Σύνδρομο θυρεοτοξίκωσης: αιτίες, διάγνωση, θεραπεία. Τυπικές προσεγγίσεις για τη θεραπεία της θυρεοτοξίκωσης και των συνδρόμων υποθυρεοειδισμού Κύριες ενδείξεις για εξετάσεις
Γεια σου, Svetlana Mikhailovna! Συγγνώμη, μας φάνηκε ότι αυτές οι πληροφορίες ήταν αρκετές. Η ασθένεια εκδηλώθηκε στο ινστιτούτο στο 1ο έτος, σπουδάζει στο Τομσκ. Ζούμε στο Καζακστάν. 05/12/05 T3 3,8 norm 1,2-3,0; T4 300 norm 40-120; TSH 0,1 νόρμα 0,23-3,4. Υπέρηχος: θέση και σχήμα b / o. περιγράμματα μέτριου κονδυλώματος, ανομοιόμορφα Δεν ανιχνεύθηκαν ογκομετρικοί σχηματισμοί. Prv μερίδιο πάχος 17,5 πλάτος 19,2 μήκος 54 όγκος 8,70 cm3; πάχος αριστερού λοβού 17,4 πλάτος 17,0 μήκος 54,5 cm3. Ισθμός 7.1. Η DTZ 1 η θυρεοτοξίκωση ανιχνεύθηκε για πρώτη φορά. mercazolol 5mg 2t*3 φορές για 5 ημέρες, μετά 2t*3 φορές για 10 ημέρες, μετά 1t*3 φορές. Ατενολόλη (δεν καταλαβαίνω ακριβώς ποιο είναι το όνομα) 50 mg 1/2 * 2 φορές για 10 ημέρες, στη συνέχεια 1/2 τόνος 1 φορά για 10 ημέρες. βαλεριάνα 2t * 3 φορές 10 ημέρες. 6.06.05 Mercazolil 5 mg 1t*3 φορές έως τις 18.06.05, στη συνέχεια 1t*2 φορές έως 1.07.05. L-θυροξίνη 100mg 1/4t*1 φορά, ατενολόλη; βαλεριάνα 10 μέρες κάθε μήνα 10.08.05 Τ4 104,5 νόρμα 53-158. Υπέρηχος: τα περιγράμματα δεν είναι ομοιόμορφα, μέτρια ανώμαλα, δεν ανιχνεύονται ογκομετρικοί σχηματισμοί. διαστάσεις πάχος δεξιού λοβού 17,2 πλάτος 16,3 μήκος 48,0 όγκος 6,45 cm3; πάχος αριστερού λοβού 15,1 πλάτος 17,6 μήκος 49,8 όγκος 6,35 cm3; πάχος ισθμού 5,8. Mercazolil 1t * 2 φορές, L-θυροξίνη ακυρώνει. 11.08.05 Mercazolil 5mg 1t * 2 φορές μέχρι τις 20.08.05, μετά αλλάξτε σε 1t * 1 φορά έως 12 μήνες, βαλεριάνα 1t * 3 φορές 10 ημέρες. 24.08.05 Z-6.0*10b βαθμού 9 L, ESR 5,nv 130 Mercazolil 5mg 1t*1 φορά, iodamarin 200 1t*1 φορά 3 μήνες 0,23-3,4, T4 free 65,7 norm 11-24; T3 free 6,7 norm 2,5-5,8 Mercazolil 5 mg t * 3 φορές, βαλεριάνα 2 t * 3 φορές, γλυκίνη 2 t * 3 φορές, τακτιβίνη μετά από 10 ημέρες στις 27.08.06, κατόπιν σύστασης του θεράποντος ιατρού, άλλαξαν σε άλλο , πιο έμπειρος γιατρός. αριστερός λοβός 1,7 * 2,16 * 5,3 cm, όγκος 9,3 cm3, ισθμός 0,63 όγκος 19,0 cm3 νόρμα 9-18, περίγραμμα ανομοιόμορφο, ανώμαλο· η πυκνότητα ηχούς είναι μειωμένη, η ηχοδομή είναι εξαιρετικά ετερογενής. εστιακές αλλαγές δεν αποκαλύφθηκαν, και στους δύο λοβούς οι υποηχοϊκές περιοχές συγχωνεύονται μεταξύ τους. οι περιφερειακοί λεμφαδένες δεν είναι διευρυμένοι. δοκιμές 8.08.06 TSH 0.17 νόρμα 0.23-3.4; Τ3 3,42 νόρμα 0,8-2,8; Τ4 ελευθερία 16,9 νόρμα 10-35, ATkTPO 25,1 (ο κανόνας δεν ενδείκνυται) Tyrozol 30, 10 mg * 3 φορές (μέχρι να μειωθούν τα συμπτώματα της θυρεοτοξίκωσης για περίπου ένα μήνα, στη συνέχεια μειώστε σταδιακά κατά 5 mg σε 10-14 ημέρες έως ότου η δόση διατηρείται στα 10 mg για 1,5 έτος). 20. Μειώστε τη δόση της τυροσόλης κατά 10 mg σε 2 εβδομάδες. αφήστε τη δόση των 10 mg για ένα χρόνο. Κάλεσα τον γιατρό και συμβουλεύτηκα. Τ3 1,0 νόρμα 1,0-2,8; Τ4 ελευθερία 19,6 νόρμα 10-35. tyrosol 10mg, take off euthyrox 25.08.07 το euthyrox λήφθηκε ξανά την τελευταία εβδομάδα λόγω του ότι εμφανίστηκε βάρος σε όλο το σώμα, τώρα το βάρος εξαφανίζεται, αλλά το πρήξιμο των χεριών φαινόταν ανέκφραστο. TSH 3.1 T3 1.0 T4 free 19.6 με φόντο τυροσόλη 10 mg. Για να συνταγογραφήσει τυροσόλη 5 mg 2-3 μήνες τυροσόλη σταμάτησε να παίρνει από τον Νοέμβριο του 2007, λόγω της επιδείνωσης της υγείας της, άρχισε να παίρνει ξανά τυροσόλη από τα τέλη Δεκεμβρίου 2007. Η κατάστασή της βελτιώθηκε. τυροσόλη 15 mg-1m EC, μετά 10 mg (Η συνεδρία ξεκίνησε). 26/01/08 Τ3 3,4 νόρμα 1-2,8; Т4 Δωρεάν 32,1 νόρμα 10-23,2; TSH 0,08 νόρμα 0,23-3,4. Η λήψη ήταν στις 4.02.08: Το Tirrzol σταμάτησε να παίρνει τον Νοέμβριο του 2007. παράπονα: ανέκφραστη γενική αδυναμία, απώλεια βάρους 4 kg μέσα σε ένα μήνα. Οι ασπίδες του σιδήρου - διάχυτος αυξήθηκαν στις 2 κ.σ. (πριν από αυτό ήταν 1 κ.σ.). Tyrozol 15 mg, στη συνέχεια 10 mg μακροχρόνια. Αυτή ήταν η τελευταία επίσκεψη στην Tamara Ilyinichna (ο γιατρός μας πέθανε), η θεραπεία ξεκίνησε στο Τομσκ. 30/07/08 TSH 0,1 νόρμα 0,23-3,4; Τ4 ελεύθερο 18,7 νόρμα 10-23,2. Υπέρηχος: 7.08.08 Οι σιδερένιες ασπίδες βρίσκονται σε τυπική θέση. Τα περιγράμματα είναι ασαφή. σχήμα πετάλου? διάμετρος: 57,9 mm; πάχος ισθμού 6,4mm; διαστάσεις τήγματος μήκος 50,2 πλάτος 22,7 πάχος 16,8; μήκος λιονταριού 50, πλάτος 22,4 πάχος 17,2; Η ηχοδομή είναι ετερογενής με εναλλασσόμενες υπερ και υποεξωγενείς ζώνες. μικτή πυκνότητα Βρέθηκαν οζώδεις σχηματισμοί. τυροσόλη 15 mg Η απάντηση στην ερώτησή σας: από τον Νοέμβριο του 2009 έως τον Ιανουάριο του 2010, δεν συνταγογραφήθηκε μόνο με τυροσόλη 15 mg χωρίς L-θυροξίνη AT στον υποδοχέα TSH. Ευχαριστώ εκ των προτέρων.
Θυρεοτοξίκωση (υπερθυρεοειδισμός)- συμπτώματα και θεραπεία
Τι είναι η θυρεοτοξίκωση (υπερθυρεοειδισμός); Θα αναλύσουμε τα αίτια εμφάνισης, τη διάγνωση και τις μεθόδους θεραπείας στο άρθρο του Δρ O. N. Kurashov, ενδοκρινολόγου με εμπειρία 26 ετών.
Ορισμός της νόσου. Αιτίες της νόσου
Θυρεοτοξίκωση(υπερθυρεοειδισμός) είναι μια υπερμεταβολική διαδικασία που προκαλείται από την περίσσεια θυρεοειδικών ορμονών στο σώμα και τις τοξικές τους επιδράσεις σε διάφορα όργανα και ιστούς. Κλινικά χαρακτηρίζεται από αύξηση του θυρεοειδούς αδένα και βλάβη σε άλλα συστήματα και όργανα.
Οι πρώτες περιγραφές αυτής της παθολογίας βρέθηκαν στα έργα του Πέρση γιατρού Jurjani, που δημιουργήθηκαν το 1100.
Αυτό το σύνδρομο εμφανίζεται τόσο σε γυναίκες (έως 2%) όσο και σε άνδρες (έως 0,2%). Τις περισσότερες φορές εμφανίζεται σε άτομα ηλικίας 20-45 ετών.
Υπάρχουν πολλές αιτίες για τη θυρεοτοξίκωση. Τα κυριότερα περιλαμβάνουν:
- αυξημένη παραγωγή θυρεοειδικών ορμονών λόγω διαφόρων ασθενειών (και άλλων).
- υπερβολική λήψη φαρμάκων που περιέχουν θυρεοειδικές ορμόνες (παραβίαση του συνταγογραφούμενου θεραπευτικού σχήματος).
Προκλητικός παράγοντας του συνδρόμου είναι η επιπλέον ποσότητα ιωδίου που εισέρχεται στον οργανισμό με την ανεξάρτητη χρήση συμπληρωμάτων ιωδίου.
Η κατάσταση της θυρεοτοξίκωσης στη διάχυτη τοξική βρογχοκήλη είναι μια αυτοάνοση νόσος. Συνήθως αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα υπερπαραγωγής αντισωμάτων στον υποδοχέα της θυρεοειδοτρόπου ορμόνης (TSH) που παράγεται από την υπόφυση.
Η εμφάνιση μιας θυρεοτοξικής κατάστασης είναι δυνατή όταν εμφανίζεται η λειτουργική αυτονομία ενός ήδη υπάρχοντος θυρεοειδούς κόμβου - μια μονήρης και πολυοζώδης βρογχοκήλη. Η ασθένεια αυτή αναπτύσσεται για μεγάλο χρονικό διάστημα, κυρίως σε άτομα άνω των 45 ετών. Έτσι, ελλείψει έκθεσης στην TSH - το κύριο φυσιολογικό διεγερτικό - οι κόμβοι συνθέτουν την ποσότητα των θυρεοορμονών που υπερβαίνει τις ανάγκες του σώματος.
Εάν εμφανίσετε παρόμοια συμπτώματα, συμβουλευτείτε το γιατρό σας. Μην κάνετε αυτοθεραπεία - είναι επικίνδυνο για την υγεία σας!
Συμπτώματα θυρεοτοξίκωσης (υπερθυρεοειδισμός)
Κατά την εξέταση ασθενών με υποψία αυξημένης λειτουργίας του θυρεοειδούς, αποκαλύπτονται τα ακόλουθα:
- απρόβλεπτη διεγερσιμότητα, συναισθηματική αστάθεια, άσκοπη δακρύρροια.
- άγχος και μειωμένη συγκέντρωση προσοχής που εμφανίζεται όταν είσαι στην κοινωνία.
- καθημερινή διαταραχή ύπνου
- φασαρία όταν κάνετε οποιαδήποτε εργασία.
- αδυναμία κατά το περπάτημα?
- αυξημένη εφίδρωση διάχυτης φύσης, που δεν εξαρτάται από σωματικό ή συναισθηματικό στρες, αίσθημα "θερμότητας".
- περιοδικοί καρδιακοί παλμοί?
- τρέμουλο στο σώμα και αυξανόμενη απώλεια βάρους (σπάνια παρατηρείται).
Οι συναισθηματικές διαταραχές συνδυάζονται με τις κινητικές-βουλητικές διαταραχές: υπάρχει ανάγκη για συνεχή κίνηση και συσπάσεις που μοιάζουν με χορό. Επιπλέον, ο τρόμος των άκρων και του σώματος είναι ένα τυπικό σύμπτωμα της θυρεοτοξίκωσης.
Η αυξημένη ποσότητα θυρεοειδικών ορμονών επηρεάζει την καρδιακή δραστηριότητα
Μεταξύ των χαρακτηριστικών αλλαγών που εντοπίζονται σε άτομα με θυρεοτοξίκωση κατά τη διάρκεια εξέτασης από οφθαλμίατρο, υπάρχει μια βλάβη των μαλακών ιστών της κόγχης. Αυτή η παθολογία εμφανίζεται στο 40-50% των ασθενών με προσβολή του οπτικού νεύρου και ασθένεια της βοηθητικής συσκευής του οφθαλμού (βλέφαρα, επιπεφυκότας και δακρυϊκός αδένας). Αυτό δεν αποκλείει την ανάπτυξη νευροπάθειας του οπτικού νεύρου και βλαβών του κερατοειδούς με το σχηματισμό τοιχώματος.
Τα κύρια σύνδρομα θυρεοτοξίκωσης στη διάχυτη τοξική βρογχοκήλη περιλαμβάνουν:
- ένα σύνολο συμπτωμάτων του κεντρικού νευρικού συστήματος: ασθενο-νευρωτικά και αγχώδη-καταθλιπτικά σύνδρομα.
- μία από τις καρδιαγγειακές εκδηλώσεις: επίμονη φλεβοκομβική ταχυκαρδία, παροξυσμική ή επίμονη κολπική μαρμαρυγή, απουσία ταχυκαρδίας, θυρεοτοξική δυστροφία του μυοκαρδίου.
- γαστρεντερικά σύνδρομα: αυξημένη περισταλτική και επιταχυνόμενη εκκένωση, ανεπαρκής πέψη της τροφής, περιοδικός πόνος στην κοιλιά μέχρι την προσομοίωση μιας "οξείας κοιλίας", τοξικές επιδράσεις στα ηπατοκύτταρα.
- διαταραχές που σχετίζονται με τους ενδοκρινείς αδένες: θυρεοειδική επινεφριδιακή ανεπάρκεια στις γυναίκες, γυναικομαστία στους άνδρες, μειωμένη ανοχή στους υδατάνθρακες, ανάπτυξη οστεοπόρωσης.
Η παθογένεια της θυρεοτοξίκωσης (υπερθυρεοειδισμός)
Ο θυρεοειδής αδένας είναι ένα όργανο που παράγει θυρεοειδικές ορμόνες όπως η τριιωδοθυρονίνη (Τ3) και η θυροξίνη (Τ4). Η TSH, μια ορμόνη της υπόφυσης, έχει διεγερτική δράση πάνω τους.
Με τη διάχυτη τοξική βρογχοκήλη, σχηματίζονται αντισώματα διέγερσης του θυρεοειδούς (G) που ανταγωνίζονται την TSH, έναν φυσικό διεγέρτη του θύμου αδένα (ένα σημαντικό όργανο του ανοσοποιητικού συστήματος).
Με την εμφάνιση ανεπάρκειας TSH, η διαδικασία του ανοσοποιητικού αρχίζει να προχωρά. Τα αντισώματα διέγερσης του θυρεοειδούς διεγείρουν τα C-κύτταρα του θυρεοειδούς αδένα, ενεργοποιώντας την έκκριση θυρεοκαλσιτονίνης (TKT), η οποία επηρεάζει την ενίσχυση της ανοσογένεσης και της θυρεοτοξίκωσης και οδηγεί στην εξέλιξη της αυτοάνοσης διαδικασίας. Αυτή η επίδραση των αντισωμάτων βοηθά στη μείωση του ασβεστίου στο αίμα και στην αύξηση της διέγερσης των θυρεοειδικών κυττάρων (θυρεοειδικά κύτταρα). Η μείωση της TSH συνοδεύεται από αύξηση της θυρολιβερίνης και αύξηση της προλακτίνης.
Σημαντική επίδραση στην εξέλιξη της θυρεοτοξίκωσης έχει το συναισθηματικό στρες και το «ψυχοτραύμα» λόγω της ενεργού απελευθέρωσης των ορμονών προσαρμογής (αδρεναλίνη και νορεπινεφρίνη), οι οποίες αυξάνουν τη σύνθεση και έκκριση Τ3 και Τ4. Αυτό οδηγεί σε ατροφία του θύμου αδένα, μείωση της συγκέντρωσης της ιντερφερόνης και αύξηση της προδιάθεσης για μολυσματικές ασθένειες και καρκίνο.
Ένας ξεχωριστός ρόλος στην παθογένεση της θυρεοτοξίκωσης αποδίδεται στην επίδραση διαφόρων ιών (πυροδοτήσεις μιας αυτοάνοσης αντίδρασης) μέσω των θυρεοκυττάρων.
Ταξινόμηση και στάδια ανάπτυξης της θυρεοτοξίκωσης (υπερθυρεοειδισμός)
Σύμφωνα με το ICD 10, υπάρχει η ακόλουθη ταξινόμηση του συνδρόμου:
- E05.0 - θυρεοτοξίκωση με διάχυτη βρογχοκήλη.
- E05.1 - θυρεοτοξίκωση με τοξική μονοοζώδη βρογχοκήλη.
- E05.2 - θυρεοτοξίκωση με τοξική πολυοζώδη βρογχοκήλη.
- E05.3 - θυρεοτοξίκωση με έκτοπο θυρεοειδή ιστό.
- E05.4 - τεχνητή θυρεοτοξίκωση.
- E05.5 - θυρεοειδική κρίση ή κώμα.
- E05.6 - άλλες μορφές θυρεοτοξίκωσης.
- E05.7 Θυρεοτοξίκωση, μη καθορισμένη.
Ανάλογα με την επίδραση της TSH, υπάρχουν τρεις κύριοι τύποι θυρεοτοξίκωσης:
Κριτήρια για την εκτίμηση της σοβαρότητας της θυρεοτοξίκωσης
Η ταξινόμηση της θυρεοτοξίκωσης που προτείνεται από τους καθηγητές V.V. Fadeev και G.A. Melnichenko, προτείνει τη διαίρεση του συνδρόμου σε τρεις τύπους:
Ο υποκλινικός τύπος θυρεοτοξίκωσης μπορεί να εμφανιστεί ως αποτέλεσμα του σχηματισμού λειτουργικής αυτονομίας του θυρεοειδούς αδένα, υπερβολικής δόσης θυρεοειδικών ορμονών στον καρκίνο του θυρεοειδούς ή υποθυρεοειδισμού, ανώδυνης θυρεοειδίτιδας.
Επιπλοκές θυρεοτοξίκωσης (υπερθυρεοειδισμός)
Η μακρά πορεία της νόσου επηρεάζει τον σχηματισμό των οστών: υπάρχει μείωση της οστικής πυκνότητας και αυξημένος κίνδυνος καταγμάτων των οστών (κυρίως σωληναριακών) σε άβολες καταστάσεις. Οι γυναίκες με αυξημένη λειτουργία του θυρεοειδούς στην εμμηνόπαυση έχουν αυξημένο κίνδυνο για αυτές τις επιπλοκές.
Επίσης, οι καρδιαγγειακές διαταραχές αποτελούν σοβαρό κίνδυνο: μπορεί να εμφανιστεί παροξυσμική κολπική μαρμαρυγή, η οποία μετατρέπεται σε μόνιμη μορφή με κίνδυνο θρομβοεμβολικών επιπλοκών.
Με την αύξηση των δυσμενών περιβαλλοντικών παραγόντων (για παράδειγμα, στρεσογόνες καταστάσεις, διάφορες ασθένειες, χειρουργικές επεμβάσεις κ.λπ.), μπορεί να εμφανιστεί θυρεοτοξική κρίση. Τα χαρακτηριστικά γνωρίσματά του είναι:
- ξαφνική διεγερσιμότητα.
- αύξηση της θερμοκρασίας του σώματος έως και 40 ° C.
- αύξηση του καρδιακού ρυθμού έως και 200 παλμούς / λεπτό.
- κολπική μαρμαρυγή (όχι πάντα).
- αυξημένη ναυτία, (πιθανώς σε σημείο εμετού) και διάρροια.
- αυξημένη δίψα?
- αύξηση της αρτηριακής πίεσης του παλμού.
- η εμφάνιση σημείων επινεφριδιακής ανεπάρκειας (εμφανίζεται αργότερα).
Η κατάσταση επιδεινώνεται μετά από λίγες ώρες, επομένως μια θυρεοτοξική κρίση απαιτεί επείγουσα ιατρική φροντίδα.
Διάγνωση θυρεοτοξίκωσης (υπερθυρεοειδισμός)
Η διάγνωση του συνδρόμου περιλαμβάνει συνέντευξη από τον ασθενή, αναγνώριση κλινικών σημείων και εργαστηριακές εξετάσεις.
Στο λήψη ιστορικούσε ασθενείς με θυρεοτοξίκωση
Εργαστηριακή έρευναενδείκνυται για όλους τους ασθενείς με παθολογία του θυρεοειδούς (ιδιαίτερα εκείνους που έχουν έντονες κλινικές εκδηλώσεις μειωμένης ή αυξημένης λειτουργίας του θυρεοειδούς), καθώς και κατά τη διάρκεια συντηρητικής θεραπείας για τον έλεγχο της επάρκειας της θεραπείας και παρουσία συνοδό παθολογίας. Ο προσδιορισμός της ολικής Τ3 είναι σημαντικός στην τοξίκωση, ιδιαίτερα σε περιπτώσεις τοξίκωσης Τ3. Οι εργαστηριακοί διαγνωστικοί δείκτες για τη θυρεοτοξίκωση είναι το υψηλό επίπεδο της ελεύθερης Τ3 και Τ4, καθώς και το χαμηλό επίπεδο TSH στο αίμα.
Λόγω του γεγονότος ότι τα περισσότερα από τα Τ3 και Τ4 σχετίζονται με πρωτεΐνες του αίματος, πραγματοποιείται μελέτη των ελεύθερων κλασμάτων αυτών των ορμονών σε συνδυασμό με τον προσδιορισμό του επιπέδου της TSH. Σε αυτή την περίπτωση, το ελεύθερο κλάσμα καθορίζει τη βιολογική επίδραση των θυρεοειδικών ορμονών.
Δεδομένου ότι η περιεκτικότητα σε Τ3 και Τ4 επηρεάζεται από διάφορους παράγοντες (για παράδειγμα, δίαιτα χαμηλών θερμίδων, ηπατική νόσο, μακροχρόνια φαρμακευτική αγωγή), είναι πιο σκόπιμο να μελετηθούν ελεύθερα κλάσματα θυρεοειδικών ορμονών σε συνδυασμό με TSH.
Η κύρια προσοχή πρέπει να δοθεί στο επίπεδο της TSH στις ακόλουθες περιπτώσεις:
- οξεία ψυχική ασθένεια που απαιτεί νοσηλεία.
- ασθένειες της υπόφυσης ή του υποθαλάμου.
- γρήγορες αλλαγές στην κατάσταση του θυρεοειδούς.
Σε αυτές τις περιπτώσεις, αυτή η μελέτη μπορεί να οδηγήσει σε λανθασμένη διάγνωση.
Εάν υπάρχει υποψία δυσλειτουργίας του θυρεοειδούς σε σοβαρούς ασθενείς με άθικτη («μη εμπλεκόμενη») λειτουργία υποθαλάμου-υπόφυσης, θα πρέπει να χρησιμοποιηθεί μια προσέγγιση «πάνελ» - ταυτόχρονος προσδιορισμός της TSH και της ελεύθερης Τ4.
Στον υπερθυρεοειδισμό, η σύνθεση και έκκριση της TSH καταστέλλεται, επομένως ο προσδιορισμός πολύ χαμηλών συγκεντρώσεων της TSH έχει θεμελιώδη σημασία στη διάγνωση των διαφόρων μορφών της. Εξαιρούνται οι σπάνιες περιπτώσεις θυρεοτοξίκωσης που προκαλείται από TSH (όταν η έκκριση TSH είναι αυξημένη), που περιλαμβάνουν αδένωμα της υπόφυσης που παράγει TSH και το σύνδρομο ακατάλληλης έκκρισης TSH, λόγω της αντίστασης αυτής της ορμόνης της υπόφυσης στις επιδράσεις της Τ3 και της Τ4.
Πρόσθετες διαγνωστικές μέθοδοι:
Το μέγεθος του θυρεοειδούς αδένα σύμφωνα με τα αποτελέσματα της ψηλάφησης προσδιορίζεται σύμφωνα με την ταξινόμηση του ΠΟΥ του 1994.
Σε περίπτωση που ψηλαφηθεί ένας ασθενής με αύξηση του μεγέθους ή υποψία οζώδους σχηματισμού στον θυρεοειδή αδένα, γίνεται διάγνωση υπερήχων (υπερηχογράφημα) με τον υπολογισμό του όγκου του θυρεοειδούς αδένα - τον τύπο (I. Brunn, 1986):
Όγκος = [(ΠxΒxL) δεξιά + (ΠxΒxL) αριστερά] x 0,479;
W, D, L είναι το πλάτος, το πάχος και το μήκος του θυρεοειδούς αδένα και 0,479 είναι ο συντελεστής διόρθωσης για το ελλειψοειδές σχήμα του οργάνου.
Το υπερηχογράφημα του θυρεοειδούς αδένα πραγματοποιείται συνήθως με τη χρήση μορφοτροπέα υψηλής συχνότητας με συχνότητα 7,5 MHz. Η χρήση της έγχρωμης χαρτογράφησης Doppler επιτρέπει την οπτικοποίηση μικρών αγγείων στο υπό μελέτη όργανο και παρέχει πληροφορίες για την κατεύθυνση και τη μέση ταχύτητα ροής.
Σε ορισμένες περιπτώσεις μπορεί να γίνει σπινθηρογράφημα θυρεοειδούς, το οποίο δείχνει την ικανότητα του οργάνου να δεσμεύει ιώδιο και άλλες ουσίες (τεχνήτιο).
Διαφορική Διάγνωσηπου πραγματοποιήθηκε:
Θεραπεία της θυρεοτοξίκωσης (υπερθυρεοειδισμός)
Στη θεραπεία της θυρεοτοξίκωσης, συνήθως χρησιμοποιούνται οι κύριες μέθοδοι:
Η καταπολέμηση του συνδρόμου περιλαμβάνει την εξάλειψη των κλινικών εκδηλώσεων της θυρεοτοξίκωσης με την ομαλοποίηση των τιμών των T3, T4 και TSH και την επίτευξη σταθερής ύφεσης της νόσου.
Συντηρητική θεραπεία
Στη συντηρητική θεραπεία της διάχυτης τοξικής βρογχοκήλης σε ασθενείς με μετρίως διευρυμένο θυρεοειδή αδένα (έως 40 ml), συνταγογραφείται προπυλθειουρακίλη (PTU) ή θειαμαζόλη (Tirozol ή Mercazolil). Αυτό συμβάλλει στην κανονική λειτουργία του προσβεβλημένου οργάνου. Σε διαγνωσμένες περιπτώσεις διάχυτης τοξικής βρογχοκήλης στο πρώτο τρίμηνο της εγκυμοσύνης και εμφάνιση παρενεργειών κατά τη λήψη θειαμαζόλης, συνταγογραφείται PTU. Ως αποτέλεσμα της θεραπείας, μετά από 4-6 εβδομάδες, σημειώνεται βελτίωση - το επίπεδο της ελεύθερης Τ4 ομαλοποιείται. Επιπλέον, σύμφωνα με ενδείξεις, συνταγογραφούνται β-αναστολείς (για παράδειγμα, 2,5-5 mg Concor την ημέρα).
Σε σοβαρές περιπτώσεις της διαδικασίας, συνιστάται η λήψη γλυκοκορτικοειδών - έως και 10-15 mg πρεδνιζολόνης την ημέρα. Στη συνέχεια, μέσα σε 2-3 εβδομάδες, η θυρεοστατική δόση μειώνεται σε συντήρηση (όχι περισσότερο από 10 mg την ημέρα). Παράλληλα, συνήθως συνταγογραφούνται στον ασθενή 50 μικρογραμμάρια λεβοθυροξίνης την ημέρα. Αυτό το θεραπευτικό σχήμα ονομάζεται «Αποκλεισμός και αντικατάσταση». Η σταθερή διατήρηση του επιπέδου της ελεύθερης Τ4 και της TSH στον κανόνα θα υποδεικνύει την επάρκεια της συνταγογραφούμενης θεραπείας.
Με την παρουσία επίμονων παρενεργειών της συνταγογραφούμενης θεραπείας, ακυρώνονται τα θυρεοστατικά φάρμακα, συνταγογραφείται θεραπεία με ραδιενεργό ιώδιο ή χειρουργική επέμβαση. Σε περίπτωση υποτροπής της θυρεοτοξίκωσης, τίθεται το ερώτημα για την ανάγκη θεραπείας με ραδιενεργό ιώδιο ή θυρεοειδεκτομή - πλήρη ή μερική αφαίρεση του θυρεοειδούς αδένα.
Θεραπεία με ραδιενεργό ιώδιο
Η θεραπεία με ραδιοϊώδιο για τη διάχυτη τοξική βρογχοκήλη πραγματοποιείται σε περίπτωση επίμονης υποτροπής της θυρεοτοξίκωσης στο τέλος της σωστά διεξαχθείσας συντηρητικής θεραπείας (εντός 12-18 μηνών) και δυσκολιών στη λήψη θυρεοστατικών φαρμάκων (μείωση του αριθμού λευκοκυττάρων στο αίμα ή εμφάνιση αλλεργικών αντιδράσεων).
Η θεραπεία με ραδιενεργό ιώδιο πραγματοποιείται σε εξειδικευμένα κέντρα με ακτινοβολία και περιβαλλοντική ασφάλεια για τον άνθρωπο και τη φύση. Οι μόνες αντενδείξεις για αυτή τη θεραπεία είναι η εγκυμοσύνη και η γαλουχία.
Ο στόχος της θεραπείας με ραδιοϊώδιο στην καταστροφή του υπερλειτουργικού θυρεοειδικού ιστού είναι η επίτευξη σταθερής κατάστασης υποθυρεοειδούς.
Χειρουργική θεραπεία
Η χειρουργική επέμβαση για τη διάχυτη τοξική βρογχοκήλη είναι απαραίτητη εάν η βρογχοκήλη βρίσκεται πίσω από το στέρνο, με διάχυτες και οζώδεις μορφές βρογχοκήλης με συμπίεση και ο ασθενής αρνείται άλλες μεθόδους θεραπείας. Η ολική και υποολική θυρεοειδεκτομή είναι η θεραπεία εκλογής. Επί παρουσίας οζώδους σχηματισμού στον θυρεοειδή αδένα, είναι απαραίτητο να διεξαχθεί βιοψία παρακέντησης και διαγνωστική κυτταρολογική εξέταση. Για να περιπλέξει την πορεία και την πρόγνωση της νόσου, ειδικά σε σχέση με την ικανότητα εργασίας και την κατάσταση της υγείας γενικότερα, μπορεί να εμφανιστεί κολπική μαρμαρυγή και σοβαρές εκδηλώσεις καρδιακής ανεπάρκειας στη θυρεοτοξίκωση.
Όταν υπάρχει ευνοϊκή έκβαση της νόσου, οι ασθενείς με θυρεοτοξίκωση θα πρέπει να λαμβάνουν προληπτικά μέτρα κατά της εμφάνισης υποτροπής με τη μορφή:
- συμμόρφωση με ένα φειδωλό σχήμα ζωής για 3-6 μήνες.
- περιορισμοί στη σωματική δραστηριότητα·
- δημιουργία από συγγενείς ψυχολογικής γαλήνης, και στην εργασία - μείωση ωρών εντατικών φορτίων, συμπ. νυχτερινές βάρδιες (αν υπάρχουν).
Μια τέτοια πρόληψη υποτροπής της νόσου είναι εξαιρετικά σημαντική, γιατί ο θυρεοειδής αδένας είναι ένα εύθραυστο και ταυτόχρονα ισχυρό όργανο, με τον δικό του «χαρακτήρα».
Η μακροχρόνια σταθερή ύφεση της θυρεοτοξίκωσης αποτελεί ένδειξη για θεραπεία σανατόριου και spa σε συνθήκες χαμηλού υψομέτρου και περιοδικής ανάπαυσης εκτός πόλης σε άνετο περιβάλλον. Ταυτόχρονα, δεν είναι επιθυμητό να μένετε στον ανοιχτό ήλιο· θα πρέπει να χρησιμοποιείτε αντηλιακό στη θάλασσα.
Η θεραπεία και τα προληπτικά μέτρα περιλαμβάνουν λουτρικές διαδικασίες με χρήση φυσικών υδάτων ραδονίου. Η αποτελεσματικότητά τους και η θετική τους επίδραση στον οργανισμό έχουν αποδειχθεί από πολυετή έρευνα που διεξήχθη σε θέρετρα με μεταλλικά νερά.
Έτσι, στη θεραπεία ασθενών με θυρεοτοξίκωση στο θέρετρο Belokurikha, επιβεβαιώθηκε η αποτελεσματικότητα των διαδικασιών ραδονίου σε συνδυασμό με τη φαρμακευτική θεραπεία (μερκασολίλη, μικροϊώδιο και ρεζερπίνη). Τα λουτρά αζώτου χωρίς ραδόνιο έχουν προληπτική δράση μέσω θερμικής και μηχανικής διέγερσης των νευρικών υποδοχέων με φυσαλίδες αζώτου.
Υπάρχουν τρεις τρόποι για την εξάλειψη του υπερθυρεοειδισμού - για τη μείωση του επιπέδου των θυρεοειδικών ορμονών στο αίμα:
1. καταστρέφουν τις υπερβολικές ορμόνες του θυρεοειδούςφάρμακα
2. καταστρέφουν τον θυρεοειδή αδέναώστε να μην παράγει περίσσεια ορμονών (χειρουργική θεραπεία και θεραπεία με ραδιενεργό ιώδιο)
3. αποκατάσταση της λειτουργίας του θυρεοειδούς
- αποτέλεσμα της βρογχοκήλης (αύξηση του μεγέθους του θυρεοειδούς αδένα κατά τη λήψη θυρεοστατικών).
- επιπλοκές από το αίμα (ο αριθμός των λευκοκυττάρων, των αιμοπεταλίων μειώνεται).
- αλλεργικές αντιδράσεις;
- μη φυσιολογική ηπατική λειτουργία (αύξηση ALT, AST).
- διάρροια, πονοκέφαλος, διαταραχές της περιόδου κ.λπ.
Χειρουργική θεραπεία και θεραπεία με ραδιενεργό ιώδιο στη θεραπεία του υπερθυρεοειδισμού
Χειρουργική θεραπεία - χειρουργική αφαίρεση του θυρεοειδούς αδένα, και θεραπεία με ραδιενεργό ιώδιο - αργή ακτινοβολία καταστροφή του θυρεοειδούς αδένα, εξαλείφει κάθε πιθανότητα υποτροπής του υπερθυρεοειδισμού - ποσοστό υποτροπής 0%. Αλλά με ποιο κόστος!
Αφαίρεση θυρεοειδούς όποιοςτρόπο οδηγεί σε επικίνδυνη αναπηρία. Οι αυτοάνοσες διεργασίες στο σώμα δεν εξαφανίζονται και πλέον ελέγχονται ακριβή ζωή HRT. Εκτός από την παραβίαση του πεπτικού, του καρδιαγγειακού, του νευρικού και του αναπαραγωγικού συστήματος ενός ατόμου, έχετε ισόβιο υποθυρεοειδισμό και άλλες χρόνιες ασθένειες. Περί κινδύνου και θεραπευτικής ματαιότητας χειρουργική επέμβασηή έκθεση ραδιενεργό ιώδιοΠερισσότερες λεπτομέρειες μπορείτε να βρείτε στους συνδέσμους που παρέχονται.
Ασφαλής θεραπείαυπερθυρεοειδισμός χωρίς ορμόνες και επεμβάσειςμέθοδος αντανακλαστικής θεραπείας υπολογιστή, η οποία στοχεύει ακριβώς στην εξάλειψη της δυσλειτουργίας όχι μόνο του ανθρώπινου ανοσοποιητικού συστήματος, αλλά και για αποκατάσταση και συντονισμένες εργασίεςανθρώπινο νευρικό και ενδοκρινικό σύστημα.
Η συντονισμένη εργασία των εσωτερικών οργάνων του σώματός μας ρυθμίζεται από τη συντονισμένη αλληλεπίδραση 3 κύριων συστημάτων ελέγχου: νευρικός, απρόσβλητοςΚαι ενδοκρινική. Από τη σύγχρονη και καλά συντονισμένη εργασία τους εξαρτάται η φυσική κατάσταση και η υγεία ενός ατόμου. Οποιαδήποτε ασθένεια εξελίσσεται και ο οργανισμός δεν μπορεί να την αντιμετωπίσει από μόνος του ακριβώς λόγω αποτυχία στη σύγχρονη λειτουργία αυτών των συστημάτων.
Επανεκκίνηση των τριών κύριων ρυθμιστικών συστημάτων του σώματος σε κατάσταση ενεργό αγώναμε επιβλαβείς εξωτερικές περιβαλλοντικές επιδράσεις, εσωτερικές ασθένειες, είναι το κύριο καθήκον της θεραπείας που επικεντρώνεται στην επίδραση στον οργανισμό μέσω του αυτόνομου νευρικού συστήματος.
Υπάρχουν πολλές μέθοδοι επηρεασμού του νευρικού συστήματος, αλλά, μέχρι σήμερα, μόνο αντανακλαστική θεραπεία υπολογιστήδρα μέσω του νευρικού συστήματος με τέτοιο τρόπο ώστε 93% περιπτώσεις σε ασθενείς, η νευρο-ανοσο-ενδοκρινική ρύθμιση του σώματος αποκαθίσταται πλήρως και, ως αποτέλεσμα, πολλές ενδοκρινικές και νευρολογικές παθήσεις που προηγουμένως δεν ανταποκρίνονταν στη φαρμακευτική "θεραπεία" υποχωρούν και εξαφανίζονται εντελώς.
ΑποδοτικότηταΗ θεραπεία έγκειται επίσης στο γεγονός ότι ο γιατρός επηρεάζει το σώμα του ασθενούς όχι «τυφλά», αλλά, χάρη σε ειδικούς αισθητήρες και ένα σύστημα υπολογιστή, βλέπει ποια σημείανευρικό σύστημα και Πόσααπαιτείται για τη χρήση ιατρικής συσκευής.
Ένα ενδεικτικό αποτέλεσμα CRT για μια από τις ασθενείς μας, η οποία για άλλη μια φορά έκανε διπλό έλεγχο των αποτελεσμάτων για ορμόνες στο περιφερειακό της ιατρείο:
ΠΛΗΡΕΣ ΟΝΟΜΑ - Fayzullina Irina Igorevna
Εργαστηριακή έρευνα ΠΡΙΝ τη θεραπεία M20161216-0003 από 16.12.2016 ()
Θυρεοειδοτρόπος ορμόνη (TSH) - 8,22 μIU/ml
Εργαστηριακή έρευνα ΜΕΤΑ 1 μάθημα CRT M20170410-0039 από 10.04.2017 ()
Θυρεοειδοτρόπος ορμόνη (TSH) - 2,05 μIU/ml
Ελεύθερη θυροξίνη (Τ4) - 1,05 ng/dl
Πριν από κάθε διαδικασία, ο γιατρός διενεργεί μια διάγνωση του ασθενούς, με βάση τα αποτελέσματα της οποίας προβαίνει σε ατομική συνταγογράφηση πόντων για τη διαδικασία σύμφωνα με το σχέδιο θεραπείας. Κατά τη διάρκεια της ίδιας της διαδικασίας, κάθε δεύτερη σάρωση της τρέχουσας κατάστασης του ασθενούς σας επιτρέπει να δοσολογήσετε με ακρίβεια το αποτέλεσμα, το οποίο, κατ' αρχήν, δεν είναι διαθέσιμο όταν εκτίθεται σε άλλες μεθόδους.
Φυσικά, αυτή η μέθοδος θεραπείας, όπως και κάθε άλλη, έχει περιορισμούς και αντενδείξεις- Αυτό ογκολογικά νοσήματαΚαι ψυχικές διαταραχές, διαταραχές της καρδιάς (παρουσία βηματοδότης, τρεμοπαίζει αρρυθμίαΚαι έμφραγμα μυοκαρδίουστην οξεία περίοδο) HIV-λοίμωξη και εκ γενετήςυποθυρεοειδισμός. Εάν δεν έχετε τις παραπάνω αντενδείξεις, τότε η απαλλαγή από τον υπερθυρεοειδισμό χρησιμοποιώντας αυτή τη μέθοδο στην κλινική μας είναι μια συνήθης πρακτική εδώ και πολλά χρόνια.
Εδώ και μια καλή 20ετία η κλινική Gavrilova στην πόλη της Σαμάρας πραγματοποιεί αποκατάσταση θυρεοειδούς αδένα χωρίς ορμόνες και επεμβάσεις. Ο συγγραφέας και ο δημιουργός της μεθόδου είναι η Gavrilova Natalya Alekseevna. Αναπληρωτής Καθηγητής, Ph.D. με γενική ιατρική εμπειρία από το 1968, απονεμήθηκε το παράσημο της Ιατρικής Αξίας. Εάν θέλετε, μπορείτε να μάθετε περισσότερα για βιοηλεκτροφυσικήτα βασικά του θεραπευτικού αποτελέσματος της αντανακλαστικής θεραπείας και συγκεκριμένα παραδείγματα θεραπείας.
Χρησιμοποιώντας τη μέθοδο της αντανακλαστικής θεραπείας με υπολογιστή, ο γιατρός αποκαθιστά τη νευρο-ανοσο-ενδοκρινική ρύθμιση ολόκληρου του σώματος του ασθενούς. Η αποκατάσταση της δομής και της λειτουργίας του θυρεοειδούς αδένα είναι μια εκδήλωση του πώς το σώμα, χρησιμοποιώντας τα εσωτερικά του αποθέματα και τις δυνατότητές του, αυτοαναγεννιέται με φυσικό τρόπο για αυτόν.
Θεραπεία υπερθυρεοειδισμούμέθοδος αντανακλαστικής θεραπείας με υπολογιστήχωρίς παρενέργειες οδηγεί στα ακόλουθα αποτελέσματα:
- αναρρώνουνλειτουργικός ιστός και δομή του θυρεοειδούς αδένα.
- Ομαλοποιεί το επίπεδο των δικών του θυρεοειδικών ορμονών Τ4 (θυροξίνη) και Τ3 (τριιωδοθυρονίνη), καθώς και το επίπεδο της TSH (ορμόνη της υπόφυσης), το οποίο επιβεβαιώνεται με εξετάσεις αίματος.
- Εάν ο ασθενής λάβει φάρμακα ορμονικής υποκατάστασης, είναι δυνατό να μειωθεί η δοσολογία τους και να ακυρωθεί πλήρως στο τέλος της θεραπείας.
- Στο βελτιώνεται περίπουγενική ευημερία στην κατάσταση ενός υγιούς ατόμου.
- Συχνά, μετά από μια πορεία θεραπείας, ασθένειες που σχετίζονται με το έργο του νευρικού συστήματος, αλλεργικές και άλλες αυτοάνοσες ασθένειες εξαφανίζονται..
Αφήστε την επαφή σας και ο ιατρός θα επικοινωνήσει μαζί σας
Προϊστάμενος τμήματος, ενδοκρινολόγος, ρεφλεξολόγος, υποψήφιος ιατρικών επιστημών.
Φαρμακοθεραπεία στη «θεραπεία» του υπερθυρεοειδισμού
Καταστρέψτε τις ορμόνες του θυρεοειδούς ναρκωτικά θυρεοστατικά φάρμακα. Φαρμακευτική θεραπεία - για μεγάλο χρονικό διάστημα - έως και 3 χρόνια. Η θεραπεία ξεκινά με μεγάλες δόσεις αυτών των φαρμάκων, μόλις η ελεύθερη Τ4 ομαλοποιηθεί, η θυρεοστατική δόση μειώνεται σταδιακά σε συντήρηση (10-15 mg την ημέρα). Αυτό εμποδίζει την παραγωγή θυρεοειδικών ορμονών. Παράλληλα, συνταγογραφούνται φάρμακα που υποκαθιστούν την ορμόνη 50-75 mcg την ημέρα για να αντικαταστήσουν τις κατεστραμμένες δικές τους ορμόνες. Η αρχή αυτής της θεραπείας: μπλοκάρετε και αντικαταστήστε! Η θεραπεία ονομάζεται θεραπεία ορμονικής υποκατάστασης (HRT).
Η φαρμακευτική «θεραπεία» έχει πολλές παρενέργειες:
Η θυρεοτοξίκωση είναι μια κατάσταση που σχετίζεται με περίσσεια θυρεοειδικών ορμονών στο σώμα. Αυτή η κατάσταση ονομάζεται επίσης υπερθυρεοειδισμός. Αυτό δεν είναι διάγνωση, αλλά συνέπεια ορισμένων παθήσεων του θυρεοειδούς ή έκθεσης σε εξωτερικούς παράγοντες.
Η ρίζα «τοξίκωση» χαρακτηρίζει καλά αυτές τις αλλαγές. Με τη θυρεοτοξίκωση, η δηλητηρίαση εμφανίζεται με περίσσεια των δικών του θυρεοειδικών ορμονών. Η υπερβολική ποσότητα ορμονών στο σώμα οδηγεί σε διάφορες σωματικές αλλαγές και αλλαγές στη συναισθηματική σφαίρα.
Αιτίες θυρεοτοξίκωσης
Υπάρχουν πολλοί λόγοι για θυρεοτοξίκωση. Συμβατικά, μπορούν να χωριστούν σε διάφορες ομάδες:
1. Ασθένειες που συνοδεύονται από υπερβολική παραγωγή θυρεοειδικών ορμονών.
Αυτά περιλαμβάνουν:
Α) Διάχυτη τοξική βρογχοκήλη (νόσος Graves, νόσος Graves). Αυτή η ασθένεια στο 80-85% των περιπτώσεων είναι η αιτία της θυρεοτοξίκωσης.
Για κάποιο λόγο, το ανοσοποιητικό σύστημα αποτυγχάνει. Τα λευκοκύτταρα (λευκά αιμοσφαίρια) αρχίζουν να παράγουν τα λεγόμενα αντισώματα - πρωτεΐνες που συνδέονται με τα κύτταρα του θυρεοειδούς και τον αναγκάζουν να παράγει περισσότερες ορμόνες. Συχνά αυτά τα αντισώματα επιτίθενται και στα κύτταρα της κόγχης - υπάρχει μια λεγόμενη ενδοκρινική οφθαλμοπάθεια. Τέτοιες ασθένειες, όταν τα κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος αρχίζουν να παράγουν ουσίες που επιτίθενται στα δικά τους όργανα, ονομάζονται αυτοάνοσες. Η νόσος του Graves είναι μια αυτοάνοση νόσος.
Η νόσος μπορεί να εμφανιστεί σε οποιαδήποτε ηλικία, αλλά συχνότερα εμφανίζεται σε νέους από 20-40 ετών.
Β) Τοξικό αδένωμα και πολυοζώδη τοξική βρογχοκήλη.
Παρουσία όζου(ων) θυρεοειδούς που υπερπαράγει θυρεοειδικές ορμόνες. Κανονικά, η υπερβολική παραγωγή θυρεοειδικών ορμονών καταστέλλεται από τις ορμόνες της υπόφυσης (TSH). Το τοξικό αδένωμα και η πολυοζώδης τοξική βρογχοκήλη λειτουργούν αυτόνομα, δηλαδή η περίσσεια θυρεοειδικών ορμονών δεν καταστέλλεται από την ορμόνη της υπόφυσης (TSH). Αυτή η ασθένεια είναι πιο συχνή σε άτομα μεγαλύτερης ηλικίας.
Γ) Το θυρεοτροπίνωμα είναι ένας σχηματισμός της υπόφυσης, ο οποίος συνθέτει σε περίσσεια τη θυρεοειδοτρόπο ορμόνη (TSH), η οποία διεγείρει τον θυρεοειδή αδένα. Μια πολύ σπάνια ασθένεια. Προχωρά στην κλινική θυρεοτοξίκωσης.
2. Παθήσεις που σχετίζονται με την καταστροφή (καταστροφή) του θυρεοειδικού ιστού και την απελευθέρωση θυρεοειδικών ορμονών στο αίμα.
Στις ασθένειες αυτές περιλαμβάνονται η καταστροφική θυρεοειδίτιδα (υποξεία θυρεοειδίτιδα, θυρεοτοξίκωση με αυτοάνοση θυρεοειδίτιδα, επιλόχειος θυρεοειδίτιδα, ανώδυνη θυρεοειδίτιδα).
Σε αυτήν την ομάδα ασθενειών μπορεί επίσης να αποδοθεί θυρεοτοξίκωση που προκαλείται από κορδαρόνη (επαγόμενη από αμιωδαρόνη). Πρόκειται για θυρεοτοξίκωση, η οποία εμφανίζεται ως αποτέλεσμα θεραπείας με αντιαρρυθμικά φάρμακα που περιέχουν ιώδιο (Amiodarone, Kordaron). Η λήψη φαρμάκων προκαλεί καταστροφή (καταστροφή) των κυττάρων του θυρεοειδούς και απελευθέρωση ορμονών στο αίμα.
3. Ιατρογενής θυρεοτοξίκωση - θυρεοτοξίκωση που προκαλείται από υπερδοσολογία σκευασμάτων θυρεοειδικών ορμονών (L-thyroxine, Euthyrox - φάρμακα για τη θεραπεία του υποθυρεοειδισμού - κατάσταση που σχετίζεται με μείωση της παραγωγής θυρεοειδικών ορμονών).
Αυτές είναι οι κύριες αιτίες της θυρεοτοξίκωσης.
Εάν αισθάνεστε ευερέθιστοι, συναισθηματικοί τον τελευταίο καιρό, παρατηρείτε συχνές εναλλαγές της διάθεσης, δακρύρροια, αυξημένη εφίδρωση, αίσθημα ζέστης, αίσθημα παλμών, αίσθημα καρδιακής ανεπάρκειας, έχετε χάσει βάρος - αυτός είναι ένας λόγος για να επισκεφτείτε έναν γιατρό και να κάνετε εξετάσεις για θυρεοειδή ορμόνες. Αυτά είναι συμπτώματα θυρεοτοξίκωσης.
Επίσης, τα συμπτώματα της θυρεοτοξίκωσης περιλαμβάνουν: αυξημένη αρτηριακή πίεση, χαλαρά κόπρανα, αδυναμία, παρουσία καταγμάτων, δυσανεξία σε ζεστό κλίμα, αυξημένη τριχόπτωση, διαταραχές της περιόδου, μειωμένη λίμπιντο (σεξουαλική επιθυμία), στυτική δυσλειτουργία.
Με αύξηση του μεγέθους του θυρεοειδούς αδένα, παράπονα για διαταραχές κατάποσης, μπορεί να εμφανιστεί αύξηση του όγκου του λαιμού.
Η διάχυτη τοξική βρογχοκήλη (νόσος Graves) χαρακτηρίζεται επίσης από την παρουσία διηθητικής οφθαλμοπάθειας - δακρύρροια, φωτοφοβία, αίσθημα πίεσης και "άμμου" στα μάτια, μπορεί να υπάρχει διπλή όραση, πιθανή απώλεια όρασης. Αξιοσημείωτο είναι ο εξόφθαλμος – «προεξοχή» των βολβών του ματιού.
εξόφθαλμος
Διάγνωση θυρεοτοξίκωσης
Εάν παρατηρήσετε αυτά τα συμπτώματα στον εαυτό σας, πρέπει να κάνετε ορμονικές εξετάσεις για να αποκλείσετε ή να επιβεβαιώσετε την παρουσία θυρεοτοξίκωσης.
Διάγνωση θυρεοτοξίκωσης:
1. Ορμονική εξέταση αίματος:
Αίμα σε TSH, χωρίς T3, χωρίς T4.
Η κύρια μελέτη που αποδεικνύει την παρουσία θυρεοτοξίκωσης.
Η θυρεοτοξίκωση χαρακτηρίζεται από μείωση της TSH (μιας ορμόνης της υπόφυσης που μειώνει την παραγωγή θυρεοειδικών ορμονών) στο αίμα, αύξηση των Τ3, Τ4, - θυρεοειδικών ορμονών.
2. Προσδιορισμός αντισωμάτων – επιβεβαίωση της αυτοάνοσης φύσης της νόσου.
Χρειάζεται ορισμός
Αντισώματα στους υποδοχείς TSH (αύξηση των αντισωμάτων στον υποδοχέα TSH - αποδεικνύει την παρουσία της νόσου του Graves)
Αντισώματα στην TPO (αυξημένη στη νόσο του Graves, αυτοάνοση θυρεοειδίτιδα).
3. Εκτελέστε υπερηχογράφημα θυρεοειδούς αδένα.
Η διάχυτη τοξική βρογχοκήλη (νόσος του Graves), ως η πιο κοινή αιτία θυρεοτοξίκωσης, χαρακτηρίζεται από:
Αύξηση του μεγέθους, του όγκου του θυρεοειδούς αδένα (η αύξηση του όγκου του θυρεοειδούς αδένα πάνω από κύβο 18 cm στις γυναίκες και περισσότερο από 25 cm κύβο στους άνδρες ονομάζεται βρογχοκήλη)
Επιτάχυνση, αυξημένη ροή αίματος στον θυρεοειδή αδένα.
Για άλλες αιτίες θυρεοτοξίκωσης, αυτά τα σημεία δεν είναι χαρακτηριστικά. Με καταστροφικές διεργασίες, προσδιορίζεται μείωση της ροής του αίματος στον θυρεοειδή αδένα.
4. Σε ορισμένες περιπτώσεις, ο γιατρός μπορεί να συνταγογραφήσει μελέτη - σπινθηρογράφημα θυρεοειδούς. Αυτή η μελέτη δείχνει πόσο ιώδιο και άλλες ουσίες (τεχνήτιο) μπορεί να προσληφθεί από τον θυρεοειδή αδένα. Αυτή η μελέτη σας επιτρέπει να διευκρινίσετε την αιτία της θυρεοτοξίκωσης.
Η νόσος του Graves χαρακτηρίζεται από αυξημένη έντονη πρόσληψη του ραδιοφαρμάκου.
Η θυρεοτοξίκωση λόγω καταστροφής (καταστροφής) του θυρεοειδικού ιστού χαρακτηρίζεται από μείωση της πρόσληψης ή έλλειψη πρόσληψης ιωδίου (τεχνητίου).
5. Επί παρουσίας ενδοκρινικής οφθαλμοπάθειας γίνεται εξόφθαλμος, υπερηχογράφημα κόγχου ή μαγνητικός συντονισμός ή αξονική τομογραφία της περιοχής της κόγχης.
Θεραπεία της θυρεοτοξίκωσης
Για να προσδιορίσετε την τακτική της θεραπείας, πρέπει πρώτα να προσδιορίσετε την αιτία της θυρεοτοξίκωσης. Η πιο κοινή αιτία θυρεοτοξίκωσης είναι η νόσος του Graves.
Υπάρχουν τρεις θεραπείες για τη νόσο του Graves: ιατρική θεραπεία, χειρουργική θεραπεία και θεραπεία με ραδιενεργό ιώδιο. Η φαρμακευτική αγωγή συνίσταται στον διορισμό θυρεοστατικών φαρμάκων (φάρμακα που μειώνουν την παραγωγή θυρεοειδικών ορμονών). Υπάρχουν δύο τέτοια φάρμακα: η θειαμαζόλη (Tyrozol, Mercazolil, Metizol) και η προπυλθειουρακίλη (Propicil). Αρχικά, το φάρμακο συνταγογραφείται σε δόση περίπου 30 mg την ημέρα, μετά την ομαλοποίηση των θυρεοειδικών ορμονών, μεταπηδούν σε δόση συντήρησης 5-15 mg την ημέρα. Η διάρκεια της θεραπείας με θυρεοστατικά είναι συνήθως 1-1,5 έτος.
Η θεραπεία των καταστροφικών διεργασιών στον θυρεοειδή αδένα (θυρεοτοξίκωση που σχετίζεται με την καταστροφή των κυττάρων του θυρεοειδούς και την απελευθέρωση περίσσειας θυρεοειδικών ορμονών στο αίμα) πραγματοποιείται με γλυκοκορτικοστεροειδείς ορμόνες (πρεδνιζολόνη). Αυτά τα φάρμακα μειώνουν τη διαδικασία καταστροφής των κυττάρων του θυρεοειδούς. Η δοσολογία και η διάρκεια της θεραπείας επιλέγονται ξεχωριστά.
Η χειρουργική θεραπεία στον θυρεοειδή αδένα με θυρεοτοξίκωση γίνεται μόνο μετά από θεραπεία με θυρεοστατικά όταν επιτευχθεί η ομαλοποίηση των θυρεοειδικών ορμονών.
Ποιος τρόπος ζωής πρέπει να ακολουθηθεί για να προωθηθεί η ανάρρωση;
Για να προωθήσετε την ανάρρωση, πρέπει να παίρνετε τακτικά τα φάρμακα που σας έχει συνταγογραφήσει ο γιατρός σας και να υποβάλλεστε σε εξετάσεις ορμονικού ελέγχου.
Και επίσης, θα πρέπει να ληφθεί υπόψη ότι η πιθανότητα σταθερής ύφεσης είναι μεγαλύτερη στους μη καπνιστές. Εάν καπνίζετε, είναι πιο πιθανό να έχετε υποτροπή θυρεοτοξίκωσης μετά το τέλος της θυρεοστατικής θεραπείας. Επομένως, εάν καπνίζετε, η διακοπή του καπνίσματος θα αυξήσει τις πιθανότητες ανάρρωσης.
Θεραπεία της θυρεοτοξίκωσης με λαϊκές θεραπείες
Θα πρέπει να προειδοποιηθεί για τη θεραπεία με λαϊκές θεραπείες. Η θυρεοτοξίκωση είναι μια σοβαρή κατάσταση που, χωρίς επαρκή έγκαιρη θεραπεία, μπορεί να οδηγήσει σε σοβαρές επιπλοκές, κυρίως από το καρδιαγγειακό σύστημα (για παράδειγμα, σοβαρές αρρυθμίες).
Επομένως, η εντοπισμένη θυρεοτοξίκωση απαιτεί υποχρεωτική θεραπεία με φάρμακα. Η θεραπεία με διάφορες λαϊκές θεραπείες "από τον θυρεοειδή αδένα", τις οποίες θα σας συμβουλεύσουν οι γείτονες, πιθανότατα όχι μόνο δεν θα βοηθήσει, αλλά θα βλάψει επίσης, καθώς η θυρεοτοξίκωση χωρίς θεραπεία μπορεί να οδηγήσει σε σοβαρές επιπλοκές.
Εκτός από την κύρια θεραπεία, μπορείτε να συμβουλεύσετε την καλή διατροφή, να τρώτε περισσότερα λαχανικά και φρούτα. Ίσως ο διορισμός συμπλεγμάτων πολυβιταμινών (Vitrum, Centrum και άλλα) ή ένα πρόσθετο ραντεβού στην κύρια θεραπεία των βιταμινών Β (Milgamma, Neuromultivit).
Επιπλοκές θυρεοτοξίκωσης
Με άκαιρη, ανεπαρκή θεραπεία, αναπτύσσονται επιπλοκές της θυρεοτοξίκωσης, όπως κολπική μαρμαρυγή, αρτηριακή υπέρταση (αυξημένη αρτηριακή πίεση), η θυρεοτοξίκωση συμβάλλει στην ανάπτυξη και επιδείνωση της πορείας της στεφανιαίας νόσου, η βλάβη στο κεντρικό νευρικό σύστημα σε σοβαρές περιπτώσεις μπορεί να οδηγήσει στη θυρεοτοξική ψύχωση. Αυτές οι επιπλοκές συνδέονται με την καρδιοτοξική επίδραση της περίσσειας θυρεοειδικών ορμονών (δηλαδή, η αυξημένη ποσότητα θυρεοειδικών ορμονών επιδεινώνει την κατάσταση του καρδιαγγειακού συστήματος: οδηγεί σε επιταχυνόμενο μεταβολισμό στα κύτταρα του μυοκαρδίου, αυξάνει τον καρδιακό ρυθμό, ως αποτέλεσμα αναπτύσσονται επιπλοκές).
Μια οξεία επιπλοκή είναι η θυρεοτοξική κρίση - μια σοβαρή επιπλοκή που εμφανίζεται μετά από στρες, κατά τη διάρκεια χειρουργικής επέμβασης στον θυρεοειδή αδένα με φόντο τη θυρεοτοξίκωση. Αυτή είναι μια απειλητική για τη ζωή κατάσταση. Τα κύρια συμπτώματα είναι πυρετός έως 38-40°, έντονοι καρδιακοί παλμοί έως 120-200 παλμούς το λεπτό, καρδιακές αρρυθμίες, διαταραχές του κεντρικού νευρικού συστήματος.
Για την πρόληψη αυτών των επιπλοκών, είναι απαραίτητη η έγκαιρη διάγνωση και θεραπεία της θυρεοτοξίκωσης. Επομένως, όταν εμφανίζονται σημάδια θυρεοτοξίκωσης, είναι απαραίτητο να συμβουλευτείτε γιατρό και να υποβληθείτε σε ορμονική εξέταση.
Πρόληψη της θυρεοτοξίκωσης
Θα πρέπει να θυμόμαστε ότι υπάρχει γενετική προδιάθεση για ασθένειες του θυρεοειδούς. Εάν οι στενοί συγγενείς σας έχουν παθήσεις του θυρεοειδούς, τότε συνιστάται επίσης να κάνετε περιοδικά υπερηχογράφημα θυρεοειδούς αδένα, ορμονικές μελέτες.
Εάν παρατηρήσετε συμπτώματα θυρεοτοξίκωσης στον εαυτό σας, πρέπει να κάνετε μια μελέτη θυρεοειδικών ορμονών.
Εάν έχει ήδη ανιχνευθεί υποθυρεοειδισμός, είναι απαραίτητο να ξεκινήσει έγκαιρα η θεραπεία για την πρόληψη των επιπλοκών της θυρεοτοξίκωσης.
Θυρεοτοξίκωση ιατρού
Ερώτηση: Όταν κάνετε θεραπεία με θυρεοστατικά, πόσο συχνά χρειάζεται να κάνετε ορμονικές μελέτες;
Απάντηση: Εάν διεξάγεται κύκλος φαρμακευτικής θεραπείας της θυρεοτοξίκωσης, τότε η πρώτη μελέτη θυρεοειδικών ορμονών (χωρίς Τ3, δωρεάν Τ4) μετά την έναρξη της θυρεοστατικής θεραπείας θα πρέπει να πραγματοποιηθεί ένα μήνα μετά την έναρξη της θεραπείας. Περαιτέρω, στο πλαίσιο της μείωσης της δόσης των θυρεοστατικών, είναι απαραίτητο να πραγματοποιηθεί η μελέτη αρκετές φορές με μεσοδιάστημα 1 μήνα. Η μελέτη της TSH θα πρέπει να γίνεται όχι νωρίτερα από 3 μήνες μετά την έναρξη της θυρεοστατικής θεραπείας, καθώς παραμένει χαμηλή για μεγάλο χρονικό διάστημα. Μετά την επιλογή μιας δόσης συντήρησης θυρεοστατικών, μπορεί να πραγματοποιηθεί ορμονική μελέτη μία φορά κάθε 2-3 μήνες.
Ερώτηση: Ποιοι είναι οι περιορισμοί κατά τη λήψη θυρεοστατικών;
Απάντηση: Μέχρι να ομαλοποιηθεί το επίπεδο των θυρεοειδικών ορμονών, συνιστάται η μείωση της φυσικής δραστηριότητας. Μετά την ομαλοποίηση των ορμονών (επίτευξη ευθυρεοειδισμού), είναι δυνατή η αύξηση του επιπέδου της φυσικής δραστηριότητας.
Ερώτηση: Ποια είναι η πιθανότητα ύφεσης μετά από μια πορεία θυρεοστατικής θεραπείας;
Απάντηση: Η πορεία της θυρεοστατικής θεραπείας συνήθως διαρκεί 12-18 μήνες. Μετά από αυτό, πραγματοποιούνται μελέτες για να βεβαιωθείτε για την πιθανότητα ύφεσης (γίνεται υπερηχογράφημα του θυρεοειδούς αδένα, η μελέτη αντισωμάτων στον υποδοχέα TSH). Μετά από αυτό, η θεραπεία διακόπτεται. Ωστόσο, η πιθανότητα υποτροπής της νόσου μερικές φορές ξεπερνά το 50%. Συνήθως, μια υποτροπή εμφανίζεται εντός του πρώτου έτους μετά τη διακοπή της θυρεοστατικής θεραπείας. Σε περίπτωση αποτυχίας της θεραπείας, ενδείκνυται χειρουργική αφαίρεση του θυρεοειδούς αδένα ή θεραπεία με ραδιενεργό ιώδιο.
Γιατρός ενδοκρινολόγος Artemyeva Marina Sergeevna
Τυπικές προσεγγίσεις για τη θεραπεία της θυρεοτοξίκωσης και των συνδρόμων υποθυρεοειδισμού
Γ.Α. Melnichenko, S.V. Λεσνίκοβα
Τμήμα Ενδοκρινολογίας (Προϊστάμενος - Ακαδημαϊκός της Ρωσικής Ακαδημίας Ιατρικών Επιστημών I.I. Dedov) ΤΟΥΣ. Σετσένοφ
URL
σύνδρομο θυρεοτοξίκωσης
σύνδρομο θυρεοτοξίκωσης- κλινικό σύνδρομο που προκαλείται από περίσσεια θυρεοειδικών ορμονών.
Το σύνδρομο θυρεοτοξίκωσης είναι:
Ι. λόγω αυξημένης παραγωγής θυρεοειδικών ορμονών από τον θυρεοειδή αδένα:
Ανεξάρτητο από TSH
- διάχυτη τοξική βρογχοκήλη (DTG) - Νόσος Graves-Basedow
- θυρεοτοξικό αδένωμα
- πολυοζώδη τοξική βρογχοκήλη
- θυρεοτοξίκωση που προκαλείται από ιώδιο- (iodine-Basedow)
- καλά διαφοροποιημένος καρκίνος του θυρεοειδούς
- θυρεοτοξίκωση κύησης
- χοριοκαρκίνωμα, υδατιδίμορφο μόριο
- αυτοσωματική επικρατούσα μη ανοσογονική θυρεοτοξίκωση
Εξαρτάται από την TSH
- θυρεοτροπίνωμα
- σύνδρομο ακατάλληλης έκκρισης TSH (αντίσταση των θυρεότροφων στις θυρεοειδικές ορμόνες)
II. δεν σχετίζεται με αυξημένη παραγωγή θυρεοειδικών ορμονών:
- θυρεοτοξική φάση αυτοάνοσης (AIT), υποξείας ιογενούς και επιλόχειας θυρεοειδίτιδας
- τεχνητός
- που προκαλείται από την αμιωδαρόνη
- ιατρογενής
III. λόγω της παραγωγής θυρεοειδικών ορμονών εκτός του θυρεοειδούς αδένα.
- struma ovarii
- λειτουργικά ενεργές μεταστάσεις του θυρεοειδούς
Λόγω της συχνότερης εμφάνισης DTG (90% όλων των περιπτώσεων θυρεοτοξίκωσης) μεταξύ όλων των νοσομορφών, η διάγνωση και η θεραπεία του συνδρόμου θυρεοτοξίκωσης θα εξεταστεί χρησιμοποιώντας το παράδειγμα αυτής της νόσου, προσδιορίζοντας τα χαρακτηριστικά της πορείας και της θεραπείας των υπόλοιπων. Το DTG είναι ένα κληρονομικό όργανο-ειδικό αυτοάνοσο νόσημα (η παθογένεια είναι η παραγωγή ειδικών αντισωμάτων διέγερσης του θυρεοειδούς), που χαρακτηρίζεται από παρατεταμένη υπερβολική παραγωγή θυρεοειδικών ορμονών από τον θυρεοειδή αδένα, που εκδηλώνεται κλινικά με σύνδρομο θυρεοτοξίκωσης και συνδυάζεται σε τουλάχιστον 50% των ασθενών. με ενδοκρινική διηθητική οφθαλμοπάθεια.
Κλινικά Κριτήρια
- ευερεθιστότητα, γενική αδυναμία, κόπωση, δακρύρροια.
- δύσπνοια με μικρή σωματική άσκηση.
- τρόμος του σώματος και των άκρων, υπερβολική εφίδρωση.
- απώλεια βάρους σε φόντο αυξημένης όρεξης (αλλά μπορεί επίσης να υπάρχει μια παραλλαγή fat-Basedow, δηλαδή μια παραλλαγή της νόσου με αύξηση του σωματικού βάρους).
- υποπυρετική κατάσταση?
- ευθραυστότητα και απώλεια μαλλιών?
- υπεραφόδευση?
- διαταραχές του καρδιακού ρυθμού: συνεχής φλεβοκομβική ταχυκαρδία, παροξυσμοί και σταθερή κολπική ταχυαρρυθμία, παροξυσμοί στο φόντο του φυσιολογικού φλεβοκομβικού ρυθμού.
- υπάρχει αύξηση της συστολικής πίεσης με μείωση της διαστολικής πίεσης.
- κατά την εξέταση - οφθαλμικά συμπτώματα θυρεοτοξίκωσης που σχετίζονται με παραβίαση της αυτόνομης νεύρωσης των οφθαλμοκινητικών μυών. Σε τουλάχιστον 50% των περιπτώσεων, εμφανίζεται ενδοκρινική διηθητική οφθαλμοπάθεια.
- κατά την ψηλάφηση: διάχυτη διεύρυνση του θυρεοειδούς αδένα (που δεν είναι υποχρεωτικό κριτήριο - μπορεί να υπάρχουν φυσιολογικά μεγέθη του αδένα). «βουητό» (λόγω της άφθονης αγγείωσης του αδένα).
Για την εκτίμηση του μεγέθους του θυρεοειδούς αδένα, συνιστάται η ταξινόμηση του ΠΟΥ του 1994. Αυτή η διεθνής ταξινόμηση είναι απλοποιημένη, προσβάσιμη σε γιατρούς όλων των ειδικοτήτων και επιτρέπει τη σύγκριση δεδομένων από διαφορετικές χώρες.
Βαθμός 0 - χωρίς βρογχοκήλη.
Βαθμός 1 - η βρογχοκήλη δεν είναι ορατή, αλλά ψηλαφητή, ενώ το μέγεθος των λοβών της είναι μεγαλύτερο από την άπω φάλαγγα του αντίχειρα του υποκειμένου.
Βαθμού 2 - η βρογχοκήλη είναι ψηλαφητή και ορατή στο μάτι.
- βλάβη σε άλλα όργανα εσωτερικής έκκρισης:
- ανάπτυξη θυρεοειδικής επινεφριδιακής ανεπάρκειας.
- δυσλειτουργία των ωοθηκών με εμμηνορροϊκή δυσλειτουργία έως αμηνόρροια, αποβολή.
- ινοκυστική μαστοπάθεια στις γυναίκες, γυναικομαστία στους άνδρες.
- μειωμένη ανοχή στους υδατάνθρακες, ανάπτυξη σακχαρώδους διαβήτη.
με DTG εμφανίζονται συχνά σχετιζόμενες ανοσοπάθειες
, τα πιο μελετημένα είναι η ενδοκρινική διηθητική οφθαλμοπάθεια, το προθυιακό μυξοίδημα, τα οποία θα περιγραφούν παρακάτω.
Μακροπρόθεσμα αποτελέσματα (5 έτη ή περισσότερα) της θεραπείας για τη νόσο Graves-Basedow :
|
Αποτελέσματα συντηρητικής θυρεοστατικής θεραπείας με θειαμαζόλη ( n=80) |
Λειτουργίες του θυρεοειδούς |
Αποτελέσματα χειρουργικής θεραπείας n=52) |
|
34,69%(n=34) |
Ευθυρεοειδισμός |
28,85% (n=16) |
|
2,04%(n=2) |
Υποθυρεοειδισμός |
34,54% (n=18) |
|
63,27%(n=62) |
υποτροπή |
34,62% (n=19) |
Εργαστηριακή και οργανική διάγνωση καθώς μια μελέτη πρώτης τάξης περιλαμβάνει:
- ορμονική εξέταση αίματος: μείωση της TSH, που προσδιορίζεται με μια εξαιρετικά ευαίσθητη μέθοδο (με εξαρτώμενη από TSH θυρεοτοξίκωση, η TSH αυξάνεται). αυξημένα επίπεδα Τ3, Τ4 (κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης εξετάζονται μόνο ελεύθερα κλάσματα Τ4, Τ3). Συνήθως αρκεί να προσδιοριστούν τα επίπεδα της TSH και της ελεύθερης Τ4.
- Υπερηχογράφημα θυρεοειδούς αδένα με προσδιορισμό του όγκου και της θέσης του αδένα (φυσιολογικό, μερικώς οπισθοστερνικό). υπάρχει αύξηση του θυρεοειδούς αδένα, μείωση της ηχογένειας του παρεγχύματος.
Με υπερηχογράφημα σύμφωνα με τα διεθνή πρότυπα σε ενήλικες (άνω των 18 ετών), η βρογχοκήλη διαγιγνώσκεται όταν ο όγκος του θυρεοειδούς αδένα στις γυναίκες είναι μεγαλύτερος από 18 ml, στους άνδρες είναι περισσότερο από 25 ml με χαμηλότερο όριο του κανόνα των 9 ml;
Σε σπάνιες περιπτώσεις, οι ακόλουθες μελέτες πραγματοποιούνται ως διαφορική διάγνωση:
- προσδιορισμός του επιπέδου των αντισωμάτων στον θυρεοειδή ιστό:
α) "κλασικό" - υπάρχει αύξηση των αντισωμάτων στη θυρεοσφαιρίνη (TG) και την υπεροξειδάση του θυρεοειδούς (TPO) (με AIT, DTG).
β) "μη κλασσικό" - υπάρχει αύξηση των αντισωμάτων στον υποδοχέα TSH - διεγερτικό του θυρεοειδούς (με DTG) και αναστολή της δέσμευσης της TSH (με ΑΙΤ). - σπινθηρογράφημα θυρεοειδούς (με οπισθοστερνική θέση του αδένα, (πολυ) οζώδη τοξική βρογχοκήλη για να προσδιοριστεί η ύπαρξη λειτουργικής αυτονομίας ή η παρουσία πολλαπλών κόμβων που συσσωρεύουν ραδιοφάρμακα ή η παρουσία «κρύων» κόμβων σε φόντο αυξημένης λειτουργίας γύρω από εντοπισμένος ιστός).
Αρχές θεραπείας
Επί του παρόντος, υπάρχουν τρεις κύριες προσεγγίσεις για τη θεραπεία του συνδρόμου θυρεοτοξίκωσης (στο παράδειγμα του DTG):
1. συντηρητική θεραπεία.
2. χειρουργική θεραπεία (υποολική εκτομή του θυρεοειδούς αδένα).
3. ακτινολογική μέθοδος - θεραπεία με ραδιενεργό ιώδιο - (131I).
Με το DTG που διαγνώστηκε πρόσφατα στη Ρωσία, επιλέγεται η τακτική της μακροχρόνιας συντηρητικής θεραπείας με θυρεοστατικά. παρουσία ορισμένων ενδείξεων, οι οποίες θα περιγραφούν παρακάτω, συνιστάται χειρουργική θεραπεία. Πρόσφατα, έχει δοθεί μεγαλύτερη προσοχή στην ακτινολογική θεραπεία.
Πρέπει να σημειωθεί ότι το DTG είναι απολύτως ιάσιμο όσον αφορά το σύνδρομο θυρεοτοξίκωσης. Μέσα παθογενετικής θεραπείας σε αυτή την περίπτωση είναι τα παράγωγα θειουρίας, τα οποία περιλαμβάνουν μερκαπτοϊμιδαζόλη και προπυλθειουρακίλη.
Σχέδιο συντηρητικής θεραπείας
- Η αρχική δόση θειαμαζόλης είναι 20-40 mg / ημέρα, propicil 200-400 mg / ημέρα μέχρι να επιτευχθεί ευθυρεοειδισμός (κατά μέσο όρο, αυτό το στάδιο διαρκεί 3-8 εβδομάδες).
- Σταδιακά μειώστε τη δόση της θειαμαζόλης κατά 5 mg (Propicil 50 mg) σε διάστημα 5-7 ημερών σε μια δόση συντήρησης 5-10 mg θειαμαζόλης (Propicil 50-100 mg).
- Στο στάδιο του ευθυρεοειδισμού, η προσθήκη 50-100 mcg λεβοθυροξίνης στη θεραπεία (το σχήμα "μπλοκ και αντικατάσταση") για την πρόληψη της ανάπτυξης υποθυρεοειδισμού που προκαλείται από φάρμακα και της στρωματογόνου δράσης των θυρεοστατικών.
- Η διάρκεια της θεραπείας είναι 12-18 μήνες (εάν δεν υπάρχουν ενδείξεις για χειρουργική θεραπεία και δεν χρησιμοποιούνται θυρεοστατικά ως προεγχειρητική προετοιμασία).
Μεταξύ των παρενεργειών, ιδιαίτερη προσοχή πρέπει να δοθεί στην κατάσταση της αιμοποίησης του μυελού των οστών λόγω της πιθανότητας ανάπτυξης λευκοπενικών αντιδράσεων έως και ακοκκιοκυτταραιμία (στο 1% των περιπτώσεων), τα συμπτώματα των οποίων είναι πυρετός, πονόλαιμος και διάρροια. Το 1-5% έχει αλλεργικές αντιδράσεις με τη μορφή δερματικού εξανθήματος, που συνοδεύεται από κνησμό, ναυτία.
Ως συμπτωματική θεραπεία,σι -αδρενεργικοί αποκλειστές μέχρι να ομαλοποιηθεί ο καρδιακός ρυθμός, μετά τον οποίο η δόση μειώνεται σταδιακά μέχρι να ακυρωθεί. Εκτός,σι οι αναστολείς εξαλείφουν τον τρόμο, την εφίδρωση, το άγχος.
Παρακολούθηση ασθενώνκατά τη διάρκεια της θεραπείας πρέπει να πραγματοποιείται ως εξής:
- Έλεγχος επιπέδου Τ4 μία φορά το μήνα.
- έλεγχος της TSH που προσδιορίζεται με μια πολύ ευαίσθητη μέθοδο 1 φορά σε 3 μήνες.
- Υπερηχογράφημα του θυρεοειδούς αδένα για την αξιολόγηση της δυναμικής του όγκου του αδένα 1 φορά σε 6 μήνες.
- προσδιορισμός λευκοκυττάρων και αιμοπεταλίων στο αίμα:
- 1 φορά την εβδομάδα τον 1ο μήνα θυρεοστατικής θεραπείας.
- 1 φορά το μήνα κατά τη μετάβαση σε δόσεις συντήρησης.
Τα τυπικά σφάλματα που συναντώνται στη θεραπεία της θυρεοτοξίκωσης είναι:
α) διαλειμματικά μαθήματα·
β) ανεπαρκής έλεγχος της θεραπείας.
γ) επαναδιορισμός μακροχρόνιας θυρεοστατικής θεραπείας σε περίπτωση υποτροπής θυρεοτοξίκωσης μετά από πλήρη πορεία για 12-18 μήνες.
Επί του παρόντος, τα προβλήματα της έλλειψης «ιδανικής» και αιτιολογικής θεραπείας, των τυπικών συστάσεων για παρακολούθηση, της συνέχειας της ενδονοσοκομειακής και εξωτερικής θεραπείας και των ελάχιστα αποτελεσματικών δόσεων συντήρησης παραμένουν άλυτα.
Το ζήτημα της αναγκαιότητας χειρουργική θεραπεία για DTGεμφανίζεται στις ακόλουθες περιπτώσεις:
1. εμφάνιση ή ανίχνευση κόμβων στο φόντο του DTG.
2. μεγάλος όγκος του αδένα (πάνω από 45 ml).
3. αντικειμενικά σημάδια συμπίεσης των γύρω οργάνων.
4. οπισθοστερνική βρογχοκήλη.
5. υποτροπή του DTG μετά από πλήρη πορεία θυρεοστατικής θεραπείας.
6. δυσανεξία στα θυρεοστατικά, ανάπτυξη ακοκκιοκυττάρωσης.
Η χειρουργική θεραπεία πραγματοποιείται όταν επιτυγχάνεται ευθυρεοειδισμός με θυρεοστατικά, συχνότερα χρησιμοποιείται υποολική εκτομή του θυρεοειδούς αδένα.
Επί του παρόντος, οι ενδείξεις και τα όρια ηλικίας για θεραπεία διευρύνονται. ραδιενεργό ιώδιοδεδομένης της συγκριτικής ασφάλειας και αποτελεσματικότητας αυτής της μεθόδου. Σύμφωνα με τους D. Glinoer, 1987 και B. Solomon, 1990 (ερωτηματολόγιο της Ευρωπαϊκής Ένωσης Θυρεοειδούς), με πρόσφατα διαγνωσθείσα μη επιπλεγμένη νόσο Graves-Basedow σε μια 40χρονη γυναίκα με παιδιά και που δεν σχεδιάζει εγκυμοσύνη, στην Ευρώπη και την Ιαπωνία υπήρχε η τακτική της αρχικής χορήγησης της θεραπείας 131I θα επιλεγόταν στο 20%, στις ΗΠΑ - στο 70% των παρόμοιων περιπτώσεων. Στη Ρωσία, λιγότερο από το 1% των ασθενών θα λάμβαναν θεραπεία 131I.
Με τη θεραπεία με ραδιοϊώδιο, η συχνότητα του υποθυρεοειδισμού φτάνει περίπου το 80%, υποτροπή παρατηρείται σε λιγότερο από 5% των περιπτώσεων.
Αναμεταξύ σχετιζόμενη ανοσοπάθεια
Τα πιο μελετημένα και συχνά συναντούμενα είναι η ενδοκρινική διηθητική οφθαλμοπάθεια και το προθυιακό μυξοίδημα.
Στο ενδοκρινική διηθητική οφθαλμοπάθεια
(ΕΟΠ) υπάρχει βλάβη περιογχικών ιστών αυτοάνοσης γένεσης, η οποία εκδηλώνεται κλινικά με διαταραχές των οφθαλμοκινητικών μυών, τροφικές διαταραχές και συχνά εξόφθαλμο. Τα διαγνωστικά κριτήρια είναι:
-κλινικά: δακρύρροια, αίσθηση «άμμου», ξηρότητα και πόνος στα μάτια, διπλή όραση όταν κοιτάζετε ψηλά, στα πλάγια, περιορισμένη κινητικότητα των βολβών του ματιού, αλλαγές στον κερατοειδή, εξόφθαλμος, συχνά δευτεροπαθές γλαύκωμα.
-οργανικά: προεξοχή, σημάδια πάχυνσης των οπισθοβολβικών μυών σύμφωνα με υπερηχογράφημα, CT, MR τροχιές.
Θεραπεία ενδοκρινική οφθαλμοπάθεια
παρουσιάζει σημαντικές δυσκολίες. Απαραίτητος παράγοντας είναι η διόρθωση της κατάστασης του θυρεοειδούς. Με την παρουσία διπλής όρασης όταν κοιτάζετε ψηλά και στα πλάγια, πάχυνση των οπισθοβολβικών μυών και των ιστών της κόγχης, συνταγογραφούνται γλυκοκορτικοειδή, υπάρχουν διάφορα θεραπευτικά σχήματα. Μια πολλά υποσχόμενη κατεύθυνση στη θεραπεία είναι η χρήση οκτρεοτιδίου, ανθρώπινης ανοσοσφαιρίνης, θεραπευτικά σχήματα για τα οποία αναπτύσσονται επί του παρόντος. Με σοβαρά συμπτώματα οφθαλμοπάθειας, την απουσία της επίδρασης της θεραπείας με στεροειδή και την παρουσία ίνωσης των ιστών της κόγχης με την απειλή απώλειας της όρασης, πραγματοποιείται χειρουργική διόρθωση. Επιπλέον, είναι απαραίτητο να θυμόμαστε έναν τόσο σημαντικό παράγοντα πρόκλησης στην εξέλιξη της ΕΟΠ όπως το κάπνισμα..
Προθηματικό μυξοίδημαεμφανίζεται στο 1-4% των ασθενών με DTG. Το δέρμα της πρόσθιας επιφάνειας του κάτω ποδιού πυκνώνει, γίνεται οιδηματώδες, υπεραιμικό, οι διαταραχές συνοδεύονται από κνησμό. Για θεραπεία, επιδέσμους με διμεθυλοσουλφοξείδιο χρησιμοποιούνται σε συνδυασμό με θεραπεία στεροειδών, επίσης στο πλαίσιο της διόρθωσης της κατάστασης του θυρεοειδούς.
Δεύτερη σε συχνότητα αιτία θυρεοτοξίκωσης - τοξικό αδένωμαθυρεοειδής αδένας. Σημειώνεται η παρουσία παρόμοιων κλινικών συμπτωμάτων DTG με πιο έντονα συμπτώματα βλάβης στο καρδιαγγειακό σύστημα και μυοπάθεια, δεν υπάρχει ενδοκρινική οφθαλμοπάθεια. Στην ψηλάφηση, με υπερηχογράφημα, προσδιορίζεται οζώδης σχηματισμός (με υπερηχογράφημα - με σαφώς καθορισμένη κάψουλα και συνήθως αυξημένη ηχογένεια). Στο σπινθηρογράφημα είναι ένας «καυτός» κόμβος με αυξημένη συσσώρευση του ραδιοφαρμάκου (RP) και με μείωση της συσσώρευσης στον περιβάλλοντα ιστό. Η θεραπεία είναι χειρουργική ή θεραπεία με ραδιενεργό ιώδιο.
Στην περίπτωση ανάπτυξης θυρεοτοξικής φάσης αυτοάνοσης και μετά τον τοκετό θυρεοειδίτιδαείναι δυνατή η συμπτωματική θεραπείασι αναστολείς, δεν χρησιμοποιούνται θυρεοστατικά.
Στην υποξεία ιογενή θυρεοειδίτιδα, συχνότερα μετά από ιογενή λοίμωξη, υπάρχουν παράπονα για έντονο πόνο στην πρόσθια επιφάνεια του λαιμού, κυρίως μονόπλευρο, που ακτινοβολεί στο αυτί, πυρετός έως 390C. Πραγματοποιήστε θεραπεία με πρεδνιζολόνη σύμφωνα με το σχήμα.
Με θυρεοτοξίκωση που προκαλείται από ιώδιο, συνιστάται η διακοπή της λήψης φαρμάκων που περιέχουν ιώδιο.
Η χειρουργική θεραπεία πραγματοποιείται με πολυοζώδη τοξική βρογχοκήλη, τοξικό αδένωμα, θυρεοτροπίνωμα.
Όταν ανιχνεύονται έντονα διαφοροποιημένες μορφές καρκίνου του θυρεοειδούς, πραγματοποιείται προεγχειρητική προετοιμασία με θυρεοστατικά μέχρι να επιτευχθεί ευθυρεοειδισμός, ακολουθούμενη από χειρουργική θεραπεία συχνότερα σε συνδυασμό με ακτινοθεραπεία σε ογκολογικό νοσοκομείο.
Στην αυτοσωμική επικρατούσα μη ανοσογονική θυρεοτοξίκωση, είναι απαραίτητη η εκβολή του θυρεοειδούς αδένα, ακολουθούμενη από θεραπεία υποκατάστασης με λεβοθυροξίνη.
Στο σύνδρομο της ανεπαρκούς παραγωγής TSH, αρκετοί συγγραφείς έχουν προτείνει τη χρήση του TRIAK για τη θεραπεία, αλλά δεν υπάρχει ακόμη συναίνεση για το θέμα αυτό και δεν υπάρχει εμπειρία χρήσης του φαρμάκου στη χώρα μας.
Σύνδρομο υποθυρεοειδισμού
Σύνδρομο υποθυρεοειδισμού- κλινικό σύνδρομο που προκαλείται από παρατεταμένη, επίμονη έλλειψη θυρεοειδικών ορμονών στο σώμα ή μείωση της βιολογικής τους επίδρασης σε επίπεδο ιστού. Ο επιπολασμός του εμφανούς πρωτοπαθούς υποθυρεοειδισμού στον πληθυσμό είναι 0,2-1%, ο υποκλινικός πρωτοπαθής υποθυρεοειδισμός - 7-10% στις γυναίκες και 2-3% στους άνδρες.
Σύμφωνα με το επίπεδο της βλάβης, ο υποθυρεοειδισμός είναι
:
- πρωτοπαθής θυρεοειδής
- δευτεροπαθής υπόφυση
- τριτογενής υποθαλαμικός
- περιφερειακή μεταφορά ιστού
Ανάλογα με τη σοβαρότητα διακρίνονται:
1. Υποκλινική (λανθάνουσα)
2. Εκδηλωτικό
- αποζημιωθεί
- αποζημίωση
3. Σοβαρή πορεία (επιπλεγμένη) - με ανάπτυξη καρδιακής ανεπάρκειας, κρετινισμού, συλλογής στις ορώδεις κοιλότητες, δευτερογενές αδένωμα της υπόφυσης.
Το συνηθέστερο πρωτοπαθής υποθυρεοειδισμός, οι λόγοι για τους οποίους είναι:
συγγενείς μορφές
- ανωμαλίες στην ανάπτυξη του θυρεοειδούς αδένα (δυσγένεση, εκτοπία)
- συγγενείς ενζυμοπάθειες, που συνοδεύονται από παραβίαση της βιοσύνθεσης των θυρεοειδικών ορμονών
επίκτητες μορφές
- αυτοάνοση θυρεοειδίτιδα (AIT), συμπεριλαμβανομένου ως μέρος ενός αυτοάνοσου πολυαδενικού συνδρόμου, πιο συχνά από τον τύπο ΙΙ (σύνδρομο Schmidt), λιγότερο συχνά από τον τύπο Ι.
- χειρουργική επέμβαση θυρεοειδούς
- θυρεοστατική θεραπεία (ραδιενεργό ιώδιο, θυρεοστατικά, σκευάσματα λιθίου)
- υποξεία ιογενής, μετά τον τοκετό
- θυρεοειδίτιδα (φάση υποθυρεοειδούς)
- ενδημική βρογχοκήλη
Αιτίες δευτεροπαθούς υποθυρεοειδισμούείναι:
- συγγενής και επίκτητος πανυποφυσιτισμός (σύνδρομο Shien-Simmonds, μεγάλοι όγκοι της υπόφυσης, αδενοεκτομή, ακτινοβολία της υπόφυσης, λεμφοκυτταρική υποφυσίτιδα)
- μεμονωμένη ανεπάρκεια TSH
- στα σύνδρομα του συγγενούς πανυποφυσιασμού
Τριτογενής υποθυρεοειδισμός:
- παραβίαση της σύνθεσης και έκκρισης θυρολιβερίνης
Περιφερικός υποθυρεοειδισμός:
- σύνδρομα αντίστασης του θυρεοειδούς
- υποθυρεοειδισμός στο νεφρωσικό σύνδρομο
Κλινικά Κριτήρια
Τα πρώιμα συμπτώματα του υποθυρεοειδισμού δεν είναι πολύ συγκεκριμένα, επομένως τα αρχικά στάδια της νόσου συνήθως δεν αναγνωρίζονται και οι ασθενείς αντιμετωπίζονται ανεπιτυχώς από διάφορους ειδικούς.
Οι ασθενείς παραπονιούνται για ένα αίσθημα ψύχους, μια ακίνητη αύξηση του σωματικού βάρους σε φόντο μειωμένης όρεξης, λήθαργο, κατάθλιψη, υπνηλία κατά τη διάρκεια της ημέρας, ξηρό δέρμα, κιτρίνισμα του δέρματος που προκαλείται από υπερκαροτιναιμία, οίδημα, υποθερμία, τάση για βραδυκαρδία, δυσκοιλιότητα, προοδευτική απώλεια μνήμης, τριχόπτωση στο κεφάλι, στα φρύδια.
Στις γυναίκες, υπάρχει παραβίαση της εμμηνορροϊκής λειτουργίας - από μηνομετρορραγία έως αμηνόρροια. Λόγω της υπερπαραγωγής της ορμόνης απελευθέρωσης της θυρεοτροπίνης από τον υποθάλαμο στο πλαίσιο της υποθυροξιναιμίας, μπορεί να αναπτυχθεί υπερπρολακτιναιμικός υπογοναδισμός στον πρωτοπαθή υποθυρεοειδισμό, ο οποίος εκδηλώνεται με αμηνόρροια, γαλακτόρροια και δευτερογενείς πολυκυστικές ωοθήκες.
Εργαστηριακή διάγνωσηΟ πρωτοπαθής υποθυρεοειδισμός περιλαμβάνει:
Ορμονική ανάλυση αίματος - προσδιορισμός του επιπέδου της TSH. Η αύξηση του επιπέδου της TSH είναι ένας πολύ ευαίσθητος δείκτης πρωτοπαθούς υποθυρεοειδισμού και επομένως το επίπεδο της TSH είναι το πιο σημαντικό διαγνωστικό κριτήριο για τον υποθυρεοειδισμό:
- στην υποκλινική μορφή, αύξηση της TSH (εντός 4,01< ТТГ < 10 mU/L) при нормальном уровне Т4 и отсутствии клинической симптоматики;
- με έκδηλη μορφή - αύξηση της TSH, μείωση της Τ4.
- θα πρέπει να ληφθεί υπόψη ότι μια αύξηση στο επίπεδο της TSH μπορεί να συμβεί με μη αντιρροπούμενη επινεφριδιακή ανεπάρκεια, λήψη μετοκλοπραμίδης, σουλπιρίδης, που είναι ανταγωνιστές ντοπαμίνης. Μειωμένη TSH κατά τη λήψη ντοπαμίνης.
Διαφορική Διάγνωση
Με την παρουσία της ΑΙΤ ως της πιο συχνής αιτίας πρωτοπαθούς υποθυρεοειδισμού, μπορούν να προσδιοριστούν χαρακτηριστικοί δείκτες:
- "κλασικά" αντισώματα για TG και TPO.
- «μη κλασσικά» αντισώματα στον υποδοχέα TSH - μπλοκάρουν τη δέσμευση της TSH. Αλλά για τη διάγνωση του AIT, είναι απαραίτητο να διεξαχθούν επιπλέον:
- Υπερηχογράφημα του θυρεοειδούς αδένα (παρουσία γραμμικών υπερηχοϊκών (ινωδών) στρωμάτων, συμπίεση της κάψουλας, ετερογένεια της ηχοδομής με έντονες υπο- και υπερηχοϊκές εγκλείσεις).
- παρακέντηση βιοψίας (σύμφωνα με ενδείξεις).
Στον δευτεροπαθή υποθυρεοειδισμό, το επίπεδο της TSH είναι φυσιολογικό ή μειωμένο, η Τ4 είναι μειωμένη. Κατά τη διεξαγωγή μιας δοκιμής με θυρολιβερίνη, το επίπεδο της TSH εξετάζεται αρχικά και 30 λεπτά μετά την ενδοφλέβια χορήγηση του φαρμάκου. Στην πρωτογενή, η TSH αυξάνεται κατά περισσότερο από 25 mIU / l, στη δευτερογενή, παραμένει στο ίδιο επίπεδο.
Αρχές θεραπείας
Ανεξάρτητα από το επίπεδο της βλάβης και την αιτία που προκάλεσε το σύνδρομο υποθυρεοειδισμού, συνταγογραφείται θεραπεία υποκατάστασης με λεβοθυροξίνη (πρόσφατα, τα συνδυασμένα φάρμακα Τ3 και Τ4 χρησιμοποιούνται πολύ λιγότερο συχνά).
Αρχές θεραπείας:
- Η αρχική δόση είναι μικρότερη, όσο μεγαλύτερος είναι ο ασθενής και τόσο μεγαλύτερη είναι η διάρκεια της πορείας του υποθυρεοειδισμού. Σε ηλικιωμένους και με σοβαρή συννοσηρότητα ξεκινούν με 6,25-12,5 mcg με σταδιακή αύξηση της δόσης σε σταθερή δόση συντήρησης. Σε νεαρά άτομα, είναι δυνατό να συνταγογραφηθεί αμέσως μια πλήρης δόση αντικατάστασης.
- Συνταγογραφείται σταθερή δόση συντήρησης με ρυθμό 1,6 μg του φαρμάκου ανά 1 kg σωματικού βάρους (75-100 μg για τις γυναίκες, 100-150 μg για τους άνδρες).
- - με σοβαρή συνοδό παθολογία με έκδηλη μορφή - 0,9 mcg / kg.
- - με σοβαρή παχυσαρκία, ο υπολογισμός είναι ανά 1 κιλό "ιδανικού" σωματικού βάρους.
- Η αύξηση της δόσης σε νεαρούς ασθενείς εμφανίζεται εντός 1 μήνα, στους ηλικιωμένους - πιο αργά, σε 2-3 μήνες, παρουσία καρδιακής παθολογίας - σε 4-6 μήνες.
- Μετά την ομαλοποίηση του επιπέδου της TSH (που εμφανίζεται εντός αρκετών μηνών), ο έλεγχος της TSH πραγματοποιείται 1 φορά στους 6 μήνες.
- Σε δευτεροπαθή υποθυρεοειδισμό σε συνδυασμό με δευτεροπαθή υποκορτισισμό, η λεβοθυροξίνη συνταγογραφείται μόνο στο πλαίσιο της θεραπείας με κορτικοστεροειδή. Η αξιολόγηση της επάρκειας της θεραπείας του δευτεροπαθούς υποθυρεοειδισμού πραγματοποιείται μόνο με βάση το επίπεδο Τ4 στη δυναμική.
- Στη θεραπεία του υποθυρεοειδικού κώματος -μια εξαιρετικά τρομερή, αλλά, ευτυχώς, σπάνια επιπλοκή αυτή τη στιγμή- χρησιμοποιείται ένας συνδυασμός υδατοδιαλυτών παρασκευασμάτων θυρεοειδικών ορμονών και γλυκοκορτικοειδών.
Σύνδρομο εγκυμοσύνης και θυρεοτοξίκωσης
Η συχνότητα εμφάνισης DTG είναι 2 περιπτώσεις ανά 1000 εγκυμοσύνες. Κατά τη διάγνωση, βασίζονται σε μείωση του επιπέδου της TSH, αύξηση των ελεύθερων κλασμάτων Τ3, Τ4 και αυξημένο επίπεδο «κλασικών» και «μη κλασσικών» αντισωμάτων. Το DTG αυξάνει τον κίνδυνο πρόωρης διακοπής της εγκυμοσύνης, θνησιγένειας, πρόωρου τοκετού, προεκλαμψίας, χαμηλού βάρους γέννησης. Λόγω της επίδρασης της εγκυμοσύνης ως παράγοντα ανοσοκαταστολής κατά το ΙΙ-ΙΙΙ τρίμηνο, είναι δυνατή η ύφεση της DTG, η οποία μερικές φορές καθιστά δυνατή την προσωρινή ακύρωση της θυρεοστατικής θεραπείας. Είναι δυνατή η μετάβαση των αντισωμάτων διέγερσης του θυρεοειδούς (TSH Ab) από τη μητέρα στο έμβρυο, η οποία είναι δυσμενής προγνωστικά λόγω της πιθανότητας να αναπτύξει το παιδί κρανοστένωση, υδροκεφαλία και σοβαρό σύνδρομο νεογνικής θυρεοτοξίκωσης στο μέλλον. Η εμβρυϊκή θυρεοτοξίκωση μπορεί να υποψιαστεί μετά τις 22 εβδομάδες κύησης όταν ο καρδιακός ρυθμός του εμβρύου είναι μεγαλύτερος από 160 bpm
Για τη θεραπεία του DTG κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης, χρησιμοποιούνται μικρές δόσεις προπυλθειουρακίλης (200 mg / ημέρα). Κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης χρησιμοποιείται μόνο το σχήμα «μπλοκ» (συνταγογράφηση θυρεοστατικών χωρίς προσθήκη λεβοθυροξίνης) και στόχος της θεραπείας είναι η επίτευξη και διατήρηση του επιπέδου της fT4 στο ανώτερο φυσιολογικό όριο.
Η θεραπεία με ραδιενεργό ιώδιο αντενδείκνυται κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης και η χειρουργική θεραπεία ενδείκνυται σε εξαιρετικές περιπτώσεις όταν δεν είναι δυνατή η ιατρική θεραπεία, σοβαρή φαρμακευτική αλλεργία, πολύ μεγάλη βρογχοκήλη, που σχετίζεται με κακοήθη διαδικασία στον θυρεοειδή αδένα ή ανάγκη χρήσης μεγάλων δόσεων θειοναμιδίων για τη διατήρηση του ευθυρεοειδισμού. Ο ασφαλέστερος χρόνος για υποολική εκτομή του θυρεοειδούς αδένα είναι το δεύτερο τρίμηνο της εγκυμοσύνης.
Είναι απαραίτητο να διεξαχθεί διαφορική διάγνωση DTG με θυρεοτοξίκωση κύησης. Η έννοια της «θυρεοτοξίκωσης κύησης (GTT)» εισήχθη από τον D. Glinoer, σύμφωνα με την οποία η GTT παρατηρείται στο 2-3% των εγκύων και σχετίζεται με αυξημένη παραγωγή χοριακής γοναδοτροπίνης (CG), η οποία έχει δομική ομοιότητα με TSH και διεγείρει τον θυρεοειδή αδένα. Κλινικά, αυτή η κατάσταση συνοδεύεται από σοβαρή τοξίκωση του πρώτου μισού της εγκυμοσύνης (ναυτία, μερικές φορές ανεξέλεγκτος έμετος - υπερέμεση gra v idarum). Το GTT αναπτύσσεται συχνά σε πολύδυμες κυήσεις.
Σε μια εργαστηριακή μελέτη κατά τη διάρκεια μιας φυσιολογικής εγκυμοσύνης στα αρχικά στάδια, παρατηρείται μείωση του επιπέδου της TSH, μερικές φορές κάτω από τις τυπικές τιμές, με φυσιολογικό επίπεδο ελεύθερης Τ4. Για τη διαφορική διάγνωση με DTG υπέρ της GTT, μια μείωση του επιπέδου της TSH σε συνδυασμό με μια αύξηση της ελεύθερης Τ4 στην αρχή της εγκυμοσύνης θα υποδεικνύει. Επίπεδο hCG πάνω από 100.000 μονάδες / l. έλλειψη αντισωμάτων διέγερσης του θυρεοειδούς. κανένα ιστορικό DTG, ενδοκρινική οφθαλμοπάθεια. Τα σημάδια του GTT υποχωρούν αυθόρμητα εντός 2 μηνών, δεν απαιτείται θεραπεία με θυρεοστατικά. η πρόγνωση της εγκυμοσύνης δεν επιδεινώνεται και η DTG δεν αναπτύσσεται στην περίοδο μετά τον τοκετό.
Το επίπεδο της hCG μπορεί επίσης να αυξηθεί με χοριοκαρκίνωμα και υδατιδίμορφο mole. Σύμφωνα με τους Portl et al. (1998), από τις 85 έγκυες γυναίκες, το 28% έχει μείωση της TSH και η θυρεοτοξίκωση εμφανίζεται μόνο στο 1%, κάτι που μπορεί να εξηγηθεί είτε από αυξημένο επίπεδο σφαιρίνης που δεσμεύει τη θυροξίνη είτε από αυξημένη απέκκριση ιωδίου. Ταυτόχρονα, με μείωση του επιπέδου της TSH στο υδατιδίμορφο mole (47% των περιπτώσεων) και στο χοριοκαρκίνωμα (67% των περιπτώσεων), αναπτύσσεται θυρεοτοξίκωση στο 1/3 των περιπτώσεων.
Υποθυρεοειδισμός και εγκυμοσύνη
Με τον υποθυρεοειδισμό χωρίς θεραπεία, η εγκυμοσύνη είναι απίθανη.
Ταυτόχρονα, εάν έχει συμβεί εγκυμοσύνη και πριν από την 6-8η εβδομάδα το έμβρυο λαμβάνει τουλάχιστον αρκετή τριιωδοθυρονίνη, τότε στο μέλλον ο εμβρυϊκός θυρεοειδής αδένας αρχίζει ήδη να λειτουργεί ανεξάρτητα.
Φυσικά, εάν υπάρχει έλλειψη ιωδίου και δεν πραγματοποιηθεί διόρθωση, τότε υπάρχει μεγάλη πιθανότητα επακόλουθης ανάπτυξης χονδροειδών παραβιάσεων στην πνευματική σφαίρα του αγέννητου παιδιού.
Στις ΗΠΑ, υποκλινικός υποθυρεοειδισμός (TSH εντός 4.01< ТТГ < 10,0 mU/l) регистрируется
у 2% беременных. Это состояние встречается и в регионах с йоддефицитом,
и в регионах с достаточным поступлением йода, где это, вероятно,
связано с аутоиммунным процессом.
Σοβαρές επιπλοκές του μη αντιρροπούμενου πρωτοπαθούς υποθυρεοειδισμού είναι η υπέρταση της μητέρας, οι εμβρυϊκές δυσπλασίες, ο πρόωρος τοκετός και η αποβολή.
Τα τελευταία 15 χρόνια, έχει εισαχθεί μαζικός έλεγχος νεογνών για νεογνικό υποθυρεοειδισμό, ο οποίος περιλαμβάνει τον προσδιορισμό της TSH πλάσματος (από τη φτέρνα) όχι νωρίτερα από την 4η-5η ημέρα της ζωής (σε πρόωρα βρέφη την 7η-14η ημέρα) : το επίπεδο TSH θεωρείται ότι είναι ο κανόνας κάτω από 20 mcU/ml.
Η θεραπεία του υποθυρεοειδισμού πραγματοποιείται με λεβοθυροξίνη, η δόση της οποίας υπολογίζεται με βάση την αυξημένη ανάγκη για το φάρμακο κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης έως 1,9-2,3 mcg/kg υπό τον υποχρεωτικό έλεγχο της TSH μία φορά το μήνα. Σε υποκλινικές μορφές υποθυρεοειδισμού κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης, συνταγογραφείται και λεβοθυροξίνη.
Επιπλέον, σε περιοχές με έλλειψη ιωδίου, συνιστάται στις έγκυες γυναίκες να συνταγογραφούν ιώδιο με τη μορφή ιωδιούχου καλίου 200 mcg ή ως μέρος ειδικών πολυβιταμινούχων σκευασμάτων, ακόμη και αν έχουν αυτοάνοση θυρεοειδίτιδα, η οποία δεν οδηγεί σε επιδείνωση της ΑΙΤ κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης. αλλά αντισταθμίζει την έλλειψη ιωδίου στο έμβρυο. Είναι εξαιρετικά επικίνδυνο για τις έγκυες γυναίκες να χρησιμοποιούν με τη μία ή την άλλη μορφή παρασκευάσματα ιωδίου που υπερβαίνουν τα 500 mcg / ημέρα, καθώς τέτοιες δόσεις, σύμφωνα με το φαινόμενο Wolff-Chaikoff, προκαλούν αποκλεισμό του θυρεοειδούς αδένα στο έμβρυο.
Βιβλιογραφία:
1. Hostalek U. Παθήσεις του θυρεοειδούς αδένα και δυνατότητα αποτελεσματικής αντιμετώπισής τους - Thyroid Russia - Συλλογή διαλέξεων. Μ. 1997; 6-12.
2. Melnichenko G.A. Υποθυρεοειδισμός. Rus. μέλι. περιοδικό, 1999; 7, 7(89
).
3. Michaud P. Συναινετική πρόταση για τη χρήση του 131I στη θεραπεία της θυρεοτοξίκωσης. Sociedad Chilena de Endocrinologia y Metabolismo, Hospital Dr Sotero del Rio, Σαντιάγο, Χιλή. Rev Med Chil. 1998 Ιούλιος; 126(7): 855-65.
4. Glinoer D., Kinthaert J., Lemone M. Κίνδυνος/όφελος της συμπλήρωσης θυρεοειδικών ορμονών κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης. Merck European Thyroid Symposium «The Thyroid and Tissues».- Στρασβούργο. 1994; 194-8.
5. Kimura et al. Θυρεοτοξίκωση κύησης και υπερέμεση της κύησης: πιθανός ρόλος της hCG με υψηλότερη διεγερτική δραστηριότητα. Τζάπα Κλιν. Ενδοκρ. 1993; 38:345-50.
