Σύνδρομο χρόνιας κόπωσης mcb 10. Σύνδρομο χρόνιας κόπωσης: Μια επιδημία φάντασμα

Το σύνδρομο χρόνιας κόπωσης (CFS) είναι μια μετα-λοιμώδης (ARVI) χρόνια νόσος, η κύρια εκδήλωση της οποίας είναι η σοβαρή γενική αδυναμία χωρίς κίνητρα, η οποία απομακρύνει ένα άτομο από την ενεργό καθημερινή ζωή για μεγάλο χρονικό διάστημα. Οι κύριοι στόχοι της νόσου είναι το κεντρικό νευρικό σύστημα και το ανοσοποιητικό σύστημα.

Η συχνότητα εμφάνισης CFS είναι 10-37 περιπτώσεις ανά 100.000 πληθυσμού.

Διαγνωστικά κριτήρια για CFS Center for Disease Control (ΗΠΑ, 1994), τα οποία περιλαμβάνουν ένα σύνολο μεγάλων, μικρών και αντικειμενικών κριτηρίων.

Μεγάλα διαγνωστικά κριτήρια : 1) επίμονη κόπωση και μειωμένη απόδοση (τουλάχιστον 50%) σε προηγουμένως υγιή άτομα κατά τους τελευταίους έξι μήνες. 2) αποκλεισμός άλλων αιτιών ή ασθενειών που μπορεί να προκαλέσουν χρόνια κόπωση.

Μικρά Συμπτωματικά Κριτήρια : 1) ξαφνική έναρξη με 2) αύξηση θερμοκρασίας στους 38°C. 3) πονόλαιμος, εφίδρωση. 4) μια ελαφρά αύξηση (έως 0,3 - 0,5 cm) και πόνος στους τραχηλικούς, ινιακούς και μασχαλιαίους λεμφαδένες. 5) ανεξήγητη γενικευμένη μυϊκή αδυναμία. 6) πόνος μεμονωμένων μυϊκών ομάδων (μυαλγία). 7) μεταναστευτικό πόνο στις αρθρώσεις (αρθραλγία). 8) περιοδικοί πονοκέφαλοι? 9) ταχεία σωματική κόπωση ακολουθούμενη από παρατεταμένη (περισσότερες από 24 ώρες) κόπωση. 10) διαταραχές ύπνου (υπο- ή υπερυπνία). 11) νευροψυχολογικές διαταραχές (φωτοφοβία, απώλεια μνήμης, αυξημένη ευερεθιστότητα, σύγχυση, μειωμένη νοημοσύνη, αδυναμία συγκέντρωσης, κατάθλιψη). 12) ταχεία ανάπτυξη (εντός ωρών ή ημερών) ολόκληρου του συμπλέγματος συμπτωμάτων.

Αντικειμενικά (φυσικά) κριτήρια : 1) υποπυρετική θερμοκρασία. 2) μη εξιδρωματική φαρυγγίτιδα. 3) ψηλαφητοί λεμφαδένες του τραχήλου της μήτρας ή της μασχάλης (διαμέτρου μικρότερης των 2 cm).

Η διάγνωση του CFS καθιερώνεται με την παρουσία 1 και 2 βασικών κριτηρίων, καθώς και δευτερευόντων συμπτωματικών κριτηρίων: 6 (ή περισσότερα) από 11 συμπτωματικά κριτήρια και 2 (ή περισσότερα) από 3 φυσικά κριτήρια. ή 8 (ή περισσότερα) από 11 συμπτωματικά κριτήρια.

Άτομα οποιασδήποτε ηλικίας είναι ευαίσθητα στη νόσο, ωστόσο, παρατηρείται ότι οι γυναίκες ηλικίας 25 - 49 ετών νοσούν συχνότερα από τους άνδρες. Σε ορισμένες περιπτώσεις, η ασθένεια αναπτύσσεται 2 χρόνια μετά την πρώτη επίθεση. Στους περισσότερους ασθενείς, η χρόνια κόπωση και άλλα συνοδά συμπτώματα, που ξεκινούν κατά τη διάρκεια της γριππώδους νόσου, μειώνονται κάπως μετά από μία έως δύο εβδομάδες, αλλά δεν επέρχεται αποκατάσταση. Στις πιο σοβαρές περιπτώσεις, μπορεί να ξεκινήσει σοβαρή κατάθλιψη, απώλεια συγκέντρωσης και σοβαρή σωματική αδυναμία. Περιγράφονται περιπτώσεις αυτόματης ανάρρωσης. Ωστόσο, οι περισσότεροι ασθενείς συνεχίζουν να υποφέρουν από κυκλικές ασθένειες για πολλούς μήνες ή χρόνια.

Αιτιολογία και παθογένεση Η πιο πιθανή αιτία CFS είναι μια ιογενής λοίμωξη, ο συγκεκριμένος εκπρόσωπος της οποίας δεν έχει εντοπιστεί επί του παρόντος. Μπορεί να είναι ένας από τους ιούς του έρπητα (Epstein-Barr (EBV), κυτταρομεγαλοϊός (CMV), ιός έρπητα τύπους 1 και 2 (HSV-1, 2), ιός έρπητα τύπου 6 (HSV-6)), ερπητοϊός ζωστήρας (HSV -4), ιοί Coxsackie A ή B, εντεροϊοί κ.λπ. Το CFS, προφανώς, είναι μια πολυαιτιώδης διαταραχή των νευροάνοσων μηχανισμών, η οποία εκδηλώνεται σε άτομα με γενετική προδιάθεση ως αποτέλεσμα της ενεργοποίησης του ανοσοποιητικού συστήματος από λοιμογόνους παράγοντες και της απορρύθμισης του του κεντρικού νευρικού συστήματος, κυρίως της κροταφολιμβικής περιοχής του. Το μεταιχμιακό σύστημα όχι μόνο συμμετέχει στη ρύθμιση της δραστηριότητας των αυτόνομων λειτουργιών, αλλά καθορίζει σε μεγάλο βαθμό το «προφίλ» του ατόμου, το γενικό συναισθηματικό και συμπεριφορικό υπόβαθρο, την απόδοση και τη μνήμη, παρέχοντας μια στενή λειτουργική σχέση μεταξύ του σωματικού και αυτόνομο νευρικό σύστημα. Μια λανθάνουσα μόλυνση μπορεί να οδηγήσει σε ασθένεια (δηλαδή να ενεργοποιηθεί) όταν εκτεθεί σε μια σειρά πιθανών ερεθισμάτων: σοβαρό συναισθηματικό στρες, δυσμενείς περιβαλλοντικοί παράγοντες, μέθη, τραύμα, χειρουργική επέμβαση, εγκυμοσύνη, τοκετός κ.λπ.

Μια άλλη θεωρία αποδίδει τον κύριο ρόλο σε νευροψυχικούς παράγοντες με κυριαρχία της ανοσορύθμισης. Οι νευροψυχολογικές διαταραχές (κατάθλιψη) αναγνωρίζονται ως ένα από τα διαγνωστικά κριτήρια για το CFS.

δυσλειτουργία του ανοσοποιητικού Υπάρχει ένας μεγάλος αριθμός «πυροδοτήσεων» που προκαλούν ανοσολογικές αντιδράσεις που περιλαμβάνουν διάφορους τύπους αιμοσφαιρίων και μορίων όπως η ιντερφερόνη και οι ιντερλευκίνες. Μπορεί να υποτεθεί ότι αυτοί οι μηχανισμοί είναι εξασθενημένοι σε ασθενείς με CFS και μπορεί να παρατηρηθεί τόσο αύξηση όσο και μείωση στις τιμές των ανοσολογικών παραμέτρων. Για παράδειγμα, το 20% των ασθενών με CFS έχουν λευκοκυττάρωση και παρόμοιος αριθμός έχουν λευκοπενία. Σχετική λεμφοκυττάρωση παρατηρείται στο 20% των περιπτώσεων, λεμφοπενία - στο 30% των ασθενών. Στο 30% των ασθενών, παρατηρήθηκε μείωση του επιπέδου των ανοσοσφαιρινών στον ορό των κατηγοριών A, D, G και M, στο 30% των ασθενών με CFS, το επίπεδο των ανοσοσφαιρινών, αντίθετα, ήταν αυξημένο. Το 50% των ασθενών έχουν χαμηλά επίπεδα κυκλοφορούντων ανοσοσυμπλεγμάτων, το 25% έχει μειωμένη δραστηριότητα του συμπληρώματος.

Η εκδήλωση δυσλειτουργίας του ανοσοποιητικού συστήματος σε ασθενείς με CFS εκφράζεται επίσης σε μείωση της κυτταροτοξικής δραστηριότητας των φυσικών φονέων. αυξημένα επίπεδα IL-1-άλφα, 2 και 6. μείωση των διεγερμένων από μιτογόνο λεμφοκύτταρα αυξημένης περιεκτικότητας σε άλφα-ιντερφερόνη και άλλες κυτοκίνες. αλλαγή στον αριθμό και τη λειτουργία των Τ- και Β-λεμφοκυττάρων.

Έχει παρατηρηθεί ότι στους περισσότερους ασθενείς με CFS, η νόσος συνοδεύεται από αλλεργικές εκδηλώσεις, συμπεριλαμβανομένης μιας αυξημένης δερματικής αντίδρασης σε μια ποικιλία αλλεργιογόνων και αύξησης του επιπέδου της IgE στην κυκλοφορία.

Οι ορολογικές μελέτες συνήθως δεν αποκαλύπτουν σημαντικές ανωμαλίες. Υπάρχουν ενδείξεις για την παρουσία αντιπυρηνικών αντισωμάτων και ρευματοειδούς παράγοντα σε χαμηλές συγκεντρώσεις, αλλά χωρίς κλινικές εκδηλώσεις συστηματικού λύκου ή ρευματοειδούς αρθρίτιδας. Αύξηση στην περιεκτικότητα σε κρυοσφαιρίνες και ψυχρές συγκολλητίνες βρέθηκε σε μικρό αριθμό (8%) ασθενών.

Παραμένει ένα αμφιλεγόμενο ζήτημα σχετικά με την ανίχνευση ειδικών αντιιικών αντισωμάτων (HSV-1,2,4,6, EBV, CMV, Coxsackie). Η επανενεργοποίησή τους αναμένεται σε ασθενείς με CFS. Οι εντεροϊοί μπορούν επίσης να χρησιμεύσουν ως αιτιολογικός παράγοντας. Οι υποστηρικτές της ιογενούς αιτιολογίας της νόσου επιμένουν σε έναν λανθάνοντα ιό ή ιούς που ενεργοποιούνται υπό ορισμένες συνθήκες. Ένα πράγμα είναι ξεκάθαρο ότι έχουν νευρο- και ανοσοτροπικές ιδιότητες, αφού το CFS επηρεάζει το κεντρικό νευρικό και το ανοσοποιητικό σύστημα. Έτσι, οι αλλαγές στις εργαστηριακές παραμέτρους στο CFS είναι μάλλον αντιφατικές. Οι κύριες ανοσολογικές παράμετροι που έχουν σημαντική διαγνωστική αξία στο CFS συνοψίζονται στον Πίνακα. 3.

Πίνακας 3. Ανοσολογικές παράμετροι για την αξιολόγηση του CFS
Επιλογές			Μεγαλωμένος
1. Τ-βοηθοί
2. Τ-κατασταλτικά
4. HLADR/CD8 (ενεργοποιημένο TC)
5. CD38/CD8 (ενεργοποιημένο TC)
6. CD3/CD56 (ΝΚ κύτταρα)
7. CD56 (ΝΚ κύτταρα)
8. Υποδοχέας ιντερλευκίνης-2
9. Δραστηριότητα κυττάρων ΝΚ
10. Μιτογόνος απόκριση λεμφοκυττάρων
11. Χυμική ανοσία
12. Εκκριτική IgA στο σάλιο
13. Ανοσολογικά συμπλέγματα
14. Αντισώματα ιστών και πρωτεϊνών
15. Ιικά αντισώματα
16. Αντισώματα μυκήτων

Λαμβάνοντας υπόψη τον τύπο του αιτιολογικού παράγοντα, διακρίνονται οι ακόλουθες παραλλαγές του CFS:

1. Παραλλαγή μέθης– η επίδραση βιολογικά ενεργών περιβαλλοντικών παραγόντων οδηγεί σε αλλαγή στη λειτουργία του ανοσοποιητικού και του κεντρικού νευρικού συστήματος. Χαρακτηριστικές αλλαγές στο ανοσοποιητικό σύστημα είναι η μείωση της φαγοκυτταρικής δραστηριότητας των λευκοκυττάρων, η αύξηση των τιμών της TZN (τοξική κοκκοποίηση των ουδετερόφιλων), η μείωση του τεστ NCT, η αύξηση του επιπέδου IgG και του αριθμού των κυκλοφορούν ανοσοσυμπλέγματα, τότε παρατηρείται ενεργοποίηση της αντιτοξικής λειτουργίας της ανοσίας.

2. Ενδοκρινική παραλλαγή του CFS- οι αναλογίες των επιπέδων των ορμονών τόσο στο αίμα όσο και στους ιστούς διαταράσσονται, γεγονός που οδηγεί σε επιδείνωση της λειτουργίας του κεντρικού νευρικού συστήματος. Οι πιο σημαντικές είναι η μείωση των επιπέδων των ορμονών του θυρεοειδούς, η ανισορροπία των ορμονών του φύλου (με την εμμηνόπαυση), η δυσλειτουργία του φλοιού των επινεφριδίων.

3. μολυσματική παραλλαγή- η επιμονή των «αργών» ιογενών λοιμώξεων, όπως ο έρπης, ο CMV και η μόλυνση από τον ιό Ebstein-Bar, οδηγούν σε δυσλειτουργία του ανοσοποιητικού συστήματος. Πρέπει να δοθεί προσοχή στο γεγονός ότι ορισμένες αλλαγές στις ανοσολογικές παραμέτρους, συγκεκριμένα, μείωση της λειτουργικής δραστηριότητας των φυσικών φονικών κυττάρων (ΝΚ κύτταρα) και των μακροφάγων, μείωση της απόκρισης των λεμφοκυττάρων στα μιτογόνα και ενεργοποίηση των λεμφοκυττάρων CD4+ , είναι κοινά για CFS και διάφορες ιογενείς λοιμώξεις.

Αν θεωρήσουμε το νευροάνοσο σύστημα ως ένα δίκτυο (αλληλεπιδράσεων), τότε γίνεται σαφές ότι η εργασία του μπορεί να διαταραχθεί από παράγοντες που επηρεάζουν διάφορα μέρη του συστήματος (Εικ. 1).

Εικόνα 1. Παθογένεση του συνδρόμου χρόνιας κόπωσης

Βασικές αρχές θεραπείας CFS Επί του παρόντος δεν υπάρχει ειδική θεραπεία για το CFS. Υπάρχει μια τακτική θεραπείας που σας επιτρέπει να παρατείνετε την ύφεση της νόσου και να επιστρέψετε τους ασθενείς στην εργασία. Χρησιμοποιούνται τρικυκλικά αντικαταθλιπτικά, αναστολείς επαναπρόσληψης σεροτονίνης (fluoxetine - Prozac), που αυξάνουν τις ενεργειακές δυνατότητες του ασθενούς, διορθώνουν τον ύπνο, μειώνουν τον πόνο και την ένταση των μυών. Πραγματοποιείται σύνθετη θεραπεία με ανοσοτροπικά φάρμακα, λαμβάνοντας υπόψη τα αποτελέσματα μιας ανοσολογικής εξέτασης. Οι κύριες κατευθύνσεις της θεραπείας CFS μπορούν να διατυπωθούν ως εξής:

1. Πλήρης, ισορροπημένη διατροφή σε πρωτεΐνες, βιταμίνες και μικροστοιχεία (Zn, Se, Cu, Co).

2. Αντιγονική λειτουργία εξοικονόμησης: υποαλλεργική δίαιτα. υγιεινή των εστιών χρόνιας λοίμωξης. άρνηση εμβολιασμού κατά τη διάρκεια της σύνθετης θεραπείας. αποκατάσταση της μικροβιοκένωσης του δέρματος, των ανοιχτών και κλειστών βλεννογόνων.

3. Αντιοξειδωτική θεραπεία.

4. Ανοσοτροποποιητική θεραπεία.

Αρχές ανοσοτροπικής (ανοσοτροποποιητικής) θεραπείας για CFS (σημεία εφαρμογής):

1. Αποκατάσταση της ανοσίας των Τ-κυττάρων με τη χρήση θυμικών παραγόντων (τακτιβίνη, θυμαλίνη, θυμογόνο, ανοσοφάν, Gepon).

2. Αποκατάσταση της κατάστασης ιντερφερόνης (viferon, laferon).

3. Αποκατάσταση της δραστηριότητας των ΝΚ κυττάρων (immunomax, gepon, licopid, polyoxidonium).

4. Αποκατάσταση της χυμικής ανοσίας (μυελοπίδης).

Εάν ένας ασθενής με CFS διαγνωστεί με ανοσοανεπάρκεια λεμφοκυτταρικού τύπου, συνταγογραφούνται τα ακόλουθα:

1) Διεγέρτες σύνθεσης IL-2 (ισοπρινοσίνη, γροπρινοσίνη).

2) θυμικά πεπτίδια: παλιά (θυμαλίνη, τακτιβίνη, τιμοπτίνη) και νέα (ζαντακσίνη, ανοσοφάνη).

3) γκαλαβίτ.

1. Μειωμένη περιεκτικότητα σε CD3, CD4, CD25.

2. Μειωμένος ανοσορυθμιστικός δείκτης CD4/CD8.

3. Μειωμένη παραγωγή IL-2, γάμμα-INF.

Όταν ένας ασθενής με CFS διαγνωστεί με ανοσοανεπάρκεια ιντερφερονών Ουάου τύπος εκχώρηση:

1) ιντερφερόνες (viferon, laferon).

2) επαγωγείς ενδογενούς ιντερφερόνης και ΝΚ κυττάρων: ακριδόνες (neovir, cycloferon). αμικσίν; αντιαιμοπεταλιακούς παράγοντες (chimes); νέο (με μακροπρόθεσμο αποτέλεσμα) - Kagocel.

Ανοσολογικά κριτήρια για την αποτελεσματικότητα της θεραπείας:

1. Μειωμένη παραγωγή άλφα και γάμμα IFN.

2. Μειωμένα επίπεδα CD4, CD16.

3. Μειωμένος ανοσορυθμιστικός δείκτης CD4/CD8.

4. Αυξημένη παραγωγή IL-4, 5, 6.

Όταν ένας ασθενής με CFS διαγνωστεί με ανοσοανεπάρκεια, χυμική Ουάου τύπος ορίζεται ειδικές ανοσοσφαιρίνες: αντιερπητικές (τύπου 1 ή 2), αντικυτταρομεγαλοϊοί, αντιχλαμύδια και στην περίπτωση αγνώστου τύπου ιογενούς λοίμωξης, φυσιολογικός άνθρωπος.

Ανοσολογικά κριτήρια για την αποτελεσματικότητα της θεραπείας:

1. Μείωση του αριθμού των CD19.

2. Μειωμένα επίπεδα ειδικής ομαλοποίησης IgM, IgG και PCR.

3. Στην οροαρνητική μορφή μόλυνσης - ομαλοποίηση των τίτλων IgA, IgM, IgG, μείωση του επιπέδου των Β-λεμφοκυττάρων και πλασματοκυττάρων, μείωση του επιπέδου CIC και συμπληρώματος.

Εάν ένας ασθενής με CFS διαγνωστεί με ανοσοανεπάρκεια φαγοκυτταρικός n Ουάου τύπος εκχώρηση:

1) πολυοξειδόνιο - 6 mg του φαρμάκου πριν από την ένεση διαλύονται σε 1-1,5 ml αλατούχου ορού. r-ra, διαστ. νερό ή διάλυμα νοβοκαΐνης 0,25%, ενίεται σε / ποντίκια ή s / c κάθε δεύτερη μέρα, η πορεία είναι 5 ενέσεις. στη συνέχεια 2 φορές την εβδομάδα με μια πορεία 10-15 ενέσεων.

2) μεθυλουρακίλη - χρησιμοποιείται σε δισκία των 0,5 g 3 φορές την ημέρα για 3-4 εβδομάδες ή μεγαλύτερα μαθήματα.

Ανοσολογικά κριτήρια για την αποτελεσματικότητα της θεραπείας:

1. Μειωμένος αριθμός φαγοκυττάρων και δείκτης.

2. Μείωση του τεστ NST.

Ετιοτροπική θεραπεία - συνταγογραφούν φάρμακα acyclovir (zovirax, acyclovir κοπάδι, geviran, atsik, herpevir), βαλασικλοβίρη (valtrex), γκανσικλοβίρη (cymeven), πανσικλοβίρη (denavir), famciclovir (famvir). Τα φάρμακα ενδείκνυνται: 1) απαραίτητα - κατά τη διάρκεια παροξύνσεων (VHS-1,2,4,6, CMV, EBV IgM+, DNA+). 2) κατά προτίμηση - με την εμφάνιση συγκεκριμένων βλαβών οργάνων, που υπόκεινται σε αύξηση της συγκέντρωσης της ειδικής IgG (VHS-1,2,4,6, CMV, EBV) στη δυναμική. 3) ως επιλογή - θεραπεία καταστολής του ιού (συντήρηση ύφεσης) σε χαμηλότερη δόση και για μεγαλύτερο χρονικό διάστημα. Με υποτροπή σε ασθενή οξειών αναπνευστικών λοιμώξεων, συχνές παροξύνσεις χρόνιας βρογχίτιδας, άλλες λοιμώξεις, ενδείκνυται αντιβιοτική θεραπεία με φάρμακα ευρέως φάσματος αποτελεσματικά κατά της ενδοκυτταρικής λοίμωξης: 1) μακρολίδες (σπιραμυκίνη, ροξιθρομυκίνη, κλαριθρομυκίνη, διριθρομυκίνη, αζιθρομυκίνη, πριτσιναμυκίνη. , μινοκυκλίνη, 2) φθοροκινολόνες ( 2η, 4η γενιά - "μη αναπνευστική": σιπροφλοξασίνη ή γκατιφλοξασίνη).

Κριτήρια για την αποτελεσματικότητα της θεραπείας: η παρουσία λοίμωξης είναι υποχρεωτική (για παράδειγμα, Chl-IgM +, Chl-DNA +, αύξηση της συγκέντρωσης του Chl-IgG στη δυναμική).

Κλινικές επιδράσεις της θεραπείας CFS:

1) παλινδρόμηση των εκδηλώσεων CFS, παλινδρόμηση της χρόνιας κόπωσης, αποκατάσταση της ικανότητας εργασίας, νοητικές ικανότητες, μνήμη, βελτίωση της διάθεσης.

2) υποχώρηση των συμπτωμάτων χρόνιας δηλητηρίασης.

3) υποχώρηση των σημείων της χρόνιας φαρυγγίτιδας και αμυγδαλίτιδας.

4) μείωση του αριθμού των SARS από 15-24/έτος σε 1-3/έτος.

5) μείωση στα επεισόδια VHS-1,2 από 15-24/έτος σε 1-2/έτος.

6) αποβολή EBV, CMV, HV-6, Chl (PCR - προδιαγνωστικό επίπεδο).

Η πρόγνωση για CFS είναι ευνοϊκή στις περισσότερες περιπτώσεις. Οι ασθενείς γενικά αναρρώνουν μέσα σε 2 έως 4 χρόνια, αλλά δεν πραγματοποιείται πλήρης αποκατάσταση της φυσικής δραστηριότητας. Περίπου το 15 - 20% των ασθενών έχουν προοδευτική αύξηση των συμπτωμάτων.

Ως παράδειγμα, ας αναφέρουμε το περιστατικό του ασθενούς Ο., 48 ετών, ο οποίος παραπονέθηκε για έντονη κόπωση τους τελευταίους 6 μήνες. Ο ασθενής έχει ιστορικό συχνών στρεσογόνων καταστάσεων στην εργασία, χρόνιας υποτροπιάζουσας ερπητικής λοίμωξης με εξανθήματα στα χείλη. Η τελευταία έξαρση παρατηρήθηκε μετά από υποθερμία πριν από 2 εβδομάδες, συνοδευόμενη από αύξηση γενικής αδυναμίας, «σπασίματος», κατάθλιψης, που ανάγκασε την ασθενή να απευθυνθεί σε νευροψυχίατρο που την παρέπεμψε σε κλινικό ανοσολόγο (Παράδειγμα 5.).

Ανοσόγραμμα(Παράδειγμα 5.): Σχετική CTL κυττάρωση. Αυξημένη δραστηριότητα απορρόφησης ουδετερόφιλων (Phi, Fch), αυθόρμητη βακτηριοκτόνος δράση (NST-test sp.). Το λειτουργικό απόθεμα του δυναμικού οξειδοαναγωγής των φαγοκυττάρων μειώθηκε (NST-test res.), η περιεκτικότητα σε συμπλήρωμα αυξήθηκε.

Η σχετική και απόλυτη περιεκτικότητα σε Τ-λεμφοκύτταρα (CD-3) με μείωση του ανοσορυθμιστικού δείκτη (IRI) προς την κατεύθυνση των Τ-κυτταροτοξικών λεμφοκυττάρων (βοηθητικά) CD8 μειώνεται. Αύξηση στο επίπεδο όλων των κατηγοριών ανοσοσφαιρινών ( IGG, IgM, IgA), η περιεκτικότητα των ανοσοσυμπλεγμάτων είναι ελαφρώς αυξημένη (CEC).

Συμπέρασμα: Σημάδια σχηματισμού κατάστασης ανοσοανεπάρκειας στη σύνδεση των Τ-κυττάρων σε φόντο υψηλού αντιγονικού φορτίου (ενεργοποίηση φαγοκυττάρωσης, αύξηση της περιεκτικότητας σε ανοσοσφαιρίνες).

Αυξημένοι τίτλοι IgG HSV-1 1:550, IgM HSV-1 1:600, IgG CMV 1:550 (κανονική έως 1:400) προσδιορίστηκαν με ELISA στον ασθενή.

Ο ασθενής διαγνώστηκε με σύνδρομο χρόνιας κόπωσης. Χρόνια υποτροπιάζουσα λοίμωξη από ερπητοϊό με εντόπιση στα χείλη, HSV-1, έξαρση. Ανοσοανεπάρκεια (D84.9), λεμφοκυτταρικός τύπος, χρόνια πορεία, IN-1, στάδιο II FN.

Παράδειγμα 5. Ασθενής Ο., 48 ετών. Διάγνωση: Σύνδρομο χρόνιας κόπωσης. Χρόνια υποτροπιάζουσα λοίμωξη από ερπητοϊό με εντόπιση στα χείλη, HSV-1, έξαρση. Ανοσοανεπάρκεια (D84.9), λεμφοκυτταρικός τύπος, χρόνια πορεία, IN-1, στάδιο II FN.

Δείκτης

Αποτέλεσμα

Αιμοσφαιρίνη

W - 115 - 145, M - 132 - 164 g / l

ερυθρά αιμοσφαίρια

W - 3,7 - 4,7, M - 4,0 - 5,1 10 12 / l

αιμοπετάλια

150 – 320 10 9 /l

2 – 15 mm/h

Λευκοκύτταρα

Ανοσολογικοί δείκτες

Αποτέλεσμα

Ανοσολογικοί δείκτες

Αποτέλεσμα

Τ-λέμφος CD-3

T-help CD-4

T-cytotox CD-8

30 - 50 μονάδες επιλέγω. πυκνός

απορροφητικό δραστηριότητα

Abs. αριθμός

NST-test

Abs. αριθμός

Συμπλήρωμα

30 - 60 πετράδια. U/ml

Με βάση τα χαρακτηριστικά της ανοσολογικής κατάστασης στον ασθενή Ο., συνταγογραφήθηκε το ακόλουθο σχήμα ανοσοτροπικής θεραπείας για τη θεραπεία του CFS:

1) ειδική αντιική θεραπεία (αντικατάσταση - αντιερπητική ανοσοσφαιρίνη τύπου 1, 1,5 ml IM, 5 ενέσεις συνολικά 2 φορές την εβδομάδα και ανοσοσφαιρίνη αντικυτταρομεγαλοϊού (cytotect) 1,5 ml IM, 5 ενέσεις συνολικά 2 φορές την εβδομάδα

2) Ετιοτροπική αντιική θεραπεία - ακυκλοβίρη 2 καρτέλα. 3 φορές την ημέρα για 7 ημέρες.

3) Μη ειδική αντιική θεραπεία:

Laferon 1 εκατομμύριο IU κάθε δεύτερη μέρα σε / m για 10 ημέρες.

Επαγωγέας ιντερφερόνης - κυκλοφερόνη - 12,5% ένεση - 2 ml, εφάπαξ δόση 0,25 g / m για 1, 2, 4, 6, 8, 11, 14, 17, 20, 23, 26, 29 ημέρες. Εκχωρήστε μετά τη θεραπεία με ιντερφερόνη.

4) galavit 200 mg ανά 5 ml φυσικού. διάλυμα σε / m κάθε δεύτερη μέρα, 3 ενέσεις.

αποστολέςΕγώγια τον τελικό έλεγχο της γνώσης

11. Ποια από τα παρακάτω συμπτώματα είναι, σύμφωνα με τον ΠΟΥ, σοβαρά;

Δ) Λεμφαδενοπάθεια

12. Ποιες από τις παρακάτω προτάσεις σχετικά με τη χημειοταξία και τη χημειοκίνηση είναι σωστές;

Α) Χημειοταξία είναι η άμεση μετανάστευση των κοκκιοκυττάρων κατά μήκος της βαθμίδας συγκέντρωσης των μεσολαβητών και η χημειοκίνηση είναι η κινητικότητα αυτών των κυττάρων.

Β) Η χημειοταξία και η χημειοκίνηση διεξάγονται υπό τον έλεγχο του χημειοκινητικού παράγοντα των ηωσινοφίλων.

Γ) Χημειοκίνηση είναι η μετανάστευση κοκκιοκυττάρων υπό τον έλεγχο του χημειοκινητικού παράγοντα των ηωσινοφίλων.

Δ) Η χημειοταξία και η χημειοκίνηση είναι μια διαδικασία αυθόρμητης ενεργοποίησης των μαστοκυττάρων.

13. Ένας ασθενής που ολοκλήρωσε ένα πρόγραμμα θεραπείας για την εστιακή πνευμονική φυματίωση πριν από 5 χρόνια, υπέβαλε αίτηση σε φαρμακείο φυματίωσης για διαγραφή. Κατά την εξέταση ελέγχου, διαπιστώθηκε ότι η προηγουμένως θετική αντίδραση Mantoux έγινε αρνητική. Μετρώ...

Α) Ασθενής που θεραπεύτηκε από φυματίωση.

Β) Η ενεργός φυματιώδης διαδικασία επιμένει.

Γ) Ο ασθενής ενδείκνυται για εμβολιασμό BCG.

Δ) Υπάρχει κατάσταση ανοσοανεπάρκειας (πιθανόν AIDS).

14. Η αποτελεσματικότητα της θεραπείας με ιντερφερόνη είναι υψηλότερη με ...

Α) Συνδυασμένη θεραπεία.

Β) Μεμονωμένη χρήση του φαρμάκου.

Γ) Καμία σημαντική διαφορά.

15. Υπάρχει συνεργική δράση των φαρμάκων χημειοθεραπείας και της ιντερφερόνης;

16. Η ιντερφερόνη δρα συνεργικά με τον παράγοντα νέκρωσης όγκου;

Γ) Δεν υπάρχει συγκεκριμένο μοτίβο.

17. Τα ανοσοεπαρκή κύτταρα που έχουν ολοκληρώσει τη διαφοροποίηση είναι φυσιολογικά ...

Α) Ικανός αυτοαναπαραγωγής.

Β) Χάνουν την ικανότητα να αναπαράγονται.

18. Ποιες παθολογικές καταστάσεις και ασθένειες που σχετίζονται με την ανοσοκαταστολή πρέπει να διαφοροποιούνται από το AIDS;

Α) Με συγγενή ανοσοανεπάρκεια

Β) Με κακοήθη όγκο του λεμφοειδικού συστήματος

Γ) Με σοβαρό πρωτεϊνοενεργειακό υποσιτισμό

Δ) Καμία από τις αναγραφόμενες παθολογικές καταστάσεις

19. Ποια από τα παρακάτω συμπτώματα είναι, σύμφωνα με τον ΠΟΥ, σοβαρά συμπτώματα;

Α) Απώλεια βάρους 10% ή περισσότερο

Β) Χρόνια διάρροια που διαρκεί περισσότερο από 1 μήνα

Γ) Πυρετός που διαρκεί περισσότερο από 1 μήνα (μεταβλητός ή σταθερός)

Δ) Λεμφαδενοπάθεια

20. Ποια είναι η συστηματική απάντηση στη μόλυνση στη σήψη;

Α) Σε ανεξέλεγκτες εκλύσεις ολόκληρου συμπλέγματος μεσολαβητών

Γ) Σε μειωμένο αριθμό λεμφοκυττάρων

Γ) Στην απελευθέρωση ολόκληρου συμπλέγματος προσαϊκών και αντιφλεγμονωδών κυτοκινών

Δ) Στην αδρανοποίηση του συστήματος φιλοφρόνησης

Ε) Στην ενεργοποίηση του συστήματος μακροφάγων, λεμφοκυττάρων και ενδοθηλίου

21. Ποια οδός μετάδοσης της λοίμωξης είναι πιο επικίνδυνη παρουσία κατάστασης ανοσοανεπάρκειας;

Α) Ποβιτρυανό-σταγόνα.

Β) Διατροφικά.

Γ) Επικοινωνία.

Δ) Σεξουαλική.

Ε) Καμία σημαντική διαφορά.

22. Ποιοι προστατευτικοί παράγοντες μπορεί να επηρεαστούν συχνότερα στην ανοσοανεπάρκεια;

Α) Μηχανική προστασία από τη διείσδυση μολυσματικού παράγοντα στο σώμα.

Β) Χιούμορ παράγοντες που καταστρέφουν το παθογόνο που έχει εισέλθει στον οργανισμό.

Γ) Παράγοντες φαγοκυττάρωσης.

Δ) Καμία από τις παραπάνω επιλογές.

23. Κατά την εξέταση ασθενών για την αξιολόγηση της ανοσολογικής κατάστασης, είναι απαραίτητο:

Α) Έρευνα κυτταρικής ανοσίας

Β) μελέτη χυμικής ανοσίας

Γ) μελέτη του συστήματος συμπληρώματος

Δ) μελέτη όλων των παραμέτρων.

24. Η ανοσολογική εξέταση των ασθενών πραγματοποιείται ως:

Α) μία μόνο εξέταση του ασθενούς κατά την εισαγωγή στην κλινική

Β) διπλή εξέταση του ασθενούς

Γ) ανοσολογική παρακολούθηση της πορείας της νόσου

Δ) Ανοσολογική εξέταση σε δυναμική όταν χρησιμοποιείται ανοσοτροπική θεραπεία.

25. Καθήκοντα ανοσολογικής εξέτασης ασθενών στην κλινική:

Α) ανοσοδιαγνωστικά

Β) πρόβλεψη της πορείας της νόσου

Γ) ποιοτικός έλεγχος θεραπείας

Δ) διορισμός ανοσορυθμιστικής θεραπείας σύμφωνα με ενδείξεις.

26. Ποιοι περιβαλλοντικοί παράγοντες συμβάλλουν στην ανάπτυξη δευτερογενούς ανοσοανεπάρκειας αναφέρει:

Α) παρατεταμένο στρες

Β) δυσμενείς κλιματολογικοί παράγοντες

Γ) βακτήρια

Δ) ιοί.

27. Λοιμώξεις σε δευτερογενείς ανοσοανεπάρκειες τύπου Β-κυττάρων:

Α) ιογενής

Β) μυκητιακή

Γ) βακτηριακή

28. Χρόνος εμφάνισης των πρώτων κλινικών σημείων δευτερογενούς ανοσοανεπάρκειας:

Α) από τον πρώτο μήνα της ζωής

Β) από 4-6 μήνες ζωής

Γ) στην εφηβεία.

Δ) Σε οποιαδήποτε ηλικία

29. Κλινικοί δείκτες δευτερογενούς ανοσοανεπάρκειας Τ-κυττάρων είναι:

Α) υποτροπιάζουσες πυογόνες λοιμώξεις

Β) υποτροπιάζουσες ιογενείς λοιμώξεις

Γ) υποπλασία θύμου αδένα

Δ) παθολογία των παραθυρεοειδών αδένων.

30. Συχνές λοιμώξεις σε ελαττώματα φαγοκυττάρωσης σε ασθενείς με δευτερογενή ανοσοανεπάρκεια:

Α) βακτηριακή

Β) ιογενής

Δ) μυκητιακή.

31 Αιτίες δευτερογενούς ανοσοανεπάρκειας δηλώνουν:

Α) χρωμοσωμικές ανωμαλίες

Β) ανοσοκατασταλτική θεραπεία

Γ) ογκολογικά νοσήματα

Δ) χρόνιες λοιμώξεις.

32. Η δευτερογενής ανοσοανεπάρκεια μπορεί να προκληθεί από:

Α) υποσιτισμός

Β) ακτινοθεραπεία

Γ) πολλαπλές μεταγγίσεις

Δ) ασθένεια εγκαυμάτων

33. Σύμφωνα με τη σημασία της συμμετοχής στην καταστροφή των μολυσμένων από ιό κυττάρων, οι ανοσολογικοί παράγοντες διατάσσονται με την ακόλουθη σειρά:

Α) Μη ειδική θανάτωση ΝΚ, κυτταροτοξικότητα Τ κυττάρων, εξαρτώμενη από το συμπλήρωμα κυτταρόλυση

σι) δράση ιντερφερόνες, NK μη ειδικό καταστροφή, Τ-κύτταροκυτταροτοξικότητα, δράση μακροφάγα, αντίσωμα-καισυμπλήρωμα εξαρτώμενο κυτταροτοξικότητα

Γ) εξαρτώμενη από αντισώματα κυτταροτοξικότητα, ΝΚ-μη ειδική καταστροφή, δράση ιντερφερονών.

34. Τα κυκλοφορούντα ανοσοσυμπλέγματα είναι:

Α) σύμπλεγμα αντιγόνου+αντισώματος

Β) πρωτεΐνες μυελώματος

Γ) σύμπλοκο αντιγόνο + αντίσωμα + συμπλήρωμα

Δ) αλλεργιογόνο + IgE

Ε) συγκεντρωτικά IGG.

35. Μια κατάσταση ανοσοανεπάρκειας χαρακτηρίζεται από αυξημένη ευαισθησία του ασθενούς σε ιογενείς και μυκητιασικές λοιμώξεις. Το κύριο ελάττωμα του ανοσοποιητικού συστήματος καθορίζεται από μια δυσλειτουργία:

Α) μακροφάγα

Β) Τ-λεμφοκύτταρα

Γ) Β-λεμφοκύτταρα

Δ) συμπληρωματικά συστήματα

Ε) ουδετερόφιλα.

36. Μια κατάσταση ανοσοανεπάρκειας αναπτύχθηκε στο πλαίσιο μιας ασθένειας εγκαυμάτων. Το κύριο ελάττωμα του ανοσοποιητικού συστήματος χαρακτηρίζεται από παραβίαση:

Α) Τ-λεμφοκύτταρα

Β) Β-λεμφοκύτταρα

Γ) συμπληρωματικά συστήματα

Δ) φαγοκυττάρωση.

Α) ύποπτη πρωτοπαθή ανοσοανεπάρκεια

Β) υποψία δευτεροπαθούς ανοσοανεπάρκειας

Γ) να επιβεβαιώσει τη διάγνωση οποιασδήποτε λοιμώδους νόσου

Δ) εάν είναι απαραίτητο να διεξαχθεί μελέτη συγκεκριμένης ανοσοαπόκρισης με ELISA και RIA.

38. Ενδείξεις για ενδοφλέβια χορήγηση ανοσοσφαιρινών:

Α) συγγενείς ανοσοανεπάρκειες

Β) δευτερογενείς ανοσοανεπάρκειες

Γ) βακτηριακή λοίμωξη

Δ) ιογενής λοίμωξη

Ε) αλλεργία

ΣΤ) ενδοτοξικό σοκ.

39. Ποια αντιμικροβιακά συστήματα ουδετερόφιλων πρέπει να περιλαμβάνουν:

Α) κατιονικές πρωτεΐνες

Β) πρωτεϊνάσες

Γ) όξινες υδρολάσες

Δ) λακτοφερρίνη

Ε) δραστικά είδη οξυγόνου

ΣΤ) μυελοϋπεροξειδάση

Ζ) υπεροξείδιο του υδρογόνου.

1) εξαρτώμενο από το οξυγόνο (...)

2) ανεξάρτητο από το οξυγόνο (.../)

40. Ποιοι ανοσοτροποποιητές είναι πιο αποτελεσματικοί σε δευτερογενείς ανοσοανεπάρκειες που προκαλούνται από την επιμονή των ιών

Α) Timalin

Β) Πολυοξειδώνιο

Γ) Μυελοπειδές

Δ) Galavit

Ε) Νουκλεϊνικό νάτριο

Σωστές απαντήσεις σε ερωτήσεις: 11 ABC, 12 A, 13 D, 14 A, 15 A, 16 A, 17 B, 18 ABC, 19 ABC, 20 A, 21 E, 22 ABC, 23 D, 24 CD, 25 ABCD, 26ABCD, 27CD, 28D, 29B, 30AD, 31BCD, 32ABCD, 33V, 34AC, 35V, 36CD, 37AB, 38ABCD, 39AB/CD, 40ABD.

Την κούραση την βιώνουν όλοι ανεξαιρέτως. Για κάποιους, αυτό το συναίσθημα εκδηλώνεται με τη μορφή ελαφριάς κόπωσης και για κάποιον - με τη μορφή πραγματικής κατάρρευσης. Κάτω από ορισμένες συνθήκες, ένα άτομο εμφανίζει χρόνια κόπωση.

Από την άποψη της ιατρικής, η κόπωση θεωρείται ως μια ειδική κατάσταση, της οποίας προηγείται περίοδος έντονης σωματικής ή πνευματικής δραστηριότητας. Χαρακτηριστικά αυτής της πάθησης είναι η μειωμένη αποτελεσματικότητα, η υπνηλία, η αυξημένη ευερεθιστότητα, η απάθεια.

Αν μιλάμε για την κόπωση ως φυσική κατάρρευση, τότε αυτός ο όρος μεταφέρει την αδυναμία του σώματος να χρησιμοποιήσει πλήρως τη δύναμη των μυών του σώματος λόγω της αδυναμίας τους.

Η ψυχική κόπωση μπορεί να χαρακτηριστεί ως η εξάντληση της ικανότητας να σκέφτεσαι εποικοδομητικά, να λαμβάνεις επαρκείς αποφάσεις και να θυμάσαι πληροφορίες.

Συχνά συμβαίνει και οι δύο αυτές καταστάσεις να εκδηλώνονται ταυτόχρονα σε ένα άτομο. Αυτό καθιστά αδύνατη την εκτέλεση παραγωγικών δραστηριοτήτων.

Ένα ξεχωριστό πρόβλημα είναι μια παρατεταμένη κατάσταση κόπωσης, η οποία δεν υποχωρεί ακόμη και μετά από πολύωρη ανάπαυση. Το φαινόμενο αυτό ονομάζεται «Σύνδρομο Χρόνιας Κόπωσης» (CFS).

Η ουσία του CFS

Ένα συνεχές αίσθημα κόπωσης και εξάντλησης, το οποίο ακόμη και μια πολύωρη ανάπαυση δεν μπορεί να ξεπεράσει, ονομάζεται σύνδρομο χρόνιας κόπωσης. Σύμφωνα με την ταξινόμηση ICD-10, το CFS είναι μια ασθένεια του νευρικού συστήματος.

Σε διάφορες χώρες του κόσμου, αυτή η ασθένεια εμφανίζεται με τα ακόλουθα ονόματα:

• μετα-ιικό σύνδρομο?
• σύνδρομο χρόνιας κόπωσης;
• σύνδρομο χρόνιας κόπωσης και ανοσολογική δυσλειτουργία.

Το CFS θεωρείται ένα κοινό πρόβλημα που σχετίζεται με τις ιδιαιτερότητες της ζωής. Λόγω υπερβολικού συναισθηματικού και ψυχικού στρες, παρατηρείται μείωση της σωματικής και πνευματικής δραστηριότητας ενός ατόμου.

Με την παρουσία μιας τέτοιας διαταραχής, ο ασθενής αισθάνεται συχνά υπνηλία. Με το CFS, αναπτύσσεται συχνά το ένα ή το άλλο.

Ο ασθενής δεν μπορεί να συγκεντρωθεί στο να κάνει οποιαδήποτε εργασία, συγκεντρώστε την προσοχή. Γίνεται ευερέθιστος, η συναισθηματική κατάσταση είναι ασταθής.

Η συνεχής χρόνια κόπωση μπορεί να προκαλέσει την εμφάνιση διαφόρων ειδών φοβιών.

Σε τι διαφέρει η χρόνια κόπωση από την κανονική κόπωση;

Η κύρια διαφορά μεταξύ του CFS και της συνήθους κόπωσης που είναι εγγενής σε κάθε άτομο είναι ότι η βλάβη δεν υποχωρεί ακόμη και με παρατεταμένη ανάπαυση και ένα πλήρες πρόγραμμα ύπνου.

Η συνηθισμένη κόπωση δεν συνοδεύεται επίσης από βαθιά ηθική κατάθλιψη, η οποία είναι χαρακτηριστική για τη χρόνια κόπωση.

Επιπλέον, τα συμπτώματα του CFS περιλαμβάνουν μυϊκό πόνο, αδικαιολόγητη απώλεια βάρους, μειωμένη λίμπιντο και πυρετό.

CFS: Πραγματικά γεγονότα και κοινές παρανοήσεις

Παρακάτω είναι τα πραγματικά γεγονότα για το CFS:

Υπάρχουν επίσης αρκετά κοινές παρανοήσεις σχετικά με αυτήν την απόκλιση:

1. σύνδρομο κόπωσης προκαλούν μόνο ψυχικό και σωματικό στρες. Στην πραγματικότητα, μια τέτοια κατάσταση μπορεί επίσης να προκύψει από εντελώς αντίθετους λόγους - έλλειψη σκοπού και κινήτρων, άχρηστο χόμπι.
2. CFS - αυτο-ύπνωση, όχι μια πραγματική ασθένεια. Στην πραγματικότητα, το σύνδρομο χρόνιας κόπωσης κατηγοριοποιείται επάξια ως ασθένεια του νευρικού συστήματος. Οι ειδικοί έχουν αποδείξει ότι η παθολογία αναστέλλει όλες τις διεργασίες που συμβαίνουν στο σώμα.

Παράγοντες που προκαλούν την ανάπτυξη του συνδρόμου

Η διάγνωση του «συνδρόμου χρόνιας κόπωσης» εμφανίστηκε σχετικά πρόσφατα: στη δεκαετία του 1980, τίποτα δεν ήταν γνωστό για μια τέτοια παθολογία.

Μέχρι σήμερα, οι ειδικοί εντοπίζουν τέτοιους κύριους λόγους για τους οποίους το CFS μπορεί να δώσει ώθηση για ανάπτυξη και στη ζωή ενός ατόμου υπάρχουν μόνο υπνηλία, κόπωση, αδυναμία και απάθεια:

1. παράγοντας άγχους. Η κατάθλιψη, το συναισθηματικό και ψυχικό στρες προκαλούν δομικές αλλαγές στο νευρικό σύστημα.
2. ανοσοποιητικό παράγοντα. Η παθολογία μπορεί να εμφανιστεί λόγω βλάβης στο ανοσοποιητικό σύστημα.
3. γενετικός παράγοντας. Η παρουσία αποκλίσεων σε μεμονωμένα γονίδια είναι επίσης ένας προκλητής του CFS.
4. Ιογενής παράγοντας. Ο ιός του έρπητα, οι κυτταρομεγαλοϊοί, οι εντεροϊοί, ο ιός Epstein-Barr δημιουργούν υψηλό κίνδυνο ανάπτυξης αυτής της παθολογίας.

Τα άτομα που διατρέχουν ιδιαίτερο κίνδυνο είναι αυτά που:

• πρόσφατα είχε σοβαρές ασθένειες, τραυματίστηκε, υποβλήθηκε σε ακτινοβολία ή χημειοθεραπεία.
• πάσχουν από αλλεργικές, μολυσματικές, ενδοκρινικές ασθένειες χρόνιας προοδευτικής φύσης.
• καταλαμβάνουν θέσεις ευθύνης·
• ζουν σε μια περιοχή που χαρακτηρίζεται από δυσμενείς περιβαλλοντικές συνθήκες·
• υποσιτισμός, λίγος ύπνος και ξεκούραση.
• οδηγήστε έναν καθιστικό τρόπο ζωής.
• πίνετε αλκοόλ, καπνίζετε.

Κλινική εικόνα και συμπτώματα

Το σύνδρομο χρόνιας κόπωσης ορίζεται από μια σειρά από συγκεκριμένα συμπτώματα.

Το πρώτο σημάδι του CFS είναι η ταχεία κόπωση, η οποία εμφανίζεται ακόμα και μετά από μικρή προσπάθεια. Το αίσθημα αδυναμίας και κόπωσης που συνοδεύει το CFS δεν εξαφανίζεται κατά τη διάρκεια της ημέρας και ακόμη και μετά από επαρκή ύπνο.

Εκτός από τα παραπάνω, το σύνδρομο χρόνιας κόπωσης έχει τα ακόλουθα συμπτώματα:

• συναισθηματική αστάθεια?
• απάθεια;
• πλήρης μείωση της σωματικής δραστηριότητας.
• αίσθημα πόνου στα άκρα και το σώμα.
• παράλογη και απότομη αύξηση της θερμοκρασίας.
• μυϊκός πόνος;
• πρησμένοι λεμφαδένες, πονόλαιμος, ήπιος βήχας (με λοίμωξη από τον ιό Epstein-Barr).
• η ανάπτυξη δερματικών ασθενειών στο φόντο μιας νευρικής κρίσης.
• φλεγμονώδεις διεργασίες?
• αναιμία;
• δυσκοιλιότητα ή διάρροια.

Τα συμπτώματα του CFS χαρακτηρίζονται από προοδευτική πορεία. Η απάθεια με μια τέτοια διαταραχή δείχνει.

Διάγνωση CFS ως διαταραχή του νευρικού συστήματος

Η διάγνωση γίνεται με βάση την ανάλυση των αποκλίσεων που παρατηρούνται στον ασθενή. Ορισμένος αριθμός κριτηρίων που υπολογίζει ένας νευρολόγος υποδηλώνει μια διαταραχή ή τη διαψεύδει.

Δεδομένου ότι το CFS μπορεί να υποδεικνύει την ανάπτυξη ενδοκρινικών, ογκολογικών, σωματικών, μολυσματικών ή ψυχιατρικών παθήσεων, ο ασθενής εξετάζεται επίσης από λοιμωξιολόγο, ενδοκρινολόγο, παθολόγο και ρευματολόγο.

Επιπλέον, πραγματοποιούν εξετάσεις αίματος για την παρουσία λοιμώξεων, συμπεριλαμβανομένου του HIV.

Πώς να αντιμετωπίσετε τη συνεχή κούραση μόνοι σας;

Εάν ένα άτομο πάσχει από CFS, τότε είναι αδύνατο να θεραπεύσετε αυτήν την πάθηση μόνοι σας, καθώς απαιτείται μια ολοκληρωμένη προσέγγιση. Αλλά χωρίς ενέργειες που ο ασθενής είναι αρκετά ικανός να εκτελέσει μόνος του, η χρόνια κόπωση είναι απίθανο να υποχωρήσει.

Μπορείτε να απαλλαγείτε από τη χρόνια κόπωση και υπνηλία μόνοι σας εάν:

Εργοθεραπεία

Η θεραπεία του συνδρόμου χρόνιας κόπωσης είναι αδύνατη χωρίς επαγγελματική βοήθεια, η ανάγκη να συμβουλευτείτε έναν ειδικό οφείλεται στο γεγονός ότι οι αιτίες του CFS μπορούν να έχουν διαφορετική βάση.

Έτσι, με την παρουσία ψυχικών διαταραχών ως καθοριστικού παράγοντα στο CFS, δίνεται προσοχή στις συνεδρίες αυτόματης προπόνησης και ομαδικής θεραπείας.

Στην παρουσία ασθενειών των εσωτερικών οργάνων και συστημάτων του σώματος ως παράγοντα κινδύνου, μια αποτελεσματική μέθοδος θεραπείας είναι η φυσιοθεραπεία.

Για την ανακούφιση της χρόνιας κόπωσης, είναι κατάλληλες οι ακόλουθες μέθοδοι:

Το πρόγραμμα για κάθε διαδικασία συνταγογραφείται από τον γιατρό, ανάλογα με τα ατομικά χαρακτηριστικά του ασθενούς και την τρέχουσα κατάστασή του.

Φάρμακα για τη θεραπεία του CFS

Ανάλογα με την αιτία του συνδρόμου χρόνιας κόπωσης και τα κυρίαρχα συμπτώματά του, μπορούν να συνταγογραφηθούν οι ακόλουθοι τύποι φαρμάκων:

Η βιταμινοθεραπεία έχει μεγάλη σημασία στη θεραπεία αυτής της παθολογίας. Η δράση των βιταμινών, φυσικά, δεν στοχεύει στην καταστολή, αλλά αυτά τα ευεργετικά στοιχεία θα βοηθήσουν στην υποστήριξη του ανοσοποιητικού συστήματος.

Θα πρέπει να λαμβάνετε σκευάσματα που περιέχουν σελήνιο, ψευδάργυρο, σίδηρο και μαγνήσιο. Από χρόνια κόπωση και αδυναμία, πρέπει να λαμβάνετε βιταμίνες Α, Β, Ε.

Κίνδυνοι - κρυφοί και προφανείς

Κατά κανόνα, η πρόγνωση για το σύνδρομο κόπωσης είναι ευνοϊκή, η ασθένεια θεραπεύεται - φυσικά, εάν είναι επαρκής και έγκαιρη. Αλλά, εάν για μεγάλο χρονικό διάστημα δεν δίνετε σημασία σε μια τέτοια κατάσταση και δεν την καταπολεμάτε, τότε είναι γεμάτη με την ανάπτυξη δευτερογενών ασθενειών αργότερα. Το:

• μολυσματικές και ιογενείς ασθένειες·
• παθολογία του αναπαραγωγικού συστήματος ανδρών και γυναικών.
• σε μεγάλη ηλικία?
• σχιζοφρένεια και (ειδικά για παιδιά).

Προληπτικά μέτρα

Είναι πολύ πιθανό να αποτραπεί η ανάπτυξη του CFS. Για το σκοπό αυτό είναι απαραίτητο:

• προσπαθήστε να ακολουθήσετε έναν ενεργό, υγιεινό τρόπο ζωής.
• περνούν περισσότερο χρόνο σε εξωτερικούς χώρους, εάν τον περισσότερο χρόνο πρέπει να περάσετε σε εσωτερικούς χώρους, πρέπει τουλάχιστον να τον αερίζετε πιο συχνά και να διατηρείτε ένα βέλτιστο επίπεδο υγρασίας.
• αποφύγετε αν είναι δυνατόν?
• αλλάξτε το περιβάλλον από καιρό σε καιρό για να έχετε νέες αισθήσεις.
• να αρνηθείς από κακές συνήθειες.
• μάθετε να σχεδιάζετε σωστά το καθεστώς εργασίας και ανάπαυσης και να το ακολουθείτε.

Το CFS δεν είναι θανατηφόρο. Αλλά, δεδομένου ότι η παθολογία επηρεάζει το νευρικό σύστημα, πρέπει να αντιμετωπιστεί χωρίς να την αναβάλει για αργότερα, διαφορετικά μπορεί να αντιμετωπίσετε ακόμη πιο σοβαρές συνέπειες αργότερα.

Η ολοκληρωμένη προσέγγιση είναι η βασική αρχή της θεραπείας του CFS. Μία από τις σημαντικές προϋποθέσεις θεραπείας είναι επίσης η τήρηση του προστατευτικού σχήματος και η συνεχής επαφή του ασθενούς με τον θεράποντα ιατρό.
Το πρόγραμμα θεραπείας για το σύνδρομο χρόνιας κόπωσης περιλαμβάνει:
ομαλοποίηση του καθεστώτος ανάπαυσης και σωματικής δραστηριότητας.
εκφόρτωση και διαιτητική θεραπεία?
βιταμινοθεραπεία με σκευάσματα βιταμινών Β1, Β6, Β12 και C.
γενικό ή τμηματικό μασάζ μαζί με υδροδιαδικασίες και ασκήσεις φυσιοθεραπείας.
αυτογενής εκπαίδευση ή άλλες ενεργές μέθοδοι ομαλοποίησης του ψυχοσυναισθηματικού υποβάθρου, ψυχοθεραπεία.
γενικοί ανοσοδιορθωτές με προσαρμογόνο δράση.
άλλα βοηθήματα (ηρεμιστικά κατά τη διάρκεια της ημέρας, εντεροροφητικά, νοοτροπικά, αντιισταμινικά παρουσία αλλεργιών).
Πολλοί ασθενείς δεν αναρρώνουν πλήρως από το CFS, ακόμη και με θεραπεία. Έχουν προταθεί αρκετές στρατηγικές διαχείρισης για τη μείωση των συνεπειών της ύπαρξης CFS. Λαμβάνονται υπόψη όλων των ειδών οι μέθοδοι θεραπείας με φάρμακα, διάφορες ιατρικές θεραπείες, συμπληρωματική και εναλλακτική ιατρική. Η συστηματική παρατήρηση έχει δείξει ότι οι ασθενείς με CFS είναι λιγότερο επιρρεπείς στο φαινόμενο εικονικού φαρμάκου και το εικονικό φάρμακο έχει μικρότερη επίδραση σε αυτούς σε σύγκριση με ασθενείς με άλλες ασθένειες. Το CFS σχετίζεται με χημική ευαισθησία και ορισμένοι ασθενείς συχνά ανταποκρίνονται σε ένα μικρό κλάσμα της θεραπευτικής δόσης που είναι φυσιολογικό σε άλλες καταστάσεις. Ένας αριθμός πρόσφατων κλινικών δοκιμών έχει χρησιμοποιήσει αρκετούς ανοσοτροποποιητικούς παράγοντες: Σταφυλοκοκκικό εμβόλιο Staphypan Berna, βακτήρια γαλακτικού οξέος, kuibitang και ενδοφλέβια ανοσοσφαιρίνη. Για παράδειγμα, σύμφωνα με πρόσφατα δεδομένα, τα αντικαταθλιπτικά φαίνεται να είναι ευεργετικά στην αύξηση της δραστηριότητας των φυσικών φονικών κυττάρων (ΝΚ) σε καταθλιπτικούς ασθενείς.
Ερευνητές που έχουν εντοπίσει ελλείψεις σε αντιοξειδωτικά, L-καρνιτίνη, βιταμίνες Β, μαγνήσιο, πιστεύουν ότι η προσθήκη φαρμάκων που περιέχουν αυτές τις ουσίες μπορεί να μειώσει σημαντικά τα συμπτώματα του CFS. Το μαγνήσιο ρυθμίζει όλες τις διαδικασίες παραγωγής και κατανάλωσης ενέργειας στον οργανισμό, με τη χρόνια ανεπάρκειά του, την κόπωση, τον λήθαργο και την απώλεια δύναμης. Είναι μάλιστα γνωστό ότι το 80-90% του ενδοκυτταρικού μαγνησίου είναι σε σύμπλοκο με το ATP, ένα νουκλεοτίδιο που είναι παγκόσμιος φορέας και ο κύριος συσσωρευτής ενέργειας στα ζωντανά κύτταρα.
Από την άποψη της φυσιολογίας, η κόπωση εμφανίζεται μετά την εξάντληση των ενεργειακών πόρων στους ιστούς και τη συσσώρευση προϊόντων καταβολισμού. Ο σχηματισμός διαθέσιμης ενέργειας για τα κύτταρα (ATP) συμβαίνει στα μιτοχόνδρια λόγω της οξείδωσης της γλυκόζης και των λιπαρών οξέων. Ταυτόχρονα, η ανεπάρκεια ενέργειας δεν εμφανίζεται λόγω έλλειψης υποστρώματος, αλλά λόγω της περιορισμένης απόδοσης των μιτοχονδρίων. Η αποτελεσματικότητα των μιτοχονδρίων καθορίζεται σε μεγάλο βαθμό από την ποσότητα του μεταφορέα λιπαρών οξέων - L-καρνιτίνη. Με την έλλειψη L-καρνιτίνης, η οξείδωση των λιπαρών οξέων στα μιτοχόνδρια επιβραδύνεται και, ως αποτέλεσμα, μειώνεται η παραγωγή ATP.
Ένας αριθμός κλινικών μελετών έχει δείξει την αποτελεσματικότητα των παρασκευασμάτων L-καρνιτίνης (και των εστέρων της) στο CFS. Η ημερήσια δόση ήταν συνήθως 2 g. Το ισχυρότερο αποτέλεσμα εμφανίστηκε μετά από 2-4 εβδομάδες θεραπείας. Η κόπωση μειώθηκε κατά 37-52%. Επιπλέον, μια τέτοια αντικειμενική γνωστική παράμετρος όπως η συγκέντρωση της προσοχής βελτιώθηκε.
Μελέτες προφίλ που πραγματοποιήθηκαν την περίοδο από το 2006 έως το 2008. έδειξε υψηλή αποτελεσματικότητα στη θεραπεία του συνδρόμου χρόνιας κόπωσης χρησιμοποιώντας θεραπεία με λέιζερ χαμηλής έντασης, που πραγματοποιείται σύμφωνα με τη μέθοδο της θεραπείας με λέιζερ μεμονωμένης δόσης. Η αποτελεσματικότητα της θεραπείας με λέιζερ για ασθενείς με CFS με χρήση αυτής της τεχνικής είναι 86,7%. Η αποτελεσματικότητα της θεραπείας με λέιζερ οφείλεται στην ικανότητα εξάλειψης της δυσλειτουργίας των κεντρικών ρυθμιστικών κέντρων του αυτόνομου νευρικού συστήματος.