Ταξινόμηση, συμπτώματα και θεραπεία της οστεοχονδροπάθειας. άσηπτη νέκρωση της μηριαίας κεφαλής (angbk)

Η οστεοχονδροπάθεια είναι μια ομάδα παθήσεων των οστών και των αρθρώσεων, που εμφανίζεται κυρίως στην παιδική και εφηβική ηλικία και εκδηλώνεται με άσηπτη νέκρωση υποχόνδριων τμημάτων του σκελετού που υπόκεινται σε αυξημένο στρες (συχνότερα σπογγώδης ουσία, αποφύσεις και επιφύσεις σωληναριακών οστών).

Μεταξύ ολόκληρης της παθολογίας των οργάνων του μυοσκελετικού συστήματος, η οστεοχονδροπάθεια αντιπροσωπεύει περίπου το 2,7%, ενώ η άσηπτη νέκρωση των ιστών των οστών και του χόνδρου της άρθρωσης του ισχίου αναπτύσσεται στο 34% των περιπτώσεων, της άρθρωσης του καρπού και του καρπού - στο 14,9%. της άρθρωσης του γόνατος - σε 8,5%, στον αγκώνα - σε 14,9%. Βλάβη στις αρθρώσεις των άνω άκρων παρατηρείται στο 57,5% των ασθενών, στα κάτω άκρα - στο 42,5% των περιπτώσεων. Η ηλικία των ασθενών με άσηπτη νέκρωση κυμαίνεται από 3-5 έως 13-20 ετών.

Ταξινόμηση

Η οστεοχονδροπάθεια χωρίζεται συμβατικά σε τέσσερις ομάδες:

1. Οστεοχονδροπάθεια των επιφύσεων των σωληναριακών οστών - το βραχιόνιο (νόσος Hass), το στερνικό άκρο της κλείδας, τα μετακάρπια οστά και οι φάλαγγες των δακτύλων (νόσος Thiemann), η κεφαλή του μηριαίου οστού (νόσος Legg-Calve-Perthes), τις κεφαλές των μεταταρσιακών οστών II-III (νόσος Kohler II).

2. Οστεοχονδροπάθεια κοντών σπογγωδών οστών - σπονδυλικών σωμάτων (νόσος Calvet), σεληνοειδής οστού του χεριού (νόσος Kinböck), σησαμοειδούς οστού Ι μεταταρσοφαλαγγικής άρθρωσης, σκαφοειδούς οστού του ποδιού (νόσος Kohler I).

3. Οστεοχονδροπάθεια των αποφυσίων (αποφυσίτιδα) - νεανική αποφυσίτιδα σπονδύλων (νόσος Scheiermann - Μάιος), αποφυσίτιδα των οστών της πυέλου, φυματίωση της κνήμης (νόσος Osgood-Schlatter), επιγονατίδα (νόσος Larsen-Johanson), ηβικό κόκκαλο πτέρνας κονδύλου (νόσος Haglund - Shints), αποφυσίτιδα του μεταταρσίου οστού (νόσος Islen).

4. Μερική σφηνοειδής νέκρωση των αρθρικών άκρων των οστών (ανατομική οστεοχόνδρωση) της κεφαλής του βραχιονίου, της άπω επίφυσης του βραχιονίου, του έσω κονδύλου της άπω επίφυσης του μηριαίου οστού (νόσος του Koenig), του σώματος του ο αστραγάλος (νόσος Haglund-Sever).

Αιτιολογία και παθογένεια

Τα αίτια και οι μηχανισμοί ανάπτυξης της οστεοχονδροπάθειας δεν έχουν οριστικά τεκμηριωθεί. Ωστόσο, υπάρχει μια σειρά από παράγοντες που παίζουν σημαντικό ρόλο στην ανάπτυξη της νόσου. Έτσι, έχει αποδειχθεί μια συγγενής ή οικογενειακή προδιάθεση για την ανάπτυξη της νόσου. Συχνά, η οστεοχονδροπάθεια εμφανίζεται σε παιδιά με δυσορμονικές διαταραχές, ιδιαίτερα σε εκείνα που πάσχουν από λιπογεννητική δυστροφία. Επιβεβαίωση του σημαντικού ρόλου του ενδοκρινικού συστήματος στην παθογένεση της οστεοχονδροπάθειας είναι η υψηλή συχνότητα αυτής της μορφής παθολογίας σε ασθενείς με ακρομεγαλία και υποθυρεοειδισμό. Υπάρχει επίσης μια σύνδεση μεταξύ της οστεοχονδροπάθειας και των μολυσματικών ασθενειών.

Υπάρχουν πέντε στάδια στην ανάπτυξη της οστεοχονδροπάθειας:
I - άσηπτη νέκρωση ως αποτέλεσμα αγγειακών διαταραχών.
II - θραύση συμπίεσης.
III - κατακερματισμός, που χαρακτηρίζεται από την ανάπτυξη συνδετικού ιστού σε περιοχές που έχουν υποστεί νέκρωση.
IV - παραγωγικό με εντατικές διαδικασίες ανάκτησης (επισκευαστική).
V - ανάκτηση (ανακατασκευή οστικού ιστού).

Οι αγγειακές διαταραχές παίζουν κάποιο ρόλο στην παθογένεση της οστεοχονδροπάθειας, μεταξύ των οποίων είναι απαραίτητο να ξεχωρίσουμε τον νευροαντανακλαστικό αγγειόσπασμο που προκαλείται από τραύμα ή παρατεταμένο μικροτραυματισμό των τερματικών κλάδων των αιμοφόρων αγγείων. Η ανάπτυξη της οστεοχονδροπάθειας διευκολύνεται επίσης από παρατεταμένα φορτία πίεσης στα σπογγώδη οστά, τα οποία οδηγούν σε εξασθενημένη μικροκυκλοφορία και εξάλειψη των αιμοφόρων αγγείων, ακολουθούμενη από ανάπτυξη αγγειακής νέκρωσης. Στην περίπτωση της πρώιμης εξάλειψης του αιτιολογικού παράγοντα, είναι πιθανός ο πολλαπλασιασμός των οστεοκλαστών, ακολουθούμενος από πλήρη ή ατελή αποκατάσταση της οστικής δομής.

Η άσηπτη νέκρωση των οστών ανιχνεύθηκε για πρώτη φορά σε παιδιά και εφήβους στη διαφορική διάγνωση της οστεοαρθρικής φυματίωσης, που ήταν συχνή εκείνη την εποχή. Αυτή η ασθένεια διαφέρει από την οστεοαρθρική μορφή της φυματίωσης σε πολύ πιο ευνοϊκή πορεία. Το πρώτο του όνομα είναι οστεοχονδροπάθεια (κυριολεκτικά, «ασθένεια των οστών και των χόνδρων»). Ωστόσο, δεν φέρει πληροφορίες σχετικά με την αιτιολογία και την παθογένεια των παθολογικών αλλαγών. Στην παγκόσμια λογοτεχνία, αυτός ο όρος δεν χρησιμοποιείται εδώ και πολύ καιρό. Ο όρος «άσηπτη οστεονέκρωση» υποδηλώνει τόσο τη φύση των παθολογικών αλλαγών (νέκρωση) όσο και τη μη λοιμώδη προέλευση της νέκρωσης, σε αντίθεση, για παράδειγμα, με την οστεονέκρωση στην οστεομυελίτιδα.

Ο ρόλος των κυκλοφορικών διαταραχών στην ανάπτυξη ασηπτικής νέκρωσης αποδεικνύεται από την απουσία διείσδυσης ραδιοφαρμάκων στη νεκρωτική περιοχή του οστού στο πρώιμο στάδιο της νόσου κατά το σπινθηρογράφημα οστών και την ενίσχυση του σήματος του μετά από αντίθεση με μαγνητική τομογραφία. Αναμφίβολα, η σημασία των κυκλοφορικών διαταραχών στην ανάπτυξη ασηπτικής νέκρωσης μετά από κατάγματα και εξαρθρήματα, που συνοδεύονται από ρήξεις αγγείων, καθώς και σε αιμοσφαιρινοπάθειες, που οδηγούν σε συσσωμάτωση ερυθροκυττάρων και αυξημένο ιξώδες αίματος ή σε ασθένεια αποσυμπίεσης. Η άσηπτη νέκρωση στη νόσο του Gaucher και ο υπερκορτιζολισμός εξηγείται από παραβίαση της μικροκυκλοφορίας λόγω αύξησης της ενδοοστικής πίεσης. Αυτό οφείλεται στον πολλαπλασιασμό των ιστιοκυττάρων στους μυελικούς χώρους στη νόσο του Gaucher και λόγω της αύξησης του όγκου του λιπώδους μυελού των οστών στον υπερκορτιζολισμό. Η οστεονέκρωση συχνά συνδυάζεται με υπερλιπιδαιμία. Σε περίπτωση διαταραχών του μεταβολισμού των λιπιδίων, θεωρείται πιθανή η εμβολή λίπους λόγω αποσταθεροποίησης και συσσωμάτωσης των λιποπρωτεϊνών του πλάσματος του αίματος ή ρήξεων του λιπώδους μυελού των οστών και του εξωοστικού λιπώδους ιστού. Ωστόσο, ένας προφανής αιτιολογικός παράγοντας δεν ανιχνεύεται πάντα στην άσηπτη νέκρωση.

Αιτίες άσηπτης νέκρωσης:

• τραύμα (κατάγματα και εξαρθρήματα).
• υπερκορτιζολισμός;
• αιμοσφαιρινοπάθειες;
• ασθένεια αποσυμπίεσης?
• αλκοολισμός;
• παγκρεατίτιδα?
• κολλαγόνοση (βλάβη μικρών αγγείων).
• Νόσος Gaucher;
• μεταμόσχευση νεφρού;
• ουρική αρθρίτιδα και υπερουριχαιμία?
• ακτινοθεραπεία;
• διαταραχές του μεταβολισμού του λίπους?
• Διαβήτης.

Η εμφάνιση νέκρωσης εξηγείται από ισχαιμία της πληγείσας περιοχής του οστού. Έχει αποδειχθεί ότι ήδη τις πρώτες 12-14 ώρες μετά τη διακοπή της παροχής αίματος, τα αιμοποιητικά κύτταρα πεθαίνουν, τα κύτταρα του οστικού ιστού μπορούν να παραμείνουν βιώσιμα για έως και 2 ημέρες και τα κύτταρα του λιπώδους μυελού των οστών - από 2 έως 5 ημέρες. Ωστόσο, δεν μπορούν να εξηγηθούν όλες οι περιπτώσεις άσηπτης νέκρωσης με τη διακοπή της κυκλοφορίας του αίματος και, ως εκ τούτου, την ανάπτυξη νέκρωσης του οστικού ιστού. Συχνά, με άσηπτη νέκρωση, δεν είναι δυνατό να βρεθούν προφανείς αιτίες. Δεν είναι σαφές σε ποια μορφή συμβαίνει αυτή η παραβίαση της παροχής αίματος. Μορφολογικά, η αγγειακή κλίνη συνήθως δεν αλλάζει. Χωρίς να αμφισβητηθεί η σημασία του αιμοδυναμικού παράγοντα, δεν μπορεί να αποκλειστεί ο ρόλος άλλων παραγόντων στην ανάπτυξη ασηπτικής νέκρωσης, συμπεριλαμβανομένου του αυξημένου φορτίου. Με διαταραχές του μεταβολισμού του λίπους, η ανάπτυξη ασηπτικής νέκρωσης μπορεί να διευκολυνθεί από στατική υπερφόρτωση λόγω αύξησης βάρους. Ένα παράδειγμα θα ήταν οι γυναίκες με επιλόχεια παχυσαρκία, οι οποίες αρχικά εμφανίζουν άσηπτη νέκρωση των κεφαλών του μηριαίου οστού και αφού αρχίσουν να χρησιμοποιούν πατερίτσες όταν περπατούν, άσηπτη νέκρωση των κεφαλών του βραχιονίου. Αυτό μπορεί να εξηγηθεί από τη μεταφορά του φορτίου στα χέρια. Ίσως η αιτία της άσηπτης νέκρωσης είναι η αναντιστοιχία μεταξύ της παροχής αίματος σε μια δεδομένη περιοχή του οστικού ιστού και του φορτίου που εκτελείται.

Οι επιφύσεις των σωληνοειδών οστών και ορισμένων σπογγωδών οστών που επηρεάζονται από άσηπτη νέκρωση βρίσκονται σε σχετικά δυσμενείς συνθήκες παροχής αίματος. Το μεγαλύτερο μέρος της επιφάνειάς τους καλύπτεται με αρθρικό χόνδρο και μόνο ένα μικρό μέρος παραμένει στο μερίδιο των επιφανειών μέσω των οποίων τα αγγεία μπορούν να διεισδύσουν στο οστό. Επιπλέον, στον αναπτυσσόμενο σκελετό, η παροχή αίματος στις επιφύσεις είναι σχετικά απομονωμένη από το υπόλοιπο αγγειακό σύστημα των οστών, γεγονός που περιορίζει την πιθανότητα παράπλευρης ροής αίματος. Υπό αυτές τις συνθήκες, η πιθανότητα παροχής αίματος στην επίφυση ή στο μικρό οστό αυξάνεται με μία μόνο αρτηρία χωρίς παράπλευρη παροχή αίματος. Η άσηπτη νέκρωση αναπτύσσεται, κατά κανόνα, στις κεφαλές των οστών και όχι στις αρθρικές κοιλότητες. Το πιο ευάλωτο είναι η κεφαλή του μηριαίου οστού. Η άσηπτη νέκρωση μπορεί να έχει πολλαπλές θέσεις. Σε τέτοιες περιπτώσεις, όλα τα γνωστά συστηματικά αίτια θα πρέπει να αποκλειστούν.

Η νέκρωση που εμφανίζεται στις μεταδιαφύσεις των μακρών οστών ονομάζεται συνήθως έμφραγμα μυελού των οστών, αν και η σπογγώδης ουσία εμπλέκεται επίσης στη διαδικασία. Έχουν πολύ πιο ευνοϊκή πορεία, περιορίζονται στην κοιλότητα του μυελού των οστών, δεν επηρεάζουν το φλοιώδες στρώμα και συνήθως ανιχνεύονται τυχαία ήδη στη μακροπρόθεσμη περίοδο μετά την ανάπτυξη καρδιακής προσβολής. Η κοινή προέλευση της άσηπτης νέκρωσης και των εμφράκτων του μυελού των οστών επιβεβαιώνεται από περιπτώσεις συνδυασμού τους στην ίδια περιοχή.

Σε παιδιά και εφήβους:

• μηριαία κεφαλή?
• κεφαλή του μεταταρσίου II ή III (δεύτερη νόσος Alban-Keller).
• οστό του ποδιού (πρώτη νόσος Alban-Keller).
• επιφύσεις των φαλαγγών των δακτύλων.

Σε ενήλικες:

• μηριαία κεφαλή?
• κεφάλι του βραχιονίου οστού?
• μπλοκ αστραγάλου?
• σεληναίο οστό (νόσος Kinböck).

Η άσηπτη νέκρωση αποκλείει παραλλαγές οστεοποίησης ορισμένων οστών, όπως η πτέρνα, καθώς και ορισμένες ασθένειες που αρχικά θεωρήθηκαν άσηπτη νέκρωση. Μεταξύ αυτών είναι η νόσος Scheuermann-Mau, η οποία θεωρήθηκε ως νέκρωση των δακτυλιοειδών αποφύσεων των σπονδυλικών σωμάτων. Τέτοια νέκρωση λήφθηκε κάτω από εξαιρετικά μη φυσιολογικές συνθήκες του πειράματος (δημιουργία οξείας κύφωσης με συρραφή της ουράς αρουραίων κάτω από το δέρμα της κοιλιάς) και δεν έχει επιβεβαιωθεί από κανέναν στον άνθρωπο. Επί του παρόντος, η επικρατούσα άποψη είναι για τη δυσπλαστική φύση αυτής της νόσου με διαταραχή της εγχόνδριας οστεοποίησης των αυξητικών πλακών χόνδρου των σπονδυλικών σωμάτων, ανομοιόμορφη ανάπτυξη των τελευταίων και την εμφάνιση τοπικών προεξοχών στα σπονδυλικά σώματα (κόμβοι Schmorl). Η νόσος Osgood-Schlatter εμφανίζεται ως αποτέλεσμα μικροτραυματικών κακώσεων που συμβαίνουν σε εφήβους που ασχολούνται με τον αθλητισμό (διαχωρισμοί μικρών θραυσμάτων χόνδρου από την απόφυση φυματίωσης, ρήξεις των ινών αυτού του ίδιου του τένοντα, χρόνια τενοντίτιδα και θυλακίτιδα).

Η νόσος του Calve χαρακτηρίζεται από ομοιόμορφη επιπέδωση του σπονδυλικού σώματος και στις περισσότερες περιπτώσεις ανιχνεύεται ένα ηωσινόφιλο κοκκίωμα σε αυτό.

Παθομορφολογικά στην άσηπτη νέκρωση διακρίνονται αρκετές ζώνες. Η ζώνη της πραγματικής νέκρωσης χαρακτηρίζεται από το θάνατο όλων των κυττάρων, συμπεριλαμβανομένου του λιπώδους ιστού. Θεωρητικά, θα πρέπει να γίνει υποέντονο σε εικόνες μαγνητικής τομογραφίας T1, αλλά μπορεί να διατηρήσει ένα φυσιολογικό σήμα μυελού των οστών για μεγάλο χρονικό διάστημα ή να εκδηλωθεί με άλλες αλλαγές σήματος. Υπάρχουν ενδείξεις για τη δυνατότητα μακροχρόνιας διατήρησης των αποθηκών λιπιδίων μετά τον κυτταρικό θάνατο.

Στην περίπτωση μερικής βλάβης του οστού, οι αντιδραστικές αλλαγές συμβαίνουν έξω από τη ζώνη της νέκρωσης. Στην περιφέρειά του υπάρχει μια ζώνη ισχαιμίας, στην οποία τα κύτταρα του λιπώδους μυελού των οστών μπορούν να διατηρηθούν ως λιγότερο ευαίσθητα στην υποξία. Στη θέση της ισχαιμικής ζώνης σχηματίζεται με την πάροδο του χρόνου μια αντιδραστική ζώνη που οριοθετεί τη νεκρωτική περιοχή από το ζωντανό οστό. Η νέκρωση προκαλεί μια φλεγμονώδη αντίδραση με το σχηματισμό κοκκιώδους ιστού στο όριο με τη νεκρωτική ζώνη, ο οποίος απορροφά το νεκρωτικό οστό. Ακόμη πιο μακριά στην περιφέρεια, τα κύτταρα του λιπώδους μυελού μετασχηματίζονται σε ινοβλάστες ή οστεοβλάστες, οι οποίοι παράγουν άτυπο ινώδες οστό σε φύλλα στην επιφάνεια των νεκρωτικών οστικών δοκίδων. Πίσω από αυτή τη ζώνη υπάρχει μια ζώνη υπεραιμίας ανέπαφου οστού.

Η οστεονέκρωση δεν λαμβάνει άμεση απεικόνιση στις ακτινογραφίες και ανιχνεύεται λόγω δευτερογενών αντιδραστικών αλλαγών στον περιβάλλοντα οστικό ιστό.

• Η αυξημένη πυκνότητα της νεκρωτικής ζώνης εξηγείται από τον αποκλεισμό της από τον μεταβολισμό, με αποτέλεσμα να διατηρεί την αρχική της πυκνότητα, με αποτέλεσμα να ξεχωρίζει στο οστεοπενικό υπόβαθρο, το οποίο οφείλεται στην αυξημένη απορρόφηση του περιβάλλοντος ζωντανού οστικού ιστού στη ζώνη του υπεραιμία.
• Η νεκρωτική περιοχή οριοθετείται από τον αμετάβλητο οστικό ιστό από την αντιδραστική ζώνη (αν όχι ολόκληρο το οστό επηρεάζεται, αλλά μόνο μέρος του).

Ωστόσο, για να φτάσουν αυτές οι δευτερεύουσες αλλαγές σε επαρκή βαρύτητα και να εμφανιστούν στις ακτινογραφίες, πρέπει να περάσουν αρκετοί μήνες. Η διάγνωση μπορεί να τεθεί πολύ νωρίτερα σύμφωνα με το σπινθηρογράφημα (η «ψυχρή» ζώνη στο προσβεβλημένο τμήμα του οστού) και τη μαγνητική τομογραφία.

Οι εξεταζόμενες διαδικασίες οδηγούν σε αποδυνάμωση της αντοχής των δομών των οστών. Ως αποτέλεσμα του συνεχιζόμενου μηχανικού φορτίου, εμφανίζεται ένα κάταγμα αποτυπώματος, το οποίο πρώτα απ 'όλα εκδηλώνεται ως παραμόρφωση του περιγράμματος της αρθρικής επιφάνειας.

Δεδομένου ότι ο αρθρικός χόνδρος λαμβάνει διατροφή από το αρθρικό υγρό, η ισχαιμία δεν τον βλάπτει: σε αντίθεση με την αρθροπάθεια, το φυσιολογικό πλάτος του αρθρικού χώρου διατηρείται για μεγάλο χρονικό διάστημα. Τα παιδιά αναπτύσσουν ακόμη και υπερπλασία του αρθρικού χόνδρου με την επέκταση του αρθρικού χώρου.

Στη συνέχεια, το προσβεβλημένο οστό ή μέρος του οστού υφίσταται ισοπέδωση προς την κατεύθυνση της μεγαλύτερης πίεσης, συνήθως κατά μήκος του άξονα του άκρου, και οριοθετείται από τον ζωντανό οστικό ιστό. Περιστασιακά, ένα ή περισσότερα θραύσματα νεκρωτικού οστού σχίζονται και γίνονται ελεύθερα ενδοαρθρικά σώματα. Η οριοθέτηση του νεκρωτικού οστού χαρακτηρίζεται από την ανάπτυξη κοκκιώδους ιστού στα όρια με μια ζώνη νέκρωσης και οστεοσκλήρωσης κατά μήκος της περιφέρειας. Αυτό εμφανίζεται στην ακτινογραφία ως διπλό περίγραμμα γύρω από την περιφέρεια της περιοχής της οστεονέκρωσης. Στις ακτινογραφίες σημειώνεται ένα εσωτερικό χείλος φωτισμού και ένα εξωτερικό χείλος συμπύκνωσης, σε ορισμένες περιπτώσεις παρατηρείται μόνο οστεοσκληρωτικό χείλος. Σε εικόνες μαγνητικής τομογραφίας T2, το εσωτερικό περίγραμμα έχει αυξημένη ένταση σήματος και το εξωτερικό περίγραμμα έχει χαμηλή ένταση σήματος. Σε εικόνες με στάθμιση T1, και οι δύο ζώνες μοιάζουν με ένα μόνο περίγραμμα με χαμηλό σήμα. Θα πρέπει να ληφθεί υπόψη ότι ένα τέτοιο περιθώριο στη μαγνητική τομογραφία μπορεί να εμφανιστεί λόγω της επίδρασης της χημικής μετατόπισης (ειδικά με τις ακολουθίες παλμών GRE).

Η εξεταζόμενη αλληλουχία συμβάντων είναι χαρακτηριστική για την άσηπτη νέκρωση της κεφαλής του μηριαίου και παρατηρείται με ορισμένες παραλλαγές σε άλλους εντοπισμούς οστεονέκρωσης.

Σε προηγούμενα στάδια της πορείας, η άσηπτη οστική νέκρωση περνάει από τα ίδια στάδια (νέκρωση, κάταγμα αποτυπώματος, ισοπέδωση) ανεξάρτητα από την ηλικία του ασθενούς. Στο μέλλον, η πορεία της άσηπτης νέκρωσης διαφέρει στον ανώριμο και στον ώριμο σκελετό. Στα παιδιά, η άσηπτη νέκρωση τελειώνει με την αποκατάσταση του οστικού ιστού. Αυτό είναι δυνατό με την επαναγγείωση της πληγείσας περιοχής του οστού, η οποία συμβαίνει κατά τη διαδικασία ανάπτυξης του συνδετικού ιστού σε αυτό. Προφανώς παίζει ρόλο και η αναγεννητική ισχύς του χόνδρου σε αυτή την ηλικία, ο οποίος υφίσταται υπερπλασία και αναπτύσσεται επίσης στην πάσχουσα περιοχή. Στο τέλος της νόσου, το οστό παραμένει παραμορφωμένο, αλλά η δομή του αποκαθίσταται πλήρως ή σχεδόν πλήρως. Μια τέτοια πορεία ασηπτικής νέκρωσης στα παιδιά χρησίμευσε ως βάση για τη διάκριση ορισμένων σταδίων, αντανακλώντας την ανάπτυξη χόνδρου και συνδετικού ιστού σε νεκρωτικό οστό και επανορθωτικές διεργασίες στο κλασικό σχήμα Axhausen. Στους ενήλικες, η αναγεννητική ικανότητα του χόνδρου χάνεται ή εξασθενεί έντονα: ο οστικός ιστός δεν αποκαθίσταται και η διαδικασία απορρόφησης του νεκρωτικού οστού διαρκεί για χρόνια, καταλήγοντας σε σοβαρή αρθροπάθεια με ελάττωμα στο προσβεβλημένο οστό. Γι' αυτό στους ενήλικες δεν μπορεί να υπάρξει αυτή η σταδιοποίηση της ανάπτυξης άσηπτης νέκρωσης, η οποία αντικατοπτρίζεται στο σχήμα Axhausen.

Μια ειδική μορφή βλάβης στα υποχόνδρια οστά είναι η περιορισμένη άσηπτη νέκρωση, η οποία καταλαμβάνει μέρος της αρθρικής επιφάνειας. Ο βαθμός κατανομής της άσηπτης νέκρωσης είναι διαφορετικός - από μια ολική βλάβη του υποχόνδριου οστού, του μικρού οστού του καρπού ή του ταρσού έως αλλαγές που περιορίζονται σε μικρές περιοχές. Ταυτόχρονα, η περιορισμένη άσηπτη νέκρωση διακρίνεται από μια ορισμένη πρωτοτυπία και θεωρείται ως ειδική μορφή. Από την άλλη πλευρά, η οστεοχονδρωσία του Koenig, που προηγουμένως θεωρούνταν περιορισμένη άσηπτη νέκρωση, έχει τραυματική προέλευση.

Υπάρχουν 3 ομάδες ασηπτικής νέκρωσης:

• εκτεταμένη άσηπτη νέκρωση στον ανώριμο σκελετό.
• εκτεταμένη άσηπτη νέκρωση στον ώριμο σκελετό.
• περιορισμένη άσηπτη νέκρωση.

2682 0

Η οστεοχονδροπάθεια είναι μια άσηπτη (μη μολυσματική) νέκρωση του οστικού ιστού που προκύπτει από διαταραχή της τοπικής κυκλοφορίας του αίματος και του μεταβολισμού.

Υπάρχουν περισσότεροι από δέκα τύποι οστεοχονδροπάθειας, καθένας από τους οποίους έχει τα δικά του συμπτώματα, την πορεία και την επίλυσή του.

Στις περισσότερες περιπτώσεις, η οστεοχονδροπάθεια αναπτύσσεται σε παιδιά και εφήβους κάτω των 17 ετών. Τις περισσότερες φορές διαγιγνώσκονται σε αγόρια.

Αυτά τα μέρη του μυοσκελετικού συστήματος που αντιμετωπίζουν το μεγαλύτερο φορτίο είναι πιο ευαίσθητα σε ασθένειες: ο καρπός, το γόνατο, η άρθρωση του ισχίου και ο καρπός.

Η ασθένεια είναι αρκετά σπάνια. Μεταξύ όλων των ορθοπεδικών παθήσεων, είναι μόνο 2,5-3%. Ωστόσο, τα τελευταία χρόνια, το ποσοστό των ασθενών με αυτή τη νόσο έχει αυξηθεί σημαντικά.

Αυτό συνδέεται με την εντατική ανάπτυξη του αθλητισμού μεταξύ των παιδιών και των εφήβων και, ως αποτέλεσμα, την αύξηση του φορτίου στο μυοσκελετικό σύστημα.

Τύποι ασθενειών

Ανάλογα με τον τόπο ανάπτυξης της νεκρωτικής διαδικασίας, διακρίνονται 4 τύποι οστεοχονδροπάθειας.

Νέκρωση των επιφύσεων των σωληναριακών οστών:

• κεφαλές των οστών του μεταταρσίου II και III.
• φάλαγγες των δακτύλων?
• κεφάλι του μηριαίου οστού?
• παραμόρφωση βαριού του ποδιού.

Νέκρωση βραχέων σπογγωδών οστών:

• lunate οστό?
• σησαμοειδές οστό της μεταταρσοφαλαγγικής άρθρωσης Ι.
• σκαφοειδής;
• σπονδυλικό σώμα.

Οστεοχονδροπάθεια των αποφύσεων:

• φυματίωση της πτέρνας;
• κνημιαία φυματίωση;
• σπονδυλικούς δακτυλίους.

Μερική νέκρωση των επιφανειών των αρθρώσεων:

• Κονδύλοι του μηρού?
• capitate υπεροχή του βραχιονίου.

Αιτίες και παράγοντες κινδύνου

Η παραβίαση συμβαίνει λόγω δυσλειτουργίας της τοπικής παροχής αίματος στον οστικό ιστό. Ως αποτέλεσμα του γεγονότος ότι το αίμα δεν μπορεί να παραδώσει σε μικροθρεπτικά συστατικά στους ιστούς, πεθαίνουν, δηλαδή σχηματίζεται νέκρωση των οστών. Τότε οι νεκρές περιοχές διαλύονται.

Η διαταραχή του κυκλοφορικού είναι ο κύριος, αλλά όχι ο μοναδικός λόγος για την ανάπτυξη της νέκρωσης.

Για παράδειγμα, δεν υπάρχει ακόμη συναίνεση σχετικά με το περιστατικό, το οποίο επηρεάζει το σπονδυλικό σώμα. Πιστεύεται ότι η νέκρωση αναπτύσσεται υπό την επίδραση ηωσινοφιλικού κοκκιώματος. Τουλάχιστον δεν παρατηρείται κυκλοφορική διαταραχή.

Παρά το γεγονός ότι οι αιτίες πολλών οστεοχονδροπάθειας δεν είναι απολύτως σαφείς, οι γιατροί εντοπίζουν ορισμένους παράγοντες κινδύνου για το σχηματισμό νέκρωσης:

• που ανήκουν στο αρσενικό φύλο?
• υπέρβαρος;
• κληρονομική προδιάθεση;
• μεταβολικές διαταραχές?
• νευροτροφικές διαταραχές?
• λήψη κορτικοστεροειδών?
• παιδική και νεανική ηλικία·
• υποσιτισμός ή υπερβολική δίαιτα.
• ενδοκρινική παθολογία?
• τραύμα;
• διαταραχές του συνδετικού ιστού.

Όσο περισσότερους παράγοντες κινδύνου έχει ένα άτομο, τόσο μεγαλύτερη είναι η πιθανότητα εμφάνισης της νόσου.

Συμπτώματα και θεραπεία της νόσου

Κάθε τύπος οστεοχονδροπάθειας έχει τις δικές του κλινικές εκδηλώσεις, και ως εκ τούτου απαιτεί μια πιο λεπτομερή περιγραφή. Δεδομένου ότι πολλοί τύποι αυτής της ασθένειας αντιπροσωπεύονται από μεμονωμένες περιπτώσεις, θα εξετάσουμε μόνο τις πιο συνηθισμένες.

Μη μολυσματικό. Χαρακτηρίζεται από καμπυλότητα του λαιμού και της κεφαλής του μηριαίου οστού, η οποία οδηγεί στην ανάπτυξη της κόξαρθρωσης.

Εμφανίζεται συνήθως σε άνδρες ηλικίας 5-10 ετών.Η παθολογία αυτή χαρακτηρίζεται από διαταραχή στη βάδιση, χωλότητα και πόνο στην άρθρωση του ισχίου. Εμφανίζεται μυϊκή ατροφία, η κίνηση στην άρθρωση είναι περιορισμένη.

Σε ήρεμη κατάσταση, ο πόνος στην άρθρωση υποχωρεί ή εξαφανίζεται τελείως. Η θεραπεία της νόσου περιλαμβάνει ανάπαυση, καθώς και διέγερση των διαδικασιών αποκατάστασης του οστικού ιστού με φυσιοθεραπεία και φαρμακευτική αγωγή. Σε σπάνιες περιπτώσεις γίνεται χειρουργική επέμβαση.

Νέκρωση της επίφυσης του ναυτικού οστού του ποδιού

Είναι αυτός που γίνεται ο λόγος για να πάτε στο γιατρό. Αυτός ο τύπος οστεοχονδροπάθειας συνοδεύεται από παραμόρφωση πολλών σπονδύλων ταυτόχρονα. Για να μετριαστούν οι συνέπειες, ο ασθενής συνταγογραφείται πλήρης ανάπαυση.

Η θεραπεία περιλαμβάνει γυμναστικές ασκήσεις, μασάζ των μυών της πλάτης και της κοιλιάς. Με την έγκαιρη ανίχνευση της παθολογίας, η έκβασή της είναι ευνοϊκή.

Οστεοχονδροπάθεια του κονδύλου της πτέρνας

Αρκετά σπάνια παθολογία, η οποία ανιχνεύεται, κατά κανόνα, σε ηλικία 7-14 ετών. Χαρακτηρίζεται από οίδημα και πόνο στην περιοχή της πτέρνας.

Η θεραπεία περιλαμβάνει θερμικές διαδικασίες, ηλεκτροφόρηση ασβεστίου και περιορισμό του φορτίου στο πόδι.

Νέκρωση του ημικυκλικού οστού

Τα κύρια συμπτώματα περιλαμβάνουν οίδημα στο πίσω μέρος του χεριού και πόνο στην άρθρωση του καρπού. Ο πόνος αυξάνεται με την εξέλιξη της νόσου και την κίνηση.

Ως θεραπεία χρησιμοποιείται η ακινητοποίηση - ακινητοποίηση της άρθρωσης με τη βοήθεια πλαστικού ή γύψινου νάρθηκα. Επίσης, στον ασθενή πιστώνεται λασποθεραπεία, αποκλεισμοί νοβοκαΐνης, παραφινοθεραπεία. Σε ορισμένες περιπτώσεις, γίνεται χειρουργική επέμβαση.

Μερική οστεοχονδροπάθεια

Αυτά περιλαμβάνουν τη νόσο του Panner και άλλα. Στις περισσότερες περιπτώσεις, η οστεοχονδροπάθεια αναπτύσσεται στην άρθρωση του γόνατος.

Επηρεάζουν συχνότερα άνδρες κάτω των 25 ετών. Πρώτα, αναπτύσσεται νέκρωση στην κυρτή επιφάνεια της άρθρωσης και στη συνέχεια η πληγείσα περιοχή χωρίζεται από την υγιή και μετατρέπεται σε "άρθρο ποντίκι".

Όλα αυτά συνοδεύονται από πόνο στην άρθρωση του γόνατος, περιορισμό της κίνησης και πρήξιμο.

Στο αρχικό στάδιο της ανάπτυξης της παθολογίας, ενδείκνυται συντηρητική θεραπεία: φυσιοθεραπεία, παραφινοθεραπεία, ακινητοποίηση, πλήρης ανάπαυση.

Εάν σχηματιστεί "" και εμφανιστούν συχνοί αποκλεισμοί της άρθρωσης, γίνεται χειρουργική επέμβαση, κατά την οποία αφαιρούνται νεκρωτικοί ιστοί.

Μην βάζετε τα χέρια σας κάτω

Με την πρώτη ματιά, η διάγνωση της οστεοχονδροπάθειας ακούγεται σαν πρόταση. Ωστόσο, μην φοβάστε αυτή την ασθένεια. Πρώτον, συναντιέται είναι πολύ σπάνιο.

Δεύτερον, οι περισσότεροι τύποι ασηπτικής νέκρωσης έχουν ευνοϊκή ανάλυση. Βέβαια με την πάροδο του χρόνου μπορεί να εμφανιστούν επιπλοκές όπως η αρθροπάθεια ή η οστεοχονδρωσία, αλλά δεν αποτελούν μεγάλο κίνδυνο για την ανθρώπινη ζωή.

Το κύριο πράγμα που απαιτείται για την καταπολέμηση αυτής της παθολογίας είναι η κολοσσιαία υπομονή.

Η ασθένεια αναπτύσσεται πολύ αργά και μπορεί να χρειαστούν χρόνια για να αντικατασταθεί ο νεκρός οστικός ιστός από νέους. Αλλά αν ακολουθήσετε τη σωστή θεραπεία και ακολουθήσετε έναν υγιεινό τρόπο ζωής, η ασθένεια σίγουρα θα υποχωρήσει.

Πρόκειται για μια παθολογική διαδικασία που χαρακτηρίζεται από νέκρωση τμήματος του οστού εκείνου του τμήματος του σκελετού που υφίσταται σημαντική καταπόνηση. Πρωτοβάθμια Α. ν.κ. (οστεοχονδροπάθεια) παρατηρούνται κατά την ανάπτυξη του σώματος, δηλαδή στην παιδική και εφηβική ηλικία. Βασίζονται στην υποχόνδρια αγγειακή νέκρωση των οστών και του μυελού των οστών. Δεν υπάρχει βλάβη στον χόνδρο, επομένως δεν εμφανίζεται ποτέ αγκύλωση. Οι οστεοχονδροπάθειες προχωρούν σχετικά καλοήθη με αποκατάσταση του οστικού ιστού και ευνοϊκή έκβαση. Θα πρέπει να διακρίνονται από τη δευτεροβάθμια Α. ν.κ. σε ρευματικές παθήσεις, όταν υπάρχει ταυτόχρονη ή διαδοχική βλάβη του χόνδρου (λόγω ανάπτυξης του πάννου ή εκφυλιστικών αλλαγών με επακόλουθη καταστροφή). Για παράδειγμα, με άσηπτη νέκρωση της μηριαίας κεφαλής, εμφανίζεται συχνά προεξοχή της κοτύλης του ανώνυμου οστού, η οποία δεν παρατηρείται στην οστεοχονδροπάθεια. Υπάρχουν οστεοχονδροπάθεια της κεφαλής του μηριαίου οστού (νόσος Legg-Calve-Perthes), κεφαλές των οστών του μεταταρσίου, συνήθως του δεύτερου και του τρίτου (νόσος Kohler II), του οστού του οστού του ποδιού (νόσος Kohler I), του μήκους οστού του χεριού ( Νόσος Kienböck), φάλαγγες των δακτύλων (νόσος Tiemann), οστό του χεριού (νόσος του Praiser), σπονδυλικό σώμα (νόσος του Calve), σησαμοειδές οστό της πρώτης μεταταρσοφαλαγγικής άρθρωσης, φυματίωση της κνήμης (νόσος Osgood-Schlatter), φυματίωση της πτέρνας (νόσος Haglund-Schinz), το σώμα του αστραγάλου (νόσος Haglund) ), οι αποφύσεις των σπονδύλων (νόσος Scheuermann-Mau) της επιγονατίδας (νόσος Larsen-Johansson), η μερική (σφηνοειδής) οστεοχονδροπάθεια της αρθρικής άκρα των περιφερικών επιφύσεων του βραχιονίου και του μηριαίου οστού (νόσος Koenig). Σε ρευματικές παθήσεις (ρευματοειδής αρθρίτιδα, ΣΕΛ, συστηματικό σκληρόδερμα, οστεοαρθρίτιδα), παρατηρείται συνήθως άσηπτη νέκρωση των μηριαίων κεφαλών, πολύ λιγότερο συχνά - τα οστά του βραχιονίου, της ωλένης και της ακτίνας και ακόμη λιγότερο συχνά τα οστά του κάτω ποδιού. και τους καρπούς.

Αιτιολογία και παθογένεια.Σύμφωνα με τους περισσότερους ερευνητές, η κύρια αιτία της οστεοχονδροπάθειας είναι το τραύμα σε συνδυασμό με τη διαταραχή της τοπικής κυκλοφορίας του αίματος, που οδηγεί σε ισχαιμία των αντίστοιχων τμημάτων του οστού. Στην ανάδυση του Α. ν.κ. Οι αγγειακές αλλαγές παίζουν επίσης σημαντικό ρόλο στις ρευματικές παθήσεις. Πιστεύεται ότι σε αυτή την περίπτωση, τα ενδοοστικά αγγεία μιας άνοσης, ειδικότερα ανοσοσυμπλέγματος, φύσης είναι κατεστραμμένα (δηλαδή, εμφανίζεται μία από τις εκδηλώσεις αγγειίτιδας). Ιδιαίτερη σημασία έχουν γεγονότα όπως η θρόμβωση ή η λιπώδης εμβολή των αγγείων των επιφύσεων των οστών. Ο αρνητικός ρόλος των γλυκοκορτικοστεροειδών που χρησιμοποιούνται στη θεραπεία ήταν υπερβολικός, αφού ο Α. ν.κ. εμφανιζόταν συχνά σε ασθενείς που δεν τα είχαν πάρει ποτέ. A. n.k. παρατηρείται σε ασθένεια αποσυμπίεσης, αλκοολισμό, ακτινοβολία, αιμοσφαιρινοπάθειες (δρεπανοκυτταρική αναιμία). Μεταξύ της οστεοχονδροπάθειας, οι ασθένειες Legg-Calve-Perthes, Osgood-Schlatter, Scheuermann-Mau είναι πιο συχνές, λιγότερο συχνά οι ασθένειες Koehler, Koenig, Kienböck.

Οστεοχονδροπάθεια της μηριαίας κεφαλής (πρωτοπαθής άσηπτη υποχόνδρια νέκρωση, νόσος Legg-Calve-Perthes).

Η νόσος εμφανίζεται κυρίως σε παιδιά ηλικίας 5-12 ετών, λιγότερο συχνά σε προγενέστερη ή μεταγενέστερη ημερομηνία.

κλινική εικόνα.Η νόσος έχει πολλά στάδια, που χαρακτηρίζονται από ανατομικές και ακτινολογικές αλλαγές. Στο πρώτο στάδιο (το αρχικό στάδιο της νέκρωσης), παρατηρείται ιστολογικά ένα πρότυπο εστιακής νέκρωσης των οστών και του μυελού των οστών. Δεν υπάρχουν αλλαγές στις ακτινογραφίες κατά τη διάρκεια αυτής της περιόδου. Στο δεύτερο στάδιο (το στάδιο του συμπιεστικού κατάγματος), που αναπτύσσεται αρκετούς μήνες μετά την έναρξη της νόσου, ανιχνεύεται συμπίεση της νεκρής περιοχής των οστών λόγω καταγμάτων των οστικών δοκών και αναδόμησης του περιβάλλοντος οστικού ιστού. Η επίφυση του μηριαίου οστού μειώνεται και παραμορφώνεται. Στις ακτινογραφίες, αυτό εκδηλώνεται με συμπίεση της σκιάς του οστού και αύξηση του αρθρικού χώρου. Στο τρίτο στάδιο (στάδιο απορρόφησης), εμφανίζεται απορρόφηση του νεκρωτικού οστού. Στην ακτινογραφία, η σκιά του κεφαλιού φαίνεται να χωρίζεται σε πολλά μεμονωμένα θραύσματα χωρίς δομή. Μετά από 1,5-3 χρόνια σημειώνεται η μετάβαση της νόσου στο τέταρτο στάδιο (στάδιο αποκατάστασης). Ο νεοσχηματισμένος οστικός ιστός αντικαθιστά τις νεκρωτικές περιοχές του οστού. Η διαδικασία διαρκεί 1-2 χρόνια. Οι σκιές που μοιάζουν με sequester εξαφανίζονται στις ακτινογραφίες. Και στο τελευταίο πέμπτο στάδιο αποκαθίσταται η δομή και το σχήμα της κεφαλής του μηριαίου. Με ελλιπή αποκατάσταση δημιουργούνται συνθήκες για την ανάπτυξη δευτεροπαθούς αρθροπάθειας.

Η άσηπτη νέκρωση της κεφαλής του μηριαίου σε ρευματικές παθήσεις στα πρώιμα στάδια έχει παρόμοια εικόνα ακτίνων Χ, επιπλέον, υπάρχουν χαρακτηριστικά σημάδια κοξίτιδας: οστεοπόρωση, στένωση του αρθρικού χώρου, κυστική φώτιση και διάβρωση των οστών (ειδικά στη ρευματοειδή αρθρίτιδα) .

Η βλάβη είναι συχνά αμφοτερόπλευρη. Ένα χαρακτηριστικό της διαδικασίας είναι η πολύ αργή και ατελής αποκατάσταση ή (συχνότερα) η απουσία της.

κλινική εικόνα.Συνήθως, μετά από έναν τραυματισμό ή μια άβολη κίνηση, οι διαλείποντες τοπικοί πόνοι (στην αρχή όταν κινούνται), μερικές φορές η χωλότητα, είναι ενοχλητικοί. Ο πόνος συχνά ακτινοβολεί στη βουβωνική χώρα, τον μηρό, την άρθρωση του γόνατος. Υπάρχει πόνος κατά την περιστροφή και την απαγωγή του ισχίου, η χωλότητα αυξάνεται, η λειτουργία του άκρου σταδιακά εξασθενεί (σημαντικά στα μεταγενέστερα στάδια). Το προσβεβλημένο άκρο βραχύνεται κατά αρκετά εκατοστά. Σημειώνεται ένα θετικό σύμπτωμα Trendelenburg: όταν στέκεστε στο προσβεβλημένο πόδι, η μηριαία-γλουτιαία πτυχή της μη επηρεασμένης πλευράς πέφτει κάτω από την παρόμοια πτυχή της αντίθετης πλευράς. Συχνά, ο πόνος ενοχλεί τον ασθενή 1-2 χρόνια πριν εμφανιστούν οι πρώτες ακτινολογικές αλλαγές. Συχνά υπάρχει κάποια ασυμφωνία μεταξύ της κλινικής εικόνας και των ακτινολογικών αλλαγών: σε πρώιμο στάδιο, μπορεί να υπάρχουν έντονοι πόνοι και σημαντική διαταραχή στη βάδιση, και καθώς αναπτύσσονται συμπιεστικά κατάγματα, που οδηγούν σε σοβαρή παραμόρφωση της κεφαλής του μηριαίου, ο πόνος μειώνεται προσωρινά, ενώ είναι ένας σημαντικός περιορισμός της απαγωγής και της περιστροφής του ισχίου.

Διάγνωση.Η χαρακτηριστική ακτινογραφία είναι η κύρια στη διάγνωση. Ωστόσο, στο πρώτο στάδιο, η νόσος δεν διαγιγνώσκεται ακτινολογικά. Επί του παρόντος, μελετώνται οι δυνατότητες πυρηνικού μαγνητικού συντονισμού για τη διάγνωση της άσηπτης νέκρωσης σε πρώιμο στάδιο. Στα ρευματικά νοσήματα Α. ν.κ. πάντα είναι. επιπλοκές, και ως εκ τούτου η διάγνωσή τους μετά τη διαπίστωση της υποκείμενης νόσου δεν είναι δύσκολη.

Διαφορική ΔιάγνωσηΔιενεργείται με φυματιώδη κοξίτιδα. Με το τελευταίο, υπάρχουν επίσης πόνοι, συσπάσεις κάμψης και σημάδια καταστροφής της κεφαλής του μηριαίου στις ακτινογραφίες, παρατηρείται σημαντική αύξηση στην άρθρωση του ισχίου, σχηματισμός υποδόριου αποστημάτων και συριγγίων με ορογόνο-πυώδη έκκριση (άοσμο). Η παρουσία νευροπαθητικής αρθροπάθειας (βλ.) υποδηλώνει σε περιπτώσεις όπου υπάρχουν σημαντικές αλλαγές ακτινογραφίας στην άρθρωση απουσία πόνου.

Θεραπευτική αγωγή.Το κυριότερο στην αντιμετώπιση της δευτεροβάθμιας Α. ν.κ. θα πρέπει να εξετάζεται το ενδεχόμενο ενεργητικής θεραπείας της υποκείμενης νόσου, αποτρέποντας την εμφάνιση συνθηκών για την ανάπτυξη άσηπτης νέκρωσης (κοξίτιδα, ανοσοσύμπλεγμα αγγειίτιδα). Μετά την καθιέρωση της διάγνωσης, είναι απαραίτητο να απελευθερωθεί το πάσχον άκρο από τη σωματική δραστηριότητα όσο το δυνατόν περισσότερο (περπάτημα με μπαστούνι ή πατερίτσες). Εκχωρήστε φάρμακα που βελτιώνουν τις διαδικασίες της μικροκυκλοφορίας (κομπλαμίνη, προδεκτίνη κ.λπ.). Καλά αποτελέσματα επιτεύχθηκαν με το διορισμό επαναλαμβανόμενων σειρών calcitrina (θυροκαλσιτονίνη), ενός ορμονικού παρασκευάσματος που λαμβάνεται από τους θυρεοειδείς αδένες των ζώων. Αποτρέπει την απορρόφηση και διεγείρει την εναπόθεση ασβεστίου και φωσφόρου στον οστικό ιστό. Πριν από την έναρξη της θεραπείας, πραγματοποιείται μια δοκιμή (ενδοδερμική ένεση 1 μονάδας calcitrina σε 0,1 ml διαλύτη). Με καλή ανοχή, το φάρμακο συνταγογραφείται σε δόση 3-5 IU ενδομυϊκά, καθημερινά για 1-1,5 μήνες ή κάθε δεύτερη μέρα για 2-3 μήνες. Τα επαναλαμβανόμενα μαθήματα είναι δυνατά όχι νωρίτερα από 2 μήνες. Ταυτόχρονα, συνταγογραφούνται για μεγάλο χρονικό διάστημα σκευάσματα ασβεστίου (γλυκονικό ασβέστιο - 3-4 g ημερησίως), φθοριούχο νάτριο (coreberon, κ.λπ.) 0,025 g 3 φορές την ημέρα και βιταμίνη D2 (εργοκαλσιφερόλη) 1000-5000 IU ημερησίως. χρόνο (επί χρόνια). Τα αναβολικά φάρμακα (retabolil, nerobolil) συνταγογραφούνται σε επαναλαμβανόμενα μαθήματα. Ένα ορισμένο αναλγητικό αποτέλεσμα ασκείται από τη φυσιοθεραπεία (ηλεκτρο- και φωνοφόρηση, θεραπεία με λέιζερ, θεραπεία με μικροκύματα). Η χρήση αντιπηκτικών και αντιαιμοπεταλιακών παραγόντων στη θεραπεία αυτών των ασθενών συζητήθηκε, αλλά δεν χρησιμοποιήθηκαν ευρέως. Η θεραπεία άσκησης πραγματοποιείται μόνο σε συνθήκες μείωσης του φορτίου στην προσβεβλημένη άρθρωση. Από τις χειρουργικές μεθόδους, η οστεοτομία χρησιμοποιείται στα αρχικά στάδια και η αντικατάσταση της ενδοπρόσθεσης και η αρθροπλαστική στα τελευταία στάδια.

Άσηπτη νέκρωση της κνημιαίας κονδυλίτιδας (νόσος Osgood-Schlatter)

Η νόσος είναι κυρίως της εφηβείας (συνήθως έως 18 ετών). συχνά διμερείς. Οι ασθενείς ανησυχούν για τον πόνο στην κνημιαία κονδυλίτιδα, ειδικά όταν περπατούν. κατά την ψηλάφηση, προσδιορίζεται επώδυνο οίδημα στην περιοχή αυτή. Στην ακτινογραφία στην πλάγια προβολή στην περιοχή του κονδυλώματος της κνήμης είναι ορατές περιοχές διαφώτισης, εναλλασσόμενες με περιοχές σκουρότητας, μερικές φορές σημειώνεται πλήρης κατακερματισμός του κονδυλώματος. Η ασθένεια διαρκεί 0,5-1,5 χρόνια, συνήθως καταλήγει σε πλήρη ανάρρωση.

Θεραπευτική αγωγή.Με σύνδρομο πόνου - ανάπαυση, στη συνέχεια περιορισμός των φορτίων, φυσιοθεραπεία.

Οστεοχονδροπάθεια της σπονδυλικής στήλης (νόσος Scheuermann-May)

Άσηπτη νέκρωση των αποφύσεων των σπονδυλικών σωμάτων.

κλινική εικόνα.Η ασθένεια ξεκινά στην εφηβεία. Αρχικά, υπάρχει ένας ελαφρύς πόνος στη σπονδυλική στήλη, συχνά διάχυτης φύσης, που επιδεινώνεται μετά από προσπάθεια και εξαφανίζεται μετά από μια νυχτερινή ανάπαυση. αναπτύσσει σταδιακά τοξοειδή καμπυλότητα της σπονδυλικής στήλης (κύφωση). Συχνά υπάρχει ένα τραχύ τσάκισμα στη σπονδυλική στήλη όταν το σώμα γέρνει προς τα εμπρός. Στο μέλλον ενώνονται οι ριζικοί πόνοι.

Διάγνωση.Η σωστή διάγνωση μας επιτρέπει να κάνουμε μια χαρακτηριστική ακτινογραφία της σπονδυλικής στήλης, ειδικά στην πλάγια προβολή: τα σπονδυλικά σώματα έχουν σχήμα σφήνας, τα πρόσθια τμήματα τους βρίσκονται κάτω από τα οπίσθια. Σε αντίθεση με τη νόσο του Calve, επηρεάζονται αρκετοί σπόνδυλοι. Η διαφορική διάγνωση πραγματοποιείται με οστεομυελίτιδα, φυματίωση της σπονδυλικής στήλης.

Θεραπευτική αγωγή.Ο κύριος ρόλος δίνεται στη θεραπεία άσκησης και στα ορθοπεδικά μέτρα. Όταν εμφανίζεται ένα ριζικό σύνδρομο, η θεραπεία είναι συνήθως στατική (έλξη, μασάζ των μυών της πλάτης, φυσιοθεραπεία). Με μια δυσμενή πορεία, αναπτύσσεται οστεοχονδρωσία.

Άσηπτη νέκρωση Η επίφυση του μηριαίου οστού (νόσος Koenig). Σε αυτές τις περιπτώσεις προσβάλλεται συχνότερα η περιφερική επίφυση του μηριαίου οστού.

κλινική εικόνα.Στην αρχή, οι πόνοι (μη μόνιμοι) σε μία, λιγότερο συχνά και στις δύο αρθρώσεις του γόνατος είναι ενοχλητικοί. τότε οι πόνοι γίνονται σταθεροί, επιδεινώνονται με το περπάτημα. Συχνά υπάρχει δευτεροπαθής αρθρίτιδα. Στο μέλλον, υπάρχουν περίοδοι "μπλοκαρίσματος" της άρθρωσης - με μια λανθασμένη κίνηση, εμφανίζεται ένας οξύς πόνος, η άρθρωση του γόνατος παραμένει σε σταθερή θέση υπό γωνία. Στην ακτινογραφία στην περιοχή του μηριαίου κονδύλου, αρχικά υπάρχει εστία διαφώτισης, στη συνέχεια ανιχνεύεται μια σκιά του θραύσματος οστού.

Διαφορική ΔιάγνωσηΕκτελείται με βλάβη στον μηνίσκο, φυματιώδης οστείτιδα.

Θεραπευτική αγωγήΣτο πρώιμο στάδιο, συντηρητική (ξεκούραση και μείωση του φορτίου στην άρθρωση, φυσικοθεραπεία), μετά από διαχωρισμό του οστικού θραύσματος - χειρουργική.

Άσηπτη νέκρωση κεφαλών, μεταταρσίου (νόσος Kohler II, συνήθως 2η ή 3η)

Τα κορίτσια είναι πιο πιθανό να αρρωστήσουν κατά την εφηβεία. Σε αυτήν την περίπτωση, η χρήση άβολων παπουτσιών, πλατυποδία, καθώς και επαγγελματικοί παράγοντες παίζουν ρόλο: εργασία ενώ στέκεστε με κλίση προς τα εμπρός, γεγονός που δημιουργεί πρόσθετο φορτίο στις κεφαλές των οστών του μεταταρσίου. Το δεξί πόδι προσβάλλεται συχνότερα.

κλινική εικόνα.Σημειώνεται πόνος στο πόδι, οίδημα, οξύς πόνος κατά την ψηλάφηση στο επίπεδο της αντίστοιχης κεφαλής του μεταταρσίου. Ακτινολογικά, παρατηρείται η ίδια εξέλιξη της διαδικασίας όπως στη νόσο Legg-Calve-Perthes.

Διαφορική ΔιάγνωσηΔιενεργείται με φυματίωση, χρόνια οστεομυελίτιδα.

Θεραπευτική αγωγήΣυντηρητική (σε πρώιμο στάδιο, γύψινη μπότα, μετά φορώντας ορθοπεδικά παπούτσια, φυσιοθεραπεία).

Άσηπτη νέκρωση του ναυτικού οστού του ποδιού (νόσος Kohler)

Είναι σπάνιο, συνήθως στα αγόρια.

κλινική εικόνα.Οι ασθενείς έχουν πόνο και οίδημα στην περιοχή της έσω επιφάνειας του πίσω μέρους του ποδιού, συχνά χωλότητα. Στην ακτινογραφία, η σκιά του οστεοειδούς οστού γίνεται αρχικά ομοιογενής και στη συνέχεια εμφανίζεται δέσμευση. στη συνέχεια αναπτύσσεται παραμόρφωση του οστού.

Θεραπευτική αγωγήΣυμπτωματικός.

Άσηπτη νέκρωση του ημικυκλικού οστού του καρπού (νόσος του Kienböck), συνήθως του δεξιού

Με την ασθένεια παίζουν ρόλο τα επαγγελματικά φορτία (κυρίως οι ξυλουργοί και οι κλειδαράδες είναι άρρωστοι).

κλινική εικόνα. Οι ασθενείς ανησυχούν για τον επίμονο πόνο. και πρήξιμο στην περιοχή του μήκους οστού. Η κίνηση στην άρθρωση του καρπού είναι περιορισμένη λόγω πόνου. Στην ακτινογραφία, προσδιορίζεται η πάχυνση του οσφυϊκού οστού, στη συνέχεια ο κατακερματισμός, που ακολουθείται από μια απότομη παραμόρφωση.

Διαφορική ΔιάγνωσηΕκτελείται με φυματίωση των οστών του καρπού.

Θεραπευτική αγωγήΣυντηρητική (ακινητοποίηση, φυσιοθεραπεία).

μια παθολογική διαδικασία που χαρακτηρίζεται από νέκρωση τμήματος του οστού αυτού του τμήματος του σκελετού που υφίσταται σημαντική καταπόνηση. Πρωτοβάθμια A.n.c. (οστεοχονδροπάθεια) παρατηρούνται κατά την ανάπτυξη του σώματος, δηλ. στην παιδική και εφηβική ηλικία. Βασίζονται στην υποχόνδρια αγγειακή νέκρωση των οστών και του μυελού των οστών. Δεν υπάρχει βλάβη στον χόνδρο, επομένως δεν εμφανίζεται ποτέ αγκύλωση. Οι οστεοχονδροπάθειες προχωρούν σχετικά καλοήθη με αποκατάσταση του οστικού ιστού και ευνοϊκή έκβαση. Θα πρέπει να διακρίνονται από τα δευτερεύοντα Α.ν.κ. σε ρευματικές παθήσεις, όταν υπάρχει ταυτόχρονη ή διαδοχική βλάβη του χόνδρου (λόγω ανάπτυξης του πάννου ή εκφυλιστικών αλλαγών με επακόλουθη καταστροφή). Για παράδειγμα, με άσηπτη νέκρωση της μηριαίας κεφαλής, εμφανίζεται συχνά προεξοχή της κοτύλης του ανώνυμου οστού, η οποία δεν παρατηρείται στην οστεοχονδροπάθεια. Υπάρχουν οστεοχονδροπάθεια της κεφαλής του μηριαίου οστού (νόσος Legg-Calve-Perthes), κεφαλές των οστών του μεταταρσίου, συνήθως του δεύτερου και του τρίτου (νόσος Kohler II), του οστού του οστού του ποδιού (νόσος Kohler I), του μήκους οστού του χεριού ( Νόσος Kienböck), φάλαγγες των δακτύλων (νόσος Tiemann), οστό του χεριού (νόσος του Praiser), σπονδυλικό σώμα (νόσος του Calve), σησαμοειδές οστό της πρώτης μεταταρσοφαλαγγικής άρθρωσης, φυματίωση της κνήμης (νόσος Osgood-Schlatter), φυματίωση της πτέρνας (νόσος Haglund-Schinz), το σώμα του αστραγάλου (νόσος Haglund) ), οι αποφύσεις των σπονδύλων (νόσος Scheuermann-Mau) της επιγονατίδας (νόσος Larsen-Johansson), η μερική (σφηνοειδής) οστεοχονδροπάθεια της αρθρικής άκρα των περιφερικών επιφύσεων του βραχιονίου και του μηριαίου οστού (νόσος Koenig). Σε ρευματικές παθήσεις (ρευματοειδής αρθρίτιδα, ΣΕΛ, συστηματικό σκληρόδερμα, οστεοαρθρίτιδα), παρατηρείται συνήθως άσηπτη νέκρωση των μηριαίων κεφαλών, πολύ λιγότερο συχνά - τα οστά του βραχιονίου, της ωλένης και της ακτίνας και ακόμη λιγότερο συχνά τα οστά του κάτω ποδιού. και τους καρπούς.

Αιτιολογία και παθογένεια.Σύμφωνα με τους περισσότερους ερευνητές, η κύρια αιτία της οστεοχονδροπάθειας είναι το τραύμα σε συνδυασμό με τη διαταραχή της τοπικής κυκλοφορίας του αίματος, που οδηγεί σε ισχαιμία των αντίστοιχων τμημάτων του οστού. Στην εμφάνιση του A.n.c. Οι αγγειακές αλλαγές παίζουν επίσης σημαντικό ρόλο στις ρευματικές παθήσεις. Πιστεύεται ότι σε αυτή την περίπτωση, τα ενδοοστικά αγγεία μιας άνοσης, ιδιαίτερα ανοσοσυμπλεγματικής φύσης είναι κατεστραμμένα (δηλαδή εμφανίζεται μία από τις εκδηλώσεις αγγειίτιδας). Ιδιαίτερη σημασία έχουν γεγονότα όπως η θρόμβωση ή η λιπώδης εμβολή των αγγείων των επιφύσεων των οστών. Ο αρνητικός ρόλος των γλυκοκορτικοστεροειδών που χρησιμοποιούνται στη θεραπεία ήταν υπερβολικός, αφού ο Α.ν.κ. εμφανιζόταν συχνά σε ασθενείς που δεν τα είχαν πάρει ποτέ. A.n.k. παρατηρείται σε ασθένεια αποσυμπίεσης, αλκοολισμό, ακτινοβολία, αιμοσφαιρινοπάθειες (δρεπανοκυτταρική αναιμία). Μεταξύ της οστεοχονδροπάθειας, οι ασθένειες Legg-Calve-Perthes, Osgood-Schlatter, Scheuermann-Mau είναι πιο συχνές, λιγότερο συχνά οι ασθένειες Koehler, Koenig, Kienböck.

Οστεοχονδροπάθεια της μηριαίας κεφαλής (πρωτοπαθής άσηπτη υποχόνδρια νέκρωση, νόσος Legg-Calve-Perthes).

Η νόσος εμφανίζεται κυρίως σε παιδιά ηλικίας 5-12 ετών, λιγότερο συχνά σε προγενέστερη ή μεταγενέστερη ημερομηνία. κλινική εικόνα.Η νόσος έχει πολλά στάδια, που χαρακτηρίζονται από ανατομικές και ακτινολογικές αλλαγές. Στο πρώτο στάδιο (το αρχικό στάδιο της νέκρωσης), παρατηρείται ιστολογικά ένα πρότυπο εστιακής νέκρωσης των οστών και του μυελού των οστών. Δεν υπάρχουν αλλαγές στις ακτινογραφίες κατά τη διάρκεια αυτής της περιόδου. Στο δεύτερο στάδιο (το στάδιο του συμπιεστικού κατάγματος), που αναπτύσσεται αρκετούς μήνες μετά την έναρξη της νόσου, ανιχνεύεται συμπίεση της νεκρής περιοχής των οστών λόγω καταγμάτων των οστικών δοκών και αναδόμησης του περιβάλλοντος οστικού ιστού. Η επίφυση του μηριαίου οστού μειώνεται και παραμορφώνεται. Στις ακτινογραφίες, αυτό εκδηλώνεται με συμπίεση της σκιάς του οστού και αύξηση του αρθρικού χώρου. Στο τρίτο στάδιο (στάδιο απορρόφησης), εμφανίζεται απορρόφηση του νεκρωτικού οστού. Στην ακτινογραφία, η σκιά του κεφαλιού φαίνεται να χωρίζεται σε πολλά μεμονωμένα θραύσματα χωρίς δομή. Μετά από 1,5-3 χρόνια σημειώνεται η μετάβαση της νόσου στο τέταρτο στάδιο (στάδιο αποκατάστασης). Ο νεοσχηματισμένος οστικός ιστός αντικαθιστά τις νεκρωτικές περιοχές του οστού. Η διαδικασία διαρκεί 1-2 χρόνια. Οι σκιές που μοιάζουν με sequester εξαφανίζονται στις ακτινογραφίες. Και στο τελευταίο πέμπτο στάδιο, η δομή και το σχήμα του κεφαλιού αποκαθίστανται

μηριαίο οστό. Με ελλιπή αποκατάσταση δημιουργούνται συνθήκες για την ανάπτυξη δευτεροπαθούς αρθροπάθειας. Άσηπτη νέκρωση της κεφαλής του μηριαίου σε ρευματικά νοσήματα στα αρχικά στάδια έχει

μια παρόμοια εικόνα ακτίνων Χ, επιπλέον, υπάρχουν χαρακτηριστικά σημάδια κοξίτιδας: οστεοπόρωση, στένωση του αρθρικού χώρου, κυστική φώτιση και διάβρωση των οστών (ειδικά με ρευματοειδή αρθρίτιδα). Η βλάβη είναι συχνά αμφοτερόπλευρη. Ένα χαρακτηριστικό της διαδικασίας είναι η πολύ αργή και ατελής αποκατάσταση ή (συχνότερα) η απουσία της.

κλινική εικόνα.Συνήθως, μετά από έναν τραυματισμό ή μια άβολη κίνηση, οι διαλείποντες τοπικοί πόνοι (στην αρχή όταν κινούνται), μερικές φορές η χωλότητα, είναι ενοχλητικοί. Ο πόνος συχνά ακτινοβολεί στη βουβωνική χώρα, τον μηρό, την άρθρωση του γόνατος. Υπάρχει πόνος κατά την περιστροφή και την απαγωγή του ισχίου, η χωλότητα αυξάνεται, η λειτουργία του άκρου σταδιακά εξασθενεί (σημαντικά στα μεταγενέστερα στάδια). Το προσβεβλημένο άκρο βραχύνεται κατά αρκετά εκατοστά. Υπάρχει ένα θετικό σημάδι Trendelenburg: όταν στέκεστε

στο προσβεβλημένο πόδι, η μηριαία-γλουτιαία πτυχή της μη προσβεβλημένης πλευράς πέφτει κάτω από την παρόμοια πτυχή της αντίθετης πλευράς. Συχνά, ο πόνος ενοχλεί τον ασθενή 1-2 χρόνια πριν εμφανιστούν οι πρώτες ακτινολογικές αλλαγές. Συχνά υπάρχει κάποια ασυμφωνία μεταξύ της κλινικής εικόνας και των ακτινολογικών αλλαγών: σε πρώιμο στάδιο, μπορεί να υπάρχουν έντονοι πόνοι και σημαντική διαταραχή στη βάδιση, και καθώς αναπτύσσονται συμπιεστικά κατάγματα, που οδηγούν σε σοβαρή παραμόρφωση της κεφαλής του μηριαίου, ο πόνος μειώνεται προσωρινά, ενώ είναι ένας σημαντικός περιορισμός της απαγωγής και της περιστροφής του ισχίου.

Διάγνωση. Η χαρακτηριστική ακτινογραφία είναι η κύρια στη διάγνωση. Ωστόσο, στο πρώτο στάδιο, η νόσος δεν διαγιγνώσκεται ακτινολογικά. Επί του παρόντος, μελετώνται οι δυνατότητες πυρηνικού μαγνητικού συντονισμού για τη διάγνωση της άσηπτης νέκρωσης σε πρώιμο στάδιο. Στα ρευματικά νοσήματα Α.ν.κ. είναι πάντα επιπλοκές, και ως εκ τούτου η διάγνωσή τους μετά τη διαπίστωση της υποκείμενης νόσου δεν είναι δύσκολη.

Διαφορική Διάγνωσηπραγματοποιείται με φυματιώδη κοξίτιδα. Με το τελευταίο, υπάρχουν επίσης πόνοι, συσπάσεις κάμψης και σημάδια καταστροφής της μηριαίας κεφαλής στις ακτινογραφίες, παρατηρείται σημαντική αύξηση στην άρθρωση του ισχίου, σχηματισμός υποδόριου αποστημάτων και συριγγίων με ορώδη πυώδη έκκριση (άοσμη). Η παρουσία νευροπαθητικής αρθροπάθειας (βλ.) υποδηλώνει σε περιπτώσεις όπου υπάρχουν σημαντικές αλλαγές ακτινογραφίας στην άρθρωση απουσία πόνου.

Θεραπευτική αγωγή. Το κυριότερο στην αντιμετώπιση της δευτεροβάθμιας Α.Ν.Κ. θα πρέπει να εξετάζεται το ενδεχόμενο ενεργητικής θεραπείας της υποκείμενης νόσου, αποτρέποντας την εμφάνιση συνθηκών για την ανάπτυξη άσηπτης νέκρωσης (κοξίτιδα, ανοσοσύμπλεγμα αγγειίτιδα). Μετά την καθιέρωση της διάγνωσης, είναι απαραίτητο να απελευθερωθεί το πάσχον άκρο από τη σωματική δραστηριότητα όσο το δυνατόν περισσότερο (περπάτημα με μπαστούνι ή πατερίτσες). Εκχωρήστε φάρμακα που βελτιώνουν τις διαδικασίες της μικροκυκλοφορίας (κομπλαμίνη, προδεκτίνη κ.λπ.). Καλά αποτελέσματα επιτεύχθηκαν με το διορισμό επαναλαμβανόμενων σειρών calcitrina (θυροκαλσιτονίνη), ενός ορμονικού παρασκευάσματος που λαμβάνεται από τους θυρεοειδείς αδένες των ζώων. Αποτρέπει την απορρόφηση και διεγείρει την εναπόθεση ασβεστίου και φωσφόρου στον οστικό ιστό. Πριν από την έναρξη της θεραπείας, πραγματοποιείται μια δοκιμή (ενδοδερμική ένεση 1 μονάδας calcitrina σε 0,1 ml διαλύτη). Με καλή ανοχή, το φάρμακο συνταγογραφείται σε δόση 3-5 IU ενδομυϊκά, καθημερινά για 1-1,5 μήνες ή κάθε δεύτερη μέρα για 2-3 μήνες. Τα επαναλαμβανόμενα μαθήματα είναι δυνατά όχι νωρίτερα από 2 μήνες. Ταυτόχρονα, συνταγογραφούνται για μεγάλο χρονικό διάστημα σκευάσματα ασβεστίου (γλυκονικό ασβέστιο - 3-4 g ημερησίως), φθοριούχο νάτριο (coreberon, κ.λπ.) 0,025 g 3 φορές την ημέρα και βιταμίνη D2 (εργοκαλσιφερόλη) 1000-5000 IU ημερησίως. χρόνο (επί χρόνια). Τα αναβολικά φάρμακα (retabolil, nerobolil) συνταγογραφούνται σε επαναλαμβανόμενα μαθήματα. Ένα ορισμένο αναλγητικό αποτέλεσμα ασκείται από τη φυσιοθεραπεία (ηλεκτρο- και φωνοφόρηση, θεραπεία με λέιζερ, θεραπεία με μικροκύματα). Η χρήση αντιπηκτικών και αντιαιμοπεταλιακών παραγόντων στη θεραπεία αυτών των ασθενών συζητήθηκε, αλλά δεν χρησιμοποιήθηκαν ευρέως. Η θεραπεία άσκησης πραγματοποιείται μόνο σε συνθήκες μείωσης του φορτίου στην προσβεβλημένη άρθρωση. Από τις χειρουργικές μεθόδους, η οστεοτομία χρησιμοποιείται στα αρχικά στάδια και η αντικατάσταση της ενδοπρόσθεσης και η αρθροπλαστική στα τελευταία στάδια.

Άσηπτη νέκρωση της κνημιαίας κονδυλίτιδας (νόσος Osgood-Schlatter)

νόσος κυρίως της εφηβείας (συνήθως έως 18 ετών). συχνά διμερείς. Οι ασθενείς ανησυχούν για τον πόνο στην κνημιαία κονδυλίτιδα, ειδικά όταν περπατούν. κατά την ψηλάφηση, προσδιορίζεται επώδυνο οίδημα στην περιοχή αυτή. Στην ακτινογραφία στην πλάγια προβολή στην περιοχή του κονδυλώματος της κνήμης είναι ορατές περιοχές διαφώτισης, εναλλασσόμενες με περιοχές σκουρότητας, μερικές φορές σημειώνεται πλήρης κατακερματισμός του κονδυλώματος. Η ασθένεια διαρκεί 0,5-1,5 χρόνια, συνήθως καταλήγει σε πλήρη ανάρρωση.

Θεραπευτική αγωγή. Με σύνδρομο πόνου - ανάπαυση, στη συνέχεια περιορισμός των φορτίων, φυσιοθεραπεία.

Οστεοχονδροπάθεια της σπονδυλικής στήλης (νόσος Scheuermann-May)

άσηπτη νέκρωση των αποφύσεων των σπονδυλικών σωμάτων.

κλινική εικόνα.Η ασθένεια ξεκινά στην εφηβεία. Αρχικά, υπάρχει ένας ελαφρύς πόνος στη σπονδυλική στήλη, συχνά διάχυτης φύσης, που επιδεινώνεται μετά από προσπάθεια και εξαφανίζεται μετά από μια νυχτερινή ανάπαυση. αναπτύσσει σταδιακά τοξοειδή καμπυλότητα της σπονδυλικής στήλης (κύφωση). Συχνά υπάρχει ένα τραχύ τσάκισμα στη σπονδυλική στήλη όταν το σώμα γέρνει προς τα εμπρός. Στο μέλλον ενώνονται οι ριζικοί πόνοι.

Διάγνωση. Η σωστή διάγνωση μας επιτρέπει να κάνουμε μια χαρακτηριστική ακτινογραφία της σπονδυλικής στήλης, ειδικά στην πλάγια προβολή: τα σπονδυλικά σώματα έχουν σχήμα σφήνας, τα πρόσθια τμήματα τους βρίσκονται κάτω από τα οπίσθια. Σε αντίθεση με τη νόσο του Calve, επηρεάζονται αρκετοί σπόνδυλοι. Η διαφορική διάγνωση πραγματοποιείται με οστεομυελίτιδα, φυματίωση της σπονδυλικής στήλης.

Θεραπευτική αγωγή. Ο κύριος ρόλος δίνεται στη θεραπεία άσκησης και στα ορθοπεδικά μέτρα. Όταν εμφανίζεται ένα ριζικό σύνδρομο, η θεραπεία είναι συνήθως στατική (έλξη, μασάζ των μυών της πλάτης, φυσιοθεραπεία). Με μια δυσμενή πορεία, αναπτύσσεται οστεοχονδρωσία.

Άσηπτη νέκρωσηεπίφυση του μηριαίου οστού (νόσος Koenig). Σε αυτές τις περιπτώσεις προσβάλλεται συχνότερα η περιφερική επίφυση του μηριαίου οστού.

κλινική εικόνα.Στην αρχή, οι πόνοι (μη μόνιμοι) σε μία, λιγότερο συχνά και στις δύο αρθρώσεις του γόνατος είναι ενοχλητικοί. τότε οι πόνοι γίνονται σταθεροί, επιδεινώνονται με το περπάτημα. Συχνά υπάρχει ένα δευτερεύον