Distrofias parenquimatosas de carbohidratos: anatomía patológica. Distrofia
Conferencia 3. Distrofias
1. Definición, etiología, clasificación, características generales.
Bajo distrofia (degeneración, degeneración) comprender los cambios patológicos en los órganos que surgen como resultado de trastornos metabólicos en ellos. Se trata de cambios cualitativos en la composición química, propiedades fisicoquímicas y morfología de las células y tejidos del cuerpo asociados con trastornos metabólicos.
Las distrofias se clasifican en daños o procesos alterativos: se trata de un cambio en la estructura de las células, la sustancia intercelular, los tejidos y los órganos, que se acompaña de una alteración de sus funciones vitales. Estos cambios, como filogenéticamente el tipo más antiguo de procesos reactivos, ocurren en las primeras etapas del desarrollo de un organismo vivo.
Los daños pueden deberse a diversas causas. Afectan a las estructuras celulares y tisulares directamente o mediante influencias humorales y reflejas. La naturaleza y extensión del daño dependen de la fuerza y naturaleza del factor patógeno, la estructura y función del órgano, así como de la reactividad del cuerpo. En algunos casos, se producen cambios superficiales y reversibles en las ultraestructuras, mientras que en otros se producen cambios profundos e irreversibles, que pueden provocar la muerte no solo de células y tejidos, sino también de todo el órgano.
La distrofia se basa en una violación del metabolismo de las células y tejidos, lo que conduce a cambios estructurales.
La causa directa del desarrollo de distrofias puede ser violaciones de los mecanismos celulares y extracelulares que proporcionan el trofismo:
1) el trastorno de la autorregulación celular (toxinas, radiación, falta de enzimas) conduce a una deficiencia de energía y a una alteración de los procesos enzimáticos en la célula;
2) la alteración de los sistemas de transporte que aseguran el metabolismo y la estructura celular provoca hipoxia, que es la principal causa en la patogénesis de la distrofia;
3) un trastorno de la regulación endocrina del trofismo o un trastorno de la regulación nerviosa del trofismo conduce a una distrofia endocrina o nerviosa.
También hay distrofias intrauterinas.
En las distrofias, los productos metabólicos (proteínas, grasas, carbohidratos, minerales, agua) se acumulan en las células o fuera de ellas, lo que se caracteriza por cambios cuantitativos o cualitativos.
Entre los mecanismos morfológicos que conducen al desarrollo de cambios característicos de las distrofias, se distingue entre infiltración, descomposición, síntesis pervertida y transformación.
Los dos primeros son los principales mecanismos morfológicos de la distrofia.
La morfología característica de las distrofias se revela, por regla general, a nivel celular y tisular.
Los procesos distróficos se observan tanto en el citoplasma y el núcleo como en la sustancia intercelular y se acompañan de una violación de la estructura de las células y los tejidos, así como un trastorno de su función.
La distrofia es un proceso reversible, pero puede provocar cambios irreversibles en las células y tejidos, provocando su descomposición y muerte.
En términos morfológicos, las distrofias se manifiestan por una violación de la estructura, principalmente la ultraestructura de las células y los tejidos, cuando la regeneración se altera a nivel molecular y ultraestructural. En muchas distrofias, en las células y tejidos se encuentran inclusiones de "granos", piedras o cristales de diversa naturaleza química, lo que en condiciones normales no ocurre o su número aumenta en comparación con la norma. En otros casos, la cantidad de compuestos disminuye hasta desaparecer (grasas, glucógeno, minerales).
Se pierde la estructura de la célula (tejido muscular - estriación cruzada, células glandulares - polaridad, tejido conectivo - estructura fibrilar, etc.). En casos severos, comienza la desconcomplejación de los elementos celulares. El color, tamaño, forma, consistencia y patrón de los órganos cambian microscópicamente.
El cambio en la apariencia del órgano sirvió de base para llamar a este proceso degeneración o degeneración, un término que no refleja la esencia de los cambios distróficos.
La clasificación de las distrofias está asociada al tipo de trastorno metabólico. Por tanto, se distinguen las distrofias proteicas (disproteinosis intracelulares, extracelulares y mixtas); grasos (mesénquimales y parenquimatosos), carbohidratos (trastorno del metabolismo del glucógeno), minerales (piedras - cálculos, alteración del metabolismo del calcio).
Según su prevalencia se dividen en generales, sistémicas y locales; por localización: parenquimatosa (celular), mesenquimatosa (extracelular) y mixta; según la influencia de factores genéticos: adquiridos y hereditarios.
Las distrofias son procesos reversibles, pero pueden provocar necrosis.
Etiología de las distrofias: los efectos de muchos factores externos e internos (alimentación biológicamente inadecuada, diversas condiciones de mantenimiento y explotación de los seres vivos, efectos mecánicos, físicos, químicos y biológicos, infecciones, intoxicaciones, trastornos de la circulación sanguínea y linfática, daños a la glándulas endocrinas y sistema nervioso, patología genética, etc.).
Los factores patógenos actúan sobre órganos y tejidos de forma directa o reflexiva a través del sistema neurohumoral que regula los procesos metabólicos. La naturaleza de las distrofias depende de la fuerza, duración y frecuencia de la exposición a una irritación patógena particular en el cuerpo, así como del estado reactivo del cuerpo y el tipo de tejido dañado.
Las distrofias se observan en todas las enfermedades, pero en algunos casos surgen eternamente y determinan la naturaleza de la enfermedad, y en otros representan un proceso patológico inespecífico o no fisiológico que acompaña a la enfermedad.
El significado funcional de las distrofias radica en la alteración de las funciones básicas del órgano (por ejemplo, la síntesis de proteínas, carbohidratos, lipoproteínas en la hepatosis, la aparición de proteínas en la orina en la nefrosis, debilidad cardíaca en la distrofia miocárdica en pacientes con pie). enfermedad de la boca y la boca, etc.).
2. Distrofia proteica (disproteinosis), su esencia y clasificación.
La esencia de las distrofias proteicas es que la proteína de los elementos tisulares en las distrofias a menudo difiere de la norma en signos externos: está licuada o muy compactada. A veces, la síntesis de proteínas cambia y se altera su estructura química. A menudo, los productos del metabolismo de las proteínas se depositan en tejidos y células, que no se encuentran en absoluto en un cuerpo sano. En algunos casos, los procesos están limitados por la alteración de las proteínas que componen la célula, y en otros, se altera la estructura de las proteínas incluidas en las sustancias intercelulares. Las disproteinosis proteicas, que ocurren principalmente en las células, incluyen los llamados procesos distróficos intracelulares: distrofia granular, distrofia hialina de gotitas, hidrópica y córnea.
Las disproteinosis extracelulares incluyen hialinosis y amiloidosis; mixto – alteración del metabolismo de las nucleoproteínas y glucoproteínas.
3. Disproteinosis intracelulares, sus características, evolución y significado para el organismo.
distrofia granular el más común de todos los tipos de distrofias proteicas. Se manifiesta de forma independiente o como componente del proceso inflamatorio. Las causas de las distrofias granulares son diversas intoxicaciones, trastornos de la circulación sanguínea y linfática, enfermedades infecciosas, estados febriles, etc. Todos estos factores pueden reducir los procesos oxidativos y contribuir a la acumulación de productos ácidos en las células.
La distrofia granular ocurre en muchos órganos, se expresa más claramente en los parenquimatosos: en los riñones, el músculo cardíaco y el hígado, por lo que también se le llama parenquimatosa.
Signos patológicos y anatómicos: tras un examen externo, el órgano está ligeramente agrandado, la forma se conserva, la consistencia suele ser flácida, el color suele ser mucho más pálido de lo normal y el patrón en la superficie cortada se alisa.
Al cortar, en particular los riñones, el hígado, debido a la hinchazón, los bordes de estos órganos pueden sobresalir significativamente más allá de los bordes de la cápsula del tejido conectivo. En este caso, la superficie cortada está turbia, opaca y carece de brillo natural. Por ejemplo, el músculo cardíaco se parece a la carne escaldada con agua hirviendo; Esto dio pie a que muchos investigadores, al describir los signos de la distrofia granular, dijeran que el músculo tiene el aspecto de carne hervida. La turbidez, el embotamiento y la hinchazón de los órganos son signos muy característicos de este tipo de distrofia. Por lo tanto, la distrofia granular también se llama hinchazón turbia. En animales con nutrición mejorada, poco después de la alimentación, a veces aparecen cambios en los riñones y el hígado, al igual que en la distrofia granular, turbidez y embotamiento, pero expresados en un grado débil. Con la distrofia granular, la célula se hincha y el citoplasma se llena de pequeños granos de proteína apenas perceptibles. Cuando dicho tejido se expone a una solución débil de ácido acético, la granularidad (proteína) desaparece y ya no aparece. Esto indica la naturaleza proteica del grano. Lo mismo se observa al estudiar las fibras musculares del corazón. Los gránulos de proteína aparecen en el músculo, ubicados entre las fibrillas. Las fibras se hinchan y las estriaciones transversales de las fibras musculares se pierden con un mayor desarrollo del proceso. Y si el proceso no se detiene ahí, la fibra puede desintegrarse. Pero la distrofia granular rara vez afecta a todo el músculo cardíaco, más a menudo el proceso ocurre en la superficie o la parte interna del miocardio del ventrículo izquierdo; Tiene una distribución focal. Las áreas modificadas del miocardio tienen un color rojo grisáceo.
En patología se juzga sobre dos etapas en el desarrollo de este proceso. Algunos creen que la hinchazón turbia es la etapa primaria de la distrofia granular, y los fenómenos pronunciados de cambios necrobióticos con necrosis celular son la distrofia granular. Esta división de los procesos de distrofia es condicional y no siempre está justificada. A veces, con la inflamación turbia de los riñones, se produce necrosis celular.
La esencia del proceso durante la distrofia es una mayor degradación de proteínas, grasas y carbohidratos con la aparición de un ambiente ácido, con una mayor absorción de agua y retención de productos metabólicos en las células. Todo esto conduce a la hinchazón de los coloides y a un cambio en la apariencia de un grupo de proteínas muy dispersas que están contenidas en el citoplasma de las células de estos órganos.
En las mitocondrias se producen cambios especialmente significativos en las distrofias proteicas y, en particular, en la distrofia granular. Se sabe que en estos orgánulos se producen procesos redox. Normalmente, dependiendo de la intensidad de los procesos redox, se produce una variabilidad significativa en la forma y el tamaño de las mitocondrias. Y en condiciones patológicas, especialmente aquellas acompañadas de hipoxia, las mitocondrias se hinchan, aumentan de tamaño, sus membranas externas se estiran y las internas se alejan unas de otras y aparecen vacuolas. En esta etapa, la vacuolización mitocondrial es reversible. Con un desarrollo más intenso y prolongado del proceso, la vacuolización puede provocar cambios necrobióticos irreversibles y necrosis.
El resultado de la distrofia granular depende del grado de daño celular. La etapa inicial de esta distrofia es reversible. En el futuro, si no se eliminan las causas que lo provocaron, puede aparecer necrosis o un tipo más grave de trastorno metabólico: degeneración grasa e hidrópica.
Cuando el proceso dura mucho tiempo, por ejemplo durante la fiebre, no solo se produce degeneración celular, sino que también se produce necrosis. Estos últimos parecen zonas claras.
Los cambios en la distrofia granular a veces son similares a los cambios cadavéricos. Pero con los cambios cadavéricos no habrá hinchazón de las células, mientras que con la degeneración granular habrá una hinchazón desigual de las células con la presencia simultánea de áreas de tejido sin cambios en el órgano. Así es como los cambios post mortem se diferencian de la distrofia granular.
Goteo hialino la distrofia se caracteriza por un trastorno del metabolismo de las proteínas y se produce en el citoplasma con la formación de grandes gotitas de proteínas. Al principio, estas gotas son únicas, pequeñas y el núcleo de la célula no se altera. Con la acción adicional de la causa que provoca este proceso, las gotas aumentan en volumen y número, el núcleo se mueve hacia un lado y luego, a medida que las gotas continúan formándose, desaparecen gradualmente. Los depósitos de proteínas en el citoplasma adquieren un aspecto homogéneo, similar al cartílago hialino. Las mitocondrias están hinchadas o en estado de descomposición. Las gotitas de proteínas que aparecen en las células tienen una estructura hialina. Los cogollos son densos, la corteza gris y opaca, las pirámides son rojizas. Muy a menudo, las células en tales casos adquieren el carácter de una hinchazón turbia, seguida de la desnaturalización de las proteínas en el citoplasma de las células. Si se produce la muerte del núcleo, se trata de necrosis celular.
La distrofia de las gotitas hialinas se observa con mayor frecuencia en el epitelio de los túbulos renales y con menos frecuencia en el hígado. En ocasiones se combina con degeneración grasa o amiloidosis. Estas distrofias se observan en enfermedades infecciosas crónicas, intoxicación y envenenamiento del cuerpo.
Hidropesía (hidrópica o vacuolar) La distrofia se caracteriza por el hecho de que las células se someten a disolución-licuefacción. Inicialmente, las vacuolas con líquido son visibles en el citoplasma y, a veces, en el núcleo, y con un mayor desarrollo del proceso, las vacuolas se fusionan y todo el citoplasma se llena de líquido, el núcleo parece flotar en él, que luego se convierte en uno. burbuja llena de líquido. Estas células suelen morir. La sustancia fundamental intercelular y el tejido conectivo se hinchan y todo el tejido se licua. Con el hidrocele, las vacuolas son visibles en las preparaciones tratadas con alcohol, por lo que es necesario diferenciar estos procesos de la tinción con grasa.
Las distrofias hidrópicas ocurren con edemas, quemaduras, viruela, fiebre aftosa, hepatitis viral, neurosis crónica y otras enfermedades sépticas.
El resultado del hidrocele es favorable en las etapas iniciales y cuando se restablece el metabolismo normal del agua y las proteínas, el proceso es fácilmente reversible y las células adquieren una apariencia normal. Las células en estado de hidropía severa mueren.
La distrofia vacuolar se determina únicamente mediante examen microscópico. La apariencia del órgano no cambia, pero el color es más pálido de lo normal. La función de los órganos, como ocurre con cualquier distrofia, está reducida. La vacuolización ocurre a menudo en el epitelio de los riñones, las células del hígado, las células de la piel, los leucocitos, los músculos cardíacos y esqueléticos y las células ganglionares del sistema nervioso central.
La queratinización patológica o distrofia córnea es la formación excesiva (hiperqueratosis) o cualitativamente alterada (paraqueratosis, hipoqueratosis) de sustancia córnea.
La queratinización celular es un proceso fisiológico que se desarrolla en la epidermis y se caracteriza por la transformación gradual del epitelio escamoso de la piel en escamas córneas, formando el estrato córneo de la piel. La queratinización patológica se desarrolla en relación con enfermedades o daños a la piel y las membranas mucosas. La base de estos procesos es la formación excesiva de la sustancia córnea de la piel. Este proceso se llama hiperqueratosis. A veces hay un crecimiento de sustancia córnea en lugares inusuales: en las membranas mucosas. A veces, en los tumores, en algunas formas de cáncer, se forma una sustancia córnea en las células epiteliales.
La queratinización patológica se diferencia de la fisiológica en que la queratinización del epitelio se produce debido a factores que provocan una mayor formación de sustancia córnea. A menudo hay un proceso de hiperqueratosis de origen local, que ocurre cuando la piel se irrita, por ejemplo, por un ajuste inadecuado del arnés de un caballo; la presión prolongada sobre la piel causa callos.
La paraqueratosis se expresa en la pérdida de la capacidad de las células epidérmicas para producir queratohialina. Microscópicamente, esta enfermedad revela un engrosamiento de la epidermis como resultado de la hiperplasia de las células de la capa de Malpighi y la acumulación excesiva del estrato córneo. Con paraqueratosis e hipoqueratosis, se expresa atrofia de la capa granular, el estrato córneo está suelto, con células desconcomplejadas que tienen núcleos en forma de bastón (queratinización incompleta).
Macroscópicamente, con paraqueratosis, el estrato córneo está engrosado, suelto y con mayor descamación de las escamas córneas. En los animales adultos, especialmente en las vacas lecheras, se observa un crecimiento anormal del cuerno de la pezuña, que pierde su esmalte y se agrieta.
En la leucoplasia, se forman focos de epitelio queratinizado de diferentes tamaños en las membranas mucosas en forma de placas elevadas de color blanco grisáceo.
El resultado de la distrofia córnea depende del curso de la enfermedad subyacente. Cuando se elimina la causa de la queratinización patológica, se puede restaurar el tejido dañado.
4. Disproteinosis extracelulares y mixtas
Disproteinosis extracelulares
Esto incluye procesos patológicos a largo plazo en la sustancia intersticial del tejido conectivo debido a un metabolismo alterado de las proteínas.
Las causas de tales distrofias pueden ser diversas infecciones e intoxicaciones, así como el consumo prolongado de piensos que contienen un exceso de proteínas.
Las disproteinosis extracelulares incluyen: distrofias mucoide, hinchazón fibrinoide, hialina (hialinosis) y amiloide (amiloidosis).
Hinchazón mucoide
La hinchazón mucoide es una desorganización superficial del tejido conectivo, la etapa inicial de sus cambios. En este caso, en la sustancia fundamental y en las fibras de colágeno del tejido conectivo, se produce la descomposición de los complejos proteína-polisacárido y la acumulación de mucopolisacáridos ácidos, que tienen las propiedades de metacromasia, tinción besófila e hidrofilicidad. Estas sustancias aumentan la permeabilidad tisular y vascular. Las fibras de colágeno se conservan, pero su colorabilidad cambia. Cuando se tiñen con picrofucsina, resultan de color amarillo anaranjado en lugar de rojo. Estos cambios se acompañan de la aparición de infiltrados linfocíticos e histiolinfíticos; la hinchazón mucoide se detecta sólo microscópicamente. Esta distrofia ocurre en varios órganos, pero con mayor frecuencia en las arterias, las válvulas cardíacas, el endocardio y el epicardio. El resultado puede ser doble: restauración completa del tejido o transición a inflamación fibrinoide. Causas: diversas formas de deficiencia de oxígeno, enfermedades metabólicas y del sistema endocrino.
Hinchazón fibrinoide
La inflamación fibrinoide se caracteriza por la desorganización del tejido conectivo, que se basa en la destrucción del colágeno y la sustancia intersticial principal, y un fuerte aumento de la permeabilidad vascular. El proceso de inflamación fibrinoide es una etapa más grave de desorganización del tejido conectivo que la inflamación mucoide. El fibrinoide se observa en el estroma del órgano, en la pared de los vasos sanguíneos. Además, este proceso se produce desde una desorganización superficial, es decir, desde cambios superficiales, hasta la desintegración de la sustancia colágena y la sustancia principal. En el examen histológico, la rotura de las fibras de colágeno es muy significativa. Se hinchan mucho, su estructura fibrosa se altera y al teñirse adquieren las propiedades de la fibrina, por lo que este proceso se llama fibrinoide, y también se liberan sustancias proteicas como la fibrina. Con la inflamación fibrinoide, se produce una desorganización del tejido conectivo con redistribución de proteínas y mucopolisacáridos. Además, los mucopolisacáridos se despolarizan y disuelven. Y dependiendo del grado en que haya alcanzado el proceso de descomposición, aparecen varias proteínas plasmáticas: albúmina, globulinas, fibrinógeno. El cambio fibrinoide es una serie de afecciones del tejido conectivo que se basan en la hinchazón, la destrucción del colágeno y la formación de compuestos proteicos patológicos con mucopolisacáridos y ácido hialurónico.
El proceso fibrinoide suele ser irreversible y progresa hacia esclerosis o hialinosis. La importancia de la inflamación fibrinoide es que se activan las funciones de los tejidos en los que se desarrolla este proceso.
Hialinosis (distrofia hialina)
Con este tipo de trastorno del metabolismo de las proteínas, aparece una masa proteica homogénea, densa y translúcida entre las células: hialina.
Esta sustancia tiene una resistencia significativa: no se disuelve en agua, alcohol, éter, ácidos y álcalis. No existen reacciones especiales para detectar hialino. En preparaciones histológicas se tiñe de rojo con eosina o fucsina.
La hialinosis no siempre es un fenómeno patológico. También puede ocurrir como un fenómeno normal, por ejemplo, en los ovarios durante la involución del cuerpo lúteo y la atrofia de los folículos, en las arterias del útero y en el período posparto, en la arteria esplénica en animales adultos. En condiciones dolorosas, la hialinosis generalmente se observa como resultado de diversos procesos patológicos. La hialinosis puede ser local y general (sistémica).
Distrofia hialina local
En cicatrices antiguas, en cápsulas que rodean abscesos, necrosis y cuerpos extraños, se deposita hialino. Lo mismo se observa con el crecimiento de tejido conectivo en órganos atrofiados, con inflamación intersticial crónica, con coágulos de sangre, adherencias fibrosas, en arterias con cambios escleróticos.
A menudo, la hialinosis no se manifiesta de ninguna manera durante un examen externo del órgano y se detecta solo durante un examen microscópico. En aquellos casos en los que la hialinosis es pronunciada, el tejido se vuelve denso, pálido y traslúcido.
El depósito local de hialino puede ser en las membranas propias o basales de varias glándulas (en la tiroides, mamaria, páncreas, riñones, etc.), lo que ocurre con mayor frecuencia durante procesos atróficos y en presencia de proliferación de tejido intersticial. En estos casos, las vesículas y túbulos glandulares se encuentran rodeados, en lugar de una membrana propia delgada y apenas perceptible, por un anillo grueso y uniforme de sustancia hialina. En las células epiteliales se detectan fenómenos de atrofia.
La distrofia hialina también se observa en órganos que tienen una red reticular, principalmente en los ganglios linfáticos. En este caso, las fibras reticulares se convierten en cordones densos y masivos, los elementos celulares entre ellas se atrofian y desaparecen.
El proceso consiste en el depósito a lo largo de las fibras reticulares de líquido primero y luego la compactación de proteína, que se fusiona con las fibras formando una masa homogénea. En los ganglios linfáticos, esto se observa con mayor frecuencia con atrofia, inflamación crónica y tuberculosis. En este caso, las fibras de colágeno se hinchan y se fusionan en hebras homogéneas. Atrofia de las células.
hialinosis generalizada
Este proceso adquiere especial importancia cuando se deposita hialino en las paredes de los vasos sanguíneos. Aparece en la íntima y el tejido perivascular de pequeñas arterias y capilares. El estrechamiento o la obliteración completa del vaso se produce debido al engrosamiento y homogeneización de la pared. La media se atrofia y es reemplazada por masas hialinosas.
La hialinosis de los vasos sanguíneos y del tejido conectivo puede ocurrir de dos maneras.
1. Se produce una especial modificación física y química de la sustancia fibrosa, transformándola en una masa hialina homogénea. Las fibrillas de los haces de tejido conectivo se hinchan y fusionan, se pierde la fibrilaridad y los haces se vuelven homogéneos y sin estructura. Posteriormente, los haces adyacentes se fusionan, dando como resultado la formación de campos hialinos más extensos. El tejido conectivo adquiere una consistencia muy densa, a menudo parecida a un cartílago.
2. La hialinosis se produce como resultado de una mayor permeabilidad de los vasos sanguíneos y los tejidos. Las proteínas salen de la luz de los vasos sanguíneos, se coagulan, se vuelven más densas y adquieren el aspecto de una masa densa y vítrea. Este proceso se conoce como impregnación de plasma o plasmorragia.
La hialinosis, por regla general, es un proceso irreversible, con la excepción de la hialinización del tejido conectivo cicatricial, en la que es posible el aflojamiento y la reabsorción del hialino. Si el proceso es local, no se producen trastornos funcionales especiales. Con hialinosis general significativa, se alteran las funciones de los órganos, especialmente los vasos sanguíneos.
Amiloidosis (distrofia amiloide)
El proceso consiste en el depósito de una sustancia proteica en los tejidos, cuya composición química es similar a la de las globulinas (proteína amiloide). Esta sustancia es densa, homogénea, translúcida y resistente a ácidos, álcalis, jugo gástrico, autólisis y descomposición. El amiloide es similar en muchos aspectos al hialino, pero se diferencia de él y de otras proteínas en algunas reacciones químicas.
· Reacción con yodo y ácido sulfúrico. Si se aplica una solución de Lugol a la superficie cortada de un órgano que ha sufrido amiloidosis, las áreas de acumulación de amiloide se vuelven de color marrón rojizo o marrón pardusco. Tras la exposición posterior a ácido sulfúrico al 10%, el amiloide adquiere un color azul violeta y después de un tiempo se vuelve verde sucio.
· La tinción con violeta de metilo y violeta de genciana da al amiloide un color rojo y a los tejidos un color violeta.
· Teñido de rojo Congo. El amiloide se tiñe de color rojo parduzco y los tejidos son de color rosa pálido o no se tiñen en absoluto.
A veces estas reacciones no dan resultados positivos. Esto se explica por cambios en la composición química del amiloide. La sustancia amiloide que no tiñe se llama acroamiloide. Sus depósitos se vuelven similares a los hialinos.
Cuando se depositan pequeñas cantidades de amiloide, la apariencia del órgano no cambia. Si el proceso se vuelve pronunciado, el órgano aumenta de tamaño, se vuelve denso, quebradizo, anémico; cuando se corta, tiene un peculiar aspecto translúcido, ceroso o grasoso. La microscopía revela que inicialmente la sustancia amiloide suele depositarse en las paredes de los vasos sanguíneos pequeños, debajo de la membrana argirófila del endotelio, así como a lo largo de las fibras reticulares y debajo de la membrana basal del endotelio.
La distrofia amiloide puede ser generalizada y generalizada, cuando el proceso afecta a varios órganos. En otros casos es local: limitado a un lugar.
La amiloidosis del bazo es folicular y difusa.
R. En la forma folicular, los depósitos de amiloide se producen primero a lo largo de la periferia de los folículos en el retículo y luego se extienden a todo el folículo. Los linfocitos se desplazan.
La arteria central está engrosada y tiene un aspecto homogéneo. Macroscópicamente se encuentra que el bazo está moderadamente agrandado. La sección muestra folículos alterados en forma de granos de sagú hervido (“bazo de sagú”).
B. En la forma difusa, el amiloide se deposita en los folículos y la pulpa roja. Inicialmente aparecen islas separadas y de forma irregular, que luego se fusionan en una masa continua. Atrofia de las células. El bazo está agrandado y denso (parecido a una masa sólo en los caballos). La superficie cortada es de color marrón rojizo claro y se parece al jamón ("bazo graso o jamón").
Amiloidosis del hígado. Los cambios se extienden desde la periferia al centro de los lóbulos. Inicialmente, el amiloide se deposita entre el endotelio de los capilares intralobulillares y los haces hepáticos, así como en las paredes de los vasos interlobulillares. A medida que avanza el proceso, se forman áreas continuas de masas amiloides y las células del hígado se atrofian. El hígado está agrandado, denso, de color marrón pálido. Sólo en los caballos es flácido y se rompe con facilidad.
Amiloidosis de los riñones. El proceso comienza con los glomérulos. El amiloide se deposita debajo de las membranas íntimas argirófilas de las arterias, arteriolas y asas vasculares de los glomérulos. Se acumulan grumos que aprietan los bucles. Poco a poco, todo el glomérulo es reemplazado por amiloide. La amiloidosis también se propaga en las paredes de los vasos de la corteza y la médula debajo de la membrana del epitelio tubular. En el epitelio tubular se producen cambios distróficos y atrofia. Los riñones están agrandados, densos, la superficie cortada es cerosa. Las causas de la distrofia amiloide son varias. Esto incluye enfermedades infecciosas crónicas en las que se produce supuración y necrosis, por ejemplo actinomicosis, tuberculosis; con menos frecuencia esto ocurre en enfermedades crónicas que cursan sin supuración ni necrosis. La causa de la amiloidosis puede ser el consumo prolongado y abundante de piensos ricos en proteínas (por ejemplo, gansos de engorde). Como regla general, este tipo de distrofia se observa en caballos que producen sueros.
El resultado de la amiloidosis general es desfavorable, ya que en los órganos alterados se producen cambios distróficos, atrofia y necrosis del parénquima.
Disproteinosis mixtas
Las disproteinosis mixtas son un trastorno del metabolismo proteico de las células y sustancias intercelulares. Los procesos distróficos ocurren cuando se altera el metabolismo de proteínas complejas (nucleoproteínas, glicoproteínas y cromoproteínas).
Trastorno del metabolismo de las nucleoproteínas
Las nucleoproteínas están formadas por proteínas y ácidos nucleicos (ADN y ARN). El producto final del metabolismo de las nucleoproteínas es el ácido úrico y sus sales. En condiciones normales, estos productos de descomposición disueltos se excretan del cuerpo principalmente a través de los riñones. Cuando se altera el metabolismo de las nucleoproteínas, se produce una formación excesiva de ácido úrico y sus sales se depositan en los tejidos; Esto se observa en la diátesis de ácido úrico y en el infarto renal de ácido úrico.
La diátesis del ácido úrico es el depósito de sales de ácido úrico en diversos tejidos y órganos. Esto generalmente se observa en las superficies articulares de los dedos de las extremidades, en los tendones, en el cartílago de la aurícula, en los riñones y en el tegumento seroso. En el lugar de depósito de cristales de sal urinaria, los elementos tisulares sufren necrosis y se desarrolla una reacción inflamatoria alrededor de las áreas muertas con proliferación de tejido conectivo.
Más a menudo, las aves (pollos, patos) enferman con diátesis de ácido úrico, con menos frecuencia, los mamíferos. En las aves, las sales de ácido úrico en forma de una masa blanquecina espesa se depositan en las membranas serosas de la cavidad toracoabdominal, en el pericardio y el epicardio, en los riñones y en las superficies articulares de los dedos de los pies. Debajo de las superposiciones se revela una capa serosa inflamada. Los riñones aumentan de volumen, están cubiertos con una capa blanquecina y se encuentran manchas de color gris blanquecino o blanco amarillento en la superficie del corte. Bajo el microscopio, se ven cristales de urato radiantes; el epitelio de los túbulos renales se encuentra en estado de degeneración granular y necrosis, y el estroma está infiltrado por células linfoides y gigantes. Una lesión caracterizada por el depósito de sales de urato en las articulaciones de los dedos de los pies se llama gota. En este caso, las articulaciones se hinchan, se deforman y se forman nódulos densos.
El infarto renal por ácido úrico es una condición fisiológica que se presenta en animales recién nacidos en los primeros siete días, tras los cuales desaparece. Esto se debe a cambios en los procesos metabólicos. La concentración de ácido úrico en la sangre aumenta temporalmente, lo que no tiene tiempo de excretarse por completo del cuerpo a través de la orina. Macroscópicamente, en la superficie cortada de los riñones en la médula, se ubican radialmente franjas de color amarillo rojizo, que representan una acumulación de sales úricas en la luz de los túbulos rectos y en el estroma de los riñones. En animales adultos, con inflamación y necrosis de la mucosa de la vejiga y pelvis renal, puede haber incrustaciones (impregnación) de líquidos de ácido úrico en el tejido muerto.
El depósito de ácido úrico en los órganos provoca cambios irreversibles (necróticos) en los tejidos afectados.
Trastorno del metabolismo de las glicoproteínas
Las glicoproteínas son compuestos proteicos complejos con polisacáridos que contienen hexosas, hexosaminas y ácidos hexurónicos.
La distrofia de las mucosas como proceso patológico ocurre en las células epiteliales de las membranas mucosas, las células de varias glándulas y el tejido conectivo. Es consecuencia de una violación del metabolismo de las glucoproteínas y se caracteriza por la acumulación de mucinas y mucoides en las células. En el epitelio, la degeneración de la mucosa puede ser consecuencia de una hipersecreción de las glándulas mucosas con una mayor descamación de las células epiteliales y su transformación en una masa mucosa. En el tejido conectivo se produce una degeneración mucosa en la sustancia intersticial, en la que se acumulan sustancias mucoides.
En presencia de agua, el moco se hincha y con la adición de ácido acético o alcohol precipita y cae en forma de una fina y delicada red fibrosa. Esto distingue el moco de las sustancias similares al moco (mucoides) que se forman en los tejidos tanto en condiciones normales como patológicas. El moco, como el amiloide, tiene metacromosia. Por lo tanto, cuando se tiñe con violeta de cresilo y tionina, el tejido normal se tiñe de azul y el moco se tiñe de rojo.
La degeneración mucosa de las células epiteliales se expresa bien en inflamaciones catarrales en las membranas mucosas, especialmente en los órganos respiratorios y digestivos. En condiciones fisiológicas, la secreción de moco, producto de la secreción de las células caliciformes, se produce de la siguiente manera. Primero, aparecen pequeñas gotas transparentes de moco en las células que, al fusionarse entre sí, forman gotas más grandes. La célula aumenta de volumen, se hincha y finalmente el moco se vierte en forma de secreción, tras lo cual la célula colapsa y recupera su aspecto anterior. Luego, nuevamente comienzan a aparecer gotas de moco.
La degeneración mucosa de las células epiteliales se acompaña de una mayor formación y separación de moco, necrosis y rechazo de células epiteliales muertas, cuyos restos se mezclan con moco.
La distrofia de las mucosas puede afectar varios tipos de tejido conectivo, incluidos cartílagos y huesos, así como tumores del tipo tejido conectivo. En el tejido conectivo se produce hinchazón y, por así decirlo, disolución de las fibrillas.
En los huesos con distrofia mucosa, la cal primero desaparece y luego la sustancia osteoide se licua. Bajo el microscopio, el tejido alterado aparece como una masa homogénea y sin estructura, de la que se desprenden hilos de mucina bajo la influencia de ácidos y alcohol. La causa más común que contribuye a la aparición de distrofia del tejido conectivo mucoso es una violación del trofismo tisular debido a enfermedades infecciosas crónicas, intoxicación, trastornos de las glándulas endocrinas y tumores.
Cuando se eliminan las causas que provocaron la distrofia mucosa, se produce la restauración del tejido.
5. Violación del metabolismo de las cromoproteínas (pigmentos). Pigmentos exógenos y endógenos.
Todos los tejidos y órganos de los animales se caracterizan por un color determinado: la pigmentación. Algunos pigmentos se encuentran en los tejidos en estado disuelto, otros tienen forma de depósitos granulares, amorfos y cristalinos. Todos ellos están formados por el propio organismo, se encuentran en condiciones fisiológicas y se denominan endógenos. Además, en determinadas condiciones patológicas, los pigmentos del entorno externo que normalmente no son característicos del mismo pueden penetrar en el cuerpo animal y humano. Se les llama exógenos.
Los pigmentos endógenos a su vez se dividen en tres grupos según la fuente de su formación.
1. Hemoglobinógenos, que surgen de la hemoglobina durante sus diversas transformaciones. Estos incluyen ferritina, hematoidina, hemosiderina y bilirrubina estudiadas en patomorfología.
2. Los pigmentos proteinogénicos, que no están relacionados con la hemoglobina y son derivados de la tirosina y el triptófano. Estos incluyen melanina, andrenocromos y pigmento de células enterocromafines.
3. Pigmentos lipidógenos asociados al metabolismo de las grasas. Estos incluyen lipocromos, lipofuscina y ceroide.
pigmentos hemoglobinogénicos se forman como resultado de la descomposición fisiológica y patológica de los glóbulos rojos, que contienen la cromoproteína hemoglobina de alto peso molecular, que le da a la sangre un color específico.
La ferritina es una proteína de reserva de hierro. Se forma a partir del hierro de la dieta en la mucosa intestinal y el páncreas y durante la descomposición de los glóbulos rojos y la hemoglobina en el bazo, el hígado, la médula ósea y los ganglios linfáticos. En estos órganos se puede aislar mediante una reacción histoquímica al vidriado prusiano.
La hemosiderina es un pigmento amorfo de grano fino que contiene hierro y de color marrón dorado o marrón. Se encuentra intracelular y, en casos de degradación celular, se encuentra libremente en los tejidos. La hemosiderina se forma a partir de células durante la fagocitosis de los glóbulos rojos o de la hemoglobina disuelta en plasma. La aparición de hemosiderina en los tejidos se denomina hemosiderosis, que puede ser general y local.
La hemosiderosis general se produce en la hemólisis intravascular, por ejemplo en la sepsis, la anemia infecciosa equina, la piroplasmosis y en determinadas intoxicaciones (arsénico, fósforo, etc.). La hemoglobina liberada por los glóbulos rojos se disuelve en el plasma y se excreta parcialmente en la orina. La otra parte es absorbida por las células reticuloendoteliales y convertida en hemosiderina, y se produce hemosiderosis general. La hemosiderina se forma sólo intracelularmente. Los depósitos de hemosiderina se producen principalmente en el bazo, luego en el hígado, la médula ósea, los ganglios linfáticos y también en los riñones en el orden de la función excretora. Estos órganos captan hemosiderina y se encuentran en las células reticuloendoteliales y en el epitelio de los túbulos contorneados de los riñones. La hemosiderina es soluble en ácidos, insoluble en álcalis, alcohol y éter y no se decolora con el peróxido de hidrógeno. Para diferenciar la hemosiderina de otras inclusiones intracelulares, se utilizan las siguientes reacciones.
· Reacción de Perls: cuando los cortes histológicos se tratan con sulfuro de hierro y potasio (sal amarilla de la sangre) en presencia de ácido clorhídrico, el pigmento se vuelve azul verdoso (“glaseado de Perlin”).
· A partir de la adición de sulfuro de amonio, la hemosiderina se vuelve negra y, con un tratamiento adicional con sulfuro de hierro y potasio y ácido clorhídrico, el pigmento adquiere un color azul (“azul Turnbull”).
La hemosiderosis local se observa con hemólisis extravascular de glóbulos rojos, que se observa con hemorragias. La hemosiderina se acumula en el citoplasma de las células a lo largo de la periferia de la hemorragia.
La hematoidina también se forma durante la descomposición de la hemoglobina. Este pigmento no contiene hierro y tiene forma de cristales que parecen formaciones rómbicas o se asemejan a manojos de agujas de color naranja brillante. Cuando se acumula pigmento, aparecen diversas formas en forma de estrellas, panículas, haces, etc. Con menos frecuencia, la hematoidina se presenta en forma de granularidad amorfa o grumos. Este pigmento se disuelve en álcalis, se descompone con ácidos nítrico y sulfúrico fuertes, es difícil de disolver en alcohol y éter y no se decolora con peróxido de hidrógeno.
La hematoidina se forma en las partes centrales de las hemorragias, donde no hay células ni acceso a oxígeno.
Bilirrubina. Este pigmento se forma constantemente y sufre constantemente diversas transformaciones, participando en el metabolismo de un cuerpo normal. Se forma en el sistema reticuloendotelial durante la destrucción fisiológica de los glóbulos rojos, ingresa al hígado y forma parte de la bilis formada por las células del hígado. La bilirrubina se disuelve en la bilis y provoca su coloración característica. En sus propiedades, este pigmento se acerca a la hematoidina y produce una reacción de gmelina positiva: cuando se expone al ácido nítrico, se forman anillos de colores. Normalmente, la bilis se localiza en los conductos biliares y la vesícula biliar, desde donde se descarga hacia el duodeno. En condiciones patológicas, se altera la formación y secreción normal de bilis; La bilirrubina ingresa a la sangre, lo que se acompaña de una coloración amarilla del tejido. Esta coloración amarilla de todos los órganos, y especialmente de la esclerótica de los ojos, las membranas mucosas visibles, el tegumento seroso y la íntima de los vasos sanguíneos, se llama ictericia, que, por origen y patogénesis, se divide en tres tipos: hemolítica, parenquimatosa y mecánica.
· La ictericia hemolítica se produce debido a la hemólisis intravascular de los glóbulos rojos. Grandes cantidades de productos de degradación de la hemoglobina ingresan a las células del sistema reticuloendotelial. Esto aumenta la producción de bilirrubina o un pigmento cercano a ella, que ingresa directamente a la sangre.
· La ictericia parenquimatosa es causada por una alteración en la salida de bilis del hígado, que se produce como resultado de una disfunción de las células del hígado. Estas células pierden la capacidad de secretar bilis hacia los capilares biliares, por lo que la bilis se difunde hacia la sangre a través de las paredes de los capilares sanguíneos y linfáticos. Las causas de la ictericia parenquimatosa son diversas. Se trata principalmente de enfermedades infecciosas y envenenamientos.
pigmentos proteinogénicos incluyen melanina, andrenocomas y pigmento de células enterocomínicas.
Melanina: este pigmento determina el color de la piel, el cabello, el plumaje de las aves y los ojos. El contenido normal de melanina depende del tipo de animal, raza, edad y características individuales. Bajo microscopía, la melanina se detecta en forma de granos marrones o negros que se encuentran en el protoplasma de las células. Químicamente, la melanoproteína contiene azufre, carbono y nitrógeno, pero carece de hierro y grasas. No se disuelve en ácidos y álcalis, se colorea de negro con nitrato de plata y se decolora por la acción del peróxido de hidrógeno. La formación de melanina se produce en las células de la capa de Malpighi de la epidermis y la retina. Las células que producen melanina se llaman melanoblastos.
Los trastornos de la melanogénesis se manifiestan por una mayor formación de melanina, su acumulación en lugares inusuales, desaparición o ausencia de pigmento. Estos trastornos pueden ser adquiridos o congénitos y ser de naturaleza generalizada o local.
La formación excesiva de melanina en la piel y su depósito en los órganos internos se denomina melanosis general. Es más común en bovinos grandes y pequeños, especialmente terneros y ovinos. Se cree que este proceso tiene origen alimentario. La melanina se deposita en el hígado, los pulmones y en el tegumento seroso, con menos frecuencia en las membranas del cerebro y la médula espinal, que adquieren un color marrón oscuro o marrón negruzco.
El exceso de pigmentación local de la piel se asocia con una proliferación benigna o maligna de melanoblastos con formación de melanomas.
A menudo ocurren en caballos y perros grises. Las fuentes de su aparición son las marcas de nacimiento.
La formación congénita insuficiente de melanina o su ausencia total en el cuerpo se llama albinismo. Esta condición es típica de algunas especies y razas de animales (ratones blancos, ratas, conejos, etc.).
La despigmentación congénita local de la piel se llama vitíligo. En algunos casos, después de una inflamación prolongada y otras lesiones (heridas, úlceras, enfermedades reproductivas de los caballos), se forman en la piel manchas sin pigmento llamadas leucodermia.
Pigmentos lipidogénicos. Estos incluyen lipocromos, lipofuscina y ceroide. Contienen sustancias grasas y proteicas.
La lipofuscina es una glicolipoproteína, tiene la apariencia de granos o grumos de color marrón. Su formación está asociada con el proceso oxidativo: la autooxidación de fosfolípidos y grasas. Está teñido de rojo por Sudán III y escarlata y no reacciona al hierro. Insoluble en ácidos y álcalis; A diferencia de la melanina, el nitrato de plata no se vuelve negro. En los animales, la lipofuscina se encuentra en los músculos cardíacos, esqueléticos y lisos, los riñones, las glándulas suprarrenales, el hígado, las células nerviosas, las vesículas seminales y los testículos.
La pigmentación patológica con lipofuscina generalmente se manifiesta con atrofia del músculo cardíaco, hígado, riñones y células del sistema nervioso central.
Los pigmentos de la hemofuscina, que se encuentran en el hígado de los caballos con encefalomielitis infecciosa, y el ceroide, cuya formación está asociada con la hipovitaminosis E, son idénticos en composición fisicoquímica a la lipofuscina.
Los lipocromos son pigmentos amarillos que dan un color amarillo al tejido adiposo, la corteza suprarrenal, la yema de huevo, el suero sanguíneo, etc. Los lipocromos también incluyen la luteína, el pigmento del cuerpo lúteo del ovario. Estos pigmentos se disuelven en reactivos (solventes grasos) y representan un lípido en el que se disuelven hidrocarburos coloreados (carotenoides y flavinas). La formación de lipocromo y luteína está asociada al metabolismo de grasas y proteínas. Con la atrofia del tejido adiposo en animales viejos y demacrados, la grasa se vuelve de un color amarillo intenso.
pigmentos exógenos
Este es el nombre que se le da a diversas sustancias coloreadas que ingresan al cuerpo desde el ambiente externo y que pueden cambiar el color natural de los órganos o darles un tono diferente. Con mayor frecuencia, los pigmentos exógenos se observan en los pulmones y los ganglios linfáticos regionales, con menos frecuencia en el bazo, el hígado y los riñones. El depósito de materiales extraños en los pulmones se llama neumoconiosis. Esto se puede observar cuando los animales pasan mucho tiempo en lugares donde el aire está contaminado con partículas de polvo de diversos orígenes. El más importante es el polvo de los pulmones con polvo de carbón: la antracosis.
Debajo de la pleura y en el interior de los lóbulos pulmonares se encuentran acumulaciones de carbón en forma de zonas negras o en forma de polvo difuso. Bajo el microscopio, las partículas de carbono son visibles alrededor de los vasos sanguíneos, en el epitelio alveolar y en el intersticio. El polvo de carbón también se acumula en los ganglios linfáticos mediastínicos y bronquiales. Con una deposición significativa, las partículas de carbón pueden provocar cambios inflamatorios en los pulmones con la posterior proliferación del tejido conectivo. Cuando los pulmones se espolvorean con partículas de cal, aparecen lesiones blanquecinas (calicosis). Si los pulmones se llenan de polvo con grumos de sílice, alúmina o cuarzo, se produce silicosis, que se acompaña de esclerosis pulmonar.
En el caso de tratamiento prolongado de animales con fármacos que contienen plata, esta última se deposita en el epitelio de los glomérulos vasculares, en la membrana basal de los túbulos renales (argirosis renal). Las sales de plata también se encuentran en el hígado, en las células de Kupffer y en las paredes de los vasos sanguíneos. Macroscópicamente, los tejidos con argirosis adquieren un color gris (acero).
¿Cómo se puede comer en exceso hasta el punto de sufrir distrofia? Nuestro cuerpo está formado por diferentes tejidos, pero todos conocen dos de ellos: la grasa y los músculos. Se ha hablado mucho de la grasa corporal, y ninguno de ellos es muy bueno, y también de los músculos, sólo que con la actitud más favorable. Estos son dos
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La actividad vital de cualquier tejido se lleva a cabo como resultado de un metabolismo constante, en algunos casos los trastornos metabólicos provocan cambios cualitativos en los tejidos u órganos; al mismo tiempo, aumenta el contenido de metabolitos naturales en la célula y aparece sustancia intersticial o sustancias de diferente composición química o física. Estos cambios se denominan distrofia. La distrofia es uno de los procesos de filogénesis más antiguos y acompaña a muchos procesos patológicos y enfermedades de niños y adultos. Por tanto, el proceso distrófico es universal y es una categoría patológica general. Puede desarrollarse en varios niveles de la organización viva: órganos, tejidos, células y ultraestructuras celulares. Diversas causas (nutricionales, infecciosas y tóxicas, trastornos neuroendocrinos, defectos del desarrollo de diversos sistemas) alteran la actividad reguladora de los sistemas nervioso central e inmunológico, lo que modifica el metabolismo normal de proteínas, grasas, carbohidratos y vitaminas.
Durante la lección se propone estudiar cambios estructurales y patogénicos en órganos y tejidos durante las disproteinosis, lipidosis y distrofias de carbohidratos; analizar los aspectos morfogenéticos del desarrollo de uno u otro tipo de distrofia parenquimatosa; preste atención a casos raros de enfermedades congénitas por almacenamiento.
Terminología
La distrofia (trastorno, trofe-nutrición) es una expresión morfológica de un trastorno del metabolismo tisular y celular.
La descomposición (fanerosis) es la desintegración de complejos grasa-proteína de las estructuras de membrana de una célula parenquimatosa o complejos proteína-polisacárido del tejido conectivo.
La desnaturalización es una violación de la estructura nativa de una proteína bajo la influencia de cualquier factor.
Coagulación (coagulata - coagulación, espesamiento): la transición de una solución coloidal a un estado de sol o gel.
Colicuación (collikuatio - derretir): ablandamiento, fusión de tejidos.
La glucogenosis es una distrofia hereditaria de los carbohidratos, que se basa en trastornos del metabolismo del glucógeno.
Ictiosis (ictiosis - escamas de pescado): aumento de la queratinización de grandes áreas de la piel.
Leucoplasia: focos de queratinización de las membranas mucosas.
Las tesaurismosis (tesauros - stock) son enfermedades asociadas con la acumulación de metabolitos en células y tejidos.
DAÑO
Bajo el término daño o alteración (del lat. alteración- cambio) en anatomía patológica se acostumbra entender los cambios en la estructura de las células, sustancia intercelular, tejidos y órganos, que van acompañados de una disminución en el nivel de su actividad vital o su cese. El grupo de lesiones incluye procesos patológicos generales como distrofia y necrosis, así como atrofia. Este último, que representa una de las opciones para adaptar el cuerpo a las condiciones de vida modificadas bajo la influencia de factores desfavorables, se clasifica en este grupo en función de lo que, de hecho, es un proceso hipobiótico.
Las causas que pueden provocar daño pueden actuar directa o indirectamente (a través de influencias humorales y reflejas). Son muy diversos. La naturaleza y el grado del daño dependen de la naturaleza y fuerza del factor dañino, las características estructurales y funcionales del órgano o tejido, así como de la reactividad del cuerpo. En algunos casos, se producen cambios superficiales y reversibles, que generalmente afectan solo a las ultraestructuras, en otros, profundos e irreversibles, que pueden provocar la muerte no solo de células y tejidos, sino a veces incluso de órganos enteros.
Una gran cantidad de factores dañinos exógenos, incluidos agentes infecciosos y tóxicos (alcohol, drogas, metales pesados), que interfieren directamente con diversos procesos bioquímicos de las células y las estructuras intercelulares, provocan cambios tanto morfológicos como funcionales en ellas (respuestas estereotípicas).
Se desconoce el punto exacto en el que el daño (distrofia) se vuelve irreversible y provoca la muerte celular (necrosis).
Necrosis- se trata de muerte local, es decir, la muerte de células y tejidos durante la vida del organismo. Se acompaña de cambios bioquímicos y estructurales irreversibles. Las células necróticas dejan de funcionar. Si la necrosis es suficientemente extensa, clínicamente se manifiesta en forma de enfermedad (infarto de miocardio, accidente cerebrovascular isquémico).
El daño celular no letal puede incluir distrofia .
DISTROFIA
Se entiende por trofismo un conjunto de mecanismos que determinan el metabolismo y la organización estructural de los tejidos (células) que son necesarios para realizar una función especializada.
La distrofia (del griego dis - desorden y trofo - nutrir) son cambios estructurales cuantitativos y cualitativos en las células y/o sustancia intercelular de órganos y tejidos, causados por una violación de los procesos metabólicos.
En las distrofias, como resultado de alteraciones tróficas, se acumulan diversos productos metabólicos (proteínas, grasas, carbohidratos, minerales, agua) en las células o en la sustancia intercelular. Se expresa la esencia morfológica de las distrofias. V:
1) un aumento o disminución en la cantidad de cualquier sustancia normalmente contenida en el cuerpo (por ejemplo, un aumento en la cantidad de grasa en los depósitos de grasa);
2) un cambio en la calidad, es decir, las propiedades fisicoquímicas de las sustancias inherentes al cuerpo normalmente (por ejemplo, un cambio en las propiedades tintóreas de las fibras de colágeno con hinchazón mucoide y cambios fibrinoides);
3) la aparición de sustancias ordinarias en un lugar inusual (por ejemplo, la acumulación de vacuolas grasas en el citoplasma de las células de los órganos parenquimatosos durante la degeneración grasa);
4) la aparición y acumulación de nuevas sustancias que normalmente no están presentes (por ejemplo, proteína amiloide). De este modo, La distrofia es una expresión morfológica de trastornos metabólicos de células y tejidos. .
Entre los mecanismos para mantener el trofismo normal se distinguen el celular y el extracelular.
Los mecanismos celulares están proporcionados por la organización estructural de la célula y su autorregulación, proporcionada por el código genético. Los mecanismos extracelulares del trofismo son proporcionados por los sistemas de transporte (sangre, linfa) y de integración (nervioso, endocrino, humoral) de su regulación.
La causa directa del desarrollo de distrofias puede ser :
1. Varios factores que dañan la autorregulación celular, entre ellos:
A. Sustancias tóxicas (incluidas las toxinas de microorganismos).
B. Agentes físicos y químicos: altas y bajas temperaturas, determinadas sustancias químicas (ácidos, álcalis, sales de metales pesados, muchas sustancias orgánicas), radiaciones ionizantes.
C. Fermentopatía adquirida o hereditaria (enzimopatía).
D. Virus. Los virus citopatógenos pueden provocar lisis celular mediante incorporación directa a las membranas celulares. Otros virus pueden integrarse en el genoma celular y provocar la correspondiente alteración de la síntesis de proteínas en la célula. Algunos virus pueden causar la lisis de las membranas celulares indirectamente a través de una respuesta inmune causada por determinantes antigénicos virales en la superficie de la célula infectada.
2. Trastornos de la función de los sistemas de energía y transporte que aseguran el metabolismo y la preservación estructural de los tejidos (células), en los que ocurre lo siguiente:
A. Hipoglucemia: Los enlaces macroérgicos de ATP representan la fuente de energía más eficiente para la célula. El ATP se produce por fosforilación oxidativa del ADP; esta reacción está asociada con la oxidación de sustancias reducidas en la cadena respiratoria de enzimas. La glucosa es el principal sustrato para la producción de energía en la mayoría de los tejidos y la única fuente de energía en las células cerebrales. Los niveles bajos de glucosa en sangre (hipoglucemia) provocan una producción insuficiente de moléculas de trifosfato de adenosina (ATP), que es más pronunciada en el cerebro.
B. Hipoxia: La falta de oxígeno en las células (hipoxia) puede ocurrir con: (1) obstrucción de las vías respiratorias o enfermedad que impide la oxigenación de la sangre en los pulmones; (2) isquemia o alteración del flujo sanguíneo en los tejidos como resultado de trastornos de la circulación sanguínea generales o locales; (3) anemia (es decir, una disminución del nivel de hemoglobina en la sangre), que conduce a una disminución del transporte de oxígeno por la sangre; (4) alteración de la estructura de la hemoglobina (por ejemplo, en caso de intoxicación por monóxido de carbono (CO)), que da como resultado la formación de metahemoglobina, que no es capaz de transportar oxígeno; esto conduce al mismo resultado que con la anemia.
3. Trastornos de la regulación endocrina y nerviosa:
A. Enfermedades de los órganos endocrinos (tirotoxicosis, diabetes, hiperparatiroidismo, etc.)
B. Enfermedades del sistema nervioso central y periférico (alteración de la inervación, tumores cerebrales).
Morfogénesis de las distrofias. Entre los mecanismos que conducen al desarrollo de cambios característicos de las distrofias, se encuentran la infiltración, la descomposición (fanerosis), la síntesis pervertida y la transformación.
La infiltración es una penetración excesiva de productos metabólicos de la sangre y la linfa en las células o sustancias intercelulares y/o una alteración de su inclusión en el metabolismo con su posterior acumulación. Por ejemplo, infiltración de la proteína epitelial de los túbulos proximales de los riñones en el síndrome nefrótico, infiltración de la íntima de la aorta y grandes arterias con lipoproteínas en la aterosclerosis.
La descomposición (fanerosis) es la descomposición de sustancias químicamente complejas. Por ejemplo, la descomposición de complejos lipoproteicos y la acumulación de grasa libre en la célula (degeneración grasa de los cardiomiocitos durante la intoxicación por difteria). La descomposición de los complejos polisacárido-proteína es la base de los cambios fibrinoides en el tejido conectivo en las enfermedades reumáticas.
La transformación es la transición de una sustancia a otra. Se trata, por ejemplo, de la transformación de carbohidratos en grasas en la diabetes mellitus, de una mayor polimerización de la glucosa en glucógeno, etc.
La síntesis perversa es la síntesis en células o tejidos de sustancias que normalmente no se encuentran en ellas. Estos incluyen: la síntesis de proteína amiloide anormal en la célula y la formación de complejos anormales de proteína-polisacárido amiloide en la sustancia intercelular, la síntesis de proteína hialina alcohólica por los hepatocitos, la síntesis de glucógeno en el epitelio de un segmento estrecho de la nefrona. en diabetes mellitus.
Materiales de preparación para clases prácticas sobre el tema: “Distrofias parenquimatosas”
1. Gráficos de estructura lógica
2. Conferencia
3. Microespecímenes
4. Material ilustrativo
5. Tareas situacionales
6. Tareas de prueba
7. Respuestas estándar a las tareas de prueba.
1. GRÁFICOS DE ESTRUCTURAS LÓGICAS
DISTROFIA
La esencia del proceso: expresión morfológica de los trastornos del metabolismo tisular (celular).
Origen: congénito, adquirido
Causas del desarrollo: a) trastornos de la autorregulación celular, b) alteración de los sistemas de transporte, c) trastornos de la regulación neuroendocrina
Patogenia: a) infiltración, b) síntesis pervertida, c) transformación, d) descomposición (fanerosis)
Tipos de distrofias según la naturaleza del metabolismo alterado: a) proteínas, b) grasas, c) carbohidratos, d) minerales
Por localización: a) parenquimatosa, b) estromal-vascular
Distrofias parenquimatosas
Degeneraciones grasas (lipidosis)
La esencia del proceso: un aumento en la cantidad de grasa en el citoplasma, su aparición donde no ocurre, cambios en la composición química de la grasa.
Causas: falta de oxígeno en enfermedades del sistema cardiovascular, infecciones leves, intoxicación (alcoholismo crónico)
Localización: riñones, hígado, corazón (miocardio)
Manifestaciones anatómicas: en los riñones: corteza agrandada, flácida y de color amarillo opaco.
moteado en el hígado: agrandado, flácido, de color amarillo arcilla en el corazón: miocardio flácido, de color amarillo arcilla, “corazón de tigre”
Características histológicas:
1. riñones: gotitas de grasa en el epitelio del túbulo contorneado
2. hígado: gotitas de grasa en los hepatocitos
3. corazón: gotitas de grasa en los miocardiocitos
Salir: restauración de la estructura, muerte celular.
Significado funcional: restauración de la función, disfunción de los órganos.
Distrofia proteica (disproteinosis)
Esencia del proceso: desnaturalización, coagulación o colicuación de proteínas citoplasmáticas, destrucción de membranas de orgánulos.
Tipos de distrofias: a) granular, b) gotita hialina, c) hidrópica, d) córnea
distrofia granular
Causas: trastornos de la circulación sanguínea y linfática, infecciones, intoxicaciones.
Localización: hígado, riñones, miocardio.
Signos histológicos: aparición de granos de proteína en el citoplasma.
Manifestaciones anatómicas: el órgano está agrandado, flácido, pálido, opaco en la sección.
Resultado: restauración de la estructura, con menos frecuencia – muerte celular
Significado funcional: debilitamiento de la función de los órganos.
Distrofia de gotitas hialinas
Causas: glomerulonefritis, amiloidosis renal, hepatitis viral, intoxicación por alcohol.
Localización: riñones, hígado, miocardio (raro)
Signos histológicos: aparición de gotitas de proteínas homogéneas en el citoplasma.
Manifestaciones anatómicas: ninguna.
Resultado: muerte celular
Significado funcional: disfunción de órganos.
distrofia hidrópica
Causas: infecciones, intoxicaciones, hipoproteinemia, desequilibrio electrolítico.
Localización: hígado, riñones, glándulas suprarrenales, epidermis.
Signos histológicos: aparición de vacuolas con líquido en el citoplasma, núcleo.
Resultado: muerte celular
Significado funcional: alteración y debilitamiento de la función de los órganos.
distrofia cachonda
Localización: a) piel, b) membranas mucosas.
Motivo: a) inflamación crónica, b) malformación de la piel, c) deficiencia de vitaminas
Signos histológicos: queratinización excesiva de la epidermis (hiperqueratosis), queratinización del epitelio de las membranas mucosas (leucoplasia)
Manifestaciones anatómicas: engrosamiento de la epidermis de la piel y mucosas.
Importancia funcional: disminución de la función de barrera de la piel y las membranas mucosas, predisposición al desarrollo de tumores.
Distrofias de carbohidratos
Trastorno congénito del contenido de glucógeno Glucogenosis
Causas: ausencia y (o) actividad insuficiente de enzimas (enzimepatías)
Localización: a) hígado, b) riñones, c) músculos esqueléticos, d) miocardio, e) bazo, f) ganglios linfáticos
Importancia funcional: disminución de la función de los órganos.
Resultado: el proceso es irreversible.
Deficiencia adquirida de glucógeno Diabetes mellitus
Causas: alteración de la secreción de insulina por las células β de los islotes pancreáticos.
La esencia del proceso: la incapacidad de los tejidos para transformar la glucosa en glucógeno.
Manifestaciones: disminución de la cantidad de glucógeno en los tejidos (hígado, músculos esqueléticos) y su infiltración con grasas, síntesis de glucógeno (grumos) en el epitelio de los túbulos renales (debido a glucosuria).
Características anatómicas: ninguna
Resultado: el proceso es reversible con el tratamiento adecuado.
Trastorno del metabolismo de las glicoproteínas Distrofia mucosa
La esencia del proceso: aumentar el contenido de mucina y mucoides en las células.
Localización: membranas mucosas.
Signos anatómicos: moco en la superficie de las membranas mucosas.
Causas: a) inflamación, b) acción de irritantes, c) tumores
Significado: hipersecreción de moco
Resultado: el proceso es reversible. Con exposición crónica – atrofia de la membrana mucosa.
La distrofia (del griego dis - trastorno y trofe - nutrición) es una expresión morfológica de un trastorno del metabolismo tisular y (o) celular. La distrofia se considera uno de los tipos de daño.
La causa directa del desarrollo de distrofias son las alteraciones en los mecanismos celulares y extracelulares del trofismo. Entre ellos están:
trastornos de la autorregulación celular, que conducen a una deficiencia de energía y alteración de los procesos enzimáticos en la célula;
disfunción de los sistemas de transporte trófico (sangre, linfa, microvasculatura, tejido intersticial),
Violación de la regulación endocrina y nerviosa.
Entre los mecanismos morfogenéticos de la distrofia se distinguen la infiltración, la descomposición, la síntesis pervertida y la transformación.
Infiltración: penetración excesiva de productos metabólicos de la sangre y la linfa en las células o sustancias intercelulares; su posterior acumulación se debe a la insuficiencia de los sistemas enzimáticos que metabolizan estos productos.
La descomposición (fanerosis) es la desintegración de las ultraestructuras celulares y la sustancia intercelular, lo que conduce a una alteración del metabolismo tisular (celular) y a la acumulación de productos del metabolismo alterado en el tejido (célula).
Síntesis pervertida: síntesis en tejido (célula) de sustancias que no se encuentran en ellos en
Transformación: la formación de productos de un tipo de intercambio a otro a partir de productos iniciales comunes (proteínas en carbohidratos, carbohidratos en grasas, etc.)
Clasificación de la distrofia.
Se distinguen los siguientes tipos de distrofias:
Por localización:
Distrofias parenquimatosas, estromal-vasculares y mixtas, según el predominio de cambios morfológicos en elementos especializados del parénquima o estroma y vasos;
Por tipo de intercambio interrumpido:
Distrofias proteicas (disproteinosis), grasas (lipidosis), carbohidratos y minerales.
Por prevalencia: general (sistémica) y local.
Por prevalencia:
Adquirido y hereditario.
Se excluye la transición de un tipo de distrofia parenquimatosa a otro, solo es posible una combinación de diferentes tipos de esta distrofia.
Macroscópicamente, las distrofias se manifiestan por cambios en el color, la consistencia y el tamaño del órgano.
Microscópicamente, los productos del metabolismo alterado se encuentran en las células o en el estroma en forma de gotitas, vacuolas o formaciones grumosas.
DISTROFIAS PROTEÍNICAS PARANCIMATOSAS (DISPROTEINOSIS)
Las disproteinosis parenquimatosas están representadas morfológicamente por distrofia de gotitas hialinas, hidrópica y córnea.
Distrofia de gotitas hialinas.
Se desarrolla en el hígado, los riñones y, con menor frecuencia, en el miocardio en enfermedades de estos órganos de diversas etiologías (hepatitis, nefritis, etc.).
Macroscópicamente, este tipo de distrofia no se manifiesta, aunque los órganos cambiarán de acuerdo con el proceso patológico principal.
Microscópicamente se detectarán inclusiones de proteínas ópticamente densas en el citoplasma del epitelio de los túbulos contorneados de los riñones, hepatocitos o cardiomiocitos. Se reveló que en la degeneración de los nefrocitos en gotitas hialinas, la acumulación de inclusiones de proteínas en el citoplasma y su destrucción son causadas por la falla del aparato de reabsorción de proteínas vacuolar-lisosomal en condiciones de mayor porosidad del filtro glomerular en el síndrome nefrótico. Las propias inclusiones hialinas son lisosomas en descomposición llenos de proteínas, lo que determina la liberación de sus enzimas y su destrucción secundaria.
EN hígado, entre estas inclusiones, la más interesante es una
yo c o g o l n y g i a l i n (Cuerpos de Mallory). Se encuentra en los hepatocitos con mayor frecuencia en la hepatitis alcohólica aguda, así como en la cirrosis biliar primaria, el hepatoma y la colestasis. Estos cuerpos suelen localizarse perinuclearmente en forma de bultos acidófilos o masas reticulares. La microscopía electrónica confirma la estructura fibrilar de esta proteína, que es producto de la síntesis de hepatocitos.
El resultado de la distrofia de las gotitas hialinas es la necrosis coagulativa de la célula.
Distrofia hidrópica.
La distrofia hidrópica también se desarrolla en el hígado, los riñones, la epidermis, las glándulas suprarrenales y, con menos frecuencia, en el miocardio. Macroscópicamente no aparece en órganos parenquimatosos.
Microscópicamente, aparecen vacuolas llenas de líquido citoplasmático en el citoplasma de las células. Cuando las pequeñas vacuolas se fusionan en una, la distrofia hidrópica se vuelve hinchada.
Las razones del desarrollo de tal distrofia pueden ser alteraciones en el equilibrio hidroelectrolítico e infecciones virales. Así, la distrofia hidrópica se desarrolla en la piel con herpes, en el hígado con hepatitis viral y en los riñones con glomerulonefritis.
El resultado de la distrofia hidrópica es la necrosis por licuación celular.
Distrofia córnea.
Se desarrolla en la piel (hiperqueratosis) o las membranas mucosas (leucoplasia).
Las causas de su desarrollo pueden ser malformaciones de la piel, deficiencias de vitaminas, enfermedades virales y fúngicas.
La distrofia córnea puede ser hereditaria: ictiosis. El bebé nace con una piel similar a las escamas de un pez.
Disproteinosis parenquimatosa hereditaria
Las disproteinosis parenquimatosas hereditarias son causadas por una violación del metabolismo intracelular de los aminoácidos y están representadas por cistinosis, tirosinosis y oligofrenia fe-nilpirúvica (fenilcetonuria). Se ven afectados el hígado, los riñones, el bazo, la médula ósea y el sistema nervioso central.
LIPIDOSIS PARANQUIMATOSA
Lipidosis parenquimatosas o degeneraciones grasas parenquimatosas, caracterizadas por una alteración del metabolismo de las grasas en el citoplasma.
Morfológicamente se manifiestan por un aumento de su número en las células donde se encuentran en condiciones normales, su aparición donde no se encuentran habitualmente y la formación de grasas de una composición química inusual. Más a menudo, las grasas neutras se acumulan en las células.
El término "lípidos", como se sabe, se refiere a todas las grasas, incluidos los complejos complejos de grasas y proteínas lábiles: los lipoides, que forman la base de las estructuras de las membranas celulares. Además de los lipoides, los lípidos también incluyen grasas neutras, que son ésteres de ácidos grasos y glicerol.
La degeneración grasa parenquimatosa ocurre con mayor frecuencia en el hígado, el miocardio y los riñones.
Hígado. Se dice que la degeneración del hígado graso, que es especialmente común en comparación con otras lipidosis de los órganos parenquimatosos, ocurre en los casos en que la grasa, predominantemente neutra, contiene más del 50% de los hepatocitos.
La causa inmediata de la acumulación de grasas neutras en el hígado es la desorganización de los procesos enzimáticos en una u otra etapa del metabolismo de los lípidos, que se manifiesta en las siguientes situaciones:
1) en condiciones caracterizadas por niveles elevados de ácidos grasos en el plasma sanguíneo: alcoholismo, diabetes mellitus, obesidad general, etc.;
2) cuando los hepatocitos están expuestos a sustancias tóxicas: etanol, tetracloruro
carbono, fósforo, etc.; 3) en caso de desnutrición por falta de proteínas en los alimentos (alipotrópico
hígado graso) o enfermedades gastrointestinales; 4) con defectos genéticos de las enzimas involucradas en el metabolismo de las grasas -
lipidosis hereditarias.
Macroscópicamente, el hígado con degeneración grasa aumenta de tamaño, se vuelve flácido y cuando se corta adquiere un color amarillo-marrón. En los hepatocitos se encuentran vacuolas microscópicas y ópticamente vacías (cuando se tiñen con hematoxilina y eosina). Cuando se tiñen con Sudán, 3 vacuolas se tiñen de naranja.
Miocardio. El desarrollo de la degeneración grasa miocárdica se asocia con tres mecanismos principales:
- mayor ingesta de ácidos grasos en los cardiomiocitos;
- violación del metabolismo de las grasas en estas células;
- desintegración de complejos de lipoproteínas de estructuras intracelulares, es decir, fanerosis. La base de estos tres mecanismos de degeneración grasa. cardiomiocito es
Deficiencia energética del miocardio.
Las razones del desarrollo de la degeneración grasa del miocardio son las siguientes:
1) hipoxia (con anemia, crónica insuficiencia cardiovascular);
2) intoxicaciones (difteria, alcohol, intoxicaciones por fósforo, arsénico, cloroformo, etc.).
La degeneración grasa del miocardio suele tener un carácter focal: los cardiomiocitos que contienen grasa se encuentran principalmente a lo largo de la rodilla venosa de los capilares y las venas pequeñas, donde el factor hipóxico es más pronunciado. La focalidad de la lesión explica la apariencia peculiar del corazón. : desde el endocardio, especialmente en la zona de los músculos papilares, se ve un color amarillento, estrías blancas (“corazón de tigre”); el miocardio está flácido, de color amarillo pálido, las cámaras del corazón están estiradas y su tamaño aumenta ligeramente.
Riñones. Cabe recordar que las grasas neutras se encuentran en el epitelio del estrecho.
segmento y conductos colectores y en condiciones fisiológicas. Se habla de degeneración del riñón graso en los casos en que aparecen lípidos (grasas neutras, colesterol, fosfolípidos) en el epitelio de los túbulos de las secciones principales de la nefrona, proximal y distal.
Los riñones grasos ocurren con mayor frecuencia en el síndrome nefrótico.
Y insuficiencia renal crónica, con menos frecuencia, con infecciones e intoxicaciones. Los cambios morfológicos en los riñones en la degeneración grasa son suficientes.
característica. En el examen microscópico, los lípidos son visibles en el citoplasma del epitelio tubular y en el estroma del riñón en forma de gotitas (grasa neutra) o cristales birrefringentes (colesterol). Los riñones con degeneración grasa están agrandados, flácidos y con motas amarillas en la superficie.
Lipidosis parenquimatosas hereditarias.
Las lipidosis parenquimatosas hereditarias, o lipidosis sistémicas, surgen debido a una deficiencia hereditaria de enzimas implicadas en el metabolismo de ciertos lípidos (enzimopatías hereditarias). Dado que la deficiencia enzimática determina la acumulación del sustrato que metaboliza, las lipidosis sistémicas se clasifican como tesaurismosis o enfermedades por almacenamiento.
Entre las lipidosis sistémicas, se distingue entre lipidosis cerebrósida (enfermedad de Gaucher),
lipidosis por esfingomielina (enfermedad de Niemann-Pick), lipidosis gangliósida (enfermedad de Tay-Sachs), gangliosidosis generalizada (enfermedad de Norman-Landing), etc. Los más afectados son el hígado, el bazo, la médula ósea y el sistema nervioso central. El diagnóstico morfológico se ve favorecido por las células que se encuentran en los tejidos característicos de un tipo particular de lipidosis (células de Gaucher, células de Pick).
Distrofias parenquimatosas por carbohidratos.
Las distrofias parenquimatosas de carbohidratos se asocian con un metabolismo alterado de las glucoproteínas. Cuando se altera su metabolismo, las células acumulan mucinas y mucoides, denominadas sustancias mucosas, por lo que este tipo de distrofia se denomina distrofia mucosa.
La causa más común de distrofia mucosa es la inflamación. En estos casos aparece una capa de moco en la superficie de las mucosas (tráquea, bronquios, estómago, intestinos, etc.), junto con plétora e hinchazón.
La distrofia de las mucosas puede ser de naturaleza congénita (fibrosis quística).
3. MICROPREPARADOS
1.Distrofia granular del riñón (hem. ambiental, eoz.)
Macroscópicamente:
los cogollos son flácidos, apagados y de color grisáceo cuando se cortan. Microscópicamente: un aumento en el volumen del epitelio del túbulo contorneado (nefrocitos), granularidad eosinófila del citoplasma, contorno poco claro de los núcleos.La anatomía patológica es una ciencia que estudia la patomorfología de las enfermedades en diferentes niveles morfológicos: macroscópico, anatómico, microscópico, microscópico electrónico y otros niveles de la organización estructural del cuerpo.
La patoanatomía incluye dos secciones:
1. anatomía patológica general;
2. Anatomía patológica privada.
En anatomía patológica general se estudian los procesos patológicos generales.
1. daño;
2. discirculación;
3. inflamación;
4. procesos compensatorios-adaptativos;
5. tumores.
El daño o alteración es un proceso patológico general universal. Sin daño no hay enfermedad.
El daño afecta a todos los niveles de la organización estructural.
Estos son 8 niveles:
1. molecular;
2. ultraestructural;
3. celular;
4. intercelular;
5. tela;
6. órgano;
7. sistémico;
8. organísmico.
Cuando una estructura se daña en diferentes niveles, su actividad vital finalmente disminuye.
Al estudiar el desarrollo de enfermedades debido a daños estructurales, se distinguen dos secciones de patología.
1. Etiología.
2. Patogenia.
La etiología es el estudio de las causas de las lesiones y enfermedades.
La patogénesis es el estudio de los mecanismos de desarrollo de daños y enfermedades.
Todos los factores etiológicos se pueden combinar en 7 grupos:
1. Factores físicos: altas y bajas temperaturas térmicas, mecánicas, radiaciones, vibraciones electromagnéticas.
2. Químicos: ácidos, álcalis, sustancias tóxicas, sales de metales pesados y otros.
3. Toxinas: venenos endógenos y exógenos.
4. Infecciones.
5. Discirculación.
6. Neurotrófico.
7. Metabólico: trastornos metabólicos debido al ayuno, deficiencia de vitaminas, desequilibrio nutricional.
Patogénesis
Esta sección estudia mecanismos de daño como la naturaleza de la acción del factor dañino, que puede ser:
directo e indirecto.
Directa es la destrucción directa de la estructura. Indirecto: destrucción a través de factores humorales, nerviosos, endocrinos e inmunológicos.
También se estudia la profundidad y gravedad del daño en función de la fuerza del factor dañino y de la reactividad de las estructuras del cuerpo.
Características del daño.
Puede ser reversible e irreversible. El desarrollo del daño pasa por varias etapas, cuando el daño de formas leves pasa a moderado-grave, severo y, finalmente, a la muerte de la estructura. La muerte de una estructura se denomina necrosis.
Un tipo de daño es la distrofia. Este es un tipo de daño cuando la estructura está parcialmente destruida, pero aún se conserva y funciona.
Distrofia
Explicación del término: trastorno, trofismo nutricional. Es decir, la traducción directa significa trastorno alimentario.
Definición detallada del término distrofia.
La distrofia es un daño a las estructuras celulares y tisulares en respuesta a una violación de su trofismo.
El trofismo es un conjunto de mecanismos que aseguran la organización funcional y estructural de células y tejidos en su conjunto.
Hay dos tipos de mecanismos tróficos:
1. celular;
2. extracelular.
Los mecanismos celulares incluyen componentes estructurales de la organización celular que aseguran el metabolismo intracelular. En este caso, la célula se presenta como un sistema autorregulador en el que intervienen orgánulos del citoplasma, hialoplasma y núcleo.
Los mecanismos extracelulares están representados por:
1. sistemas de transporte: vasos sanguíneos y linfáticos;
2. sistema endocrino;
3. sistema nervioso.
Las distrofias pueden ser el resultado de una violación de los mecanismos tróficos tanto celulares como no celulares.
Por tanto, podemos hablar de 3 grupos de distrofias, dependiendo de la alteración de la actividad de los mecanismos tóficos:
1. distrofia debida a alteración de los mecanismos tróficos celulares;
2. distrofia por alteración de los sistemas de transporte;
3. distrofia debido a alteraciones de los sistemas nervioso y endocrino.
En el primer grupo de distrofias, el principal vínculo patogénico es la fermentopatía.
Puede ser una ausencia absoluta de enzimas o una falta relativa de enzimas.
Con las fermentopatías se desarrollan procesos de acumulación de metabolitos previos y bloqueo de reacciones bioquímicas posteriores.
La acumulación de metabolitos se define con el término tesaurismosis - enfermedad de almacenamiento. De la palabra griega thesauros - stock.
El segundo grupo de distrofias está asociado con la alteración de los sistemas de transporte que proporcionan el suministro de alimentos y la eliminación de metabolitos nocivos.
El principal vínculo patogénico en este caso es la hipoxia, una disminución en la cantidad de oxígeno.
En el tercer grupo de distrofias, hay una alteración de los sistemas nervioso y endocrino. El principal vínculo patogénico en este caso es la falta de sustancias biológicamente activas (bioactivadores), diversas hormonas y mediadores.
En el desarrollo de distrofias se observan los siguientes procesos morfogenéticos y bioquímicos:
1. infiltración: acumulación de proteínas, grasas y carbohidratos en las células y fuera de ellas;
2. síntesis pervertida: síntesis de sustancias inusuales;
3. transformación: la transición de unas sustancias a otras: proteínas a grasas, carbohidratos a grasas, etc.;
4. descomposición (fanerosis): desintegración de complejos proteína-polisacárido, complejos proteína-lipoproteína.
Clasificación de distrofias.
La clasificación se basa en 4 principios:
1. morfológico;
2. bioquímico;
3. genético;
4. cuantitativo.
Según el principio morfológico, se distinguen tres tipos de distrofias, según lo que se vea afectado principalmente: el parénquima o mesénquima celular, las estructuras intercelulares, el estroma y los vasos.
1. Parenquimatoso: las células se ven afectadas principalmente.
2. Mesenquimal: las estructuras intercelulares se ven afectadas principalmente.
3. Mixto: daño simultáneo tanto al parénquima como al mesenquima.
Según el principio bioquímico, se distinguen las distrofias con alteraciones del metabolismo de proteínas, grasas, carbohidratos, minerales, pigmentos y nucleoproteínas.
Según principios genéticos, las distrofias se clasifican en adquiridas y hereditarias.
Según el principio cuantitativo, se distinguen las distrofias locales y generalizadas.
El principio básico es morfológico. Otras clasificaciones también funcionan en el marco de la clasificación morfológica.
Como resultado, podemos hablar de 3 tipos de distrofias:
1. Distrofia parenquimatosa.
2. Distrofia mesenquimatosa.
3. Distrofia mixta.
Distrofias parenquimatosas
Según principios bioquímicos se dividen en:
1. disproteinosis proteicas;
2. lipidosis grasas;
3. carbohidratos.
disproteinosis
La base de estas distrofias es una violación del metabolismo de las proteínas.
Hay 4 tipos de distrofias proteicas.
1. Granulado.
2. Hidropico.
3. Gotita hialina.
4. Cachonda.
distrofia granular
Sinónimos: hinchazón opaca y turbia.
El término granular refleja el cuadro histológico de la patología. En este tipo de distrofia, el citoplasma se vuelve granular en lugar de homogéneo.
Los términos: hinchazón turbia y opaca reflejan la apariencia del órgano dañado.
La esencia de la patología es que, bajo la influencia de un factor dañino, se produce un aumento de las mitocondrias, lo que le da al citoplasma un aspecto granular.
Hay dos etapas en el desarrollo de la distrofia:
Compensación;
Descompensación.
En la etapa de compensación, las mitocondrias aumentan de tamaño pero no se dañan.
En la etapa de descompensación, las mitocondrias aumentan de tamaño y están algo dañadas.
Sin embargo, el daño mitocondrial es leve. Cuando cesa el factor dañino, restauran completamente su estructura.
Microscópicamente, se observa granularidad citoplasmática en el citoplasma de células de varios órganos, hepatocitos, epitelio de los túbulos renales y miocardiocitos. El estado de las mitocondrias se revela únicamente mediante estudios de microscopía electrónica.
Vista macroscópica de órganos:
El riñón aumenta ligeramente de tamaño y aparece opaco y turbio en la sección.
El hígado está flácido, los bordes del hígado están redondeados.
El corazón está flácido, el miocardio está opaco, turbio, del color de la carne hervida.
Causas de la distrofia granular:
1. alteración del suministro de sangre a los órganos;
2. infecciones;
3. intoxicación;
4. factores físicos y químicos;
5. alteración del trofismo nervioso.
El significado y el resultado del proceso son reversibles, pero con la acción continua del factor dañino, la distrofia granular se convierte en un tipo de distrofia más grave.
La importancia clínica está determinada por la escala de distrofia y localización. Con daño total al miocardio, puede ocurrir insuficiencia cardíaca.
distrofia hidrópica
O acuoso. Caracterizado por la aparición de vacuolas líquidas en el citoplasma.
Localización: epitelio de la piel, hepatocitos, epitelio tubular renal, miocardiocitos, células nerviosas, células de la corteza suprarrenal y células de otros órganos.
Macroscopía: la imagen no es específica.
Microscopía: se detectan vacuolas llenas de líquido tisular.
La microscopía electrónica indica que el líquido tisular se acumula principalmente en las mitocondrias, cuya estructura se destruye por completo, dejando burbujas llenas de líquido tisular.
En casos de distrofia hidrópica grave, en lugar de la célula permanece una gran vacuola llena de líquido citoplasmático. En esta variante de distrofia, todos los orgánulos del citoplasma de la célula se destruyen y el núcleo es empujado hacia la periferia. Esta variante de distrofia hidrópica se llama distrofia con balón.
El resultado de la distrofia hidrópica, especialmente la distrofia con balón, es desfavorable. Posteriormente, la célula puede morir. Y la función del órgano dañado se reduce significativamente.
Las causas de la distrofia hidrópica son infecciones, intoxicaciones, hipoproteinemia durante el ayuno y otros factores etiológicos del daño.
Distrofia de gotitas hialinas
La esencia del proceso es la aparición de grupos de proteínas en el citoplasma de las células como resultado de la destrucción de orgánulos.
Localización de riñones, hígado y otros órganos.
Las razones son infecciones virales, intoxicación por alcohol, uso prolongado de estrógenos y progesterona para prevenir el embarazo.
La función de las células y del órgano en su conjunto disminuye drásticamente. Posteriormente, la célula dañada muere.
distrofia cachonda
Se expresa en la aparición excesiva de sustancia córnea en la epidermis queratinizada o en lugares donde normalmente no hay procesos de queratinización.
El proceso puede ser local o general.
1. malformaciones de la piel, ictiosis (escamas de pescado), una patología congénita en la que se observa queratinización de la epidermis en una superficie importante de la piel;
2. inflamación crónica;
3. deficiencia de vitaminas;
4. infección viral.
El resultado suele ser irreversible para la célula afectada: muere. Pero, en general, la enfermedad se puede curar si cesa la acción del factor causante.
Importancia: los focos locales de aumento de queratinización no tienen ningún significado clínico particular. Pero a veces el cáncer puede surgir de lesiones en la membrana mucosa de la leucoplasia: manchas blancas.
Una variante congénita común de la distrofia córnea, la ictiosis, es incompatible con la vida. Los pacientes mueren rápidamente.
Las enfermedades por almacenamiento causadas por un metabolismo alterado de los aminoácidos también incluyen distrofias parenquimatosas de proteínas.
Los 3 tipos de patología más comúnmente observados:
1. Fenilcetonuria.
2. Homocistinuria.
3. Tirosinosis.
Fenilcetonuria
La fenilcetonuria es una enfermedad asociada con una deficiencia de la enzima fenil-alanina-4 hidrolasa. En este caso, se observa acumulación de ácido fenilpirúvico.
Clínica: demencia, convulsiones, defectos de pigmentación, cabello rubio, ojos azules, dermatitis, eczema, olor a ratón. También se observan convulsiones epileptiformes, aumento de la excitabilidad, agresividad y oscurecimiento de la orina.
Patomorfología:
1. Desmielinización de la glía fibrosa del sistema nervioso central.
2. Degeneración del hígado graso.
3. Angiomatosis.
4. Hipoplasia del timo.
5. Desaparición de las células nerviosas del cerebro.
6. Patología vascular de los ojos.
Homocistinuria (cistinosis)
1. retraso mental;
2. subluxación del cristalino;
3. tromboembolismo;
4. convulsiones.
Patomorfología: distrofia y necrosis del cerebro, hígado, células renales, displasia del tejido óseo.
tirosinosis
La enfermedad se basa en una deficiencia de tirosina transaminasa. Se ven afectados el sistema nervioso central, el hígado, los riñones y los huesos. A menudo se combina con cistinosis. Patología rara.
lipidosis
Los lípidos son uno de los componentes de los complejos proteína-lípido que forman la base de las membranas celulares.
Tipos de lípidos:
1. Fosfátidos: presentes en todas partes, especialmente en el sistema nervioso central.
2. Esteroides: ésteres de ácidos grasos + alcoholes cíclicos (esteroles). Una clase muy extendida de sustancias que desempeñan un papel importante en el organismo (colesterol, colesterol).
3. Esfingolípidos: esfingomielinas, cerebrósidos, gangliósidos. Especialmente hay muchos de ellos en el sistema nervioso central.
4. Las ceras son una clase de sustancias cercanas a las grasas.
Las grasas neutras también se encuentran en el citoplasma, cuyo depósito principal es el tejido adiposo. Son compuestos de glicerol (álcali) y ácidos grasos (ácidos). Las grasas histoquímicamente neutras se detectan en secciones congeladas mediante tinción Sudan 3. Se tiñen de rojo brillante.
Degeneración grasa parenquimatosa
Se localiza en el mismo lugar que la distrofia proteica. Ambas distrofias suelen estar combinadas.
El aspecto macroscópico de los órganos afectados tiene sus propias características.
El corazón aumenta de volumen, los ventrículos están dilatados (dilatados), el miocardio está flácido y de apariencia arcillosa. Se ven franjas amarillas debajo del endocardio. Esta pintura se llama corazón de tigre.
El hígado está agrandado, de consistencia pastosa, de color amarillo ocre, cuando se corta con la hoja de un cuchillo quedan acumulaciones en forma de depósitos de grasa.
Los riñones están agrandados, se notan pequeñas manchas flácidas y amarillentas debajo de la cápsula y en el corte.
Imagen microscópica: en el citoplasma de los cardiomiocitos, se determinan el epitelio de los túbulos renales, los hepatocitos, las inclusiones de grasa en forma de gotas pequeñas, medianas y grandes. Su composición bioquímica es compleja. Pueden ser grasas neutras, ácidos grasos, fosfolípidos, colesterol.
Causas de las lipidosis parenquimatosas:
1. hipoxia tisular (especialmente a menudo en el miocardio);
2. infecciones: tuberculosis, procesos supurativos, sepsis, virus, alcohol;
3. intoxicación: fósforo, arsénico, sales de metales pesados, alcohol;
4. deficiencias de vitaminas;
5. inanición - distrofia nutricional.
Opciones iniciales:
1. con un proceso ligeramente pronunciado, la patología es reversible;
2. En casos de un proceso muy pronunciado, puede producirse muerte celular: necrosis.
El significado es una disminución de la función de los órganos hasta el desarrollo de una insuficiencia; el daño al miocardio es especialmente peligroso y transitorio. Se desarrolla insuficiencia cardíaca y muerte del paciente.
Lipidosis hereditarias
El tipo más común de enfermedad por almacenamiento.
Tipos de patología:
1. Gangliosidosis.
2. Esfingomielinosis.
3. Glucocerebrosidosis.
4. Leucodistrofia.
1. Gangliosidosis: existen 7 tipos de gangliosidosis según las variantes de las enzimopatías. La enfermedad puede manifestarse en la infancia y la adolescencia. La enfermedad es especialmente grave en la primera infancia. Se llamó idiotez amaurótica de Tay-Sachs. Los síntomas de la enfermedad son ceguera (amaurosis), degeneración y muerte de las células nerviosas del cerebro con desarrollo de demencia (idiotez). La muerte de los niños se produce entre los 2 y 4 años de edad.
2. Esfingomielinosis: deficiencia de la enzima esfingomielinasa con acumulación de esfingomielinas en las células del cerebro, hígado, bazo y ganglios linfáticos. La patomorfología de la enfermedad se caracteriza por la aparición de células espumosas, células en cuyo citoplasma se acumulan esfingomielinas, que se disuelven cuando se tratan en alcoholes y éteres durante la preparación de cortes histológicos. Y en su lugar aparecen huecos en el citoplasma, lo que provoca el aspecto espumoso del citoplasma de estas células.
Síntomas clínicos en la versión clásica de la enfermedad (enfermedad de Niemann-Pick): inicio: 5-6 meses de vida, demencia, pérdida de peso, agrandamiento del hígado y el bazo, ataques de asma que recuerdan a los ataques de asma bronquial, crisis hipertérmicas (fiebre). .
3. Glucocerebrosidosis (enfermedad de Gaucher).
Lo principal es la deficiencia de glucocerebrosidasa y la acumulación de glucocerebrosidos en el citoplasma de las células de diferentes órganos.
Patanatomía: distrofia hepática, agrandamiento del bazo, degeneración generalizada y muerte de las células nerviosas en la corteza cerebral. Síndrome hemorrágico: hemorragias en diferentes órganos.
1. curso crónico;
2. hepatoesplenomegalia;
3. hiperpigmentación;
4. demencia.
Variantes de la enfermedad:
1. visceral crónica: comienza en la infancia y termina con la muerte del paciente entre los 20 y 50 años;
2. infancia temprana aguda, tipo neurovisceral: la muerte ocurre a la edad de 2 años;
3. juvenil subagudo: comienza en la adolescencia (18-20 años) y después de unos años termina con la muerte del paciente.
4. Leucodistrofia.
Un grupo de enfermedades en las que se produce la destrucción de la sustancia blanca del cerebro y la médula espinal (leuco - blanco; distrofia - destrucción, daño).
Se trata de una patología hereditaria, determinada genéticamente.
Las manifestaciones clínicas incluyen trastornos del cerebro y de la médula espinal, como demencia, parálisis y alteraciones del corazón.
Distrofias parenquimatosas por carbohidratos
Los carbohidratos son una clase especial de compuestos bioquímicos.
En los tejidos vivos se distinguen los siguientes tipos de carbohidratos complejos (polisacáridos):
1. Glucógeno.
2. Mucopolisacáridos.
3. Glucoproteínas.
Por tanto, se distinguen los siguientes tipos de distrofias parenquimatosas de carbohidratos:
1. Glucogenosis.
2. Mucopolisacaridosis.
3. Glucoproteinosis.
Glucogenosis
Pueden ser hereditarios o adquiridos.
La diabetes adquirida ocurre especialmente en la diabetes mellitus, cuando hay una disminución del glucógeno en los hepatocitos como resultado de su mayor descomposición y conversión en glucosa, que se acumula en la sangre, la linfa y el líquido tisular. También se observa un aumento de la glucosuria (liberación de glucosa en la orina).
Además de la acumulación de glucógeno en el epitelio de los túbulos renales como resultado de una mayor infiltración de glucosa en el epitelio de los túbulos renales.
Glucogenosis hereditarias
Se trata de un grupo de enfermedades en las que el glucógeno no se descompone por completo debido a una deficiencia de enzimas. El glucógeno se acumula en el citoplasma de los hepatocitos, los miocardiocitos, en el epitelio de los túbulos renales, en los músculos esqueléticos y en las células del tejido hematopoyético.
Variantes clínicas y patomorfológicas de la enfermedad:
1. Parenquimatoso: se ven afectados el hígado y los riñones.
2. Musculocardíaco: se ven afectados los músculos esqueléticos y el corazón.
3. Parenquimatoso-muscular-cardíaco: se ven afectados el hígado, los riñones, los músculos esqueléticos y el miocardio.
4. Parenquimatoso-hematopoyético: se afectan el hígado, los riñones, el bazo y los ganglios linfáticos.
Patomorfología: los órganos aumentan de tamaño, especialmente el hígado, el bazo, el color de los órganos es pálido. Microscópicamente, hay un aumento del tamaño celular y acumulación de glucógeno.
Características bioquímicas: en las células se pueden acumular glucógeno regular, glucógeno largo y glucógeno corto.
Mucopolisacaridosis
Descripción detallada en el apartado distrofias mesenquimales.
Glucoproteinosis
1. Comprado.
2. Hereditario.
1. Comprado.
Distrofia de las mucosas
distrofia coloide
La distrofia de las mucosas es la acumulación de masas mucosas en el citoplasma de las células. Se observa en infecciones respiratorias, asma bronquial en el epitelio de los bronquios, en células cancerosas en cáncer de mucosa gástrica. Macroscópicamente, signos de moco, microscópicamente, la aparición de células en anillo de sello (células cuyo citoplasma está lleno de moco y el núcleo es empujado hacia la periferia y aplanado, por lo que la célula se parece a un anillo).
La distrofia coloide se observa en el bocio coloide y el cáncer coloide. El resultado del proceso es el desarrollo inverso o la muerte de la célula, seguido de esclerosis y atrofia.
2. Hereditario.
Una enfermedad especial es la fibrosis quística.
Mucos - moco, víscera - pegamento para pájaros.
Lo principal: la acumulación de moco espeso y viscoso, que es producido por el epitelio de las membranas mucosas de los órganos respiratorios y del tracto gastrointestinal. Como resultado, se forman quistes y se desarrollan procesos inflamatorios y necrosis.
A veces, en la práctica clínica, se produce un fenómeno como la distrofia parenquimatosa. La anatomía patológica los clasifica como trastornos metabólicos en las células. En pocas palabras, se altera el proceso de nutrición y acumulación de nutrientes en el órgano, lo que conduce a cambios morfológicos (visuales). Esta patología se puede identificar durante una sección o tras una serie de pruebas muy específicas. Las distrofias vasculares parenquimatosas y estromales subyacen a muchas enfermedades letales.
Definición
Las distrofias parenquimatosas son procesos patológicos que conducen a cambios en la estructura de las células de los órganos. Entre los mecanismos de desarrollo de la enfermedad se encuentran los trastornos de autorregulación celular con deficiencia energética, fermentopatía, trastornos discirculatorios (sangre, linfa, intersticio, líquido intercelular), distrofias endocrinas y cerebrales.
Existen varios mecanismos de distrofia:
Infiltración, es decir, transporte excesivo de productos metabólicos de la sangre a la célula o al espacio intercelular, causado por un mal funcionamiento de los sistemas enzimáticos del cuerpo;
La descomposición, o fanerosis, es la descomposición de estructuras intracelulares, lo que conduce a trastornos metabólicos y a la acumulación de productos metabólicos poco oxidados;
Síntesis pervertida de sustancias que la célula normalmente no reproduce;
Transformación de los nutrientes que ingresan a la célula para construir un tipo de producto final (proteínas, grasas o carbohidratos).
Clasificación
Los patomorfólogos distinguen los siguientes tipos de distrofias parenquimatosas:
1. Dependiendo de los cambios morfológicos:
Puramente parenquimatoso;
estroma-vascular;
Mezclado.
2. Por tipo de sustancias acumuladas:
Proteínas o disproteinosis;
Grasos o lipidosis;
Carbohidratos;
Mineral.
3. Según la prevalencia del proceso:
Sistema;
Local.
4. Por tiempo de comparecencia:
Adquirido;
Congénito.
La anatomía patológica determina determinadas distrofias parenquimatosas no sólo por el agente dañino, sino también por la especificidad de las células afectadas. La transición de una distrofia a otra es teóricamente posible, pero en la práctica sólo es posible una patología combinada. Las distrofias parenquimatosas son la esencia del proceso que ocurre en la célula, pero solo una parte del síndrome clínico, que cubre la falla morfológica y funcional de un órgano en particular.
disproteinosis
El cuerpo humano está compuesto principalmente de proteínas y agua. Las moléculas de proteínas son componentes de las paredes celulares, membranas mitocondriales y otros orgánulos; además, se encuentran en estado libre en el citoplasma. Por regla general, se trata de enzimas.
La disproteinosis es otro nombre para una patología como la distrofia proteica parenquimatosa. Y su esencia es que las proteínas celulares cambian sus propiedades y también sufren cambios estructurales, como la desnaturalización o la colicuación. Las distrofias proteicas parenquimatosas incluyen distrofias hialinas de gotitas, hidrópicas, córneas y granulares. Los tres primeros se escribirán con más detalle, pero el último, granular, se caracteriza por el hecho de que los granos de proteína se acumulan en las células, por lo que las células se estiran y el órgano se agranda, se afloja y se vuelve opaco. Por eso la distrofia granular también se llama hinchazón sorda. Pero los científicos tienen dudas de que se trate de distrofia parenquimatosa. La anatomía patológica de este proceso es tal que las estructuras celulares agrandadas compensatorias pueden confundirse con granos, como respuesta al estrés funcional.
Distrofia de gotitas hialinas
enfermedad de McArdle;
Su enfermedad;
enfermedad de Forbes-Cori;
La enfermedad de Andersen.
Su diagnóstico diferencial es posible tras una biopsia hepática y el uso de análisis de histoenzimas.
Trastorno del metabolismo de las glicoproteínas
Se trata de distrofias parenquimatosas provocadas por la acumulación de mucinas o mucoides en los tejidos. De lo contrario, estas distrofias también se denominan mucosas o mucosas, debido a la consistencia característica de las inclusiones. A veces se acumulan verdaderas mucinas, pero sólo sustancias similares a ellas que pueden volverse más densas. En este caso estamos hablando de distrofia coloide.
La microscopía de tejidos le permite determinar no solo la presencia de moco, sino también sus propiedades. Debido al hecho de que los desechos celulares, así como las secreciones viscosas, impiden la salida normal de líquido de las glándulas, se forman quistes y su contenido tiende a inflamarse.
Las causas de este tipo de distrofia pueden ser muy diferentes, pero la mayoría de las veces se trata de una inflamación catarral de las membranas mucosas. Además, si existe una enfermedad hereditaria, cuyo cuadro patogénico encaja bien en la definición de distrofia mucosa. Esta es la fibrosis quística. Se ven afectados el páncreas, el tubo intestinal, el tracto urinario, los conductos biliares, las glándulas sudoríparas y salivales.
La resolución de este tipo de enfermedades depende de la cantidad de moco y del tiempo de su secreción. Cuanto menos tiempo haya pasado desde el inicio del proceso patológico, más probabilidades habrá de que la mucosa se recupere por completo. Pero en algunos casos se observa descamación del epitelio, esclerosis y disfunción del órgano afectado.
