Δερματικές εκδηλώσεις τοξικής διάτασης διάτρησης του παχέος εντέρου. Μη ειδική ελκώδης κολίτιδα
Με τοξική διαστολήσε μια ακτινογραφία της κοιλίας, ανιχνεύεται έντονη τοπική ή διάχυτη διαστολή του παχέος εντέρου που περιέχει αέρια και υγρά, πάχυνση του τοιχώματος του και απουσία χαούστρας.
Με τμηματική (περιοχική) κολίτιδαΗ σημειωτική των ακτίνων Χ αντιστοιχεί βασικά σε αυτή που παρατηρείται στις διάχυτες μορφές της. Ωστόσο, αυτές οι αλλαγές ανιχνεύονται σε περιορισμένο βαθμό ή σε πολλά τμήματα που χωρίζονται από περιοχές του ανέπαφου εντέρου.
Μη ειδική ελκώδης κολίτιδαμπορεί να επιπλέκεται από διάτρηση ελκών, άφθονη εντερική αιμορραγία, παραμορφώσεις και στένωση του ποδιού, παραορθικά και παρακολπικά συρίγγια. Στη χρόνια πορεία της νόσου είναι δυνατή η ανάπτυξη καρκίνου. Η ακτινολογική αναγνώριση αυτών των επιπλοκών βασίζεται στα αντίστοιχα συμπτώματα. Η κολίτιδα διαφοροποιείται συχνότερα από νευρογενή κολοπάθεια, βακτηριακή δυσεντερία, αμοιβάδα.
Επικεντρωνομαι σε ιδιαιτερότητεςκλινικές εκδηλώσεις καθεμιάς από αυτές τις ασθένειες, καθώς και δεδομένα από εργαστηριακές και οργανικές μελέτες. Η ακτινογραφική εικόνα είναι σχετικής σημασίας. Μεγάλος είναι ο ρόλος της διαφορικής ακτινογραφίας της κολίτιδας και των επιπλοκών της και της νόσου του Crohn του παχέος εντέρου και των κακοήθων όγκων.
η νόσος του Κρον(περιοχική εντερίτιδα, ειλείτιδα, κοκκιωματώδης εντεροκολίτιδα) είναι μια χρόνια μη ειδική φλεγμονώδης διεργασία που πιάνει συχνότερα τον ειλεό και το τυφλό έντερο κυρίως νεαρών ατόμων. Ωστόσο, οποιαδήποτε άλλα μέρη του πεπτικού συστήματος μπορεί επίσης να επηρεαστούν. Το μέσο μήκος των αλλαγών είναι 20-25 cm.
Μορφολογικές αλλαγές σε περιφερειακό εντεροκολίτιδαπαρόμοια στο λεπτό και παχύ έντερο. Εκδηλώνονται με πάχυνση ολόκληρου του εντερικού τοιχώματος με ανομοιόμορφη στένωση του αυλού, σχηματισμό πολλαπλών ελκών διαφόρων βάθους και μηκών, που συχνά εντοπίζονται σε πολλές σειρές στην εγκάρσια και διαμήκη κατεύθυνση, το σχηματισμό εσωτερικών και εξωτερικών συριγγίων (ειδικά με βλάβη στο ορθό), ο μετασχηματισμός της βλεννογόνου με τη μορφή πολυάριθμων νησίδων, οι οποίες, σε συνδυασμό με έλκη, μοιάζουν με την εικόνα που παρατηρείται με την πολύποδα (ψευδοπολυποδίαση). Είναι πιθανές επικίνδυνες επιπλοκές - διάτρηση, μαζική εντερική αιμορραγία, μερική εντερική απόφραξη, καθώς και ανάπτυξη κακοήθους όγκου στο φόντο της κύριας διαδικασίας.
Στην ακτινογραφίαΚαθορίζεται άνιση στένωση του αυλού της πληγείσας περιοχής, η οποία εναλλάσσεται με διαστολές και ακόμη και κανονική διάμετρο του εντέρου. Πολύ συχνά το στενωμένο τμήμα μοιάζει με κορδόνι ή κορδόνι. Τα περιγράμματα του είναι ανομοιόμορφα, ασαφή, οδοντωτά. Σε προχωρημένο στάδιο, μπορεί να προσδιοριστεί έντονη στένωση, καθώς και συρίγγια μεταξύ του αλλοιωμένου εντέρου και των κοντινών οργάνων. Το προσβεβλημένο τμήμα του εντέρου έχει τη μορφή ενός άκαμπτου κυλινδρικού σωλήνα. Ο αυλός των υπερκείμενων τμημάτων του διευρύνεται ταυτόχρονα. Ο συνδυασμός βαθιών, διαμήκων και εγκάρσια τοποθετημένων σχισμοειδών (γραμμικών) ελκών με νησίδες αλλοιωμένης βλεννογόνου μεμβράνης δίνει στο ανάγλυφο την όψη λιθόστρωτου οδοστρώματος. Με την παρουσία μεγάλων διηθημάτων σε σχήμα μαξιλαριού, είναι ορατά ελαττώματα πλήρωσης που δεν έχουν σαφές περίγραμμα. Το όριο μεταξύ των προσβεβλημένων και των αμετάβλητων τμημάτων του εντέρου μπορεί να εντοπιστεί με σαφήνεια. Όταν το κόλον εμπλέκεται στη διαδικασία, προσδιορίζεται η παραμόρφωση και η βράχυνσή του, η εξομάλυνση του χαούστρα, η ανομοιόμορφη στένωση του αυλού.
Περιφερειακή εντερίτιδα(εντεροκολίτιδα) διαφοροποιείται από λεμφοκοκκιωμάτωση, λεμφοσάρκωμα, φυματίωση και άλλες ασθένειες. Με την ήττα του δεξιού μισού του παχέος εντέρου, η φυματίωση, ο καρκίνος, το περισκωληκοειδές απόστημα αποκλείονται και με τον αριστερό εντοπισμό της διαδικασίας - κολίτιδα, καρκίνος, εκκολπωματίτιδα. Σε αδιευκρίνιστες περιπτώσεις, καταφεύγουν στην ινοκολονοσκόπηση, κατά την οποία ανιχνεύονται εστιακές αλλαγές με την παρουσία μεμονωμένων ελκών, που εναλλάσσονται με περιοχές του φυσιολογικού εντερικού βλεννογόνου.
Ελκώδης κολίτιδα
ΦΛΕΓΜΟΝΩΔΙΚΕΣ ΠΑΘΗΣΕΙΣ ΤΟΥ ΠΑΧΟΥ ΕΝΤΕΡΟΥ
Ο όρος "φλεγμονώδης νόσος του εντέρου" είναι ένας συλλογικός όρος και χρησιμοποιείται συνήθως για να αναφερθεί στην ελκώδη κολίτιδα και τη νόσο του Crohn, καθώς έχουν πολλά κοινά στην αιτιολογία και την κλινική εικόνα. Η αιτιολογία και των δύο ασθενειών είναι ακόμη άγνωστη και η φυσική τους πορεία και η ανταπόκρισή τους στη θεραπεία είναι απρόβλεπτες. Αυτός ο όρος είναι ιδιαίτερα χρήσιμος για τη διαφοροποίηση μεταξύ αυτών των δύο ασθενειών και άλλων φλεγμονωδών νόσων του εντέρου με γνωστή αιτιολογία, όπως λοιμώδη, ισχαιμική ή ακτινοβολία.
Η ελκώδης κολίτιδα είναι μια χρόνια υποτροπιάζουσα νόσος του παχέος εντέρου άγνωστης αιτιολογίας, που χαρακτηρίζεται από αιμορραγική-πυώδη φλεγμονή του παχέος εντέρου με την ανάπτυξη τοπικών και συστηματικών επιπλοκών.
Ακριβή δεδομένα για τον επιπολασμό της ελκώδους κολίτιδας είναι δύσκολο να ληφθούν, καθώς τα ήπια περιστατικά συχνά δεν καταγράφονται, ειδικά στην αρχική περίοδο της νόσου. Οι ασθενείς αυτοί, κατά κανόνα, παρατηρούνται σε μη εξειδικευμένα εξωτερικά ιατρεία και είναι δύσκολο να καταγραφούν. Η ελκώδης κολίτιδα είναι πιο διαδεδομένη στις αστικές χώρες, ιδιαίτερα στην Ευρώπη και τη Βόρεια Αμερική. Σε αυτές τις περιοχές, η επίπτωση της ελκώδους κολίτιδας (πρωτοπαθής επίπτωση) κυμαίνεται από 4 έως 20 περιπτώσεις ανά 100.000 πληθυσμού, κατά μέσο όρο 8-10 περιπτώσεις ανά 100.000 κατοίκους ετησίως. Ο επιπολασμός της ελκώδους κολίτιδας (αριθμός ασθενών) είναι 40-117 ασθενείς ανά 100.000 κατοίκους. Ο μεγαλύτερος αριθμός κρουσμάτων εμφανίζεται στην ηλικία των 20-40 ετών. Η δεύτερη αιχμή της επίπτωσης παρατηρείται στη μεγαλύτερη ηλικιακή ομάδα - μετά από 55 χρόνια. Τα υψηλότερα ποσοστά θνησιμότητας παρατηρούνται κατά τον 1ο χρόνο της νόσου λόγω περιστατικών εξαιρετικά σοβαρής κεραυνοβόλο πορείας της νόσου και 10 χρόνια μετά την έναρξή της λόγω ανάπτυξης καρκίνου του παχέος εντέρου σε αριθμό ασθενών.
Ο ρόλος των περιβαλλοντικών παραγόντων, ιδίως του καπνίσματος, παραμένει ασαφής. Πολυάριθμες επιδημιολογικές μελέτες έχουν δείξει ότι η ελκώδης κολίτιδα είναι συχνότερη στους μη καπνιστές. Αυτό επέτρεψε ακόμη και να προταθεί η νικοτίνη ως θεραπευτικός παράγοντας. Τα άτομα που έχουν υποβληθεί σε σκωληκοειδεκτομή διατρέχουν μικρότερο κίνδυνο να εμφανίσουν ελκώδη κολίτιδα, όπως και όσοι ασκούνται υπερβολικά. Ο ρόλος των διατροφικών παραγόντων στην ελκώδη κολίτιδα είναι πολύ μικρότερος από ό,τι στη νόσο του Crohn. Σε σύγκριση με υγιή άτομα, η διατροφή των ασθενών με ελκώδη κολίτιδα περιέχει λιγότερες διαιτητικές ίνες και περισσότερους υδατάνθρακες. Στο ιστορικό των ασθενών με ελκώδη κολίτιδα, συχνότερα από ότι στο γενικό πληθυσμό, παρατηρούνται περιπτώσεις παιδικών λοιμωδών νοσημάτων.
Η ακριβής αιτιολογία της ελκώδους κολίτιδας είναι προς το παρόν άγνωστη. Τρεις βασικές έννοιες συζητούνται:
1. Η ασθένεια προκαλείται από την άμεση έκθεση σε κάποιους εξωγενείς περιβαλλοντικούς παράγοντες που δεν έχουν ακόμη τεκμηριωθεί. Η μόλυνση θεωρείται η κύρια αιτία.
2. Η ελκώδης κολίτιδα είναι αυτοάνοσο νόσημα. Παρουσία μιας γενετικής προδιάθεσης του οργανισμού, η επίδραση ενός ή περισσότερων παραγόντων πυροδότησης πυροδοτεί έναν καταρράκτη μηχανισμών που στρέφονται εναντίον των δικών του αντιγόνων. Παρόμοιο μοτίβο είναι χαρακτηριστικό και άλλων αυτοάνοσων νοσημάτων.
3. Πρόκειται για ασθένεια που προκαλείται από ανισορροπία στο ανοσοποιητικό σύστημα του γαστρεντερικού σωλήνα. Σε αυτό το πλαίσιο, η επίδραση διαφόρων δυσμενών παραγόντων οδηγεί σε υπερβολική φλεγμονώδη απόκριση, η οποία οφείλεται σε κληρονομικές ή επίκτητες διαταραχές στους μηχανισμούς ρύθμισης του ανοσοποιητικού συστήματος.
Πολλοί μηχανισμοί ιστικής και κυτταρικής βλάβης εμπλέκονται στην ανάπτυξη φλεγμονής στην ελκώδη κολίτιδα. Τα αντιγόνα βακτηρίων και ιστών προκαλούν διέγερση των Τ- και Β-λεμφοκυττάρων. Με την έξαρση της ελκώδους κολίτιδας, ανιχνεύεται ανεπάρκεια ανοσοσφαιρινών, η οποία συμβάλλει στη διείσδυση μικροβίων, αντισταθμιστική διέγερση των Β κυττάρων με το σχηματισμό ανοσοσφαιρινών M και G. Η ανεπάρκεια των Τ-κατασταλτών οδηγεί σε αυξημένη αυτοάνοση απόκριση. Η ενισχυμένη σύνθεση των ανοσοσφαιρινών M και G συνοδεύεται από το σχηματισμό ανοσοσυμπλεγμάτων και την ενεργοποίηση του συστήματος συμπληρώματος, το οποίο έχει κυτταροτοξική δράση, διεγείρει τη χημειοταξία των ουδετερόφιλων και των φαγοκυττάρων, ακολουθούμενη από την απελευθέρωση φλεγμονωδών μεσολαβητών, που προκαλούν την καταστροφή του επιθηλίου κύτταρα. Μεταξύ των μεσολαβητών της φλεγμονής, πρώτα απ 'όλα, είναι απαραίτητο να ονομαστούν οι κυτοκίνες IL-1ß, IF-y, IL-2, IL-4, IL-15, οι οποίες επηρεάζουν την ανάπτυξη, την κίνηση, τη διαφοροποίηση και τις τελεστικές λειτουργίες πολλών κυτταρικοί τύποι που εμπλέκονται στην παθολογική διαδικασία στην ελκώδη κολίτιδα. Εκτός από τις παθολογικές ανοσοαποκρίσεις, το ενεργό οξυγόνο και οι πρωτεάσες έχουν καταστροφική επίδραση στους ιστούς. υπάρχει μια αλλαγή στην απόπτωση, δηλαδή στον μηχανισμό του κυτταρικού θανάτου.
Ένας σημαντικός ρόλος στην παθογένεση της ελκώδους κολίτιδας αποδίδεται σε παραβίαση της λειτουργίας φραγμού του εντερικού βλεννογόνου και της ικανότητάς του να ανακάμπτει. Πιστεύεται ότι μια ποικιλία τροφίμων και βακτηριακών παραγόντων μπορεί να διεισδύσει στους βαθύτερους ιστούς του εντέρου μέσω ελαττωμάτων του βλεννογόνου, τα οποία στη συνέχεια προκαλούν έναν καταρράκτη φλεγμονωδών και ανοσολογικών αντιδράσεων.
Μεγάλη σημασία στην παθογένεση της ελκώδους κολίτιδας και την πρόκληση υποτροπής της νόσου έχουν τα χαρακτηριστικά της προσωπικότητας του ασθενούς και οι ψυχογενείς επιρροές. Μια μεμονωμένη αντίδραση στο στρες με μια ανώμαλη νευροχυμική απόκριση μπορεί να αποτελέσει έναυσμα για την ανάπτυξη της νόσου. Στη νευροψυχική κατάσταση ενός ασθενούς με ελκώδη κολίτιδα, υπάρχουν χαρακτηριστικά που εκφράζονται σε συναισθηματική αστάθεια.
Στο οξύ στάδιο της ελκώδους κολίτιδας σημειώνεται εξιδρωματικό οίδημα και πληθώρα του βλεννογόνου με πάχυνση και λείανση των πτυχών. Καθώς η διαδικασία εξελίσσεται ή γίνεται χρόνια, η καταστροφή της βλεννογόνου μεμβράνης αυξάνεται και δημιουργούνται έλκη που διεισδύουν μόνο στο υποβλεννογόνιο ή, λιγότερο συχνά, στο μυϊκό στρώμα. Η χρόνια ελκώδης κολίτιδα χαρακτηρίζεται από την παρουσία ψευδοπολύπων (φλεγμονώδεις πολύποδες). Είναι νησίδες της βλεννογόνου μεμβράνης, που διατηρούνται κατά την καταστροφή της, ή ένα συγκρότημα που σχηματίζεται ως αποτέλεσμα της υπερβολικής αναγέννησης του αδενικού επιθηλίου.
Σε σοβαρή χρόνια πορεία της νόσου, το έντερο μειώνεται, ο αυλός του στενεύει, δεν υπάρχουν χαούστρα. Το μυϊκό στρώμα συνήθως δεν εμπλέκεται στη φλεγμονώδη διαδικασία. Οι στενώσεις είναι ασυνήθιστες στην ελκώδη κολίτιδα. Στην ελκώδη κολίτιδα μπορεί να προσβληθεί οποιοδήποτε τμήμα του παχέος εντέρου, αλλά το ορθό εμπλέκεται πάντα στην παθολογική διαδικασία, η οποία έχει διάχυτο συνεχή χαρακτήρα. Η ένταση της φλεγμονής σε διαφορετικά τμήματα μπορεί να είναι διαφορετική. οι αλλαγές περνούν σταδιακά στον φυσιολογικό βλεννογόνο, χωρίς σαφές όριο.
Η ιστολογική εξέταση στη φάση της έξαρσης της ελκώδους κολίτιδας στη βλεννογόνο μεμβράνη δείχνει επέκταση τριχοειδών και αιμορραγίες, σχηματισμό ελκών ως αποτέλεσμα νέκρωσης του επιθηλίου και σχηματισμό αποστημάτων κρύπτης. Παρατηρείται μείωση του αριθμού των κύλικων κυττάρων, διήθηση του lamina propria με λεμφοκύτταρα, πλασματοκύτταρα, ουδετερόφιλα και ηωσινόφιλα. Στο υποβλεννογόνιο στρώμα οι αλλαγές είναι ασήμαντες, εκτός από περιπτώσεις διείσδυσης του έλκους στον υποβλεννογόνο.
Η σύγχρονη κλινική ταξινόμηση της ελκώδους κολίτιδας λαμβάνει υπόψη τον επιπολασμό της διαδικασίας, τη σοβαρότητα των κλινικών και ενδοσκοπικών εκδηλώσεων, τη φύση της πορείας της νόσου.
Ανάλογα με τη διάρκεια της διαδικασίας, υπάρχουν:
Περιφερική κολίτιδα (με τη μορφή πρωκτίτιδας ή πρωκτοσιγμοειδίτιδας).
Κολίτιδα αριστερής όψης (καταστροφή του παχέος εντέρου προς τη δεξιά κάμψη).
Ολική κολίτιδα (βλάβη ολόκληρου του παχέος εντέρου με συμμετοχή στην παθολογική διαδικασία σε ορισμένες περιπτώσεις του τερματικού τμήματος του ειλεού).
Σύμφωνα με τη βαρύτητα των κλινικών εκδηλώσεων, διακρίνεται μια ήπια πορεία της νόσου, μέτρια και σοβαρή. Από τη φύση της πορείας της νόσου:
Μορφή κεραυνού;
Οξεία μορφή (πρώτη επίθεση).
Χρόνια υποτροπιάζουσα μορφή (με επαναλαμβανόμενες παροξύνσεις, όχι περισσότερο από 1 φορά σε 6-8 μήνες).
Συνεχής μορφή (παρατεταμένη έξαρση για περισσότερο από 6 μήνες, υπό την προϋπόθεση επαρκής θεραπείας).
Υπάρχει συσχέτιση μεταξύ της έκτασης της βλάβης και της σοβαρότητας των συμπτωμάτων, η οποία με τη σειρά της καθορίζει την ποσότητα και τη φύση της θεραπείας.
Η διάγνωση της ελκώδους κολίτιδας διαμορφώνεται λαμβάνοντας υπόψη τη φύση της πορείας (υποτροπή) της νόσου, τον επιπολασμό της διαδικασίας (απώτερη, αριστερή, ολική κολίτιδα), τη σοβαρότητα της νόσου (ήπια, μέτρια, σοβαρή) , η φάση της νόσου (έξαρση, ύφεση), υποδηλώνοντας τοπικές και συστηματικές επιπλοκές. Για παράδειγμα: ελκώδης κολίτιδα, ολική βλάβη, χρόνια υποτροπιάζουσα πορεία, μέτριας βαρύτητας.
Μέχρι τη στιγμή της διάγνωσης, περίπου το 20% των ασθενών έχει ολική κολίτιδα, το 30-40% έχει αριστερόστροφη προσβολή και το 40-50% έχει πρωκτίτιδα ή πρωκτοσιγμοειδίτιδα.
Η κλινική εικόνα της ελκώδους κολίτιδας χαρακτηρίζεται από τοπικά συμπτώματα (εντερική αιμορραγία, διάρροια, δυσκοιλιότητα, κοιλιακό άλγος, τενεσμός) και γενικές εκδηλώσεις τοξαιμίας (πυρετός, απώλεια βάρους, ναυτία, έμετος, αδυναμία κ.λπ.). Η ένταση των συμπτωμάτων στην ελκώδη κολίτιδα συσχετίζεται με την έκταση της παθολογικής διαδικασίας στο έντερο και τη σοβαρότητα των φλεγμονωδών αλλαγών.
Η σοβαρή ολική βλάβη του παχέος εντέρου χαρακτηρίζεται από άφθονη διάρροια με πρόσμιξη σημαντικής ποσότητας αίματος στα κόπρανα, μερικές φορές θρόμβους αίματος, κράμπες κοιλιακού άλγους πριν από την αφόδευση, αναιμία, συμπτώματα μέθης (πυρετός, απώλεια βάρους, σοβαρή γενική αδυναμία). Σε αυτή την παραλλαγή της ελκώδους κολίτιδας, μπορεί να αναπτυχθούν επικίνδυνες για τη ζωή επιπλοκές όπως τοξικό μεγάκολο, διάτρηση παχέος εντέρου και μαζική εντερική αιμορραγία. Ιδιαίτερα δυσμενής πορεία παρατηρείται σε ασθενείς με κεραυνοβόλο μορφή ελκώδους κολίτιδας.
Με έξαρση μέτριας σοβαρότητας, σημειώνονται γρήγορες κενώσεις έως και 5-6 φορές την ημέρα με συνεχή ανάμιξη αίματος, κράμπες κοιλιακού άλγους, υποπυρετική θερμοκρασία σώματος και ταχεία κόπωση. Ορισμένοι ασθενείς έχουν εξωεντερικά συμπτώματα - αρθρίτιδα, οζώδες ερύθημα, ραγοειδίτιδα κ.λπ. Οι μέτριες κρίσεις ελκώδους κολίτιδας στις περισσότερες περιπτώσεις ανταποκρίνονται επιτυχώς στη συντηρητική θεραπεία με σύγχρονα αντιφλεγμονώδη φάρμακα, κυρίως κορτικοστεροειδή.
Οι σοβαρές και μέτριες παροξύνσεις της ελκώδους κολίτιδας είναι χαρακτηριστικές των ολικών και, σε ορισμένες περιπτώσεις, των αριστερών βλαβών του παχέος εντέρου. Οι ελαφριές προσβολές της νόσου με ολική βλάβη εκδηλώνονται με ελαφρά αύξηση των κοπράνων και ελαφρά πρόσμιξη αίματος στα κόπρανα.
Στην κλινική εικόνα των ασθενών με πρωκτίτιδα και πρωκτοσιγμοειδίτιδα, πολύ συχνά δεν εκδηλώνεται διάρροια, αλλά δυσκοιλιότητα και ψευδής παρόρμηση για αφόδευση με απελευθέρωση φρέσκου αίματος, βλέννας και πύου, τενεσμός. Εάν η διέλευση του εντερικού περιεχομένου επιταχυνθεί μέσω του φλεγμονώδους περιφερικού παχέος εντέρου, τότε παρατηρείται στάση στα εγγύς τμήματα. Αυτός ο παθοφυσιολογικός μηχανισμός σχετίζεται με τη δυσκοιλιότητα στην περιφερική κολίτιδα. Οι ασθενείς μπορεί να μην παρατηρήσουν την ανάμιξη αίματος στα κόπρανα για μεγάλο χρονικό διάστημα, η γενική κατάσταση υποφέρει ελάχιστα και η ικανότητα εργασίας διατηρείται. Αυτή η λανθάνουσα περίοδος από την έναρξη της ελκώδους κολίτιδας έως την καθιέρωση της διάγνωσης μπορεί να είναι πολύ μεγάλη, μερικές φορές έως και αρκετά χρόνια.
Επί του παρόντος, τα κριτήρια Truelove και Witt χρησιμοποιούνται συνήθως για την αξιολόγηση της σοβαρότητας μιας προσβολής ελκώδους κολίτιδας.
Στην ελκώδη κολίτιδα παρατηρούνται ποικίλες επιπλοκές, οι οποίες μπορούν να χωριστούν σε τοπικές και συστηματικές.
Τοπικές επιπλοκέςπεριλαμβάνουν διάτρηση του παχέος εντέρου, οξεία τοξική διάταση του παχέος εντέρου (ή τοξικό μεγάκολο), μαζική εντερική αιμορραγία, καρκίνο του παχέος εντέρου.
Η οξεία τοξική διαστολή του παχέος εντέρου είναι μια από τις πιο επικίνδυνες επιπλοκές της ελκώδους κολίτιδας. Αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα μιας σοβαρής ελκωτικής νεκρωτικής διαδικασίας και της σχετικής τοξίκωσης. Η τοξική διαστολή χαρακτηρίζεται από την επέκταση ενός τμήματος ή ολόκληρου του προσβεβλημένου εντέρου κατά τη διάρκεια μιας σοβαρής προσβολής ελκώδους κολίτιδας. Οι ασθενείς με τοξική διάταση του παχέος εντέρου στα αρχικά στάδια χρειάζονται εντατική συντηρητική θεραπεία. Εάν αποτύχει, γίνεται χειρουργική επέμβαση.
Η διάτρηση του παχέος εντέρου είναι η πιο κοινή αιτία θανάτου στην κεραυνοβόλο ελκώδη κολίτιδα, ιδιαίτερα στην ανάπτυξη οξείας τοξικής διάτασης. Λόγω της εκτεταμένης ελκωτικής-νεκρωτικής διαδικασίας, το τοίχωμα του παχέος εντέρου γίνεται πιο λεπτό, χάνει τις λειτουργίες φραγμού του και γίνεται διαπερατό σε μια ποικιλία τοξικών προϊόντων που βρίσκονται στον εντερικό αυλό. Εκτός από το τέντωμα του εντερικού τοιχώματος, η βακτηριακή χλωρίδα, ιδιαίτερα το E. coli με παθογόνες ιδιότητες, παίζει καθοριστικό ρόλο στην εμφάνιση διάτρησης. Στο χρόνιο στάδιο της νόσου, η επιπλοκή αυτή είναι σπάνια και εμφανίζεται κυρίως με τη μορφή περικολυτικού αποστήματος. Η θεραπεία της διάτρησης είναι μόνο χειρουργική.
Η μαζική εντερική αιμορραγία είναι σχετικά σπάνια και, ως επιπλοκή, είναι λιγότερο περίπλοκο πρόβλημα από την οξεία τοξική διάταση του παχέος εντέρου και τη διάτρηση. Στους περισσότερους ασθενείς με αιμορραγία, η επαρκής αντιφλεγμονώδης και αιμοστατική θεραπεία αποφεύγει τη χειρουργική επέμβαση. Με συνεχιζόμενη μαζική εντερική αιμορραγία σε ασθενείς με ελκώδη κολίτιδα, ενδείκνυται η χειρουργική επέμβαση.
Ο κίνδυνος ανάπτυξης καρκίνου του παχέος εντέρου στην ελκώδη κολίτιδα αυξάνεται δραματικά με διάρκεια νόσου μεγαλύτερη από 10 χρόνια, εάν η κολίτιδα ξεκίνησε σε ηλικία μικρότερη των 18 ετών και, ιδιαίτερα, 10 ετών.
Συστηματικές επιπλοκέςστην ελκώδη κολίτιδα, που αλλιώς ονομάζονται εξωεντερικές εκδηλώσεις. Οι ασθενείς μπορεί να εμφανίσουν βλάβη στο ήπαρ, στο στοματικό βλεννογόνο, στο δέρμα και στις αρθρώσεις. Η ακριβής γένεση των εξωεντερικών εκδηλώσεων δεν είναι πλήρως κατανοητή. Ξένοι, συμπεριλαμβανομένων τοξικών, παραγόντων που εισέρχονται στο σώμα από τον εντερικό αυλό και ανοσοποιητικούς μηχανισμούς εμπλέκονται στο σχηματισμό τους. Το οζώδες ερύθημα εμφανίζεται όχι μόνο ως αντίδραση στη σουλφασαλαζίνη (που σχετίζεται με τη σουλφαπυριδίνη), αλλά εμφανίζεται στο 2-4% των ασθενών με ελκώδη κολίτιδα ή νόσο του Crohn, ανεξάρτητα από το φάρμακο. Η γαγγραινώδης πυόδερμα είναι μια μάλλον σπάνια επιπλοκή, που παρατηρείται στο 1-2% των ασθενών. Η επισκληρίτιδα εμφανίζεται στο 5-8% των ασθενών με έξαρση ελκώδους κολίτιδας, οξεία αρθροπάθεια - σε 10-15%. Η αρθροπάθεια εκδηλώνεται με ασύμμετρη βλάβη μεγάλων αρθρώσεων. Η αγκυλοποιητική σπονδυλίτιδα εμφανίζεται στο 1-2% των ασθενών. Ηπατικές βλάβες παρατηρούνται στο 33,3% των ασθενών με ελκώδη κολίτιδα και νόσο του Crohn, που εκδηλώνονται στην πλειονότητα είτε ως παροδική αύξηση των επιπέδων των τρανσαμινασών στο αίμα, είτε ως ηπατομεγαλία. Η πιο χαρακτηριστική σοβαρή ηπατοχολική νόσος στην ελκώδη κολίτιδα είναι η πρωτοπαθής σκληρυντική χολαγγειίτιδα, η οποία είναι μια χρόνια στενωτική φλεγμονή των ενδο- και εξωηπατικών χοληφόρων οδών. Εμφανίζεται περίπου στο 3% των ασθενών με ελκώδη κολίτιδα.
Η διάγνωση της ελκώδους κολίτιδας τίθεται με βάση την αξιολόγηση της κλινικής εικόνας της νόσου, τα δεδομένα της σιγμοειδοσκόπησης, τις ενδοσκοπικές και ακτινολογικές μελέτες.
Σύμφωνα με την ενδοσκοπική εικόνα, διακρίνονται τέσσερις βαθμοί δραστηριότητας φλεγμονής στο έντερο: ελάχιστος, μέτριος, έντονος και έντονος.
Ο βαθμός I (ελάχιστος) χαρακτηρίζεται από οίδημα του βλεννογόνου, υπεραιμία, έλλειψη αγγειακού σχεδίου, ήπια αιμορραγία εξ επαφής, μικρές στικτές αιμορραγίες.
Ο βαθμός II (μέτρια) καθορίζεται από οίδημα, υπεραιμία, κοκκοποίηση, αιμορραγία εξ επαφής, παρουσία διάβρωσης, συρρέουσες αιμορραγίες, ινώδη πλάκα στα τοιχώματα.
Ο βαθμός III (εκφρασμένος) χαρακτηρίζεται από την εμφάνιση πολλαπλών συρρέοντων διαβρώσεων και ελκών στο φόντο των αλλαγών στη βλεννογόνο μεμβράνη που περιγράφονται παραπάνω. Στον αυλό του εντέρου πύον και αίμα.
Ο βαθμός IV (έντονα έντονος), εκτός από τις αναφερόμενες αλλαγές, καθορίζεται από το σχηματισμό ψευδοπολύπων και αιμορραγικών κοκκίων.
Στο στάδιο της ύφεσης, η βλεννογόνος μεμβράνη παχύνεται, το αγγειακό μοτίβο αποκαθίσταται, αλλά όχι πλήρως και κάπως ανακατασκευασμένο. Η κοκκοποίηση της βλεννογόνου μεμβράνης, οι παχύρρευστες πτυχές μπορεί να επιμείνουν.
Σε ορισμένες χώρες, για την αξιολόγηση της ενδοσκοπικής δραστηριότητας της ελκώδους κολίτιδας, χρησιμοποιείται ο ενδοσκοπικός δείκτης που προτείνει ο Rakhmilevich, ο οποίος λαμβάνει υπόψη τα ίδια σημεία, τα οποία αξιολογούνται σε σημεία.
Συχνά, με υψηλή δραστηριότητα, η επιφάνεια του εντερικού βλεννογόνου καλύπτεται πλήρως με ινώδη-πυώδη πλάκα, μετά την αφαίρεση της οποίας εντοπίζεται κοκκώδης διάχυτη αιμορραγική επιφάνεια με πολλαπλά έλκη διαφόρων βάθους και σχημάτων χωρίς σημάδια επιθηλιοποίησης. Η ελκώδης κολίτιδα χαρακτηρίζεται από στρογγυλά και αστεροειδή έλκη, έλκη αποτυπώματος, που συνήθως δεν διεισδύουν βαθύτερα από το lamina propria, σπάνια στο υποβλεννογόνιο στρώμα. Με την παρουσία πολλαπλών μικροελκών ή διαβρώσεων, η βλεννογόνος μεμβράνη μοιάζει με φαγωμένη από τον σκόρο.
Για την ελκώδη κολίτιδα στο ενεργό στάδιο της διαδικασίας, όταν εξετάζεται με βαριούχο κλύσμα, είναι χαρακτηριστικά τα ακόλουθα ακτινολογικά σημάδια: απουσία χαούστρα, ομαλότητα των περιγραμμάτων, εξέλκωση, οίδημα, οδοντωτό κύμα, διπλό περίγραμμα, ψευδοπολυποδίαση, αναδιάρθρωση του διαμήκους τύπος πτυχών του βλεννογόνου, η παρουσία ελεύθερης βλέννας. Με μακροχρόνια ελκώδη κολίτιδα, μπορεί να αναπτυχθεί πάχυνση του βλεννογόνου και του υποβλεννογόνου λόγω οιδήματος. Ως αποτέλεσμα, η απόσταση μεταξύ του οπίσθιου τοιχώματος του ορθού και της πρόσθιας επιφάνειας του ιερού οστού αυξάνεται.
Μετά την εκκένωση του παχέος εντέρου από βάριο, αποκαλύπτεται η απουσία haustra, κυρίως διαμήκεις και τραχιές εγκάρσιες πτυχές, έλκη και φλεγμονώδεις πολύποδες.
Η εξέταση με ακτίνες Χ έχει μεγάλη σημασία όχι μόνο για τη διάγνωση της ίδιας της νόσου, αλλά και για τις σοβαρές επιπλοκές της, ιδιαίτερα την οξεία τοξική διάταση του παχέος εντέρου. Για αυτό, πραγματοποιείται ακτινογραφία κοιλίας. Με Ι βαθμό διαστολής, η αύξηση της διαμέτρου του εντέρου στο ευρύτερο σημείο του είναι 8-10 cm, με II - 10 - 14 cm και με III - πάνω από 14 cm.
Στη διαδικασία θεραπείας μιας επίθεσης ελκώδους κολίτιδας, υπάρχει μια θετική τάση σε όλες τις κύριες ακτινολογικές εκδηλώσεις της νόσου - μείωση του μήκους, του διαμετρήματος και του τόνου του εντέρου. Αυτό οφείλεται στο γεγονός ότι κατά την ιριγοσκόπηση οι αλλαγές αυτές εκδηλώνονται με σπασμό και όχι με οργανική στένωση, χαρακτηριστικό της κοκκιωματώδους κολίτιδας και της εντερικής φυματίωσης.
Η κλινική εικόνα της ελκώδους κολίτιδας απαιτεί διαφορική διάγνωση με παθήσεις του παχέος εντέρου λοιμώδους και μη λοιμώδους αιτιολογίας. Η πρώτη προσβολή ελκώδους κολίτιδας μπορεί να εμφανιστεί υπό το πρόσχημα της οξείας δυσεντερίας. Στη σωστή διάγνωση βοηθούν τα δεδομένα της σιγμοειδοσκόπησης και της βακτηριολογικής εξέτασης. Η σαλμονέλωση συχνά προσομοιώνει μια εικόνα ελκώδους κολίτιδας, καθώς προχωρά με διάρροια και πυρετό, αλλά σε αντίθεση με αυτήν, η αιματηρή διάρροια εμφανίζεται μόνο τη 2η εβδομάδα της νόσου. Από τις άλλες μορφές λοιμώδους κολίτιδας που απαιτούν διαφοροποίηση από την ελκώδη κολίτιδα, τη γονορροϊκή πρωκτίτιδα, την ψευδομεμβρανώδη εντεροκολίτιδα και τις ιογενείς ασθένειες πρέπει να σημειωθούν.
Η πιο δύσκολη διαφορική διάγνωση είναι μεταξύ ελκώδους κολίτιδας, νόσου του Crohn και ισχαιμικής κολίτιδας.
Η θεραπευτική τακτική στην ελκώδη κολίτιδα καθορίζεται από τον εντοπισμό της παθολογικής διαδικασίας στο κόλον, την έκτασή της, τη σοβαρότητα της επίθεσης, την παρουσία τοπικών ή/και συστηματικών επιπλοκών. Η συντηρητική θεραπεία στοχεύει στην ταχύτερη ανακούφιση της προσβολής, στην πρόληψη της υποτροπής της νόσου και στην εξέλιξη της διαδικασίας. Οι άπω μορφές ελκώδους κολίτιδας -πρωκτίτιδα ή πρωκτοσιγμοειδίτιδα- χαρακτηρίζονται από ηπιότερη πορεία, γι' αυτό τις περισσότερες φορές αντιμετωπίζονται σε εξωτερικά ιατρεία. Οι ασθενείς με αριστερές και ολικές βλάβες, κατά κανόνα, αντιμετωπίζονται σε νοσοκομείο, καθώς η πορεία της νόσου σε αυτούς χαρακτηρίζεται από μεγαλύτερη σοβαρότητα κλινικών συμπτωμάτων και μεγάλες οργανικές αλλαγές.
Η τροφή των ασθενών θα πρέπει να είναι πλούσια σε θερμίδες και να περιλαμβάνει τροφές πλούσιες σε πρωτεΐνες, βιταμίνες, με τον περιορισμό των ζωικών λιπών και τον αποκλεισμό των χονδροειδών φυτικών ινών. Συνιστώνται ποικιλίες ψαριών με χαμηλά λιπαρά, κρέας (μοσχάρι, κοτόπουλο, γαλοπούλα, κουνέλι), βραστά ή στον ατμό, πολτοποιημένα δημητριακά, πατάτες, αυγά, ξερό ψωμί, καρύδια. Τα ωμά λαχανικά και τα φρούτα αποκλείονται από τη διατροφή, καθώς συμβάλλουν στην ανάπτυξη διάρροιας. Συχνά, οι ασθενείς έχουν ανεπάρκεια λακτάσης, επομένως τα γαλακτοκομικά προϊόντα προστίθενται μόνο εάν είναι καλά ανεκτά. Αυτές οι συστάσεις αντιστοιχούν στις δίαιτες 4, 4Β, 4Β του Ινστιτούτου Διατροφής της Ρωσικής Ακαδημίας Ιατρικών Επιστημών.
Όλα τα φάρμακα που χρησιμοποιούνται στη θεραπεία της ελκώδους κολίτιδας μπορούν να χωριστούν σε δύο μεγάλες ομάδες. Το πρώτο συνδυάζει βασικά αντιφλεγμονώδη φάρμακα και περιλαμβάνει αμινοσαλικυλικά, δηλαδή φάρμακα που περιέχουν 5-αμινοσαλικυλικό οξύ (5-ASA, μεσαλαζίνη), κορτικοστεροειδή και ανοσοκατασταλτικά. Όλα τα άλλα φάρμακα παίζουν είτε βοηθητικό ρόλο στη θεραπεία της ελκώδους κολίτιδας είτε βρίσκονται υπό κλινική μελέτη.
Το πρώτο φάρμακο που περιείχε 5-ASA ήταν η σουλφασαλαζίνη (σαλαζοσουλφαπυριδίνη), η οποία εισήχθη στην κλινική πράξη το 1942. Η σουλφασαλαζίνη αποτελείται από δύο συστατικά που συνδέονται με έναν δεσμό αζώτου - σουλφαπυριδίνη σουλφανιλαμίδη και 5-ASA. Έχει αποδειχθεί ότι μόνο το 5-ASA έχει αντιφλεγμονώδη δράση. Η σουλφαπυριδίνη συμπεριλήφθηκε υποχρεωτικά στη σύνθεση του μορίου σουλφασαλαζίνης, καθώς το "καθαρό" 5-ASA απορροφάται καλά στο λεπτό έντερο και στη βλεννογόνο μεμβράνη μετατρέπεται σε ανενεργό μεταβολίτη - N-acetyl-5-ASA. Η σουλφαπυριδίνη δρα στη σουλφασαλαζίνη αποκλειστικά ως «φορέας», που σας επιτρέπει να χορηγήσετε το 5-ASA στις πληγείσες περιοχές του παχέος εντέρου. Υπό την επίδραση της μικροχλωρίδας του παχέος εντέρου, ο δεσμός αζώτου καταστρέφεται. Η σουλφαπυριδίνη απορροφάται στο κόλον, αποτοξινώνεται στο ήπαρ με ακετυλίωση και απεκκρίνεται στα ούρα και το 5-ASA, σε επαφή με τον βλεννογόνο, έχει αντιφλεγμονώδη δράση.
Οι μηχανισμοί με τους οποίους το 5-ASA ασκεί τις αντιφλεγμονώδεις επιδράσεις του δεν είναι πλήρως κατανοητοί. Ωστόσο, είναι γνωστές πολυάριθμες επιδράσεις, λόγω των οποίων η μεσαλαζίνη αναστέλλει την ανάπτυξη φλεγμονής. Έτσι, αναστέλλοντας την κυκλοοξυγενάση, η μεσαλαζίνη αναστέλλει τον σχηματισμό προσταγλανδινών. Η οδός λιποξυγενάσης του μεταβολισμού του αραχιδονικού οξέος επίσης καταστέλλεται, η απελευθέρωση λευκοτριενίου Β4 και σουλφοπεπτιδίου λευκοτριενίου αναστέλλεται.
Σε υψηλές συγκεντρώσεις, η μεσαλαζίνη μπορεί να αναστείλει ορισμένες λειτουργίες των ανθρώπινων ουδετερόφιλων κοκκιοκυττάρων (π.χ. μετανάστευση, αποκοκκίωση, φαγοκυττάρωση και σχηματισμό τοξικών ελεύθερων ριζών οξυγόνου). Επιπλέον, η μεσαλαζίνη αναστέλλει τη σύνθεση του παράγοντα ενεργοποίησης των αιμοπεταλίων. Λόγω των αντιοξειδωτικών ιδιοτήτων της, η μεσαλαζίνη είναι σε θέση να καθαρίσει τις ελεύθερες ρίζες οξυγόνου.
Η μεσαλαζίνη αναστέλλει αποτελεσματικά τον σχηματισμό κυτοκινών - ιντερλευκίνη-1 και ιντερλευκίνη-6 (IL-1, IL-6) - στον εντερικό βλεννογόνο και επίσης αναστέλλει το σχηματισμό υποδοχέων IL-2. Έτσι, η μεσαλαζίνη παρεμβαίνει άμεσα στην πορεία των ανοσολογικών διεργασιών.
Έχει αποδειχθεί ότι το συστατικό «έρμα» της σουλφαπυριδίνης είναι κυρίως υπεύθυνο για τη συνολική συχνότητα των παρενεργειών της σουλφασαλαζίνης. Τα βιβλιογραφικά δεδομένα σχετικά με τη συχνότητα των ανεπιθύμητων ενεργειών που προκαλούνται από τη σουλφασαλαζίνη κυμαίνονται από 5 έως 55%, κατά μέσο όρο 21%. Εκτός από ναυτία, κεφαλαλγία, ανδρική υπογονιμότητα, ανορεξία, δυσπεπτικές διαταραχές, αιματολογικές αντιδράσεις (λευκοπενία και αιμολυτική αναιμία) και αντιδράσεις υπερευαισθησίας με πολλαπλές βλάβες οργάνων εμφανίζονται.
Προκειμένου να διατηρηθεί η αντιφλεγμονώδης δράση που είναι εγγενής στη σουλφασαλαζίνη και να αποφευχθούν οι παρενέργειες που σχετίζονται με το συστατικό σουλφαπυριδίνης, τα τελευταία χρόνια έχουν αναπτυχθεί παρασκευάσματα που περιέχουν «καθαρό» 5-ASA. Ένα παράδειγμα νέας γενιάς αμινοσαλικυλικών είναι το salofalk, που αναπτύχθηκε από τη γερμανική φαρμακευτική εταιρεία Dr. Falk Pharma. Το φάρμακο διατίθεται σε τρεις μορφές δοσολογίας: δισκία, υπόθετα και μικροκλυστήρες. Στα δισκία, η μεσαλαζίνη προστατεύεται από την επαφή με το γαστρικό περιεχόμενο με ένα ειδικό πολυμερές κέλυφος ανθεκτικό στα οξέα που διαλύεται σε τιμές pH άνω του 6,5. Είναι αυτές οι τιμές pH που καταγράφονται συνήθως στον αυλό του ειλεού. Μετά τη διάλυση της μεμβράνης στον ειλεό, δημιουργείται υψηλή συγκέντρωση του δραστικού αντιφλεγμονώδους συστατικού (μεσαλαζίνη). Η επιλογή μιας συγκεκριμένης δοσολογικής μορφής salofalk καθορίζεται από την έκταση της περιοχής της φλεγμονής στο παχύ έντερο. Με πρωκτίτιδα, συνιστάται η χρήση υπόθετων, με αριστερές βλάβες - μικροκλυστήρες και με ολική κολίτιδα - δισκία.
Το Pentasa, το οποίο εμφανίστηκε πρόσφατα στη Ρωσία, όντας εξίσου αποτελεσματικό, έχει μια σειρά από χαρακτηριστικά. Διαφέρει από άλλα παρασκευάσματα μεσαλαζίνης ως προς τη μικροκοκκώδη δομή και την επικάλυψη. Τα δισκία Pentasa αποτελούνται από μικροκόκκους σε κέλυφος αιθυλοκυτταρίνης, η διάλυση του οποίου δεν εξαρτάται από το επίπεδο pH στο γαστρεντερικό σωλήνα. Αυτό παρέχει μια αργή, σταδιακή και ομοιόμορφη απελευθέρωση του 5-ASA σε όλο τον εντερικό σωλήνα, ξεκινώντας από το δωδεκαδάκτυλο. Η ομοιομορφία απελευθέρωσης συμβάλλει σε μια σταθερή συγκέντρωση του φαρμάκου σε διάφορα μέρη του εντέρου, η οποία δεν εξαρτάται όχι μόνο από το pH, αλλά και από τον ρυθμό διέλευσης, έτσι το Pentasa μπορεί να χρησιμοποιηθεί με επιτυχία σε φλεγμονώδεις ασθένειες του εντέρου με διάρροια με σχεδόν καθόλου απώλεια. Αυτά τα χαρακτηριστικά καθιστούν δυνατή τη χρήση του φαρμάκου όχι μόνο στην ελκώδη κολίτιδα και τη νόσο του Crohn με βλάβη στο κόλον και τον ειλεό, αλλά επίσης, το οποίο είναι ιδιαίτερα σημαντικό, σε ασθενείς με εντερικό εντοπισμό της νόσου του Crohn.
Η ημερήσια δόση των αμινοσαλικυλικών καθορίζεται από τη σοβαρότητα της προσβολής της ελκώδους κολίτιδας και τη φύση της κλινικής ανταπόκρισης στο φάρμακο. Για την ανακούφιση των οξέων και μέτριων προσβολών, συνταγογραφούνται 4-6 g σουλφασαλαζίνης ή 3-3,5 g μεσαλαζίνης την ημέρα, χωρισμένες σε 3-4 δόσεις. Ελλείψει καλής κλινικής ανταπόκρισης, η ημερήσια δόση μεσαλαζίνης μπορεί να αυξηθεί στα 4,0-4,5 g, ωστόσο, συνήθως δεν είναι δυνατή η αύξηση της ημερήσιας δόσης σουλφασαλαζίνης λόγω της ανάπτυξης σοβαρών παρενεργειών.
Η σουλφασαλαζίνη εμποδίζει τη σύζευξη του φολικού οξέος στο όριο της νήστιδας, αναστέλλει τη μεταφορά αυτής της βιταμίνης, αναστέλλει τη δραστηριότητα των ενζυμικών συστημάτων που σχετίζονται με αυτήν στο ήπαρ. Επομένως, στο θεραπευτικό σύμπλεγμα ασθενών με ελκώδη κολίτιδα που λαμβάνουν θεραπεία με σουλφασαλαζίνη, είναι απαραίτητο να συμπεριληφθεί φολικό οξύ σε δόση 0,002 g 3 φορές την ημέρα.
Συνήθως χρειάζονται 3-6 εβδομάδες για να σταματήσει μια επίθεση ελκώδους κολίτιδας. Ακολουθεί θεραπεία κατά της υποτροπής με σουλφασαλαζίνη (3 g/ημέρα) ή μεσαλαζίνη (2 g/ημέρα).
Από τα σύγχρονα φάρμακα για τη θεραπεία της πρωκτοσιγμοειδίτιδας και της αριστερής κολίτιδας, το εναιώρημα salofalk χρησιμοποιείται συχνότερα. Τα δοχεία μιας χρήσης περιέχουν, αντίστοιχα, 4 g μεσαλαζίνης σε 60 ml εναιωρήματος ή 2 g μεσαλαζίνης σε 30 ml εναιωρήματος. Το φάρμακο εγχέεται στο ορθό 1-2 φορές την ημέρα. Η ημερήσια δόση είναι 2-4 g, ανάλογα με τη σοβαρότητα της διαδικασίας στο έντερο. Εάν το μήκος της φλεγμονώδους διαδικασίας στο ορθό δεν είναι μεγαλύτερο από 12 cm από την άκρη του πρωκτού, συνιστάται η χρήση υπόθετων salofalk. Η συνήθης ημερήσια δόση σε αυτές τις περιπτώσεις είναι 1,5-2 g.
Όταν χρησιμοποιούνται αμινοσαλικυλικά, είναι δυνατόν να επιτευχθεί ύφεση στο 75-80% των περιπτώσεων ελκώδους κολίτιδας.
Τα πιο αποτελεσματικά αντιφλεγμονώδη φάρμακα στη θεραπεία της ελκώδους κολίτιδας παραμένουν οι στεροειδείς ορμόνες, οι οποίες, σε σοβαρές μορφές της νόσου, υπερτερούν σε δραστικότητα από τα αμινοσαλικυλικά. Τα κορτικοστεροειδή συσσωρεύονται στον φλεγμονώδη ιστό και εμποδίζουν την απελευθέρωση του αραχιδονικού οξέος, εμποδίζοντας τον σχηματισμό προσταγλανδινών και λευκοτριενίων που προκαλούν φλεγμονή. Αναστέλλοντας τη χημειοταξία, οι στεροειδείς ορμόνες εμφανίζουν έμμεσα ανοσοτροποποιητικό αποτέλεσμα. Η επίδραση στην ινωδόλυση των ιστών οδηγεί σε μείωση της αιμορραγίας.
Οι ενδείξεις για θεραπεία με στεροειδή είναι:
Οξείες σοβαρές και μέτριες μορφές της νόσου και η παρουσία εξωεντερικών επιπλοκών.
Αριστερές και ολικές μορφές ελκώδους κολίτιδας με σοβαρή και μέτρια πορεία παρουσία III βαθμού δραστηριότητας φλεγμονωδών αλλαγών στο έντερο (σύμφωνα με ενδοσκοπική εξέταση).
Έλλειψη επίδρασης από άλλες θεραπείες για χρόνιες μορφές ελκώδους κολίτιδας.
Σε οξεία σοβαρή ελκώδη κολίτιδα ή σοβαρή προσβολή χρόνιων μορφών της νόσου, η θεραπεία πρέπει να ξεκινά με ενδοφλέβια χορήγηση πρεδνιζολόνης τουλάχιστον 120 mg/ημέρα, ομοιόμορφα κατανεμημένη σε 4-6 ενέσεις με ταυτόχρονη διόρθωση διαταραχών νερού και ηλεκτρολυτών, χορήγηση αίματος και υποκατάστατα αίματος και (αν είναι δυνατόν) αιμορρόφηση προκειμένου να εξαλειφθεί γρήγορα η ενδοτοξιναιμία. Το εναιώρημα υδροκορτιζόνης θα πρέπει να χορηγείται ενδομυϊκά, ωστόσο, η διάρκεια μιας τέτοιας χορήγησης περιορίζεται σε 5-7 ημέρες λόγω της πιθανής ανάπτυξης αποστημάτων στα σημεία της ένεσης και πιθανής κατακράτησης υγρών. Μετά από 5-7 ημέρες, θα πρέπει να μεταβείτε σε από του στόματος χορήγηση πρεδνιζολόνης. Σε αυτό το διάστημα, γίνεται γαστροσκόπηση για να αποκλειστεί το πεπτικό έλκος του στομάχου και του δωδεκαδακτύλου. Με μέτρια μορφή και απουσία κλινικών σημείων, καθώς και αναμνηστικών ενδείξεων γαστροδωδεκαδακτυλικών ελκών, η θεραπεία πρέπει να ξεκινήσει αμέσως με πρεδνιζολόνη από το στόμα. Συνήθως η πρεδνιζόνη συνταγογραφείται σε δόση 1,5-2 mg/kg σωματικού βάρους την ημέρα. Μια δόση των 100 mg θα πρέπει να θεωρείται η μέγιστη.
Με καλή ανοχή των ορμονικών φαρμάκων, συνιστάται η λήψη της συνταγογραφούμενης δόσης έως ότου επιτευχθεί ένα σταθερό θετικό αποτέλεσμα - εντός 10-14 ημερών. Μετά από αυτό, πραγματοποιείται μείωση σύμφωνα με το λεγόμενο σταδιακό σχήμα - κατά 10 mg κάθε 10 ημέρες. Ξεκινώντας από 30-40 mg, συνιστάται μία μόνο δόση πρεδνιζολόνης το πρωί, η οποία πρακτικά δεν προκαλεί σοβαρές επιπλοκές. Ταυτόχρονα, στο θεραπευτικό σχήμα περιλαμβάνεται η μεσαλαζίνη ή σουλφασαλαζίνη, η οποία θα πρέπει να λαμβάνεται μέχρι να καταργηθούν πλήρως οι ορμόνες. Ξεκινώντας από τα 30 mg, η κατάργηση της πρεδνιζολόνης πραγματοποιείται πιο αργά - 5 mg την εβδομάδα. Έτσι, μια πλήρης πορεία ορμονοθεραπείας διαρκεί από 8 έως 12 εβδομάδες. ανάλογα με τη μορφή της ελκώδους κολίτιδας.
Με απομακρυσμένες μορφές βλάβης και Ι-ΙΙ βαθμό δραστικότητας της διαδικασίας, σύμφωνα με τη σιγμοειδοσκόπηση, η υδροκορτιζόνη θα πρέπει να χορηγείται από το ορθό με σταγόνα ή μικροκλυστήρες. Επιπλέον, εάν οι ασθενείς δεν κρατούν καλά μεγάλους όγκους, τότε η εισαγωγή υδροκορτιζόνης (65-125 mg) θα πρέπει να ξεκινήσει σε 50 ml ισοτονικού διαλύματος χλωριούχου νατρίου και καθώς υποχωρεί η φλεγμονή, η συχνότητα των ψευδών παρορμήσεων μειώνεται, σταδιακά αυξήστε τον όγκο σε 200-250 ml ανά θεραπευτικό κλύσμα. Το φάρμακο συνήθως χορηγείται μετά από κόπρανα το πρωί ή πριν τον ύπνο.
Με την ελκώδη πρωκτίτιδα και τη σφιγκτηρίτιδα, τα υπόθετα με πρεδνιζολόνη (5 mg), που χορηγούνται 3-4 φορές την ημέρα, έχουν αρκετά καλό αποτέλεσμα. Σε πιο σοβαρές άπω μορφές, που συνοδεύονται από πυρετό, γενική αδυναμία, αναιμία και βαθμό δραστηριότητας III-IV σύμφωνα με την ορθοσκόπηση, σε περιπτώσεις μη επίδρασης από σουλφασαλαζίνη ή μεσαλαζίνη, η από του στόματος θεραπεία με πρεδνιζολόνη ενδείκνυται σε δόση 30-50 mg / ημέρα.
Σε μεσήλικες και ηλικιωμένους ασθενείς, η δόση της πρεδνιζολόνης δεν πρέπει να υπερβαίνει τα 60 mg, καθώς χαρακτηρίζονται από την παρουσία συνοδών ασθενειών: αθηροσκλήρωση, υπέρταση, σακχαρώδη διαβήτη κ.λπ. των μεσεντερικών αρτηριών, στο σύμπλεγμα θα πρέπει να χορηγούνται αγγειακά φάρμακα: τρεντάλ, προδεκτίνη κ.λπ.
Η ορμονοθεραπεία σχετίζεται με την ανάπτυξη παρενεργειών: κατακράτηση υγρών, χλωρίου και νατρίου στους ιστούς (οίδημα είναι δυνατό), αρτηριακή υπέρταση, υποκαλιαιμία, απώλεια ασβεστίου, οστεοπόρωση, διάφορες διαταραχές του αυτόνομου συστήματος, διαταραχές του μεταβολισμού των υδατανθράκων, ανεπάρκεια των επινεφριδίων, έλκη στομάχου, γαστρεντερικό αιμορραγία. Σε αυτές τις περιπτώσεις, συνιστάται ο διορισμός επαρκούς συμπτωματικής θεραπείας: αντιυπερτασικά φάρμακα, διουρητικά, σκευάσματα ασβεστίου, αντιόξινα. Εάν διαταραχθεί ο μεταβολισμός των υδατανθράκων, απαιτείται δίαιτα περιορισμένη σε υδατάνθρακες, σύμφωνα με ενδείξεις, κλασματική χορήγηση ινσουλίνης (που αντιστοιχεί σε γλυκαιμία) ή από του στόματος αντιδιαβητικά φάρμακα. Για να αποφευχθεί η ανάπτυξη θρόμβωσης σε ασθενείς με σοβαρές μορφές ελκώδους κολίτιδας που λαμβάνουν ορμονική θεραπεία, είναι απαραίτητο να παρακολουθείται συνεχώς το σύστημα πήξης του αίματος και ταυτόχρονα να συνταγογραφούνται αντιαιμοπεταλικοί παράγοντες: κουδούνια, προδεκτίνη κ.λπ.
Η ACTH-ψευδάργυρος-φωσφορική είναι αποτελεσματική μόνο στην οξεία ελκώδη κολίτιδα, καθώς η επίδρασή της μεσολαβείται από τη διατήρηση της λειτουργίας των δικών της επινεφριδίων. Το φάρμακο χορηγείται ενδομυϊκά σε δόση 20-40 mg, ανάλογα με τη σοβαρότητα της προσβολής.
Τα τελευταία χρόνια, στη θεραπεία των φλεγμονωδών παθήσεων του εντέρου, ιδιαίτερα της νόσου του Crohn, έχουν χρησιμοποιηθεί ενεργά φάρμακα που περιέχουν γλυκοκορτικοστεροειδή βουδεσονίδη ως ενεργό συστατικό. Σε αντίθεση με τα παραδοσιακά γλυκοκορτικοστεροειδή, η βουδεσονίδη έχει πολύ υψηλό βαθμό συγγένειας με τους υποδοχείς και υψηλό (περίπου 90%) μεταβολισμό πρώτης διόδου στο ήπαρ. Λόγω αυτού, έχει μια πολύ ισχυρή τοπική αντιφλεγμονώδη δράση με ελάχιστο αριθμό συστηματικών παρενεργειών. Το Budenofalk μπορεί να συνιστάται ως εναλλακτική λύση στην πρεδνιζολόνη και την υδροκορτιζόνη. Κατά την ανάπτυξη της δομής του Budenofalk, ελήφθησαν υπόψη τα φυσιολογικά χαρακτηριστικά του γαστρεντερικού σωλήνα. Κάθε κάψουλα Budenofalk περιέχει περίπου 350 μικροσφαιρίδια, που αποτελούνται από βουδεσονίδη επικαλυμμένη με ένα πολυμερές κέλυφος ανθεκτικό στη δράση του γαστρικού υγρού. Η απελευθέρωση της βουδεσονίδης από τις μικροσφαίρες συμβαίνει στον ειλεό και το κόλον σε τιμές pH πάνω από 6,4. Το Budenofalk χρησιμοποιείται για τη θεραπεία ήπιων έως μέτριων παροξύνσεων της ελκώδους κολίτιδας. Η συνιστώμενη ημερήσια δόση είναι 1 κάψουλα budenofalk που περιέχει 3 mg βουδεσονίδης, 4-6 φορές την ημέρα.
Το πιο σοβαρό πρόβλημα στη θεραπεία της ελκώδους κολίτιδας είναι η ορμονική εξάρτηση και αντίσταση. Αυτή η ομάδα ασθενών έχει τα χειρότερα αποτελέσματα συντηρητικής θεραπείας και την υψηλότερη χειρουργική δραστηριότητα. Σύμφωνα με το GNCC, ορμονική εξάρτηση σχηματίζεται στο 20-35% των ασθενών με σοβαρή ελκώδη κολίτιδα. Συχνά, σημάδια εξάρτησης και αντίστασης παρατηρούνται ταυτόχρονα, αναγκάζοντας την καταφυγή σε μη ασφαλείς και επιθετικές μεθόδους επιρροής.
Η ορμονική εξάρτηση είναι μια αντίδραση στη θεραπεία με γλυκοκορτικοειδή, στην οποία ένα θετικό θεραπευτικό αποτέλεσμα αντικαθίσταται από επανενεργοποίηση της φλεγμονώδους διαδικασίας στο πλαίσιο της μείωσης της δόσης ή της απόσυρσης των κορτικοστεροειδών. Αυτή είναι μια ειδική παραλλαγή της ανθεκτικής κολίτιδας. Πιστεύουμε ότι υπάρχουν τουλάχιστον 4 διαφορετικές αιτιοπαθογενετικές παραλλαγές της ορμονικής εξάρτησης: αληθινή ορμονική εξάρτηση, σε συνδυασμό με αντίσταση στα στεροειδή, ψευδής, λόγω ανεπαρκούς θεραπείας, χρόνια επινεφριδιακή ανεπάρκεια καθαυτή και μικτή ή συνδυασμένη μορφή.
Επί του παρόντος, οι αιτίες και οι μηχανισμοί του σχηματισμού της ορμονικής εξάρτησης δεν είναι πλήρως γνωστοί. Ωστόσο, πιστεύουμε ότι μεταξύ των αιτιολογικών παραγόντων, αναμφίβολα τη θέση τους θα βρουν ελαττώματα στην ίδια την ορμονοθεραπεία, επίμονη δραστηριότητα φλεγμονής, παροδική ή επίμονη μείωση της λειτουργίας του συστήματος της υπόφυσης-επινεφριδίων. Πιθανώς, σε ορισμένες περιπτώσεις, η ορμονική εξάρτηση και αντίσταση είναι κληρονομική, σε άλλες είναι επίκτητο ελάττωμα στους ορμονικούς υποδοχείς και ανισορροπία μεταξύ κυτταρικού πολλαπλασιασμού και θανάτου, δηλαδή απορρύθμιση της απόπτωσης. Η υπόθεση της χαμηλής πυκνότητας ορμονικών υποδοχέων σε ασθενείς με φλεγμονώδεις παθήσεις του παχέος εντέρου, ιδιαίτερα σε ανθεκτική πορεία, έλαβε πρόσφατα πειστική επιβεβαίωση.
Τα ανοσοκατασταλτικά είναι αυτά που παίζουν υπεύθυνο ρόλο στη θεραπεία ασθενών με φλεγμονώδεις παθήσεις του παχέος εντέρου με ορμονική εξάρτηση και αντίσταση. Ωστόσο, αυτός ο ρόλος για διάφορα φάρμακα θεωρείται διφορούμενος. Μεταξύ των φαρμάκων της 1ης γραμμής και της μακροχρόνιας χρήσης περιλαμβάνουν 6-μερκαπτοπουρίνη και αζαθειοπρίνη. Είναι άριστοι συνεργάτες για τα γλυκοκορτικοειδή. Τα ανάλογα πουρίνης μπορούν να μειώσουν και να ακυρώσουν τις ορμόνες στο 60-70% των ασθενών με ορμονική εξάρτηση, με την επιφύλαξη ορισμένων κανόνων, δηλαδή: πρέπει να χορηγούνται ταυτόχρονα με ορμόνες, ώστε η δράση τους να έχει χρόνο να εκδηλωθεί. Η ημερήσια δόση αζαθειοπρίνης δεν πρέπει να υπερβαίνει τα 150 mg. Το αποτέλεσμα μπορεί να αναμένεται μόνο μέχρι το τέλος του 3ου μήνα συνεχούς χρήσης. Τα ανάλογα πουρίνης έχουν σχετικά λίγες παρενέργειες και θα πρέπει να χρησιμοποιούνται σε ασθενείς με ορμονική εξάρτηση για όσο το δυνατόν μεγαλύτερο χρονικό διάστημα - 2-3 χρόνια ή περισσότερο.
Η μεθοτρεξάτη είναι το φάρμακο 2ης γραμμής για μακροχρόνια θεραπεία, το οποίο χρησιμοποιείται για τη δυσανεξία στην αζαθειοπρίνη ή την ανάγκη επιτάχυνσης του αποτελέσματος. Χορηγείται από το στόμα ή ενδομυϊκά σε δόση 30 mg/εβδομάδα. Το αποτέλεσμα μπορεί να επιτευχθεί σε 2-4 εβδομάδες. Οι παρενέργειες είναι λίγες. Δυστυχώς, όπως η αζαθειοπρίνη, δεν παρέχει μόνιμο αποτέλεσμα. Όταν ακυρωθεί, εμφανίζονται παροξύνσεις. Οι εστίες είναι πιο ήπιες από πριν, μερικές φορές εμφανίζονται στο πλαίσιο της θεραπείας μετά από 6 μήνες. από την έναρξη της εισαγωγής.
Η κυκλοσπορίνη μπορεί να χρησιμοποιηθεί από το στόμα, ενδοφλέβια σε δόση 4-6 mg/kg σωματικού βάρους με καλή και ταχεία δράση, που εμφανίζεται εντός 5-7 ημερών. Η δράση είναι σύντομη. Χρησιμοποιείται συχνότερα για τη διακοπή μιας επίθεσης, ακολουθούμενη από μια μετάβαση σε ανοσοκατασταλτικά κατάλληλα για παρατεταμένη χρήση.
Η παραβίαση των λειτουργιών φραγμού του παχέος εντέρου στην ελκώδη κολίτιδα μπορεί να είναι η αιτία της ανάπτυξης του συνδρόμου τοξαιμίας. Για τη διόρθωσή του, είναι απαραίτητο να συνταγογραφηθεί ένα κατάλληλο σύμπλεγμα, να αποκατασταθεί η ευβίωση, η αντιβιοτική θεραπεία, η αιμορρόφηση, η UVR του αυτόλογου αίματος.
Λόγω έντονων μεταβολικών διαταραχών και της καταβολικής δράσης των στεροειδών ορμονών, συνιστάται η παρεντερική χορήγηση πρωτεϊνικών σκευασμάτων: αλβουμίνη ορού, πρωτεΐνη πλάσματος, απαραίτητα αμινοξέα.
Για να βελτιωθούν οι διαδικασίες της μικροκυκλοφορίας και της διατριχοειδούς ανταλλαγής, ενδείκνυται η εισαγωγή του rheopoliglkzhin, hemodez (σε κανονικές δόσεις).
Σε περίπτωση αναιμίας (αιμοσφαιρίνη 90 g/l και κάτω), που αποτελεί ένδειξη σοβαρής προσβολής ελκώδους κολίτιδας, συνιστάται η αιμομετάγγιση 250 ml αίματος μιας ομάδας με μεσοδιάστημα 3-4 ημερών. . Με μείωση του επιπέδου του σιδήρου στον ορό του αίματος, είναι απαραίτητο να συμπεριληφθούν σκευάσματα σιδήρου στο σύμπλεγμα θεραπείας.
Δεδομένων των ανοσολογικών διαταραχών στην ελκώδη κολίτιδα, στη θεραπεία της νόσου χρησιμοποιούνται ανοσοτροποποιητές, λεβαμιζόλη, θυμαλίνη κ.λπ.. Ωστόσο, ο ρόλος τους δεν είναι απολύτως σαφής, το θεραπευτικό αποτέλεσμα της χρήσης τους είναι βραχύβιο, επομένως η δράση αυτών τα ναρκωτικά ως βασικά φάρμακα είναι αμφίβολο.
Συνταγογραφούνται βιταμίνες των ομάδων B, C, A, D, K, οι οποίες συμβάλλουν επίσης στην αποκατάσταση της ευβίωσης στο έντερο.
Το θεραπευτικό σύμπλεγμα περιλαμβάνει ψυχοφάρμακα στις συνήθεις δόσεις, εστιάζοντας στην ατομική ανοχή.
Η έξαρση της ελκώδους κολίτιδας σε ορισμένες περιπτώσεις συνοδεύεται από σύνδρομο ευερέθιστου εντέρου, που τις περισσότερες φορές εκδηλώνεται με δυσκοιλιότητα. Σε αυτή την περίπτωση, δικαιολογείται ο διορισμός πίτουρου σιταριού ή κατοχυρωμένων με δίπλωμα ευρεσιτεχνίας σκευασμάτων που περιέχουν ουσίες έρματος (βλεννοφάλκ κ.λπ.), που συμβάλλουν στην ομαλοποίηση των κοπράνων και ταυτόχρονα είναι εντεροροφητικά.
Η ενδονοσοκομειακή θεραπεία τελειώνει όταν επιτευχθεί κλινική και ενδοσκοπική ύφεση, μετά την οποία ο ασθενής υπόκειται σε ιατροφαρμακευτική παρακολούθηση στην κλινική με γενικό ιατρό, γαστρεντερολόγο ή πρωκτολόγο.
Το ζήτημα της φύσης και της διάρκειας της θεραπείας κατά της υποτροπής στην ελκώδη κολίτιδα παραμένει άλυτο. Σύμφωνα με μια άποψη, η θεραπεία κατά της υποτροπής συνιστάται εφ' όρου ζωής. Ωστόσο, δεδομένου του υψηλού κόστους των φαρμάκων και του κινδύνου παρενεργειών με τη μακροχρόνια χρήση τους, το γαστρεντερολογικό τμήμα του GNCC ακολουθεί τις ακόλουθες τακτικές: μετά τη διακοπή της επίθεσης της ελκώδους κολίτιδας, μια δόση συντήρησης αμινοσαλικυλικών (3,0 g σουλφασαλαζίνη ή 2,0 g μεσαλαζίνης την ημέρα) συνιστάται για περίοδο 6 μηνών Εάν κατά τη διάρκεια αυτής της περιόδου δεν υπάρχουν κλινικά σημεία έξαρσης της νόσου, και με έλεγχο ενδοσκοπική εξέταση μετά από 6 μήνες. αναφέρεται ύφεση, η θεραπεία κατά της υποτροπής μπορεί να ακυρωθεί. Εάν, κατά τη διάρκεια της θεραπείας κατά της υποτροπής, η κατάσταση του ασθενούς ήταν ασταθής, μερικές φορές χρειαζόταν αύξηση της δόσης των αμινοσαλικυλικών για την εξάλειψη των συμπτωμάτων της έξαρσης και η ενδοσκόπηση ελέγχου αποκάλυψε σημεία ενεργού φλεγμονής, η θεραπεία κατά της υποτροπής θα πρέπει να παραταθεί. για άλλους 6 μήνες. Οι ασθενείς με χρόνια συνεχή πορεία ελκώδους κολίτιδας χρειάζονται μακροχρόνια συνεχή θεραπεία, συνήθως με υψηλές δόσεις αμινοσαλικυλικών, αλλά αυτή η θεραπεία δεν είναι με την πλήρη έννοια της λέξης κατά της υποτροπής. Είναι μάλλον μια περιοριστική αντιφλεγμονώδης θεραπεία. Τα κυτταροστατικά (αζαθειοπρίνη ή 6-μερκαπτοπουρίνη) και τα διαλείποντα σχήματα κορτικοστεροειδών χρησιμοποιούνται επίσης ευρέως σε αυτή την κατηγορία ασθενών.
Οι χειρουργικές επεμβάσεις για την ελκώδη κολίτιδα είναι απαραίτητες στο 10-20% των ασθενών. Η χειρουργική μέθοδος μπορεί να είναι ριζική, αλλά για αυτό είναι απαραίτητη η πλήρης αφαίρεση του παχέος εντέρου ως υπόστρωμα για πιθανή υποτροπή της νόσου. Ωστόσο, αυτή η σοβαρή τραυματική επέμβαση στη συντριπτική πλειοψηφία των ασθενών οδηγεί στην απώλεια της πρωκτικής αφόδευσης και στο σχηματισμό μόνιμης ειλεοστομίας στο πρόσθιο κοιλιακό τοίχωμα. Στην πραγματικότητα, οι χειρουργημένοι ασθενείς γίνονται ανάπηροι και αυτή η περίσταση περιορίζει σημαντικά τη χρήση χειρουργικής θεραπείας. Οι ενδείξεις για χειρουργική επέμβαση χωρίζονται επί του παρόντος σε τρεις κύριες ομάδες:
1. αναποτελεσματικότητα της συντηρητικής θεραπείας.
2. επιπλοκές της ελκώδους κολίτιδας (εντερική αιμορραγία, τοξική διάταση του παχέος εντέρου, διάτρηση του παχέος εντέρου).
3. η εμφάνιση καρκίνου του παχέος εντέρου με φόντο την ελκώδη κολίτιδα.
Το GNCC έχει εμπειρία στη χειρουργική θεραπεία περισσότερων από 500 ασθενών με ελκώδη κολίτιδα. Τα τελευταία χρόνια, έχει αναπτυχθεί και εφαρμοστεί μια ολοκληρωμένη προσέγγιση για τη θεραπεία ασθενών, που περιλαμβάνει εντατική θεραπεία στην προεγχειρητική περίοδο, έγκαιρο προσδιορισμό των ενδείξεων για χειρουργική επέμβαση και αποτελεσματική αποκατάσταση στην μετεγχειρητική περίοδο. Χρησιμοποιούνται νέες τεχνολογίες χειρουργικής επέμβασης, συμπεριλαμβανομένης της αναίμακτης φειδωλής χειρουργικής (λαπαροσκοπικά υποβοηθούμενες επεμβάσεις, Ultracision, Ligasure). Οι στόχοι της χειρουργικής αποκατάστασης είναι μια διαφοροποιημένη προσέγγιση που χρησιμοποιεί διάφορες επιλογές για την ειλεορεκτολλαστική για την αποκατάσταση της πρωκτικής αφόδευσης. Όλες αυτές οι προσεγγίσεις έχουν μειώσει τη συχνότητα των μετεγχειρητικών επιπλοκών από 55 σε 12%, και τη θνησιμότητα από 26 σε σχεδόν 0%. Οι πρωτογενείς και καθυστερημένες επεμβάσεις αποκατάστασης κατέστησαν δυνατές στο 53% των χειρουργημένων ασθενών.
Αναποτελεσματικότητα της συντηρητικής θεραπείας. Η μοίρα των ασθενών με την εξέλιξη των φλεγμονωδών αλλαγών δεν μπορεί να αποτραπεί με φάρμακα, συμπεριλαμβανομένων των ορμονικών (ορμονοανθεκτική μορφή). Η συνεχιζόμενη επίθεση ελκώδους κολίτιδας, η σοβαρή δηλητηρίαση και η απώλεια αίματος οδηγούν σε εξάντληση του ασθενούς, βαθιές μεταβολικές διαταραχές, αναιμία και ενέχουν τον κίνδυνο ανάπτυξης σηπτικών επιπλοκών. Σε αυτές τις περιπτώσεις λαμβάνεται απόφαση για την ανάγκη χειρουργικής επέμβασης. Η προεγχειρητική προετοιμασία περιλαμβάνει εντατική συντηρητική θεραπεία, διόρθωση αναιμίας, υποπρωτεϊναιμίας και ηλεκτρολυτών. Το προσωρινό κριτήριο (διάρκεια) αναμονής για το αποτέλεσμα της συντηρητικής θεραπείας είναι 2-3 εβδομάδες. μετά την έναρξη σύνθετης εντατικής θεραπείας με επαρκή δόση γλυκοκορτικοειδών (πρεδνιζολόνη 2 mg/kg/ημέρα).
Σε μια συγκεκριμένη ομάδα ασθενών (20-25% στις σοβαρές μορφές), σημειώνεται η λεγόμενη ορμονοεξαρτώμενη ελκώδης κολίτιδα. Η διατήρηση της ύφεσης της φλεγμονώδους διαδικασίας στο παχύ έντερο συμβαίνει μόνο στο πλαίσιο της σταθερής ορμονοθεραπείας συντήρησης (15-30 mg από του στόματος πρεδνιζολόνης την ημέρα. Η μακροχρόνια θεραπεία με ορμόνες για 6 μήνες ή περισσότερο οδηγεί στην ανάπτυξη σοβαρών παρενεργειών : στεροειδές διαβήτης, οστεοπόρωση με παθολογικά κατάγματα, αρτηριακή υπέρταση κ.λπ. Αυτή η περίσταση υπαγορεύει επίσης την ανάγκη για μια επέμβαση που επιτρέπει όχι μόνο την ακύρωση των κορτικοστεροειδών, αλλά και την εξάλειψη της εστίας της φλεγμονής.
Εντερική αιμορραγία.Η απώλεια αίματος μέσω του ορθού στην ελκώδη κολίτιδα σπάνια είναι απειλητική. Ωστόσο, μερικές φορές η απώλεια αίματος δεν επιδέχεται συντηρητική διόρθωση, παίρνει έναν απειλητικό για τη ζωή χαρακτήρα. Σε τέτοιες περιπτώσεις, θα πρέπει να ληφθεί απόφαση για την επέμβαση χωρίς να περιμένουμε το αποτέλεσμα της συνεχιζόμενης αντιφλεγμονώδους θεραπείας, συμπεριλαμβανομένων των στεροειδών, των αιμοστατικών, της μετάγγισης προϊόντων αίματος και της καταπολέμησης της υποογκαιμίας. Ταυτόχρονα, είναι σημαντικό να αξιολογείται αντικειμενικά η ποσότητα του αίματος που αποβάλλεται από τον ασθενή με τα κόπρανα, καθώς η οπτική αξιολόγηση, όχι μόνο από τον ίδιο τον ασθενή, αλλά και από τον γιατρό, είναι συνήθως ανεπαρκής. Η πιο ακριβής μέθοδος για τον προσδιορισμό της απώλειας αίματος είναι μια μελέτη ραδιοϊσοτόπων, η οποία επιτρέπει, μετά από προκαταρκτική επισήμανση των ερυθροκυττάρων του ασθενούς με ισότοπο χρωμίου ή τεχνητίου, να προσδιορίζεται ο αριθμός των ερυθροκυττάρων στα κόπρανα καθημερινά. Με απώλεια αίματος 100 ml την ημέρα ή περισσότερο, ενδείκνυται επείγουσα χειρουργική επέμβαση. Μια τέτοια αντικειμενική εκτίμηση της απώλειας αίματος δεν είναι πάντα και παντού δυνατή. Έμμεσα κριτήρια για τη σοβαρότητα της απώλειας αίματος είναι η διάρροια περισσότερες από 10 φορές την ημέρα με έντονη πρόσμιξη αίματος με όγκο περιττωμάτων άνω των 1000 ml την ημέρα, διατηρώντας τους αρχικούς δείκτες του κόκκινου αίματος στο φόντο της μετάγγισης αίματος.
Τοξική διάταση του παχέος εντέρουεμφανίζεται ως αποτέλεσμα της παύσης των περισταλτικών συσπάσεων του τοιχώματος του παχέος εντέρου, η οποία οδηγεί στη συσσώρευση του εντερικού περιεχομένου στον αυλό, συμπεριλαμβανομένης μεγάλης ποσότητας αερίων. Το κόλον υπό αυτές τις συνθήκες επεκτείνεται σημαντικά, μέχρι ένα κρίσιμο επίπεδο - 9-15 cm σε διάμετρο. Τα τρομερά συμπτώματα της ανάπτυξης διαστολής είναι μια ξαφνική μείωση των κοπράνων στο φόντο της αρχικής διάρροιας, φούσκωμα, καθώς και αύξηση του πόνου και αύξηση των συμπτωμάτων δηλητηρίασης. Μια απλή και πολύτιμη διαγνωστική τεχνική είναι η δυναμική ακτινογραφία της κοιλιακής κοιλότητας, στην οποία σημειώνεται αύξηση της πνευματώσεως του παχέος εντέρου και διόγκωση του αυλού της. Εάν ανιχνευθεί διαστολή έως 6-9 cm (I βαθμός διαστολής), επιχειρείται ενδοσκοπική αποσυμπίεση (εκκένωση του περιεχομένου του εντέρου μέσω του κολονοσκοπίου). Η διατήρηση της διαστολής, καθώς και η αύξησή της (9-11 cm - II βαθμού, 11-15 cm - III βαθμού) αποτελούν ένδειξη για επείγουσα χειρουργική επέμβαση.
Διάτρηση παχέος εντέρουσυνήθως εμφανίζεται σε φόντο αυξανόμενης τοξικής διαστολής με αδικαιολόγητη άρνηση έγκαιρης επέμβασης. Η αιτία της διάτρησης είναι επίσης τα βαθιά ελκώδη ελαττώματα με νεκρωτικές αλλαγές σε όλα τα στρώματα του εντερικού τοιχώματος. Είναι σημαντικό να έχετε κατά νου ότι με την εντατική ορμονική θεραπεία, την εισαγωγή αντιβιοτικών, αντισπασμωδικών και αναλγητικών σε ασθενείς με διάτρηση στο φόντο της ελκώδους κολίτιδας, δεν υπάρχει κλασική εικόνα οξείας κοιλίας, επομένως μπορεί να είναι πολύ δύσκολο να γίνει σωστή διάγνωση. Και πάλι, η ακτινογραφία βοηθάει όταν διαπιστωθεί η εμφάνιση ελεύθερου αερίου στην κοιλιακή κοιλότητα. Η επιτυχία της επέμβασης εξαρτάται άμεσα από την έγκαιρη διάγνωση και τη διάρκεια ανάπτυξης της περιτονίτιδας.
Καρκίνος που σχετίζεται με ελκώδη κολίτιδα. Στον πληθυσμό των ασθενών με ελκώδη κολίτιδα, ο καρκίνος του παχέος εντέρου εμφανίζεται σημαντικά πιο συχνά, ειδικά όταν η νόσος είναι άνω των 10 ετών. Τα δυσμενή χαρακτηριστικά είναι οι κακοήθεις αδιαφοροποίητες μορφές, η πολλαπλή και ταχεία μετάσταση και η έκταση της βλάβης του παχέος εντέρου από έναν όγκο. Στην ελκώδη κολίτιδα εμφανίζεται η λεγόμενη ολική μορφή καρκίνου του παχέος εντέρου, όταν εντοπίζεται ενδομυϊκή ανάπτυξη όγκου σε όλα τα τμήματα κατά την ιστολογική εξέταση, ενώ οπτικά το έντερο μπορεί να παραμείνει χαρακτηριστικό μιας χρόνιας φλεγμονώδους διαδικασίας. Οι κύριες μέθοδοι δευτερογενούς πρόληψης του καρκίνου στην ελκώδη κολίτιδα είναι η ετήσια ιατρική εξέταση ασθενών, ιδιαίτερα με ολικές μορφές και διάρκεια της νόσου για περισσότερα από 10 χρόνια, και πολλαπλή βιοψία βλεννογόνου ακόμη και απουσία οπτικών αλλαγών. Η ανίχνευση της δυσπλασίας του βλεννογόνου σε δείγματα βιοψίας θα πρέπει να θεωρείται προκαρκινική και θα πρέπει να αποτελεί λόγο για πιο εις βάθος και συχνή εξέταση.
Στην ελκώδη κολίτιδα, ριζική επέμβαση είναι η ολική αφαίρεση του παχέος εντέρου με το σχηματισμό μόνιμης μονοκάννης ειλεοστομίας σύμφωνα με τον Brook. Ωστόσο, οι χειρουργοί αναζητούν τρόπους αποκατάστασης αυτής της σοβαρής κατηγορίας ασθενών, αναπτύσσοντας διάφορες επανορθωτικές παρεμβάσεις με την αποκατάσταση της πρωκτικής αφόδευσης. Επιπλέον, η τραυματική κοπροκτεκτομή ενός σταδίου σχετίζεται με αύξηση της συχνότητας των επιπλοκών και της θνησιμότητας σε ασθενείς σε εξαιρετικά σοβαρή αρχική κατάσταση.
Η επέμβαση εκλογής στη χειρουργική αντιμετώπιση της σοβαρής ελκώδους κολίτιδας είναι η ολική εκτομή του παχέος εντέρου με το σχηματισμό ειλεοστομίας και σιγμοστώματος. Σε αυτή την περίπτωση, πραγματοποιείται εντατική θεραπεία του διατηρημένου τμήματος του παχέος εντέρου στην μετεγχειρητική περίοδο - ορμόνες σε μικροκλυστήρες και υπόθετα, μεσαλαζίνη τοπικά, μετρονιδαζόλη, εντερική υγιεινή με αντισηπτικά και στυπτικά διαλύματα. Μια παραλλαγή της εκτομής μπορεί να είναι μια κολεκτομή παρόμοια με την επέμβαση Hartmann, εάν, για παράδειγμα, σημειώθηκε διάτρηση στο άπω σιγμοειδές κόλον ή το σιγμοειδές κόλον ήταν πηγή αιμορραγίας.
Στην όψιμη μετεγχειρητική περίοδο σε όρους 6 μηνών. έως 2 χρόνια αποφασίζουν για το δεύτερο στάδιο της χειρουργικής θεραπείας. Σε περίπτωση απουσίας υποτροπής ελκώδους κολίτιδας στο αποσυνδεδεμένο ορθό, γίνεται επανορθωτική ειλεοορθική αναστόμωση (με ή χωρίς προληπτική ειλεοστομία). Με την ανάπτυξη της στένωσης του ορθού, καθίσταται απαραίτητη η αφαίρεσή του - κοιλιο-πρωκτική εκτομή των διατηρημένων τμημάτων του σιγμοειδούς και του ορθού. Το αναπλαστικό στάδιο σε αυτή την περίπτωση μπορεί να συνίσταται στον σχηματισμό δεξαμενής από το λεπτό έντερο (αυτοπρόσθεση της ορθικής αμπούλας), την επιβολή ειλεοπρωκτικής αναστόμωσης με προληπτική ειλεοστομία. Η προληπτική ειλεοστομία και στις δύο περιπτώσεις κλείνει μετά την επούλωση της αναστόμωσης σε 1-2 μήνες. Θα πρέπει να ληφθεί υπόψη ότι ακόμη και ο σχηματισμός αναστόμωσης μεταξύ του λεπτού εντέρου και της πρωκτικής γραμμής δεν μπορεί να χρησιμεύσει ως εγγύηση θεραπείας για την ελκώδη κολίτιδα, καθώς στο 25-30% των ασθενών 3-5 χρόνια μετά από μια τέτοια επέμβαση, η αναγέννηση του βλεννογόνου του ορθού στη δεξαμενή του λεπτού εντέρου σημειώνεται, ακόμη και με πιθανή κακοήθεια.
Η ταυτόχρονη κολεκτομή με κοιλιακή εκτομή του ορθού χρησιμοποιείται για μαζική εντερική αιμορραγία, όταν η πηγή απώλειας αίματος είναι το ορθό.
Η μέτρια πορεία της ελκώδους κολίτιδας στο πλαίσιο μιας ικανοποιητικής κατάστασης του ασθενούς μπορεί επίσης να αποτελέσει λόγο χειρουργικής επέμβασης εάν η ασθένεια είναι ορμονοεξαρτώμενη. Σε αυτή την περίπτωση, είναι δυνατή η διενέργεια επέμβασης ενός σταδίου με επανορθωτικό στάδιο - κολεκτομή με σχηματισμό ειλεορθικής αναστόμωσης ή κολεκτομή με κοιλιο-πρωκτική εκτομή του ορθού, σχηματισμός ειλεοδεξαμενής και επιβολή ειλεού. -πρωκτική αναστόμωση με προληπτική ειλεοστομία.
Με την ανάπτυξη του καρκίνου του παχέος εντέρου με φόντο την ελκώδη κολίτιδα, χρησιμοποιείται κολεκτομή, σε συνδυασμό με κοιλιακή εκτομή του ορθού. Όταν ο όγκος εντοπίζεται στο ορθό, γίνεται κολεκτομή και κοιλιοπερινεϊκή εκβολή του ορθού. Οι επεμβάσεις για καρκίνο συνήθως τελειώνουν με το σχηματισμό μόνιμης ειλεοστομίας μονής κάννης σύμφωνα με τον Brook.
Η σοβαρή αρχική κατάσταση των περισσότερων ασθενών πριν από την επέμβαση επηρεάζει την πορεία της μετεγχειρητικής περιόδου, την ανάπτυξη μετεγχειρητικών επιπλοκών και τη θνησιμότητα. Συχνά οι επιπλοκές συνδέονται με κακή αναγέννηση ιστού σε εξασθενημένους ασθενείς (εμφάνιση, ανεπάρκεια ραφής εντερικής στομίας), υπάρχουν επίσης ορώδης περιτονίτιδα, εξιδρωματική πλευρίτιδα ως εκδηλώσεις πολυσεροσίτιδας, κοιλιακά αποστήματα, δυσλειτουργία ειλεοστομίας, πνευμονία. Ιδιαίτερα σημαντική είναι η ενεργή τακτική του χειρουργού σε περίπτωση επιπλοκών με φόντο τη μείωση της αντίστασης του ασθενούς.
Κατά τις επεμβάσεις για εντερική αιμορραγία, τοξική διάταση και διάτρηση του παχέος εντέρου, οι μετεγχειρητικές επιπλοκές φτάνουν το 60-80%, και η θνησιμότητα κυμαίνεται από 12 έως 50%. Σε περιπτώσεις έγκαιρης χειρουργικής επέμβασης σε εξειδικευμένο νοσοκομείο, οι επιπλοκές και η θνησιμότητα δεν ξεπερνούν τα επίπεδα άλλων επεμβάσεων στην κοιλιακή χώρα, αντιπροσωπεύοντας το 8-12% των μετεγχειρητικών επιπλοκών και το 0,5-1,5% της μετεγχειρητικής θνησιμότητας.
Με την έγκαιρη λειτουργία και τη δυναμική παρακολούθηση των ασθενών, η πρόγνωση της ζωής είναι ευνοϊκή. Απαιτείται ετήσιος έλεγχος σε περίπτωση διατήρησης του ορθού με πολλαπλές βιοψίες και παρακολούθηση κακοήθειας. Οι περισσότεροι ασθενείς είναι μακροχρόνια ανάπηροι (απαιτούνται εγγραφή αναπηρίας).
Γαστρεντερολόγος-Σύμβουλος του κέντρου της πόλης για τη διάγνωση και τη θεραπεία φλεγμονωδών παθήσεων του εντέρου με βάση το κρατικό δημοσιονομικό ίδρυμα υγείας της Αγίας Πετρούπολης "City Clinical Hospital No. 31",
Επίκουρος Καθηγητής Τμήμα Γαστρεντερολογίας και Διαιτολογίας, Κρατικό Προϋπολογιστικό Εκπαιδευτικό Ίδρυμα Ανώτατης Επαγγελματικής Εκπαίδευσης της Αγίας Πετρούπολης «Βορειοδυτικό Κρατικό Ιατρικό Πανεπιστήμιο με το όνομα I.I. I.I. Mechnikov»
Εισαγωγή
Τι συναισθήματα νιώθουν συνήθως οι άνθρωποι όταν μαθαίνουν για πρώτη φορά για την ασθένειά τους - την ελκώδη κολίτιδα; Κάποιος αγκαλιάζει τη σύγχυση, τον φόβο και την απελπισία. Ο άλλος, συνειδητοποιώντας ότι τα συμπτώματα που τον ενοχλούν δεν είναι ογκολογική παθολογία, αντιθέτως, είναι υπερβολικά επιπόλαιος με την ασθένειά του και δεν της αποδίδει τη δέουσα σημασία. Ο λόγος αυτής της στάσης των ασθενών απέναντι στην ασθένειά τους έγκειται στην αβεβαιότητα και την έλλειψη πληροφόρησης που χρειάζονται.
Συχνά, οι γιατροί δεν έχουν αρκετό χρόνο και τις απαραίτητες γνώσεις για να πουν στον ασθενή λεπτομερώς για την ασθένειά του, για να δώσουν ολοκληρωμένες απαντήσεις στα φυσικά ερωτήματα του ασθενούς και των συγγενών του. Και η έλλειψη γνώσης σχετικά με την ουσία της ελκώδους κολίτιδας, τις εκδηλώσεις, τις συνέπειές της, την ανάγκη για πλήρη εξέταση, τις σύγχρονες θεραπευτικές και χειρουργικές επιλογές επηρεάζει αρνητικά τα αποτελέσματα της θεραπείας.
Η ελκώδης κολίτιδα είναι μια σοβαρή χρόνια ασθένεια. Με δυσμενή ανάπτυξη, μπορεί να αποτελέσει απειλή για τη ζωή του ασθενούς, να οδηγήσει σε σοβαρές επιπλοκές και αναπηρία. Η ασθένεια απαιτεί μακροχρόνια κατάλληλη θεραπεία με ατομική επιλογή φαρμάκων και ιατρική επίβλεψη όχι μόνο σε νοσοκομείο, αλλά και σε πολυκλινική ή σε ένα εξειδικευμένο κέντρο εξωτερικών ασθενών. Ταυτόχρονα, αυτή η ασθένεια δεν είναι «θανατική ποινή». Ισχυρά σύγχρονα φάρμακα και έγκαιρη χειρουργική θεραπεία οδηγούν σε μακροχρόνια ύφεση. Σε πολλούς ασθενείς με ελκώδη κολίτιδα σε ύφεση, η ποιότητα ζωής διαφέρει ελάχιστα από την κατάσταση των υγιών ατόμων. Αντιμετωπίζουν πλήρως τις οικιακές υποχρεώσεις, επιτυγχάνουν επιτυχία στον επαγγελματικό τομέα, γεννούν και μεγαλώνουν παιδιά, παρακολουθούν αθλητικούς συλλόγους και ταξιδεύουν.
Σκοπός αυτού του φυλλαδίου είναι να παρέχει στους ασθενείς τις πληροφορίες που χρειάζονται: για την ελκώδη κολίτιδα, για διαδικασίες χωρίς τις οποίες είναι αδύνατο να τεθεί η διάγνωση και να εντοπιστεί η σοβαρότητα, καθώς και η έκταση της φλεγμονώδους διαδικασίας στο έντερο, τα φάρμακα που είναι διαθέσιμα στο οπλοστάσιο των Ρώσων γιατρών, οι δυνατότητες φαρμακευτικής θεραπείας και χειρουργικής θεραπείας, για την πρόληψη παροξύνσεων και επιπλοκών αυτής της ασθένειας.
Η ιδέα της ασθένειας
Η ελκώδης κολίτιδα (UC) είναι μια χρόνια φλεγμονώδης νόσος του εντέρου που προσβάλλει τον βλεννογόνο του παχέος εντέρου και έχει προοδευτική πορεία, συχνά με επιπλοκές που απειλούν τη ζωή. Στη Ρωσία, αυτή η ασθένεια συχνά ονομάζεται επίσης μη ειδική ελκώδης κολίτιδα.
Η φλεγμονή ξεκινά πάντα από το ορθό, εξαπλώνεται συνεχώς μέχρι την ήττα της βλεννογόνου μεμβράνης όλων των τμημάτων του παχέος εντέρου. Η σοβαρότητα των φλεγμονωδών αλλαγών μπορεί να είναι διαφορετική, από μέτρια ερυθρότητα έως το σχηματισμό εκτεταμένων ελκών.
Αν και το UC περιγράφηκε για πρώτη φορά το 1842 στην αναφορά του εξέχοντος επιστήμονα K. Rokitansky "On catarrhal flag of the intest", τα αίτια της εμφάνισής του είναι ακόμα άγνωστα, γεγονός που δεν μπορεί παρά να επηρεάσει την αποτελεσματικότητα της θεραπείας του.
Η συχνότητα εμφάνισης του UC στις ανεπτυγμένες χώρες του κόσμου (ΗΠΑ, Σκανδιναβικές χώρες) είναι 2-15 ασθενείς ανά 100.000 πληθυσμού. Στη Ρωσική Ομοσπονδία, φτάνει τα 4-10 κρούσματα ανά 100.000 πληθυσμού· επί του παρόντος, αυτός ο στατιστικός δείκτης προσδιορίζεται στη χώρα μας. Η συχνότητα του UC είναι συνήθως υψηλότερη στις μεγάλες πόλεις στις βόρειες περιοχές. Η νόσος εμφανίζεται με ίση συχνότητα τόσο σε άνδρες όσο και σε γυναίκες.
Συχνά, με μια ενδελεχή ανάκριση ενός ασθενούς με UC, αποδεικνύεται ότι ορισμένα μέλη της οικογένειάς του έχουν επίσης παρόμοια παράπονα. Η συχνότητα της UC παρουσία στενών συγγενών με αυτή την παθολογία αυξάνεται κατά 10-15%. Εάν η νόσος επηρεάσει και τους δύο γονείς, τότε ο κίνδυνος UC σε ένα παιδί στην ηλικία των 20 ετών φτάνει το 52%.
Το UC μπορεί να επηρεάσει άτομα οποιασδήποτε ηλικίας, ωστόσο, η υψηλότερη συχνότητα εμφάνισης της νόσου εμφανίζεται σε 2 ηλικιακές ομάδες (σε άτομα - 20 - 40 ετών και 60 - 80 ετών). Τα υψηλότερα ποσοστά θνησιμότητας παρατηρούνται κατά τη διάρκεια του 1ου έτους (με εξαιρετικά σοβαρή κεραυνοβόλο UC) και 10-15 χρόνια μετά την έναρξη της νόσου ως αποτέλεσμα της ανάπτυξης μιας τρομερής επιπλοκής - του καρκίνου του παχέος εντέρου, που συχνά εμφανίζεται με πλήρη ολική βλάβη. του βλεννογόνου του παχέος εντέρου. Με επαρκή θεραπεία και ιατρική επίβλεψη, το προσδόκιμο ζωής των ασθενών με UC δεν διαφέρει από το μέσο προσδόκιμο ζωής ενός ατόμου στο σύνολό του.
Όπως και στην περίπτωση κάθε άλλης χρόνιας νόσου, η πορεία του UC χαρακτηρίζεται από περιόδους παροξύνσεων (υποτροπών) και υφέσεων. Κατά τη διάρκεια μιας έξαρσης, η κατάσταση του ασθενούς επιδεινώνεται, εμφανίζονται χαρακτηριστικές κλινικές εκδηλώσεις της νόσου (για παράδειγμα, αίμα στα κόπρανα). Η σοβαρότητα των κλινικών σημείων του UC ποικίλλει από άτομο σε άτομο. Με την έναρξη της ύφεσης, η ευεξία του ασθενούς βελτιώνεται σημαντικά. Στους περισσότερους ασθενείς, όλα τα παράπονα εξαφανίζονται, οι ασθενείς επιστρέφουν στον συνήθη τρόπο ζωής τους πριν από τη νόσο. Η διάρκεια των περιόδων παροξύνσεων και υφέσεων είναι επίσης ατομική. Με μια ευνοϊκή πορεία της νόσου, η ύφεση μπορεί να διαρκέσει για δεκαετίες.
Αιτίες ελκώδους κολίτιδας
Δυστυχώς, η προέλευση της νόσου δεν έχει ακόμη εξακριβωθεί οριστικά. Πιθανώς οι επιστήμονες που θα βρουν μια πειστική αιτία του UC θα αξίζουν το βραβείο Νόμπελ.
Ο ρόλος των παραγόντων που προκαλούν την ανάπτυξη του UC διεκδικείται από περιβαλλοντικές επιρροές (κατανάλωση ραφιναρισμένων τροφών, πάθος για γρήγορο φαγητό, άγχος, παιδικές και εντερικές λοιμώξεις, λήψη μη ορμονικών αντιφλεγμονωδών και αναλγητικών φαρμάκων όπως η ασπιρίνη, η ινδομεθακίνη κ. , βλάβες στον γενετικό μηχανισμό ασθενών , μικρόβια που ζουν συνεχώς ή εισέρχονται στα έντερα ενός υγιούς ανθρώπου από έξω. Κάθε χρόνο υπάρχουν όλο και πιο σοβαρές επιστημονικές μελέτες που αφιερώνονται στην αναζήτηση των αιτιών του UC, αλλά μέχρι στιγμής τα αποτελέσματά τους είναι αντιφατικά και όχι αρκετά πειστικά.
Επιπλέον, υπάρχουν περιβαλλοντικοί παράγοντες που προστατεύουν από την ανάπτυξη του UC. Αυτά περιλαμβάνουν το κάπνισμα και τη χειρουργική αφαίρεση της σκωληκοειδούς απόφυσης (σκωληκοειδεκτομή). Άρα, η πιθανότητα εμφάνισης της νόσου σε μη καπνιστές είναι 4 φορές μεγαλύτερη από ό,τι στους καπνιστές. Πρέπει να σημειωθεί ότι όταν διακόπτεται το κάπνισμα από άτομα που κάπνιζαν στο παρελθόν για μεγάλο χρονικό διάστημα και πολύ, ο σχετικός κίνδυνος εμφάνισης UC είναι 4,4 φορές υψηλότερος από αυτόν των μη καπνιστών. Η σκωληκοειδεκτομή μειώνει τον κίνδυνο εμφάνισης της νόσου, υπό την προϋπόθεση ότι η επέμβαση έγινε σε σχέση με οξεία σκωληκοειδίτιδα σε νεαρή ηλικία.
Συμπτώματα ελκώδους κολίτιδας
Στους περισσότερους ασθενείς (75%) η έναρξη της νόσου είναι σταδιακή. Μερικές φορές οι ασθενείς δεν αναζητούν εξειδικευμένη ιατρική βοήθεια για μεγάλο χρονικό διάστημα, όσον αφορά την παρουσία αίματος στα κόπρανα ως εκδήλωση χρόνιων αιμορροΐδων. Μεταξύ της εμφάνισης των πρώτων συμπτωμάτων του UC και της στιγμής της διάγνωσης, μπορεί να διαρκέσει από 10 μήνες έως 5 χρόνια. Πολύ λιγότερο συχνά, το YaK κάνει το ντεμπούτο του απότομα.
Η σοβαρότητα των κλινικών εκδηλώσεων του UC εξαρτάται από την έκταση της φλεγμονώδους βλάβης και τη σοβαρότητα της νόσου.Τα τυπικά UC για τα συμπτώματα μπορούν να χωριστούν σε τρεις ομάδες:
- εντερικός
- γενική (συστημική)
- εξωεντερικό.
Το πιο συχνό εντερικός τα συμπτώματα είναι διαταραχές κοπράνων με τη μορφή διάρροιας (στο 60-65% των ασθενών με UC, η συχνότητα των κοπράνων κυμαίνεται από 3-5 έως 10 ή περισσότερες φορές την ημέρα σε μικρές μερίδες) ή δυσκοιλιότητα (στο 16-20% των περιπτώσεων, κυρίως με βλάβες του κατώτερου παχέος εντέρου). Πάνω από το 90% των ασθενών έχουν ανάμιξη αίματος στα κόπρανα. Η ποσότητα του είναι διαφορετική (από φλέβες σε ποτήρι ή και παραπάνω). Στη φλεγμονή του κατώτερου παχέος εντέρου, το αίμα έχει συνήθως κόκκινο χρώμα και βρίσκεται πάνω από τα κόπρανα. Εάν η ασθένεια έχει επηρεάσει το μεγαλύτερο μέρος του παχέος εντέρου, τότε το αίμα εμφανίζεται με τη μορφή σκούρων θρόμβων σε χρώμα κερασιού αναμεμειγμένα με κόπρανα. Συχνά στα κόπρανα, οι ασθενείς παρατηρούν επίσης παθολογικές ακαθαρσίες πύου και βλέννας. Τα χαρακτηριστικά κλινικά σημεία του UC είναι ακράτεια κοπράνων, επείγουσα ανάγκη για άδειασμα των εντέρων, ψευδείς παρορμήσεις με απελευθέρωση αίματος, βλέννας και πύου από τον πρωκτό, με ελάχιστα ή καθόλου κόπρανα («ορθική σούβλα»). Σε αντίθεση με τους ασθενείς με λειτουργικές διαταραχές του εντέρου (σύνδρομο ευερέθιστου εντέρου), οι ασθενείς με UC έχουν επίσης κενώσεις τη νύχτα. Επιπλέον, περίπου το 50% των ασθενών παραπονείται για κοιλιακό άλγος, συνήθως μέτριας έντασης. Πιο συχνά, ο πόνος εμφανίζεται στην αριστερή πλευρά της κοιλιάς, μετά το πέρασμα των κοπράνων, εξασθενούν, σπάνια εντείνονται.
Γενικό ή συστημικό Τα συμπτώματα του UC αντικατοπτρίζουν τον αντίκτυπο της νόσου όχι μόνο στο παχύ έντερο, αλλά και σε ολόκληρο το σώμα του ασθενούς συνολικά. Η εμφάνισή τους υποδηλώνει μια σοβαρή και εκτεταμένη φλεγμονώδη διαδικασία στο έντερο. Λόγω μέθης και απώλειας χρήσιμων ουσιών μαζί με χαλαρά κόπρανα και αίμα, ο ασθενής εμφανίζει αύξηση της θερμοκρασίας του σώματος, απώλεια όρεξης, ναυτία και έμετο, αυξημένο καρδιακό ρυθμό, απώλεια βάρους, αφυδάτωση, αναιμία (αναιμία), υποβιταμίνωση κ.λπ. Συχνά, οι ασθενείς εμφανίζουν διάφορες διαταραχές από την ψυχοσυναισθηματική σφαίρα.
εξωεντερικό Οι εκδηλώσεις UC, που εμφανίζονται στο 30% των ασθενών, είναι αποτέλεσμα διαταραχών του ανοσοποιητικού. Η σοβαρότητα των περισσότερων από αυτές σχετίζεται με τη δραστηριότητα του UC. Πρέπει να σημειωθεί ότι οι ασθενείς συχνά δεν συσχετίζουν τα συμπτώματα αυτά με την εντερική παθολογία και ζητούν βοήθεια από διάφορους ειδικούς γιατρούς (ρευματολόγους, νευροπαθολόγους, οφθαλμίατρους, δερματολόγους, αιματολόγους κ.λπ.). Μερικές φορές η εμφάνισή τους προηγείται των εντερικών συμπτωμάτων. Μια ποικιλία οργάνων μπορεί να εμπλέκονται στην παθογόνο διαδικασία.
Όταν ηττηθεί μυοσκελετικό σύστημα οι ασθενείς παραπονιούνται για πόνο, οίδημα, μειωμένη κινητικότητα διαφόρων αρθρώσεων (γόνατο, αστράγαλος, ισχίο, αγκώνας, καρπός, μεσοφαλαγγικές κ.λπ.). Κατά κανόνα, ο πόνος μεταναστεύει από τη μια άρθρωση στην άλλη, χωρίς να αφήνει σημαντικές παραμορφώσεις. Η βλάβη στις μεγάλες αρθρώσεις συνήθως σχετίζεται με τη σοβαρότητα της φλεγμονώδους διαδικασίας στο έντερο και η αρθροπάθεια των μικρών αρθρώσεων εμφανίζεται ανεξάρτητα από τη δραστηριότητα του UC. Η διάρκεια του περιγραφόμενου αρθρικού συνδρόμου μερικές φορές φτάνει μέχρι και αρκετά χρόνια. Μπορεί επίσης να εμφανιστούν φλεγμονώδεις αλλαγές στη σπονδυλική στήλη με περιορισμένη κινητικότητα (σπονδυλίτιδα) και ιερολαγόνιες αρθρώσεις (ιερολαγόνιο).
Ήττες δέρμα και οι βλεννογόνοι της στοματικής κοιλότητας σε ασθενείς με UC εκδηλώνονται με τη μορφή διαφόρων εξανθημάτων. Χαρακτηριστικά είναι επώδυνοι κόκκινοι ή μωβ υποδόριοι όζοι στα χέρια ή τα πόδια (οζώδες ερύθημα), κυστίδια σε περιοχές με μικρό πάχος υποδόριου ιστού - πόδια, στο στέρνο, αυτοάνοιγμα με σχηματισμό ελκών (γάγγραινο πυόδερμα), έλκη σε η βλεννογόνος μεμβράνη των μάγουλων, των ούλων, της μαλακής και σκληρής υπερώας.
Όταν εμπλέκονται μάτι ασθενείς με UC εμφανίζουν πόνο, κνησμό, κάψιμο στα μάτια, ερυθρότητα των ματιών, φωτοφοβία, αίσθημα «άμμου στα μάτια», θολή όραση, πονοκεφάλους. Τέτοια συμπτώματα συνοδεύουν την εμφάνιση φλεγμονής του βλεννογόνου του ματιού (επιπεφυκίτιδα), της ίριδας (ιρίτιδα), της λευκής μεμβράνης του ματιού (επισκληρίτιδα), του μεσαίου στρώματος του ματιού (ραγοειδίτιδα), του κερατοειδούς (κερατίτιδα) και το οπτικό νεύρο. Για σωστή διάγνωση, οι ασθενείς πρέπει να συμβουλευτούν έναν οφθαλμίατρο και να πραγματοποιήσουν μελέτη χρησιμοποιώντας σχισμοειδή λυχνία.
Συχνά, τα εξωεντερικά συμπτώματα της UC περιλαμβάνουν σημάδια βλάβης σε άλλους πεπτικά όργανα (ήπαρ και χοληφόρος σωλήνας (συμπεριλαμβανομένης της ελάχιστα επιδεκτικής φαρμακευτικής αγωγής της πρωτοπαθούς σκληρυντικής χολαγγειίτιδας), πάγκρεας), διαταραχές στο σύστημα αίμα(φλεβίτιδα, θρόμβωση, αυτοάνοση αιμολυτική αναιμία).
Διάφορες μορφές ελκώδους κολίτιδας
Ευρωπαϊκή συναίνεση για τη διάγνωση και τη θεραπεία της UC, που εγκρίθηκε από τον Ευρωπαϊκό Οργανισμό για το Crohn και την Κολίτιδα το 2006, κατά επικράτηση Υπάρχουν τρεις τύποι UC:
- πρωκτίτιδα (η φλεγμονώδης βλάβη περιορίζεται μόνο στο ορθό), το εγγύς όριο της φλεγμονής είναι η ορθοσιγμοειδής γωνία),
- αριστερή κολίτιδα (φλεγμονώδης διαδικασία, ξεκινώντας από το ορθό, φτάνει στη σπληνική κάμψη του παχέος εντέρου)
- εκτεταμένη κολίτιδα (η φλεγμονή εξαπλώνεται πάνω από τη σπληνική κάμψη του παχέος εντέρου).
Οι εγχώριοι γιατροί χρησιμοποιούν επίσης συχνά τους όρους: ορθοσιγμοειδίτιδα ή περιφερική κολίτιδα (συμμετοχή στη φλεγμονώδη διαδικασία του ορθού και του σιγμοειδούς παχέος εντέρου), υποολική κολίτιδα (η φλεγμονή φτάνει στην ηπατική κάμψη του παχέος εντέρου), ολική κολίτιδα ή πανκολίτιδα (η ασθένεια επηρέασε ολόκληρο το παχύ έντερο).
Εξαρτάται από σοβαρότητα της νόσου , η οποία αξιολογείται από τον θεράποντα ιατρό με βάση έναν συνδυασμό κλινικών, ενδοσκοπικών και εργαστηριακών παραμέτρων, υπάρχουν τρεις βαθμοί βαρύτητας: ήπια, μέτρια και σοβαρή.
Επιπλοκές ελκώδους κολίτιδας
Ως σοβαρή ασθένεια, σε περίπτωση δυσμενούς πορείας ελλείψει κατάλληλης θεραπείας, το UC είναι απειλητικό για τη ζωή των ασθενών. επιπλοκές . Συχνά σε τέτοιες περιπτώσεις είναι απαραίτητο χειρουργική επέμβαση.
Αυτά περιλαμβάνουν:
- Τοξική διάταση του παχέος εντέρου (τοξικό μεγάκολο). Αυτή η επιπλοκή συνίσταται σε υπερβολική επέκταση του αυλού του παχέος εντέρου (έως 6 cm σε διάμετρο ή περισσότερο), που συνοδεύεται από απότομη επιδείνωση της ευεξίας του ασθενούς, πυρετό, φούσκωμα και μείωση της συχνότητας των κοπράνων.
- Εντερική μαζική αιμορραγία . Μια τέτοια αιμορραγία αναπτύσσεται όταν τα μεγάλα αγγεία που παρέχουν αίμα στο εντερικό τοίχωμα έχουν υποστεί βλάβη. Ο όγκος της απώλειας αίματος ξεπερνά τα 300 - 500 ml την ημέρα.
- Διάτρηση του τοιχώματος του παχέος εντέρου. Εμφανίζεται με υπερβολική διάταση και λέπτυνση του εντερικού τοιχώματος. Σε αυτή την περίπτωση, ολόκληρο το περιεχόμενο του αυλού του παχέος εντέρου εισέρχεται στην κοιλιακή κοιλότητα και προκαλεί μια τρομερή φλεγμονώδη διαδικασία σε αυτό - περιτονίτιδα.
- Στένωση παχέος εντέρου. Στένωση του αυλού του παχέος εντέρου εμφανίζεται στο 5-10% των περιπτώσεων UC. Παράλληλα σε ορισμένους ασθενείς διαταράσσεται η διέλευση των κοπράνων από το παχύ έντερο και εμφανίζεται εντερική απόφραξη. Κάθε περίπτωση στένωσης UC απαιτεί προσεκτική εξέταση του ασθενούς για να αποκλειστεί η νόσος του Crohn και ο καρκίνος του παχέος εντέρου.
- Καρκίνος παχέος εντέρου (καρκίνος παχέος εντέρου) . Η ογκολογική διαδικασία αναπτύσσεται, κατά κανόνα, με μακρά πορεία UC, συχνότερα με ολική βλάβη του παχέος εντέρου. Έτσι, στα πρώτα 10 χρόνια του ΕΚ, η ανάπτυξη καρκίνου του παχέος εντέρου σημειώνεται στο 2% των ασθενών, τα πρώτα 20 χρόνια - στο 8%, με διάρκεια μεγαλύτερη από 30 χρόνια - στο 18%.
Διαγνωστικά
Πριν συζητήσουμε τις μεθόδους εξέτασης που επιτρέπουν τη σωστή καθιέρωση της διάγνωσης, θα ήθελα να σημειώσω ότι οι φλεγμονώδεις και ελκώδεις βλάβες του βλεννογόνου του παχέος εντέρου δεν αποτελούν πάντα εκδήλωση UC. Λίστα ασθένειες που εμφανίζονται με παρόμοια κλινική και ενδοσκοπική εικόνα εξαιρετική:
Η θεραπεία αυτών των ασθενειών ποικίλλει. Επομένως, όταν εμφανιστούν τα συμπτώματα που αναφέρθηκαν παραπάνω, ο ασθενής πρέπει οπωσδήποτε να αναζητήσει εξειδικευμένη ιατρική βοήθεια και όχι να αυτοθεραπευτεί.
Για μια πλήρη εικόνα της εικόνας της νόσου από τον γιατρό και την επιλογή της βέλτιστης τακτικής θεραπείας, θα πρέπει να πραγματοποιηθεί μια ολοκληρωμένη εξέταση του ασθενούς. Οι απαραίτητες διαγνωστικές διαδικασίες περιλαμβάνουν εργαστηριακές και ενόργανες μεθόδους.
ΕΞΕΤΑΣΕΙΣ ΑΙΜΑΤΟΣ απαραίτητο για την αξιολόγηση της δραστηριότητας της φλεγμονής, τον βαθμό απώλειας αίματος, τον εντοπισμό μεταβολικών διαταραχών (πρωτεΐνη, νερό-αλάτι), τη συμμετοχή στην παθολογική διαδικασία του ήπατος, άλλων οργάνων (νεφρά, πάγκρεας κ.λπ.), προσδιορισμός της αποτελεσματικότητας του θεραπεία, παρακολουθήστε τις ανεπιθύμητες ενέργειες από τα φάρμακα που λαμβάνονται.
Ωστόσο, δυστυχώς, δεν υπάρχουν αιματολογικές εξετάσεις «για την ελκώδη κολίτιδα» επαρκείς για τη διάγνωση. Οι σύγχρονες ανοσολογικές μελέτες για συγκεκριμένους δείκτες (περιπυρηνικά κυτταροπλασματικά αντισώματα κατά των ουδετερόφιλων (pANCA), αντισώματα κατά των σακχαρομυκήτων (ASCA) κ.λπ.) χρησιμεύουν μόνο ως πρόσθετη βοήθεια στην ερμηνεία των αποτελεσμάτων όλων των εξετάσεων και στη διαφορική διάγνωση της UC και της νόσου του Crohn.
εξετάσεις κοπράνων, που μπορεί να πραγματοποιηθεί σε οποιαδήποτε κλινική και νοσοκομείο (συμπρόγραμμα, αντίδραση Gregersen - μια απόκρυφη εξέταση αίματος) καθιστούν δυνατό τον εντοπισμό παθολογικών ακαθαρσιών αόρατες με γυμνό μάτι, πύον, βλέννα. Απαιτούνται βακτηριολογικές (καλλιέργειες) και μοριακές γενετικές (PCR) μελέτες των κοπράνων για να αποκλειστεί η λοιμώδης παθολογία και να επιλεγούν αντιβιοτικά. Μια σχετικά νέα πολλά υποσχόμενη μελέτη θεωρείται ότι είναι ο προσδιορισμός των δεικτών εντερικής φλεγμονής στα κόπρανα (καλπροτεκτίνη κοπράνων, λακτοφερρίνη κ.λπ.), η οποία καθιστά δυνατό τον αποκλεισμό λειτουργικών διαταραχών (σύνδρομο ευερέθιστου εντέρου).
Ενδοσκοπικές επεμβάσεις κατέχουν ηγετική θέση στη διάγνωση των φλεγμονωδών παθήσεων του εντέρου. Μπορούν να πραγματοποιηθούν τόσο σε εξωτερικά όσο και σε ενδονοσοκομειακή βάση. Πριν από την εξέταση των εντέρων, είναι πολύ σημαντικό να λάβετε τις συστάσεις του γιατρού για την κατάλληλη προετοιμασία για τη διαδικασία. Ανάλογα με το εύρος της ενδοσκοπικής εξέτασης, συνήθως χρησιμοποιούνται ειδικά καθαρτικά, καθαριστικά κλύσματα ή συνδυασμός και των δύο για τον πλήρη καθαρισμό των εντέρων. Την ημέρα της μελέτης επιτρέπονται μόνο υγρά. Η ουσία της διαδικασίας είναι η εισαγωγή μέσω του πρωκτού στα έντερα μιας ενδοσκοπικής συσκευής - ενός σωλήνα με μια πηγή φωτός και μια συνδεδεμένη βιντεοκάμερα στο τέλος. Αυτό επιτρέπει στον γιατρό όχι μόνο να αξιολογήσει την κατάσταση του εντερικού βλεννογόνου, να αναγνωρίσει τα χαρακτηριστικά σημεία του UC, αλλά και να λάβει ανώδυνα αρκετές βιοψίες (μικρά κομμάτια εντερικού ιστού) χρησιμοποιώντας ειδική λαβίδα. Τα δείγματα βιοψίας χρησιμοποιούνται περαιτέρω για τη διενέργεια της ιστολογικής εξέτασης που είναι απαραίτητη για τη σωστή διάγνωση.
Ανάλογα με τον όγκο της εξέτασης του εντέρου, πραγματοποιούν:
- σιγμοειδοσκόπηση(εξέταση με άκαμπτο σιγμοειδοσκόπιο του ορθού και τμήματος του σιγμοειδούς παχέος εντέρου),
- ινοσιγμοειδοσκόπηση(εξέταση του ορθού και του σιγμοειδούς παχέος εντέρου με εύκαμπτο ενδοσκόπιο),
- ινοκολονοσκόπηση(μελέτη με εύκαμπτο ενδοσκόπιο του παχέος εντέρου),
- ινοειολοκολονοσκόπηση(εξέταση με εύκαμπτο ενδοσκόπιο όλου του παχέος και μέρους του λεπτού (ειλεού) εντέρου).
Η προτιμώμενη διαγνωστική εξέταση είναι η ινοειολοκολονοσκόπηση, η οποία διακρίνει το UC από τη νόσο του Crohn. Για να μειωθεί η ενόχληση του ασθενούς κατά τη διάρκεια της διαδικασίας, χρησιμοποιείται συχνά επιφανειακή αναισθησία. Η διάρκεια αυτής της μελέτης είναι από 20 λεπτά έως 1,5 ώρα.
Μελέτες ακτίνων Χ του παχέος εντέρου πραγματοποιούνται όταν είναι αδύνατη η διεξαγωγή πλήρους ενδοσκοπικής εξέτασης.
Ιριγοσκόπηση (κλύσμα βαρίου) μπορεί επίσης να γίνει σε νοσοκομείο ή εξωτερικό ιατρείο. Την παραμονή της μελέτης, ο ασθενής παίρνει καθαρτικό, του χορηγούνται καθαριστικοί κλύσματα. Κατά τη διάρκεια της μελέτης, ένα σκιαγραφικό, ένα εναιώρημα βαρίου, εγχέεται στο έντερο του ασθενούς με κλύσμα και στη συνέχεια λαμβάνονται ακτινογραφίες του παχέος εντέρου. Μετά την κένωση, εισάγεται αέρας στο έντερο, το οποίο το φουσκώνει και γίνονται ξανά ακτινογραφίες. Οι εικόνες που προκύπτουν μπορούν να αποκαλύψουν περιοχές φλεγμονώδους και ελκωμένου βλεννογόνου του παχέος εντέρου, καθώς και τη στένωση και την επέκτασή του.
Απλή ακτινογραφία κοιλιακής κοιλότητας σε ασθενείς με UC, επιτρέπει τον αποκλεισμό της ανάπτυξης επιπλοκών: τοξική διάταση του εντέρου και διάτρησή του. Δεν απαιτείται ειδική προετοιμασία του ασθενούς.
Η υπερηχογραφική εξέταση (υπερηχογράφημα) των κοιλιακών οργάνων, η υδροκολονο-υπερηχογράφημα, το σπινθηρογράφημα λευκοκυττάρων, που αποκαλύπτουν φλεγμονώδη διεργασία στο κόλον, έχουν χαμηλή εξειδίκευση στη διαφοροποίηση του UC από την κολίτιδα άλλης προέλευσης. Η διαγνωστική αξία της κολονογραφίας μαγνητικής τομογραφίας και αξονικής τομογραφίας (εικονική κολονοσκόπηση) συνεχίζει να βελτιώνεται.
Μερικές φορές είναι εξαιρετικά δύσκολο να γίνει διάκριση του UC από τη νόσο του Crohn, αυτό απαιτεί πρόσθετες εξετάσεις: ανοσολογικές, ακτινολογικές (εντερογραφία, υδρομαγνητική τομογραφία) και ενδοσκοπική (ινοδωδεκαδακτυλοσκόπηση, εντεροσκόπηση, εξέταση με ενδοσκοπική βιντεοκάψα) εξέταση του λεπτού εντέρου. Η σωστή διάγνωση είναι σημαντική γιατί, παρά το γεγονός ότι οι ανοσοποιητικοί μηχανισμοί εμπλέκονται στην ανάπτυξη και των δύο ασθενειών, σε ορισμένες περιπτώσεις, οι θεραπευτικές προσεγγίσεις μπορεί να είναι θεμελιωδώς διαφορετικές. Αλλά ακόμη και στις ανεπτυγμένες χώρες, με πλήρη εξέταση, σε τουλάχιστον 10-15% των περιπτώσεων δεν είναι δυνατό να διακριθούν αυτές οι δύο παθολογίες μεταξύ τους. Στη συνέχεια τίθεται η διάγνωση της αδιαφοροποίητης (μη ταξινομημένης) κολίτιδας, η οποία έχει αναμνηστικά, ενδοσκοπικά, ακτινολογικά και ιστολογικά σημεία τόσο της νόσου του UC όσο και της νόσου του Crohn.
Θεραπεία ελκώδους κολίτιδας
Οι στόχοι της θεραπείας ασθενών με UC είναι:
- επίτευξη και διατήρηση ύφεσης (κλινική, ενδοσκοπική, ιστολογική),
- ελαχιστοποίηση των ενδείξεων για χειρουργική θεραπεία,
- μείωση της συχνότητας των επιπλοκών και των παρενεργειών της φαρμακευτικής θεραπείας,
- μείωση του χρόνου νοσηλείας και του κόστους της θεραπείας,
- βελτίωση της ποιότητας ζωής του ασθενούς.
Τα αποτελέσματα της θεραπείας εξαρτώνται σε μεγάλο βαθμό όχι μόνο από τις προσπάθειες και τα προσόντα του γιατρού, αλλά και από τη δύναμη της θέλησης του ασθενούς, ο οποίος ακολουθεί σαφώς τις ιατρικές συστάσεις. Τα σύγχρονα φάρμακα που είναι διαθέσιμα στο οπλοστάσιο των γιατρών επιτρέπουν σε πολλούς ασθενείς να επιστρέψουν στην κανονική ζωή.
Σύμπλεγμα θεραπευτικών μέτρων περιλαμβάνει:
- δίαιτα (διαιτοθεραπεία)
- λήψη φαρμάκων (φαρμακοθεραπεία)
- χειρουργική επέμβαση(χειρουργική επέμβαση)
- αλλαγή τρόπου ζωής.
Διαιτοθεραπεία. Συνήθως, στους ασθενείς με UC κατά τη διάρκεια μιας έξαρσης συνιστάται μια δίαιτα χωρίς σκωρία (με απότομο περιορισμό των φυτικών ινών), σκοπός της οποίας είναι η μηχανική, θερμική και χημική προστασία του φλεγμονώδους εντερικού βλεννογόνου. Οι φυτικές ίνες περιορίζονται με τον αποκλεισμό από τη διατροφή φρέσκων λαχανικών και φρούτων, οσπρίων, μανιταριών, σκληρού κρέατος, ξηρών καρπών, σπόρων, σουσαμιού, παπαρούνας. Με καλή ανοχή, χυμοί χωρίς πολτό, κονσέρβες (κατά προτίμηση στο σπίτι) λαχανικά και φρούτα χωρίς σπόρους, ώριμες μπανάνες είναι αποδεκτοί. Επιτρέπονται μόνο προϊόντα αρτοποιίας και αρτοσκευάσματα από ραφιναρισμένο αλεύρι. Με τη διάρροια, τα πιάτα σερβίρονται ζεστά, σκουπισμένα, περιορίστε τα τρόφιμα με υψηλή περιεκτικότητα σε ζάχαρη. Η χρήση αλκοόλ, πικάντικων, αλμυρών φαγητών, πιάτων με μπαχαρικά είναι εξαιρετικά ανεπιθύμητη. Σε περίπτωση δυσανεξίας στο πλήρες γάλα και στα προϊόντα γαλακτικού οξέος, αποκλείονται επίσης από τη διατροφή του ασθενούς.
Σε σοβαρές περιπτώσεις της νόσου με απώλεια βάρους, μείωση του επιπέδου πρωτεΐνης στο αίμα, αυξάνεται η ημερήσια ποσότητα πρωτεΐνης στη διατροφή, προτείνεται άπαχο κρέας ζώων και πτηνών (μοσχάρι, μοσχαρίσιο, κοτόπουλο, γαλοπούλα, κουνέλι) , άπαχο ψάρι (πέρκα, λούτσος, γύρη), φαγόπυρο και πλιγούρι βρώμης, πρωτεΐνη αυγού κοτόπουλου. Προκειμένου να αναπληρωθούν οι απώλειες πρωτεΐνης, συνταγογραφείται επίσης τεχνητή διατροφή: ειδικά διαλύματα θρεπτικών συστατικών εγχέονται μέσω φλέβας (συχνότερα σε νοσοκομειακό περιβάλλον) ή ειδικά διατροφικά μείγματα χορηγούνται μέσω του στόματος ή του καθετήρα, στα οποία τα κύρια συστατικά των τροφίμων έχουν έχουν υποβληθεί σε ειδική επεξεργασία για την καλύτερη πεπτικότητα τους (το σώμα δεν χρειάζεται να ξοδεύει τις δυνάμεις του για την επεξεργασία αυτών των ουσιών). Τέτοια διαλύματα ή μείγματα μπορούν να συμπληρώσουν ή να αντικαταστήσουν τη φυσική διατροφή. Προς το παρόν έχουν ήδη δημιουργηθεί ειδικά διατροφικά μείγματα για ασθενείς με φλεγμονώδεις παθήσεις του εντέρου, τα οποία περιέχουν και αντιφλεγμονώδεις ουσίες.
Η μη συμμόρφωση με τις αρχές της θεραπευτικής διατροφής κατά τη διάρκεια μιας έξαρσης μπορεί να οδηγήσει σε επιδείνωση των κλινικών συμπτωμάτων (διάρροια, κοιλιακό άλγος, παρουσία παθολογικών ακαθαρσιών στα κόπρανα) και ακόμη και να προκαλέσει την ανάπτυξη επιπλοκών. Επιπλέον, πρέπει να θυμόμαστε ότι η αντίδραση σε διάφορα προϊόντα σε διαφορετικούς ασθενείς είναι ατομική. Εάν παρατηρήσετε επιδείνωση της ευημερίας μετά την κατανάλωση οποιουδήποτε προϊόντος, τότε μετά από διαβούλευση με το γιατρό σας, θα πρέπει επίσης να εξαλειφθεί από τη διατροφή (τουλάχιστον κατά την περίοδο έξαρσης).
Ιατρική θεραπεία ορίζεται:
- ο επιπολασμός των βλαβών του παχέος εντέρου.
- η σοβαρότητα του UC, η παρουσία επιπλοκών της νόσου.
- την αποτελεσματικότητα της προηγούμενης πορείας θεραπείας·
- ανοχή μεμονωμένων ασθενών στα φάρμακα.
Η θεραπεία για ήπιες και μέτριες μορφές της νόσου μπορεί να πραγματοποιηθεί σε εξωτερική βάση. Οι ασθενείς με σοβαρή UC χρειάζονται νοσηλεία. Η επιλογή των απαραίτητων φαρμάκων από τον θεράποντα ιατρό πραγματοποιείται βήμα προς βήμα.
Σε ήπια έως μέτρια νόσο, η θεραπεία ξεκινά συνήθως με το ραντεβού 5-αμινοσαλικυλικά (5-ASA) . Αυτά περιλαμβάνουν τη σουλφασαλαζίνη και τη μεσαλαζίνη. Ανάλογα με την έκταση της φλεγμονώδους διαδικασίας στο UC, αυτά τα φάρμακα συνιστώνται με τη μορφή υπόθετων, κλύσματος, αφρού που χορηγείται μέσω του πρωκτού, δισκίων ή συνδυασμού τοπικών και δισκίων. Τα φάρμακα μειώνουν τη φλεγμονή στο κόλον κατά τη διάρκεια μιας έξαρσης, χρησιμοποιούνται για τη διατήρηση της ύφεσης και αποδεδειγμένα αποτρέπουν τον καρκίνο του παχέος εντέρου όταν λαμβάνονται μακροχρόνια. Παρενέργειες εμφανίζονται συχνά κατά τη λήψη σουλφασαλαζίνης με τη μορφή ναυτίας, κεφαλαλγίας, αυξημένης διάρροιας και κοιλιακού πόνου και μειωμένης νεφρικής λειτουργίας.
Εάν δεν υπάρχει βελτίωση ή η νόσος έχει πιο σοβαρή πορεία, τότε συνταγογραφείται ο ασθενής με UC ορμονικά φάρμακα - συστηματικά γλυκοκορτικοειδή (πρεδνιζολόνη, μεθυλπρεδνιζολόνη, δεξαμεθαζόνη). Αυτά τα φάρμακα αντιμετωπίζουν γρήγορα και αποτελεσματικά τη φλεγμονώδη διαδικασία στα έντερα. Σε σοβαρή UC, τα γλυκοκορτικοειδή χορηγούνται ενδοφλεβίως. Λόγω σοβαρών ανεπιθύμητων ενεργειών (οίδημα, αυξημένη αρτηριακή πίεση, οστεοπόρωση, αυξημένα επίπεδα γλυκόζης στο αίμα κ.λπ.), πρέπει να λαμβάνονται σύμφωνα με ένα συγκεκριμένο σχήμα (με σταδιακή μείωση της ημερήσιας δόσης του φαρμάκου στο ελάχιστο ή μέχρι πλήρης απόσυρση) υπό την αυστηρή καθοδήγηση και έλεγχο του θεράποντος ιατρού.γιατρού. Σε ορισμένους ασθενείς, παρατηρούνται φαινόμενα ανθεκτικότητας στα στεροειδή (έλλειψη ανταπόκρισης στη θεραπεία με γλυκοκορτικοειδή) ή εξάρτησης από στεροειδή (επανάληψη κλινικών συμπτωμάτων έξαρσης της UC κατά την προσπάθεια μείωσης της δόσης ή λίγο μετά την απόσυρση της ορμόνης). Θα πρέπει να σημειωθεί ότι κατά την περίοδο της ύφεσης, τα ορμονικά φάρμακα δεν αποτελούν μέσο πρόληψης νέων παροξύνσεων του UC, επομένως ένας από τους στόχους θα πρέπει να είναι η διατήρηση της ύφεσης χωρίς γλυκοκορτικοειδή.
Με την ανάπτυξη εξάρτησης από στεροειδή ή ανθεκτικότητας στα στεροειδή, σοβαρής ή συχνά υποτροπιάζουσας πορείας της νόσου, το ραντεβού ενδείκνυται ανοσοκατασταλτικά (κυκλοσπορίνη, τακρόλιμους, μεθοτρεξάτη, αζαθειοπρίνη, 6-μερκαπτοπουρίνη). Τα φάρμακα αυτής της ομάδας καταστέλλουν τη δραστηριότητα του ανοσοποιητικού συστήματος, εμποδίζοντας έτσι τη φλεγμονή. Μαζί με αυτό, επηρεάζοντας το ανοσοποιητικό σύστημα, μειώνουν την αντίσταση του ανθρώπινου οργανισμού σε διάφορες λοιμώξεις, και έχουν τοξική επίδραση στον μυελό των οστών.
Κυκλοσπορίνη, τακρόλιμουςείναι σκευάσματα ταχείας δράσης (το αποτέλεσμα είναι εμφανές σε 1-2 εβδομάδες). Η έγκαιρη χρήση τους στο 40-50% των ασθενών με βαριά UC αποφεύγει τη χειρουργική θεραπεία (αφαίρεση του παχέος εντέρου). Τα φάρμακα χορηγούνται ενδοφλεβίως ή συνταγογραφούνται με τη μορφή δισκίων. Ωστόσο, η χρήση τους περιορίζεται από το υψηλό κόστος και τις σημαντικές παρενέργειες (σπασμοί, βλάβες στα νεφρά και το ήπαρ, αυξημένη αρτηριακή πίεση, γαστρεντερικές διαταραχές, πονοκέφαλος κ.λπ.).
Μεθοτρεξάτηείναι φάρμακο για ενδομυϊκή ή υποδόρια χορήγηση. Η δράση του ξεδιπλώνεται σε 8 έως 10 εβδομάδες. Όταν χρησιμοποιείτε μεθοτρεξάτη, πρέπει επίσης να λάβετε υπόψη την υψηλή τοξικότητά της. Το φάρμακο απαγορεύεται για χρήση σε έγκυες γυναίκες, καθώς προκαλεί δυσπλασίες και εμβρυϊκό θάνατο. Η αποτελεσματικότητα της χρήσης σε ασθενείς με UC διευκρινίζεται.
Αζαθειοπρίνη, 6-μερκαπτοπουρίνηείναι φάρμακα βραδείας δράσης. Το αποτέλεσμα της λήψης τους αναπτύσσεται όχι νωρίτερα από 2-3 μήνες. Τα φάρμακα όχι μόνο μπορούν να προκαλέσουν, αλλά και να διατηρήσουν την ύφεση με παρατεταμένη χρήση. Επιπλέον, ο διορισμός αζαθειοπρίνης ή 6-μερκαπτοπουρίνης σάς επιτρέπει να σταματήσετε σταδιακά τη λήψη ορμονικών φαρμάκων. Έχουν λιγότερες παρενέργειες σε σύγκριση με άλλα ανοσοκατασταλτικά, συνδυάζονται καλά με σκευάσματα 5-ASA και γλυκοκορτικοειδή. Ωστόσο, λόγω του γεγονότος ότι οι θειοπουρίνες έχουν τοξική επίδραση στον μυελό των οστών σε ορισμένους ασθενείς, οι ασθενείς πρέπει οπωσδήποτε να κάνουν κλινική εξέταση αίματος για να παρακολουθήσουν αυτήν την παρενέργεια και να λάβουν έγκαιρα θεραπευτικά μέτρα.
Στα τέλη του 20ου αιώνα, μια επανάσταση στη θεραπεία ασθενών με φλεγμονώδεις παθήσεις του εντέρου (νόσος του Crohn, UC) ήταν η χρήση θεμελιωδώς νέων φαρμάκων - βιολογικά (αντικυτοκινικά) φάρμακα. Τα βιολογικά είναι πρωτεΐνες που μπλοκάρουν επιλεκτικά το έργο ορισμένων κυτοκινών, βασικών παραγόντων στη φλεγμονώδη διαδικασία. Αυτή η επιλεκτική δράση συμβάλλει στην ταχύτερη έναρξη θετικής επίδρασης και προκαλεί λιγότερες παρενέργειες σε σύγκριση με άλλα αντιφλεγμονώδη φάρμακα. Επί του παρόντος, βρίσκεται σε εξέλιξη ενεργή εργασία σε όλο τον κόσμο για τη δημιουργία και τη βελτίωση νέων και υπαρχόντων βιολογικών φαρμάκων (adalimumab, certolizumab κ.λπ.) και διεξάγονται κλινικές δοκιμές μεγάλης κλίμακας.
Στη Ρωσία, για τη θεραπεία ασθενών με φλεγμονώδεις νόσους του εντέρου (UC και νόσο του Crohn), μέχρι στιγμής έχει καταγραφεί το μόνο φάρμακο αυτής της ομάδας - infliximab (εμπορική ονομασία - Remicade) . Ο μηχανισμός δράσης του είναι να μπλοκάρει τις πολλαπλές επιδράσεις της κεντρικής προφλεγμονώδους (υποστηρικτικής της φλεγμονής) κυτοκίνης, παράγοντα νέκρωσης όγκου-α. Πρώτον, το 1998, το φάρμακο αδειοδοτήθηκε στις ΗΠΑ και την Ευρώπη ως εφεδρικό φάρμακο για τη θεραπεία ανθεκτικών και συριγγωδών μορφών της νόσου του Crohn. Τον Οκτώβριο του 2005, με βάση τη συσσωρευμένη εμπειρία υψηλής κλινικής αποτελεσματικότητας και ασφάλειας από τη χρήση του infliximab στη θεραπεία ασθενών με UC, μια στρογγυλή τράπεζα αφιερωμένη στην ανάπτυξη νέων προτύπων για τη θεραπεία της UC και της CD στην ΕΕ και την Οι ΗΠΑ αποφάσισαν να συμπεριλάβουν το infliximab και το UC στη λίστα των ενδείξεων για θεραπεία με infliximab και UC. Από τον Απρίλιο του 2006, το infliximab (Remicade) συνιστάται για τη θεραπεία ασθενών με σοβαρή ελκώδη κολίτιδα και στη Ρωσία.
Το infliximab έχει γίνει μια πραγματική ανακάλυψη στη σύγχρονη ιατρική και θεωρείται το «χρυσό πρότυπο», με το οποίο συγκρίνονται τα περισσότερα από τα νέα φάρμακα (adalimumab, certolizumab κ.λπ.) που βρίσκονται υπό κλινικές δοκιμές.
Για UC, το infliximab (Remicade) συνταγογραφείται:
- ασθενείς στους οποίους η παραδοσιακή θεραπεία (ορμόνες, ανοσοκατασταλτικά) είναι αναποτελεσματική
- ασθενείς που εξαρτώνται από ορμονικά φάρμακα (η ακύρωση της πρεδνιζολόνης είναι αδύνατη χωρίς επανάληψη της έξαρσης της UC)
- ασθενείς με μέτρια έως σοβαρή νόσο, η οποία συνοδεύεται από βλάβη σε άλλα όργανα (εξωεντερικές εκδηλώσεις UC)
- ασθενείς που διαφορετικά θα χρειάζονταν χειρουργική επέμβαση
- ασθενείς στους οποίους η επιτυχής θεραπεία με infliximab έχει προκαλέσει ύφεση (για να διατηρηθεί).
Το Infliximab χορηγείται ως ενδοφλέβια έγχυση σε δωμάτιο θεραπείας ή σε κέντρο θεραπείας αντικυτοκινών. Οι ανεπιθύμητες ενέργειες είναι σπάνιες και περιλαμβάνουν πυρετό, πόνο στις αρθρώσεις ή στους μυς και ναυτία.
Το infliximab είναι ταχύτερο από την πρεδνιζολόνη όσον αφορά την ανακούφιση των συμπτωμάτων. Έτσι, ορισμένοι ασθενείς αισθάνονται καλύτερα ήδη μέσα στις πρώτες 24 ώρες μετά τη χορήγηση του φαρμάκου. Μειώνονται οι κοιλιακοί πόνοι, η διάρροια, η αιμορραγία από τον πρωκτό. Υπάρχει αποκατάσταση της σωματικής δραστηριότητας, αυξάνεται η όρεξη. Για ορισμένους ασθενείς, για πρώτη φορά, η απόσυρση ορμονών καθίσταται δυνατή, για άλλους, η διάσωση του παχέος εντέρου από τη χειρουργική αφαίρεση. Λόγω της θετικής επίδρασης του infliximab στην πορεία των σοβαρών μορφών UC, ο κίνδυνος επιπλοκών και θανάτων μειώνεται.
Αυτό το φάρμακο ενδείκνυται όχι μόνο για την επίτευξη ύφεσης της UC, αλλά μπορεί επίσης να χορηγηθεί ως ενδοφλέβιες εγχύσεις για μεγάλο χρονικό διάστημα ως θεραπεία συντήρησης.
Το Infliximab (Remicade) είναι σήμερα ένα από τα καλύτερα μελετημένα φάρμακα με βέλτιστο προφίλ οφέλους/κινδύνου. Το Infliximab (Remicade) έχει εγκριθεί ακόμη και για χρήση σε παιδιά άνω των 6 ετών.
Ωστόσο, τα βιολογικά δεν είναι χωρίς παρενέργειες. Με την καταστολή της δραστηριότητας του ανοσοποιητικού συστήματος, καθώς και άλλων ανοσοκατασταλτικών, μπορούν να οδηγήσουν σε αύξηση των μολυσματικών διεργασιών, ιδιαίτερα της φυματίωσης. Ως εκ τούτου, πριν από τη συνταγογράφηση του infliximab, οι ασθενείς θα πρέπει να υποβληθούν σε ακτινογραφία θώρακος και άλλες μελέτες για την έγκαιρη διάγνωση της φυματίωσης (για παράδειγμα, το τεστ quantiferon είναι το «χρυσό πρότυπο» για την ανίχνευση λανθάνουσας φυματίωσης στο εξωτερικό).
Ένας ασθενής που υποβάλλεται σε θεραπεία με infliximab, όπως με κάθε νέο παράγοντα, θα πρέπει να παρακολουθείται στενά από τον γιατρό του ή τον ειδικό αντικυτοκινών.
Πριν από την πρώτη έγχυση infliximab (Remicade), οι ασθενείς υποβάλλονται στις ακόλουθες εξετάσεις:
- ακτινογραφια θωρακος
- Δερματικό τεστ Mantoux
- ανάλυση αίματος.
Γίνεται ακτινογραφία θώρακος και δερματικό τεστ Mantoux για να αποκλειστεί η λανθάνουσα φυματίωση. Μια εξέταση αίματος είναι απαραίτητη για την αξιολόγηση της γενικής κατάστασης του ασθενούς και τον αποκλεισμό ηπατικής νόσου. Εάν υπάρχει υποψία ενεργού σοβαρής λοίμωξης (π.χ. σήψη), μπορεί να απαιτηθούν άλλες έρευνες.
Το Infliximab (Remicade) χορηγείται απευθείας σε φλέβα, στάγδην, ως ενδοφλέβια έγχυση, αργά. Η διαδικασία διαρκεί περίπου 2 ώρες και απαιτεί συνεχή παρακολούθηση από ιατρικό προσωπικό.
Ένα παράδειγμα υπολογισμού μιας δόσης infliximab που απαιτείται για μία μόνο έγχυση. Για έναν ασθενή που ζυγίζει 60 kg, μια εφάπαξ δόση infliximab είναι: 5 mg x 60 kg = 300 mg (3 x 100 mg φιαλίδια Remicade).
Το Infliximab (Remicade), εκτός από τη θεραπευτική αποτελεσματικότητα, παρέχει στους ασθενείς ένα φειδωλό θεραπευτικό σχήμα. Τους πρώτους 1,5 μήνες στο αρχικό, λεγόμενο στάδιο επαγωγής της θεραπείας, το φάρμακο χορηγείται ενδοφλεβίως μόνο 3 φορές με σταδιακά αυξανόμενο διάστημα μεταξύ των επόμενων ενέσεων που πραγματοποιούνται υπό την επίβλεψη γιατρού. Στο τέλος της περιόδου εισαγωγής, ο γιατρός αξιολογεί την αποτελεσματικότητα της θεραπείας σε αυτόν τον ασθενή και, εάν υπάρχει θετική επίδραση, συνιστά τη συνέχιση της θεραπείας με infliximab (Remicade), συνήθως σύμφωνα με το σχήμα μία φορά κάθε 2 μήνες (ή κάθε 8 εβδομάδες ). Είναι δυνατή η προσαρμογή της δόσης και του τρόπου χορήγησης του φαρμάκου, ανάλογα με την ατομική πορεία της νόσου σε έναν συγκεκριμένο ασθενή. Το Infliximab συνιστάται να χρησιμοποιείται καθ' όλη τη διάρκεια του έτους και, εάν είναι απαραίτητο, περισσότερο.
Το μέλλον στη θεραπεία των φλεγμονωδών παθήσεων του εντέρου (UC και νόσος του Crohn) είναι πολλά υποσχόμενο. Το γεγονός ότι το infliximab (Remicade) περιλαμβάνεται στο πρόγραμμα δημόσιας βοήθειας για ασθενείς με UC και νόσο του Crohn σημαίνει ότι περισσότεροι ασθενείς μπορούν να έχουν πρόσβαση στην πιο σύγχρονη θεραπεία.
Με την αναποτελεσματικότητα της συντηρητικής (φαρμακευτικής) θεραπείας, αποφασίζεται το ζήτημα της ανάγκης χειρουργικής επέμβασης.
Χειρουργική επέμβαση
Δυστυχώς, όχι σε όλες τις περιπτώσεις UC είναι δυνατό να αντιμετωπιστεί η δραστηριότητα της νόσου με τη βοήθεια φαρμακευτικής θεραπείας. Τουλάχιστον 20-25% των ασθενών χρειάζονται χειρουργική επέμβαση. Απόλυτες (υποχρεωτικές για να σωθεί η ζωή του ασθενούς) ενδείξεις για χειρουργική θεραπεία είναι:
- αναποτελεσματικότητα ισχυρής συντηρητικής θεραπείας (γλυκοκορτικοειδή, ανοσοκατασταλτικά, infliximab) για σοβαρή UC
- οξείες επιπλοκές του UC,
- καρκίνο του παχέος εντέρου.
Επιπλέον, το ζήτημα της καταλληλότητας μιας προγραμματισμένης επέμβασης τίθεται στον σχηματισμό ορμονικής εξάρτησης και αδυναμίας θεραπείας με άλλα φάρμακα (δυσανεξία σε άλλα φάρμακα, οικονομικοί λόγοι), καθυστέρηση της ανάπτυξης σε παιδιά και έφηβους ασθενείς, παρουσία έντονης εξωεντερικής εκδηλώσεις, την ανάπτυξη προκαρκινικών αλλαγών (δυσπλασία) του εντερικού βλεννογόνου. Σε περιπτώσεις όπου η νόσος παίρνει σοβαρή ή συνεχώς υποτροπιάζουσα μορφή, η επέμβαση φέρνει ανακούφιση από πολυάριθμα βάσανα.
Η αποτελεσματικότητα της χειρουργικής θεραπείας και η ποιότητα ζωής ενός ασθενούς με UC μετά την επέμβαση εξαρτάται σε μεγάλο βαθμό από τον τύπο του.
Πλήρης αφαίρεση όλου του παχέος εντέρου (πρωτοκολεκτομή) θεωρείται ριζική θεραπεία για το UC. Η έκταση της φλεγμονώδους βλάβης του εντέρου δεν επηρεάζει την έκταση της επέμβασης. Έτσι, ακόμη και αν προσβληθεί μόνο το ορθό (πρωκτίτιδα), για θετικό αποτέλεσμα, είναι απαραίτητο να αφαιρεθεί ολόκληρο το κόλον. Μετά την κολεκτομή, οι ασθενείς συνήθως αισθάνονται πολύ καλύτερα, τα συμπτώματα του UC εξαφανίζονται και το βάρος αποκαθίσταται. Συχνά όμως, με προγραμματισμένο τρόπο, οι ασθενείς διστάζουν να συμφωνήσουν σε μια τέτοια επέμβαση, καθώς γίνεται μια τρύπα στο πρόσθιο κοιλιακό τοίχωμα για να αφαιρεθούν τα κόπρανα από το υπόλοιπο τμήμα του υγιούς λεπτού εντέρου (σταθερά ειλεοστομία ). Ένα ειδικό δοχείο συλλογής κοπράνων είναι προσαρτημένο στην ειλεοστομία, το οποίο ο ίδιος ο ασθενής απελευθερώνει καθώς γεμίζει. Στην αρχή, οι ασθενείς σε ηλικία εργασίας αντιμετωπίζουν σημαντικά ψυχολογικά και κοινωνικά προβλήματα. Ωστόσο, με την πάροδο του χρόνου, τα περισσότερα προσαρμόζονται στην ειλεοστομία, επιστρέφοντας σε μια φυσιολογική ζωή.
Μια πιο φιλική επέμβαση στο κόλον είναι - υποολική κολεκτομή . Κατά την εφαρμογή του αφαιρείται ολόκληρο το παχύ έντερο εκτός από το ορθό. Το άκρο του διατηρημένου ορθού συνδέεται με το υγιές λεπτό έντερο (ειλεορθική αναστόμωση). Αυτό εξαλείφει την ανάγκη για ειλεοστομία. Αλλά, δυστυχώς, μετά από κάποιο χρονικό διάστημα, εμφανίζεται αναπόφευκτα μια υποτροπή της UC και ο κίνδυνος ανάπτυξης καρκίνου στη διατηρημένη περιοχή του παχέος εντέρου αυξάνεται. Επί του παρόντος, η υποολική κολεκτομή θεωρείται από πολλούς χειρουργούς ως ένα λογικό πρώτο βήμα στη χειρουργική θεραπεία του UC, ειδικά σε οξεία σοβαρή νόσο, καθώς είναι μια σχετικά ασφαλής διαδικασία ακόμη και για ασθενείς σε κρίσιμη κατάσταση. Η υποσυνολική κολεκτομή σάς επιτρέπει να διευκρινίσετε την παθολογία, να αποκλείσετε τη νόσο του Crohn, να βελτιώσετε τη γενική κατάσταση του ασθενούς, να ομαλοποιήσετε τη διατροφή του και να δώσει στον ασθενή χρόνο να εξετάσει προσεκτικά την επιλογή περαιτέρω χειρουργικής θεραπείας (πρωκτοκολεκτομή με δημιουργία ειλεοπρωκτικής δεξαμενής ή κολεκτομή με μόνιμη ειλεοστομία).
Πρωτοκολεκτομή με δημιουργία ειλεοπρωκτικής δεξαμενής συνίσταται στην αφαίρεση όλου του παχέος εντέρου με τη σύνδεση του άκρου του λεπτού εντέρου με τον πρωκτό. Το πλεονέκτημα αυτού του τύπου χειρουργικής επέμβασης, που εκτελείται από υψηλά ειδικευμένους χειρουργούς, είναι η αφαίρεση ολόκληρου του φλεγμονώδους βλεννογόνου του παχέος εντέρου διατηρώντας τον παραδοσιακό τρόπο κινητικότητας του εντέρου χωρίς την ανάγκη ειλεοστομίας. Αλλά σε ορισμένες περιπτώσεις (στο 20-30% των ασθενών), η φλεγμονή αναπτύσσεται μετά την επέμβαση στην περιοχή του σχηματισμένου ειλεοπρωκτικού θύλακα («πουχίτιδα»), η οποία μπορεί να είναι υποτροπιάζουσα ή μόνιμη. Τα αίτια εμφάνισης του «πουχίτη» είναι άγνωστα. Επιπλέον, είναι πιθανές σηπτικές επιπλοκές, δυσλειτουργία της σχηματισμένης δεξαμενής και μειωμένη γονιμότητα στις γυναίκες λόγω της διαδικασίας συγκόλλησης.
Πρόληψη
Δεν έχουν ακόμη αναπτυχθεί μέτρα πρωτογενούς πρόληψης (πρόληψη της ανάπτυξης UC). Προφανώς θα εμφανιστούν μόλις διαπιστωθεί με ακρίβεια η αιτία της νόσου.
Η πρόληψη των παροξύνσεων του UC εξαρτάται σε μεγάλο βαθμό όχι μόνο από την ικανότητα του θεράποντος ιατρού, αλλά και από τον ίδιο τον ασθενή. Προκειμένου να μην επανέλθουν τα συμπτώματα της νόσου, συνήθως συνιστάται η λήψη σε ασθενή με UC φάρμακα που μπορούν να υποστηρίξουν την ύφεση.Αυτά τα φάρμακα περιλαμβάνουν φάρμακα 5-ASA, ανοσοκατασταλτικά, infliximab. Οι δόσεις των φαρμάκων, η οδός χορήγησης των φαρμάκων, το σχήμα και η διάρκεια χορήγησής τους καθορίζονται ξεχωριστά για κάθε ασθενή από τον θεράποντα ιατρό.
Κατά τη διάρκεια της περιόδου ύφεσης θα πρέπει να λαμβάνεται με προσοχή μη στεροειδή αντιφλεγμονώδη φάρμακα(ασπιρίνη, ινδομεθακίνη, ναπροξένη κ.λπ.), τα οποία αυξάνουν τον κίνδυνο έξαρσης της UC. Εάν είναι αδύνατο να τα ακυρώσετε (για παράδειγμα, λόγω συνοδό νευρολογική παθολογία), είναι απαραίτητο να συζητήσετε με το γιατρό σας την επιλογή ενός φαρμάκου με τη μικρότερη αρνητική επίδραση στα πεπτικά όργανα ή τη σκοπιμότητα αντικατάστασής του με φάρμακο από άλλη ομάδα.
Η σχέση μεταξύ της εμφάνισης UC και ψυχολογικούς παράγοντεςμη εγκατεστημενο. Ωστόσο, έχει αποδειχθεί ότι το χρόνιο στρες και η καταθλιπτική διάθεση του ασθενούς όχι μόνο προκαλούν παροξύνσεις του UC, αλλά και αυξάνουν τη δραστηριότητά του, καθώς και επιδεινώνουν την ποιότητα ζωής. Συχνά, αναπολώντας το ιστορικό της πορείας της νόσου, οι ασθενείς καθορίζουν τη σχέση μεταξύ της επιδείνωσης της και αρνητικών γεγονότων στη ζωή (θάνατος αγαπημένου προσώπου, διαζύγιο, προβλήματα στην εργασία κ.λπ.). Τα συμπτώματα της προκύπτουσας έξαρσης, με τη σειρά τους, επιδεινώνουν την αρνητική ψυχοσυναισθηματική διάθεση του ασθενούς. Η παρουσία ψυχολογικών διαταραχών συμβάλλει στην κακή ποιότητα ζωής και αυξάνει τον αριθμό των επισκέψεων στο γιατρό, ανεξάρτητα από τη σοβαρότητα της κατάστασης. Επομένως, τόσο κατά την περίοδο υποτροπής της νόσου όσο και κατά την περίοδο ύφεσης, πρέπει να παρέχεται στον ασθενή ψυχολογική υποστήριξη, τόσο από την πλευρά του ιατρικού προσωπικού όσο και από το νοικοκυριό. Μερικές φορές απαιτείται η βοήθεια ειδικών (ψυχολόγων, ψυχοθεραπευτών), λήψη ειδικών ψυχοφαρμάκων.
Κατά την περίοδο της ύφεσης, οι περισσότεροι ασθενείς με UC δεν χρειάζεται να τηρούν αυστηρούς κανόνες διαιτητικοί περιορισμοί. Η προσέγγιση στην επιλογή προϊόντων και πιάτων πρέπει να είναι ατομική. Ο ασθενής θα πρέπει να περιορίσει ή να εξαλείψει τη χρήση εκείνων των προϊόντων που του προκαλούν ενόχληση. Δείχνεται η ένταξη στην καθημερινή διατροφή ιχθυελαίου (περιέχει ωμέγα-3 λιπαρά οξέα που έχουν αντιφλεγμονώδη δράση) και φυσικών προϊόντων εμπλουτισμένων με ευεργετική μικροχλωρίδα (ορισμένοι τύποι βακτηρίων εμπλέκονται στην προστασία από την έξαρση της νόσου). Με σταθερή ύφεση του UC, είναι δυνατή η λήψη αλκοόλ υψηλής ποιότητας σε ποσότητα όχι μεγαλύτερη από 50-60 g.
Με καλή υγεία, οι ασθενείς με UC επιτρέπεται μέτρια φυσική άσκηση, που έχουν ευεργετική γενική ενισχυτική δράση. Είναι καλύτερο να συζητήσετε την επιλογή των τύπων ασκήσεων και την ένταση του φορτίου όχι μόνο με τον προπονητή του αθλητικού συλλόγου, αλλά και να συντονιστείτε με τον θεράποντα ιατρό.
Ακόμη και αν τα συμπτώματα της νόσου εξαφανιστούν τελείως, ο ασθενής πρέπει να βρίσκεται υπό ιατρική παρακολούθηση, αφού το UC μπορεί να έχει μακροχρόνιες επιπλοκές. Η πιο τρομερή συνέπεια είναι ο καρκίνος του παχέος εντέρου. Για να μην το χάσετε στα αρχικά στάδια ανάπτυξης, όταν είναι δυνατό να σωθεί η υγεία και η ζωή του ασθενούς, ο ασθενής πρέπει να υποβληθεί σε τακτική ενδοσκοπική εξέταση. Αυτό ισχύει ιδιαίτερα για τις ομάδες υψηλού κινδύνου, οι οποίες περιλαμβάνουν ασθενείς στους οποίους εμφανίστηκε UC στην παιδική και εφηβική ηλικία (έως 20 ετών), ασθενείς με μακροχρόνια ολική UC, ασθενείς με πρωτοπαθή σκληρυντική χολαγγειίτιδα, ασθενείς με συγγενείς με ογκολογικά νοσήματα. Η Βρετανική Εταιρεία Γαστρεντερολογίας και η Αμερικανική Εταιρεία Ογκολογίας συνιστούν ενδοσκοπική εξέταση παρακολούθησης με πολλαπλές βιοψίες (ακόμη και απουσία σημείων έξαρσης της UC) 8-10 χρόνια μετά την έναρξη των πρώτων συμπτωμάτων της ολικής UC, 15- 20 χρόνια στην αριστερή κολίτιδα, τότε γίνεται ινοκολονοσκόπηση με συχνότητα όχι μικρότερη από 1 φορά σε 1-3 χρόνια.
Επιδημιολογία. Επίπτωση
Τα τελευταία χρόνια παρατηρείται αύξηση της συχνότητας της φλεγμονώδους νόσου του εντέρου (κολίτιδα) στις χώρες της Βόρειας Ευρώπης.
Στη Δυτική Ευρώπη και στις ΗΠΑ, από 3,5-6,5 ασθενείς ανά 105 πληθυσμού σε 60 ασθενείς ανά 105 πληθυσμού νοσούν ετησίως. Πάνω από το 50% των ασθενών είναι ηλικίας 20-40 ετών, η μέση ηλικία έναρξης της νόσου είναι τα 29 έτη. Ευρωπαϊκή Επιτροπή το 1991-1992. διεξήγαγε επιδημιολογική μελέτη του επιπολασμού της ελκώδους κολίτιδας στις χώρες της ΕΕ (συμμετείχαν 20 χώρες). Ποσοστό ανίχνευσης ανά 100.000 ο πληθυσμός ήταν 5,8? αστικός και αγροτικός πληθυσμός - εξίσου.
Κατατέθηκε από τον M.H. Vatn et al. (Νορβηγία) η συχνότητα εμφάνισης UC αυξάνεται:
1976-80. – 7.1
1983 - 86 – 11.6
1990 - 92 – 12.2
Αιτιολογία
Μέχρι σήμερα, δεν υπάρχει συναίνεση σχετικά με τα αίτια και τους μηχανισμούς ανάπτυξης του NUC. Υπάρχουν οι ακόλουθοι κύριοι παράγοντες.
Αιτιολογικοί παράγοντες:
- Γενετικός παράγοντας (σύστημα HLA: γενετικό HLA- δείκτες UC, CD σε διάφορους πληθυσμούς.Ο γονότυπος HLA-DNA αποκάλυψε δείκτες προδιάθεσης και αντοχής στο UC ( αλληλόμορφο γονίδιο DRB1*01. δείκτης προδιάθεσης για την εμφάνιση της νόσου σε νεαρή ηλικία, το αλληλόμορφο DRB1 * 08 σχετίζεται με άπω μορφές και η εμφάνιση της νόσου στην ηλικία των 30 ετών- 49 ετών).
- Μικροβιακός παράγοντας (υψηλός βαθμός ανοσοποίησης ασθενών με UC 0- Αντιγόνο Escherichia Coli 014; Η E.Coli έχειυψηλή συγκολλητική ικανότητα στα επιθηλιακά κύτταρα του βλεννογόνου και μπορεί να ξεκινήσει την ανάλυσή τους. θετικό αποτέλεσμα προβιοτικά που περιέχουν Escherichia coli-στέλεχος Nissle 1917)
- Παραβίαση της διαπερατότητας του εντερικού φραγμού.
- Περιβαλλοντικοί παράγοντες (Νικοτίνη: Η UC είναι λιγότερο συχνή σε βαρείς καπνιστές από τους μη καπνιστές, σε CD, το κάπνισμα αυξάνει τον κίνδυνο της νόσου αρκετές φορές, φάρμακα: ΜΣΑΦ, υποσιτισμός: σημαντική αύξηση αυτής της παθολογίας σε χώρες όπου τα «fast food» είναι χρησιμοποιείται στη διατροφή.
- Παραβίαση της ανοσοαπόκρισης (η απορρύθμιση της τοπικής ανοσολογικής απόκρισης αποτελεί τη βάση της ανάπτυξης μιας φλεγμονώδους αντίδρασης στο εντερικό τοίχωμα)
Έτσι, η γενετική προδιάθεση, η πιθανότητα ανοσοαπόκρισης, η έκθεση σε εξωγενείς παράγοντες παρουσία μιας σειράς ενδογενών διαταραχών οδηγεί στην ανάπτυξη χρόνιας φλεγμονής του βλεννογόνου στην ελκώδη κολίτιδα (UC).
Παθογένεση
Πολλοί μηχανισμοί ιστικής και κυτταρικής βλάβης εμπλέκονται στην ανάπτυξη φλεγμονής στην ελκώδη κολίτιδα. Τα αντιγόνα βακτηρίων και ιστών προκαλούν διέγερση των Τ- και Β-λεμφοκυττάρων. Με έξαρση της ελκώδους κολίτιδας, ανιχνεύεται ανεπάρκεια ανοσοσφαιρινών, η οποία συμβάλλει στη διείσδυση μικροβίων, αντισταθμιστική διέγερση των Β κυττάρων με το σχηματισμό ανοσοσφαιρινών M και G. Η ανεπάρκεια Τ-κατασταλτών οδηγεί σε αύξηση της αυτοάνοσης αντίδρασης . Η ενισχυμένη σύνθεση των ανοσοσφαιρινών M και G συνοδεύεται από το σχηματισμό ανοσοσυμπλεγμάτων και την ενεργοποίηση του συστήματος συμπληρώματος, το οποίο έχει κυτταροτοξική δράση, διεγείρει τη χημειοταξία των ουδετερόφιλων και των φαγοκυττάρων, ακολουθούμενη από την απελευθέρωση φλεγμονωδών μεσολαβητών, που προκαλούν την καταστροφή του επιθηλίου κύτταρα. Μεταξύ των μεσολαβητών της φλεγμονής, πρώτα απ 'όλα, θα πρέπει να αναφέρουμε τις κυτοκίνες IL-1R, IF-y, IL-2, IL-4, IL-15, οι οποίες επηρεάζουν την ανάπτυξη, την κίνηση, τη διαφοροποίηση και τις τελεστικές λειτουργίες πολλών τύπων κυττάρων εμπλέκονται στην παθολογική διαδικασία στο πεπτικό έλκος.τσούξιμο. Εκτός από τις παθολογικές ανοσοαποκρίσεις, το ενεργό οξυγόνο και οι πρωτεάσες έχουν καταστροφική επίδραση στους ιστούς. υπάρχει μια αλλαγή στην απόπτωση, δηλαδή στον μηχανισμό του κυτταρικού θανάτου.
Ένας σημαντικός ρόλος στην παθογένεση της ελκώδους κολίτιδας αποδίδεται σε παραβίαση της λειτουργίας φραγμού του εντερικού βλεννογόνου και της ικανότητάς του να ανακάμπτει. Πιστεύεται ότι μια ποικιλία τροφίμων και βακτηριακών παραγόντων μπορεί να διεισδύσει στους βαθύτερους ιστούς του εντέρου μέσω ελαττωμάτων του βλεννογόνου, τα οποία στη συνέχεια προκαλούν έναν καταρράκτη φλεγμονωδών και ανοσολογικών αντιδράσεων.
Μεγάλη σημασία στην παθογένεση της ελκώδους κολίτιδας και την πρόκληση υποτροπής της νόσου έχουν τα χαρακτηριστικά της προσωπικότητας του ασθενούς και οι ψυχογενείς επιρροές. Μια μεμονωμένη αντίδραση στο στρες με μια ανώμαλη νευροχυμική απόκριση μπορεί να αποτελέσει έναυσμα για την ανάπτυξη της νόσου. Στη νευροψυχική κατάσταση ενός ασθενούς με ελκώδη κολίτιδα, υπάρχουν χαρακτηριστικά που εκφράζονται σε συναισθηματική αστάθεια.
Παθομορφολογία
Η βλάβη ξεκινά τις περισσότερες φορές από το ορθό - την οδοντωτή γραμμή και εξαπλώνεται στην εγγύς κατεύθυνση. Στα αρχικά στάδια της κολίτιδας, σημειώνεται αγγειακή αντίδραση με περαιτέρω παραβίαση της ακεραιότητας του επιθηλίου, την προσθήκη εξέλκωσης της βλεννογόνου μεμβράνης. Τα προκύπτοντα έλκη συλλαμβάνουν μόνο το υποβλεννογόνιο στρώμα· κατά κανόνα, δεν εξαπλώνονται στα βάθη του εντερικού τοιχώματος. Στην ενεργό φάση, έλκη διαφόρων μεγεθών εξαπλώνονται στον οιδηματώδη πληθωρικό βλεννογόνο.
Μερικές φορές είναι μια συνεχής ελκώδης επιφάνεια, καλυμμένη με ένα φιλμ ινώδους. Αλλά πιο συχνά, ένας μεγάλος αριθμός μικρών διαβρώσεων και ελκών σημειώνεται στην βλεννογόνο μεμβράνη, συμπεριλαμβανομένων ψευδοπολύπων, η ανάπτυξη των οποίων σχετίζεται με την καταστροφή της βλεννογόνου μεμβράνης, την αναγέννηση του επιθηλίου. Η σοβαρότητα των μορφολογικών αλλαγών αυξάνεται στην περιφερική κατεύθυνση (πιο έντονες στο κατιόν και σιγμοειδές κόλον). Σε ποσοστό 18-30% μπορεί να προσβληθεί ο τελικός ειλεός.
Σε πρώιμο στάδιο της νόσου και κατά την έξαρσή της, τα λεμφοκύτταρα κυριαρχούν στο φλεγμονώδες διήθημα, με μακρά πορεία - πλασματοκύτταρα και ηωσινόφιλα κοκκιοκύτταρα. Αυτά τα κύτταρα βρίσκονται στο κάτω μέρος των ελκών, όπως και ο επικαλυμμένος με ινώδες κοκκιώδης ιστός.
Η φλεγμονώδης διαδικασία επηρεάζει όλα τα στρώματα του εντερικού τοιχώματος.
Ταξινόμηση NUC
Ανατομικό χαρακτηριστικό
Κατά σοβαρότητα
Σύμφωνα με την ενδοσκοπική εικόνα, διακρίνονται τέσσερις βαθμοί δραστηριότητας φλεγμονής στο έντερο: ελάχιστος, μέτριος, έντονος και έντονος.
Πτυχίο Ι (ελάχιστο)που χαρακτηρίζεται από οίδημα του βλεννογόνου, υπεραιμία, απουσία αγγειακού σχήματος, ήπια αιμορραγία εξ επαφής, ακραίες αιμορραγίες.
II βαθμού (μέτρια)καθορίζεται από οίδημα, υπεραιμία, κοκκοποίηση, αιμορραγία επαφής, παρουσία διαβρώσεων, συρρέουσες αιμορραγίες, ινώδεις εναποθέσεις στα τοιχώματα.
III βαθμός (εκφρασμένος)χαρακτηρίζεται από την εμφάνιση πολλαπλών συρρέουσας διαβρώσεων και ελκών στο φόντο των αλλαγών που περιγράφηκαν παραπάνω στη βλεννογόνο μεμβράνη. Στον αυλό του εντέρου πύον και αίμα.
IV βαθμός (με έντονη έκφραση), εκτός από τις αναφερόμενες αλλαγές, καθορίζεται από το σχηματισμό ψευδοπολύπων και αιμορραγικών κοκκίων.
Rakhmilevich Endoscopic Index (1989)
1. Κοκκία σκέδασης φωτός στην επιφάνεια της βλεννογόνου μεμβράνης (κοκκοποίηση): όχι - 0, ναι - 2.
2. Αγγειακό σχέδιο: φυσιολογικό - 0, παραμορφωμένο ή θολό - 1, απόν - 2.
3. Αιμορραγία της βλεννογόνου μεμβράνης: απουσία - 0, μικρή επαφή - 2, έντονη (αυθόρμητη) - 4.
4. Βλάβη στην επιφάνεια της βλεννογόνου μεμβράνης (διάβρωση, έλκη, ινώδες, πύον): απουσία - 0, μέτρια έντονη - 2, σημαντικά έντονη.
Επί του παρόντος, η πιο κοινή αξιολόγηση της σοβαρότητας και της δραστηριότητας του UC είναι ο προσδιορισμός του σύμφωνα με τον Schroeder ή την Mayo Clinic.
Κλινική εικόνα
Το NUC ξεκινά πάντα με βλάβη στη βλεννογόνο μεμβράνη του ορθού, σιγμοειδές κόλον στο 90-95% των περιπτώσεων. Στην ελκώδη κολίτιδα δεν προσβάλλεται μόνο το παχύ έντερο, αλλά και διάφορα όργανα και συστήματα.
Τα χαρακτηριστικά κλινικά συμπτώματα στην ελκώδη κολίτιδα (UC) είναι συχνότερα οι συχνές χαλαρές κενώσεις, οι οποίες συνδέονται με την επιτάχυνση της διέλευσης του εντερικού περιεχομένου, την αυξημένη είσοδο εξιδρώματος, το διδόριο που εκκρίνεται από τη φλεγμονώδη βλεννογόνο μεμβράνη στον εντερικό αυλό. Η αιμορραγία είναι επίσης ένα κύριο σύμπτωμα. Η μεγάλη απώλεια αίματος σχετίζεται με μια ενεργή νεκρωτική διαδικασία και μεγάλα ελκώδη ελαττώματα στη βλεννογόνο μεμβράνη του παχέος εντέρου, την εξάπλωση της διαδικασίας στο μεγαλύτερο μέρος του οργάνου. Η απομόνωση αίματος σε ασθενείς με UC δεν είναι πάντα υποχρεωτική.
Μερικές φορές η ασθένεια μπορεί να ξεκινήσει με κοιλιακό άλγος, δυσκοιλιότητα.
Τα κύρια κλινικά συμπτώματα της μη ειδικής ελκώδους κολίτιδας (NUC).
Σε ορισμένες περιπτώσεις, αυτές οι βλάβες μπορεί να προηγούνται της εμφάνισης των εντερικών συμπτωμάτων. Οι εξωεντερικές εκδηλώσεις παρατηρούνται σε ασθενείς της εφηβείας λιγότερο συχνά από ότι σε μεγαλύτερους ασθενείς.
Επιπλοκές στο NUC
Στην ελκώδη κολίτιδα παρατηρούνται ποικίλες επιπλοκές, οι οποίες μπορούν να χωριστούν σε τοπικές και συστηματικές.
Τοπικές επιπλοκές:
- Η τοξική διαστολή του παχέος εντέρου αναπτύσσεται σε 3- 5% των περιπτώσεων. Υπερβολικόεπέκταση του παχέος εντέρου, η οποία διευκολύνεται από στενώσεις των περιφερικών τομών, βλάβη στο νευρο- μυϊκή συσκευή, μέθη. Θνησιμότητα σε περίπτωση ανάπτυξης αυτής της επιπλοκήςείναι 28-32%.
- Η διάτρηση του παχέος εντέρου εμφανίζεται περίπου 3 5% των περιπτώσεων και συχνά οδηγεί σε θάνατο (72- 100%).
- 19% των περιπτώσεων). Κατά κανόνα, αναπτύσσονται σε ένα μικρό (2- 3cm) σε όλο το κόλον με διάρκεια νόσου άνω των 5 ετών. οδηγούν στην ανάπτυξη κλινικής εντερικής απόφραξης.
- Εντερική αιμορραγία (1- 6% των περιπτώσεων). Η αιτία είναι η αγγειίτιδα, η νέκρωση του αγγειακού τοιχώματος, καθώς και η φλεβίτιδα,ρήξη διεσταλμένων φλεβών.
- Περιπρωκτικές επιπλοκές (4- 30% των περιπτώσεων): παραπρωκτίτιδα, συρίγγια, ραγάδες, ερεθισμοί του δέρματος του περιπρωκτού.
- Καρκίνο του παχέος εντέρου. Το UC θεωρείται προκαρκινικό νόσημα. Ο κίνδυνος εμφάνισης καρκίνου του παχέος εντέρου αυξάνεται καθώς αυξάνεται η διάρκεια της πορείας της νόσου με αριστερό εντοπισμό, υποσυνολικές και ολικές βλάβες.
- Φλεγμονώδεις πολύποδες. Εντοπίστηκε σε λιγότερους από τους μισούς ασθενείς με UC. Οι πολύποδες απαιτούν βιοψία, ιστολογική εξέταση.
Η οξεία τοξική διαστολή του παχέος εντέρου είναι μια από τις πιο επικίνδυνες επιπλοκές της ελκώδους κολίτιδας. Η τοξική διαστολή χαρακτηρίζεται από την επέκταση ενός τμήματος ή ολόκληρου του προσβεβλημένου εντέρου κατά τη διάρκεια μιας σοβαρής προσβολής ελκώδους κολίτιδας. Είναι χαρακτηριστική η μείωση της συχνότητας των κενώσεων, ο αυξημένος πόνος στην κοιλιά, η αύξηση των συμπτωμάτων δηλητηρίασης (λήθαργος, σύγχυση), η αύξηση της θερμοκρασίας του σώματος (έως 38-39 ° C). Κατά την ψηλάφηση, ο τόνος του πρόσθιου κοιλιακού τοιχώματος μειώνεται, ένα απότομα διασταλμένο παχύ έντερο ψηλαφάται και η περισταλτικότητα εξασθενεί έντονα. Οι ασθενείς με τοξική διάταση του παχέος εντέρου στα αρχικά στάδια χρειάζονται εντατική συντηρητική θεραπεία. Εάν αποτύχει, γίνεται χειρουργική επέμβαση.
Η διάτρηση του παχέος εντέρου είναι η πιο κοινή αιτία θανάτου στην κεραυνοβόλο ελκώδη κολίτιδα, ιδιαίτερα στην ανάπτυξη οξείας τοξικής διάτασης. Λόγω της εκτεταμένης ελκωτικής-νεκρωτικής διαδικασίας, το τοίχωμα του παχέος εντέρου γίνεται πιο λεπτό, χάνει τις λειτουργίες φραγμού του και γίνεται διαπερατό σε μια ποικιλία τοξικών προϊόντων που βρίσκονται στον εντερικό αυλό. Εκτός από το τέντωμα του εντερικού τοιχώματος, η βακτηριακή χλωρίδα, ιδιαίτερα το E. coli με παθογόνες ιδιότητες, παίζει καθοριστικό ρόλο στην εμφάνιση διάτρησης. Η απλή ακτινοσκόπηση αποκαλύπτει ελεύθερο αέριο στην κοιλιακή κοιλότητα. Σε αμφίβολες περιπτώσεις καταφύγετε στη Λαπαροσκόπηση.
Η μαζική εντερική αιμορραγία είναι σχετικά σπάνια και, ως επιπλοκή, είναι λιγότερο περίπλοκο πρόβλημα από την οξεία τοξική διάταση του παχέος εντέρου και τη διάτρηση. Στους περισσότερους ασθενείς με αιμορραγία, η επαρκής αντιφλεγμονώδης και αιμοστατική θεραπεία αποφεύγει τη χειρουργική επέμβαση. Με συνεχιζόμενη μαζική εντερική αιμορραγία σε ασθενείς με ελκώδη κολίτιδα, ενδείκνυται η χειρουργική επέμβαση.
Ο κίνδυνος ανάπτυξης καρκίνου του παχέος εντέρου στην ελκώδη κολίτιδα αυξάνεται δραματικά με διάρκεια νόσου άνω των 10 ετών, εάν η κολίτιδα ξεκίνησε πριν από την ηλικία των 18 ετών. Στα πρώτα 10 χρόνια της φλεγμονώδους νόσου του εντέρου, ο καρκίνος του παχέος εντέρου εμφανίζεται στο 1% των περιπτώσεων, μετά από 20 χρόνια - στο 7%, μετά από 30 χρόνια - στο 16%, μετά από 40 χρόνια - στο 53% των περιπτώσεων (Henderson J.M. 2005 )).
Η απόφραξη που προκαλείται από καλοήθεις στενώσεις εμφανίζεται στο 10% περίπου των ασθενών με ελκώδη κολίτιδα (UC). Στο ένα τρίτο αυτών των ασθενών, η απόφραξη εντοπίζεται στο ορθό. Αυτά τα στενώματα πρέπει να διαφοροποιηθούν από τον καρκίνο του παχέος εντέρου και τη νόσο του Crohn.
Γενικές επιπλοκές.
- Αμυλοείδωση.
- Σύνδρομα υπερπηκτικότητας, αναιμία, θρομβοεμβολική νόσο, υποπρωτεϊναιμία, μειωμένο νερό μεταβολισμός ηλεκτρολυτών, υποκαλιαιμία.
- Αγγειίτιδα, περικαρδίτιδα.
- Τροφικά έλκη ποδιών και ποδιών.
- Πολυαρθρίτιδα, ιρίτιδα.
Διάγνωση UC
Κατά τη διάγνωση, είναι απαραίτητο να ληφθούν υπόψη τα δεδομένα της ιστορίας και της φυσικής εξέτασης, τα αποτελέσματα πρόσθετων μελετών (σιγμοειδοσκόπηση, κολονοσκόπηση, ιριγοσκόπηση, εργαστηριακά δεδομένα).
Ανάλογα με τη βαρύτητα και τη σοβαρότητα των εκδηλώσεων της νόσου, τα κλινικά ευρήματα σε ασθενείς με ελκώδη κολίτιδα ποικίλλουν από φυσιολογική έως κλινική περιτονίτιδα. Η ψηφιακή εξέταση του ορθού μπορεί να αποκαλύψει - περιπρωκτικά αποστήματα, ορθικά συρίγγια, ραγάδες του πρωκτού, σπασμό σφιγκτήρα, φυματίωση και πάχυνση του βλεννογόνου, ακαμψία τοιχώματος, παρουσία αίματος, βλέννας και πύου.
Ενδοσκοπική εξέταση του παχέος εντέρου (στην οξεία φάση γίνεται χωρίς προηγούμενη προετοιμασία με κλύσματα). Η σιγμοειδοσκόπηση, η κολονοσκόπηση είναι μια από τις κύριες ερευνητικές μεθόδους, αφού το ορθό προσβάλλεται στο 95% των περιπτώσεων. Χαρακτηρίζεται από την παρουσία βλέννας, αίματος, πύου που κλείνουν τον βλεννογόνο.
Η μελέτη σημειώνει: οίδημα και υπεραιμία της βλεννογόνου μεμβράνης του σιγμοειδούς και του ορθού. το αγγειακό σχέδιο που είναι χαρακτηριστικό της φυσιολογικής βλεννογόνου μεμβράνης του παχέος εντέρου χάνεται. η εξουδετέρωση του παχέος εντέρου εξαφανίζεται. Διάφορα σε μέγεθος και σχήμα διάβρωσης και έλκους με υπονομευμένες άκρες και πυθμένα καλυμμένο με πύον και ινώδες. Η παρουσία ενός μεμονωμένου έλκους θα πρέπει να αποτελεί ανησυχία για τον καρκίνο. Με μακρά πορεία της νόσου, παρατηρείται οίδημα και υπερβολική αναγέννηση του επιθηλίου με σχηματισμό ψευδοπολύποδων στα υπόλοιπα νησιά της βλεννογόνου μεμβράνης. Ο ήπιος βαθμός UC εκδηλώνεται με τη μορφή κοκκοποίησης του βλεννογόνου.
Η κολονοσκόπηση σας επιτρέπει να εκτιμήσετε την έκταση και τη σοβαρότητα της βλάβης, ειδικά εάν υποψιάζεστε την παρουσία κακοήθειας.
Αντενδείξεις για σιγμοειδοσκόπηση και κολονοσκόπηση είναι:
- Σοβαρή πορεία μη ειδικής ελκώδους κολίτιδας (NUC).
- Τοξικό μεγάκολο.
- Υποψία διάτρησης, περιτονίτιδα
Μέθοδοι έρευνας με ακτίνες Χ
Η εξέταση με ακτίνες Χ των κοιλιακών οργάνων χρησιμοποιείται όχι μόνο για τη διάγνωση της ίδιας της νόσου, αλλά και των σοβαρών επιπλοκών της, ιδίως της οξείας τοξικής διάτασης του παχέος εντέρου. Με Ι βαθμό διαστολής, η αύξηση της διαμέτρου του εντέρου στο ευρύτερο σημείο του είναι 8-10 cm, με II - 10 - 14 cm και με III - πάνω από 14 cm. Στο τοξικό μεγάκολο, υπάρχει περίσσεια αερίου στο διεσταλμένο κόλον, απώλεια τόνου και επίπεδα υγρών.
Κλινική μη ειδικής ελκώδους κολίτιδας
Σε σοβαρές περιπτώσεις, ο ασθενής εμφανίζει συχνές (έως 20-40 φορές την ημέρα) χαλαρά κόπρανα αναμεμειγμένα με αίμα και βλέννα, μερικές φορές πύον. Υπάρχουν τεινισμοί, έντονος πόνος στην αριστερή λαγόνια περιοχή, που μπορεί να εξαπλωθεί σε όλη την κοιλιά. Συχνά υπάρχουν διάφορες μη ειδικές εκδηλώσεις: πυρετός, οζώδες ερύθημα. αρθρίτιδα που προσβάλλει κυρίως μεγάλες αρθρώσεις, σπάνια σκληρυντική χολαγγειίτιδα, ιρίτιδα, επισκληρίτιδα, υποτροπιάζουσα θρομβοφλεβίτιδα, νέκρωση δέρματος. Στο αίμα ανιχνεύεται ουδετεροφιλία και αύξηση του ESR. Με την εξέλιξη της νόσου συνήθως διαταράσσεται η λειτουργία του λεπτού εντέρου και εμφανίζεται η λεγόμενη ολική εντερική ανεπάρκεια.Η σοβαρή πορεία της νόσου παρατηρείται μόνο στο 10% των περιπτώσεων, οι πιο ήπιες παραλλαγές της είναι πιο συχνές. Ως αποτέλεσμα της θεραπείας, η ευημερία των ασθενών βελτιώνεται περιοδικά, αλλά στη συνέχεια, υπό την επίδραση διαφόρων παραγόντων, αναπτύσσεται μια έξαρση. Σε ήπιες περιπτώσεις, η εντερική προσβολή είναι πιο περιορισμένη σε έκταση και συχνά αφορά μόνο το σιγμοειδές και το ορθό. Η καρέκλα είναι συνήθως σπάνια (4-6 φορές την ημέρα) και περιέχει μικρή ποσότητα βλέννας. Αίμα στα κόπρανα εμφανίζεται μόνο περιστασιακά. Η μη ειδική ελκώδης κολίτιδα συχνά συνδυάζεται με άλλες ασθένειες ανοσολογικής προέλευσης (βρογχοκήλη Hashimoto, αυτοάνοση αιμολυτική αναιμία κ.λπ.).
Με μια ήπια πορεία της νόσου, μερικές φορές οι ασθενείς πηγαίνουν πρώτα στον γιατρό μόνο με την ανάπτυξη επιπλοκών.
Τοξική διάταση του παχέος εντέρου
Υπάρχει επέκταση και διόγκωση οποιουδήποτε τμήματος του παχέος εντέρου, συχνά του εγκάρσιου παχέος εντέρου. Η σοβαρότητα της διάρροιας μειώνεται, καθώς η κίνηση των κοπράνων κατά μήκος του προσβεβλημένου τμήματος του εντέρου διαταράσσεται. Τα κόπρανα μπορεί να αποτελούνται μόνο από βλέννα, πύον και αίμα που εκκρίνεται από το περιφερικό έντερο. Τοξική διαστολή του παχέος εντέρου συμβαίνει αυθόρμητα λόγω λήψης ορισμένων φαρμάκων, ακτινογραφία του εντέρου, με φόντο την υποκαλιαιμία. Η σοβαρότητα της κατάστασης των ασθενών οφείλεται σε σοβαρή δηλητηρίαση. Παρατηρείται πυρετός, αρτηριακή υπόταση, ταχυκαρδία, λευκοκυττάρωση και συχνά υποκαλιαιμία και υπολευκωματιναιμία. Η ιριγοσκόπηση αποκαλύπτει αύξηση της διαμέτρου του παχέος εντέρου έως και 6-10 cm.Η θεραπεία ξεκινά με την κατάργηση των αντιχολινεργικών ή των σκευασμάτων οπίου, εάν χρησιμοποιήθηκαν, δίαιτα λιμοκτονίας. Παρεντερικά (για την εξάλειψη της υποκαλιαιμίας) χορηγείται επαρκής ποσότητα υγρού πλούσιου σε άλατα καλίου και πρωτεϊνικά σκευάσματα. Μερικές φορές συνταγογραφούνται αντιβιοτικά. Η χρήση κλύσματος πρέπει να θεωρείται ότι αντενδείκνυται, μπορείτε να προσπαθήσετε να εισάγετε προσεκτικά έναν καθετήρα μέσω του ορθού για να αφαιρέσετε αέρια από το πρησμένο έντερο. Εάν τα μέτρα που λαμβάνονται είναι αναποτελεσματικά, τότε τίθεται το ερώτημα για την ανάγκη κολεκτομής, η οποία σε σοβαρές περιπτώσεις, με αύξηση της δηλητηρίασης, θα πρέπει να πραγματοποιείται εντός 4-6 ωρών.
Διάτρηση παχέος εντέρου
Η αναγνώριση αυτής της επιπλοκής είναι δύσκολη, καθώς αναπτύσσεται συνήθως σε ασθενείς με σοβαρή ελκώδη κολίτιδα, οι οποίοι είχαν προηγουμένως έντονο κοιλιακό άλγος και γενική μέθη. Εάν η κατάσταση επιδεινωθεί με μη ειδική ελκώδη κολίτιδα, που συνοδεύεται από μείωση της αρτηριακής πίεσης και αύξηση της ταχυκαρδίας, είναι απαραίτητο να διεξαχθεί μια επιθεώρηση ακτινογραφία της κοιλιακής κοιλότητας, στην οποία σε τέτοιες περιπτώσεις τα ελεύθερα αέρια και ορισμένα άλλα σημεία ανιχνεύονται διάτρηση. Παρουσία αυτής της επιπλοκής, συνήθως εκτελείται κολεκτομή· οι προσπάθειες συρραφής ελκών είναι συνήθως ανεπιτυχείς.καρκίνο του παχέος εντέρου
Ο καρκίνος του παχέος εντέρου στο πλαίσιο της μη ειδικής ελκώδους κολίτιδας εμφανίζεται αρκετά συχνά, ειδικά με τη μακρά πορεία του. Εάν η νόσος διαρκέσει 15 χρόνια, τότε ο καρκίνος εμφανίζεται στο 12% των περιπτώσεων και αν περισσότερο από 20 χρόνια, τότε η συχνότητά του φτάνει το 25%. Λόγω του κινδύνου ανάπτυξης καρκίνου του παχέος εντέρου στη χρόνια πορεία της μη ειδικής ελκώδους κολίτιδας, συνιστάται να γίνεται ετησίως μετά από 8-10 χρόνια από την έναρξη της νόσου κολονοσκόπηση με βιοψία του βλεννογόνου. Εάν αυτή η μελέτη αποκαλύψει σοβαρή δυσπλασία του βλεννογόνου, τότε η κολονοσκόπηση θα πρέπει να γίνεται τουλάχιστον μία φορά κάθε έξι μήνες.Διάγνωση και διαφορική διάγνωση μη ειδικής ελκώδους κολίτιδας
Η μη ειδική ελκώδης κολίτιδα στο αρχικό στάδιο πρέπει πρώτα από όλα να διαφοροποιηθεί από την οξεία δυσεντερία. Παρόμοιες κλινικές εκδηλώσεις σε ορισμένες περιπτώσεις παρατηρούνται σε καρκίνο του παχέος εντέρου, ισχαιμική κολίτιδα, εκκολπωματίτιδα του παχέος εντέρου, νόσο του Crohn με βλάβη του παχέος εντέρου.Όταν η ιριγοσκόπηση σε ασθενείς με ελκώδη κολίτιδα αποκαλύπτει την εξαφάνιση της ακαμψίας, της εντερικής ακαμψίας, τη βράχυνση και στένωση του αυλού. Σε σοβαρές περιπτώσεις, τα περιγράμματα της βλεννογόνου μεμβράνης σχεδόν δεν προσδιορίζονται, το έντερο παίρνει τη μορφή "σωλήνα νερού". Βρίσκουν επίσης περιοχές με μειωμένη βατότητα, έλκη, ψευδοπολύποδες. Με ήπια πορεία, μπορεί να απουσιάζουν ακτινογραφικές αλλαγές. Η ακτινογραφία αποκαλύπτει κάποιες επιπλοκές αυτής της νόσου (τοξική διαστολή του εντέρου, διάτρηση του τοιχώματος του).
Μεγάλη σημασία για την επιβεβαίωση της διάγνωσης έχουν τα αποτελέσματα της ενδοσκοπικής εξέτασης. Στις περισσότερες περιπτώσεις, μπορείτε να περιοριστείτε στη διεξαγωγή σιγμοειδοσκόπησης. Με ήπια πορεία της νόσου, η βλεννογόνος μεμβράνη είναι οιδηματώδης, υπεραιμική, αιμορραγεί εύκολα, οι διαβρώσεις είναι απλές ή απουσιάζουν. Σε πιο σοβαρές περιπτώσεις, η ενδοσκόπηση αποκαλύπτει διαβρώσεις και έλκη καλυμμένα με βλεννοπυώδη πλάκα. Σε χρόνια πορεία σχηματίζονται στενώσεις και ψευδοπολύποδες. Εάν τα δεδομένα της ακτινογραφίας δεν είναι πειστικά, τότε γίνεται κολονοσκόπηση για να διευκρινιστεί η έκταση της νόσου. Για να αποκλειστεί η νόσος του Crohn με βλάβες του παχέος εντέρου, πραγματοποιείται βιοψία του βλεννογόνου του παχέος εντέρου.
