Αιτίες συνδρόμου φλεβοκομβικού κόμβου. Αποτελεσματική θεραπεία του συνδρόμου του άρρωστου κόλπου

Η καλά συντονισμένη εργασία της καρδιάς είναι σημάδι υγείας. Αυτό το σώμα βιώνει απίστευτα φορτία κατά τη διάρκεια της ζωής και, παρόλα αυτά, λειτουργεί ασταμάτητα. Λόγω φυσιολογικών χαρακτηριστικών, αλλαγών στο ορμονικό υπόβαθρο του σώματος, διαφόρων ασθενειών, η εργασία της καρδιάς γίνεται ασυντόνιστη, άρρυθμη και αναποτελεσματική. Η εμφάνιση του συνδρόμου του ασθενούς κόλπου γίνεται σοβαρό πρόβλημα για ένα άτομο. Αυτή η ασθένεια συνοδεύεται από πόνο πίσω από το στέρνο, αρρυθμία και σε σοβαρές περιπτώσεις, συχνά επεισόδια λιποθυμίας. Οι θεραπευτικές τακτικές εξαρτώνται από τη μορφή της νόσου, τις συννοσηρότητες και τη σοβαρότητα των συμπτωμάτων.

Φυσιολογία της καρδιάς

Το σύνδρομο του άρρωστου κόλπου (SSS) χαρακτηρίζεται από έναν σπάνιο σφυγμό λόγω διαταραχών στη λειτουργία του φλεβοκομβικού κόμβου της καρδιάς.

Το σύστημα αγωγιμότητας της καρδιάς αποτελείται από αυτόνομες νευρικές ίνες και είναι υπεύθυνες για το σχηματισμό παλμών, οι τελευταίες «ανάβουν» και αναγκάζουν το μυοκάρδιο να συστέλλεται με συγκεκριμένο ρυθμό. Υπάρχουν τα ακόλουθα τμήματα του αγωγικού συστήματος:

1. Φλεβοκομβικός κόμβος (κέντρο αυτοματισμού 1ης τάξης). Τοποθετείται μεταξύ του στόματος της κάτω κοίλης φλέβας και του αυτιού του δεξιού κόλπου. Ο φλεβόκομβος παράγει καρδιακούς παλμούς στην περιοχή από 60-80 παλμούς/λεπτό.
2. Κολποκοιλιακός κόμβος (κέντρο αυτοματισμού 2ης τάξης). Βρίσκεται στο κάτω μέρος του μεσοκολπικού διαφράγματος. Μπορεί να δημιουργήσει καρδιακούς παλμούς 40-60 παλμούς ανά λεπτό.
3. Δέσμη Hiss και ίνες Purkinje (Κέντρο αυτοματισμού 3ης τάξης). Αυτές οι ίνες περνούν μέσα από το πάχος του μυοκαρδίου, χωρίζονται σε δεξιό και αριστερό κλάδο. Παρέχουν καρδιακούς παλμούς στην περιοχή από 20-30 παλμούς ανά λεπτό.

Το σύστημα αγωγιμότητας της καρδιάς είναι εντελώς αυτόνομο. Ωστόσο, πολλοί παράγοντες μπορούν να το επηρεάσουν. Για παράδειγμα, η ενεργοποίηση του πνευμονογαστρικού νεύρου κατά τη διάρκεια του ύπνου μειώνει δραματικά τον καρδιακό ρυθμό στους 55-60 παλμούς/λεπτό. Η επίδραση των θυρεοειδικών ορμονών, των επινεφριδίων μπορεί επίσης να προκαλέσει άλματα παλμών.

Στο σύνδρομο του ασθενούς κόλπου, ο σφυγμός μπορεί να είναι τόσο αδύναμος και σπάνιος που το άτομο μπορεί να λιποθυμήσει σε πλήρη υγεία. Σε αυτή την περίπτωση, η δημιουργία παλμών από το κέντρο αυτοματισμού 1ης τάξης χάνεται, τον ρόλο του αναλαμβάνει ο κολποκοιλιακός κόμβος. Τέτοιες αλλαγές είναι χαρακτηριστικές για τους ηλικιωμένους, ωστόσο, το σύνδρομο άρρωστου κόλπου στα παιδιά δεν είναι επίσης ασυνήθιστο.

Ταξινόμηση SSSU

Οι καρδιολόγοι ταξινομούν το σύνδρομο του ασθενούς κόλπου ως εξής:

1. λανθάνουσα ροή. Στην περίπτωση αυτή, δεν υπάρχουν κλινικές και ΗΚΓ εκδηλώσεις. Η νόσος μπορεί να ανιχνευθεί μόνο με ηλεκτροφυσιολογικές μελέτες. Δεν υπάρχουν περιορισμοί στη σωματική δραστηριότητα.
2. στάδιο της αποζημίωσης. Διαχωρίστε δύο επιλογές. Το πρώτο είναι το βραδυσυστολικό, στο οποίο οι ασθενείς παραπονούνται για σύντομη περιοδική ζάλη, γενική αδυναμία και πονοκεφάλους. Η δεύτερη επιλογή είναι η βραδυταχυσυστολική, όταν οι κρίσεις παροξυσμικής ταχυρυθμίας ενώνονται με τα σημάδια της βραδυσυστολίας.
3. στάδιο της αποζημίωσης. Στην περίπτωση της βραδυσιτολικής παραλλαγής, οι ασθενείς ανησυχούν για έντονη φλεβοκομβική βραδυκαρδία (καρδιακός ρυθμός μικρότερος από 60 παλμούς ανά λεπτό), συνεχής ζάλη κατά την άσκηση ή σε κατάσταση ηρεμίας, σπάνια επεισόδια λιποθυμίας, σπασμοί, δύσπνοια. Η βραδυταχυσυστολική παραλλαγή, εκτός από σημεία βραδυκαρδίας, χαρακτηρίζεται από την προσθήκη κολπικής μαρμαρυγής, κολπικού πτερυγισμού και ταχυκαρδίας. Σε αυτή την περίπτωση, η ικανότητα εργασίας του ασθενούς χάνεται εντελώς.
4. Συνεχής κολπική μαρμαρυγή με βραδυσυστολική παραλλαγή της πορείας.

Σπουδαίος! Κατά τη διάρκεια της βραδυσιτολικής παραλλαγής του SSS, η καρδιά μπορεί να σταματήσει για 3-4 δευτερόλεπτα. Αυτός είναι ο λόγος της λιποθυμίας.

Ανάλογα με την πορεία της νόσου, διακρίνονται οι ακόλουθες μορφές:

• χρόνιος;
• οξύς;
• επαναλαμβανόμενος.

Κατά την καθημερινή καταγραφή των ηλεκτρικών παλμών της καρδιάς, μπορούν να προσδιοριστούν οι ακόλουθες παραλλαγές της πορείας της νόσου:

• λανθάνουσα (τα σημάδια του ΗΚΓ απουσιάζουν).
• διαλείπουσα (σημεία ΗΚΓ ανιχνεύονται τη νύχτα, μετά από άσκηση, στρες).
• εκδηλώνεται (τα σημεία του ΗΚΓ εμφανίζονται τακτικά, σε διαφορετικές ώρες της ημέρας).

Το σύνδρομο του ασθενούς κόλπου μπορεί να επηρεάσει σε μεγάλο βαθμό την ικανότητα του ατόμου να εργαστεί, επομένως η ασθένεια θα πρέπει να διαγνωστεί όσο το δυνατόν νωρίτερα και να αντιμετωπιστεί από έμπειρο καρδιολόγο.

Εσωτερικές αιτίες αδυναμίας φλεβοκομβικού κόμβου

Το έργο της καρδιάς μπορεί να επηρεαστεί τόσο από εξωτερικούς όσο και από εσωτερικούς παράγοντες. Οι αιτίες της πρωτοπαθούς αδυναμίας του φλεβοκόμβου είναι:

1. Καρδιακή ισχαιμία. Η απόφραξη των στεφανιαίων αγγείων οδηγεί σε ισχαιμία του συστήματος αγωγής. Εάν ένας φλεβοκομβικός κόμβος βρίσκεται σε αυτή τη ζώνη, τότε χάνει εντελώς ή εν μέρει την ικανότητα δημιουργίας νευρικών ερεθισμάτων και ο κολποκοιλιακός κόμβος αναλαμβάνει αυτή τη λειτουργία.
2. Οι φλεγμονώδεις ασθένειες του μυοκαρδίου, οι μυοκαρδιοπάθειες, οι συγγενείς και οι επίκτητες καρδιακές ανωμαλίες επιβαρύνουν επίσης το σύστημα αγωγιμότητας.
3. Μεταμόσχευση καρδιάς, χειρουργικές επεμβάσεις στο μυοκάρδιο, βαλβίδες.
4. Οι συστηματικές ασθένειες του συνδετικού ιστού (ρευματισμοί, σκληρόδερμα, ερυθηματώδης λύκος) συμβάλλουν στο σχηματισμό πυκνών αναπτύξεων στη μιτροειδή, αορτική, τριγλώχινα βαλβίδα. Σε αυτή την περίπτωση, υπάρχει μια δυσλειτουργία στο έργο του μυοκαρδίου, και στη συνέχεια υπάρχουν προβλήματα με το σύστημα οδήγησης.
5. Ο υποθυρεοειδισμός εμφανίζεται με ανεπάρκεια του θυρεοειδούς, όταν η έλλειψη ορμονών συμβάλλει στην επιδείνωση της διατροφής του μυοκαρδίου, στη μείωση του καρδιακού ρυθμού, στην εναπόθεση λίπους στους ιστούς της καρδιάς και στην αλλαγή του αγγειακού τόνου.
6. Ο σακχαρώδης διαβήτης, ιδιαίτερα ο ινσουλινοεξαρτώμενος, σχετίζεται με μια σειρά από σοβαρές επιπλοκές. Σε υψηλά επίπεδα γλυκόζης στο αίμα, εμφανίζεται οίδημα του αγγειακού τοιχώματος, διαταράσσεται η μυελίνωση των νευρικών ινών. Ως αποτέλεσμα, η αγωγή των παλμών διαταράσσεται σταδιακά, ο φλεβοκομβικός κόμβος χάνει την ικανότητα αυτοματισμού, υπάρχουν περιοδικά άλματα στον καρδιακό ρυθμό (παροξυσμική ταχυαρρυθμία), κολπική μαρμαρυγή.
7. Η ογκοπαθολογία οδηγεί πάντα σε απώλεια βάρους, αφυδάτωση. Η απώλεια λιπών, ιχνοστοιχείων επηρεάζει το έργο του συστήματος αγωγιμότητας της καρδιάς.

Συμβουλή γιατρού. Εάν ένα άτομο αρχίσει να αισθάνεται πόνο και διακοπές στην εργασία της καρδιάς, ζάλη, συχνή λιποθυμία μετά από άσκηση, θα πρέπει να επικοινωνήσετε αμέσως με έναν καλό καρδιολόγο

Οι εσωτερικοί παράγοντες επηρεάζουν πολύ έντονα το μυοκάρδιο, προκαλώντας δομικές αλλαγές στα κύτταρα του αγώγιμου συστήματος.

Εξωτερικές αιτίες αδυναμίας στον φλεβόκομβο

Οι γιατροί εντοπίζουν διάφορες εξωτερικές αιτίες αδυναμίας του φλεβοκομβικού κόμβου:

1. Επιρροή του παρασυμπαθητικού νευρικού συστήματος (υπεύθυνο για την αυτόνομη εργασία των εσωτερικών οργάνων). Η ενεργοποίηση του πνευμονογαστρικού νεύρου αναστέλλει τη δημιουργία και την αγωγή παλμών στην καρδιά, μειώνει τον καρδιακό ρυθμό, τον μικρό όγκο αίματος. Αυτή η κατάσταση μπορεί να εμφανιστεί ως αποτέλεσμα νευρικών εμπειριών, νεοπλασμάτων του εγκεφάλου, τραύματος στο κεφάλι με αιμορραγίες κάτω από τις μήνιγγες.
2. Παραβίαση της ισορροπίας των ηλεκτρολυτών του αίματος. Για παράδειγμα, η περίσσεια καλίου προκαλεί βαθιά ισχαιμία του μυοκαρδίου, των δομών του συστήματος αγωγιμότητας και συμβάλλει στη μείωση της συχνότητας των καρδιακών συσπάσεων μέχρι ένα σταμάτημα (ασυστολία). Μια τέτοια κατάσταση μπορεί να εμφανιστεί μετά από μετάγγιση μη ομοιόμορφου αίματος, νεφρική ανεπάρκεια, υπερβολική χορήγηση μειγμάτων καρίνας.

Μην ξεχνάτε την επίδραση των φαρμάκων. Καθένα από αυτά μπορεί να προκαλέσει καρδιακή δυσλειτουργία, δυσάρεστα συμπτώματα και παρενέργειες:

Ένα φάρμακο	Δράση
β-αναστολείς	Χρησιμοποιείται για υπέρταση. Μειώστε την πίεση, τον καρδιακό ρυθμό, αναστέλλετε την αγωγή και τη δημιουργία παλμών από τον φλεβόκομβο
Αναστολείς διαύλων ασβεστίου	Χρησιμοποιήστε με προσοχή στη στηθάγχη. Τα φάρμακα αυξάνουν το χρόνο αγωγής των παλμών κατά μήκος του συστήματος αγωγής, διαστέλλουν τα αιμοφόρα αγγεία, μειώνουν τη συσταλτικότητα του μυοκαρδίου
καρδιακές γλυκοσίδες	Τα φάρμακα είναι επικίνδυνα λόγω της πιθανής αθροιστικής επίδρασης. Αυξήστε τη δύναμη των συσπάσεων του μυοκαρδίου, επιβραδύνετε την αγωγιμότητα μέσω του κολποκοιλιακού κόμβου, επιβραδύνετε τον καρδιακό ρυθμό

Σπουδαίος! Ο διορισμός οποιωνδήποτε φαρμάκων για την καρδιά απαιτεί προσεκτική προσέγγιση και διαβούλευση με έναν καρδιολόγο

Με την εξάλειψη των αιτιών της αδυναμίας του φλεβοκομβικού κόμβου, μπορούν να αποφευχθούν καρδιακά προβλήματα.

Συμπτώματα αδυναμίας φλεβοκομβικού κόμβου

Τα προβλήματα με το σύστημα αγωγιμότητας της καρδιάς μπορεί να εκδηλωθούν με διαφορετικούς τρόπους. Συνοψίζοντας, το SSSU πάσχει από την καρδιά και τον εγκέφαλο, και στη συνέχεια άλλα δευτερεύοντα όργανα.

Οι γιατροί περιγράφουν τα ακόλουθα συμπτώματα:

Σπουδαίος! Κατά τη διάρκεια μιας επίθεσης αδυναμίας του φλεβοκομβικού κόμβου, μπορεί να εμφανιστεί ασυστολία, η οποία συχνά προκαλεί αιφνίδιο καρδιακό θάνατο.

Η γνώση των συμπτωμάτων της νόσου βοηθά στην έγκαιρη υποψία και την εξάλειψη συνθηκών που απειλούν τη ζωή ενός ατόμου.

Διαγνωστικά

Η διάγνωση του συνδρόμου ασθενούς κόλπου συνίσταται στον διορισμό και την αξιολόγηση των ακόλουθων μελετών:

1. Εξέταση αίματος για ορμόνες θυρεοειδούς, επινεφρίδια.
2. Η χοληστερόλη του αίματος και τα κλάσματά της.
3. Γλυκόζη, κρεατινίνη, ουρία αίματος.
4. Ηλεκτρολύτες αίματος - κάλιο, ασβέστιο.
5. Το ΗΚΓ δείχνει αυξημένη απόσταση μεταξύ των κυμάτων P, καρδιακός ρυθμός κάτω από 60 παλμούς ανά λεπτό.
6. 24ωρη παρακολούθηση ΗΚΓ Holter. Σε αυτή την περίπτωση, η καταγραφή του ΗΚΓ γίνεται εντός 1-3 ημερών. Χρησιμοποιώντας αυτή τη μέθοδο, μπορείτε να εντοπίσετε τυχόν αλλαγές στον ρυθμό κατά την περίοδο του ύπνου και της εγρήγορσης, αμέσως μετά τη λήψη αντιυπερτασικών φαρμάκων. Με το SSSU, μια μείωση στον καρδιακό ρυθμό είναι σαφώς ορατή, μια αύξηση του διαστήματος RR σε 2-3 δευτερόλεπτα ή περισσότερο.
7. Το EchoCG (με άλλα λόγια, το υπερηχογράφημα της καρδιάς) σας επιτρέπει να αξιολογήσετε το πάχος του μυοκαρδίου, τον όγκο των κοιλιών και των κόλπων, για να εντοπίσετε τις περιοχές του εμφράγματος.
8. Η δοκιμή διαδρόμου (σε διάδρομο) και η εργομετρία ποδηλάτου (σε ένα ποδήλατο γυμναστικής) είναι μελέτες άγχους. Κατά τη διάρκεια της άσκησης, το ΗΚΓ του ασθενούς καταγράφεται προσθέτοντας ή μειώνοντας την άσκηση. Με αδυναμία του φλεβοκομβικού κόμβου, δεν παρατηρείται αύξηση του καρδιακού ρυθμού, ακόμη και με υπερβολική εργασία στον προσομοιωτή.
9. Η ηλεκτροφυσιολογική εξέταση μέσω του οισοφάγου πραγματοποιείται με ένα λεπτό καθετήρα, ο οποίος εισάγεται από τη μύτη. Το ηλεκτρόδιο στον οισοφάγο σταματά στο επίπεδο της καρδιάς και εφαρμόζονται ελαφριές ηλεκτρικές ώσεις. Αυτή τη στιγμή παρατηρείται η αντίδραση του φλεβόκομβου.
10. Μασάζ στον καρωτιδικό κόλπο, ο οποίος βρίσκεται στο σημείο της διχοτόμησης της κοινής καρωτίδας στους εσωτερικούς και εξωτερικούς κλάδους στον αυχένα. Η δοκιμή πραγματοποιείται υπό την επίβλεψη γιατρού, πραγματοποιείται ελαφρύ μασάζ με τις άκρες δύο δακτύλων της υποδεικνυόμενης ζώνης για 5-10 δευτερόλεπτα. Εάν κατά τη διάρκεια αυτού του χρόνου υπήρξε ασυστολία για 3 δευτερόλεπτα ή περισσότερο, ή η πίεση έπεσε κατά 50 mm Hg. Άρθ., τότε ο ασθενής δεν έχει σημάδια SSSU. Έτσι εκδηλώνεται το σύνδρομο του καρωτιδικού κόλπου.

Σπουδαίος! Κανονικά, το μασάζ στον καρωτιδικό κόλπο δεν μπορεί να οδηγήσει σε ασυστολία, σε αυτήν την περίπτωση, μπορείτε μόνο να μειώσετε τον καρδιακό ρυθμό

Το διαγνωστικό πρόγραμμα θα πρέπει να περιλαμβάνει όλες τις μεθόδους, γιατί η παράλειψη μιας από τις αιτίες της νόσου μπορεί να οδηγήσει σε λάθος δρόμο στην αντιμετώπιση της νόσου.

Θεραπεία του συνδρόμου του ασθενούς κόλπου

Τα καρδιακά προβλήματα περιπλέκουν δραματικά τη ζωή ενός ατόμου, οδηγώντας σε δυσάρεστα συμπτώματα: δύσπνοια, πόνο στο στήθος, κόπωση, ζάλη, προβλήματα ύπνου. Για να εξαλειφθούν τέτοιες εκδηλώσεις, είναι απαραίτητο να γνωρίζουμε ξεκάθαρα την αιτία της εμφάνισής τους. Με το σύνδρομο του ασθενούς κόλπου, η θεραπεία της νόσου έχει ως εξής:

Μέθοδος θεραπείας	Περιγραφή της μεθόδου
Απόσυρση από ορισμένα φάρμακα	Μερικά από τα ακόλουθα φάρμακα θα πρέπει να διακόπτονται αμέσως για να αποφευχθούν επεισόδια ασυστολίας και απώλειας συνείδησης: β-αναστολείς (Ατενολόλη, Βισοπρολόλη, Μετοπρολόλη, Concor και άλλοι). Ανταγωνιστές διαύλων ασβεστίου (βεραπαμίλη). Καλιοσυντηρητικά διουρητικά (Veroshpiron).
Εγκατάσταση βηματοδότη (EX)	Η μέθοδος θεωρείται ζωτικής σημασίας για ασθενείς με μη αντιρροπούμενη SSSU. Η διαδικασία είναι επεμβατική - ένα λεπτό ηλεκτρόδιο εισάγεται μέσω του δέρματος στο στήθος στον δεξιό κόλπο. Και ο ίδιος ο διεγέρτης τοποθετείται κάτω από το δέρμα στο επίπεδο 2-3 πλευρών στα αριστερά ή στα δεξιά. Οι ενδείξεις για τη ρύθμιση του EX είναι: Επίθεση Morgagni-Adams-Stokes; βραδυκαρδία μικρότερη από 40 παλμούς ανά λεπτό. ασυστολία για 3 δευτερόλεπτα ή περισσότερο. συνεχή επεισόδια ζάλης, στηθάγχη, καρδιακή ανεπάρκεια. η εμφάνιση αρρυθμίας, η οποία απαιτεί το διορισμό αντιαρρυθμικών

Σπουδαίος! Το σύνδρομο Morgagni-Adams-Stokes χαρακτηρίζεται από μια ξαφνική απώλεια συνείδησης, έναν σπάνιο καρδιακό ρυθμό, ως αποτέλεσμα της ανεπαρκούς κυκλοφορίας του αίματος στο μυοκάρδιο και τον εγκέφαλο

Η συντηρητική θεραπεία του SSSU είναι αναποτελεσματική και χρησιμοποιείται μόνο στα αρχικά στάδια της νόσου. Η ρύθμιση βηματοδότη θεωρείται η μόνη μέθοδος που μπορεί να σώσει τους ασθενείς από αιφνίδιο θάνατο. Σε αυτή την περίπτωση, η συσκευή παράγει έναν φυσιολογικό καρδιακό ρυθμό, ανάλογα με τις ανάγκες του σώματος.

Το σύνδρομο άρρωστου κόλπου (SSS) συνδυάζει στην ιδέα του ορισμένους τύπους καρδιακών αρρυθμιών, η αιτία των οποίων είναι μια παθολογική αλλαγή στη λειτουργία του φλεβόκομβου. Αυτή η ασθένεια χαρακτηρίζεται από την υποχρεωτική παρουσία βραδυκαρδίας. Συχνά, στο πλαίσιο των παθολόγων, εμφανίζονται έκτοπες εστίες αρρυθμίας.

Μαζί με το πραγματικό σύνδρομο αδυναμίας του φλεβοκομβικού κόμβου, στο οποίο εμφανίζεται οργανική κυτταρική βλάβη, διακρίνονται 2 ακόμη μορφές της νόσου. Αυτές περιλαμβάνουν εξασθενημένη αυτόνομη λειτουργία και φαρμακευτική δυσλειτουργία του κόμβου. Οι δύο τελευταίες παραλλαγές της παθολογίας εξαλείφονται όταν αποκατασταθεί η λειτουργία του αντίστοιχου τμήματος του νευρικού συστήματος ή ακυρωθεί το φάρμακο που προκάλεσε τη μείωση του καρδιακού ρυθμού (HR).

Η ασθένεια συνοδεύεται από αδυναμία, ζάλη ή λιποθυμία. Η διάγνωση γίνεται με βάση το ηλεκτροκαρδιογράφημα (ΗΚΓ) ή την παρακολούθηση Holter. Η πορεία του SSSU είναι πολύ ποικιλόμορφη. Με αποδεδειγμένη διάγνωση, ενδείκνυται η εγκατάσταση τεχνητού βηματοδότη (IVR) - μόνιμου βηματοδότη.

Η παθολογία του φλεβοκομβικού κόμβου εμφανίζεται συχνότερα στους ηλικιωμένους. Η μέση ηλικία είναι 60-70 έτη. Μελέτη επιστημόνων από τις Ηνωμένες Πολιτείες έδειξε ότι η ασθένεια εμφανίζεται στο 0,06% του πληθυσμού άνω των 50 ετών. Ανά φύλο, δεν υπάρχει προδιάθεση για τη νόσο. Το SSSU μπορεί επίσης να εκδηλωθεί στην παιδική ηλικία.

Αιτίες της νόσου

Το σύνδρομο αδυναμίας του φλεβοκόμβου συνήθως οδηγεί είτε σε οργανική παθολογία, που είναι υπαίτιος δομικών αλλαγών στα κύτταρα, είτε σε εξωτερικούς αιτιολογικούς παράγοντες. Τα τελευταία οδηγούν σε παραβίαση μόνο της λειτουργίας της πηγής του καρδιακού ρυθμού. Μερικές φορές οι αιτίες του SSS είναι και οι δύο παράγοντες ταυτόχρονα.

Οργανική παθολογία που προκαλεί SSSU:

1. εκφυλιστικές διαταραχές. Η πιο κοινή αιτία της νόσου του φλεβόκομβου είναι η ίνωση του. Σε αυτή την περίπτωση, η αυτοματοποίηση της πηγής του ρυθμού και ο βαθμός αγωγής του νευρικού σήματος μέσω αυτής μειώνονται. Υπάρχουν ενδείξεις γενετικής προδιάθεσης σε τέτοιες αλλαγές. Η ίνωση μπορεί να προκληθεί από:
   • σαρκοείδωση;
   • όγκους της καρδιάς.
2. Ισχαιμική καρδιοπάθεια (CHD). Αυτή η ασθένεια σπάνια οδηγεί σε ΣΣΣ, ωστόσο, ο ρόλος της είναι αρκετά μεγάλος. Εδώ μιλάμε τόσο για οξεία ισχαιμία (έμφραγμα του μυοκαρδίου) όσο και για τη χρόνια μορφή. Ο κύριος λόγος για την ανάπτυξη της παθολογίας του φλεβοκόμβου σε αυτή την περίπτωση είναι η ανεπαρκής παροχή αίματος:
   • αθηροσκλήρωση της δεξιάς στεφανιαίας αρτηρίας, η οποία τροφοδοτεί τον κόμβο.
   • θρόμβωση αγγείων που φέρνουν αίμα στην πηγή του ρυθμού (παρατηρήθηκε με πλάγιο ή κατώτερο έμφραγμα του μυοκαρδίου).

   Αυτός είναι ο λόγος που οι καρδιακές προσβολές με τέτοιο εντοπισμό συνοδεύονται συχνά από βραδυκαρδία (έως και 10% των περιπτώσεων).

3. Η αρτηριακή υπέρταση (υπέρταση) είναι η χρόνια υψηλή αρτηριακή πίεση.
4. Καρδιακός τραυματισμός λόγω μεταμόσχευσης καρδιάς.
5. Ο υποθυρεοειδισμός είναι μια ανεπάρκεια θυρεοειδικών ορμονών στο σώμα.

Εξωτερικοί παράγοντες που οδηγούν σε δυσλειτουργία του φλεβοκόμβου:

1. Παραβίαση του αυτόνομου νευρικού συστήματος:
   • αυξημένη δραστηριότητα του πνευμονογαστρικού νεύρου (προκαλεί μείωση του καρδιακού ρυθμού).
   • φυσιολογική αύξηση του τόνου του (παρατηρήθηκε κατά την ούρηση, τον έμετο, την κατάποση, την αφόδευση και τον βήχα).
   • με ασθένειες του πεπτικού συστήματος και του ουροποιητικού συστήματος του σώματος.
   • αυξημένος τόνος του πνευμονογαστρικού νεύρου με σήψη (λοίμωξη αίματος), αυξημένα επίπεδα καλίου στο αίμα ή υποθερμία.
2. Η επίδραση των φαρμάκων που μπορούν να μειώσουν τη λειτουργία του φλεβόκομβου:
   • βήτα-αναστολείς (Anaprilin, Metoprolol);
   • ορισμένοι αποκλειστές διαύλων ασβεστίου (Diltiazem και Verapamil).
   • καρδιακές γλυκοσίδες (Στροφανθίνη, Διγοξίνη);
   • διάφορα αντιαρρυθμικά φάρμακα (Αμιοδαρόνη, Σοταλόλη κ.λπ.)

Η παθογένεια του συνδρόμου του άρρωστου κόλπου

Για την πλήρη κατανόηση του μηχανισμού ανάπτυξης του SSSU, είναι απαραίτητο να γνωρίζουμε και να κατανοούμε τα ανατομικά και φυσιολογικά χαρακτηριστικά των κυττάρων του φλεβοκομβικού κόμβου.

Φλεβοκομβικός κόμβος στο διάγραμμα του συστήματος προσαγωγών της καρδιάς Αυτός ο κόμβος, που είναι η κύρια πηγή του καρδιακού ρυθμού, βρίσκεται στον δεξιό κόλπο και αποτελείται από κύτταρα που παράγουν τακτικά μια νευρική ώθηση. Περαιτέρω, το τελευταίο εξαπλώνεται κατά μήκος του συστήματος αγωγής του μυοκαρδίου, προκαλώντας τη συστολή του.

Λόγω του γεγονότος ότι ο φλεβοκομβικός κόμβος είναι σταθερή πηγή ρυθμού, αναγκάζεται να εργάζεται σε διάφορες συνθήκες. Για παράδειγμα, κατά τη διάρκεια της φυσικής δραστηριότητας, τα ανθρώπινα όργανα και συστήματα απαιτούν μεγαλύτερο όγκο οξυγόνου. Αυτό κάνει την καρδιά να χτυπά πιο γρήγορα. Η συχνότητα ρυθμίζεται από τον φλεβόκομβο. Η αλλαγή στον καρδιακό ρυθμό επιτυγχάνεται με εναλλαγή της εργασίας των κέντρων του κόμβου. Έτσι, ορισμένα δομικά στοιχεία είναι σε θέση να παράγουν παλμούς με ελάχιστη συχνότητα, και μερικά είναι συντονισμένα σε έναν μέγιστο καρδιακό ρυθμό.

Με την ισχαιμία των αρτηριών που τροφοδοτούν τον φλεβόκομβο ή με τις άλλες βλάβες του, υπάρχει έλλειψη τροφής και ορισμένα κύτταρα του κόμβου αντικαθίστανται από συνδετικό ιστό. Ο εκτεταμένος θάνατος και οι δομικές αλλαγές στα στοιχεία της πηγής του ρυθμού απομονώνονται σε μια ξεχωριστή ασθένεια - την ιδιοπαθή δυστροφία.

Τα προσβεβλημένα κέντρα που είναι υπεύθυνα για την ελάχιστη συχνότητα αρχίζουν να λειτουργούν λανθασμένα - διεγείρονται λιγότερο συχνά και προκαλούν βραδυκαρδία (μείωση της συχνότητας των καρδιακών συσπάσεων).

Κλινικές εκδηλώσεις SSSU

Τα αρχικά στάδια της πορείας της νόσου είναι συχνά εντελώς ασυμπτωματικά. Αυτό μπορεί να είναι ακόμη και αν υπάρχουν παύσεις μεταξύ των συσπάσεων που φτάνουν τα 4 δευτερόλεπτα.

Σε ορισμένους ασθενείς, υπάρχει έλλειψη παροχής αίματος σε διάφορα όργανα, γεγονός που οδηγεί σε αντίστοιχα συμπτώματα. Όχι πάντα η μείωση του καρδιακού ρυθμού οδηγεί σε έλλειψη διατροφής των ιστών, γιατί. όταν εμφανίζεται αυτή η κατάσταση, ενεργοποιούνται αντισταθμιστικοί μηχανισμοί που προάγουν την επαρκή κυκλοφορία του αίματος.

Η εξέλιξη της νόσου συνοδεύεται από συμπτώματα που σχετίζονται με βραδυκαρδία. Οι πιο συνηθισμένες εκδηλώσεις του ΣΔΣ είναι:

• ζάλη;
• λιποθυμία?
• πόνος στην περιοχή της καρδιάς?
• επίπονη αναπνοή.

Οι παραπάνω εκδηλώσεις είναι παροδικού χαρακτήρα, δηλ. προκύπτουν αυθόρμητα και παύουν με τον ίδιο τρόπο. Τα πιο κοινά συμπτώματα:

1. Εγκεφαλικός. Αυτά περιλαμβάνουν ευερεθιστότητα, αίσθημα κόπωσης, εξασθένηση της μνήμης και εναλλαγές της διάθεσης. Με την εξέλιξη της νόσου, εμφανίζονται απώλεια συνείδησης, εμβοές, σπασμοί. Επιπλέον, το SSSU συχνά συνοδεύεται από μείωση της αρτηριακής πίεσης (ΑΠ), κρύο ιδρώτας. Με την πάροδο του χρόνου, εμφανίζονται σημάδια δυσκυκλοφοριακής εγκεφαλοπάθειας: ζάλη, αιχμηρά «κενά» στη μνήμη, διαταραχή της ομιλίας.
2. Καρδιακή (καρδιά). Τα πρώτα παράπονα που παρουσιάζουν οι ασθενείς είναι η αίσθηση ενός ακανόνιστου αργού καρδιακού παλμού. Λόγω της έλλειψης κυκλοφορίας του αίματος της καρδιάς, εμφανίζεται πόνος πίσω από το στέρνο, αναπτύσσεται δύσπνοια. Μπορεί να εμφανιστεί καρδιακή ανεπάρκεια, κοιλιακή ταχυκαρδία και μαρμαρυγή. Οι δύο τελευταίες εκδηλώσεις συχνά αυξάνουν σημαντικά τον κίνδυνο αιφνίδιου στεφανιαίου (καρδιακού) θανάτου.
3. Άλλα συμπτώματα. Μεταξύ των εκδηλώσεων SSS, που δεν σχετίζονται με κυκλοφορικές διαταραχές του εγκεφάλου και της καρδιάς, υπάρχουν σημεία νεφρικής ανεπάρκειας (ολιγουρία - χαμηλή παραγωγή ούρων), γαστρεντερικές εκδηλώσεις και μυϊκή αδυναμία (διαλείπουσα χωλότητα).

Διαγνωστικά

Λαμβάνοντας υπόψη το γεγονός ότι 75 στους 100 ανθρώπους που πάσχουν από σύνδρομο ασθενούς κόλπου έχουν σοβαρή βραδυκαρδία, αυτό το σύμπτωμα μπορεί να θεωρηθεί ως το κύριο σύμπτωμα για την υπόδειξη παθολογίας. Η βάση της διάγνωσης είναι η αφαίρεση του ηλεκτροκαρδιογραφήματος (ΗΚΓ) τη στιγμή της προσβολής. Ακόμη και με την παρουσία έντονης μείωσης του καρδιακού ρυθμού, είναι αναμφισβήτητα αδύνατο να μιλήσουμε για SSSU. Οποιαδήποτε βραδυκαρδία μπορεί να είναι εκδήλωση παραβίασης της αυτόνομης λειτουργίας της.

Μέθοδοι που χρησιμοποιούνται για τον προσδιορισμό του συνδρόμου του ασθενούς κόλπου:

1. Παρακολούθηση Holter.
2. Ιατρικές εξετάσεις και εξετάσεις με φυσική δραστηριότητα.
3. Ηλεκτροφυσιολογική ενδοκαρδιακή μελέτη.
4. Ορισμός κλινικών εκδηλώσεων.

Για να επιλέξετε μια θεραπεία είναι σημαντικό να προσδιοριστεί η κλινική μορφή της παθολογίας.

1. Βραδυάρρυθμος. Οι κύριες εκδηλώσεις σχετίζονται με εξασθενημένη αιμοδυναμική. Μπορεί να εμφανιστούν κρίσεις Morgagni-Edems-Stokes (λόγω έλλειψης εγκεφαλικής κυκλοφορίας). Το ΗΚΓ δείχνει μη φυσιολογικό ρυθμό με μειωμένο καρδιακό ρυθμό. Ωστόσο, αυτό το σημάδι δεν είναι πάντα συνέπεια του SSSU. Παρόμοιες ηλεκτροκαρδιογραφικές αλλαγές συμβαίνουν όταν η κολπική μαρμαρυγή συνδυάζεται με τον κολποκοιλιακό αποκλεισμό.
2. Ταχυ-βραδυαρρυθμικά. Πριν από μια επίθεση ταχυκαρδίας και μετά από αυτήν, καταγράφονται παύσεις στο ΗΚΓ (αύξηση του διαστήματος R-R). Αυτή η παραλλαγή του SSSU χαρακτηρίζεται από παρατεταμένη πορεία και συχνά μετατρέπεται σε μόνιμη αντικατάσταση κολπικής μαρμαρυγής.
3. Βραδυκαρδικό. Με αυτή τη μορφή SSSU, η βραδυκαρδία με πηγή ρυθμού στον φλεβόκομβο προσδιορίζεται πρώτα τη νύχτα. Μαζί με αυτό, καταγράφονται ρυθμοί αντικατάστασης. Τα αρχικά στάδια αυτής της παραλλαγής της νόσου αναγνωρίζονται μόνο με τη βοήθεια της παρακολούθησης Holter.
4. Μεταταχυκαρδική. Αυτή η επιλογή διαφέρει από τις προηγούμενες από μεγαλύτερες παύσεις που συμβαίνουν μετά από προσβολή κολπικής μαρμαρυγής ή ταχυκαρδίας.

Μερικές φορές το αρχικό σύμπτωμα του SSS είναι η παραβίαση της φλεβοκομβικής αγωγιμότητας, ως αποτέλεσμα της οποίας εμποδίζεται η μετάδοση μιας νευρικής ώθησης στους κόλπους. Το ΗΚΓ δείχνει ξεκάθαρα αύξηση του διαστήματος P-P κατά δύο, τρεις ή περισσότερες φορές.

Η ασθένεια εξελίσσεται με τη μορφή μιας από τις παραπάνω επιλογές. Περαιτέρω, το SSSU εξελίσσεται σε εκτεταμένη μορφή, όταν τυχόν συμπτώματα της παθολογίας αρχίζουν να είναι κυματιστά. Διανέμεται χωριστά τρεις παραλλαγές της πορείας της νόσου:

1. Λανθάνων.
2. Διακοπτόμενη.
3. που εκδηλώνεται.

Η λανθάνουσα παραλλαγή δεν προσδιορίζεται ακόμη και με επαναλαμβανόμενη παρακολούθηση Holter. Η διάγνωση γίνεται με χρήση ενδοκαρδιακής ηλεκτροφυσιολογικής μελέτης. Για να γίνει αυτό, πραγματοποιείται ιατρική απονεύρωση (τεχνητή διαταραχή της αγωγής των νευρικών σημάτων στον φλεβόκομβο από το αυτόνομο νευρικό σύστημα). Μια τέτοια πορεία στις περισσότερες περιπτώσεις παρατηρείται κατά παραβίαση της φλεβοκομβικής αγωγιμότητας.

Η διαλείπουσα παραλλαγή χαρακτηρίζεται από την εμφάνιση μείωσης του καρδιακού ρυθμού τη νύχτα. Αυτό οφείλεται στη μείωση της συμπαθητικής επιρροής και στην αύξηση της παρασυμπαθητικής λειτουργίας του αυτόνομου νευρικού συστήματος.

Η πορεία που εκδηλώνεται αναπτύσσεται με την εξέλιξη της νόσου. Σε αυτή την περίπτωση, οι εκδηλώσεις του SSS μπορούν επίσης να προσδιοριστούν χρησιμοποιώντας παρακολούθηση Holter, επειδή. εμφανίζονται περισσότερες από μία φορές την ημέρα.

Θεραπευτική αγωγή

Η θεραπεία SSSU ξεκινά με την εξάλειψη διάφορων παραγόντων που θεωρητικά μπορούν να οδηγήσουν σε εξασθενημένη αγωγιμότητα. Για να γίνει αυτό, το πρώτο βήμα είναι να ακυρώσετε τέτοια φάρμακα.

Εάν ο ασθενής έχει εναλλαγή ταχυκαρδίας με βραδυκαρδία, αλλά η μείωση του καρδιακού ρυθμού δεν είναι κρίσιμη, τότε υπό τον έλεγχο της παρακολούθησης Holter, η Allapinin συνταγογραφείται σε ελάχιστη δόση αρκετές φορές την ημέρα. Η δισοπυραμίδη χρησιμοποιείται ως εναλλακτικό φάρμακο. Με την πάροδο του χρόνου, η εξέλιξη της νόσου εξακολουθεί να μειώνει τον καρδιακό ρυθμό στο ελάχιστο επιτρεπτό. Σε αυτή την περίπτωση, το φάρμακο ακυρώνεται και εμφυτεύεται βηματοδότης.

Όταν αποφασίζετε εάν θα εγκαταστήσετε έναν βηματοδότη (IVR-τεχνητός βηματοδότης), είναι επιτακτική ανάγκη να αποκλειστεί ο υποθυρεοειδισμός και η υπερκαλιαιμία σε έναν ασθενή. Σε αυτές τις συνθήκες, είναι δυνατή μια λειτουργική εμφάνιση βραδυκαρδίας.

Με την οξεία ανάπτυξη του SSSU, συνιστάται η θεραπεία της αιτίας που προκάλεσε την παθολογία:

1. Σε περίπτωση υποψίας φλεγμονωδών αλλαγών στον φλεβόκομβο, η θεραπεία ξεκινά με πρεδνιζολόνη.
2. Μια έντονη μείωση του καρδιακού ρυθμού με εξασθενημένη αιμοδυναμική (κυκλοφορία αίματος σε ολόκληρο το σώμα) διακόπτεται με την εισαγωγή ενός διαλύματος Ατροπίνης.
3. Σε περίπτωση απουσίας καρδιακών συσπάσεων (ασυστολία), πραγματοποιείται αμέσως ανάνηψη.
4. Για την πρόληψη των επικίνδυνων εκδηλώσεων του συνδρόμου του ασθενούς κόλπου, μερικές φορές εγκαθίσταται ένας ενδοκαρδιακός βηματοδότης.

Βασικές αρχές θεραπείας του συνδρόμου του ασθενούς κόλπου:

1. Στην περίπτωση ελάχιστων εκδηλώσεων – παρατήρησης.
2. Σε μια κλινική μέτριας σοβαρότητας, ενδείκνυται συντηρητική φαρμακευτική θεραπεία, με στόχο την πρόληψη εκδηλώσεων.
3. Σε σοβαρή περίπτωση, χειρουργική θεραπεία (εμφύτευση IVR).

Ένας βηματοδότης εισάγεται κάτω από το δέρμα κάτω από την κλείδα και συνδέεται με την καρδιά Ενδείξεις για την εγκατάσταση μόνιμου βηματοδότη:

• βραδυκαρδία μικρότερη από 40 παλμούς ανά λεπτό.
• Οι επιθέσεις Morgagni-Edems-Stokes στην ιστορία. Ακόμη και με την παρουσία μιας μεμονωμένης περίπτωσης απώλειας συνείδησης.
• παύει μεταξύ των καρδιακών παλμών για περισσότερο από 3 δευτερόλεπτα.
• η εμφάνιση ζάλης, λιποθυμίας, καρδιακής ανεπάρκειας ή υψηλής συστολικής πίεσης του αίματος λόγω SSS.
• περιπτώσεις ασθένειας με διαταραχές του ρυθμού στις οποίες είναι αδύνατη η συνταγογράφηση αντιαρρυθμικών φαρμάκων.

Στον σύγχρονο κόσμο, η συντριπτική πλειοψηφία των ατόμων με εγκατεστημένους τεχνητούς βηματοδότες πάσχουν από SSSU. Αυτή η μέθοδος θεραπείας δεν αυξάνει το προσδόκιμο ζωής, αλλά βελτιώνει σημαντικά την ποιότητά της.

Η επιλογή της μεθόδου βηματοδότησης θα πρέπει να παρέχει όχι μόνο επαρκή κοιλιακή συστολική λειτουργία. Για να αποφευχθεί ο σχηματισμός θρόμβων αίματος και οι αντίστοιχες επιπλοκές, είναι επιτακτική ανάγκη να οργανωθεί μια φυσιολογική ρυθμική συστολή των κόλπων.

Πρόβλεψη SSSU

Δεδομένου ότι η ασθένεια σχεδόν πάντα εξελίσσεται με την πάροδο του χρόνου, τα συμπτώματα των ασθενών επιδεινώνονται. Σύμφωνα με στατιστικά στοιχεία, το SSSU αυξάνει το επίπεδο της συνολικής θνησιμότητας κατά 4-5%.

Η ταυτόχρονη παθολογία της καρδιάς οργανικής φύσης έχει δυσμενή επίδραση στη γενική κατάσταση του ανθρώπινου καρδιαγγειακού συστήματος. Δεδομένου ότι η θρομβοεμβολή είναι συχνή (περίπου 40-50%) αιτία θανάτου σε καρδιοπάθειες, η πρόγνωση της καρδιαγγειακής νόσου εξαρτάται από τον βαθμό κινδύνου εμφάνισης θρόμβων στις καρδιακές κοιλότητες.

Με φλεβοκομβική βραδυκαρδία χωρίς καρδιακή αρρυθμία, ο κίνδυνος επιπλοκών είναι ελάχιστος. Η παραλλαγή του SSS με φλεβοκομβικές παύσεις αυξάνει ελαφρώς τον κίνδυνο θρόμβων. Η χειρότερη πρόγνωση είναι με εναλλασσόμενη βραδυκαρδία με ταχυαρρυθμίες. Σε αυτή την περίπτωση, η μεγαλύτερη πιθανότητα ανάπτυξης θρομβοεμβολής.

Παρά τη συνταγογραφούμενη θεραπεία, ο αιφνίδιος στεφανιαίος θάνατος μπορεί να συμβεί ανά πάσα στιγμή στο SSSU. Το επίπεδο κινδύνου εξαρτάται από τη σοβαρότητα των ασθενειών του καρδιαγγειακού συστήματος. Εάν αφεθούν χωρίς θεραπεία, οι ασθενείς με σύνδρομο άρρωστου κόλπου μπορούν να ζήσουν για οποιοδήποτε χρονικό διάστημα. Όλα εξαρτώνται από τη μορφή της νόσου και την πορεία της.

Πρόληψη

Για την πρόληψη του SSSU, όπως όλες οι καρδιακές παθήσεις, βρίσκεται ο σωστός τρόπος ζωής και η απόρριψη κακών συνηθειών. Η ειδική πρόληψη συνίσταται στην έγκαιρη διάγνωση ανωμαλιών στο έργο της καρδιάς και στη σωστή συνταγογράφηση φαρμάκων.

Έτσι, μπορεί να ειπωθεί ότι το βιοτικό επίπεδο και η διάρκειά του στο σύνδρομο του ασθενούς κόλπου εξαρτάται από διάφορους παράγοντες. Με τη σωστή επιλογή θεραπείας, ο κίνδυνος στεφανιαίου θανάτου μπορεί να μειωθεί στο ελάχιστο.

Το σύνδρομο του άρρωστου κόλπου είναι ένα ηλεκτροκαρδιογραφικό κλινικό σύνδρομο που εμφανίζει δυσλειτουργία των προσβεβλημένων δομών του κόμβου Keyes-Fleck και διαταραχές στην εξασφάλιση κανονικής αγωγής των αυτόματων παλμών στα τοιχώματα του κόλπου.

Για να κατανοήσετε τον κίνδυνο αυτού του φαινομένου, πρέπει να γνωρίζετε την αιτιολογία της ανάπτυξής του, την ταξινόμηση, τα κύρια κλινικά συμπτώματα, καθώς και τις σύγχρονες μεθόδους εξέτασης και θεραπείας.

Ο κύριος λόγος που οδηγεί στο σχηματισμό παθολογικών αλλαγών στην καρδιά είναι οι οργανικές βλάβες των τοιχωμάτων του δεξιού κόλπου.

Αυτή η παθολογία παρατηρείται σε ασθενείς όλων των ηλικιακών κατηγοριών. Η πλειονότητα των ατόμων (80-85%) με σύνδρομο δυσλειτουργίας φλεβοκομβικού κόμβου είναι ηλικίας 50-60 ετών. Το υπόλοιπο 15-20% είναι παιδιά κάτω των 16 ετών.

Μεταξύ των παραγόντων που προκαλούν το σύνδρομο αδυναμίας σε ένα παιδί ή έναν έφηβο, υπάρχουν:

1. Μυοκαρδίτιδα. Οι φλεγμονώδεις εστίες σε ιογενείς λοιμώξεις είναι σε θέση να συλλάβουν την περιοχή του δεξιού κόλπου, με αποτέλεσμα ο ασθενής να αναπτύξει καρδιαγγειακή νόσο.
2. Αμυλοείδωση με το σχηματισμό καταστροφικών αλλαγών στον καρδιακό μυ. Με αυτή την ασθένεια, μια πρωτεΐνη που ονομάζεται αμυλοειδές εναποτίθεται στο μυοκάρδιο του ασθενούς. Ως αποτέλεσμα, παρατηρούνται σημάδια αποκλεισμού του βηματοδότη.
3. Τοξική βλάβη στην καρδιά. Η λήψη, οι ανταγωνιστές των διαύλων ασβεστίου και οι οργανοφωσφορικές ενώσεις μπορεί να οδηγήσουν σε αδυναμία του φλεβοκομβικού κόμβου Keyes-Fleck. Συχνά, οι παθολογικές αλλαγές εξαλείφονται μετά τη διακοπή του φαρμάκου και ένα σύμπλεγμα συμπτωματικής θεραπείας.
4. Αυτοάνοσα νοσήματα που επηρεάζουν το μυοκάρδιο. Αυτά περιλαμβάνουν: σκληρόδερμα, συστηματικό ερυθηματώδη λύκο και ρευματισμούς.

Η δυσλειτουργία του βηματοδότη στους ενήλικες στις περισσότερες περιπτώσεις αναπτύσσεται μετά την ηλικία των 60 ετών.

Εκτός από τις παραπάνω παθολογίες, η ανάπτυξη αδυναμίας του φλεβοκόμβου μπορεί να οφείλεται σε:

1. Ισχαιμική καρδιακή πάθηση. Επί παρουσίας στεφανιαίας νόσου, ο ασθενής παρουσιάζει επιδείνωση της ροής του αίματος και τροφισμό του δεξιού κόλπου, που είναι ο κύριος παράγοντας για την ανάπτυξη του συνδρόμου στους ηλικιωμένους.
2. Εμφραγμα μυοκαρδίου. Κατά τη διάρκεια αυτής της παθολογίας, σημειώνεται ο σχηματισμός κυκλικών αλλαγών στις βλάβες, οι οποίες μπορούν να επηρεάσουν τον φλεβοκομβικό κόμβο.

Οι δευτερεύοντες λόγοι για τη μείωση της απόδοσης του βηματοδότη περιλαμβάνουν:

• διαταραχή των ενδοκρινών αδένων.
• σοβαρή εξάντληση του σώματος?
• αλλαγές που σχετίζονται με την ηλικία·
• αλλαγές στους ηλεκτρολύτες στο αίμα.
• υπερδοσολογία αναστολέων διαύλων ασβεστίου ή καρδιακών γλυκοσιδών.
• διαταραχές στην εργασία των αυτόνομων ρυθμιστικών μοχλών του αυτοματισμού.

Ταξινόμηση

Η κατανομή των διαταραχών του κόμβου Keyes-Fleck συμβαίνει με βάση τα χαρακτηριστικά της ανάπτυξης της παθολογίας:

1. Ρεύμα που εκδηλώνεται. Οι διαταραχές της λειτουργίας κόμβου έχουν έντονο χαρακτήρα. Κατά την καθημερινή παρακολούθηση με χρήση ηλεκτροκαρδιογραφήματος, καταγράφεται το σύνδρομο αδυναμίας του φλεβοκομβικού βηματοδότη.
2. λανθάνουσα ροή. Τα συμπτώματα της ανεπάρκειας του κόμβου δεν σημειώνονται στην πραγματικότητα. Η πολυήμερη παρατήρηση με χρήση παρακολούθησης Holter δεν αποκαλύπτει παραβιάσεις. Η διάγνωση της επιδείνωσης γίνεται με τη βοήθεια ηλεκτροφυσιολογικής εξέτασης.
3. διακοπτόμενη ροή. Οι κλινικές εκδηλώσεις της SSSU παρατηρούνται κυρίως κατά τη διάρκεια του ύπνου του ασθενούς. Αυτό υποδηλώνει την επίδραση του αυτόνομου συστήματος στην υλοποίηση της μετάδοσης των καρδιακών παλμών.

Σύμφωνα με τον μηχανισμό εμφάνισης της παθολογίας, οι γιατροί διακρίνουν τους ακόλουθους τύπους συνδρόμου:

1. Πρωταρχικός. Η παρουσία του οφείλεται σε παθογόνες διεργασίες που εντοπίζονται στον φλεβόκομβο.
2. Δευτερεύων. Η παθογένεια αυτού του τύπου είναι η αποτυχία της ρύθμισης της δραστηριότητας της καρδιάς.

Με βάση τη μορφή της παθολογίας, οι καρδιολόγοι διακρίνουν τους ακόλουθους τύπους:

1. Αποκλεισμός του κόμβου Kees-Fleck. Σε περιπτώσεις παρουσίας αυτής της μορφής παθολογίας, δεν σημειώνονται αλλαγές κατά την εργασία της καρδιάς. Αποτυχία λειτουργιών εμφανίζεται κατά τη μετάδοση καρδιακών παλμών, μερικές από τις οποίες δεν περνούν περαιτέρω.
2. Διακοπή του φλεβοκόμβου. Αυτή η παραλλαγή του συνδρόμου χαρακτηρίζεται από διακοπές στη δημιουργία παρορμήσεων.
3. Σύνδρομο βραδυκαρδίας-ταχυκαρδίας. Αυτός είναι ένας τύπος SSSU, στον οποίο ο γρήγορος καρδιακός παλμός αντικαθίσταται από επιβραδύνσεις στην εργασία του μυοκαρδίου. Σε ορισμένους ασθενείς, συμβάλλει στην εξαφάνιση των διαλειμμάτων μεταξύ των παλμών, που είναι ο λόγος για την ανάπτυξη αρρυθμίας και εξωσυστολίας.
4. φλεβοκομβική βραδυκαρδία. Η μείωση του αριθμού των εκτελούμενων παρορμήσεων συμβάλλει στην πτώση του επιπέδου του καρδιακού ρυθμού.

Η ταξινόμηση των δυσλειτουργιών του κόμβου Keyes-Fleck βασίζεται στους παράγοντες που προκάλεσαν τις διαταραχές.

Μεταξύ αυτών είναι:

• οργανικοί παράγοντες που επηρεάζουν την απόδοση του βηματοδότη.
• εξωτερικές αιτίες που μπορεί να οδηγήσουν σε διαταραχές στη λειτουργία του κόμβου.

Συμπτώματα

Τα κλινικά χαρακτηριστικά για όλους τους τύπους διαταραχών του φλεβοκομβικού κόμβου αντιπροσωπεύονται από τρία σύνδρομα:

1. Καρδιακά – καρδιακά συμπτώματα.
2. Ασθενοφυτικά - κοινά σημάδια.
3. Εγκεφαλικές - διαταραχές στον εγκέφαλο.

Τα κύρια συμπτώματα των παθολογικών συνδρόμων βρίσκονται σε αυτόν τον πίνακα:

Οι κύριες παραλλαγές της κλινικής εκδήλωσης του SSSU περιλαμβάνουν:

1. Χρόνια πορεία παθολογίας με περιοδική επιδείνωση της ανθρώπινης κατάστασης και συνεχή επιβράδυνση του ρυθμού κατά τη σωματική άσκηση. Ο ασθενής παραπονείται για γενική αδυναμία, συχνές ημικρανίες, ζάλη, δύσπνοια και αργό σφυγμό. Συχνά στην παθογένεση, η ανάπτυξη σοβαρών επιπλοκών σημειώνεται όπως η κολπική μαρμαρυγή, η παροξυσμική ταχυκαρδία και οι κοιλιακές εξωσυστολές.
2. Σε περιπτώσεις φυσιολογικού ρυθμού, είναι πιθανές ξαφνικές κρίσεις απώλειας συνείδησης, οξεία βραδυκαρδία και πτώση της αρτηριακής πίεσης. Αυτή η μορφή παθολογίας ονομάζεται σύνδρομο Morgagni-Adams-Stokes.
3. Εκδηλώσεις λόγω μεγάλων φορτίων ή σε ηρεμία χωρίς παθολογικούς πρόδρομους από την εργασία του κόμβου Keyes-Fleck. Συνοδεύονται από συμπιεστικό οπισθοστερνικό πόνο, δυσκολία στην αναπνοή, συριγμό στους πνεύμονες και βραδυκαρδία.
4. λανθάνουσα ροή. Αυτό σημαίνει ότι οι πτώσεις του καρδιακού ρυθμού σημειώνονται περιοδικά κατά τη διάρκεια του ύπνου του ασθενούς.

Το SSS με έντονη επιβράδυνση του ρυθμού είναι η αιτία της ανάπτυξης οξέος εμφράγματος του μυοκαρδίου, εγκεφαλικού επεισοδίου, πνευμονικού οιδήματος και πλήρους καρδιακής ανακοπής.

Διαγνωστικά

Το πρότυπο σχέδιο έρευνας, σε περιπτώσεις υποψίας παθολογίας του φλεβοκομβικού κόμβου, περιλαμβάνει:

1. Ηλεκτροκαρδιογράφημα. Αυτή η μέθοδος είναι ενημερωτική για έντονες αλλαγές στην αγωγιμότητα του κόμβου Kees-Fleck.
2. . Με τη βοήθειά του, ο καρδιολόγος διορθώνει δυσλειτουργίες του βηματοδότη, μεταξύ των οποίων παρατηρούνται συχνότερα παροξυσμοί με περαιτέρω παύσεις στους καρδιακούς παλμούς.
3. ΗΚΓ μετά από σωματική δραστηριότητα με δόση. Τα παραδείγματά τους είναι και. Ο γιατρός αξιολογεί την αύξηση του καρδιακού ρυθμού, μετά από την οποία τις συγκρίνει με έναν φυσιολογικό δείκτη και θέτει μια διάγνωση.
4. Ενδοκαρδιακή ηλεκτροφυσιολογική μελέτη. Πρόκειται για μια επεμβατική διαγνωστική μέθοδο, η οποία συνίσταται στην εισαγωγή ενός ειδικού ηλεκτροδίου στον δεξιό κόλπο μέσω των αγγείων με περαιτέρω διέγερση των συσπάσεων του μυοκαρδίου. Μετά από αυτό, πραγματοποιείται αξιολόγηση του επιπέδου του καρδιακού ρυθμού και του βαθμού καθυστέρησης στη διεξαγωγή παλμών κατά μήκος του φλεβοκομβικού κόμβου, οι οποίες εμφανίζονται στο ΗΚΓ ως παύσεις που διαρκούν περισσότερο από τρία δευτερόλεπτα.
5. Διοισοφαγική ΕΦΗ. Όταν πραγματοποιείται, το μικροηλεκτρόδιο εισάγεται μέσω των άνω τμημάτων του οισοφάγου του ασθενούς, σε σημεία που βρίσκονται πιο κοντά στο τοίχωμα του δεξιού κόλπου.
6. Βοηθητικές μέθοδοι εξέτασης. Μεταξύ αυτών, τα πιο αποτελεσματικά είναι: ο υπέρηχος, μια εξέταση αίματος για τον προσδιορισμό των δεικτών των ηλεκτρολυτών, καθώς και μια τομογραφία καρδιάς.

Θεραπευτική αγωγή

Τα θεραπευτικά μέτρα, με την παρουσία συνδρόμου αδυναμίας του φλεβοκομβικού κόμβου, έχουν δύο στόχους:

1. Η εξάλειψη των παραγόντων που οδήγησαν στην ανάπτυξη της παθολογίας.
2. Ομαλοποίηση του βηματοδότη με φαρμακευτική αγωγή ή χειρουργική επέμβαση.

Μετά τη διαπίστωση της αιτιολογίας, ως αποτέλεσμα της οποίας αναπτύχθηκε το σύνδρομο, συνταγογραφείται στους ασθενείς ένα σύμπλεγμα ιατρικών διαδικασιών. Αποσκοπούν στην εξάλειψη της υποκείμενης νόσου και των επιπλοκών της.

Ιατρικός

Η άρνηση λήψης ορισμένων φαρμάκων θα αποτρέψει την εξαφάνιση της βιοηλεκτρικής δραστηριότητας του καρδιακού μυός:

1. B1-αναστολείς - Atenolol, Carvedilol, Nebivolol.
2. Καλιοσυντηρητικά διουρητικά - Spironolactone, Decriz, Eridanus.
3. Ανταγωνιστές διαύλων ασβεστίου - Gallopamil, Diltiazem, Bepridil.

Η έγκαιρη επαρκής θεραπεία του SSSU καθιστά δυνατή την πρόληψη του θανάτου από ασυστολία.

Η κύρια ομάδα φαρμάκων που χρησιμοποιούνται για τη διατήρηση της κατάστασης του ασθενούς είναι τα στεφανιαία λυτικά:

• Ατροπίνη.
• Theotard.
• Teopak.

Για τη μείωση της ζήτησης οξυγόνου του μυοκαρδίου, συνταγογραφούνται τα ακόλουθα:

• Νιτρογλυκερίνη.
• Νιτροσορβίδιο.
• Nitrong.
• Νιφεδιπίνη.
• Διλτιαζέμ.

Για να αυξηθεί η παροχή οξυγόνου στον καρδιακό μυ, χρησιμοποιούνται τα ακόλουθα:

• Eufillin.
• Carbocromen.
• Πεντοξυφυλλίνη.

Για να αυξήσετε την αντίσταση της καρδιάς στην υποξία, μπορείτε να χρησιμοποιήσετε:

• χλωριούχο κάλιο;
• βιταμίνες A, C, E;
• κυτόχρωμα C;
• φωσφαδενα?
• ριβοξίνη.

Με αδυναμία κόμβου, η οποία συνοδεύεται από ταυτόχρονες καρδιακές παθολογίες και διαταραχές του ρυθμού, τα αντιαρρυθμικά φάρμακα χρησιμοποιούνται με εξαιρετική προσοχή. Σε ασθενείς με SSSU που σχετίζεται με την υπερδοσολογία τους, το φάρμακο ακυρώνεται πλήρως.

Εγκατάσταση βηματοδότη

Η κύρια χειρουργική τεχνική για την εξάλειψη του συνδρόμου είναι η εμφύτευση βηματοδότη.

Όλοι οι τύποι ενδείξεων για τη διαδικασία χωρίζονται σε 2 κατηγορίες:

1. Κατηγορία Ι. Διαγιγνώσκεται σε ασθενείς με επίμονες αλλαγές στη λειτουργία του κόμβου, οι οποίες συνοδεύονται από μείωση του καρδιακού ρυθμού και παρουσία παύσεων μεταξύ των συσπάσεων του μυοκαρδίου που διαρκούν περισσότερο από τρία δευτερόλεπτα.
2. Τάξη IIa. Αυτός ο τύπος συνοδεύεται από δυσλειτουργίες του κόμβου Keyes-Fleck, στον οποίο ο καρδιακός ρυθμός είναι μικρότερος από 50 παλμούς το λεπτό, καθώς και από κλασικά κλινικά συμπτώματα.
3. Τάξη IIβ. Ελαφρώς έντονες ενδείξεις παθολογίας με καρδιακό ρυθμό μετά από δοκιμασία άσκησης κάτω των 50 παλμών ανά λεπτό.

Η φυσιολογική ρυθμική κολπική συστολή αποφεύγει επίσης το σχηματισμό θρόμβων αίματος και την ανάπτυξη σχετικών επιπλοκών.

Πρόβλεψη

Η παθολογία έχει προοδευτική πορεία. Το σύνδρομο αδυναμίας κόμβου Keyes-Fleck είναι ένας παράγοντας που αυξάνει τη θνησιμότητα από παθήσεις της καρδιάς και των αιμοφόρων αγγείων κατά 5-6%. Οι παθολογίες που προκαλούν την ανάπτυξη οργανικών βλαβών του μυοκαρδίου επηρεάζουν επίσης αρνητικά την πρόγνωση.

Η επιτυχής ανάρρωση του ασθενούς εξαρτάται από τη σοβαρότητα των κλινικών συμπτωμάτων της αδυναμίας του φλεβοκομβικού κόμβου. Η δυσμενέστερη πρόγνωση περιλαμβάνει ασθενείς με κολπικές ταχυαρρυθμίες, φλεβοκομβικές παύσεις και βραδυκαρδία. Αυτό οφείλεται στην υψηλή πιθανότητα θρόμβων αίματος, που είναι η αιτία των μισών θανάτων σε καρδιαγγειακές παθολογίες. Αυτοί οι άνθρωποι έχουν αναπηρία.

Η πιθανότητα θανάτου λόγω επιπλοκής του συνδρόμου, καθώς και της υποκείμενης νόσου, μπορεί να εμφανιστεί σε οποιοδήποτε στάδιο της πορείας της νόσου. Ελλείψει επαρκούς θεραπείας, οι ασθενείς με SSS ζουν από δύο εβδομάδες έως δέκα χρόνια.

Το σύνδρομο αδυναμίας φλεβοκομβικού κόμβου στην καρδιολογία αναφέρεται ως κλινικές και παθογενετικές έννοιες που συνδυάζουν διαταραχές του ρυθμού που προκαλούνται από τη μείωση της λειτουργικής ικανότητας του φλεβόκομβου. Κωδικός ICD-10 I49.5. Εξετάστε τους κορυφαίους προβοκάτορες της ανάπτυξης του SSSU, τι είναι, συμπτώματα και περιγράψτε τα χαρακτηριστικά της εκδήλωσης της διαταραχής στα παιδιά. Ας σταθούμε λεπτομερέστερα στη διάγνωση, τα χαρακτηριστικά της θεραπείας και την πρόληψη μιας παθολογικής κατάστασης.

Ο φλεβοκομβικός κόμβος (SN) αντιπροσωπεύεται από ένα τμήμα του μυός που παράγει ώσεις που στοχεύουν στη ρύθμιση της λειτουργίας της καρδιάς. Το σύνδρομο αδυναμίας της εν λόγω ζώνης συχνά συνοδεύει, έκτοπες αρρυθμίες.

Οι ειδικοί εντοπίζουν το αληθινό SSSU, το οποίο εμφανίζεται ως αποτέλεσμα μιας οργανικής βλάβης του κόμβου. Σε μια ξεχωριστή ομάδα κατανέμονται: βλαστική δυσλειτουργία του φλεβοκομβικού κόμβου, τύπος δυσλειτουργίας φαρμάκου. Αποβάλλονται με την φαρμακευτική απονεύρωση των μυϊκών ινών, την κατάργηση των φαρμάκων που έχουν συντριπτική επίδραση στη δημιουργία και τη διεξαγωγή φλεβοκομβικής ώθησης.

Τα συμπτώματα μπορεί πρακτικά να μην εμφανίζονται ή να συνίστανται σε αποδυνάμωση, αίσθημα ισχυρού καρδιακού παλμού, λιποθυμία ().

Τα διαγνωστικά περιλαμβάνουν παρακολούθηση ΗΚΓ Holter, τεστ αντοχής, επεμβατικές μελέτες, ΗΚΓ, TPEFI. Η θεραπευτική πορεία συνταγογραφείται λαμβάνοντας υπόψη τον τύπο της παθολογίας. Εάν υπάρχουν σημεία παθολογίας, συνιστάται στους ασθενείς να εμφυτεύουν τεχνητούς βηματοδότες.

Ταξινόμηση SSSU

Λαμβάνοντας υπόψη την ιδιαιτερότητα της κλινικής, τις παραλλαγές της πορείας της παθολογικής κατάστασης, οι γιατροί διακρίνουν τις ακόλουθες μορφές SSSU:

1. Λανθάνων. Η ιδιαιτερότητα αυτής της μορφής είναι η απουσία εκδηλώσεων στο ΗΚΓ, άλλα συμπτώματα. Προσδιορίστε τη δυσλειτουργία στην ηλεκτροφυσιολογική μελέτη. Ο ασθενής δεν έχει περιορισμούς αναπηρίας, δεν χρειάζεται να εγκαταστήσει βηματοδότη.

2. Αποζημίωση. Έχει 2 επιλογές:

• βραδυσυστολική. Υπάρχει αποτυχία της εγκεφαλικής ροής αίματος, αυτή η κατάσταση συνοδεύεται από παροδική πάρεση, περιστροφή στο κεφάλι, λιποθυμία. Η καρδιακή ανεπάρκεια εμφανίζεται λόγω βραδυαρρυθμίας. Η ικανότητα του ασθενούς να εργαστεί είναι σοβαρά περιορισμένη. Απαιτείται εμφύτευση σε περίπτωση ασυστολίας, ο ρυθμός ανάκτησης του SU είναι περισσότερο από 3 δευτερόλεπτα.
• βραδυταχυσυστολική. Τα σημεία που περιγράφονται παραπάνω συμπληρώνονται από παροξυσμικές ταχυαρρυθμίες. Οι ασθενείς θεωρούνται πλήρως ανάπηροι. Η ανάγκη για εμφύτευμα είναι όπως περιγράφεται παραπάνω.

4. Μόνιμη (βραδυσυστολική) μορφή κολπικής μαρμαρυγής. Έχει τους εξής τύπους:

Δεδομένων των εκδηλώσεων του SSSU κατά την παρακολούθηση του ΗΚΓ, οι γιατροί καθορίζουν τα ακόλουθα μαθήματα:

• λανθάνουσα (δεν υπάρχουν εκδηλώσεις της νόσου).
• διαλείπουσα (εκδήλωση SSSU σε περίπτωση αύξησης του παρασυμπαθητικού τόνου, μείωσης του συμπαθητικού.
• που εκδηλώνεται. Τα συμπτώματα είναι αισθητά με την καθημερινή 24ωρη παρακολούθηση ΗΚΓ.

Δεδομένης της πορείας της παθολογίας, υπάρχουν:

• οξύς;
• επαναλαμβανόμενος.

Σύμφωνα με τον αιτιολογικό δείκτη, διακρίνονται οι μορφές:

• πρωταρχικός. Προκλήθηκε από οργανική βλάβη στη φλεβοκομβική ζώνη (SAD).
• δευτερεύων. Προκαλείται από αστοχία αυτόνομης ρύθμισης του SPZ.

Οι λόγοι

Οι ειδικοί διαχωρίζουν διάφορες αιτίες που προκαλούν βλάβη στο SU και μπορούν να ενεργοποιήσουν την εν λόγω παθολογία. Ανάμεσα τους:

Από τους εξωτερικούς παράγοντες που προκαλούν δυσλειτουργία του εξεταζόμενου μέρους του οργάνου, υπάρχουν αρκετοί:

Συμπτώματα

Το SSSU έχει διαφορετική κλινική. Οι γιατροί εξηγούν αυτή την απόχρωση από το γεγονός ότι η παθολογία περιλαμβάνεται σε ετερογενείς αποτυχίες. Τα αρχικά στάδια είναι ασυμπτωματικά. Η SSSU μπορεί να προχωρήσει χωρίς ορατές εκδηλώσεις ακόμα και όταν ο ασθενής έχει παύση καρδιακού ρυθμού 4 ή περισσότερων δευτερολέπτων. Μόνο ένα συγκεκριμένο μέρος των ασθενών αισθάνεται επιδείνωση της κατάστασης λόγω δυσλειτουργίας στη ροή του αίματος του εγκεφάλου, περιφερειακής ροής αίματος και επιβράδυνσης του ρυθμού.

Με την ανάπτυξη της νόσου εμφανίζονται σημάδια αδυναμίας του φλεβοκομβικού κόμβου, τα οποία σχετίζονται με βραδυκαρδία. Υπάρχουν παράπονα για:

Όταν η βραδυκαρδία και η ταχυκαρδία εναλλάσσονται, εμφανίζονται τα ακόλουθα συμπτώματα:

• κεφάλι νηματοποίηση?
• αίσθημα αυξημένου καρδιακού ρυθμού?
• λιποθυμία.

Υποδεικνύουμε ξεχωριστά τα εγκεφαλικά σημεία της παθολογίας:

1. Με μια ήπια κλινική, οι ασθενείς αναπτύσσουν κόπωση, κάποια λήθη, συναισθηματική αστάθεια, ανεξήγητη ευερεθιστότητα. Οι ηλικιωμένοι παρατηρούν μείωση της μνήμης, του πνευματικού επιπέδου. Υπάρχουν λιποθυμικές, προ-λιποθυμικές καταστάσεις.
2. Η εξέλιξη της παθολογίας, οι αποτυχίες στο κυκλοφορικό σύστημα συμβάλλουν στο γεγονός ότι τα εγκεφαλικά συμπτώματα εκδηλώνονται πιο αισθητά.
3. Η προλιποθυμία σε άρρωστα άτομα συνοδεύεται μερικές φορές από εμβοές, ταχέως αναδυόμενη αδυναμία. Η λιποθυμία με καρδιακή φύση διακρίνεται από την απουσία αύρας και σπασμών σε ένα άρρωστο άτομο.
4. Οι ασθενείς δεν αισθάνονται πάντα την προηγούμενη επιβράδυνση του καρδιακού παλμού, διακοπή του οργάνου.
5. Μπορεί να υπάρξει απότομη πτώση της αρτηριακής πίεσης, λεύκανση, ψύξη του χορίου, κρύος ιδρώτας. Η λιποθυμία προκαλεί γρήγορη στροφή του κεφαλιού, βήχα, φορώντας ένα σφιχτό κολάρο. Συνήθως, η λιποθυμία υποχωρεί από μόνη της. Μόνο σε εξαιρετικές περιπτώσεις απαιτούνται μέτρα ανάνηψης.
6. Με την εξέλιξη της βραδυκαρδίας, είναι δυνατό να αυξηθεί η ζάλη, η πάρεση, η ευερεθιστότητα, τα κενά μνήμης, η αϋπνία, η απώλεια μνήμης.

Μεταξύ των καρδιακών συμπτωμάτων του SSSU, παραθέτουμε τα κύρια:

1. Η εμφάνιση πόνου στο στήθος. Οι γιατροί εξηγούν αυτή την κατάσταση με την υποαιμάτωση οργάνων.
2. Ακανόνιστος, αργός παλμός (συνήθως σημειώνεται νωρίς στη νόσο).
3. Η εμφάνιση ρυθμών ολίσθησης. Εκδηλώνεται με αίσθημα αίσθημα παλμών, δυσλειτουργίες του οργάνου.
4. Λόγω του περιορισμένου χρονοτροπικού αποθέματος κατά τη διάρκεια της άσκησης, εμφανίζεται δύσπνοια, αδυναμία και μπορεί να αναπτυχθεί καρδιακή ανεπάρκεια (χρόνια μορφή).
5. Τα τελευταία στάδια της παθολογίας συνοδεύονται από κοιλιακή ταχυκαρδία, μαρμαρυγή. Αυτές οι καταστάσεις είναι επικίνδυνες για την πιθανότητα καρδιακού θανάτου, ο οποίος συμβαίνει απροσδόκητα.

Μεταξύ των πρόσθετων χαρακτηριστικών του SSSU, σημειώνουμε:

Διαγνωστικά

Η μελέτη της υπό εξέταση παθολογικής κατάστασης συνίσταται στην πραγματοποίηση μιας σειράς δραστηριοτήτων:

Χαρακτηριστικά της νόσου στα παιδιά

Σε νεότερους ασθενείς, η SSSU θεωρείται μια μη αναστρέψιμη διαδικασία αποτυχίας της SU, υποκείμενη από συσσωρεύσεις καρδιομυοκυττάρων που σχηματίζουν ηλεκτρικούς παλμούς. Αυτό μειώνει τον αριθμό των παλμών του καρδιακού μυός. Στα παιδιά, η παθολογία είναι επικίνδυνη για τη ζωή τους, επομένως οι γιατροί συνιστούν έγκαιρη ανίχνευση της νόσου και χειρουργική θεραπεία.

Στα μωρά, τα συμπτώματα της εν λόγω ασθένειας είναι 3 τύπων:

1. Παροδικός. Μπορείτε να τα παρατηρήσετε με φλεγμονή του μυοκαρδίου.
2. Μόνιμος. Παρατηρήθηκε παρουσία ελαττωμάτων του καρδιακού μυός.
3. Προοδευτικός. Εκδηλώνεται στην περίπτωση πρωτοπαθούς βλάβης του μυοκαρδίου, ασύγχρονης επαναπόλωσης του οργάνου.

Συχνά καλύπτει την παθολογία του αγώγιμου καρδιακού συστήματος. Είναι δύσκολο να διαγνωστεί η ασθένεια στην παιδική ηλικία λόγω της έλλειψης συμπτωμάτων. Το σύνδρομο συνήθως διαγιγνώσκεται στα μισά από τα παιδιά εντελώς τυχαία.

Το δεύτερο ημίχρονο έχει:

• λιποθυμικές καταστάσεις?
• αρρυθμία?
• κεφάλι νηματοποίηση?
• αδυναμία;
• πονοκέφαλος.

Δυσλειτουργία φλεβοκομβικού κόμβου (αδυναμία φλεβοκομβικού κόμβου)

Ο φλεβοκομβικός κόμβος (SN) κανονικά παράγει αυτόματα ηλεκτρικούς παλμούς με μια «εγγενή συχνότητα». Η μέθοδος προσδιορισμού της και ο τύπος υπολογισμού περιγράφονται στην ενότητα «Ειδική εξέταση ασθενών με καρδιακές αρρυθμίες». Το αυτόνομο νευρικό σύστημα ρυθμίζει αυτή τη συχνότητα έτσι ώστε οι παρασυμπαθητικές επιδράσεις (ακετυλοχολίνη) να τη μειώνουν και οι συμπαθητικές επιδράσεις (νορεπινεφρίνη) να την αυξάνουν. Η ισορροπία αυτών των επιρροών αλλάζει συνεχώς ανάλογα με την ώρα της ημέρας, τη θέση του σώματος, το επίπεδο σωματικής και συναισθηματικής πίεσης, τη θερμοκρασία περιβάλλοντος, τους παράγοντες που προκαλούν αντανακλαστικές αντιδράσεις κ.λπ. Ως εκ τούτου, η συχνότητα του φλεβοκομβικού ρυθμού κατά τη διάρκεια της ημέρας ποικίλλει ευρέως, μειώνοντας κατά την ηρεμία, ειδικά κατά τη διάρκεια του ύπνου, και αυξάνοντας κατά τη διάρκεια της ημέρας σε κατάσταση εγρήγορσης. Ταυτόχρονα, μαζί με τη νορμοσιστολία, μπορεί να παρατηρηθεί τόσο φλεβοκομβική ταχυκαρδία (καρδιακή συχνότητα μεγαλύτερη από 100 imp/min) όσο και φλεβοκομβική βραδυκαρδία (καρδιακή συχνότητα μικρότερη από 50 imp/min). Για να χαρακτηριστούν αυτές οι καταστάσεις από την άποψη του κανόνα και της παθολογίας (δυσλειτουργία του φλεβοκόμβου), είναι σημαντικό όχι μόνο να καθοριστούν τα επιτρεπτά όρια για τη σοβαρότητα της βραδυκαρδίας, αλλά και να εκτιμηθεί η επάρκεια της αύξησης της συχνότητας φλεβοκομβικό ρυθμό σε απόκριση στα φορτία.
Η φυσιολογική φλεβοκομβική βραδυκαρδία μπορεί να παρατηρηθεί κατά τη διάρκεια της ημέρας σε ηρεμία και τη νύχτα ως ο κυρίαρχος καρδιακός ρυθμός. Πιστεύεται ότι η μέγιστη μείωση της συχνότητας του ρυθμού κατά τη διάρκεια της ημέρας σε ηρεμία καθορίζεται από την τιμή των 40 imp/min, τη νύχτα - 35 imp/min και δεν εξαρτάται από το φύλο και την ηλικία. Επιτρέπουν επίσης την ανάπτυξη φλεβοκομβικών παύσεων, η διάρκεια των οποίων φτάνει τα 2000 ms, κάτι που δεν είναι ασυνήθιστο σε υγιή άτομα. Αλλά η διάρκειά τους δεν μπορεί κανονικά να υπερβαίνει τα 3000 ms. Συχνά σε αθλητές υψηλής ειδίκευσης, καθώς και σε σκληρή σωματική εργασία, σε νεαρούς άνδρες, η βραδυκαρδία καταγράφεται με συχνότητα μικρότερη από τις ενδεικνυόμενες, πιθανώς σε συνδυασμό με άλλες εκδηλώσεις δυσλειτουργίας του φλεβοκομβικού κόμβου. Αυτές οι καταστάσεις μπορούν να ταξινομηθούν ως φυσιολογικές μόνο εάν είναι ασυμπτωματικές και υπάρχει επαρκής αύξηση του φλεβοκόμβου ως απόκριση στην άσκηση.
Η αξιολόγηση της επάρκειας της αύξησης του φλεβοκόμβου ως απόκριση στην άσκηση συχνά προκαλεί δυσκολίες στην κλινική πράξη. Αυτό οφείλεται στην έλλειψη καθολικών μεθοδολογικών προσεγγίσεων για τον ορισμό της χρονοτροπικής αποτυχίας και συμφωνημένων κριτηρίων για τη διάγνωσή της. Ο πιο διαδεδομένος είναι ο λεγόμενος χρονοτροπικός δείκτης, ο οποίος υπολογίζεται με βάση τα αποτελέσματα μιας δοκιμής με σωματική δραστηριότητα σύμφωνα με το πρωτόκολλο μέγιστης ανοχής για περιορισμένη ως προς τα συμπτώματα σωματική δραστηριότητα. Ο χρονοτροπικός δείκτης είναι η αναλογία (%) της διαφοράς μεταξύ του μέγιστου καρδιακού παλμού στο μέγιστο φορτίο και του καρδιακού παλμού ηρεμίας (χρονοτροπική απόκριση) προς τη διαφορά μεταξύ του μέγιστου προβλεπόμενου από την ηλικία καρδιακού παλμού που υπολογίζεται με τον τύπο (220 - ηλικία) (imp/min ) και τον καρδιακό ρυθμό ηρεμίας (χρονοτροπικό απόθεμα ). Πιστεύεται ότι η κανονική τιμή του χρονοτροπικού δείκτη είναι ≥80%. Προτείνονται επίσης βελτιωμένες φόρμουλες, προσαρμοσμένες στο φύλο, την παρουσία καρδιαγγειακών παθήσεων (CHD) και τη χρήση β-αναστολέων, αλλά η συζήτηση για την καταλληλότητα της κλινικής χρήσης τους συνεχίζεται.
Η φυσιολογική λειτουργία του φλεβοκομβικού κόμβου πραγματοποιείται λόγω της αυθόρμητης εκπόλωσης των Ν-κυττάρων του βηματοδότη του (αυτοματισμός) και της αγωγής των αναδυόμενων παλμών από παροδικά Τ-κύτταρα στο κολπικό μυοκάρδιο μέσω της φλεβοκολπικής (SA) ζώνης (sino -κολπική αγωγιμότητα). Οι παραβιάσεις οποιουδήποτε από αυτά τα συστατικά οδηγούν σε δυσλειτουργία του φλεβοκομβικού κόμβου (SNS). Βασίζονται σε πολυάριθμους λόγους, μερικοί από τους οποίους, εσωτερικοί, οδηγούν σε δομική βλάβη στον ιστό του κόμβου και στην περινοδική ζώνη (συχνά επεκτείνεται στο κολπικό μυοκάρδιο) ή μειώνονται σε πρωτογενή δυσλειτουργία των διαύλων ιόντων. Άλλα, εξωτερικά αίτια, οφείλονται στη δράση φαρμάκων, σε αυτόνομες επιρροές ή στην επίδραση άλλων εξωτερικών παραγόντων που οδηγούν σε δυσλειτουργία του SU απουσία της οργανικής του βλάβης. Η σχετική προϋπόθεση μιας τέτοιας διαίρεσης καθορίζεται από το γεγονός ότι εξωτερικοί παράγοντες είναι πάντα παρόντες παρουσία εσωτερικών αιτιών, ενισχύοντας τις εκδηλώσεις δυσλειτουργίας του φλεβοκομβικού κόμβου.
Η πιο σημαντική εσωτερική αιτία της DSU είναι η αντικατάσταση του φλεβοκόμβου με ινώδη και λιπώδη ιστό και η εκφυλιστική διαδικασία συνήθως επεκτείνεται στην περιοδική ζώνη, στο κολπικό μυοκάρδιο και στον κολποκοιλιακό κόμβο. Αυτό ορίζει συννοσηρότητες που συνδέονται άρρηκτα με το DSS. Οι εκφυλιστικές αλλαγές στο SU μπορεί να προκληθούν από ισχαιμία του μυοκαρδίου, συμπεριλαμβανομένου του εμφράγματος του μυοκαρδίου, διηθητικής (σαρκοείδωση, αμυλοείδωση, αιμοχρωμάτωση, όγκοι) και μολυσματικές διεργασίες (διφθερίτιδα, νόσος Chagas, νόσος Lyme), κολλαγονοπάθειες (ρευματισμός, συστηματικός ερυθηματώδης λύκος, αρθροειδίτιδα, ) και άλλες μορφές φλεγμονής (μυοκαρδίτιδα, περικαρδίτιδα). Επιπλέον, υπάρχουν λόγοι να πιστεύουμε ότι η βλάβη στην αρτηρία του φλεβοκομβικού κόμβου ποικίλης φύσης μπορεί επίσης να οδηγήσει σε δυσλειτουργία του φλεβόκομβου. Όμως, στις περισσότερες περιπτώσεις, υπάρχει ιδιοπαθής εκφυλιστική ίνωση, η οποία είναι άρρηκτα συνδεδεμένη με τη γήρανση. Στους νέους, μια κοινή αιτία αλλοιώσεων SU είναι το τραύμα μετά από χειρουργική επέμβαση για συγγενείς καρδιακές ανωμαλίες. Περιγράφονται επίσης οικογενειακές μορφές δυσλειτουργίας φλεβοκομβικού κόμβου, στις οποίες δεν υπάρχουν οργανικές βλάβες της καρδιάς και η παθολογία της SU, που ορίζεται ως μεμονωμένη, σχετίζεται με μεταλλάξεις στα γονίδια που είναι υπεύθυνα για τους διαύλους νατρίου και τα κανάλια ρεύματος βηματοδότη (Εάν) στο Κύτταρα SU.
Μεταξύ των εξωτερικών αιτιών, καταρχάς, είναι η επίδραση των φαρμάκων (β-αναστολείς, αναστολείς ρεύματος ασβεστίου, καρδιακές γλυκοσίδες, αντιαρρυθμικά φάρμακα κατηγορίας I, III και V, αντιυπερτασικά φάρμακα κ.λπ.). Ξεχωριστή θέση κατέχουν τα σύνδρομα που προκαλούνται από αυτόνομες επιδράσεις, όπως η νευροκαρδιακή συγκοπή, η υπερευαισθησία του καρωτιδικού κόλπου, οι αντανακλαστικές επιδράσεις που προκαλούνται από βήχα, ούρηση, αφόδευση και έμετο. Ανισορροπίες ηλεκτρολυτών (υπο- και υπερκαλιαιμία), υποθυρεοειδισμός, σπάνια υπερθυρεοειδισμός, υποθερμία, αυξημένη ενδοκρανιακή πίεση, υποξία (άπνοια ύπνου) οδηγούν σε DSU. Σε ιδιοπαθείς μορφές DSU, ένας πιθανός μηχανισμός είναι ο αυξημένος τόνος του πνευμονογαστρικού ή η ανεπάρκεια κολπικής χολινεστεράσης, καθώς και η παραγωγή αντισωμάτων στους Μ2-χολινεργικούς υποδοχείς που έχουν διεγερτική δράση.
Ο επιπολασμός της DSU δεν μπορεί να εκτιμηθεί επαρκώς λόγω της αδυναμίας να ληφθούν υπόψη τα ασυμπτωματικά περιστατικά και η δυσκολία διαφοροποίησης της φυσιολογικής και παθολογικής βραδυκαρδίας σε πληθυσμιακές μελέτες. Η συχνότητα ανίχνευσης DSU αυξάνεται με την ηλικία, αλλά στην ομάδα άνω των 50 ετών είναι μόνο 5/3000 (0,17%). Η συχνότητα των συμπτωματικών περιπτώσεων DSU υπολογίζεται από τον αριθμό των εμφυτευμάτων τεχνητών βηματοδοτών (IVR), αλλά αυτά τα στοιχεία ποικίλλουν πολύ σε διαφορετικές χώρες, γεγονός που σχετίζεται όχι μόνο με τα δημογραφικά χαρακτηριστικά και τον επιπολασμό της νόσου, αλλά και με την υλική ασφάλεια. και χαρακτηριστικά των ενδείξεων για εμφύτευση. Ωστόσο, το DSU ευθύνεται για περίπου τις μισές εμφυτεύσεις βηματοδότη και η συχνότητα κατανομής τους ανά ηλικία είναι διτροπική με κορυφές στα μεσοδιαστήματα 20-30 και 60-70 ετών.
Ρύζι. 1. Ηλεκτροκαρδιογραφικές εκδηλώσεις δυσλειτουργίας φλεβοκομβικού κόμβου που σχετίζονται με μειωμένη λειτουργία αυτοματισμού. Α - φλεβοκομβική βραδυκαρδία. Β - σταματά τον φλεβόκομβο. Β - μακρά φλεβική παύση. D - μεταταχυκαρδική ανακοπή του φλεβοκόμβου με ρυθμό διαφυγής από την κολποκοιλιακή συμβολή. Ε - μεταταχυκαρδική διακοπή του φλεβόκομβου με παλμικές ώσεις διαφυγής από την κολποκοιλιακή συμβολή και υποτροπή κολπικής μαρμαρυγής.Οι διαταραχές της λειτουργίας SU έχουν ποικίλες ηλεκτροκαρδιογραφικές εκδηλώσεις. Η πιο κοινή μορφή είναι η φλεβοκομβική βραδυκαρδία (SB). Στην περίπτωση αυτή, ένας σπάνιος κολπικός ρυθμός χαρακτηρίζεται από διέγερση των κόλπων από την περιοχή SU (βλ. κεφάλαιο "Ειδική εξέταση ασθενών με καρδιακές αρρυθμίες") και παρουσία αρρυθμίας, τα διαστήματα R-R αλλάζουν ομαλά από κύκλο σε κύκλο (Εικ. 1Α). Το SB βασίζεται σε μείωση της λειτουργίας αυτοματισμού του SS.
Οι πιο έντονες παραβιάσεις του αυτοματισμού του SU οδηγούν στη διακοπή του SU, που εκδηλώνεται με μια φλεβοκομβική παύση διαφόρων διαρκειών. Χαρακτηριστικό γνώρισμα αυτής της παύσης είναι ότι δεν είναι ποτέ πολλαπλάσιο της διάρκειας του προηγούμενου φλεβοκομβικού κύκλου, ακόμη και αν ληφθεί υπόψη η αρρυθμία. Υπάρχουν προφανείς δυσκολίες στον χαρακτηρισμό τέτοιων παύσεων όπως σταματάει το SS. Δεν υπάρχουν γενικά αποδεκτά ποσοτικά κριτήρια από αυτή την άποψη και η λύση του ζητήματος εξαρτάται σε μεγάλο βαθμό από τη σοβαρότητα της φλεβοκομβικής αρρυθμίας και τη μέση συχνότητα του προηγούμενου ρυθμού. Ανεξάρτητα από τη συχνότητα και τη βαρύτητα της αρρυθμίας, μια παύση που διαρκεί περισσότερο από το διπλάσιο του προηγούμενου φλεβοκομβικού κύκλου υποδηλώνει οπωσδήποτε SU stop (Εικ. 1Β). Εάν η παύση είναι μικρότερη από αυτή την τιμή, τότε για να διαπιστωθεί η διακοπή του SS, απαιτείται, με βάση την περιοριστική κανονική συχνότητα των 40 imp/min, να είναι περισσότερο από 2 δευτερόλεπτα, που ισοδυναμεί με υπέρβαση του προηγούμενου κύκλου κατά 25% ή περισσότερο. Τέτοιες παύσεις, ωστόσο, μπορεί να μην έχουν κλινική σημασία και τότε το κριτήριο για τη διακοπή της SU προτείνεται να είναι μεγαλύτερη από 3 δευτερόλεπτα, γεγονός που αποκλείει τη φυσιολογική της φύση.
Διαφορετικού είδους δυσκολίες προκύπτουν κατά τη διάγνωση στάσεων SU κατά τη διάρκεια πολύ μεγάλων παύσεων, όταν δεν υπάρχει πλήρης βεβαιότητα ότι μόνο ο μηχανισμός για την καταστολή του αυτοματισμού του SU απουσία ταυτόχρονου αποκλεισμού της αγωγιμότητας SA είναι η βάση (Εικ. 1C). Η χρήση του κριτηρίου της πολλαπλότητας εδώ είναι δύσκολο να εφαρμοστεί, πρώτον, λόγω της ασάφειας της επιλογής του κύκλου αναφοράς (Εικ. 1Β), δεύτερον, λόγω της απουσίας του σε περιπτώσεις ανάπτυξης μεταταχυκαρδικής παύσης και, τρίτον, λόγω της παρεμβολής παρορμήσεων και ρυθμών διαφυγής (Εικ. 1Δ, Ε). Αν και πιστεύεται ότι οι μετα-ταχυκαρδικές παύσεις βασίζονται στην καταστολή του αυτοματισμού της SU από συχνές κολπικές ώσεις (καταστολή υπερδιέγερσης), δεν αποκλείεται επίσης η εμπλοκή διαταραχών αγωγιμότητας CA. Ως εκ τούτου, όταν προσδιορίζουν την παρατεταμένη ασυστολία, προτιμούν να αποφεύγουν όρους που υποδεικνύουν τον μηχανισμό του φαινομένου, χρησιμοποιώντας συχνά τον όρο sinus pause.
Μια άλλη αιτία φλεβοκομβικών παύσεων είναι η παραβίαση της αγωγιμότητας SA. Η παράταση του χρόνου αγωγής SA (αποκλεισμός SA 1ου βαθμού) δεν έχει ηλεκτροκαρδιογραφικές εκδηλώσεις και μπορεί να ανιχνευθεί μόνο με άμεση καταγραφή του δυναμικού SU ή με έμμεσες μεθόδους με χρήση κολπικής ηλεκτρικής διέγερσης. Σε αποκλεισμό SA II βαθμού Mobitz τύπου I (με περιοδικότητα Wenckebach) υπάρχει προοδευτική αύξηση του χρόνου αγωγής διαδοχικών φλεβοκόμβων στη ζώνη SA μέχρι να αναπτυχθεί πλήρης αποκλεισμός της επόμενης ώθησης. Στο ΗΚΓ, αυτό εκδηλώνεται με κυκλικές αλλαγές στα διαστήματα P-P με προοδευτική βράχυνσή τους, ακολουθούμενη από μια παύση, η διάρκεια της οποίας είναι πάντα μικρότερη από το διπλάσιο του διαστήματος P-P (Εικ. 2Α). Στον αποκλεισμό SA δεύτερου βαθμού Mobitz τύπου II, ο αποκλεισμός των φλεβικών παλμών συμβαίνει χωρίς προηγούμενη παράταση του χρόνου αγωγής SA και στο ΗΚΓ αυτό εκδηλώνεται με παύσεις των οποίων η διάρκεια είναι σχεδόν ακριβώς (λαμβάνοντας υπόψη την ανοχή της αρρυθμίας) πολλαπλάσιο του τη διάρκεια του προηγούμενου διαστήματος P-P (Εικ. 2Β). Με περαιτέρω αναστολή της αγωγιμότητας SA, η συχνότητα της αγωγής παλμού στα περιοδικά μειώνεται μέχρι την ανάπτυξη αποκλεισμού SA II βαθμού 2:1 (Εικ. 2C). Με τη σταθερή του διατήρηση, η εικόνα του ΗΚΓ δεν διακρίνεται από την φλεβοκομβική βραδυκαρδία (Εικ. 2D). Επιπρόσθετα, η φραγμένη κολπική εξωσυστολία με τη μορφή διδυμιδίας, που δεν σχετίζεται με DSU, μιμείται τόσο την φλεβοκομβική βραδυκαρδία όσο και τον αποκλεισμό CA II βαθμού 2:1 (Εικ. 2Ε). Οι παραμορφώσεις του κύματος Τ, που υποδεικνύουν την πιθανή παρουσία πρόωρης κολπικής διέγερσης, δεν μπορούν πάντα να ερμηνευθούν σωστά, καθώς μια εγκοπή στο κύμα Τ μπορεί να είναι μια φυσική εκδήλωση διαταραχών επαναπόλωσης σε φόντο σπάνιου ρυθμού. Το πρόβλημα της διαφορικής διάγνωσης λύνεται με μακροχρόνια καταγραφή ΗΚΓ με σύλληψη παροδικών. Στην περίπτωση μπλοκαρισμένων κολπικών πρόωρων παλμών, μπορεί να απαιτηθεί ηλεκτροκαρδιογράφημα οισοφάγου.


Ρύζι. 39.Ηλεκτροκαρδιογραφικές εκδηλώσεις δυσλειτουργίας φλεβοκομβικού κόμβου που σχετίζονται με διαταραγμένη φλεβοκολπική αγωγιμότητα. A - SA block II βαθμού τύπου I με περιοδικότητα 9:8. B - SA block II βαθμού II. B - SA block II βαθμού τύπου I με περιόδους 2:1 και 3:2. D - SA block II βαθμού τύπου I με σταθερή ανάπτυξη περιοδικών 2:1. E - η ανάπτυξη ενός επεισοδίου αποκλεισμένης κολπικής εξωσυστολίας με τη μορφή διγαμίας, που προσομοιώνει εκδηλώσεις δυσλειτουργίας του φλεβοκομβικού κόμβου.
Η ανάπτυξη ενός εκτεταμένου αποκλεισμού CA βαθμού ΙΙ εκδηλώνεται με μεγάλες φλεβώδεις παύσεις, η διάρκεια των οποίων είναι πολλαπλάσιο του προηγούμενου κολπικού κύκλου. Παραμένουν όμως τα ίδια προβλήματα διάγνωσης του μηχανισμού μιας μεγάλης παύσης, τα οποία περιγράφονται για τη διακοπή του SS. Ένας από τους προκλητικούς παράγοντες για την ανάπτυξη προχωρημένου CA block II βαθμού είναι μια κρίσιμη αύξηση των φλεβοκόμβων που σχετίζονται με σωματικό ή άλλο στρες. Ταυτόχρονα, μια απότομη μείωση του καρδιακού ρυθμού από μια συχνότητα που καθορίζεται από τις μεταβολικές ανάγκες, κατά κανόνα, εκδηλώνεται με κλινικά συμπτώματα.


Ρύζι. 3.Σινοκολπικός αποκλεισμός ΙΙΙ βαθμού με ολίσθηση ρυθμών από τους κόλπους. Σημείωση: οι αστερίσκοι στο τμήμα Β υποδεικνύουν φλεβοκομβικές ώσεις.
Ο ακραίος βαθμός παραβίασης της αγωγιμότητας CA, - αποκλεισμός CA βαθμού III, εκδηλώνεται με την απουσία φλεβοκομβικών ερεθισμάτων κατά την ηλεκτρική δραστηριότητα των κόλπων με τη μορφή διαφυγόντων κολπικών ρυθμών (Εικ. 3) ή ρυθμού από την κολπική κοιλότητα διασταύρωση. Σε αυτή την περίπτωση, σπάνια μπορούν να παρατηρηθούν μεμονωμένες παρορμήσεις από το SU (Εικ. 3Β). Αυτή η κατάσταση, η οποία είναι δύσκολο να διαφοροποιηθεί από τη στάση SU, δεν πρέπει να ταυτίζεται με την πλήρη απουσία κολπικής ηλεκτρικής δραστηριότητας, που αναφέρεται ως κολπική στάση. Αυτή η κατάσταση σχετίζεται με ηλεκτρική μη διέγερση του κολπικού μυοκαρδίου με πιθανώς διατηρημένο φλεβοκομβικό μηχανισμό (υπερκαλιαιμία).
Η δυσλειτουργία του SU συνοδεύεται συχνά από μια σειρά από πρόσθετες εκδηλώσεις. Πρώτα απ 'όλα, πρόκειται για παρορμήσεις και ρυθμούς διαφυγής που προέρχονται από τους κόλπους ή την κολποκοιλιακή σύνδεση. Εμφανίζονται με αρκετά μεγάλες φλεβώδεις παύσεις και η ανάπτυξη κλινικών συμπτωμάτων της DSU εξαρτάται σε μεγάλο βαθμό από τη δραστηριότητα των πηγών τους. Όπως το SU, οι βηματοδότες δεύτερης τάξης υπόκεινται σε αυτόνομες και χυμικές επιρροές, καθώς και στο φαινόμενο της καταστολής της υπερέντασης. Δεδομένου ότι το DSU από εσωτερικά αίτια χαρακτηρίζεται από την εξάπλωση της εκφυλιστικής διαδικασίας στο κολπικό μυοκάρδιο, αυτό δημιουργεί τη βάση για την ανάπτυξη κολπικών αρρυθμιών, κυρίως κολπικής μαρμαρυγής. Τη στιγμή της διακοπής της αρρυθμίας δημιουργούνται ευνοϊκές συνθήκες για την ανάπτυξη παρατεταμένης ασυστολίας, αφού ο αυτοματισμός του SU και βηματοδότες δεύτερης τάξης βρίσκονται σε καταθλιπτική κατάσταση. Αυτό, κατά κανόνα, οδηγεί σε κλινικά συμπτώματα και μια παρόμοια κατάσταση με τη μορφή συνδρόμου ταχυκαρδίας-βραδυκαρδίας περιγράφηκε για πρώτη φορά από τον D. Short το 1954. .
Η δυσλειτουργία του SU και οι άρρηκτα συνδεδεμένες κλινικές εκδηλώσεις και οι συνυπάρχουσες αρρυθμίες αποτελούν ένα σύμπλεγμα κλινικών και ηλεκτροκαρδιογραφικών συμπτωμάτων. Για πρώτη φορά, ο B. Laun, παρατηρώντας διάφορες εκδηλώσεις του DSU μετά από ηλεκτρική καρδιοανάταξη της κολπικής μαρμαρυγής με χαρακτηριστική χαμηλή κοιλιακή συχνότητα, χρησιμοποίησε τον όρο sick sinus syndrome, μεταφρασμένο στα ρωσικά και ριζωμένο ως sick sinus syndrome (SSS). Αργότερα, κάτω από αυτόν τον όρο, συνδυάστηκαν τόσο οι εκδηλώσεις της DSU όσο και οι συνυπάρχουσες αρρυθμίες, συμπεριλαμβανομένου του συνδρόμου ταχυκαρδίας-βραδυκαρδίας και συνοδών διαταραχών της κολποκοιλιακής αγωγιμότητας. Αργότερα, προστέθηκε χρονοτροπική αποτυχία. Η συνεχής εξέλιξη της ορολογίας οδήγησε στο γεγονός ότι επί του παρόντος ο προτιμώμενος όρος για αυτό το σύνδρομο είναι η δυσλειτουργία του φλεβοκομβικού κόμβου και ο όρος SSS προτείνεται να χρησιμοποιείται σε περιπτώσεις DSU με κλινικά συμπτώματα. Αυτό το σύνδρομο περιλαμβάνει:

• επίμονη, συχνά σοβαρή, φλεβοκομβική βραδυκαρδία.
• στάσεις του φλεβοκομβικού κόμβου και φλεβοκολπικός αποκλεισμός.
• επίμονη κολπική μαρμαρυγή και πτερυγισμός με χαμηλή κοιλιακή συχνότητα απουσία θεραπείας μείωσης του φαρμάκου.
• χρονοτροπική αποτυχία.

Η φυσική πορεία του DSU (SSSU) χαρακτηρίζεται από το απρόβλεπτο: είναι δυνατές μεγάλες περίοδοι φυσιολογικού φλεβοκομβικού ρυθμού και παρατεταμένη ύφεση των κλινικών συμπτωμάτων. Ωστόσο, το DSU (SSSU), κυρίως από εσωτερικά αίτια, τείνει να εξελίσσεται στους περισσότερους ασθενείς και το SB σε συνδυασμό με διακοπή των αποκλεισμών SU και SA, κατά μέσο όρο, μετά από 13 (7-29) χρόνια, φτάνει στο βαθμό πλήρους διακοπής του δραστηριότητα Α.Ε. Ταυτόχρονα, η θνησιμότητα που σχετίζεται άμεσα με το DSU (SSSU) δεν υπερβαίνει το 2% σε μια περίοδο παρακολούθησης 6-7 ετών. Η ηλικία, τα συνυπάρχοντα νοσήματα, ιδιαίτερα η στεφανιαία νόσος, η παρουσία καρδιακής ανεπάρκειας είναι σημαντικοί παράγοντες που καθορίζουν την πρόγνωση: η ετήσια θνησιμότητα κατά τα πρώτα 5 χρόνια παρακολούθησης σε ασθενείς με DSU και συνοδά νοσήματα είναι 4-5% υψηλότερη από αυτή σε ασθενείς χωρίς DSU της ίδιας ηλικίας και με τον ίδιο καρδιακό ρυθμό.αγγειακή παθολογία. Το ποσοστό θνησιμότητας των ασθενών με DSU χωρίς συνοδό παθολογία δεν διαφέρει από την ομάδα ελέγχου. Με την πάροδο του χρόνου, ανιχνεύονται και εξελίσσονται διαταραχές της κολποκοιλιακής αγωγιμότητας, αλλά δεν είναι έντονες και δεν επηρεάζουν την πρόγνωση. Μεγαλύτερη σημασία έχει η αύξηση του αριθμού των περιστατικών κολπικής μαρμαρυγής, που υπολογίζεται σε 5-17% ετησίως. Με αυτό, πρώτα απ 'όλα, συνδέεται η υψηλή συχνότητα θρομβοεμβολικών επιπλοκών στο DSU (SSV), οι οποίες ευθύνονται για το 30 έως 50% όλων των θανάτων. Παράλληλα, φάνηκε ότι η πρόγνωση των ασθενών με σύνδρομο ταχυκαρδίας-βραδυκαρδίας είναι σημαντικά χειρότερη σε σύγκριση με άλλες μορφές DSU. Αυτό χρησιμεύει ως σημαντική ένδειξη της κατεύθυνσης της θεραπείας τέτοιων ασθενών και της ανάγκης για προσεκτική αναγνώριση των ασυμπτωματικών κολπικών αρρυθμιών.
Στη διάγνωση της DSU, το πιο σημαντικό καθήκον είναι να επιβεβαιωθεί η σχέση των κλινικών συμπτωμάτων με τη βραδυκαρδία, δηλ. ανίχνευση κλινικής και ηλεκτροκαρδιογραφικής συσχέτισης. Γι' αυτό τα σημαντικότερα στοιχεία της εξέτασης του ασθενούς είναι η ενδελεχής ανάλυση των παραπόνων του ασθενούς, που περιγράφονται αναλυτικά στην ενότητα «Διαφορική διάγνωση συγκοπής» και η ηλεκτροκαρδιογραφική εξέταση. Δεδομένου ότι ένα τυπικό ΗΚΓ σπάνια μπορεί να καταγραφεί τη στιγμή της εμφάνισης συμπτωμάτων που είναι παροδικά, οι μέθοδοι μακροχρόνιας παρακολούθησης ΗΚΓ παίζουν σημαντικό ρόλο. Αυτά περιλαμβάνουν παρακολούθηση ΗΚΓ Holter, χρήση καταγραφέων συμβάντων με μνήμη βρόχου, απομακρυσμένη (οικιακή) παρακολούθηση ΗΚΓ και εμφύτευση συσκευών εγγραφής ΗΚΓ. Για ενδείξεις χρήσης τους, δείτε την ενότητα «Ειδική εξέταση ασθενών με καρδιακές αρρυθμίες». Τα αποτελέσματα που λαμβάνονται με αυτές τις μεθόδους καθοδηγούν άμεσα την κατεύθυνση της θεραπείας. Η χρήση της παρακολούθησης Holter από μόνη της για έως και 7 ημέρες καθιστά δυνατή τη διαπίστωση κλινικής και ηλεκτροκαρδιογραφικής συσχέτισης σε τουλάχιστον 48% των περιπτώσεων. Ωστόσο, σε ορισμένες περιπτώσεις, αυτή η διαγνωστική στρατηγική δίνει ένα πολύ καθυστερημένο αποτέλεσμα, το οποίο μπορεί να είναι απαράδεκτο λόγω της σοβαρότητας των κλινικών συμπτωμάτων. Σε αυτές τις περιπτώσεις χρησιμοποιούνται προκλητικά τεστ, τα οποία, δυστυχώς, χαρακτηρίζονται από αρκετά υψηλή συχνότητα ψευδώς θετικών και ψευδώς αρνητικών αποτελεσμάτων.
Ως τέτοιες μέθοδοι (βλ. ενότητα "Ειδική εξέταση ασθενών με καρδιακές αρρυθμίες"), το τεστ άσκησης είναι ένα ανεκτίμητο βοήθημα στη διάγνωση της χρονοτροπικής ανεπάρκειας και στον εντοπισμό της DSU που σχετίζεται με τη φυσική άσκηση. Το μασάζ καρωτιδικού κόλπου και η παθητική ορθοστατική εξέταση παίζουν σημαντικό ρόλο ως πρόκληση νευρο-αντανακλαστικών εξετάσεων. Για την αξιολόγηση του ρόλου των εξωτερικών και εσωτερικών αιτιών της DSU (SSSU), οι φαρμακολογικές εξετάσεις είναι σημαντικές. Η κολπική ηλεκτρική διέγερση για τη διάγνωση της DSU είναι περιορισμένη στη χρήση της, η οποία σχετίζεται με χαμηλή συχνότητα ανίχνευσης θετικής κλινικής και ηλεκτροκαρδιογραφικής συσχέτισης και η ένδειξη για επεμβατική EPS είναι η ανάγκη αποκλεισμού άλλων αρρυθμικών αιτιών συγκοπής.
Η θεραπεία ασθενών με DSU περιλαμβάνει τους ακόλουθους τομείς: εξάλειψη της βραδυκαρδίας με τις κλινικές της εκδηλώσεις, εξάλειψη των συνοδών καρδιακών αρρυθμιών και πρόληψη θρομβοεμβολικών επιπλοκών και, φυσικά, θεραπεία της υποκείμενης νόσου. Ασυμπτωματικοί ασθενείς με DSU απουσία οργανικής καρδιοπάθειας και συνοδών αρρυθμιών δεν χρειάζονται θεραπεία. Ταυτόχρονα, αυτοί οι ασθενείς θα πρέπει να αποφεύγουν φάρμακα που μπορούν να συνταγογραφηθούν για λόγους που δεν σχετίζονται με την καρδιαγγειακή παθολογία και που αναστέλλουν τη λειτουργία του SU (λίθιο και άλλα ψυχοφάρμακα, σιμετιδίνη, αδενοσίνη κ.λπ.). Με την παρουσία οργανικών καρδιαγγειακών παθήσεων, η κατάσταση περιπλέκεται από την ανάγκη συνταγογράφησης τέτοιων φαρμάκων (βήτα-αναστολείς, αναστολείς διαύλων ασβεστίου, καρδιακές γλυκοσίδες). Ιδιαίτερα προβλήματα μπορεί να προκύψουν σε σχέση με τη συνταγογράφηση αντιαρρυθμικών φαρμάκων για τη θεραπεία συνοδών αρρυθμιών, κυρίως της κολπικής μαρμαρυγής. Εάν ταυτόχρονα δεν είναι δυνατό να επιτευχθεί το επιθυμητό αποτέλεσμα επιλέγοντας φάρμακα που επηρεάζουν τη λειτουργία του SU σε μικρότερο βαθμό ή μειώνοντας τη δόση των φαρμάκων, τότε η επιδείνωση του DSU με την εμφάνιση των κλινικών του συμπτωμάτων θα απαιτούν την εμφύτευση ενός IVR. Σε ασθενείς με προϋπάρχοντα κλινικά συμπτώματα DSU, το ζήτημα της εμφύτευσης IVR απαιτεί προτεραιότητα.
Η συνεχής ηλεκτρική διέγερση της καρδιάς εξαλείφει τις κλινικές εκδηλώσεις της DSU, αλλά δεν επηρεάζει τη συνολική θνησιμότητα. Φαίνεται ότι η κολπική βηματοδότηση μονής κοιλότητας (AAIR) ή η βηματοδότηση διπλού θαλάμου (DDDR) έχουν πλεονεκτήματα έναντι της κοιλιακής βηματοδότησης μονής κοιλότητας (VVIR): αυξημένη ανοχή στην άσκηση, μειωμένος ρυθμός συνδρόμου βηματοδότη και, το πιο σημαντικό, μειωμένη συχνότητα κολπικής μαρμαρυγή και θρομβοεμβολικά επεισόδια.επιπλοκές. Επιπλέον, έχουν εντοπιστεί τα πλεονεκτήματα της βηματοδότησης διπλού θαλάμου έναντι της κολπικής βηματοδότησης ενός θαλάμου, τα οποία καθορίζονται από τη χαμηλότερη συχνότητα παροξυσμών κολπικής μαρμαρυγής και τη χαμηλότερη συχνότητα επανεμφύτευσης βηματοδότη, που απαιτούνται κατά την κολπική βηματοδότηση λόγω της ανάπτυξης κολποκοιλιακής διαταραχές αγωγιμότητας. Έχει επίσης αποδειχθεί ότι η παρατεταμένη βηματοδότηση της δεξιάς κοιλίας λόγω δυσσυγχρονίας διέγερσης προκαλεί παραβίαση της συσταλτικής λειτουργίας της αριστερής κοιλίας και χρησιμοποιούνται αλγόριθμοι για τη μείωση του αριθμού των επιβαλλόμενων κοιλιακών διεγέρσεων κατά τη βηματοδότηση διπλού θαλάμου, δίνοντας πλεονέκτημα στις δικές τους ώσεις οδηγείται στις κοιλίες. Έτσι, η βηματοδότηση διπλού θαλάμου με ρυθμό απόκρισης και έλεγχος καθυστέρησης AV (DDDR + AVM) αναγνωρίζεται επί του παρόντος ως η πρώτη επιλογή βηματοδότησης. Οι ενδείξεις για αυτή τη μέθοδο θεραπείας παρουσιάζονται στον Πίνακα. ένας.Ωστόσο, θα πρέπει να ληφθεί υπόψη ότι στην περίπτωση ανάπτυξης DSU λόγω παροδικών, προφανώς αναστρέψιμων αιτιών, το θέμα της εμφύτευσης βηματοδότη θα πρέπει να αναβληθεί και η θεραπεία να στοχεύει στη διόρθωση των προκαλουσών συνθηκών (υπερδοσολογία φαρμάκων, ηλεκτρολύτης διαταραχές, συνέπειες μολυσματικών ασθενειών, δυσλειτουργία του θυρεοειδούς κ.λπ.). .δ.). Η ατροπίνη, η θεοφυλλίνη, η προσωρινή ηλεκτρική διέγερση της καρδιάς μπορούν να χρησιμοποιηθούν ως μέσα εξάλειψης του DSU. Η επίμονη κολπική μαρμαρυγή με χαμηλή κοιλιακή συχνότητα θα πρέπει να θεωρείται φυσική αυτοίαση από το DSU και να αποφεύγεται η αποκατάσταση του φλεβοκομβικού ρυθμού.
Η αντιθρομβωτική θεραπεία θα πρέπει να πραγματοποιείται σε όλες τις περιπτώσεις ταυτόχρονης κολπικής ταχυαρρυθμίας σε πλήρη συμφωνία με τις συστάσεις για αντιθρομβωτική θεραπεία της κολπικής μαρμαρυγής (βλ. σχετική ενότητα των Κατευθυντήριων Οδηγιών).Λαμβάνοντας υπόψη τη σύγχρονη θεραπεία, η πρόγνωση της DSU καθορίζεται από την υποκείμενη νόσο, την ηλικία, την παρουσία καρδιακής ανεπάρκειας και θρομβοεμβολικών επιπλοκών, η συχνότητα των οποίων μπορεί να επηρεαστεί από την επαρκή αντιθρομβωτική θεραπεία και την κατάλληλη επιλογή του σχήματος βηματοδότησης.
Τραπέζι 1.Ενδείξεις για συνεχή καρδιακή βηματοδότηση σε δυσλειτουργία φλεβοκομβικού κόμβου