Cómo hacerse la prueba de esclerosis múltiple. Esclerosis múltiple

La esclerosis múltiple está representada por los siguientes métodos:

• análisis de sangre– muestreo de sangre venosa para análisis según varios parámetros;
• resonancia magnética- imágenes de resonancia magnética, le permite identificar focos de inflamación y daño a los tejidos cerebrales y vasos sanguíneos utilizando ondas y campos magnéticos;
• escáner electromagnético de superposición– diseñado para la detección temprana de la EM por la actividad del tejido nervioso;
• medición de potencial(método neurológico) - control de estados sensoriales, sensibilidad y actividad cerebral;
• punción espinal (lumbar)– análisis de la sustancia de la médula espinal;
• espectroscopia de resonancia magnética de protones– estudio de la composición química del tejido nervioso.

Es triste que esta enfermedad no perdone ni a los jóvenes ni a los niños.

Tipos de estudios de fluidos biológicos

Al realizar las pruebas, es importante cumplir con todas las medidas prescritas con respecto a:

1. actividad física;
2. de fumar;
3. estado psicoemocional.

Considere qué tipos de análisis se toman y qué muestran sus resultados.

Estudio del líquido cefalorraquídeo

Examen del líquido cefalorraquídeo (LCR) para determinar el grado de daño en esta parte. Se pincha una aguja al nivel de la espalda baja, el análisis se realiza de inmediato (a más tardar media hora) en cuatro etapas:

• investigación bioquímica– estudio de la composición cualitativa y cuantitativa del líquido cefalorraquídeo para el diagnóstico de tumores;
• microscópico- contar elementos a nivel celular;
• macroscópico- por color (normalmente transparente), rojo indica la presencia de eritrocitos (inflamación), verde o amarillo indica la presencia de meningitis, hemorragia subaracnoidea, película fibrinosa (normalmente ausente);
• bacterioscópico y bacteriológico- le permite determinar la presencia de bacterias (tuberculosis bacilos, meningococos, estreptococos y estafilococos), determinar reacciones inmunes (Kahn, Wasserman, RIBT, Wright, etc.).

Enlaces oligoclonales de IgG

En la esclerosis múltiple, la inmunoglobulina G oligoclonal se encuentra en el líquido cefalorraquídeo, lo que indica la influencia del sistema inmunitario en el cerebro (infección). Se toman líquido cefalorraquídeo y sangre venosa (suero y líquido cefalorraquídeo) para su análisis.

¡IMPORTANTE! Los resultados se obtienen dentro de la media hora posterior a la toma de muestra y la respuesta es positiva en presencia de IgG.

IgG cuantitativa

Se realiza al tomar sangre venosa para verificar si hay infecciones, rubéola o su transferencia en el pasado, contar la cantidad de anticuerpos (la inmunoglobulina G oligoclonal indica la presencia de EM en cualquiera de sus etapas), el plazo es de unos diez días.

valor de IgG:

1. Valores de referencia es un tipo policlonal de síntesis de IgG.
2. Resultado positivo– EM, patologías y daños en el sistema nervioso, inflamación vascular.
3. Resultado negativo- la norma.

proteína básica de mielina

Se toma suero para análisis de sangre venosa (vena periférica) o líquido cefalorraquídeo, el análisis dura nueve días.

Su mayor concentración indica la presencia de destrucción e inflamación. Se utiliza para predecir y controlar el desarrollo de la EM.

Los resultados del estudio - negativo (normal), positivo (RS)

Índice de albúmina

Muestreo de sangre venosa y LCR para evaluar el estado nutricional, función de síntesis de proteínas del hígado. Se realiza inmediatamente después del muestreo según el cálculo del índice: la cantidad de albúmina en el plasma sanguíneo se divide por la cantidad de albúmina en la esperanza de vida. Su indicador bajo indica la presencia de patologías y enfermedades.

proteína de licor total

¡REFERENCIA! El LCR se utiliza inmediatamente después de la toma de muestras para la evaluación y el diagnóstico de enfermedades infecciosas e inflamatorias, cambios oncológicos y enfermedades del sistema nervioso central.

Los resultados del análisis con un aumento indican la enfermedad:

• bacteriano (0,4-4,4 g/l);
• criptococo (0,3-3,1 g/l);
• meningitis tuberculosa (0,2-1,5 g/l) y neuroborreliosis.

gamma globulina

Se realiza un análisis de sangre venosa para evaluar la cantidad de anticuerpos de inmunoglobina o inmunoglobulina gamma. Una cierta cantidad muestra la presencia de diversas infecciones e inflamaciones..

• La norma es IgA (0,4–2,5 g/l), IgG (7–16 g/l).
• IgM en mujeres mayores de 10 años (0,7-2,8 g/l).
• En hombres mayores de 10 años (0,6-2,5 g/l), IgD (0,008 g/l o menos), IgE (20-100 kU/l).

Concentración de IgG en LCR

La comparación de la concentración de gamma globulina en la sangre y el LCR ayuda a evaluar la etapa de desarrollo de la EM, así como la naturaleza de su manifestación, el plazo es de 11 días hábiles.

La norma para una persona sana es de 7 a 16 g / l. Un aumento en la norma indica la presencia de enfermedades (MS, infecciones).

proporción de IgG

Normalmente, la IgG en el suero sanguíneo es 70-80 / sobre todas las inmunoglobulinas. El contenido de la parte principal de los anticuerpos indica la resistencia a una serie de virus y bacterias. Se encuentran acumulaciones oligoclonales en el LCR en el 98% de los pacientes con EM. La relación tiene una relación CD4+/CD8+ de 2:1.

Velocidad de IgG en LCR

El análisis se toma con la ayuda de una punción en la parte inferior de la espalda y se realiza dentro de la media hora, se analiza el líquido cefalorraquídeo de la médula espinal. La tasa de síntesis de IgG en la EM está aumentada, es igual a > 3,3 mg/día.

PCR

Reacción en cadena de la polimerasa basada en sangre venosa o LCR, que se trata con enzimas especiales, el resultado se recibe en un día.

¡ATENCIÓN! Después de la introducción de la enzima, el ARN y el ADN de las células que causan la enfermedad se dividen. Su cálculo da resultados sobre la presencia de diversas enfermedades.

Sangre periférica

Se toma sangre venosa para análisis de la zona periférica. Al determinar la esclerosis múltiple, se cuentan los linfocitos (más del 62%).

Precios

Análisis	Moscú	San Petersburgo	Novosibirsk	Rostov del Don
Enlaces oligoclonales de IgG	3500	5240	3350	3595
Análisis cuantitativo de IgG	440	505	360	370
valor de IgG	545	500	450	440
proteína básica de mielina	560	550	360	370
Índice de albúmina	300	300	180	185
proteína de licor total	290	240	220	160
gamma globulina	360	355	160	230
Concentración de IgG en LCR	3500	5240	3350	3595
proporción de IgG	1150	1000	1100	950
Tasa de síntesis de IgG en LCR	895	775	430	545
PCR	500	500	470	490
Análisis de sangre periférica	160-3500	150-5240	150-3350	140-3595

Métodos de investigación clínica, de laboratorio e instrumental en el diagnóstico de la esclerosis múltiple. La resonancia magnética en el diagnóstico de la esclerosis múltiple. Criterios Diagnósticos para la Esclerosis Múltiple

Diagnóstico de la esclerosis múltiple

Esclerosis múltiple Es bastante fácil de diagnosticar en pacientes jóvenes con síntomas focales periódicamente recurrentes de lesiones de sustancia blanca en varias regiones del sistema nervioso central.

Es mucho más difícil diagnosticar la esclerosis múltiple en el primer ataque de la enfermedad y en el curso progresivo primario de la esclerosis múltiple (a veces en tales casos, con un interrogatorio cuidadoso, es posible identificar signos de una exacerbación previa de la esclerosis múltiple), así como en trastornos leves (por ejemplo, alteraciones sensoriales) en ausencia de signos objetivos de daño del SNC.

Los primeros síntomas de la esclerosis múltiple puede aparecer varios años antes de que el paciente consultara por primera vez a un médico. En este caso, un paciente con sospecha de esclerosis múltiple puede:

• u olvídese de estas primeras manifestaciones de esclerosis múltiple (si los síntomas no causaron molestias significativas, por ejemplo, parestesias transitorias)
• o no vincular los síntomas anteriores de la esclerosis múltiple con la afección actual (p. ej., la frecuencia o la urgencia de orinar en el pasado por parte del paciente se ha asociado con una sospecha de infección del tracto urinario)

Por lo tanto, cuando se toma una anamnesis en un paciente con sospecha de esclerosis múltiple, es necesario hacer preguntas adicionales al paciente deliberadamente y hablar con sus familiares y personas cercanas que puedan proporcionar datos adicionales.

Preciso el diagnóstico de esclerosis múltiple se realiza en promedio de 2 a 3 años después de la aparición de los primeros síntomas de esclerosis múltiple, y casi el 50% de los pacientes en el momento de establecer el diagnóstico de esclerosis múltiple, como resulta en un análisis retrospectivo, han estado enfermos de esclerosis múltiple durante al menos 5 años.

Diagnóstico de la esclerosis múltiple se basa tradicionalmente en manifestaciones clínicas características de la esclerosis múltiple y datos de anamnesis que indican síntomas focales previos de daño de la sustancia blanca del SNC, "separados en el tiempo y diferentes (migratorios) en la localización".

Al igual que con otras enfermedades, el primer paso para un diagnóstico correcto de la esclerosis múltiple es una historia y un análisis exhaustivos. Es muy importante averiguar el momento del primer ataque de esclerosis múltiple y la manifestación de este ataque, que en el caso de la esclerosis múltiple no siempre es fácil.

Durante un examen clínico de un paciente con sospecha de esclerosis múltiple, es necesario realizar un examen neurológico completo y completo para no perder signos tan sutiles de la enfermedad como una ligera disminución en la sensibilidad a la vibración, una ligera violación de la percepción del color, nistagmo leve , pérdida de reflejos abdominales superficiales, etc.

Estudios de laboratorio e instrumentales en el diagnóstico de la esclerosis múltiple

De los métodos instrumentales para el diagnóstico de la esclerosis múltiple, actualmente es muy utilizado: el estudio de los potenciales evocados y la resonancia magnética nuclear (RMN).

Estudio de potenciales evocados en el diagnóstico de la esclerosis múltiple

El estudio de los potenciales evocados (PE) en la esclerosis múltiple permite determinar el enlentecimiento o alteración de la conducción en las vías visual, auditiva, somatosensorial y motora.

En este estudio, se aplican estímulos repetidos del mismo tipo y, por promedio computarizado, se registran las señales eléctricas que ocurren en respuesta a estos estímulos en diferentes partes del sistema nervioso.

Se observa un cambio en uno o más tipos de potenciales evocados en el 80 - 90% de los pacientes con esclerosis múltiple.

El estudio de los potenciales evocados a veces le permite determinar la localización y la prevalencia del proceso patológico en la esclerosis múltiple, incluso si no hay manifestaciones clínicas evidentes de esclerosis múltiple.

En la esclerosis múltiple, los PE auditivos, los PE somatosensoriales y los PE visuales suelen examinarse en busca de una inversión del patrón de tablero de ajedrez.

Los resultados de este método son especialmente valiosos cuando, por ejemplo, se detecta una lesión asintomática de otras estructuras en un paciente con esclerosis múltiple con signos de daño en algunas estructuras del SNC, o se confirma la presencia de trastornos neurológicos en un paciente con quejas. pero sin síntomas objetivos durante un examen neurológico.

El alargamiento de los períodos latentes de los potenciales evocados se debe a una violación de la propagación espasmódica de la excitación a lo largo de las fibras amielínicas.

La prolongación de los períodos latentes de las respuestas provocadas es el signo más temprano de patología en la esclerosis múltiple, y en las etapas avanzadas de la esclerosis múltiple, las respuestas pueden desaparecer por completo.

El estudio de los EP visuales para la inversión de un patrón de tablero de ajedrez tiene una sensibilidad muy alta. En la neuritis retrobulbar, MPT detecta daños en el nervio óptico en aproximadamente el 80% de los casos, mientras que los EP visuales, en el 100%. En general, los PE visuales se modifican en el 75-97% de los casos de esclerosis múltiple significativa, los PE somatosensoriales en el 96% y los PE auditivos del tronco encefálico en el 30-67%.

Métodos de exploración por neuroimagen en el diagnóstico de la esclerosis múltiple

La introducción en la práctica clínica de los métodos de investigación en neuroimagen - imágenes por resonancia magnética (IRM) y tomografía computarizada (TC) - es el mayor logro en el diagnóstico de la esclerosis múltiple en los últimos años.

La resonancia magnética en el diagnóstico de la esclerosis múltiple

El método más sensible es la resonancia magnética, que es 10 veces más eficaz que la tomografía computarizada para detectar lesiones de esclerosis múltiple. La sensibilidad de la MPT en la esclerosis múltiple se estima en un 95-99 % y, por lo tanto, la ausencia de cambios en la MPT del cerebro y la médula espinal excluye con un alto grado de certeza el diagnóstico de esclerosis múltiple.

El uso generalizado de la MPT ha revolucionado el diagnóstico de la esclerosis múltiple.

Los cambios patológicos según la resonancia magnética se observan en más del 95% de los pacientes que cumplen los criterios de diagnóstico para la esclerosis múltiple.

Cuando se usa la secuencia de inversión-recuperación o en imágenes ponderadas en T1, es posible que no haya cambios o que se detecten focos de puntos oscuros (de baja intensidad) en la sustancia blanca. Los cambios específicos de la esclerosis múltiple se ven mejor en imágenes ponderadas en T2 con una secuencia de eco de espín en imágenes ponderadas promedio. Al mismo tiempo, los focos de mayor intensidad son claramente visibles en el contexto de los tejidos cerebrales circundantes. Algunos de ellos parecen irradiar desde la pared ventricular y corresponden a las lesiones desmielinizantes periventriculares características de la esclerosis múltiple. Las lesiones a menudo se encuentran en el tronco encefálico, el cerebelo y la médula espinal. A diferencia de la mayoría de las enfermedades cerebrovasculares, en la esclerosis múltiple a menudo se detectan cambios patológicos en el cuerpo calloso.

Los focos de desmielinización, definidos en el modo T2 como hiperintensos, se encuentran en el 95% de los casos de esclerosis múltiple significativa. Si la MRT revela la presencia de focos en pacientes con "probable esclerosis múltiple" (en el caso de un síndrome clínicamente aislado), entonces en el 65% de los casos son predictores del desarrollo de esclerosis múltiple significativa en los próximos 5 años.

El tamaño de las lesiones típicas de la esclerosis múltiple suele ser de 3 mm o más. Estos focos se pueden encontrar periventricularmente, en el cuerpo calloso (con una distribución característica de focos desde allí hacia la sustancia blanca - "dedos de Dawson"), en el tronco encefálico, el cerebelo, la médula espinal y en los nervios ópticos.

La detección de focos hiperintensos en varias áreas del SNC en el modo T2 refleja la naturaleza multifocal del daño neurológico en la esclerosis múltiple. La distribución más característica de focos de esclerosis múltiple en el cerebro con esclerosis múltiple significativa (según datos MPT) se presenta en la Tabla 1.

Tabla 1. Localización de focos de esclerosis múltiple en el cerebro..

La resonancia magnética realzada con gadolinio puede mostrar áreas de mayor intensidad en la sustancia blanca como resultado del paso del agente de contraste a través de la barrera hematoencefálica comprometida. Un aumento transitorio de la intensidad ponderada en T1 de gadolinio suele acompañar o preceder a la aparición de nuevas lesiones en las imágenes ponderadas en T2. Los datos de la autopsia sugieren que las áreas de fuga de gadolinio corresponden a focos perivenulares de inflamación. Las lesiones que aparecen en las imágenes potenciadas en T2 y potenciadas medias tras la administración de gadolinio no son específicas de ningún tipo de trastorno morfológico.– pueden reflejar edema, inflamación, desmielinización, gliosis o muerte axonal.

La resonancia magnética repetida muestra que las nuevas lesiones aparecen con mucha más frecuencia de lo que sugeriría el cuadro clínico. Esto sugiere que las exacerbaciones asintomáticas ocurren a menudo en la esclerosis múltiple. El volumen de la lesión en las imágenes potenciadas en T2 se correlaciona débilmente con el estado del paciente.

En la esclerosis múltiple recurrente-remitente y la esclerosis múltiple progresiva secundaria, la actividad de la enfermedad, determinada por datos de resonancia magnética, es aproximadamente 10 veces mayor que la actividad del proceso por signos clínicos, es decir, solo 1 de cada 10 lesiones de resonancia magnética se presenta clínicamente. Esto probablemente se deba al hecho de que no todos los focos están ubicados en áreas clínicamente manifiestas de daño cerebral.

Se puede lograr una correspondencia más precisa entre los resultados de los métodos de investigación de neuroimagen y el cuadro clínico real utilizando métodos de investigación modernos que permiten distinguir entre edema, desmielinización y muerte de axones, por ejemplo, el método de contraste de transferencia de magnetización y resonancia magnética de protones. espectroscopia - PMRS o +N SEÑORA. PMRS es un método moderno de visualización de procesos bioquímicos que ocurren en el cerebro.

Espectroscopía de resonancia magnética de protones en el diagnóstico de la esclerosis múltiple

método PMRS utiliza el efecto del "desplazamiento químico" de las frecuencias resonantes de los núcleos de hidrógeno (protones) en la composición de varios compuestos químicos en relación con la frecuencia resonante del protón en la molécula de agua. Permite la determinación in vivo del contenido de varios metabolitos en los tejidos cerebrales.

El uso de PMRS de alto campo (1,5 - 2,0 T) permite visualizar claramente ocho picos de metabolitos en personas sanas: mioinositol/inositol (Ins), colina, creatina (Cr)/fosfocreatina, N-acetilaspartato (NAA), glutamina, glutamato, gamma-aminobutilo y con un cierto modo de investigación: acetato. La concentración de estos metabolitos en el tejido cerebral se indica en unidades convencionales para el posterior procesamiento matemático de los datos obtenidos.

Así, en la esclerosis múltiple, la espectroscopia PMP permite determinar el grado y extensión del daño axonal mediante la determinación de una disminución de la concentración de N-acetilaspartato, un marcador axonal y neuronal específico. Una disminución en el índice NAA/Cr indica daño secundario a los axones y la transición de una fase de inflamación y desmielinización reversible a una fase de degeneración progresiva. La disminución de la concentración de N-acetilaspartato en el tejido cerebral en la esclerosis múltiple refleja una disminución en el número de axones y trastornos metabólicos en ellos. En la esclerosis múltiple, el contenido de N-acetilaspartato (NAA) disminuye no solo en los focos (en un 80 %), sino también en la "sustancia blanca inalterada" (en un 50 %), es decir, la pérdida axonal en la esclerosis múltiple es difusa y comienza antes del proceso de formación de la placa. Esto confirma la noción de que el daño axonal no es solo una consecuencia de la desmielinización macroscópica, sino que puede ocurrir temprano en la enfermedad, incluso antes del daño de la mielina.

En los "focos crónicos" de pacientes con esclerosis múltiple benigna, la concentración de N-acetilaspartato es significativamente mayor que en los "focos crónicos" de pacientes con esclerosis múltiple progresiva secundaria, lo que indica una mayor posibilidad de reparación de los axones dañados en los pacientes del primer grupo . Se ha demostrado que en la esclerosis múltiple progresiva secundaria, una disminución en el nivel de N-acetilaspartato está presente no solo en el "blanco de aspecto normal", sino también en la materia "gris de aspecto normal": la corteza cerebral, el tálamo opticus, e incluso en la sustancia gris de la médula espinal. Esto indica una prevalencia significativa no solo de daño axonal, sino también neuronal durante la cronicidad del proceso patológico.

La introducción del método PMRS en la práctica permitió predecir el estadio de la esclerosis múltiple. Y el intercambio y análisis paralelo de los resultados obtenidos con PMRS y MRI nos permite caracterizar el estado funcional y morfológico de la esclerosis múltiple - tabla 2.

Tabla 2. Diagnóstico funcional y morfológico de los estadios de la esclerosis múltiple

* inositol - un componente estructural de la mielina, liberado durante su descomposición

** la colina es un componente estructural de la mielina liberada durante su descomposición

*** la creatina es un marcador del metabolismo energético y se utiliza para evaluar la actividad metabólica basal

Escáner electromagnético de superposición (SPEMS) en el diagnóstico de la esclerosis múltiple

Recientemente, un nuevo método doméstico para estudiar el cerebro con la ayuda de escáner electromagnético de superposición(SPEMS), desarrollado por acad. NOTARIO PÚBLICO. Metkin (patente de invención 2290869). Los componentes del escáner son una computadora personal, unidades de calibración y grabación digital, un sensor de 120 canales que le permite aplicar simultáneamente a la superficie de la cabeza y eliminar señales de calibración de frecuencia, tiempo y amplitud e indicadores de actividad electrodinámica en una amplia rango y un dispositivo de salida. Determinando la actividad funcional de los tejidos cerebrales. método comparable a la tomografía por emisión de positrones(PET) y le permite obtener datos sobre el espectro de actividad de las enzimas, los neurotransmisores, la densidad de los canales iónicos y en la esclerosis múltiple, y sobre el nivel y la naturaleza del proceso de desmielinización total y focal.

Como resultado de una encuesta con SPEMS de 60 pacientes con esclerosis múltiple progresiva secundaria en fase de remisión inestable con EDSS de 2,0 a 5,5 puntos, se obtuvieron datos que indican cambios metabólicos profundos, que consisten en acidosis láctica, hipoxia tisular, debido al deterioro de la función de la cascada respiratoria ubiquinona y enzimas citocromos, aumento de la peroxidación con aparición de hidroperóxidos y disminución de la actividad funcional de los neurotransmisores.

Porque el el daño a los vasos pequeños de la sustancia blanca del cerebro en modo T2 se ve igual que los focos de esclerosis múltiple, y ocurre con mucha más frecuencia, el diagnóstico de esclerosis múltiple no se puede hacer basándose únicamente en la presencia de lesiones en la resonancia magnética T2.

Los criterios de diagnóstico se utilizan para confirmar el diagnóstico de esclerosis múltiple por MPT.

Criterios diagnósticos de esclerosis múltiple según estudios de resonancia magnética

Se han propuesto varios criterios de diagnóstico para la esclerosis múltiple basados ​​en datos de MPT.

Para pacientes menores de 50 años:

El diagnóstico de esclerosis múltiple se considera altamente probable cuando un paciente tiene cuatro o más lesiones o tres lesiones en promedio o imágenes potenciadas en T2, al menos una de las cuales se localiza periventricular (diámetro de la lesión no menor de 3 mm).

Para pacientes mayores de 50 años:

También se requieren dos de los siguientes criterios adicionales:

• el diámetro de los focos no es inferior a 3 mm;
• una o más lesiones en la fosa craneal posterior.

Criterios diagnósticos MPT para esclerosis múltiple según F.H. Fazekas

Los criterios de diagnóstico de FH MPT se utilizan para confirmar el diagnóstico de esclerosis múltiple por MPT. Fazekas:

• la presencia de al menos 3 focos, 2 de los cuales deben estar localizados periventricularmente y su tamaño debe ser mayor de 6 mm, o 1 lesión puede estar localizada subtentorialmente.

Criterios diagnósticos MPT para esclerosis múltiple según Barkhof

Con el propósito de un diagnóstico de neuroimagen aún más preciso de la esclerosis múltiple, F. Barkhof et al. Criterios propuestos según los cuales los focos deben cumplir 3 de 4 condiciones:

1. una lesión que acumula contraste o 9 focos hiperintensos en modo T2
2. debe tener al menos 1 lesión subtentorial
3. al menos 1 lesión debe estar ubicada cerca de la corteza cerebral
4. debe tener al menos 3 lesiones periventriculares

En este caso, 1 foco espinal puede reemplazar a 1 cerebral. Las lesiones deben tener más de 3 mm de diámetro. Las lesiones espinales no deben causar engrosamiento de la médula espinal, extenderse en más de 3 segmentos y ocupar todo el diámetro de la médula espinal.

Se recomienda la resonancia magnética de la médula espinal para todos los pacientes con esclerosis múltiple. En él, a diferencia del cerebro, en ausencia de signos clínicos de trastornos circulatorios, no se detectan focos vasculares inespecíficos, lo que permite aclarar el diagnóstico en pacientes de edad avanzada.

La eficacia del tratamiento de la esclerosis múltiple suele medirse reduciendo la frecuencia de las exacerbaciones y ralentizando el aumento de la discapacidad. Pero las exacerbaciones en la esclerosis múltiple en muchos casos no son demasiado frecuentes (por lo que es necesario un seguimiento a largo plazo), y en la esclerosis múltiple progresiva primaria no lo son en absoluto. Además, tanto en la determinación de las agudizaciones de la esclerosis múltiple, como en la valoración del grado de discapacidad del paciente, hay mucha subjetividad. Es por eso es muy importante realizar estudios MPT repetidos en dinámica, que permitan objetivar los resultados del tratamiento. Para esto, es suficiente estimar solo dos parámetros:

• el número de nuevos focos que acumulan contraste en el modo Tl, y
• área total de focos en modo T2

El estudio del líquido cefalorraquídeo en la esclerosis múltiple

En el LCR se encuentran:

• linfocitosis
• anticuerpos oligoclonales
• aumento de la concentración de inmunoglobulinas

Normalmente, el número de células en el LCR no supera los 20 µl -1 , pero al comienzo de la esclerosis múltiple puede alcanzar los 50 µl -1 y más. La linfocitosis por encima de 75 µl -1 o la aparición de neutrófilos en el LCR no son característicos de la esclerosis múltiple.

La citosis es más común en pacientes jóvenes con un curso recurrente que en pacientes mayores con un curso progresivo.

La concentración de proteínas suele ser normal y solo a veces aumenta ligeramente.

La confirmación más convincente de la presencia de esclerosis múltiple es la determinación de anticuerpos oligoclonales (OAT) contra proteínas de mielina y un aumento en la concentración de inmunoglobulina G en el líquido cefalorraquídeo (LCR) en comparación con su contenido en el suero sanguíneo.

En el 80% de los casos, hay un aumento de la concentración de IgG en el contexto de una concentración de proteína normal como resultado de la síntesis selectiva de IgG en el SNC. El aumento de la concentración de IgG en el SNC en la esclerosis múltiple refleja el proceso de aumento del título de autoanticuerpos IgG autoinmunes específicos.

Se han propuesto varios indicadores para distinguir tal formación de IgG en el SNC de su penetración pasiva a través de la barrera hematoencefálica dañada. Uno de ellos es el índice IgG del LCR (la relación de las concentraciones de IgG y albúmina en el LCR, dividida por la relación de las mismas concentraciones en el suero).

OAT se determinan en pacientes en 90 - 95% de los casos. Es posible que no estén presentes al inicio de la enfermedad, pero habiendo aparecido una vez, los OAT siempre permanecen, aunque no se correlacionan con la actividad de la enfermedad. Para excluir otras causas de aparición de anticuerpos oligoclonales, es necesario examinar sueros emparejados.

El uso de corticosteroides conduce a una disminución de la concentración de inmunoglobulina G, pero no afecta el contenido de OAT.

Sin embargo, los cambios en la composición del LCR no son específicos de la esclerosis múltiple.

Los OAT también se determinan de esta forma en otras enfermedades inflamatorias e inmunológicas, muchas de las cuales deben diferenciarse de la esclerosis múltiple (tabla 2).

Tabla 3 Enfermedades en las que se encuentran anticuerpos oligoclonales contra las proteínas de mielina del SNC en el LCR

Enfermedades autoinmunes:

• esclerosis múltiple;
• lupus eritematoso sistémico;
• Síndrome de Sjogren;
• enfermedad de Behcet;
• periarteritis nodular;
• encefalomielitis diseminada aguda;
• Síndorme de Guillain-Barré

Enfermedades infecciosas:

• encefalitis viral;
• neuroborreliosis;
• meningitis fúngica crónica;
• neurosífilis;
• panencefalitis esclerosante subaguda

sarcoidosis

Enfermedades cerebrovasculares

marcadores de actividad inflamatoria en la esclerosis múltiple progresiva en la sangre periférica y en el líquido cefalorraquídeo, sirven las moléculas de adhesión circulantes (sE-selectina, sICAM-1 y sVCAM), así como los receptores solubles (sTNF-R). Existe una correlación entre los títulos de los marcadores circulantes de actividad inflamatoria y el grado de actividad de la esclerosis múltiple, el grado de discapacidad y los focos visibles de lesiones del SNC determinados mediante resonancia magnética. Esto es igualmente cierto para los tipos de esclerosis múltiple primaria progresiva y secundaria progresiva.

Diagnóstico diferencial de la esclerosis múltiple

Debido a la variedad de manifestaciones, la esclerosis múltiple debe diferenciarse de muchas otras enfermedades.

Para la esclerosis múltiple, no existen síntomas patognomónicos, datos de laboratorio o instrumentales que indiquen inequívocamente el diagnóstico de esclerosis múltiple. Sin embargo, existen manifestaciones no propias de la esclerosis múltiple que ponen en duda el diagnóstico, como afasia, parkinsonismo, corea, demencia aislada, amiotrofia con fasciculaciones, neuropatía, crisis epilépticas y coma. En casos dudosos, es mejor no apresurarse al diagnóstico de esclerosis múltiple, sino primero excluir otras enfermedades.

Se debe dudar del diagnóstico de esclerosis múltiple y se debe realizar un diagnóstico diferencial completo si:

• con quejas de aumento de la fatiga y debilidad muscular, no se detectan síntomas neurológicos objetivos
• se determina una lesión (especialmente cuando se localiza en la fosa craneal posterior: los tumores y las malformaciones vasculares de esta localización son la causa más común de diagnóstico erróneo de la esclerosis múltiple)
• los síntomas espinales progresan desde el inicio de la enfermedad en un paciente menor de 35 años sin disfunción pélvica
• hay una composición normal del LCR o, por el contrario, un aumento muy significativo en el número de células
• el síntoma principal es el dolor (aunque varios síndromes de dolor no son infrecuentes en la esclerosis múltiple, no son el síntoma principal de la enfermedad)
• hay una disminución o pérdida de los reflejos tendinosos (los reflejos desaparecen solo en las últimas etapas de la esclerosis múltiple debido a un fuerte aumento en el tono muscular)

El diagnóstico de esclerosis múltiple sigue siendo incierto, si 5 años después del inicio de los síntomas sugestivos de esclerosis múltiple:

• sin trastornos oculomotores;
• sin trastornos sensoriales o pélvicos;
• sin remisiones en pacientes menores de 40 años;
• sin síntomas "multifocales"

En la gran mayoría de los pacientes con esclerosis múltiple, el examen neurológico revela síntomas objetivos. A menudo, hay muchos más de los que uno podría suponer sobre la base de las quejas; por ejemplo, un paciente que se queja de disfunción en una pierna tiene trastornos neurológicos en ambas. Esto permite excluir enfermedades causadas por una sola lesión en el sistema nervioso central. A veces, por el contrario, no se detectan síntomas objetivos y las quejas se consideran erróneamente como una manifestación de un trastorno de conversión, olvidando que se necesitan buenas razones para hacer este diagnóstico.

A veces, el lupus eritematoso sistémico (LES) se acompaña de daño recurrente o progresivo del SNC similar a la esclerosis múltiple. Sin embargo, también se observan otros signos de LES: síntomas de una enfermedad sistémica, aumento de la VSG, presencia de autoanticuerpos, etc.

La enfermedad de Behcet puede acompañarse de neuritis óptica y mielitis o, con mayor frecuencia, afectación multifocal aguda o subaguda del SNC. Los signos distintivos de esta enfermedad son la iridociclitis, la estomatitis aftosa, las úlceras de los órganos genitales y un aumento de la VSG.

Los trastornos neurológicos que ocurren con exacerbaciones y remisiones ocurren en el síndrome de Sjögren.

Con la sarcoidosis, es posible el daño de los nervios craneales (especialmente el facial), la atrofia progresiva del nervio óptico y la mielitis. La sarcoidosis se puede distinguir por un aumento en los ganglios linfáticos, daño a los pulmones y al hígado, un aumento en los niveles de ACE e hipercalcemia.

La enfermedad de Lyme puede implicar daños en el nervio óptico, el tronco encefálico o la médula espinal sin el exantema, la fiebre y la meningoradiculopatía característicos.

El diagnóstico diferencial también se realiza con otras enfermedades infecciosas crónicas, en particular, con sífilis meningovascular, infección por VIH, etc.

La paraparesia espástica tropical se caracteriza por dolor de espalda, espasticidad progresiva (principalmente en las piernas) y disfunción vesical. El diagnóstico se basa en la detección de anticuerpos contra el virus linfotrópico T humano tipo 1 en suero y LCR y el aislamiento del virus en sí.

El virus linfotrópico T humano tipo 2 puede causar una mielopatía progresiva similar.

Con el desarrollo repentino de síntomas focales, a veces es necesario diferenciar la esclerosis múltiple del accidente cerebrovascular y la migraña.

Los síntomas neurológicos focales progresivos son característicos de la educación volumétrica. Entonces, en el linfoma primario del SNC, aparecen focos únicos o múltiples que acumulan contraste durante la MPT y parecen placas recientes de esclerosis múltiple. Sin embargo, en casos raros de esclerosis múltiple, la inflamación y la hinchazón dan lugar a una gran lesión que se asemeja a un tumor.

Las malformaciones arteriovenosas en la fosa craneal posterior pueden causar trastornos del tallo progresivos o recurrentes.

En contraste con la esclerosis múltiple, el glioma de puente desarrolla síntomas progresivos, lo que indica daño a las partes vecinas del sistema nervioso central.

La osteocondrosis de la columna cervical, los tumores y las malformaciones arteriovenosas de la médula espinal pueden conducir a una mielopatía progresiva.

Con la mielosis funicular y enfermedades hereditarias relacionadas (homocistinuria del tipo cbl G e insuficiencia de proteínas R plasmáticas), pueden ocurrir los mismos trastornos neurológicos que en la esclerosis múltiple. Al mismo tiempo, la anemia megaloblástica puede estar ausente, y no siempre es posible juzgar la avitaminosis B12 clínicamente significativa por la concentración sérica de vitamina B12. En tales casos, se determinan las concentraciones séricas de ácido metilmalónico y homocisteína total.

Para excluir enfermedades mitocondriales (enfermedad de Lie, síndrome MELAS, síndrome de Leber), se determinan los niveles de lactato en la sangre y el LCR, se realiza una biopsia muscular o un diagnóstico genético.

La esclerosis múltiple debe diferenciarse de las ataxias hereditarias, que se acompañan de lesiones simétricas progresivas de los cordones posteriores, tractos corticoespinales y espinocerebelosos y, en ocasiones, lesiones del sistema nervioso periférico.

El diagnóstico diferencial de la esclerosis múltiple también se realiza con otras enfermedades monogénicas: leucodistrofia metacromática, enfermedad de Krabbe, enfermedad de Fabry y adrenoleucodistrofia. Este último se acompaña de cambios inflamatorios pronunciados en el LCR.

Con la optomielitis (enfermedad de Devic), unos días o semanas después de la neuritis óptica bilateral aguda, se desarrolla mielitis transversa. A veces, la neuritis es unilateral u ocurre después del primer ataque de mielitis. La forma grave puede estar acompañada de necrosis. La mayoría de las veces, los asiáticos están enfermos, los blancos, rara vez. En el LCR, se encuentra citosis con predominio de neutrófilos, un aumento en la concentración de proteínas. La optocomielitis a menudo se resuelve por sí sola. Sin embargo, puede ser el primer ataque de esclerosis múltiple, así como una manifestación de LES o enfermedad de Behçet.

En cada caso de sospecha de esclerosis múltiple, es necesario un diagnóstico diferencial cuidadoso para descartar alguna otra enfermedad, a menudo curable. Esto es especialmente importante al inicio de la enfermedad, ya que no existen criterios diagnósticos formalizados que permitan establecer con un 100% de certeza el diagnóstico de esclerosis múltiple durante el primer ataque de la enfermedad.

Por lo tanto, el diagnóstico de esclerosis múltiple debe basarse en un análisis integral del cuadro clínico, datos de resonancia magnética, EF, que reflejen la naturaleza y la "dispersión del proceso en el tiempo y el espacio" y, si es necesario, el estudio del LCR. .

Actualmente, se han propuesto muchos criterios diagnósticos clínicos y de laboratorio útiles para la esclerosis múltiple para verificar el diagnóstico de esclerosis múltiple: tablas 3 y 4.

Tabla 4 Criterios diagnósticos clínicos y de laboratorio para la esclerosis múltiple

1. Síntomas objetivos en el examen neurológico
2. Daño a las vías, especialmente:
   1. corticoespinal;
   2. espinocerebeloso;
   3. haz longitudinal medial;
   4. nervio óptico;
   5. cordones posteriores
3. Daño a dos o más partes del sistema nervioso central según anamnesis o examen
   1. la presencia de una segunda lesión puede ser confirmada por MPT . Acerca de las lesiones multifocales basadas solo en MPT puede ser juzgado si:
      • 4 lesiones en sustancia blanca
      • o 3 lesiones, una de ellas de localización periventricular (diámetro de la lesión ≥ 3 mm).
      • Para pacientes mayores de 50 años, también se requieren dos de los siguientes. criterios adicionales:
        • diámetro de la lesión ≥ 3 mm.
        • uno o más focos adyacentes a la pared del ventrículo lateral;
        • una o más lesiones en la fosa craneal posterior
   2. Si el examen neurológico reveló un solo foco, entonces la presencia del segundo puede confirmarse mediante el estudio de los potenciales evocados
4. El curso de la esclerosis múltiple:
   1. dos o más exacerbaciones separadas de trastornos neurológicos, que reflejan daño en diferentes partes del SNC, cada una con una duración ≥24 horas, con un intervalo entre ellas ≥1 mes, o
   2. aumento gradual o escalonado de los síntomas neurológicos durante ≥6 meses, acompañado de signos de aumento de la síntesis de IgG en el SNC o aparición de ≥2 anticuerpos oligoclonales
5. Empezar a los 15-60 años
6. Los trastornos neurológicos no pueden ser causados ​​por otra enfermedad. Para excluir dicha enfermedad, se recomienda utilizar los siguientes estudios e indicadores (según la situación):
   1. estudio del LCR;
   2. MPT de cabeza y columna;
   3. concentración sérica de vitamina B 12 ;
   4. título de anticuerpos contra el virus linfotrópico T humano tipo 1;
   5. factor reumatoide, anticuerpos antinucleares, anticuerpos anti-ADN (LES)
   6. reacción de precipitación de suero inactivado con antígeno de cardiolipina;
   7. ACE (sarcoidosis);
   8. pruebas serológicas para Borrelia burgdorferi (enfermedad de Lyme);
   9. ácidos grasos de cadena muy larga (adrenoleucodistrofia);
   10. lactato en suero y LCR, biopsia muscular, análisis de ADN mitocondrial (enfermedades multicondriales)

Grupos diagnósticos de esclerosis múltiple, verificados según los criterios dados en la Tabla 3:

1. El diagnóstico de esclerosis múltiple es fiable: cumplir los 6 criterios
2. El diagnóstico de esclerosis múltiple es probable: cumplir con los 6 criterios, pero:
   1. el examen neurológico reveló un solo foco, aunque se observaron 2 exacerbaciones, o
   2. solo se observó una exacerbación, aunque se detectaron ≥ 2 lesiones
3. El diagnóstico de esclerosis múltiple es posible: cumplimiento total de los 6 criterios, pero solo se observó una exacerbación y solo se detectó un foco

Tabla 5 Criterios para el diagnóstico de esclerosis múltiple (W.I McDonald, 2005)

Manifestaciones clínicas	Se necesitan datos adicionales para verificar la esclerosis múltiple
1 ataque o más con signos clínicos 2 o más lesiones	No requerido 1
2 ataques o más con signos clínicos de 1 lesión	– Difusión en el espacio: MPT 2 – 2 o más lesiones compatibles con esclerosis múltiple más LCR OAT; – o esperar otro ataque con diferentes manifestaciones clínicas
1 ataque con signos clínicos de 2 o más lesiones	– Difusión en el tiempo
1 ataque y 1 foco (inicio monosintomático, CIS)	– Difusión en el espacio: – MPT o 2 lesiones o más más LCR y diseminación en el tiempo; – MPT o 2º ataque clínico
Síntomas progresivos similares a PC	Año de progresión y 2 de las siguientes 3 características: – datos MPT de cabeza positivos (9 focos en modo T2 o al menos 4 en combinación con EP visual alterada); – 2 focos en modo T2 en la médula espinal; - cambios en LCR

1 Sin embargo, si se realizan estudios adicionales (IRM, LCR) y no se detectan cambios característicos de la EM, se deben considerar otros posibles diagnósticos.

Registro para una consulta:

Literatura

1. Bisaga G.N., Pozdnyakov A.V. Espectroscopía de resonancia magnética // Esclerosis múltiple / ed. I A. Zavalishin, VI. Golovkin. M., 2000. S. 244-249.
2. Enfermedades internas según Tinsley R. Harrison. ed. E. Fauci, J. Braunwald, K. Isselbacher, J. Wilson, J. Martin, D. Kasper, S. Hauser y D. Longo. En dos tomos. Por. De inglés. - M., Practice - McGraw - Hill (edición conjunta), 2002.
3. Nuevas tecnologías para predecir el tratamiento de la esclerosis múltiple / Golovkin V.I., Pozdnyakov A.V., Kamynin Yu.F., Martens // Bulletin of Siberian Medicine. - 2010, nº 4. - S. - 138 - 144.
4. Pozdnyakov A. V. Espectroscopía de resonancia magnética de protones del cerebro en el diagnóstico de remisión y exacerbación de la enfermedad // Esclerosis múltiple remitente-recurrente mediada por inmunidad / ed. Y EN. Golovkin, Nuevo México Kalinin. San Petersburgo: "Rosa del Mundo", 2003. S. 35-50.
5. Pozdnyakov A. V. El papel de la espectroscopia de resonancia magnética de protones en el diagnóstico de enfermedades cerebrales: Ph.D. dis. … Dr. med. Ciencias. SPb., 2001. 32 págs.
6. Esclerosis múltiple: una guía para médicos / T.E. Schmidt, N. N. Yakhno. -2ª ed. - M.: MEDpress-inform, 2010. - 272 p.
7. Moléculas de adhesión en la esclerosis múltiple / Elovaara I., Ukkonen M., Leppakynnas M. et al. Arco. Neurol. - 2000. - v.57. – P.546-551
8. Evaluación de los criterios de resonancia magnética para el diagnóstico de EM./ Offenbacher H, Fazekas F, Schmidt R, et al. // Neurología. - Mayo 1993;43(5):905-9.
9. Belair M, Girard M. Criterios de diagnóstico en la evaluación clínica de la esclerosis múltiple: papel de la resonancia magnética. // Poder. Asoc. Radiol. J. - 2004. - v.55, N° 1. – P.29-33.
10. Comparación de los criterios de resonancia magnética en la primera presentación para predecir la conversión a esclerosis múltiple clínicamente definida. / Barkhof F., Filippi M., Miller D.H., et al. // cerebro. - 1997 - v.120. - Pág. 2059 - 2069.
11. Criterios para una mayor especificidad de interpretación de resonancia magnética en sujetos de edad avanzada con sospecha de esclerosis múltiple. / Fazekas F, Offenbacher H, Fuchs S, et al. // Neurología. - 1988 Dic;38(12):1822-5.
12. Droogan, A. G., McMillain, S. A., Dougkas, J. R, Hawkins, S. A.: Niveles en suero y líquido cefalorraquídeo de moléculas de adhesión solubles en la esclerosis múltiple: liberación intratecal predominante de molécula de adhesión de células vasculares-1 J. Neuroimmunol. - 1996, 64: 185-191
13. Fatiga, depresión y progresión en la esclerosis múltiple / Koch M., Uyttenboogaart M. et al. // Mult. Escler. - 2008. - v.14, N° 6. – Pág. 815 – 822
14. Resonancia magnética en la esclerosis múltiple. / Haller S, Pereira VM, Lalive PH, et al. // arriba. Magn. resonancia Imágenes. - 2009. - v.20, N° 6. - Pág. 313-323.
15. Espectroscopía de resonancia magnética de la esclerosis múltiple: detección in vivo de productos de descomposición de la mielina / Koopmans R.A., Li D., Zhu GT. et al. // Lanceta. 1993. V. 341. Pág. 631-632.
16. Criterios de diagnóstico recomendados para la esclerosis múltiple: directrices del Panel Internacional sobre el diagnóstico de la esclerosis múltiple. / McDonald W.I., Compston A., Edan G., et al. // Ana. Neurol. - 2001. - v.50. – Pág. 121 – 127.
17. Estándar recomendado de análisis de líquido cefalorraquídeo en el diagnóstico de esclerosis múltiple: una declaración de consenso. / Freedman M.S., Thompson E.J., Deisenhammer F., et al. // Arq. Neurol. - 2005. - v.62, N° 6. - P.865-870.

25.10.2016

La esclerosis múltiple se desarrolla como resultado del daño al tejido de mielina que protege la médula espinal y el cerebro de las influencias externas, como la cinta aislante alrededor de los cables.

No hay que confundir este tipo de enfermedad con la esclerosis senil. La palabra "disperso" significa lesiones múltiples, como si estuvieran esparcidas por toda la superficie. Además, la esclerosis múltiple se enferma a una edad temprana, de 15 a 40 años. Por supuesto, hay casos de aparición de la enfermedad a la edad de 50 años, pero esta es una excepción.

Según las estadísticas, a las mujeres se les diagnostica la enfermedad dos veces más que a los hombres.

Causas

Las razones adicionales pueden ser:

• Aumento de la intoxicación del cuerpo;
• Exposición a la radiación;
• Abuso de ultravioleta (amantes de tomar el sol);
• Condiciones climáticas inadecuadas para la vida (frío);
• Sobreesfuerzo mental;
• alergias;
• factor genético;
• Virus del sarampión (el estado de los pacientes mejora después de una dosis de interferones).

Algunos investigadores sugieren que la vacuna contra la hepatitis B puede desencadenar la esclerosis múltiple, pero esta teoría no ha sido confirmada.

Síntomas

Las señales que da el cuerpo sobre la esclerosis múltiple incipiente son diferentes. El proceso depende de la forma y fase de la enfermedad. Los primeros síntomas pueden proceder de diferentes maneras, ya sea de forma moderada e indistinta, o progresar rápidamente.

Los siguientes síntomas son el motivo de ir al médico:

• debilidad en todas las extremidades (o en una);
• una disminución gradual de la visión o una pérdida aguda (en uno o ambos ojos);
• sensación constante de fatiga;
• mareos que ocurren sin razón aparente;
• micción incontrolada;
• dolor en la columna al inclinar la cabeza;
• tics nerviosos (contracciones de los ojos, cejas);
• ataques de epilepcia.

Los síntomas de la esclerosis múltiple pueden aparecer alternativamente o a la vez en un grupo (varios). Las personas en riesgo deben comunicarse de inmediato con un especialista, incluso si los síntomas son indolentes. La esclerosis múltiple progresa gradualmente.

A quién contactar

Ante los primeros signos de la enfermedad, es necesario visitar a un neurólogo o un neuropatólogo en una clínica.

En la primera cita, el médico hace un diagnóstico:

• evalúa el trabajo funcional de las terminaciones nerviosas craneales;
• determina el tono muscular que afecta el sistema motor;
• evalúa la sensibilidad y la reflexividad.

Después del examen inicial, el especialista prescribirá una serie de pruebas obligatorias. Para la instalación final de la esclerosis múltiple, los pacientes generalmente se envían a un hospital, donde se realizan diagnósticos adicionales y tratamiento inmediato.

Tipos de diagnóstico

Incluye:

• Investigación de hardware (IRM, tomografía).

Este estudio ayuda a evaluar la situación actual cambios en la médula espinal y el cerebro. Antes de iniciar el procedimiento, se inyecta al paciente un líquido de contraste (gadolinio), que permite aumentar la claridad de la imagen del tejido afectado.

La acumulación de gadolinio en las lesiones indica la progresión de la esclerosis múltiple.

• Punción lumbar.

colección de LCR(líquido cefalorraquídeo) de la región lumbar para el análisis de laboratorio, durante el cual se detecta un aumento inaceptable en el índice de anticuerpos. Contrariamente a varios rumores, este procedimiento no es peligroso para el paciente. La aguja colocada dentro de las vértebras no toca la parte posterior del cerebro.

• Medición de la actividad potencial de las células cerebrales.

Este tipo de diagnóstico analiza tres potenciales importantes: la audición, la visión y las funciones sensoriales.

Durante el procedimiento, los electrodos colocados en la cabeza del paciente registran la respuesta del cerebro a varios estímulos. El trabajo del médico es evaluar la velocidad con la que el cerebro responde a las señales dadas. Una reacción lenta indica un “mal funcionamiento” en el cerebro.

• SPAM.

El diagnóstico de una enfermedad mediante un escáner médico es el método de diagnóstico más joven y moderno. Su ventaja radica en la detección de la enfermedad en una etapa temprana, cuando las manifestaciones externas son casi invisibles. Con la ayuda de un escáner cerebral, se revela el trabajo de todos los procesos metabólicos en los tejidos cerebrales. Según los indicadores, se establece la naturaleza de la predisposición a la esclerosis múltiple.

• Análisis de sangre.

Es imposible diagnosticar la esclerosis múltiple con un análisis de sangre. Pero este análisis ayuda a identificar enfermedades en el paciente, cuyos síntomas son similares a la enfermedad detectada.

Estas enfermedades incluyen: lupus eritematoso, osteomielitis, enfermedad de Lyme, sarcoma.

Un análisis de sangre se lleva a cabo en combinación con los métodos anteriores.

• Diagnóstico diferencial.

Hay muchas enfermedades similares a la esclerosis múltiple. Después de completar el examen y estudiar las pruebas del paciente, el especialista debe hacer un diagnóstico adecuado. El método de diagnóstico diferencial radica en el hecho de que el médico, comparando todos los hechos entre sí, destaca los principales y establece una conclusión única. Actualmente, existen programas informáticos que permiten un diagnóstico diferencial preciso.

Tratamiento

Las opciones de tratamiento para la esclerosis múltiple dependen de su etapa. Sin embargo, en medicina existen principios generales prescritos por un especialista:

La tecnología más efectiva y más reciente ha sido y sigue siendo el trasplante de células madre, que, al ingresar a la sangre del paciente, restaura activamente la vaina de mielina a un estado normal. Pero desafortunadamente este método no está disponible para todos.

¿Cuánto tiempo viven con la enfermedad?

Desafortunadamente, no existe una cura para la esclerosis múltiple. La esperanza de vida de tales pacientes no tiene una cifra exacta. Todo depende de los factores que afectan la progresión de la enfermedad:

• oportunidad del diagnóstico establecido;
• edad a la que se produce el inicio de la enfermedad;
• la eficacia de las medidas terapéuticas;
• complicaciones;
• patologías asociadas.

La esperanza de vida con esclerosis múltiple a menudo no supera los 30 años. Con complicaciones graves y progresión rápida, una persona puede no vivir ni siquiera 5 años. Pero la mayoría de las veces esta cifra es de 12 a 16 años.

A veces, para determinar el diagnóstico correcto en una etapa temprana, el médico necesita tiempo para controlar el curso de la enfermedad. Pero esto no afecta negativamente la condición del paciente.

Métodos para diagnosticar la esclerosis múltiple en una etapa temprana actualizado: 27 de octubre de 2016 por: vitenega

Calculadora de probabilidad de accidente cerebrovascular

¿Hay riesgo de ictus?

Prevención

Edad

1. Aumento (más de 140) de la presión arterial:

3. Tabaquismo y alcohol:

4. Enfermedad del corazón:

5. Aprobación de examen médico y resonancia magnética diagnóstica:

totales: 0%

El accidente cerebrovascular es una enfermedad bastante peligrosa, que afecta a personas que no solo son de edad avanzada, sino también a personas de mediana edad e incluso muy jóvenes.

Un derrame cerebral es una situación de emergencia que requiere ayuda inmediata. A menudo termina en discapacidad, en muchos casos incluso en la muerte. Además del bloqueo de un vaso sanguíneo en el tipo isquémico, una hemorragia cerebral en el contexto de presión arterial alta, en otras palabras, un accidente cerebrovascular hemorrágico, también puede causar un ataque.

Factores de riesgo

Una serie de factores aumentan la probabilidad de sufrir un accidente cerebrovascular. Por ejemplo, los genes o la edad no siempre tienen la culpa, aunque a partir de los 60 años la amenaza aumenta significativamente. Sin embargo, todos pueden hacer algo para evitarlo.

1. Evita la hipertensión

La presión arterial alta es un factor de riesgo importante para el accidente cerebrovascular. La hipertensión insidiosa no muestra síntomas en la etapa inicial. Por lo tanto, los pacientes lo notan tarde. Es importante controlar su presión arterial regularmente y tomar medicamentos para niveles elevados.

2. Dejar de fumar

La nicotina contrae los vasos sanguíneos y eleva la presión arterial. Un fumador tiene el doble de probabilidades de sufrir un derrame cerebral que un no fumador. Sin embargo, hay una buena noticia: quienes dejan de fumar reducen significativamente este riesgo.

3. Con exceso de peso corporal: perder peso

La obesidad es un factor importante en el desarrollo del infarto cerebral. Las personas obesas deberían pensar en un programa de adelgazamiento: comer menos y mejor, añadir actividad física. Las personas mayores deben hablar con su médico sobre el grado en que se benefician de la pérdida de peso.

4. Mantener los niveles de colesterol normales

Los niveles elevados de colesterol LDL "malo" conducen a depósitos en los vasos de placas y embolia. ¿Cuáles deberían ser los valores? Todos deberían averiguarlo individualmente con un médico. Ya que los límites dependen, por ejemplo, de la presencia de enfermedades concomitantes. Además, los valores altos de colesterol HDL "bueno" se consideran positivos. Un estilo de vida saludable, especialmente una dieta equilibrada y mucho ejercicio, puede afectar positivamente los niveles de colesterol.

5. Comer comida sana

Útil para los vasos sanguíneos es una dieta que comúnmente se conoce como "mediterránea". Es decir: mucha fruta y verdura, frutos secos, aceite de oliva en lugar de aceite de cocina, menos embutidos y carne, y mucho pescado. Buenas noticias para los amantes de la comida: pueden darse el lujo de desviarse de las reglas por un día. Es importante comer bien en general.

6. Consumo moderado de alcohol

El consumo excesivo de alcohol aumenta la muerte de las células cerebrales afectadas por un accidente cerebrovascular, lo cual es inaceptable. No se requiere abstinencia completa. Una copa de vino tinto al día es incluso útil.

7. Muévete activamente

A veces, el movimiento es lo mejor que puede hacer por su salud para perder peso, normalizar la presión arterial y mantener la elasticidad de los vasos sanguíneos. Ideal para este ejercicio de resistencia, como nadar o caminar a paso ligero. La duración y la intensidad dependen de la forma física personal. Nota importante: Las personas no entrenadas mayores de 35 años deben ser examinadas inicialmente por un médico antes de comenzar a hacer ejercicio.

8. Escucha el ritmo del corazón

Una serie de condiciones del corazón contribuyen a la probabilidad de un accidente cerebrovascular. Estos incluyen fibrilación auricular, defectos de nacimiento y otras alteraciones del ritmo. Los posibles signos tempranos de problemas cardíacos no deben ignorarse bajo ninguna circunstancia.

9. Controle su nivel de azúcar en la sangre

Las personas con diabetes tienen el doble de probabilidades de sufrir un infarto cerebral que el resto de la población. La razón es que los niveles elevados de glucosa pueden dañar los vasos sanguíneos y promover la acumulación de placa. Además, los pacientes diabéticos suelen tener otros factores de riesgo de accidente cerebrovascular, como hipertensión o niveles demasiado altos de lípidos en la sangre. Por ello, los pacientes diabéticos deben cuidar la regulación de los niveles de azúcar.

10. Evitar el estrés

A veces el estrés no tiene nada de malo, incluso puede motivar. Sin embargo, el estrés prolongado puede aumentar la presión arterial y la susceptibilidad a las enfermedades. Indirectamente puede causar un derrame cerebral. No existe una panacea para el estrés crónico. Piense en lo que es mejor para su psique: deportes, un pasatiempo interesante o tal vez ejercicios de relajación.

La esclerosis múltiple es una enfermedad autoinmune crónica que se manifiesta a través del daño a la vaina de mielina de las terminaciones nerviosas de la médula espinal y el cerebro del paciente. En la práctica médica, actualmente se desconocen casos de recuperación completa de pacientes que padecen esta enfermedad, pero existen formas de lograr una remisión suficientemente prolongada. Los tejidos dañados son difíciles de reparar. Esto requiere el diagnóstico de esclerosis múltiple durante las primeras etapas de la enfermedad. Para sospechar una dolencia y contactar a un neurólogo, debe conocer los principales signos de esclerosis múltiple.

Como regla general, la edad de manifestación de los primeros síntomas de la esclerosis múltiple es de 16 a 20 años. Es durante la etapa inicial del desarrollo de la enfermedad que el tratamiento tendrá el efecto más favorable, sin embargo, la mayoría de los pacientes llegan a ver a un médico demasiado tarde.

El principal problema del diagnóstico en las primeras etapas es que los pacientes notan cambios en el comportamiento de su propio cuerpo tarde. Los primeros síntomas de la esclerosis múltiple son bastante vagos, porque el individuo puede atribuirlos a la falta banal de sueño, fatiga.

Los primeros signos del desarrollo de la enfermedad.

Para poder diagnosticar la EM a tiempo, es necesario conocer los primeros síntomas de la esclerosis múltiple. Vale la pena señalar que la EM se manifiesta por igual en mujeres y hombres, aunque las mujeres, según las estadísticas, se enferman con más frecuencia.

Los primeros síntomas de la esclerosis múltiple incluyen los siguientes:

• La fatiga crónica es el signo más común de cómo se manifiesta la esclerosis múltiple en pacientes en etapas tempranas. El cansancio se hace más notorio por la tarde. El paciente a menudo siente fatiga mental, debilidad en todo el cuerpo, deseo de dormir, letargo general;
• Debilidad muscular: es más difícil para el paciente realizar la actividad física habitual, es más difícil para él realizar las tareas cotidianas asociadas con el estrés muscular;
• Mareos: en la esclerosis múltiple, son uno de los síntomas más populares.
• Espasmos musculares: generalmente se notan en los músculos de los brazos y las piernas. este síntoma está provocando el desarrollo de discapacidad en los pacientes durante la progresión de la enfermedad.

Los síntomas principales de la esclerosis múltiple se deben a la desmielinización, el proceso de daño a la vaina de mielina de las fibras nerviosas del cerebro y la médula espinal. El proceso destructivo conduce a un deterioro en la transmisión de señales cerebrales a los músculos, así como a los órganos internos del paciente.

Además, los primeros síntomas de la esclerosis múltiple incluyen temblores, un ligero hormigueo en los músculos de los brazos y las piernas, pérdida parcial de la visión, alteración de la función intestinal y de la vejiga y alteración de la coordinación. Estos primeros síntomas de la esclerosis múltiple progresiva se tratan con medicamentos.

Problemas de diagnóstico de la EM durante las primeras etapas

¿Cómo reconocer la esclerosis múltiple y buscar ayuda? Como se puede ver en los signos anteriores del desarrollo de la enfermedad, los síntomas son bastante vagos. Es casi imposible determinar el diagnóstico exacto por su cuenta, además, existen varias enfermedades similares a la esclerosis múltiple. Comienzan exactamente de la misma manera que comienza la EM, para excluirlos, el neurólogo prescribe pruebas especiales (biopsia, análisis de sangre, resonancia magnética). Solo un especialista calificado puede determinar si una persona tiene esclerosis múltiple o no.

La lista de enfermedades similares a la esclerosis múltiple es enorme. Enfermedades similares a la esclerosis múltiple:
Infecciones que afectan al SNC. Éstas incluyen:

• Enfermedad de Lyme.
• virus del SIDA
• Sífilis.
• leucoencefalopatía

Procesos inflamatorios que afectan al sistema nervioso central:

• Síndrome de Sjogren.
• Vasculitis.
• Lupus.
• enfermedad de Behçet.
• Sarcoidosis.

Desordenes genéticos:

• Mielopatía.
• Arteriopatía cerebral autosómica dominante.
• Leucodistrofia.
• Enfermedad mitocondrial.

Tumores cerebrales:

• Metástasis.
• Linfoma.

Deficiencia de oligoelementos vitales:

• deficiencia de cobre.
• Deficiencia de vitamina B12.

Daño a la estructura tisular:

• espondilosis cervical.
• Hernia discal.

Trastornos desmielinizantes:

• enfermedad de Devic.
• Encefalomielitis diseminada.

Además de estas enfermedades, las primeras manifestaciones de la enfermedad pueden ser similares a los síntomas de la distonía vegetativo-vascular y, a diferencia de la EM, es completamente inofensiva para el cuerpo humano. VVD no amenaza con un resultado letal. Ella, como la esclerosis múltiple, también se caracteriza por mareos, falta de coordinación, espasmos y debilidad. Un neurólogo calificado determinará qué problema atacó al paciente, VVD o esclerosis múltiple. Lo principal: no se demore en visitar la clínica.

Razones para ver a un médico lo antes posible

Los síntomas de la EM son diferentes para cada persona. Si nota un cansancio creciente que aparece por la tarde, una reacción excesivamente sensible al calor (por ejemplo, pueden aparecer dolores de cabeza después de tomar una ducha caliente), mareos, entumecimiento en las extremidades, deterioro de la agudeza visual, acuda al médico de inmediato.

Recuerda que es importante iniciar el proceso de tratamiento antes de que comiencen los ataques de esclerosis múltiple. Incluso si se diagnostica EM, un médico puede ayudar a determinar las verdaderas causas de sus síntomas y prescribir el tratamiento adecuado que puede salvarle la vida.

¿Cómo se manifiesta y progresa la enfermedad?

Las manifestaciones de la esclerosis múltiple dependen de la forma y el tipo de curso de la enfermedad. El curso de la enfermedad es:

• remitiendo;
• curso de remisión progresiva;
• primario progresivo;
• curso progresivo secundario.

En el caso de un curso progresivo primario, las manifestaciones de la esclerosis múltiple son graduales. Crecen a un ritmo moderado. Por lo tanto, los mareos en la esclerosis múltiple se complementan con una mala coordinación y luego con espasmos incapacitantes. Hay tanto períodos de estabilización del cuerpo (remisión) como períodos de exacerbaciones.
El aumento gradual de los síntomas también es característico del curso progresivo secundario de la enfermedad. Los ataques de esclerosis múltiple aparecen, por regla general, después de un estrés agudo o enfermedades infecciosas.

El debut de la enfermedad

Como regla general, la primera manifestación clínica de la enfermedad se denomina debut de la enfermedad. Los ataques de esclerosis múltiple en sí pueden haber estado presentes durante varios años en ese momento. En la práctica, el debut de la esclerosis múltiple se nota dentro de los primeros 5 años del curso del proceso autoinmune. Tal período es bastante tardío, reduce las posibilidades de mejorar la condición del paciente, pero esto no significa que sea imposible lograr una remisión a largo plazo.

Uno de los debuts más típicos de la EM es una lesión total o parcial del nervio óptico. Las manifestaciones de tal debut son:

• un fuerte deterioro de la visión;
• el daltonismo que ha surgido con agudeza;
• nubosidad o velo ante los ojos;
• punto negro parpadeando ante el ojo;
• sensación constante de la presencia de un cuerpo extraño;
• dolor en el globo ocular, agravado por el movimiento de la pupila;
• alteración de la reacción a la luz (aumento de la fotosensibilidad);
• parpadeo de objetos ante los ojos;
• Borrosidad de los contornos de los objetos visibles.

Como regla general, la discapacidad visual ocurre de manera muy abrupta. En este caso, los síntomas pueden aparecer durante aproximadamente una semana y luego desaparecer. La recuperación total de la visión ocurre en el 70% de los casos.

¿Cómo se diagnostica la esclerosis múltiple?

Entonces, la pregunta principal es: ¿cómo detectar la esclerosis múltiple? Después de que se analizan todas las manifestaciones, se eliminan enfermedades similares, el médico debe pasar a un análisis más preciso, que confirma o refuta el diagnóstico de EM con casi un 100% de probabilidad.

El primer paso es un examen neurológico. Gracias al examen, el médico tiene la oportunidad de determinar el nivel de deterioro de la sensibilidad, para establecer si el paciente está discapacitado.

Después de un examen neurológico, al paciente se le prescribe una resonancia magnética. Es este estudio el que se considera el método más efectivo de diagnóstico. Gracias a los resultados de la resonancia magnética, el personal médico tiene la oportunidad de determinar la presencia de inflamación focal en el cerebro, característica de esta enfermedad, que provoca alteraciones en la transmisión de los impulsos nerviosos. El método de funcionamiento de la resonancia magnética se basa en un campo magnético que causa resonancia en los tejidos examinados, lo que le permite obtener una imagen precisa de alta calidad de todas las estructuras de los órganos examinados.

En el debut de la EM, la resonancia magnética se realiza exclusivamente con el uso de un agente de contraste. El contraste inyectado se acumula en áreas de inflamación o focos de desmielinización. Por lo tanto, el médico puede establecer un diagnóstico preciso, corregir el nivel actual de daño a las fibras de las terminaciones nerviosas. Estos datos se utilizan además para estudiar la dinámica del curso de la enfermedad.

La investigación inmunológica también se utiliza como uno de los métodos para determinar la enfermedad.

Recuerde que esta enfermedad es una enfermedad autoinmune muy grave que tiene una tasa de progreso extremadamente alta sin el tratamiento adecuado. Si experimenta incluso síntomas menores, consulte a un médico.

Mantente saludable, dedica suficiente tiempo a tu cuerpo y no ignores los síntomas que te molestan.

Más a menudo, la lesión se localiza a nivel de la sustancia blanca de los hemisferios cerebrales, pero también se puede observar en el cerebelo, el tronco encefálico y la médula espinal. Las lesiones tienen una consistencia más densa, se denominan placas de esclerosis múltiple. En las imágenes de tomografía computarizada, se ven como focos más claros en la sustancia del cerebro o la médula espinal. La sintomatología de la lesión depende en gran medida del área afectada por la inflamación autoinmune.

Síntomas y signos de la esclerosis múltiple

• Fatiga cronica. Puede manifestarse por somnolencia constante, disminución del rendimiento. La mayoría de los síntomas de fatiga aparecen por la tarde. Al mismo tiempo, el paciente siente signos de astenia: disminución de la fuerza de contracción muscular, fatiga durante el esfuerzo físico. La carga mental también se da a tales pacientes con dificultad, se pierde la agudeza mental, la atención y la capacidad de asimilar nueva información.
• Mayor sensibilidad al aumento de la temperatura corporal: tomar un baño o ducha caliente, estar en una casa de baños o en una habitación con calefacción puede provocar una exacerbación de los síntomas de la enfermedad, un fuerte deterioro del bienestar general.
• Espasmos musculares: pueden ocurrir como complicaciones del proceso inflamatorio de las vías del sistema nervioso central. Al mismo tiempo, se desarrolla una tendencia a los espasmos de ciertos grupos musculares.
• Mareos: se produce en el contexto de un suministro normal de sangre al cerebro, niveles normales de glucosa en sangre. Por lo general, los pacientes se quejan de que les resulta difícil mantener el equilibrio debido al hecho de que el entorno está en movimiento.
• Violación de la inteligencia, capacidad cognitiva. El aumento de la fatiga conduce al hecho de que se vuelve difícil para el paciente percibir nueva información, pero al mismo tiempo, incluso una vez que el paciente puede perder la información percibida después de un corto período de tiempo. Esta manifestación de la esclerosis múltiple, junto con los trastornos del movimiento, es la causa principal de la pérdida de capacidad laboral del paciente.
• Discapacidad visual: por regla general, el paciente se siente de forma aguda. A menudo, sólo un ojo se ve afectado. En primer lugar, el paciente pierde el color de la imagen, dice que los objetos circundantes se han desvanecido. También se queja de que la visión del ojo afectado es borrosa, no hay claridad. Como regla general, después del curso del tratamiento, se restaura la agudeza visual, pero la violación del color puede permanecer en el mismo nivel.
• Temblor en las extremidades - temblor involuntario de las manos. Por supuesto, no es tan pronunciada como en la enfermedad de Parkinson y se diferencia de ella en que tiene una pequeña amplitud. Es difícil para el paciente hacer un trabajo delicado: enhebrar una aguja en el ojo de una aguja, dibujar, cambiar la escritura a mano, dibujar, etc.
• Alteración de la marcha: desde el exterior, estos pacientes caminan como si estuvieran muy cansados. Esto se debe a una sensación de fatiga pronunciada, aunque el paciente no realizó ninguna actividad física durante el día.

Diagnóstico de esclerosis múltiple, diagnóstico de resonancia magnética, punción espinal, análisis de líquido cefalorraquídeo, potenciales evocados

Resonancia nuclear magnética en el diagnóstico de la esclerosis múltiple

Este método de investigación le permite obtener imágenes en capas de secciones de ciertas partes del cuerpo. En el diagnóstico de la topografía de las lesiones en la esclerosis múltiple, se realizan resonancias magnéticas del área de la cabeza o de ciertas partes de la columna vertebral.

El tomograma revela focos de mayor densidad con bordes redondeados claramente definidos, de unos 5 mm de tamaño. , no más de 25 mm. Los focos, por regla general, se ubican cerca de los ventrículos del cerebro en el área donde se encuentra la médula blanca.

Actualmente, cuando se realiza una resonancia magnética, se da preferencia a una técnica en la que se realiza un contraste preliminar de los focos mediante la introducción de un agente de contraste especial (gadolinio), que revela los focos que han surgido como resultado de la violación de la barrera hematoencefálica. En caso de violación de la barrera hematoencefálica, el plasma sanguíneo, que normalmente no debería penetrar en el tejido cerebral, abandona el lecho vascular y penetra en el tejido cerebral. La violación de esta barrera es el principal signo del proceso inflamatorio en los tejidos cerebrales. Por lo tanto, es posible detectar la actividad del proceso inflamatorio.

Estudio del líquido cefalorraquídeo

Para confirmar el diagnóstico de esclerosis múltiple, en algunos casos, en el contexto de una exacerbación de la enfermedad, se requiere una punción espinal, la recolección de líquido cefalorraquídeo y su examen bioquímico y microscópico.

¿Qué es una punción lumbar?

La punción espinal es una manipulación realizada por un neurólogo. Con una punción espinal, se hace una punción con una aguja larga especial en la región lumbar de la columna entre las vértebras. Cuando la aguja ingresa al canal espinal, se produce la salida de líquido cerebral del canal, que lava la médula espinal y el cerebro.

¿Qué revela la microscopía del líquido cefalorraquídeo?

Después de extraer el líquido cefalorraquídeo, se envía a un laboratorio para un análisis especial.

El examen microscópico del líquido cefalorraquídeo determina el color y la composición celular del líquido.

En la esclerosis múltiple, por regla general, la cantidad de glóbulos rojos en el líquido es normal, hay un aumento moderado en el nivel de linfocitos.

¿Qué revela un análisis bioquímico del líquido cefalorraquídeo?

El contenido de proteínas en la esclerosis múltiple en la fase aguda puede aumentar ligeramente. Sin embargo, el aumento de los niveles de proteína rara vez supera los 1,0 gramos/litro.

Determinación de proteína básica de mielina es un indicador clave en el diagnóstico de la esclerosis múltiple y la evaluación de su actividad en el momento de la encuesta. El hecho es que en la esclerosis múltiple, la vaina de mielina se ve afectada por el sistema inmunitario. En consecuencia, durante el proceso activo, en primer lugar, se produce la descomposición del tejido de mielina con la liberación de proteína de mielina libre en el líquido cefalorraquídeo. Por lo tanto, durante las dos primeras semanas desde el momento de la exacerbación del proceso autoinmune en la esclerosis múltiple, la proteína básica de mielina se encuentra en el líquido cefalorraquídeo en grandes cantidades. Este indicador es el criterio más fiable en el diagnóstico de la esclerosis múltiple.

Estudio de la actividad bioeléctrica del cerebro (potenciales evocados)

En el estudio de los potenciales evocados visuales, somatosensoriales o auditivos, se pueden observar signos que así lo indiquen. Que exista una transgresión en la conducta de información táctil, auditiva o visual a lo largo de las vías.

Tratamiento de la esclerosis múltiple, fármacos utilizados en el tratamiento.

Desafortunadamente, en la actualidad, la cura de la esclerosis múltiple es una tarea imposible. El caso es que las lesiones del tejido nervioso, que llevaron a la destrucción de ciertas áreas, se restauran durante mucho tiempo y, en algunos casos, no se pueden restaurar en absoluto. Por lo tanto, las consecuencias de la esclerosis múltiple pueden llevar a consecuencias irreversibles. Todo lo que puede hacer un neuropatólogo en esta enfermedad es reducir la probabilidad de exacerbaciones repetidas de la esclerosis múltiple, minimizar las consecuencias del daño a las vías de conducción del cerebro y estimular las propiedades regenerativas del tejido nervioso.

Las tácticas de tratamiento para varias formas y etapas de la enfermedad son diferentes y las determina individualmente el neuropatólogo a cargo, según la dinámica del proceso y el estado general del paciente.

Prevención de las exacerbaciones de la esclerosis múltiple

Producido usando drogas que suprimen la actividad del sistema inmunológico.

Los medicamentos de este grupo son diversos: hormonas esteroides, medicamentos que ralentizan los procesos de división celular (citostáticos), ciertos tipos de interferones.

Drogas esteroides(prednisolona, ​​kenalog, dexametasona) tienen un efecto inmunosupresor. Estos medicamentos reducen la actividad de todo el sistema inmunitario, suprimen los procesos de división de las células inmunitarias, la actividad de la síntesis de anticuerpos y reducen la permeabilidad de la pared vascular. Pero junto con todas las propiedades positivas, los esteroides tienen una serie de efectos secundarios que no permiten el uso de este grupo de medicamentos para el tratamiento a largo plazo. Efectos secundarios de los esteroides: gastritis, aumento de la presión intraocular y arterial, aumento de peso, psicosis, etc.

Fármacos del grupo de citostáticos.(azatioprina, ciclofosfamida y ciclosporina, metotrexato y cladribina). Tengo un efecto inmunosupresor de esta manera, pero el alto nivel de efectos secundarios similares a los del uso de esteroides hace que esta clase de medicamentos no sea adecuada para el uso a largo plazo.

interferón-r(IFN-p) Este fármaco tiene un efecto inmunomodulador, afectando la actividad del sistema inmunológico. La lista de efectos secundarios es aceptable para recomendar este medicamento como tratamiento preventivo para la esclerosis múltiple.