4 ruidos cardíacos. Ya os dije en reseñas anteriores que tengo muchas ganas de blanquear mis dientes y estoy constantemente probando nuevos medios para blanquearlos.

Los primeros fonendoscopios eran hojas de papel dobladas o palos de bambú huecos, y muchos médicos utilizaban únicamente su propio órgano auditivo. Pero todos querían escuchar lo que sucedía dentro del cuerpo humano, especialmente cuando se trataba de un órgano tan importante como el corazón.

Los ruidos cardíacos son sonidos que se producen durante la contracción de las paredes del miocardio. Normalmente, una persona sana tiene dos tonos, que pueden ir acompañados de sonidos adicionales dependiendo del proceso patológico que se esté desarrollando. Un médico de cualquier especialidad debe poder escuchar estos sonidos e interpretarlos.

Ciclo cardíaco

El corazón late a un ritmo de sesenta a ochenta latidos por minuto. Esto, por supuesto, es un valor promedio, pero el noventa por ciento de las personas en el planeta caen bajo él, lo que significa que puede tomarse como la norma. Cada latido consta de dos componentes alternos: sístole y diástole. El ruido cardíaco sistólico, a su vez, se divide en auricular y ventricular. Esto tarda 0,8 segundos, pero el corazón tiene tiempo de contraerse y relajarse.

Sístole

Como se mencionó anteriormente, hay dos componentes involucrados. Primero viene la sístole auricular: sus paredes se contraen, la sangre bajo presión ingresa a los ventrículos y las válvulas se cierran de golpe. Es el sonido de las válvulas al cerrarse lo que se escucha a través de un fonendoscopio. Todo este proceso dura 0,1 segundos.

Luego viene la sístole ventricular, que es un trabajo mucho más complejo que lo que ocurre con las aurículas. Para empezar, observamos que el proceso dura tres veces más: 0,33 segundos.

El primer período es la tensión ventricular. Incluye fases de contracciones asincrónicas e isométricas. Todo comienza con el hecho de que un impulso ecléctico se propaga por todo el miocardio, excita las fibras musculares individuales y las hace contraerse espontáneamente. Debido a esto, la forma del corazón cambia. Esto hace que las válvulas auriculoventriculares se cierren herméticamente, aumentando la presión arterial. Luego se produce una poderosa contracción de los ventrículos y la sangre ingresa a la aorta o la arteria pulmonar. Estas dos fases duran 0,08 segundos, y en los 0,25 segundos restantes la sangre ingresa a los grandes vasos.

Diástole

Aquí tampoco todo es tan sencillo como podría parecer a primera vista. La relajación ventricular dura 0,37 segundos y se produce en tres etapas:

1. Protodiastólica: una vez que la sangre sale del corazón, la presión en sus cavidades disminuye y las válvulas que conducen a los grandes vasos se cierran.
2. Relajación isométrica: los músculos continúan relajándose, la presión cae aún más y se iguala a la presión auricular. Esto hace que las válvulas auriculoventriculares se abran y la sangre de las aurículas ingrese a los ventrículos.
3. Llenado de los ventrículos: según el gradiente de presión, el líquido llena los ventrículos inferiores, cuando la presión se iguala, el flujo de sangre se ralentiza gradualmente y luego se detiene.

Luego el ciclo se repite nuevamente, comenzando con la sístole. Su duración es siempre la misma, pero la diástole puede acortarse o alargarse dependiendo de la velocidad de los latidos del corazón.

Mecanismo de formación del primer tono.

Por extraño que parezca, un ruido cardíaco consta de cuatro componentes:

1. Valve: es líder en la formación de sonido. Básicamente, se trata de vibraciones de las valvas de la válvula auriculoventricular al final de la sístole ventricular.
2. Muscular: movimientos oscilatorios de las paredes de los ventrículos durante la contracción.
3. Vascular: estiramiento de las paredes en el momento en que la sangre ingresa a ellas bajo presión.
4. Auricular - sístole auricular. Este es el comienzo inmediato del primer tono.

El mecanismo de formación del segundo tono y tonos adicionales.

Entonces, el segundo ruido cardíaco incluye solo dos componentes: valvular y vascular. El primero es el sonido que surge de los golpes de la sangre sobre las válvulas de la arteria y el tronco pulmonar en un momento en que aún están cerradas. El segundo, es decir, el componente vascular, es el movimiento de las paredes de los grandes vasos cuando finalmente se abren las válvulas.

Además de los dos principales, también los hay de 3 y 4 tonos.

El tercer sonido son las vibraciones del miocardio ventricular durante la diástole, cuando la sangre fluye pasivamente hacia un área de menor presión.

El cuarto sonido aparece al final de la sístole y está asociado con el final de la expulsión de sangre de las aurículas.

Características del primer tono.

Los ruidos cardíacos dependen de muchas razones, tanto intra como extracardíacas. La sonoridad de 1 tono depende del estado objetivo del miocardio. Entonces, en primer lugar, el volumen está garantizado por el cierre hermético de las válvulas cardíacas y la velocidad con la que se contraen los ventrículos. Características como la densidad de las valvas de la válvula auriculoventricular, así como su posición en la cavidad cardíaca, se consideran secundarias.

Lo mejor es escuchar el primer ruido cardíaco en su vértice, en el espacio intercostal 4-5 a la izquierda del esternón. Para obtener coordenadas más precisas, es necesario realizar una percusión del tórax en esta área y determinar claramente los límites del embotamiento cardíaco.

Características del tono II

Para escucharlo es necesario colocar la campana del fonendoscopio sobre la base del corazón. Este punto se encuentra ligeramente a la derecha de la apófisis xifoides del esternón.

El volumen y la claridad del segundo tono también dependen de qué tan fuertemente se cierren las válvulas, solo que ahora semilunares. Además, la velocidad de su funcionamiento, es decir, el cierre y vibración de las contrahuellas, incide en el sonido producido. Y cualidades adicionales son la densidad de todas las estructuras involucradas en la formación del tono, así como la posición de las válvulas durante la expulsión de la sangre del corazón.

Reglas para escuchar los sonidos del corazón.

El sonido del corazón es probablemente el sonido más pacífico del mundo, después del ruido blanco. Los científicos tienen la hipótesis de que esto es lo que escucha el niño durante el período prenatal. Pero para identificar daños en el corazón no basta con escuchar cómo late.

En primer lugar, la auscultación debe realizarse en una habitación tranquila y cálida. La postura de la persona examinada depende de qué válvula debe escucharse con más atención. Esta podría ser una posición acostada sobre el lado izquierdo, erguida pero con el cuerpo inclinado hacia adelante, sobre el lado derecho, etc.

El paciente debe respirar raramente y de forma superficial y, a petición del médico, contener la respiración. Para comprender claramente dónde está la sístole y dónde está la diástole, el médico debe, paralelamente a la escucha, palpar la arteria carótida, cuyo pulso coincide completamente con la fase sistólica.

Procedimiento para la auscultación del corazón.

Después de una determinación preliminar del embotamiento cardíaco absoluto y relativo, el médico escucha los ruidos cardíacos. Generalmente comienza desde la parte superior del órgano. Allí se oye claramente la válvula mitral. Luego pasan a las válvulas de las arterias principales. Primero a la aorta, en el segundo espacio intercostal a la derecha del esternón, luego a la arteria pulmonar, al mismo nivel, solo a la izquierda.

El cuarto punto de escucha es la base del corazón. Está situado en la base pero puede desplazarse hacia los laterales. Por eso el médico debe comprobar cuál es la forma del corazón y el eje eléctrico para escuchar con precisión.

La auscultación se completa en el punto de Botkin-Erb. Aquí puedes escuchar Está ubicado en el cuarto espacio intercostal a la izquierda del esternón.

Tonos adicionales

El sonido del corazón no siempre se parece a clics rítmicos. A veces, más a menudo de lo que nos gustaría, adopta formas extrañas. Los médicos han aprendido a identificar algunos de ellos sólo escuchando. Éstas incluyen:

Clic de la válvula mitral. Se puede escuchar cerca del vértice del corazón, se asocia con cambios orgánicos en las valvas de las válvulas y aparece solo con enfermedades cardíacas adquiridas.

Clic sistólico. Otro tipo de enfermedad de la válvula mitral. En este caso, sus válvulas no cierran herméticamente y parecen girar hacia afuera durante la sístole.

Recardton. Se encuentra en la pericarditis adhesiva. Asociado a un estiramiento excesivo de los ventrículos debido a los amarres que se forman en su interior.

Ritmo de codorniz. Ocurre con estenosis mitral, que se manifiesta por un aumento del primer tono, un énfasis en el segundo tono de la arteria pulmonar y un clic de la válvula mitral.

Ritmo de galope. El motivo de su aparición es una disminución del tono miocárdico, que aparece en el contexto de taquicardia.

Causas extracardíacas de aumento y disminución de sonidos.

El corazón late en el cuerpo toda su vida, sin pausas ni descanso. Esto significa que cuando se desgasta, aparecen extraños en los sonidos medidos de su trabajo. Las razones de esto pueden o no estar directamente relacionadas con el daño cardíaco.

El fortalecimiento de los tonos se ve facilitado por:

Caquexia, anorexia, pared torácica delgada;

Atelectasia del pulmón o parte del mismo;

Tumor en el mediastino posterior que desplaza el pulmón;

Infiltración de los lóbulos inferiores de los pulmones;

Bullas en los pulmones.

Disminución de los ruidos cardíacos:

Peso excesivo;

Desarrollo de los músculos de la pared torácica;

Enfisema subcutáneo;

Presencia de líquido en la cavidad torácica;

Causas intracardíacas de aumento y disminución de los ruidos cardíacos.

Los ruidos cardíacos son claros y rítmicos cuando una persona está en reposo o dormida. Si comienza a moverse, por ejemplo, sube las escaleras hacia el consultorio del médico, esto puede provocar un aumento del ruido cardíaco. Además, el aumento de la frecuencia cardíaca puede deberse a anemia, enfermedades del sistema endocrino, etc.

Se escucha un ruido cardíaco sordo en los defectos cardíacos adquiridos, como la estenosis mitral o aórtica, o la insuficiencia valvular. La estenosis aórtica contribuye a las zonas cercanas al corazón: la parte ascendente, el arco y la parte descendente. Los ruidos cardíacos amortiguados se asocian con un aumento de la masa miocárdica, así como con enfermedades inflamatorias del músculo cardíaco, que provocan distrofia o esclerosis.

Soplos cardíacos

Además de los tonos, el médico también puede escuchar otros sonidos, los llamados ruidos. Se forman a partir de la turbulencia del flujo sanguíneo que pasa por las cavidades del corazón. Normalmente no deberían estar allí. Todo el ruido se puede dividir en orgánico y funcional.

1. Los orgánicos aparecen cuando se producen cambios anatómicos irreversibles en el sistema valvular del órgano.
2. Los ruidos funcionales están asociados con alteraciones en la inervación o nutrición de los músculos papilares, un aumento de la frecuencia cardíaca y la velocidad del flujo sanguíneo y una disminución de su viscosidad.

Los soplos pueden acompañar a los ruidos cardíacos o pueden ser independientes de ellos. A veces, en enfermedades inflamatorias, se superpone a los latidos del corazón y luego es necesario pedirle al paciente que contenga la respiración o que se incline hacia adelante y vuelva a realizar la auscultación. Este sencillo truco te ayudará a evitar errores. Como regla general, al escuchar ruidos patológicos, intentan determinar en qué fase del ciclo cardíaco ocurren, encontrar el mejor lugar para escuchar y recopilar las características del ruido: fuerza, duración y dirección.

Propiedades del ruido

Existen varios tipos de ruido según el timbre:

Suave o soplo (generalmente no asociado con patología, a menudo ocurre en niños);

Áspero, raspado o aserrado;

Musical.

Según la duración se distinguen:

Corto;

Largo;

Por volumen:

Alto;

Descendente;

Creciente (especialmente con estrechamiento del orificio auriculoventricular izquierdo);

Cada vez más decreciente.

El cambio de volumen se registra durante una de las fases de la actividad cardíaca.

Por altura:

Alta frecuencia (para estenosis aórtica);

Baja frecuencia (con estenosis mitral).

Existen algunos patrones generales en la auscultación de ruidos. En primer lugar, se pueden escuchar fácilmente en la ubicación de las válvulas, debido a la patología por la que se formaron. En segundo lugar, el ruido se irradia en la dirección del flujo sanguíneo y no en contra. Y en tercer lugar, al igual que los ruidos cardíacos, los ruidos patológicos se escuchan mejor cuando el corazón no está cubierto por los pulmones y está muy cerca del pecho.

Es mejor escuchar en posición supina, porque el flujo de sangre desde los ventrículos se vuelve más fácil y rápido, y diastólico, mientras está sentado, porque bajo la fuerza de la gravedad, el líquido de las aurículas ingresa más rápido a los ventrículos.

Los soplos se pueden diferenciar por su ubicación y fase del ciclo cardíaco. Si aparece un soplo en el mismo lugar tanto en sístole como en diástole, esto indica una lesión combinada de una válvula. Si en sístole el ruido aparece en un momento y en diástole en otro, entonces ya se trata de una lesión combinada de dos válvulas.

Esta proximidad de las aberturas de las válvulas entre sí hace difícil aislar los fenómenos sonoros en el lugar de su verdadera proyección sobre el tórax. En este sentido, se han determinado las ubicaciones de mejor conducción de los fenómenos sonoros desde cada una de las válvulas.

Arroz. 45. Proyección de las válvulas cardíacas sobre el tórax:

L – arteria pulmonar;

D, T - dos y tres hojas.

El lugar para escuchar la válvula bicúspide (Fig.46, a) es el área del impulso superior, es decir, el quinto espacio intercostal a una distancia de 1-1,5 cm hacia adentro desde la línea medioclavicular izquierda; válvula aórtica: el II espacio intercostal a la derecha en el borde del esternón (Fig.46, b), así como el quinto punto de Botkin-Erb (lugar de unión de las costillas III-IV al borde izquierdo del esternón; Figura 46, c); válvula pulmonar: II espacio intercostal a la izquierda en el borde del esternón (Fig. 46, d); válvula tricúspide: el tercio inferior del esternón, en la base de la apófisis xifoides (Fig.46, e).

Arroz. 46. ​​​​Escuchar las válvulas cardíacas:

a - premolar en la zona del ápice;

b, c - aórtica, respectivamente, en el segundo espacio intercostal a la derecha y en el punto de Botkin-Erb;

d - válvula pulmonar;

d - válvula tricúspide;

e - el orden de escucha de los ruidos cardíacos.

La escucha se lleva a cabo en una secuencia determinada (Fig.46, e):

1. área del latido apical; II espacio intercostal a la derecha en el borde del esternón;
2. II espacio intercostal a la izquierda en el borde del esternón;
3. tercio inferior del esternón (en la base de la apófisis xifoides);
4. Botkin es el punto de Erb.

Esta secuencia se debe a la frecuencia de daño a las válvulas cardíacas.

El procedimiento para escuchar las válvulas cardíacas:

En personas prácticamente sanas, al escuchar el corazón, generalmente se detectan dos tonos: el primero y el segundo, a veces el tercero (fisiológico) e incluso el cuarto.

Los ruidos cardíacos normales son I y II:

El primer tono es la suma de los fenómenos sonoros que ocurren en el corazón durante la sístole. Por eso se llama sistólica. Ocurre como resultado de las vibraciones del músculo tenso de los ventrículos (componente muscular), las valvas cerradas de las válvulas bicúspide y tricúspide (componente valvular), las paredes de la aorta y la arteria pulmonar durante el período inicial de entrada de sangre desde el ventrículos (componente vascular), las aurículas durante su contracción (componente auricular).

Formación y componentes del primer tono (inglés):

El segundo tono es causado por los portazos y las vibraciones resultantes de las válvulas de la arteria aórtica y pulmonar. Su aparición coincide con el inicio de la diástole. Por eso se llama diastólica.

II sonido cardíaco (inglés):

Entre el primer y el segundo tono hay una breve pausa (no se escucha ningún fenómeno sonoro) y al segundo tono le sigue una pausa larga, tras la cual el tono vuelve a aparecer. Sin embargo, los estudiantes que inician sus estudios suelen tener grandes dificultades para distinguir entre el primer y el segundo tono. Para facilitar esta tarea, se recomienda escuchar primero a personas sanas con frecuencia cardíaca lenta. Normalmente, el primer tono se escucha más fuerte en el vértice del corazón y en la parte inferior del esternón (Fig. 47, a). Esto se explica por el hecho de que los fenómenos sonoros procedentes de la válvula mitral se transmiten mejor al vértice del corazón y la tensión sistólica del ventrículo izquierdo es más pronunciada que la del derecho. El segundo tono se escucha más fuerte en la base del corazón (en los lugares donde se escuchan la aorta y la arteria pulmonar; Fig. 47, b). El primer tono es más largo y más bajo que el segundo.

Arroz. 47. Lugares para escuchar mejor los ruidos cardíacos:

Al escuchar a personas obesas y delgadas alternativamente, uno puede convencerse de que el volumen de los ruidos cardíacos depende no sólo del estado del corazón, sino también del grosor de los tejidos que lo rodean. Cuanto mayor sea el grosor de la capa muscular o grasa, menor será el volumen de los tonos, tanto el primero como el segundo.

Arroz. 48. Determinación del primer ruido cardíaco por el impulso apical (a) y por el pulso de la arteria carótida (b).

Se debe aprender a diferenciar los ruidos cardíacos no solo por el volumen relativo en el ápice y la base, por su diferente duración y timbre, sino también por la coincidencia de la aparición del primer tono y el pulso en la arteria carótida o el primer tono. y el latido apical (Fig. 48). No se puede navegar por el pulso en la arteria radial, ya que aparece más tarde que el primer tono, especialmente con un ritmo rápido. Es importante distinguir entre el primer y el segundo tono no sólo por su importancia diagnóstica independiente, sino también porque desempeñan el papel de puntos de referencia sonoros para identificar el ruido.

El tercer tono es provocado por vibraciones de las paredes de los ventrículos, principalmente el izquierdo (durante su rápido llenado de sangre al inicio de la diástole). Se escucha mediante auscultación directa en el vértice del corazón o ligeramente hacia adentro y se escucha mejor con el paciente acostado. Este tono es muy tranquilo y, en ausencia de suficiente experiencia en auscultación, es posible que no se detecte. Se escucha mejor en los jóvenes (en la mayoría de los casos cerca del latido ápice).

III sonido cardíaco (inglés):

El cuarto sonido es el resultado de las vibraciones de las paredes de los ventrículos durante su rápido llenado al final de la diástole debido a la contracción de las aurículas. Rara vez se escucha.

Sonidos cardíacos: concepto, auscultación, que dicen los patológicos

Todo el mundo conoce el acto sagrado del médico a la hora de examinar a un paciente, que científicamente se llama auscultación. El médico aplica una membrana de fonendoscopio en el pecho y escucha atentamente el trabajo del corazón. Lo que oye y qué conocimientos especiales tiene para comprender lo que oye se discutirán a continuación.

Los ruidos cardíacos son ondas sonoras producidas por el músculo cardíaco y las válvulas cardíacas. Se pueden escuchar si aplica un estetoscopio o un oído en la pared torácica anterior. Para obtener información más detallada, el médico escucha sonidos en puntos especiales cerca de las válvulas cardíacas.

Ciclo cardíaco

Todas las estructuras del corazón trabajan en conjunto y de manera secuencial para garantizar un flujo sanguíneo eficiente. La duración de un ciclo en reposo (es decir, a 60 latidos por minuto) es de 0,9 segundos. Consta de una fase contráctil (sístole) y una fase de relajación del miocardio (diástole).

diagrama: ciclo cardíaco

Mientras el músculo cardíaco está relajado, la presión en las cámaras del corazón es menor que en el lecho vascular y la sangre fluye pasivamente hacia las aurículas y luego hacia los ventrículos. Cuando estas últimas se llenan hasta ¾ de su volumen, las aurículas se contraen y empujan con fuerza el volumen restante hacia ellas. Este proceso se llama sístole auricular. La presión del líquido en los ventrículos comienza a exceder la presión en las aurículas, lo que hace que las válvulas auriculoventriculares se cierren de golpe y separe las cavidades entre sí.

La sangre estira las fibras musculares de los ventrículos, a las que responden con una contracción rápida y potente: se produce la sístole ventricular. La presión en ellos aumenta rápidamente y en el momento en que comienza a exceder la presión en el lecho vascular, se abren las válvulas de este último, la aorta y el tronco pulmonar. La sangre corre hacia los vasos, los ventrículos se vacían y se relajan. La alta presión en la aorta y el tronco pulmonar cierra las válvulas semilunares, por lo que el líquido no regresa al corazón.

A la fase sistólica le sigue la relajación completa de todas las cavidades del corazón: la diástole, después de lo cual comienza la siguiente etapa de llenado y se repite el ciclo cardíaco. La diástole dura el doble que la sístole, por lo que el músculo cardíaco tiene tiempo suficiente para descansar y recuperarse.

formación de tonos

El estiramiento y la contracción de las fibras miocárdicas, el movimiento de las válvulas y los efectos sonoros del torrente sanguíneo dan lugar a vibraciones sonoras que son captadas por el oído humano. Así, se distinguen 4 tonos:

Aparece 1 ruido cardíaco durante la contracción del músculo cardíaco. Consiste en:

• Vibraciones de fibras miocárdicas tensas;
• Ruido de colapso de las válvulas auriculoventriculares;
• Vibraciones de las paredes de la aorta y del tronco pulmonar bajo la presión de la sangre entrante.

Normalmente domina en el vértice del corazón, que corresponde al punto del cuarto espacio intercostal de la izquierda. La escucha del primer tono coincide en el tiempo con la aparición de una onda de pulso en la arteria carótida.

El segundo ruido cardíaco aparece poco tiempo después del primero. Está hecho de:

• Colapso de las valvas de la válvula aórtica:
• Colapso de las aletas de la válvula pulmonar.

Es menos sonoro que el primero y prevalece en el segundo espacio intercostal a derecha e izquierda. La pausa después del segundo sonido es más larga que después del primero, ya que corresponde a la diástole.

3 ruido cardíaco no es obligatorio, normalmente puede estar ausente. Nace por vibraciones de las paredes de los ventrículos en el momento en que se llenan pasivamente de sangre. Para detectarlo con el oído se necesita suficiente experiencia en auscultación, una sala de exploración tranquila y una pared anterior delgada de la cavidad torácica (que es común en niños, adolescentes y adultos asténicos).

4 tono cardíaco también es opcional, su ausencia no se considera patología. Aparece en el momento de la sístole auricular, cuando los ventrículos se llenan activamente de sangre. El cuarto tono se escucha mejor en niños y jóvenes delgados cuyo pecho es delgado y el corazón se ajusta perfectamente a él.

puntos de auscultación cardiaca

Normalmente, los ruidos cardíacos son rítmicos, es decir, se producen después de periodos de tiempo iguales. Por ejemplo, con una frecuencia cardíaca de 60 por minuto, pasan 0,3 segundos después del primer sonido hasta el inicio del segundo, y 0,6 segundos después del segundo hasta el siguiente primero. Cada uno de ellos se distingue claramente de oído, es decir, los ruidos cardíacos son claros y fuertes. El primer tono es bastante bajo, largo, sonoro y comienza tras una pausa relativamente larga. El segundo tono es más agudo, más corto y se produce tras un breve período de silencio. El tercer y cuarto sonido se escuchan después del segundo, en la fase diastólica del ciclo cardíaco.

Vídeo: Sonidos del corazón - vídeo educativo

Cambios de tonos

Los ruidos cardíacos son esencialmente ondas sonoras, por lo que sus cambios se producen cuando se altera la conducción del sonido y las estructuras que producen estos sonidos son patológicas. Hay dos grupos principales de razones por las que los ruidos cardíacos suenan diferentes de lo normal:

1. Fisiológicos – están relacionados con las características de la persona que se estudia y su estado funcional. Por ejemplo, el exceso de grasa subcutánea cerca del pericardio y en la pared anterior del tórax en personas obesas altera la conducción del sonido, por lo que los sonidos cardíacos se amortiguan.
2. Patológicos: ocurren cuando las estructuras del corazón y los vasos que se extienden desde él están dañados. Por lo tanto, el estrechamiento de la abertura auriculoventricular y la compactación de sus válvulas conducen a la aparición de un primer tono de clic. Cuando se caen, las hojas densas producen un sonido más fuerte que las elásticas normales.

Los ruidos cardíacos se denominan apagados cuando pierden su claridad y se vuelven difíciles de distinguir. Los tonos apagados y débiles en todos los puntos de auscultación sugieren:

cambios en los ruidos cardíacos característicos de ciertos trastornos

• Daño difuso al miocardio con disminución de su capacidad para contraerse: infarto de miocardio extenso, miocarditis, cardiosclerosis aterosclerótica;
• Pericarditis por derrame;
• Deterioro de la conducción del sonido por motivos no relacionados con el corazón: enfisema, neumotórax.

El debilitamiento de un tono en cualquier punto de la auscultación da una descripción bastante precisa de los cambios en el corazón:

1. La amortiguación del primer tono en el vértice del corazón indica miocarditis, esclerosis del músculo cardíaco, destrucción parcial o insuficiencia de las válvulas auriculoventriculares;
2. La amortiguación del segundo tono en el segundo espacio intercostal de la derecha ocurre con insuficiencia de la válvula aórtica o estrechamiento (estenosis) de su boca;
3. La amortiguación del segundo tono en el segundo espacio intercostal de la izquierda indica insuficiencia de la válvula pulmonar o estenosis de su boca.

En algunas enfermedades, los cambios en los ruidos cardíacos son tan específicos que reciben un nombre diferente. Por lo tanto, la estenosis mitral se caracteriza por un "ritmo de codorniz": el primer tono de aplauso se reemplaza por un segundo tono sin cambios, después del cual aparece un eco del primero, un tono patológico adicional. En caso de daño miocárdico grave se produce un “ritmo de galope” de tres o cuatro partes. En este caso, la sangre estira rápidamente las paredes adelgazadas del ventrículo y sus vibraciones dan lugar a un tono adicional.

En niños y personas asténicas se produce un aumento de todos los ruidos cardíacos en todos los puntos de auscultación, ya que su pared torácica anterior es delgada y el corazón se encuentra bastante cerca de la membrana del fonendoscopio. La patología se caracteriza por un aumento en el volumen de tonos individuales en un lugar determinado:

• Se produce un primer sonido fuerte en el vértice con estrechamiento del orificio auriculoventricular izquierdo, esclerosis de las valvas de la válvula mitral, taquicardia;
• Un segundo sonido fuerte en el segundo espacio intercostal de la izquierda indica un aumento de la presión en la circulación pulmonar, lo que conduce a un colapso más fuerte de las valvas de la válvula pulmonar;
• Un segundo sonido fuerte en el segundo espacio intercostal de la izquierda indica aumento de presión en la aorta, aterosclerosis y endurecimiento de la pared aórtica.

Los tonos arrítmicos indican una alteración en el sistema de conducción del corazón. Las contracciones del corazón ocurren a diferentes intervalos, ya que no todas las señales eléctricas atraviesan todo el espesor del miocardio. El bloqueo auriculoventricular grave, en el que el trabajo de las aurículas no está coordinado con el trabajo de los ventrículos, provoca la aparición de un "tono de pistola". Es causada por una contracción simultánea de todas las cámaras del corazón.

El doble tono es la sustitución de un sonido largo por dos cortos. Se asocia con desincronización de las válvulas y del miocardio. La división del primer tono se produce debido a:

1. Cierre no simultáneo de las válvulas mitral y tricúspide con estenosis mitral/tricúspide;
2. Alteraciones en la conductividad eléctrica del miocardio, por lo que las aurículas y los ventrículos se contraen en diferentes momentos.

La bifurcación del segundo tono se asocia con una discrepancia en el momento del colapso de las válvulas aórtica y pulmonar, lo que indica:

• Presión excesiva en la circulación pulmonar;
• Hipertensión arterial;
• Hipertrofia del ventrículo izquierdo con estenosis mitral, por lo que su sístole termina más tarde y la válvula aórtica se cierra tarde.

En la cardiopatía isquémica, los cambios en los ruidos cardíacos dependen del estadio de la enfermedad y de los cambios que se han producido en el miocardio. Al inicio de la enfermedad, los cambios patológicos son leves y los ruidos cardíacos permanecen normales durante el período interictal. Durante un ataque, se vuelven amortiguados, irregulares y puede aparecer un "ritmo de galope". La progresión de la enfermedad conduce a una disfunción miocárdica persistente con la preservación de los cambios descritos incluso fuera de un ataque de angina.

Debe recordarse que un cambio en la naturaleza de los ruidos cardíacos no siempre indica patología del sistema cardiovascular. La fiebre, la tirotoxicosis, la difteria y muchas otras causas provocan cambios en el ritmo cardíaco, la aparición de tonos adicionales o su atenuación. Por lo tanto, el médico interpreta los datos de auscultación en el contexto de todo el cuadro clínico, lo que permite determinar con mayor precisión la naturaleza de la patología emergente.

sonido cardíaco intravenoso

Un fonocardiograma normal (PCG) consta de oscilaciones del primer y segundo ruido cardíaco. A menudo se pueden registrar los ruidos cardíacos III y IV. El tono V se graba sólo en determinados casos.

El cuarto ruido cardíaco se llama auricular y ocurre en la presístole durante la contracción auricular.

El tono IV tiene la forma de dos o tres oscilaciones de baja frecuencia (16-35 Hz) de baja amplitud, que ocurren entre 0,04 y 0,16 s después del inicio del registro de la onda P en el ECG. El tono intravenoso finaliza entre 0,02 y 0,04 s antes de que comience a aparecer el primer tono y, en algunos casos, puede fusionarse con él. El tono intravenoso se escucha mejor durante las pruebas de esfuerzo y puede desaparecer por completo en reposo.

El tono intravenoso consta de dos partes:

• La primera parte corresponde a la tensión de las paredes del atrio.
• La segunda parte corresponde a la expulsión de sangre de las aurículas hacia los ventrículos.

En algunos casos puede surgir una tercera parte de génesis poco clara.

La duración del tono intravenoso oscila entre 0,05 y 0,12 s. Cuanto mayor es la composición de frecuencia del tono intravenoso y cuanto mayor es la edad del paciente, más se considera el tono intravenoso como un signo de aumento de la actividad auricular y, por regla general, de insuficiencia ventricular.

Tono IV patológico

La aparición de un tono intravenoso patológico se asocia principalmente con un aumento de su componente auricular. Una disminución de la contractilidad del miocardio provoca un aumento de la amplitud del tono intravenoso y la aparición de oscilaciones de alta frecuencia en su composición. En el caso de una pequeña diferencia entre la presión intraauricular e intraventricular al comienzo de la diástole, los ventrículos se llenan rápidamente de sangre y sus paredes se estiran rápidamente, lo que se acompaña de un aumento auscultatorio del sonido intravenoso. Con una pequeña diferencia de presión en las aurículas y los ventrículos, el flujo de sangre desde las aurículas hacia los ventrículos se produce gradualmente y se minimiza la participación del estiramiento de las paredes de los ventrículos en la formación del tono intravenoso.

Casos en los que el tono intravenoso se considera patológico:

• al registrarse con personas mayores;
• al registrarse en posición vertical;
• si tiene una respuesta en frecuencia superior a 70 Hz;
• determinado por auscultación;
• registrado en el rango de todas las frecuencias;
• su amplitud aumenta.

Junto con los ruidos cardíacos I y II, el sonido patológico IV forma un ritmo de galope presistólico.

4 sonido del corazón

El fonocardiograma a veces registra un cuarto ruido cardíaco que, por regla general, no es audible con un estetoscopio. Consiste en vibraciones débiles de baja frecuencia, aproximadamente 20 Hz o menos. Estos sonidos ocurren cuando las aurículas se contraen y probablemente estén relacionados con el flujo de sangre hacia los ventrículos de la misma manera que durante el tercer ruido cardíaco.

Escuchar los sonidos que ocurren en el cuerpo con un estetoscopio se llama auscultación. La figura muestra las zonas de la pared torácica en las que se auscultan mejor determinadas válvulas cardíacas. Aunque los sonidos producidos por las válvulas cardíacas se pueden escuchar en cualquier parte del tórax, los cardiólogos pueden aislar y evaluar los sonidos de cada válvula individualmente. Para ello, el médico mueve el estetoscopio de un punto a otro, observando el volumen de los tonos en diferentes partes de la pared torácica y resaltando los componentes sonoros creados por cada válvula.

Los puntos de auscultación de las válvulas no coinciden con la proyección de la válvula sobre la superficie del tórax. El punto de auscultación de la válvula aórtica se encuentra más arriba a lo largo de la aorta, porque El sonido sube por la aorta de la misma manera que el sonido de las válvulas pulmonares sube por la arteria pulmonar. El punto de auscultación de la válvula tricúspide se encuentra sobre la superficie del ventrículo derecho; La válvula mitral se escucha en el vértice del corazón, donde el corazón está más cerca de la pared torácica.

Si se coloca en el pecho un micrófono especialmente adaptado para captar sonidos de baja frecuencia, los sonidos cardíacos se pueden amplificar y grabar utilizando un dispositivo de grabación. Un registro de los ruidos cardíacos se llama fonocardiograma. Cada ruido cardíaco parece un grupo de ondas, como se muestra esquemáticamente en la figura. La curva A representa un fonocardiograma normal. Muestra vibraciones sonoras del primer, segundo, tercer tono e incluso un cuarto tono (auricular) muy débil. Tenga en cuenta que el tercer y cuarto tono tienen una frecuencia de vibración muy baja. El tercer ruido cardíaco se puede registrar sólo en el 30% de los sujetos, y el cuarto ruido cardíaco en aproximadamente el 25% de los sujetos.

La mayoría de los casos de cambios patológicos en las válvulas ocurren como resultado del desarrollo del reumatismo. El reumatismo es una enfermedad autoinmune en la que existe un alto riesgo de daño o destrucción de las válvulas cardíacas. Por lo general, la enfermedad comienza con una intoxicación estreptocócica.

La causa de la enfermedad suele ser una infección estreptocócica causada por estreptococo hemolítico tipo A. La enfermedad infecciosa inicial puede ser amigdalitis, escarlatina o inflamación del oído medio. Streptococcus también secreta varias proteínas diferentes, contra las cuales el cuerpo del paciente comienza a producir anticuerpos. Los anticuerpos reaccionan no sólo con los antígenos estreptocócicos, sino también con las proteínas del tejido del paciente, provocando un daño inmunológico grave. Estas reacciones continúan mientras los anticuerpos estén en la sangre, aproximadamente un año o más.

El reumatismo provoca daños en determinadas zonas especialmente sensibles, como las válvulas cardíacas. El grado de daño a las válvulas depende directamente de la concentración y duración de la presencia de anticuerpos en la sangre.

En las lesiones reumáticas, grandes lesiones nodulares fibrinosas, hemorrágicas, crecen a lo largo de los bordes inflamados de las válvulas cardíacas. Dado que las válvulas mitrales tienen más probabilidades de lesionarse durante el desempeño de sus funciones que otras válvulas, con mayor frecuencia están sujetas a enfermedades reumáticas graves. Las válvulas aórticas ocupan el segundo lugar en términos de frecuencia y gravedad de daños. Las válvulas tricúspide y pulmonar tienen menos probabilidades de sufrir daños, tal vez porque la baja presión en el lado derecho del corazón no ejerce una tensión significativa sobre estas válvulas.

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4 sonido del corazón

El tono intravenoso es un tono adicional diastólico tardío (y por lo tanto presistólico) de baja frecuencia, silencioso. Ocurre con mucha más frecuencia que el tono III, pero nunca se desarrolla en condiciones fisiológicas.

Muchos expertos consideran que el tono intravenoso es el "tono del envejecimiento", ya que aparece cuando la distensibilidad de los ventrículos disminuye como resultado de la hipertrofia (es decir, hipertensión arterial) o fibrosis (es decir, isquemia) del miocardio, dos "compañeros" de vejez.

2. ¿Cuál es la mejor manera de escuchar el tono intravenoso?

Al igual que el tono III, el tono IV se escucha mejor con un estetoscopio en el vértice del corazón con el paciente en posición lateral izquierda. Recuerde que el tono IV (al igual que el tono III) a menudo no se escucha si el paciente está acostado boca arriba y se vuelve más claro al girar hacia el lado izquierdo. Como en el caso del tono III, presionar firmemente el estetoscopio contra la pared torácica debilita el tono IV o provoca su desaparición.

3. ¿Es posible recortar el tono intravenoso?

Sí, en forma de impulso presistólico. El sonido intravenoso se escucha mejor con el paciente en posición lateral izquierda cuando se escucha durante muchos ciclos cardíacos (debido a los cambios asociados con la respiración). De hecho, el tono IV suele ser más fácil de palpar que el tono III, que puede utilizarse para diferenciar estos sonidos diastólicos adicionales.

La palpación equivalente al tono intravenoso debe considerarse patológica; al mismo tiempo, un tono intravenoso audible pero no palpable puede ser un signo común de envejecimiento.

4. ¿Qué tan común es el tono intravenoso? ¿Existe normalmente?

Depende de cómo se identifique. Durante la fonocardiografía, el tono intravenoso se detecta con tanta frecuencia que no puede servir como criterio para ninguna patología. De hecho, con este método de investigación, el tono intravenoso se registra en el 75% de las personas sanas de mediana edad (como manifestación de cambios relacionados con la edad en la distensibilidad de los ventrículos del corazón).

Por el contrario, un tono intravenoso fuerte y a veces palpable casi con certeza tiene una base patológica que no está relacionada con la edad del paciente. Incluso en personas de edad avanzada (en quienes el tono intravenoso se produce con mucha frecuencia en ausencia de una patología pronunciada), un tono intravenoso claramente definido debería alertar al médico. De hecho, la observación de estas personas “sanas” a lo largo del tiempo revela que padecen una enfermedad coronaria.

5. ¿Se produce tono intravenoso en pacientes jóvenes?

Sí. El tono intravenoso se registró en pacientes jóvenes en ausencia de patología obvia, solo como resultado de un aumento del flujo sanguíneo.

El mejor lugar para escuchar el tercer y cuarto sonido es a la derecha.

Tenga en cuenta que se debe utilizar el embudo del estetoscopio.

6. ¿En qué se diferencian el tercer y cuarto ruido cardíaco en la auscultación?

El tono intravenoso es de mayor frecuencia, más fuerte y más corto y, por supuesto, aparece en un momento completamente diferente: al final de la diástole, es decir. presistólico, inmediatamente antes del primer sonido (un punto de referencia importante). Por el contrario, el tercer sonido es protodiastólico y sigue inmediatamente al segundo sonido. Ambos tonos cambian con la respiración (siendo el tercer tono más pronunciado).

7. ¿Por qué se escucha el sonido intravenoso al final de la diástole?

Ya que se forma inmediatamente antes de la sístole ventricular y se llama presistólica.

8. ¿Cómo se forma el tono intravenoso?

El sonido IV se forma por la contracción de las aurículas, principalmente la izquierda, pero a veces también la derecha. Pero su aparición no se asocia tanto con la contracción de las aurículas en sí, sino con la tensión resultante en los ventrículos/válvulas AV. En consecuencia, el tono IV es más constante que el III, ya que su causa (contracción potente de las aurículas) suele existir de forma crónica.

9. Explique la importancia hemodinámica del tono intravenoso.

No es un pronóstico tan siniestro como el del tono III. El tono IV corresponde a un aumento de la presión en los ventrículos al final de la diástole, pero la aparición del tono IV, a diferencia del III, refleja la presencia de presión auricular normal, gasto cardíaco normal y diámetro ventricular. Además, el tono intravenoso se acompaña de sonidos fuertes I y II, ya que la función sistólica de los ventrículos no disminuye y algunos pacientes incluso desarrollan hipertensión.

10. Explique el valor diagnóstico del tono intravenoso.

Tiene un pronóstico más favorable que el III, ya que el tono IV no presagia el desarrollo de complicaciones postoperatorias. Incluso es controvertido hasta qué punto el tono intravenoso refleja la gravedad de la estenosis aórtica. El tono intravenoso suele indicar simplemente la presencia de hipertrofia compensada del ventrículo izquierdo, acompañada de una disminución de su distensibilidad y llenado pasivo de sangre en la diástole temprana y media.

Dado que se reduce la distensibilidad de los ventrículos, la función de las aurículas aumenta significativamente: tienen que bombear entre el 30 y el 40% del volumen de sangre que contienen a los ventrículos en lugar del 20% habitual. El aumento de la contracción de las aurículas cuando se empuja sangre hacia los ventrículos recalcitrantes se acompaña de la aparición de un tono intravenoso que, en caso de taquicardia, puede provocar la aparición de un ritmo de galope. En consecuencia, la aparición del tono intravenoso indica disfunción cardíaca diastólica más que sistólica.

11. ¿Qué enfermedades pueden provocar la aparición de tono intravenoso?

Enfermedades en las que las paredes de los ventrículos se vuelven tan densas que las aurículas tienen que contraerse con mayor fuerza (esto también puede ir acompañado de un aumento de la onda P en el ECG). Este:

Hipertensión: sistémica o pulmonar (el tono intravenoso puede preceder a la aparición de signos electrocardiográficos de hipertrofia ventricular).

Estenosis aórtica (el sonido intravenoso suele ir acompañado de un aumento del gradiente de presión de más de 70 mm Hg).

Miocardiopatía hipertrófica (el tono intravenoso audible y palpable es un signo casi obligatorio para esta patología).

Enfermedad coronaria (el sonido intravenoso se escucha en casi el 90% de los pacientes que han sufrido un infarto de miocardio).

Aumentando el intervalo P-R.

12. ¿Qué sucede cuando se descompensa la función de los ventrículos hipertrofiados?

Cuando la hipertrofia ventricular conduce a una descompensación de su función (con expansión y flacidez de las paredes), el tono IV se vuelve más silencioso y desaparece gradualmente, siendo reemplazado por el tono III. Por lo tanto, la presencia de un cuarto ruido sugiere una etapa más temprana, compensada (y menos grave) de disfunción ventricular.

13. ¿Con qué frecuencia se produce el sonido intravenoso durante un infarto de miocardio?

A menudo. En general, este es un síntoma benigno que indica un endurecimiento de las paredes de los ventrículos como resultado de la isquemia. Sin embargo, la detección del tono intravenoso más de 1 mes después del desarrollo del IM es un factor pronóstico de mayor mortalidad a 5 años.

14. ¿Se encuentra el sonido IV en la insuficiencia mitral?

Sólo en casos agudos. En otros casos, la insuficiencia mitral se acompaña de la aparición de un tercer sonido.

15. ¿Es posible distinguir el tono IV del ventrículo derecho del del ventrículo izquierdo?

Sí. El sonido IV del ventrículo derecho, al igual que el sonido III, se escucha mejor en la región paraesternal izquierda o debajo de la apófisis xifoides. Un ruido intravenoso del ventrículo derecho a menudo se asocia con otros signos de sobrecarga del ventrículo derecho, como venas del cuello distendidas y ondas A o V grandes, P2 fuerte y abultamiento del ventrículo derecho. Finalmente, como todos los síntomas del ventrículo derecho, el ruido intravenoso del ventrículo derecho aumenta con la inspiración.

16. ¿Se encuentra el tono intravenoso en la fibrilación auricular?

No, porque con la fibrilación auricular es imposible contraer completamente las aurículas. Una situación similar se observa con el aleteo auricular.

17. ¿De qué hay que diferenciar el tono IV?

Con división del primer tono. A diferencia del tono IV, la división del tono I:

(1) aumenta o disminuye con la respiración en un tercio de los pacientes,

(2) permanece tanto sentado como de pie,

(3) se escucha mejor mediante auscultación utilizando una membrana de fonendoscopio,

(4) se escucha a lo largo de todo el borde izquierdo del esternón (el sonido intravenoso, por el contrario, se escucha mejor en el vértice del corazón o en el borde inferior del esternón).

Con una combinación de un click de expulsión y el primer tono. Esta combinación puede imitar fácilmente una combinación de tonos IV e I, lo que complica el diagnóstico. A diferencia del tono IV, el tono I y los tonos exiliados son de frecuencia alta o media y se escuchan mejor cuando se usa una membrana de fonendoscopio. Además, ni el tono I ni el tono de expulsión se debilitan en la posición vertical del cuerpo (como ocurre con el tono IV).

Finalmente, los sonidos de eyección suelen escucharse en toda la base del corazón y se intensifican con la exhalación si son de origen pulmonar. Y si el tono IV se puede palpar (en forma de impulso presistólico), entonces solo se pueden escuchar el tono I dividido y los sonidos de expulsión.

Vídeo de la técnica de auscultación cardíaca.

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4 sonido del corazón

Los ruidos cardíacos se dividen en principales y adicionales.

Hay dos ruidos cardíacos principales: el primero y el segundo.

El primer sonido (sistólico) está asociado con la sístole de los ventrículos izquierdo y derecho, el segundo sonido (diastólico) está asociado con la diástole ventricular.

El primer tono está formado principalmente por el sonido de las válvulas mitral y tricúspide al cerrarse y, en menor medida, por el sonido de los ventrículos al contraerse y, en ocasiones, de las aurículas. El oído percibe 1 tono como un solo sonido. Su frecuencia en personas sanas oscila entre 150 y 300 hercios, con una duración de 0,12 a 018 segundos.

El segundo tono es provocado por el sonido de las válvulas semilunares de la aorta y de la arteria pulmonar cuando se cierran al inicio de la fase de diástole ventricular. En sonido es más agudo y más corto que el primer tono (hercios, 0,08-0,12 s.).

En el ápice, el primer tono suena ligeramente más fuerte que el segundo; en la base del corazón, el segundo tono suena más fuerte que el primero.

El primer y segundo tono pueden cambiar de volumen (aumentado-fuerte, debilitado-sordo), de estructura (dividido, bifurcado).

El sonido de los ruidos cardíacos depende de la fuerza y ​​​​la velocidad de contracción del músculo cardíaco, el llenado de los ventrículos y el estado del aparato valvular. Entre las personas prácticamente sanas, se producen tonos más fuertes en personas lábiles y no entrenadas, lo que se asocia con un ritmo más frecuente y un llenado diastólico relativamente menor que en personas entrenadas.

El sonido de los tonos está influenciado por muchos factores extracardíacos. El desarrollo excesivo del tejido subcutáneo, el enfisema pulmonar, la pleuresía exudativa del lado izquierdo y el hidrotórax amortiguan los ruidos cardíacos, y una gran burbuja de gas en el estómago, una cavidad en la región pericárdica y un neumotórax pueden, debido a la resonancia, aumentar el volumen de los tonos.

Se puede observar un aumento en el primer tono con excitación emocional (liberación acelerada debido a la adrenalina), extrasístole (llenado insuficiente de los ventrículos), taquicardia.

Se observa un primer tono debilitado (apagado) cuando el músculo cardíaco está dañado y, asociado con esto, una disminución en la velocidad de su contracción (cardiosclerosis, miocarditis), cuando las válvulas mitral y/o tricúspide cambian (acortamiento y engrosamiento de la válvulas con reumatismo, endocarditis infecciosa, con menos frecuencia - aterosclerosis) .

El primer tono de palmada tiene especial importancia diagnóstica. Un primer sonido de chasquido es un signo patognomónico de estenosis del orificio auriculoventricular izquierdo o derecho. En tal estenosis, debido a un aumento en el gradiente de presión auriculoventricular diastólica, el embudo formado como resultado de la fusión de las valvas de la válvula durante la diástole se presiona hacia el ventrículo y durante la sístole gira hacia la aurícula, emitiendo un sonido peculiar. Es importante poder distinguir entre un tono de palmada y uno fuerte. El primer tono de aplauso no solo es fuerte, sino también de mayor frecuencia (hasta hercios) y de corta duración (0,08-0,12 s), mientras que el fuerte se diferencia de lo normal sólo en la fuerza del sonido. (Ver espectrograma)

El fortalecimiento del segundo tono (énfasis del segundo tono) se asocia con mayor frecuencia con un aumento de la presión en la aorta (énfasis del segundo tono en la aorta) y la arteria pulmonar (énfasis del segundo tono en la arteria pulmonar). Puede ocurrir un aumento en el volumen del tono 2 con la esclerosis marginal de las válvulas semilunares, pero el sonido puede adquirir un tinte metálico. Permítanme recordarles que el acento del tono 2 se determina comparando el volumen del tono 2 en la aorta y la arteria pulmonar.

El debilitamiento del segundo tono se puede observar con colapso, pero principalmente con insuficiencia de las válvulas semilunares de la aorta (debilitamiento del segundo tono en la aorta) o de la arteria pulmonar (debilitamiento del segundo tono en la arteria pulmonar).

En caso de contracción no simultánea de los ventrículos izquierdo y derecho, aparece una bifurcación del primer y/o segundo tono. La causa de una contracción no simultánea puede ser una sobrecarga de uno de los ventrículos, una conducción alterada a lo largo de las ramas de His o una contractilidad alterada del músculo cardíaco. Además de la bifurcación, se puede observar una división de los ruidos cardíacos. La bifurcación se diferencia de la división en el grado de divergencia de los componentes del tono. Con la bifurcación, el intervalo entre las partes divergentes del tono es igual o superior a 0,04 segundos, y con la división, es inferior a 0,04 segundos, lo que el oído percibe como una heterogeneidad de tono indefinida. A diferencia del tono dividido, que con mayor frecuencia es causado por una patología, la división se puede observar en personas prácticamente sanas.

En algunas personas, tanto prácticamente sanas como con patología, además de los tonos principales, se pueden escuchar ruidos cardíacos adicionales: el tercero y el cuarto.

El tercer tono está asociado con el sonido del músculo ventricular, más a menudo el izquierdo, en la fase de rápida relajación de la protodiástole del corazón. Por tanto, el tercer tono se denomina tono protodiastólico. El cuarto tono está asociado con el sonido de las aurículas durante su sístole. Dado que la sístole auricular ocurre en la fase de presístole ventricular, el cuarto tono se llama presistólico.

El tercer y cuarto tono se pueden escuchar tanto en personas sanas como en diversas patologías cardíacas, a veces graves. Jonash (1968) llamó tonos “inocentes” a los tonos adicionales en personas sanas.

Los ritmos de galope están asociados con la aparición de ruidos cardíacos adicionales y su relación con los tonos principales.

Ritmo de galope protodiastólico: combinación de 1, 2 y 3 tonos; - ritmo de galope presistólico: combinación de 1, 2 y 4 tonos; - ritmo de cuatro tiempos: combinación de 1, 2, 3 y 4 tonos; - ritmo de galope sumatorio: hay 4 tonos, pero debido a la taquicardia, la diástole se acorta tanto que el tercer y cuarto tono se fusionan en un solo tono.

Es importante que el médico pueda distinguir entre ritmos de tres partes "inocentes" en personas sanas y ritmos de galope patológicos.

La diferencia y la interpretación correcta del ritmo del galope protodiastólico son de suma importancia.

Signos de un ritmo de galope protodiastólico “inocente”:

No hay otros signos de patología cardíaca; - el tono adicional es sordo (silencioso), de baja frecuencia. Es significativamente más débil que los tonos fundamentales; - se escucha un ritmo de tres partes en el contexto de una frecuencia normal o bradicardia; - edad hasta 30 años.

El ritmo de galope sumatorio tiene un pronóstico tan peligroso como el ritmo protodiastólico.

La importancia patológica y pronóstica del ritmo de galope presistólico es menos significativa que el ritmo protodiastólico y de suma. Este ritmo de galope a veces puede ocurrir en personas prácticamente sanas con un ligero aumento de la conducción auriculoventricular en el contexto de bradicardia, pero también se puede observar en pacientes con bloqueo auriculoventricular de primer grado.

Signos de un ritmo de galope presistólico "inocente":

Sin signos de patología cardíaca, salvo una prolongación moderada del PQ (hasta 0,20); - El cuarto tono es aburrido, mucho más débil que los tonos principales; - tendencia a la bradicardia; - edad menor de 30 años.

En presencia de un ritmo de cuatro tiempos, el enfoque debe ser puramente individual.

El mayor valor diagnóstico es el tono (clic) de la apertura de la válvula mitral (tricúspide): chasquido de apertura.

En personas sanas, las válvulas mitral y tricúspide se abren durante la protodiástole, 0,10-0,12 segundos después del segundo tono, pero el gradiente de presión auriculoventricular es tan pequeño (3-5 mm Hg) que se abren silenciosamente. Con la estenosis mitral o tricúspide, el gradiente de presión auriculoventricular aumenta de 3 a 5 veces o más y las válvulas se abren con tal fuerza que aparece un sonido: el tono de apertura de la válvula mitral (o tricúspide).

El tono de apertura de la válvula mitral (o tricúspide) es alto, excede el segundo tono en frecuencia (hasta 1000 hercios), se escucha inmediatamente después del segundo tono, a una distancia de 0,08 a 0,12 s. De él. Además, cuanto mayor es el gradiente de presión auriculoventricular y, en consecuencia, la estenosis, más cercano está el tono de apertura al segundo tono. Otra característica importante: el soplo diastólico, característico de la estenosis mitral, comienza no desde el segundo tono, sino desde el tono de apertura. En combinación con el primer tono de palmada y el soplo presistólico, el tono de apertura forma el ritmo de codorniz.

El tono de apertura de la válvula mitral (tricúspide) es un signo patognomónico de estenosis mitral (tricúspide). El tono de apertura de la válvula mitral se escucha mejor a lo largo de la línea que conecta el vértice con el quinto punto, y el tono de apertura de la válvula tricúspide se escucha mejor en el cuarto punto de auscultación o en la proyección de la válvula tricúspide a lo largo de la línea media.

En algunas personas, que a menudo se consideran sanas, en la fase de sístole: en el medio o más cerca del segundo tono, se escucha un sonido fuerte y corto, como un látigo: un clic sistólico. Tal clic puede estar asociado con un prolapso (flexión) de la válvula mitral, con una anomalía de las cuerdas mitrales (síndrome de la cuerda libre). En el prolapso, a menudo se escucha un soplo sistólico breve y decreciente después del clic, mientras que en el síndrome de cuerda libre no existe tal soplo.

Clic protodiastólico, tono pericárdico.

Ocasionalmente, en personas que han padecido pleuresía o pericarditis, se producen adherencias con la aorta, que provocan un chasquido cuando el corazón se contrae, que suele escucharse en la base del corazón en la fase de protodiástole (inmediatamente después del 2º tono). Hay que decir que el motivo de tales clics en la base del corazón no siempre está claro.

Escuche un clic protodiastólico en un paciente con pericarditis basal.

En individuos sanos También se puede registrar el tono intravenoso, pero es más común en patología. Su aparición está asociada a la sístole auricular, ocurre en la presístole después del vértice de la onda P en 0,05-0,12 s. En FCG, este tono normalmente se presenta en forma de 1 o 2 oscilaciones de baja frecuencia y baja amplitud y se registra mejor en el canal de baja frecuencia.

Tonos III y IV en condiciones patológicas, clínicamente corresponden al ritmo del galope. Se hace una distinción entre “” diastólica asociada al tercer tono y el cuarto tono presistólico. Esto último ocurre con un desbordamiento significativo de las aurículas. El tono V fue descrito en 1950 por Kalo y M.K. Oskolkova. Se registra muy raramente y ocurre debido a una reacción elástica al llenado rápido de sangre. Este tono se fija en el canal de baja frecuencia en forma de 1-2 oscilaciones de baja amplitud y sigue al tono IV.

Cambios patológicos en los ruidos cardíacos en FCG.- aumento o disminución de su amplitud y presencia de escisión.
Patología del primer tono.. Una disminución en la amplitud del primer tono está determinada tanto por su valor absoluto como por su relación con el segundo sonido normal en el vértice del corazón y en el punto de Botkin. Si la amplitud del primer tono es igual a la del segundo tono o menos (10 mm o menos), entonces deberíamos hablar de un debilitamiento del primer tono. Los siguientes factores cardíacos patológicos pueden provocar su debilitamiento:

Destrucción significativa de la válvula auriculoventricular izquierda con insuficiencia grave;
- limitación aguda de la movilidad de la válvula auriculoventricular izquierda en enfermedad mitral, incluso con predominio de estenosis, con calcificación grave, fusión de las cuerdas;
- una disminución significativa de la función contráctil del miocardio ventricular izquierdo con cambios distróficos y cardioescleróticos pronunciados, fibrilación auricular y miocarditis reumática activa.

Debilitamiento del primer tono. Se puede observar en relación con factores extracardíacos: en personas obesas con una gran capa de grasa, con enfisema, pleuresía exudativa del lado izquierdo, pericarditis exudativa.

Fortaleciendo el primer tono. se manifiesta en el FCG por un aumento de amplitud y un aumento de su frecuencia, lo que corresponde al conocido concepto auscultatorio del primer sonido de aleteo. Se dice que se produce un aumento en el primer tono si su amplitud en el vértice y en el punto de Botkin es 2 veces o más mayor que la del segundo tono. El fortalecimiento del primer tono con estenosis mitral se explica por el acortamiento del borde libre de las válvulas, su movilidad y compactación. También se observa un aumento de su intensidad en tirotoxicosis y anemia. El mecanismo de su mejora en este caso no está del todo claro.

División del primer tono., causado por el cierre no simultáneo de las válvulas auriculoventriculares izquierda y derecha, ocurre con estenosis mitral-tricúspide, bloqueo de las ramas del haz auriculoventricular y comunicación interauricular.

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Esquema No. 1. Combinación complementaria

Los colores complementarios o complementarios contrastantes son colores que se encuentran en lados opuestos de la rueda de colores de Itten. Su combinación parece muy vivaz y enérgica, especialmente con la máxima saturación de color.

Esquema No. 2. Tríada: una combinación de 3 colores.

Una combinación de 3 colores que se encuentran a la misma distancia entre sí. Proporciona un alto contraste manteniendo la armonía. Esta composición parece bastante animada incluso cuando se utilizan colores pálidos y desaturados.

Esquema número 3. Combinación similar

Una combinación de 2 a 5 colores ubicados uno al lado del otro en la rueda de colores (idealmente 2 a 3 colores). Impresión: tranquilo, acogedor. Un ejemplo de una combinación de colores apagados similares: amarillo anaranjado, amarillo, amarillo verdoso, verde, azul verdoso.

Esquema No. 4. Combinación separada-complementaria

Una variante de una combinación de colores complementaria, pero en lugar del color opuesto se utilizan colores vecinos. Una combinación del color principal y dos adicionales. Este esquema parece casi igual de contrastante, pero no tan intenso. Si no está seguro de poder utilizar combinaciones complementarias correctamente, utilice combinaciones complementarias separadas.

Esquema número 5. Tétrada: combinación de 4 colores.

Un esquema de color donde un color es el color principal, dos son complementarios y otro resalta los acentos. Ejemplo: azul-verde, azul-violeta, rojo-naranja, amarillo-naranja.

Esquema No. 6. Cuadrado

Combinaciones de colores individuales.

• Blanco: combina con todo. La mejor combinación con azul, rojo y negro.
• Beige: con azul, marrón, esmeralda, negro, rojo, blanco.
• Gris: con fucsia, rojo, morado, rosa, azul.
• Rosa: con marrón, blanco, verde menta, oliva, gris, turquesa, celeste.
• Fucsia (rosa intenso): con gris, tostado, lima, verde menta, marrón.
• Rojo: con amarillo, blanco, marrón, verde, azul y negro.
• Rojo tomate: azul, verde menta, arena, blanco cremoso, gris.
• Rojo cereza: celeste, gris, naranja claro, arena, amarillo pálido, beige.
• Rojo frambuesa: color blanco, negro, rosa damascena.
• Marrón: azul brillante, crema, rosa, beige, verde, beige.
• Marrón claro: amarillo pálido, blanco cremoso, azul, verde, violeta, rojo.
• Marrón oscuro: amarillo limón, azul, verde menta, rosa morado, lima.
• Bronceado: rosa, marrón oscuro, azul, verde, morado.
• Naranja: azul, azul, lila, violeta, blanco, negro.
• Naranja claro: gris, marrón, oliva.
• Naranja oscuro: amarillo pálido, oliva, marrón, cereza.
• Amarillo: azul, lila, celeste, violeta, gris, negro.
• Amarillo limón: rojo cereza, marrón, azul, gris.
• Amarillo pálido: fucsia, gris, marrón, tonos rojos, tostado, azul, violeta.
• Amarillo dorado: gris, marrón, celeste, rojo, negro.
• Oliva: naranja, marrón claro, marrón.
• Verde: marrón dorado, naranja, verde claro, amarillo, marrón, gris, crema, negro, blanco crema.
• Color ensalada: marrón, tostado, leonado, gris, azul oscuro, rojo, gris.
• Turquesa: fucsia, rojo cereza, amarillo, marrón, crema, violeta oscuro.
• El azul eléctrico queda hermoso cuando se combina con amarillo dorado, marrón, marrón claro, gris o plateado.
• Azul: rojo, gris, marrón, naranja, rosa, blanco, amarillo.
• Azul oscuro: violeta claro, azul claro, verde amarillento, marrón, gris, amarillo pálido, naranja, verde, rojo, blanco.
• Lila: naranja, rosa, morado oscuro, oliva, gris, amarillo, blanco.
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Un procedimiento requiere 1 ml de gel activo. La jeringa contiene 3 ml y tiene marcas, para que no pongas demasiado sobre el alineador.

El gel debe distribuirse uniformemente sobre las mitades superior e inferior del protector bucal en el lugar donde entra en contacto con los dientes.

A continuación, es necesario presionar el protector bucal contra los dientes para que el gel entre en contacto con el esmalte dental.

Pulsamos el botón, la lámpara se enciende automáticamente y se apaga a los 10 minutos. Se necesitan tres de diez minutos para una sesión de blanqueamiento.

La lámpara brilla fríamente en la oscuridad.

¿Para qué es la lámpara? El fabricante lo explica detalladamente:

El componente activo del gel es el peróxido de carbamida, que hoy en día es el componente más suave del mundo utilizado para blanquear. El peróxido de urea es un derivado de la urea, un compuesto orgánico. Incluso se utiliza en cremas faciales para eliminar la pigmentación. Cuando se expone a una lámpara Blue-Ray o al contacto con la luz, el calor libera oxígeno atómico (activo), que expulsa todos los elementos colorantes del diente.

Tenía miedo de que cuando encendiera la lámpara tuviera una sensación desagradable: una sensación de ardor o algo más. Pero no hubo sensaciones.

Por algún milagro, el gel no llegó a las encías o simplemente no se sintió en la membrana mucosa.

Es difícil soportar 30 minutos con un protector bucal en la boca: la saliva se acumula y tragar no es muy conveniente y tenía miedo de tragarme el gel blanqueador con saliva.

¡Vi el efecto después del PRIMER procedimiento! Además, la primera vez que me senté con el protector bucal SÓLO durante 10 minutos, la primera vez me dio miedo.

Sus dientes se blanquearán exclusivamente hasta alcanzar su color natural, que es como serían sus dientes si solo bebiera y comiera bebidas y alimentos claros o blancos. Absolutamente todo el mundo tiene los dientes sucios, sólo que algunos tienen menos y otros más. El blanqueamiento afecta las rejillas de fibra de carbono de los dientes, que se encuentran en el esmalte. Parecen una malla, cuyas células están obstruidas con tintes que se encuentran en casi todas las bebidas y productos alimenticios. Todo lo que deja huella en una camisa blanca, dejará huella en tu diente. Las células se vuelven más pequeñas y reflejan menos la luz, por lo que los dientes parecen más oscuros. El peróxido de carbamida, al liberar oxígeno activo, expulsa los elementos colorantes de los dientes de carbón, devolviéndoles su blancura natural.

Después de la novena sesión, los dientes se volvieron notablemente más blancos, aunque no se blanquearon entre 4 y 6 tonos, sino entre 3 y 4 como máximo. Pero entiendo por qué el efecto no es tan obvio: seguí tomando café y té, mordisqueando barras de chocolate y galletas de chocolate. En general, no cumplí plenamente con las condiciones del programa de blanqueamiento casero, por lo que el efecto no es del cien por cien.

El blanqueamiento MySmile es cosmético (suave), no daña el esmalte y no provoca sensibilidad gracias a la composición natural del gel.

De hecho, la sensibilidad de los dientes no ha cambiado en absoluto, es decir, no ha aumentado.

Además de todo lo demás, no noté ningún efecto secundario: ¡ni siquiera sentí una sensación de ardor en las membranas mucosas! Lo único es que una vez después del procedimiento me sentí un poco desconcertado por una sequedad de boca intensa, pero no volvió a suceder, por lo que no lo asocio con el sistema.

¿Vale la pena comprar un sistema de este tipo para blanquear el hogar?? Definitivamente vale la pena si a usted, como a mí, le da vergüenza sonreír debido a los dientes amarillos. No, con la edad he dejado de ser tímido y sonreír de oreja a oreja, pero, debes admitirlo, ¡sonreír con DIENTES BLANCOS es mucho más placentero!