Τι θα θέλατε να μάθετε για τη νόσο του Graves - διάχυτη τοξική βρογχοκήλη. Μην παίρνετε φάρμακα κατά περίπτωση

Νόσος Graves (νόσος Basedow, διάχυτη τοξική βρογχοκήλη)- συστηματική αυτοάνοση νόσος που αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα της παραγωγής αντισωμάτων στον υποδοχέα της θυρεοειδικής ορμόνης, που εκδηλώνεται κλινικά με βλάβη του θυρεοειδούς αδένα με την ανάπτυξη συνδρόμου θυρεοτοξίκωσης σε συνδυασμό με εξωθυρεοειδική παθολογία: ενδοκρινική οφθαλμοπάθεια, προθηματικό μυξοίδημα, ακροπάθεια. Η ασθένεια περιγράφηκε για πρώτη φορά το 1825 από τον Caleb Parry, το 1835 από τον Robert Graves και το 1840 από τον Carl von Basedow.

Αιτιολογία

Διάχυτη τοξική βρογχοκήληείναι μια πολυπαραγοντική ασθένεια στην οποία τα γενετικά χαρακτηριστικά της ανοσολογικής απόκρισης πραγματοποιούνται με φόντο περιβαλλοντικούς παράγοντες. Μαζί με την εθνοτικά συνδεδεμένη γενετική προδιάθεση (μεταφορά απλοτύπων HLA-B8, -DR3 και -DQA1 * 0501 στους Ευρωπαίους), οι ψυχοκοινωνικοί προηγμένοι παράγοντες έχουν ιδιαίτερη σημασία στην παθογένεση της διάχυτης τοξικής βρογχοκήλης. Συναισθηματικοί στρεσογόνοι παράγοντες και περιβαλλοντικοί παράγοντες, όπως το κάπνισμα, μπορεί να συμβάλλουν στη συνειδητοποίηση μιας γενετικής προδιάθεσης για διάχυτη τοξική βρογχοκήλη. Το κάπνισμα αυξάνει τον κίνδυνο εμφάνισης διάχυτης τοξικής βρογχοκήλης κατά 1,9 φορές. Η διάχυτη τοξική βρογχοκήλη σε ορισμένες περιπτώσεις συνδυάζεται με άλλα αυτοάνοσα ενδοκρινικά νοσήματα (σακχαρώδης διαβήτης τύπου 1, πρωτοπαθής υποφλοιωτισμός).

Ως αποτέλεσμα της μειωμένης ανοσολογικής ανοχής, αυτοαντιδραστικά λεμφοκύτταρα (CD4+ και CD8+ Τ-λεμφοκύτταρα, Β-λεμφοκύτταρα) με τη συμμετοχή συγκολλητικών μορίων (ICAM-1, ICAM-2, E-selectin, VCAM-1, LFA-1, LFA -3, CD44) διεισδύουν στο παρέγχυμα του θυρεοειδούς, όπου αναγνωρίζουν έναν αριθμό αντιγόνων που παρουσιάζονται από δενδριτικά κύτταρα, μακροφάγους και Β-λεμφοκύτταρα. Στη συνέχεια, οι κυτοκίνες και τα μόρια σηματοδότησης ξεκινούν την αντιγονοειδική διέγερση των Β-λεμφοκυττάρων, με αποτέλεσμα την παραγωγή ειδικών ανοσοσφαιρινών έναντι διαφόρων συστατικών των θυροκυττάρων. Στην παθογένεση της διάχυτης τοξικής βρογχοκήλης, η κύρια σημασία αποδίδεται στον σχηματισμό διεγερτικά αντισώματα σε Υποδοχέας TSH (AT-rTTH).

Σε αντίθεση με άλλα αυτοάνοσα νοσήματα, η διάχυτη τοξική βρογχοκήλη δεν καταστρέφει, αλλά διεγείρει το όργανο-στόχο. Σε αυτή την περίπτωση, παράγονται αυτοαντισώματα σε ένα θραύσμα του υποδοχέα TSH, που βρίσκεται στη μεμβράνη του θυρεοκυττάρου. Ως αποτέλεσμα της αλληλεπίδρασης με το αντίσωμα, αυτός ο υποδοχέας γίνεται ενεργός, ενεργοποιώντας τον καταρράκτη μετά τον υποδοχέα σύνθεσης θυρεοειδικών ορμονών (θυρεοτοξίκωση) και, επιπλέον, διεγείροντας την υπερτροφία των θυρεοειδών (μεγέθυνση του θυρεοειδούς αδένα). Για άγνωστους λόγους, τα Τ-λεμφοκύτταρα ευαισθητοποιημένα στα αντιγόνα του θυρεοειδούς διεισδύουν και προκαλούν φλεγμονή του ανοσοποιητικού σε μια σειρά από άλλες δομές, όπως ο οπισθοβολβικός ιστός (ενδοκρινική οφθαλμοπάθεια), ο ιστός της πρόσθιας επιφάνειας του ποδιού (προκθηματικό μυξοίδημα).

Παθογένεση

Κλινικά, το πιο σημαντικό σύνδρομο που αναπτύσσεται με τη διάχυτη τοξική βρογχοκήλη λόγω υπερδιέγερσης του θυρεοειδούς αδένα με αντισώματα στον υποδοχέα TSH είναι θυρεοτοξίκωση. Η παθογένεια των αλλαγών σε όργανα και συστήματα που αναπτύσσονται με τη θυρεοτοξίκωση συνίσταται σε σημαντική αύξηση του επιπέδου του βασικού μεταβολισμού, που τελικά οδηγεί σε δυστροφικές αλλαγές. Οι πιο ευαίσθητες δομές στη θυρεοτοξίκωση, στις οποίες η πυκνότητα των υποδοχέων για τις ορμόνες του θυρεοειδούς είναι υψηλότερη, είναι το καρδιαγγειακό (ιδιαίτερα το κολπικό μυοκάρδιο) και το νευρικό σύστημα.

Επιδημιολογία

Σε περιοχές με φυσιολογική πρόσληψη ιωδίου, η διάχυτη τοξική βρογχοκήλη είναι η πιο κοινή ασθένεια στη νοσολογική δομή. σύνδρομο θυρεοτοξίκωσης (Εάν δεν λάβετε υπόψη ασθένειες που εμφανίζονται με παροδική θυρεοτοξίκωση, όπως θυρεοειδίτιδα μετά τον τοκετό κ.λπ.). Οι γυναίκες αρρωσταίνουν 8-10 φορές πιο συχνά, στις περισσότερες περιπτώσεις μεταξύ 30 και 50 ετών. Η συχνότητα εμφάνισης της διάχυτης τοξικής βρογχοκήλης είναι η ίδια μεταξύ των εκπροσώπων της ευρωπαϊκής και της ασιατικής φυλής, αλλά χαμηλότερη μεταξύ της φυλής των Negroid. Η ασθένεια είναι σπάνια σε παιδιά και ηλικιωμένους.

Κλινικές ΕΚΔΗΛΩΣΕΙΣ

Για τη διάχυτη τοξική βρογχοκήλη, στις περισσότερες περιπτώσεις, είναι χαρακτηριστικό ένα σχετικά σύντομο ιστορικό: τα πρώτα συμπτώματα εμφανίζονται συνήθως 4-6 μήνες πριν πάτε στο γιατρό και κάνετε διάγνωση. Κατά κανόνα, τα βασικά παράπονα σχετίζονται με αλλαγές στο καρδιαγγειακό σύστημα, το λεγόμενο καταβολικό σύνδρομο και την ενδοκρινική οφθαλμοπάθεια.

Το κύριο σύμπτωμα από του καρδιαγγειακού συστήματοςείναι ταχυκαρδία και αρκετά έντονες αισθήσεις αίσθημα παλμών. Οι ασθενείς μπορούν να αισθάνονται καρδιακούς παλμούς όχι μόνο στο στήθος, αλλά και στο κεφάλι, τα χέρια και την κοιλιά. Ο καρδιακός ρυθμός σε ηρεμία με φλεβοκομβική ταχυκαρδία λόγω θυρεοτοξίκωσης μπορεί να φτάσει τους 120-130 παλμούς ανά λεπτό.

Με τη μακροχρόνια θυρεοτοξίκωση, ειδικά σε ηλικιωμένους ασθενείς, αναπτύσσονται έντονες δυστροφικές αλλαγές στο μυοκάρδιο, συχνή εκδήλωση των οποίων είναι οι υπερκοιλιακές αρρυθμίες, δηλαδή η κολπική μαρμαρυγή (μαρμαρυγή). Αυτή η επιπλοκή της θυρεοτοξίκωσης σπάνια αναπτύσσεται σε ασθενείς ηλικίας κάτω των 50 ετών. Η περαιτέρω εξέλιξη της δυστροφίας του μυοκαρδίου οδηγεί στην ανάπτυξη αλλαγών στο κοιλιακό μυοκάρδιο και συμφορητική καρδιακή ανεπάρκεια.

Συνήθως εκφράζεται καταβολικό σύνδρομο, που εκδηλώνεται με προοδευτική απώλεια βάρους (μερικές φορές κατά 10-15 κιλά ή περισσότερο, ειδικά σε άτομα με αρχικό υπερβολικό βάρος) σε φόντο αυξανόμενης αδυναμίας και αυξημένης όρεξης. Το δέρμα των ασθενών είναι ζεστό, μερικές φορές υπάρχει έντονη υπεριδρωσία. Ένα αίσθημα θερμότητας είναι χαρακτηριστικό, οι ασθενείς δεν παγώνουν σε αρκετά χαμηλή θερμοκρασία στο δωμάτιο. Σε ορισμένους ασθενείς (ιδιαίτερα στους ηλικιωμένους) μπορεί να ανιχνευθεί βραδινή υποπυρετική κατάσταση.

Αλλαγές από νευρικό σύστημαχαρακτηρίζεται από ψυχική αστάθεια: επεισόδια επιθετικότητας, ενθουσιασμού, χαοτικής μη παραγωγικής δραστηριότητας αντικαθίστανται από δακρύρροια, εξασθένηση (ευερέθιστη αδυναμία). Πολλοί ασθενείς δεν είναι κρίσιμοι για την κατάστασή τους και προσπαθούν να διατηρήσουν έναν ενεργό τρόπο ζωής στο πλαίσιο μιας μάλλον σοβαρής σωματικής πάθησης. Η μακροχρόνια θυρεοτοξίκωση συνοδεύεται από επίμονες αλλαγές στην ψυχή και την προσωπικότητα του ασθενούς. Ένα συχνό αλλά μη ειδικό σύμπτωμα της θυρεοτοξίκωσης είναι ο λεπτός τρόμος: ένας λεπτός τρόμος των δακτύλων των τεντωμένων χεριών ανιχνεύεται στους περισσότερους ασθενείς. Στη σοβαρή θυρεοτοξίκωση, ο τρόμος μπορεί να προσδιοριστεί σε όλο το σώμα και ακόμη και να δυσκολέψει τον ασθενή να μιλήσει.

Η θυρεοτοξίκωση χαρακτηρίζεται από μυϊκή αδυναμία και μείωση του μυϊκού όγκου, ιδιαίτερα των εγγύς μυών των χεριών και των ποδιών. Μερικές φορές αναπτύσσεται αρκετά έντονη μυοπάθεια. Μια πολύ σπάνια επιπλοκή είναι θυρεοτοξική υποκαλιαιμική περιοδική παράλυση,που εκδηλώνεται με διαλείπουσες απότομες κρίσεις μυϊκής αδυναμίας. Σε εργαστηριακή μελέτη ανιχνεύεται υποκαλιαιμία και αύξηση του επιπέδου της CPK. Είναι πιο συνηθισμένο σε εκπροσώπους της ασιατικής φυλής.

Η εντατικοποίηση της οστικής απορρόφησης οδηγεί στην ανάπτυξη σύνδρομο οστεοπενίας, και η ίδια η θυρεοτοξίκωση θεωρείται ένας από τους σημαντικότερους παράγοντες κινδύνου για την οστεοπόρωση. Συχνά παράπονα των ασθενών είναι η τριχόπτωση, τα εύθραυστα νύχια.

Αλλαγές από γαστρεντερικός σωλήνας σπάνια αναπτύσσονται. Οι ηλικιωμένοι ασθενείς σε ορισμένες περιπτώσεις μπορεί να έχουν διάρροια. Με μακροχρόνια σοβαρή θυρεοτοξίκωση, μπορεί να αναπτυχθούν δυστροφικές αλλαγές στο ήπαρ (θυρεοτοξική ηπάτωση).

Οι διαταραχές της εμμήνου ρύσεως είναι σπάνιες. Σε αντίθεση με τον υποθυρεοειδισμό, η μέτρια θυρεοτοξίκωση μπορεί να μην συνοδεύεται από μείωση γονιμότητα και δεν αποκλείει την πιθανότητα εγκυμοσύνης. Τα αντισώματα στον υποδοχέα TSH διαπερνούν τον πλακούντα και επομένως, τα παιδιά που γεννιούνται (1%) από γυναίκες με διάχυτη τοξική βρογχοκήλη (μερικές φορές χρόνια μετά τη ριζική θεραπεία) μπορεί να αναπτύξουν παροδική νεογνική θυρεοτοξίκωση. Στους άνδρες, η θυρεοτοξίκωση συχνά συνοδεύεται από στυτική δυσλειτουργία.

Σε σοβαρή θυρεοτοξίκωση, ένας αριθμός ασθενών έχει συμπτώματα θυρεοειδούς (σχετικά) Ανεπάρκεια αδρεναλίνης,που πρέπει να διαφοροποιηθεί από το αληθινό. Στα ήδη απαριθμημένα συμπτώματα προστίθεται η υπερμελάγχρωση του δέρματος, τα εκτεθειμένα μέρη του σώματος (σύμπτωμα του Jellinek),αρτηριακή υπόταση.

Στις περισσότερες περιπτώσεις εμφανίζεται διάχυτη τοξική βρογχοκήλη διεύρυνση του θυρεοειδούς αδένα,που συνήθως είναι διάχυτη. Συχνά, ο αδένας μεγεθύνεται σημαντικά. Σε ορισμένες περιπτώσεις, ένα συστολικό φύσημα μπορεί να ακουστεί πάνω από τον θυρεοειδή αδένα. Ωστόσο, η βρογχοκήλη δεν είναι υποχρεωτικό σύμπτωμα της διάχυτης τοξικής βρογχοκήλης, αφού απουσιάζει τουλάχιστον στο 25-30% των ασθενών.

Βασική σημασία στη διάγνωση της διάχυτης τοξικής βρογχοκήλης είναι οι αλλαγές στα μάτια, που αποτελούν ένα είδος «τηλεκάρτας» της διάχυτης τοξικής βρογχοκήλης, δηλ. Η ανίχνευσή τους σε ασθενή με θυρεοτοξίκωση σχεδόν αναμφίβολα υποδηλώνει διάχυτη τοξική βρογχοκήλη και όχι άλλη νόσο. Πολύ συχνά, λόγω της παρουσίας σοβαρής οφθαλμοπάθειας σε συνδυασμό με συμπτώματα θυρεοτοξίκωσης, η διάγνωση της διάχυτης τοξικής βρογχοκήλης είναι ήδη προφανής κατά την εξέταση του ασθενούς.

Μια άλλη σπάνια νόσος (λιγότερο από 1% των περιπτώσεων) που σχετίζεται με διάχυτη τοξική βρογχοκήλη είναι το προθυιακό μυξοίδημα. Το δέρμα της πρόσθιας επιφάνειας του κάτω ποδιού γίνεται οιδηματώδες, πυκνό, μωβ-κόκκινο («φλοιός πορτοκαλιού»), συχνά συνοδεύεται από ερύθημα και κνησμό.

Η κλινική εικόνα της θυρεοτοξίκωσης μπορεί να έχει αποκλίσεις από την κλασική παραλλαγή. Έτσι, αν οι νέοι Η διάχυτη τοξική βρογχοκήλη χαρακτηρίζεται από λεπτομερή κλινική εικόνα· σε ηλικιωμένους ασθενείς, η πορεία της είναι συχνά ολιγο- ή και μονοσυμπτωματική (καρδιακή αρρυθμία, υποπυρετική κατάσταση). Στην «απαθή» παραλλαγή της πορείας της διάχυτης τοξικής βρογχοκήλης, που εμφανίζεται σε ηλικιωμένους ασθενείς, οι κλινικές εκδηλώσεις περιλαμβάνουν απώλεια όρεξης, κατάθλιψη, σωματική αδράνεια.

Μια πολύ σπάνια επιπλοκή της διάχυτης τοξικής βρογχοκήλης είναι μια θυρεοτοξική κρίση, η παθογένεια της οποίας δεν είναι απολύτως σαφής, καθώς μια κρίση μπορεί να αναπτυχθεί χωρίς απαγορευτική αύξηση του επιπέδου των θυρεοειδικών ορμονών στο αίμα. Η αιτία μιας θυρεοτοξικής κρίσης μπορεί να είναι οξείες μολυσματικές ασθένειες που σχετίζονται με διάχυτη τοξική βρογχοκήλη, χειρουργική επέμβαση ή θεραπεία με ραδιενεργό ιώδιο σε φόντο σοβαρής θυρεοτοξίκωσης, ακύρωση θυρεοστατικής θεραπείας, χορήγηση σκιαγραφικού φαρμάκου που περιέχει ιώδιο στον ασθενή.

Οι κλινικές εκδηλώσεις μιας θυρεοτοξικής κρίσης περιλαμβάνουν μια απότομη αύξηση των συμπτωμάτων της θυρεοτοξίκωσης, της υπερθερμίας, της σύγχυσης, της ναυτίας, του εμετού και μερικές φορές της διάρροιας. Καταγράφεται φλεβοκομβική ταχυκαρδία άνω των 120 παλμών/λεπτό. Συχνά υπάρχει κολπική μαρμαρυγή, υψηλή παλμική πίεση, ακολουθούμενη από σοβαρή υπόταση. Στην κλινική εικόνα μπορεί να κυριαρχεί η καρδιακή ανεπάρκεια, το σύνδρομο αναπνευστικής δυσχέρειας. Συχνά εκφράζονται εκδηλώσεις σχετικής επινεφριδιακής ανεπάρκειας με τη μορφή υπερμελάγχρωσης του δέρματος. Το δέρμα μπορεί να είναι ικτερικό λόγω της ανάπτυξης τοξικής ηπάτωσης. Σε μια εργαστηριακή μελέτη, μπορεί να ανιχνευθεί λευκοκυττάρωση (ακόμη και απουσία ταυτόχρονης μόλυνσης), μέτρια υπερασβεστιαιμία και αύξηση του επιπέδου της αλκαλικής φωσφατάσης. Η θνησιμότητα σε θυρεοτοξική κρίση φτάνει το 30-50%.

Διαγνωστικά

ΠΡΟΣ ΤΗΝ διαγνωστικά κριτήριαΗ διάχυτη τοξική βρογχοκήλη περιλαμβάνει:

Εργαστηριακά επιβεβαιωμένη θυρεοτοξίκωση (μείωση της TSH, αύξηση της Τ4 ή/και της ΤΚ).

Ενδοκρινική οφθαλμοπάθεια (60-80% των περιπτώσεων).

Διάχυτη αύξηση του όγκου του θυρεοειδούς αδένα (60-70%).

Διάχυτη ενίσχυση πρόσληψης 99m Tc με σπινθηρογράφημα θυρεοειδούς.

Αυξημένα επίπεδα αντισωμάτων στον υποδοχέα TSH.

Στο πρώτο στάδιο της διάγνωσης της διάχυτης τοξικής βρογχοκήλης, είναι απαραίτητο να επιβεβαιωθεί ότι τα κλινικά συμπτώματα του ασθενούς (ταχυκαρδία, απώλεια βάρους, τρόμος) οφείλονται στο σύνδρομο θυρεοτοξίκωσης. Για το σκοπό αυτό πραγματοποιείται ορμονική μελέτη, η οποία ανιχνεύει μείωση ή και πλήρη καταστολή του επιπέδου της TSH και αύξηση των επιπέδων Τ4 ή/και ΤΚ. Τα περαιτέρω διαγνωστικά στοχεύουν στη διαφοροποίηση της διάχυτης τοξικής βρογχοκήλης από άλλες ασθένειες που εμφανίζονται με τη θυρεοτοξίκωση. Με την παρουσία κλινικά έντονης ενδοκρινικής οφθαλμοπάθειας, η διάγνωση της διάχυτης τοξικής βρογχοκήλης είναι σχεδόν προφανής. Σε ορισμένες περιπτώσεις, ελλείψει προφανούς ενδοκρινικής οφθαλμοπάθειας, είναι λογικό να γίνεται ενεργή αναζήτηση με τη χρήση οργάνων (υπερηχογράφημα και μαγνητική τομογραφία των τροχιών).

Το υπερηχογράφημα με διάχυτη τοξική βρογχοκήλη, κατά κανόνα, ανιχνεύει διάχυτη διόγκωση του θυρεοειδούς αδένα και υποηχογένεια χαρακτηριστική όλων των αυτοάνοσων νοσημάτων του. Ο προσδιορισμός του όγκου του θυρεοειδούς αδένα, εκτός από όλα, είναι απαραίτητος για την επιλογή μιας μεθόδου θεραπείας, αφού η πρόγνωση της συντηρητικής θυρεοστατικής θεραπείας για μεγάλες βρογχοκήλες είναι μάλλον κακή. Το σπινθηρογράφημα θυρεοειδούς σε τυπικές περιπτώσεις (θυρεοτοξίκωση, ενδοκρινική οφθαλμοπάθεια, διάχυτη βρογχοκήλη, νεαρή ηλικία του ασθενούς) δεν είναι απαραίτητο. Σε λιγότερο προφανείς καταστάσεις, αυτή η μέθοδος σάς επιτρέπει να διαφοροποιήσετε τη διάχυτη τοξική βρογχοκήλη από ασθένειες που εμφανίζονται με καταστροφική θυρεοτοξίκωση (μετά τον τοκετό, υποξεία θυρεοειδίτιδα κ.λπ.) ή από τη λειτουργική αυτονομία του θυρεοειδούς αδένα (πολυοειδική τοξική βρογχοκήλη με «καυτούς» κόμβους).

Με τη διάχυτη τοξική βρογχοκήλη, τουλάχιστον το 70-80% των ασθενών έχουν κυκλοφορούντα αντισώματα κατά της υπεροξειδάσης του θυρεοειδούς (Ab-TPO) και της θυρεοσφαιρίνης (Ab-TG), ωστόσο, είναι μη ειδικά για αυτή τη νόσο και εμφανίζονται σε οποιαδήποτε άλλη αυτοάνοση παθολογία του θυρεοειδούς αδένα (αυτοάνοση θυρεοειδίτιδα, επιλόχεια θυρεοειδίτιδα). Σε ορισμένες περιπτώσεις, η αύξηση του επιπέδου του AT-TPO μπορεί να θεωρηθεί ως έμμεσο διαγνωστικό σημάδι της διάχυτης τοξικής βρογχοκήλης όταν πρόκειται για τη διαφορική διάγνωση από μη αυτοάνοσα νοσήματα που συμβαίνουν με θυρεοτοξίκωση (λειτουργική αυτονομία του θυρεοειδούς αδένα). Μια αρκετά ειδική εξέταση για τη διάγνωση και τη διαφορική διάγνωση της διάχυτης τοξικής βρογχοκήλης είναι ο προσδιορισμός του επιπέδου αντισώματα σε τον υποδοχέα TSHστο οποίο στη νόσο αυτή δίνεται η κύρια παθογενετική σημασία. Ωστόσο, θα πρέπει να ληφθεί υπόψη ότι σε ορισμένες περιπτώσεις αυτά τα αντισώματα δεν ανιχνεύονται σε ασθενείς με εμφανή διάχυτη τοξική βρογχοκήλη, η οποία σχετίζεται με την ατέλεια των σχετικά πρόσφατων συστημάτων δοκιμών.

Θεραπεία

Υπάρχουν τρεις μέθοδοι αντιμετώπισης της διάχυτης τοξικής βρογχοκήλης (συντηρητική θεραπεία με θυρεοστατικά φάρμακα, χειρουργική θεραπεία και θεραπεία 131 I), ενώ καμία από αυτές δεν είναι ειοτροπική. Σε διάφορες χώρες, το ποσοστό χρήσης αυτών των μεθόδων θεραπείας διαφέρει παραδοσιακά. Έτσι, στις ευρωπαϊκές χώρες, η συντηρητική θεραπεία με θυρεοστατικά είναι περισσότερο αποδεκτή ως η κύρια μέθοδος θεραπείας, στις Ηνωμένες Πολιτείες, η συντριπτική πλειοψηφία των ασθενών λαμβάνουν θεραπεία με 131 I.

Συντηρητική θεραπείαπραγματοποιείται με τη βοήθεια παρασκευασμάτων θειουρίας, τα οποία περιλαμβάνουν θειαμαζόλη(mercasolil, tyrosol, metizol) και προπυλθειουρακίλη(επαγγελματικό σχολείο, propycil). Ο μηχανισμός δράσης και των δύο φαρμάκων είναι ότι συσσωρεύονται ενεργά στον θυρεοειδή αδένα και εμποδίζουν τη σύνθεση των θυρεοειδικών ορμονών λόγω της αναστολής της υπεροξειδάσης του θυρεοειδούς, η οποία πραγματοποιεί την προσθήκη ιωδίου στα υπολείμματα τυροσίνης στη θυρεοσφαιρίνη.

σκοπός χειρουργική θεραπεία,καθώς και η θεραπεία 131 I είναι η αφαίρεση σχεδόν ολόκληρου του θυρεοειδούς αδένα, αφενός εξασφαλίζοντας την ανάπτυξη μετεγχειρητικού υποθυρεοειδισμού (που αντισταθμίζεται αρκετά εύκολα) και αφετέρου αποκλείοντας κάθε πιθανότητα υποτροπής της θυρεοτοξίκωσης.

Στις περισσότερες χώρες του κόσμου, η πλειονότητα των ασθενών με διάχυτη τοξική βρογχοκήλη, καθώς και με άλλες μορφές τοξικής βρογχοκήλης, λαμβάνουν θεραπεία με ραδιενεργό 131 I ως κύρια μέθοδο ριζικής θεραπείας. Αυτό οφείλεται στο γεγονός ότι η μέθοδος είναι αποτελεσματική , μη επεμβατική, σχετικά φθηνή και χωρίς εκείνες τις επιπλοκές που μπορεί να αναπτυχθούν κατά τη διάρκεια χειρουργικής επέμβασης στον θυρεοειδή. Οι μόνες αντενδείξεις στη θεραπεία με 131 I είναι η εγκυμοσύνη και ο θηλασμός. Σημαντικές ποσότητες 131 I συσσωρεύονται μόνο στον θυρεοειδή αδένα. μετά την είσοδό του, αρχίζει να αποσυντίθεται με την απελευθέρωση σωματιδίων βήτα, τα οποία έχουν μήκος διαδρομής περίπου 1-1,5 mm, γεγονός που εξασφαλίζει τοπική καταστροφή των θυρεοκυττάρων από ακτινοβολία. Ένα σημαντικό πλεονέκτημα έγκειται στο γεγονός ότι η θεραπεία με 131 I μπορεί να πραγματοποιηθεί χωρίς προηγούμενη προετοιμασία με θυρεοστατικά. Στη διάχυτη τοξική βρογχοκήλη, όταν ο στόχος της θεραπείας είναι η καταστροφή του θυρεοειδούς αδένα, η θεραπευτική δραστηριότητα, λαμβάνοντας υπόψη τον όγκο του θυρεοειδούς αδένα, τη μέγιστη πρόσληψη και τον χρόνο ημιζωής 131 I από τον θυρεοειδή αδένα, υπολογίζεται από εκτιμώμενη απορροφούμενη δόση 200-300 Gy. Με μια εμπειρική προσέγγιση, σε έναν ασθενή χωρίς προκαταρκτικές δοσιμετρικές μελέτες με μικρή βρογχοκήλη εκχωρούνται περίπου 10 mCi, με μεγαλύτερη βρογχοκήλη - 15-30 mCi. Ο υποθυρεοειδισμός αναπτύσσεται συνήθως εντός 4-6 μηνών μετά τη χορήγηση του 131 I.

Ιδιορρυθμία θεραπεία της διάχυτης τοξικής βρογχοκήλης κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης είναι ότι ένα θυρεοστατικό (προτιμάται η PTU, η οποία διεισδύει στον πλακούντα χειρότερα) συνταγογραφείται στην ελάχιστη απαιτούμενη δόση (μόνο σύμφωνα με το σχήμα "μπλοκ"), η οποία είναι απαραίτητη για τη διατήρηση του επιπέδου της ελεύθερης Τ4 στο ανώτερο όριο ο κανόνας ή λίγο πάνω από αυτόν. Συνήθως, όσο αυξάνεται η διάρκεια της εγκυμοσύνης, η ανάγκη για θυρεοστατικά μειώνεται και οι περισσότερες γυναίκες δεν λαμβάνουν καθόλου το φάρμακο μετά από 25-30 εβδομάδες. Ωστόσο, οι περισσότεροι από αυτούς μετά τον τοκετό (συνήθως μετά από 3-6 μήνες) εμφανίζουν υποτροπή της νόσου.

Θεραπεία θυρεοτοξική κρίσησυνεπάγεται εντατικά μέτρα με το διορισμό μεγάλων δόσεων θυρεοστατικών. Δίνεται προτίμηση επαγγελματική σχολήσε δόση 200-300 mg κάθε 6 ώρες, εάν η αυτοχορήγηση από τον ασθενή είναι αδύνατη - μέσω ρινογαστρικού σωλήνα. Επιπλέον, συνταγογραφούνται β-αναστολείς (προπρανολόλη: 160-480 mg την ημέρα per osή IV με ρυθμό 2-5 mg/ώρα), γλυκοκορτικοειδή (υδροκορτιζόνη: 50-100 mg κάθε 4 ώρες ή πρεδνιζολόνη (60 mg/ημέρα), θεραπεία αποτοξίνωσης (αλατόνερο, διάλυμα γλυκόζης 10%) υπό αιμοδυναμικό έλεγχο Η πλασμαφαίρεση είναι αποτελεσματική θεραπεία για την καταιγίδα του θυρεοειδούς.

Πρόβλεψη

Εάν αφεθεί χωρίς θεραπεία, είναι δυσμενής και καθορίζεται από τη σταδιακή ανάπτυξη κολπικής μαρμαρυγής, καρδιακής ανεπάρκειας, εξάντλησης (Μαραντική θυρεοτοξίκωση). Στην περίπτωση ομαλοποίησης της λειτουργίας του θυρεοειδούς, η πρόγνωση της θυρεοτοξικής μυοκαρδιοπάθειας είναι ευνοϊκή - στους περισσότερους ασθενείς, η καρδιομεγαλία υποχωρεί και ο φλεβοκομβικός ρυθμός αποκαθίσταται. Η πιθανότητα υποτροπής της θυρεοτοξίκωσης μετά από 12-18 μήνες θυρεοστατικής θεραπείας είναι 70-75% των ασθενών.

, είναι η πιο συχνή νόσος του θυρεοειδούς που εμφανίζεται με την ανάπτυξη θυρεοτοξίκωσης. Η νόσος του Graves συχνά διαγιγνώσκεται σε γυναίκες μεταξύ 30 και 50 ετών. Σε σπάνιες περιπτώσεις, μια τέτοια παθολογία αντιμετωπίζεται από άτομα σε ηλικιωμένους ή στην παιδική ηλικία.

Η διάχυτη βρογχοκήλη είναι ένα αυτοάνοσο νόσημα. Αυτή η παθολογία είναι κληρονομική. Επομένως, ο κίνδυνος εμφάνισης της νόσου σε παιδιά των οποίων οι γονείς έπασχαν από βρογχοκήλη είναι αρκετά υψηλός. Σε αυτή την περίπτωση, οι ασθενείς παράγουν αντισώματα, τα οποία, με τη σειρά τους, επηρεάζουν τα κύτταρα του θυρεοειδούς αδένα. Ως αποτέλεσμα, τα κύτταρα παράγουν μεγάλη ποσότητα ορμονών.

Οι αιτίες της βρογχοκήλης συνδέονται με τέτοιες ασθένειες:

• τραυματική εγκεφαλική βλάβη?
• στρες
• ρινοφαρυγγική νόσος?
• μολυσματική ασθένεια.

Ο αιτιολογικός παράγοντας στην ανάπτυξη της νόσου του Graves μπορεί να είναι η έλλειψη πρόσληψης ιωδίου στον οργανισμό με τροφή ή νερό. Σε κίνδυνο είναι άτομα που λαμβάνουν φάρμακα με βάση το ιώδιο χωρίς τη σύσταση του γιατρού. Σύμφωνα με ιατρικές στατιστικές, τα άτομα που εργάζονται σε χώρους εξαγωγής ιωδίου κινδυνεύουν να νοσήσουν 2 φορές περισσότερο.

Η διάχυτη τοξική βρογχοκήλη ονομάζεται επίσης νόσος του Basedow από τους γιατρούς. Δεδομένου ότι αυτή η παθολογία είναι αυτοάνοση στη φύση, διαγιγνώσκεται συχνότερα σε άτομα που πάσχουν από σακχαρώδη διαβήτη, ρευματοειδή αρθρίτιδα ή σκληρόδερμα.

Σε ορισμένες περιπτώσεις, η πρόκληση της ανάπτυξης της νόσου μπορεί να είναι παρατεταμένες εμπειρίες, άγχος, σκληρή σωματική εργασία, κακές συνήθειες ή υποθερμία.

Ταξινόμηση ανά πτυχία

Σύμφωνα με την ταξινόμηση του Παγκόσμιου Οργανισμού Υγείας, η νόσος Graves έχει 3 βαθμούς ανάπτυξης.

1. Στο αρχικό στάδιο της ανάπτυξης της παθολογίας, τα κλινικά συμπτώματα μπορεί να μην εμφανιστούν. Η ψηλάφηση δεν αποκαλύπτει αλλαγές.
2. Στο επόμενο στάδιο, η νόσος του Basedow δεν εκδηλώνεται οπτικά, ωστόσο, όταν γίνεται αισθητός ο θυρεοειδής αδένας, παρατηρείται αύξησή του.
3. Στο τελευταίο στάδιο, οι αλλαγές γίνονται αισθητές όχι μόνο κατά την ψηλάφηση, αλλά και οπτικά.

Σε ορισμένες περιπτώσεις, χρησιμοποιείται μια άλλη ταξινόμηση για τον προσδιορισμό του σταδίου της διεύρυνσης του Graves. Στο αρχικό στάδιο, η ασθένεια είναι ασυμπτωματική. Τα πρώτα κλινικά συμπτώματα εμφανίζονται στο δεύτερο στάδιο, όταν ο θυρεοειδής αδένας γίνεται ορατός κατά την κατάποση. Στο επόμενο στάδιο, ο θυρεοειδής αδένας αυξάνεται αισθητά. Το περίγραμμα του αυχένα του ασθενούς αλλάζει. Εάν δεν ξεκινήσει έγκαιρη θεραπεία, τότε η νόσος του Graves γίνεται η πιο σοβαρή. Σε αυτή την περίπτωση, ο θυρεοειδής αδένας γίνεται τεράστιος. Αρχίζει να πιέζει τα γειτονικά όργανα.

Σύμφωνα με τη βαρύτητα της νόσου του Basedow, διακρίνεται σε ήπιες, μέτριες και σοβαρές μορφές. Μια ήπια μορφή παθολογίας χαρακτηρίζεται από νευρική διεγερσιμότητα και απώλεια βάρους. Ο καρδιακός ρυθμός του ασθενούς αυξάνεται στους 80-100 παλμούς το λεπτό. Η γενική κατάσταση σταδιακά επιδεινώνεται. Ο ασθενής είναι ανίκανος. Η θεραπεία σε αυτό το στάδιο είναι πιο αποτελεσματική.

Με μια μέση μορφή σοβαρότητας, ο ασθενής εμφανίζει διεγερσιμότητα και νευρικότητα. Ο αριθμός των παλμών ανά λεπτό είναι 100-120. Η απώλεια βάρους φτάνει το 15-20% του συνολικού σωματικού βάρους.

Το πιο δύσκολο είναι το τελευταίο στάδιο της διάχυτης τοξικής βρογχοκήλης. Η κατάσταση του ασθενούς επιδεινώνεται απότομα, υπάρχουν σοβαρά προβλήματα με την καρδιά και το συκώτι. Η νευρική διεγερσιμότητα οδηγεί σε πλήρη απώλεια απόδοσης. Οι ασθενείς χάνουν περίπου το ήμισυ του συνολικού σωματικού τους βάρους.

Συμπτώματα της νόσου

Με τη νόσο του Basedow, οι ασθενείς αναπτύσσουν προβλήματα με τον ύπνο, γρήγορο καρδιακό παλμό, νευρικότητα, διέγερση και ευερεθιστότητα. Τα άτομα που πάσχουν από τοξική βρογχοκήλη δεν ανέχονται υψηλές θερμοκρασίες περιβάλλοντος. Σε ορισμένες περιπτώσεις, οι ασθενείς παραπονιούνται για πόνο με μαχαίρι στην περιοχή του θώρακα. Παρά την απώλεια βάρους, η όρεξη παραμένει ίδια. Τα συμπτώματα μπορεί επίσης να περιλαμβάνουν διάρροια.

Η νόσος του Basedow εκδηλώνεται με παραβίαση της καρδιάς. Η διάχυτη βρογχοκήλη χαρακτηρίζεται από αύξηση της συστολικής και μείωση της διαστολικής καρδιακής πίεσης. Τα αιμοφόρα αγγεία διαστέλλονται, λόγω αυτού το δέρμα γίνεται υγρό και ζεστό. Σε ορισμένες περιπτώσεις, οι ασθενείς μπορεί να εμφανίσουν κνίδωση, σκουρόχρωμα πτυχές του δέρματος και κνησμό. Στο 5-10% των ασθενών, τα μαλλιά μπορεί να πέσουν.

Τα συμπτώματα της διάχυτης βρογχοκήλης εκδηλώνονται με τη μορφή τρέμουλου των δακτύλων. Μερικές φορές, λόγω ισχυρού τρόμου των χεριών, είναι δύσκολο για τον ασθενή να εκτελέσει τις συνήθεις ενέργειες. Με την εξέλιξη της παθολογίας, οι ασθενείς, λόγω του τρέμουλου των δακτύλων, δεν μπορούν να ντυθούν, να φάνε, να χτενιστούν και να φροντίσουν μόνοι τους.

Με τη διάχυτη βρογχοκήλη παρατηρούνται διαταραχές στη λειτουργία του κεντρικού νευρικού συστήματος. Οι ασθενείς παραπονούνται για ένα αίσθημα συνεχούς άγχους και ευερεθιστότητας. Χαρακτηριστικό σύμπτωμα είναι οι συχνές εναλλαγές της διάθεσης και οι διαταραχές του ύπνου. Ως αποτέλεσμα, εμφανίζεται κατάθλιψη.

Με τη νόσο του Basedow εμφανίζονται οφθαλμικά συμπτώματα. Ο ασθενής έχει πόνο στα μάτια και συνεχή δακρύρροια. Τα μάτια διαστέλλονται, ο βολβός του ματιού διογκώνεται, δημιουργείται η εντύπωση έκπληξης ή τρόμου στο πρόσωπο. Το άνω βλέφαρο ανεβαίνει, και υπάρχει ατελές κλείσιμο των βλεφάρων. Χωρίς θεραπεία, η ασθένεια εξελίσσεται και οδηγεί σε έντονο πόνο στα μάτια και πλήρη τύφλωση.

Ένας διευρυμένος θυρεοειδής αδένας μπορεί να προκαλέσει δυσκολία στην αναπνοή, πνιγμό και βήχα, ζάλη και δυσκολία στην κατάποση. Σε άτομα που πάσχουν από διάχυτη βρογχοκήλη, η φωνή αλλάζει και εμφανίζεται βραχνάδα.

Εάν υπάρχει υποψία για τη νόσο του Basedow, οι γιατροί πραγματοποιούν υπερηχογραφική εξέταση, ψηλάφηση του θυρεοειδούς αδένα και κάνουν μια εξέταση αίματος για να μελετήσουν περαιτέρω το επίπεδο των παγκρεατικών ορμονών.

Θεραπεία της νόσου του Graves

Η θεραπεία της βρογχοκήλης βασίζεται στα αποτελέσματα της διάγνωσης και στη σοβαρότητα των συμπτωμάτων. Στο αρχικό στάδιο της ανάπτυξης της παθολογίας, η θεραπεία πραγματοποιείται με ιατρική μέθοδο. Το κύριο καθήκον της θεραπείας είναι η ρύθμιση της παραγωγής θυρεοειδικής ορμόνης.

Στον ασθενή συνταγογραφούνται θυρεοστατικά φάρμακα, τα οποία σε σύντομο χρονικό διάστημα μπορούν να μειώσουν την παραγωγικότητα του θυρεοειδούς αδένα.

Αυτά τα φάρμακα περιλαμβάνουν Mercazolil, Carbimazole και Propylthiouracil. Η θεραπεία πραγματοποιείται υπό την αυστηρή επίβλεψη γιατρού, επειδή τα φάρμακα προκαλούν παρενέργειες. Η αυτοθεραπεία μπορεί να οδηγήσει στην πλήρη εξαφάνιση όλων των τύπων λευκοκυττάρων στο αίμα.

Επιπλέον, οι γιατροί συνταγογραφούν βήτα-αναστολείς, όπως το Anaprilin ή το Obzidan. Αυτά τα φάρμακα μειώνουν τον καρδιακό ρυθμό, βελτιώνουν τη διατροφή του μυοκαρδίου και ομαλοποιούν την αρτηριακή πίεση.

Με σοβαρό βαθμό διάχυτης βρογχοκήλης, ο ασθενής συνταγογραφείται γλυκοκορτικοστεροειδή.

Ένας υπερδραστήριος θυρεοειδής αδένας αντιμετωπίζεται με θεραπεία ορμονικής υποκατάστασης, η οποία χρησιμοποιεί ανάλογα τυροσίνης. Μια τέτοια θεραπεία πραγματοποιείται μέχρι το τέλος της ζωής.

Σε συνδυασμό με την κύρια θεραπεία, οι γιατροί συνταγογραφούν φάρμακα που καταπολεμούν αποτελεσματικά τα υπάρχοντα συμπτώματα. Για διαταραχές του νευρικού συστήματος, οι γιατροί συνταγογραφούν ηρεμιστικά, όπως το Seduxen ή το Relanium. Έχουν υπνωτικό, αντισπασμωδικό και μυοχαλαρωτικό αποτέλεσμα.

Εάν η φαρμακευτική θεραπεία ήταν αναποτελεσματική, τότε οι γιατροί πραγματοποιούν υποολική εκτομή του θυρεοειδούς αδένα. Κατά τη διάρκεια της επέμβασης, ο αδένας αφαιρείται μερικώς και αφήνεται μια μικρή περιοχή αδενικού ιστού. Κατά τη διάρκεια της περιόδου αποκατάστασης μετά τη χειρουργική επέμβαση, οι γιατροί συνταγογραφούν θεραπεία υποκατάστασης, η οποία αποφεύγει τις ορμονικές διαταραχές στο σώμα.

Η χειρουργική επέμβαση δεν επιδεινώνει τα αυτοάνοσα νοσήματα, αλλά μάλλον επιτρέπει στον ασθενή να επιστρέψει στην καθημερινή ζωή μετά από μια μακρά περίοδο ανάρρωσης.

Οι ριζικές μέθοδοι θεραπείας περιλαμβάνουν επίσης ιωδοθεραπεία. Η αρχή της διαδικασίας είναι η αφαίρεση του θυρεοειδούς ιστού με περαιτέρω ανάπτυξη υποθυρεοειδισμού.

Κατά τη διάρκεια της περιόδου αποκατάστασης, οι γιατροί συστήνουν θεραπευτικές ασκήσεις, διαδικασίες σκλήρυνσης. Για προληπτικούς σκοπούς, συνταγογραφείται μια δίαιτα, η οποία περιλαμβάνει υψηλή περιεκτικότητα σε φυτικές και ζωικές πρωτεΐνες. Τα βάμματα και τα αφεψήματα με βάση φαρμακευτικά βότανα, τα οποία έχουν ηρεμιστική δράση, θα βοηθήσουν στην επιτάχυνση της διαδικασίας αποκατάστασης.

Η νόσος του Graves είναι η πιο κοινή νόσος του θυρεοειδούς. Άλλες ονομασίες μπορούν να βρεθούν σε ιατρικές πηγές: διάχυτη τοξική βρογχοκήλη, νόσος Graves, νόσος Flayani.

Η νόσος του Graves επηρεάζει συχνότερα τους κατοίκους περιοχών στις οποίες το έδαφος και το νερό χαρακτηρίζονται από έλλειψη του στοιχείου ιωδίου. Κυρίως γυναίκες είναι άρρωστες. Ωστόσο, ακόμη και σε περιοχές σχετικά πλούσιες σε ιώδιο, διαγιγνώσκεται μεγάλο ποσοστό διαταραχών. Οι επιστήμονες αναφέρουν αρκετούς λόγους για τον επιπολασμό της νόσου του Graves:

• γενετικός παράγοντας?
• παράλογη διατροφή?
• επιβλαβείς συνθήκες εργασίας·
• ακτινοβολία;
• στρες.

Τι κρύβεται πίσω από την ασθένεια

Όπως προαναφέρθηκε, η νόσος του Graves σχετίζεται με τη συσσώρευση γενετικών μεταλλάξεων υπό την επίδραση συγγενικών γάμων, λοιμώξεων διαφόρων ειδών, ακτινοβολίας και αγχωτικών καταστάσεων.

Υπό την επίδραση της ανοσολογικής επιθετικότητας, εμφανίζεται ανώμαλη διέγερση των κυττάρων του θυρεοειδούς και ο πολλαπλασιασμός των ιστών. , η οποία έχει αρνητική επίδραση στον υποθάλαμο και την υπόφυση ως αποτέλεσμα αυτής της μη φυσιολογικής συμβίωσης, η σύνθεση της τριιωδοθυρονίνης και της θυροξίνης αυξάνεται, γεγονός που οδηγεί σε μια κατάσταση που ονομάζεται θυρεοτοξίκωση.

Κλινική εικόνα της διαταραχής

Τις περισσότερες φορές, οι ασθενείς παραπονιούνται για καρδιακά προβλήματα, τα οποία εκφράζονται με την ανάπτυξη δύσπνοιας, αρρυθμίας, υπέρτασης. Οι ασθενείς με νόσο του Graves ανησυχούν για συμπτώματα όπως πόνος στο στήθος, πρήξιμο, κακή όρεξη και αϋπνία.

Άλλα συμπτώματα της διαταραχής:

• απότομη απώλεια βάρους?
• τρέμουλο των ποδιών και των χεριών.
• υγρό δέρμα?
• ιδρώνοντας;
• καούρα;
• διάρροια;
• πόνος στα έντερα.

Στις γυναίκες, η νόσος του Graves μπορεί να προκαλέσει στειρότητα, αμηνόρροια και μειωμένη λίμπιντο.

Η παραβίαση του μεταβολισμού του ασβεστίου οδηγεί σε απώλεια δοντιών και συχνά κατάγματα οστών.

Η οφθαλμοπάθεια ως ένα από τα κύρια σημάδια της νόσου

Με τη νόσο του Graves, αναπτύσσεται ένα σύμπτωμα όπως η οφθαλμοπάθεια, που σχετίζεται με βλάβη στην ίνα των ματιών. Η ενδοκρινική οφθαλμοπάθεια χαρακτηρίζεται από διόγκωση των ματιών και εξασθενημένο κλείσιμο των βλεφάρων.

Κατά την εξέταση, ο ενδοκρινολόγος δίνει προσοχή σε τέτοια χαρακτηριστικά συμπτώματα:

• μη κλειστή παλαμική σχισμή.
• δεν αναβοσβήνει?
• όταν κοιτάζετε προς τα κάτω, το άνω βλέφαρο καθυστερεί.
• το βλέμμα δεν μπορεί να στερεώσει ένα κοντινό αντικείμενο.

Εάν αφεθεί χωρίς θεραπεία, η νόσος του Graves αναπτύσσει τύφλωση που προκαλείται από την καταστροφή του οπτικού νεύρου. Η διαταραχή αντιμετωπίζεται με κορτικοστεροειδή και προσφέρεται στους ασθενείς πλαστική χειρουργική επέμβαση για τη διόρθωση του αισθητικού ελαττώματος.

Διαγνωστικά μέτρα

Για τη διάγνωση της νόσου του Graves, οι ασθενείς υποβάλλονται στις ακόλουθες διαδικασίες:

• Πρωτοπαθής οπτικός έλεγχος και ψηλάφηση.
• Εξετάσεις αίματος, συμπεριλαμβανομένων των ορμονών.
• Σάρωση ραδιοϊσοτόπων.
• Η αξονική τομογραφία.
• Κυτταρολογία ιστών αδένων.
• Ακτινογραφία.

Τα κύρια συμπτώματα που διακρίνουν τη νόσο του Graves είναι η θυρεοτοξίκωση και ο υπερβολικός αδενος ιστός.

Μια εξέταση αίματος επιβεβαιώνει τη νόσο εάν το επίπεδο της θυρεοτροπίνης είναι χαμηλό και οι Τ3 και Τ4 είναι υψηλές.

Η αυτοάνοση νόσος επιβεβαιώνεται από δοκιμές για αντισώματα κατά της TSH, ένας αυξημένος τίτλος αντισωμάτων υποδηλώνει φλεγμονώδη διαδικασία στον αδένα.

Το υπερηχογράφημα είναι απαραίτητο για τον προσδιορισμό του όγκου του αδένα, της δομής και της ποιότητας της παροχής αίματος.

Θεραπεία της νόσου του Graves

Η νόσος του Graves αντιμετωπίζεται με θυρεοστατικά που εμποδίζουν την παραγωγή ορμονών. Η διάρκεια της θεραπείας με θυρεοστατικά είναι τουλάχιστον ένα έτος. Η απόδοσή του είναι περίπου 35%. Σε ορισμένες περιπτώσεις, η μείωση της δόσης προκαλεί την επιστροφή των συμπτωμάτων της θυρεοτοξίκωσης. Το πρόβλημα της προοδευτικής θυρεοτοξίκωσης λύνεται με χειρουργική επέμβαση.

Η νόσος του Graves είναι επίσης επιδεκτική θεραπείας με ραδιοϊσότοπο, η οποία απαιτεί προηγούμενη προετοιμασία. Στο προπαρασκευαστικό στάδιο, πραγματοποιείται πλήρης εξέταση, εντοπίζονται τα αίτια της νόσου, ομαλοποιείται το ορμονικό επίπεδο και αντιμετωπίζονται οι υποκείμενες ασθένειες.

Η ριζική θεραπεία μπορεί να οδηγήσει στην εμφάνιση συμπτωμάτων υποθυρεοειδισμού, που απαιτούν επιπλέον πρόσληψη συνθετικής θυροξίνης.

Το σύνολο των μέτρων που εξαλείφουν τα συμπτώματα της νόσου του Graves περιλαμβάνει μια ειδική δίαιτα, σκοπός της οποίας είναι η αναπλήρωση γλυκογόνων, τα οποία αποκαθιστούν τη λειτουργικότητα του ήπατος και των καρδιακών μυών.

Η ενεργειακή αξία της διατροφής πρέπει να ενισχυθεί, αφού οι ασθενείς χάνουν βάρος και αδυνατίζουν, η αιτία της απώλειας βάρους είναι ο επιταχυνόμενος μεταβολισμός. Ο ρυθμός πρωτεΐνης πρέπει να αυξηθεί κατά τριάντα τοις εκατό. Ο ασθενής πρέπει να τρώει τουλάχιστον εκατό γραμμάρια πρωτεΐνης την ημέρα, το ήμισυ του κανόνα πρωτεΐνης ζωικής προέλευσης. Πρέπει να συμπεριλάβετε υδατάνθρακες στη διατροφή σας.

Η νόσος του Graves στα παιδιά

Η συγγενής τοξική βρογχοκήλη στα παιδιά είναι σπάνια.

Αιτίες της συγγενούς νόσου Graves στα παιδιά:

• Έλλειψη θρεπτικών συστατικών στη διατροφή μιας μητέρας που κυοφορεί ένα παιδί.
• Λοιμώδη νοσήματα κατά την εγκυμοσύνη.
• Επίδραση στο έμβρυο επιθετικών τοξικών ουσιών.
• Ανωμαλίες στην ανάπτυξη του υποθαλάμου ή της υπόφυσης.
• Τραυματισμός του θυρεοειδούς αδένα της μέλλουσας μητέρας.

Η νόσος του Graves μπορεί να εκδηλωθεί κατά την ορμονική ωρίμανση του παιδιού, όταν η περιεκτικότητα σε ορμόνες στο αίμα αυξάνεται σημαντικά.

Η κινητήρια δύναμη πίσω από τη διαδικασία είναι:

• αυτοάνοσες διεργασίες?
• αυξημένη παραγωγή θυρεοτροπίνης.
• διαταραχές στο συμπαθητικό επινεφρίδιο σύστημα.

Η αυξημένη σύνθεση ορμονών οδηγεί σε επιτάχυνση των μεταβολικών διεργασιών, το παιδί χάνει δραματικά βάρος, επιπλέον, εμφανίζονται και άλλα συμπτώματα:

• νανισμός?
• φυσική υπανάπτυξη?
• αυξημένη θερμοκρασία σώματος?
• νευρική διεγερσιμότητα?
• εξόφθαλμος;
• διαταραχή της καρδιάς.

Θεραπεία της νόσου του Graves σε παιδιά

Η θεραπεία της νόσου στα παιδιά περιλαμβάνει τα ακόλουθα σημεία:

• φαρμακευτική θεραπεία?

Περιγραφή:

Η νόσος του Graves (διάχυτη τοξική βρογχοκήλη) είναι η πιο κοινή αιτία. Η νόσος του Graves προκαλεί αυξημένη παραγωγή θυρεοειδικών ορμονών. Τις περισσότερες φορές, μεταδίδεται γενετικά.

Συμπτώματα:

Μπορεί να έχετε υπερθυρεοειδισμό εάν:

      *Νιώθετε αδυναμία, εξάντληση ή ευερεθιστότητα.
      *Παρατηρήστε τρόμο στα χέρια, επιταχυνόμενο ακανόνιστο καρδιακό ρυθμό ή δυσκολία στην αναπνοή σε ηρεμία.
      *Ιδρώνετε πολύ και παρατηρείτε φαγούρα ή ερυθρότητα του δέρματος.
      *Έχετε συχνές κενώσεις ή διάρροια.
      *Παρατηρήστε την υπερβολική τριχόπτωση.
      *Χάστε βάρος με τη συνήθη διατροφή σας.

Επιπλέον, ορισμένες γυναίκες εμφανίζουν ακανόνιστες περιόδους ή καθόλου περίοδο, και ορισμένοι άνδρες μπορεί να παρουσιάσουν διεύρυνση του μαστού. Τα συμπτώματα του υπερθυρεοειδισμού εξαρτώνται από τα μεμονωμένα χαρακτηριστικά του σώματος, την ηλικία και την ποσότητα της θυρεοειδικής ορμόνης.

Ειδικά συμπτώματα της νόσου του Graves

Τα άτομα με νόσο του Graves έχουν συχνά επιπλέον συμπτώματα, όπως:

      * Διεύρυνση του θυρεοειδούς αδένα.
      * Πύκνωση νυχιών.
      *Mixedema - τραχύ, κοκκινωπό, παχύ δέρμα στο μπροστινό μέρος των ποδιών.
      *Πύκνωση των τερματικών φαλαγγών των δακτύλων.
      *Προεξοχή και ερυθρότητα των ματιών.

Επιπλοκές

Η πιο συχνή επιπλοκή της νόσου είναι η οφθαλμοπάθεια, η οποία μπορεί να αναπτυχθεί πριν, μετά ή ταυτόχρονα με άλλα συμπτώματα υπερθυρεοειδισμού. Οι ασθενείς με οφθαλμοπάθεια αναπτύσσουν προβλήματα όρασης, διόγκωση και κοκκίνισμα των ματιών, ευαισθησία στο φως, θολές εικόνες και. Οι καπνιστές είναι πιο επιρρεπείς στην οφθαλμοπάθεια.

Εάν ο υπερθυρεοειδισμός δεν αντιμετωπιστεί, ο ασθενής ξεκινά:

      *Χάστε βάρος.
      *Προβλήματα καρδιάς: , κολπική μαρμαρυγή και .
      *Παρατηρήστε τη δυσκολία στην απορρόφηση του ασβεστίου και άλλων ευεργετικών μετάλλων.

Σπάνια, ο υπερθυρεοειδισμός μπορεί να προκαλέσει μια απειλητική για τη ζωή κατάσταση που ονομάζεται θυρεοειδική καταιγίδα. συνήθως εμφανίζεται λόγω σοβαρής λοίμωξης ή σοβαρού στρες.

Αιτίες εμφάνισης:

Άλλοι συνήθεις λόγοι περιλαμβάνουν:

      *Οζίδια θυρεοειδούς. Τα οζίδια του θυρεοειδούς είναι παθολογικοί σχηματισμοί που προκαλούν υπερβολική παραγωγή θυρεοειδικών ορμονών.
      *Η θυρεοειδίτιδα εμφανίζεται όταν το σώμα παράγει αντισώματα που βλάπτουν τον θυρεοειδή αδένα. Η θυρεοειδίτιδα μπορεί επίσης να αναπτυχθεί λόγω ιογενούς ή βακτηριακής λοίμωξης. Αρχικά, η θυρεοειδίτιδα μπορεί να προκαλέσει αύξηση των επιπέδων των θυρεοειδικών ορμονών, αργότερα αυτό το επίπεδο μπορεί να μειωθεί (υποθυρεοειδισμός) μέχρι να αναρρώσει ο αδένας.

Οι σπάνιες αιτίες υπερθυρεοειδισμού περιλαμβάνουν την κατανάλωση τροφών ή φαρμάκων που περιέχουν μεγάλες ποσότητες ιωδίου.

Θεραπεία:

Συντηρητική φαρμακολογική θεραπεία.
Τα κύρια μέσα συντηρητικής θεραπείας είναι τα φάρμακα Mercazolil και methylthiouracil (ή propylthiouracil). Η ημερήσια δόση του Mercazolil είναι 30-40 mg, μερικές φορές με πολύ μεγάλη βρογχοκήλη και σοβαρή θυρεοτοξίκωση, μπορεί να φτάσει τα 60-80 mg. Η ημερήσια δόση συντήρησης του Mercazolil είναι συνήθως 10-15 mg. Το φάρμακο λαμβάνεται συνεχώς για 1/2-2 χρόνια. Η μείωση της δόσης του Mercazolil είναι αυστηρά ατομική, πραγματοποιείται, εστιάζοντας στα σημάδια εξάλειψης της θυρεοτοξίκωσης: σταθεροποίηση παλμών (70-80 παλμούς ανά λεπτό), αύξηση βάρους, εξαφάνιση και εφίδρωση, ομαλοποίηση της παλμικής πίεσης. Είναι απαραίτητο να διεξάγετε κλινική εξέταση αίματος κάθε 10-14 ημέρες (με θεραπεία συντήρησης με Mercazolil - 1 φορά το μήνα). Εκτός από τα αντιθυρεοειδικά φάρμακα, χρησιμοποιούνται β-αναστολείς, γλυκοκορτικοειδή, ηρεμιστικά και σκευάσματα καλίου.

Θεραπεία ραδιοϊωδίου.

Η θεραπεία με ραδιοϊώδιο (RIT) είναι μια από τις σύγχρονες μεθόδους θεραπείας της διάχυτης τοξικής βρογχοκήλης και άλλων παθήσεων του θυρεοειδούς. Κατά τη διάρκεια της θεραπείας, ραδιενεργό ιώδιο (ισότοπο I-131) χορηγείται στο σώμα με τη μορφή κάψουλων ζελατίνης από το στόμα (σε σπάνιες περιπτώσεις χρησιμοποιείται ένα υγρό διάλυμα I-131). Το ραδιενεργό ιώδιο, το οποίο συσσωρεύεται στα κύτταρα του θυρεοειδούς αδένα, εκθέτει ολόκληρο τον αδένα σε ακτινοβολία βήτα και γάμμα. Σε αυτή την περίπτωση καταστρέφονται τα κύτταρα του αδένα και τα καρκινικά κύτταρα που έχουν εξαπλωθεί πέρα ​​από τα όριά του. Η διεξαγωγή θεραπείας ραδιοϊωδίου συνεπάγεται υποχρεωτική νοσηλεία σε εξειδικευμένο τμήμα.

Χειρουργική επέμβαση.

Απόλυτες ενδείξεις για χειρουργική θεραπεία είναι αλλεργικές αντιδράσεις ή επίμονη μείωση των λευκοκυττάρων που παρατηρείται κατά τη διάρκεια της συντηρητικής θεραπείας, μεγάλη βρογχοκήλη (μεγέθυνση του θυρεοειδούς αδένα πάνω από τον βαθμό III), διαταραχές του καρδιακού ρυθμού ανά τύπο

Η νόσος του Graves είναι ένας τύπος υπερθυρεοειδισμού που εμφανίζεται κυρίως στις γυναίκες (7 φορές συχνότερα από ότι στους άνδρες) και εκδηλώνεται συχνότερα κατά την 3η-4η δεκαετία της ζωής. Η ασθένεια χαρακτηρίζεται από βρογχοκήλη, βλάβες στα μάτια και στο δέρμα, αλλά και οι τρεις εκδηλώσεις δεν εμφανίζονται πάντα μαζί.

Αιτίες της νόσου του Graves

Υπάρχει μια γνωστή οικογενειακή προδιάθεση για τη νόσο του Graves. Οι γενετικοί παράγοντες παίζουν σημαντικό ρόλο στην παθογένεση της νόσου.

Ο υπερθυρεοειδισμός εμφανίζεται ως αποτέλεσμα της διέγερσης των υποδοχέων της θυρεοειδοτρόπου ορμόνης από αυτοαντισώματα σε αυτούς τους υποδοχείς, τις λεγόμενες θυρεοειδοτρόπους ανοσοσφαιρίνες. Η υπερβολική διέγερση οδηγεί σε αύξηση της σύνθεσης και έκκρισης των θυρεοειδικών ορμονών, καθώς και στην ανάπτυξη του θυρεοειδούς αδένα.

Οι λόγοι για τον σχηματισμό αυτοαντισωμάτων στους υποδοχείς ορμονικής διέγερσης του θυρεοειδούς είναι άγνωστοι, αλλά θεωρείται ότι λοιμώδεις και περιβαλλοντικοί παράγοντες, καθώς και η επαγόμενη από το στρες ανοσοκαταστολή, αποτελούν τη βάση αυτού του μηχανισμού. Τα αίτια των εκδηλώσεων της νόσου του Graves στο δέρμα και τα μάτια είναι επίσης άγνωστα. Ίσως αυτές οι εκδηλώσεις να είναι το αποτέλεσμα μιας διασταυρούμενης αντίδρασης θυρεοειδοτρόπων ανοσοσφαιρινών με υποδοχείς ορμόνης διέγερσης του θυρεοειδούς σε ινοβλάστες στην κόγχη και στο χόριο. Αυτή η αλληλεπίδραση πυροδοτεί την παραγωγή πολυάριθμων κυτοκινών και τη σύνθεση γλυκοζαμινογλυκανών από τους ινοβλάστες. Οι αλλαγές που σχετίζονται με τη συσσώρευση γλυκοζαμινογλυκανών και ιστών εκδηλώνονται κλινικά με δερματικές αλλαγές και οφθαλμοπάθεια.

Συμπτώματα της νόσου του Graves

Η νόσος του Graves συχνά εκδηλώνεται για πρώτη φορά με διάφορα γενικά συμπτώματα και σημεία θυρεοτοξίκωσης. Υπέρταση, καρδιακή ανεπάρκεια και έξαρση μπορεί να ανιχνευθούν, ιδιαίτερα σε ηλικιωμένους ασθενείς με συνοδά νοσήματα του καρδιαγγειακού συστήματος.

Εκδηλώσεις της νόσου του Graves

• Ανησυχία
• Υπερβολικός ιδρώτας
• Κούραση
• Αίσθημα ζέστης (κακή ανοχή στη θερμότητα)
• Συχνή αφόδευση
• Ευερέθιστο
• Διαταραχές εμμήνου ρύσεως
• ΧΤΥΠΟΣ καρδιας
• Δύσπνοια ή αίσθημα δύσπνοιας
• Απώλεια βάρους
• Ενεργητικός και δυνατός παλμός
• Αυξημένη συστολική πίεση
• Λεπτά μεταξένια μαλλιά
• Λεπτό τρέμουλο χεριών και γλώσσας
• Υπερκινησία
• υπεραντανακλαστική
• Ονυχόλυση
• Αδυναμία των σκελετικών μυών της άνω ζώνης ώμου
• Ευρεία παλαμηδική σχισμή, υστέρηση του άνω βλεφάρου από την ίριδα ενώ το βλέμμα προσηλώνεται σε ένα αντικείμενο που κινείται αργά προς τα κάτω
• Ταχυκαρδία
• Ζεστό υγρό λείο δέρμα

Ο θυρεοειδής αδένας στη νόσο του Graves είναι συνήθως διάχυτα διευρυμένος και η σύστασή του μπορεί να ποικίλλει από μαλακό σε μαλακό. Μπορεί να γίνει αισθητός θόρυβος ή δόνηση πάνω από τον αδένα, υποδεικνύοντας αυξημένη αγγείωση. Συχνά κατά την ψηλάφηση, προσδιορίζεται ένας διευρυμένος πυραμιδικός λοβός.

Οι ασθενείς με νόσο του Graves μπορεί να έχουν αλλαγές στον οφθαλμικό κόγχο (κογχοπάθεια), συμπεριλαμβανομένου του εξόφθαλμου και της πρόπτωσης. Αυτές οι αλλαγές μπορεί να οδηγήσουν σε επιπλοκές που κυμαίνονται από ήπια υπεραιμία (με χημειώσεις, επιπεφυκίτιδα και περικογχικό οίδημα) έως έλκος κερατοειδούς, οπτική νευρίτιδα, οπτική ατροφία και εξωφθαλμική οφθαλμοπληγία. Ο ταχέως εξελισσόμενος εξόφθαλμος ονομάζεται κακοήθης εξόφθαλμος. Η νόσος του Graves επηρεάζει επίσης τους εξωφθάλμιους μύες, οδηγώντας σε φλεγμονή, διεύρυνση των μυών και επακόλουθη ίνωση, δυσλειτουργία και μερικές φορές διπλωπία.

Οι δερματικές βλάβες που σχετίζονται με τη νόσο του Graves εμφανίζονται συνήθως στο πίσω μέρος των ποδιών ή στην περιοχή του προθυλακίου ως ανυψωμένες, παχύρρευστες, υπερχρωματισμένες περιοχές («φλοιός πορτοκαλιού»). Τέτοιες βλάβες μπορεί να συνοδεύονται από κνησμό και πυκνό οίδημα.

Διάγνωση της νόσου του Graves

Εργαστηριακή και ενόργανη έρευνα

Στη νόσο του Graves και σε άλλες μορφές θυρεοτοξίκωσης, σημειώνονται αυξημένα επίπεδα Τ4 και Τ3 που κυκλοφορούν ελεύθερα, με μη ανιχνεύσιμη συγκέντρωση θυρεοειδοτρόπου ορμόνης. Μερικές φορές, ανιχνεύεται μόνο μια αύξηση στη συγκέντρωση της Τ3. Αυτή η κατάσταση ονομάζεται θυρεοτοξίκωση Τ3. Κατά την εξέταση με ραδιοϊσότοπο, η νόσος του Graves χαρακτηρίζεται από διάχυτη αυξημένη πρόσληψη του ραδιοϊσοτόπου από τον θυρεοειδή αδένα.

Διαφορική Διάγνωση

Η παρουσία θυρεοτοξίκωσης, βρογχοκήλης και οφθαλμοπάθειας θεωρείται πραγματικό σημάδι της νόσου του Graves. Όταν ένας ασθενής έχει συνδυασμό τέτοιων συμπτωμάτων, η σάρωση ραδιοϊσοτόπων ενδείκνυται μόνο σε σπάνιες περιπτώσεις.

Η συμμετρική βρογχοκήλη, ειδικά εάν υπάρχει θόρυβος πάνω από αυτήν, είναι το πιο χαρακτηριστικό της νόσου του Graves, αν και περιστασιακά οι αιτίες τέτοιων εκδηλώσεων μπορεί να είναι ένα αδένωμα που εκκρίνει ορμόνες διέγερσης του θυρεοειδούς, καθώς και καταστάσεις που σχετίζονται με τροφοβλαστική διέγερση του θυρεοειδούς αδένα ( μοριακός μύλος και χοριοκαρκίνωμα). Η ψηλάφηση μιας μεμονωμένης οζώδους μάζας μπορεί να υποδηλώνει τοξικό αδένωμα, ενώ πολλαπλές οζώδεις μάζες υποδηλώνουν την παρουσία πολυοζώδους βρογχοκήλης. Η ευαισθησία του θυρεοειδούς στην ψηλάφηση σε ασθενείς που είχαν ιογενή νόσο υποδηλώνει υποξεία θυρεοειδίτιδα. Η απουσία ψηλαφητούς θυρεοειδούς αδένα υποδηλώνει εξωγενή παροχή θυρεοειδικών ορμονών (τεχνητή θυρεοτοξίκωση) ή, πολύ λιγότερο συχνά, έκτοπη πηγή παραγωγής θυρεοειδικών ορμονών (βρογχοκήλη των ωοθηκών).

Ο υπερθυρεοειδισμός, με εξαίρεση τον προκαλούμενο από ιώδιο υπερθυρεοειδισμό, χαρακτηρίζεται από αυξημένη συσσώρευση του ραδιοφαρμάκου στη σάρωση ραδιοϊσοτόπων. Αντίθετα, η θυρεοειδίτιδα που προκαλείται από υπερβολική απελευθέρωση της αποθήκης θυρεοειδικών ορμονών χαρακτηρίζεται από χαμηλά ποσοστά συσσώρευσης του ραδιοφαρμάκου (συνήθως<1%). У пациентов с эктопической тиреоидной тканью, как при яичниковом зобе, отмечается повышенное накопление радиофармпрепарата в области яичников.

Θεραπεία της νόσου του Graves

Όλοι οι ασθενείς με νόσο του Graves χρειάζονται θεραπεία με αντιθυρεοειδικά φάρμακα. Μερικές φορές οι θειοναμίδες χρησιμοποιούνται ως φάρμακα πρώτης γραμμής για την πρόκληση ύφεσης. Σε άλλες περιπτώσεις, χρησιμοποιούνται για βραχυπρόθεσμη θεραπεία για τη διαχείριση των συμπτωμάτων της νόσου πριν από τη θεραπεία με σκευάσματα ραδιενεργού ιωδίου ή πριν από τη χειρουργική επέμβαση.

Συντηρητική θεραπεία

Θεραπεία με θειοναμίδες

Η προπυλθειουρακίλη (PTU), η μεθιμαζόλη και οι β-αδρενεργικοί ανταγωνιστές (β-αναστολείς) είναι αποτελεσματικοί στη θεραπεία της νόσου του Graves. Οι β-αδρενεργικοί αποκλειστές χρησιμοποιούνται ως ανοσοενισχυτικά επειδή μειώνουν πολλές από τις κλινικές εκδηλώσεις της υπερβολικής διέγερσης του συμπαθητικού—τρόμο, αίσθημα παλμών και άγχος.

Γενικά, με την ευαισθησία του ασθενούς, οι θειοναμίδες μπορούν πολύ αποτελεσματικά να σταματήσουν τον υπερθυρεοειδισμό.

Σε ομάδες παιδιών, εφήβων και ασθενών με μικρές βρογχοκήλες και ήπιο υπερθυρεοειδισμό, η αυθόρμητη ανάρρωση είναι πιο χαρακτηριστική όταν αντιμετωπίζεται μόνο με θειοναμιδικά φάρμακα. Σημειώνεται ότι με μακρύτερη θεραπεία με θειοναμιδικά φάρμακα, οι παρατεταμένες υφέσεις είναι πιο συχνές. Επομένως, οι περισσότεροι ειδικοί συνιστούν τη λήψη φαρμάκων θειοναμίδης για τουλάχιστον 1 χρόνο.

Ραδιοϊσοτόπια θεραπεία

Η θεραπεία με ραδιοϊσότοπο χρησιμοποιείται για τη θεραπεία του υπερθυρεοειδισμού από τη δεκαετία του 1940 και είναι η προτιμώμενη θεραπεία επιλογής από πολλούς για τη θεραπεία ηλικιωμένων ασθενών με νόσο του Graves. Η μέθοδος χρησιμοποιείται επίσης για τη θεραπεία της τοξικής πολυοζώδης βρογχοκήλης και των μεμονωμένων (μοναχικών) τοξικών αδενωμάτων, καθώς και για την αφαίρεση υπολειπόμενου θυρεοειδικού ιστού ή κακοήθων κυττάρων μετά από υποολική θυρεοειδεκτομή. Η θεραπεία με ραδιοϊσότοπο αντενδείκνυται απολύτως κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης, καθώς μπορεί να οδηγήσει σε εμβρυϊκό υποθυρεοειδισμό.

Κατά την προετοιμασία των ασθενών για θεραπεία με ραδιενεργό ιώδιο, συνταγογραφούνται σκευάσματα θειοναμίδης, τα οποία μειώνουν το επίπεδο των θυρεοειδικών ορμονών. Μετά τη λήψη σκευασμάτων θειοναμίδης, πραγματοποιείται θεραπεία με ραδιοϊσότοπο για 4-5 ημέρες, συνταγογραφώντας ιωδιούχο νάτριο (131I) από το στόμα.

Αν και ο στόχος της θεραπείας με ραδιοϊώδιο είναι η επίτευξη ευθυρεοειδούς κατάστασης, ο υποθυρεοειδισμός συχνά αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα της θεραπείας, ανάλογα με τη δόση. Με βάση τα αποτελέσματα ενός έτους παρακολούθησης ασθενών μετά τη θεραπεία με ραδιοϊσότοπο, διαπιστώθηκε ότι ανιχνεύεται μόνιμος υποθυρεοειδισμός στο 50% τουλάχιστον των ασθενών που λαμβάνουν θεραπεία υψηλής δόσης, ενώ τα αποτελέσματα παρακολούθησης 25 ετών δείχνουν ότι μόνιμος υποθυρεοειδισμός μετά από θεραπεία χαμηλής δόσης παρατηρείται σε τουλάχιστον 25% των ασθενών. Επομένως, όλοι οι ασθενείς που λαμβάνουν θεραπεία με 131I χρειάζονται μακροχρόνια παρακολούθηση. Επί του παρόντος δεν υπάρχουν στοιχεία ότι η θεραπεία με ραδιοϊώδιο αυξάνει τον κίνδυνο ανάπτυξης καρκίνου του θυρεοειδούς.

Χειρουργική θεραπεία

Ο κύριος στόχος της χειρουργικής θεραπείας είναι η εξάλειψη του υπερθυρεοειδισμού με τη μείωση του όγκου του λειτουργικού θυρεοειδικού ιστού. Η ποσότητα του αδενικού ιστού που απομένει προσδιορίζεται με βάση τον όγκο του διευρυμένου αδένα.

Ενδείξεις για τη νόσο του Graves

Δεδομένου ότι η θεραπεία με ραδιοϊσότοπο δεν μπορεί να πραγματοποιηθεί κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης, η χειρουργική θεραπεία ενδείκνυται για όλες τις έγκυες γυναίκες με δυσανεξία στα φάρμακα θειοναμίδης ή εάν είναι αδύνατο να ελεγχθεί ο υπερθυρεοειδισμός με φαρμακευτική αγωγή. Η χειρουργική θεραπεία ενδείκνυται επίσης για άλλους ασθενείς με δυσανεξία σε θειοναμιδικά φάρμακα ή θεραπεία ραδιοϊωδίου, με μεγάλη βρογχοκήλη που προκαλεί συμπίεση των αεραγωγών ή δυσφαγία ή όταν οι ασθενείς επιλέγουν χειρουργική θεραπεία αντί για συντηρητική θεραπεία.

Προεγχειρητική προετοιμασία

Η προετοιμασία ενός ασθενούς με θυρεοτοξίκωση για προγραμματισμένη χειρουργική θεραπεία ξεκινά με τη χορήγηση θειοναμιδικών φαρμάκων έως ότου επιτευχθεί ευθυρεοειδική κατάσταση ή τουλάχιστον μέχρι να ελεγχθούν τα συμπτώματα του υπερθυρεοειδισμού πριν από τη χειρουργική επέμβαση. Οι β-αναστολείς χρησιμοποιούνται για τη μείωση των σημείων και των συμπτωμάτων που σχετίζονται με την αδρενεργική διέγερση. 7-10 ημέρες πριν την επέμβαση, χορηγείται από το στόμα ιωδιούχο κάλιο σε μορφή κορεσμένου διαλύματος ή διαλύματος Lugol (περιέχει 7 mg ιωδίου σε μία σταγόνα).

Οι ασθενείς που χρειάζονται επείγουσα θυρεοειδεκτομή υποβάλλονται σε θεραπεία για 5 ημέρες με βηταμεθαζόνη (0,5 mg κάθε 6 ώρες), ιοπανοϊκό Θ οξύ (500 mg κάθε 6 ώρες) και προπρανολόλη (40 mg κάθε 8 ώρες) πριν από την επέμβαση. Έχει αποδειχθεί ότι αυτό το δοσολογικό σχήμα επιτρέπει την ασφαλή και αποτελεσματική πρόληψη της μετεγχειρητικής θυρεοειδικής καταιγίδας.

Τεχνική λειτουργίας

Στις περισσότερες περιπτώσεις, η θυρεοειδεκτομή μπορεί να πραγματοποιηθεί μέσω χαμηλής εγκάρσιας τραχηλικής τομής (προσέγγιση Kocher). Το δέρμα, μαζί με τον υποδόριο μυ, διαχωρίζεται προς τα πάνω στην κορυφή του χόνδρου του θυρεοειδούς, προς τα κάτω στις στερνοκλείδιες αρθρώσεις και πλευρικά στο έσω άκρο των στερνοκλειδομαστοειδών μυών.

Οι περισσότεροι προτιμούν να διαιρούν κάθετα τον υποθυροειδή μυ στη μέση γραμμή και να τον διαχωρίζουν από την κάψουλα του θυρεοειδούς χρησιμοποιώντας αμβλεία τεχνική και πλάγια έλξη. Μετά την ανίχνευση του άνω πόλου του θυρεοειδούς αδένα, με προσοχή - για να μην προκληθεί βλάβη στον εξωτερικό κλάδο του λαρυγγικού νεύρου - απολινώνονται παντού η άνω θυρεοειδής αρτηρία και φλέβα. Η απελευθέρωση του άνω πόλου σας επιτρέπει να κινητοποιήσετε τις πλευρικές και οπίσθιες επιφάνειες του θυρεοειδούς λοβού και να αναγνωρίσετε την κάτω θυρεοειδική αρτηρία στο πλάι του αδένα.

Το παλίνδρομο λαρυγγικό νεύρο βρίσκεται μεσαία κοντά στην κάψα του αδένα στο σημείο τομής με την κάτω θυρεοειδική αρτηρία. Από αυτό το σημείο, το παλίνδρομο λαρυγγικό νεύρο εντοπίζεται προσεκτικά για να περάσει μέσα από τη μεμβράνη του κρικοθυρεοειδούς, όπου διαχωρίζεται από τον υπερκείμενο θυρεοειδή αδένα. Στην ίδια ζώνη μπορούν να ανιχνευθούν οι άνω παραθυρεοειδείς αδένες. Κατά κανόνα, είναι σχηματισμοί διαμέτρου έως 1 cm, που βρίσκονται στη διασταύρωση της κάτω θυρεοειδούς αρτηρίας και του υποτροπιάζοντος νεύρου. Πρέπει να καταβληθεί κάθε δυνατή προσπάθεια για τη διατήρηση των παραθυρεοειδών αδένων.

Από αυτή τη στιγμή της επέμβασης, είναι ασφαλής η θεραπεία του κάτω και του οπίσθιου φλεβικού κλάδου του θυρεοειδούς αδένα. Ο ισθμός του αδένα διασταυρώνεται μεταξύ των σφιγκτήρων και ο λοβός του θυρεοειδούς αδένα διαχωρίζεται απευθείας από την υποκείμενη τραχεία. Εάν υπάρχει πυραμιδοειδής λοβός που βρίσκεται μπροστά από την τραχεία και τον λάρυγγα, θα πρέπει να αφαιρεθεί, καθώς μπορεί να προκαλέσει υποτροπή υπερθυρεοειδισμού.

Οι ασθενείς με νόσο του Graves υποβάλλονται συχνότερα σε αμφοτερόπλευρη ολική εκτομή του θυρεοειδούς αδένα. Μια τέτοια λειτουργία απαιτεί επανάληψη των βημάτων που περιγράφονται παραπάνω στην αντίθετη πλευρά. Μια εναλλακτική παραλλαγή της επέμβασης είναι η λοβεκτομή στη μία πλευρά και η υποολική εκτομή στην αντίθετη πλευρά (επέμβαση Dunhill), στην οποία παραμένει ένα ελαφρώς μεγαλύτερο κομμάτι ιστού, αλλά είναι πολύ πιο εύκολο να πραγματοποιηθεί η μετέπειτα θεραπεία.

Επιπλοκές της επέμβασης

Λόγω ελαφρού οιδήματος λόγω διασωλήνωσης της τραχείας, μπορεί να μην παρατηρηθούν σημάδια νευρικής βλάβης αμέσως μετά την αποσωλήνωση, αλλά αυτό υποδηλώνεται από την επιδείνωση της φωνής του ασθενούς τις επόμενες 12-24 ώρες μετά την επέμβαση. Διεγχειρητικά, για την αποφυγή μιας τέτοιας επιπλοκής, είναι χρήσιμο να διεγείρεται το υποτροπιάζον νεύρο με ειδικό διεγερτικό και να ψηλαφάται η σύσπαση των μυών του λάρυγγα. Εάν ο ασθενής εμφανίσει βραχνάδα μετά την επέμβαση, ο χειρουργός πρέπει να διασφαλίσει ότι η αγωγιμότητα των νεύρων δεν επηρεάζεται. Εάν ο εξωτερικός κλάδος του λαρυγγικού νεύρου είναι κατεστραμμένος, ο ασθενής μπορεί να παρουσιάσει ταχεία κόπωση όταν μιλάει και μια μικρή αλλαγή στη φωνή, ειδικά στις ψηλές νότες. Μια τέτοια ζημιά μπορεί να είναι κρίσιμη για τους τραγουδιστές και τους δημόσιους ομιλητές. Επομένως, κατά τη διάρκεια της χειρουργικής επέμβασης πρέπει να καταβάλλεται κάθε δυνατή προσπάθεια για σαφή αναγνώριση και διατήρηση των νεύρων, καθώς η θέση των νεύρων κοντά στο αγγειακό μίσχο του θυρεοειδούς συμβάλλει σε τέτοιους τραυματισμούς. Παροδική πάρεση νεύρων εμφανίζεται στο 3-5% των ασθενών. Η αποκατάσταση της νευρικής λειτουργίας σε αυτή την περίπτωση απαιτεί από αρκετές ημέρες έως 4 μήνες. Πλήρης νευρική βλάβη εμφανίζεται στο 1% των περιπτώσεων ή λιγότερο.

Όταν οι παραθυρεοειδείς αδένες καταστραφούν ή αφαιρεθούν, αναπτύσσεται υποπαραθυρεοειδισμός. Κατά τη διάρκεια της επέμβασης είναι απαραίτητο να απομονωθούν αυτοί οι αδένες και να καταβληθεί κάθε δυνατή προσπάθεια για τη διατήρηση της παροχής αίματος τους, η οποία στο 30% των ασθενών πραγματοποιείται απευθείας από την κάψουλα του θυρεοειδούς αδένα. Σε περίπτωση παραβίασης της παροχής αίματος στους παραθυρεοειδείς αδένες ή όταν αφαιρούνται μαζί με τον θυρεοειδή αδένα, είναι σημαντικό να πραγματοποιηθεί η αυτομεταμόσχευση τους. Παροδικός υποπαραθυρεοειδισμός μετά από θυρεοειδεκτομή εμφανίζεται στο 3-5% των ασθενών. Μια τέτοια κατάσταση στην άμεση μετεγχειρητική περίοδο απαιτεί το διορισμό σκευασμάτων βιταμίνης D3 και θεραπεία συντήρησης με σκευάσματα ασβεστίου. Μόνιμος υποπαραθυρεοειδισμός εμφανίζεται σε λιγότερο από το 1% των ασθενών.

Στην μετεγχειρητική περίοδο ο ασθενής χρειάζεται στενή παρακολούθηση για έγκαιρη ανίχνευση αιμορραγίας ή απόφραξης των αεραγωγών. Σε ασθενείς με προοδευτικά αιματώματα, ο αυξανόμενος πόνος μερικές φορές οδηγεί σε βραχνάδα και στην ταχεία ανάπτυξη συμπτωμάτων απόφραξης των αεραγωγών, στριγκτήρα και αναπνευστικής καταστολής. Εάν υπάρχει υποψία αιμορραγίας, είναι απαραίτητο να αφαιρέσετε τα ράμματα, να ανοίξετε το τραύμα και να εκκενώσετε αμέσως το αιμάτωμα (αν χρειάζεται, ακριβώς στον θάλαμο). Μερικές φορές η απόφραξη των αεραγωγών εμφανίζεται ως αποτέλεσμα υπογλωττιδικού ή υπεργλωττιδικού οιδήματος. Η θεραπεία είναι συντηρητική - εισπνοή υγροποιημένου οξυγόνου και ενδοφλέβια χορήγηση κορτικοστεροειδών.

Το άρθρο ετοιμάστηκε και επιμελήθηκε: χειρουργός