Clínica de peritonitis por etapas. Peritonitis: etapas de desarrollo, síntomas, diagnóstico y tratamiento.
El cuadro clínico de la peritonitis es diverso y en la mayoría de los casos consiste en los síntomas de la enfermedad subyacente y la superposición de síntomas de inflamación del peritoneo.
Los signos clínicos están determinados en gran medida por la causa de la peritonitis, la ubicación de su origen y el momento de la enfermedad. Por lo general, el desarrollo de peritonitis está precedido por una u otra enfermedad inflamatoria o lesión de la cavidad abdominal con sus manifestaciones clínicas inherentes.
El dolor abdominal es el síntoma más temprano y persistente de la peritonitis. Al inicio de la enfermedad, el dolor se localiza en el área de origen de la peritonitis.
En las perforaciones, el dolor se caracteriza por ser repentino e intenso (dolor de daga). A menudo se observa irradiación del dolor en el hombro o la región supraclavicular, que se asocia con irritación de las terminaciones de los nervios frénicos por la efusión de contenido gastrointestinal ( signo de elekker).
Durante los procesos inflamatorios y destructivos, el dolor se desarrolla gradualmente. Con el tiempo, el dolor se extiende por todo el abdomen, volviéndose constante y no localizado.
A medida que aumenta la intoxicación, se produce una parálisis de las terminaciones nerviosas del peritoneo, lo que provoca una disminución de la intensidad del dolor.
La tensión de los músculos de la pared abdominal se produce de forma refleja, independientemente de la conciencia y la voluntad del paciente. Al mismo tiempo, sus excursiones respiratorias pueden ser limitadas; el estómago adquiere forma de escafoides. Según G. Mondor (1937) “en toda patología es difícil encontrar un síntoma más verdadero, más preciso y que más salve vidas. La tensión de los músculos abdominales es "el súper signo de todos los desastres abdominales".
Síntomas de irritación peritoneal:
- Síntoma de Shchetkin-Blumberg. Si, mientras se palpa el abdomen, se retira bruscamente la mano de la pared abdominal anterior, el paciente experimenta un dolor agudo. Con la tensión en forma de tabla en los músculos de la pared abdominal anterior, no siempre se expresa claramente.
- signo de mendel- detección de dolor por percusión, cuando el médico golpea secuencialmente la pared abdominal con los dedos doblados y, basándose en la reacción del paciente, observa no solo el hecho, sino también la ubicación del dolor.
- El síntoma de Voskresensky. Al pasar rápidamente la palma a lo largo de la pared abdominal anterior (sobre la camisa), el paciente siente dolor.
- Signo de Bernstein. Como resultado de la contracción del músculo que levanta el testículo, éste es arrastrado hacia la abertura externa del canal inguinal.
Las náuseas y los vómitos al inicio de la enfermedad son de naturaleza refleja. El vómito está limitado por la cantidad de contenido del estómago.
En la fase tóxica de la peritonitis, la relajación muscular reemplaza la tensión. Las sensaciones dolorosas en el abdomen se vuelven sordas y la tensión muscular en la pared abdominal se debilita, aunque la palpación aún revela dolor, síntomas mendelianos, de Voskresensky y de Shchetkin-Blumberg. Las náuseas y los vómitos son consecuencia de la paresia intestinal; se agrega una mezcla de bilis y luego el contenido del intestino delgado.
La obstrucción intestinal paralítica se produce como consecuencia del aumento de la intoxicación y la hipoxia de los órganos internos.
La percusión del abdomen en un paciente con peritonitis puede revelar signos importantes para el diagnóstico, principalmente la ausencia de embotamiento hepático y la aparición de timpanitis alta sobre el hígado (síntoma Spizharny).
Esto se explica por el hecho de que el gas que ingresa a la cavidad abdominal a través de la perforación generalmente se propaga hacia el espacio subfrénico. Como resultado, el embotamiento hepático desaparece y se detecta timpanitis sobre el hígado.
A la auscultación - ausencia de peristaltismo: (síntoma " silencio sepulcral", el sonido de salpicaduras, síntoma " gota que cae").
La temperatura corporal suele ser subfebril, con menos frecuencia alcanza cifras elevadas, pero no da una curva típica.
Característica síntoma de tijeras tóxicas - discrepancia entre la temperatura corporal (fiebre leve) y la frecuencia cardíaca (taquicardia grave). La peritonitis neumocócica se caracteriza por fiebre de hasta 40 0C.
La posición del paciente suele ser forzada: boca arriba o de costado, con las piernas hacia el estómago.
El paciente está inactivo. El color de la piel es pálido, es posible la acrocianosis.
En ocasiones se produce una decoloración ictérica de la piel y aparición de petequias.
En las primeras horas de la enfermedad, la lengua suele estar cubierta de una saburra, pero puede permanecer húmeda. Con el tiempo, la sequedad de la lengua aumenta progresivamente; la lengua se vuelve áspera.
El pulso en la gran mayoría de los casos es rápido, pequeño y suave. La presión arterial (PA) en las primeras etapas de la peritonitis suele permanecer en niveles normales. Disminución de la presión arterial a 100 mm Hg. Arte. y a continuación se muestra un signo confiable del inicio de la descompensación del sistema cardiovascular.
Los exámenes rectal y vaginal revelan dolor intenso en la pared anterior del recto o en las bóvedas vaginales (síntoma Kulenkampff o " El grito de Douglas") lo cual se explica por la irritación del peritoneo pélvico por el exudado peritoneal. Con una importante acumulación de exudado en douglas espacio, también se determina un abultamiento de la pared anterior del recto.
En la fase terminal (fase de insuficiencia orgánica múltiple) de la peritonitis, las sensaciones subjetivas de dolor abdominal generalmente no se expresan, las náuseas persisten y a menudo terminan en vómitos de contenido estancado. El paciente es adinámico, indiferente, los rasgos faciales se agudizan, la piel está pálida. La taquicardia aumenta (hasta 120 y más por minuto), la presión arterial disminuye.
El abdomen está distendido, dolor generalizado en todas partes, no se puede escuchar el peristaltismo. En la sangre se puede observar el llamado fenómeno de consumo: un número normal o incluso reducido de leucocitos en el contexto de un cambio neutrofílico pronunciado.
Los métodos de investigación instrumental permiten no solo diagnosticar la peritonitis, sino también identificar los signos de las causas que la provocaron.
El examen de rayos X puede detectar gas libre debajo de la cúpula del diafragma (síntoma hoz) con perforaciones o roturas de órganos huecos.
Bochas kloibera, arcadas intestinales, asas intestinales significativamente dilatadas con obstrucción de estas últimas. Los signos indirectos de peritonitis son sombra de la cavidad abdominal debido a la presencia de exudado, limitación de las excursiones y elevación de la cúpula del diafragma, derrame en los senos pleurales.
La ecografía de la cavidad abdominal puede revelar la presencia de líquido libre y abscesos. El valor del estudio aumenta con la observación dinámica.
La tomografía computarizada se puede utilizar como "método de reserva" en caso de un cuadro clínico borroso y datos ambiguos de varios métodos de examen. El método tiene ventajas en el diagnóstico de abscesos profundos de la cavidad abdominal, patología del espacio retroperitoneal y en la identificación de complicaciones postoperatorias tempranas (fuga anastomótica, desarrollo de fístulas, etc.).
La punción abdominal (laparocentesis) se utiliza en casos de difícil diagnóstico (especialmente en pacientes con traumatismos concomitantes, que están inconscientes o si la laparoscopia es imposible por algún motivo).
Este método está contraindicado en pacientes con adherencias extensas en la cavidad abdominal debido al riesgo de daño a los órganos internos. Un aumento de la endotoxemia en un contexto de tensión y dolor en la pared abdominal, con síntomas positivos de irritación peritoneal, generalmente no requiere métodos de investigación adicionales, sin embargo, si el cuadro clínico es borroso, es necesario aclarar el diagnóstico en tales casos. realizar laparoscopia diagnóstica, que casi siempre permite visualizar signos de peritonitis: (exudado turbio en la cavidad abdominal, depósitos de fibrina en el peritoneo visceral, fuga de bilis, presencia de contenido intestinal) y otros cambios patológicos.
La laparoscopia proporciona la información más valiosa sobre el estado de los órganos abdominales y la prevalencia del proceso inflamatorio. Siempre está indicado cuando hay duda sobre el diagnóstico.
Según nuestra clínica, con base en los resultados de la laparoscopia, cuando había dudas sobre la presencia de peritonitis, en el 67% de los casos se confirmó la necesidad de una laparotomía de emergencia, y en el 33% fue posible evitar razonablemente la cirugía aclarando la causa. de dolor abdominal.
También debe recordarse que en condiciones de paresia y neumatización del intestino, en presencia de un proceso adhesivo pronunciado en la cavidad abdominal (antecedentes de intervenciones quirúrgicas) y al final del embarazo, al introducir un trocar, existe peligro de daño. a los órganos internos, y el examen de la cavidad abdominal en sí es significativamente limitado.
Algoritmo de diagnóstico moderno si se sospecha peritonitis de origen desconocido, se ve así:
Radiografía de estudio de la cavidad abdominal para detectar gas libre y copas de Kloiber - Ultrasonido de la cavidad abdominal (estado del tracto biliar, páncreas, bazo, líquido en la cavidad abdominal, estado de las asas intestinales y peristaltismo) - fibrogastroduodenoscopia - radiografía de estudio repetida del cavidad abdominal (para gas libre) - laparoscopia.
En cada caso concreto se podrán realizar determinados ajustes a este régimen.
Diagnóstico diferencial. En algunos casos, surgen dificultades al diagnosticar la peritonitis purulenta difusa, especialmente en la fase reactiva de su desarrollo.
Un cuadro clínico similar se observa a menudo en pancreatitis aguda, obstrucción intestinal aguda, colecistitis aguda, cólico renal, pleuresía basal, neumonía e infarto de miocardio abdominal. Sin embargo, hay que tener en cuenta que a medida que algunas de estas enfermedades progresan, se desarrolla una peritonitis.
La pancreatitis aguda comienza repentinamente con dolor agudo intenso en el epigastrio, hipocondrio izquierdo, que se irradia a la zona lumbar, ángulo costovertebral izquierdo ( Signo de Mayo-Robson), en el omóplato y brazo izquierdos, cuello a la izquierda. La enfermedad está precedida por errores en la dieta. El dolor en la pancreatitis aguda, a diferencia del dolor en la peritonitis aguda, no aumenta con la tos o el cambio de posición del cuerpo. Simultáneamente con el síntoma doloroso, aparecen vómitos repetidos, a veces incontrolables, que no alivian.
Un examen objetivo revela un signo de Voskresensky positivo (ausencia de pulsación de la aorta abdominal por encima del ombligo y su presencia debajo del ombligo), Kerte (zona de dolor transversal y tensión de la pared abdominal anterior en el epigastrio), coloración amarillenta de la piel, ictericia de la esclerótica. Hay un aumento de diastasa en la orina y de amilasa en la sangre. Ningún síntoma Shchetkin-Blumberg.
Los síntomas más característicos de la obstrucción intestinal aguda son dolor abdominal, retención de gases, dificultad para defecar, hinchazón y aumento del peristaltismo. El dolor es tipo calambre y se localiza en la cavidad abdominal en la zona de la obstrucción.
Se puede escuchar un aumento del peristaltismo desde la distancia. Durante un examen objetivo, se observa asimetría del abdomen y las ondas peristálticas son visibles al ojo.
Su comienzo coincide con la intensificación de los calambres y el final con el cese. Síntomas positivos Valya(flatulencia local), Sklyarova(el sonido del líquido salpicado acumulado en la luz del asa intestinal peristáltica), Spasokukotsky(sonido de una gota que cae). Una radiografía simple de la cavidad abdominal muestra las copas de Kloiber y las estrías transversales del intestino delgado distendidas por gas.
La colecistitis aguda se acompaña de la aparición repentina de dolor en el hipocondrio derecho, que se irradia a la escápula derecha y la región supraescapular, náuseas y vómitos. Los síntomas son típicos de la enfermedad. Grekov-Ortner(dolor al golpear el arco costal derecho), murphy(aumento del dolor en el momento de la inspiración al palpar la vesícula biliar), Mussi-Georgievsky(dolor a la palpación de la unión del músculo esternocleidomastoideo al esternón). Puede palparse una vesícula biliar agrandada en el hipocondrio derecho.
La ecografía revela signos de cambios inflamatorios en la vesícula biliar y cálculos en su cavidad.
En pacientes con un ataque de cólico renal, el dolor se localiza principalmente en la región lumbar, es de naturaleza paroxística, se irradia al muslo, los genitales y no está asociado con cambios en la posición del cuerpo. Los pacientes se comportan inquietos.
Se detectan hematuria y leucocituria en la orina. El diagnóstico de cálculos renales se confirma mediante ecografía y urografía intravenosa.
La hemorragia en la cavidad abdominal de diversos orígenes (traumatismo, embarazo ectópico interrumpido, apoplejía ovárica con pérdida significativa de sangre) se caracteriza no solo por síntomas de irritación peritoneal, sino también por un cuadro clínico de anemia aguda (disminución de la presión arterial, glóbulos rojos recuentos, hemoglobina, colapso). La pared abdominal puede permanecer blanda durante bastante tiempo.
En casos dudosos, la ecografía y la laparoscopia ayudan a hacer el diagnóstico.
La pleuresía basal, además de dolor y tensión muscular en la parte superior del abdomen, se acompaña de dolor en el pecho, zona lumbar, agravado por la respiración y tos seca.
Objetivamente, se encuentran puntos de dolor típicos: entre las piernas del músculo esternocleidomastoideo, en los primeros espacios intercostales cerca del esternón, en la zona de unión del diafragma a las costillas, en las apófisis espinosas de las primeras vértebras cervicales. El control radiológico de los órganos del tórax a lo largo del tiempo permite aclarar el diagnóstico.
En la forma abdominal de infarto de miocardio se observan dolor en la región epigástrica, náuseas, vómitos, flatulencia, dolor a la palpación de la región epigástrica. A diferencia de la peritonitis purulenta difusa, la enfermedad se acompaña de un aumento a corto plazo y luego una disminución de la presión arterial, taquicardia, debilitamiento de los ruidos cardíacos, cambios correspondientes en el ECG a lo largo del tiempo, aumento de la actividad de CPK, LDH, LDH-1. , AST y prueba de tropanina positiva.
En casos raros, es necesario diferenciar la peritonitis de las manifestaciones de intoxicación por sales de metales pesados o del síndrome de dolor que ocurre con los neurolues: tabes dorsalis. El cuadro clínico de estas condiciones es similar: agitación del paciente, dolor abdominal intenso, a menudo paroxístico, abdomen en forma de tabla.
Sin embargo, las náuseas y los vómitos suelen estar ausentes, al igual que la fiebre y una reacción inflamatoria en la sangre.
En el diagnóstico diferencial de la peritonitis, también se debe recordar una enfermedad como la diátesis hemorrágica (enfermedad de Henoch-Schönlein), que se presenta principalmente en personas jóvenes, con múltiples hemorragias pequeñas debajo de la piel, las membranas mucosas y serosas, incluido el peritoneo. Como resultado, aparece un complejo de síntomas muy similar al cuadro de peritonitis.
En este caso, no hay antecedentes característicos de enfermedades inflamatorias de la cavidad abdominal y, al examinar la piel, se pueden notar múltiples hemorragias pequeñas. Las mismas manchas suelen ser claramente visibles en la membrana mucosa de las mejillas y el espacio sublingual.
El cuadro sanguíneo suele mostrar trombocitopenia sin un componente inflamatorio pronunciado.
En casos particularmente difíciles, la laparoscopia puede brindar una ayuda significativa en el diagnóstico diferencial de la peritonitis, como se discutió anteriormente.
Productos de actividad microbiana. y los procesos autolíticos que ocurren durante la peritonitis conducen a la intoxicación. Se produce la movilización de sustancias activas vasculares, como adrenalina, norepinefrina, hormonas suprarrenales, histamina y cininas. Estos últimos provocan una fuerte expansión de los capilares y una mayor permeabilidad de sus paredes. Como resultado, en la cavidad abdominal se acumula una gran cantidad de líquido con un alto contenido de elementos morfológicos y proteínas. Junto a esto, se pierden líquidos y electrolitos a través del vómito, así como como consecuencia de la retención de una cantidad importante de estas sustancias en el intestino, debido al aumento de la atonía intestinal o a la obstrucción paralítica. Una gran pérdida de líquido provoca la deshidratación del cuerpo, lo que se refleja en una disminución de la cantidad de plasma circulante. Se desarrollan hipovolemia, hemoconcentración y trastornos de la microcirculación. La alteración de la reabsorción de agua y exudado en el intestino agrava la hipovolempia.
Cambios severos en la función naturaleza de varios órganos y la regulación neuroendocrina durante la peritonitis dependen no sólo de la irritación de los receptores peritoneales y la hipovolemia, sino también de la intoxicación causada por sustancias formadas en la cavidad abdominal y los intestinos como resultado de la actividad de microbios, procesos autolíticos y alteraciones del metabolismo tisular. Los microbios y sus toxinas ingresan en grandes cantidades al tracto linfático y a la sangre. Una parte importante de ellos ingresa al hígado a través del sistema de la vena porta. El hígado es el órgano desintoxicante más poderoso y la primera barrera contra diversas toxinas. Los cambios en el hígado debido al aumento de los efectos tóxicos sobre él conducen a una disminución significativa de su función antitóxica. La capacidad de formar urea disminuye, se altera la síntesis de proteínas y se distorsionan los procesos energéticos.
Como resultado efectos tóxicos nocivos el hígado pierde gradualmente su función de barrera, lo que a su vez conduce a un aumento de la intoxicación debido a la peritonitis progresiva y como resultado de la alteración de los procesos metabólicos en el propio hígado y otros órganos. El aparato tubular de los riñones se ve afectado. La insuficiencia tubular provoca una reabsorción alterada. Aparece poliuria con hipostenurina, se produce azotemia y se desarrolla acidosis metabólica. La entrada en la sangre de diversos venenos (toxinas, amoníaco, opresores y otros metabolitos) conduce a una mayor inhibición de los procesos metabólicos en todos los tejidos, afecta la función del sistema cardiovascular, contribuye a la profundización de las alteraciones en el equilibrio electrolítico y ácido. estado base, lo que a veces resulta en cambios irreversibles en la homeostasis.
En la patogénesis de la peritonitis. Junto con la hipovolemia y los factores tóxicos, la disfunción del tracto gastrointestinal (obstrucción funcional) es de gran importancia. La paresia intestinal conduce a una mayor liberación de amoníaco e histamina, se alteran los procesos de absorción y digestión parietal, como resultado de lo cual se acumula una gran cantidad de contenido en el intestino, que se descompone y sirve como un ambiente excelente para el desarrollo de microorganismos. Todo esto potencia los trastornos de la microcirculación existentes.
De este modo, peritonitis es un complejo de trastornos morfológicos y cambios funcionales en el que se revela una interacción compleja de reacciones neuroendocrinas, hipovolemia, intoxicación, obstrucción intestinal paralítica, que se influyen constantemente entre sí y conducen a insuficiencia hemodinámica, respiración y alteración de los procesos metabólicos en los tejidos del cuerpo. Con la peritonitis local y enquistada, no siempre se observa todo este complejo de trastornos; más a menudo ocurren con manifestaciones generales leves.
Clínica de peritonitis
El curso y los síntomas de la peritonitis. Depende de muchas razones: el tipo y virulencia de los microbios, el estado de las fuerzas inmunobiológicas del organismo, el tratamiento previo, etc. El tiempo transcurrido desde el inicio de la inflamación del peritoneo indudablemente afecta la naturaleza de las manifestaciones clínicas y por tanto forma la base para dividir la peritonitis en las fases de su desarrollo. Esta división es algo arbitraria, ya que el proceso inflamatorio del peritoneo no siempre pasa por todas las fases de desarrollo y, como resultado del tratamiento, puede terminar en una fase u otra. Además, no existen límites claros para la transición de una fase a otra. Nos adherimos a la opinión de V. I. Struchkov, quien cree que lo más aconsejable es dividir la peritonitis en tres fases. La primera fase dura 1-2 días. Se caracteriza por un proceso inflamatorio limitado, que se manifiesta por hiperemia de la cubierta peritoneal y la formación de un exudado seroso o fibrinoso-purulento, tras su absorción se observa una leve intoxicación.
Clínicamente Se observa cierta agitación del paciente, un aumento moderado de la temperatura, aumento de la frecuencia cardíaca y cambios en la composición de la sangre (leucocitosis, neutrofilia). El paciente se queja de dolor abdominal intenso, especialmente en la zona del origen de la peritonitis, y náuseas. Aparecen vómitos, tensión de los músculos abdominales y el síntoma de Bloomberg-Shchetkin. La segunda fase suele durar del tercer al quinto día de la enfermedad. Debido al hecho de que durante este tiempo una parte cada vez mayor del peritoneo está involucrada en el proceso inflamatorio, la intoxicación aumenta y conduce a la alteración de los mecanismos compensatorios. En primer lugar, esto se expresa en la parálisis de los capilares y vasos más grandes de los órganos abdominales, la deposición de sangre en ellos y una fuerte alteración de la circulación sanguínea. El pulso se acelera a 120-140 por minuto, su llenado disminuye. La condición del paciente empeora y los vómitos se vuelven persistentes. El dolor abdominal se vuelve generalizado, los intestinos están muy hinchados y el síntoma de Blumberg-Shchetkin se extiende por todo el abdomen. Mediante percusión se detecta derrame en zonas inclinadas del abdomen. Se observan hiperleucocitosis y neutrofilia graves.
Tercera fase de la peritonitis. procede de manera diferente. En algunos casos, como resultado de un tratamiento complejo, ya en el día 4-6 desde el momento de la enfermedad, se determina la delimitación y reducción del proceso inflamatorio purulento. En este sentido, la intoxicación disminuye rápidamente, el estado del paciente mejora y el proceso finaliza. En otros casos, la enfermedad progresa, aumenta la intoxicación, que se manifiesta por un deterioro del estado general del paciente: la conciencia se vuelve confusa o aparece euforia, el pulso es filiforme, la presión arterial cae bruscamente. A pesar de la hinchazón aguda, el dolor y la irritación del peritoneo son menos pronunciados. Las funciones de los riñones y el hígado se ven gravemente afectadas, lo que provoca una muerte rápida. Cuando se usan antibióticos, se observan formas borradas de inflamación del peritoneo, lo que dificulta determinar la fase de la peritonitis. También es difícil detectar la fase del proceso en formas raras de peritonitis fulminante, cuando la muerte ocurre dentro de 1 a 2 días.
Versión: Directorio de enfermedades de MedElement
Peritonitis, no especificada (K65.9)
Gastroenterología
información general
Breve descripción
peritonitis - Inflamación del peritoneo y los órganos abdominales resultante de la exposición a irritantes infecciosos o químicos.
Nota 1. La peritonitis está excluida de esta subcategoría:
Aséptico (T81.6);
Paroxístico benigno (E85.0);
Químico (T81.6);
Causado por talco u otra sustancia extraña (T81.6);
Neonatal (P78.0-P78.1);
Pélvica en mujeres (N73.3-N73.5);
Familia periódica (E85.0);
posparto (O85);
- peritonitis que se produce después de un aborto, un embarazo ectópico o molar (O00-O07, O08.0);
Peritonitis tras apendicitis (K35.-);
En combinación con enfermedad diverticular del intestino (K57. -).
Nota 2. Los tipos de peritonitis excluidos de esta subsección se detallan a continuación en las secciones "Clasificación" y "Etiología y patogénesis" únicamente con el fin de completar la descripción.
Clasificación
I. De acuerdo a clasificaciones de Lopukhin Yu. M. y Savelyev V. S. La peritonitis se clasifica según los siguientes criterios*.
1. Según el curso clínico:
- picante;
- crónico.
2. Según la naturaleza de la infección:
2.1. Primario (infección por vía hematógena o linfógena);
2.2. Secundario (infección por traumatismo y enfermedades quirúrgicas de la cavidad abdominal):
- peritonitis postoperatoria;
- peritonitis traumática;
- peritonitis perforada;
- peritonitis infecciosa-inflamatoria.
4. Por la naturaleza del exudado:
- seroso;
- fibrinoso;
- purulento;
- hemorrágico.
5.Según la naturaleza del daño al peritoneo:
5.1. Por limitación:
- no delimitado - no tiene límites claros ni tendencias hacia la delimitación;
- peritonitis limitada - absceso o infiltrado.
5.2. Por prevalencia:
- general (total) - daño total al peritoneo, 6 o más partes de la cavidad abdominal;
- muy extendido: ocupa de 2 a 5 secciones anatómicas de la cavidad abdominal;
- local (demarcado y no delimitado): ocupa solo una sección anatómica de la cavidad abdominal.
II. En la medicina occidental, la peritonitis emergente, según la causa (patología principal), se divide en infectado Y estéril. **
El término "peritonitis infectada" (infecciones intraabdominales, sepsis intraabdominal) se refiere a la inflamación del peritoneo (peritonitis) causada por microorganismos patógenos y sus productos de desecho. El proceso inflamatorio en este caso puede ser localizado (absceso) o difuso.
Infecciones intraabdominales(sepsis intraabdominal, peritonitis infecciosa) suelen dividirse en:
Peritonitis primaria;
Peritonitis secundaria;
peritonitis terciaria;
Absceso intraabdominal.
III. Clasificación según Savelyev V.S., Podagin P.V., Kirienko A.I.(2009)
Por factor etiológico:
1. Primario (peritonitis espontánea en niños y adultos, tuberculosis).
2. Secundario (provocado por perforación y destrucción de órganos abdominales, postoperatorio, postraumático).
3. Terciario (persistente o lento).
Por prevalencia:
1. Limitado (infiltrado o absceso).
2. Ilimitado:
Local (ocupa menos de 3 de 9 regiones anatómicas de la cavidad abdominal);
Generalizado (ocupa 3 o más áreas anatómicas de la cavidad abdominal).
Según la naturaleza del contenido patológico de la cavidad peritoneal:
Seroso;
Seroso-fibrinoso;
Fibrinoso-purulento;
Purulento;
Fecal;
Hemorrágico;
Químico.
Según el factor microbiológico:
1. Inespecífico: causado por microorganismos del tracto gastrointestinal:
Gram negativos aerobios (Escherichia coli o Pseudomonas aeruginosa, Proteus, Klebsiella, Enterobacter);
Gram positivos aeróbicos (estafilococos, estreptococos);
Anaeróbicos gramnegativos (bacteroides, fusobacterias, veillonella);
Anaeróbicos grampositivos (clostridios, eubacterias, lactobacilos, peptostreptococos, peptococos);
2. Específicos (gonococos, estreptococos hemolíticos, Mycobacterium tuberculosis).
Según la gravedad de las manifestaciones clínicas generales:
Sin signos de sepsis;
Septicemia;
Sepsis grave (presencia de insuficiencia orgánica múltiple, que indica el volumen y grado de disfunción orgánica múltiple);
Choque tóxico infeccioso.
Según la presencia y naturaleza de las complicaciones:
Intraabdominal;
Infección en la herida;
Infección del tracto respiratorio superior e inferior (traqueobronquitis, neumonía nosocomial);
Infección angiogénica;
Infección del tracto urinario.
* La clasificación detallada es demasiado engorrosa para el médico, por lo que en cirugía se utiliza su versión abreviada; las palabras "aguda", "secundaria" e "infecciosa-inespecífica" generalmente se omiten.
** Esta clasificación no es reconocida por todos los médicos de la CEI y sigue siendo un tema controvertido, aunque tiene cierto sentido distinguir entre peritonitis primaria y terciaria.
Etiología y patogénesis.
El peritoneo reacciona a diversos estímulos patológicos con una respuesta inflamatoria bastante uniforme, por lo que la etiología de la peritonitis puede ser diferente.
peritonitis primaria no tienen una fuente en la cavidad abdominal. Por regla general son monoinfecciones y se producen:
- como manifestación de una enfermedad infecciosa sistémica (tuberculosis, salmonelosis) con penetración de la infección a través de la pared intestinal o por vía linfógena;
- como resultado de la diseminación hematógena desde focos distantes de la llamada "infección latente" (odontogénica, urogenital, etc.).
La monoinfección se observa en el 92% de los casos de PBE y la etiología polimicrobiana en el 8% de los casos. Los microorganismos anaerobios se aíslan en menos del 5% de los casos.
En el grupo de peritonitis primaria, a menudo se distingue la peritonitis primaria "espontánea" de los niños, que ocurre en recién nacidos o niños de 4 a 5 años, principalmente niñas, y la peritonitis "espontánea" de los adultos.
Peritonitis bacteriana espontánea(PAS) puede desarrollarse como una complicación de cualquier enfermedad que se presente con la formación de ascitis (insuficiencia cardíaca, síndrome de Budd-Chiari, nefrosis con insuficiencia renal crónica, lupus eritematoso sistémico y otras).
El mayor riesgo de PAS se observa en pacientes con cirrosis descompensada y se asocia con niveles bajos de proteína plasmática total, niveles bajos de complemento o tiempo de protrombina (TP) prolongado. La PAS se desarrolla en aproximadamente el 10-30% de los pacientes con cirrosis y ascitis.
El riesgo de desarrollar PAS en pacientes con niveles bajos de proteínas en el líquido ascítico (<1 г/дл) в 10 раз выше, чем у больных с уровнем белка в асцитической жидкости >1 g/dl.
Más del 90% de los casos de PBE son causados por monoinfecciones. Patógenos más comunes:
1. Microorganismos gramnegativos:
- Escherichia coli (40%);
- neumonía por Klebsiella (7%);
- varias especies de Pseudomonas, Proteus y otras (20%).
2. Microorganismos Gram positivos:
- neumococo (15%);
- estreptococos de otras especies (15%);
- varios estafilococos (3%).
Según algunos datos, el porcentaje de infecciones por grampositivos puede aumentar. En particular, en un estudio, el aislamiento de estreptococos de la PBE se observó en el 34,2% de los casos, solo superado por la frecuencia de aislamiento de enterobacterias. Los estreptococos del grupo viridans (estreptococos viridans, VBS) representaron el 73,8% de todos los estreptococos aislados.
Peritonitis secundaria
1. Los casos más graves se producen debido a perforaciones del tracto gastrointestinal, que provocan una inflamación química inmediata, acompañada de un rápido crecimiento de la infección del tracto gastrointestinal.
2. La aparición de peritonitis puede ser consecuencia de cualquier patología abdominal que provoque una inflamación aguda.
3. La causa que provoca la peritonitis puede ser hemoperitoneo de cualquier origen (traumatismo, cirugía, rotura de aneurisma, embarazo ectópico).
4. Un factor predisponente a la peritonitis puede ser el drenaje abdominal durante la derivación de la cava o la diálisis peritoneal.
Causas de peritonitis secundaria.
| Fuente | Patología |
| Esófago |
- síndrome de Boerhaave - Tumores malignos - Daño iatrogénico |
| Estómago |
- Úlceras estomacales - Tumores malignos (p. ej., adenocarcinoma, linfoma, tumores del estroma gastrointestinal - GIST) - Trauma (principalmente penetrante) - Daño iatrogénico |
| Duodeno |
- Úlcera péptica con perforación. - Daño iatrogénico |
| Tracto biliar |
- Colecistitis, colelitiasis con perforación (piedras en la vesícula o colédoco) - Quistes malignos del conducto biliar común (raro) - Trauma (principalmente penetrante) - Daño iatrogénico |
| Páncreas |
- Pancreatitis (por ejemplo, debida al alcohol, drogas o cálculos biliares) - Trauma (contundente y penetrante) - Daño iatrogénico |
| Intestino delgado |
- Isquemia intestinal - hernia estrangulada - Obstrucción intestinal - Enfermedad de Crohn - divertículo de Meckel - Trauma (principalmente penetrante) |
| Intestino grueso y apéndice |
- Daño intestinal isquémico - diverticulitis - Tumores malignos - Colitis ulcerosa, enfermedad de Crohn. - Apendicitis - Vólvulo de colon - Trauma (principalmente penetrante) - Daño iatrogénico |
| Útero, trompas de Falopio y ovarios. |
- Enfermedades inflamatorias de los órganos pélvicos (por ejemplo, salpingooforitis, absceso tuboovárico, quiste ovárico) - Tumores malignos (raros) - Lesiones (raras) |
Agentes causantes de peritonitis infecciosa secundaria.
| Tipo | Microorganismo | Frecuencia de lanzamiento |
| Aerobio | ||
| gramo - | Escherichia coli | 60% |
| Enterobacter/Klebsiella | 26% | |
| Proteo | 22% | |
| Pseudomonas | 8% | |
| gramo + | Estreptococos | 28% |
| enterococos | 17% | |
| estafilococos | 7% | |
| anaerobios | bacteroides | 72% |
| Eubacterias | 24% | |
| Clostridios | 17% | |
| peptoestreptococos | 14% | |
| peptococos | 11% | |
| Hongos | cándida | 2% |
Peritonitis terciaria se consideran un “resultado intermedio” en el tratamiento de la peritonitis generalizada secundaria grave. Se habla de peritonitis terciaria en ausencia de una dinámica positiva en el estado del paciente 2-3 días después de una cirugía adecuada, terapia antibiótica inicial y terapia somática general intensiva.
La peritonitis terciaria es una de las formas clínicas de infección oportunista, a menudo definida como peritonitis persistente o recurrente.
Manifestaciones características:
- Se suprime la reacción inflamatoria local (los síntomas peritoneales están ausentes o son leves);
El exudado contiene microflora nosocomial y endógena;
- se manifiesta la importancia clínica de la infección por Pseudomonas aeruginosa y Candida spp.;
- la defensa inmune es inadecuada.
Peritonitis química (estéril, aséptica)(ver - " " - K65.8). Causas:
- diversos irritantes (bilis, sangre, jugo gástrico, jugo pancreático, orina, bario u otras sustancias);
- inflamación transmural de órganos internos (por ejemplo, enfermedad de Crohn);
- necrosis aséptica de órganos internos o cualquier otra inoculación no bacteriana en la cavidad abdominal.
La peritonitis grave es causada por bario, lo que limita su uso en pacientes con sospecha de perforación gastrointestinal.
absceso peritoneal(ver - " " - K65.0) se describe como la formación de colecciones de líquido infectado encapsuladas por exudado fibrinoso, epiplón y/o vísceras adyacentes. La gran mayoría de los abscesos ocurren después de una peritonitis séptica.
La formación de abscesos puede ser una complicación después de la cirugía. La incidencia de formación de abscesos después de una cirugía abdominal es inferior al 1-2%, incluso cuando la operación se realiza para tratar un proceso inflamatorio agudo. El riesgo de absceso aumenta al 10-30% con perforación preoperatoria de órganos huecos, afluencia significativa de heces desde el intestino a la cavidad abdominal, isquemia intestinal, retraso en el diagnóstico y tratamiento de la peritonitis inicial y reoperación, así como inmunosupresión.
La formación de abscesos es la principal causa de infección crónica y del desarrollo de peritonitis terciaria.
Patogénesis
En la patogénesis de la peritonitis, se distinguen convencionalmente cuatro aspectos estrechamente interrelacionados:
- delimitación del proceso patológico en la cavidad peritoneal;
- inmunogénesis;
- endotoxemia;
- disfunción de múltiples órganos.
Epidemiología
Signo de prevalencia: común
La verdadera prevalencia de la peritonitis varía significativamente según la etiología de la enfermedad y la edad de los pacientes.
peritonitis primaria Representan del 1% al 5% de todas las peritonitis. Aunque la etiología y la incidencia de la insuficiencia hepática difieren entre niños y adultos, la incidencia de peritonitis bacteriana espontánea es aproximadamente igual en pacientes con ascitis.
Los niños se caracterizan por dos picos de incidencia de peritonitis bacteriana espontánea: uno en el período neonatal y el otro a la edad de 5 años.
Peritonitis secundaria(incluidos los abscesos peritoneales) constituyen la gran mayoría de las peritonitis: más del 80% de los casos.
Peritonitis terciaria Representan alrededor del 10% de todas las peritonitis.
peritonitis química(ver - " " - K65.8) representan aproximadamente el 1-2% de todas las peritonitis.
Factores y grupos de riesgo.
- ancianos y primera infancia;
- presencia de ascitis Ascitis: acumulación de trasudado en la cavidad abdominal.
;
- inmunosupresión La inmunosupresión es una pérdida de la capacidad del sistema inmunológico del cuerpo para responder a un antígeno en particular, determinada genéticamente o causada externamente.
;
- la presencia de focos de infección que pueden propagarse por vía hematógena;
- iatrogénico Iatrogénico es un término utilizado para describir una condición que ocurre como resultado del tratamiento.
daño a los órganos abdominales (por ejemplo, durante la endoscopia o laparoscopia);
- perforación no iatrogénica de los órganos abdominales debido a una enfermedad o lesión;
- trastornos de la alimentación.
Cuadro clinico
Criterios de diagnóstico clínico
Dolor abdominal difuso, tensión en forma de tabla de los músculos abdominales, síntomas graves de irritación peritoneal, posición forzada, posición acostada con las piernas en aducción al estómago, náuseas, vómitos, distensión abdominal, taquicardia, hipertermia, lengua seca, lengua saburra, oliguria, heces. Vómitos, debilidad, sed, alteración del conocimiento, piel pálida, agudización de los rasgos faciales, sudor frío.
Síntomas, curso
La peritonitis generalizada tiene una variedad de manifestaciones clínicas, que consisten principalmente en síntomas de la enfermedad subyacente y signos concomitantes de inflamación del peritoneo, sepsis abdominal o shock séptico. Por un lado, los síntomas de la peritonitis local son parte de las manifestaciones clínicas de enfermedades agudas de los órganos abdominales, por otro lado, el cuadro clínico de inflamación generalizada del peritoneo incluye manifestaciones de estas enfermedades.
Los principales puntos que determinan las manifestaciones clínicas de la peritonitis generalizada:
1. Un síndrome característico de una enfermedad o lesión que provoca el desarrollo de peritonitis:
Inicio agudo: dolor en forma de “puñal” como resultado de la perforación de un órgano hueco, abscesos Absceso: una cavidad llena de pus y delimitada de los tejidos y órganos circundantes por una membrana piógena.
o quistes, trastornos de la circulación mesentérica (intestinal), estrangulación Estrangulación: pellizcar, bloquear apretando cualquier abertura, por ejemplo, el tracto respiratorio, un vaso sanguíneo o parte del tracto gastrointestinal.
intestinos, traumatismos;
Desarrollo gradual: enfermedades purulentas-destructivas de los órganos abdominales, peritonitis primaria.
2. Síndrome de inflamación generalizada del peritoneo:
Dolor abdominal constante;
Tensión de los músculos abdominales;
Síntomas de irritación peritoneal (síntoma de Shchetkin-Blumberg, síntoma de Voskresensky Síntoma de Voskresensky: 1. Desaparición de la pulsación de la aorta abdominal en la región epigástrica, que a veces se observa en la pancreatitis aguda; 2. Dolor en la región ilíaca derecha al mover la mano desde el epigastrio a la región ilíaca derecha a través de una camisa estirada.
, signo de Kulenkampf Síntoma de Kulenkampf: un tacto rectal revela un saliente de la pared anterior del recto, dolor agudo en la bolsa de Douglas (profundización del peritoneo parietal en mujeres entre la superficie intestinal del útero y la superficie anterior del recto)
);
Síntomas de insuficiencia intestinal (hinchazón, falta de peristaltismo y deposiciones, vómitos).
3.Síndrome de sepsis abdominal.
Las manifestaciones clínicas de la peritonitis dependen de la etapa del proceso.
Primera etapa - No hay sepsis.
Duración: desde varias horas hasta un día o más.
Se observa el comienzo del desarrollo del proceso inflamatorio en la cavidad abdominal y la peritonitis local se generaliza. En la cavidad abdominal: derrame seroso o seroso-fibrinoso. El derrame es una acumulación de líquido (exudado o trasudado) en la cavidad serosa.
.
Si la aparición de peritonitis es causada por la perforación de un órgano, el cuadro clínico de la enfermedad consiste en síntomas característicos de una úlcera perforada, perforación. La perforación es la aparición de un defecto pasante en la pared de un órgano hueco.
vesícula biliar o intestino, apendicitis perforada, etc.
El dolor se localiza inicialmente en el área de la fuente de la peritonitis y luego se extiende por todo el abdomen; el dolor se vuelve constante.
Un síntoma común de la fase inicial de la peritonitis que se desarrolla en relación con la perforación es un dolor repentino y agudo en el abdomen. El dolor se acompaña de un cuadro de shock (muy pronunciado en caso de úlcera perforada debido a una quemadura del peritoneo con ácido clorhídrico, menos pronunciado en caso de apendicitis perforada).
A menudo el dolor se irradia La irradiación es la propagación del dolor más allá del área u órgano afectado.
en los hombros o en la zona supraclavicular, esto se debe a la irritación de las terminaciones de los nervios frénicos por el contenido gástrico o intestinal vertido en la cavidad abdominal (síntoma de Mussy-Georgievsky Síntoma de Mussi-Georgievsky: dolor a la palpación entre las piernas del músculo esternocleidomastoideo de la derecha
).
Como regla general, el paciente experimenta sudor frío, está completamente consciente, pero no puede respirar profundamente y adopta una posición forzada (de espaldas o de costado con las piernas pegadas al estómago). Con la peritonitis que se desarrolla en el contexto de enfermedades inflamatorias de los órganos abdominales, el inicio es menos brusco, pero se observa una progresión relativamente rápida del proceso local.
Además del dolor, en la primera etapa los pacientes experimentan las siguientes manifestaciones:
1. Náuseas y vómitos reflejos.
2. La temperatura corporal puede ser normal, pero con mayor frecuencia está elevada.
3. El pulso es frecuente y pequeño y no corresponde a la temperatura.
4. La presión arterial es normal o ligeramente baja.
5. La lengua está cubierta con una capa blanca y seca, pero la mucosa de las mejillas está húmeda.
6. La pared abdominal no participa en el acto de respirar (al inhalar solo se retraen los espacios intercostales), en algunos casos es rígida. Rigidez: entumecimiento, rigidez.
se puede determinar visualmente.
Segunda etapa- sepsis abdominal.
La segunda etapa ocurre entre 24 y 72 horas después del inicio de la enfermedad. Duración - 2-3 días.
Hay un aumento del proceso inflamatorio en la cavidad abdominal. Aparecen fibrina y pus en el derrame, la fagocitosis se debilita. La fagocitosis es un proceso en el que células sanguíneas y tejidos corporales (fagocitos) especialmente diseñados capturan y digieren partículas extrañas, células destruidas, bacterias, etc.
. La circulación mesentérica se altera gravemente, lo que provoca el desarrollo del síndrome de insuficiencia intestinal y la alteración de todas las funciones intestinales (principalmente la barrera).
Principales manifestaciones:
1. Condición grave. Generalmente se conserva la conciencia, pero en ocasiones pueden aparecer agitación y delirio.
2. Quejas de debilidad, sed, vómitos dolorosos, que luego adquieren el carácter de regurgitación. El vómito es oscuro, marrón y tiene un olor desagradable (vómito fecal).
3. La piel está húmeda, el rostro pálido, los rasgos afilados, los ojos hundidos. Hay cianosis de la punta de la nariz, lóbulos de las orejas y labios; las extremidades se enfrían y el lecho ungueal se vuelve cianótico.
4. Respiración rápida y superficial (en algunos casos, la respiración puede ser intermitente y arrítmica).
5. La presión arterial es baja.
6. Taquicardia hasta 120-140 por minuto, no corresponde a la temperatura.
7. El pulso es suave (cambia de apenas perceptible a más completo).
8. Los ruidos cardíacos son sordos.
9. Las mucosas de las mejillas y la lengua están secas. La lengua está cubierta por una capa oscura que es difícil de quitar. La boca seca dificulta que el paciente hable.
10. El abdomen está hinchado, moderadamente tenso y moderadamente doloroso a la palpación; El síntoma de Shchetkin-Blumberg se manifiesta claramente Síntoma de Shchetkin-Blumberg: un aumento brusco del dolor abdominal cuando la mano que palpa se retira rápidamente de la pared abdominal anterior después de presionar
. La gravedad de la tensión de los músculos de la pared abdominal disminuye.
La percusión del abdomen revela timpanitis alta uniforme. Timpanitis (sonido de percusión timpánica): un sonido de percusión fuerte, medio-alto o alto que se produce cuando se percute sobre un órgano hueco o una cavidad que contiene aire.
, y en las zonas inclinadas del abdomen hay un embotamiento del sonido de percusión, que cambia de nivel cuando el paciente gira, lo que indica una acumulación de líquido.
La auscultación revela un debilitamiento agudo o (más a menudo) una ausencia total de ruidos intestinales. Los gases no pasan, no hay heces.
11. La orina es oscura. Se nota oligouria. La oligouria es una disminución en la cantidad de orina excretada por los riñones. Puede ser fisiológico (con régimen de bebida limitado, pérdida de líquido en climas cálidos a través del sudor) y patológico (con vómitos y diarrea prolongados, fiebre alta, sangrado, glomerulonefritis aguda, formación de edema, durante el embarazo).
(diuresis inferior a 50 ml/h). Debido a la acumulación de derrame en la cavidad pélvica, la micción y el tacto rectal pueden resultar dolorosos.
Tercera etapa - sepsis grave y shock séptico.
La tercera etapa ocurre 3 días o más desde el inicio de la enfermedad (a veces más tarde).
Se caracteriza por un aumento de la disfunción de múltiples órganos.
Principales manifestaciones:
1. La condición del paciente es extremadamente grave: se observa confusión y, en algunos casos, euforia. El paciente puede permanecer inmóvil durante algún tiempo, luego estremecerse, apresurarse y realizar movimientos débiles y caóticos con las manos.
2. La piel está pálida e ictérica, la cianosis es pronunciada. La cianosis es un tinte azulado de la piel y las membranas mucosas causado por una saturación insuficiente de oxígeno en la sangre.
.
3. Prácticamente no hay dolor abdominal.
4. La respiración es superficial y arrítmica.
5. El pulso es frecuente, apenas perceptible.
6. Presión arterial baja (menos de 90 mm Hg).
7. Oligouria o anuria Anuria: imposibilidad de que la orina entre en la vejiga.
.
8. El abdomen está hinchado, su palpación es prácticamente indolora, no hay tensión muscular. No hay ruidos intestinales a la auscultación.
Diagnóstico
1. Ultrasonido en muchos casos es difícil por la inflamación de las asas intestinales, pero en algunos casos permite identificar líquido en la cavidad abdominal, gas debajo del diafragma (con perforación de un órgano hueco) y hacer un diagnóstico diferencial con otras enfermedades.
2. tomografía computarizada Se considera el método más fiable de diagnóstico instrumental, pero casi siempre implica una inversión de tiempo injustificada desde el punto de vista del manejo de pacientes con síntomas que progresan rápidamente.
3. Examen de rayos x permite detectar gas libre, tazas Kloiber Síntoma de Kloiber (sinónimo de copas de Kloiber): la presencia en una radiografía del abdomen (con el paciente en posición vertical) de sombras que se asemejan a tazas de líquido; un signo de acumulación de líquido y gas en los intestinos debido a una obstrucción
, elevación de las cúpulas del diafragma, limitación de su movilidad por hinchazón o tensión muscular. En casos graves, los pulmones muestran signos del síndrome de dificultad respiratoria del adulto. El síndrome de dificultad respiratoria del adulto (sinónimo de shock pulmonar) es una lesión pulmonar inespecífica que se produce como resultado de una alteración primaria de la microcirculación en los vasos de los pulmones con daño posterior a las paredes de los alvéolos, aumento de la permeabilidad alveolar-capilar e inflamación de el parénquima pulmonar
.
Diagnóstico de laboratorio
La peritonitis provoca una alteración del intercambio de líquidos en la cavidad abdominal y de la motilidad intestinal, lo que provoca el desarrollo de deshidratación grave y alteraciones electrolíticas.
Característica signos de aumento de insuficiencia hepático-renal:
- disminución incontrolada de los niveles de proteínas;
- signos de azotemia;
- granularidad tóxica de los neutrófilos;
- anemia;
- acidosis.
Parámetros de laboratorio adicionales Diagnóstico de sepsis abdominal y peritonitis:
1. Determinación de la concentración de procalcitonina o proteína C reactiva en plasma sanguíneo.
2. Determinación de trastornos de la coagulación: cambios en el tiempo de protrombina, tiempo parcial de tromboplastina y otros indicadores.
3. Es posible que se produzcan cambios en los niveles de enzimas hepáticas según el nivel de intoxicación y la insuficiencia orgánica múltiple.
4. En la mayoría de los casos se detecta leucocitosis (> 11 x 10 9), con cambio a formas inmaduras. La leucocitosis puede estar ausente en pacientes con sepsis grave y sistema inmunológico debilitado o en presencia de ciertos tipos de infección (p. ej., hongos, citomegalovirus).
Análisis de sangre generales: la deshidratación puede enmascarar la anemia.
Análisis general de orina. utilizado para el diagnóstico diferencial. Un aumento en la gravedad específica de la orina puede indicar deshidratación.
Análisis de heces con cultivo bacteriano. Se realiza si la historia clínica sugiere la presencia de gastroenterocolitis infecciosa previa.
Diagnóstico diferencial
La peritonitis debe diferenciarse de las siguientes enfermedades:
- infarto agudo del miocardio;
- enfermedades que surgen como resultado de patologías del embarazo (codificadas en otras partidas - O00-O07);
- enfermedades con síntomas graves de intoxicación, tensión y dolor de los músculos abdominales ("abdomen agudo") sin signos de inflamación del peritoneo.
Complicaciones
- infección o divergencia de los bordes de una herida postoperatoria;
- fístulas intestinales;
- síndrome compartimental abdominal;
- sepsis;
- síndrome DIC Coagulopatía de consumo (síndrome DIC): alteración de la coagulación sanguínea debido a la liberación masiva de sustancias tromboplásticas de los tejidos.
;
- fallo renal agudo;
- insuficiencia enteral (síndrome de malabsorción) El síndrome de malabsorción (malabsorción) es una combinación de hipovitaminosis, anemia e hipoproteinemia causada por malabsorción en el intestino delgado.
);
- Fallo multiorgánico;
- síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA, SDRA).
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Tratamiento
Principios generales del tratamiento de la peritonitis:
1. Control del foco de infección.
2. Destrucción de bacterias y toxinas.
3. Mantener las funciones de sistemas y órganos.
4. Manejo del proceso inflamatorio.
Métodos de tratamiento
1.Quirúrgico:
- laparotomía, extirpación temprana o aislamiento de la fuente de peritonitis;
- saneamiento intra y postoperatorio de la cavidad abdominal;
- descompresión del intestino delgado.
2.Son comunes:
- terapia antibiótica sistémica masiva de acción dirigida;
- corrección de trastornos de la homeostasis (terapia intensiva con asistencia respiratoria, mantenimiento hemodinámico, control y reposición de la función renal);
- desintoxicación extracorpórea;
- apoyo nutricional y metabólico adecuado;
- modulación de la respuesta antiinflamatoria.
Enfoque general
El control temprano de la fuente séptica es obligatorio y se puede lograr mediante un tratamiento quirúrgico conservador u operativo.
El enfoque conservador incluye drenaje percutáneo de abscesos y colocación de stent endoscópico percutáneo (en el caso de peritonitis local con formación de abscesos).
El alcance de la intervención quirúrgica depende de la etiología, la extensión del proceso, la edad del paciente y otros factores y, a veces, se determina sólo durante la operación.
Etapas generales de la operación:
1. Acceso rápido.
2. Bloqueo de novocaína de zonas reflexogénicas.
3. Eliminación o aislamiento fiable del origen de la peritonitis.
4. Saneamiento de la cavidad abdominal.
6. Drenaje de la cavidad abdominal.
7. Sutura de la herida de laparotomía.
El tratamiento de la peritonitis y la sepsis intraabdominal siempre comienza con la corrección de las alteraciones electrolíticas y de la coagulación con la administración empírica de antibióticos parenterales de amplio espectro.
La terapia de infusión para corregir el volumen de sangre debe realizarse inmediatamente. Deben evitarse los agentes presores. La fluidoterapia requiere un control frecuente de la presión arterial, el pulso, la orina, los gases en sangre, la hemoglobina y el hematocrito, los electrolitos, el ácido base y la función renal.
Terapia antibiótica sistémica
peritonitis primaria
Fármacos de elección: cefuroxima + aminoglucósidos de generación II-III.
Esquemas alternativos:
- aminoglucósidos de generación II-III + vancomicina + metronidazol;
- Cefalosporinas de III generación + aminoglucósidos de II-III generación + metronidazol;
- cefepima + metronidazol.
Al aislar hongos del género Candida: fluconazol o anfotericina B.
Peritonitis secundaria(excepto postoperatorio)
Medicamentos de elección:
- ampicilina + aminoglucósidos de generación II-III + metronidazol;
- aminoglucósidos de generación II-III + lincosamidas;
- Cefalosporinas de generación III-IV + metronidazol;
- ticarcilina/clavulanato (o piperacilina/tazobactam) + aminoglucósido;
- cefoperazona/sulbactam.
Medicamentos alternativos:
- carbapenémicos;
- fluoroquinolonas + metronidazol.
Peritonitis postoperatoria
Medicamentos de elección:
- cefepima + metronidazol;
- amikacina (o netilmicina) + metronidazol;
- ticarcilina/clavulanato o piperacilina/tazobactam;
- cefoperazona/sulbactam.
Medicamentos alternativos:
- fluoroquinolonas + metronidazol;
- ticarcilina/clavulanato (o piperacilina/tazobactam) + aminoglucósidos de la generación II-III.
Formas infectadas de necrosis pancreática, absceso pancreatogénico o peritonitis.
Medicamentos de elección:
- carbapenémicos;
- cefepima + metronidazol.
Medicamentos alternativos:
- fluoroquinolonas (especialmente pefloxacina) + metronidazol;
- ticarcilina/clavulanato o piperacilina/tazobactam.
Peritonitis terciaria
Medicamentos de elección:
- carbapenémicos;
- fluoroquinolonas + aminoglucósidos de generación II-III + metronidazol;
- cefepima + metronidazol;
- cefoperazona/sulbactam;
- régimen alternativo: aztreonam + lincosamidas;
- al aislar estafilococos resistentes a meticilina (MRSA), además - glicopéptido, linezolid o rifampicina.
Duración. La terapia con antibióticos se lleva a cabo hasta la regresión completa de los síntomas locales y sistémicos del proceso inflamatorio. A veces (por ejemplo, en la necrosis pancreática infectada y sus complicaciones), la terapia con antibióticos puede durar de 3 a 4 semanas.
Rutas de administracion. En el caso de peritonitis generalizada y complicaciones sépticas purulentas de la necrosis pancreática (necrosis pancreática infectada, absceso pancreatogénico o peritonitis), es aconsejable combinar la administración parenteral de medicamentos antimicrobianos con una descontaminación selectiva oral del tracto gastrointestinal (ver arriba).
En candidiasis intraabdominal A pesar del tratamiento fungicida, existe una alta tasa de mortalidad (hasta el 70%).
Factores de riesgo para el desarrollo de candidiasis intraabdominal e invasiva:
- fracaso de las anastomosis del tracto gastrointestinal;
- pancreatitis destructiva.
Si alguno de estos factores está presente, se puede utilizar fluconazol con fines profilácticos.
Pronóstico
El pronóstico de la peritonitis depende de muchos factores y es extremadamente difícil de forma individual. Por lo tanto, el cálculo se utiliza en la práctica sólo en términos de previsión grupal.
Para el cálculo se utilizan varias escalas:
-APACHE II-III;
- SAPS;
- SOFÁ;
- MODOS;
- IPM;
- TRISS.
Algunas de las escalas enumeradas se detallan a continuación.
APACHE y SAPS Es recomendable utilizarlo para evaluar la gravedad de los pacientes y la dinámica del proceso.
SOFÁ y MODS Se utiliza para la evaluación dinámica de la gravedad de la disfunción orgánica múltiple y la eficacia del proceso de tratamiento.
IPM Se utiliza para la evaluación intraoperatoria del daño al peritoneo y los órganos abdominales.
Escala de función fisiológica de emergenciaApache II
| Parámetro | +4 | +3 | +2 | +1 | 0 | +1 | +2 | +3 |
|
Temperatura rectal, °C |
>=41 | 39-40,9 | - | 38,5-38,9 | 36,0-38,4 | 34,0-35,9 | 32,0-33,9 | 30,0-31,9 |
|
Presión arterial promedio, mm Hg. |
>=160 | 130-159 | 110-129 | - | 70-109 | - | 50-69 | - |
|
Ritmo cardiaco contracciones, pulsaciones/min. |
>=180 | 140-179 | 110-139 | - | 70-109 | - | 55-69 | 40-54 |
|
Frecuencia respiratoria, |
>=50 | 35-49 | - | 25-34 | 12-24 | 10-11 | 6-9 | - |
| A-aDO en FiO 2 -0,5 | >=500 | 350-499 | 200-349 | - | <200 | - | - | - |
| A-aDO en FiO 2<0,5 | - | - | - | - | <70 | 61-70 | - | 55-60 |
| pH | >=7,7 | 7,6-7,69 | - | 7,5-7,59 | 7,33- 7,49 | - | 7,25-7,32 | 7,15-7,24 |
| Na+ | >=180 | 160-179 | 155-159 | 150-154 | 130-149 | - | 120-129 | 111-119 |
| k+ | >=7 | 6,0-6,9 | - | 5,5-5,9 | 3,5-5,4 | 3,0-3,4 | 2,5-2,9 | - |
| Creatinina, mg/ml | >=3,5 | 2,0-3,4 | 1,5-1,9 | - | 0,6-1,4 | - | <0,6 | - |
| Hematocrito, % | >=60 | - | 50,0-59,9 | 46-49,9 | 30,0-45,9 | - | 20,0-29,9 | - |
| Leucocitos, 10 9 /l | >=40 | - | 20,0-39,9 | 15,0-19,9 | 3,0-14,9 | - | 1,0-2,9 | - |
| 4 | ||||||||
| La respuesta está fuera de lugar. | 6 | |||||||
| Sonidos ininteligibles | 2 | |||||||
| Sin respuesta | 1 | |||||||
| Motor | Ejecuta comandos | 5 | ||||||
| Indica la ubicación del dolor. | 4 | |||||||
| Respuesta de flexión al dolor. | 3 | |||||||
| Movimientos subcorticales | 2 | |||||||
| Respuesta extensora al dolor. | 1 | |||||||
| Ojo | Espontáneo | 4 | ||||||
| Por voz | 3 | |||||||
| al dolor | 2 | |||||||
|
Inmunodeficiencia: Terapia que reduce la respuesta inmune local (quimioterapia inmunosupresora, radioterapia, uso prolongado de esteroides, especialmente en dosis altas); |
1 | |||||||
|
Disfunción hepática: Cirrosis hepática confirmada histológicamente; |
1 | |||||||
| Insuficiencia cardiaca Clase IV (NYHA*) | 1 | |||||||
|
Insuficiencia respiratoria: Limitación significativa de la actividad física debido a enfermedad pulmonar crónica restrictiva, obstructiva o vascular; |
1 | |||||||
| Hemodiálisis crónica | 1 | |||||||
| Tratamiento conservador | 5 | |||||||
| Tratamiento quirúrgico de emergencia. | 5 | |||||||
| Tratamiento quirúrgico según lo planeado. | 2 |
* NYHA - Asociación del Corazón de Nueva York.
Sistema de evaluación dinámica de la gravedad del paciente APACHE II incluye:
- ritmo cardiaco;
- presión arterial media;
- frecuencia respiratoria;
- temperatura corporal;
- hematocrito;
- contenido de leucocitos;
- concentración de sodio, potasio, creatinina o HC0 3 -, pO 2, pH.
El sistema APACHE II tiene una gran importancia pronóstica, pero también tiene limitaciones obvias: los parámetros necesarios para el análisis sólo pueden obtenerse en instituciones equipadas con los últimos equipos para el diagnóstico y la monitorización dinámica del paciente.
La puntuación APACHE II consiste en la suma de puntos de escalas para evaluación de emergencia de funciones fisiológicas, edad y patología crónica. La evaluación dinámica diaria de la gravedad del estado del paciente mediante esta escala nos permite justificar de forma objetiva y diferenciada el tipo de tratamiento complejo de los pacientes.
Características clínicas de la sepsis abdominal.(Clínica de la facultadcirugía RGMU 1999-2005, Gelfand B.R. y etc.)
| síndrome clínico | Apache II | MODOS | Mortalidad |
| Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica 3 | 9,3 ± 3,3 | 4,3 ± 0,4 | 13,3% |
| Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica 4 | 13,6 ± 2,8 | 6,3 ± 1,2 | 31,6 % |
| sepsis grave | 18,4 ± 2,1 | 9,1 ± 1,6 | 37,8% |
| Shock séptico | 21,2 ± 2,5 | 8,7 ± 1,9 | 61,7% |
La puntuación APACHE II es muy específica (90%) para predecir un resultado favorable, pero menos sensible (50-70%) para predecir un resultado mortal. Este sistema es más adecuado para predecir el resultado y el análisis comparativo de la condición de grupos de pacientes que para pacientes individuales. Por lo tanto, se cree que la puntuación APACHE II no se recomienda para la evaluación pronóstica en un paciente en particular y no puede ser la base para la toma de decisiones en la práctica clínica diaria.
| Factor de riesgo | Clasificación de gravedad (puntos) |
| Edad mayor de 50 años | 5 |
| Femenino | 5 |
| Presencia de insuficiencia orgánica. | 7 |
| Presencia de un tumor maligno. | 4 |
| Duración de la peritonitis superior a 24 horas. | 4 |
| Intestino grueso como fuente de peritonitis. | 4 |
| Peritonitis difusa | 6 |
|
Exudado (sólo una respuesta): - transparente - turbio-pútrido - putrefacción fecal |
¡Atención!
|
(De la monografía “Ensayos sobre cirugía de peritonitis” / Editado por A.P. Radzikhovsky. - Kiev, 2000. - 156 p.)
La peritonitis es una inflamación aguda o crónica del peritoneo, que se acompaña de síntomas tanto locales como generales de la enfermedad, disfunción grave de los órganos y sistemas más importantes del cuerpo (M. I. Kuzin, 1986).
Aunque la peritonitis a menudo se considera una sola enfermedad, en realidad es una combinación de muchas enfermedades que, a pesar de la similitud de patogénesis y manifestaciones clínicas, causa dificultades en su definición y clasificación debido a la gran heterogeneidad de esta afección (D. Fry, 1995).
La peritonitis por definición es una inflamación del peritoneo. Sin embargo, ¿puede cualquier inflamación del peritoneo considerarse esa condición formidable que los cirujanos prácticos entienden con el término peritonitis? Por ejemplo, durante una colecistectomía planificada para la colecistitis crónica calculosa, el peritoneo parietal se lesiona (se corta con tijeras, se daña con retractores), lo que provoca una reacción inflamatoria que se resuelve por sí sola en unas pocas horas. Para comprender esta cuestión, es necesario recurrir a los aspectos terminológicos del problema de la inflamación y la infección.
Con daño tisular local, se produce el llamado síndrome de respuesta inflamatoria local (SRIS), que está representado por los signos habituales de inflamación: hiperemia, hinchazón, aumento de la temperatura local, dolor, disfunción y es causado por mediadores inflamatorios locales.
Cuando aparecen signos de inflamación sistémica (fiebre, taquicardia, leucocitosis), se desarrolla el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS). El SRIS se desarrolla cuando los mediadores inflamatorios ingresan a la circulación sistémica (R. Bone, 1991; M. Schein, 2000). En la práctica quirúrgica, el SRIS suele ser secundario al SIVO.
El SRIS y el SRIS suelen ser causados tanto por causas estériles no infecciosas (traumatismo tisular, necrosis, quemaduras) como por causas infecciosas. Las manifestaciones clínicas de estos síndromes, por regla general, no dependen de la causa que los provocó.
La infección es un fenómeno microbiológico caracterizado por la invasión de tejidos normales estériles por microorganismos. La respuesta local del cuerpo a la infección es SIVR y la respuesta general es SIVR.
Actualmente se entiende por sepsis una respuesta sistémica a una infección (consistente en el SRIS) con una infección microbiológicamente comprobada que la provocó (M. Schein, 2000).
En los trabajos de R. Bone también se destaca el término “síndrome antiinflamatorio compensatorio” (CARS), que se manifiesta clínicamente en inmunosupresión con mayor sensibilidad a las infecciones. El equilibrio entre SIRS y CVS determina el resultado de la enfermedad: si CVS equilibra a SIRS, se produce un estado de homeostasis; si prevalece SIRS, se desarrolla insuficiencia orgánica múltiple; si prevalece CVS, se desarrolla una infección primaria o secundaria.
¿Es posible equiparar los conceptos de peritonitis e infección intraabdominal? Muchos autores distinguen la peritonitis aséptica (estéril), sin embargo, en primer lugar, la frecuencia específica de esta afección es baja y, en segundo lugar, en unas pocas horas, la infección se produce mediante la translocación de microorganismos de otras fuentes. Por tanto, desde nuestro punto de vista, la peritonitis aséptica debe considerarse únicamente como una etapa bacteriana patogénica.
Desde este punto de vista, la comprensión de los términos "infección intraabdominal" y "contaminación" adquiere gran importancia para determinar el pronóstico y las tácticas de tratamiento (principalmente terapia antibacteriana).
La contaminación intraabdominal es una afección sin una respuesta inflamatoria peritoneal significativa cuando ocurre contaminación bacteriana del peritoneo pero la infección aún no se ha desarrollado (p. ej., etapas tempranas de lesiones intestinales penetrantes).
La infección intraabdominal (IA) es una respuesta inflamatoria del peritoneo a los microorganismos y sus toxinas, que conduce a la formación de un exudado purulento en la cavidad abdominal.
Para establecer un diagnóstico de peritonitis (como infección nosocomial), es necesaria la confirmación obligatoria de su presencia en las tres etapas del tratamiento: 1) preoperatoriamente; 2) intraoperatoriamente; 3) postoperatoriamente. Antes de la cirugía, deben estar presentes signos de peritonitis, como dolor abdominal, tensión de la pared abdominal, síntomas positivos de irritación peritoneal, fiebre y distensión abdominal. Intraoperatoriamente es necesario confirmar la presencia de un proceso patológico que sea infeccioso y describir en el protocolo quirúrgico los signos de inflamación aguda del peritoneo (exudado purulento, depósitos de fibrina, necrosis tisular, abscesos o presencia de perforación de órganos huecos). . Un método sencillo y fiable para confirmar la naturaleza bacteriana de la peritonitis es la tinción rápida de Gram de frotis de exudado peritoneal. La información posoperatoria (resultados del cultivo) confirma el diagnóstico y verifica los patógenos (P. O. Nystrom et al., 1990).
En los últimos años, el término "infección nosocomial grave" se ha utilizado a menudo en la literatura extranjera: se trata de una infección que excede la capacidad del cuerpo del paciente para combatirla, lo que conduce a formas difusas, persistentes y a menudo fatales de peritonitis bacteriana (O. Rotstein , J. Meakins, 1990; M Schein et al., 1992).
Hasta la fecha, no existe una clasificación única de peritonitis generalmente aceptada, lo que se debe tanto a la complejidad y versatilidad de la enfermedad en sí como a la diferente comprensión de los términos individuales y las características del curso clínico por parte de diferentes autores.
Cualquier clasificación debe considerarse desde el punto de vista de la conveniencia clínica, estar fundamentada patogenéticamente y reflejar el pronóstico del curso y el resultado de la enfermedad y una elección diferenciada de tácticas de tratamiento según la forma de la enfermedad. Es necesario encontrar un término medio entre la simplicidad y la complejidad de la clasificación, excluyendo de ella los componentes menores que no deciden nada y dejando la división en formas que tienen significado práctico, a saber: determinar la diferencia en las tácticas de tratamiento, en la características de la operación, manejo postoperatorio, complicaciones y mortalidad.
M. Klyachkin y otros. (1998) creen que debido al cuadro clínico extremadamente diverso de la peritonitis, es imposible desarrollar una clasificación universal que evalúe de manera confiable el pronóstico y determine pautas claras de tratamiento. Sin embargo, se conocen indicadores que, independientemente unos de otros, afectan significativamente la supervivencia: 1) la fuente anatómica de infección; 2) el grado de deterioro de las funciones fisiológicas; 3) grado de desnutrición; 4) edad del paciente; 5) la presencia de enfermedades crónicas previas, como insuficiencia circulatoria; 6) tiempo desde el inicio de la enfermedad hasta el inicio del tratamiento quirúrgico.
En el aspecto histórico, las primeras clasificaciones de la peritonitis fueron propuestas por Mikulizh (1886), quien distinguió las formas séptica, purulenta, fibrinoso-purulenta progresiva y local (limitada) de la enfermedad, y A. D. Pavlovsky (1887), quien, basándose en la naturaleza del exudado, identificado seco , seroso-sanguinolento, seroso-purulento-fibrinoso, puramente purulento y formas transitorias de peritonitis.
La peritonitis se puede clasificar según criterios anatómicos o fisiológicos. J. Bohnen y col. (1983) dividieron a los pacientes con peritonitis generalizada en tres grupos según la fuente de infección: apendicitis y úlcera perforada; otros órganos abdominales y peritonitis postoperatoria. Las tasas de mortalidad en estos grupos fueron del 10%, 50% y 60%, respectivamente.
En un estudio multicéntrico, E. Dellinger et al. (1985) encontraron que los factores más importantes para predecir la muerte son la disfunción fisiológica, la desnutrición y la edad, mientras que las características anatómicas y la causa de la infección son mucho menos importantes.
Varias clasificaciones publicadas en los últimos años tienen importancia práctica en la etapa actual.
Actualmente, la clasificación más común en la literatura extranjera es la de D. Whittmann (1990), que se basa principalmente en el origen de la peritonitis (fig. 1.1).
I. Peritonitis primaria
A. Peritonitis espontánea de la infancia.
B. Peritonitis espontánea (criptogénica) de adultos.
B. Peritonitis en pacientes en diálisis peritoneal continua.
G. Peritonitis tuberculosa.
II. Peritonitis secundaria
A. Peritonitis perforada (aguda espontánea):
1. Perforación en todo el tracto gastrointestinal.
2. Necrosis intestinal.
3. Pelvioperitonitis.
4. Peritonitis tras translocación bacteriana.
B. Peritonitis posoperatoria:
1. Insuficiencia de anastomosis.
2. Suturas insuficientes al suturar el intestino.
3. Insuficiencia de muñones.
III. Peritonitis terciaria
Arroz. 1.1. Clasificación de D. Whittmann (1990)
La peritonitis primaria es causada por microorganismos que se originan en una fuente fuera de la cavidad abdominal. En las niñas, generalmente es el estreptococo el que ingresa a la cavidad abdominal a través del tracto genital; en pacientes con cirrosis, E. coli infecta la ascitis por vía hematógena; en pacientes que reciben diálisis peritoneal, el estafilococo migra a través de la piel a lo largo del catéter de diálisis. La peritonitis primaria en pacientes sin un factor predisponente como ascitis o diálisis peritoneal crónica es extremadamente rara. Por lo general, se diagnostica durante la laparotomía por un "abdomen agudo" cuando se encuentra pus inodoro y sin fuente. El diagnóstico se realiza por exclusión (después de un examen exhaustivo de la cavidad abdominal) y se confirma mediante tinción de Gram del exudado y bacteriológicamente, y se detecta un monomicroorganismo.
En la peritonitis secundaria, la fuente de infección son órganos internos rotos o inflamados.
La peritonitis terciaria se define como una peritonitis difusa (generalizada) sin patógenos o causada por hongos o microorganismos oportunistas en ausencia de un foco infeccioso detectable en el período postoperatorio después de una peritonitis secundaria (P. Reemst et al., 1996). Esta condición implica una disfunción inmunológica severa en el paciente.
El término "peritonitis terciaria" se propuso para explicar la situación que se desarrolla en el postoperatorio y se manifiesta clínicamente por signos de SRIS y falla multiorgánica en el contexto de la presencia de microorganismos oportunistas en la cavidad abdominal. D. Fry (1995) cree que la peritonitis terciaria es una afección en la que el paciente tiene una infección intraabdominal persistente que no puede tratarse con operaciones previas.
En 1974, V.D. Fedorov resumió un gran material clínico (más de 1.500 pacientes) y propuso su propia modificación de la clasificación de la peritonitis (fig. 1.2), basada en la prevalencia del proceso.
La clasificación fue conveniente para la práctica y ayudó a distinguir entre formas de inflamación peritoneal que eran realmente diferentes en cuanto a la gravedad del curso clínico. Teniendo en cuenta la importancia del factor tiempo, que a menudo determina la gravedad de los signos clínicos de inflamación del peritoneo, el grado de insuficiencia orgánica y la dinámica del proceso inflamatorio, se propuso expresar las relaciones temporales en horas y días y no utilizan conceptos menos sutiles y complejos sobre las etapas de la peritonitis (V.D. Fedorov y al., 2000).
I. Locales:
A. Limitado (infiltrado inflamatorio, absceso).
B. Ilimitado (no existen adherencias limitantes, pero el proceso se localiza solo en una de las bolsas peritoneales).
II. Común:
A. Difuso (el peritoneo se ve afectado en gran medida, pero el proceso cubre menos de dos pisos de la cavidad abdominal).
B. Derramado (se ve afectado todo el peritoneo, más de dos pisos de la cavidad abdominal, es decir, casi toda).
B. General (inflamación total de toda la cubierta serosa de los órganos y paredes de la cavidad abdominal).
Por la naturaleza del exudado:
peritonitis serosa, serosa-fibrinosa y purulenta
Arroz. 1.2. Clasificación de V. D. Fedorov (1974)
Entre los cirujanos prácticos se ha generalizado la clasificación de B. D. Savchuk (1979) (fig. 1.3). Al desarrollar su propio esquema de clasificación, buscó que una evaluación adecuada de la forma y el estadio de la enfermedad fuera el factor determinante para la elección de las tácticas de tratamiento (preparación para la cirugía, anestesia, acceso quirúrgico, volumen y naturaleza de la operación, manejo postoperatorio). En su clasificación, B. D. Savchuk excluyó la diferencia entre peritonitis difusa y general, ya que los criterios de V. S. Mayat (1970) y V. D. Fedorov (1974) son hasta cierto punto arbitrarios y es prácticamente difícil establecer esta diferencia en la mesa de operaciones. Además, la gama de medidas terapéuticas para estas dos formas de peritonitis es casi la misma.
Los criterios para dividir la peritonitis en etapas propuestos en la clasificación de B. D. Savchuk se basan en la clasificación de K. S. Simonyan (1971).
Por prevalencia
1. Locales:
Demarcado;
Ilimitado.
2. Común:
Difuso;
Derramado.
Por etapas:
reactivo;
tóxico;
Terminal.
Arroz. 1.3. Clasificación de B. D. Savchuk (1979)
1. Reactivo (primeras 24 horas): la etapa de máxima expresión de manifestaciones locales: dolor agudo, tensión muscular protectora, vómitos, agitación motora, etc. Manifestaciones generales (aumento de la frecuencia cardíaca hasta 120 latidos, aumento de la presión arterial, aumento de la respiración) , más típico de un shock doloroso que de una intoxicación. También son característicos un aumento de temperatura dentro de los 38,0 ° C y un cambio tóxico moderadamente pronunciado en la fórmula sanguínea.
2. Tóxico (24 a 72 horas): la etapa de disminución de las manifestaciones locales y la prevalencia de reacciones generales características de una intoxicación grave: rasgos faciales puntiagudos, palidez, inactividad, euforia, pulso superior a 120, disminución de la presión arterial, vómitos tardíos, agitación. temperatura, cambio purulento-tóxico significativo en la fórmula sanguínea. La imagen descrita corresponde al concepto de shock endotóxico. Las manifestaciones locales de la etapa tóxica se caracterizan por una disminución del dolor, tensión protectora en la pared abdominal, desaparición de la peristalsis y aumento de la flatulencia.
3. Terminal (más de 72 horas): una etapa de intoxicación profunda al borde de la reversibilidad: cara hipocrática, adinamia, postración, a menudo delirio de intoxicación, trastornos respiratorios y cardíacos importantes, vómitos profusos con olor a heces, disminución de la temperatura frente al antecedentes de un cambio brusco purulento-tóxico en la fórmula sanguínea, a veces bacteriemia. Los autores extranjeros entienden esta etapa como shock séptico. Manifestaciones locales: falta de peristaltismo, flatulencia significativa, dolor difuso en todo el abdomen.
La monografía "Peritonitis" (V.K. Gostishcheva et al., 1992) presenta una clasificación que se basa en: 1) el origen de la peritonitis; 2) la naturaleza del exudado; 3) la prevalencia de peritonitis y 4) el estadio de la enfermedad, asociado con el período desde el inicio de la enfermedad (fig. 1.4).
Prevalencia de peritonitis
Limitado
Común
Naturaleza del exudado
Mezclado
Fuente de peritonitis
1. Enfermedades inflamatorias agudas de los órganos abdominales.
2. Lesiones de los órganos abdominales y del espacio retroperitoneal.
3. Complicaciones postoperatorias.
4. Fuente no identificada.
Etapas de la peritonitis
Primero: 6 a 8 horas
Segundo: 8 a 12 horas
Tercero: 24 a 48 horas
Cuarto: 48 a 96 horas
Arroz. 1.4. Clasificación de VK Gostishchev (1992)
Los autores conceden especial importancia a la naturaleza del exudado, ya que, desde su punto de vista, la peritonitis purulenta es menos grave que la peritonitis fecal o mixta. En caso de peritonitis fecal o mixta, ni siquiera el tratamiento temprano garantiza numerosas complicaciones y la muerte.
Pleno conjunto de las comisiones problemáticas "Cirugía de emergencia" y "Cirugía purulenta" del Consejo Científico Interdepartamental de Cirugía de la Academia Rusa de Ciencias Médicas y el Ministerio de Salud de la Federación de Rusia, celebrada los días 21 y 22 de abril de 1999 en Rostov -on-Don, en el que se discutió el problema de la peritonitis, recomienda para uso práctico la clasificación que se proporciona a continuación ( V.D. Fedorov et al., 2000).
Según la prevalencia del proceso, se propone distinguir:
1. Locales.
2. Común:
a) difuso (se extiende más allá de la zona de inflamación y cubre zonas adyacentes);
b) difuso (cubre un área significativa o completa de la cavidad abdominal).
Según la naturaleza del exudado, se distinguen: peritonitis serosa, serosa-fibrinosa y purulenta.
Así, en las clasificaciones anteriores existen ciertas diferencias en cuanto a etiología, etapa de desarrollo de la peritonitis, evaluación de la prevalencia, delimitación del proceso inflamatorio y naturaleza del exudado.
Analizamos los criterios principales para dividir la peritonitis en varias formas desde el punto de vista de la viabilidad clínica y la importancia práctica.
La división de la peritonitis según su origen se justifica por el hecho de que, con la excepción de la peritonitis primaria, todas las demás formas son complicaciones de enfermedades quirúrgicas agudas de los órganos abdominales. Dependiendo del órgano afectado se realiza uno u otro tipo de intervención quirúrgica (extirpación de la lesión en apendicitis aguda o sutura de la perforación en caso de perforación de úlceras gastroduodenales). Dependiendo del órgano afectado, el espectro de la microflora cambia y, en consecuencia, la elección de la terapia antibacteriana. El origen de la peritonitis también influye significativamente en la mortalidad y las complicaciones.
La división de la peritonitis en perforante y no perforante tiene un papel limitado: a pesar de la diferencia existente en la mortalidad, las tácticas de tratamiento se determinan según el órgano afectado.
La división de la peritonitis en primaria, secundaria y terciaria (D. Whittann, 1990) se justifica por tácticas de tratamiento fundamentalmente diferentes para estas afecciones. Si se utiliza un tratamiento conservador para la peritonitis primaria, entonces para la peritonitis secundaria es inaceptable; aquí el papel más importante lo juega la corrección quirúrgica de la fuente de la peritonitis y el saneamiento de la cavidad abdominal, seguido de una corrección adecuada de la homeostasis y una terapia antibacteriana adecuada. En la peritonitis terciaria, las operaciones repetidas y los antibióticos juegan un papel limitado, la inmunocorrección y la restauración de las funciones fisiológicas de los órganos afectados pasan a primer plano.
A partir de datos de estudios microbiológicos se ha intentado separar la peritonitis según el microorganismo que la provocó. Sin embargo, con la peritonitis bacteriana secundaria, por regla general, se producen asociaciones de microorganismos. Además, no se ha revelado la especificidad del curso de la peritonitis secundaria en función de diversos microorganismos (D. Fry, 1995; A. Nathens, 1995; M. Schein, 2000).
La clasificación de la peritonitis según su prevalencia es prácticamente significativa y la más común.
Por primera vez, la división de la peritonitis según el grado de propagación del exudado purulento en la cavidad abdominal fue realizada en la literatura alemana por Sprengel (1906), quien identificó las formas "libres" y "locales". Más tarde, los cirujanos alemanes Korte (1927), Kirschner (1928) comenzaron a designar la peritonitis libre como "derramada". El término peritonitis “difusa” o “general” se ha arraigado en la literatura inglesa (Murphy, 1915; Hanley, 1925; Burget et al., 1930, etc.). En 1912, en su clasificación, I. I. Grekov distinguió dos formas de la enfermedad según su prevalencia: ocupando más de la mitad de la cavidad abdominal y menos de la mitad. V.F. Voino-Yasenetsky (1943), V.E. Salishchev (1952) comenzaron a distinguir entre los conceptos de difuso (extendido por toda la cavidad abdominal) y difuso (extendido solo en una determinada parte de la misma: superior o inferior, derecha o izquierda).
Según V.D. Fedorov et al. (2000), todos entienden por igual la diferencia entre peritonitis local y generalizada, pero en los conceptos de "limitada", "difusa", "difusa", "generalizada", "general" no existe tal claridad.
Así, en las dos clasificaciones más comunes de peritonitis, los conceptos de difusa y difusa se interpretan de manera diferente, lo que introduce confusión terminológica y malentendidos entre cirujanos de diferentes escuelas. Según las clasificaciones de V. S. Mayat (1970) y V. D. Fedorov (1974), se entiende por peritonitis difusa una afección en la que el peritoneo se ve afectado en gran medida, pero el proceso cubre menos de dos pisos de la cavidad abdominal y difusa. peritonitis: cuando se ve afectado todo el peritoneo de más de dos pisos de la cavidad abdominal, es decir, casi todo. Según la clasificación de B.D. Savchuk (1979), se denomina peritonitis difusa que ocupa al menos dos, pero no más de cinco de las nueve áreas de la cavidad abdominal, y difusa, que ocupa más de 5 áreas anatómicas. Estamos de acuerdo con la opinión de B. D. Savchuk (1979) sobre la inadecuación del aislamiento como una forma separada de peritonitis general, ya que es de naturaleza en gran medida subjetiva y no tiene un impacto significativo en las tácticas de tratamiento.
Apoyamos la opinión de V. I. Struchkov et al. (1967), A. M. Karyakin (1968), V. Ya. Bely (1987), que dividen la peritonitis según su prevalencia en dos formas: local y generalizada (derramada).
También existe mucha confusión en la división de la peritonitis según la forma del exudado y el contenido abdominal. En primer lugar, es necesario distinguir entre los conceptos de exudado (por ejemplo, purulento) y el contenido de la cavidad abdominal (las heces, por ejemplo, no son exudados). Además, determinar la naturaleza del exudado sin confirmarlo mediante métodos objetivos (contenido de proteínas, elementos formados) es en gran medida subjetivo y depende del punto de vista individual del cirujano. Por lo tanto, para fundamentar la importancia práctica de aislar diversas formas de exudado peritoneal (seroso, fibrinoso, purulento, hemorrágico) sobre las características de las tácticas de tratamiento y el pronóstico de la peritonitis, se necesitan más investigaciones científicas.
El concepto de etapas de la peritonitis fue introducido por I. I. Grekov (1912), quien identificó tres etapas del curso: 1) temprana (1-2 días o 12 horas, dependiendo de la forma de peritonitis, donde se dan días para la peritonitis inflamatoria, horas para perforantes); 2) tardía (3-5 días o 12-24 horas) y 3) final (6-21 días o más de 24 horas).
K. S. Simonyan (1971) creía que la prevalencia clínica de la peritonitis no juega un papel especial y propuso una clasificación en la que consideraba la peritonitis desde el punto de vista de las reacciones hiperérgicas, identificando tres etapas (fases) en su curso: reactiva, tóxica y terminales. La división que propuso está patogenéticamente justificada, refleja la diferencia en el pronóstico del resultado de la enfermedad y todavía se utiliza hasta el día de hoy en muchas clasificaciones. Sin embargo, los criterios no siempre claros para las diferencias entre etapas y la imposibilidad de aplicar plazos estrictos a muchas opciones de proceso limitan el uso de esta clasificación.
La clasificación de los abscesos intraabdominales no es controvertida: se dividen según características anatómicas.
Es un hecho bien conocido que con el mismo origen de peritonitis, la prevalencia y la duración del proceso, la gravedad del estado del paciente y, en consecuencia, el pronóstico, pueden diferir significativamente. Los trabajos de muchos autores (V.K. Gostishchev et al., 1992; A. Nathens, 1995; M. Klyachkin et al., 1998, etc.) intentaron identificar los factores más importantes para predecir el resultado de la peritonitis y determinar los factores más importantes. Criterios informativos para evaluar la gravedad del estado de los pacientes. Uno de los sistemas más reconocidos para evaluar la gravedad es la escala APACHE II (W. Knaus et al., 1975), que se denomina "estándar de oro" para determinar el pronóstico del resultado de la peritonitis. Las cuestiones relativas a la evaluación de la gravedad de la afección de los pacientes con peritonitis se tratan con más detalle en el tercer capítulo de esta monografía.
En general, una comparación de los resultados del análisis de la literatura sobre la clasificación clínica de la inflamación peritoneal nos permite concluir que actualmente no existe una clasificación que satisfaga los requisitos tanto de los cirujanos prácticos como de los científicos. Es necesario realizar más investigaciones científicas en esta área, discutir el tema de la clasificación de la peritonitis en las páginas de publicaciones especializadas, congresos y conferencias.
Peritonitis- inflamación aguda o crónica del peritoneo, acompañada de síntomas tanto locales como generales de la enfermedad, disfunción grave de los órganos y sistemas más importantes del cuerpo. El término "peritonitis" se entiende más a menudo como un proceso agudo y difuso causado por la flora microbiana.
Clasificación de peritonitis.
Según la naturaleza de la penetración de la microflora en la cavidad abdominal, se dividen en
Peritonitis primaria y
- secundario.
Con la peritonitis primaria, la microflora ingresa a la cavidad abdominal por vía hematógena, linfógena o a través de las trompas de Falopio. La peritonitis primaria es rara y ocurre en aproximadamente el 1% de todos los pacientes con peritonitis. La peritonitis secundaria es causada por la penetración de microflora a partir de cambios inflamatorios en los órganos abdominales (apéndice, vesícula biliar, etc.), con perforación de órganos huecos, heridas penetrantes del abdomen y con falla de las suturas anastomóticas colocadas durante operaciones previas en el abdomen. órganos.
Según la naturaleza del curso clínico. diferenciar
Picante,
- subagudo y
- peritonitis crónica.
La forma más común es peritonitis aguda.
Según el factor etiológico, se distingue la peritonitis causada por la microflora del tracto gastrointestinal: Escherichia coli, estafilococos, estreptococos, enterococos, anaerobios, Proteus, etc., y la microflora no relacionada con el tracto gastrointestinal: gonococos, bacilos de la tuberculosis, neumococos, etc. Para la peritonitis causada por la microflora del tracto gastrointestinal, se siembra una microflora mixta a partir del exudado peritoneal, mientras que para la peritonitis causada por una microflora no relacionada con el tracto gastrointestinal, se siembra un monocultivo.
Además de la peritonitis microbiana causada por la penetración de uno u otro tipo de bacterias en la cavidad abdominal, existen peritonitis asépticas (abacterianas) causadas por la entrada en la cavidad abdominal de varios agentes no infectados que tienen un efecto agresivo sobre el peritoneo: la sangre. , orina, bilis, jugo pancreático.
Según la naturaleza del derrame en la cavidad abdominal. asignar
Seroso,
- fibrinoso,
- fibrinoso-purulento,
- purulento,
- hemorrágico y
- peritonitis putrefacta.
Importante para la práctica clínica. Clasificación de la peritonitis según la prevalencia del proceso inflamatorio en la superficie del peritoneo. Destacar
Demarcada y
- peritonitis difusa (propagada).
Peritonitis localizada (absceso) claramente delimitado del resto de la cavidad abdominal por adherencias, depósitos fibrinosos, el epiplón mayor y otros órganos abdominales. Los más comunes son los abscesos interintestinales periapendiculares, subfrénicos, subhepáticos y pélvicos.
Peritonitis difusa o difusa Puede afectar un área mayor o menor del peritoneo sin límites anatómicos claros y con tendencia a la demarcación. La peritonitis difusa, localizada solo en las inmediaciones de la fuente de infección y que ocupa solo un área anatómica del abdomen, se puede llamar local. La peritonitis difusa, que ocupa varias áreas anatómicas del abdomen, se denomina generalizada. El daño a todo el peritoneo se llama peritonitis general.
Síntomas de preitonitis
La peritonitis pasa por una serie de etapas, cuya delimitación se basa en las manifestaciones objetivas de la enfermedad, en función del tiempo transcurrido desde el inicio de la peritonitis y del grado de cambios fisiopatológicos en la homeostasis.
Hay tres etapas de peritonitis:
Etapa I: reactiva (característica de las primeras horas desde el inicio de la peritonitis);
Etapa II: tóxica;
Etapa III - terminal (más de 72 horas).
Formas especiales de peritonitis: carcinomatoso (con carcinomatosis del peritoneo, característica del cáncer inoperable de órganos internos), con reumatismo, fibroplásico (si el talco o almidón de los guantes del cirujano entra en contacto con el peritoneo), etc.
Se observa con mayor frecuencia en la práctica clínica. Su causa más común es la apendicitis destructiva (más del 60% de todos los casos de peritonitis). Le siguen: colecistitis destructiva (10%), enfermedades del estómago y duodeno (úlcera, cáncer), complicadas con perforación (7%), pancreatitis aguda (3%), diverticulosis y cáncer de colon con perforación (2%), trombosis de los vasos intestinales, heridas abdominales penetrantes, fallo de las suturas anastomóticas después de operaciones en los órganos abdominales.
Patogénesis peritonitis: compleja, multifactorial. Puede variar significativamente según la fuente de infección, la naturaleza y virulencia de la microflora, la reactividad del cuerpo del paciente, la prevalencia del proceso patológico en el peritoneo, etc.
En base a esto, es casi imposible proporcionar un esquema patogénico único para una enfermedad tan compleja y diversa, denominada "peritonitis general".
Durante la peritonitis se pueden distinguir aproximadamente tres etapas.
Etapa I (reactiva)- la reacción del cuerpo a la infección de la cavidad abdominal. Esta etapa se expresa claramente en caso de infección repentina de la cavidad abdominal: perforación de un órgano hueco. El contacto con el peritoneo de los cuerpos microbianos provoca una reacción inflamatoria de los tejidos circundantes con signos típicos: hiperemia, aumento de la permeabilidad capilar, edema, exudación. El exudado es inicialmente de naturaleza serosa y, a medida que se acumulan bacterias y leucocitos, se vuelve purulento. Los cambios microscópicos locales durante el desarrollo de la peritonitis se describen en detalle en el curso de anatomía patológica.
Las manifestaciones locales de la reacción protectora del cuerpo incluyen hinchazón e infiltración de órganos cercanos (omento mayor, asa intestinal o mesenterio), pérdida de fibrina, que promueve el pegado de órganos alrededor de la fuente de infección y su delimitación, actividad fagocítica de leucocitos y macrófagos, dirigida en la destrucción de cuerpos microbianos, función de barrera del sistema reticuloendotelial de la mucosa intestinal, peritoneo, hígado y bazo.
Los mecanismos generales de reacción protectora en las primeras etapas de la peritonitis incluyen una reacción inespecífica del sistema hipotalámico-pituitario-suprarrenal en respuesta al estrés. Estos cambios son característicos de la etapa reactiva de la peritonitis y de los cambios destructivos en los órganos abdominales en enfermedades que preceden al desarrollo de la peritonitis.
Etapa II (tóxica)- la reacción del cuerpo en respuesta a la entrada en el torrente sanguíneo general de exo, endotoxinas y enzimas producidas por bacterias, productos proteicos formados durante la degradación celular (enzimas lisosomales, proteasas, polipéptidos, etc.), sustancias tóxicas que se acumulan en los tejidos debido a la alteración. de los procesos metabólicos normales. Este tipo de reacción corporal ocurre con signos típicos de shock por endotoxinas y se desarrolla principalmente durante la etapa tóxica de la peritonitis. Paralelamente a estos cambios, continúa el desarrollo de reacciones locales y generales del cuerpo, que comenzaron en una etapa anterior. Los mecanismos de protección locales se activan aún más activamente, de los cuales depende en gran medida el grado de propagación de la peritonitis y la posibilidad de su delimitación. La localización del proceso inflamatorio se ve facilitada por la inhibición local o general de la actividad contráctil del intestino, así como por los requisitos previos anatómicos: delimitación de la cavidad abdominal en dos pisos por el mesenterio del colon transverso y el piso inferior de la cavidad abdominal en secciones derecha e izquierda por el mesenterio del intestino delgado. También ayuda a delimitar el foco infeccioso el epiplón mayor, que al tener suficiente tamaño y movilidad es capaz de envolver el órgano inflamatorio y soldarse a él, aislando este último de otras partes de la cavidad abdominal.
En la segunda fase del desarrollo de la peritonitis, un componente de los mecanismos de defensa generales del cuerpo, la defensa inmunológica, se activa significativamente. Los cambios inmunológicos, que reflejan la reacción protectora del cuerpo, aparecen ya en las primeras horas desde el inicio de la peritonitis, pero su máximo desarrollo ocurre precisamente en la segunda etapa, tóxica, de la peritonitis. El aparato linfático, contenido en la mucosa intestinal, los ganglios linfáticos mesentéricos y el bazo, forma una única unidad funcional de defensa inmunológica del cuerpo y produce anticuerpos humorales: las inmunoglobulinas.
Etapa III (terminal)- la reacción del cuerpo a diversos factores desfavorables característicos de la etapa terminal de la peritonitis con predominio de signos de shock séptico. Los mecanismos locales y generales de protección contra la agresión infecciosa resultan ineficaces.
Patogenia de la peritonitis.
Patogenia de la peritonitis. es extremadamente complejo y, por supuesto, no se puede describir dentro del diagrama dado, que sólo indica la naturaleza de las respuestas del cuerpo a la agresión microbiana. Ya en una etapa temprana del desarrollo de la peritonitis, se producen alteraciones en el estado funcional de órganos y sistemas vitales.
Al comienzo del desarrollo de la peritonitis, cambios hemodinámicos, característico de la respuesta del cuerpo al estrés (aumento de la frecuencia cardíaca, aumento de la presión arterial, aumento del ictus y del gasto cardíaco, etc.). La hipertensión pronto da paso a la hipotensión causada por una hipovolemia grave. La hipovolemia, a su vez, se asocia con edema inflamatorio del peritoneo, exudación, depósito de líquido en la cavidad abdominal en la luz intestinal debido a una obstrucción intestinal paralítica y una disminución en la velocidad del flujo sanguíneo portal. Todo ello provoca una disminución del retorno venoso al corazón, un aumento de la taquicardia y cambios profundos en el sistema cardiovascular. En las fases tóxica y terminal de la peritonitis, se suma el efecto dañino directo de los agentes tóxicos sobre el miocardio (exo y endotoxinas de las bacterias). En la génesis de los cambios hemodinámicos, un papel importante pertenece a las hormonas tisulares y las sustancias biológicamente activas: cininas, serotonina, catecolaminas, histamina, etc.
Cambios en el sistema respiratorio. Se desarrollan principalmente en las últimas etapas de la peritonitis, se asocian en gran medida con trastornos hemodinámicos (hipovolemia, alteración de la perfusión pulmonar), con trastornos metabólicos graves, hipoxia. Los cambios graves en el sistema respiratorio aparecen cuando se altera la microcirculación en el tejido pulmonar, se abren las derivaciones arteriovenosas y aparece el edema pulmonar intersticial (el cuadro del "pulmón en shock"). Todos estos factores predisponen al desarrollo de insuficiencia cardíaca pulmonar o pulmonar. Particularmente desfavorables a este respecto son las enfermedades concomitantes del corazón y los pulmones (enfermedad coronaria, bronquitis crónica, enfisema pulmonar, neumoesclerosis). Se ha establecido que en el cuerpo de los pacientes con peritonitis aparecen factores específicos (factores inhibidores) que alteran selectivamente las funciones del miocardio y los pulmones.
Disfunción hepática ya se puede detectar en una etapa temprana de la peritonitis. Se desarrollan como resultado de hipovolemia e hipoxia del tejido hepático. A medida que empeoran los trastornos de la microcirculación, las sustancias biológicas tisulares liberadas provocan una hipoxia aún mayor del hígado y cambios distróficos pronunciados en su parénquima.
Disfuncion renal. La causa principal del desarrollo de trastornos es el vasoespasmo y la isquemia de la capa cortical, que ocurren en la etapa reactiva de la peritonitis como consecuencia de la reacción general del cuerpo a los factores estresantes. Se produce un mayor deterioro del estado funcional de los riñones debido a la hipovolemia y la hipotensión. Los trastornos graves de la microcirculación observados en las últimas etapas de la peritonitis provocan una mayor isquemia de la corteza renal. Estos factores pueden provocar insuficiencia renal aguda o hepatorrenal aguda, lo que oscurece el pronóstico de la enfermedad.
Actividad motora alterada del tracto gastrointestinal. Ocurre ya al comienzo del desarrollo de la peritonitis. La atonía intestinal que se produce como reacción al foco inflamatorio existente en la cavidad abdominal es de carácter reflejo y puede ayudar a delimitar el proceso patológico. Posteriormente, como resultado de los efectos de las toxinas en el aparato neuromuscular del intestino, trastornos circulatorios en su pared y trastornos metabólicos en las fibras musculares y células nerviosas del intestino, se produce paresia persistente del tracto gastrointestinal. La consecuencia de esto es la deposición de un gran volumen de líquido en la luz intestinal, hipovolemia, alteraciones graves del metabolismo del agua y electrolitos y trastornos ácido-base. La nutrición enteral de pacientes en estas condiciones es imposible. Con la peritonitis, se altera el metabolismo de las proteínas y los carbohidratos, aparecen síntomas de coagulación intravascular diseminada, lo que agrava significativamente el curso de la enfermedad y requiere una corrección adecuada durante el tratamiento de la peritonitis. De lo anterior se desprende claramente que la peritonitis, que comenzó como una enfermedad local, causa con bastante rapidez alteraciones pronunciadas en la actividad de todos los órganos y sistemas del cuerpo.
Enfermedades quirúrgicas. Kuzin M.I., Shkrob OS et al., 1986
