Το τοξικό πνευμονικό οίδημα προκαλεί τις πρώτες βοήθειες της κλινικής. Αιτίες και συνέπειες πνευμονικού οιδήματος: αυτή η γνώση μπορεί να σώσει μια ζωή

1996 0

Γιατροί διαφόρων ειδικοτήτων, ιδιαίτερα όσοι εργάζονται σε πολυεπιστημονικά νοσοκομεία, παρατηρούν συνεχώς το σύμπλεγμα συμπτωμάτων της οξείας αναπνευστικής ανεπάρκειας, η ανάπτυξη του οποίου μπορεί να οφείλεται σε διάφορους λόγους. Η δραματική φύση αυτής της κλινικής κατάστασης έγκειται στο γεγονός ότι αποτελεί άμεση απειλή για τη ζωή. Ο ασθενής μπορεί να πεθάνει σε σύντομο χρονικό διάστημα από τη στιγμή της εμφάνισής του. Το αποτέλεσμα εξαρτάται από την ορθότητα και την επικαιρότητα της βοήθειας.

Από τις πολλές αιτίες οξείας αναπνευστικής ανεπάρκειας (ατελεκτασία και κατάρρευση του πνεύμονα, μαζική υπεζωκοτική συλλογή και πνευμονία με συμμετοχή μεγάλων περιοχών του πνευμονικού παρεγχύματος στη διαδικασία, status asthmaticus, πνευμονική εμβολή κ.λπ.), το πνευμονικό οίδημα εντοπίζεται συχνότερα - μια παθολογική διαδικασία κατά την οποία στο διάμεσο του πνευμονικού ιστού, και αργότερα στις ίδιες τις κυψελίδες, συσσωρεύεται υπερβολικό υγρό.

Το πνευμονικό οίδημα μπορεί να βασίζεται σε διάφορους παθογενετικούς μηχανισμούς, ανάλογα με τους οποίους είναι απαραίτητο να γίνει διάκριση μεταξύ δύο ομάδων πνευμονικού οιδήματος (Πίνακας 16).

Αιτιολογία και παθογένεια

Παρά τους άνισους μηχανισμούς ανάπτυξης πνευμονικού οιδήματος, οι γιατροί συχνά δεν τους διακρίνουν με βάση την παθογένεια και πραγματοποιούν τον ίδιο τύπο θεραπείας θεμελιωδώς διαφορετικών καταστάσεων, γεγονός που επηρεάζει δυσμενώς τη μοίρα των ασθενών.

Το πιο κοινό είναι το πνευμονικό οίδημα που σχετίζεται με σημαντική αύξηση της αιμοδυναμικής (υδροστατικής) πίεσης στα πνευμονικά τριχοειδή αγγεία λόγω σημαντικής αύξησης της διαστολικής πίεσης στην αριστερή κοιλία (καρδιοπάθεια αορτής, συστηματική υπέρταση, καρδιοσκλήρωση ή μυοκαρδιοπάθεια, αρρυθμία, υπερογκαιμία λόγω η έγχυση μεγάλων ποσοτήτων υγρού ή νεφρικής ανεπάρκειας) ή αριστερού κόλπου (ελαττώματα μιτροειδούς βαλβίδας, μύξωμα αριστερού κόλπου).

Σε τέτοιες περιπτώσεις, ως αποτέλεσμα σημαντικής αύξησης της βαθμίδας πίεσης, το υγρό διέρχεται από το κυψελιδικό-τριχοειδικό φράγμα. Δεδομένου ότι η διαπερατότητα του επιθηλίου των κυψελίδων είναι χαμηλότερη από αυτή του ενδοθηλίου των πνευμονικών τριχοειδών αγγείων, στην αρχή αναπτύσσεται εκτεταμένο οίδημα του πνευμονικού διάμεσου και μόνο αργότερα εμφανίζεται ενδοκυψελιδική εξαγγείωση. Η ικανότητα ενός ανέπαφου αγγειακού τοιχώματος να συγκρατεί τις πρωτεΐνες του αίματος καθορίζει τη συσσώρευση υγρού με χαμηλή περιεκτικότητα σε πρωτεΐνη στις κυψελίδες.

Πίνακας 16. Κύρια νοσήματα (καταστάσεις) που οδηγούν στην ανάπτυξη πνευμονικού οιδήματος

Το πνευμονικό οίδημα μπορεί να σχετίζεται με αύξηση της διαπερατότητας της κυψελιδοτριχοειδούς μεμβράνης λόγω της βλάβης της. Ένα τέτοιο πνευμονικό οίδημα ονομάζεται τοξικό. Στη βιβλιογραφία αναφέρεται επίσης με τους όρους «πνεύμονας καταπληξίας», «μη στεφανιαία (μη καρδιακή) πνευμονικό οίδημα», «Σύνδρομο αναπνευστικής δυσχέρειας ενηλίκων (ARDS)».

Τοξικό πνευμονικό οίδημα εμφανίζεται όταν ένας ή ο άλλος επιβλαβής παράγοντας (ουσία, παράγοντας) επηρεάζει άμεσα την κυψελιδική-τριχοειδική μεμβράνη. Μια τέτοια ουσία μπορεί να φτάσει στην κυψελιδική-τριχοειδική μεμβράνη αερογονικά με εισπνοή τοξικών αερίων ή αναθυμιάσεων ή αιματογενώς με την κυκλοφορία του αίματος (ενδοτοξίνες, αλλεργιογόνα, ανοσοσυμπλέγματα, ηρωίνη κ.λπ.). Οι παθογενετικοί μηχανισμοί στους οποίους βασίζεται αυτή η παθολογική κατάσταση εξαρτώνται από τη νόσο (κατάσταση), βάσει της οποίας αναπτύσσεται το ARDS.

Τοξικό πνευμονικό οίδημα μπορεί να εμφανιστεί όταν το ενδοθήλιο των πνευμονικών τριχοειδών εκτίθεται απευθείας σε τοξικές ουσίες και αλλεργιογόνα (ανοσολογικά συμπλέγματα) που εισέρχονται στην κυκλοφορία του αίματος. Η παθογένεση του ARDS στις ενδοτοξικώσεις έχει μελετηθεί λεπτομερώς χρησιμοποιώντας το παράδειγμα της σήψης. Σε τέτοιες περιπτώσεις, τον πιο σημαντικό ρόλο στην εμφάνιση τοξικού πνευμονικού οιδήματος παίζουν οι ενδοτοξίνες, οι οποίες έχουν τόσο άμεση καταστροφική επίδραση στα ενδοθηλιακά κύτταρα των πνευμονικών τριχοειδών αγγείων και έμμεσα - λόγω της ενεργοποίησης των συστημάτων μεσολαβητών του σώματος.

Οι ενδοτοξίνες αλληλεπιδρούν με ευαίσθητα κύτταρα και τα αναγκάζουν να απελευθερώσουν μεγάλες ποσότητες ισταμίνης, σεροτονίνης και άλλων αγγειοδραστικών ενώσεων. Σε σχέση με την ενεργό συμμετοχή των πνευμόνων στο μεταβολισμό αυτών των ουσιών (η λεγόμενη μη αναπνευστική λειτουργία των πνευμόνων), συμβαίνουν έντονες αλλαγές σε αυτό το όργανο.

Η ηλεκτρονική μικροσκοπία αποκάλυψε ότι δημιουργούνται υψηλές συγκεντρώσεις ισταμίνης στην περιοχή των κυψελιδικών τριχοειδών αγγείων, συσσωρεύονται βασεόφιλα ιστών και εμφανίζεται αποκοκκίωση σε αυτά, η οποία συνοδεύεται από βλάβη τόσο στα ενδοθηλιακά κύτταρα όσο και στα πνευμονοκύτταρα τύπου 1.

Επιπλέον, υπό την επίδραση τοξινών, τα μακροφάγα εκκρίνουν τον λεγόμενο παράγοντα νέκρωσης όγκου, ο οποίος έχει άμεση καταστροφική επίδραση στα ενδοθηλιακά κύτταρα, προκαλώντας έντονες διαταραχές τόσο στη διαπερατότητα όσο και στη μικροκυκλοφορία τους. Ορισμένα σημαντικά είναι διάφορα ένζυμα που απελευθερώνονται κατά τη μαζική διάσπαση των ουδετερόφιλων: ελαστάση, κολλαγενάση και μη ειδικές πρωτεάσες που καταστρέφουν τις γλυκοπρωτεΐνες του διάμεσου και της κύριας μεμβράνης των κυτταρικών τοιχωμάτων.

Ως αποτέλεσμα όλων αυτών, εμφανίζεται βλάβη στην κυψελιδική-τριχοειδική μεμβράνη κατά τη σήψη, η οποία επιβεβαιώνεται από τα αποτελέσματα της μικροσκοπικής εξέτασης: οίδημα πνευμονοκυττάρων, διαταραχές της μικροκυκλοφορίας στα κυψελιδικά τριχοειδή αγγεία με δομικές διαταραχές στα ενδοθηλιακά κύτταρα και σημεία αυξημένης αγγειακής διαπερατότητας ανιχνεύονται στον πνευμονικό ιστό.

Παρόμοια σε παθογένεση είναι το τοξικό πνευμονικό οίδημα σε άλλες ενδοτοξικές και λοιμώδεις ασθένειες (περιτονίτιδα, λεπτοσπείρωση, μηνιγγιτιδοκοκκικές και μη κλωστριδιακές αναερόβιες λοιμώξεις) και η παγκρεατίτιδα, αν και, ίσως, στην τελευταία, η άμεση επίδραση των πρωτεασών στα ενδοθηλιακά κύτταρα των πνευμονικών τριχοειδών αγγείων έχει επίσης μεγάλη σημασία.

Η ανάπτυξη τοξικού πνευμονικού οιδήματος με εισπνοή άκρως τοξικών ουσιών με τη μορφή των ατμών και των αερολυμάτων τους, καθώς και των αναθυμιάσεων, έχει μελετηθεί με περισσότερες λεπτομέρειες. Αυτές οι ουσίες εναποτίθενται στους βλεννογόνους της αναπνευστικής οδού και οδηγούν σε παραβίαση της ακεραιότητάς τους. Η φύση της βλάβης εξαρτάται κυρίως από το ποιο τμήμα της αναπνευστικής οδού και του πνευμονικού ιστού επηρεάζεται, κάτι που σχετίζεται κυρίως με τη διαλυτότητα της χημικής ουσίας στα λιπίδια και το νερό.

Η ανάπτυξη τοξικού πνευμονικού οιδήματος προκαλείται κυρίως από τοξικές ουσίες που έχουν τροπισμό για τα λιπίδια (νιτρικό οξείδιο, όζον, φωσγένιο, οξείδιο του καδμίου, μονοχλωρομεθάνιο κ.λπ.). Διαλύονται στην επιφανειοδραστική ουσία και διαχέονται εύκολα μέσω λεπτών πνευμονοκυττάρων στο τριχοειδές ενδοθήλιο, καταστρέφοντάς τα.

Ουσίες που είναι πολύ διαλυτές στο νερό (αμμωνία, οξείδιο του ασβεστίου, υδροχλώριο και φθόριο, φορμαλδεΰδη, οξικό οξύ, βρώμιο, χλώριο, χλωροπικρίνη κ.λπ.) έχουν ελαφρώς διαφορετική καταστροφική δράση. Διαλύονται στη βρογχική έκκριση των αεραγωγών, ασκώντας έντονη ερεθιστική δράση.

Κλινικά, αυτό εκδηλώνεται με τη μορφή λαρυγγόσπασμου, διόγκωσης των φωνητικών χορδών και τοξικής τραχειοβρογχίτιδας με επίμονο επώδυνο βήχα μέχρι αντανακλαστική αναπνευστική ανακοπή. Μόνο σε περίπτωση εισπνοής πολύ υψηλών συγκεντρώσεων τοξικών ουσιών, τα κυψελιδικά-τριχοειδή φράγματα μπορούν επίσης να εμπλακούν στην παθολογική διαδικασία.

Με τοξικό πνευμονικό οίδημα διαφορετικής αιτιολογίας και παθογένειας, εμφανίζεται ο ίδιος κύκλος αλλαγών στον πνευμονικό ιστό, προκαλώντας τα κλινικά συμπτώματα δύο φάσεων του συνδρόμου αναπνευστικής δυσχέρειας στους ενήλικες. Έτσι, το τοίχωμα του πνευμονικού τριχοειδούς ανταποκρίνεται στην επίδραση ενός επιβλαβούς παράγοντα με μεταβολικές και δομικές αλλαγές με αύξηση της διαπερατότητάς του και την απελευθέρωση πλάσματος και αιμοσφαιρίων στο διάμεσο, γεγονός που οδηγεί σε σημαντική πάχυνση του κυψελιδικού τριχοειδούς μεμβράνη.

Ως αποτέλεσμα, επιμηκύνεται η διαδρομή διάχυσης οξυγόνου και διοξειδίου του άνθρακα μέσω της κυψελιδοτριχοειδούς μεμβράνης. Πρώτα απ 'όλα, υποφέρει η διάχυση του οξυγόνου μέσω αυτού, με αποτέλεσμα να αναπτύσσεται υποξαιμία.

Παράλληλα, οι εμφανιζόμενες διαταραχές της μικροκυκλοφορίας με τη μορφή στάσης αίματος σε παραλυτικά διεσταλμένα πνευμονικά τριχοειδή αγγεία επηρεάζουν επίσης σημαντικά την ανταλλαγή αερίων. Κατά τη διάρκεια αυτής της περιόδου, το ARDS ο ασθενής αρχίζει να παρατηρεί δύσπνοια με αυξημένη αναπνοή, όπως σε ένα υγιές άτομο μετά την άσκηση. Κατά τη διάρκεια μιας φυσικής εξέτασης, παθολογικές αλλαγές στους πνεύμονες συνήθως δεν ανιχνεύονται σε περιπτώσεις όπου δεν υπάρχει ανεξάρτητη παθολογική διαδικασία στον πνευμονικό ιστό, μόνο μια διάχυτη ενίσχυση του πνευμονικού σχεδίου λόγω του αγγειακού συστατικού ανιχνεύεται κατά τη διάρκεια της ακτινογραφίας και μείωση του η μερική πίεση του οξυγόνου στο τριχοειδές αίμα (λιγότερο από 80 mm Hg) ανιχνεύεται σε εργαστηριακή μελέτη. Art.).

Αυτό το στάδιο του πνευμονικού οιδήματος ονομάζεται διάμεσο. Είναι πιο συχνό σε παγκρεατίτιδα, λεπτοσπείρωση, σοβαρές αλλεργικές αντιδράσεις και ορισμένες μορφές σήψης και μπορεί να διαρκέσει από 2 έως 12 ώρες. Είναι δύσκολο να ακολουθηθεί σε ARDS που προκαλείται από εισπνοή τοξικών ουσιών και αναθυμιάσεων, καθώς και σε περιτονίτιδα και αναρρόφηση όξινου γαστρικού περιεχομένου.

Σε αυτές τις περιπτώσεις, καθώς και με την εξέλιξη της παθολογικής διαδικασίας στον πνευμονικό ιστό, συμβαίνουν μεγάλες αλλαγές στη μικροαγγείωση των πνευμόνων με ενδαγγειακή θρόμβωση, απότομη διαστολή των αιμοφόρων αγγείων και παραβίαση της λεμφικής παροχέτευσης μέσω των διαφραγματικών και περιαγγειακών μεμβρανών , που οδηγεί σε συσσώρευση υγρού στις κυψελίδες και απόφραξη των βρογχιολίων. Λόγω βλάβης στο αγγειακό ενδοθήλιο, μεγάλες ποσότητες πρωτεΐνης εισέρχονται στην κυψελιδική κοιλότητα μαζί με το υγρό.

Ως αποτέλεσμα της βλάβης στα πνευμονοκύτταρα τύπου ΙΙ (η οποία είναι πιο έντονη σε άτομα των οποίων οι πνεύμονες εκτέθηκαν σε τοξικά αέρια και αναθυμιάσεις), η σύνθεση της επιφανειοδραστικής ουσίας διακόπτεται και οι κυψελίδες καταρρέουν. Όλα αυτά οδηγούν σε ακόμη μεγαλύτερη διαταραχή της ανταλλαγής αερίων στους πνεύμονες με την ανάπτυξη σοβαρής αναπνευστικής ανεπάρκειας. Πάνω από τους πνεύμονες εμφανίζονται διάσπαρτες υγρές ράγες, η αναπνοή γίνεται με φυσαλίδες και μια εξέταση ακτίνων Χ αποκαλύπτει μείωση του πνευματικού ιστού του πνεύμονα σύμφωνα με τον τύπο «χιονοθύελλας» (ενδοκυψελιδικό στάδιο πνευμονικού οιδήματος).

Σε αντίθεση με το αιμοδυναμικό πνευμονικό οίδημα, άφθονα, αφρώδη, ροζ πτύελα παρατηρούνται σπάνια στο σύνδρομο αναπνευστικής δυσχέρειας των ενηλίκων. Η βλάβη στη βλεννογόνο μεμβράνη ανοίγει τον δρόμο για μια βακτηριακή λοίμωξη, η οποία, μαζί με τη συσσώρευση υγρού πλούσιου σε πρωτεΐνες στις κυψελίδες, συμβάλλει στην εμφάνιση πυώδους βρογχίτιδας και πνευμονίας. Οι πιο συνηθισμένοι αιτιολογικοί παράγοντες της φλεγμονώδους διαδικασίας είναι τα ευκαιριακά μικρόβια - Escherichia και Pseudomonas aeruginosa, Proteus, Klebsiella και Staphylococcus aureus.

Μπορούν να σημειωθούν ορισμένα χαρακτηριστικά της κλινικής πορείας του τοξικού πνευμονικού οιδήματος σε διάφορες ασθένειες και καταστάσεις. Με τη σήψη, τη λεπτοσπείρωση και μια σειρά από άλλες μολυσματικές ασθένειες, το ARDS εμφανίζεται συχνά στο αποκορύφωμα της ανάπτυξης μολυσματικού-τοξικού (σηπτικού) σοκ, επιδεινώνοντας σημαντικά την ήδη σοβαρή κατάσταση του ασθενούς. Περιγράφονται περιπτώσεις όπου οι αλλεργικές αντιδράσεις σε φάρμακα (κυρίως σε αντιβιοτικά) χρησίμευσαν ως ένας από τους παράγοντες στην ανάπτυξη του ARDS σε ασθενείς με ενδοτοξίκωση, συμπεριλαμβανομένης της σήψης.

Τοξικό πνευμονικό οίδημα μπορεί επίσης να παρατηρηθεί με σοβαρή αλλεργική αντίδραση (κυρίως σε φάρμακα που χορηγούνται ενδοφλεβίως - υποκατάστατα πλάσματος, αντιβιοτικά κ.λπ.). Σε αυτές τις περιπτώσεις, η οξεία αναπνευστική ανεπάρκεια συνοδεύεται από δερματικές εκδηλώσεις, υπόταση, υπερθερμία, αλλά δεν βασίζεται σε ολικό βρογχόσπασμο, αλλά σε πνευμονικό οίδημα με βλάβη στο πνευμονικό ενδοθήλιο από ανοσοσυμπλέγματα και βιολογικά δραστικές ουσίες (ισταμίνη, σεροτονίνη, ουσία βραδείας αντίδρασης αναφυλαξίας, αλλεργιογόνων, κ.λπ.) .), που σχηματίζεται κατά τη διάρκεια αλλεργικών αντιδράσεων τύπου 1.

Η εισπνοή τοξικών αερολυμάτων, βιομηχανικών αερίων, καθώς και αναθυμιάσεων που παράγονται σε μεγάλες ποσότητες κατά τη διάρκεια μιας πυρκαγιάς, προκαλεί αμέσως παροξυσμικό βήχα, αίσθημα ωμότητας στο ρινοφάρυγγα και μπορεί να παρατηρηθεί λαρυγγοβρογχόσπασμος. Μετά τον τερματισμό της επαφής (αποχώρηση από τη μολυσμένη περιοχή ή από τις εγκαταστάσεις, τοποθέτηση μάσκας αερίου), αρχίζει μια περίοδος φανταστικής ευεξίας, η οποία μπορεί να διαρκέσει αρκετές ώρες και κατά την εισπνοή αναθυμιάσεων - έως και 2-3 ημέρες.

Ωστόσο, στο μέλλον, η κατάσταση του θύματος επιδεινώνεται απότομα:ο βήχας εντείνεται, η δύσπνοια αυξάνεται σε ένταση, παρατηρούνται κλινικές εκδηλώσεις διογκωμένου πνευμονικού οιδήματος. Όταν εισπνέεται διοξείδιο του αζώτου σε υψηλές συγκεντρώσεις, η μεθαιμοσφαιριναιμία αναπτύσσεται ταυτόχρονα με πνευμονικό οίδημα. Όταν το θύμα βρίσκεται στη ζώνη της πυρκαγιάς, μαζί με αναθυμιάσεις και τοξικά προϊόντα ατελούς καύσης, το μονοξείδιο του άνθρακα εισέρχεται στους πνεύμονες, γεγονός που οδηγεί σε σημαντική αύξηση του επιπέδου της καρβοξυαιμοσφαιρίνης στο αίμα.

Τέτοιες αλλαγές οδηγούν σε σημαντικές διαταραχές στην ανταλλαγή αερίων και τη μεταφορά οξυγόνου, και ως εκ τούτου ο βαθμός πείνας οξυγόνου των ιστών στο σύνδρομο αναπνευστικής δυσχέρειας των ενηλίκων αυξάνεται σημαντικά.

Θεραπευτική αγωγή

Η αποτελεσματικότητα της θεραπείας του τοξικού πνευμονικού οιδήματος εξαρτάται σε μεγάλο βαθμό από την ταχύτητα της αναγνώρισής του και την έγκαιρη έναρξη της κατάλληλης θεραπείας. Παρά το γεγονός ότι το ARDS και το αιμοδυναμικό πνευμονικό οίδημα βασίζονται σε θεμελιωδώς διαφορετικούς παθογενετικούς μηχανισμούς, οι γιατροί συχνά τα θεωρούν ως ένα μοναδικό σύμπλεγμα συμπτωμάτων και πραγματοποιούν τον ίδιο τύπο θεραπείας αυτών των θεμελιωδώς διαφορετικών καταστάσεων.

Στον ασθενή συνταγογραφούνται φάρμακα που μειώνουν την υδροστατική πίεση στα πνευμονικά τριχοειδή αγγεία (περιφερικά αγγειοδιασταλτικά, διουρητικά και καρδιακές γλυκοσίδες), γεγονός που επηρεάζει αρνητικά την κατάστασή του. Από αυτή την άποψη, είναι σημαντικό να γίνει διάκριση μεταξύ αιμοδυναμικού και τοξικού πνευμονικού οιδήματος.

Η διάγνωση του τελευταίου πραγματοποιείται με βάση τα ακόλουθα κριτήρια:

1) η ανάπτυξη οξείας αναπνευστικής ανεπάρκειας στο πλαίσιο μιας ασθένειας ή παθολογικής κατάστασης, που συνοδεύεται από φαινόμενα ενδοτοξίκωσης ή έκθεσης στους πνεύμονες σε τοξικές ουσίες.
2) κλινικές και ακτινολογικές εκδηλώσεις του διάμεσου ή ενδοκυψελιδικού σταδίου του πνευμονικού οιδήματος.
3) η πορεία του πνευμονικού οιδήματος σε φόντο φυσιολογικής κεντρικής φλεβικής πίεσης και πίεσης σφήνας πνευμονικών τριχοειδών, φυσιολογικών ορίων καρδιακής θαμπάδας και απουσίας συλλογής στις υπεζωκοτικές κοιλότητες (εάν δεν υπάρχουν σοβαρές συνακόλουθες ασθένειες της καρδιάς και των πνευμόνων).

Αφού καθορίσετε τη διάγνωση του ARDS, θα πρέπει να ξεκινήσετε αμέσως την ενεργό σύνθετη θεραπεία:θεραπεία της υποκείμενης νόσου και ανακούφιση από το τοξικό πνευμονικό οίδημα. Η κύρια κατεύθυνση στη θεραπεία του τοξικού πνευμονικού οιδήματος είναι η χρήση ενός συνόλου φαρμάκων και θεραπευτικών μέτρων για την ομαλοποίηση της μειωμένης διαπερατότητας της κυψελιδικής-τριχοειδούς μεμβράνης και την πρόληψη της περαιτέρω βλάβης της.

Επί του παρόντος, τα φάρμακα επιλογής για την πρόληψη και τη θεραπεία τοξικού πνευμονικού οιδήματος ποικίλης φύσης είναι τα γλυκοκορτικοειδή φάρμακα, τα οποία, λόγω της ποικιλίας των μηχανισμών δράσης (αντιφλεγμονώδη, μειωμένη παραγωγή ισταμίνης, αυξημένος μεταβολισμός κ.λπ.), μειώνουν την αρχικά υψηλή διαπερατότητα της κυψελιδικής μεμβράνης.

Η πρεδνιζολόνη χορηγείται συνήθως έως και 1,2-2 g την ημέρα ενδοφλεβίως (επαναλαμβανόμενες ενδοφλέβιες ενέσεις bolus κάθε 2-3 ώρες). Ταυτόχρονα, είναι απαραίτητο να πραγματοποιηθούν σύντομοι κύκλοι θεραπείας με γλυκοκορτικοειδή φάρμακα (όχι περισσότερο από 24-48 ώρες), καθώς με μεγαλύτερη χρήση αυξάνουν σημαντικά τον κίνδυνο δευτερογενών, συχνά θανατηφόρων πνευμονικών πυωδών-φλεγμονωδών επιπλοκών.

Δικαιολογείται, ειδικά στην περίπτωση της ανάπτυξης συνδρόμου αναπνευστικής δυσχέρειας σε ενήλικες κατά την εισπνοή αναθυμιάσεων και τοξικών ουσιών, η εισπνοή γλυκοκορτικοειδών σε μεγάλες δόσεις σύμφωνα με την ακόλουθη μέθοδο: 4-5 εισπνοές αεροζόλ μετρημένης δόσης αυξοζόνης (δεξαμεθαζόνη ισονικοτινικό) ή βεκοτίδη (διπροπιονική μπικομεταζόνη) κάθε 10 λεπτά μέχρι να αδειάσει τελείως η συσκευή εισπνοής μετρημένης δόσης, σχεδιασμένη για 200-250 δόσεις.

Λόγω της επαρκούς αποτελεσματικότητάς τους σε αυτές τις καταστάσεις σε ορισμένες ευρωπαϊκές χώρες, ο εξοπλισμός των ομάδων διάσωσης και των πυροσβεστών περιλαμβάνει το φάρμακο "Auxiloson" (εταιρία "Thomae", Γερμανία) σε ατομική συσκευασία. Χρησιμοποιείται για την παροχή αυτοβοήθειας και αμοιβαίας βοήθειας όταν το θύμα βρίσκεται σε μολυσμένη ατμόσφαιρα και ακόμη περισσότερο όταν εμφανιστούν τα πρώτα συμπτώματα τοξικού πνευμονικού οιδήματος.

Η πιο σημαντική παθογενετική κατεύθυνση στη θεραπεία του ARDS είναι επαρκής οξυγονοθεραπεία. Ξεκινά με εισπνοή 100% υγροποιημένου οξυγόνου μέσω ενός ρινικού καθετήρα (6-10 l/min), δημιουργώντας μια θετική τελοεκπνευστική πίεση, η οποία αυξάνει τη συμμόρφωση των πνευμόνων και ισιώνει τις ατελεκτατικές περιοχές. Με αύξηση των φαινομένων υποξαιμίας (μερική πίεση οξυγόνου μικρότερη από 50 mm Hg), είναι απαραίτητο να μεταφερθεί ο ασθενής σε τεχνητό αερισμό των πνευμόνων.

Η θεραπεία για τοξικό πνευμονικό οίδημα περιλαμβάνει θεραπεία έγχυσης. Για να κατευθύνεται η ροή του υγρού από το διάμεσο στον αυλό του αγγείου αυξάνοντας την ογκοτική πίεση του αίματος, είναι απαραίτητο να δημιουργηθεί μια περίσσεια κλίσης. Για το σκοπό αυτό, 200-400 ml διαλύματος λευκωματίνης 10-20% εισάγονται ξανά την ημέρα. Σε περίπτωση ARDS λόγω ενδοτοξίκωσης, η θεραπεία αποτοξίνωσης με εξωοργανικές μεθόδους αποτοξίνωσης (αιμοδιήθηση, αιμορρόφηση, πλασμαφαίρεση) είναι υποχρεωτική.

Η υψηλή αποτελεσματικότητα των επαναλαμβανόμενων συνεδριών αιμοδιήθησης οφείλεται όχι μόνο στη μετατρέψιμη μεταφορά μεγάλων ποσοτήτων μεσαίων μορίων που εμπλέκονται στο σχηματισμό ενδοτοξίκωσης και διαταραχών αγγειακής διαπερατότητας, αλλά και στην απομάκρυνση της περίσσειας εξωαγγειακών υγρών. Το θεραπευτικό πρόγραμμα περιλαμβάνει επίσης τη χρήση ηπαρίνης σε χαμηλές δόσεις (10.000-20.000 μονάδες την ημέρα υποδόρια), η οποία βοηθά στην πρόληψη της εξέλιξης των διαταραχών της αιμοπηξίας στα αγγεία των πνευμόνων και αναστολέων πρωτεάσης (kontrykal, Gordox), αποκλεισμού του πλάσματος και των λευκοκυττάρων πρωτεόλυση.

Είναι δύσκολο και διφορούμενο να επιλυθεί το ζήτημα της τακτικής αντιβιοτικής θεραπείας σε ασθενείς με σύνδρομο αναπνευστικής δυσχέρειας ενηλίκων που εμφανίζεται με ενδοτοξίκωση λοιμώδους προέλευσης, καθώς χωρίς επαρκή χρήση αντιβακτηριακών φαρμάκων είναι αδύνατο να σταματήσει η μολυσματική διαδικασία. Ωστόσο, η ενεργή θεραπεία με σωστά επιλεγμένους αντιβακτηριακούς παράγοντες οδηγεί φυσικά στην καταστροφή μικροοργανισμών, αυξάνοντας την τοξαιμία λόγω της απελευθέρωσης μεγάλων ποσοτήτων ενδοτοξινών. Αυτό συμβάλλει στην εξέλιξη (ανάπτυξη) μολυσματικού-τοξικού σοκ και τοξικού πνευμονικού οιδήματος.

Υπάρχουν συχνές περιπτώσεις όπου η ανάπτυξη τοξικού πνευμονικού οιδήματος συμπίπτει με την έναρξη της αντιβιοτικής θεραπείας, η οποία είναι ιδιαίτερα χαρακτηριστική για ασθενείς με σοβαρές μορφές λεπτοσπείρωσης. Επιπλέον, θα πρέπει να ληφθεί υπόψη ότι στο ARDS, σε αντίθεση με το αιμοδυναμικό πνευμονικό οίδημα, στις κυψελίδες συσσωρεύεται υγρό με υψηλή περιεκτικότητα σε πρωτεΐνη, το οποίο αποτελεί ευνοϊκό περιβάλλον για την αναπαραγωγή της μικροχλωρίδας.

Όλα αυτά αναγκάζουν τη χρήση αντιβακτηριακών φαρμάκων σε μέσες θεραπευτικές δόσεις στη θεραπεία ασθενών με τοξικό πνευμονικό οίδημα. Ταυτόχρονα, όπως δείχνει η πρακτική, σε περιπτώσεις ανάπτυξης ARDS στο ύψος του μολυσματικού-τοξικού σοκ με λεπτοσπείρωση, σήψη και μηνιγγιτιδοκοκκική λοίμωξη, είναι απαραίτητο να μειωθούν προσωρινά (τουλάχιστον μέχρι τη σταθεροποίηση των αιμοδυναμικών παραμέτρων) οι εφάπαξ δόσεις αντιβιοτικά.

Σε αντίθεση με το αιμοδυναμικό πνευμονικό οίδημα, στο οποίο μετά την εισαγωγή περιφερικών αγγειοδιασταλτικών και διουρητικών, στις περισσότερες περιπτώσεις, η κατάσταση του ασθενούς βελτιώνεται σχεδόν αμέσως, με τοξικό οίδημα, η θεραπεία είναι αρκετά δύσκολη υπόθεση λόγω της ποικιλίας των παθογενετικών μηχανισμών και της έλλειψης αποτελεσματικών μεθόδων (φάρμακα) για την πρόληψη της ανάπτυξης και διακοπής της διαπερατότητας της κυψελιδοτριχοειδούς μεμβράνης.

Το πιο δύσκολο να αντιμετωπιστεί είναι το τοξικό πνευμονικό οίδημα, το οποίο αναπτύσσεται σε ασθενή με πολλαπλή οργανική ανεπάρκεια ποικίλης φύσης (με φόντο σήψης ή περιτονίτιδας). Όλα αυτά οδηγούν σε υψηλή συχνότητα θανάτων σε αυτές τις δύσκολες κλινικές καταστάσεις και απαιτούν περαιτέρω ανάπτυξη προσεγγίσεων για τη θεραπεία του τοξικού πνευμονικού οιδήματος.

V.G. Alekseev, V.N. Γιακόβλεφ

Πνευμονικό οίδημα

Μια χαρακτηριστική μορφή βλάβης από πνευμονοτοξικά είναι το πνευμονικό οίδημα. Η ουσία της παθολογικής κατάστασης είναι η απελευθέρωση πλάσματος αίματος στο τοίχωμα των κυψελίδων και στη συνέχεια στον αυλό των κυψελίδων και στην αναπνευστική οδό. Οιδηματώδες υγρό γεμίζει τους πνεύμονες - αναπτύσσεται μια κατάσταση, που προηγουμένως αναφερόταν ως «πνιγμός στη στεριά».

Το πνευμονικό οίδημα είναι μια εκδήλωση παραβίασης της ισορροπίας του νερού στον πνευμονικό ιστό (η αναλογία της περιεκτικότητας σε υγρό μέσα στα αγγεία, στον διάμεσο χώρο και μέσα στις κυψελίδες). Φυσιολογικά, η ροή του αίματος στους πνεύμονες εξισορροπείται με την εκροή του μέσω των φλεβικών και λεμφικών αγγείων (ο ρυθμός λεμφικής παροχέτευσης είναι περίπου 7 ml/ώρα).

Η ισορροπία νερού του υγρού στους πνεύμονες παρέχεται από:

Ρύθμιση της πίεσης στην πνευμονική κυκλοφορία (κανονικά 7-9 mm Hg, κρίσιμη πίεση - πάνω από 30 mm Hg, ρυθμός ροής αίματος - 2,1 l / min).

Οι λειτουργίες φραγμού της κυψελιδικής-τριχοειδούς μεμβράνης, η οποία διαχωρίζει τον αέρα στις κυψελίδες από το αίμα που ρέει μέσω των τριχοειδών αγγείων.

Το πνευμονικό οίδημα μπορεί να συμβεί ως αποτέλεσμα παραβίασης και των δύο ρυθμιστικών μηχανισμών και του καθενός ξεχωριστά.

Από αυτή την άποψη, υπάρχουν τρεις τύποι πνευμονικού οιδήματος:

- τοξικό πνευμονικό οίδημα, που αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα μιας πρωτογενούς βλάβης της κυψελιδικής-τριχοειδούς μεμβράνης, στο πλαίσιο της φυσιολογικής, κατά την αρχική περίοδο, πίεσης στην πνευμονική κυκλοφορία.

- αιμοδυναμικό πνευμονικό οίδημα, η οποία βασίζεται σε αύξηση της αρτηριακής πίεσης στην πνευμονική κυκλοφορία, λόγω τοξικής βλάβης στο μυοκάρδιο και παραβίασης της συσταλτικότητάς του.

- μικτό πνευμονικό οίδημαόταν τα θύματα έχουν τόσο παραβίαση των ιδιοτήτων του κυψελιδικού-τριχοειδούς φραγμού όσο και του μυοκαρδίου.

Οι κύριες τοξικές ουσίες που προκαλούν το σχηματισμό πνευμονικού οιδήματος διαφόρων τύπων παρουσιάζονται στον Πίνακα 4.

Στην πραγματικότητα το τοξικό πνευμονικό οίδημα σχετίζεται με βλάβη από τοξικές ουσίες στα κύτταρα που εμπλέκονται στο σχηματισμό του κυψελιδικού-τριχοειδούς φραγμού. Τα τοξικά στρατιωτικού βαθμού ικανά να προκαλέσουν τοξικό πνευμονικό οίδημα ονομάζονται ασφυξιογόνα HIT.

Ο μηχανισμός της βλάβης των κυττάρων του πνευμονικού ιστού από την ασφυξία του OVTV δεν είναι ο ίδιος (βλ. παρακάτω), αλλά οι διεργασίες που αναπτύσσονται μετά από αυτό είναι πολύ κοντινές.

Η βλάβη στα κύτταρα και ο θάνατός τους οδηγεί σε αύξηση της διαπερατότητας του φραγμού και διαταραχή του μεταβολισμού των βιολογικά δραστικών ουσιών στους πνεύμονες. Η διαπερατότητα των τριχοειδών και κυψελιδικών τμημάτων του φραγμού δεν αλλάζει ταυτόχρονα. Αρχικά, η διαπερατότητα της ενδοθηλιακής στιβάδας αυξάνεται και το αγγειακό υγρό διαρρέει στο διάμεσο, όπου συσσωρεύεται προσωρινά. Αυτή η φάση ανάπτυξης του πνευμονικού οιδήματος ονομάζεται διάμεση. Κατά τη διάμεση φάση, είναι αντισταθμιστική, περίπου 10 φορές ταχύτερη λεμφική ροή. Ωστόσο, αυτή η προσαρμοστική αντίδραση είναι ανεπαρκής και το οιδηματώδες υγρό διεισδύει σταδιακά μέσω του στρώματος των καταστροφικά αλλοιωμένων κυψελιδικών κυττάρων στις κοιλότητες των κυψελίδων, γεμίζοντας τις. Αυτή η φάση της ανάπτυξης του πνευμονικού οιδήματος ονομάζεται κυψελιδική και χαρακτηρίζεται από την εμφάνιση διακριτών κλινικών σημείων. Η «απενεργοποίηση» μέρους των κυψελίδων από τη διαδικασία ανταλλαγής αερίων αντισταθμίζεται από τέντωμα ανέπαφων κυψελίδων (εμφύσημα), που οδηγεί σε μηχανική συμπίεση των τριχοειδών αγγείων των πνευμόνων και των λεμφικών αγγείων.

Η κυτταρική βλάβη συνοδεύεται από τη συσσώρευση βιολογικά δραστικών ουσιών όπως η νορεπινεφρίνη, η ακετυλοχολίνη, η σεροτονίνη, η ισταμίνη, η αγγειοτασίνη Ι, οι προσταγλανδίνες E1, E2, F2, οι κινίνες στον πνευμονικό ιστό, γεγονός που οδηγεί σε επιπλέον αύξηση της διαπερατότητας του κυψελιδικού τριχοειδής φραγμός, εξασθενημένη αιμοδυναμική στους πνεύμονες. Ο ρυθμός ροής του αίματος μειώνεται, η πίεση στην πνευμονική κυκλοφορία αυξάνεται.

Το οίδημα συνεχίζει να εξελίσσεται, το υγρό γεμίζει τα αναπνευστικά και τα τερματικά βρογχιόλια και λόγω της ταραχώδους κίνησης του αέρα στους αεραγωγούς, σχηματίζεται αφρός, ο οποίος σταθεροποιείται από το ξεπλυμένο κυψελιδικό επιφανειοδραστικό. Εκτός από αυτές τις αλλαγές, για την ανάπτυξη πνευμονικού οιδήματος, μεγάλη σημασία έχουν οι συστηματικές διαταραχές, οι οποίες εντάσσονται στην παθολογική διαδικασία και εντείνονται καθώς εξελίσσεται. Μεταξύ των πιο σημαντικών είναι: παραβιάσεις της σύστασης αερίων του αίματος (υποξία, υπερ- και στη συνέχεια υποκαρβία), αλλαγές στην κυτταρική σύνθεση και ρεολογικές ιδιότητες (ιξώδες, ικανότητα πήξης) του αίματος, αιμοδυναμικές διαταραχές στη συστηματική κυκλοφορία, μειωμένη νεφρική λειτουργία και κεντρικό νευρικό σύστημα.

Χαρακτηριστικά της υποξίας

Η κύρια αιτία διαταραχών πολλών λειτουργιών του σώματος σε περίπτωση δηλητηρίασης με πνευμονοτοξικά είναι η πείνα με οξυγόνο. Έτσι, στο πλαίσιο της ανάπτυξης τοξικού πνευμονικού οιδήματος, η περιεκτικότητα σε οξυγόνο στο αρτηριακό αίμα μειώνεται σε 12 vol.% ή λιγότερο, με ρυθμό 18-20 vol.%, φλεβική - έως 5-7 vol.%, σε ποσοστό 12-13 vol.%. Η τάση CO2 τις πρώτες ώρες ανάπτυξης της διαδικασίας αυξάνεται (πάνω από 40 mm Hg). Στο μέλλον, καθώς αναπτύσσεται η παθολογία, η υπερκαπνία αντικαθίσταται από την υποκαρβία. Η εμφάνιση υποκαρβίας μπορεί να εξηγηθεί από παραβίαση των μεταβολικών διεργασιών σε συνθήκες υποξίας, μείωση της παραγωγής CO2 και την ικανότητα του διοξειδίου του άνθρακα να διαχέεται εύκολα μέσω του οιδηματώδους υγρού. Η περιεκτικότητα σε οργανικά οξέα στο πλάσμα του αίματος αυξάνεται ταυτόχρονα σε 24-30 mmol/l (με ρυθμό 10-14 mmol/l).

Ήδη στα αρχικά στάδια της ανάπτυξης τοξικού πνευμονικού οιδήματος, η διεγερσιμότητα του πνευμονογαστρικού νεύρου αυξάνεται. Αυτό οδηγεί στο γεγονός ότι ένα μικρότερο, σε σύγκριση με το κανονικό, τέντωμα των κυψελίδων κατά την εισπνοή χρησιμεύει ως σήμα για τη διακοπή της εισπνοής και την έναρξη της εκπνοής (αντανακλαστικό Hering-Breuer). Ταυτόχρονα, η αναπνοή γίνεται πιο συχνή, αλλά το βάθος της μειώνεται, γεγονός που οδηγεί σε μείωση του κυψελιδικού αερισμού. Η απελευθέρωση διοξειδίου του άνθρακα από το σώμα και η παροχή οξυγόνου στο αίμα μειώνονται - εμφανίζεται υποξαιμία.

Μια μείωση της μερικής πίεσης του οξυγόνου και μια ελαφρά αύξηση της μερικής πίεσης του CO2 στο αίμα οδηγεί σε περαιτέρω αύξηση της δύσπνοιας (αντίδραση από τις αγγειακές αντανακλαστικές ζώνες), αλλά, παρά την αντισταθμιστική φύση της, η υποξαιμία όχι μόνο δεν μειώνεται, αλλά, αντίθετα, αυξάνεται. Ο λόγος του φαινομένου είναι ότι αν και σε συνθήκες αντανακλαστικής δύσπνοιας διατηρείται ο λεπτός όγκος αναπνοής (9000 ml), ο κυψελιδικός αερισμός μειώνεται.

Άρα, υπό φυσιολογικές συνθήκες, με αναπνευστικό ρυθμό 18 ανά λεπτό, ο κυψελιδικός αερισμός είναι 6300 ml. Παλιρροιακός όγκος (9000 ml: 18) - 500 ml. Όγκος νεκρού χώρου - 150 ml. Φατνιακός αερισμός: 350 ml x 18 = 6300 ml. Με αύξηση της αναπνοής στα 45 και τον ίδιο λεπτό όγκο (9000), ο αναπνεόμενος όγκος μειώνεται στα 200 ml (9000 ml: 45). Μόνο 50 ml αέρα (200 ml -150 ml) εισέρχονται στις κυψελίδες με κάθε αναπνοή. Ο κυψελιδικός αερισμός ανά λεπτό είναι: 50 ml x 45 = 2250 ml, δηλ. μειώνεται κατά περίπου 3 φορές.

Με την ανάπτυξη πνευμονικού οιδήματος, αυξάνεται η ανεπάρκεια οξυγόνου. Αυτό διευκολύνεται από μια διαρκώς αυξανόμενη παραβίαση της ανταλλαγής αερίων (δυσκολία στη διάχυση οξυγόνου μέσω ενός αυξανόμενου στρώματος οιδηματώδους υγρού) και σε σοβαρές περιπτώσεις - μια αιμοδυναμική διαταραχή (μέχρι την κατάρρευση). Οι αναπτυσσόμενες μεταβολικές διαταραχές (μείωση της μερικής πίεσης του CO2, οξέωση, λόγω συσσώρευσης ατελώς οξειδωμένων μεταβολικών προϊόντων) βλάπτουν τη διαδικασία χρησιμοποίησης του οξυγόνου από τους ιστούς.

Έτσι, η πείνα οξυγόνου που αναπτύσσεται όταν επηρεάζεται από ασφυξιογόνες ουσίες μπορεί να χαρακτηριστεί ως μικτός τύπος υποξίας: υποξική (μειωμένη εξωτερική αναπνοή), κυκλοφορικό (διαταραχή αιμοδυναμικής), ιστός (διαταραχή ιστικής αναπνοής).

Η υποξία αποτελεί τη βάση σοβαρών διαταραχών του ενεργειακού μεταβολισμού. Ταυτόχρονα, τα όργανα και οι ιστοί με υψηλό επίπεδο κατανάλωσης ενέργειας (νευρικό σύστημα, μυοκάρδιο, νεφροί, πνεύμονες) υποφέρουν περισσότερο. Παραβιάσεις από την πλευρά αυτών των οργάνων και συστημάτων αποτελούν τη βάση της κλινικής δηλητηρίασης με ασφυκτική OVTV.

Παραβίαση της σύνθεσης του περιφερικού αίματος

Σημαντικές αλλαγές στο πνευμονικό οίδημα παρατηρούνται στο περιφερικό αίμα. Καθώς το οίδημα αυξάνεται και το αγγειακό υγρό εξέρχεται στον εξωαγγειακό χώρο, η περιεκτικότητα σε αιμοσφαιρίνη αυξάνεται (στο ύψος του οιδήματος φτάνει τα 200-230 g / l) και τα ερυθροκύτταρα (έως 7-9,1012 / l), γεγονός που μπορεί να εξηγηθεί ότι δεν μόνο με την πήξη του αίματος, αλλά και με την απελευθέρωση σχηματισμένων στοιχείων από την αποθήκη (μία από τις αντισταθμιστικές αντιδράσεις στην υποξία). Ο αριθμός των λευκοκυττάρων αυξάνεται (9-11,109/l). Σημαντικά επιταχυνόμενος χρόνος πήξης του αίματος (30-60 δευτερόλεπτα αντί για 150 δευτερόλεπτα υπό κανονικές συνθήκες). Αυτό οδηγεί στο γεγονός ότι οι πάσχοντες έχουν τάση για θρόμβωση, και σε περίπτωση σοβαρής δηλητηρίασης, παρατηρείται ενδοβιολογική πήξη του αίματος.

Η υποξαιμία και η πάχυνση του αίματος επιδεινώνουν τις αιμοδυναμικές διαταραχές.

Παραβίαση της δραστηριότητας του καρδιαγγειακού συστήματος

Το καρδιαγγειακό σύστημα, μαζί με το αναπνευστικό, υφίσταται τις πιο σοβαρές αλλαγές. Ήδη στην πρώιμη περίοδο αναπτύσσεται βραδυκαρδία (διέγερση του πνευμονογαστρικού νεύρου). Καθώς αυξάνεται η υποξαιμία και η υπερκαπνία, αναπτύσσεται ταχυκαρδία και αυξάνεται ο τόνος των περιφερικών αγγείων (αντίδραση αντιστάθμισης). Ωστόσο, με περαιτέρω αύξηση της υποξίας και της οξέωσης, η συσταλτικότητα του μυοκαρδίου μειώνεται, τα τριχοειδή αγγεία διαστέλλονται και το αίμα εναποτίθεται σε αυτά. Η αρτηριακή πίεση πέφτει. Ταυτόχρονα, αυξάνεται η διαπερατότητα του αγγειακού τοιχώματος, γεγονός που οδηγεί σε οίδημα των ιστών.

Παραβίαση του νευρικού συστήματος

Ο ρόλος του νευρικού συστήματος στην ανάπτυξη τοξικού πνευμονικού οιδήματος είναι πολύ σημαντικός.

Η άμεση επίδραση τοξικών ουσιών στους υποδοχείς της αναπνευστικής οδού και του πνευμονικού παρεγχύματος, στους χημειοϋποδοχείς της πνευμονικής κυκλοφορίας μπορεί να είναι η αιτία της νευρο-αντανακλαστικής διαταραχής της διαπερατότητας του κυψελιδικού-τριχοειδούς φραγμού. Η δυναμική της ανάπτυξης του πνευμονικού οιδήματος είναι κάπως διαφορετική όταν επηρεάζεται από διάφορες ουσίες ασφυκτικής δράσης. Ουσίες με έντονη ερεθιστική δράση (χλώριο, χλωροπικρίνη, κ.λπ.) προκαλούν μια ταχύτερα αναπτυσσόμενη διαδικασία από ουσίες που πρακτικά δεν προκαλούν ερεθισμό (φωσγένιο, διφωσγένιο κ.λπ.). Ορισμένοι ερευνητές αναφέρονται σε ουσίες «ταχείας δράσης» κυρίως σε αυτές που βλάπτουν κυρίως το κυψελιδικό επιθήλιο, «αργή δράσης» - επηρεάζουν το ενδοθήλιο των τριχοειδών αγγείων των πνευμόνων.

Συνήθως (με δηλητηρίαση με φωσγένιο), το πνευμονικό οίδημα φτάνει το μέγιστο 16 έως 20 ώρες μετά την έκθεση. Παραμένει σε αυτό το επίπεδο για μια ή δύο μέρες. Στο ύψος του οιδήματος παρατηρείται ο θάνατος του προσβεβλημένου. Εάν ο θάνατος δεν συμβεί σε αυτήν την περίοδο, τότε από 3 έως 4 ημέρες αρχίζει η αντίστροφη ανάπτυξη της διαδικασίας (απορρόφηση υγρού από το λεμφικό σύστημα, αυξημένη εκροή με φλεβικό αίμα) και τις ημέρες 5 έως 7 οι κυψελίδες απελευθερώνονται πλήρως από το υγρό . Η θνησιμότητα σε αυτή την τρομερή παθολογική κατάσταση είναι συνήθως 5-10%, και περίπου το 80% του συνολικού αριθμού θανάτων πεθαίνει τις πρώτες 3 ημέρες.

Οι επιπλοκές του πνευμονικού οιδήματος είναι η βακτηριακή πνευμονία, ο σχηματισμός πνευμονικής διήθησης, η θρομβοεμβολή των κύριων αγγείων.