CIE 10 alopecia areata. Alopecia, Enfermedades y tratamiento con remedios y medicinas populares.

RCHR (Centro Republicano para el Desarrollo de la Salud del Ministerio de Salud de la República de Kazajstán)
Versión: Protocolos clínicos del Ministerio de Salud de la República de Kazajstán - 2017

Alopecia totalis (L63.0), Alopecia universalis (L63.1), Alopecia areata (L63), Alopecia areata, no especificada (L63.9), Alopecia areata (FORMA TERRESTRE), Otras alopecia areata (L63.8)

dermatovenereología

información general

Breve descripción

Aprobado
Comisión Conjunta sobre Calidad de la Atención Médica
Ministerio de Salud de la República de Kazajstán
de fecha 29 de junio de 2017
Protocolo No. 24

Alopecia es una caída patológica del cabello provocada por diversas influencias sobre el folículo piloso y que se manifiesta clínicamente por la formación de lesiones con ausencia total de pelo en la cabeza, barba, cejas, pestañas y torso.

PARTE INTRODUCTORIA

Código(s) ICD-10:

Fecha de desarrollo del protocolo: 2017

Abreviaturas utilizadas en el protocolo:

Usuarios de protocolo: médicos generales, pediatras, terapeutas, dermatovenerólogos.

Escala de nivel de evidencia:

A	Un metanálisis de alta calidad, una revisión sistemática de ECA o ECA grandes con una probabilidad muy baja (++) de sesgo, cuyos resultados puedan generalizarse a una población adecuada.
B	Revisión sistemática de alta calidad (++) de estudios de cohortes o de casos y controles, o Estudios de cohortes o de casos y controles de alta calidad (++) con muy bajo riesgo de sesgo, o ECA con bajo (+) riesgo de sesgo, la cuyos resultados pueden generalizarse a una población adecuada.
C	Estudio de cohorte o de casos y controles o ensayo controlado sin aleatorización con bajo riesgo de sesgo (+). cuyos resultados pueden generalizarse a la población relevante o ECA con riesgo de sesgo muy bajo o bajo (++ o +), cuyos resultados no pueden generalizarse directamente a la población relevante.
D	Serie de casos o estudio no controlado u opinión de expertos.
PPG	Mejores prácticas clínicas.

Clasificación

Clasificación:
Por tipo:
· común;
· prehipertensivo;
· atópico;
· autoinmune;
· mezclado.

Por forma:
· local;
· en forma de cinta;
· subtotal;
· total;
· forma universal (maligna);
· alopecia areata con daño en las placas ungueales.

Por gravedad:
· iluminar hasta el 25% del área, lesiones únicas de hasta 3-5 cm de diámetro;
· en promedio 25-50% del área, lesiones de 5-10 cm de diámetro;
· pesado hasta el 75% del área.

Con el flujo:
· agudo;
· subaguda;
· crónico.

Por grado de actividad:
progresivo;
· estacionario;
· retrocediendo.

Diagnóstico

MÉTODOS, ENFOQUES Y PROCEDIMIENTOS DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO

Criterios de diagnóstico

Quejas:
· para la caída del cabello.

Historia de la enfermedad:
edad de aparición de la enfermedad;
· conexión con factores provocadores;
· presencia de esta patología en familiares cercanos, enfermedades concomitantes.

Examen físico:
Síntomas patognomónicos:
· presencia de focos de alopecia con límites claros;
· la presencia de pelos rotos en el hogar o en su borde;
Presencia de vello claro en el área de crecimiento.

Investigación de laboratorio[ UD-B] :
· análisis de sangre generales: aumento del recuento de plaquetas (intoxicación endógena);
· identificación mediante microscopía de las puntas proximales distróficas del cabello depilado de la lesión en forma de “cuerda rota”;
examen microscópico en busca de hongos;
· tricoscopia de piel en lesiones;
· química de la sangre: determinación de glucosa, proteínas totales, colesterol, bilirrubina, creatinina, urea, ALT, ACaT niveles de inmunograma I y II; sangre para el contenido de hormonas sexuales (estrógeno, progesterona), T-4, T-4, TSH.

Estudios instrumentales: no son específicos y obligatorios; si se identifican relaciones patogénicas de causa y efecto, se recomienda:
· ecoencefalografía(para excluir procesos patológicos en la estructura del cerebro);
· radiografía de la silla turca(principalmente con formas totales y universales para excluir formaciones que ocupan espacio);
· Reovasografía de vasos cerebrales. o Dopplerografía de los vasos de la cabeza y el cuello.

Indicaciones de consulta con especialistas:
· consulta con un terapeuta - en presencia de patología terapéutica concomitante que empeora el curso del proceso cutáneo;
· consulta con un neurólogo - para establecer relaciones patogénicas de causa y efecto de la caída del cabello;
· consulta con un endocrinólogo - para establecer las relaciones patogénicas de causa y efecto de la caída del cabello;
· consulta con un psicoterapeuta - para rehabilitación médica y social.

Algoritmo de diagnóstico:(esquema)

Diagnóstico diferencial

Diagnóstico diferencial y justificación de estudios adicionales:

Diagnóstico	Justificación para	Encuestas	Criterios
	diferencial		exclusión del diagnóstico
	diagnóstico
Tricotilomanía	Focos de forma extraña, con contornos desiguales, a menudo con preservación del cabello dentro de los focos de calvicie, con ausencia de vello y una zona de cabello suelto.	El diagnóstico se basa en la histología de la muestra de biopsia (hemorragias y roturas de membranas, ausencia de pelo en fase telógena).	1. Enfermedad se refiere a trastornos de los hábitos y deseos del paciente; 2. Pérdida de cabello notable después de repetidos intentos fallidos de reprimir el deseo de arrancarlo; 2. Entre los pacientes predominan las mujeres de 11 a 16 años; 3. Las zonas de calvicie suelen estar situadas de forma simétrica
Micosis del cuero cabelludo	Se detecta una cresta inflamatoria a lo largo de la periferia de la lesión y la presencia de mechones de pelo desprendidos a un nivel de 2-3 mm de la superficie de la piel.	Para confirmar el diagnóstico, se realiza un examen microscópico para detectar micosis; se detectan drusas de hongos dentro y fuera del tallo del cabello.	1. Se encuentra con mayor frecuencia en niños y adolescentes. 2. En el cuero cabelludo aparecen lesiones de forma redonda con hiperemia moderada, descamación de la piel y rotura del cabello a un nivel de 1-2 o 5-6 mm del nivel de la piel. 3. Brilla bajo una lámpara fluorescente de Wood
alopecia tóxica	Existe una clara dependencia con el uso de citostáticos, anticoagulantes, quimioterapia, psicofármacos y procesos infecciosos graves.	El diagnóstico se establece sobre la base de la anamnesis de la enfermedad, el cuadro clínico en forma de alopecia focal o completa en el cuero cabelludo y/o el torso.	1.La enfermedad suele comenzar con síntomas graves de intoxicación. 2. Al mismo tiempo, puede haber participación de órganos internos en el proceso.

Tratamiento en el extranjero

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Tratamiento

Medicamentos (ingredientes activos) utilizados en el tratamiento.

Tratamiento (clínica ambulatoria)

TÁCTICAS DE TRATAMIENTO A NIVEL AMBULATORIO: todos los pacientes con este diagnóstico son tratados a nivel ambulatorio.

Tratamiento no farmacológico:
Dieta: tabla No. 15, en la dieta es necesario aumentar la cantidad de agua consumida en función de un aumento de la viscosidad de la sangre, signos de engrosamiento de la sangre periférica).

Fisioterapia:
- fototerapia de banda estrecha con láser excimer con una longitud de onda de 308 nm (C). La dosis inicial de radiación láser es 50 mJ/cm 2 menor que la dosis eritematosa mínima; posteriormente, la dosis de radiación se incrementa en 50 mJ/cm2 cada dos sesiones. La zona afectada se trata 2 veces por semana, no más de 24 sesiones.

Para formas graves de HA- Terapia PUVA (C). El psoraleno y sus derivados se utilizan a una dosis de 0,5 mg por kg de peso corporal 2 horas antes del procedimiento. Dosis de radiación: con un aumento gradual de 1 J por 1 cm 2 a 15 J por 1 cm 2.

Tratamiento farmacológico: el uso de estos medicamentos se puede presentar en forma de varias opciones de tratamiento, dependiendo de la forma (la nota indica las indicaciones para elegir este método de tratamiento). Por ejemplo, la elección de corticosteroides sistémicos es necesaria para las formas graves de alopecia - total o subtotal rápidamente progresivo en adultos y niños. Los corticosteroides tópicos (cremas, ungüentos, lociones) se utilizan a partir de la forma focal de alopecia en combinación con vitaminas, microelementos e inmunomoduladores, la duración del tratamiento es de 4 a 8 semanas. Si los corticosteroides tópicos son ineficaces, se utilizan vasodilatadores periféricos, ditranol, fisioterapia (PUVA) y corticosteroides sistémicos (terapia estándar o terapia de pulso).

Al identificar el papel del sistema inmunológico en el desarrollo de la alopecia areata, se utilizan medicamentos inmunosupresores: ciclosporina, metotrexato. La prescripción de medicamentos se dirige principalmente a personas con alopecia total de larga duración, con tendencia a la recurrencia y refractarias a la terapia tradicional.

Si el paciente es propenso a la depresión y la labilidad emocional, se recomienda consultar con un psicólogo o psiquiatra.
Cabe señalar que la mejor opción para los pacientes con un solo foco de calvicie son las tácticas de observación, porque En el 80% de los pacientes con manchas únicas presentes durante menos de un año, la alopecia regresa espontáneamente.

Lista de medicamentos esenciales(teniendo un 100% de probabilidad de aplicación):

grupo de drogas	Medicamentos	Indicaciones	Dosis, método de aplicación.	Nivel de evidencia	Nota
Glucocorticosteroides tópicos	prednisolona		crema, ungüento 0,5% 2 veces al día	CON	Para normalizar la inmunidad local, aliviar la inflamación.
	Betametasonavalerato	Todas las formas de alopecia areata, excepto universalis.	crema 0,1% 2 veces al día	CON
	Dipropionato de betametasona	Todas las formas de alopecia areata, excepto universalis.	Ungüento al 0,05% 2 veces al día.	CON
	Butirato de hidrocortisona	Todas las formas de alopecia areata, excepto universalis.	crema 0,1% 2 veces al día	EN
	Aceponato de metilprednisolona	Todas las formas de alopecia areata, excepto universalis.	crema 0,1% 1 vez al día	CON
	Mometasonafuroato	Todas las formas de alopecia areata, excepto universalis.	crema 0,1% 1 vez al día	CON
	Betametasona	Todas las formas de alopecia areata, excepto universalis.	Ampolla 1,0 ml iv 0,1 ml por 2 cm2 cada 4-6 semanas	CON
	Diprospan (derivado sintético de la prednisolona)	Todas las formas de alopecia areata, excepto universalis.	suspensión cristalina, ampolla 1,0 ml iv 0,1 ml por 2 cm2 cada 2 semanas	CON
	Acetónido de triamcinolona,	Todas las formas de alopecia areata, excepto universalis.	suspensión inyectable cada 4-6 semanas en forma de múltiples inyecciones intradérmicas con un intervalo de Se inyectan 0,5-1 cm de 0,1 ml con una aguja de calibre 30 y 0,5 pulgadas de largo. La dosis máxima por sesión debe ser ser 20 mg	EN
	propionato de clobetasol,	Para formas graves de alopecia	ungüento al 0,05% 2 veces al día externamente bajo un apósito oclusivo con una duración de la terapia de hasta 2 meses.	EN
Vasodilatador periférico	Minoxidil	Todas las formas de alopecia areata, excepto universalis.	Loción (2-5% r-raminoxidil) 2 veces al día	A	La droga es un estimulador del folículo.
Agentes dermatotrópicos	ditranol	Todas las formas de alopecia areata, excepto universalis.	Ungüento 1 vez por día	CON	Efectos secundarios: reacciones inflamatorias y pigmentación de la piel sana circundante.
Microelementos	Sulfato de cinc	Todas las formas de alopecia areata	Polvo 0,2 g 1 vez al día durante 2 meses	CON
	Óxido de zinc	Todas las formas de alopecia areata	polvo 0,1 gramos 0,02 - 0,05 g (niños) 2 veces al día durante 2 meses
Glucocorticosteroides sistémicos*	prednisolona		tableta de 5 mg (dosis del curso 40-60 mg)	CON	según indicaciones, dependiendo de la gravedad (forma total de alopecia)
	Betametasona	Forma subtotal de alopecia y curso fulminante.	ampollas 1,0 ml 1 vez cada 7-10 días (de 4 a 6 procedimientos)	CON
antimetabolitos	metotrexato	alopecia severa	- tabletas, solución inyectable 15-30 mg 1 vez por semana. por vía oral o subcutánea durante 9 meses; al recibir un efecto positivo - extensión de la terapia hasta 18 meses. - solución inyectable 15-30 mg una vez a la semana por vía oral o subcutánea en combinación con prednisolona 10-20 mg por 24 horas por vía oral hasta que se reanude el crecimiento del cabello. - si no hay ningún efecto positivo, suspender el metotrexato.	CON
Inmunosupresores. .	ciclosporina	Formas graves de alopecia	cápsulas, solución oral 2,5-6 mg por kg peso corporal por día por vía oral durante 2 a 12 meses. Al llegar resultado clínico positivo, la dosis se reduce gradualmente hasta cancelación completa	CON

Nota: * - medicamentos para los cuales la evidencia actual no es suficientemente convincente.

Lista de medicamentos adicionales:

grupo de drogas	Medicamentos		Indicaciones	Dosis y forma de administración.	Nivel evidencia	Nota
Medicamentos que mejoran la circulación periférica*	Hemoderivado desproteinizado de sangre de ternera.		Formas comunes y curso recurrente.	ampollas 5,0 ml, 1 mes		Estimular el crecimiento del cabello activando la microcirculación sanguínea debajo de la piel.
Medicamentos que reponen la deficiencia de potasio y magnesio*	ácido orótico		Formas de alopecia por deficiencia de potasio y magnesio, durante el tratamiento con corticosteroides sistémicos.	tabletas 0,5 3 veces al día		durante todo el curso de la terapia hormonal, para reducir los efectos secundarios

Cirugía: No.

Manejo futuro:
· dieta equilibrada con alto contenido de vitaminas y microelementos;
· eliminación de factores de riesgo;
· tratamiento de patología concomitante;
· cursos de terapia vitamínica, fitoterapia, adaptógenos, agentes lipotrópicos;
· Tratamiento de spa.

Indicadores de efectividad del tratamiento:
· Criterios para evaluar la eficacia del tratamiento:
0 puntos - sin efecto;
1 punto: crecimiento raro de vello;
2 - crecimiento de vello y pelo terminal;
3- crecimiento del cabello terminal.
· restauración de la estructura del cabello y curación de todas las lesiones en todas las áreas (cuero cabelludo, bigote y barba en los hombres y vello en el cuerpo).

Hospitalización

INDICACIONES DE HOSPITALIZACIÓN, INDICANDO EL TIPO DE HOSPITALIZACIÓN

Indicaciones de hospitalización planificada.: No.
Indicaciones de hospitalización de emergencia: No.

Información

Fuentes y literatura

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Información

ASPECTOS ORGANIZATIVOS DEL PROTOCOLO

Lista de desarrolladores:
1) Batpenova Gulnar Ryskeldyevna - Doctora en Ciencias Médicas, Profesora, Jefa del Departamento de Dermatovenerología de JSC Astana Medical University.
2) Dzhetpisbaeva Zulfiya Seitmagambetovna - Candidata de Ciencias Médicas, Profesora Asociada del Departamento de Dermatovenereología de la Universidad Médica de Astana JSC.
3) Tatyana Viktorovna Tarkina - Doctora en Ciencias Médicas, Profesora Asociada del Departamento de Dermatovenereología de la Universidad Médica JSC Astana.
4) Natalya Olegovna Tsoi - PhD, asistente del Departamento de Dermatovenereología de la Universidad Médica de Astana JSC.
5) Mazhitov Talgat Mansurovich - Doctor en Ciencias Médicas, Profesor del Departamento de Farmacología Clínica y Pasantía de la Universidad Médica de Astana JSC, farmacólogo clínico.

Divulgación de ningún conflicto de intereses: ausente

Revisores:
1) Nurmukhambetov Zhumash Naskenovich - Doctor en Ciencias Médicas, Profesor del Departamento de Inmunología y Dermatovenerología de la Universidad Médica Estatal de Semey.

Condiciones para la revisión del protocolo: revisión del protocolo a los 5 años de su publicación y desde la fecha de su entrada en vigor o si se dispone de nuevos métodos con un nivel de evidencia.

Archivos adjuntos

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La alopecia areata (AA) es una enfermedad inflamatoria autoinmune crónica específica de un órgano con predisposición genética, caracterizada por daño a los folículos pilosos y, a veces, a las placas ungueales (en el 7-66% de los pacientes), pérdida de cabello persistente o temporal sin cicatriz.

Etiología y epidemiología.

Se supone que la base para el desarrollo de la enfermedad es un mecanismo autoinmune local de daño al folículo piloso, que conduce a una violación de la tolerancia inmune de las células que forman el folículo y al cese de una recepción específica de su papila pilosa.

La incidencia y prevalencia de GA dependen de diferencias geográficas y étnicas, así como de los antecedentes inmunogenéticos de los pacientes. La enfermedad afecta a personas de ambos sexos.

La predisposición a GA es genética. Entre el 10% y el 20% de los pacientes tienen antecedentes familiares de la enfermedad, y la verdadera incidencia de la enfermedad probablemente sea incluso mayor, ya que los casos leves pueden pasar desapercibidos. La predisposición genética es de naturaleza poligénica. Existe una conexión entre GA y ciertos alelos HLA clase II, especialmente con DQB1*03 y DRB1*1104. Los alelos HLA DQB1*0301 (HLA-DQ7) y DRB1*1104 (HLA-DR11) pueden estar asociados con la alopecia total y la alopecia universal.

Los factores desencadenantes de la enfermedad pueden ser el estrés, la vacunación, las enfermedades virales, las enfermedades infecciosas, la toma de medicamentos antibacterianos, la anestesia, etc.

Condiciones asociadas con GA.

Las enfermedades autoinmunes de la glándula tiroides se observan en el 8-28% de los pacientes, mientras que la presencia de anticuerpos tiroideos en la sangre no tiene correlación clínica con la gravedad de la AG. El vitiligo se observa en 3-8% de los pacientes con HA. La atopia, en comparación con la población general, se registra en pacientes con HA 2 veces más a menudo.

Los familiares de pacientes con HA tienen un mayor riesgo de desarrollar diabetes tipo 1; por el contrario, la tasa de incidencia en los propios pacientes en comparación con la población general puede ser menor. Los pacientes con GA tienen una alta tasa de enfermedades mentales, especialmente ansiedad y trastornos depresivos.

La incidencia de GA es del 0,7 al 3,8% de los pacientes que buscan ayuda de un dermatólogo. Riesgo de ocurrencia
la enfermedad durante la vida es del 1,7%. GA ocurre por igual tanto en hombres como en mujeres. El primer foco de calvicie aparece en el 20% de los pacientes en la infancia, en el 60% de los pacientes menores de 20 años, en el 20% de los pacientes mayores de 40 años.

Clasificación

• L63.0 Alopecia total
• L63.1 Alopecia universal
• L63.2 Calvicie de área (en forma de banda)
• L63.8 Otras alopecia areata

Síntomas de la alopecia areata

Dependiendo del volumen y tipo de calvicie, se distinguen las siguientes formas clínicas de HA:

• local (limitado);
• total parcial;
• total;
• universal.

Otras formas de GA son:

• disposición multifocal (malla) de las áreas de alopecia;
• ofiasis;
• ofiasis inversa (sisapho);
• forma difusa.

Con una forma local (limitada) de HA, se determinan uno o más focos redondos de alopecia claramente definidos en el cuero cabelludo.

En la forma subtotal de HA, más del 40% del cabello está ausente del cuero cabelludo.

En la ofiasis, los focos de alopecia tienen forma de cinta y cubren toda la zona marginal de crecimiento del cabello en las regiones occipital y temporal.

Con la ofiasis inversa (sisapho), los focos de alopecia en forma de cinta se extienden a las regiones frontoparietales y temporales.

La forma difusa de HA se caracteriza por un adelgazamiento difuso parcial o completo del cabello en el cuero cabelludo.

En la forma total de HA se observa pérdida completa del cabello terminal en el cuero cabelludo.

Con la forma universal de HA, no hay pelos en el cuero cabelludo, en la zona de las cejas, las pestañas ni en la piel del cuerpo.

Etapas del proceso patológico.

Etapa activa (progradiente, progresiva).

Los síntomas subjetivos suelen estar ausentes; algunos pacientes pueden quejarse de picazón, ardor o dolor en las zonas afectadas. Las lesiones típicas son áreas de calvicie no cicatricial de forma redonda u ovalada con el color de la piel sin cambios. Se observan con menos frecuencia lesiones de color rojo moderado o melocotón. Los pelos en forma de signo de exclamación, estrechados proximalmente y anchos distalmente, son un rasgo característico que a menudo se observa en el área afectada o alrededor de ella. En la fase activa de la enfermedad, en los límites de las lesiones, la prueba de tensión del cabello, la zona de "cabello suelto", puede ser positiva. El límite de la zona no supera los 0,5-1 cm.

La HA puede extenderse a casi cualquier área del cuero cabelludo, pero en aproximadamente el 90% de los pacientes el cuero cabelludo se ve afectado. En la etapa inicial, la enfermedad no afecta las canas.

Etapa estacionaria.

Alrededor de la lesión de alopecia, no se identifica la zona de “pelo suelto”, la piel de la lesión no se modifica.

Etapa de regresión.

En la zona de la alopecia se observa crecimiento de vello: vello despigmentado, así como crecimiento parcial de cabello pigmentado terminal. Cuando se produce un nuevo crecimiento del cabello, el cabello original suele estar hipopigmentado, pero el color suele volver con el tiempo.

En pacientes con GA, se pueden observar cambios distróficos específicos en las uñas: ulceración puntual de las uñas, traquioniquia, líneas de Beau, onicorrexis, adelgazamiento o endurecimiento de las uñas, onicomadesis, coiloniquia, leuconiquia puntual o transversal, lúnulas con manchas rojas.

Hasta el 50% de los pacientes, incluso sin tratamiento, se recuperan en un año (remisión espontánea). Además, el 85% de los pacientes experimenta más de un episodio de la enfermedad. Cuando la AG se manifiesta antes de la pubertad, la probabilidad de desarrollar alopecia total es del 50%. En la alopecia total/universal, la probabilidad de recuperación completa es inferior al 10%.

El pronóstico se ve agravado por la temprana edad de aparición de la enfermedad, su duración, antecedentes familiares, la presencia de atopia concomitante y otras enfermedades autoinmunes.

Diagnóstico de la alopecia areata

El diagnóstico se realiza en base al cuadro clínico de la enfermedad:

• la presencia de áreas de alopecia en la piel con límites claros;
• la presencia de mechones de pelo en la lesión en forma de signo de exclamación y una “zona de pelo suelto” en el borde de la lesión (etapa activa);
• detección durante el examen microscópico del cabello depilado por la lesión de los extremos proximales distróficos en forma de una "cuerda rota";
• la presencia de vello claro en el área de crecimiento (en la etapa de regresión); a veces, a lo largo de un borde de la lesión hay fragmentos de cabello en forma de signo de exclamación, y en el opuesto, el crecimiento del vello;
• detección de signos de onicodistrofia durante el examen de las uñas: hendiduras en forma de dedal, estrías longitudinales, cambios en el borde libre en forma de patrones ondulados;
• detección durante la tricoscopia (dermatoscopia del cuero cabelludo) de “puntos amarillos”, cabello cadaverizado, cabello en forma de signos de exclamación.

En caso de diagnóstico dudoso, así como antes de prescribir un tratamiento, se recomiendan pruebas de laboratorio:

• examen microscópico de la piel y el cabello para detectar la presencia de hongos patógenos;
• examen microscópico del cabello depilado de la zona marginal de la lesión (detección de puntas del cabello distróficas, un signo patognomónico de HA);
• examen histológico de un fragmento de piel del cuero cabelludo. Histológicamente, la HA se caracteriza por un infiltrado inflamatorio predominantemente de células T dentro y alrededor de los bulbos del folículo piloso anagen. Sin embargo, los signos histopatológicos de GA dependen del estadio de la enfermedad; en el caso de un curso crónico de la enfermedad, los signos clásicos pueden estar ausentes;
• análisis de sangre clínico;
• estudios serológicos para excluir lupus eritematoso y sífilis;
• determinación de los niveles de cortisol en sangre (al planificar el tratamiento con glucocorticoides sistémicos, antes del tratamiento y 4 semanas después de su finalización);
• análisis de sangre bioquímico: ALT, AST, proteínas totales, bilirrubina, colesterol, azúcar en sangre, fosfatasa alcalina (si se sospecha alopecia tóxica y también antes de prescribir fotoquimioterapia con fotosensibilizadores por vía oral);
• radiografía general del cráneo (para excluir formaciones que ocupan espacio en la región de la silla turca);
• análisis de sangre para hormonas tiroideas (T3 libre, T4 libre, TSH, anti-TPO, anti-TG) para excluir patología tiroidea y prolactina para excluir prolactinemia.

Según las indicaciones, se prescriben consultas con otros especialistas: neurólogo, endocrinólogo, psicoterapeuta.

Diagnóstico diferencial

El diagnóstico diferencial se realiza con tricotilomanía, alopecia tóxica difusa, tricofitosis del cuero cabelludo, alopecia cicatricial.

En la tricotilomanía las lesiones de alopecia tienen una forma irregular y suelen localizarse en sienes, coronilla, cejas y pestañas. En la parte central de la lesión suele observarse crecimiento de pelo terminal. En el brote, el cabello puede romperse en diferentes longitudes. El examen microscópico revela raíces del cabello en la etapa anágena o telógena; el cabello distrófico está ausente.

La alopecia tóxica difusa generalmente se asocia con condiciones tóxicas agudas: envenenamiento con sales de metales pesados, quimioterapia, toma de citostáticos, aumento prolongado de la temperatura a 39 ° C y más.

En caso de tricofitosis del cuero cabelludo, durante el examen, se detecta una cresta inflamatoria a lo largo de la periferia de la lesión y la presencia de "muñones": cabello desprendido a un nivel de 2-3 mm de la superficie de la piel. La enfermedad puede ir acompañada de inflamación y descamación, que, por regla general, no se observa con GA. El examen microscópico de fragmentos de cabello en busca de hongos revela drusas fúngicas dentro o fuera del tallo del cabello.

Con la alopecia cicatricial, la piel de la lesión es brillante, el aparato folicular no se expresa. Las manifestaciones clínicas de la alopecia cicatricial en ocasiones provocan dificultades diagnósticas, en este caso se recomienda el examen histológico.

En niños con calvicie congénita única en la zona temporal se debe realizar un diagnóstico diferencial con la alopecia triangular temporal.

En casos raros de AH en los que se ven afectadas la línea frontal del cabello y la zona temporal, se debe excluir la alopecia fibrosa frontal, una pérdida de cabello similar a una cicatriz que afecta principalmente a mujeres posmenopáusicas. La enfermedad puede ir acompañada de eritema perifolicular y descamación, que no se observan con GA.

Más curable que la alopecia areata

Regímenes de tratamiento

Terapia de drogas

Terapia sistémica para formas graves de GA.

Fármacos glucocorticosteroides.

• prednisolona
• metilprednisolona

antimetabolitos

• metotrexato

Inmunosupresores.

• ciclosporina

Terapia sistémica para GA local (limitada):

• sulfato de cinc

Terapia externa para formas graves de GA.

• minoxidil, solución al 5%
• propionato de clobetasol, pomada 0,05%

Terapia externa para GA local (limitada): - Administración intralesional de glucocorticosteroides.

• acetónido de triamcinolona
• dipropionato de betametasona (2 mg)
• Minoxidil
• minoxidil, solución al 2%
• minoxidil, solución al 5%

Medicamentos glucocorticosteroides tópicos:

• acetónido de fluocinolona, ​​crema 0,25%
• valerato de betametasona, espuma al 0,1%, crema
• dipropionato de betametasona, loción al 0,05%, crema
• propionato de clobetasol, crema 0,05%
• butirato de hidrocortisona, crema al 0,1%, emulsión
• furoato de mometasona, crema al 0,1%, loción
• Aceponato de metilprednisolona, ​​crema al 0,1%, emulsión

Los análogos de la prostaglandina F2a se utilizan en la formación de alopecia en la zona de crecimiento de las pestañas (C).

• latanoprost, solución al 0,03%
• bimatoprost, solución al 0,03%

Terapia no farmacológica

Para HA local: fototerapia de banda estrecha utilizando un láser excimer con una longitud de onda de 308 nm

Para formas graves de HA – terapia PUVA (C). El psoraleno y sus derivados se utilizan a una dosis de 0,5 mg por kg de peso corporal.

Indicaciones de hospitalización.

Ninguno.

Requisitos para los resultados del tratamiento.

• Renovación del crecimiento del cabello en zonas de alopecia.

Tácticas en ausencia de efectos del tratamiento.

A los pacientes con ausencia prolongada de cejas se les puede ofrecer dermatografía o tatuajes médicos. Se recomiendan prótesis capilares, pelucas, postizos y otras extensiones para pacientes con hipertensión durante el período de terapia o en ausencia de efecto del tratamiento.

Prevención

• No existen métodos de prevención.

Si tiene alguna pregunta sobre esta enfermedad, comuníquese con el dermatovenerólogo Adaev Kh.M:

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La medicina conoce varios tipos de enfermedades del cabello y del cuero cabelludo. Una de las variedades de tales enfermedades es la alopecia areata. Sin embargo, no todo el mundo sabe qué significa este término médico. Te contamos esto y mucho más en este artículo.

¿Qué es la alopecia areata?

La alopecia areata es una enfermedad asociada al daño de las células del sistema radicular del cabello y se caracteriza por la aparición repentina de una o varias calvas de forma ovalada o redonda. No hay picazón ni dolor en las áreas de entrada del cabello, la piel es suave y de color natural.

La alopecia areata es poco común y puede aparecer o desaparecer de forma completamente inesperada para el paciente. A menudo, los síntomas de la enfermedad desaparecen por sí solos, sin ningún tratamiento. Sin embargo, también hay recaídas de esta enfermedad.

Si el paciente tiene una pequeña calvicie por primera vez, es probable que se cure por sí sola, solo hay que esperar tranquilamente y controlarla durante unos tres meses.

Si la alopecia focal comienza a evolucionar hacia una forma multifocal, el paciente debe consultar a un médico.

Sucede que esta enfermedad comienza con una pequeña calvicie, luego crece hasta convertirse en calvas bastante grandes, o las mismas manchas pueden aparecer no solo en el cuero cabelludo, sino también en cualquier otra parte del cuerpo. Esta forma de la enfermedad alopecia areata se llama subtotal.

Cuando la alopecia focal se convierte en una etapa total o universal, los pacientes experimentan daños en el cabello en todo el cuerpo, que también se acompañan de daños en las placas ungueales. En casos tan difíciles, solo un médico puede establecer el diagnóstico correcto y prescribir métodos de tratamiento efectivos, pero para ello el paciente debe someterse a un examen completo y establecer las causas de esta enfermedad.

La caída del cabello maduro suele provocar una disminución de la densidad del cabello y, muy raramente, una alopecia total. Hay muchas razones para la caída del cabello maduro; por ejemplo, debido a cambios fisiológicos en el cuerpo durante el embarazo, puede ocurrir alopecia después del parto. El uso prolongado de retinoides, anticonceptivos orales y fármacos que ralentizan la coagulación sanguínea, especialmente en combinación con situaciones estresantes constantes y trastornos endocrinos, provoca con bastante frecuencia alopecia. La falta de hierro, zinc en el organismo y otros trastornos nutricionales también afectan negativamente a la densidad del cabello.
Como regla general, la alopecia comienza gradualmente con la aparición de pequeñas calvas en la parte parietal o frontal de la cabeza, la piel adquiere un brillo brillante, se observa atrofia de los folículos pilosos y en el centro de las lesiones se pueden encontrar solos. Pelos largos que no han cambiado de apariencia.
Si la causa de la alopecia es la pérdida del cabello en crecimiento, con el tiempo esto puede provocar la caída total del cabello. Patogenéticamente, la alopecia de este tipo es causada por micosis, radioterapia, intoxicación por bismuto, arsénico, oro, talio y ácido bórico. La caída del cabello y la alopecia pueden ir precedidas de una terapia antitumoral con citostáticos.
La alopecia androgenética se observa principalmente en hombres, comienza a aparecer después de la pubertad y se desarrolla entre los 30 y 35 años. El desarrollo de alopecia en este caso se asocia con una mayor cantidad de hormonas androgénicas, causada por factores hereditarios. Clínicamente, la alopecia androgenética se manifiesta por la sustitución del cabello largo por vello, que con el tiempo se vuelve aún más corto y pierde pigmento. Inicialmente, aparecen calvas simétricas en ambas áreas temporales con participación gradual de la zona parietal en el proceso. Con el tiempo, las zonas calvas se fusionan debido al crecimiento periférico.
La alopecia cicatricial, en la que la caída del cabello se acompaña de la aparición de zonas brillantes y suaves del cuero cabelludo, se caracteriza por el hecho de que dichas zonas no contienen folículos pilosos. La causa de este tipo de alopecia puede ser una anomalía congénita y defectos de los folículos pilosos. Pero con mucha más frecuencia, las enfermedades infecciosas como la sífilis, la lepra y las infecciones por herpes provocan alopecia cicatricial. Los cambios en los ovarios y la glándula pituitaria, como la hiperplasia y la poliquistosis, el carcinoma de células basales y el uso prolongado de esteroides, también provocan alopecia cicatricial. La exposición a productos químicos agresivos, quemaduras y congelación del cuero cabelludo son las causas exógenas más comunes de alopecia cicatricial.
La alopecia areata, cuando las zonas de calvicie no van acompañadas de cicatrices y se localizan en forma de lesiones redondeadas de diferentes tamaños, aparece de forma repentina. Las causas de la alopecia areata no se conocen, pero mientras tanto, las zonas con alopecia tienden a crecer periféricamente, lo que puede provocar la caída total del cabello. La mayoría de las veces, la alopecia areata se observa en el cuero cabelludo, pero el proceso de calvicie puede afectar el área de la barba, el bigote, las cejas y las pestañas. Inicialmente, las lesiones de alopecia son pequeñas, de hasta 1 cm de diámetro, el estado de la piel no cambia, pero en ocasiones se puede observar una ligera hiperemia.
Las aberturas de los folículos pilosos en la zona afectada son claramente visibles. A medida que las lesiones de alopecia crecen periféricamente, se vuelven festoneadas y se fusionan entre sí. En la circunferencia de las áreas hay una zona de cabello suelto, que se puede eliminar fácilmente con un ligero impacto; el cabello en esta zona en su raíz está desprovisto de pigmento y termina en un engrosamiento en forma de maza en forma de punto blanco. . Se les llama "cabello con signos de exclamación". La ausencia de dicho cabello indica que la alopecia areata ha entrado en la etapa estacionaria y la progresión de la caída del cabello ha terminado. Después de unas semanas o meses, se restablece el crecimiento del cabello en las zonas alopeciadas. Al principio son finas e incoloras, pero con el tiempo su color y estructura se normalizan. El hecho de que se haya reanudado el crecimiento del cabello no excluye la posibilidad de recaída.
La alopecia seborreica ocurre en aproximadamente el 25% de los casos de seborrea. La calvicie comienza durante la pubertad y alcanza su máxima gravedad entre los 23 y los 25 años. Al principio, el cabello se vuelve graso y brillante, como si hubiera sido untado con aceite. El cabello está pegado en mechones y en el cuero cabelludo hay escamas densas y grasas de color amarillento. El proceso se acompaña de picazón y, a menudo, de eczema seborreico. La calvicie comienza gradualmente, al principio la vida útil del cabello se acorta, se vuelve más fina, se adelgaza y gradualmente el cabello largo es reemplazado por vello. A medida que se desarrolla la alopecia seborreica, el proceso de caída del cabello comienza a incrementarse, y la calva se hace notoria, comienza desde los bordes de la zona frontal hacia la nuca o desde la zona parietal hacia la frontal y occipital. La zona de la calvicie siempre está rodeada por una estrecha banda de cabello sano y bien ajustado.

Alopecia- ausencia o adelgazamiento del pelo en la piel en los lugares donde suele crecer (normalmente en el cuero cabelludo).

Código según la clasificación internacional de enfermedades CIE-10:

• L63 - Alopecia areata
• L64 - Alopecia androgenética
• L65- Otra pérdida de cabello que no deja cicatrices
• L66- Alopecia cicatricial
• P84. 0 - Alopecia congénita

Frecuencia

A la edad de 50 años, el 50% de los hombres tienen signos claros de calvicie de patrón masculino. El 37% de las mujeres posmenopáusicas reportan algún signo de alopecia.

Edad predominante

la frecuencia de la alopecia androgenética aumenta proporcionalmente con la edad; dermatomicosis del cuero cabelludo y traumática. alopecia ocurren con mayor frecuencia en los niños.

Alopecia: causas

Etiología

Caída del cabello maduro: . Después del parto como consecuencia de cambios fisiológicos en el cuerpo de la mujer embarazada. Medicamentos (anticonceptivos orales, anticoagulantes, retinoides, betabloqueantes, fármacos antitumorales, interferón [IFN]). Estrés (físico o mental). Patología endocrina (hipo o hipertiroidismo, hipopituitarismo). Factores nutricionales (desnutrición, deficiencia de hierro, zinc). Pérdida del cabello en crecimiento: . Micosis fungoide. Terapia de rayos X. Medicamentos (antitumorales, alopurinol, bromocriptina). Envenenamiento (bismuto, arsénico, oro, ácido bórico, talio). Cicatriz alopecia: . Anomalías del desarrollo y defectos congénitos. Infecciones (lepra, sífilis, infección por herpes, leishmaniasis cutánea). Carcinoma de células basales. Nevos epidérmicos. Exposición a factores físicos (ácidos y álcalis, temperaturas extremas [quemaduras, congelación], radiación). Pénfigo cicatricial. Liquen plano. Sarcoidosis. androgénico alopecia: . Hiperplasia de la corteza suprarrenal. Sindrome de Ovario poliquistico. Hiperplasia ovárica. Carcinoide. Hiperplasia pituitaria. Medicamentos (testosterona, danazol, ACTH, esteroides anabólicos, progesteronas). Gnezdnaya alopecia. Se desconocen los factores etiológicos, es posible que tenga un carácter autoinmune; Se describen las formas heredadas. Traumático alopecia: . Tricotilomanía (necesidad incontrolable de arrancarse el pelo). Daños causados ​​por trenzar el cabello o atar moños con fuerza. Dermatomicosis del cuero cabelludo: . Hongos del género Microsporum. Hongos del género Trichophyton.

Aspectos genéticos

Se conocen al menos 90 enfermedades y síndromes hereditarios acompañados de alopecia. Congénito alopecia con queratosis de palmas y plantas (104100, Â). Total congénito alopecia(*104130, Â): combinado con nevos pigmentados gigantes, periodontitis, convulsiones, retraso mental. Gnezdnaya alopecia(104000, B) . Familia alopecia(transformación anágena - telógena, focos de calvicie, 104110, Â). Total alopecia(203655, 8p12, gen HR, r). Varios grados de hipotricosis, hasta la ausencia total de cabello, son característicos de la displasia ectodérmica hereditaria (ver Displasia ectodérmica).

Factores de riesgo

Historia familiar de calvicie. Estrés físico o mental. El embarazo. Gnezdnaya alopecia— Síndrome de Down, vitíligo, diabetes.

Tipos

La caída del cabello en edades maduras (telî gen effluvium) es una caída difusa del cabello que provoca una disminución de la densidad del cabello, pero no una calvicie completa. Pérdida del cabello en crecimiento (anà gen effluvium): pérdida difusa del cabello, incluido el cabello en crecimiento, con posible calvicie completa. Cicatriz alopecia- la presencia de zonas brillantes y lisas en el cuero cabelludo que no contienen folículos pilosos. androgénico alopecia- pérdida de cabello, que suele afectar a ambos sexos; posiblemente debido al efecto de las hormonas sexuales masculinas sobre las células de los folículos pilosos. Gnezdnaya alopecia(alopecia) es la caída del cabello adquirida en forma de lesiones redondeadas de diferentes tamaños en determinadas zonas del cuero cabelludo, cejas y zona de la barba, no acompañada de cicatrices. Traumático alopecia- pérdida de cabello en determinadas zonas de la piel debido a un traumatismo crónico, que en las primeras etapas no se acompaña de cicatrices. Dermatomicosis del cuero cabelludo (tinea capitis): la presencia de focos limitados con ausencia de cabello en el cuero cabelludo, posiblemente combinada con una reacción inflamatoria; causado por una infección por hongos.

Alopecia: signos, síntomas

Cuadro clinico

Perdida de cabello. Con dermatomicosis del cuero cabelludo: picazón, descamación, inflamación. Con dermatomicosis del cuero cabelludo y alopecia traumática: rotura del cabello. Con alopecia areata: aparición repentina en el cuero cabelludo y la cara de varias zonas redondeadas de caída total del cabello sin otros cambios; el pelo a lo largo de la periferia de las lesiones se arranca fácilmente; las lesiones pueden crecer, fusionarse y provocar calvicie total.

Alopecia: diagnóstico

Investigación de laboratorio

Estudio de la función tiroidea. Análisis de sangre completo (para identificar posibles disfunciones del sistema inmunológico). Niveles de testosterona libre y sulfato de dihidroepiandrosterona en mujeres con alopecia androgenética. Concentración de ferritina plasmática. Reacción de von Wasserman para excluir la sífilis. El número de linfocitos T y B (a veces reducidos en pacientes con alopecia areata).

Estudios especiales

Prueba de extracción del cabello: tirando suavemente (sin fuerza) del tallo del cabello para retirarlo; positivo (el vello se elimina fácilmente) para alopecia areata. Examen microscópico del tallo del cabello. Examen de áreas descamadas con hidróxido de potasio; positivo para tiña del cuero cabelludo. El uso de medicamentos antimicóticos puede dar lugar a resultados falsos positivos. Examen de las zonas de descamación para detectar la presencia de hongos. Una biopsia del cuero cabelludo con microscopía convencional y estudio de inmunofluorescencia directa permite el diagnóstico de dermatomicosis del cuero cabelludo, alopecia areata difusa y alopecia cicatricial desarrollada en el contexto de LES, liquen plano y sarcoidosis.

Alopecia: métodos de tratamiento

Tratamiento

Tácticas de liderazgo

Caída del cabello maduro. Pérdida de cabello máximo 3 meses después del efecto causante (drogas, estrés, factores nutricionales); Una vez eliminada la causa, el crecimiento del cabello se restablece rápidamente. Pérdida del cabello en crecimiento. La caída del cabello comienza unos días o semanas después del efecto causante, el crecimiento del cabello se restablece después de que se elimina la causa. Cicatriz alopecia. El único método de tratamiento eficaz es el quirúrgico (trasplante de injerto de piel o escisión de zonas cicatriciales). androgénico alopecia. Después de 12 meses de uso tópico de minoxidil, el 39% de los pacientes notaron un crecimiento de cabello de diversa gravedad. Un método de tratamiento alternativo es la cirugía. Gnezdnaya alopecia. Por lo general, la enfermedad desaparece por sí sola en 3 años sin tratamiento, pero a menudo se producen recaídas. Traumático alopecia. La curación sólo puede ocurrir después de que se deje de arrancar el cabello. Puede ser necesaria la intervención de un psicólogo o psiquiatra. El tratamiento exitoso implica medicación, modificación del comportamiento e hipnosis. Dermatomicosis del cuero cabelludo: el tratamiento se realiza durante 6-8 semanas. Es necesario lavarse bien las manos y lavarse los gorros y las toallas.

Terapia de drogas

Tabletas de finasterida. Se han obtenido buenos resultados para diversas formas de alopecia. Para la alopecia androgenética: minoxidil (2% r - r) para uso tópico. Para la alopecia areata. Sedantes, vitaminas, frotaciones con alcohol irritantes. Preparaciones de HA para uso tópico. En casos severos: medicamentos fotosensibilizantes (Beroxan) por vía tópica en combinación con irradiación ultravioleta (UVR), HA por vía oral. Para la dermatomicosis del cuero cabelludo: griseofulvina (adultos 250-375 mg/día, niños 5, 5-7, 3 mg/kg/día) o ketoconazol 200 mg una vez al día durante 6-8 semanas.

Cirugía

Trasplante de piel.

Curso y pronóstico

Pérdida de cabello maduro y en crecimiento: la calvicie permanente es rara. Cicatriz alopecia: Los folículos pilosos se dañan constantemente. androgénico alopecia: el pronóstico y la evolución dependen del tratamiento. Gnezdnaya alopecia: La recuperación espontánea es posible, pero las recaídas son comunes; en la forma total, el cabello generalmente no se recupera. Traumático alopecia: el pronóstico y la evolución dependen del éxito en corregir la conducta del paciente. Tiña del cuero cabelludo: suele resolverse por completo.

Sinónimos

Atrichia. Atricosis. Calvicie. Calvicie

CIE-10. L63 Gnezdnaya alopecia. L64 androgénico alopecia. L65 Otras caídas de cabello no cicatriciales. Cicatrización L66 alopecia. P84. 0 Alopecia congénita