Λοιμώδεις και μη λοιμώδεις ασθένειες του δέρματος των νεογνών. Πυώδεις-σηπτικές ασθένειες νεογνών: αιτιολογία, κλινική, θεραπεία, πρόληψη

ΛΟΙΜΩΔΙΚΕΣ ΠΑΘΗΣΕΙΣ ΤΟΥ ΝΕΟΓΕΝΝΗΤΟΥ

Οι πυοφλεγμονώδεις ασθένειες περιλαμβάνουν εντοπισμένη πυώδη λοίμωξη και σήψη. Στα νεογέννητα, η γραμμή μεταξύ τοπικής και γενικευμένης πυώδους λοίμωξης είναι αυθαίρετη, καθώς συχνά υπάρχει ταχεία μετάβαση της τοπικής φλεγμονώδους διαδικασίας σε γενικευμένη λοίμωξη. Για την ανάπτυξη μιας πυώδους-φλεγμονώδους νόσου, απαιτούνται ορισμένες προϋποθέσεις: μειωμένη ανοσολογική αντιδραστικότητα του παιδιού, παρουσία πύλης εισόδου και μαζικότητα της μόλυνσης, λοιμώδεις ιδιότητες των μικροβίων. Οι αιτιολογικοί παράγοντες των ασθενειών μπορεί να είναι διάφοροι μικροοργανισμοί. Τις περισσότερες φορές, οι πυώδεις-φλεγμονώδεις ασθένειες προκαλούνται από gram-αρνητική χλωρίδα, σταφυλόκοκκο χρυσίζοντα, στρεπτόκοκκο, συχνά από μικροβιακή συσχέτιση. Η μόλυνση μπορεί να συμβεί στη μήτρα, κατά τη γέννηση ενός παιδιού ή μετά τον τοκετό.

Πηγές μόλυνσης είναι ασθενείς (ιατρικό προσωπικό, μητέρες, παιδιά), υγιείς φορείς βακτηρίων, καθώς και είδη φροντίδας, ιατρικός εξοπλισμός και εργαλεία. Η λοίμωξη μεταδίδεται με αερομεταφερόμενη, επαφή, διατροφικές οδούς, στη μήτρα. Η εξάπλωση της μόλυνσης διευκολύνεται από παραβιάσεις του υγειονομικού και υγειονομικού καθεστώτος.

ΕΝΤΟΠΙΚΕΣ ΠΥΩΤΙΚΕΣ-ΦΛΕΓΜΟΝΤΙΚΕΣ ΠΑΘΗΣΕΙΣ

Τοπική πυώδης λοίμωξη. Είναι μια πυώδης-φλεγμονώδης διαδικασία, που περιορίζεται στα όρια ενός οργάνου. Οι τοπικές πυώδεις λοιμώξεις περιλαμβάνουν: ασθένειες του ομφαλού (ομφαλίτιδα), δερματικές μορφές πυώδους-φλεγμονώδους νόσου (πυόδερμα), αδενικές βλάβες (μαστίτιδα), φλεγμονώδεις παθήσεις των βλεννογόνων (επιπεφυκίτιδα κ.λπ.).

Ομφαλίτιδα -φλεγμονή του δέρματος και του υποδόριου ιστού στον ομφαλό. Κατανομή πρωτοπαθούς και δευτεροπαθούς ομφαλίτιδας. Η πρωτοπαθής ομφαλίτιδα αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα της πρώιμης μόλυνσης του ομφάλιου τραύματος. δευτερογενής - σχετίζεται με την προσθήκη λοίμωξης στο πλαίσιο συγγενών ανωμαλιών (ατελές συρίγγιο ομφάλιου, κρόκου ή ουροποιητικού). Η δευτεροπαθής ομφαλίτιδα εκδηλώνεται αργότερα και συνεχίζεται για μεγάλο χρονικό διάστημα. Από τη φύση της φλεγμονώδους διαδικασίας, διακρίνεται η καταρροϊκή, η φλεγμονώδης και η νεκρωτική ομφαλίτιδα.

Καταρροϊκή ομφαλίτιδααναπτύσσεται με καθυστερημένη επιθηλιοποίηση μολυσμένου ομφαλικού τραύματος. Κλινικά χαρακτηρίζεται από περιορισμένη υπεραιμία και διόγκωση του ομφάλιου δακτυλίου, πολλαπλασιασμό κοκκιώδους ιστού στον πυθμένα του ομφαλικού τραύματος με ορογόνο-πυώδη έκκριση. Η γενική κατάσταση του παιδιού παραμένει ικανοποιητική, η εξέταση αίματος παραμένει αμετάβλητη.

Φλεγμονώδης ομφαλίτιδααναπτύσσεται όταν η φλεγμονώδης διαδικασία εξαπλώνεται στους ιστούς που γειτνιάζουν με τον ομφάλιο δακτύλιο. Η ασθένεια συχνά ξεκινά με συμπτώματα καταρροϊκής ομφαλίτιδας. Λίγες μέρες αργότερα εμφανίζεται πυώδης έκκριση από το τραύμα του ομφάλιου. Το δέρμα γύρω από τον ομφαλό γίνεται υπεραιμικό, οιδηματώδες, η ομφαλική περιοχή προεξέχει κάπως πάνω από την επιφάνεια της κοιλιάς. Χαρακτηριστική είναι η διαστολή των αγγείων του πρόσθιου κοιλιακού τοιχώματος (ενίσχυση του φλεβικού δικτύου) και η εμφάνιση κόκκινων λωρίδων λόγω προσθήκης λεμφαγγίτιδας. Μερικές φορές η διαδικασία περνά στα ομφαλικά αγγεία (φλέβα και αρτηρίες), τα οποία παχύνονται και ψηλαφούνται με τη μορφή τουρνικέ πάνω και κάτω από τον ομφάλιο δακτύλιο. Η κατάσταση του ασθενούς είναι διαταραγμένη. Το παιδί γίνεται ληθαργικό, πιπιλάει άσχημα το στήθος, ρέβει, υπάρχει αλλαγή στο σωματικό βάρος (σταμάτα ή πτώση). Η θερμοκρασία του σώματος είναι αυξημένη. Στο περιφερικό αίμα - σημεία φλεγμονώδους αντίδρασης.

Με την εξάπλωση της φλεγμονής κατά μήκος των ομφαλικών αγγείων, είναι δυνατή η ανάπτυξη θρόμβωσης των ομφαλικών φλεβών και η γενίκευση της διαδικασίας με τη μετάβαση στη σήψη. Η ομφαλίτιδα μπορεί να οδηγήσει σε φλέγμα του κοιλιακού τοιχώματος και περιτονίτιδα.

Νεκρωτική ομφαλίτιδαείναι σπάνια, είναι επιπλοκή του φλεγμονίου της ομφαλικής περιοχής σε παιδιά με χαμηλή ανοσία. Το δέρμα γίνεται μωβ-κυανώδες. Η νέκρωση των ιστών εξαπλώνεται γρήγορα σε όλα τα στρώματα με το σχηματισμό μιας βαθιάς πληγής. Αυτή η μορφή ομφαλίτιδας είναι η πιο σοβαρή, συνοδεύεται από σοβαρή μέθη και καταλήγει στις περισσότερες περιπτώσεις με σήψη.

πυόδερμα- μια ομάδα οξειών και χρόνιων, επιφανειακών και βαθιών πυωδών-φλεγμονωδών παθήσεων του δέρματος.

Φυλακίτιδα- μία από τις πιο κοινές μορφές πυοδερμίας. Η ασθένεια χαρακτηρίζεται από την εμφάνιση στο δέρμα επιφανειακά τοποθετημένων μικρών κυστιδίων μεγέθους 1-3 mm, γεμάτων με διαφανές εξίδρωμα. Το περιεχόμενο των φυσαλίδων γίνεται γρήγορα πυώδες - σχηματίζεται μια φλύκταινα. Μετά από 2-3 ημέρες ανοίγουν τα στοιχεία, εμφανίζονται επιφανειακές διαβρώσεις, οι οποίες στεγνώνουν και επιθηλιώνονται. Στοιχεία εντοπίζονται κυρίως στο πίσω μέρος του κεφαλιού, στο λαιμό, στις πτυχές του δέρματος, στην πλάτη, στους γλουτούς.

Ο αριθμός των φλύκταινων μπορεί να ποικίλλει. Με μικρά εξανθήματα, η γενική κατάσταση του παιδιού δεν διαταράσσεται. Η μη έγκαιρη θεραπεία και η μείωση της ανοσίας μπορεί να οδηγήσουν σε γενίκευση της λοίμωξης.

Πέμφιγα νεογνώνείναι μια ειδική μορφή δερματικών βλαβών και αναφέρεται σε εξαιρετικά μεταδοτικές ασθένειες. Χαρακτηρίζεται από την εμφάνιση στο δέρμα επιφανειακών, χαλαρών φυσαλίδων διαφόρων μεγεθών (συνήθως διαμέτρου 0,5 - 2 cm) με κόκκινο χείλος στη βάση. Οι φυσαλίδες μπορούν να εντοπιστούν σε οποιοδήποτε μέρος του σώματος, με εξαίρεση τις παλάμες των ποδιών. Ο αριθμός των εξανθημάτων κυμαίνεται από μεμονωμένα έως πολλαπλά. Τα στοιχεία τείνουν να εξαπλώνονται ή να συγχωνεύονται γρήγορα. Το ορώδες περιεχόμενο των φυσαλίδων μετά από 1-2 ημέρες παίρνει ορώδη-πυώδη χαρακτήρα. Τα εξανθήματα εμφανίζονται σε κραδασμούς, επομένως το εξάνθημα είναι πολυμορφικό: μερικές φουσκάλες σύντομα στεγνώνουν, άλλες, απολεπίζοντας την επιδερμίδα, αυξάνονται σε μέγεθος και άλλες ανοίγουν, εκθέτοντας τη διαβρωμένη επιφάνεια. Η επιθηλιοποίηση των διαβρωμένων περιοχών προχωρά με ταχείς ρυθμούς, οι ωχρές ροζ κηλίδες με χτενισμένα ή στρογγυλεμένα περιγράμματα παραμένουν στη θέση τους για μεγάλο χρονικό διάστημα. Η γενική κατάσταση του παιδιού δεν διαταράσσεται και με ευνοϊκή πορεία της νόσου, η ανάκαμψη εμφανίζεται σε 2-3 εβδομάδες. Με άφθονα εξανθήματα, η κατάσταση μπορεί να επιδεινωθεί: η θερμοκρασία αυξάνεται, εμφανίζεται άγχος, το παιδί πιπιλάει αργά, υπάρχει διακοπή αύξησης ή μείωσης του σωματικού βάρους. Η ασθένεια μπορεί να πάρει σηπτική πορεία.

Απολεπιστική δερματίτιδα νεογνού (νόσος Ritter)) είναι η πιο σοβαρή μορφή νεογνικής πέμφιγας. Η ασθένεια ξεκινά με ερυθρότητα και διαβροχή του δέρματος στον ομφαλό, στις βουβωνικές πτυχές, γύρω από το στόμα. Μέσα σε 1-2 ημέρες, το ερύθημα εξαπλώνεται σε όλο το σώμα και στη συνέχεια εμφανίζεται αποσπασματική αποκόλληση της επιδερμίδας με το σχηματισμό εκτεταμένων διαβρωμένων επιφανειών. Η διαδικασία εξελίσσεται γρήγορα, το δέρμα του προσώπου, του κορμού και των άκρων αποκολλάται σε στρώματα. Η γενική κατάσταση είναι βαριά λόγω της σηπτικής πορείας της νόσου. Μερικές φορές δεν υπάρχει ερύθημα, το δέρμα έχει φυσιολογική εμφάνιση, αλλά με την παραμικρή τριβή, η επιδερμίδα απολεπίζεται εύκολα (θετικό σύμπτωμα Nikolsky).

Με πολλαπλά δερματικά αποστήματα (ψευδοφουρυκίωση) η φλεγμονώδης διαδικασία αναπτύσσεται στους απεκκριτικούς πόρους των ιδρωτοποιών αδένων. Τα αποστήματα εντοπίζονται σε σημεία που υπόκεινται σε τριβή και ρύπανση (δέρμα τριχωτού της κεφαλής, πίσω μέρος του λαιμού, πλάτη, γλουτοί, άκρα). Στην αρχή εμφανίζονται φλύκταινες, επιρρεπείς σε αντίστροφη ανάπτυξη. Στη συνέχεια, στη θέση τους ή σε κοντινή απόσταση, εμφανίζονται μπλε-μωβ κόμβοι, με μέγεθος από μπιζέλι έως φουντούκι. Στο κέντρο της φλεγμονώδους εστίασης σχεδιάζεται διακύμανση. Όταν ανοίγεται ένα απόστημα, απελευθερώνεται παχύ πρασινοκίτρινο πύον.Μετά την επούλωση, παραμένει μια ουλή. Τα πολλαπλά αποστήματα συνοδεύονται από σοβαρή δηλητηρίαση. Η ασθένεια προχωρά για μεγάλο χρονικό διάστημα και κατά κύματα.

Φλέγμονας νεογνών- σοβαρή πυώδης-φλεγμονώδης νόσος του δέρματος και του υποδόριου ιστού. Το στήθος, η οσφυοϊερή και οι γλουτιαίοι περιοχές προσβάλλονται συχνότερα. Τις πρώτες ώρες της νόσου, σχηματίζεται μια περιορισμένη περιοχή υπεραιμίας στο δέρμα, αυξάνεται σε μέγεθος, εμφανίζεται οίδημα και σκλήρυνση. Την 2-3η ημέρα, εμφανίζεται μια περιοχή μαλάκυνσης στο κέντρο του διηθήματος, το δέρμα πάνω από αυτό γίνεται κυανωτικό. Στη θέση της μαλάκυνσης, σχηματίζονται συρίγγια, μέσω των οποίων απελευθερώνεται το πέλμα. Η εκτεταμένη νέκρωση των ιστών αναπτύσσεται γρήγορα. Από την 5η - 6η ημέρα αποκόπτονται νεκρωτικές περιοχές και σχηματίζεται εκτεταμένη πληγή με υπονομευμένες άκρες. Σε σοβαρές περιπτώσεις, οι μύες εμπλέκονται στη διαδικασία. Χειρουργική θεραπεία.

Πυώδης μαστίτιδα- συνήθως εμφανίζεται στο πλαίσιο της φυσιολογικής διόγκωσης των μαστικών αδένων. Συμβάλετε στην ανάπτυξη της νόσου πυόδερμα, μηχανικό ερεθισμό (αποσπώντας το μυστικό). Στις περισσότερες περιπτώσεις, υπάρχει μονόπλευρη διόγκωση του αδένα. Η φλεγμονώδης διαδικασία συνοδεύεται από οίδημα, υπεραιμία, συχνά μαλάκωμα στο κέντρο. Πύον εκκρίνεται από τους απεκκριτικούς πόρους του μαστού. Η διαδικασία μπορεί να περιπλέκεται από φλεγμονία.

G.V. Yatsyk, Ε.Ρ. Bombardirova, Yu.S. Ο Ακόεφ

Οι ασθένειες αυτής της ομάδας είναι από τις πιο συχνές στα παιδιά της νεογνικής περιόδου. Το μερίδιό τους στη δομή των διαγνώσεων στα παθολογοανατομικά τμήματα νεογνών προσεγγίζει το 70-80%, το οποίο οφείλεται στην ανωριμότητα των λειτουργιών φραγμού του δέρματος και των βλεννογόνων του νεογνού, στη μειωμένη αντίσταση στη βακτηριακή μόλυνση.

Η ομάδα των τοπικών πυωδών-φλεγμονωδών εστιών συνδυάζει υπό όρους τις λεγόμενες μικρές λοιμώξεις - ομφαλίτιδα, συρίγγιο του ομφαλού, δακρυοκυστίτιδα, φλυκταινώδη εξανθήματα, καθώς και σοβαρές ασθένειες - φλέγμα και πέμφιγα νεογνών, οστεομυελίτιδα. Η αιτιολογία των περισσότερων από αυτές τις ασθένειες είναι gram-θετικοί μικροοργανισμοί (σταφυλόκοκκοι και στρεπτόκοκκοι), σε 1/4-1/3 περιπτώσεις - gram-αρνητικά μικρόβια (Klebsiella, Escherichia coli, Pseudomonas κ.λπ.).

Η ομφαλίτιδα ("ομφαλός που κλαίει") είναι μια πυώδης ή ορώδης φλεγμονή του ομφαλικού τραύματος, που συνοδεύεται από την εμφάνιση ορώδους ή πυώδους εκκρίματος, διήθηση και υπεραιμία του ομφαλικού δακτυλίου, καθυστερημένη επιθηλιοποίηση του τραύματος. Ίσως ένας συνδυασμός με ατελές συρίγγιο και μύκητα του ομφαλού.

Τοπική θεραπεία: επεξεργασία με υδατικά και αλκοολούχα διαλύματα αντισηπτικών (φουρασιλίνη, χλωροφύλληπτη, λαμπερό πράσινο, υπερμαγγανικό κάλιο), λυσοζύμη. η χρήση λέιζερ ηλίου-νέον, με σημαντική διήθηση - αλοιφή Vishnevsky, με νεκρωτικές αλλαγές - ιπποφαές και λάδι τριανταφυλλιάς. Ο μύκητας του ομφαλού καυτηριάζεται μια φορά την ημέρα με ραβδί λάπις. Τα αντιβιοτικά μπορούν να χρησιμοποιηθούν τόσο τοπικά (άρδευση, αλοιφές) όσο και παρεντερικά, λαμβάνοντας υπόψη την ευαισθησία της χλωρίδας που έχει σπαρθεί από το τραύμα του ομφάλιου και τη σοβαρότητα της φλεγμονώδους διαδικασίας.

Συρίγγιο του ομφαλού

Το συρίγγιο του ομφαλού είναι μια συγγενής ανωμαλία της ανάπτυξης, η οποία είναι το αποτέλεσμα της μη σύγκλεισης του πόρου της βιταλλίνης ή του ουροποιητικού συστήματος, που υπάρχει στην πρώιμη εμβρυϊκή περίοδο και εξαφανίζεται κατά τη γέννηση. Το συρίγγιο είναι πλήρες και ημιτελές.

κλινική εικόνα. Μετά την πτώση του ομφάλιου λώρου, εντοπίζεται ένα συρίγγιο, από το οποίο προεξέχει η βλεννογόνος με έντονο κόκκινο χρώμα και απελευθερώνεται το εντερικό περιεχόμενο (πλήρες συρίγγιο του πόρου της λωρίδας). Με ένα πλήρες συρίγγιο του ουροποιητικού συστήματος, δεν υπάρχει σφαιρική προεξοχή της βλεννογόνου μεμβράνης στο κάτω μέρος του ομφαλικού βόθρου, αλλά υπάρχει μια περιοχή επιφάνειας κλάματος με ένα συρίγγιο στο κέντρο. Τα ούρα αποβάλλονται από αυτό το άνοιγμα κατά την καταπόνηση. Τα ελλιπή συρίγγια προχωρούν με τα φαινόμενα ελαφρού κλάματος του ομφαλού, το δέρμα γύρω από το οποίο μπορεί να είναι εμποτισμένο.

Διάγνωση. Η υποψία συγγενούς συριγγίου του ομφαλού εμφανίζεται σε όλες τις περιπτώσεις παρατεταμένης μη επούλωσης του ομφάλιου τραύματος, παρουσία εκκρίσεων από αυτό. Συχνά, ένα ατελές συρίγγιο είναι δύσκολο να προσδιοριστεί οπτικά. Για τον προσδιορισμό της διάγνωσης και της διαφοροποίησης πλήρους και ατελούς συριγγίου μπορεί να παρουσιαστεί η ακτινογραφία συριγγίου.

Θεραπεία. Ένα πλήρες συρίγγιο υπόκειται σε χειρουργική θεραπεία κατά τη διάγνωση, ένα ατελές συρίγγιο - σε ηλικία άνω του 1 έτους.

Φυλακίτιδα

Φυσαλιδοπυλακίτιδα - επιφανειακή σταφυλόδερμα νεογνών. Η διαδικασία εντοπίζεται στα στόματα των εκκρινών ιδρωτοποιών αδένων. Η εξασθένιση και η ανοσολογική ανεπάρκεια είναι σημαντικά σε παιδιά που τρέφονται με γάλα. Οι παράγοντες που συμβάλλουν είναι συνήθως η υπερθέρμανση, η υπερβολική εφίδρωση, η διαβροχή.

κλινική εικόνα. Θυλακιώδεις φλύκταινες μεγέθους κόκκου κεχριού ή μπιζελιού εντοπίζονται σε όλο το δέρμα, αλλά εντοπίζονται συχνότερα στην πλάτη, στις πτυχές του δέρματος, στο λαιμό, στο στήθος, στους γλουτούς και στο τριχωτό της κεφαλής, συνοδευόμενες από υποπυρετικό σώμα θερμοκρασία. Πιθανές επιπλοκές όπως ωτίτιδα, βρογχοπνευμονία, πυελονεφρίτιδα.

Θεραπεία. Κατά την περίοδο της ασθένειας, δεν συνιστάται το πλύσιμο και το μπάνιο του παιδιού. Οι βλάβες και το ορατό υγιές δέρμα αντιμετωπίζονται με αντισηπτικούς παράγοντες: διάλυμα φουρασιλίνης 1: 5000, διάλυμα ριβανόλης 0,1% (γαλακτική αιθακριδίνη), διάλυμα υπερμαγγανικού καλίου 0,1-0,2%, βαφές ανιλίνης. Πάστες με 1% ερυθρομυκίνη, 1% λινκομυκίνη, αλοιφές (ερυθρομυκίνη, ηλιομυκίνη, λινκομυκίνη, ριβανόλη, στρεπτοσίδη) εφαρμόζονται απευθείας στις εστίες των φλυκταινωδών στοιχείων.

Επιδημική πέμφιγα του νεογνού (πεμφιγοειδές του νεογνού)

Η επιδημική πέμφιγα στα νεογνά προκαλείται από παθογόνο Staphylococcus aureus, μερικές φορές (στο 1,6% των περιπτώσεων) από Staphylococcus aureus σε συνδυασμό με άλλους μικροοργανισμούς (στρεπτό-, διπλόκοκκους). Η νόσος είναι μια γενικευμένη πυώδης βλάβη σε παιδιά των πρώτων ημερών της ζωής με ανεπαρκή ανοσολογικά αποθέματα, δυσμενές προγεννητικό ιστορικό και πιθανή παρουσία εστιών χρόνιας λοίμωξης στους γονείς.

κλινική εικόνα. Εντοπίζεται πολλαπλό διάχυτο πολυμορφικό εξάνθημα. Χαρακτηριστικός είναι ο εξελικτικός πολυμορφισμός των στοιχείων: φλύκταινες, φλύκταινες-συγκρούσεις, διάβρωση στη θέση των ανοιγμένων φυσαλίδων, στρώση οροπυώδους κρούστας. Εντοπισμός - το δέρμα του κορμού, τα άκρα, οι μεγάλες πτυχές. Η διαδικασία επεκτείνεται στους βλεννογόνους του στόματος, της μύτης, των ματιών και των γεννητικών οργάνων, συνοδευόμενη από υπερθερμία, εξασθένιση, διάρροια, αντιδραστικές αλλαγές στο αίμα και τα ούρα. Είναι πιθανές σοβαρές σηπτικές επιπλοκές.

Απολεπιστική δερματίτιδα νεογνού (νόσος Ritter)

Η αποφολιδωτική δερματίτιδα του νεογνού είναι μια σοβαρή μορφή επιδημικής πέμφιγας του νεογνού. Χαρακτηρίζεται από κατάσταση ερυθροδερμίας με πολλαπλές φουσκάλες, εκτεταμένες διαβρωτικές επιφάνειες. Το σύμπτωμα του Nikolsky είναι θετικό. Χωρίς την επιδερμίδα, οι περιοχές του δέρματος μοιάζουν με έγκαυμα δεύτερου βαθμού. Υπάρχουν τρία στάδια της νόσου: ερυθηματώδες, απολεπιστικό και αναγεννητικό. Σε σοβαρές περιπτώσεις, η διαδικασία προχωρά σηπτικά με απώλεια βάρους, τοξίκωση, γαστρεντερικές διαταραχές, αναιμία και δυσπρωτεϊναιμία.

Η μεταδοτικότητα του σταφυλοδέρματος στα νεογνά είναι υψηλή. Η μόλυνση είναι δυνατή με την παρουσία νοσοκομειακής λοίμωξης, καθώς και στη μήτρα μέσω της πλακουντιακής κυκλοφορίας.

Θεραπεία. Ίσως παρεντερική χορήγηση ημισυνθετικών πενικιλλινών (μεθικιλλίνη, οξακιλλίνη κ.λπ.), που έχουν την ικανότητα να αναστέλλουν την παραγωγή επιδερμολυτικής τοξίνης και μικροβιακής χλωρίδας ανθεκτικής στην πενικιλλάση. Η νατριούχος φουσιδίνη, η υδροχλωρική λινκομυκίνη και τα παράγωγα της κεφαλοσπορίνης - κεφαλοριδίνη (κεπορίνη), κεφαλεξίνη και κεφαζολίνη (κεφζόλη) χρησιμοποιούνται ως αντιβιοτικά με ειδική αντισταφυλοκοκκική δράση. Τα φάρμακα σουλφανιλαμίδης συνταγογραφούνται σπάνια λόγω της έλλειψης αποτελεσματικότητάς τους και πιθανών τοξικών-αλλεργικών επιπλοκών. Ταυτόχρονα με αντιβιοτικά, χρησιμοποιούνται ενδοφλέβιες ανοσοσφαιρίνες (νιτρασφαιρίνη, οκτάγαμη, σανδοσφαιρίνη). Για τον σκοπό της αποτοξίνωσης, χορηγείται στάγδην ενδοφλέβια λευκωματίνη, φυσικό πλάσμα, διάλυμα γλυκόζης 10%, πραγματοποιείται αιμορρόφηση ή πλασμαφαίρεση. Με εντερική δυσβακτηρίωση, συνταγογραφούνται ευβιοτικά (bifidumbacterin, bifikol, bactisubtil, lactobacterin κ.λπ.). Ενδείκνυται βιταμινοθεραπεία, ιδιαίτερα ασκορβικό οξύ, φωσφορική πυριδοξάλη, παντοθενικό ή πανγαμικό ασβέστιο, βιταμίνες Α και Ε.

Οι φυσαλίδες ανοίγουν ή ρουφούν το περιεχόμενό τους με μια σύριγγα. Το δέρμα γύρω από τις φουσκάλες αντιμετωπίζεται με βαφές ανιλίνης, 0,1-0,2% αλκοολικό διάλυμα sanguirythrin, 1-2% σαλικυλική αλκοόλη. Οι προκύπτουσες διαβρώσεις υποβάλλονται σε ακτινοβολία UV ακολουθούμενη από επεξεργασία με αλοιφές και πάστες που περιέχουν αντιβιοτικά: Διοξυκόλη, Διοξυφαίνη, Λεβοσίνη, ηλιομυκίνη, ερυθρομυκίνη, λινκομυκίνη.

Ιδιαίτερη σημασία λόγω της μεταδοτικότητας της διαδικασίας είναι η παιδική φροντίδα, συμπεριλαμβανομένης της καθημερινής αλλαγής λευκών ειδών, καθημερινά μπάνια με διάλυμα υπερμαγγανικού καλίου (1:10.000). Είναι απαραίτητη η προσεκτική τήρηση του καθεστώτος υγιεινής, η υπεριώδης ακτινοβολία των θαλάμων είναι υποχρεωτική. Εάν είναι δυνατόν, τα παιδιά που πάσχουν από σταφυλόδερμα τοποθετούνται σε κουτιά. Ο θηλασμός διατηρείται ή, σε περίπτωση υπογαλακτίας στη μητέρα, το παιδί μεταφέρεται στο μητρικό γάλα δότη.

Σταφυλοκοκκικό πυόδερμα

Διακρίνετε επιφανειακές και βαθιές μορφές. Επιφανειακά περιλαμβάνουν οστεοθυλακίτιδα, θυλακίτιδα? σε βαθιά - υδραδενίτιδα, furuncle, carbuncle.

Η οστεοθυλακίτιδα είναι μια πυώδης φλεγμονή του στόματος του τριχοθυλακίου με το σχηματισμό μιας επιφανειακής κωνικής φλύκταινας που τρυπιέται στο κέντρο από μια τρίχα. Όταν η διαπύηση εξαπλώνεται βαθιά στο ωοθυλάκιο, εμφανίζεται θυλακίτιδα. Μια βαθύτερη πυώδης-νεκρωτική φλεγμονή του θύλακα της τρίχας και των γύρω ιστών με το σχηματισμό μιας νεκρωτικής ράβδου ονομάζεται furuncle. Ο αυλός του προσώπου είναι επικίνδυνος λόγω της πιθανής μετάστασης της μόλυνσης με την ανάπτυξη σηπτικής κατάστασης και μηνιγγίτιδας.

Η ιδραδενίτιδα είναι μια πυώδης φλεγμονή των αποκρινών ιδρωτοποιών αδένων, πιο συχνά στον μασχαλιαία βόθρο, καθώς και στον πρωκτό, τα γεννητικά όργανα. Οι παθογενετικοί παράγοντες είναι οι ίδιοι όπως για όλες τις σταφυλοκοκκικές διεργασίες, αλλά η αυξημένη εφίδρωση και η αλκαλική αντίδραση του ιδρώτα έχουν επιπλέον αποτέλεσμα.

στρεπτοκοκκικό πυόδερμα

Το στρεπτοκοκκικό πυόδερμα εκδηλώνεται με το κύριο πρωτογενές φλυκταινώδες στοιχείο - τη σύγκρουση. Οι πιο συνηθισμένοι τύποι πυοδερμίας στα παιδιά είναι οι επιφανειακές στρεπτοκοκκικές βλάβες - κηρίο και το βαθύ - έκθυμα. Το στρεπτοκοκκικό κηρίο εκδηλώνεται με μια επιφανειακή φυσαλίδα - σύγκρουση. Εντοπισμός: πρόσωπο, δέρμα κορμού, άκρα. Στις γωνίες του στόματος, οι συγκρούσεις ανοίγουν γρήγορα και η διαβρωτική επιφάνεια μετατρέπεται σε μια διαμήκη ρωγμή (μαρμελάδα). Στις φάλαγγες των νυχιών των χεριών, συγκρούσεις περιβάλλουν το νύχι με πεταλοειδή τρόπο, σχηματίζοντας περιγόντια κηρίο (τουρνιόλ). Με συνδυασμένη επιφανειακή στρεπτοσταφυλοκοκκική λοίμωξη εμφανίζεται το κηρίο, το οποίο χαρακτηρίζεται από σημαντική μεταδοτικότητα, τάση διάδοσης σε διάφορα μέρη του δέρματος.

Θεραπεία. Με εκτεταμένη επιφανειακή και βαθιά στρεπτοσταφυλόδερμα, συνταγογραφούνται αντιβιοτικά (λαμβάνοντας υπόψη τα δεδομένα του αντιβιογράμματος και την ατομική ανοχή) σε συνδυασμό με ενδοφλέβια παρασκευάσματα ανοσοσφαιρίνης, καθώς και ανοσορυθμιστές, βιταμίνες A, E, C. Εξωτερικά - βαφές ανιλίνης, 2% σαλικυλικό αλκοόλη καμφοράς, αλκοόλη λεβομυκετίνης 2-5%, ακολουθούμενη από εφαρμογή πάστες και αλοιφές με αντιβιοτικά και αντιβακτηριδιακά φάρμακα. Ενδείκνυται φυσιοθεραπεία: ακτινοβολία UV, θεραπεία μαγνητολέιζερ, φωτοθεραπεία με λάμπα πολωμένου φωτός «Bioptron».

Στην πρόληψη του πυόδερμα στα παιδιά, η ορθολογική διατροφή, τα μέτρα υγιεινής και υγιεινής κατά την προγεννητική, τη μεσογεννητική και τη μεταγεννητική περίοδο είναι πιο αποτελεσματικά.

Μέση εξιδρωματική μέση ωτίτιδα

Η μέση ωτίτιδα χαρακτηρίζεται από την παρουσία ορώδους εξιδρώματος στην κοιλότητα του μέσου αυτιού. Η αιτία μπορεί να είναι αλλεργικές διεργασίες στο ρινοφάρυγγα, ακατάλληλη χρήση αντιβιοτικών. Η συσσώρευση ορώδους εξιδρώματος περιορίζει την κινητικότητα των ακουστικών οστών και της τυμπανικής μεμβράνης, γεγονός που οδηγεί στην ανάπτυξη αγώγιμης απώλειας ακοής. Στην ωτοσκόπηση, το τύμπανο έχει ένα μουντό γκριζοκίτρινο έως μοβ χρώμα, ανάλογα με το χρώμα του εξιδρώματος.

Θεραπεία: υγιεινή του ρινοφάρυγγα, αποκατάσταση της βατότητας του ακουστικού σωλήνα. Σε περίπτωση απουσίας αποτελέσματος, ενδείκνυται η παρακέντηση της τυμπανικής μεμβράνης, η εκκένωση του εξιδρώματος και η εισαγωγή ορμονικών φαρμάκων.

Οξεία οστεομυελίτιδα

Η οξεία οστεομυελίτιδα είναι μια πυώδης φλεγμονή του οστικού ιστού, ο αιτιολογικός παράγοντας της οποίας μπορεί να είναι οποιοσδήποτε πυογόνος μικροοργανισμός.

Η ασθένεια ξεκινά οξεία. Το πρώτο σύμπτωμα είναι ένας οξύς πόνος στο άκρο, από τον οποίο το παιδί ουρλιάζει και αποφεύγει κάθε κίνηση. Τα μεγαλύτερα παιδιά εντοπίζουν τον πόνο αυστηρά, στα μικρότερα παιδιά εκδηλώνεται με ιδιαίτερο άγχος όταν τα σηκώνουν ή τα μετατοπίζουν. Η θερμοκρασία του σώματος αυξάνεται στους 39-40°C. Παρατηρούνται έμετοι, διάρροιες. Εξωτερικά σημάδια οστεομυελίτιδας μπορεί αρχικά να απουσιάζουν. Κατά την ψηλάφηση, η θέση του μεγαλύτερου πόνου μπορεί να καθοριστεί μόνο σε μεγαλύτερα παιδιά. Καθώς η διαδικασία εξελίσσεται, όταν περνά στους μαλακούς ιστούς, εμφανίζεται τοπικό οίδημα, αλλάζει η διαμόρφωση του άκρου. Το δέρμα γίνεται οιδηματώδες και υπεραιμικό. Η γειτονική άρθρωση παραμορφώνεται.

Η κλινική πορεία της οξείας οστεομυελίτιδας εξαρτάται από τη λοιμογόνο δράση του μικροοργανισμού και την αντιδραστικότητα του σώματος του παιδιού, την ηλικία του ασθενούς κ.λπ. Υπάρχουν τρεις μορφές της νόσου: τοξική, σηπτική-πυαιμία, τοπική. Το πρώτο χαρακτηρίζεται από μια θυελλώδη έναρξη, τα φαινόμενα της σήψης κυριαρχούν και ο ασθενής συχνά πεθαίνει πριν προλάβουν να εκδηλωθούν οι τοπικές αλλαγές. Η δεύτερη μορφή παρατηρείται συχνότερα από άλλες. Τα τοπικά φαινόμενα εκφράζονται ξεκάθαρα, σε συνδυασμό με μια γενική σηπτική αντίδραση. μερικές φορές επηρεάζονται πολλά οστά ταυτόχρονα, παρατηρούνται πυώδεις μεταστάσεις σε άλλα όργανα.

Η αναγνώριση είναι δύσκολη στα μικρά παιδιά, ιδιαίτερα στα νεογέννητα. Εάν υπάρχει υποψία οστεομυελίτιδας, τα άκρα των μακριών σωληναριακών οστών και των αρθρώσεων εξετάζονται ιδιαίτερα προσεκτικά, πραγματοποιείται ακτινογραφία. Τα πρώιμα ακτινολογικά σημεία εμφανίζονται σε μικρά παιδιά την 7-10η ημέρα, στα μεγαλύτερα παιδιά - την 10-12η ημέρα της ασθένειας. Στην αρχή της νόσου στο αίμα - λευκοκυττάρωση, μετατόπιση της φόρμουλας των λευκοκυττάρων προς τα αριστερά. σε σοβαρές περιπτώσεις, συχνά παρατηρείται λευκοπενία. Χειρουργική θεραπεία.

Δακρυοκυστίτιδα του νεογνού

Η δακρυοκυστίτιδα στα νεογνά είναι μια φλεγμονή του δακρυϊκού σάκου που προκαλείται από ατελές άνοιγμα του ρινοδακρυϊκού πόρου μέχρι τη στιγμή της γέννησης. Εκδηλώνεται με δακρύρροια, βλεννοπυώδη έκκριση στην εσωτερική γωνία του ματιού. Όταν πιέζετε την περιοχή του δακρυϊκού σάκου, απελευθερώνεται πυώδες περιεχόμενο από τα δακρυϊκά ανοίγματα.

Θεραπεία: κάντε μασάζ στην περιοχή του δακρυϊκού σάκου από πάνω προς τα κάτω για να σπάσει το φιλμ και να αποκατασταθεί η βατότητα του ρινοδακρυϊκού πόρου. Σε περιπτώσεις που η βατότητα του ρινοδακρυϊκού πόρου δεν αποκατασταθεί εντός μιας εβδομάδας, ο οφθαλμίατρος εξετάζει και πλένει τους δακρυϊκούς πόρους.

ΠΥΩΤΙΚΕΣ-ΦΛΕΓΜΟΝΤΙΚΕΣ ΠΑΘΗΣΕΙΣ ΚΑΙ ΣΗΨΗ ΣΕ ΝΕΟΓΕΝΝΗΤΑ ΚΑΙ ΒΡΕΦΑ ΠΑΙΔΙΑ.

Διάλεξη για φοιτητές του 5ου έτους της Ιατρικής Σχολής του Πανεπιστημίου RUDN

Παρά τη διεύρυνση του φάσματος των αντιβακτηριακών φαρμάκων που χρησιμοποιούνται, τη βελτίωση της νοσηλευτικής και μια σειρά άλλων οργανωτικών και θεραπευτικών και προληπτικών μέτρων, η συχνότητα των πυωδών-φλεγμονωδών νόσων (PID) στα νεογνά πρακτικά δεν έχει μειωθεί τις τελευταίες δεκαετίες. Σύμφωνα με τη βιβλιογραφία, το 1995, από τα 126 εκατομμύρια παιδιά που γεννήθηκαν ζωντανά, τα 8 εκατομμύρια (6%) πέθαναν τον πρώτο χρόνο της ζωής, με 5 εκατομμύρια στη νεογνική περίοδο και ένα σημαντικό μέρος στον 2ο και 3ο μήνα της ζωής. B. J. Stoll, 1997). Μεγάλο μερίδιο στη δομή της νεογνικής θνησιμότητας καταλαμβάνει η σοβαρή HL και οι κύριες αιτίες θανάτου σε όλες σχεδόν τις χώρες του κόσμου είναι η σοβαρή πνευμονία, η μηνιγγίτιδα και η σήψη.

Μία από τις αιτίες θανάτων σε σοβαρή HL είναι η ατέλεια του ανοσοποιητικού συστήματος των νεογνών και των παιδιών τους πρώτους μήνες της ζωής, γνωστή ως παροδική ανοσοανεπάρκεια. Ένας άλλος αντικειμενικός λόγος είναι ένα ορισμένο εύρος παθογόνων HL στα νεογνά και η αλλαγή του. Το τελευταίο οφείλεται τόσο σε ιατρικές παρεμβάσεις (ανοσοποίηση, χρήση αντιβιοτικών, ανοσοτροποποιητών, νέες μέθοδοι θηλασμού νεογνών, καθώς και σε αύξηση του αριθμού των πρόωρων, ιδιαίτερα των πολύ πρόωρων νεογνών κ.λπ.), όσο και σε βιολογικές εξελικτικές αλλαγές στην μικροχλωρίδα.

Οι πυώδεις-φλεγμονώδεις ασθένειες σε νεογνά και μικρά παιδιά εμφανίζονται σε παιδιά σε 2 μορφές - εντοπισμένες και γενικευμένες. Οι εντοπισμένες πυώδεις-φλεγμονώδεις παθήσεις περιλαμβάνουν βλάβες διαφόρων οργάνων και αποτελούν τις πιο συχνές παθολογικές εκδηλώσεις. Η γενικευμένη μορφή περιλαμβάνει σηψαιμία, η οποία μπορεί να εμφανιστεί με τη μορφή σηψαιμίας με κλινική μολυσματικής τοξίκωσης και σηψαιμίας με εκδηλώσεις μολυσματικής τοξίκωσης σε συνδυασμό με τοπικές πυώδεις εστίες, συχνά πολλαπλές.

Τις περισσότερες φορές στα νεογνά και τα βρέφη, οι πυώδεις-φλεγμονώδεις νόσοι επηρεάζουν τα όργανα που έρχονται σε επαφή με το περιβάλλον (δέρμα και βλεννογόνοι, γαστρεντερική οδός, αναπνευστική οδός), γεγονός που σχετίζεται με την ανωριμότητα των λειτουργιών φραγμού και τη μειωμένη αντίσταση των παιδιών αυτών. ηλικιακές ομάδες έως βακτηριακή λοίμωξη. Η αιτιολογία των περισσότερων από αυτές τις ασθένειες είναι gram-θετικοί μικροοργανισμοί (σταφυλόκοκκοι και στρεπτόκοκκοι), σε 1/4-1/3 περιπτώσεις - gram-αρνητικά μικρόβια (Klebsiela, Escherichia coli, Pseudomonas).

Σημειώθηκε ότι το φάσμα των αιτιολογικών παραγόντων της σοβαρής HL στα νεογνά διαφέρει σημαντικά στις αναπτυσσόμενες και βιομηχανικές χώρες. Ειδικότερα, στις αναπτυσσόμενες χώρες, η αιτιολογία της νεογνικής σήψης χαρακτηρίζεται από μεγάλο ρόλο παθογόνων όπως π.χ. Η ασθένεια του σταφυλοκοκου,ΣτρεπτόκοκκοςπυογόνωνΚαι Escherichia coli. Αρκετά συχνά, οι αιτιολογικοί παράγοντες της σήψης είναι Pseudomonas spp.. Και Salmonella spp.. Ταυτοχρονα S. agalactiae,Klebsiella spp.(ο ρόλος του οποίου είναι υψηλός στην ανάπτυξη σήψης στα νεογνά στις βιομηχανικές χώρες) ανιχνεύονται σπάνια.

Στα νεογνά, οι εντοπισμένες πυώδεις-φλεγμονώδεις ασθένειες ταξινομήθηκαν στον παρουσιαζόμενο πίνακα ...

Οι πυώδεις-φλεγμονώδεις βλάβες του δέρματος ή το πυόδερμα χωρίζονται σε σταφυλόδερμα και στρεπτόδερμα, αν και ορισμένες από αυτές τις μορφές μπορεί να προκληθούν και από τους δύο μικροοργανισμούς.

Φυλακίτιδα- επιφανειακό σταφυλόδερμα νεογνών. Η διαδικασία εντοπίζεται στα στόματα των εκκρινών ιδρωτοποιών αδένων (σταφυλοκοκκική περιπορίτιδα)

Ψευδοτραυματίωση(πολλαπλά αποστήματα) - σταφυλοκοκκική βλάβη ολόκληρου του έκκρινου ιδρωτοποιού αδένα. Διαφέρει από ένα βρασμό απουσία πυκνού διηθήματος και χαρακτηριστικής νεκρωτικής "ράβδου"

Πέμφιγας- επιδημική πέμφιγα νεογνών - ένας από τους τύπους σταφυλοκοκκικών δερματικών βλαβών, που εμφανίζεται σε καλοήθεις και κακοήθεις μορφές.

Η καλοήθης μορφή χαρακτηρίζεται από την εμφάνιση στο τέλος της πρώτης εβδομάδας της ζωής ή αργότερα, με φόντο ερυθρότητα, κυστίδια και χαλαρές φουσκάλες μεγέθους 0,2-0,5 cm, γεμάτες με ημιδιαφανές υγρό που περιέχει πύον. Εντοπισμός - κάτω μέρος της κοιλιάς, χέρια, πόδια, βουβωνικές, αυχενικές και άλλες πτυχές του δέρματος, λιγότερο συχνά - άλλα μέρη του σώματος. Όλα τα στρώματα του δέρματος επηρεάζονται σε κοκκώδη. Πιο συχνά, οι φλύκταινες είναι πολλαπλές, εξανθήματα σε ομάδες, αλλά μπορεί να υπάρχουν και μεμονωμένες. Το σύμπτωμα του Nikolsky είναι αρνητικό.

Η κακοήθης μορφή αναπτύσσεται επίσης στο τέλος της πρώτης εβδομάδας της ζωής, αλλά μαζί της υπάρχουν πολλαπλές χαλαρές φουσκάλες (σύγκρουση) με μέγεθος από 0,5 έως 2-3 ή περισσότερα cm σε διάμετρο, το δέρμα μεταξύ τους απολεπίζεται. Το σύμπτωμα του Nikolsky είναι θετικό. Η θερμοκρασία είναι πάνω από 38 βαθμούς C, η κατάσταση είναι σοβαρή - εκτός από λήθαργο, έλλειψη όρεξης, εκφράζονται φαινόμενα μέθης - ωχρότητα, αυξημένη αναπνοή, αίσθημα παλμών, έμετος. Η ασθένεια είναι εξαιρετικά μεταδοτική και συνήθως καταλήγει σε σήψη.

Είναι απαραίτητο να διαφοροποιηθεί η πέμφιγα από τη φυσαλιδώδη επιδερμόλυση και τη συφιλιδική πέμφιγα νεογνών. Το epidermolysis bullosa είναι μια κληρονομική ασθένεια, οι φουσκάλες εμφανίζονται από τη γέννηση σε φαινομενικά υγιές δέρμα, κυρίως σε προεξέχουσες περιοχές που υπόκεινται σε τριβή, γεμάτες με ορώδες, ορογόνο-πυώδες ή αιμορραγικό περιεχόμενο. Σε δυστροφικές μορφές, η ουροειδής ατροφία παραμένει στη θέση των φυσαλίδων.

Η συφιλιδική πέμφιγα μπορεί να ανιχνευθεί ήδη κατά τη γέννηση ή να εμφανιστεί τις πρώτες ημέρες της ζωής. Οι φουσκάλες εντοπίζονται στις παλάμες και τα πέλματα, περιστασιακά - σε άλλα μέρη του δέρματος. Στη βάση των φυσαλίδων υπάρχει μια συγκεκριμένη διήθηση, επομένως οι φουσκάλες περιβάλλονται από ένα κοκκινωπό-μωβ χείλος. Όταν οι φυσαλίδες ανοίγουν, η διαβρωμένη επιφάνεια είναι εκτεθειμένη.

Απολεπιστική δερματίτιδα Ritter- σοβαρή μορφή επιδημικής πέμφιγας του νεογνού. Προκαλείται από νοσοκομειακά στελέχη Staphylococcus aureus, τα οποία παράγουν εξωτοξίνη - αποφολιατίνη. Ξεκινά στο τέλος της 1ης αρχής της 2ης εβδομάδας της ζωής με ερυθρότητα, κλάμα του δέρματος και σχηματισμό ρωγμών και στη συνέχεια χαλαρές φουσκάλες. Ο Άγιος Νικόλσκι είναι θετικός. Το παιδί μοιάζει να έχει καεί με βραστό νερό. Η διαδικασία προχωρά σηπτικά με απώλεια βάρους, τοξίκωση, γαστρεντερικές διαταραχές, αναιμία, δυσπρωτεϊναιμία. Παρόμοια με αυτή τη νόσο, αλλά σε παιδιά μεγαλύτερων ηλικιακών ομάδων, εμφανίζεται το σταφυλοκοκκικό σύνδρομο ζεματισμένου δέρματος (SSSS).

Η μεταδοτικότητα του σταφυλοδέρματος στα νεογνά είναι υψηλή. Η μόλυνση είναι δυνατή με την παρουσία νοσοκομειακής λοίμωξης, καθώς και στη μήτρα μέσω της πλακουντιακής κυκλοφορίας.

Η επιδημική πέμφιγα, EPDR, SSS πρέπει να διαφοροποιείται από συγγενείς κληρονομικές δερματικές παθήσεις που συμβαίνουν με επιδερμική αποκόλληση (epidermolysis bullosa, συγγενής ιχθύωση), όπου η διαδικασία επηρεάζει όλα τα στρώματα του δέρματος, συμπεριλαμβανομένου του βασικού, και δερματικές αλλοιώσεις μη πυώδους φύσης (Stevens Johnson and -m Lyell - τοξική επιδερμική νεκρόλυση), με αλλεργική ή τοξική-αλλεργική αιτιολογία. Αυτές οι ασθένειες μπορεί να εμφανιστούν σε οποιαδήποτε ηλικία.

Εκζεμα προσώπου- μία από τις μορφές του πυόδερμα, μια εξαιρετικά μεταδοτική ασθένεια, προκαλείται τόσο από στρεπτόκοκκους όσο και από σταφυλόκοκκους. Το έκζεμα, η πεντικολίωση, η ψώρα και η μυκητιασική λοίμωξη προδιαθέτουν στην ανάπτυξη κηρίου. Οι πυώδεις φουσκάλες εμφανίζονται αρχικά στο πρόσωπο - γύρω από το στόμα και τη μύτη - και πολύ γρήγορα εξαπλώνονται σε άλλα μέρη του σώματος. Οι φουσκάλες στεγνώνουν και σχηματίζουν κρούστες. Το στρεπτοκοκκικό κηρίο διαφέρει από το σταφυλοκοκκικό κηρίο στο χρυσαφί χρώμα των κρουστών. Ο αιτιολογικός παράγοντας του συνηθισμένου (μη φυσαλιδώδους) κηρίου, κατά κανόνα, είναι ο Streptococcus pyogenes, αλλά στην περίπτωση αυτή, οι σταφυλόκοκκοι μπορούν να προκαλέσουν υπερμόλυνση.

Το κηρίο μπορεί να εμφανιστεί ως πρωτοπαθής (σε καθαρό δέρμα) και ως δευτερογενής λοίμωξη (με φόντο άλλης δερμάτωσης). Χαρακτηριστικές είναι οι επιφανειακές φλύκταινες, οι οποίες μετά το άνοιγμα καλύπτονται με κιτρινωπό-καφέ (μελί) κρούστες. Οι σταφυλόκοκκοι μερικές φορές προκαλούν φυσαλιδώδη κηρίο. φυσαλιδώδης κηρίο- Επιφανειακή λοίμωξη του δέρματος (τεταμένες φουσκάλες με διαυγές περιεχόμενο) που προκαλείται από Staphylococcus aureus. Υπό τη δράση των Staphylococcus aureus exfoliatins, εμφανίζεται επιδερμική αποκόλληση και σχηματισμός φυσαλίδων διαμέτρου 1-2 cm, στο περιεχόμενο των οποίων εντοπίζονται ουδετερόφιλα και σταφυλόκοκκοι. Στην αρχή, το εξάνθημα εμφανίζεται γύρω από τη μύτη και το στόμα, στη συνέχεια εξαπλώνεται γρήγορα σε άλλα μέρη του σώματος, εμφανίζονται φουσκάλες με πυώδες περιεχόμενο. Αφού ανοίξουν οι φυσαλίδες, σχηματίζονται κρούστες. Τα παιδιά κάτω των 5 ετών είναι ιδιαίτερα ευαίσθητα στη νόσο. η διάδοση της λοίμωξης μπορεί να οδηγήσει σε θάνατο.

Μία από τις εκδηλώσεις του κηρίου είναι το κηρίο που μοιάζει με σχισμή (γωνιακή στοματίτιδα, επιληπτικές κρίσεις).

Intertriginous streptoderma -εμφανίζεται στις επιφάνειες επαφής μεγάλων πτυχών του δέρματος. Σε ήπιες περιπτώσεις, ένα αρκετά κοινό εύρημα κατά τη διάρκεια των τακτικών ελέγχων, που δεν απαιτεί τίποτα άλλο από καλή υγιεινή των ρυτίδων και απλά παρασκευάσματα πάστας ψευδαργύρου. Σε σοβαρές περιπτώσεις, σχηματίζονται συγκρούσεις μεγέθους έως 1 cm, που συγχωνεύονται μεταξύ τους. Μετά το άνοιγμα, σχηματίζονται διαβρωτικές επιφάνειες κλάματος κόκκινου ή ροζ χρώματος με χτενισμένες άκρες, εμφανίζεται μόλυνση, που απαιτεί τη χρήση τοπικών αντιβιοτικών, μερικές φορές με πολύ βραχυπρόθεσμη χρήση ήπιων κορτικοστεροειδών αλοιφών για την ανακούφιση του οιδήματος.

Με κακή φροντίδα στα παιδιά, εμφανίζεται συχνά μεικτό σταφυλοκοκκικό στρεπτόκοκκο intertrigo, που χαρακτηρίζεται από μεγαλύτερο βαθμό υπεραιμία και οίδημα του προσβεβλημένου δέρματος. Είναι πολύ σημαντικό λοιπόν να εξετάζουμε προσεκτικά τις πτυχές, ειδικά σε παιδιά με παρατροφία, με υπερβολική εφίδρωση, διαβήτη.

Ectima- ελκώδης μορφή στρεπτοδερμίας, μερικές φορές μικτής αιτιολογίας. Η ασθένεια διευκολύνεται από τη μείωση της συνολικής αντιδραστικότητας του σώματος λόγω λοιμώξεων του παρελθόντος και σοβαρών γενικών ασθενειών.

Το έκθυμα αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα των στρεπτόκοκκων που εισέρχονται στα βάθη του δέρματος, κάτω από την επιδερμίδα. Από αυτή την άποψη, δεν σχηματίζεται μια σύγκρουση, αλλά μια βαθιά, στο φόντο μιας φλεγμονώδους διήθησης, μιας φυσαλίδας ή μιας επιδερμικής-δερματικής φλύκταινας μεγέθους ενός μεγάλου μπιζελιού ή περισσότερο. Μια φυσαλίδα ή φλύκταινα συρρικνώνεται γρήγορα σε μια ορώδη-αιμορραγική ή πυώδη-αιμορραγική κρούστα, βυθισμένη στο πάχος του δέρματος και οριοθετημένη από μια ζώνη μαλακής υπεραιμίας. Μετά την αφαίρεση της κρούστας, εντοπίζεται ένα έλκος με διάφανες άκρες, το οποίο γεμίζει με κοκκοποίηση με την πάροδο του χρόνου. Στη φυσική πορεία του εκθύματος, αναπτύσσονται κοκκία κάτω από την κρούστα, η οποία σταδιακά αναγκάζεται να βγει από το έλκος, στη συνέχεια εξαφανίζεται, αφήνοντας μια ουλή που περιβάλλεται από ένα όριο υπερμελάγχρωσης.

Η διείσδυση των στρεπτόκοκκων στα βάθη του δέρματος οφείλεται σε μικροτραύματα, φαγούρα δερματοπάθειες. Τα εκθύματα είναι συνήθως πολλαπλά, συχνά γραμμικά (στην πορεία του ξύσιμου).

ερυσίπελας- οξεία υποτροπιάζουσα λοιμώδης νόσος του δέρματος και του υποδόριου ιστού που προκαλείται από στρεπτόκοκκο. Ο ερυσίπελας στα παιδιά προχωρά παρόμοια με τους ενήλικες.

Στα νεογνά, ερυσίπελαςαρχίζει πιο συχνά με τον αφαλό ή τα δάχτυλα. Πολύ γρήγορα, η ερυσίπελα μεταναστεύει («ταξιδεύοντας ερυσίπελας», «αδέσποτη ερυσίπελα»). Το ερύθημα στις ερυσίπελας στα νεογνά μπορεί να μην είναι τόσο έντονο όσο σε μεγαλύτερα παιδιά ή ενήλικες, αλλά το οίδημα, η διήθηση του δέρματος, ο υποδόριος ιστός είναι πάντα παρόν. Οι άκρες της βλάβης έχουν περίγραμμα ζιγκ-ζαγκ, αλλά ο περιοριστικός κύλινδρος δεν εκφράζεται. Τα νεογέννητα μπορεί επίσης να έχουν τις λεγόμενες «λευκές» ερυσίπελας, όταν δεν υπάρχει ερυθρότητα, και μερικές φορές εμφανίζονται φλύκταινες, υποδόριο αποστήματα και νέκρωση στην πάσχουσα περιοχή.

Η ασθένεια ξεκινά με υψηλό πυρετό και ρίγη. Ταυτόχρονα, εμφανίζονται πυκνές περιοχές ερυθρότητας του δέρματος, ζεστές στην αφή και με οδοντωτές άκρες.

Μερικές φορές η εμφάνιση της νόσου μπορεί να είναι ύπουλη - χωρίς ή με ελαφρά αύξηση της θερμοκρασίας. Στη συνέχεια η γενική κατάσταση επιδεινώνεται προοδευτικά, η θερμοκρασία του σώματος παραμένει στους 39-40 ° C, το παιδί γίνεται ληθαργικό, αρνείται να θηλάσει, εμφανίζονται πεπτικές διαταραχές, αναπτύσσεται μυοκαρδίτιδα, νεφρίτιδα, μηνιγγίτιδα, σήψη. Το ποσοστό θνησιμότητας των νεογνών από ερυσίπελας είναι εξαιρετικά υψηλό. Οι ερυσίπελες είναι εξίσου επικίνδυνες για τα παιδιά του πρώτου έτους της ζωής.

Οι μολυσματικές ασθένειες του ομφάλιου τραύματος εμφανίζονται με τη μορφή καταρροϊκού ομφαλίτιδα(ομφαλός που κλαίει), πυώδης ομφαλίτιδα - βακτηριακή φλεγμονή του πυθμένα του ομφάλιου τραύματος, ομφαλικός δακτύλιος, υποδόριος λιπώδης ιστός γύρω από τα ομφαλικά αγγεία. Θετικό σύμπτωμα του Krasnobaev.

Φλέγμονας νεογνών- μία από τις πιο σοβαρές πυώδεις-φλεγμονώδεις ασθένειες του δέρματος και του υποδόριου λιπώδους ιστού των νεογνών, ξεκινώντας με την εμφάνιση μιας κόκκινης κηλίδας σε μια μικρή περιοχή του δέρματος, συνήθως πυκνή στην αφή, στο μέλλον, 4 στάδια μπορεί να διακριθεί στην ανάπτυξή του. αρχικό στάδιοΧαρακτηρίζεται από την ταχεία εξάπλωση της διαδικασίας βαθιά στον υποδόριο λιπώδη ιστό, η πυώδης επέκταση του οποίου προηγείται του ρυθμού αλλαγής του δέρματος. Εναλλακτικό νεκρωτικό στάδιοεμφανίζεται μετά από 1-1,5 ημέρες - το χρώμα της πληγείσας περιοχής του δέρματος αποκτά μια μοβ-μπλε απόχρωση, η μαλάκυνση εμφανίζεται στο κέντρο. Το στάδιο της απόρριψης χαρακτηρίζεται από τη νέκρωση του απολεπισμένου δέρματος. Στο στάδιο της επιδιόρθωσης, ανάπτυξη κοκκοποιήσεων, επιθηλιοποίηση της επιφάνειας του τραύματος, ακολουθούμενη από σχηματισμό ουλών.

Μαστίτιδα στα νεογνά- μια σοβαρή ασθένεια που ξεκινά στο πλαίσιο της φυσιολογικής διόγκωσης των μαστικών αδένων. Κλινικά εκδηλώνεται με αύξηση του ενός αδένα, διήθησή του, ερυθρότητα, μετά εμφανίζεται αυξομείωση. Εμφανίζεται πυώδης έκκριση από τους απεκκριτικούς πόρους.

Οστεομυελίτιδα- φλεγμονή του μυελού των οστών, που εξαπλώνεται στη συμπαγή και σπογγώδη ουσία του οστού. Οι σταφυλόκοκκοι εισέρχονται στο οστό αιματογενώς από εστίες στο δέρμα ή στο ρινοφάρυγγα, συχνά οι πύλες της μόλυνσης δεν μπορούν να εντοπιστούν. Τα παιδιά είναι πιο πιθανό να υποφέρουν από οστεομυελίτιδα, ο συνήθης εντοπισμός είναι οι μεταφύσεις των μακριών σωληναριακών οστών, στα νεογνά επηρεάζονται συχνότερα οι επιφύσεις του μηριαίου και του βραχιονίου. Ένας προδιαθεσικός παράγοντας είναι ένας πρόσφατος τραυματισμός του άκρου. Αρχικά κυριαρχούν συμπτώματα μέθης, με υψηλό πυρετό και σύγχυση. αργότερα υπάρχουν έντονοι πόνοι στο προσβεβλημένο άκρο, που επιδεινώνονται από την κίνηση. Σε πρώιμο στάδιο, ο αριθμός των λευκοκυττάρων στο αίμα είναι εντός του φυσιολογικού εύρους ή χαμηλότερος, αργότερα αναπτύσσεται ουδετερόφιλη λευκοκυττάρωση. Οι αλλαγές στις ακτίνες Χ εμφανίζονται συνήθως μετά από 2-3 εβδομάδες από την έναρξη της νόσου, το σπινθηρογράφημα οστών σας επιτρέπει να κάνετε τη διάγνωση πιο γρήγορα. Με μια διάσπαση πύου από κάτω από το περιόστεο στους μαλακούς ιστούς, εμφανίζεται υπεραιμία και διακύμανση του δέρματος.

Σήψη.

Μια γενικευμένη μορφή πυώδους-φλεγμονώδους λοίμωξης με ακυκλική πορεία, που προκαλείται από ευκαιριακή βακτηριακή μικροχλωρίδα, η βάση της οποίας είναι η ταχεία ανάπτυξη μιας συστηματικής (γενικευμένης) φλεγμονώδους απόκρισης του σώματος (SVR) ως απόκριση σε μια πρωτογενή σηπτική Συγκεντρώνω.

Το SVR είναι μια γενική βιολογική μη ειδική ανοσολογική αντίδραση του ανθρώπινου σώματος ως απόκριση στη δράση ενός επιβλαβούς ενδογενούς ή εξωγενούς παράγοντα.

Η συστηματική φλεγμονώδης απόκριση χαρακτηρίζεται από αύξηση της παραγωγής προφλεγμονωδών κυτοκινών και, σε μικρότερο βαθμό, αντιφλεγμονωδών κυτοκινών που παράγονται από όλα σχεδόν τα κύτταρα του ανθρώπινου σώματος, συμπεριλαμβανομένων των ανοσοεπαρκών. Αυτή η κατεύθυνση της απόκρισης του μεσολαβητή SVR σε ένα ερέθισμα αναφέρεται ως SVR με έναν κυρίως προφλεγμονώδη προσανατολισμό.

Οι κύριες κλινικές εκδηλώσεις επαρκούς SVR περιλαμβάνουν: αύξηση της θερμοκρασίας του σώματος (υπερθερμία), αύξηση του αριθμού των καρδιακών συσπάσεων (ταχυκαρδία), αύξηση του αριθμού των αναπνοών (ταχύπνοια), υπεραερισμό των πνευμόνων, αύξηση του αριθμός λευκοκυττάρων στο περιφερικό αίμα (λευκοκυττάρωση), αύξηση του αριθμού των ανώριμων λευκοκυττάρων (μεταμυελοκύτταρα, μυελοκύτταρα, μαχαίρι) στο περιφερικό αίμα

Μαζί με αυτό, μπορεί να παρατηρηθεί SVR με έναν κυρίως αντιφλεγμονώδη προσανατολισμό της απόκρισης του μεσολαβητή. Μία από τις πιο σοβαρές και λιγότερο διαχειριζόμενες είναι μια μικτή ανταγωνιστική αντίδραση ή απορρύθμιση του SVR, η λεγόμενη «καταιγίδα διαμεσολαβητή», «διαμεσολαβητικό χάος». Η ταχεία, ανεπαρκής δράση του επιβλαβούς παράγοντα, η ανάπτυξη του SVR συμβάλλει τελικά στην επαγόμενη απόπτωση και, σε ορισμένες περιπτώσεις, στην κυτταρική νέκρωση, η οποία καθορίζει τη βλαβερή επίδραση του SVR στο σώμα.

Η ρύθμιση του SVR πραγματοποιείται μέσω της ενεργοποίησης του συστήματος υποθαλάμου-υπόφυσης-επινεφριδίων, το οποίο φυσιολογικά παρέχει την απάντηση του οργανισμού στο στρες. Από αυτή την άποψη, οι έντονες εκδηλώσεις του SIRS συνοδεύονται από αύξηση της έκκρισης της αδρενοκορτικοτροπικής ορμόνης (ACTH) στην αδενοϋπόφυση με αντίστοιχη διέγερση της ορμονικής δραστηριότητας του φλοιού των επινεφριδίων και αύξηση του επιπέδου της κορτιζόλης στο αίμα.

Έτσι, η σήψη είναι μια συστηματική φλεγμονώδης απόκριση του σώματος στη μόλυνση. Σε παιδιά προσχολικής ηλικίας και ενήλικες διακρίνεται το σύνδρομο σήψης (σήψη χωρίς ΠΟΝ), η σοβαρή σήψη ως εκδήλωση σήψης με πολλαπλή ανεπάρκεια οργάνων, το σηπτικό σοκ (σήψη με υπόταση). Τα νεογέννητα και τα μικρά παιδιά, λόγω των φυσιολογικών χαρακτηριστικών του ανοσοποιητικού συστήματος, τείνουν να γενικεύουν τις αντιδράσεις του οργανισμού στην υπερβολική έκθεση σε επιβλαβείς παράγοντες (λοιμώξεις), η σήψη εμφανίζεται πάντα με ανεπάρκεια πολλαπλών οργάνων. Στα νεογνά απομονώνεται επίσης η συγγενής σηψαιμία, η οποία χωρίζεται σε πρώιμη, που εμφανίστηκε τις πρώτες 72 ώρες από τη γέννηση και αργά, τα συμπτώματα της οποίας εμφανίστηκαν τις ημέρες 4-6 και επίσης αποκτήθηκαν, με έναρξη μετά από 7 ημέρες. Κατάντη, ο κεραυνός διακρίνεται - 1 - 7 ημέρες, οξεία 4-8 εβδομάδες και παρατεταμένη περισσότερο από 8 εβδομάδες.

Η συχνότητα της σήψης.

Σύμφωνα με τον T. E. Ivanovskaya το 1978-1982. σηψαιμία βρέθηκε στο 4,5% των νεκρών παιδιών, ανάμεσά τους τα νεογέννητα (92,3%) και, ειδικότερα, τα πρόωρα μωρά.

Σύμφωνα με τα αποτελέσματα των αυτοψιών που πραγματοποιήθηκαν στο Περιφερειακό Παθολογικό και Ανατομικό Γραφείο Παίδων του Λένινγκραντ (LODPAB), η συχνότητα της σήψης στη δομή της συνολικής παιδικής θνησιμότητας ήταν 1% το 2000, 1,4% το 2001 και 1% το 2002, 9%, ενώ το ποσοστό των νεογνών μεταξύ των παιδιών που πέθαναν από σήψη δεν ξεπερνούσε το 50%.

Σύμφωνα με ξένους συγγραφείς, η συχνότητα της σήψης στα νεογνά κυμαίνεται από 0,1 έως 0,8%. Ιδιαίτερη ανησυχία προκαλούν τα παιδιά σε μονάδες εντατικής θεραπείας και τα πρόωρα νεογνά, μεταξύ των οποίων η συχνότητα της σήψης είναι κατά μέσο όρο 14% (από 8,6% στα πρόωρα βρέφη με ηλικία κύησης 31 έως 38 εβδομάδων έως 25% στα πρόωρα βρέφη). ηλικία κύησης από 28 έως 31 εβδομάδες).

Στη Ρωσική Ομοσπονδία, στη δομή της νεογνικής θνησιμότητας, η σήψη έχει καταλάβει την 4-5η θέση τις τελευταίες δεκαετίες, με μέσο όρο 4-5 περιπτώσεις ανά 1000 γεννήσεις ζώντων. Τα ποσοστά θνησιμότητας από σήψη είναι επίσης αρκετά σταθερά στο 30-40%.

Μεταξύ των μεγαλύτερων παιδιών, η σήψη καταλαμβάνει 7-10 θέσεις στη δομή της θνησιμότητας.

Χαρακτηριστικά της κατάστασης των νεογνών, που προκαλούν αυξημένη ευαισθησία σε λοιμώξεις:

1. Μειωμένη χημειοταξία, χαμηλή βακτηριοκτόνος δράση των φαγοκυττάρων, χαμηλό επίπεδο προπερδίνης, C3, IgM, IgA

2. Χαμηλή έκφραση μορίων κατηγορίας HLA-2 → ανωριμότητα των μηχανισμών παρουσίασης, συμπεριλαμβανομένων των δενδριτικών κυττάρων.

4. Τάση διαφοροποίησης προς την κατεύθυνση T-x 2 → IL4, IL13 → αυξημένη ευαισθησία σε λοιμώξεις

5. Χαμηλή παραγωγή IL12, IL15 ως απόκριση στη διέγερση → χαμηλή παραγωγή IL2, κύτταρα γIFT → χαμηλή κυτταρική κυτταροτοξικότητα

6. Χαμηλή παραγωγή TNFa,GM-CSF,M-CSF

7. Η συνάρτηση NK καταστέλλεται.

8. Χαμηλή έκφραση του CD21 σε νεογνικά Β-λεμφοκύτταρα

Παράγοντες υψηλού κινδύνου για νεογνική σήψη:

Θάνατος προηγούμενων παιδιών στην οικογένεια από συστηματικές βακτηριακές λοιμώξεις ηλικίας κάτω των 3 μηνών (υποψία κληρονομικής ανοσοανεπάρκειας).

Πολυάριθμες αμβλώσεις στο ιστορικό, προεκλαμψία στη μητέρα, που διήρκεσε πάνω από 4 εβδομάδες.

Κλινικά διαγνωσμένη βακτηριακή κολπίτιδα στη μητέρα κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης και του τοκετού.

Κλινικά έντονες βακτηριακές μολυσματικές διεργασίες στη μητέρα αμέσως πριν και κατά τη διάρκεια του τοκετού, συμπεριλαμβανομένης της πυελονεφρίτιδας, της χοριοαμνιονίτιδας.

Ανίχνευση του στρεπτόκοκκου Β ή των αντιγόνων του στη μητέρα στο κανάλι γέννησης.

Άνυδρο διάστημα περισσότερο από 12 ώρες.

Η γέννηση ενός παιδιού με πολύ χαμηλό και κυρίως εξαιρετικά χαμηλό σωματικό βάρος.

Εμβρυϊκή ταχυκαρδία χωρίς πυρετό της μητέρας, υπόταση, απώλεια αίματος ή φαρμακευτική αγωγή που προκαλεί ταχυκαρδία.

Ασφυξία γέννησης ή άλλη παθολογία που απαιτούσε οφέλη ανάνηψης και παρατεταμένη αποχή από την εντερική διατροφή.

Χειρουργικές επεμβάσεις, ειδικά με εκτεταμένο τραύμα ιστού.

Συγγενείς δυσπλασίες με κατεστραμμένο δέρμα, εγκαύματα.

SDR τύπου 1 και πνευμονικό οίδημα.

Πολυήμερος καθετηριασμός της ομφαλικής και κεντρικής φλέβας.

ενδομήτριες λοιμώξεις.

Πολλαπλές δυσπλασίες ή στίγματα δυσεμβρυογένεσης.

ταξινόμηση της σήψης.

Χρόνος και συνθήκες ανάπτυξης	Πύλη εισόδου (εντοπισμός της κύριας σηπτικής εστίας)	Κλινικές μορφές	Εκδηλώσεις ανεπάρκειας πολλαπλών οργάνων
Νεογνική σήψη: αργά εκτός νοσοκομείου νοσοκομείο Στο πλαίσιο των καταστάσεων ανοσοανεπάρκειας	Ομφαλικός Πνευμονικός Εντερικός ρινοφαρυγγικό Ρινοεπιπεφυκότα Οτογενής Ουρογόνος Κοιλιακός Μετά τον καθετηριασμό	Σηψαιμία σηψαιμία	Σηπτικό σοκ Οξεία πνευμονική ανεπάρκεια Οξεία καρδιακή ανεπάρκεια Οξεία νεφρική ανεπάρκεια Οξεία εντερική απόφραξη Οξεία επινεφριδιακή ανεπάρκεια εγκεφαλικό οίδημα Δευτερογενής ανοσοποιητική δυσλειτουργία κ.λπ.

Αιτιολογία της σήψης

Αιτιολογία πρώιμης νεογνικής σήψης

Streptococcus agalactiae (βήτα-αιμολυτικός στρεπτόκοκκος ομάδας Β)

Listeria monocytogenes

Αιτιολογία όψιμης νεογνικής σήψης

εκπρόσωποι της οικογένειας Enterobacteriaceae (E.coli, Klebsiellaspp., Serratia marcescens, Proteus spp., Citrobacter diversus και άλλοι)

Σπάνια βρέθηκαν: Pseudomonasaeruginosa, Flavobacterium meningosepticum, Staphylococcusaureus, Staphylococcus epidermidis, Enterococcus spp. και μύκητες του γένους Candida

Εξαιρετικά σπάνιες: Στρεπτόκοκκοι που ανήκουν στις ορολογικές ομάδες A, D και E. και Streptococcus pneumoniae, οι οποίοι είναι ιδιαίτερα ευαίσθητοι στις φυσικές πενικιλίνες και σε όλες τις άλλες βήτα-λακτάμες

Η παθογένεια της σήψης

Η ανάπτυξη οργανοσυστημικής βλάβης στη σήψη σχετίζεται κυρίως με την ανεξέλεγκτη εξάπλωση προφλεγμονωδών μεσολαβητών ενδογενούς προέλευσης από την κύρια εστία της λοιμώδους φλεγμονής, ακολουθούμενη από ενεργοποίηση υπό την επιρροή τους μακροφάγων, ουδετερόφιλων, λεμφοκυττάρων και ορισμένων άλλων κυττάρων σε άλλα όργανα και ιστούς, με δευτερογενή απελευθέρωση παρόμοιων ενδογενών ουσιών, βλάβη στο ενδοθήλιο και μειωμένη αιμάτωση οργάνων και παροχή οξυγόνου.

Η διάδοση των μικροοργανισμών μπορεί να απουσιάζει εντελώς ή να είναι βραχύβια και ανεπαίσθητη. Ωστόσο, ακόμη και αυτή η ανακάλυψη μπορεί να προκαλέσει την απελευθέρωση προφλεγμονωδών κυτοκινών σε απόσταση από την εστία. Οι εξω και οι ενδοτοξίνες των βακτηρίων μπορούν επίσης να ενεργοποιήσουν την υπερπαραγωγή τους από μακροφάγα, λεμφοκύτταρα, ενδοθήλιο.

Οι συνολικές επιδράσεις που ασκούνται από τους μεσολαβητές σχηματίζουν ένα σύνδρομο συστηματικής φλεγμονώδους απόκρισης.

Υπάρχουν τρία βασικά στάδια στην ανάπτυξή του.

Στάδιο 1 - τοπική παραγωγή κυτοκινών ως απόκριση στη δράση των μικροοργανισμών.Οι κυτοκίνες δρουν στο επίκεντρο της φλεγμονής και στην περιοχή των αντιδρώντων λεμφοειδών οργάνων, εκτελώντας τελικά μια σειρά προστατευτικών λειτουργιών, συμμετέχοντας στις διαδικασίες επούλωσης τραυμάτων και προστατεύοντας τα κύτταρα του σώματος από παθογόνους μικροοργανισμούς.

Στάδιο 2 - η απελευθέρωση μικρής ποσότητας κυτοκινών στη συστηματική κυκλοφορία.Μια μικρή ποσότητα μεσολαβητών μπορεί να ενεργοποιήσει τα μακροφάγα, τα αιμοπετάλια, την απελευθέρωση μορίων προσκόλλησης από το ενδοθήλιο και την παραγωγή αυξητικής ορμόνης. Η αναπτυσσόμενη αντίδραση οξείας φάσης ελέγχεται από προφλεγμονώδεις μεσολαβητές (IL1,6, 8, TNF (παράγοντας νέκρωσης όγκου) και αντιφλεγμονώδεις κυτοκίνες (IL4, 10.13, TGF (μετασχηματιστικός αυξητικός παράγοντας)). δημιουργούνται προϋποθέσεις για επούλωση τραυμάτων, καταστροφή παθογόνων μικροοργανισμών. Οι συστηματικές προσαρμοστικές αλλαγές στην οξεία φλεγμονή περιλαμβάνουν αντιδραστικότητα στο στρες του νευροενδοκρινικού συστήματος, πυρετό, απελευθέρωση ουδετερόφιλων στην κυκλοφορία από την αγγειακή αποθήκη και μυελό των οστών, αυξημένη λευκοκυττάρωση στο μυελό των οστών, υπερπαραγωγή πρωτεϊνών οξείας φάσης στο ήπαρ και την ανάπτυξη γενικευμένων μορφών ανοσοαπόκρισης.

Στάδιο 3 - γενίκευση της φλεγμονώδους απόκρισης.

Με σοβαρή φλεγμονή, ορισμένες κυτοκίνες (TNF, TGF, Il 1, 6, 10) συσσωρεύονται στη συστηματική κυκλοφορία, προκαλούν καταστροφικές αλλαγές στο στρώμα της μικροκυκλοφορίας, μειωμένη διαπερατότητα τριχοειδών, υποξία, πυροδότηση DIC, ανεπάρκεια πολλαπλών οργάνων και σχηματισμό απομακρυσμένου μεταστατικού εστίες.

Επιλογές για την πορεία της σήψης:

Υπερεργική παραλλαγή σήψης

Οξεία ενδογεννητική ασφυξία μέτριας βαρύτητας κατά τον τοκετό

Κλινικά δεδομένα για IUI, μακροχρόνια και μαζικά μαθήματα αντιβιοτικών, χειρουργική επέμβαση, HDN, BPD, μακροχρόνια παρεντερική διατροφή, ελαττώματα φροντίδας καθετήρα

Πρώιμη, βίαιη έναρξη, οξεία πορεία, βαθιά κατάθλιψη του κεντρικού νευρικού συστήματος μέχρι κώμα, με βραχυπρόθεσμα σημάδια διέγερσης, είναι πιθανή μηνιγγοεγκεφαλίτιδα.

Πρώιμη αρτηριακή υπόταση, βραχυπρόθεσμη ινότροπη υποστήριξη σε μεσαίες δόσεις.

Η επίμονη υπερθερμία είναι χαρακτηριστική.

«μαρμάρωμα», κηλιδωτικά-πετχειώδη εξανθήματα

Συχνά - σύνδρομο αναπνευστικής δυσχέρειας του τύπου των ενηλίκων, λοβιακή πνευμονία, μερικές φορές καταστροφική.

Χαρακτηρίζεται από έμετο και παλινδρόμηση, ταχεία πτώση του σωματικού βάρους.

Οι εστίες μόλυνσης είναι συχνά μία ή σχεδόν ταυτόχρονη εμφάνιση πολλών.

Οι ουρολοιμώξεις δεν είναι συχνές.

DIC νωρίς, «υπεραντιστάθμιση», κυματιστή πορεία

Σε εργαστηριακές εξετάσεις:

Αναιμία νορμοχρωμική, αναγεννητική ερυθροκύτταρα > 3,0x1012/l, Hb-110 g/l.

Λευκοκυττάρωση (στο 90%) ουδετεροφιλία (στο 85%) με αναγεννητική μετατόπιση, σε 18% - λευχαιμοειδής αντίδραση (έως 65 χιλιάδες ανά 1 μl.) τοξική κοκκοποίηση.

Απόλυτη μονοκυττάρωση από τις πρώτες μέρες

Το 80% έχει ηωσινοφιλία.

Η υπερχολερυθριναιμία (97 μmol/l) κατά την πρώτη ημέρα της ζωής, η μη συζευγμένη χολερυθρίνη αυξήθηκε σημαντικά σε δυναμική.

Διακυμάνσεις στις αιμοστατικές παραμέτρους με έντονη τάση για υπερπηκτικότητα (βράχυνση των APTT, PT, PTT), αυξημένη περιεκτικότητα στα κύρια αντιπηκτικά (AT III και α1 AT), πλασμινογόνο, ινωδογόνο, υψηλότερη συσσώρευση αιμοπεταλίων με αδρεναλίνη.

7. Βιταμοθεραπεία.

2. Εξυγίανση εστιών μόλυνσης.

studfiles.net

Πυώδη-σηπτικά νοσήματα σε βρέφη

ΠΥΗ-ΣΗΠΤΙΚΕΣ ΠΑΘΗΣΕΙΣ

Για την ανάπτυξη πυωδών-σηπτικών ασθενειών, αρκετοί παράγοντες έχουν μεγάλη σημασία.

Ο πρώτος παράγοντας: Η φαγοκυτταρική δραστηριότητα μειώνεται σημαντικά, η φαγοκυττάρωση είναι ατελής, στα παιδιά η παθητική ανοσία σχετίζεται κυρίως με IgG, τα οποία μεταφέρονται στο παιδί από τη μητέρα μέσω του φραγμού του πλακούντα (για άλλες ανοσοσφαιρίνες είναι αδιάβατη), η ενεργή απόκριση είναι γρήγορα εξαντλήθηκε.

Ο δεύτερος παράγοντας: όλα τα εσωτερικά όργανα απέκκρισης συμμετέχουν στην αποβολή βακτηρίων και τοξινών από το σώμα (πυώδεις εστίες εμφανίζονται εύκολα).

Ο τρίτος παράγοντας: οι προστατευτικοί φραγμοί του δέρματος και των βλεννογόνων είναι ατελείς: το πάχος της επιδερμίδας μειώνεται σχεδόν κατά 30% από αυτό των ενηλίκων. η βασική μεμβράνη μεταξύ της επιδερμίδας και του χόριου είναι ανεπαρκώς ανεπτυγμένη, επομένως η επιδερμίδα διαχωρίζεται εύκολα από το χόριο (οι φυσαλίδες εμφανίζονται γρήγορα κατά τη μόλυνση). Οι προστατευτικές λειτουργίες αναπτύσσονται ελάχιστα κατά τη διάρκεια της διάτασης, του τραύματος, της συμπίεσης. απελευθερώνεται σημαντική ποσότητα τοξινών και μεταβολικών προϊόντων.

Οι βακτηριακές λοιμώξεις στα παιδιά εμφανίζονται κυρίως με τοπικές βλάβες, κυρίως του δέρματος, του επιπεφυκότα και του ομφάλιου τραύματος και στη συνέχεια άλλων οργάνων. Η γενίκευση της διαδικασίας συμβαίνει μόνο με την παρουσία ενός δυσμενούς υποβάθρου, προς το παρόν είναι κυρίως με ταυτόχρονη ενδομήτρια λοίμωξη ή μεταγεννητική μόλυνση με ιδιαίτερα παθογόνα παθογόνα ή τον σημαντικό αριθμό τους.

Τυπικοί παθογόνοι μικροοργανισμοί που μολύνουν και προκαλούν ασθένειες στην περιγεννητική περίοδο:

βήτα αιμολυτικοί στρεπτόκοκκοι της ομάδας Β

Escherichia coli

Streptococcus pneumoniae

Η ασθένεια του σταφυλοκοκου

Chlamydia trachomatis και άλλα

Τυπικά παθογόνα που προκαλούν ασθένειες στη μεταγεννητική περίοδο:

Η ασθένεια του σταφυλοκοκου

Staphylococcus epidermidis

Pseudomonas aerugenosa

candida albicans

Esphericia coli

Klebsiella pneumoniae

2. Εντεροκόκκος κ.λπ.

ΤΟΠΙΚΕΣ ΠΥΥΤΙΚΕΣ-ΣΗΠΤΙΚΕΣ ΠΑΘΗΣΕΙΣ

Παρατηρείται σε νεογνά, σε παιδιά του πρώτου μήνα της ζωής και σε μικρή ηλικία. Η φλύκταινα έχει το μέγεθος μιας κεφαλής καρφίτσας, μερικές φορές μεγαλύτερη, εντοπίζεται στις φυσικές πτυχές του δέρματος στον κορμό, στο τριχωτό της κεφαλής, στα άκρα. Η θερμοκρασία είναι φυσιολογική, η γενική κατάσταση σπάνια διαταράσσεται. Η διάρκεια της νόσου είναι από αρκετές ημέρες έως αρκετούς μήνες. Η φυσαλιδοφυκτίωση μπορεί να προκαλέσει πολλαπλά δερματικά αποστήματα και κυτταρίτιδα.

Θεραπεία: αφαιρούνται στοιχεία φυσαλιδοφυλακίτιδας, η διαβρωτική επιφάνεια επεξεργάζεται με διάλυμα 1% χρωστικών ανιλίνης (λαμπερό πράσινο, βιολέ του μεθυλίου) ή διάλυμα υπερμαγγανικού καλίου 2%. Η αντιβακτηριακή θεραπεία, κατά κανόνα, δεν πραγματοποιείται.

ΒΡΕΜΒΥΛΩΣΗ ΝΕΟΓΕΝΝΗΤΟΥ

Αναπτύσσεται συχνότερα σε 1-2 εβδομάδες ζωής. Οι φυσαλίδες εμφανίζονται σε διάμετρο από 0,5 έως 2 cm, από μονές έως πολλές δεκάδες. Υπάρχει ένα κόκκινο χείλος γύρω από τη φούσκα. Το περιεχόμενο είναι αρχικά διαφανές, αλλά σύντομα θολό. Η ακεραιότητα των φυσαλίδων σπάει γρήγορα και εκτίθεται μια διαβρωτική επιφάνεια, που συχνά αιμορραγεί. Συχνός εντοπισμός - λαιμός, κοιλιά, άκρα. Εξανθήματα σε τραντάγματα, το εξάνθημα είναι πολυμορφικό. Η γενική κατάσταση του παιδιού επιδεινώνεται, εμφανίζονται συμπτώματα μολυσματικής τοξίκωσης. Η σοβαρότητα αντιστοιχεί στον βαθμό της βλάβης του δέρματος: θερμοκρασία έως 38-40. Το παιδί γίνεται ληθαργικό, παίρνει άσχημα το στήθος, εμφανίζονται χαλαρά κόπρανα, κακή αύξηση βάρους. Η διάρκεια της νόσου είναι έως 2-3 εβδομάδες. Η πέμφιγα είναι η πιο μεταδοτική μορφή σταφυλοδέρματος.

Θεραπεία: τοπική - οι φυσαλίδες ανοίγουν, η διαβρωτική επιφάνεια αντιμετωπίζεται με βαφές ανιλίνης (όπως με τη φυσαλιδοφυκτίωση). γενική - αντιβιοτική θεραπεία, λαμβάνοντας υπόψη την ευαισθησία των μικροοργανισμών στις συνήθεις θεραπευτικές δόσεις, συνήθως σε μία πορεία 7-10 ημερών.

Απολεπιστική δερματίτιδα Ritter

Η πιο σοβαρή μορφή πέμφιγας στα νεογνά. Ξεκινά την 4η-6η μέρα, μερικές φορές τη 2η-3η μέρα της ζωής. Εμφανίζεται υπεραιμία και διαβροχή του δέρματος γύρω από το στόμα και τον ομφαλό, η διαδικασία εξαπλώνεται πολύ γρήγορα στον κορμό και τα άκρα, η επιδερμίδα απολεπίζεται, σχηματίζονται φουσκάλες, σκάνε γρήγορα, εκθέτοντας εκτεταμένες διαβρώσεις. Στα άκρα, το δέρμα αποκολλάται σε στρώσεις με τη μορφή καλτσών ή γαντιών. Η πρόγνωση για αυτή την ασθένεια είναι εξαιρετικά κακή. Σπάνια εμφανίζεται προς το παρόν.

Θεραπεία: τοπική - θεραπεία με αντισηπτικά φάρμακα, αντιβακτηριακά εναιωρήματα, αλοιφές. Γενική - ενεργή αντιβακτηριακή συνδυαστική θεραπεία (ο καλύτερος συνδυασμός είναι κεφαλοσπορίνες 3-4 γενιάς + αμινογλυκοσίδες). σηπτικές δόσεις (2 φορές υψηλότερες από τις θεραπευτικές). επαναλαμβανόμενα μαθήματα μέχρι να επιτευχθεί το αποτέλεσμα. Θεραπεία έγχυσης με σκοπό την αποτοξίνωση και τη διόρθωση της υποογκαιμίας (μεγάλη ποσότητα υγρού χάνεται από τη διαβρωτική επιφάνεια) - πλάσμα, υποκατάστατα πλάσματος, κλισταλοειδή.

φλέγμα νεογνών

Μια πολύ σοβαρή ασθένεια με βλάβες όχι μόνο στο δέρμα, αλλά και στον υποδόριο ιστό. Πρόκειται για μια πυώδη-νεκρωτική βλάβη. Η μόλυνση εμφανίζεται είτε μέσω του δέρματος είτε αιματογενώς. Αρχικά, εμφανίζεται μια κηλίδα - μια περιοχή υπεραιμίας, που περιβάλλεται από ένα μωβ δακτύλιο. Μου θυμίζει ερυσίπελας. Η κηλίδα αυξάνεται, το δέρμα και ο υποδόριος ιστός αποκόπτονται και σχηματίζεται μια θέση νέκρωσης. Η πιο κοινή εντόπιση του φλεγμονίου είναι η πίσω επιφάνεια του σώματος, λιγότερο συχνά επηρεάζονται τα άκρα, ο λαιμός και το στήθος. Το κύριο χαρακτηριστικό σε αυτή τη νόσο είναι η εξαιρετικά γρήγορη εξάπλωση της νέκρωσης (αρκετές ώρες, ημέρες) και η αύξηση του μεγέθους της βλάβης. Η γενική κατάσταση είναι πολύ δύσκολη. Τα συμπτώματα της λοιμώδους τοξίκωσης εκφράζονται. Με το φλέγμα είναι απαραίτητη η έγκαιρη διάγνωση και η επείγουσα χειρουργική επέμβαση. Σε σοβαρές περιπτώσεις, οι μύες μπορεί να εμπλακούν στη διαδικασία, οι ιστοί νεκρώνονται, σχίζονται μέχρι τα οστά. Η πρόγνωση σε τέτοιες περιπτώσεις είναι δυσμενής.

Θεραπεία: τοπική - η πληγείσα περιοχή ανοίγει (οι τομές γίνονται με μοτίβο σκακιέρας 1,5-2 cm εντός υγιών ιστών, αποστράγγιση). στη συνέχεια εφαρμόζεται επίδεσμος με υπερτονικό διάλυμα (διάλυμα θειικού μαγνησίου 25%, αλλάζεται κάθε 8-12 ώρες). Γενική - συνδυασμένη αντιβιοτική θεραπεία, λαμβάνοντας υπόψη την ευαισθησία των μικροοργανισμών, εάν αυτό δεν είναι δυνατό - έναρξη θεραπείας με κεφαλοσπορίνες 3-4 γενιάς + αμινογλυκοσίδες (σηπτικές δόσεις, 2 φορές υψηλότερες από τις θεραπευτικές δόσεις με τη μέγιστη δυνατή συχνότητα χορήγησης, κατά προτίμηση ενδοφλεβίως ). Θεραπεία με έγχυση με σκοπό την αποτοξίνωση και τη διόρθωση μεταβολικών διαταραχών. Αυτή η ασθένεια οδηγεί πολύ συχνά στην ανάπτυξη μιας γενικευμένης διαδικασίας (σήψης) με πύλη εισόδου δέρματος.

ψευδοτραυματίωση

Συχνά αναπτύσσεται σε παιδιά μετά τη νεογνική περίοδο. Η φλεγμονώδης διαδικασία εντοπίζεται στους απεκκριτικούς πόρους των ιδρωτοποιών αδένων, οι οποίοι είναι σχετικά ευρείες στα μικρά παιδιά, πιο συχνά είναι το τριχωτό της κεφαλής. Είναι πιο σωστό να μιλάμε για πολλαπλό απόστημα του δέρματος.

Σχηματίζονται οζίδια μπλε-μωβ χρώματος, με μέγεθος από μπιζέλι έως φουντούκι. Στο κέντρο της εστίας της φλεγμονής, η διακύμανση περιγράφεται γρήγορα. Όταν ανοίγει το απόστημα, απελευθερώνεται παχύ πρασινοκίτρινο πύον. Μετά την επούλωση, σχηματίζεται μια ουλή. Τα πολλαπλά αποστήματα στα παιδιά μερικές φορές συνοδεύονται από συμπτώματα λοιμώδους τοξίκωσης.

Θεραπεία: τοπική - ξυρίζονται τα μαλλιά, το κεφάλι πλένεται καλά με σαπούνι και αντιμετωπίζεται με αντισηπτικές βαφές ανιλίνης, ανοίγονται αποστήματα και εφαρμόζονται επίδεσμοι με υπερτονικό διάλυμα. Γενική - αντιβακτηριακή παρεντερική θεραπεία πραγματοποιείται με εκτεταμένες βλάβες και πάντα με την παρουσία συμπτωμάτων λοιμώδους τοξίκωσης. Μάθημα 7-10 ημέρες. Οι δόσεις είναι φυσιολογικές.

ΠΥΥΝΗ ΜΑΣΤΙΤΙΔΑ ΝΕΟΓΕΝΝΗΤΟΥ

Κατά κανόνα, συνέπεια αδικαιολόγητων χειρισμών κατά την περίοδο της φυσιολογικής διόγκωσης των μαστικών αδένων (η οποία δεν απαιτεί εξωτερικές επιρροές). Ο μαστικός αδένας μολύνεται, εμφανίζεται διόγκωση, οίδημα, σκλήρυνση, υπεραιμία. Στη συνέχεια προσδιορίζεται η διακύμανση, μερικές φορές οι περιφερειακοί λεμφαδένες αυξάνονται. Γενική κατάσταση ή φυσιολογική, αλλά επιδεινώνεται πιο συχνά. υπάρχουν συμπτώματα λοιμώδους τοξίκωσης.

Θεραπεία: τοπική - άνοιγμα με τη βοήθεια τομών σε σκακιέρα με σύλληψη μαλακών ιστών, στη συνέχεια επίδεσμος με υπερτονικό διάλυμα, παροχέτευση. Γενικά - αντιβιοτική αντιβιοτική θεραπεία, λαμβάνοντας υπόψη την ευαισθησία, 7-10 ημέρες, σε συνήθεις δόσεις.

ΠΑΘΗΣΕΙΣ ΤΟΥ ΟΜΦΑΛΙΚΟΥ τραύματος

Φισιολογία. Με τη σύγχρονη μέθοδο επεξεργασίας των υπολειμμάτων του ομφάλιου λώρου (επιβολή μεταλλικού βραχίονα), τα υπολείμματα του ομφάλιου λώρου πέφτουν σε 3-5 ημέρες, σπανιότερα αργότερα. Σε ένα υγιές παιδί, η πληγή καλύπτεται με επιθήλιο μέσα σε λίγες μέρες. Η πλήρης επιθηλιοποίηση γίνεται σε 12-14 ημέρες. Η μόλυνση μπορεί να συμβεί τόσο κατά την αρχική θεραπεία του ομφάλιου λώρου, όσο και κατά την περαιτέρω φροντίδα του ομφάλιου λώρου και του ομφάλιου τραύματος. Να υπενθυμίσουμε επίσης ότι μετά την αρχική θεραπεία του ομφάλιου λώρου σχηματίζονται 2 θρόμβοι στις ομφαλικές αρτηρίες, που αποτελούν τον πιο συχνό εντοπισμό λοίμωξης.

δακρύων αφαλός

Η ομφαλική πληγή γίνεται υγρή, σχηματίζεται ορώδης ή οροπυώδης έκκριση, η οποία στεγνώνει σε κρούστες.

Πυόρροια του ομφαλού.

Οι εκκρίσεις από την ομφαλική πληγή αποκτούν έναν καθαρά πυώδη χαρακτήρα και συσσωρεύονται σε μεγάλες ποσότητες στην ομφαλική πτυχή.

Πυώδης ομφαλίτιδα.

Η πιο σοβαρή μορφή της νόσου του ομφάλιου τραύματος. Η φλεγμονώδης διαδικασία επεκτείνεται στο δέρμα και στον υποδόριο ιστό γύρω από τον ομφαλό. Το δέρμα γύρω από τον ομφαλό γίνεται κόκκινο, διεισδύει, η ομφαλική περιοχή προεξέχει αισθητά, απελευθερώνεται πύον και μερικές φορές παρατηρείται έλκος. Υπάρχουν συμπτώματα μολυσματικής τοξίκωσης, πυρετός.

Γενικές αρχές θεραπείας: σωστή θεραπεία του ομφάλιου τραύματος. καλό είναι να επεκτείνετε τον ομφάλιο δακτύλιο και να το επεξεργαστείτε με ένα διάλυμα υπεροξειδίου του υδρογόνου, στη συνέχεια με ένα βαμβακερό μαστίγιο, άφθονα βρεγμένο με ένα διάλυμα αντισηπτικών υγρών (χρησιμοποιήστε ένα διάλυμα 1% λαμπρό πράσινο ή ένα διάλυμα 3-5% καλίου υπερμαγγανικό), θεραπεύστε τα τοιχώματα και τον πυθμένα του ομφάλιου τραύματος). Με πυώδη ομφαλίτιδα, μετά από θεραπεία με υπεροξείδιο του υδρογόνου, εφαρμόζεται επίδεσμος με 25% θειικό μαγνήσιο και μετά από 2-3 ώρες - επίδεσμος με αντιβιοτικό γαλάκτωμα. Η φυσιοθεραπεία χρησιμοποιείται στην περιοχή του ομφαλού: UHF, UVI. Εάν η διήθηση είναι σημαντική και συλλαμβάνει την ομφαλική περιοχή, προσδιορίζεται αυξομείωση, γίνονται τομές σε σκακιέρα, μετά υπερτονικός ορός, παροχέτευση. Γενική θεραπεία - αντιβιοτικά, λαμβάνοντας υπόψη την ευαισθησία 7-10 ημερών. στη συνήθη δόση, ωστόσο, δεδομένου ότι η ομφαλική πληγή είναι τις περισσότερες φορές η πύλη εισόδου για σήψη, είναι απαραίτητο να προσδιοριστεί με μεγάλη ακρίβεια η αποτελεσματικότητα της θεραπείας, πιθανώς με την αντικατάσταση του φαρμάκου με χαμηλή παραγωγικότητα θεραπείας.

ΠΥΥΝΗ ΕΠΙΠΠΕΠΕΥΤΙΤΙΔΑ

Σε νεογέννητο και παιδιά των πρώτων μηνών της ζωής, αυτή είναι μια αρκετά κοινή ασθένεια. Κατά κανόνα, σχετίζεται με μόλυνση κατά τον τοκετό ή μεταγεννητικά στο μαιευτήριο. Η φυσιολογική βάση είναι η παρουσία σε σημαντικό μέρος των νεογνών παραβίασης της βατότητας του ρινοδακρυϊκού καναλιού.

Συμπτώματα: δακρύρροια στη μία ή και στις δύο πλευρές και πυώδη έκκριση από ελαφρά έως άφθονη.

Θεραπεία: απουσία δακρυοκυστίτιδας - ενστάλαξη στον επιπεφυκότα ή διάλυμα σουλφακύλ νατρίου 20% και κατά προτίμηση διάλυμα χλωραμφενικόλης 0,25%. Με συγγενή δακρυοκυστίτιδα - ανίχνευση του ρινοδακρυϊκού πόρου για αποκατάσταση της βατότητας, ακολουθούμενη από ενστάλαξη των παραπάνω διαλυμάτων.

φλέγμα του δακρυϊκού σάκου

Επιπλοκή συγγενούς δακρυοκυστίτιδας. Υπάρχει υπεραιμία και οίδημα στην περιοχή του δακρυϊκού σάκου στο πλάι της βλάβης ή και στις δύο πλευρές, οι ιστοί διηθούνται. Στη γωνία του ματιού εμφανίζεται άφθονη πυώδης έκκριση, παχύρρευστη, σαν πάστα από σωλήνα. Το παιδί δεν μπορεί να ανοίξει τα μάτια του το πρωί. Η γενική κατάσταση είναι διαταραγμένη: εμφανίζονται συμπτώματα μολυσματικής τοξίκωσης.

Θεραπεία: τοπική: όπως και με τη δακρυοκυστίτιδα, μερικές φορές εισάγεται ένα επιπλέον αντιβιοτικό στην περιοχή της διήθησης (κατά προτίμηση αμπικιλλίνη). Ο ρινοδακρυϊκός σωλήνας διερευνάται. Γενικά: η παρεντερική χορήγηση αντιβιοτικών πραγματοποιείται, λαμβάνοντας υπόψη την ευαισθησία 7-10 ημερών, υπό τον έλεγχο της κατάστασης, καθώς εάν η θεραπεία είναι αναποτελεσματική, η ασθένεια περνά γρήγορα σε:

ΦΗΓΜΩΝ ΤΗΣ ΤΡΟΧΙΑΣ

Φλεγμονώδης διαδικασία στην περιοχή του οπισθοβολβικού ιστού. Εμφανίζεται εξόφθαλμος, η κατάσταση είναι πολύ σοβαρή, έντονα συμπτώματα λοιμώδους τοξίκωσης με υψηλό πυρετό. Θεραπεία: το ίδιο, αλλά τα αντιβιοτικά εγχέονται στην περιοχή του οπισθοβολβικού ιστού και παρεντερικά ξεκινά συνδυασμένη θεραπεία με τα βέλτιστα αντιβακτηριακά φάρμακα. Με σοβαρή δηλητηρίαση, η θεραπεία με έγχυση πραγματοποιείται επίσης με σκοπό την αποτοξίνωση.

ΕΤΜΟΕΙΔΙΤΗΣ

Φλεγμονή των ηθμοειδών κόλπων. Κατά κανόνα, μια επιπλοκή του φλεγμονώδους κόγχου ή του τροχιακού φλεγμονιού. Εξόφθαλμος, πολύ σοβαρή κατάσταση, σοβαρή τοξίκωση με αιμοδυναμικές διαταραχές. Θεραπεία σε συνδυασμό με ωτορινολαρυγγολόγο, ο οποίος ανοίγει τους ηθμοειδείς κόλπους για να εξασφαλίσει την εκροή πυώδους περιεχομένου. Τα αντιβιοτικά συνταγογραφούνται λαμβάνοντας υπόψη τη συσσώρευσή τους στον οστικό ιστό (fortum, klaforan, longocef, dardum κ.λπ.). Η θεραπεία με έγχυση πραγματοποιείται για αποτοξίνωση και διόρθωση μεταβολικών διαταραχών.

Για την ανάπτυξη της σήψης απαιτούνται ορισμένες προϋποθέσεις:

δυσμενές προνοσηρικό υπόβαθρο (ενδομήτρια λοίμωξη, τόσο ιοί όσο και βακτήρια.

μεταγεννητική λοίμωξη με ιδιαίτερα λοιμογόνους μικροοργανισμούς ή τον μεγάλο αριθμό τους.

μορφο-λειτουργική ανωριμότητα. πρόωρο;

παρατεταμένη παρουσία τοπικών εστιών μόλυνσης κ.λπ.),

ανεπάρκεια του ανοσοποιητικού συστήματος (δευτερογενείς ή πρωτοπαθείς ανοσοανεπάρκειες),

παράλογη αντιβιοτική θεραπεία στην πρώιμη νεογνική περίοδο (καταστολή της κυρίαρχης χλωρίδας και ανάπτυξη της υποκυρίαρχης) κ.λπ.

Η ανάπτυξη της σηπτικής διαδικασίας απαιτεί χρόνο: με ενδογεννητική και μεταγεννητική μόλυνση, η διαδικασία αναπτύσσεται μετά την αλληλεπίδραση μακρο- και μικροοργανισμού μετά από περίπου 2 εβδομάδες. Ωστόσο, με ενδομήτρια μόλυνση - μπορεί να είναι αστραπιαία.

Ταξινόμηση σήψης

1. Ανάλογα με την πύλη εισόδου: - δέρμα, πνευμονική, ομφαλική, ωτογόνος, εντερική, νεφρική, κρυπτογενής (με μη αναγνωρισμένη πύλη εισόδου)

2. Κατά αιτιολογία: - σταφυλοκοκκική, στρεπτοκοκκική, πνευμονιοκοκκική, που προκαλείται από ευκαιριακή χλωρίδα, μηνιγγιτιδοκοκκική κ.λπ.

3. Σύμφωνα με την κλινική εικόνα:

σηψαιμία (παρουσία πυώδους εστίας),

Σηψαιμία (τοξιναιμία),

4. Κατάντη:

Υποτονική (υποξεία, παρατεταμένη).

Κριτήρια για μια γενικευμένη διαδικασία.

Σημεία και συμπτώματα βακτηριακής λοίμωξης:

1. Κλινικά σημεία σήψης:

σύνδρομο αναπνευστικής δυσχέρειας άγνωστης αιτιολογίας,

διατροφική δυσανεξία ασαφούς αιτιολογίας (συχνή παλινδρόμηση, έμετος, ανορεξία, ισοπέδωση της καμπύλης βάρους, υποσιτισμός),

αστάθεια θερμοκρασίας,

υπνηλία, ευερεθιστότητα,

αποχρωματισμός του δέρματος (ωχρότητα, υποβακτηριακός, γκρίζος χρωματισμός),

φούσκωμα, δυσπεψίες,

ηπατοσπληνομεγαλία,

καταστολή των λειτουργιών του κεντρικού νευρικού συστήματος.

Για την κλινική πρακτική, το σύνολο αυτών των εκδηλώσεων είναι σημαντικό, κάθε άτομο δεν μπορεί να είναι η βάση για τον ισχυρισμό της παρουσίας μιας λοίμωξης.

2. Εργαστηριακά σημεία σήψης.

1. Περιφερικό αίμα:

λευκοκυττάρωση ή λευκοπενία,

ουδετεροφιλία, μετατόπιση προς τα αριστερά,

πρώιμη αναιμία,

θρομβοπενία,

επιταχυνόμενο ΕΣΡ.

2. Αιμορραγικό σύνδρομο (ανεπάρκεια βιταμίνης Κ, DIC, θρομβοπενία):

αυξημένη αιμορραγία στο σημείο της ένεσης,

• αιματουρία κ.λπ.

3. Βιοχημική εξέταση αίματος:

υποπρωτεϊναιμία,

υπολευκωματιναιμία,

δυσπρωτεϊναιμία,

αυξημένη ALT, AST στην ηπατίτιδα,

αύξηση της C-αντιδρώσας πρωτεΐνης, DPA.

4. Θετικά αποτελέσματα της μελέτης της καλλιέργειας αίματος στο ύψος του πυρετού.

5. Η παρουσία αρκετών εστιών φλεγμονής.

6. Σύνδρομο οιδήματος: οίδημα κυρίως στην περιοχή του πρόσθιου κοιλιακού τοιχώματος, της ηβικής και των κάτω άκρων.

7. Αλλαγή στα παρεγχυματικά όργανα:

ηπατομεγαλία (τοξική ηπατική βλάβη ή ηπατίτιδα με άμεση υπερχολερυθριναιμία),

σπληνομεγαλία - λιγότερο συχνά.

8. Η αντίδραση θερμοκρασίας δεν είναι τυπική.

ΟΜΦΑΛΙΑΚΗ ΣΗΨΗ

Πύλη εισόδου: ομφαλική πληγή. Όπως αναφέρθηκε προηγουμένως, σε ένα παιδί, σχηματίζονται θρόμβοι αίματος στις ομφαλικές αρτηρίες (2) μετά τον διαχωρισμό του ομφάλιου λώρου. Να σας θυμίσω ότι οι ομφαλικές αρτηρίες μεταφέρουν φλεβικό αίμα. Υπό αντίξοες συνθήκες, εμφανίζεται μόλυνση, αναπτύσσεται θρομβοεμβολή των ομφαλικών αγγείων, τοπική διαδικασία και στη συνέχεια γενίκευση.

Κλινική εικόνα:

1. Συμπτώματα λοιμώδους τοξίκωσης, που αναφέρθηκαν προηγουμένως.

2. Τοπικά συμπτώματα:

βλάβη στον ομφαλό και τα αιμοφόρα αγγεία,

ένα σύμπτωμα ενός «δευτερογενώς» ανοιχτού αφαλού,

φούσκωμα (φλεβικό δίκτυο, γυαλιστερή επιφάνεια του πρόσθιου κοιλιακού τοιχώματος),

σύμπτωμα Krasnobaev (ένταση του ορθού κοιλιακού μυός στο πλάι του προσβεβλημένου αγγείου),

ψηλάφηση των ομφαλικών αγγείων,

η εμφάνιση πύου στην ομφαλική πληγή (σύμπτωμα σωλήνα).

Η διάγνωση καθορίζεται με βάση τα τοπικά συμπτώματα, τα κριτήρια που αναφέρονται προηγουμένως για τη σηπτική διαδικασία και τις εργαστηριακές παραμέτρους.

ΑΡΧΕΣ ΑΝΤΙΜΕΤΩΠΙΣΗΣ ΤΗΣ ΣΙΠΤΙΚΗΣ ΔΙΑΔΙΚΑΣΙΑΣ

Αφού τεθεί η διάγνωση της σήψης, αναπτύσσεται ένα θεραπευτικό πρόγραμμα. Πρώτα απ 'όλα, αυτό αφορά τη διατροφή του παιδιού, δεδομένης της παρουσίας δυσπεπτικών διαταραχών.

1. Θηλασμός εάν το μητρικό γάλα είναι αποστειρωμένο. Σε όλες τις άλλες περιπτώσεις, σίτιση με προσαρμοσμένα, καλύτερα μείγματα ξινογάλακτος.

α) τον αριθμό των τροφών 8-10 φορές την ημέρα (50 ml η καθεμία), κάθε 2-2,5 ώρες. Φορτίο νερού - έως 150-200 ml κλασματικά μεταξύ τροφοδοσίας με βραστό νερό.

β) μετά τη διακοπή του δυσπεπτικού συνδρόμου, ταχεία μετάβαση στον φυσιολογικό ρυθμό της διατροφής.

2. Έλεγχος λοιμώξεων:

αντιβιοτικά ευρέος φάσματος, λαμβάνοντας υπόψη την ευαισθησία, εάν ορίζεται, ή συνδυαστική θεραπεία με 2 αντιβιοτικά (ημισυνθετικές πενικιλίνες + αμινογλυκοσίδες ή κεφαλοσπορίνες 3-4 γενιάς + αμιγλυκοσίδες). οι δόσεις είναι 2 φορές υψηλότερες από τις θεραπευτικές (σηπτικές). τη μέγιστη συχνότητα χορήγησης, λαμβάνοντας υπόψη τη φαρμακοκινητική για αυτό το φάρμακο (στο επίπεδο ημιζωής, η συγκέντρωση του αντιβιοτικού πρέπει να είναι βακτηριοκτόνος). η οδός χορήγησης είναι ενδοφλέβια (μεγάλες δόσεις αντιβιοτικών δεν απορροφώνται από τους μύες και δεν δημιουργείται βακτηριοκτόνος συγκέντρωση). Διάρκεια ανάλογα με τις ανάγκες (2-3 μαθήματα).

3. Παθογενετική θεραπεία:

α) θεραπεία έγχυσης με σκοπό την αποτοξίνωση (καταπολέμηση λοιμώδους-τοξικού σοκ), διόρθωση μεταβολικών διαταραχών (καταπολέμηση μεταβολικής οξέωσης ιστών, διαταραχές ηλεκτρολυτών), βελτίωση αιμοδυναμικών παραμέτρων (εξάλειψη συμπτωμάτων συγκέντρωσης της κυκλοφορίας του αίματος), διακοπή DIC:

φρέσκο ​​κατεψυγμένο πλάσμα

υποκατάστατα πλάσματος,

πολωτικό μείγμα,

κρυσταλλοειδή,

KKB, βιταμίνες, φάρμακα που σταθεροποιούν τη διαπερατότητα των αγγείων και των μεμβρανών.

4. Παθητική ανοσοποίηση:

υπεράνοση ενδοφλέβια ενστάλαξη πλάσματος κάθε 3-4 ημέρες.

τοξοειδή,

αντιτοξικούς ορούς.

ανοσοσφαιρίνες ενδοφλεβίως, στάγδην.

Θα πρέπει να σημειωθεί ότι είναι αδύνατο να ανοσοποιηθεί με εμβόλια σε αυτή την κατάσταση, καθώς το παιδί δεν μπορεί να συνθέσει αντισώματα σε αυτήν την κατάσταση.

5. Εξυγίανση των εστιών μόλυνσης (αυτό αναφέρθηκε προηγουμένως).

ΠΡΟΛΗΨΗ ΠΥΩΤΙΚΩΝ-ΣΗΠΤΙΚΩΝ ΠΑΘΗΣΕΩΝ

Πριν από την εγκυμοσύνη - εξυγίανση των εστιών μόλυνσης.

Συνεχής παρακολούθηση εγκύου με διόρθωση διαπιστωμένων παραβιάσεων (τοξίκωση, ιογενείς και βακτηριακές ασθένειες κ.λπ.).

Πρόληψη μόλυνσης στο νοσοκομείο.

Άρνηση ανεξέλεγκτης συνταγογράφησης αντιβιοτικών.

Προσεκτική φροντίδα του παιδιού στη νεογνική περίοδο.

studfiles.net

17. Πυώδεις-σηπτικές παθήσεις νεογνών.

Αιτιολογία: Escherichia coli, Klebsiella, Enterobacteria, Proteus, Pseudomonas aeruginosa Η μόλυνση του παιδιού στη μεταγεννητική περίοδο συμβαίνει μέσω των χεριών του προσωπικού, της μητέρας και μέσω άμεσης επαφής με πηγή μόλυνσης στο περιβάλλον (πάνες, εξοπλισμός, διαλύματα έγχυσης , μείγματα θρεπτικών συστατικών κ.λπ.).

Η πηγή μιας εντερικής λοίμωξης μπορεί να είναι ένα άρρωστο παιδί, μολυσμένο από τη μητέρα ή από φορέα βάκιλλων από το ιατρικό προσωπικό.

1. Η φυσαλιδοπυλακίτιδα είναι μια δερματική μορφή πυώδους-φλεγμονώδους νόσου των νεογνών. Στο δέρμα των φυσικών πτυχών, στο κεφάλι, στους γλουτούς, εμφανίζονται μικρά επιφανειακά τοποθετημένα κυστίδια μεγέθους πολλών χιλιοστών, γεμάτα με διαφανές και στη συνέχεια θολό περιεχόμενο λόγω φλεγμονής στα στόματα των μεροκρινών ιδρωτοποιών αδένων. Τα κυστίδια σκάνε 2-3 ημέρες μετά την εμφάνιση και οι διαβρώσεις καλύπτονται με ξηρές κρούστες που δεν αφήνουν ουλές ή μελάγχρωση μετά την πτώση. Η πορεία της νόσου είναι συνήθως καλοήθης. Η γενική κατάσταση των παιδιών δεν διαταράσσεται, αλλά είναι δυνατή η γενίκευση της μόλυνσης.

2. Η πέμφιγγα (πέμφιγος) των νεογνών χαρακτηρίζεται από την εμφάνιση κυστιδίων διαμέτρου έως 0,5-1 cm στο φόντο ερυθηματωδών κηλίδων, γεμάτων με ορογόνο-πυώδη περιεχόμενο. Οι φυσαλίδες μπορεί να είναι σε διαφορετικά στάδια ανάπτυξης, έχουν μια ελαφρώς διεισδυμένη βάση με ένα φωτοστέφανο υπεραιμία γύρω από τη φούσκα. Συνήθως εντοπίζονται στο κάτω μισό της κοιλιάς, κοντά στον ομφαλό, στα άκρα, στην περιοχή των φυσικών πτυχών.Μετά το άνοιγμα των φυσαλίδων σχηματίζονται διαβρώσεις. Η κατάσταση των νεογνών δεν μπορεί να διαταραχθεί. Θερμοκρασία σώματος υποπυρετική. Η ανάρρωση γίνεται σε 2-3 εβδομάδες. Με μια κακοήθη μορφή πέμφιγου, εμφανίζονται πολλά χαλαρά κυστίδια κυρίως μεγάλων μεγεθών στο δέρμα - έως και 2-3 cm σε διάμετρο. Η κατάσταση των παιδιών είναι σοβαρή, εκφράζονται συμπτώματα δηλητηρίασης. Η ασθένεια συχνά καταλήγει σε σήψη. Η θεραπεία συνίσταται στη διάτρηση των φυσαλίδων και στην επεξεργασία τους με αλκοολούχα διαλύματα βαφών ανιλίνης. Συνιστάται η υπεριώδης ακτινοβολία του δέρματος. Εάν είναι απαραίτητο, πραγματοποιείται αντιβακτηριακή θεραπεία και θεραπεία έγχυσης.

3. Ψευδοτραυματίωση - φλεγμονή των στομάτων των τριχοθυλακίων με την περαιτέρω εξάπλωση της διαδικασίας σε ολόκληρο τον ιδρωτοποιό αδένα - εμφανίζεται ένα απόστημα. Ο πιο συνηθισμένος εντοπισμός: το τριχωτό της κεφαλής, το πίσω μέρος του λαιμού, η πλάτη, οι γλουτοί, τα άκρα. Καθώς το μέγεθος των αποστημάτων αυξάνεται (μέχρι 1-1,5 cm), εμφανίζεται διακύμανση και εμφανίζεται πύον στο άνοιγμα. Χαρακτηρίζεται από αύξηση της θερμοκρασίας του σώματος, συμπτώματα μέθης, πιθανή λεμφαδενίτιδα, ανάπτυξη σήψης.

4. Η μαστίτιδα των νεογνών αναπτύσσεται στο πλαίσιο της φυσιολογικής διόγκωσης των μαστικών αδένων. Κλινικά εκδηλώνεται με διόγκωση και διήθηση του μαστικού αδένα. Η υπεραιμία τις πρώτες ημέρες μπορεί να απουσιάζει ή να είναι ήπια έντονη. Σύντομα, η υπεραιμία του δέρματος πάνω από τον αδένα αυξάνεται, εμφανίζεται διακύμανση. Από τους απεκκριτικούς πόρους του μαστικού αδένα, όταν πιεστεί ή αυθόρμητα, απελευθερώνεται πυώδες περιεχόμενο. Η ψηλάφηση συνοδεύεται από πόνο. Η κατάσταση του παιδιού επιδεινώνεται: η θερμοκρασία του σώματος αυξάνεται, εμφανίζονται συμπτώματα δηλητηρίασης. Το παιδί κλαίει, πιπιλίζει άσχημα, γίνεται ανήσυχο. Η ασθένεια είναι επικίνδυνες πυώδεις-σηπτικές επιπλοκές.

5. Ερυσίπελας νεογνών - στρεπτόδερμα, αρχίζει συχνότερα στον ομφαλό, στο κάτω τρίτο της κοιλιάς, στη βουβωνική χώρα, στους έσω μηρούς, στο δέρμα του προσώπου. Η ασθένεια εξαπλώνεται γρήγορα σε άλλες περιοχές του δέρματος μέσω της λεμφικής οδού. Ξεκινά με την εμφάνιση τοπικής υπεραιμίας, διήθηση του δέρματος και του υποδόριου λιπώδους ιστού. Οι άκρες της βλάβης είναι ζιγκ-ζαγκ, δεν υπάρχει περιοριστική κορυφογραμμή. Το αλλοιωμένο δέρμα είναι ζεστό στην αφή. Τα νεογνά μπορεί να έχουν «λευκή ερυσίπελα», στην οποία δεν υπάρχει υπεραιμία και στην πάσχουσα περιοχή εμφανίζονται φλύκταινες με αιμορραγικό περιεχόμενο, υποδόρια αποστήματα και νέκρωση. Η πορεία της νόσου είναι συνήθως σοβαρή, η θερμοκρασία του σώματος φτάνει τους 39-40 ° C, η κατάσταση των παιδιών επιδεινώνεται γρήγορα, το παιδί γίνεται λήθαργο, αρνείται να φάει, εμφανίζεται διάρροια, μυοκαρδίτιδα και μηνιγγίτιδα. Μπορεί να αναπτυχθεί μολυσματικό-τοξικό σοκ.

6. Φλέγμα νεογνών - οξεία πυώδης φλεγμονή του υποδόριου ιστού. Μπορεί να εμφανιστεί ως απλό ή νεκρωτικό φλέγμα και ως λεμφαδενίτιδα. Η πιο σοβαρή μορφή πυώδους-φλεγμονώδους διαδικασίας στη νεογνική περίοδο είναι το νεκρωτικό φλέγμα των νεογνών. Συχνότερα εντοπίζεται στην πλάτη και στο πλάι του θώρακα, στην οσφυϊκή και ιερή περιοχή, στους γλουτούς. Η ασθένεια ξεκινά με την εμφάνιση στην αρχή μιας μικρής περιοχής ερυθρότητας και διόγκωσης του δέρματος, πυκνού και επώδυνου στην αφή, χωρίς σαφή περιγράμματα. Η βλάβη εξαπλώνεται γρήγορα. Το δέρμα αποκτά μωβ-κυανωτική απόχρωση, στο κέντρο σημειώνεται απαλότητα. Μέχρι το τέλος της δεύτερης ημέρας, η διακύμανση γίνεται πιο έντονη, η θρέψη της απολεπισμένης περιοχής του δέρματος διαταράσσεται, εμφανίζονται σημάδια νέκρωσης - γκριζοκυανωτικές περιοχές εναλλάσσονται με ωχρές. Μετά την απόρριψη των νεκρωτικών περιοχών του δέρματος, σχηματίζονται ελαττώματα του τραύματος με υπονομευμένες άκρες και πυώδεις θύλακες. Κατά κανόνα, με μια τέτοια πορεία φλεγμονών, αναπτύσσεται σήψη. Η ανάπτυξη κοκκοποιήσεων και η επιθηλιοποίηση του τραύματος προχωρούν αργά, ακολουθούμενα από το σχηματισμό ουλών.

Η ασθένεια ξεκινά οξεία. Υπάρχουν σημεία δηλητηρίασης: έμετος, δυσπεψία, εμφάνιση μεταστατικών εστιών μόλυνσης.

7. Ομφαλίτιδα νεογνού - φλεγμονή του δέρματος και του υποδόριου ιστού στον ομφαλό. Από τη φύση της φλεγμονώδους διαδικασίας, μπορεί να είναι καταρροϊκή, πυώδης και γάγγραινα.

α) Η καταρροϊκή ομφαλίτιδα χαρακτηρίζεται από την παρουσία ορωδών εκκρίσεων από το τραύμα του ομφάλιου τραύματος και επιβράδυνση του χρόνου της επιθηλίωσής του. Είναι δυνατή η ελαφρά υπεραιμία και η ελαφρά διήθηση των ιστών του ομφάλιου δακτυλίου. Η κατάσταση του νεογέννητου συνήθως δεν διαταράσσεται. Τοπική θεραπεία: θεραπεία του ομφάλιου τραύματος 3-4 φορές την ημέρα με διάλυμα υπεροξειδίου του υδρογόνου 3%, μετά διάλυμα αιθυλικής αλκοόλης 70% και διάλυμα υπερμαγγανικού καλίου, καθώς και UVI στην περιοχή του ομφάλιου τραύματος.

β) Η πυώδης ομφαλίτιδα ξεκινά συνήθως από το τέλος της πρώτης εβδομάδας της ζωής του παιδιού, συχνά με συμπτώματα καταρροϊκής ομφαλίτιδας. Λίγες ημέρες αργότερα, εμφανίζεται πυώδης έκκριση από το τραύμα του ομφάλιου, οίδημα και υπεραιμία των ιστών του ομφαλικού δακτυλίου, διήθηση του υποδόριου ιστού γύρω από τον ομφαλό, καθώς και συμπτώματα μολυσματικής βλάβης των ομφαλικών αγγείων. Στο τοίχωμα της κοιλιάς διακρίνονται κόκκινες ρίγες, χαρακτηριστικές της προσκολλημένης λεμφαγγίτιδας. Οι επιφανειακές φλέβες διαστέλλονται. Με θρομβοφλεβίτιδα της ομφαλικής φλέβας, ψηλαφάται ένας στρογγυλός λώρος κατά μήκος της μέσης γραμμής της κοιλιάς πάνω από τον ομφαλό, με θρομβοαρτηρίτιδα - και στις δύο πλευρές κάτω από τον ομφαλό και στο πλάι. Στην περίπτωση της περιφλεβίτιδας και της περιαρτηρίτιδας, το δέρμα πάνω από τα προσβεβλημένα αγγεία είναι οιδηματώδες, υπεραιμικό. Η ασθένεια χαρακτηρίζεται από την παρουσία συμπτωμάτων δηλητηρίασης ποικίλης σοβαρότητας. Η ομφαλίτιδα μπορεί να επιπλέκεται με το σχηματισμό πυώδους μεταστατικής εστίας (οστεομυελίτιδα, ελκώδη νεκρωτική εντεροκολίτιδα), την ανάπτυξη σήψης. Εκτός από την τοπική θεραπεία, η αντιβιοτική θεραπεία είναι υποχρεωτική.

γ) Γαγγραινώδης ομφαλίτιδα - πρακτικά δεν εμφανίζεται σε μαιευτικά ιδρύματα.

8. Επιπεφυκίτιδα και δακρυοκυστίτιδα νεογνών - οξεία φλεγμονή του επιπεφυκότα και του δακρυϊκού σάκου, που χαρακτηρίζεται από οίδημα, υπεραιμία του επιπεφυκότα και δακρυϊκού σάκου με πυώδη ή ορώδη έκκριση από τα μάτια. Κατά τη θεραπεία της νόσου, είναι απαραίτητο να αφαιρέσετε προσεκτικά την πυώδη έκκριση με ξεχωριστό βαμβάκι για το δεξί και το αριστερό μάτι, με μια ελαφρά κίνηση από την πλάγια γωνία του ματιού προς την έσω. Ο σάκος του επιπεφυκότα πλένεται πολλές φορές την ημέρα με διάλυμα αντιβιοτικού ή ισοτονικό διάλυμα χλωριούχου νατρίου. Μετά το πλύσιμο, είναι απαραίτητο να βάλετε μια οφθαλμική αλοιφή (πενικιλλίνη, ερυθρομυκίνη κ.λπ.). Με την παρουσία γενικών εκδηλώσεων της νόσου, πραγματοποιείται αντιβιοτική θεραπεία.

9. Οξεία ρινίτιδα νεογνών - φλεγμονή του βλεννογόνου της ρινικής κοιλότητας. Χαρακτηρίζεται από άφθονη βλεννοπυώδη έκκριση από τη μύτη. Η συσσώρευση βλεννοπυώδους έκκρισης δυσκολεύει το παιδί να αναπνέει από τη μύτη, γεγονός που οδηγεί στην αδυναμία να πιπιλίσει το στήθος της μητέρας. Το παιδί γίνεται ανήσυχο, ο ύπνος διαταράσσεται, παρατηρείται απώλεια βάρους. Η φλεγμονώδης διαδικασία από τη ρινική κοιλότητα εξαπλώνεται εύκολα στον οπίσθιο φάρυγγα, την ευσταχιανή σάλπιγγα και το μέσο αυτί. Όταν ένα μυστικό συσσωρεύεται στη μύτη, αναρροφάται με ένα λαστιχένιο μπαλόνι ή μια ηλεκτρική αναρρόφηση. Οι ρινικές διόδους μπορούν επίσης να καθαριστούν από εκκρίσεις με επιχρίσματα αποστειρωμένου ελαίου βαζελίνης. Διαλύματα αντιβακτηριακών φαρμάκων ενσταλάσσονται στη μύτη ή φυτίλια γάζας που έχουν υγρανθεί με αυτά εισάγονται σε κάθε ρινική δίοδο για 5-10 λεπτά.

10. Οξεία μέση ωτίτιδα νεογνών - φλεγμονή των βλεννογόνων των κοιλοτήτων του μέσου αυτιού στα νεογνά. Η ορώδης μέση ωτίτιδα χαρακτηρίζεται από την εμφάνιση ενός διδώματος στην τυμπανική κοιλότητα ως αποτέλεσμα της εξάπλωσης της φλεγμονώδους διαδικασίας από τη ρινική κοιλότητα ή τον ρινοφάρυγγα. Η πυώδης ωτίτιδα συνοδεύεται από οξύ οίδημα, διήθηση της βλεννογόνου μεμβράνης της τυμπανικής κοιλότητας και σχηματισμό πυώδους εξιδρώματος σε αυτήν. Κλινικά, η μέση ωτίτιδα στα νεογνά προχωρά ανεπαίσθητα στην αρχή. Η επιθεώρηση της τυμπανικής μεμβράνης είναι δύσκολη. Μπορεί να μην αλλάζει, αλλά με την αύξηση της πίεσης στην κοιλότητα του μέσου αυτιού, διογκώνεται ελαφρά. Υπάρχει πόνος όταν πιέζετε τον τράγο του αυτιού, αυξάνεται ο λεμφικός όζος στη μαστοειδή απόφυση. Τα μωρά δεν μπορούν να πιπιλίσουν λόγω πόνου κατά την κατάποση. Η θερμοκρασία του σώματος στην πυώδη μέση ωτίτιδα είναι σχεδόν πάντα αυξημένη, με την ορώδη μέση ωτίτιδα μπορεί να είναι φυσιολογική. Η θεραπεία πραγματοποιείται σε συνδυασμό με ωτορινολαρυγγολόγο. Εφαρμόστε ξηρή θερμότητα και UHF στην περιοχή της μαστοειδούς απόφυσης (2-3 συνεδρίες). Εάν είναι απαραίτητο, χορηγούνται παρεντερικά αντιβιοτικά.

11. Πνευμονία νεογνών - μια φλεγμονώδης διαδικασία του πνευμονικού ιστού.

Η νεογνική πνευμονία ξεκινά από τις πρώτες ημέρες της ζωής. Χαρακτηρίζεται από φτωχό πιπίλισμα, λήθαργο, ωχρότητα δέρματος, πυρετό. Στη συνέχεια, τα σημάδια της αναπνευστικής ανεπάρκειας ενώνονται. Τα κρουστά καθορίζονται από τη συντόμευση του ήχου σε μεμονωμένα τμήματα των πνευμόνων. Η ακρόαση αποκαλύπτει μικρές φυσαλίδες φυσαλίδες, εισπνευστικό ερέθισμα και ξηρές ράγες κατά την εκπνοή. Παρατηρούνται ταχυκαρδίες, πνιγμένοι καρδιακοί ήχοι.

Η πνευμονία σε πρόωρα μωρά χαρακτηρίζεται από συμπτώματα μέθης, αναπνευστικής ανεπάρκειας. Έντονη αναπνευστική-μετασιπτική οξέωση, υποξία και υπερκαπνία. Υπάρχει πτώση του σωματικού βάρους, κατάθλιψη του κεντρικού νευρικού συστήματος, μείωση του μυϊκού τόνου και των αντανακλαστικών, παλινδρόμηση και έμετος. Χαρακτηριστικές είναι οι αρρυθμίες και το κράτημα της αναπνοής. Η ακρόαση αποκαλύπτει πάντα μια αφθονία μικρών υγρών ραγών, ερυθήματα, συμφόρηση στους πνεύμονες.

Η θεραπεία περιλαμβάνει τη δημιουργία ιατροπροστατευτικού σχήματος.

1. Θεραπεία με έγχυση. Χορηγούνται κολλοειδή διαλύματα (λευκωματίνη, πλάσμα) με ρυθμό 10-15 ml/kg την ημέρα. Με οξέωση, χορηγείται διάλυμα όξινου ανθρακικού νατρίου 4%.

2. Αντιβιοτική θεραπεία. Τα αντιβιοτικά συνταγογραφούνται σύμφωνα με την ύποπτη ή εντοπισμένη μικροχλωρίδα.

3. Παθητική ανοσοποίηση - ο διορισμός ανοσοσφαιρίνης 0,2 ml / kg 3-4 φορές με μεσοδιάστημα 3-4 ημερών και άλλων ανοσοτροποποιητών. Η ιντερφερόνη ενσταλάσσεται στις ρινικές οδούς κάθε 2 ώρες.

4. Η οξυγονοθεραπεία πραγματοποιείται μέσω ισοτονικών διαλυμάτων διττανθρακικού νατρίου ή χλωριούχου νατρίου.

5. Η φυσιοθεραπεία στην οξεία περίοδο της νόσου περιορίζεται στη χρήση ηλεκτροφόρησης με σκευάσματα αμινοφυλλίνης, νοβοκαΐνης, ασβεστίου.

6. Εάν συσσωρευτεί μεγάλη ποσότητα πτυέλων, γίνεται απολύμανση της αναπνευστικής οδού.

7. Βιταμοθεραπεία.

12. Εντεροκολίτιδα νεογνών - φλεγμονή της βλεννογόνου μεμβράνης του λεπτού και παχέος εντέρου. Αιτιολογία: Escherichia coli, Salmonella, Klebsiella, Proteus, Staphylococcus aureus. Η μόλυνση εμφανίζεται μέσω των χεριών των ενηλίκων που φροντίζουν τα παιδιά. Πηγή μόλυνσης μπορεί να είναι η μητέρα, το προσωπικό του τμήματος, καθώς και άλλα παιδιά που εκκρίνουν το αντίστοιχο παθογόνο. Κλινική: αυξημένη περισταλτικότητα, χαλαρά πράσινα κόπρανα με βλέννα. Το παιδί αρνείται να πιπιλίσει, γίνεται λήθαργο. Αργότερα, έμετος με πρόσμιξη χολής, πρήξιμο κάτω κοιλίας και γεννητικών οργάνων, συνεχής μετεωρισμός, αντίδραση πόνου του παιδιού κατά την ψηλάφηση της κοιλιάς, κατακράτηση κοπράνων ή σπάνια κόπρανα που γίνεται λιγότερο υδαρή, αλλά περιέχει άφθονη βλέννα, συχνά αίμα, εμφανίζονται. Με συχνές κενώσεις, παλινδρόμηση και έμετο, αναπτύσσονται σημάδια αφυδάτωσης. Υπάρχει σημαντική απώλεια αρχικού σωματικού βάρους.

Θεραπεία: ορθολογική διατροφή, επαρκής θεραπεία ενυδάτωσης, αντιβιοτική θεραπεία, bifidumbacterin και bactisubtil,

13. Σήψη νεογνών. Η ασθένεια εμφανίζεται λόγω της συνεχούς ή περιοδικής διείσδυσης μεγάλου αριθμού βακτηρίων στο αίμα με ελάττωμα σε φυσικούς φραγμούς σε φόντο μειωμένης ή διεστραμμένης ανοσίας του σώματος.

Η μόλυνση του νεογνού μπορεί να συμβεί κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης, κατά τη γέννηση ή στην πρώιμη νεογνική περίοδο. Ανάλογα με την περίοδο μόλυνσης, διακρίνεται η συγγενής σηψαιμία και η μεταγεννητική σήψη.

Προδιαθεσικοί παράγοντες: διεξαγωγή αναζωογόνησης κατά τη γέννηση ενός παιδιού. αναστολή της ανοσολογικής αντιδραστικότητας. αυξημένος κίνδυνος μαζικής βακτηριακής μόλυνσης. η εμφάνιση μιας πυώδους-φλεγμονώδους νόσου σε ένα παιδί την πρώτη εβδομάδα της ζωής.

Αιτιολογία: ευκαιριακά νοσοκομειακά στελέχη - Escherichia και Pseudomonas aeruginosa, Proteus, Klebsiella, Enterobacter, Staphylococcus aureus και επιδερμικός, στρεπτόκοκκοι της ομάδας Β, Listeria, αναερόβια.

Πύλες εισόδου: ομφαλική πληγή, τραυματισμένο δέρμα και βλεννογόνοι, έντερα, πνεύμονες, σπανιότερα ουροποιητικό σύστημα, μέσο αυτί, μάτια.

Κλινική. Με τη σηψαιμία, παρατηρούνται συμπτώματα δηλητηρίασης - αλλαγές στη συμπεριφορά του παιδιού, λήθαργος, απώλεια βάρους, απώλεια φυσιολογικών αντανακλαστικών, πυρετός, άρνηση του μαστού, παλινδρόμηση, έμετος. Αναπτύσσεται γενική εξάντληση. Το δέρμα αποκτά γκρι, γήινο χρώμα, εμφανίζεται κιτρίνισμα του δέρματος και των βλεννογόνων. Χαρακτηρίζεται από οιδηματώδες σύνδρομο (πρήξιμο πρόσθιου κοιλιακού τοιχώματος, άκρων), αιμορραγίες στο δέρμα, τους βλεννογόνους και τους ορογόνους μεμβράνες. Θερμοκρασία από υποπύρετη σε εμπύρετη. Το συκώτι είναι διευρυμένο, ο σπλήνας μεγεθύνεται λιγότερο συχνά. Πολύ συχνά με τη σήψη, παρατηρούνται φαινόμενα ομφαλίτιδας. Μια μολυσμένη πληγή μετά την πτώση του ομφάλιου λώρου δεν επουλώνεται καλά, βραχεί, σχηματίζονται κρούστες, οι οποίες πέφτουν περιοδικά. Η σηπτικοπαιμική μορφή χαρακτηρίζεται από την εμφάνιση πυωδών εστιών σε διάφορους ιστούς και όργανα με αντίστοιχη κλινική εκδήλωση.

Η πορεία της σήψης είναι κεραυνοβόλος (1-3 ημέρες), οξεία (έως 6 εβδομάδες), παρατεταμένη (πάνω από 6 εβδομάδες). Διάγνωση: κλινική εξέταση, απόκτηση ανάπτυξης βακτηρίων σε καλλιέργειες αίματος και άλλα σωματικά υγρά, εργαστηριακές παράμετροι.

1. Οργάνωση βέλτιστης φροντίδας και σίτισης.

2. Εξυγίανση εστιών μόλυνσης.

3. Η χρήση αντιβιοτικών ευρέος φάσματος ή η συνδυασμένη χρήση κεφαλοσπορινών με αμινογλυκοσίδες. Στο μέλλον, η επιλογή των αντιβακτηριακών φαρμάκων βασίζεται στα αποτελέσματα της σποράς και στον προσδιορισμό της ευαισθησίας της απομονωμένης χλωρίδας στα αντιβιοτικά. Με μια παρατεταμένη πορεία σήψης, η μετρονιδαζόλη περιλαμβάνεται στη σύνθετη αντιβιοτική θεραπεία. Ταυτόχρονα με αντιβακτηριακά φάρμακα, συνιστάται η χρήση bifidum ή lactobacterin 2-3 δόσεις 3 φορές την ημέρα, καθώς και πολυσθενών πυοβακτηριοφάγων ή μονοσθενών βακτηριοφάγων, αντιμυκητιασικών παραγόντων (νυστατίνη, λεβορίνη, αμφοτερικίνη Β). 4. Βιταμοθεραπεία.

5. Ανοσοδιόρθωση - υπεράνοσο (ειδικό και μη ειδικό) πλάσμα, 10-20 ml / kg σωματικού βάρους. υπεράνοση ή συμβατική ανοσοσφαιρίνη. άλλους ανοσοτροποποιητές (πεντοξύλιο, λιποπίδιο, νουκλεϊνικό νάτριο).

6. Εξουδετέρωση τοξινών, διατήρηση της ομοιόστασης νερού και ηλεκτρολυτών, βελτίωση των ρεολογικών ιδιοτήτων του αίματος, αιμοδυναμική, αύξηση της διούρησης, αποκατάσταση της οξεοβασικής κατάστασης, αναπλήρωση ενεργειακών και πλαστικών αναγκών, εξάλειψη της διαταραγμένης ανταλλαγής αερίων και της υποξίας.

Πρόληψη: διεξαγωγή ψυχαγωγικών δραστηριοτήτων μεταξύ των γυναικών, πρόληψη αποβολών, παρακολούθηση του υγειονομικού και επιδημιολογικού καθεστώτος σε μαιευτήρια και εγκαταστάσεις παιδικής φροντίδας, έγκαιρη αναγνώριση νεογνών σε κίνδυνο και αύξηση της αντοχής τους στις λοιμώξεις, υγιεινή των εντοπισμένων εστιών μόλυνσης.

studfiles.net

Πυώδη-σηπτικά νοσήματα σε μικρά παιδιά

Πρόσφατα, οι πυώδεις-σηπτικές λοιμώξεις πρωτοστατούν στη δομική κατανομή των ποσοστών νοσηρότητας και θνησιμότητας στα νεογνά. Τις περισσότερες φορές, οι πυώδεις-σηπτικές ασθένειες στα βρέφη προκαλούνται από διάφορα παθογόνα, αλλά συχνότερα από τον Staphylococcus aureus, ο οποίος έχει υψηλή αντοχή στις περιβαλλοντικές επιδράσεις και ταχεία προσαρμογή στα φάρμακα.

Οι λοιμώξεις εισέρχονται στο σώμα ενός νεογνού μέσω της επιφάνειας του τραύματος του δέρματος και των βλεννογόνων, του επιπεφυκότα και του γαστρεντερικού σωλήνα, των ομφαλικών αγγείων, του ομφάλιου τραύματος. Οι αιτιολογικοί παράγοντες των πυωδών-σηπτικών ασθενειών, έχοντας διεισδύσει στο σώμα, προκαλούν το σχηματισμό μιας πρωτογενούς σηπτικής εστίας. Η πρωταρχική σηπτική εστία κατά τη διάρκεια της ενδομήτριας μόλυνσης εντοπίζεται συχνά στον πλακούντα, στα όργανα της εγκύου.

Το δέρμα των νεογνών μολύνεται συχνότερα. Οι κλινικές μορφές τέτοιων βλαβών ενώνονται με το γενικό όνομα πυόδερμα, το οποίο αναπτύσσεται υπό την επίδραση πυογόνων μικροοργανισμών όπως οι γονόκοκκοι, οι σταφυλόκοκκοι, οι Pseudomonas aeruginosa, οι στρεπτόκοκκοι και άλλοι.

Οι πυώδεις-σηπτικές παθήσεις των νεογνών χωρίζονται στις ακόλουθες μορφές: γενικευμένες (σήψη και οι επιπλοκές της) και τοπικές.

Οι πιο κοινές πυώδεις-σηπτικές ασθένειες περιλαμβάνουν τη φυσαλιδοφυλακίτιδα, που ονομάζεται επίσης επιφανειακή σταφυλόδερμα των νεογνών. Οι αιτίες της νόσου περιλαμβάνουν διαβροχή, υπερβολική εφίδρωση, υπερθέρμανση. Ο εντοπισμός της διαδικασίας συμβαίνει στο στόμιο των εξωκρινών ιδρωτοποιών αδένων, οι θυλακιώδεις φλύκταινες εξαπλώνονται σε όλο το δέρμα του παιδιού.

Με την ψευδοτραυματίωση, η φλεγμονώδης διεργασία καλύπτει τους μεροκρινούς ιδρωτοποιούς αδένες (ψευδοφουρούνιωση του δακτύλου, πολυάριθμα αποστήματα των ιδρωτοποιών αδένων). Η ανάπτυξη αυτής της ασθένειας διευκολύνεται από καταστάσεις ανοσοανεπάρκειας, προωρότητα και ανεπαρκή φροντίδα. Η ασθένεια συνοδεύεται από πυρετό, παραβίαση της γενικής κατάστασης, εξανθήματα στο σώμα.

Το φλέγμα των νεογνών ανήκει σε σοβαρές μορφές πυώδους-φλεγμονώδους νόσου του δέρματος, που συχνά οδηγούν στην ανάπτυξη σήψης. Η φλεγμονώδης διαδικασία του υποδόριου ιστού προκαλείται από λοιμώξεις που έχουν εισέλθει στο σώμα του παιδιού μέσω του δέρματος ή του ομφάλιου τραύματος. Ο φλεγμόνας ξεκινά με αύξηση της θερμοκρασίας, το σχηματισμό μιας περιορισμένης επώδυνης περιοχής συμπίεσης (συνήθως στο στήθος, το λαιμό, στην περιοχή του ιεροκοκκυγικού) με περαιτέρω σχηματισμό στο κέντρο της περιοχής του συριγγίου. Με το φλέγμα απαιτείται επείγουσα χειρουργική θεραπεία.

Η επιδημική πέμφιγα, ή νεογνικό πεμφιγοειδές, είναι η πιο μεταδοτική μορφή σταφυλοδέρματος. Αυτή η γενικευμένη δερματική βλάβη εκδηλώνεται με πολλαπλό πολυμορφικό διάχυτο εξάνθημα στο σώμα, στα άκρα, σε μεγάλες πτυχές, με περαιτέρω εξάπλωση στον βλεννογόνο. Η διαδικασία μπορεί να προκαλέσει σοβαρές σηπτικές επιπλοκές.

Τέτοιες ασθένειες περιλαμβάνουν επίσης πυώδη μαστίτιδα, η οποία εμφανίζεται με φυσιολογική διόγκωση (ειδικά με πυόδερμα) των μαστικών αδένων. ομφαλίτιδα, μια φλεγμονώδης διαδικασία στον ομφαλικό βόθρο. επιπεφυκίτιδα (φλεγμονή της βλεννογόνου μεμβράνης των ματιών). γονορροϊκή επιπεφυκίτιδα.

Η σήψη αναφέρεται σε ανεξάρτητες μολυσματικές ασθένειες. Χαρακτηρίζεται από βακτηριαιμία, ποικιλία παθογόνων, κακοήθη πορεία λόγω ταυτόχρονης ανοσοκαταστολής. Παράγοντες κινδύνου είναι το μεγάλο άνυδρο διάστημα, ο πρόωρος τοκετός, το χαμηλό βάρος γέννησης του νεογνού, η ασφυξία κατά τη γέννηση και άλλες επιπλοκές.

Η πρόληψη ασθενειών είναι καλύτερο να ξεκινήσει με προγεννητική προστασία του εμβρύου, έγκαιρη ανίχνευση και θεραπεία οξειών και χρόνιων ασθενειών της μελλοντικής μητέρας, συστηματική παρακολούθηση της εγκύου και της πορείας της εγκυμοσύνης. Σημαντικό ρόλο δίνεται στην προσωπική υγιεινή της μητέρας και του ιατρικού προσωπικού στο μαιευτήριο, τα αντισηπτικά, ο πλήρης θηλασμός.

Η μύτη ενός νεογέννητου δεν αναπνέει τι να κάνει

G.V. Yatsyk, E.P. Bombardirova, Yu.S. Akoev
Τοπικές πυώδεις-φλεγμονώδεις ασθένειες νεογνών
Οι ασθένειες αυτής της ομάδας είναι από τις πιο συχνές στα παιδιά της νεογνικής περιόδου. Το μερίδιό τους στη δομή των διαγνώσεων στα παθολογοανατομικά τμήματα νεογνών προσεγγίζει το 70-80%, το οποίο οφείλεται στην ανωριμότητα των λειτουργιών φραγμού του δέρματος και των βλεννογόνων του νεογνού, στη μειωμένη αντίσταση στη βακτηριακή μόλυνση.
Η ομάδα των τοπικών πυωδών-φλεγμονωδών εστιών συνδυάζει υπό όρους τις λεγόμενες μικρές λοιμώξεις - ομφαλίτιδα, συρίγγιο του ομφαλού, δακρυοκυστίτιδα, φλυκταινώδη εξανθήματα, καθώς και σοβαρές ασθένειες - φλέγμα και πέμφιγα νεογνών, οστεομυελίτιδα. Η αιτιολογία των περισσότερων από αυτές τις ασθένειες είναι gram-θετικοί μικροοργανισμοί (σταφυλόκοκκοι και στρεπτόκοκκοι), σε 74-1/3 περιπτώσεις - gram-αρνητικά μικρόβια (Klebsiella, Escherichia coli, Pseudomonas κ.λπ.).
Ομφαλίτης
Η ομφαλίτιδα ("ομφαλός που κλαίει") είναι μια πυώδης ή ορώδης φλεγμονή του ομφαλικού τραύματος, που συνοδεύεται από την εμφάνιση ορώδους ή πυώδους εκκρίματος, διήθηση και υπεραιμία του ομφαλικού δακτυλίου, καθυστερημένη επιθηλιοποίηση του τραύματος. Ίσως ένας συνδυασμός με ατελές συρίγγιο και μύκητα του ομφαλού.
Τοπική θεραπεία: επεξεργασία με υδατικά και αλκοολούχα διαλύματα αντισηπτικών (φουρασιλίνη, χλωροφύλληπτη, λαμπερό πράσινο, υπερμαγγανικό κάλιο), λυσοζύμη. η χρήση λέιζερ ηλίου-νέον, με σημαντική διήθηση - αλοιφή Vishnevsky, με νεκρωτικές αλλαγές - ιπποφαές και λάδι τριανταφυλλιάς. Ο μύκητας του ομφαλού καυτηριάζεται μια φορά την ημέρα με ραβδί λάπις. Τα αντιβιοτικά μπορούν να χρησιμοποιηθούν τόσο τοπικά (άρδευση, αλοιφές) όσο και παρεντερικά, λαμβάνοντας υπόψη την ευαισθησία της χλωρίδας που έχει σπαρθεί από το τραύμα του ομφάλιου και τη σοβαρότητα της φλεγμονώδους διαδικασίας.
Συρίγγιο του ομφαλού
Το συρίγγιο του ομφαλού είναι μια συγγενής ανωμαλία της ανάπτυξης, η οποία είναι το αποτέλεσμα της μη σύγκλεισης του πόρου της βιταλλίνης ή του ουροποιητικού συστήματος, που υπάρχει στην πρώιμη εμβρυϊκή περίοδο και εξαφανίζεται κατά τη γέννηση. Το συρίγγιο είναι πλήρες και ημιτελές.
κλινική εικόνα. Μετά την πτώση του ομφάλιου λώρου, εντοπίζεται ένα συρίγγιο, από το οποίο προεξέχει η βλεννογόνος με έντονο κόκκινο χρώμα και απελευθερώνεται το εντερικό περιεχόμενο (πλήρες συρίγγιο του πόρου της λωρίδας). Με ένα πλήρες συρίγγιο του ουροποιητικού συστήματος, δεν υπάρχει σφαιρική προεξοχή της βλεννογόνου μεμβράνης στο κάτω μέρος του ομφαλικού βόθρου, αλλά υπάρχει μια περιοχή επιφάνειας κλάματος με ένα συρίγγιο στο κέντρο. Τα ούρα αποβάλλονται από αυτό το άνοιγμα κατά την καταπόνηση. Ατελή συρίγγια συμβαίνουν με φαινόμενα ελαφρού κλάματος του ομφαλού, το δέρμα γύρω από το οποίο μπορεί να διαβραχεί.
Διάγνωση. Η υποψία συγγενούς συριγγίου του ομφαλού εμφανίζεται σε όλες τις περιπτώσεις παρατεταμένης μη επούλωσης του ομφάλιου τραύματος, παρουσία εκκρίσεων από αυτό. Συχνά, ένα ατελές συρίγγιο είναι δύσκολο να προσδιοριστεί οπτικά. Για τον προσδιορισμό της διάγνωσης και της διαφοροποίησης πλήρους και ατελούς συριγγίου μπορεί να παρουσιαστεί η ακτινογραφία συριγγίου.
Θεραπεία. Ένα πλήρες συρίγγιο υπόκειται σε χειρουργική θεραπεία κατά τη διάγνωση, ένα ατελές συρίγγιο - σε ηλικία άνω του 1 έτους.
Φυλακίτιδα
Vezi kul o pustules ez - επιφανειακό σταφυλόδερμα νεογνών. Η διαδικασία εντοπίζεται στα στόματα των εκκρινών ιδρωτοποιών αδένων. Η εξασθένιση και η ανοσολογική ανεπάρκεια είναι σημαντικά σε παιδιά που τρέφονται με γάλα. Οι παράγοντες που συμβάλλουν είναι συνήθως η υπερθέρμανση, η υπερβολική εφίδρωση, η διαβροχή.
κλινική εικόνα. Θυλακιώδεις φλύκταινες μεγέθους κόκκου κεχριού ή μπιζελιού εντοπίζονται σε όλο το δέρμα, αλλά εντοπίζονται συχνότερα στην πλάτη, στις πτυχές του δέρματος, στο λαιμό, στο στήθος, στους γλουτούς και στο τριχωτό της κεφαλής, συνοδευόμενες από υποπυρετικό σώμα θερμοκρασία. Πιθανές επιπλοκές όπως ωτίτιδα, βρογχοπνευμονία, πυελονεφρίτιδα.
Θεραπεία. Κατά την περίοδο της ασθένειας, δεν συνιστάται το πλύσιμο και το μπάνιο του παιδιού. Οι βλάβες και το ορατό υγιές δέρμα αντιμετωπίζονται με αντισηπτικούς παράγοντες: διάλυμα φουρασιλίνης 1: 5000, διάλυμα ριβανόλης 0,1% (γαλακτική αιθακριδίνη), διάλυμα υπερμαγγανικού καλίου 0,1-0,2%, βαφές ανιλίνης. Πάστες με 1% ερυθρομυκίνη, 1% λινκομυκίνη, αλοιφές (ερυθρομυκίνη, ηλιομυκίνη, λινκομυκίνη, ριβανόλη, στρεπτοσίδη) εφαρμόζονται απευθείας στις εστίες των φλυκταινωδών στοιχείων.
Επιδημική πέμφιγα του νεογνού (πεμφιγοειδές του νεογνού)
Η επιδημική πέμφιγα στα νεογνά προκαλείται από παθογόνο Staphylococcus aureus, μερικές φορές (στο 1,6% των περιπτώσεων) από Staphylococcus aureus σε συνδυασμό με άλλους μικροοργανισμούς (στρεπτό-, διπλόκοκκους). Η νόσος είναι μια γενικευμένη πυώδης βλάβη σε παιδιά των πρώτων ημερών της ζωής με ανεπαρκή ανοσολογικά αποθέματα, δυσμενές προγεννητικό ιστορικό και πιθανή παρουσία εστιών χρόνιας λοίμωξης στους γονείς.
κλινική εικόνα. Εντοπίζεται πολλαπλό διάχυτο πολυμορφικό εξάνθημα. Χαρακτηριστικός είναι ο εξελικτικός πολυμορφισμός των στοιχείων: φουσκάλες, φλύκταινες - συγκρούσεις, διάβρωση στη θέση των ανοιγμένων φυσαλίδων, στρώσεις ορογόνου-πυώδους κρούστας. Εντοπισμός - το δέρμα του κορμού, τα άκρα, οι μεγάλες πτυχές. Η διαδικασία επεκτείνεται στους βλεννογόνους του στόματος, της μύτης, των ματιών και των γεννητικών οργάνων, συνοδευόμενη από υπερθερμία, εξασθένιση, διάρροια, αντιδραστικές αλλαγές στο αίμα και τα ούρα. Είναι πιθανές σοβαρές σηπτικές επιπλοκές.
Απολεπιστική δερματίτιδα νεογνού (νόσος Ritter)
Η αποφολιδωτική δερματίτιδα του νεογνού είναι μια σοβαρή μορφή επιδημικής πέμφιγας του νεογνού. Χαρακτηρίζεται από κατάσταση ερυθροδερμίας με πολλαπλές φουσκάλες, εκτεταμένες διαβρωτικές επιφάνειες. Το σύμπτωμα του Nikolsky είναι θετικό. Χωρίς την επιδερμίδα, οι περιοχές του δέρματος μοιάζουν με έγκαυμα δεύτερου βαθμού. Υπάρχουν τρία στάδια της νόσου: ερυθηματώδες, απολεπιστικό και αναγεννητικό. Σε σοβαρές περιπτώσεις, η διαδικασία προχωρά σηπτικά με απώλεια βάρους, τοξίκωση, γαστρεντερικές διαταραχές, αναιμία και δυσπρωτεϊναιμία.
Η μεταδοτικότητα του σταφυλοδέρματος στα νεογνά είναι υψηλή. Η μόλυνση είναι δυνατή με την παρουσία νοσοκομειακής λοίμωξης, καθώς και στη μήτρα μέσω της πλακουντιακής κυκλοφορίας.
Θεραπεία. Ίσως παρεντερική χορήγηση ημισυνθετικών πενικιλλινών (μεθικιλλίνη, οξακιλλίνη κ.λπ.), που έχουν την ικανότητα να αναστέλλουν την παραγωγή επιδερμολυτικής τοξίνης και μικροβιακής χλωρίδας ανθεκτικής στην πενικιλλάση. Η νατριούχος φουσιδίνη, η υδροχλωρική λινκομυκίνη και τα παράγωγα της κεφαλοσπορίνης - κεφαλοριδίνη (κεπορίνη), κεφαλεξίνη και κεφαζολίνη (κεφζόλη) χρησιμοποιούνται ως αντιβιοτικά με ειδική αντισταφυλοκοκκική δράση. Τα φάρμακα σουλφανιλαμίδης συνταγογραφούνται σπάνια λόγω της έλλειψης αποτελεσματικότητάς τους και πιθανών τοξικών-αλλεργικών επιπλοκών. Ταυτόχρονα με αντιβιοτικά, χρησιμοποιούνται ενδοφλέβιες ανοσοσφαιρίνες (νιτρασφαιρίνη, οκτάγαμη, σανδοσφαιρίνη). Για τον σκοπό της αποτοξίνωσης, χορηγείται στάγδην ενδοφλέβια λευκωματίνη, φυσικό πλάσμα, διάλυμα γλυκόζης 10%, πραγματοποιείται αιμορρόφηση ή πλασμαφαίρεση. Στην εντερική δυσβακτηρίωση συνταγογραφούνται ευβιοτικά (bifidumbacterin, bifikol, bactisubtil, lactobacterin κ.λπ.). Ενδείκνυται βιταμινοθεραπεία, ιδιαίτερα ασκορβικό οξύ, φωσφορική πυριδοξάλη, παντοθενικό ή πανγαμικό ασβέστιο, βιταμίνες Α και Ε.
Οι φυσαλίδες ανοίγουν ή ρουφούν το περιεχόμενό τους με μια σύριγγα. Το δέρμα γύρω από τις φουσκάλες αντιμετωπίζεται με βαφές ανιλίνης, 0,1-0,2% αλκοολικό διάλυμα sanguirythrin, 1-2% σαλικυλική αλκοόλη. Οι προκύπτουσες διαβρώσεις υποβάλλονται σε ακτινοβολία UV ακολουθούμενη από επεξεργασία με αλοιφές και πάστες που περιέχουν αντιβιοτικά: Διοξυκόλη, Διοξυφαίνη, Λεβοσίνη, ηλιομυκίνη, ερυθρομυκίνη, λινκομυκίνη.
Ιδιαίτερη σημασία λόγω της μεταδοτικότητας της διαδικασίας είναι η παιδική φροντίδα, συμπεριλαμβανομένης της καθημερινής αλλαγής λευκών ειδών, καθημερινά λουτρά με διάλυμα υπερμαγγανικού καλίου (1:10 LLC). Είναι απαραίτητη η προσεκτική τήρηση του καθεστώτος υγιεινής, η υπεριώδης ακτινοβολία των θαλάμων είναι υποχρεωτική. Εάν είναι δυνατόν, τα παιδιά που πάσχουν από σταφυλόδερμα τοποθετούνται σε κουτιά. Ο θηλασμός διατηρείται ή, σε περίπτωση υπογαλακτίας στη μητέρα, το παιδί μεταφέρεται στο μητρικό γάλα δότη.
Σταφυλοκοκκικό πυόδερμα
Διακρίνετε επιφανειακές και βαθιές μορφές. Οι επιφανειακές περιλαμβάνουν οστεοθυλακίτιδα, θυλακίτιδα. σε βαθιά - υδραδενίτιδα, furuncle, carbuncle.
Η οστεοθυλακίτιδα είναι μια πυώδης φλεγμονή του στόματος του τριχοθυλακίου με το σχηματισμό μιας επιφανειακής κωνικής φλύκταινας που τρυπιέται στο κέντρο από μια τρίχα. Όταν η διαπύηση εξαπλώνεται βαθιά στο ωοθυλάκιο, εμφανίζεται θυλακίτιδα. Μια βαθύτερη πυώδης-νεκρωτική φλεγμονή του θύλακα της τρίχας και των γύρω ιστών με το σχηματισμό μιας νεκρωτικής ράβδου ονομάζεται furuncle. Ο αυλός του προσώπου είναι επικίνδυνος λόγω της πιθανής μετάστασης της μόλυνσης με την ανάπτυξη σηπτικής κατάστασης και μηνιγγίτιδας.
Η ιδραδενίτιδα είναι μια πυώδης φλεγμονή των αποκρινών ιδρωτοποιών αδένων, πιο συχνά στον μασχαλιαία βόθρο, καθώς και στον πρωκτό, τα γεννητικά όργανα. Οι παθογενετικοί παράγοντες είναι οι ίδιοι όπως για όλες τις σταφυλοκοκκικές διεργασίες, αλλά η αυξημένη εφίδρωση και η αλκαλική αντίδραση του ιδρώτα έχουν επιπλέον αποτέλεσμα.
στρεπτοκοκκικό πυόδερμα
Το στρεπτοκοκκικό πυόδερμα εκδηλώνεται με το κύριο πρωτογενές φλυκταινώδες στοιχείο - τη σύγκρουση. Οι πιο συνηθισμένοι τύποι πυοδερμίας στα παιδιά είναι οι επιφανειακές στρεπτοκοκκικές βλάβες - κηρίο και το βαθύ - έκθυμα. Το στρεπτοκοκκικό κηρίο εκδηλώνεται με μια επιφανειακή φυσαλίδα - σύγκρουση. Εντοπισμός: πρόσωπο, δέρμα κορμού, άκρα. Στις γωνίες του στόματος, οι συγκρούσεις ανοίγουν γρήγορα και η διαβρωτική επιφάνεια μετατρέπεται σε μια διαμήκη ρωγμή (μαρμελάδα). Στις φάλαγγες των νυχιών των χεριών, συγκρούσεις περιβάλλουν το νύχι με πεταλοειδή τρόπο, σχηματίζοντας περιγόντια κηρίο (τουρνιόλ). Με συνδυασμένη επιφανειακή στρεπτοσταφυλοκοκκική λοίμωξη, εμφανίζεται χυδαίο κηρίο, το οποίο χαρακτηρίζεται από σημαντική μεταδοτικότητα, τάση για διάδοση σε διάφορα μέρη του δέρματος.
Θεραπεία. Με εκτεταμένη επιφανειακή και βαθιά στρεπτοσταφυλόδερμα, συνταγογραφούνται αντιβιοτικά (λαμβάνοντας υπόψη τα δεδομένα του αντιβιογράμματος και την ατομική ανοχή) σε συνδυασμό με ενδοφλέβια παρασκευάσματα ανοσοσφαιρίνης, καθώς και ανοσορυθμιστές, βιταμίνες A, E, C. Εξωτερικά - βαφές ανιλίνης, 2% σαλικυλικό -καμφορική αλκοόλη, αλκοόλη λεβομυκετίνης 2-5%, ακολουθούμενη από εφαρμογή πάστες και αλοιφές με αντιβιοτικά και αντιβακτηριδιακά φάρμακα. Ενδείκνυται φυσιοθεραπεία: ακτινοβολία UV, θεραπεία μαγνητολέιζερ, φωτοθεραπεία με λάμπα πολωμένου φωτός «Bioptron».
Στην πρόληψη του πυόδερμα στα παιδιά, η ορθολογική διατροφή, τα μέτρα υγιεινής και υγιεινής κατά την προγεννητική, τη μεσογεννητική και τη μεταγεννητική περίοδο είναι πιο αποτελεσματικά.
Μέση εξιδρωματική μέση ωτίτιδα
Η μέση ωτίτιδα χαρακτηρίζεται από την παρουσία ορώδους εξιδρώματος στην κοιλότητα του μέσου αυτιού. Η αιτία μπορεί να είναι αλλεργικές διεργασίες στο ρινοφάρυγγα, ακατάλληλη χρήση αντιβιοτικών. Η συσσώρευση ορώδους εξιδρώματος περιορίζει την κινητικότητα των ακουστικών οστών και της τυμπανικής μεμβράνης, γεγονός που οδηγεί στην ανάπτυξη αγώγιμης απώλειας ακοής. Στην ωτοσκόπηση, το τύμπανο έχει ένα μουντό γκριζοκίτρινο έως μοβ χρώμα, ανάλογα με το χρώμα του εξιδρώματος.
Θεραπεία: υγιεινή του ρινοφάρυγγα, αποκατάσταση της βατότητας του ακουστικού σωλήνα. Σε περίπτωση απουσίας αποτελέσματος, ενδείκνυται η παρακέντηση της τυμπανικής μεμβράνης, η εκκένωση του εξιδρώματος και η εισαγωγή ορμονικών φαρμάκων.
Οξεία οστεομυελίτιδα
Η οξεία οστεομυελίτιδα είναι μια πυώδης φλεγμονή του οστικού ιστού, ο αιτιολογικός παράγοντας της οποίας μπορεί να είναι οποιοσδήποτε πυογόνος μικροοργανισμός.
Η ασθένεια ξεκινά οξεία. Το πρώτο σύμπτωμα είναι ένας οξύς πόνος στα άκρα, από τον οποίο το παιδί ουρλιάζει και αποφεύγει οποιαδήποτε κίνηση. Τα μεγαλύτερα παιδιά εντοπίζουν τον πόνο αυστηρά, στα μικρότερα παιδιά εκδηλώνεται με ιδιαίτερο άγχος όταν τα σηκώνουν ή τα μετακινούν. Η θερμοκρασία του σώματος αυξάνεται σε 39-40 ° C. Παρατηρούνται έμετοι, διάρροια. Εξωτερικά σημάδια οστεομυελίτιδας μπορεί να απουσιάζουν στην αρχή. Κατά την ψηλάφηση, η θέση του μεγαλύτερου πόνου μπορεί να εντοπιστεί μόνο σε μεγαλύτερα παιδιά. Καθώς η διαδικασία εξελίσσεται, όταν περνά στους μαλακούς ιστούς, εμφανίζεται τοπικό οίδημα, η διαμόρφωση του άκρου αλλάζει Το δέρμα γίνεται οιδηματώδες και υπεραιμικό, η παρακείμενη άρθρωση παραμορφώνεται.
Η κλινική πορεία της οξείας οστεομυελίτιδας εξαρτάται από τη λοιμογόνο δράση του μικροοργανισμού και την αντιδραστικότητα του σώματος του παιδιού, την ηλικία του ασθενούς κ.λπ. Υπάρχουν τρεις μορφές της νόσου: τοξική, σηπτική-πυαιμία, τοπική. Το πρώτο χαρακτηρίζεται από μια θυελλώδη έναρξη, τα φαινόμενα της σήψης κυριαρχούν και ο ασθενής συχνά πεθαίνει πριν προλάβουν να εκδηλωθούν οι τοπικές αλλαγές. Η δεύτερη μορφή παρατηρείται συχνότερα από άλλες. Τα τοπικά φαινόμενα εκφράζονται ξεκάθαρα, σε συνδυασμό με μια γενική σηπτική αντίδραση. μερικές φορές επηρεάζονται πολλά οστά ταυτόχρονα, παρατηρούνται πυώδεις μεταστάσεις σε άλλα όργανα.
Η αναγνώριση είναι δύσκολη στα μικρά παιδιά, ιδιαίτερα στα νεογέννητα. Εάν υπάρχει υποψία οστεομυελίτιδας, τα άκρα των μακριών σωληναριακών οστών και των αρθρώσεων εξετάζονται ιδιαίτερα προσεκτικά, πραγματοποιείται ακτινογραφία. Τα πρώιμα ακτινολογικά σημεία εμφανίζονται σε μικρά παιδιά την 7-10η ημέρα, στα μεγαλύτερα παιδιά - την 10-12η ημέρα της ασθένειας. Στην αρχή της νόσου στο αίμα - λευκοκυττάρωση, μετατόπιση της φόρμουλας των λευκοκυττάρων προς τα αριστερά. σε σοβαρές περιπτώσεις, συχνά παρατηρείται λευκοπενία. Χειρουργική θεραπεία.
Δακρυοκυστίτιδα του νεογνού
Η δακρυοκυστίτιδα στα νεογνά είναι μια φλεγμονή του δακρυϊκού σάκου που προκαλείται από ατελές άνοιγμα του ρινοδακρυϊκού πόρου μέχρι τη στιγμή της γέννησης. Εκδηλώνεται με δακρύρροια, βλεννοπυώδη έκκριση στην εσωτερική γωνία του ματιού. Όταν πιέζετε την περιοχή του δακρυϊκού σάκου, απελευθερώνεται πυώδες περιεχόμενο από τα δακρυϊκά ανοίγματα.
Θεραπεία: κάντε μασάζ στην περιοχή του δακρυϊκού σάκου από πάνω προς τα κάτω για να σπάσει το φιλμ και να αποκατασταθεί η βατότητα του ρινοδακρυϊκού πόρου. Σε περιπτώσεις που η βατότητα του ρινοδακρυϊκού πόρου δεν αποκατασταθεί εντός μιας εβδομάδας, ο οφθαλμίατρος εξετάζει και πλένει τους δακρυϊκούς πόρους.
παραπρωκτίτιδα
Η παραπρωκτίτιδα είναι μια φλεγμονή του παραορθικού ιστού. Στα παιδιά είναι λιγότερο συχνή από ό,τι στους ενήλικες και συνήθως έχει τον χαρακτήρα υποδόριου αποστήματος. Η εισαγωγή της μόλυνσης διευκολύνεται από τη διαβροχή του δέρματος και το εξάνθημα από την πάνα.
Σε περιορισμένη περιοχή του δέρματος κοντά στον πρωκτό, εμφανίζεται σκλήρυνση και υπεραιμία, που συνοδεύεται από πόνο κατά την αφόδευση. Το παιδί γίνεται ανήσυχο, μερικές φορές η γενική του κατάσταση διαταράσσεται, η θερμοκρασία του σώματος ανεβαίνει στους 38-39°C. Ο ασθενής αποφεύγει να κάθεται ή ακουμπάει μόνο στο μισό των γλουτών. Οι πόνοι σταδιακά αυξάνονται. Η παραπρωκτίτιδα αναγνωρίζεται εύκολα κατά την εξέταση του περινέου. Μια απότομη αύξηση του πόνου με πίεση είναι χαρακτηριστική, μερικές φορές απελευθερώνεται πύον από τον πρωκτό.
Η θεραπεία συνίσταται στο άνοιγμα του αποστήματος όσο το δυνατόν γρηγορότερα. Σε ορισμένες περιπτώσεις, εμφανίζεται αυθόρμητο άνοιγμα του αποστήματος και μετά την υποχώρηση των φλεγμονωδών φαινομένων, σχηματίζεται ένα συρίγγιο με πυώδη έκκριση - χρόνια παραπρωκτίτιδα. Κατά καιρούς, το συρίγγιο κλείνει, αλλά μετά από άλλη έξαρση ανοίγει ξανά. Επί παρουσίας συριγγίου ενδείκνυται χειρουργική θεραπεία στην ψυχρή περίοδο.
Φλέγμονας νεογνών
Το φλέγμα των νεογνών είναι ένα είδος φλεγμονής του υποδόριου ιστού, που παρατηρείται τον πρώτο μήνα της ζωής. Ο αιτιολογικός παράγοντας μπορεί να είναι οποιοσδήποτε πυογόνος μικροοργανισμός, πιο συχνά ο χρυσίζων σταφυλόκοκκος.
Η ασθένεια ξεκινά οξεία. Το παιδί είναι ανήσυχο, χάνει την όρεξη, η θερμοκρασία του σώματος ανεβαίνει στους 39-40°C. Μια περιορισμένη περιοχή ερυθρότητας και σκλήρυνσης εμφανίζεται στο δέρμα, επώδυνη στην αφή. Ο πιο συνηθισμένος εντοπισμός είναι η ιεροκοκκυγική περιοχή, το στήθος, ο λαιμός. Η περιοχή της εστίας της φλεγμονής αυξάνεται γρήγορα, το δέρμα πάνω από αυτό γίνεται μοβ και στη συνέχεια κυανωτικό. Την 2-3η ημέρα, εμφανίζεται μια περιοχή μαλάκυνσης στο κέντρο της βλάβης: το δέρμα λιώνει γρήγορα και σχηματίζεται ένα συρίγγιο, μέσω του οποίου σκίζονται νεκρωτικοί ιστοί. Κατά μήκος των άκρων, εμφανίζεται αποκόλληση δέρματος, η οποία υφίσταται τήξη και σχηματίζεται μια εκτεταμένη πληγή με ανώμαλα άκρα. Συχνά, η νέκρωση εξαπλώνεται βαθιά και ευρέως, τα οστά εκτίθενται. Το νεογέννητο χρειάζεται επείγουσα φροντίδα και θεραπεία σε χειρουργείο.
Νεογνική σήψη
Η σήψη είναι μια γενικευμένη πολυαιτιολογική μολυσματική ασθένεια με ακυκλική πορεία, παρουσία πρωτογενούς πυώδους-φλεγμονώδους εστίας, η εμφάνιση και η πορεία της οποίας καθορίζονται από την κατάσταση του μακροοργανισμού και τις ιδιότητες του παθογόνου.
Τα τελευταία χρόνια, λαμβάνοντας υπόψη τα τελευταία επιτεύγματα στην ανοσολογία, έχει προταθεί ένας νέος, εκλεπτυσμένος ορισμός της έννοιας "Sepsis" - πρόκειται για βακτηριακή λοιμώδη πολυαιτιολογική ασθένεια με κυκλική πορεία, παρουσία εστίας πυώδους φλεγμονής και / ή βακτηριαιμία, συστηματική φλεγμονώδης απόκριση (SIR ή SIRS - συστημικό φλεγμονώδες σύνδρομο), απόκριση, SIRS) και πολλαπλή ανεπάρκεια οργάνων (MOF).
Η παρουσία PON υποδηλώνει τουλάχιστον ένα σύμπτωμα που χαρακτηρίζει τη δυσλειτουργία καθενός από τα συστήματα του σώματος. Κλινικά κριτήρια για SVR είναι παραβιάσεις της θερμορύθμισης, διαταραχές στο αιμογράφημα, DIC, σημάδια υπερκαταβολισμού.
Στην παθογένεση της σήψης στα νεογνά, παράγοντες υψηλού κινδύνου από την πλευρά του μακροοργανισμού διατηρούν τον πρωταγωνιστικό τους ρόλο - ουρογεννητικές λοιμώξεις της μητέρας, μακρά άνυδρη περίοδος και ενδομήτριο μετά τον τοκετό. προωρότητα, σοβαρή περιγεννητική βλάβη στο κεντρικό νευρικό σύστημα, μηχανικός αερισμός και παρατεταμένος αγγειακός καθετηριασμός σε ένα παιδί. Τα τελευταία χρόνια έχει διευκρινιστεί η σημασία των παραγόντων μικροβιακής παθογένειας -ενδοτοξίνες, πρωτεάσες, εξωτοξίνες, νευραμινιδάση κ.λπ. Αυτοί οι παράγοντες παρέχουν μια σημαντική ανακάλυψη στα συστήματα φραγμού ενός ανώριμου οργανισμού και την ενεργοποίηση φλεγμονωδών μεσολαβητών που βλάπτουν το αγγειακό ενδοθήλιο (TNF, IL-1, -4, -6, -8, RAF, προσταγλανδίνες και προστακυκλίνες) - μέσω των οποίων η πραγματοποιείται συστηματική φλεγμονώδης αντίδραση. Με επαρκή θεραπεία και επαρκείς ευκαιρίες για το παιδί κατά την περίοδο αποκατάστασης της σήψης, σημειώνεται η αντιφλεγμονώδης ενεργοποίηση των μακροφάγων και η σύνθεση αντιφλεγμονωδών κυτοκινών - IL-10. Υποδοχείς TNF και IL-1.
Ανάλογα με το χρόνο εμφάνισης, διακρίνεται η ενδομήτρια και η μεταγεννητική σήψη. Η ενδομήτρια σήψη νοείται ως μια ασθένεια που έχει ήδη αναπτυχθεί στη μήτρα (προγεννητική) σε ένα ενδομήτριο μολυσμένο έμβρυο. Επιπλέον, σε αυτή την περίπτωση, η πρωταρχική πυώδης-φλεγμονώδης εστία (χοριονίτιδα, χοριοαμνιονίτιδα, πλακεντίτιδα κ.λπ.) βρίσκεται έξω από το σώμα του παιδιού. Η ενδομήτρια λοίμωξη είναι μια κατάσταση που χαρακτηρίζεται από μικροβιακή μόλυνση (μόλυνση) του εμβρύου. Η μόλυνση του εμβρύου με μικροοργανισμούς μπορεί να συμβεί προγεννητικά (σπάνια σημειώνεται) ή ενδογεννητικά (κατά τον τοκετό), κάτι που είναι πολύ πιο συχνό.
Ο καθηγητής N.P.Shabalov πρότεινε μια ταξινόμηση της σήψης, τονίζοντας το λεγόμενο. πρώιμη και όψιμη νεογνική σήψη - αυτό αντιστοιχεί σε μεγάλο βαθμό στην ενδομήτρια και μεταγεννητική σήψη.
Ανάλογα με την κατάσταση αντιδραστικότητας του μακροοργανισμού, τη λοιμογόνο δύναμη και τον βαθμό αποικισμού (μικροβιακός αποικισμός), κατά τη διάρκεια της ενδομήτριας μόλυνσης στη μεταγεννητική περίοδο της ζωής ενός παιδιού, συμβαίνουν διαδικασίες σταδιακής μετατόπισης αυτής της μικροχλωρίδας από σαπρόφυτα ή η μεταφορά αυτής της μικροχλωρίδας σχηματίζεται ή όταν διαταραχθούν οι αντισταθμιστικοί προστατευτικοί μηχανισμοί του μακροοργανισμού, εντοπισμένη πυώδης φλεγμονώδης νόσος ή σήψη. Πρέπει να τονιστεί ότι η νόσος, ως τέτοια, αναπτύσσεται στη μεταγεννητική περίοδο και, εάν πρόκειται για σηψαιμία, θεωρείται μεταγεννητική.
Στη μεταγεννητική σήψη, υπάρχει πάντα μια πρωταρχική πυώδης-φλεγμονώδης εστία. Ανάλογα με τον εντοπισμό της διακρίνονται ομφαλική, ωτογόνος, δερματική, πνευμονική, εντερική, ουροσηψία κ.λπ.. Στα νεογνά και τα βρέφη η ομφαλική σήψη είναι συχνότερη με πρωταρχική εστία στην ομφαλική πληγή ή/και στα ομφαλικά αγγεία. Τα τελευταία χρόνια, η κύρια σηπτική εστία είναι συχνά οι μολυσμένοι θρόμβοι, η θρομβοφλεβίτιδα που προκύπτει σε σχέση με τον καθετηριασμό των φλεβών για θεραπεία έγχυσης, καθώς και η βλεννογόνος μεμβράνη του οισοφάγου και των εντέρων.
Σχεδόν όλοι οι τύποι ευκαιριακών και ορισμένων παθογόνων μικροοργανισμών μπορεί να είναι η αιτία της σήψης: σταφυλόκοκκοι και στρεπτόκοκκοι, βακτήρια της ομάδας του εντέρου, ομάδες ψευδομονάδων, αναερόβια κ.λπ. θέση (36%) είναι μικροχλωρίδα, κυρίως εντεροβακτήρια. Μια ορισμένη τιμή (έως 10%) έχει μικτή αιτιολογία της νόσου. Η αιτιολογία της νόσου αφήνει ένα ορισμένο αποτύπωμα στην κλινική εικόνα της νόσου, την έκβασή της, καθορίζει την επιλογή της αντιβιοτικής θεραπείας. Ως εκ τούτου, η καθιέρωση της αιτιολογικής διάγνωσης της σήψης είναι υποχρεωτική.
Οι περισσότεροι συγγραφείς διακρίνουν δύο κλινικές μορφές σήψης - σηψαιμία (σήψη χωρίς μεταστάσεις) και σηψαιμία (σηψαιμία με πυώδεις μεταστάσεις).
Σηψαιμία. Με τη σηψαιμία, τα κλινικά συμπτώματα μπορεί να μην έχουν αυστηρή ειδικότητα, επειδή. εξαρτώνται από τις ιδιότητες του μικροοργανισμού, καθώς και από τον βαθμό παραβίασης των παραμέτρων της ομοιόστασης.
Η βακτηριαιμία κατά τη διαδικασία καθίζησης του σώματος ενός νεογνού με μικροβιακή χλωρίδα μπορεί να εμφανιστεί ως βραχυπρόθεσμο επεισόδιο σε σχεδόν κάθε παιδί, συμπεριλαμβανομένου ενός πρακτικά υγιούς (η λεγόμενη ασυμπτωματική βακτηριαιμία, που ανιχνεύεται κατά μέσο όρο στο 15% των νεογνών στο 1η εβδομάδα ζωής). Η ανάπτυξη της σηψαιμίας δεν εξαρτάται τόσο από το ίδιο το γεγονός της κυκλοφορίας των βακτηρίων, αλλά από την ικανότητα καθαρισμού του αίματος και της λέμφου από τα μικρόβια από τα συστήματα αποβολής του σώματος και την ταχύτητα αυτής της διαδικασίας.
Η σηψαιμία, η οποία έχει αναπτυχθεί ως αποτέλεσμα ενδομήτριας λοίμωξης, είναι ήδη στις πρώτες 1-3 ημέρες της ζωής συνοδευόμενη από σοβαρή γενική κατάσταση, προοδευτική καταστολή του κεντρικού νευρικού συστήματος, υποθερμία, λιγότερο συχνά - υπερθερμία, χλωμό ή βρώμικο γκρι δέρμα χρωματισμός, πρώιμη έναρξη και ταχέως αναπτυσσόμενος ίκτερος, προοδευτικό οιδηματώδες σύνδρομο, διόγκωση του ήπατος και της σπλήνας, αναπνευστική ανεπάρκεια απουσία έντονων ακτινογραφικών αλλαγών.Μπορεί να σημειωθεί αναγωγή, έμετος, αιμορραγικό σύνδρομο.
Η σήψη που αναπτύσσεται μετά τη γέννηση χαρακτηρίζεται συχνότερα από μια πιο σταδιακή έναρξη. Μετά την εισαγωγή ενός μολυσματικού παράγοντα, η λανθάνουσα περίοδος είναι 2-5 ημέρες· στα πρόωρα μωρά, η διάρκειά του αυξάνεται σε 3 εβδομάδες.
Οι προάγγελοι της νόσου περιλαμβάνουν μείωση της δραστηριότητας του παιδιού, όρεξη, παλινδρόμηση, τοπικά συμπτώματα. Η εκτίμηση της κατάστασης του ομφάλιου τραύματος, ως σημείου της πρωτογενούς εισαγωγής μολυσματικών παραγόντων, παρουσιάζει τη μεγαλύτερη δυσκολία, γιατί. η gram-αρνητική χλωρίδα που επικρατεί τώρα δεν δίνει την εκφρασμένη τοπική φλεγμονώδη αντίδραση. Λαμβάνεται υπόψη η μεταγενέστερη πτώση του ομφάλιου λώρου (μετά την 6η ημέρα στο τελειόμηνο και τη 10η σε πρόωρη), η κατάσταση του πυθμένα του τραύματος (συμπίεση, προεξοχή ή απότομη ανάσυρση), η φύση και η διάρκεια η απόρριψη, η διατήρηση μιας πυκνής κρούστας μετά από 16-18 ημέρες ζωής. Η παρουσία φλεγμονώδους διαδικασίας αποδεικνύεται από την παστότητα του ιστού στο κατώτερο τμήμα του ομφάλιου δακτυλίου, την εμφάνιση ή την ενίσχυση του φλεβικού δικτύου στο πρόσθιο κοιλιακό τοίχωμα, ειδικά στο δεξί, την τάση των ορθών κοιλιακών μυών πάνω ή κάτω ο ομφάλιος δακτύλιος. Με θρομβοφλεβίτιδα, είναι δυνατή η ψηλάφηση της συμπιεσμένης ομφαλικής φλέβας. Κατά την ψηλάφηση των αγγείων (φλέβες, αρτηρίες) από την περιφέρεια προς το κέντρο, μπορεί να εμφανιστεί πυώδης έκκριση στο κάτω μέρος του ομφάλιου τραύματος. Τα συμπτώματα της βλάβης του ομφάλιου τραύματος και των αιμοφόρων αγγείων, που αποτελούν σχεδόν σταθερή εκδήλωση σηψαιμίας του ομφάλιου μήκους, δεν χρησιμεύουν από μόνα τους ως κριτήριο για τη γενίκευση της μόλυνσης.
Η ανάπτυξη της σήψης χαρακτηρίζεται από την εμφάνιση λοιμώδους τοξίκωσης - λήθαργο ή άγχος, αντίδραση θερμοκρασίας (υπερ- ή υποθερμία), παλινδρόμηση, δυσπεψία, οιδηματώδες σύνδρομο ή, αντίθετα, εξώθηση, δυσρεφλεξία, δυστονία. Κατά τη διάρκεια της ακμής της νόσου, η τοξίκωση εντείνεται. Ανιχνεύεται τοξική βλάβη σε μεμονωμένα όργανα, για παράδειγμα, διαταραχές της ηπατικής λειτουργίας (ηπατομεγαλία, ίκτερος, αυξημένα επίπεδα άμεσης χολερυθρίνης και τρανσαμινασών), αντίδραση από τα νεφρά (ολιγουρία, πρωτεϊνουρία, λευκοκυτταρουρία, ερυθροκυτταριουρία), π.χ. ανεπάρκεια πολλαπλών οργάνων.
Η σηψαιμία μπορεί να επιπλέκεται με την προσθήκη πνευμονίας, μιας ανεξάρτητης παροδικής νόσου με αεροβρογχογόνο λοίμωξη. Στο πλαίσιο της σηψαιμίας, οι αναπνευστικές διαταραχές είναι επίσης πιθανές λόγω της μειωμένης μικροκυκλοφορίας στους πνεύμονες, των μεταβολικών αλλαγών στο μυοκάρδιο.
Η σηψαιμία χαρακτηρίζεται από την παρουσία πυωδών μεταστάσεων (διαλογής κέντρων) στις μήνιγγες, τους πνεύμονες, τα οστά, το ήπαρ και σπανιότερα σε άλλα όργανα. Η τρέχουσα αλλαγή του παθογόνου σε gram-αρνητική χλωρίδα έχει επηρεάσει τα χαρακτηριστικά της μετάστασης: οι περιπτώσεις πυώδους μηνιγγίτιδας με φτωχά κλινικά και υγροδυναμικά συμπτώματα κατά την έναρξη της νόσου έχουν γίνει πιο συχνές, γεγονός που απαιτεί επαναλαμβανόμενες παρακεντήσεις σπονδυλικής στήλης. Με τη μείωση της συχνότητας τέτοιων μεταστατικών εστιών όπως η επιφυσιακή οστεομυελίτιδα, η οποία είναι πιο χαρακτηριστική για τον σταφυλόκοκκο, οι μεταφυσιακές και επιμεταφυσιακές βλάβες έγιναν πιο συχνές: υποτονικές, δύσκολα διαγνώσιμες, συχνά συμβαίνουν χωρίς διακριτή αρθρίτιδα, με ελάχιστες και δυσδιάκριτες ακτινολογικές αλλαγές. Σε τέτοιες περιπτώσεις, τα κύρια συμπτώματα είναι η υπερέκταση του άκρου στην άρθρωση και ο πόνος κατά τις παθητικές κινήσεις. Μόνο την 3η εβδομάδα μπορεί να εμφανιστεί περιοστική αντίδραση που προσδιορίζεται με την αφή και ακτινολογικά.
Διαθέστε μια κεραυνοβόλο πορεία σήψης, που οδηγεί σε θανατηφόρο έκβαση εντός 3-7 ημερών, οξεία διάρκειας 4-8 εβδομάδων και παρατεταμένης διάρκειας. Η κεραυνοβόλος πορεία της σήψης χαρακτηρίζεται από την ανάπτυξη σηπτικής καταπληξίας, η οποία συνήθως χρησιμεύει ως η άμεση αιτία του θανάτου του ασθενούς.
Σηπτικό σοκ
Το σηπτικό σοκ μπορεί να συμβεί και στη σηψαιμία και στη σηψαιμία. Χαρακτηρίζεται από βαθιά καταστολή της κυτταρικής ανοσίας. Στο επίκεντρο της παθογένεσης αυτής της παραλλαγής της σήψης βρίσκεται μια ανεπαρκής απόκριση του οργανισμού στη μολυσματική διαδικασία, η διάσπαση των αμυντικών μηχανισμών. Ο ρόλος της ορμονικής ανισορροπίας (υπόφυση - θυρεοειδής αδένας - επινεφρίδια) στην προέλευση του σηπτικού σοκ έχει διαπιστωθεί. Η ανάπτυξη σηπτικού σοκ είναι πιθανότατα σε περίπτωση gram-αρνητικής λοίμωξης (Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa) σε περιπτώσεις μαζικής σποράς (αποικισμού) του νεογέννητου οργανισμού με υψηλά μολυσματικά στελέχη, για παράδειγμα, κατά τη διάρκεια νοσοκομειακών εστιών.
Στην παθογένεση του σηπτικού σοκ, σημαντικό ρόλο παίζει η υπερενεργοποίηση των αμυντικών συστημάτων του παιδικού οργανισμού με μικροβιακές ενδοτοξίνες της gram-αρνητικής χλωρίδας και η διαταραχή των αμυντικών συστημάτων με μαζική τριχοειδική βλάβη, νευροενδοκρινική και
μεταβολικές διαταραχές.
Κλινικά, το σηπτικό σοκ εκδηλώνεται με καταστροφική αύξηση της βαρύτητας της κατάστασης, απότομη ωχρότητα του δέρματος, αύξηση στα περιφερικά τμήματα, μείωση της θερμοκρασίας του σώματος σε υποφυσιολογικούς αριθμούς, ταχεία αλλαγή από ταχυκαρδία σε βραδυκαρδία, αύξηση κώφωση καρδιακών ήχων, εμφάνιση και ταχεία γενίκευση σκληρώματος, εμφάνιση ολιγουρίας, αιμορραγία, προοδευτική αναπνευστική ανεπάρκεια, εμφάνιση εικόνας πνευμονικού οιδήματος («πνεύμονας καταπληξίας») λόγω βαθιάς μικροκυκλοφορίας, αποκλεισμός μικροκυκλοφορίας των νεφρών , η οποία συνοδεύεται από οξεία νεφρική ανεπάρκεια.
Η πορεία της σήψης
Στην οξεία πορεία της σήψης (4-8 εβδομάδες), διακρίνονται η αρχική περίοδος, οι περίοδοι αιχμής, ανάρρωσης και ανάρρωσης. Η κλινική εικόνα της αρχικής περιόδου στην οξεία πορεία της σήψης χαρακτηρίζεται από την παρουσία πρωταρχικής εστίασης και σταδιακά αυξανόμενες γενικές αλλαγές (τοξίκωση). Στην περίοδο αιχμής, οι εκδηλώσεις της τοξίκωσης είναι πιο έντονες, τα χαρακτηριστικά της είναι παραβιάσεις της θερμορύθμισης, οι λειτουργίες του κεντρικού νευρικού συστήματος, η αναπνοή, η αιμοδυναμική και η γαστρεντερική οδός. Στα παιδιά των πρώτων 10 ημερών της ζωής, συχνά παρατηρείται υποθερμία. Το ικτερικό σύνδρομο είναι χαρακτηριστικό τον πρώτο μήνα της ζωής. Ο GA Samsygina σημείωσε οιδηματώδες σύνδρομο στο 46% των ασθενών νεογνών, η γένεση του οποίου σχετίζεται με λειτουργικές διαταραχές στο σύστημα υπόφυσης - θυρεοειδούς αδένα (παροδικός υποθυρεοειδισμός). Για τη σηπτικοπαιμική μορφή σήψης στην περίοδο αιχμής είναι χαρακτηριστικός ο σχηματισμός πυελικών εστιών.
Η περίοδος ανάρρωσης χαρακτηρίζεται από την εξυγίανση των μεταστατικών εστιών, τη σταδιακή υποχώρηση της τοξίκωσης. Ταυτόχρονα, παραμένει μια αύξηση στο ήπαρ και τη σπλήνα, μια επίπεδη καμπύλη βάρους. Κατά την περίοδο της ανάρρωσης, παρατηρείται αποκατάσταση των λειτουργιών όλων των οργάνων και συστημάτων, ομαλοποίηση του χρώματος του δέρματος και του στρεσίματος των ιστών και αύξηση του σωματικού βάρους.
Μια παρατεταμένη πορεία σήψης (πάνω από 2 μήνες) χαρακτηρίζεται όχι μόνο από μια πιο αργή δυναμική των κλινικών συμπτωμάτων, αλλά και από χαμηλά επίπεδα προσαρμοστικών ορμονών, καθώς και από εκδηλώσεις ανοσολογικής ανεπάρκειας (συνδυασμένη βλάβη της κυτταρικής, χυμικής ανοσίας και φαγοκυττάρωση ).
Χαρακτηριστικά της σήψης που προκαλείται από gram-αρνητική χλωρίδα
Τα τελευταία χρόνια έχουν περιγραφεί κρούσματα νοσοκομειακών λοιμώξεων που προκαλούνται από ευκαιριακούς gram-αρνητικούς μικροοργανισμούς (Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa κ.λπ.). Η κλινική εικόνα αυτών των ασθενειών είναι διαφορετική, περιγράφονται κυρίως τοπικές εντερικές βλάβες - γαστρεντερίτιδα και εντεροκολίτιδα (όταν μολύνονται μέσω του νερού, του γάλακτος). Με τη μαζική σπορά και την παρουσία ενός περίπλοκου προνοσηρίου υποβάθρου, είναι δυνατή η ανάπτυξη σοβαρής εντερικής σήψης. Επιπλέον, η σήψη που προκαλείται από gram-αρνητική χλωρίδα αναπτύσσεται αρκετά συχνά λόγω ενδομήτριας λοίμωξης (η χρόνια ουρογεννητική παθολογία στη μητέρα αποτελεί παράγοντα κινδύνου). ?
Η κλινική ιδιαιτερότητα της σήψης αυτής της αιτιολογίας οφείλεται στην τοξικότητα των παθογόνων και στην αντοχή τους στα αντιβιοτικά. Η ασθένεια εμφανίζεται συχνά με τη μορφή σηπτικής καταπληξίας (πυροβόλος πορεία). σε οξεία πορεία, ακόμη και σε πρόωρα βρέφη, η σηψαιμία παρατηρείται συχνότερα με κυρίαρχη μεταστατική βλάβη των οστών και των αρθρώσεων (οστεοαρθρίτιδα), καθώς και των μηνίγγων (μηνιγγίτιδα και melajimcjiDnDie νεογνική λευχαιμία
μη-εγκεφαλίτιδα). Συχνά, ειδικά σε πρόωρα μωρά, αναπτύσσονται τέτοιες τρομερές επιπλοκές όπως η νεκρωτική ελκώδης εντεροκολίτιδα, DIC. Οι πυώδεις εστίες συνήθως χαρακτηρίζονται από πιο επίμονη και παρατεταμένη πορεία από αυτές που προκαλούνται από σταφυλοκοκκική λοίμωξη, τάση για νέκρωση των ιστών. Η οστεομυελίτιδα στη σήψη Klebsiella χαρακτηρίζεται από «έρπουσα» πορεία, διαδοχικές βλάβες μεγάλων αρθρώσεων, συχνή αναπηρία στην έκβαση της διαδικασίας. Η θνησιμότητα στη σήψη που προκαλείται από gram-αρνητική χλωρίδα είναι η υψηλότερη (έως και 60%).
«Μυκητιασική σήψη» (γενικευμένη καντιντίαση)
Η αλλαγή στην αιτιολογική δομή της σήψης τα τελευταία χρόνια έχει οδηγήσει σε αύξηση της συχνότητας των περιπτώσεων που προκαλούνται από μύκητες, γενικευμένες πυώδεις-φλεγμονώδεις ασθένειες, οι οποίες μπορούν υπό όρους να ονομαστούν σήψη. Συχνότερα σημειώνεται η βλάβη που προκαλείται από μύκητες του γένους Candida.Το μορφολογικό χαρακτηριστικό της καντιντίασης είναι ο σχηματισμός κοκκιωμάτων στα εσωτερικά όργανα, καθώς και συχνές βλάβες στο γαστρεντερικό σωλήνα, τις μήνιγγες και τις αρθρώσεις. Η μόλυνση εμφανίζεται, κατά κανόνα, in utero από μια μητέρα που πάσχει από καντιντίαση των γεννητικών οργάνων ή είναι φορέας μυκήτων. Οι πύλες εισόδου είναι η βλεννογόνος μεμβράνη του γαστρεντερικού σωλήνα, του δέρματος, των φλεβών μετά τον καθετηριασμό.
Υπάρχουν μυκητιασική δερματίτιδα γύρω από τον πρωκτό, καντιντίαση των βλεννογόνων της στοματικής κοιλότητας, γεννητικά όργανα, μυκητιασικό εξάνθημα πάνας στις μασχαλιαίες περιοχές. Ταυτόχρονα ή μετά από 3-5 ημέρες, εμφανίζονται συμπτώματα γενίκευσης της διαδικασίας, όπως αποδεικνύεται από την ανάπτυξη τοξίκωσης και το σχηματισμό σηψαιμικών εστιών (πιο συχνά μηνιγγίτιδα, οστεοαρθρίτιδα, νεφρική βλάβη, θρομβοενδοκαρδίτιδα).
Η κλινική εικόνα χαρακτηρίζεται από μέτρια σοβαρά συμπτώματα τοξίκωσης. Σε αντίθεση με τη βακτηριακή σήψη, το δέρμα παραμένει ροζ ή ανοιχτό ροζ καθ' όλη τη διάρκεια της νόσου· συνήθως παρατηρούνται διαταραχές της μικροκυκλοφορίας και αναπνευστικές διαταραχές. Μόνο σε ορισμένους ασθενείς μπορούν να παρατηρηθούν έντονες εκδηλώσεις τοξίκωσης: κάποια αύξηση της ωχρότητας του δέρματος ή εμφάνιση κυανωτικής (αλλά όχι γκριζωπής) απόχρωσης, μαρμάρωμα, περιφερική κυάνωση, καθώς και δύσπνοια, ταχυκαρδία, παλινδρόμηση, και φούσκωμα. Κατά κανόνα, αυτοί οι ασθενείς έχουν πυρετό, ενώ οι υπόλοιποι ασθενείς έχουν υποπυρετική κατάσταση. Χαρακτηρίζεται από ανορεξία, έλλειψη αύξησης βάρους, μεγέθυνση σπλήνας. Τη 2-3η εβδομάδα της νόσου, υπάρχει μια τάση για κάποια αύξηση του μεγέθους του ήπατος.
Η πορεία της νόσου στις περισσότερες περιπτώσεις είναι παρατεταμένη. Το αιμογράφημα στη γενικευμένη καντιντίαση χαρακτηρίζεται από την ανάπτυξη μέτριας νορμοχρωμικής αναιμίας, η οποία εντοπίζεται ήδη από την 1η εβδομάδα της νόσου και επιμένει σε όλη τη διάρκεια της νόσου μέχρι την ανάρρωση. Ο διορισμός βιταμινών (ομάδα Β, φολικό οξύ) και οι μεταγγίσεις αίματος δεν έχουν σημαντική επίδραση στις ερυθρές μετρήσεις αίματος. Η περιεκτικότητα σε λευκοκύτταρα στους περισσότερους ασθενείς είναι μέτρια αυξημένη (12-18 x 107 l, κατά μέσο όρο 13,2 ± 1,4 x 107 l), η μετατόπιση της φόρμουλας προς τα αριστερά δεν είναι τυπική. Ηωσινοφιλία παρατηρείται σχεδόν πάντα.
Αιμορραγικό σύνδρομο στη σήψη
Το αιμορραγικό σύνδρομο στη σήψη είναι πολυαιτιολογικό. Μπορεί να προκληθεί, πρώτον, από παραβίαση της σύνθεσης παραγόντων που εξαρτώνται από τη βιταμίνη Κ στο πλάσμα του αίματος σε σοβαρές βλάβες των ανώτερων τμημάτων του λεπτού εντέρου, του ήπατος (δευτερογενής αιμορραγική νόσος). δεύτερον, θρομβοπενία λόγω αυξημένης προσκόλλησης στις εκτεθειμένες υποενδοθηλιακές δομές των αγγείων των αιμοπεταλίων και μείωση της παραγωγής μυελού των οστών τους κατά τη διάρκεια του ύψους της αρνητικής κατά Gram σήψης.
Μία από τις πιο σοβαρές εκδηλώσεις της σήψης στα παιδιά είναι το σύνδρομο της διάχυτης ενδοαγγειακής πήξης (DIC), το οποίο χαρακτηρίζεται από σχηματισμό πολλαπλών θρόμβων στα αγγεία μικροκυκλοφορίας. Κλινικά εκδηλώνεται με αλλοίωση, αυξημένη ωχρότητα του δέρματος, μαρμάρινά του, γκρι χρώμα, κρύα άκρα. Το εξάνθημα και το οίδημα είναι οι συνέπειες της διαταραχής της περιφερειακής ροής του αίματος. Η επιδείνωση της μικροκυκλοφορίας στα αγγεία των νεφρών μπορεί να οδηγήσει στην ανάπτυξη οξείας νεφρικής ανεπάρκειας (ολιγουρία, αυξημένη ουρία στο αίμα). Ως αποτέλεσμα πολλαπλής μικροθρόμβωσης, αναπτύσσεται εγκεφαλικό οίδημα (μειωμένη συνείδηση, σπασμοί, έμετος).
Σε ορισμένες περιπτώσεις εμφανίζεται μικροαγγειοπαθητική αναιμία, η οποία εκδηλώνεται με ίκτερο, πτώση των επιπέδων αιμοσφαιρίνης, δικτυοερυθράτρωση (πάνω από 1%) και εμφάνιση κατεστραμμένων ερυθρών αιμοσφαιρίων (λυσοκύτταρα) στο αίμα.
Η κυκλοφορία στο αίμα των παραγόντων πήξης που απελευθερώνονται κατά τη διάσπαση των ερυθροκυττάρων και των αιμοπεταλίων, με τη σειρά της, ενισχύει τις διαδικασίες πήξης, κατά τις οποίες υπάρχει ενεργή κατανάλωση ινωδογόνου, προακσελερίνης και άλλων παραγόντων. Η παραβίαση της μικροκυκλοφορίας προκαλεί αντισταθμιστική αύξηση της δραστηριότητας του ινωδολυτικού συστήματος, η υπερβολική σοβαρότητα της οποίας οδηγεί στην ανάπτυξη θρομβοαιμορραγικού συνδρόμου (φάση υποπηκτικής). Αυτή η κατάσταση προκαλείται από την κατανάλωση παραγόντων πήξης, θρομβοπενία, η οποία έχει αναπτυχθεί σε σχέση με τη μείωση της διάρκειας ζωής των αιμοπεταλίων, τη μείωση της παραγωγής τους, την κατανάλωση στη διαδικασία της πήξης. Η διάχυτη ενδαγγειακή πήξη συχνά αναπτύσσεται στο σοκ και στην προτελική περίοδο της σήψης.
Το αιμορραγικό σύνδρομο εκδηλώνεται με διάφορους τρόπους: πετχειώδες εξάνθημα, αιμορραγία, μερικές φορές έμετος με κατακάθι καφέ, πίσσα κόπρανα. Αυτή η κατάσταση αναπτύσσεται πιο συχνά και είναι πιο σοβαρή σε παιδιά με επιβαρυμένο μαιευτικό ιστορικό και πρόωρα βρέφη. Στη σήψη, η φάση της υποπηξίας συχνά υποδηλώνει τη μη αναστρέψιμη διαδικασία και προηγείται του θανάτου.
Εντερική δυσβακτηρίωση (δυσβίωση) στην κλινική εικόνα της σήψης
Η παραβίαση της εντερικής βιοκένωσης σε βρέφη και, ιδιαίτερα, σε νεογνά και πρόωρα μωρά, αφενός, είναι ένας σημαντικός κρίκος στην παθογένεση της ανάπτυξης σήψης (επειδή συμβάλλει στην εντερική δυσλειτουργία, την εισαγωγή του παθογόνου μέσω του εντέρου επιθήλιο λόγω μείωσης της τοπικής ανοσίας), από την άλλη, αναπτύσσεται και επιδεινώνεται δυσβακτηρίωση ως συνέπεια μιας ήδη συνεχιζόμενης σηπτικής διαδικασίας, ως επιπλοκή της. Εκτός από την ίδια τη σήψη, η μαζική αντιβιοτική θεραπεία συμβάλλει στην ανάπτυξη δυσβακτηρίωσης.
Οποιεσδήποτε κλινικές εκδηλώσεις δυσλειτουργίας του γαστρεντερικού σωλήνα στη σήψη - αυξημένη συχνότητα και αλλαγή στη φύση των κοπράνων, εμφάνιση παθολογικών ακαθαρσιών σε αυτό, παλινδρόμηση, μετεωρισμός, μερική πάρεση του εντέρου - θα πρέπει να λαμβάνονται υπόψη όχι μόνο ως αποτέλεσμα δηλητηρίαση, αλλά και δυσβακτηρίωση (όπως αποδεικνύεται από τα δεδομένα μελετών μικροχλωρίδας) . Η εμφάνιση βλέννας και αίματος στα κόπρανα θα πρέπει να προειδοποιεί τον γιατρό όσον αφορά την ανάπτυξη νεκρωτικής ελκώδους εντεροκολίτιδας, ιδιαίτερα σε πρόωρα μωρά.
Χαρακτηριστικά της κλινικής εικόνας της σήψης σε πρόωρα νεογνά
Τα μωρά που γεννιούνται πρόωρα αναπτύσσουν σήψη 10 φορές πιο συχνά από τα τελειόμηνα μωρά. Αυτό οφείλεται στις ιδιαιτερότητες της ανοσολογικής αντιδραστικότητας και στην ανωριμότητα των προστατευτικών φραγμών. Στα πρόωρα μωρά, η σήψη εμφανίζεται, κατά κανόνα, με τη μορφή σηψαιμίας.
Η έναρξη της νόσου είναι συνήθως σταδιακή. η πορεία είναι πιο αργή, παρατεταμένη (με εξαίρεση τη σήψη λόγω μαζικής σποράς με νοσοκομειακά στελέχη gram-αρνητικών μικροοργανισμών). Στην περίοδο ανάρρωσης, συχνά αναπτύσσεται σοβαρή αναιμία και υποσιτισμός. πιο έντονη δυσβακτηρίωση. Επιπλοκή της σήψης είναι η νεκρωτική ελκώδης εντεροκολίτιδα με διάτρηση ελκών και περιτονίτιδα, ειδική για πρόωρα βρέφη.
Εργαστηριακή διάγνωση σήψης
Τα αποτελέσματα των παρακλινικών μελετών δεν είναι τα κύρια, αφού σε κάθε εντοπισμένη πυώδη νόσο έχουν πολλά κοινά με τη σήψη. Οι πιο κατατοπιστικές αλλαγές στο περιφερικό αίμα. Στην πρώιμη περίοδο της σήψης, κατά κανόνα, υπάρχει μια μέτρια λευκοκυττάρωση (έως 15 x 107 l), η αναιμία είναι τις περισσότερες φορές ασήμαντη ή απουσιάζει. Στο ύψος της νόσου, ο αριθμός των λευκοκυττάρων αυξάνεται, σημειώνεται μετατόπιση του τύπου λευκοκυττάρων προς τα αριστερά, εμφανίζονται μυελοκύτταρα, τοξική κοκκοποίηση ουδετερόφιλων. Κατά τη διάρκεια αυτής της περιόδου, η αναιμία είναι σταθερή.
Σε πρόωρα νεογνά, ειδικά με gram-αρνητική αιτιολογία της νόσου, μπορεί να παρατηρηθεί λευκοπενία (έως 4 x 107l). Η θρομβοπενία επίσης δεν αποτελεί απόλυτο κριτήριο για σήψη. Κάποια πρακτική αξία έχουν οι μελέτες της ενζυμικής κατάστασης των λευκοκυττάρων, ιδιαίτερα της ουδετερόφιλης αλκαλικής φωσφατάσης, οι δείκτες της οποίας αυξάνονται με τη σήψη. Ωστόσο, η εξέταση αυτή δεν είναι απόλυτη, καθώς μπορεί να είναι θετική και σε εντοπισμένες πυώδεις παθήσεις.
Τα τελευταία χρόνια, εκτός από τον προσδιορισμό του επιπέδου της πρωτεΐνης CP, μπορούν να χρησιμοποιηθούν πρόσθετα ανοσολογικά κριτήρια για τη σήψη - αύξηση της συγκέντρωσης των κυτοκινών: IL-1, IL-6, IL-8 και TNF στον ορό.
Η εισαγωγή ανοσοκυτταρολογικών διαγνωστικών μεθόδων στην κλινική πράξη κατέστησε δυνατή την ανάπτυξη μεθόδων για την έγκαιρη διάγνωση της σήψης. Αυτά περιλαμβάνουν:
μείωση περισσότερο από 2 φορές το ποσοστό της πέψης σε ουδετερόφιλα και μονοκύτταρα του περιφερικού αίματος (στη μελέτη της φαγοκυτταρικής δραστηριότητας).
αύξηση πάνω από 70% στον αριθμό των ουδετερόφιλων και μονοκυττάρων που δίνουν θετική αντίδραση στο νιτρο-μπλε τετραζόλιο (NST-test).
περισσότερο από 2 φορές μείωση στις ποσοτικές και λειτουργικές παραμέτρους των Τ-λεμφοκυττάρων.
Σημαντικό ρόλο στη διάγνωση της σήψης παίζουν οι αιμοκαλλιέργειες, χάρη στα αποτελέσματα των οποίων διαπιστώνεται η αιτιολογία της νόσου. Η κατατοπιστικότητα αυτής της μεθόδου εξαρτάται από την αυστηρή τήρηση της τεχνικής εξέτασης και τη σωστή ερμηνεία των αποτελεσμάτων που λαμβάνονται.
Κανόνες για τη μελέτη της καλλιέργειας αίματος:
Η σπορά πρέπει να πραγματοποιείται πριν από το διορισμό αντιβιοτικών και ξανά κατά τη διάρκεια της περιόδου σοβαρής εμπύρετης κατάστασης.
ο χειρισμός πρέπει να εκτελείται σε ειδικό δωμάτιο (διαδικασίας), κοντά στον καυστήρα.
αποστειρώστε προσεκτικά το όργανο, τα χέρια του προσωπικού, το δέρμα του παιδιού. μετά από αντισηπτική θεραπεία, μην ψηλαφάτε το δέρμα.
λήψη αίματος με φλεβοκέντηση (ακόμα και αν υπάρχει καθετήρας στα κύρια αγγεία).
αποφύγετε τη λήψη θρόμβου.
η ποσότητα αίματος δεν είναι μικρότερη από 2 ml.
αναλογία θρεπτικού μέσου προς αίμα 25:1.
Τα δεδομένα αιμοκαλλιέργειας από μόνα τους δεν αποτελούν αποφασιστικό κριτήριο για τη διάγνωση της σήψης. Μια μεμονωμένη βακτηριαιμία που δεν σχετίζεται με τοξίκωση μπορεί να είναι παροδική. Η βακτηριαιμία που συνοδεύει την τοξική κατάσταση είναι ένδειξη για αντιβιοτική θεραπεία, αλλά το ζήτημα της διάγνωσης της σήψης αποφασίζεται ανάλογα με τη δυναμική της νόσου. Κατά την αποκατάσταση μιας πυώδους εστίας με σύγχρονη εξάλειψη της τοξίκωσης, η βακτηριαιμία μπορεί να ερμηνευθεί ως συμπτωματική, με επίμονη τοξίκωση - ως εκδήλωση σήψης.
Δεδομένης της πιθανότητας αρνητικού αποτελέσματος καλλιέργειας αίματος, τα ακόλουθα κριτήρια μπορούν να θεωρηθούν επαρκή για τη διάγνωση της σήψης στη γενική πρακτική:
βακτηριακή εστία ή θρομβοαγγειίτιδα στο φόντο της τρέχουσας και της προηγούμενης πυώδους διαδικασίας.
τοξίκωση, που επιδεινώνεται κατά την περίοδο της βακτηριαιμίας, η σοβαρότητα της οποίας είναι ανεξήγητη μόνο από την υπάρχουσα πυώδη εστίαση.
πυρετογόνος εμπύρετη κατάσταση.
υποθερμία στα νεογνά.
έντονη αντίδραση λευκού και κόκκινου αίματος (λευκοκυττάρωση> 15-30 x 109 / l ή λευκοπενία· ασύγχρονη εξάλειψη της εμπύρετης κατάστασης, τοπική διαδικασία με καθυστέρηση στην καθημερινή ανάκτηση του σωματικού βάρους για 1-2 εβδομάδες νορμοθερμίας.
Με την παρουσία ενός πλήρους συμπλέγματος συνδρόμου, μια αξιόπιστη επιβεβαίωση της σήψης μπορεί να είναι η λήψη μιας καλλιέργειας αίματος πανομοιότυπη με τον μικροοργανισμό που απομονώνεται από μια πυώδη εστία, καθώς και η ανάπτυξη δευτερογενών εστιών μόλυνσης αιματογενούς προέλευσης, οι οποίες έχουν μια κοινή αιτιολογίας με πρωταρχικό επίκεντρο και μεμονωμένη αιμοκαλλιέργεια (σημείο σηψαιμίας).
Με μια εντοπισμένη λοιμώδη νόσο, καθώς υποχωρεί η τοπική διαδικασία, η κατάσταση του ασθενούς βελτιώνεται συγχρόνως: η εμπύρετη κατάσταση εξαφανίζεται, η δραστηριότητα αυξάνεται, η όρεξη βελτιώνεται, ο έμετος γίνεται σπάνιος ή απουσιάζει, αποκαθίσταται το φυσιολογικό χρώμα του δέρματος και παρατηρείται αύξηση του σωματικού βάρους. Η δυναμική των αιματολογικών παραμέτρων είναι επίσης σύγχρονη: η λευκοκυττάρωση μειώνεται, η νευροφιλία εξαφανίζεται και ο τύπος μετατοπίζεται προς τα αριστερά, εμφανίζεται απόλυτη λεμφοκυττάρωση και μονοκυττάρωση, η αναιμία απουσιάζει ή εξαλείφεται γρήγορα.
Στην περίπτωση της σήψης, το επίπεδο δηλητηρίασης υπερβαίνει τη σοβαρότητα της τοπικής διαδικασίας και πιθανές αιματολογικές αλλαγές μαζί της, καθώς το τοξικό σύνδρομο προκαλείται όχι μόνο από τοξαιμία που προέρχεται από την πυώδη εστία, αλλά και από περιοδική ή σταθερή βακτηριαιμία, μειωμένη ομοιόσταση. , και τα λοιπά. Σε αυτούς τους ασθενείς, ακόμη και με την εξάλειψη της τοπικής διαδικασίας και την εξαφάνιση της εμπύρετης κατάστασης, η υποαναγεννητική αναιμία παραμένει για άλλους 1-3 μήνες και η καμπύλη βάρους δεν αντιστοιχεί σε διατροφικά φορτία, δηλ. η ασυμφωνία μεταξύ της δυναμικής των γενικών και τοπικών συμπτωμάτων με μια επίπεδη καμπύλη βάρους μαρτυρεί υπέρ της σήψης. Γι' αυτό, μετά από 1-2 εβδομάδες από την έναρξη της επαρκής θεραπείας, είναι απαραίτητο να επανεξεταστεί η κλινική διάγνωση και να επιβεβαιωθεί ή να απορριφθεί αναδρομικά η σήψη.
Διαφορική διάγνωση σήψης
Η διαφορική διάγνωση είναι δύσκολη, αφού σε νεαρή ηλικία εμφανίζονται διάφορες μολυσματικές και σωματικές ασθένειες, τα συμπτώματα των οποίων θυμίζουν σήψη. Η παρατεταμένη τοξίκωση απουσία πυώδους διαδικασίας απαιτεί τον αποκλεισμό σοβαρών ασθενειών μη μολυσματικής προέλευσης (συστημικές, γενετικές, αιματολογικές, λοιμώδεις-αλλεργικές κ.λπ.).
Δεδομένου ότι τα γενικά συμπτώματα που είναι χαρακτηριστικά της σήψης μπορούν να παρατηρηθούν σε οποιεσδήποτε μολυσματικές ασθένειες που εμφανίζονται με τοξίκωση (απόστημα πνευμονία, πυώδης μηνιγγίτιδα, εντεροκολίτιδα, φλεγμονία κ.λπ.), πρέπει να αποκλειστούν.
Αρχές θεραπείας
Κατά τη θεραπεία ασθενών με σήψη, είναι απαραίτητο να λαμβάνεται υπόψη το ιστορικό, ο βαθμός ωριμότητας του παιδιού κατά τη γέννηση, η ηλικία του, η διάρκεια της νόσου, ο εντοπισμός της πυιμίας εστίας, η σοβαρότητα και η φύση της πορείας του τη νόσο και τις συννοσηρότητες. Γενικό σχέδιο εκδηλώσεων:
ενεργή αντιβιοτική θεραπεία?
αποτοξίνωση, διορθωτική και διεγερτική θεραπεία.
έντονη τοπική θεραπεία.
Αντιβιοτικά. Στη θεραπεία της σήψης, η στοχευμένη αντιβιοτική θεραπεία είναι πρωταρχικής σημασίας, λαμβάνοντας υπόψη την ευαισθησία της απομονωμένης ή ύποπτης μικροβιακής χλωρίδας. Πριν λάβετε ένα αντιβιόγραμμα, συνιστάται ένας συνδυασμός παραγόντων που στοχεύουν σε σταφυλόκοκκους ανθεκτικούς στην πενικιλλίνη και σε gram-αρνητική χλωρίδα. Μετά τη λήψη των αποτελεσμάτων της μελέτης της καλλιέργειας αίματος και των περιεχομένων της εστίασης IE, η θεραπεία με ένα από τα φάρμακα είναι αποδεκτή ή αποφασίζεται το ζήτημα της αντικατάστασης των αντιβιοτικών.
Το πιο αποτελεσματικό στην / στην εισαγωγή φαρμάκων. Η διάρκεια του πρώτου κύκλου θεραπείας είναι 1-2 εβδομάδες. Ένα πρώιμο κριτήριο αποτελεσματικότητας, ανεξάρτητα από τη διάρκεια της νόσου, μπορεί να είναι η μείωση της τοξίκωσης ή η μείωση της εμπύρετης κατάστασης κατά 1-1,5 ° C μέσα σε λίγες ώρες (τουλάχιστον την πρώτη ημέρα) από τη θεραπεία. Για μια τελική κρίση για την επάρκεια της θεραπείας, αρκούν 2-3 ημέρες, κατά τις οποίες σημειώνεται θετική δυναμική της νόσου.
Πιθανοί αλγόριθμοι για τη χρήση αντιβιοτικών στη νεογνική σήψη περιλαμβάνουν:
έναρξη θεραπείας με συνδυασμό 2 αντιβιοτικών - ζεπορίνη 3ης γενιάς + αμινογλυκοσίδη - ή μονοθεραπεία με καρβοπαρασκευάσματα.
εφεδρική θεραπεία - ζεπορίνη 4ης γενιάς + μία από τις νέες αμινογλυκοσίδες ή μονοθεραπεία με γλυκοπεπτίδια (βανκομυκίνη).
βαθιά αποθεματική θεραπεία - thienam, σύμφωνα με ζωτικές ενδείξεις - φθοριοκινολόνες.
Η ανάκτηση του σωματικού βάρους υποδηλώνει την έναρξη της ανάρρωσης και τη δυνατότητα διακοπής των αντιβιοτικών, η συνολική διάρκεια της θεραπείας είναι 3-4 εβδομάδες.
Δεδομένης της πιθανότητας ανάπτυξης δυσβακτηρίωσης, κατά τη διεξαγωγή αντιβιοτικής θεραπείας για νεογέννητα και πρόωρα βρέφη, συνιστάται η έγκαιρη συνταγογράφηση αντιμυκητιασικών παραγόντων (mycosyst, diflucan), βιολογικών προϊόντων, φάγων, βιταμινών A, C, PP, ομάδας B, bifidumbacterin. Η θεραπεία πραγματοποιείται υπό τον έλεγχο αιματολογικών εξετάσεων, ούρων και κοπράνων για την παρουσία μυκήτων, τη φύση της μικροχλωρίδας.
Αποτοξίνωση, ανοσοποιητικό, διορθωτική θεραπεία. Στην περίοδο της τοξίκωσης είναι απαραίτητη η έγκαιρη χρήση αποτοξινωτικών παραγόντων. Για το σκοπό αυτό, συνταγογραφείται διάλυμα γλυκόζης 10%, πλάσμα (5-10 ml / kg) και πραγματοποιείται επίσης ειδική παθητική ανοσοθεραπεία - ενδοφλέβιες εγχύσεις παρασκευασμάτων ανοσοσφαιρίνης (σανδοσφαιρίνη, ενδοσφαιρίνη, πεντασφαιρίνη κ.λπ.) - για μια πορεία από 5-7 εγχύσεις.
Το αποτέλεσμα αποτοξίνωσης ασκείται με άμεσες μεταγγίσεις αίματος, μεταξύ άλλων από δότες που έχουν ανοσοποιηθεί με σταφυλοκοκκικό τοξοειδές. Μια εφάπαξ δόση ηπαρινισμένου αίματος είναι 5-10 ml/kg. Αυτή η θεραπεία, ως μέθοδος παθητικής ειδικής ανοσοθεραπείας, βελτιώνει ταυτόχρονα τους μη ειδικούς προστατευτικούς παράγοντες και την κυτταρική ανοσία. Η γ-σφαιρίνη, το πλάσμα, το διατηρημένο αίμα δεν έχουν έντονη επίδραση στη μη ειδική αντίσταση και την κυτταρική ανοσία και δεν πρέπει να χρησιμοποιούνται για το σκοπό αυτό. Με τη λευκοπενία, ενδείκνυνται 1-2 φορές μεταγγίσεις λευκοκυτταρικής μάζας.
Τα τελευταία χρόνια, έχει ξεκινήσει έρευνα για νέα ανοσοτροπικά φάρμακα για σοβαρές λοιμώξεις στα νεογνά (ανοσορυθμιστές όπως τα βακτηριακά λύματα και τα γενετικά τροποποιημένα ανάλογα τους, διεγερτικά της ιντερφερονογένεσης και παράγοντες διέγερσης αποικιών). Στο μέλλον, είναι δυνατή η χρήση μονοκλωνικών αντισωμάτων σε φλεγμονώδεις μεσολαβητές και ανταγωνιστές των υποδοχέων αυτών των μεσολαβητών στη θεραπεία.
Ο διορισμός γλυκοκορτικοειδών θεωρείται δικαιολογημένος μόνο στο σηπτικό σοκ. Η δόση της πρεδνιζολόνης για χορήγηση από το στόμα δεν πρέπει να υπερβαίνει τα 1-2 mg / kg, υδροκορτιζόνη - 5-10 mg / kg / ημέρα. Η διάρκεια της θεραπείας είναι 5-7 ημέρες, συμπεριλαμβανομένων των ημερών μείωσης της δόσης. Η ορμονοθεραπεία πραγματοποιείται στο πλαίσιο του διορισμού αντιβιοτικών, βιταμινών, παρασκευασμάτων καλίου, υπό τον έλεγχο της ισορροπίας των ηλεκτρολυτών.
Η διόρθωση των διαταραχών της ομοιόστασης στη σήψη πραγματοποιείται με συνταγογράφηση κοκαρβοξυλάσης, βιταμίνης C, διαλύματος λευκωματίνης 5-10%, πλάσματος (με υποπρωτεϊναιμία), διαλυμάτων γλυκόζης-άλατος σε διάφορες αναλογίες (με εξίκωση). Για την πρόληψη της υποκαλιαιμίας κατά την ολική παρεντερική διατροφή, η ημερήσια δόση καλίου πρέπει να είναι 2-3 mmol/kg. Με μερική παρεντερική διατροφή, ο όγκος ενός διαλύματος χλωριούχου καλίου 3% μειώνεται αναλογικά. Επί παρουσίας υποκαλιαιμίας, πραγματοποιείται πρόσθετη διόρθωση.
Η θεραπεία με έγχυση εξαρτάται από την ηλικία και το σωματικό βάρος του παιδιού, τη φύση της τοξίκωσης, τον βαθμό και τον τύπο της εξίκωσης κ.λπ. Λαμβάνονται υπόψη η διατροφή, η κλασματική κατανάλωση, οι αποτοξινωτικοί, οι διορθωτικοί και οι συμπτωματικοί παράγοντες, ενώ τα υπόλοιπα χορηγούνται ενδοφλεβίως με ενστάλαξη χρησιμοποιώντας αντλία έγχυσης. Η θεραπεία έγχυσης πραγματοποιείται υπό τον έλεγχο της αρτηριακής πίεσης, της οξεοβασικής κατάστασης, του ΗΚΓ, του ισοζυγίου ηλεκτρολυτών, του αιματοκρίτη, του σακχάρου στο αίμα.
Στη θεραπεία, είναι απαραίτητο να ληφθούν υπόψη οι ενδείξεις για το διορισμό καρδιακών γλυκοσιδών, ινσουλίνης (1 μονάδα ανά 4-5 g ξηρής γλυκόζης), παραγόντων αφυδάτωσης (lasix - 1-3 mg / kg την ημέρα για 2-3 δόσεις , μαννιτόλη 15% - 1 g ξηρής ουσίας ανά 1 kg/ημέρα κ.λπ.). Τα διουρητικά αντενδείκνυνται σε νεφρική ανεπάρκεια, ανουρία.
Οι σπασμοί, η υπερπυρεξία, η καρδιαγγειακή και αναπνευστική ανεπάρκεια αντιμετωπίζονται με γενικούς κανόνες.
Εάν υπάρχουν ενδείξεις υπέρ της υπερπηκτικότητας, συνιστώνται μέτρα που στοχεύουν στην αποκατάσταση της περιφερικής κυκλοφορίας. Για το σκοπό αυτό, τα άκρα θερμαίνονται (ζεστά επιθέματα, τρίψιμο με μισή αλκοόλη), συνταγογραφούνται reopoliglyukin, αντισυσσωματικά (curantil). Ο κύριος παθογενετικός παράγοντας είναι η ηπαρίνη σε δόση 150-300 U/kg. Η ημερήσια δόση χορηγείται 4-6 φορές in / in ή s / c στον λιπώδη ιστό. Η θεραπεία με ηπαρίνη πραγματοποιείται υπό τον έλεγχο των αποτελεσμάτων των εργαστηριακών εξετάσεων και συνεχίζεται μέχρι να εξαφανιστούν τα σημάδια υπερπηκτικότητας. Η δόση μειώνεται σταδιακά, εντός 2-3 ημερών, ενώ διατηρείται η συχνότητα χορήγησης.
Η εμφάνιση των πρώτων σημείων του αιμορραγικού συνδρόμου (φάση υποπηκτικής) δεν αποτελεί ένδειξη μείωσης των δόσεων ηπαρίνης. με αυξημένη αιμορραγία, η ημερήσια δόση πρέπει να μειωθεί σε 50-100 U / kg. Ταυτόχρονα με τον σκοπό της αντικατάστασης, χορηγείται ηπαρινισμένο αίμα (5-10 ml/kg) ή φρέσκο ​​κατεψυγμένο φυσικό πλάσμα (5 ml/kg).
¦ |.".
Παρουσία DIC, η πρεδνιζολόνη πρέπει να χρησιμοποιείται με προσοχή, καθώς ενισχύει τις πηκτικές ιδιότητες του αίματος.
Στη σύνθετη θεραπεία της σήψης σημαντική είναι η τοπική, η χειρουργική και η φυσιοθεραπευτική θεραπεία.
Μετά την εξάλειψη της τοξίκωσης, πραγματοποιείται θεραπεία συνοδών ασθενειών και διεγερτική θεραπεία. Στην περίοδο αποκατάστασης συνδέονται μασάζ, γυμναστική, θεραπευτικά λουτρά.
Πρόβλεψη. Σύμφωνα με διάφορους συγγραφείς, η θνησιμότητα από σήψη κυμαίνεται από 10 ds έως 80%. Ένα τόσο ευρύ φάσμα, προφανώς, οφείλεται στην αυθαιρεσία της ερμηνείας της διάγνωσης της σήψης. Στις περισσότερες από τις κορυφαίες κλινικές της χώρας και σύμφωνα με ξένους> ερευνητές, η θνησιμότητα από νεογνική σήψη είναι 30-40%.
Ανάλογα με τον εντοπισμό της σηπτικής διαδικασίας, τα παιδιά που έχουν αναρρώσει μπορεί να εμφανίσουν διάφορες καταστάσεις (καθυστερημένη σωματική ανάπτυξη, συχνές παρεπόμενες ασθένειες, αναιμία, ηπατοσπληνομεγαλία, βλάβη του ΚΝΣ κ.λπ.), οι οποίες θα πρέπει να θεωρούνται όχι ως χρόνια πορεία, αλλά ως συνέπεια σήψη ή εκδήλωση θεραπείας ανεξάρτητων ασθενειών. Η πρακτική δείχνει ότι η κατανομή της λανθάνουσας, παρατεταμένης και χρόνιας σήψης δεν δικαιολογείται, καθώς αυτές οι διαγνώσεις κρύβουν τις περισσότερες φορές διάφορες μη αποκρυπτογραφημένες καταστάσεις.
Επίβλεψη ιατρείου. Όλοι οι ασθενείς που έχουν υποστεί σήψη παρακολουθούνται για 12 μήνες. Σε ηλικία έως 1 έτους, οι εξετάσεις διενεργούνται μηνιαίως, άνω του 1 έτους - ανά τρίμηνο. Παράλληλα, δίνεται προσοχή στη γενική κατάσταση του παιδιού, τον μυϊκό και συναισθηματικό τόνο, την όρεξη, τη δυναμική του σωματικού βάρους, την καθημερινή ρουτίνα και τη σίτιση. Οι παράμετροι του περιφερικού αίματος παρακολουθούνται 1 μήνα μετά την έξοδο και μετά 1 φορά σε 3 μήνες. Οι συνταγές φαρμάκων εξαρτώνται από την κατάσταση του παιδιού. Η πρόληψη και η θεραπεία της ραχίτιδας, της αναιμίας και άλλων ασθενειών πραγματοποιείται σύμφωνα με γενικούς κανόνες. Με πλήρη ευημερία της σωματικής κατάστασης των παιδιών, αφαιρούνται από το μητρώο μετά από 12 μήνες. Μετά τη σήψη που έχει αναπτυχθεί από τις πρώτες ημέρες της ζωής, ο εμβολιασμός BCG και άλλοι εμβολιασμοί γίνονται αυστηρά ατομικά.
Βασικές αρχές της πρόληψης της σήψης σε νεογνά και βρέφη
Η πρόληψη της σήψης ξεκινά πολύ πριν από τη γέννηση ενός παιδιού και περιλαμβάνει ένα ευρύ φάσμα μέτρων για τη βελτίωση της υγείας των εφήβων κοριτσιών, την υγειονομική και υγιεινή εκπαίδευση του πληθυσμού (καταπολέμηση του καπνίσματος, της κατανάλωσης αλκοόλ, της υγιεινής της σεξουαλικής ζωής). Μεγάλη σημασία έχει το έργο των προγεννητικών κλινικών για τη βελτίωση της υγείας των γυναικών, την πρόληψη των αμβλώσεων και την απολύμανση των εγκύων.
Όσον αφορά την πρόληψη των μυκητιασικών λοιμώξεων, οι γυναίκες που χρησιμοποιούν ενδομήτρια αντισυλληπτικά και ορμονικά αντισυλληπτικά απαιτούν προσοχή. Η αυστηρή τήρηση του υγειονομικού και υγειονομικού καθεστώτος στο μαιευτήριο, οι κανόνες για την επεξεργασία του ομφάλιου λώρου (δευτερεύουσα επεξεργασία τη 2η-3η ημέρα της ζωής), η έγκαιρη προσκόλληση στο στήθος και η κοινή παραμονή μητέρας και νεογνού παραμένουν σημαντικοί. στην πρόληψη της σήψης.
Δεδομένου ότι τα νοσοκομειακά στελέχη gram-αρνητικών μικροοργανισμών έχουν παίξει σημαντικό ρόλο στην αιτιολογία της σήψης τα τελευταία χρόνια, σημαντικός ρόλος στην πρόληψη της εξάπλωσής τους δίνεται στον περιορισμό της χρήσης αντιβιοτικών (ιδιαίτερα της πενικιλίνης) στο μαιευτήριο και στην πρόληψη της δυσβακτηρίωσης.
Σημαντική για την πρόληψη των πυωδών-σηπτικών ασθενειών σε νεογνά και βρέφη είναι η φυσική σίτιση, η πρόληψη της μαστίτιδας.