Τα σοβαρά προβλήματα υγείας ξεκινούν με ασθένειες ενός μικρού οργάνου στο λαιμό. Οι χρόνιες παθήσεις της βρογχοκήλης οδηγούν σε αύξηση του θυρεοειδούς αδένα. Το ακραίο στάδιο των επιπλοκών αναφέρεται ως θυρεοτοξική κρίση. Με μια τέτοια επιπλοκή, το αποτέλεσμα των κλινικών συμπτωμάτων είναι μια θανατηφόρα έκβαση στο 20% των περιπτώσεων. Την ώρα των οξέων εκδηλώσεων επικίνδυνων καταστάσεων, ο ασθενής χρειάζεται επείγουσα βοήθεια και συνεχή παρακολούθηση από ιατρικό προσωπικό.

Δυσκολίες στη θεραπεία χρόνιων παθήσεων του οργάνου

Ένα άτομο έχει σοβαρή ασφυξία από αναταραχή, αλλεργικές αντιδράσεις, γίνεται δύσκολο να το καταπιεί - αυτό μπορεί να είναι μια θυρεοτοξική κρίση. Το επείγον του προβλήματος παραμένει μέχρι σήμερα: η χειρουργική μέθοδος θεραπείας του θυρεοειδούς αδένα δεν είναι κατάλληλη. Μετά την αφαίρεση του οργάνου, εμφανίζονται επιπλοκές που απαιτούν συνεχή φαρμακευτική θεραπεία για το υπόλοιπο της ζωής σας.

Δεν συνιστούν όλοι οι γιατροί να καταφύγουν στη χειρουργική αφαίρεση του θυρεοειδούς αδένα και λίγοι ειδικοί είναι σε θέση να πραγματοποιήσουν μια τέτοια επέμβαση. Ένα μικρό όργανο είναι μέρος του λεμφικού συστήματος του σώματος. Εάν αφαιρέσετε τον κρίκο από την αλυσίδα των πολύπλοκων διεργασιών, η μόλυνση θα μπορέσει να διεισδύσει ελεύθερα στην περιοχή των πνευμόνων, των βρόγχων και του στομάχου.

Μια τυπική εκδήλωση επιπλοκής σε άτομο με αφαίρεση του θυρεοειδούς αδένα είναι το έλκος στομάχου. Ο διορισμός χαπιών και άλλων φαρμάκων δεν είναι σε θέση να αναπληρώσει τη χαμένη λειτουργία του οργάνου. Οι ασθενείς με χρόνιες παθήσεις κινδυνεύουν να αποκτήσουν θυρεοτοξική κρίση. Με την υπάρχουσα προδιάθεση του σώματος για διόγκωση των ιστών της βρογχοκήλης, οι άρρωστοι και οι στενοί άνθρωποι συμβουλεύονται να εξοικειωθούν με τις αρχές των πρώτων βοηθειών κατά τη διάρκεια κλινικών καταστάσεων.

Τρόποι απόκτησης επιπλοκών

Η θυρεοτοξική κρίση είναι αποτέλεσμα διαφόρων επιπλοκών στο σώμα:

Η κύρια αιτία της κρίσης είναι η έλλειψη ιωδίου στον οργανισμό. Μια αύξηση στο όργανο μπορεί να συμβεί με την ενεργό διαδικασία σχηματισμού συνδετικού ιστού. Η παθολογία εμφανίζεται μετά από παραβίαση του μεταβολισμού των πρωτεϊνών στο ανθρώπινο σώμα.

Εξωτερικές εκδηλώσεις σε κλινικές περιπτώσεις

Εάν μια επιδείνωση της ευημερίας άρχισε να εμφανίζεται με μικρά φορτία, αυτό μπορεί να είναι μια θυρεοτοξική κρίση. Τα συμπτώματα της νόσου αρχίζουν να εκδηλώνονται καθαρά μετά τη λήψη παρασκευασμάτων ιωδίου ή θυρεοειδικών ορμονών. Ας επισημάνουμε τα κύρια σημάδια, μετά τα οποία πρέπει να εξεταστείτε επειγόντως από έναν ενδοκρινολόγο. Εάν εντοπιστούν περισσότερα από τρία συμπτώματα, τότε μπορούμε να υποθέσουμε την παρουσία μιας επιπλοκής - μιας θυρεοτοξικής κρίσης.

Εξωτερικές εκδηλώσεις με τις οποίες μπορείτε να αξιολογήσετε ανεξάρτητα την ανάπτυξη της νόσου:

  1. Η μείωση της ευεξίας εμφανίζεται νωρίτερα από την προηγούμενη κατάσταση του σώματος.
  2. Συχνά ο σφυγμός αυξάνεται, ξεπερνώντας τους 100 παλμούς το λεπτό.
  3. Παρατηρείται αυξημένη διεγερσιμότητα, ο ερεθισμός συμβαίνει λόγω κάθε μικρού πράγματος.
  4. Η εικόνα συμπληρώνεται από αύξηση της πίεσης.
  5. Μια παράλογη αύξηση της θερμοκρασίας του σώματος άνω των 3 βαθμών.
  6. Υπάρχει ζάλη, ναυτία, έμετος.
  7. Διαταραχή του πεπτικού συστήματος.
  8. Σπασμένος ρυθμός αναπνοής.

Διαδικασία πριν φτάσει το ασθενοφόρο

Εάν εμφανιστεί θυρεοτοξική κρίση, θα πρέπει να ακολουθήσει αμέσως βοήθεια. Μια θανατηφόρα έκβαση είναι δυνατή χωρίς την παροχή αρχικών ενεργειών που διευκολύνουν την παροχή οξυγόνου στους πνεύμονες και αποκλείουν τον αποκλεισμό ζωτικών μεταβολικών διεργασιών. Συνιστάται να παρατηρήσετε τα προηγούμενα σημεία που αποτελούν πηγές επιδείνωσης της ευημερίας.

Ας ξεχωρίσουμε τα κύρια μέτρα σε περίπτωση επιπλοκών:

  • Καλέστε για βοήθεια έκτακτης ανάγκης.
  • Τοποθετήστε τον ασθενή στην πλάτη του, βάλτε έναν κύλινδρο κάτω από το λαιμό.
  • Σε ένα βουλωμένο δωμάτιο, απαιτείται να ανοίξετε τα παράθυρα, τα οποία θα διευκολύνουν τη ροή καθαρού αέρα στους πνεύμονες του ασθενούς.
  • Πριν από την άφιξη των γιατρών, μπορείτε να αξιολογήσετε ανεξάρτητα την κατάσταση: μετρήστε τον παλμό, την πίεση, τη θερμοκρασία. Οι εξωτερικές συνθήκες είναι σταθερές: υγρασία δέρματος, λεύκανση του προσώπου.
  • Η ανάκριση του ασθενούς βοηθά να διαπιστωθεί η στιγμή της επιδείνωσης της υγείας. Αλλά ένα άτομο παραμένει συνειδητό κατά τη διάρκεια μιας θυρεοτοξικής κρίσης.

Πώς να κάνετε τον ασθενή να νιώσει καλύτερα μόνος του;

Η οξεία φάση της νόσου συνοδεύεται από διακοπή της λειτουργίας των νεφρών. Επομένως, είναι άσκοπο να χορηγούνται φάρμακα με τη μορφή δισκίων. Τα φάρμακα χορηγούνται ενδοφλεβίως ή ενδομυϊκά όπως συνταγογραφείται από γιατρό ή έμπειρο ειδικό. Στο σπίτι, σπάνια υπάρχει μια τέτοια ευκαιρία, χρησιμοποιούν τις δικές τους δεξιότητες στοιχειώδους βοήθειας στα θύματα.

Ξεχωρίζουμε τα κύρια μέτρα για την ομαλοποίηση του κράτους:

  • Εάν η θερμοκρασία του σώματος είναι πολύ υψηλή, κάτι που παρατηρείται συχνά σε μια κρίση, τότε καταφεύγουν στην ψύξη του σώματος. Αυτό επιβραδύνει τις μεταβολικές διεργασίες, περιορίζοντας τις βλαβερές επιδράσεις των ορμονών. Ο ασθενής τοποθετείται σε δροσερό λουτρό. Εάν όχι, αφαιρέστε όλα τα ρούχα. Μια εναλλακτική επιλογή είναι η εξής: εφαρμόστε πολλές κομπρέσες σε διαφορετικά σημεία του σώματος. Μειώνει τη θερμοκρασία σκουπίσματος με διαλύματα αλκοόλης.
  • Το άτομο παρακολουθείται μέχρι να φτάσει το ασθενοφόρο. Η γλώσσα μπορεί να βυθιστεί στον λάρυγγα, προκαλώντας ασφυξία.
  • Βοηθούν στην κατανάλωση όσο το δυνατόν περισσότερων καθαρών υγρών ώστε να μην συμβεί αφυδάτωση.

Ποιες ενέργειες γίνονται από τους γιατρούς;

Εάν εμφανιστεί κρίση θυρεοειδούς, η επείγουσα φροντίδα περιλαμβάνει το διορισμό φαρμάκων που μειώνουν τη δράση των θυρεοειδικών ορμονών. Αυτές οι ουσίες παράγονται ενεργά από τον θυρεοειδή αδένα όταν το όργανο δυσλειτουργεί. Το αποτέλεσμα της θεραπείας είναι η μείωση της περιεκτικότητάς τους στον ορό του αίματος.

Η εξωτερική εκδήλωση της νόσου γίνεται Πρόσθετες πληροφορίες για την κατάσταση του σώματος δίνονται από τα αποτελέσματα της εξέτασης με τη μέθοδο ΗΚΓ. Οι αποκλίσεις ορίζονται:

  • κολπική μαρμαρυγή;
  • φλεβοκομβική ταχυκαρδία?
  • παραβίαση της ενδοκοιλιακής αγωγιμότητας.
  • μια αύξηση στο πλάτος των δοντιών του συμπλέγματος QRS και του T.

Προετοιμασίες

Η θεραπεία μιας θυρεοτοξικής κρίσης είναι απαραίτητη για οποιαδήποτε αιτία μιας κρίσιμης κατάστασης. Χρησιμοποιούνται οι ακόλουθοι τύποι φαρμάκων:

  • Το "mercazolil" χορηγείται ενδοφλεβίως σε δόση 100 ml.
  • Εισάγετε το διάλυμα ιωδιούχου νατρίου.
  • Χορηγήστε από το στόμα με ρυθμό 30 σταγόνων την ημέρα.
  • Καλά αποτελέσματα σημειώνονται μετά την ένεση του "Kontrykal".
  • Εγκαθίσταται ένα σταγονόμετρο από διαλύματα: 5% γλυκόζη, χλωριούχο νάτριο, λευκωματίνη. Προσθέστε βιταμίνες Β1, Β2, νικοτιναμίδη.

Η περίοδος ανάρρωσης με φάρμακα πραγματοποιείται για τουλάχιστον δύο εβδομάδες μετά από κρίσιμες καταστάσεις. Αρχικά, χρησιμοποιούνται μόνο μετά από περισσότερες από δύο ημέρες, συνταγογραφούνται ουσίες που περιέχουν ιώδιο.

Πώς να προλάβετε την ασθένεια;

Εκτελέστε προληπτικά μέτρα για τον αποκλεισμό του σώματος - θυρεοτοξική κρίση. Η επείγουσα περίθαλψη, ο αλγόριθμος της οποίας διευκρινίζεται σαφώς στις οδηγίες για το προσωπικό ασθενοφόρων, θα είναι λιγότερο επώδυνη και δεν θα υπάρξουν μη αναστρέψιμες συνέπειες. Έτσι, η θεραπεία πραγματοποιείται πριν επιλεγούν επεμβάσεις σε άτομα με αντιθυρεοειδικά φάρμακα, συνταγογραφηθούν ουσίες που περιέχουν ιώδιο.

Η καταπολέμηση του υπερθυρεοειδισμού είναι ένα μέτρο για την πρόληψη κρίσιμων καταστάσεων. Οι γιατροί σημείωσαν τον επιπολασμό της νόσου στις γυναίκες. Μια κρίση στο αδύναμο φύλο εμφανίζεται 9 φορές πιο συχνά από ότι στους άνδρες. Μια μακροχρόνια επιπλοκή μπορεί να σχηματιστεί σχεδόν σε οποιαδήποτε ηλικία υπό την επίδραση ορισμένων παραγόντων.

Η θυρεοτοξική κρίση είναι μια σοβαρή, απειλητική για τη ζωή επιπλοκή που εμφανίζεται σε ασθενείς με διάχυτη τοξική βρογχοκήλη. Είναι σπάνιο στα παιδιά. Αιτιολογία. Τις περισσότερες φορές, η θυρεοτοξική κρίση αναπτύσσεται ως επιπλοκή μετά τη στρουμεκτομή στη μετεγχειρητική περίοδο, εάν η επέμβαση γίνει χωρίς να επιτευχθεί αποζημίωση για τη νόσο. Μπορεί να εμφανιστεί κρίση με μη διαγνωσμένη τοξική βρογχοκήλη (ή ανεπάρκεια της θεραπείας της) υπό την επίδραση προκλητικών παραγόντων (λοιμώξεις, πυώδεις φλεγμονώδεις ασθένειες, μέθη, ψυχικό και σωματικό τραύμα, εξωθυρεοειδικές επεμβάσεις, ανεπαρκής ανακούφιση από τον πόνο, απότομη ακύρωση θυρεοστατικής θεραπείας, αντίδραση σε ορισμένα φάρμακα, κ.λπ.) . Αναπτύσσεται συχνότερα το καλοκαίρι. Παθογένεση. Οι κύριοι παθογενετικοί παράγοντες της θυρεοτοξικής κρίσης, σύμφωνα με τους περισσότερους ερευνητές, είναι η σημαντική αύξηση του επιπέδου των θυρεοειδικών ορμονών, η αύξηση της επινεφριδιακής ανεπάρκειας, η απότομη αύξηση της δραστηριότητας των ανώτερων τμημάτων του κεντρικού νευρικού συστήματος, του υποθαλαμο-υπόφυσης. και συμπαθητικά-επινεφριδιακά συστήματα. Μια απότομη αύξηση της έκκρισης θυρεοειδικών ορμονών οδηγεί σε αύξηση των οξειδωτικών διεργασιών στο σώμα, ενεργοποίηση του καταβολισμού πρωτεϊνών, λιπών, γλυκογόνου. Η παραγωγή γλυκόζης αυξάνεται, ο μεταβολισμός νερού-αλατιού διαταράσσεται, ο οποίος συνοδεύεται από απώλεια νερού, χλωριούχου νατρίου, ασβεστίου, φωσφόρου και καλίου. Μαζί με αυτό, μειώνεται η συσσώρευση ενέργειας (τριφωσφορική αδενοσίνη) στο κύτταρο. Για να αναπληρωθεί η ενέργεια που λείπει, οι μεταβολικές διεργασίες στο σώμα, οι λειτουργίες οργάνων και συστημάτων αυξάνονται ακόμη περισσότερο. Η επίδραση οποιασδήποτε αγχωτικής επίδρασης στο υπόβαθρο υπερκινητικότητας των ανώτερων τμημάτων του νευρικού, υποθαλαμο-υπόφυσης και συμπαθητικού-επινεφριδικού συστήματος, σοβαρές μεταβολικές διαταραχές, σχετική ανεπάρκεια των επινεφριδίων σε διάχυτη τοξική βρογχοκήλη, δυσλειτουργίες οργάνων και συστημάτων, ιδιαίτερα καρδιαγγειακά, για μεγάλο χρονικό διάστημα σε κατάσταση λειτουργικού στρες, μπορεί να οδηγήσει στην ανάπτυξη θυρεοτοξικής κρίσης. Κλινική. Η θυρεοτοξική κρίση χαρακτηρίζεται από μια απότομη έξαρση όλων των συμπτωμάτων της διάχυτης τοξικής βρογχοκήλης, με οξεία έναρξη. Μετά τη στρουμεκτομή, η κρίση αναπτύσσεται τις πρώτες 1-2 ημέρες, μερικές φορές μέσα στις πρώτες ώρες. Εμφανίζεται ναυτία, αδάμαστος έμετος, που οδηγεί σε αφυδάτωση, άφθονη εφίδρωση, ψυχική και κινητική διέγερση, αϋπνία, φόβος θανάτου, πονοκέφαλος, πόνος στην πληγή, στα αυτιά, στα δόντια. Το δέρμα είναι υπεραιμικό (κυανώδες), ζεστό, υγρό και στη συνέχεια ξηραίνεται. Η στρέβλωση του ιστού μειώνεται. Οι ορατοί βλεννογόνοι είναι ξηροί, κόκκινοι. Συχνές και βαθιές αναπνοές, έως 40-60 σε 1 λεπτό. Η θερμοκρασία του σώματος αυξάνεται στους 39-40 ° C και πάνω. Ταχυκαρδία έως 160-180 σε 1 λεπτό, αρρυθμία (εξτραυσυστολία, κολπική μαρμαρυγή). Ο παλμός είναι αδύναμος, ασταθής, η πίεση του παλμού αυξάνεται, μετά μειώνεται. Μυϊκή αδυναμία, παραβίαση της πράξης της κατάποσης, πνιγμός, δυσαρθρία. Με την επικράτηση των φαινομένων της αδυναμίας, το πρόσωπο του ασθενούς μοιάζει με μάσκα, με έκφραση φρίκης, έντονα υπεραιμικό. Ευρέως ανοιγμένες παλαμικές ρωγμές, σπάνια αναβοσβήνει, οι γωνίες του στόματος χαμηλώνουν. Με την περαιτέρω εξέλιξη της κρίσης, παρατηρείται οξύς ενθουσιασμός (μέχρι ψύχωση), παραισθήσεις, παραλήρημα, ακολουθούμενο από λήθαργο και πλήρη απώλεια συνείδησης. Υπερθερμία άνω των 41°C, ταχυκαρδία έως 200 παλμούς ανά λεπτό, σοβαρή υπόταση, αναπνευστική ανεπάρκεια, αδυναμία. Τα αντανακλαστικά ξεθωριάζουν. Η διούρηση μειώνεται σε ανουρία. Η αιτία θανάτου είναι κυρίως οξεία καρδιακή, επινεφριδιακή ή ηπατική ανεπάρκεια. Τα παιδιά χαρακτηρίζονται από μια πιο ήπια μορφή θυρεοτοξικής κρίσης: κυριαρχούν συμπτώματα βλάβης στο νευρικό σύστημα, έντονη αύξηση της θερμοκρασίας του σώματος και δυσπεπτικές διαταραχές, ενώ οι καρδιαγγειακές διαταραχές είναι λιγότερο έντονες. Οι κλινικές εκδηλώσεις έχουν πρωταρχική διαγνωστική αξία, καθώς η θυρεοτοξική κρίση απαιτεί άμεση θεραπεία. Από τις εργαστηριακές μελέτες που πραγματοποιούνται παράλληλα με τη θεραπεία μιας κρίσης, οι πιο ενημερωτικές είναι το επίπεδο των θυρεοειδικών ορμονών και η συγκέντρωση του δεσμευμένου σε πρωτεΐνες ιωδίου, τα οποία αυξάνονται σημαντικά κατά τη διάρκεια μιας θυρεοτοξικής κρίσης. Βοηθητικής σημασίας είναι η υποχοληστερολαιμία, η λευκοκυττάρωση, η υπερσφαιριναιμία με υποπρωτεϊναιμία, η παροδική γλυκοζουρία, η κρεατινουρία, η υποκαλιαιμία και η αύξηση της απελευθέρωσης ουροχολινογόνου. Η θυρεοτοξική κρίση διαφοροποιείται με την καρδιαγγειακή ανεπάρκεια σε ασθενείς με θυρεοτοξίκωση και επίσης, λόγω μιας σειράς παρόμοιων συμπτωμάτων, με διαβητικό, ουραιμικό, ηπατικό κώμα. Η χαρακτηριστική κλινική εικόνα και οι συγκεκριμένες εργαστηριακές παράμετροι παίζουν καθοριστικό ρόλο στη διάγνωση μιας θυρεοτοξικής κρίσης. Η θεραπεία μιας θυρεοτοξικής κρίσης θα πρέπει να πραγματοποιείται αμέσως και θα πρέπει να στοχεύει στη μείωση των επιπέδων των θυρεοειδικών ορμονών στο αίμα, στη διακοπή της επινεφριδιακής ανεπάρκειας, στην εξάλειψη των καρδιαγγειακών και νευροβλαστικών διαταραχών, στην αφυδάτωση, στην υποξία και στην υπερθερμία. Προκειμένου να μειωθεί η ροή των θυρεοειδικών ορμονών στο αίμα, ενίεται ενδοφλεβίως 1% διάλυμα Lugol, στο οποίο το κάλιο αντικαθίσταται από νάτριο, - 100-250 σταγόνες σε 300-800 ml διαλύματος γλυκόζης 5% ή 5-10 ml Διάλυμα 10% ιωδιούχου νατρίου κάθε 8 ώρες (Β. G. Baranov, V. V. Potin, 1977). Το διάλυμα Lugol χορηγείται επίσης μέσω ανιχνευτή στο στομάχι, σε μικροκλυστήρα ή, ελλείψει εμέτου, από το στόμα στο γάλα, 20-25 σταγόνες 3 φορές την ημέρα. Μαζί με το διάλυμα Lugol, το Mercazolil συνταγογραφείται σε δόση φόρτωσης - έως 60 mg / ημέρα, μία ώρα πριν από τη χορήγηση παρασκευασμάτων ιωδίου, προκειμένου να αποφευχθεί η συσσώρευση ιωδίου στον θυρεοειδή αδένα. Τα φάρμακα μπορούν να διαλυθούν σε 100-150 ml γλυκόζης 5% και να χορηγηθούν μέσω ενός σωλήνα. Από τη 2η-3η ημέρα, το Mercazolil χορηγείται σε δόση 10-20 mg 3 φορές την ημέρα σε συνδυασμό με διάλυμα Lugol (20 σταγόνες η καθεμία). Για να σταματήσει η ανεπάρκεια των επινεφριδίων, συνταγογραφούνται ενδοφλέβια γλυκοκορτικοειδή (2-5 mg / kg σωματικού βάρους σύμφωνα με την πρεδνιζολόνη) και DOK.SA (0,5 mg / kg / ημέρα) ενδομυϊκά. Όταν η κατάσταση βελτιωθεί, τα γλυκοκορτικοειδή χορηγούνται ενδομυϊκά, μειώνοντας τη δόση. Για τη μείωση της τοξικής επίδρασης των θυρεοειδικών ορμονών, για την εξάλειψη των νευροβλαστικών διαταραχών, χρησιμοποιούνται αναστολείς P (Inderal - 0,5 mg / kg σωματικού βάρους), συμπαθολυτικοί παράγοντες (rausedil - 0,1 ml / έτος ζωής, διάλυμα 0,1% · ρεζερπίνη - 0,1 mg 4 φορές την ημέρα). Συνιστάται η εισαγωγή ηρεμιστικών και νευροπληγικών παραγόντων. Με σοβαρή ψυχοκινητική διέγερση, χρησιμοποιείται χλωροπρομαζίνη (1-2 mg / kg βάρους διαλύματος 2,5% ενδομυϊκά ή ενδοφλεβίως), δροπεριδόλη (0,5 mg / kg βάρους ενδομυϊκά). Ένα από τα επείγοντα καθήκοντα είναι η καταπολέμηση των διαταραχών της καρδιαγγειακής δραστηριότητας (καρδιακές γλυκοσίδες, ισοπτίνη, παπαβερίνη, κοκαρβοξυλάση, παναγγίνη, διουρητικά κ.λπ.). Για την εξάλειψη της αφυδάτωσης, η θεραπεία με έγχυση πραγματοποιείται με ενδοφλέβια ενστάλαξη διαλύματος γλυκόζης 5%, ισοτονικό διάλυμα χλωριούχου νατρίου. Η διόρθωση των έντονων διαταραχών της μικροκυκλοφορίας πραγματοποιείται με την εισαγωγή διαλυμάτων λευκωματίνης, ζελατινόλης, ρεοπολυγλυκίνης, πλάσματος. Παράλληλα, λαμβάνονται μέτρα για την αναπλήρωση της απώλειας ηλεκτρολυτών και την ομαλοποίηση της οξεοβασικής κατάστασης. Με επαναλαμβανόμενους εμετούς, ένα διάλυμα 10% χλωριούχου νατρίου (10-20 ml) εγχέεται ενδοφλεβίως. Για τη μείωση της υπερθερμίας, χρησιμοποιούνται λυτικά μείγματα, τυλίγοντας το σώμα με φυσαλίδες πάγου (κεφάλι, περιοχή της καρδιάς, βουβωνική περιοχή, κάτω άκρα), ψύξη με ανεμιστήρες (σε χαμηλή θερμοκρασία αέρα στο δωμάτιο). Παρέχετε συνεχώς υγροποιημένο οξυγόνο. Με εγκεφαλικό οίδημα, ενδείκνυται η ενδοφλέβια χορήγηση ενός διαλύματος γλυκόζης 40%, η ενδομυϊκή χορήγηση ενός διαλύματος 25% θειικού μαγνησίου (0,2 ml / kg βάρους). Εφαρμόστε βιταμίνες Β (θειαμίνη, πυριδοξίνη, κυανοκοβαλαμίνη), ασκορβικό οξύ, αντιισταμινικά, αντιβιοτικά. Είναι απαραίτητο να αναπληρωθεί το ενεργειακό κόστος του σώματος (εκτός από την ενδοφλέβια χορήγηση πλάσματος, υποκατάστατα πλάσματος) με την πρόσληψη θρεπτικών διαλυμάτων μέσω ρινικού καθετήρα. Κατά την κατάποση δίνουν εύπεπτη τροφή (φιλιά, χυμούς, γλυκά ποτά κ.λπ.). Θα πρέπει να παρέχεται στον ασθενή σωματική και ψυχική ανάπαυση, να προετοιμάζονται όλα τα απαραίτητα για διασωλήνωση, τεχνητό αερισμό πνευμόνων, απινίδωση, θωρακικές συμπιέσεις. Είναι απαραίτητο να παρακολουθείται η κατάσταση των ζωτικών οργάνων και συστημάτων. Η θεραπεία της θυρεοτοξικής κρίσης πραγματοποιείται μέχρι την πλήρη εξάλειψη των κλινικών και μεταβολικών εκδηλώσεων (τουλάχιστον 7=10 ημέρες). Εάν η κατάσταση δεν βελτιωθεί εντός 2 ημερών, συνιστάται ανταλλαγή αιμομετάγγισης, πλασμαφαίρεση ή περιτοναϊκή κάθαρση. Μετά την έξοδο από το κώμα, συνεχίστε τη θεραπεία με Mercazolil, Reserpine. Η πρόγνωση για θυρεοτοξική κρίση καθορίζεται από την έγκαιρη διάγνωση και θεραπεία. Παρά την πολύπλοκη εντατική θεραπεία, το ποσοστό θνησιμότητας είναι υψηλό (τουλάχιστον 25%).

Η θυρεοτοξική κρίση είναι μια οξεία κατάσταση που αναπτύσσεται στο πλαίσιο της θυρεοτοξίκωσης με. Μια κρίση εμφανίζεται αρκετά σπάνια, κυρίως σε ασθενείς με σοβαρή μορφή της νόσου ή με ακατάλληλη θεραπεία της βρογχοκήλης.

Αιτίες

Η θυρεοτοξική κρίση εμφανίζεται με απότομη αύξηση σε: θυροξίνη και τριιωδοθυρονίνη. Ωστόσο, παρόμοιο υψηλό επίπεδο ορμονών παρατηρείται στη φυσιολογική θυρεοτοξίκωση. Αποδεικνύεται ότι αυτή δεν είναι η μόνη προϋπόθεση για την ανάπτυξη μιας κρίσης.

Σύμφωνα με τις σύγχρονες ιατρικές αντιλήψεις, η ανεπάρκεια των επινεφριδίων και η αύξηση της δραστηριότητας του συμπαθητικού νευρικού συστήματος παίζουν επίσης σημαντικό ρόλο στην ανάπτυξη μιας κρίσης.

Κατά κανόνα, η κρίση αναπτύσσεται μετά από χειρουργική επέμβαση αφαίρεσης του αδένα ή θεραπεία με ραδιενεργό ιώδιο. Η χειρουργική επέμβαση, καθώς και η θεραπεία με ραδιενεργό ιώδιο, θα πρέπει να πραγματοποιούνται μόνο αφού ο ασθενής έχει επιτύχει μια ιατρική κατάσταση, δηλαδή ένα φυσιολογικό επίπεδο θυρεοειδικών ορμονών στο αίμα. Η μη συμμόρφωση με αυτές τις προϋποθέσεις μπορεί να οδηγήσει σε κρίση. Πολύ λιγότερο συχνά, μια θυρεοτοξική κρίση αναπτύσσεται απλά στο πλαίσιο της σοβαρής διάχυτης τοξικής βρογχοκήλης.

Υπάρχουν ορισμένοι παράγοντες που συμβάλλουν στην ανάπτυξη μιας κρίσης:

  1. μεταδοτικές ασθένειες;
  2. Ψυχο-συναισθηματικά;
  3. Οποιαδήποτε χειρουργική επέμβαση.
  4. Τραυματισμοί;
  5. Υπάρχουσες σωματικές παθήσεις;
  6. Εγκυμοσύνη και τοκετός.

Συμπτώματα θυρεοτοξικής κρίσης

Η θυρεοτοξική κρίση αναπτύσσεται γρήγορα μέσα σε μια ημέρα, και μερικές φορές μέσα σε λίγες ώρες. Τα πρώτα σημάδια κρίσης είναι διαταραχές του νευρικού συστήματος. Ένα άτομο γίνεται ανήσυχο, ανήσυχο, δακρυσμένο, σημειώνονται εναλλαγές της διάθεσης. Μπορεί να υπάρχουν πιο σοβαρές ψυχικές διαταραχές μέχρι ψύχωση ή μειωμένη συνείδηση.

Η βλάβη στην καρδιά εκδηλώνεται με τη μορφή, αποκλεισμούς,. Ο καρδιακός ρυθμός του ασθενούς μπορεί να φτάσει τους διακόσιους παλμούς ανά λεπτό. Χαρακτηριστική είναι επίσης η αύξηση της θερμοκρασίας του σώματος και η εφίδρωση.

Συχνά οι ασθενείς με κρίση παραπονούνται για μυϊκή αδυναμία, η οποία τους δυσκολεύει να κάνουν οποιεσδήποτε κινήσεις. Παράλληλα, παρατηρείται έντονο τρόμο των άκρων. Επιπλέον, υπάρχουν συμπτώματα βλάβης στο πεπτικό σύστημα. Συχνά υπάρχουν, με, κοιλιακό άλγος.

Σπουδαίος! Η θυρεοτοξική κρίση μπορεί να είναι περίπλοκη ή. Αυτές οι συνθήκες είναι απειλητικές για τη ζωή.

Διαγνωστικά

Η διάγνωση καθορίζεται με βάση την κλινική εικόνα της παθολογικής κατάστασης, καθώς και το ιστορικό (παρουσία διάχυτης τοξικής βρογχοκήλης, χειρουργική επέμβαση στον αδένα).

Οι ακόλουθες μελέτες μπορούν να βοηθήσουν στη διάγνωση μιας θυρεοτοξικής κρίσης:

Θεραπεία θυρεοτοξικής βρογχοκήλης

Η θυρεοτοξική κρίση αποτελεί πραγματική απειλή για τη ζωή του ασθενούς. Επομένως, εάν εμφανιστούν συμπτώματα αυτής της παθολογικής κατάστασης, είναι απαραίτητο να μεταφερθεί ο ασθενής στο νοσοκομείο.

Κατά τη θεραπεία μιας κρίσης, ο γιατρός επιδιώκει τους ακόλουθους στόχους:

  1. Διατήρηση των βασικών λειτουργιών του σώματος.
  2. Αναστολή της σύνθεσης και της απελευθέρωσης των θυρεοειδικών ορμονών.
  3. Μείωση της επίδρασης των θυρεοειδικών ορμονών στα όργανα-στόχους.
  4. Εντοπισμός και επακόλουθη εξάλειψη του προκλητικού παράγοντα.

Διατήρηση βασικών σωματικών λειτουργιών

Ως αποτέλεσμα της υπερβολικής εφίδρωσης, εμέτου, διάρροιας, ο ασθενής έχει μια σημαντική, η οποία είναι γεμάτη με επικίνδυνες συνέπειες. Για να διορθωθεί αυτή η κατάσταση, ο ασθενής εγχέεται ενδοφλεβίως με μεγάλο όγκο υγρών και ηλεκτρολυτών.

Αντιμετωπίστε με αντιαρρυθμικά φάρμακα και συμφορητική καρδιακή ανεπάρκεια με διουρητικά και καρδιακές γλυκοσίδες. Για την καταπολέμηση της προοδευτικής ανεπάρκειας των επινεφριδίων, συνταγογραφούνται γλυκοκορτικοστεροειδή.

Αναστολή σύνθεσης και απελευθέρωσης θυρεοειδικών ορμονών

Για την καταστολή της σύνθεσης των θυρεοειδικών ορμονών, συνταγογραφούνται αντιθυρεοειδικά φάρμακα (Mercazolil, Tyrozol). Αρχικά, συνταγογραφείται μια μεγάλη δόση του φαρμάκου, τις επόμενες ημέρες η δόση μειώνεται σταδιακά. Το φάρμακο αρχίζει να δρα μετά από μία ώρα. Ωστόσο, το επιθυμητό θεραπευτικό αποτέλεσμα μπορεί να επιτευχθεί μόνο μετά από μερικές ημέρες.

Η επιβράδυνση της απελευθέρωσης ορμονών μπορεί να επιτευχθεί με την εισαγωγή παρασκευασμάτων ιωδίου. Αυτά τα φάρμακα μπορεί να χορηγηθούν από τον γιατρό σας ως από του στόματος σταγόνες ή ως ενδοφλέβια έγχυση.

Μείωση της επίδρασης των θυρεοειδικών ορμονών στα όργανα-στόχους

Για την εξάλειψη των καρδιακών παλμών, των αρρυθμιών, του άγχους, της ψυχοσυναισθηματικής διέγερσης, χρησιμοποιούνται β-αναστολείς (προπρανολόλη). Η θετική επίδραση του φαρμάκου παρατηρείται ήδη δέκα λεπτά μετά τη χορήγηση. Για να σταματήσει η ψυχοσυναισθηματική διέγερση, ο ασθενής συνταγογραφείται ηρεμιστικά.

Η θυρεοτοξική κρίση είναι μια σοβαρή, απειλητική για τη ζωή κατάσταση του ασθενούς, η οποία είναι μια επιπλοκή της θυρεοτοξίκωσης που αναπτύσσεται με διάχυτη τοξική βρογχοκήλη (νόσος Graves). Η ανάπτυξη θυρεοτοξικής κρίσης μπορεί να αποβεί μοιραία εάν δεν παρέχεται επείγουσα φροντίδα.

Αιτίες θυρεοτοξικής κρίσης

Τις περισσότερες φορές, μια θυρεοτοξική κρίση εμφανίζεται μετά από μια χειρουργική επέμβαση που στοχεύει στην εξάλειψη της διάχυτης βρογχοκήλης, καθώς και όταν χρησιμοποιείται υπερβολική δόση ραδιενεργού ιωδίου κατά τη διάρκεια της περιόδου θεραπείας. Η παθολογία δημιουργείται από παραβιάσεις στην εφαρμογή της κατάλληλης θεραπείας - την έλλειψη κατάλληλης εκπαίδευσης για την ομαλοποίηση των ορμονικών επιπέδων μέσω θεραπείας υποκατάστασης.

Παράγοντες που μπορούν να πυροδοτήσουν την ανάπτυξη θυρεοτοξικής κρίσης:

  • νευρική ένταση?
  • σωματική κόπωση?
  • παροδικές λοιμώξεις και δηλητηριάσεις.
  • χειρουργικές επεμβάσεις?
  • εξαγωγή δοντιού;
  • την εισαγωγή ραδιενεργού ιωδίου, με αποτέλεσμα τη διάσπαση των ωοθυλακίων του θυρεοειδούς.
  • έκθεση ακτινογραφιών στον θυρεοειδή αδένα.

Θυρεοτοξική κρίση: συμπτώματα και σημεία

Η ανάπτυξη μιας θυρεοτοξικής κρίσης εμφανίζεται γρήγορα - μέσα σε λίγες ώρες (σε σπάνιες περιπτώσεις, η διάρκεια της ανάπτυξης μπορεί να είναι 2-3 ημέρες). Υπάρχουν 2 κύρια στάδια στη διαδικασία ανάπτυξης:

  • περίοδος διέγερσης: σχετίζεται με την ενεργοποίηση του συμπαθητικού-επινεφριδιακού συστήματος
  • φάση εξέλιξης των καρδιακών παθολογιών: σχετίζεται με την εξασθένηση των αντισταθμιστικών μηχανισμών.

Στο πλαίσιο της κλασικής κλινικής εικόνας της τοξικής βρογχοκήλης (διογκωμένα μάτια, βρογχοκήλη, τρόμος, ταχυκαρδία), οι ασθενείς εμφανίζουν:

  • αύξηση του ενθουσιασμού.
  • αύξηση της θερμοκρασίας του σώματος στους 39-41 βαθμούς.
  • υπάρχει ένας οξύς πονοκέφαλος.
  • άγχος, ;
  • ταχυκαρδία 140-200 παλμούς ανά λεπτό.
  • πιθανή κολπική μαρμαρυγή?
  • αύξηση της αρτηριακής πίεσης?
  • δύσπνοια, δύσπνοια με πιθανή ανάπτυξη πνευμονικού οιδήματος.
  • ναυτία, έμετος, άφθονη διάρροια.
  • σοβαρή μυϊκή αδυναμία?
  • είναι πιθανό να εμφανιστεί αφυδάτωση με τον ασθενή να πέφτει σε λήθαργο και κώμα.

Εξωτερικές εκδηλώσεις με τις οποίες μπορείτε να αξιολογήσετε ανεξάρτητα την ανάπτυξη της νόσου:

  • Η μείωση της ευεξίας εμφανίζεται νωρίτερα από την προηγούμενη κατάσταση του σώματος.
  • Συχνά ο σφυγμός αυξάνεται, ξεπερνώντας τους 100 παλμούς το λεπτό.
  • Παρατηρείται αυξημένη διεγερσιμότητα, ο ερεθισμός συμβαίνει λόγω κάθε μικρού πράγματος.
  • Η εικόνα συμπληρώνεται από αύξηση της πίεσης.
  • Μια παράλογη αύξηση της θερμοκρασίας του σώματος άνω των 3 βαθμών.
  • Υπάρχει ζάλη, ναυτία, έμετος.
  • Διαταραχή του πεπτικού συστήματος.
  • Σπασμένος ρυθμός αναπνοής.

Συχνά οι ασθενείς με κρίση παραπονούνται για μυϊκή αδυναμία, η οποία τους δυσκολεύει να κάνουν οποιεσδήποτε κινήσεις. Παράλληλα, παρατηρείται έντονο τρόμο των άκρων. Επιπλέον, υπάρχουν συμπτώματα βλάβης στο πεπτικό σύστημα. Συχνά υπάρχουν διάρροιες, ναυτία με έμετο, κοιλιακό άλγος.

Πρόβλεψη

Εξαρτάται από το πόσο έγκαιρα ξεκινά η θεραπεία. Με την έγκαιρη επαρκή θεραπεία, η πρόγνωση είναι ευνοϊκή. Ελλείψει θεραπείας, η πρόγνωση είναι κακή.

Η εξέλιξη της κρίσης οδηγεί σε νευρογενείς και κινητικές διαταραχές. Είναι πιθανές οι ακόλουθες εκδηλώσεις: οξεία μορφή ψύχωσης, παραισθήσεις και παραλήρημα, θόλωση της συνείδησης, ακολουθούμενη από κατάπτωση και εμφάνιση κώματος. Οι ψυχικές βλάβες προκαλούν αναπτυσσόμενο λήθαργο, απώλεια προσανατολισμού στο χώρο, σύγχυση.

Διαγνωστικά κρίσεων

Η διάγνωση καθορίζεται με βάση την κλινική εικόνα της παθολογικής κατάστασης, καθώς και το ιστορικό (παρουσία διάχυτης τοξικής βρογχοκήλης, χειρουργική επέμβαση στον αδένα).

Εργαστηριακή διάγνωση της νόσου:

  1. Αύξηση θυρεοειδικών ορμονών: αύξηση Τ3 και Τ4
  2. Μειωμένη ορμόνη διέγερσης του θυρεοειδούς (TSH)
  3. Μείωση της κορτιζόλης - της ορμόνης των επινεφριδίων (ως αποτέλεσμα μιας θυρεοτοξικής κρίσης, εμφανίζεται βλάβη στα επινεφρίδια με την ανάπτυξη επινεφριδιακής ανεπάρκειας)
  4. Μπορεί να υπάρξει αύξηση των επιπέδων γλυκόζης στο αίμα
  5. Η θυρεοτοξίκωση χαρακτηρίζεται από μείωση των επιπέδων χοληστερόλης στο αίμα.

Οι βοηθητικές μέθοδοι έρευνας που επιτρέπουν τον προσδιορισμό της φύσης της βλάβης σε άλλα όργανα είναι:

  • ηλεκτροκαρδιογράφημα (ΗΚΓ);
  • Υπερηχογράφημα των κοιλιακών οργάνων.
  • αξονική τομογραφία και άλλα.

Η ανάγκη εφαρμογής τους καθορίζεται μεμονωμένα, με βάση μια συγκεκριμένη κλινική κατάσταση.

Θεραπευτική αγωγή

Όταν εμφανίζεται μια θυρεοτοξική κρίση, είναι σημαντικό να λαμβάνετε μέτρα έκτακτης ανάγκης για να σταματήσετε τη διαδικασία απελευθέρωσης υπερβολικής ποσότητας ορμονών στο αίμα και να αποτρέψετε τη συμμετοχή άλλων οργάνων στη διαδικασία.

Κατά τη θεραπεία μιας κρίσης, ο γιατρός επιδιώκει τους ακόλουθους στόχους:

  1. Διατήρηση των βασικών λειτουργιών του σώματος.
  2. Αναστολή της σύνθεσης και της απελευθέρωσης των θυρεοειδικών ορμονών.
  3. Μείωση της επίδρασης των θυρεοειδικών ορμονών στα όργανα-στόχους.
  4. Εντοπισμός και επακόλουθη εξάλειψη του προκλητικού παράγοντα.

Η έγκαιρη έναρξη κατάλληλης θεραπείας της θυρεοτοξικής κρίσης οδηγεί σε σταθεροποίηση της κατάστασης του ασθενούς εντός μιας ημέρας από την έναρξή της. Συνεχίστε τη θεραπεία μέχρι να υποχωρήσουν τελικά τα συμπτώματα της παθολογίας. Κατά κανόνα, αυτό συμβαίνει μέσα σε 1-1,5 εβδομάδες.

Πρώτες βοήθειες πριν φτάσει ο γιατρός

Μια θυρεοτοξική κρίση απαιτεί επείγουσα φροντίδα ακόμη και πριν ο ασθενής εισαχθεί στο νοσοκομείο. Πρέπει να ξεκινήσει πριν από την άφιξη του γιατρού:

  • το θύμα πρέπει να ξαπλώσει.
  • δημιουργία συνθηκών για πρόσβαση στον καθαρό αέρα·
  • μετρήστε την πίεση?
  • προσδιορίστε τη συχνότητα του παλμού και της αναπνοής.
  • για να μετρήσω τη θερμοκρασία?
  • σημειώστε την κατάσταση του δέρματος (υγρασία, χρώμα).
  • αν είναι δυνατόν ρωτήστε για την ώρα της ούρησης (πάθηση των νεφρών).

Δεδομένου ότι τα συμπτώματα του πυρετού είναι έντονα κατά τη διάρκεια μιας θυρεοτοξικής κρίσης, η ψύξη θα είναι ένα σημαντικό έργο πρώτων βοηθειών:

  • Μην χρησιμοποιείτε σαλικυλικά (ασπιρίνη) για την καταπολέμηση του πυρετού.
  • ο ασθενής πρέπει να ελευθερωθεί από ζεστά ρούχα.
  • αν είναι δυνατόν βάλτε σε ένα δροσερό μπάνιο?
  • συσκευασία με παγοκύστες: κεφάλι, λαιμός, στήθος, στομάχι.
  • τρίψτε το δέρμα με αιθυλική αλκοόλη, αλκοόλη ή οξικό διάλυμα.
  • την κρύα εποχή, ανοίξτε το παράθυρο, καλύψτε τον ασθενή με χιόνι (συσκευασμένο σε σακούλες).
  • μπορείτε να καλύψετε τον ασθενή με ένα βρεγμένο σεντόνι, ψεκάστε με κρύο νερό.
  • συνεχίστε την ψύξη μέχρι να φτάσει το ασθενοφόρο.

Η θυρεοτοξική κρίση είναι μια πολύ επικίνδυνη εκδήλωση ενδοκρινικής παθολογίας που μπορεί να οδηγήσει σε σοβαρές συνέπειες. Ένα τέτοιο φαινόμενο μπορεί να συμβεί ελλείψει της δέουσας προσοχής στη χρόνια πορεία της θυρεοτοξίκωσης, των προσπαθειών να αντιμετωπιστούν από μόνες τους ή της ακατάλληλης χειρουργικής θεραπείας της βρογχοκήλης.

Εάν εμφανιστεί κρίση θυρεοειδούς, η επείγουσα φροντίδα περιλαμβάνει το διορισμό φαρμάκων που μειώνουν τη δράση των θυρεοειδικών ορμονών. Αυτές οι ουσίες παράγονται ενεργά από τον θυρεοειδή αδένα όταν το όργανο δυσλειτουργεί. Το αποτέλεσμα της θεραπείας είναι η μείωση της περιεκτικότητάς τους στον ορό του αίματος.

Η κρίση είναι επικίνδυνη για την ανθρώπινη ζωή, εάν δεν λάβετε έκτακτα μέτρα για να σταματήσετε την επίθεση.

Αλγόριθμος ενεργειών (επείγουσα φροντίδα) για θυρεοτοξική κρίση:

  1. Χορήγηση μερκαζολίλης από το στόμα ή από το ορθό (με έμετο) για την καταστολή της λειτουργίας του θυρεοειδούς.
  2. Η εισαγωγή φαρμάκων που περιέχουν ιώδιο - ένα διάλυμα 10% ιωδιδίου ή "Lugol", αραιωμένο με ιωδιούχο νάτριο και αλατούχο διάλυμα. Στόχος είναι η επιβράδυνση της απελευθέρωσης των θυρεοειδικών ορμονών.
  3. Ενδοφλέβια έγχυση διαλύματος χλωριούχου νατρίου με γλυκόζη και υδροκορτιζόνη, καθώς και εισαγωγή πρεδνιζολόνης. Στόχος είναι η επανυδάτωση του οργανισμού και η ομαλοποίηση της λειτουργίας των επινεφριδίων.
  4. Έγχυση με σταγόνες διαλύματος σεντουξένης ή δροπεριδόλης για την ανακούφιση του νευρικού ενθουσιασμού.

Μετά την παροχή πρώτων βοηθειών για θυρεοτοξική κρίση και τη σταθεροποίηση της κατάστασης του ασθενούς, επιλέγονται οι τακτικές θεραπείας ανάλογα με τις ιδιαιτερότητες της κλινικής εικόνας.

Για να μειωθεί ο κίνδυνος εμφάνισης θυρεοτοξικής κρίσης, ένα άτομο που πάσχει από θυρεοτοξίκωση θα πρέπει:

  • λαμβάνουν επαρκή θεραπεία για την υποκείμενη νόσο· Αποφύγετε κάθε είδους άγχος.
  • Αποφύγετε την έντονη σωματική δραστηριότητα.
  • να είστε προσεκτικοί στην υγεία σας, να λάβετε επαρκή θεραπεία για όλες τις συνοδές ασθένειες.

Η θυρεοτοξική κρίση είναι μια εξαιρετικά απειλητική για τη ζωή επιπλοκή της θυρεοτοξίκωσης, η οποία, ευτυχώς, είναι αρκετά σπάνια στις μέρες μας.

Θυρεοτοξική κρίση: κλινική, διαφορική διάγνωση, πρόγνωση. Αιτίες, συμπτώματα και αρχές θεραπείας της θυρεοτοξικής κρίσης Η θυρεοτοξική κρίση συνοδεύεται από

Θυρεοτοξική κρίση (κρίση θυρεοειδούς)είναι μια σπάνια επείγουσα επιπλοκή του υπερθυρεοειδισμού, στην οποία οι εκδηλώσεις θυρεοτοξίκωσης αυξάνονται σε βαθμό απειλητικό για τη ζωή. Η θυρεοτοξική κρίση εμφανίζεται συχνότερα σε ασθενείς με μέτρια έως σοβαρή προϋπάρχουσα νόσο του Graves και συνήθως πυροδοτείται από κάποια μορφή στρες. Η θυρεοτοξική κρίση υποπτεύεται και αντιμετωπίζεται με βάση την κλινική εντύπωση λόγω απουσίας παθογνωμονικών χαρακτηριστικών ή τυχόν επιβεβαιωτικών εξετάσεων.

Τι προκαλεί θυρεοτοξική κρίση (κρίση θυρεοειδούς):

Η θυρεοτοξική κρίση συνήθως προηγείται χειρουργική επέμβαση για υπερθυρεοειδισμό. Η συχνότητα της χειρουργικής κρίσης έχει μειωθεί σημαντικά τα τελευταία χρόνια λόγω της χρήσης αντιθυρεοειδικών φαρμάκων και ιωδιούχων σκευασμάτων στη θεραπεία και προεγχειρητική προετοιμασία ασθενών με υπερθυρεοειδισμό. Επί του παρόντος, η θυρεοτοξική κρίση εμφανίζεται συχνότερα για ιατρογενείς λόγους. Σύμφωνα με τα διαθέσιμα δεδομένα, θυρεοτοξική κρίση εμφανίζεται στο 1-2% των ασθενών που νοσηλεύονται για υπερθυρεοειδισμό.

Ένας παράγοντας κινδύνου για θυρεοειδική καταιγίδα είναι ο μη αναγνωρισμένος ή μη αντιμετωπισμένος υπερθυρεοειδισμός. Ο Dobyns δηλώνει ότι η πραγματική θυρεοειδική καταιγίδα εμφανίζεται μόνο στη νόσο του Graves (διάχυτη τοξική βρογχοκήλη), την πιο κοινή αιτία υπερθυρεοειδισμού. Άλλοι συγγραφείς αναφέρουν τη δηλητηρίαση από πολυοζώδη βρογχοκήλη ως πρόδρομο (προκλητικό) παράγοντα θυρεοτοξικής κρίσης. Η κατανομή της συχνότητας της θυρεοτοξικής κρίσης μεταξύ των δύο φύλων είναι η ίδια όπως στη νόσο του Graves: στις γυναίκες, η θυρεοτοξική κρίση παρατηρείται 9 φορές πιο συχνά από ότι στους άνδρες.

Η διάρκεια της μη επιπλεγμένης θυρεοτοξίκωσης που προηγείται της έναρξης μιας κρίσης κυμαίνεται από 2 μήνες έως 4 χρόνια. Οι ασθενείς με κρίση θυρεοειδούς έχουν συμπτώματα υπερθυρεοειδισμού για λιγότερο από 2 χρόνια. Η ακριβής πρόβλεψη της εξέλιξης της θυρεοτοξίκωσης σε έναν συγκεκριμένο ασθενή είναι αδύνατη λόγω της απουσίας προδιαθεσικών παραγόντων που σχετίζονται με την ηλικία, το φύλο ή τη φυλή.

Προκλητικοί παράγοντες θυρεοτοξικής κρίσης
Πολλοί διαφορετικοί παράγοντες έχουν περιγραφεί ως ενεργοποιητές. Η πιο συχνή αιτία κρίσης είναι η χειρουργική επέμβαση στον θυρεοειδή αδένα για τη θεραπεία του υπερθυρεοειδισμού. Η σύγχρονη προεγχειρητική προετοιμασία του ασθενούς μειώνει σημαντικά αυτή την επιπλοκή, αλλά δεν αποκλείει την εμφάνισή της. Άλλοι χειρουργικοί παράγοντες που έχει αποδειχθεί ότι επισπεύδουν μια κρίση θυρεοειδούς περιλαμβάνουν χειρουργική επέμβαση μη θυρεοειδούς και αναισθησία με αιθέρα.

Τα ιατρικά αίτια της θυρεοτοξικής κρίσης είναι πολυάριθμα και επί του παρόντος υπερισχύουν των χειρουργικών. Ο συνηθέστερος παράγοντας πρόκλησης θυρεοτοξικής κρίσης είναι η λοίμωξη, ιδιαίτερα η βρογχοπνευμονική. Σε διαβητικούς ασθενείς, η θυρεοτοξική κρίση προκαλείται από κετοξέωση, υπερωσμωτικό κώμα και υπογλυκαιμία που προκαλείται από την ινσουλίνη. Παράγοντες που αυξάνουν το επίπεδο των κυκλοφορούντων θυρεοειδικών ορμονών συμβάλλουν στην εμφάνιση θυρεοτοξικής κρίσης σε ευαίσθητους ασθενείς. περιλαμβάνουν τα ακόλουθα: πρόωρη απόσυρση αντιθυρεοειδικών φαρμάκων. την εισαγωγή ραδιενεργού ιωδίου· τη χρήση αντιθέσεων που περιέχουν ιώδιο στην ακτινογραφία. δηλητηρίαση από θυρεοειδικές ορμόνες? η χρήση κορεσμένου διαλύματος ιωδιούχου καλίου σε ασθενείς με μη τοξική βρογχοκήλη. τραχιά ψηλάφηση του θυρεοειδούς αδένα σε ασθενείς με θυρεοτοξίκωση. Πρόσθετοι παράγοντες που σχετίζονται με την ανάπτυξη μιας κρίσης περιλαμβάνουν εγκεφαλοαγγειακό ατύχημα, εμβολή στο σύστημα της πνευμονικής αρτηρίας, τοξίκωση εγκύων γυναικών και συναισθηματικό στρες. Τέλος, η νοσηλεία που σχετίζεται με πρόχειρες διαγνωστικές διαδικασίες μπορεί να οδηγήσει σε κρίση.

Παθογένεση (τι συμβαίνει;) κατά τη διάρκεια θυρεοτοξικής κρίσης (κρίση θυρεοειδούς):

Οι ακριβείς παθογενετικοί μηχανισμοί της θυρεοτοξικής κρίσης δεν έχουν προσδιοριστεί. Η εξήγηση της εμφάνισής του από υπερβολική παραγωγή ή έκκριση θυρεοειδικών ορμονών φαίνεται πολύ ελκυστική. Τα αποτελέσματα της μελέτης της λειτουργίας του θυρεοειδούς δείχνουν την αύξησή του κατά τη διάρκεια κρίσης στη συντριπτική πλειονότητα των ασθενών, ωστόσο, ο βαθμός αυτής της αύξησης δεν διαφέρει σημαντικά από αυτόν που παρατηρείται στην μη επιπλεγμένη θυρεοτοξίκωση. Έχει προταθεί ότι η αιτία της θυρεοτοξικής κρίσης είναι η αύξηση του επιπέδου της ελεύθερης τριιωδοθυρονίνης (Τ3) ή της ελεύθερης θυροξίνης (Τ4). Ωστόσο, κρίση παρατηρείται και απουσία αύξησης της Τ3 ή της Τ4. Προφανώς, η εμφάνιση κρίσης, εκτός από την περίσσεια της ποσότητας ή της μορφής των θυρεοειδικών ορμονών, πρέπει να επηρεάζεται και από κάτι άλλο.

Έχει προταθεί ότι η αδρενεργική υπερκινητικότητα οφείλεται είτε σε ευαισθητοποίηση του ασθενούς στις θυρεοειδικές ορμόνες είτε σε παραβίαση της αλληλεπίδρασης μεταξύ θυρεοειδικών ορμονών και κατεχολαμινών. Σε μια κρίση θυρεοειδούς, τα επίπεδα της αδρεναλίνης και της νορεπινεφρίνης στο πλάσμα δεν αυξάνονται. Ένας από τους συγγραφείς προτείνει μια εξήγηση για τη θυρεοτοξική κρίση με την ύπαρξη στην καρδιά δύο διαφορετικών συστημάτων αδενυλοκυκλάσης, το ένα από τα οποία είναι ευαίσθητο στην αδρεναλίνη και το άλλο στις θυρεοειδικές ορμόνες. Απαιτούνται περαιτέρω μελέτες για να αποσαφηνιστεί ο ρόλος των κατεχολαμινών στην παθογένεση της θυρεοειδικής καταιγίδας.

Σύμφωνα με μια άλλη θεωρία, η παθογένεια της θυρεοειδικής καταιγίδας βασίζεται σε μια αλλαγή στην περιφερειακή απόκριση στη δράση της θυρεοειδικής ορμόνης, η οποία οδηγεί σε αυξημένη λιπόλυση και υπερβολική παραγωγή θερμότητας. Σύμφωνα με αυτή τη θεωρία, η υπερβολική λιπόλυση, λόγω της αλληλεπίδρασης των κατεχολαμινών και των θυρεοειδικών ορμονών, οδηγεί σε υπερβολική παραγωγή θερμικής ενέργειας και αύξηση της θερμοκρασίας. Τελικά, η ανοχή του οργανισμού στις επιδράσεις των θυρεοειδικών ορμονών εξαντλείται, γεγονός που οδηγεί σε «μη αντιρροπούμενη θυρεοτοξίκωση». Αυτή η θεωρία είναι η πιο σταθερή. Εδώ δίνεται μεγαλύτερη σημασία στην αλλαγή της ανταπόκρισης στις θυρεοειδικές ορμόνες και όχι στην απότομη αύξηση της συγκέντρωσής τους στο αίμα.

Συμπτώματα θυρεοτοξικής κρίσης (κρίση θυρεοειδούς):

Συμπτώματα και σημεία θυρεοτοξικής κρίσηςσυνήθως εμφανίζεται ξαφνικά, αλλά μια πρόδρομη περίοδος είναι επίσης δυνατή εδώ με μια ελάχιστα αισθητή αύξηση στις εκδηλώσεις της θυρεοτοξίκωσης.

Τα πρώτα σημάδια μιας θυρεοτοξικής κρίσης είναι πυρετός, ταχυκαρδία, εφίδρωση, υπερδιέγερση του ΚΝΣ και συναισθηματική αστάθεια. Ελλείψει θεραπείας, αναπτύσσεται μια υπερκινητική τοξική κατάσταση με εντατικοποίηση των συμπτωμάτων. Η εξέλιξη σε συμφορητική καρδιακή ανεπάρκεια, ανθεκτικό πνευμονικό οίδημα, κυκλοφορική κατάρρευση, κώμα και θάνατος μπορεί να συμβεί εντός 72 ωρών.

Η αύξηση της θερμοκρασίας του σώματος κυμαίνεται από 38 ° έως 41 ° C. Ο ρυθμός παλμού είναι συνήθως 120-200 παλμούς / λεπτό, αλλά σε ορισμένες περιπτώσεις φτάνει τους 300 παλμούς / λεπτό. Η εφίδρωση μπορεί να είναι άφθονη, οδηγώντας σε αφυδάτωση λόγω μη αισθητής απώλειας υγρών.

Στο 90% των ασθενών με θυρεοτοξική κρίση, παρατηρείται διαταραχή του ΚΝΣ. Τα συμπτώματα ποικίλλουν σε μεγάλο βαθμό - από λήθαργο, άγχος και συναισθηματική αστάθεια, μανιακή συμπεριφορά, υπερβολική διέγερση και ψύχωση έως σύγχυση, σύγχυση και κώμα. Μπορεί να υπάρχει ακραία μυϊκή αδυναμία. Μερικές φορές υπάρχει θυρεοτοξική μυοπάθεια, που συνήθως επηρεάζει τους εγγύς μύες. Σε σοβαρές μορφές, μπορεί να εμπλακούν οι άπω μύες των άκρων, καθώς και οι μύες του κορμού και του προσώπου. Περίπου το 1% των ασθενών με νόσο του Graves αναπτύσσουν «μυασθένεια gravis», δημιουργώντας σοβαρές διαγνωστικές δυσκολίες. Η ανταπόκριση της θυρεοτοξικής μυοπάθειας στο εδροφώνιο (δοκιμή tensilon) είναι ατελής, σε αντίθεση με την πλήρη ανταπόκριση που παρατηρείται στη μυασθένεια gravis. Οι ασθενείς με θυρεοτοξίκωση μπορεί επίσης να έχουν υποκαλιαιμική περιοδική (παροξυσμική) παράλυση.

Οι καρδιαγγειακές διαταραχές είναι παρούσες στο 50% των ασθενών, ανεξάρτητα από την παρουσία προηγούμενης καρδιοπάθειας. Συνήθως εμφανίζεται φλεβοκομβική ταχυκαρδία. Μπορεί να εμφανιστούν αρρυθμίες, ιδιαίτερα κολπική μαρμαρυγή, αλλά με την προσθήκη κοιλιακών εξωσυστολών, καθώς και (σπάνια) πλήρους καρδιακού αποκλεισμού. Εκτός από την αύξηση του καρδιακού ρυθμού, υπάρχει αύξηση του όγκου του εγκεφαλικού επεισοδίου, της καρδιακής παροχής και της κατανάλωσης οξυγόνου του μυοκαρδίου. Κατά κανόνα, η πίεση του παλμού αυξάνεται απότομα. Τελικά συμβάντα μπορεί να είναι συμφορητική καρδιακή ανεπάρκεια, πνευμονικό οίδημα και κυκλοφορική κατάρρευση.

Οι περισσότεροι ασθενείς με θυρεοειδική καταιγίδα αναπτύσσουν γαστρεντερικά συμπτώματα. Πριν από την έναρξη μιας θυρεοτοξικής κρίσης, συνήθως υπάρχει απώλεια βάρους μεγαλύτερη από 44 κιλά. Η διάρροια και η υπεραφόδευση φαίνεται να προαναγγέλλουν την έναρξη μιας θυρεοειδικής καταιγίδας και μπορεί να είναι σοβαρές, συμβάλλοντας στην αφυδάτωση. Σε μια θυρεοτοξική κρίση, υπάρχει συχνά ανορεξία, ναυτία, έμετος και κράμπες στην κοιλιά. Έχουν αναφερθεί ίκτερος και επώδυνη ηπατομεγαλία λόγω παθητικής ηπατικής συμφόρησης ή ακόμα και ηπατικής νέκρωσης. Η εμφάνιση ίκτερου είναι κακό προγνωστικό σημάδι.

Απαθητική θυρεοτοξίκωση- αυτή είναι μια σπάνια, αλλά κλινικά σαφώς καθορισμένη μορφή θυρεοτοξίκωσης. εμφανίζεται συνήθως στους ηλικιωμένους και συχνά μένει αδιάγνωστη. Θυρεοτοξική κρίση σε τέτοιους ασθενείς μπορεί να αναπτυχθεί χωρίς τις συνήθεις υπερκινητικές εκδηλώσεις, ενώ μπορεί να πέσουν ήσυχα σε κώμα και να πεθάνουν. Υπάρχει μια σειρά από κλινικά χαρακτηριστικά της απαθούς θυρεοτοξίκωσης που μπορεί να βοηθήσουν στη διάγνωση. Κατά κανόνα, πρόκειται για ασθενή άνω των 60 ετών, με λήθαργο, αργή αντίδραση και ήρεμο, ακόμη και απαθές πρόσωπο. Συνήθως υπάρχει βρογχοκήλη, αλλά μπορεί να είναι μικρή και πολυοζώδης. Τα συνήθη οφθαλμικά συμπτώματα της θυρεοτοξίκωσης (εξόφθαλμος, διευρυμένη παλμική σχισμή και λαγόφθαλμος) απουσιάζουν, αλλά συχνά εμφανίζεται βλεφαρόπτωση (πτώση του άνω βλεφάρου). Υπάρχει ακραία αδυνάτισμα και αδυναμία των εγγύς μυών. Τα συμπτώματα σε τέτοιους ασθενείς, κατά κανόνα, έχουν μεγαλύτερη συνταγογράφηση από ό,τι σε ασθενείς με τη συνήθη μορφή θυρεοτοξίκωσης.

Η «καλυμμένη» θυρεοτοξίκωση παρατηρείται όταν κυριαρχούν τα συμπτώματα που σχετίζονται με τη δυσλειτουργία οποιουδήποτε συστήματος οργάνου, καλύπτοντας την προηγούμενη θυρεοτοξίκωση. Σε ασθενείς με απαθή θυρεοτοξίκωση, η θυρεοτοξίκωση συχνά συγκαλύπτεται από σημεία και συμπτώματα που σχετίζονται με το καρδιαγγειακό σύστημα. Τέτοιοι ασθενείς συχνά παρουσιάζονται στο ΕΔ με κολπική μαρμαρυγή ή συμφορητική καρδιακή ανεπάρκεια. Σύμφωνα με μια παρατήρηση, δεν υπήρχε υποψία θυρεοτοξίκωσης σε κανέναν από τους 9 ασθενείς λόγω της κυριαρχίας των καρδιαγγειακών συμπτωμάτων. Η συμφορητική καρδιακή ανεπάρκεια σε τέτοιες περιπτώσεις μπορεί να είναι ανθεκτική στη συμβατική θεραπεία έως ότου ξεκινήσει η θεραπεία για τη θυρεοτοξίκωση.

Η παθογένεση μιας απαθούς απόκρισης στη θυρεοτοξίκωση είναι ασαφής. Η ηλικία δεν είναι καθοριστικός παράγοντας εδώ, αφού η απαθής θυρεοτοξίκωση έχει επίσης περιγραφεί σε παιδιά. Ο γιατρός πρέπει να διατηρεί υψηλό βαθμό υποψίας για απαθή θυρεοτοξίκωση. Κάθε ηλικιωμένος ασθενής με μικρή βρογχοκήλη και οποιοδήποτε από τα παραπάνω συμπτώματα και σημεία μπορεί να έχει αυτή τη μορφή θυρεοτοξίκωσης.

Διάγνωση θυρεοτοξικής κρίσης (κρίση θυρεοειδούς):

Η θυρεοτοξική κρίση διαγιγνώσκεται καθαρά κλινικά λόγω της έλλειψης εργαστηριακών μεθόδων διάκρισής της από τη θυρεοτοξίκωση. Αν και η κλινική παρουσίαση της καταιγίδας του θυρεοειδούς είναι εξαιρετικά μεταβλητή, υπάρχουν ορισμένες κατευθυντήριες γραμμές που βοηθούν στην πραγματοποίηση αυτής της διάγνωσης. Οι περισσότεροι ασθενείς με θυρεοειδική καταιγίδα έχουν ιστορικό υπερθυρεοειδισμού, οφθαλμολογικά σημεία της νόσου του Graves, αυξημένη πίεση παλμού και ψηλαφητή διόγκωση του θυρεοειδούς αδένα (βρογχοκήλη). Ωστόσο, σε ορισμένες περιπτώσεις, το ιστορικό δεν είναι διαθέσιμο και τα συνήθη σημεία της νόσου του Graves απουσιάζουν, συμπεριλαμβανομένης της εμφανούς βρογχοκήλης, η οποία απουσιάζει σχεδόν στο 9% των ασθενών με νόσο του Graves.

Κοινός διαγνωστικά κριτήρια για θυρεοειδική καταιγίδαέχουν ως εξής: θερμοκρασία σώματος πάνω από 37,8 ° C. σημαντική ταχυκαρδία, ακατάλληλη για τον βαθμό αύξησης της θερμοκρασίας. δυσλειτουργία του κεντρικού νευρικού συστήματος, του καρδιαγγειακού ή του πεπτικού συστήματος. υπερβολικές περιφερικές εκδηλώσεις θυρεοτοξίκωσης. Ορισμένοι συγγραφείς θεωρούν τον πυρετό, που συνοδεύεται από δυσανάλογη ταχυκαρδία, σχεδόν το μόνο σημάδι θυρεοτοξικής κρίσης. Θα πρέπει να σημειωθεί, ωστόσο, ότι η διάγνωση της θυρεοειδικής καταιγίδας απαιτεί περισσότερα από πυρετό σε έναν ασθενή με υπερθυρεοειδισμό.

Δεν υπάρχουν εργαστηριακές εξετάσεις που να επιβεβαιώνουν τη διάγνωση της θυρεοειδικής καταιγίδας. Τα επίπεδα Τ3 και Τ4 στον ορό είναι συνήθως αυξημένα, αλλά όχι σε τέτοιο βαθμό ώστε αυτός ο δείκτης να μπορεί να χρησιμοποιηθεί για τη διαφορική διάγνωση μεταξύ θυρεοτοξικής κρίσης και μη επιπλεγμένης θυρεοτοξίκωσης. Η απορρόφηση ραδιενεργού ιωδίου από τον θυρεοειδή αδένα κατά τη διάρκεια μιας θυρεοτοξικής κρίσης είναι συχνά πολύ σημαντική, αλλά σε ορισμένες περιπτώσεις μπορεί να είναι κάτω από τις μέσες τιμές που καταγράφονται σε ασθενείς με μη επιπλεγμένη θυρεοτοξίκωση. Μια ταχεία (1-2 ώρες) μελέτη ραδιενεργού ιωδίου συνιστάται μετά την έναρξη των β-αναστολέων αλλά πριν από τη θεραπεία με αντιθυρεοειδικά φάρμακα και ιωδιούχα σκευάσματα. Αυτή η μελέτη δεν πραγματοποιείται σε οξείες περιπτώσεις καθώς καθυστερεί την έναρξη της θεραπείας. Άλλοι συγγραφείς συνιστούν μια 15λεπτη μελέτη της δυναμικής ροής του αίματος στον θυρεοειδή αδένα χρησιμοποιώντας Tc. Αν και αυτό το τεστ μπορεί να δείξει υπερδραστήριο θυρεοειδή αδένα, δεν μπορεί να προσδιορίσει την παρουσία (ή την απουσία) μιας θυρεοειδικής καταιγίδας.

Δεδομένα από εργαστηριακές μελέτες ρουτίνας σε θυρεοτοξικές κρίσεις δείχνουν μεγάλη μεταβλητότητα. Μπορεί να σημειωθούν μη ειδικές ανωμαλίες στην πλήρη αιματολογική εξέταση, στα επίπεδα ηλεκτρολυτών και στις δοκιμασίες ηπατικής λειτουργίας. Η παρουσία μιας βακτηριακής λοίμωξης μπορεί να αντικατοπτρίζεται μόνο με μια μετατόπιση της φόρμουλας των λευκοκυττάρων προς τα αριστερά χωρίς αλλαγή του συνολικού αριθμού λευκοκυττάρων στο περιφερικό αίμα. Η υπεργλυκαιμία (μεγαλύτερη από 120 mg/dL) είναι συχνή. μερικές φορές υπάρχει υπερασβεστιαιμία. Σύμφωνα με μια σειρά παρατηρήσεων, όλοι οι ασθενείς με θυρεοτοξική κρίση έχουν χαμηλό επίπεδο χοληστερόλης στο αίμα. Η μέση τιμή του είναι 117 mg/dL. Σημειώθηκε επίσης ένα ακατάλληλο για το στρες χαμηλό επίπεδο κορτιζόλης στο πλάσμα, υποδηλώνοντας έλλειψη επινεφριδιακών αποθεμάτων.

Θεραπεία θυρεοτοξικής κρίσης (κρίση θυρεοειδούς):

Η σημασία του πρώιμου θεραπεία κρίσης θυρεοειδούς, του οποίου η διάγνωση βασίζεται στην κλινική εντύπωση, είναι δύσκολο να υπερεκτιμηθεί. Πριν από την έναρξη της θεραπείας, θα πρέπει να λαμβάνεται αίμα για έλεγχο της λειτουργίας του θυρεοειδούς και τα επίπεδα κορτιζόλης, καθώς και για πλήρη κλινική εξέταση αίματος και βιοχημικές μελέτες ρουτίνας. Εμφανίζονται πολιτισμικές μελέτες για την ανίχνευση μόλυνσης. Είναι επιθυμητό να καταρτιστεί ένα σαφές σχέδιο θεραπείας προκειμένου να αποφευχθεί η άσκοπη καθυστέρηση στην εφαρμογή συγκεκριμένης θεραπείας.

Οι στόχοι της συγκεκριμένης θεραπείας είναι οι εξής: διατήρηση των βασικών λειτουργιών του σώματος σε φυσιολογικό επίπεδο. αναστολή της σύνθεσης των θυρεοειδικών ορμονών. επιβράδυνση της απελευθέρωσης των θυρεοειδικών ορμονών. αποκλεισμός των επιδράσεων των θυρεοειδικών ορμονών στην περιφέρεια. εντοπισμός και διόρθωση των προκλητικών παραγόντων. Θα πρέπει κανείς να αγωνίζεται για την ταυτόχρονη επίτευξη όλων αυτών των στόχων.

Διατήρηση βασικών σωματικών λειτουργιών
Η επαρκής ενυδάτωση με ενδοφλέβια υγρά και ηλεκτρολύτες έχει αποδειχθεί ότι αντισταθμίζει τις λεγόμενες μη αισθητές απώλειες, καθώς και τις απώλειες μέσω του γαστρεντερικού σωλήνα. Χρειάζεται επιπλέον οξυγόνο λόγω της αυξημένης κατανάλωσής του. Σε μια κρίση, μπορεί να εμφανιστεί υπεργλυκαιμία και υπερασβεστιαιμία. Συνήθως διορθώνονται με υγρά, αλλά σε ορισμένες περιπτώσεις απαιτείται ειδική θεραπεία για τη μείωση των απαράδεκτα υψηλών επιπέδων ασβεστίου και γλυκόζης. Ο πυρετός ελέγχεται με αντιπυρετικά και ψυκτική κουβέρτα. Το ακετυλοσαλικυλικό οξύ θα πρέπει να χρησιμοποιείται με προσοχή ή να μην χρησιμοποιείται καθόλου, καθώς τα σαλικυλικά αυξάνουν το επίπεδο της ελεύθερης Τ) και Τ4 λόγω μείωσης της δέσμευσης πρωτεϊνών. Αυτή η θεώρηση είναι μάλλον θεωρητική, καθώς δεν έχουν παρατηρηθεί ανεπιθύμητες ενέργειες με τη χρήση ακετυλοσαλικυλικού οξέος. Σε θυρεοτοξική κρίση, τα ηρεμιστικά πρέπει επίσης να χρησιμοποιούνται με προσοχή. Η καταστολή καταστέλλει τη συνείδηση, γεγονός που μειώνει την τιμή αυτής της παραμέτρου ως δείκτη κλινικής βελτίωσης της κατάστασης του ασθενούς. Επιπλέον, μπορεί να προκαλέσει υποαερισμό.

Η συμφορητική καρδιακή ανεπάρκεια αντιμετωπίζεται με δακτυλίτιδα και διουρητικά, αν και η ανεπάρκεια λόγω υπερθυρεοειδισμού μπορεί να είναι ανθεκτική στη δακτυλίτιδα. Οι καρδιακές αρρυθμίες αντιμετωπίζονται με συμβατικά αντιαρρυθμικά φάρμακα. Η χρήση της ατροπίνης θα πρέπει να αποφεύγεται καθώς η παρασυμπαθητική της δράση μπορεί να αυξήσει τον καρδιακό ρυθμό. Επιπλέον, η ατροπίνη μπορεί να εξουδετερώσει τη δράση της προπρανολόλης.

Τα ενδοφλέβια γλυκοκορτικοειδή χορηγούνται σε δόση ισοδύναμη με 300 mg υδροκορτιζόνης την ημέρα. Ο ρόλος των επινεφριδίων στην παθογένεση της θυρεοειδικής καταιγίδας είναι ασαφής, αλλά η χρήση υδροκορτιζόνης έχει αποδειχθεί ότι βελτιώνει την επιβίωση των ασθενών. Η δεξαμεθαζόνη έχει κάποια πλεονεκτήματα σε σχέση με άλλα γλυκοκορτικοειδή, καθώς μειώνει τη μετατροπή της Τ4 σε Τ3 στην περιφέρεια.

Αναστολή σύνθεσης θυρεοειδικών ορμονών
Τα αντιθυρεοειδικά φάρμακα προπυλθειουρακίλη (PTU) και μεθυλμαζόλη εμποδίζουν τη σύνθεση των θυρεοειδικών ορμονών αναστέλλοντας την οργάνωση των υπολειμμάτων τυροσίνης. Αυτή η δράση ξεκινά μέσα σε μία ώρα μετά τη χορήγηση, αλλά το πλήρες θεραπευτικό αποτέλεσμα δεν επιτυγχάνεται ακόμη και μετά από μερικές εβδομάδες. Αρχικά συνταγογραφείται δόση εφόδου ΡΤΚ (900-1200 mg και στη συνέχεια 300-600 mg ημερησίως για 3-6 εβδομάδες ή έως ότου επιτευχθεί θεραπευτικό αποτέλεσμα (έλεγχος θυρεοτοξίκωσης) Αποδεκτή εναλλακτική είναι η χορήγηση μεθυλμαζόλης σε αρχική δόση 90-120 mg, ακολουθούμενη από την εισαγωγή 30-60 mg την ημέρα Και τα δύο φάρμακα χορηγούνται από το στόμα ή μέσω ρινογαστρικού σωλήνα, καθώς οι παρεντερικές τους μορφές δεν είναι διαθέσιμες. Η PTU έχει ένα πλεονέκτημα έναντι της μεθυλ μαζόλης: αναστέλλει την περιφερική μετατροπή της Τ4 σε Τ3 και προκαλεί ταχύτερο θεραπευτικό αποτέλεσμα. Αν και αυτά τα φάρμακα αναστέλλουν τη σύνθεση των θυρεοειδικών ορμονών που σχηματίζονται ξανά, δεν επηρεάζουν την απελευθέρωση ήδη συσσωρευμένων ορμονών.

Μειωμένη απελευθέρωση θυρεοειδικών ορμονών
Η εισαγωγή παρασκευασμάτων ιωδίου επιβραδύνει αμέσως την απελευθέρωση των θυρεοειδικών ορμονών από τους τόπους συσσώρευσής τους. Τα ιωδίδια μπορούν να χορηγηθούν ως διαλύματα ισχυρού ιωδίου (30 σταγόνες από το στόμα κάθε μέρα) ή ως ιωδιούχο νάτριο (1 g κάθε 8 έως 12 ώρες με αργή ενδοφλέβια έγχυση). Το ιωδίδιο θα πρέπει να χορηγείται μία ώρα μετά τη δόση φόρτωσης του αντιθυρεοειδικού φαρμάκου για να αποτραπεί η χρήση ιωδίου από τον θυρεοειδή αδένα κατά τη σύνθεση μιας νέας ορμόνης.

Αποκλεισμός των περιφερικών επιδράσεων των θυρεοειδικών ορμονών
Ο αδρενεργικός αποκλεισμός είναι η βάση της θεραπείας της θυρεοτοξικής κρίσης. Σε μια εκτενή σειρά παρατηρήσεων των Waldstein et al. (1960) παρατήρησαν μια αύξηση στην επιβίωση των ασθενών όταν χρησιμοποιούν ρεζερπίνη. Στη συνέχεια, η γουανεθιδίνη αποδείχθηκε αποτελεσματική στην ανακούφιση των συμπτωμάτων και των σημείων της θυρεοτοξίκωσης λόγω συμπαθητικής υπερκινητικότητας. Επί του παρόντος, ο β-αναστολέας προπρανολόλη είναι το φάρμακο εκλογής. Εκτός από τη μείωση της συμπαθητικής υπερδραστηριότητας, η προπρανολόλη εμποδίζει εν μέρει τη μετατροπή της Τ4 σε Τ3 στην περιφέρεια.

Η προπρανολόλη μπορεί να χορηγηθεί ενδοφλεβίως με ρυθμό 1 mg/min, με προσεκτική αύξηση της δόσης κατά 1 mg κάθε 10 έως 15 λεπτά μέχρι να επιτευχθεί συνολική δόση 10 mg. Τα θετικά αποτελέσματα του φαρμάκου (έλεγχος καρδιακών και ψυχοκινητικών εκδηλώσεων θυρεοτοξικής κρίσης) παρατηρούνται μετά από 10 λεπτά. Θα πρέπει να χρησιμοποιείται η χαμηλότερη δόση επαρκής για τον έλεγχο των θυρεοτοξικών συμπτωμάτων. εάν είναι απαραίτητο, αυτή η δόση μπορεί να επαναλαμβάνεται κάθε 3-4 ώρες. Η από του στόματος δόση προπρανολόλης είναι 20-120 mg κάθε 4-6 ώρες. Όταν χορηγείται από το στόμα, η προπρανολόλη είναι αποτελεσματική για περίπου 1 ώρα. Η προπρανολόλη έχει χρησιμοποιηθεί με επιτυχία στη θεραπεία της θυρεοειδικής καταιγίδας στα παιδιά. Τα μικρά παιδιά μπορεί να χρειαστούν υψηλές δόσεις του φαρμάκου (240-320 mg/ημέρα από το στόμα).

Θα πρέπει να τηρούνται οι συνήθεις προφυλάξεις κατά τη συνταγογράφηση της προπρανολόλης σε ασθενείς με βρογχοσπαστικό σύνδρομο και καρδιακό αποκλεισμό. Στην περίπτωση χρήσης του, πραγματοποιείται προκαταρκτική μελέτη ΗΚΓ προκειμένου να εκτιμηθούν οι διαταραχές αγωγιμότητας. Σε ασθενείς με συμφορητική καρδιακή ανεπάρκεια, θα πρέπει να συγκριθούν τα ευεργετικά αποτελέσματα του φαρμάκου (μείωση του καρδιακού ρυθμού και ορισμένες αρρυθμίες) και ο κίνδυνος χρήσης του (αναστολή της συσταλτικότητας του μυοκαρδίου με βήτα-αδρενεργικό αποκλεισμό). Η Urbanic πιστεύει ότι σε αυτήν την κατάσταση τα οφέλη της θεραπείας με προπρανολόλη υπερτερούν των κινδύνων της, αλλά ο συγγραφέας συνιστά προηγούμενη χορήγηση σκευασμάτων δακτυλίτιδας.

Η προπρανολόλη από μόνη της δεν πρέπει να βασίζεται στη θεραπεία της θυρεοτοξίκωσης ή της θυρεοειδικής καταιγίδας. Περιγράφονται δύο περιπτώσεις θυρεοτοξίκωσης σε ασθενείς που έλαβαν φαινομενικά αρκετά επαρκή θεραπεία με προπρανολόλη για θυρεοτοξίκωση. Είναι γνωστό ότι με μία εφάπαξ ή επαναλαμβανόμενη από του στόματος δόση προπρανολόλης, το επίπεδό της στο πλάσμα είναι πολύ μεταβλητό σε μάρτυρες και σε ασθενείς με θυρεοτοξίκωση. Η θεραπεία της θυρεοτοξικής κρίσης θα πρέπει να είναι επαρκώς ευέλικτη και εξατομικευμένη.

Ένας από τους συγγραφείς συνιστά σταδιακή μείωση της δόσης της προπρανολόλης καθώς ανακουφίζεται από τη θυρεοτοξική κρίση. Πιστεύει ότι η αντικειμενική εκτίμηση της κατάστασης του ασθενούς μπορεί να είναι δύσκολη, αφού η προπρανολόλη συγκαλύπτει τα συμπτώματα του υπερμεταβολισμού. Σε ασθενείς που λαμβάνουν ήδη θεραπεία με βήτα-αναστολείς, τα συμπτώματα μιας θυρεοειδικής κρίσης μπορεί να συγκαλυφθούν, γεγονός που σχετίζεται με τον κίνδυνο καθυστερημένης διάγνωσης μιας θυρεοτοξικής κρίσης.

Εναλλακτικές λύσεις της προπρανολόλης είναι η γουανεθιδίνη και η ρεζερπίνη, οι οποίες παρέχουν επίσης αποτελεσματικό αυτόνομο αποκλεισμό. Η γουανεθιδίνη μειώνει τις αποθήκες κατεχολαμινών και εμποδίζει την απελευθέρωσή τους. Όταν χορηγείται από το στόμα σε δόση 1-2 mg/kg ημερησίως (50-150 mg), είναι αποτελεσματικό μετά από 24 ώρες, αλλά η μέγιστη επίδρασή του μπορεί να παρατηρηθεί μετά από μερικές ημέρες. Οι τοξικές αντιδράσεις είναι αθροιστικές και περιλαμβάνουν ορθοστατική υπόταση, μυοκαρδιακή αντιρρόπηση και διάρροια. Το πλεονέκτημα της γουανεθιδίνης έναντι της ρεζερπίνης είναι η απουσία έντονης ηρεμιστικής δράσης χαρακτηριστικής της ρεζερπίνης.

Η δράση της ρεζερπίνης στοχεύει στη μείωση των αποθεμάτων κατεχολαμινών. Μετά την αρχική δόση (1-5 mg ενδομυϊκά), το φάρμακο χορηγείται κάθε 4-6 ώρες σε δόση 1-2,5 mg. Βελτίωση της κατάστασης του ασθενούς μπορεί να παρατηρηθεί μετά από 4-8 ώρες. Οι παρενέργειες της ρεζερπίνης περιλαμβάνουν υπνηλία, ψυχική κατάθλιψη (η οποία μπορεί να είναι σοβαρή), κοιλιακό άλγος με κράμπες και διάρροια.

Εντοπισμός και εξάλειψη των προκλητικών παραγόντων
Διενεργείται διεξοδική αξιολόγηση των προκλητικών παραγόντων της θυρεοτοξικής κρίσης. Η θεραπεία της θυρεοειδικής καταιγίδας δεν θα πρέπει να καθυστερήσει μέχρι να εντοπιστούν αυτοί οι παράγοντες. μπορεί να πραγματοποιηθεί κατάλληλη εξέταση καθώς η κατάσταση του ασθενούς σταθεροποιείται. Προκλητικός παράγοντας εντοπίζεται στο 50-75% των περιπτώσεων.

Ανάκτηση
Μετά την έναρξη της θεραπείας, παρατηρείται συμπτωματική βελτίωση μετά από λίγες ώρες, κυρίως λόγω αδρενεργικού αποκλεισμού. Η εξάλειψη της θυρεοτοξικής κρίσης απαιτεί την καταστροφή των κυκλοφορούντων θυρεοειδικών ορμονών, ο βιολογικός χρόνος ημιζωής των οποίων είναι 6 ημέρες για την Τ4 και 22 ώρες για την Τ3. Η θυρεοτοξική κρίση μπορεί να διαρκέσει από 1 έως 8 ημέρες (μέση διάρκεια - 3 ημέρες). Εάν οι τυπικές μέθοδοι ελέγχου της κρίσης αποτύχουν, μπορούν να καταφύγουν σε εναλλακτικές θεραπευτικές επιλογές, συμπεριλαμβανομένης της περιτοναϊκής κάθαρσης, της πλασμαφαίρεσης και της αιμοδιάχυσης με άνθρακα για την απομάκρυνση των κυκλοφορούντων θυρεοειδικών ορμονών. Μετά την ανάρρωση από κρίση θυρεοειδούς, η θεραπεία με ραδιενεργό ιώδιο είναι η θεραπεία εκλογής για τον υπερθυρεοειδισμό.

Θνησιμότητα
Ελλείψει θεραπείας μιας θυρεοτοξικής κρίσης, η θνησιμότητα πλησιάζει το 100%. Με τη χρήση αντιθυρεοειδικών φαρμάκων, παρατηρείται μείωση της θνησιμότητας. Σύμφωνα με τα διαθέσιμα δεδομένα, η χαμηλότερη θνησιμότητα σε καταιγίδα θυρεοειδούς σε μια περίοδο 10 ετών είναι 7%. το συνηθισμένο ποσοστό του είναι 10-20%. Σε πολλές περιπτώσεις, η αιτία θανάτου είναι μια προηγούμενη ασθένεια. Το κύριο μέσο για τη μείωση της θνησιμότητας, φυσικά, είναι η πρόληψη της ανάπτυξης θυρεοτοξικής κρίσης. Η έγκαιρη αναγνώριση και έγκαιρη αντιμετώπιση αυτής της επιπλοκής του υπερθυρεοειδισμού δίνει στον ασθενή περισσότερες πιθανότητες επιβίωσης.

Πρόληψη θυρεοτοξικής κρίσης (κρίση θυρεοειδούς):

Πρόληψη θυρεοτοξικής κρίσηςείναι καταρχήν στην έγκαιρη διάγνωση και σωστή αντιμετώπιση της θυρεοτοξίκωσης. Οι ασθενείς με θυρεοτοξίκωση θα πρέπει πάντα να απέχουν από χειρουργικές επεμβάσεις (εκτός φυσικά εάν συνδέονται με απειλή για τη ζωή). Πριν από την επέμβαση στον θυρεοειδή αδένα, ο ασθενής πρέπει να υποβληθεί σε ενδελεχή εξέταση και καλή θεραπεία.

ΚΑΤΗΓΟΡΙΕΣ

Δημοφιλή ΑΡΘΡΑ

2022 "kingad.ru" - υπερηχογραφική εξέταση ανθρώπινων οργάνων