Καταπληξία αγνώστου αιτιολογίας κατά ICD 10. Αιμορραγικό σοκ - περιγραφή, αιτίες, συμπτώματα (σημεία), θεραπεία

Το μολυσματικό-τοξικό σοκ είναι μια μη ειδική παθολογική κατάσταση που προκαλείται από την επίδραση των βακτηρίων και των τοξινών που εκκρίνουν. Μια τέτοια διαδικασία μπορεί να συνοδεύεται από διάφορες διαταραχές - μεταβολικές, νευρορυθμιστικές και αιμοδυναμικές. Αυτή η κατάσταση του ανθρώπινου σώματος είναι επείγουσα και απαιτεί άμεση θεραπεία. Η ασθένεια μπορεί να επηρεάσει απολύτως οποιονδήποτε, ανεξάρτητα από το φύλο και την ηλικιακή ομάδα. Στη διεθνή ταξινόμηση ασθενειών (ICD 10), το σύνδρομο τοξικού σοκ έχει τον δικό του κωδικό - A48.3.

Η αιτία μιας τέτοιας πάθησης είναι μια σοβαρή πορεία μολυσματικών διεργασιών. Το μολυσματικό-τοξικό σοκ στα παιδιά πολύ συχνά σχηματίζεται με βάση. Η ανάπτυξη ενός τέτοιου συνδρόμου εξαρτάται εξ ολοκλήρου από τον αιτιολογικό παράγοντα αυτής της ασθένειας, την κατάσταση του ανθρώπινου ανοσοποιητικού συστήματος, την παρουσία ή την απουσία φαρμακευτικής θεραπείας και την ένταση της έκθεσης σε βακτήρια.

Τα χαρακτηριστικά συμπτώματα της νόσου είναι ένας συνδυασμός σημείων οξείας κυκλοφορικής ανεπάρκειας και μιας μαζικής φλεγμονώδους διαδικασίας. Συχνά, η εξωτερική έκφραση αναπτύσσεται αρκετά γρήγορα, ιδιαίτερα τις πρώτες μέρες της εξέλιξης της υποκείμενης νόσου. Το πρώτο σύμπτωμα είναι σοβαρά ρίγη. Λίγο αργότερα εμφανίζονται αυξημένη εφίδρωση, έντονοι πονοκέφαλοι, σπασμοί, επεισόδια απώλειας συνείδησης. Στα παιδιά, αυτό το σύνδρομο εκδηλώνεται κάπως διαφορετικά - συχνοί έμετοι, που δεν έχουν καμία σχέση με την κατανάλωση τροφής, διάρροια και σταδιακή αύξηση του πόνου.

Η διάγνωση του τοξικού σοκ συνίσταται στην εύρεση του παθογόνου στις εξετάσεις αίματος του ασθενούς. Η θεραπεία της νόσου βασίζεται στη χρήση φαρμάκων και ειδικών διαλυμάτων. Δεδομένου ότι ένα τέτοιο σύνδρομο είναι μια πολύ σοβαρή κατάσταση, πριν ο ασθενής εισέλθει σε μια ιατρική μονάδα, χρειάζεται να του παρασχεθούν οι πρώτες βοήθειες. Η πρόγνωση του συνδρόμου τοξικού σοκ είναι σχετικά ευνοϊκή και εξαρτάται από την έγκαιρη διάγνωση και την αποτελεσματική θεραπευτική τακτική. Ωστόσο, η πιθανότητα θανάτου είναι σαράντα τοις εκατό.

Αιτιολογία

Οι λόγοι για την εξέλιξη αυτής της κατάστασης είναι ο συνδυασμός της πορείας μιας οξείας μολυσματικής διαδικασίας και της εξασθενημένης ανθρώπινης ανοσίας. Αυτό το σύνδρομο είναι μια κοινή επιπλοκή των ακόλουθων ασθενειών:

πνευμονία (οποιασδήποτε φύσης).

Άλλοι μη ειδικοί παράγοντες στην ανάπτυξη μολυσματικού-τοξικού σοκ σε παιδιά και ενήλικες είναι:

χειρουργική επέμβαση;
οποιαδήποτε παραβίαση της ακεραιότητας του δέρματος.
παθολογική δραστηριότητα εργασίας ·
περίπλοκη αποβολή διακοπής της εγκυμοσύνης.
αλλεργικές αντιδράσεις;
ή ;
κατάχρηση ναρκωτικών ουσιών.

Ένας άλλος λόγος για την εμφάνιση αυτής της κατάστασης είναι η χρήση υγιεινών ταμπόν από γυναίκες εκπροσώπους. Αυτό οφείλεται στο γεγονός ότι κατά τη χρήση ενός τέτοιου αντικειμένου κατά την έμμηνο ρύση, μπορεί να διεισδύσει στο γυναικείο σώμα, το οποίο παράγει επικίνδυνες τοξίνες. Συχνά η ασθένεια επηρεάζει κορίτσια και γυναίκες μεταξύ δεκαπέντε και τριάντα ετών. Το ποσοστό θνησιμότητας σε αυτή την περίπτωση είναι δεκαέξι τοις εκατό. Επιπλέον, έχουν καταγραφεί περιπτώσεις εμφάνισης μιας τέτοιας διαταραχής λόγω χρήσης κολπικών αντισυλληπτικών.

Η παθογένεια του μολυσματικού-τοξικού σοκ είναι η είσοδος μεγάλης ποσότητας τοξικών ουσιών στο κυκλοφορικό σύστημα. Αυτή η διαδικασία συνεπάγεται την απελευθέρωση βιολογικά δραστικών ουσιών, η οποία οδηγεί σε παραβίαση της κυκλοφορίας του αίματος.

ποικιλίες

Υπάρχει μια ταξινόμηση του συνδρόμου τοξικού σοκ ανάλογα με τον βαθμό ανάπτυξής του. Αυτή η διαίρεση βασίζεται στη σοβαρότητα των συμπτωμάτων. Διακρίνετε λοιπόν:

αρχικός βαθμός- στην οποία η αρτηριακή πίεση παραμένει αμετάβλητη, αλλά ο καρδιακός ρυθμός αυξάνεται. Μπορεί να φτάσει τους εκατόν είκοσι παλμούς ανά λεπτό.
βαθμό μέτριας σοβαρότητας- χαρακτηρίζεται από την εξέλιξη των συμπτωμάτων από το καρδιαγγειακό σύστημα. Συνοδεύεται από μείωση της συστολικής αρτηριακής πίεσης και αυξημένο καρδιακό ρυθμό.
σοβαρού βαθμού- σημαντική πτώση του συστολικού τόνου (η πίεση φτάνει τα εβδομήντα χιλιοστά υδραργύρου). Ο δείκτης σοκ αυξάνεται. Συχνά υπάρχει πυρετός και μείωση του όγκου των ούρων που εκπέμπονται.
περίπλοκο στάδιο- χαρακτηρίζεται από την ανάπτυξη μη αναστρέψιμων αλλαγών στα εσωτερικά όργανα και τους ιστούς. Το δέρμα του ασθενούς παίρνει μια γήινη απόχρωση. Συχνά υπάρχει κώμα.

Ανάλογα με το παθογόνο, υπάρχουν:

στρεπτοκοκκικό σύνδρομο- εμφανίζεται μετά τον τοκετό, μόλυνση τραυμάτων, κοψίματα ή εγκαύματα του δέρματος και είναι επίσης επιπλοκή μετά από μολυσματικές διαταραχές, ιδίως πνευμονία.
σταφυλοκοκκικό τοξικό σοκ- συχνά αναπτύσσεται μετά από χειρουργικές επεμβάσεις και τη χρήση υγιεινών ταμπόν.
βακτηριακό τοξικό σοκ- εμφανίζεται για κάποιο λόγο και μπορεί να περιπλέξει οποιοδήποτε στάδιο σήψης.

Συμπτώματα

Τα συμπτώματα του τοξικού σοκ χαρακτηρίζονται από ταχεία έναρξη και επιδείνωση. Τα κύρια χαρακτηριστικά είναι:

μείωση της αρτηριακής πίεσης, ενώ ο καρδιακός ρυθμός αυξάνεται.
μια ξαφνική αύξηση της θερμοκρασίας του σώματος, μέχρι πυρετό.
έντονοι πονοκέφαλοι?
κρίσεις εμετού που δεν σχετίζονται με το φαγητό.
διάρροια;
κράμπες στο στομάχι;
έντονο μυϊκό πόνο?
ζάλη;
σπασμοί?
επεισόδια βραχυπρόθεσμης απώλειας συνείδησης.
θάνατος ιστού - μόνο σε περιπτώσεις μόλυνσης λόγω παραβίασης της ακεραιότητας του δέρματος.

Επιπλέον, υπάρχει μια ανάπτυξη των , και . Ένα παρόμοιο σύνδρομο στα μικρά παιδιά εκφράζεται με ισχυρότερα συμπτώματα μέθης και συνεχή άλματα της αρτηριακής πίεσης και του σφυγμού. Το σύνδρομο τοξικού σοκ από ταμπόν εκφράζεται με παρόμοια σημεία, τα οποία συνοδεύονται από εξάνθημα στο δέρμα των ποδιών και των παλάμες.

Επιπλοκές

Αρκετά συχνά, οι άνθρωποι μπερδεύουν τα παραπάνω συμπτώματα ως κρυολόγημα ή λοίμωξη, γι' αυτό και δεν βιάζονται να ζητήσουν βοήθεια από ειδικούς. Χωρίς έγκαιρη διάγνωση και θεραπεία, μπορεί να αναπτυχθούν μια σειρά από μη αναστρέψιμες επιπλοκές του μολυσματικού-τοξικού σοκ:

παραβίαση της κυκλοφορίας του αίματος, γι 'αυτό τα εσωτερικά όργανα δεν λαμβάνουν την κατάλληλη ποσότητα οξυγόνου.
οξεία αναπνευστική ανεπάρκεια - σχηματίζεται λόγω σοβαρής βλάβης στους πνεύμονες, ειδικά εάν η εμφάνιση του συνδρόμου προκλήθηκε από πνευμονία.
παραβίαση της πήξης του αίματος και αυξημένη πιθανότητα θρόμβων αίματος, που μπορεί να προκαλέσει άφθονες αιμορραγίες.
νεφρική ανεπάρκεια ή πλήρης ανεπάρκεια της λειτουργίας αυτού του οργάνου. Σε τέτοιες περιπτώσεις, η θεραπεία θα συνίσταται σε διά βίου αιμοκάθαρση ή χειρουργική επέμβαση μεταμόσχευσης.

Η μη έγκαιρη επείγουσα περίθαλψη και η ακατάλληλη θεραπεία οδηγούν στο θάνατο του ασθενούς εντός δύο ημερών από την εκδήλωση των πρώτων συμπτωμάτων.

Διαγνωστικά

Τα διαγνωστικά μέτρα για το σύνδρομο τοξικού σοκ στοχεύουν στην ανίχνευση του αιτιολογικού παράγοντα της νόσου. Πριν από τη διενέργεια εργαστηριακών και οργανικών εξετάσεων του ασθενούς, ο γιατρός πρέπει να μελετήσει προσεκτικά το ιατρικό ιστορικό του ατόμου, να καθορίσει την ένταση των συμπτωμάτων και να πραγματοποιήσει εξέταση. Εάν η αιτία αυτής της κατάστασης ήταν η χρήση ταμπόν, τότε οι ασθενείς πρέπει να εξεταστούν από γυναικολόγο.

Άλλες διαγνωστικές μέθοδοι περιλαμβάνουν:

η διεξαγωγή γενικών και βιοχημικών εξετάσεων αίματος είναι ο κύριος τρόπος για τον εντοπισμό του παθογόνου.
μέτρηση της ποσότητας των ούρων που εκπέμπονται ανά ημέρα - με μια τέτοια πάθηση, ο όγκος των ημερήσιων ούρων θα είναι πολύ μικρότερος από αυτόν ενός υγιούς ατόμου.
οργανικές εξετάσεις, οι οποίες περιλαμβάνουν αξονική τομογραφία, μαγνητική τομογραφία, υπερηχογράφημα, ΗΚΓ κ.λπ. - με στόχο τον προσδιορισμό του βαθμού βλάβης στα εσωτερικά όργανα.

Ένας έμπειρος ειδικός μπορεί εύκολα να προσδιορίσει το μολυσματικό-τοξικό σοκ από την εμφάνιση του ασθενούς.

Θεραπευτική αγωγή

Πριν από την εφαρμογή της θεραπείας σε ιατρικό ίδρυμα, είναι απαραίτητο να παρέχετε στον ασθενή πρώτες βοήθειες έκτακτης ανάγκης. Τέτοιες δραστηριότητες αποτελούνται από διάφορα στάδια, τα οποία περιλαμβάνουν:

να απαλλαγούμε από το θύμα από στενά και στενά ρούχα.
εξασφάλιση οριζόντιας θέσης, έτσι ώστε το κεφάλι να είναι ελαφρώς ανυψωμένο σε σχέση με ολόκληρο το σώμα.
κάτω από τα πόδια πρέπει να βάλετε ένα μαξιλάρι θέρμανσης.
αφήστε τον καθαρό αέρα να ρέει μέσα.

Οι ενέργειες αυτές περιορίζονται στην επείγουσα περίθαλψη, η οποία εκτελείται από μη ειδικό.

Μετά τη μεταφορά του ασθενούς σε ιατρικό κέντρο, ξεκινά η εντατική θεραπεία του τοξικού σοκ με φάρμακα. Συχνά, ορμονικές ουσίες, αντιβιοτικά και γλυκοκορτικοειδή χρησιμοποιούνται για την ενεργή καταστροφή των βακτηρίων. Η χρήση των φαρμάκων είναι ατομική και εξαρτάται από τον αιτιολογικό παράγοντα της νόσου.

Εάν η μόλυνση έχει συμβεί λόγω της χρήσης ταμπόν ή κολπικών αντισυλληπτικών, τότε η θεραπεία συνίσταται στην άμεση απομάκρυνσή τους από το σώμα. Αυτό μπορεί να απαιτεί απόξεση και η κοιλότητα αντιμετωπίζεται με αντισηπτικά παρασκευάσματα.

Πρόληψη

Τα προληπτικά μέτρα για το σύνδρομο τοξικού σοκ συνίστανται στην τήρηση πολλών κανόνων:

έγκαιρη εξάλειψη ασθενειών που μπορούν να προκαλέσουν την ανάπτυξη μιας τέτοιας κατάστασης. Στις περισσότερες περιπτώσεις σε παιδιά και ενήλικες, πρόκειται για πνευμονία.
παρακολουθείτε πάντα την καθαριότητα του δέρματος και σε περίπτωση παραβίασης της ακεραιότητας, αντιμετωπίζετε αμέσως την πληγείσα περιοχή με αντισηπτικές ουσίες.
κάντε διαλείμματα στη χρήση ταμπόν κατά τη διάρκεια της εμμήνου ρύσεως. Εναλλάξτε τα μαξιλάρια και τα ταμπόν κάθε δύο περιόδους και επίσης αλλάξτε ένα τέτοιο προϊόν υγιεινής εγκαίρως.

Η πρόγνωση της νόσου θα είναι ευνοϊκή μόνο εάν παρασχεθούν έγκαιρα οι πρώτες βοήθειες, εντοπιστεί η αιτία αυτής της κατάστασης και ξεκινήσει η φαρμακευτική θεραπεία.

Είναι όλα σωστά στο άρθρο από ιατρικής άποψης;

Απαντήστε μόνο εάν έχετε αποδεδειγμένες ιατρικές γνώσεις

Στάδιο 1 (αντιρροπούμενο σοκ), όταν η απώλεια αίματος είναι 15-25% του BCC, η συνείδηση του ασθενούς διατηρείται, το δέρμα είναι χλωμό, κρύο, η αρτηριακή πίεση είναι μέτρια μειωμένη, ο σφυγμός είναι ασθενής πλήρωση, μέτρια ταχυκαρδία έως 90 -110 παλμοί / λεπτό.
Το στάδιο 2 (μη αντιρροπούμενο σοκ) χαρακτηρίζεται από αύξηση των καρδιαγγειακών διαταραχών, υπάρχει διάσπαση των αντισταθμιστικών μηχανισμών του σώματος. Η απώλεια αίματος είναι 25-40% του BCC, μειωμένη συνείδηση έως υπνωτός, ακροκυάνωση, κρύα άκρα, η αρτηριακή πίεση μειώνεται απότομα, η ταχυκαρδία είναι 120-140 παλμοί / λεπτό, ο σφυγμός είναι ασθενής, νηματώδης, δύσπνοια, ολιγουρία έως 20 ml / ώρα.
Το στάδιο 3 (μη αναστρέψιμο σοκ) είναι μια σχετική έννοια και εξαρτάται σε μεγάλο βαθμό από τις μεθόδους ανάνηψης που χρησιμοποιούνται. Η κατάσταση του ασθενούς είναι εξαιρετικά σοβαρή. Η συνείδηση είναι έντονα καταπιεσμένη έως πλήρης απώλεια, το δέρμα είναι χλωμό, "μαρμάρωμα" του δέρματος, η συστολική πίεση είναι κάτω από 60, ο παλμός προσδιορίζεται μόνο στα κύρια αγγεία, μια απότομη ταχυκαρδία έως 140-160 παλμούς / λεπτό.
Ως ρητή διαγνωστική για την αξιολόγηση της σοβαρότητας του σοκ, χρησιμοποιείται η έννοια του δείκτη σοκ - SI - η αναλογία του καρδιακού ρυθμού προς τη συστολική πίεση. Με σοκ 1ου βαθμού, SI = 1 (100/100), σοκ 2ου βαθμού - 1,5 (120/80), σοκ 3ου βαθμού - 2 (140/70).
Το αιμορραγικό σοκ χαρακτηρίζεται από μια γενική σοβαρή κατάσταση του σώματος, ανεπαρκή κυκλοφορία του αίματος, υποξία, μεταβολικές διαταραχές και λειτουργίες οργάνων. Η παθογένεση του σοκ βασίζεται στην υπόταση, την υποαιμάτωση (μείωση της ανταλλαγής αερίων) και την υποξία οργάνων και ιστών. Ο κύριος επιβλαβής παράγοντας είναι η υποξία του κυκλοφορικού.
Μια σχετικά γρήγορη απώλεια του 60% του BCC θεωρείται θανατηφόρος για ένα άτομο, μια απώλεια αίματος του 50% του BCC οδηγεί σε βλάβη του μηχανισμού αντιστάθμισης και η απώλεια αίματος του 25% του BCC αντισταθμίζεται σχεδόν πλήρως από το σώμα.
Η αναλογία της ποσότητας της απώλειας αίματος και οι κλινικές εκδηλώσεις της:
Απώλεια αίματος 10-15% BCC (450-500 ml), καμία υποογκαιμία, η αρτηριακή πίεση δεν μειώνεται.
Απώλεια αίματος 15-25% του BCC (700-1300 ml), ήπια υποογκαιμία, αρτηριακή πίεση μειωμένη κατά 10%, μέτρια ταχυκαρδία, ωχρότητα του δέρματος, κρύα άκρα.
Απώλεια αίματος 25-35% του BCC (1300-1800 ml), μέτρια βαρύτητα υποογκαιμία, αρτηριακή πίεση μειωμένη σε 100-90, ταχυκαρδία έως 120 παλμούς / λεπτό, ωχρότητα του δέρματος, κρύος ιδρώτας, ολιγουρία.
Απώλεια αίματος έως και 50% του BCC (2000-2500 ml), σοβαρή υποογκαιμία, αρτηριακή πίεση μειωμένη στο 60, νηματώδης παλμός, η συνείδηση απουσιάζει ή έχει σύγχυση, έντονη ωχρότητα, κρύος ιδρώτας, ανουρία.
Η απώλεια αίματος του 60% του BCC είναι θανατηφόρα.
Το αρχικό στάδιο του αιμορραγικού σοκ χαρακτηρίζεται από διαταραχή της μικροκυκλοφορίας λόγω της συγκέντρωσης της κυκλοφορίας του αίματος. Ο μηχανισμός συγκέντρωσης της κυκλοφορίας του αίματος συμβαίνει λόγω οξείας ανεπάρκειας του BCC λόγω απώλειας αίματος, μειώνεται η φλεβική επιστροφή στην καρδιά, μειώνεται η φλεβική επιστροφή στην καρδιά, μειώνεται ο εγκεφαλικός όγκος της καρδιάς και πέφτει η αρτηριακή πίεση. Ως αποτέλεσμα, η δραστηριότητα του συμπαθητικού νευρικού συστήματος αυξάνεται, εμφανίζεται η μέγιστη απελευθέρωση κατεχολαμινών (αδρεναλίνης και νορεπινεφρίνης), αυξάνεται ο καρδιακός ρυθμός και αυξάνεται η συνολική περιφερειακή αγγειακή αντίσταση στη ροή του αίματος.
Στο πρώιμο στάδιο του σοκ, η συγκέντρωση της κυκλοφορίας παρέχει ροή αίματος στα στεφανιαία αγγεία και στα αγγεία του εγκεφάλου. Η λειτουργική κατάσταση αυτών των οργάνων είναι πολύ σημαντική για τη διατήρηση της ζωτικής δραστηριότητας του οργανισμού.
Εάν δεν υπάρχει αναπλήρωση του BCC και η συμπαθοαδρενεργική αντίδραση καθυστερεί εγκαίρως, τότε στη γενική εικόνα του σοκ, εμφανίζονται οι αρνητικές πτυχές της αγγειοσύσπασης της μικροκυκλοφορικής κλίνης - μείωση της αιμάτωσης και υποξίας των περιφερειακών ιστών, λόγω της οποίας ο συγκεντρωτισμός επιτυγχάνεται η κυκλοφορία του αίματος. Ελλείψει μιας τέτοιας αντίδρασης, το σώμα πεθαίνει τα πρώτα λεπτά μετά την απώλεια αίματος από οξεία κυκλοφορική ανεπάρκεια.
Οι κύριες εργαστηριακές παράμετροι για οξεία απώλεια αίματος είναι η αιμοσφαιρίνη, τα ερυθροκύτταρα, ο αιματοκρίτης (ο όγκος των ερυθροκυττάρων, ο κανόνας για τους άνδρες είναι 44-48%, για τις γυναίκες 38-42%). Ο προσδιορισμός του BCC σε καταστάσεις έκτακτης ανάγκης είναι δύσκολος και σχετίζεται με απώλεια χρόνου.
Το σύνδρομο διάχυτης ενδαγγειακής πήξης (DIC) είναι μια σοβαρή επιπλοκή του αιμορραγικού σοκ. Η ανάπτυξη του συνδρόμου DIC διευκολύνεται από παραβίαση της μικροκυκλοφορίας ως αποτέλεσμα μαζικής απώλειας αίματος, τραύματος, σοκ διαφόρων αιτιολογιών, μετάγγισης μεγάλων ποσοτήτων κονσερβοποιημένου αίματος, σήψης, σοβαρών μολυσματικών ασθενειών κ.λπ.
Το πρώτο στάδιο της DIC χαρακτηρίζεται από την επικράτηση της υπερπηκτικότητας με ταυτόχρονη ενεργοποίηση των αντιπηκτικών συστημάτων σε ασθενείς με απώλεια αίματος και τραύμα.
Το δεύτερο στάδιο της υπερπηκτικότητας εκδηλώνεται με πηκτική αιμορραγία, η διακοπή και θεραπεία της οποίας είναι πολύ δύσκολη.
Το τρίτο στάδιο χαρακτηρίζεται από υπερπηκτικό σύνδρομο, είναι δυνατή η ανάπτυξη θρομβωτικών επιπλοκών ή επαναλαμβανόμενης αιμορραγίας.
Τόσο η πηκτική αιμορραγία όσο και το υπερπηκτικό σύνδρομο χρησιμεύουν ως εκδήλωση μιας γενικής διαδικασίας στο σώμα - θρομβοαιμορραγικό σύνδρομο, η έκφραση του οποίου στο αγγειακό κρεβάτι είναι το σύνδρομο DIC. Αναπτύσσεται σε φόντο σοβαρών κυκλοφορικών διαταραχών (κρίση μικροκυκλοφορίας) και μεταβολισμού (οξέωση, συσσώρευση βιολογικά δραστικών ουσιών, υποξία).

Περιφερική κυκλοφορική ανεπάρκεια NOS

Στη Ρωσία, η Διεθνής Ταξινόμηση Νοσημάτων της 10ης αναθεώρησης (ICD-10) υιοθετείται ως ενιαίο ρυθμιστικό έγγραφο για τη λογιστική της νοσηρότητας, τους λόγους για τους οποίους ο πληθυσμός πρέπει να επικοινωνήσει με ιατρικά ιδρύματα όλων των τμημάτων και τις αιτίες θανάτου.

Το ICD-10 εισήχθη στην πρακτική της υγειονομικής περίθαλψης σε ολόκληρη τη Ρωσική Ομοσπονδία το 1999 με εντολή του Ρωσικού Υπουργείου Υγείας της 27ης Μαΐου 1997. №170

Η δημοσίευση μιας νέας αναθεώρησης (ICD-11) σχεδιάζεται από τον ΠΟΥ το 2017 2018.

Με τροποποιήσεις και προσθήκες από τον Π.Ο.Υ.

Επεξεργασία και μετάφραση αλλαγών © mkb-10.com

Αιμορραγικό σοκ - περιγραφή, αιτίες, συμπτώματα (σημεία), θεραπεία.

Σύντομη περιγραφή

Αιμορραγικό σοκ (είδος υποογκαιμικού σοκ) - λόγω μη αντιρροπούμενης απώλειας αίματος, μείωση του BCC κατά 20% ή περισσότερο.

Ταξινόμηση Ήπια (απώλεια 20% της BCC) Μέτρια (απώλεια 20–40% της BCC) Σοβαρή (απώλεια μεγαλύτερη από 40% της BCC).

Αντισταθμιστικοί μηχανισμοί Έκκριση ADH Έκκριση αλδοστερόνης και ρενίνης Έκκριση κατεχολαμινών.

Φυσιολογικές αντιδράσεις Μειωμένη διούρηση Αγγειοσυστολή Ταχυκαρδία.

Οι λόγοι

Παθογένεση. Η προσαρμογή του ασθενούς στην απώλεια αίματος καθορίζεται σε μεγάλο βαθμό από αλλαγές στην ικανότητα του φλεβικού συστήματος (που περιέχει έως και 75% του όγκου αίματος σε ένα υγιές άτομο). Ωστόσο, οι δυνατότητες κινητοποίησης αίματος από την αποθήκη είναι περιορισμένες: με απώλεια άνω του 10% του BCC, το CVP αρχίζει να πέφτει και η φλεβική επιστροφή στην καρδιά μειώνεται. Υπάρχει ένα σύνδρομο μικρής εξώθησης, που οδηγεί σε μείωση της αιμάτωσης ιστών και οργάνων. Ως απόκριση, εμφανίζονται μη ειδικές αντισταθμιστικές ενδοκρινικές αλλαγές. Η απελευθέρωση ACTH, αλδοστερόνης και ADH οδηγεί στην κατακράτηση νατρίου, χλωριδίων και νερού από τα νεφρά, ενώ αυξάνει την απώλεια καλίου και μειώνει τη διούρηση. Το αποτέλεσμα της απελευθέρωσης επινεφρίνης και νορεπινεφρίνης είναι η περιφερική αγγειοσύσπαση. Τα λιγότερο σημαντικά όργανα (δέρμα, μύες, έντερα) απενεργοποιούνται από τη ροή του αίματος και διατηρείται η παροχή αίματος σε ζωτικά όργανα (εγκέφαλος, καρδιά, πνεύμονες), δηλ. η κυκλοφορία είναι συγκεντρωτική. Η αγγειοσυστολή οδηγεί σε βαθιά υποξία ιστού και ανάπτυξη οξέωσης. Κάτω από αυτές τις συνθήκες, τα πρωτεολυτικά ένζυμα του παγκρέατος εισέρχονται στην κυκλοφορία του αίματος και διεγείρουν το σχηματισμό κινινών. Τα τελευταία αυξάνουν τη διαπερατότητα του αγγειακού τοιχώματος, γεγονός που συμβάλλει στη μετάβαση του νερού και των ηλεκτρολυτών στον διάμεσο χώρο. Ως αποτέλεσμα, η συσσώρευση των ερυθρών αιμοσφαιρίων συμβαίνει στα τριχοειδή αγγεία, δημιουργώντας ένα εφαλτήριο για το σχηματισμό θρόμβων αίματος. Αυτή η διαδικασία προηγείται αμέσως του μη αναστρέψιμου σοκ.

Συμπτώματα (σημάδια)

κλινική εικόνα. Με την ανάπτυξη αιμορραγικού σοκ διακρίνονται 3 στάδια.

Αντισταθμισμένο αναστρέψιμο σοκ. Ο όγκος της απώλειας αίματος δεν ξεπερνά το 25% (700-1300 ml). Μέτρια ταχυκαρδία, η αρτηριακή πίεση είναι είτε αμετάβλητη είτε ελαφρώς μειωμένη. Οι σαφηνές φλέβες αδειάζουν, η CVP μειώνεται. Υπάρχει σημάδι περιφερικής αγγειοσύσπασης: κρύα άκρα. Η ποσότητα των ούρων που απεκκρίνονται μειώνεται στο μισό (με ρυθμό 1–1,2 ml / λεπτό).

Μη αντιρροπούμενο αναστρέψιμο σοκ. Ο όγκος της απώλειας αίματος είναι 25–45% (1300–1800 ml). Ο σφυγμός φτάνει τους 120-140 το λεπτό. Η συστολική αρτηριακή πίεση πέφτει κάτω από 100 mm Hg, η τιμή της παλμικής πίεσης μειώνεται. Εμφανίζεται σοβαρή δύσπνοια, η οποία αντισταθμίζει εν μέρει τη μεταβολική οξέωση με αναπνευστική αλκάλωση, αλλά μπορεί επίσης να είναι σημάδι πνευμονικού σοκ. Αύξηση κρύων άκρων, ακροκυάνωση. Εμφανίζεται κρύος ιδρώτας. Ο ρυθμός παραγωγής ούρων είναι κάτω από 20 ml/h.

Μη αναστρέψιμο αιμορραγικό σοκ. Η εμφάνισή της εξαρτάται από τη διάρκεια της κυκλοφορικής αντιρρόπησης (συνήθως με αρτηριακή υπόταση πάνω από 12 ώρες). Ο όγκος της απώλειας αίματος ξεπερνά το 50% (2000-2500 ml). Ο παλμός ξεπερνά τους 140 ανά λεπτό, η συστολική αρτηριακή πίεση πέφτει κάτω από 60 mm Hg. ή δεν ορίζεται. Η συνείδηση απουσιάζει. αναπτύσσεται ολιγοανουρία.

Θεραπευτική αγωγή

ΘΕΡΑΠΕΥΤΙΚΗ ΑΓΩΓΗ. Στο αιμορραγικό σοκ, τα αγγειοκατασταλτικά φάρμακα (επινεφρίνη, νορεπινεφρίνη) αντενδείκνυνται αυστηρά, καθώς επιδεινώνουν την περιφερική αγγειοσύσπαση. Για τη θεραπεία της αρτηριακής υπότασης που έχει αναπτυχθεί ως αποτέλεσμα απώλειας αίματος, πραγματοποιούνται διαδοχικά οι ακόλουθες διαδικασίες.

Καθετηριασμός της κύριας φλέβας (συχνότερα της υποκλείδιας ή της έσω σφαγίτιδας σύμφωνα με τον Seldinger).

Jet ενδοφλέβια χορήγηση υποκατάστατων αίματος (πολυγλυκίνη, ζελατινόλη, ρεοπολυγλυκίνη κ.λπ.). Μεταγγίστε φρέσκο κατεψυγμένο πλάσμα και, εάν είναι δυνατόν, αλβουμίνη ή πρωτεΐνη. Με μέτριο σοκ και σοβαρό σοκ, γίνεται μετάγγιση αίματος.

Καταπολέμηση της μεταβολικής οξέωσης: έγχυση 150–300 ml διαλύματος διττανθρακικού νατρίου 4%.

GC ταυτόχρονα με την έναρξη της αντικατάστασης αίματος (έως 0,7-1,5 g υδροκορτιζόνης IV). Αντενδείκνυται σε περίπτωση υποψίας γαστρικής αιμορραγίας.

Απομάκρυνση του σπασμού των περιφερικών αγγείων. Δεδομένης της παρουσίας (κατά κανόνα) υποθερμίας - θέρμανση του ασθενούς.

Aprotinin-ED σε 300-500 ml διαλύματος 0,9% χλωριούχου νατρίου ενδοφλεβίως.

Εισπνοή υγροποιημένου οξυγόνου.

Αντιβιοτικά ευρέος φάσματος παρουσία τραυμάτων, σηπτικών ασθενειών.

Διατήρηση της διούρησης (50–60 ml/h) Επαρκής θεραπεία έγχυσης (μέχρι η CVP να φτάσει τα 120–150 mm στήλης νερού) / σε πίδακα), απουσία επίδρασης - φουροσεμίδη 40-160 mg ΕΜ ή ΕΦ.

Καρδιακές γλυκοσίδες (αντενδείκνυται σε διαταραχές αγωγιμότητας [πλήρης ή μερικός κολποκοιλιακός αποκλεισμός] και διεγερσιμότητα του μυοκαρδίου [εμφάνιση έκτοπων εστιών διέγερσης]). Με την ανάπτυξη βραδυκαρδίας - διεγερτικά β - αδρενεργικοί υποδοχείς (ισοπρεναλίνη 0,005 g υπογλώσσια). Εάν εμφανιστούν κοιλιακές αρρυθμίες, λιδοκαΐνη 0,1–0,2 g IV.

υποογκαιμικό σοκ

Κατά τη διάγνωση

Επίπεδο συνείδησης, αναπνευστική αποτελεσματικότητα και συχνότητα, αρτηριακή πίεση, καρδιακός ρυθμός, σφυγμός, φυσική εξέταση. Ιδιαίτερη προσοχή σε στήθος, κοιλιά, γοφούς, πιθανότητα εξωτερικής αιμορραγίας

Εργαστηριακές μελέτες: αιμοσφαιρίνη, ερυθροκύτταρα, ομάδα αίματος και Rh, παράμετροι πήξης (αιμοπετάλια, APTT, PTT), ηλεκτρολύτες (Na, K, Cl, Ca), πρωτεΐνες, λευκοκύτταρα, μέτρηση αίματος, ουρία, κρεατινίνη

Επιπλέον (σύμφωνα με τις ενδείξεις)

R-γραφία θωρακικών οργάνων Υπερηχογράφημα κοιλιακών οργάνων, γαστρικός σωλήνας, λαπαροκέντηση, επεμβατική αρτηριακή πίεση, PAWP, σε γυναίκες, γυναικολογική εξέταση

Εργαστηριακές μελέτες: ένζυμα (AlAT, AsAT, α-αμυλάση, CPK)

Κατά τη διάρκεια της θεραπείας

Παρακολούθηση σύμφωνα με την ενότητα 1.5. ωριαία διούρηση, CVP

Σε ασθενείς με ανεπάρκεια της συσταλτικής λειτουργίας της καρδιάς, εάν είναι δυνατόν, έλεγχος δεικτών κεντρικής αιμοδυναμικής (καθετήρας Swan-Gans, υπερηχογράφημα Doppler), κατασκευή καμπυλών Frank-Starling.

Τρεις κύριοι στόχοι: μεγιστοποίηση της παροχής οξυγόνου, πρόληψη περαιτέρω απώλειας αίματος, αναπλήρωση του BCC και διαταραχών υγρών και ηλεκτρολυτών. Όλα τα μέτρα για την εξασφάλιση επαρκούς αερισμού των πνευμόνων, εισπνοή οξυγόνου, διασωλήνωση τραχείας και μηχανικό αερισμό. Όταν χρησιμοποιείτε μηχανικό αερισμό, είναι υποχρεωτική η χρήση αντιβακτηριακών φίλτρων Φλεβική πρόσβαση - 2 καθετήρες μεγάλης διαμέτρου, θέση Trendelenburg, σε έγκυες γυναίκες - στροφή προς την αριστερή πλευρά (αποτροπή συμπίεσης της κάτω κοίλης φλέβας από τη μήτρα). Θέρμανση μεταγγιζόμενων διαλυμάτων

Σε περίπτωση τραύματος, απώλεια αίματος:

Αρχικό bolus για ενήλικες: 2 L διαλύματος χλωριούχου νατρίου 0,9% (20 ml/kg). εάν δεν υπάρχει αποτέλεσμα από την εισαγωγή αυτής της ποσότητας υγρού - επείγουσα μετάγγιση αίματος της ομάδας I (0), εάν υπάρχει προσωρινή επίδραση - μπορείτε να περιμένετε τα αποτελέσματα της συμβατότητας της ομάδας και να κάνετε μετάγγιση αίματος μιας ομάδας. , 9 % διάλυμα χλωριούχου νατρίου -0,5 l,

(ολικό αίμα 1 λίτρο, διάλυμα χλωριούχου νατρίου 9% 0,5 λίτρο), ο όγκος της μετάγγισης προσδιορίζεται από αιμοδυναμικές παραμέτρους και το απαιτούμενο επίπεδο αιμοσφαιρίνης (βλ.

Μέτρα για την πρόληψη περαιτέρω απώλειας αίματος:

Σταματήστε την εξωτερική αιμορραγία. Η ταχύτερη δυνατή μεταφορά στο χειρουργείο για να σταματήσει η εσωτερική αιμορραγία. Οι ενδείξεις για χειρουργική επέμβαση καθορίζονται από τον χειρουργό. Η ορθολογική προσέγγιση συνεπάγεται τη συνεκτίμηση των ακόλουθων διατάξεων: Σε περίπτωση ενδουπεζωκοτικής ή ενδοκοιλιακής αιμορραγίας, επείγουσα τρακοτομή ή λαπαροτομή, αντίστοιχα

Αιμορραγία από το γαστρεντερικό σωλήνα - απόπειρα ενδοσκοπικής ανακοπής, εάν δεν είναι επιτυχής - λαπαροτομία

Η οπισθοπεριτοναϊκή αιμορραγία αντιμετωπίζεται συντηρητικά

Ως προσωρινό μέτρο για μαζική συνεχιζόμενη απώλεια αίματος - θωρακοτομή με σύσφιξη αορτής

Με αφυδάτωση (υψηλές τιμές αιμοσφαιρίνης, αιματοκρίτης):

Ο αρχικός βλωμός των 20 ml/kg χλωριούχου νατρίου 0,9% μπορεί να επαναληφθεί 3 ή περισσότερες φορές με την αιμοδυναμική και την παραγωγή ούρων να αξιολογείται μετά από κάθε χορήγηση.

Είναι αποδεκτή η εισαγωγή συνθετικών κολλοειδών - παρασκευασμάτων με βάση τη δεξτράνη σε μέγιστη δόση 1,5 g / kg ή υδροξυαιθυλ άμυλο - 2 g / kg Σε περίπτωση υποπρωτεϊναιμίας - λευκωματίνη σε εφάπαξ δόση σε ενήλικες ml σε διάλυμα 5%, να διατηρήσει το επίπεδο της λευκωματίνης στο πλάσμα του αίματος τουλάχιστον 30 g/l

Με ανεπαρκή επίδραση της θεραπείας με έγχυση: καθετηριασμός κεντρικής φλέβας, έλεγχος CVP. Ο ενδιάμεσος στόχος της θεραπείας είναι CVP > 12 cm νερού. Αρθ., διούρηση μεγαλύτερη από 1 ml/kg, επίπεδο γαλακτικού αίματος όχι περισσότερο από 2 mmol/l

Εάν δεν υπάρχει ανταπόκριση στο φορτίο έγχυσης - αγγειοσυσπαστικά:

Ντοπαμίνη 2, mcg / kg / λεπτό, ως συνεχής έγχυση. Νορεπινεφρίνη με αρχικό ρυθμό 1 μg/min. (σε ενήλικες) προσαρμόζοντας τη δόση για να επιτευχθεί συστολική πίεση 90 mm Hg. Τέχνη.

Με μικρή καρδιακή παροχή - ινότροπα φάρμακα: ντοβουταμίνη με τη μορφή συνεχούς έγχυσης 5-20 mcg / kg / λεπτό

Ένα σύμπλεγμα διαγνωστικών και θεραπευτικών μέτρων για το υποογκαιμικό σοκ R57.1

Παρέχονται ιατρικές μελέτες για την παρακολούθηση της αποτελεσματικότητας της θεραπείας

Συνταγογραφούμενα φάρμακα

rr d / τοπικό. περίπου. 0,1%: φιαλίδιο-στάγδην 30 ml;

συμπύκνωμα για προετοιμασία. διάλυμα για έγχυση 5 mg/ml, 40 mg/ml: 5 ml amp. 5 ή 10 τεμ.

συμπύκνωμα για προετοιμασία. r-ra d / in / στην είσοδο. 50 mg/5 ml: amp. 5, 30 ή 300 τεμάχια.

συμπύκνωμα για προετοιμασία. διάλυμα για έγχυση 200 mg/5 ml: amp. 5 κομμάτια.

ενέσιμο διάλυμα. 0,5% (25 mg/5 ml), 4% (200 mg/5 ml): amp. 5 ή 10 τεμ.

λυοφιλοποίηση. σκόνη για προετοιμασία. r-ra d / in / στην είσοδο. 15 μονάδες: amp., φιαλίδιο. 5 ή 10 τεμ.

διάλυμα για έγχυση 500 χιλιάδες CIE / 50 ml: φλιτζ. 1 PC.

αυτί. 500 mcg: 50 τεμάχια;

ενέσιμο διάλυμα. 4 mg/ml: amp. 25 τεμάχια?

ενέσιμο διάλυμα. 4 mg/1 ml, 8 mg/2 ml: amp. 5, 10 ή 25 τεμ.

αυτί. 10 mg: 100 τεμ.

αυτί. 4 mg, 8 mg, 10 mg: 60, 100 ή 120 τεμ.

σκόνη για προετοιμασία. ενέσιμο διάλυμα. 25, 50 ή 250 mg, σε clmpl. με r-rit. σε ενισχυτή. 10 ml

διάλυμα προς έγχυση 1,5 g/100 ml: bot. 200 ml ή 400 ml

διάλυμα για έγχυση: φλ. 200 ml ή 400 ml

διάλυμα για έγχυση 10%: φιάλη. 250 ml ή 500 ml

διάλυμα για έγχυση 60 mg/1 ml: φιαλίδιο. 100 ml, 200 ml ή 400 ml

διάλυμα για έγχυση 6 g/100 ml: φιαλίδιο. 200 ml 1, 24 ή 48 τεμ., φιαλίδιο. 400 ml 1, 12 ή 24 τεμάχια, φιαλίδιο 100 ml 1 ή 48 τεμ.

διάλυμα για έγχυση 10%: φλιτζ. ή μπουκάλι. 200, 250, 400 ή 500 ml 1 ή 10 τεμ.

διάλυμα για έγχυση 10%: φιάλη. 200 ml 1, 24 ή 40 τεμάχια, φιάλη 400 ml 1, 24 ή 40 τεμ.

διάλυμα για έγχυση 10%: φλιτζ. 200 ml 1, 24 ή 28 τεμάχια, φιαλίδιο 400 ml 1, 12 ή 15 τεμ.

διάλυμα προς έγχυση: φιάλη των 200 ml. 1 ή 28 τεμάχια, φιάλη 400 ml 1 ή 15 τεμ.

διάλυμα για έγχυση: δοχεία των 100 ml, 200 ml, 250 ml, 400 ml ή 500 ml

διάλυμα για έγχυση 20%: φλιτζ. 50 ml ή 100 ml 1 τεμ.

Κωδικός ICD: R57.1

υποογκαιμικό σοκ

Αναζήτηση

Αναζήτηση κατά ClassInform

Αναζήτηση σε όλους τους ταξινομητές και καταλόγους στον ιστότοπο της KlassInform

Αναζήτηση κατά ΑΦΜ

ΟΚΠΟ από ΑΦΜ

Αναζητήστε τον κωδικό OKPO κατά ΑΦΜ

OKTMO από τον ΑΦΜ

Αναζήτηση κωδικού OKTMO κατά ΑΦΜ

OKATO από τον ΑΦΜ

Αναζήτηση κωδικού OKATO κατά ΑΦΜ

ΟΚΟΠΦ από ΑΦΜ

Αναζήτηση κωδικού OKOPF κατά ΑΦΜ

OKOGU από τον ΑΦΜ

Αναζητήστε τον κωδικό OKOGU κατά TIN

OKFS από ΑΦΜ

Αναζήτηση για τον κωδικό OKFS κατά ΑΦΜ

OGRN από ΑΦΜ

Αναζήτηση PSRN κατά ΑΦΜ

Μάθετε ΑΦΜ

Αναζητήστε τον ΑΦΜ ενός οργανισμού με το όνομα, τον ΑΦΜ του IP με το πλήρες όνομα

Έλεγχος αντισυμβαλλομένου

Έλεγχος αντισυμβαλλομένου

Πληροφορίες σχετικά με τους αντισυμβαλλομένους από τη βάση δεδομένων της Ομοσπονδιακής Φορολογικής Υπηρεσίας

Μετατροπείς

OKOF σε OKOF2

Μετάφραση του κωδικού ταξινομητή OKOF στον κωδικό OKOF2

OKDP στο OKPD2

Μετάφραση του κωδικού ταξινομητή OKDP στον κωδικό OKPD2

OKP στο OKPD2

Μετάφραση του κωδικού ταξινομητή OKP στον κωδικό OKPD2

OKPD στο OKPD2

Μετάφραση του κωδικού ταξινομητή OKPD (OK (CPE 2002)) στον κωδικό OKPD2 (OK (CPE 2008))

OKUN στο OKPD2

Μετάφραση του κωδικού ταξινομητή OKUN στον κωδικό OKPD2

OKVED στο OKVED2

Μετάφραση του κωδικού ταξινομητή OKVED2007 στον κωδικό OKVED2

OKVED στο OKVED2

Μετάφραση του κωδικού ταξινομητή OKVED2001 σε κωδικό OKVED2

OKATO στο OKTMO

Μετάφραση του κωδικού ταξινομητή OKATO στον κωδικό OKTMO

TN VED στο OKPD2

Μετάφραση του κωδικού TN VED στον κωδικό ταξινομητή OKPD2

OKPD2 σε TN VED

Μετάφραση του κωδικού ταξινομητή OKPD2 στον κωδικό TN VED

OKZ-93 στο OKZ-2014

Μετάφραση του κωδικού ταξινομητή OKZ-93 στον κωδικό OKZ-2014

Αλλαγές ταξινομητή

Αλλαγές 2018

Ροή των αλλαγών ταξινομητή που έχουν τεθεί σε ισχύ

Πανρωσικοί ταξινομητές

Ταξινομητής ESKD

Ολο-ρωσικός ταξινομητής προϊόντων και σχεδιαστικών εγγράφων ΟΚ

ΟΚΑΤΟ

Παν-ρωσικός ταξινομητής αντικειμένων διοικητικής-εδαφικής διαίρεσης ΟΚ

OKW

Πανρωσικός ταξινομητής νομισμάτων OK (MK (ISO 4)

OKVGUM

Ολο-ρωσικός ταξινομητής τύπων φορτίου, συσκευασίας και υλικών συσκευασίας ΟΚ

OKVED

Πανρωσικός ταξινομητής τύπων οικονομικής δραστηριότητας ΟΚ (NACE αναθ. 1.1)

OKVED 2

Πανρωσικός ταξινομητής τύπων οικονομικής δραστηριότητας ΟΚ (NACE REV. 2)

OCGR

Παν-ρωσικός ταξινομητής υδροηλεκτρικών πόρων ΟΚ

OKEI

Πανρωσικός ταξινομητής μονάδων μέτρησης OK (MK)

ΟΚΖ

Πανρωσικός ταξινομητής επαγγελμάτων ΟΚ (MSKZ-08)

Παν-ρωσικός ταξινομητής πληροφοριών σχετικά με τον πληθυσμό ΟΚ

OKISZN

Παν-ρωσικός ταξινομητής πληροφοριών για την κοινωνική προστασία του πληθυσμού. ΟΚ (ισχύει έως 01.12.2017)

OKISZN-2017

Παν-ρωσικός ταξινομητής πληροφοριών για την κοινωνική προστασία του πληθυσμού. ΟΚ (ισχύει από 01.12.2017)

ΟΚΝΠΟ

Πανρωσικός ταξινομητής πρωτοβάθμιας επαγγελματικής εκπαίδευσης ΟΚ (ισχύει έως 01/07/2017)

OKOGU

Πανρωσικός ταξινομητής κυβερνητικών φορέων OK 006 - 2011

ΕΝΤΑΞΕΙ ΕΝΤΑΞΕΙ

Ολ-ρωσικός ταξινομητής πληροφοριών για όλους τους ρωσικούς ταξινομητές. Εντάξει

ΟΚΟΠΦ

Παν-ρωσικός ταξινομητής οργανωτικών και νομικών μορφών ΟΚ

ΟΚΟΦ

Πανρωσικός ταξινομητής παγίων περιουσιακών στοιχείων ΟΚ (ισχύει έως 01/01/2017)

ΟΚΟΦ 2

Πανρωσικός ταξινομητής παγίων περιουσιακών στοιχείων OK (SNA 2008) (σε ισχύ από 01/01/2017)

ΕΝΤΑΞΕΙ

Ολο-ρωσικός ταξινομητής προϊόντων ΟΚ (ισχύει έως 01/01/2017)

OKPD2

Ολ-ρωσικός ταξινομητής προϊόντων κατά τύπο οικονομικής δραστηριότητας ΟΚ (KPES 2008)

OKPDTR

Πανρωσικός ταξινομητής επαγγελμάτων εργαζομένων, θέσεων εργαζομένων και κατηγορίες μισθών ΟΚ

OKPIiPV

Παν-ρωσικός ταξινομητής ορυκτών και υπόγειων υδάτων. Εντάξει

ΟΚΠΟ

Παν-ρωσικός ταξινομητής επιχειρήσεων και οργανισμών. ΟΚ 007–93

ΟΚ

Ολο-ρωσικός ταξινομητής προτύπων OK (MK (ISO / infko MKS))

OKSVNK

Πανρωσικός ταξινομητής ειδικοτήτων ανώτερης επιστημονικής ειδίκευσης ΟΚ

ΟΚΣΜ

Πανρωσικός ταξινομητής χωρών του κόσμου ΟΚ (MK (ISO 3)

ΟΚΣΟ

Παν-ρωσικός ταξινομητής ειδικοτήτων στην εκπαίδευση ΟΚ (ισχύει έως 01/07/2017)

OKSO 2016

Παν-ρωσικός ταξινομητής ειδικοτήτων για εκπαίδευση ΟΚ (ισχύει από 01/07/2017)

ΟΚΤΣ

Ολο-ρωσικός ταξινομητής μετασχηματιστικών γεγονότων ΟΚ

OKTMO

Πανρωσικός ταξινομητής των εδαφών των δήμων ΟΚ

OKUD

Παν-ρωσικός ταξινομητής της τεκμηρίωσης διαχείρισης ΟΚ

OKFS

Πανρωσικός ταξινομητής μορφών ιδιοκτησίας ΟΚ

OKER

Πανρωσικός ταξινομητής οικονομικών περιοχών. Εντάξει

OKUN

Πανρωσικός ταξινομητής δημοσίων υπηρεσιών. Εντάξει

TN VED

Ονοματολογία εμπορευμάτων ξένης οικονομικής δραστηριότητας (TN VED EAEU)

Ταξινομητής VRI ZU

Ταξινομητής τύπων επιτρεπόμενης χρήσης οικοπέδων

KOSGU

Ταξινομητής συναλλαγών γενικής κυβέρνησης

ΦΚΚΟ 2016

Ομοσπονδιακός κατάλογος ταξινόμησης απορριμμάτων (ισχύει έως 24/06/2017)

ΦΚΚΟ 2017

Ομοσπονδιακός κατάλογος ταξινόμησης απορριμμάτων (ισχύει από 24/06/2017)

BBC

Ταξινομητές διεθνείς

Universal Decimal Classifier

ICD-10

Διεθνής Ταξινόμηση Νοσημάτων

ΑΤΧ

Ανατομική Θεραπευτική Χημική Ταξινόμηση Φαρμάκων (ATC)

MKTU-11

Διεθνής Ταξινόμηση Αγαθών και Υπηρεσιών 11η έκδοση

ΜΚΠΟ-10

Διεθνής Ταξινόμηση Βιομηχανικού Σχεδίου (10η Έκδοση) (LOC)

Βιβλία αναφοράς

Ενιαίος Κατάλογος Τιμολογίων και Προσόντων Εργασιών και Επαγγελμάτων Εργαζομένων

ΕΚΣΔ

Ενιαίος κατάλογος προσόντων θέσεων στελεχών, ειδικών και εργαζομένων

επαγγελματικά πρότυπα

Εγχειρίδιο Επαγγελματικών Προτύπων 2017

Περιγραφές εργασίας

Δείγματα περιγραφών θέσεων εργασίας λαμβάνοντας υπόψη τα επαγγελματικά πρότυπα

GEF

Ομοσπονδιακά κρατικά εκπαιδευτικά πρότυπα

Θέσεις εργασίας

Παν-ρωσική βάση δεδομένων κενών θέσεων εργασίας στη Ρωσία

Κτηματολόγιο όπλων

Κρατικό κτηματολόγιο δημοσίων και υπηρεσιακών όπλων και φυσιγγίων για αυτούς

Ημερολόγιο 2017

Ημερολόγιο παραγωγής για το 2017

Ημερολόγιο 2018

Ημερολόγιο παραγωγής για το 2018

Αιμορραγικό σοκ

Μια κατάσταση σοκ εμφανίζεται όταν υπάρχει απότομη παραβίαση της συνήθους κυκλοφορίας του αίματος. Αυτή είναι μια σοβαρή αντίδραση στρες ενός οργανισμού που δεν έχει καταφέρει να ελέγξει τα ζωτικά συστήματα. Το αιμορραγικό σοκ προκαλείται από ξαφνική απώλεια αίματος. Δεδομένου ότι το αίμα είναι το κύριο υγρό που υποστηρίζει τον μεταβολισμό των κυττάρων, αυτού του είδους η παθολογία αναφέρεται σε υποογκαιμικές καταστάσεις (αφυδάτωση). Στο ICD-10, θεωρείται ως "Υποογκαιμικό σοκ" και έχει κωδικό R57.1.

Σε συνθήκες αιφνίδιας αιμορραγίας, ένας μη υποκατεστημένος όγκος 0,5 λίτρων συνοδεύεται από οξεία ιστική ανεπάρκεια οξυγόνου (υποξία).

Τις περισσότερες φορές, απώλεια αίματος παρατηρείται σε τραυματισμούς, χειρουργικές επεμβάσεις, στη μαιευτική πρακτική κατά τη διάρκεια του τοκετού στις γυναίκες.

Από ποιους μηχανισμούς εξαρτάται η σοβαρότητα του σοκ;

Στην ανάπτυξη της παθογένειας της αντιστάθμισης της απώλειας αίματος, είναι σημαντικά τα ακόλουθα:

κατάσταση νευρικής ρύθμισης του αγγειακού τόνου.
την ικανότητα της καρδιάς να λειτουργεί σε συνθήκες υποξίας.
πήξης του αίματος;
περιβαλλοντικές συνθήκες για πρόσθετη παροχή οξυγόνου·
το επίπεδο της ανοσίας.

Είναι σαφές ότι ένα άτομο με χρόνιες ασθένειες έχει πολύ λιγότερες πιθανότητες να υποστεί μαζική απώλεια αίματος από ένα προηγουμένως υγιές άτομο. Το έργο των στρατιωτικών γιατρών στις συνθήκες του Αφγανικού πολέμου έδειξε πόσο δύσκολη είναι η μέτρια απώλεια αίματος για υγιείς μαχητές στα ψηλά βουνά, όπου ο κορεσμός του οξυγόνου του αέρα μειώνεται.

Η ταχεία μεταφορά των τραυματιών με τη βοήθεια τεθωρακισμένων οχημάτων μεταφοράς προσωπικού και ελικοπτέρων έσωσε πολλούς στρατιώτες

Στον άνθρωπο, κατά μέσο όρο, περίπου 5 λίτρα αίματος κυκλοφορούν συνεχώς μέσω των αρτηριακών και φλεβικών αγγείων. Ταυτόχρονα, το 75% βρίσκεται στο φλεβικό σύστημα. Επομένως, η επακόλουθη αντίδραση εξαρτάται από την ταχύτητα προσαρμογής των φλεβών.

Η ξαφνική απώλεια του 1/10 της μάζας που κυκλοφορεί δεν καθιστά δυνατή τη γρήγορη «αναπλήρωση» των αποθεμάτων από την αποθήκη. Η φλεβική πίεση πέφτει, γεγονός που οδηγεί στη μέγιστη συγκέντρωση της κυκλοφορίας του αίματος για την υποστήριξη του έργου της καρδιάς, των πνευμόνων και του εγκεφάλου. Ιστοί όπως οι μύες, το δέρμα, τα έντερα αναγνωρίζονται από το σώμα ως «περιττοί» και απενεργοποιούνται από την παροχή αίματος.

Κατά τη διάρκεια μιας συστολικής συστολής, ο όγκος του αίματος που αποβάλλεται είναι ανεπαρκής για τους ιστούς και τα εσωτερικά όργανα, τροφοδοτεί μόνο τις στεφανιαίες αρτηρίες. Ως απόκριση, η ενδοκρινική προστασία ενεργοποιείται με τη μορφή αυξημένης έκκρισης αδρενοκορτικοτροπικών και αντιδιουρητικών ορμονών, αλδοστερόνης και ρενίνης. Αυτό σας επιτρέπει να διατηρήσετε υγρό στο σώμα, να σταματήσετε την ουροποιητική λειτουργία των νεφρών.

Ταυτόχρονα, η συγκέντρωση νατρίου και χλωριδίων αυξάνεται, αλλά χάνεται το κάλιο.

Η αυξημένη σύνθεση κατεχολαμινών συνοδεύεται από αγγειόσπασμο στην περιφέρεια και η αγγειακή αντίσταση αυξάνεται.

Λόγω της κυκλοφορικής υποξίας των ιστών, το αίμα «οξινίζεται» με συσσωρευμένες τοξίνες - μεταβολική οξέωση. Προωθεί την αύξηση της συγκέντρωσης των κινινών, οι οποίες καταστρέφουν τα αγγειακά τοιχώματα. Το υγρό μέρος του αίματος εισέρχεται στον διάμεσο χώρο και τα κυτταρικά στοιχεία συσσωρεύονται στα αγγεία, σχηματίζονται όλες οι προϋποθέσεις για αυξημένο σχηματισμό θρόμβου. Υπάρχει κίνδυνος μη αναστρέψιμης διάχυτης ενδαγγειακής πήξης (DIC).

Η καρδιά προσπαθεί να αντισταθμίσει την απαραίτητη παροχή αυξάνοντας τις συσπάσεις (ταχυκαρδία), αλλά δεν είναι αρκετές. Οι απώλειες καλίου μειώνουν τη συσταλτικότητα του μυοκαρδίου, σχηματίζεται καρδιακή ανεπάρκεια. Η αρτηριακή πίεση πέφτει απότομα.

Οι λόγοι

Η αιτία του αιμορραγικού σοκ είναι η οξεία αιμορραγία.

Το τραυματικό σοκ πόνου δεν συνοδεύεται πάντα από σημαντική απώλεια αίματος. Είναι πιο χαρακτηριστικό μιας εκτεταμένης επιφάνειας της βλάβης (εκτεταμένα εγκαύματα, συνδυασμένα κατάγματα, σύνθλιψη ιστών). Αλλά ο συνδυασμός με ακατάπαυστη αιμορραγία επιδεινώνει την επίδραση των επιβλαβών παραγόντων, επιδεινώνει την κλινική πορεία.

Στις έγκυες γυναίκες, η επείγουσα διάγνωση της αιτίας του σοκ είναι σημαντική.

Το αιμορραγικό σοκ στη μαιευτική εμφανίζεται κατά τη διάρκεια του δύσκολου τοκετού, κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης, στην περίοδο μετά τον τοκετό. Η μαζική απώλεια αίματος προκαλείται από:

ρήξη της μήτρας και του καναλιού γέννησης.
προδρομικός πλακούντας;
στην κανονική θέση του πλακούντα, είναι δυνατή η πρώιμη αποκόλλησή του.
άμβλωση;
υπόταση της μήτρας μετά τον τοκετό.

Σε τέτοιες περιπτώσεις, η αιμορραγία συχνά συνδυάζεται με άλλη παθολογία (τραύμα κατά τον τοκετό, προεκλαμψία, συνοδές χρόνιες παθήσεις μιας γυναίκας).

Κλινικές ΕΚΔΗΛΩΣΕΙΣ

Η κλινική του αιμορραγικού σοκ καθορίζεται από τον βαθμό της μειωμένης μικροκυκλοφορίας, τη σοβαρότητα της καρδιακής και αγγειακής ανεπάρκειας. Ανάλογα με το στάδιο ανάπτυξης των παθολογικών αλλαγών, είναι συνηθισμένο να γίνεται διάκριση μεταξύ των σταδίων του αιμορραγικού σοκ:

Αποζημίωση ή το πρώτο στάδιο - η απώλεια αίματος δεν υπερβαίνει το 15-25% του συνολικού όγκου, ο ασθενής έχει πλήρη συνείδηση, απαντά επαρκώς σε ερωτήσεις, κατά την εξέταση, ωχρότητα και ψυχρότητα του δέρματος των άκρων, αδύναμος σφυγμός, αρτηριακή πίεση στα κατώτερα όρια του κανόνα προσελκύουν την προσοχή , ο καρδιακός ρυθμός αυξήθηκε σε 90-110 ανά λεπτό.
Το δεύτερο στάδιο, ή αποζημίωση, - σύμφωνα με το όνομα, συμπτώματα ανεπάρκειας οξυγόνου του εγκεφάλου, αδυναμία καρδιακής παροχής. Συνήθως χαρακτηριστική για οξεία απώλεια αίματος από 25 έως 40% του συνολικού κυκλοφορούντος όγκου αίματος. Η διαταραχή των προσαρμοστικών μηχανισμών συνοδεύεται από παραβίαση της συνείδησης του ασθενούς. Στη νευρολογία, θεωρείται υπνωτικός, υπάρχει καθυστέρηση στη σκέψη. Υπάρχει έντονη κυάνωση στο πρόσωπο και στα άκρα, τα χέρια και τα πόδια είναι κρύα, το σώμα καλύπτεται με κολλώδη ιδρώτα. Η αρτηριακή πίεση (ΑΠ) πέφτει απότομα. Παλμός ασθενούς πλήρωσης, χαρακτηριζόμενος ως «νηματοειδές», συχνότητα έως 140 ανά λεπτό. Η αναπνοή είναι συχνή και ρηχή. Η ούρηση περιορίζεται έντονα (έως 20 ml την ώρα). Αυτή η μείωση στη λειτουργία διήθησης των νεφρών ονομάζεται ολιγουρία.
Το τρίτο στάδιο είναι μη αναστρέψιμο - η κατάσταση του ασθενούς θεωρείται εξαιρετικά σοβαρή, που απαιτεί ανάνηψη. Η συνείδηση απουσιάζει, το δέρμα είναι χλωμό, με μαρμάρινη απόχρωση, η αρτηριακή πίεση δεν προσδιορίζεται ή μόνο το ανώτερο επίπεδο μπορεί να μετρηθεί εντός 40-60 mm Hg. Τέχνη. Είναι αδύνατο να αισθανθείτε τον παλμό στην ωλένια αρτηρία, με επαρκώς καλές δεξιότητες γίνεται αισθητός στις καρωτίδες, οι καρδιακοί ήχοι είναι κωφοί, η ταχυκαρδία φτάνει τα 140-160 ανά λεπτό.

Πώς προσδιορίζεται ο βαθμός απώλειας αίματος;

Στη διάγνωση, είναι πιο βολικό για έναν γιατρό να χρησιμοποιεί αντικειμενικά σημάδια σοκ. Για αυτό, οι ακόλουθοι δείκτες είναι κατάλληλοι:

ο όγκος του κυκλοφορούντος αίματος (CBV) - προσδιορίζεται από το εργαστήριο.
δείκτης σοκ.

Ο θάνατος επέρχεται με απότομη μείωση του BCC κατά 60% ή περισσότερο.

Για να εξακριβωθεί η σοβαρότητα του ασθενούς, υπάρχει μια ταξινόμηση που σχετίζεται με ελάχιστες πιθανότητες προσδιορισμού της υποογκαιμίας από εργαστηριακά και κλινικά σημεία.

Αυτοί οι δείκτες δεν είναι κατάλληλοι για την εκτίμηση της σοβαρότητας του σοκ στα παιδιά. Εάν σε ένα νεογέννητο μωρό ο συνολικός όγκος αίματος μόλις φτάνει τα 400 ml, τότε για αυτόν η απώλεια 50 ml είναι αρκετά παρόμοια με 1 λίτρο σε έναν ενήλικα. Επιπλέον, τα παιδιά υποφέρουν από υποογκαιμία πολύ πιο σοβαρά, αφού έχουν αδύναμους μηχανισμούς αντιστάθμισης.

Ο δείκτης σοκ είναι σε θέση να καθορίσει κάθε ιατρό. Αυτή είναι η αναλογία του υπολογιζόμενου καρδιακού ρυθμού προς τη συστολική πίεση. Ανάλογα με τον συντελεστή που προκύπτει, ο βαθμός σοκ κρίνεται κατά προσέγγιση:

Οι εργαστηριακοί δείκτες στη διάγνωση θα πρέπει να υποδεικνύουν τη σοβαρότητα της αναιμίας. Για αυτό ορίζονται τα εξής:

Για την έγκαιρη επιλογή των τακτικών θεραπείας και την αναγνώριση μιας σοβαρής επιπλοκής με τη μορφή διάχυτου συνδρόμου ενδοαγγειακής πήξης, ο ασθενής προσδιορίζεται από παραμέτρους πηκτογράφημα.

Ο έλεγχος της διούρησης είναι απαραίτητος στη διάγνωση νεφρικής βλάβης και διαταραχών διήθησης.

Πώς να παρέχετε βοήθεια στο προνοσοκομειακό στάδιο;

Οι ενέργειες πρώτων βοηθειών στο πλαίσιο της ανιχνευμένης οξείας αιμορραγίας θα πρέπει να στοχεύουν:

μέτρα για τη διακοπή της αιμορραγίας.
πρόληψη της υποογκαιμίας (αφυδάτωση).

Η εφαρμογή μιας ζώνης στο μέγιστο λυγισμένο χέρι βοηθά στη διακοπή της αιμορραγίας από τα αγγεία του ώμου και του αντιβραχίου

Η βοήθεια με το αιμορραγικό σοκ δεν μπορεί να γίνει χωρίς:

επιβολή αιμοστατικών επιδέσμων, τουρνικέ, ακινητοποίηση του άκρου σε περίπτωση τραυματισμών μεγάλων αγγείων.
δίνοντας στο θύμα μια ξαπλωμένη θέση, με ήπιο βαθμό σοκ, το θύμα μπορεί να είναι σε κατάσταση ευφορίας και να αξιολογήσει ανεπαρκώς την κατάσταση της υγείας του, να προσπαθήσει να σηκωθεί.
εάν είναι δυνατόν, αναπληρώστε την απώλεια υγρών με τη βοήθεια άφθονης κατανάλωσης.
ζέσταμα με ζεστές κουβέρτες, μαξιλάρια θέρμανσης.

Πρέπει να κληθεί ασθενοφόρο στο σημείο. Η ζωή του ασθενούς εξαρτάται από την ταχύτητα δράσης.

Η θεραπεία αιμορραγικού σοκ ξεκινά στο ασθενοφόρο

Ο αλγόριθμος των ενεργειών του γιατρού καθορίζεται από τη σοβαρότητα του τραυματισμού και την κατάσταση του ασθενούς:

έλεγχος της αποτελεσματικότητας ενός επιδέσμου πίεσης, του τουρνικέ, της εφαρμογής σφιγκτήρων σε αιμοφόρα αγγεία με ανοιχτές πληγές.
εγκατάσταση συστημάτων μετάγγισης σε 2 φλέβες, εάν είναι δυνατόν, παρακέντηση της υποκλείδιας φλέβας και καθετηριασμός της.
καθιερώνοντας μια μετάγγιση υγρού για την ταχεία αποζημίωση του BCC, ελλείψει Reopoliglyukin ή Poliglukin, ένα φυσιολογικό αλατούχο διάλυμα θα κάνει κατά τη διάρκεια της μεταφοράς.
εξασφάλιση ελεύθερης αναπνοής με στερέωση της γλώσσας, εγκατάσταση αεραγωγού, εάν είναι απαραίτητο, διασωλήνωση και μεταφορά σε αναπνοή υλικού ή χρησιμοποιώντας χειροκίνητο σάκο Ambu.
διεξαγωγή αναισθησίας με τη βοήθεια ενέσεων ναρκωτικών αναλγητικών, Baralgin και αντιισταμινικών, κεταμίνης.
χορήγηση κορτικοστεροειδών για τη διατήρηση της αρτηριακής πίεσης.

Το ασθενοφόρο θα πρέπει να εξασφαλίζει την ταχύτερη (με ηχητικό σήμα) παράδοση του ασθενούς στο νοσοκομείο, να ενημερώνει μέσω ασυρμάτου ή τηλεφώνου για την άφιξη του θύματος για την ετοιμότητα του προσωπικού του τμήματος επειγόντων περιστατικών.

Βίντεο σχετικά με τις αρχές των πρώτων βοηθειών για οξεία απώλεια αίματος:

Βασικές αρχές θεραπείας για αιμορραγικό σοκ

Σε ένα νοσοκομείο, η θεραπεία σοκ παρέχεται από ένα σύνολο μέτρων που στοχεύουν στην εξουδετέρωση των επιβλαβών μηχανισμών της παθογένεσης. Βασίζεται σε:

τήρηση της συνέχειας στην παροχή περίθαλψης στο προνοσοκομειακό στάδιο.
συνέχιση της μετάγγισης αντικατάστασης με διαλύματα.
μέτρα για να σταματήσει τελικά η αιμορραγία.
επαρκής χρήση φαρμάκων ανάλογα με τη σοβαρότητα του θύματος.
αντιοξειδωτική θεραπεία - εισπνοή υγροποιημένου μίγματος οξυγόνου-αέρα.
ζεσταίνοντας τον ασθενή.

Το Reopoliglyukin ομαλοποιεί τη συσσώρευση αιμοπεταλίων, χρησιμεύει ως πρόληψη της DIC

Όταν ένας ασθενής εισάγεται στη μονάδα εντατικής θεραπείας:

πραγματοποιήστε καθετηριασμό της υποκλείδιας φλέβας, προσθέστε μια ένεση με πίδακα Poliglukin σε μια έγχυση στάγδην φυσιολογικού ορού.
Η αρτηριακή πίεση μετράται συνεχώς, ο καρδιακός ρυθμός σημειώνεται στο μόνιτορ της καρδιάς, η κατανεμημένη ποσότητα ούρων καταγράφεται μέσω του καθετήρα από την ουροδόχο κύστη.
κατά τον καθετηριασμό μιας φλέβας, λαμβάνεται αίμα για επείγουσα ανάλυση για τον προσδιορισμό του βαθμού απώλειας BCC, αναιμίας, τύπου αίματος και παράγοντα Rh.
μετά την ετοιμότητα αναλύσεων και διαγνωστικών του μέτριου σταδίου σοκ, παραγγέλνεται αίμα δότη, γίνονται δοκιμές για ατομική ευαισθησία, συμβατότητα Rh.
Με ένα καλό βιολογικό δείγμα, ξεκινά η μετάγγιση αίματος· στα αρχικά στάδια, ενδείκνυται η μετάγγιση πλάσματος, λευκωματίνης ή πρωτεΐνης (πρωτεϊνικά διαλύματα).
Για την εξάλειψη της μεταβολικής οξέωσης, απαιτείται έγχυση διττανθρακικού νατρίου.

Εάν η χειρουργική επέμβαση είναι απαραίτητη, το ζήτημα της επείγουσας επέμβασης αποφασίζεται συλλογικά από τους χειρουργούς, ενώ προσδιορίζεται και η δυνατότητα αναισθησιολογικής βοήθειας.

Πόσο αίμα πρέπει να μεταγγιστεί;

Κατά τη μετάγγιση, οι γιατροί χρησιμοποιούν τους ακόλουθους κανόνες:

για απώλεια αίματος του 25% του BCC, η αποζημίωση είναι δυνατή μόνο με υποκατάστατα αίματος και όχι με αίμα.
για νεογέννητα και μικρά παιδιά, ο συνολικός όγκος συνδυάζεται στο μισό με τη μάζα των ερυθροκυττάρων.
εάν το BCC μειωθεί κατά 35%, είναι απαραίτητο να χρησιμοποιηθούν τόσο η μάζα των ερυθροκυττάρων όσο και τα υποκατάστατα του αίματος (1: 1).
ο συνολικός όγκος των υγρών που μεταγγίζονται πρέπει να είναι 15-20% υψηλότερος από την καθορισμένη απώλεια αίματος.
εάν εντοπιστεί σοβαρό σοκ με απώλεια 50% του αίματος, τότε ο συνολικός όγκος θα πρέπει να είναι διπλάσιος και η αναλογία μεταξύ των ερυθρών αιμοσφαιρίων και των υποκατάστατων του αίματος παρατηρείται ως 2:1.

Μια ένδειξη για τη διακοπή της συνεχούς έγχυσης αίματος και υποκατάστατων αίματος είναι:

δεν υπάρχουν νέα σημάδια αιμορραγίας μέσα σε τρεις έως τέσσερις ώρες από την παρατήρηση.
αποκατάσταση σταθερών τιμών αρτηριακής πίεσης.
η παρουσία σταθερής διούρησης.
καρδιακή αποζημίωση.

Με την παρουσία τραυμάτων, συνταγογραφούνται αντιβιοτικά για την πρόληψη της μόλυνσης.

Οι καρδιακές γλυκοσίδες και τα οσμωτικά διουρητικά όπως η μαννιτόλη χρησιμοποιούνται πολύ προσεκτικά όταν η αρτηριακή πίεση είναι σταθεροποιημένη και δεν υπάρχουν αντενδείξεις με βάση τα αποτελέσματα του ΗΚΓ.

Ποιες επιπλοκές είναι δυνατές με το αιμορραγικό σοκ;

Η κατάσταση του αιμορραγικού σοκ είναι πολύ παροδική, επικίνδυνα μαζική απώλεια αίματος και θάνατος σε καρδιακή ανακοπή.

Η πιο σοβαρή επιπλοκή είναι η ανάπτυξη του συνδρόμου διάχυτης ενδαγγειακής πήξης. Διαταράσσει την ισορροπία των σχηματισμένων στοιχείων, την αγγειακή διαπερατότητα, βλάπτει τη μικροκυκλοφορία.
Η υποξία των ιστών επηρεάζει πιο έντονα τους πνεύμονες, τον εγκέφαλο και την καρδιά. Αυτό εκδηλώνεται με αναπνευστική και καρδιακή ανεπάρκεια, ψυχικές διαταραχές. Στους πνεύμονες είναι πιθανός ο σχηματισμός «πνεύμονα σοκ» με αιμορραγικές περιοχές, νέκρωση.
Οι ηπατικοί και νεφρικοί ιστοί αντιδρούν με εκδηλώσεις ανεπάρκειας οργάνων, μειωμένη σύνθεση παραγόντων πήξης.
Με μαιευτική μαζική αιμορραγία, οι μακροπρόθεσμες συνέπειες είναι παραβίαση των αναπαραγωγικών δυνατοτήτων μιας γυναίκας, η εμφάνιση ενδοκρινικής παθολογίας.

Για την καταπολέμηση του αιμορραγικού σοκ, είναι απαραίτητο να διατηρηθεί η συνεχής ετοιμότητα του ιατρικού προσωπικού, να υπάρχει προσφορά κεφαλαίων και υποκατάστατων αίματος. Πρέπει να υπενθυμίζεται στο κοινό η σημασία της δωρεάς και της συμμετοχής της κοινότητας στη φροντίδα.

Περιφερική κυκλοφορική ανεπάρκεια NOS

Η δημοσίευση μιας νέας αναθεώρησης (ICD-11) σχεδιάζεται από τον ΠΟΥ το 2017 2018.

Με τροποποιήσεις και προσθήκες από τον Π.Ο.Υ.

Επεξεργασία και μετάφραση αλλαγών © mkb-10.com

Αιμορραγικό σοκ - περιγραφή, αιτίες, συμπτώματα (σημεία), θεραπεία.

Σύντομη περιγραφή

Ταξινόμηση Ήπια (απώλεια 20% της BCC) Μέτρια (απώλεια 20–40% της BCC) Σοβαρή (απώλεια μεγαλύτερη από 40% της BCC).

Αντισταθμιστικοί μηχανισμοί Έκκριση ADH Έκκριση αλδοστερόνης και ρενίνης Έκκριση κατεχολαμινών.

Φυσιολογικές αντιδράσεις Μειωμένη διούρηση Αγγειοσυστολή Ταχυκαρδία.

Οι λόγοι

Συμπτώματα (σημάδια)

κλινική εικόνα. Με την ανάπτυξη αιμορραγικού σοκ διακρίνονται 3 στάδια.

Θεραπευτική αγωγή

Καθετηριασμός της κύριας φλέβας (συχνότερα της υποκλείδιας ή της έσω σφαγίτιδας σύμφωνα με τον Seldinger).

Καταπολέμηση της μεταβολικής οξέωσης: έγχυση 150–300 ml διαλύματος διττανθρακικού νατρίου 4%.

Aprotinin-ED σε 300-500 ml διαλύματος 0,9% χλωριούχου νατρίου ενδοφλεβίως.

Εισπνοή υγροποιημένου οξυγόνου.

Αντιβιοτικά ευρέος φάσματος παρουσία τραυμάτων, σηπτικών ασθενειών.

Αιμορραγικό σοκ - συνέπεια οξείας απώλειας αίματος

Τι είναι?

Μια απότομη παραβίαση της συνήθους κυκλοφορίας του αίματος προκαλεί μια κατάσταση σοκ, η οποία ονομάζεται αιμορραγική. Αυτή είναι μια οξεία αντίδραση του σώματος, που προκαλείται από την αδυναμία ελέγχου των ζωτικών συστημάτων ως αποτέλεσμα μιας ξαφνικής απώλειας αίματος. Στη Διεθνή Ταξινόμηση Νοσημάτων της 10ης αναθεώρησης (ICD-10), η κατάσταση ταξινομείται ως ένας από τους τύπους υποογκαιμικού σοκ (κωδικός R57.1) - μια επείγουσα παθολογική κατάσταση που προκαλείται από απότομη μείωση του όγκου του κυκλοφορούντος αίματος λόγω αφυδάτωση.

Οι λόγοι

Χωρίζονται σε 3 κύριες ομάδες:

αυθόρμητη αιμορραγία - για παράδειγμα, ρινική.

Τις περισσότερες φορές, οι μαιευτήρες-γυναικολόγοι αντιμετωπίζουν αιμορραγικό σοκ, επειδή αυτή η κατάσταση είναι μια από τις κύριες αιτίες μητρικού θανάτου. Στη γυναικολογία, αυτό το σοκ οδηγεί σε:

σαλπιγγική εγκυμοσύνη?

Στάδια και συμπτώματα

Η κλινική εικόνα εξαρτάται από το στάδιο του σοκ, καθένα από τα οποία συζητείται στον πίνακα:

Αιμορραγικό σοκ

Η ανάπτυξη αιμορραγικού σοκ συνήθως οδηγεί σε αιμορραγίες που ξεπερνούν τα 1000 ml, δηλαδή απώλεια άνω του 20% του BCC ή 15 ml αίματος ανά 1 kg σωματικού βάρους. Η συνεχιζόμενη αιμορραγία, στην οποία η απώλεια αίματος υπερβαίνει τα 1500 ml (πάνω από το 30% του BCC), θεωρείται μαζική και αποτελεί άμεση απειλή για τη ζωή μιας γυναίκας. Ο όγκος του κυκλοφορούντος αίματος στις γυναίκες δεν είναι ο ίδιος, ανάλογα με το σύνταγμα, είναι: στις νορμοσθενικές - 6,5% του σωματικού βάρους, στις ασθενικές - 6,0%, σε πικνίκ - 5,5%, σε μυώδεις γυναίκες αθλητικής κατασκευής - 7% , επομένως, οι απόλυτοι αριθμοί των BCC μπορεί να ποικίλλουν, κάτι που πρέπει να λαμβάνεται υπόψη στην κλινική πράξη.

Κωδικός ICD-10

Αιτίες και παθογένεια αιμορραγικού σοκ

Τα αίτια της αιμορραγίας που οδηγεί σε σοκ σε γυναικολογικούς ασθενείς μπορεί να είναι: διαταραγμένη έκτοπη κύηση, ρήξη ωοθηκών, αυθόρμητη και προκαλούμενη άμβλωση, αποβολή, υδατόμορφος σπίλος, δυσλειτουργική αιμορραγία της μήτρας, υποβλεννογόνια μορφή ινομυωμάτων της μήτρας, τραύμα των γεννητικών οργάνων.

Όποια και αν είναι η αιτία της μαζικής αιμορραγίας, ο κύριος κρίκος στην παθογένεση του αιμορραγικού σοκ είναι η δυσαναλογία μεταξύ του μειωμένου BCC και της χωρητικότητας της αγγειακής κλίνης, η οποία εκδηλώνεται πρώτα με παραβίαση της μακροκυκλοφορίας, δηλαδή τη συστηματική κυκλοφορία, μετά εμφανίζονται διαταραχές της μικροκυκλοφορίας. και, ως αποτέλεσμα, προοδευτική αποδιοργάνωση αναπτύσσει μεταβολισμό, ενζυμικές μετατοπίσεις και πρωτεόλυση.

Το σύστημα μακροκυκλοφορίας σχηματίζεται από τις αρτηρίες, τις φλέβες και την καρδιά. Το σύστημα μικροκυκλοφορίας περιλαμβάνει αρτηρίδια, φλεβίδια, τριχοειδή αγγεία και αρτηριοφλεβικές αναστομώσεις. Όπως γνωρίζετε, περίπου το 70% του συνολικού bcc βρίσκεται στις φλέβες, το 15% - στις αρτηρίες, το 12% - στα τριχοειδή αγγεία, το 3% - στους θαλάμους της καρδιάς.

Με απώλεια αίματος που δεν υπερβαίνει τα ml, δηλαδή περίπου το 10% του BCC, η αντιστάθμιση συμβαίνει λόγω της αύξησης του τόνου των φλεβικών αγγείων, οι υποδοχείς των οποίων είναι πιο ευαίσθητοι στην υποογκαιμία. Σε αυτή την περίπτωση, δεν υπάρχει σημαντική αλλαγή στον αρτηριακό τόνο, ο καρδιακός ρυθμός, η αιμάτωση των ιστών δεν αλλάζει.

Συμπτώματα αιμορραγικού σοκ

Τα συμπτώματα του αιμορραγικού σοκ έχουν τα ακόλουθα στάδια:

Στάδιο Ι - αντισταθμισμένο σοκ.
Στάδιο II - μη αντιρροπούμενο αναστρέψιμο σοκ.
III στάδιο - μη αναστρέψιμο σοκ.

Τα στάδια του σοκ προσδιορίζονται με βάση την αξιολόγηση του συνόλου των κλινικών εκδηλώσεων απώλειας αίματος, που αντιστοιχούν σε παθοφυσιολογικές αλλαγές σε όργανα και ιστούς.

Το αιμορραγικό σοκ σταδίου 1 (σύνδρομο μικρής εξώθησης ή αντιρροπούμενο σοκ) αναπτύσσεται συνήθως με απώλεια αίματος που αντιστοιχεί περίπου στο 20% του BCC (από 15% έως 25%). Σε αυτό το στάδιο, αποζημίωση για την απώλεια bcc. λόγω υπερπαραγωγής κατεχολαμινών. Στην κλινική εικόνα κυριαρχούν συμπτώματα που υποδεικνύουν μεταβολή της καρδιαγγειακής δραστηριότητας λειτουργικής φύσης: ωχρότητα του δέρματος, ερήμωση των σαφηνών φλεβών στα χέρια, μέτρια ταχυκαρδία έως 100 παλμούς / λεπτό, μέτρια ολιγουρία και φλεβική υπόταση. Η αρτηριακή υπόταση απουσιάζει ή είναι ήπια.

Εάν η αιμορραγία έχει σταματήσει, τότε το αντισταθμισμένο στάδιο του σοκ μπορεί να διαρκέσει αρκετά μεγάλο χρονικό διάστημα. Με ανεξέλεγκτη αιμορραγία, εμφανίζεται περαιτέρω εμβάθυνση των κυκλοφορικών διαταραχών και εμφανίζεται το επόμενο στάδιο σοκ.

Ποιος να επικοινωνήσει;

Θεραπεία αιμορραγικού σοκ

Η αντιμετώπιση του αιμορραγικού σοκ είναι μια εξαιρετικά υπεύθυνη εργασία, για την οποία ο γυναικολόγος πρέπει να ενώσει τις δυνάμεις του με τον αναισθησιολόγο-ανανεωτή και, αν χρειαστεί, να συμμετάσχει αιματολόγο-πηκολόγο.

Για να εξασφαλιστεί η επιτυχία της θεραπείας, είναι απαραίτητο να καθοδηγείται από τον ακόλουθο κανόνα: η θεραπεία πρέπει να ξεκινά όσο το δυνατόν νωρίτερα, να είναι ολοκληρωμένη, να πραγματοποιείται λαμβάνοντας υπόψη την αιτία της αιμορραγίας και την κατάσταση της υγείας του ασθενούς που προηγήθηκε.

Το σύμπλεγμα των θεραπευτικών μέτρων περιλαμβάνει τα ακόλουθα:

Γυναικολογικές επεμβάσεις για να σταματήσει η αιμορραγία.
Παροχή φροντίδας αναισθησίας.
Άμεση απομάκρυνση του ασθενούς από κατάσταση σοκ.

Όλες αυτές οι δραστηριότητες θα πρέπει να εκτελούνται παράλληλα, ξεκάθαρα και γρήγορα.

Φάρμακα

Ιατρικός ειδικός συντάκτης

Πόρτνοβ Αλεξέι Αλεξάντροβιτς

Εκπαίδευση:Εθνικό Ιατρικό Πανεπιστήμιο Κιέβου. Α.Α. Bogomolets, ειδικότητα - "Ιατρική"

Κωδικός ICD 10 αιμορραγικό σοκ

Το αιμορραγικό σοκ αναπτύσσεται λόγω της μείωσης του BCC κατά τη διάρκεια της αιμορραγίας, η οποία οδηγεί σε κρίσιμη μείωση της ροής του αίματος στους ιστούς και στην ανάπτυξη ιστικής υποξίας.

ΣΥΝΩΝΥΜΑ

Υποογκαιμικό αιμορραγικό σοκ.

O75.1 Καταπληξία κατά τη διάρκεια ή μετά τον τοκετό και τον τοκετό.

ΕΠΙΔΗΜΙΟΛΟΓΙΑ

Οι γυναίκες πεθαίνουν κάθε χρόνο από αιμορραγία που σχετίζεται με τον τοκετό. ΣΚΠ από μαιευτική αιμορραγία και αιμορραγικό σοκ στη Ρωσική Ομοσπονδία για το 2001-2005. είναι 63-107 ζώντες γεννήσεις ή 15,8-23,1% στη δομή της ΣΚΠ.

ΠΡΟΛΗΨΗ

Η κύρια αιτία θανάτου στο αιμορραγικό σοκ στη μαιευτική είναι η υποτίμηση του όγκου της απώλειας αίματος, τα καθυστερημένα και ανεπαρκώς σθεναρά θεραπευτικά μέτρα. Με μαιευτική αιμορραγία, είναι απαραίτητη η έγκαιρη παροχή εξειδικευμένης βοήθειας.

ΑΙΤΙΟΛΟΓΙΑ

Τα αίτια του αιμορραγικού σοκ στη μαιευτική είναι η μαζική αιμορραγία στο δεύτερο μισό της εγκυμοσύνης, κατά τη διάρκεια και μετά τον τοκετό (απώλεια άνω των 1000 ml αίματος, δηλαδή ³15% του BCC ή ³1,5% του σωματικού βάρους). Οι ακόλουθες καταστάσεις θεωρούνται απειλητικές για τη ζωή αιμορραγία:

Απώλεια 100% BCC εντός 24 ωρών ή 50% BCC σε 3 ώρες.

· Απώλεια αίματος με ρυθμό 150 ml/min ή 1,5 ml/(kg´min) για 20 λεπτά ή περισσότερο.

Απώλεια αίματος σε ένα στάδιο ³1500–2000 ml (25–35% του BCC).

Τα αίτια της μαζικής αιμορραγίας κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης και του τοκετού μπορεί να είναι η πρόωρη αποκόλληση ενός πλακούντα φυσιολογικά ή χαμηλά, ο προδρομικός πλακούντας, η ρήξη της μήτρας, η προσκόλληση της μεμβράνης του ομφάλιου λώρου. Τα αίτια της μαζικής αιμορραγίας στο τρίτο στάδιο του τοκετού και στην πρώιμη περίοδο μετά τον τοκετό είναι η υπόταση και η ατονία της μήτρας, τα ελαττώματα του πλακούντα, η σφιχτή προσκόλληση και συσσώρευση του πλακούντα, το τραύμα στο γεννητικό κανάλι, η αναστροφή της μήτρας και οι αιμορραγικές διαταραχές. Προτείνεται ένας μνημονικός προσδιορισμός των αιτιών της αιμορραγίας μετά τον τοκετό - "4 Τ": τόνος, ιστός, τραύμα, θρομβίνη.

ΠΑΘΟΓΕΝΕΣΗ

Η απώλεια αίματος ³15% του BCC οδηγεί στην ενεργοποίηση αντισταθμιστικών αντιδράσεων, συμπεριλαμβανομένης της διέγερσης του συμπαθητικού νευρικού συστήματος λόγω των αντανακλαστικών από τους βαροϋποδοχείς της ζώνης του καρωτιδικού κόλπου και των μεγάλων ενδοθωρακικών αρτηριών, ενεργοποίηση του συστήματος υποθαλάμου-υπόφυσης-επινεφριδίων με απελευθέρωση κατεχολαμινών, αγγειοτενσίνης, βαζοπρεσίνης και αντιδιουρητικής ορμόνης. Αυτές οι αλλαγές συμβάλλουν στον σπασμό των αρτηριδίων, στην αύξηση του φλεβικού αγγειακού τόνου (αύξηση της φλεβικής επιστροφής και προφόρτισης), στην αύξηση του καρδιακού ρυθμού και του καρδιακού ρυθμού και στη μείωση της απέκκρισης νατρίου και νερού στα νεφρά. Λόγω του γεγονότος ότι η υδροστατική πίεση στα τριχοειδή αγγεία μειώνεται περισσότερο από ότι στο διάμεσο, στο διάστημα 1-40 ωρών μετά την απώλεια αίματος, υπάρχει μια αργή κίνηση του μεσοκυττάριου υγρού στην αγγειακή κλίνη (διατριχοειδής αναπλήρωση). Η μείωση της ροής του αίματος στα όργανα και τους ιστούς οδηγεί σε αλλαγές στην οξεοβασική ισορροπία του αρτηριακού αίματος - αύξηση της συγκέντρωσης γαλακτικού και αύξηση της ανεπάρκειας βάσης. Προκειμένου να διατηρηθεί το φυσιολογικό pH, όταν η οξειδαιμία επηρεάζει τον χημειοϋποδοχέα του αναπνευστικού κέντρου του εγκεφαλικού στελέχους, ο μικρός αερισμός αυξάνεται, οδηγώντας σε μείωση της τάσης του διοξειδίου του άνθρακα στο αίμα.

Με απώλεια αίματος ³30% του BCC, η αντιρρόπηση εμφανίζεται με τη μορφή αρτηριακής υπότασης - μείωση της συστολικής αρτηριακής πίεσης μικρότερη από 90 mm Hg. Εάν της πάθησης είχε προηγηθεί υπέρταση, ένα επίπεδο 100 mm Hg θα πρέπει να θεωρείται αντιρρόπηση και με σοβαρή κύηση, ακόμη και «φυσιολογικοί» αριθμοί συστολικής αρτηριακής πίεσης. Η συνεχής απελευθέρωση ορμονών του στρες προκαλεί γλυκογονόλυση, λιπόλυση (μέτρια υπεργλυκαιμία και υποκαλιαιμία). Ο υπεραερισμός είναι ανεπαρκής για τη διατήρηση του φυσιολογικού pH του αρτηριακού αίματος, με αποτέλεσμα την οξέωση. Μια περαιτέρω μείωση της ροής του αίματος στους ιστούς οδηγεί σε αύξηση του αναερόβιου μεταβολισμού με αύξηση της απελευθέρωσης γαλακτικού οξέος.

Η προοδευτική μεταβολική γαλακτική οξέωση μειώνει το pH των ιστών και εμποδίζει την αγγειοσύσπαση. Υπάρχει μια επέκταση των αρτηριδίων, το αίμα γεμίζει το κρεβάτι της μικροκυκλοφορίας. Η καρδιακή παροχή πέφτει, η βλάβη στα ενδοθηλιακά κύτταρα και η ανάπτυξη DIC είναι πιθανές.

Με απώλεια αίματος ³40% του BCC και μείωση της συστολικής αρτηριακής πίεσης ³50 mm Hg. Η ισχαιμία του ΚΝΣ διεγείρει επιπρόσθετα το συμπαθητικό νευρικό σύστημα, το οποίο οδηγεί στο σχηματισμό του λεγόμενου δεύτερου οροπεδίου της ΑΠ. Χωρίς έντονη εντατική θεραπεία, το σοκ περνά σε μη αναστρέψιμο στάδιο (κοινή κυτταρική βλάβη, PON, επιδείνωση της συσταλτικότητας του μυοκαρδίου έως και καρδιακή ανακοπή).

Μετά την αποκατάσταση της καρδιακής παροχής και της ροής του αίματος στους ιστούς, είναι πιθανή πιο έντονη βλάβη οργάνων από ό,τι κατά την περίοδο της υπότασης. Λόγω της ενεργοποίησης των ουδετερόφιλων, της απελευθέρωσης ριζών οξυγόνου από αυτά, της απελευθέρωσης φλεγμονωδών μεσολαβητών από ισχαιμικούς ιστούς, της βλάβης στις κυτταρικές μεμβράνες, της αύξησης της διαπερατότητας του πνευμονικού ενδοθηλίου με την ανάπτυξη οξείας RDS, της μωσαϊκής ενδολοβικής βλάβης το ήπαρ με αύξηση της δραστηριότητας των τρανσαμινασών του πλάσματος. Πιθανός σπασμός των προσπειραματικών αρτηριολίων των νεφρών, ανάπτυξη οξείας σωληναριακής νέκρωσης και οξείας νεφρικής ανεπάρκειας. Λόγω της μείωσης της απελευθέρωσης γλυκόζης από το ήπαρ, της παραβίασης της ηπατικής παραγωγής κετονών και της αναστολής της περιφερικής λιπόλυσης, υπάρχει παραβίαση της παροχής ενεργειακών υποστρωμάτων στην καρδιά και τον εγκέφαλο.

ΤΑΞΙΝΟΜΗΣΗ

Η μαιευτική αιμορραγία χωρίζεται σε τέσσερις κατηγορίες ανάλογα με την ποσότητα της απώλειας αίματος (Πίνακας 53-3).

Πίνακας 53-3. Ταξινόμηση της αιμορραγίας και των κλινικών σταδίων του αιμορραγικού σοκ κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης (για έγκυο γυναίκα με βάρος 60 kg και κυκλοφορούν όγκο αίματος 6000 ml)

Αιμορραγικό σοκ

Κωδικός ICD-10

Σχετικές ασθένειες

Τίτλοι

Περιγραφή

Η οξεία αιμορραγία είναι μια ξαφνική απελευθέρωση αίματος από το αγγειακό κρεβάτι. Τα κύρια κλινικά συμπτώματα της προκύπτουσας μείωσης του BCC (υποογκαιμία) είναι η ωχρότητα του δέρματος και των ορατών βλεννογόνων, η ταχυκαρδία και η αρτηριακή υπόταση.

Συμπτώματα

Το στάδιο 2 (μη αντιρροπούμενο σοκ) χαρακτηρίζεται από αύξηση των καρδιαγγειακών διαταραχών, υπάρχει διάσπαση των αντισταθμιστικών μηχανισμών του σώματος. Η απώλεια αίματος είναι 25-40% του BCC, εξασθενημένη συνείδηση έως υπνωτός, ακροκυάνωση, κρύα άκρα, η αρτηριακή πίεση μειώνεται απότομα, η ταχυκαρδία είναι αδύναμος, ο σφυγμός είναι αδύναμος, κλωστή, δύσπνοια, ολιγουρία έως 20 ml / ώρα .

Το στάδιο 3 (μη αναστρέψιμο σοκ) είναι μια σχετική έννοια και εξαρτάται σε μεγάλο βαθμό από τις μεθόδους ανάνηψης που χρησιμοποιούνται. Η κατάσταση του ασθενούς είναι εξαιρετικά σοβαρή. Η συνείδηση καταπιέζεται απότομα έως πλήρη απώλεια, το δέρμα είναι χλωμό, «μαρμάρωμα» του δέρματος, η συστολική πίεση είναι κάτω από 60, ο σφυγμός προσδιορίζεται μόνο στα κύρια αγγεία, μια απότομη ταχυκαρδία doud/min.

Ως ρητή διαγνωστική για την αξιολόγηση της σοβαρότητας του σοκ, χρησιμοποιείται η έννοια του δείκτη σοκ - SI - η αναλογία του καρδιακού ρυθμού προς τη συστολική πίεση. Με σοκ 1ου βαθμού, SI = 1 (100/100), σοκ 2ου βαθμού - 1,5 (120/80), σοκ 3ου βαθμού - 2 (140/70).

Το αιμορραγικό σοκ χαρακτηρίζεται από μια γενική σοβαρή κατάσταση του σώματος, ανεπαρκή κυκλοφορία του αίματος, υποξία, μεταβολικές διαταραχές και λειτουργίες οργάνων. Η παθογένεση του σοκ βασίζεται στην υπόταση, την υποαιμάτωση (μείωση της ανταλλαγής αερίων) και την υποξία οργάνων και ιστών. Ο κύριος επιβλαβής παράγοντας είναι η υποξία του κυκλοφορικού.

Μια σχετικά γρήγορη απώλεια του 60% του BCC θεωρείται θανατηφόρος για ένα άτομο, μια απώλεια αίματος του 50% του BCC οδηγεί σε βλάβη του μηχανισμού αντιστάθμισης και η απώλεια αίματος του 25% του BCC αντισταθμίζεται σχεδόν πλήρως από το σώμα.

Η αναλογία της ποσότητας της απώλειας αίματος και οι κλινικές εκδηλώσεις της:

Απώλεια αίματος% BCC (ml), καμία υποογκαιμία, η αρτηριακή πίεση δεν μειώνεται.

Απώλεια αίματος% BCC (ml), ήπια υποογκαιμία, αρτηριακή πίεση μειωμένη κατά 10%, μέτρια ταχυκαρδία, ωχρότητα δέρματος, κρύα άκρα.

Απώλεια αίματος% BCC ml), μέτριας βαρύτητας υποογκαιμία, αρτηριακή πίεση μειωμένη σε, ταχυκαρδία έως 120 παλμούς / λεπτό, ωχρότητα του δέρματος, κρύος ιδρώτας, ολιγουρία.

Απώλεια αίματος έως και 50% του BCC ml), σοβαρή υποογκαιμία, αρτηριακή πίεση μειωμένη στο 60, νηματώδης παλμός, η συνείδηση απουσιάζει ή έχει σύγχυση, έντονη ωχρότητα, κρύος ιδρώτας, ανουρία.

Η απώλεια αίματος του 60% του BCC είναι θανατηφόρα.

Το αρχικό στάδιο του αιμορραγικού σοκ χαρακτηρίζεται από διαταραχή της μικροκυκλοφορίας λόγω της συγκέντρωσης της κυκλοφορίας του αίματος. Ο μηχανισμός συγκέντρωσης της κυκλοφορίας του αίματος συμβαίνει λόγω οξείας ανεπάρκειας του BCC λόγω απώλειας αίματος, μειώνεται η φλεβική επιστροφή στην καρδιά, μειώνεται η φλεβική επιστροφή στην καρδιά, μειώνεται ο εγκεφαλικός όγκος της καρδιάς και πέφτει η αρτηριακή πίεση. Ως αποτέλεσμα, η δραστηριότητα του συμπαθητικού νευρικού συστήματος αυξάνεται, εμφανίζεται η μέγιστη απελευθέρωση κατεχολαμινών (αδρεναλίνης και νορεπινεφρίνης), αυξάνεται ο καρδιακός ρυθμός και αυξάνεται η συνολική περιφερειακή αγγειακή αντίσταση στη ροή του αίματος.

Στο πρώιμο στάδιο του σοκ, η συγκέντρωση της κυκλοφορίας παρέχει ροή αίματος στα στεφανιαία αγγεία και στα αγγεία του εγκεφάλου. Η λειτουργική κατάσταση αυτών των οργάνων είναι πολύ σημαντική για τη διατήρηση της ζωτικής δραστηριότητας του οργανισμού.

Εάν δεν υπάρχει αναπλήρωση του BCC και η συμπαθοαδρενεργική αντίδραση καθυστερεί εγκαίρως, τότε στη γενική εικόνα του σοκ, εμφανίζονται οι αρνητικές πτυχές της αγγειοσύσπασης της μικροκυκλοφορικής κλίνης - μείωση της αιμάτωσης και υποξίας των περιφερειακών ιστών, λόγω της οποίας ο συγκεντρωτισμός επιτυγχάνεται η κυκλοφορία του αίματος. Ελλείψει μιας τέτοιας αντίδρασης, το σώμα πεθαίνει τα πρώτα λεπτά μετά την απώλεια αίματος από οξεία κυκλοφορική ανεπάρκεια.

Οι κύριες εργαστηριακές παράμετροι για την οξεία απώλεια αίματος είναι η αιμοσφαιρίνη, τα ερυθροκύτταρα, ο αιματοκρίτης (ο όγκος των ερυθροκυττάρων, ο κανόνας για τους άνδρες%, για τις γυναίκες%). Ο προσδιορισμός του BCC σε καταστάσεις έκτακτης ανάγκης είναι δύσκολος και σχετίζεται με απώλεια χρόνου.

Το σύνδρομο διάχυτης ενδαγγειακής πήξης (DIC) είναι μια σοβαρή επιπλοκή του αιμορραγικού σοκ. Η ανάπτυξη του συνδρόμου DIC διευκολύνεται από παραβίαση της μικροκυκλοφορίας ως αποτέλεσμα μαζικής απώλειας αίματος, τραύματος, σοκ διαφόρων αιτιολογιών, μετάγγισης μεγάλων ποσοτήτων κονσερβοποιημένου αίματος, σήψης, σοβαρών μολυσματικών ασθενειών κ.λπ.

Το πρώτο στάδιο της DIC χαρακτηρίζεται από την επικράτηση της υπερπηκτικότητας με ταυτόχρονη ενεργοποίηση των αντιπηκτικών συστημάτων σε ασθενείς με απώλεια αίματος και τραύμα.

Το δεύτερο στάδιο της υπερπηκτικότητας εκδηλώνεται με πηκτική αιμορραγία, η διακοπή και θεραπεία της οποίας είναι πολύ δύσκολη.

Το τρίτο στάδιο χαρακτηρίζεται από υπερπηκτικό σύνδρομο, είναι δυνατή η ανάπτυξη θρομβωτικών επιπλοκών ή επαναλαμβανόμενης αιμορραγίας.

Τόσο η πηκτική αιμορραγία όσο και το υπερπηκτικό σύνδρομο χρησιμεύουν ως εκδήλωση μιας γενικής διαδικασίας στο σώμα - θρομβοαιμορραγικό σύνδρομο, η έκφραση του οποίου στο αγγειακό κρεβάτι είναι το σύνδρομο DIC. Αναπτύσσεται σε φόντο σοβαρών κυκλοφορικών διαταραχών (κρίση μικροκυκλοφορίας) και μεταβολισμού (οξέωση, συσσώρευση βιολογικά δραστικών ουσιών, υποξία).

Οι λόγοι

Με αργή απώλεια ακόμη και μεγάλων όγκων αίματος, οι αντισταθμιστικοί μηχανισμοί έχουν χρόνο να ενεργοποιηθούν, οι αιμοδυναμικές διαταραχές εμφανίζονται σταδιακά και δεν είναι πολύ σοβαρές. Αντίθετα, η έντονη αιμορραγία με απώλεια μικρότερου όγκου αίματος οδηγεί σε σοβαρές αιμοδυναμικές διαταραχές και ως εκ τούτου σε αιμορραγικό σοκ.

Θεραπευτική αγωγή

1, Μείωση ή εξάλειψη υφιστάμενων φαινομένων οξείας αναπνευστικής ανεπάρκειας (ΟΑΑ), αιτία των οποίων μπορεί να είναι η αναρρόφηση σπασμένων δοντιών, αίμα, εμετός, εγκεφαλονωτιαίο υγρό σε περίπτωση κατάγματος της βάσης του κρανίου. Ιδιαίτερα συχνά αυτή η επιπλοκή παρατηρείται σε ασθενείς με σύγχυση ή απουσία συνείδησης και, κατά κανόνα, συνδυάζεται με ανάκληση της ρίζας της γλώσσας.

Η θεραπεία περιορίζεται στη μηχανική απελευθέρωση του στόματος και του στοματοφάρυγγα, αναρρόφηση του περιεχομένου με αναρρόφηση. Η μεταφορά μπορεί να πραγματοποιηθεί με εισαγόμενο αεραγωγό ή ενδοτραχειακό σωλήνα και αερισμός μέσω αυτών.

2. Διεξαγωγή αναισθησίας με φάρμακα που δεν καταστέλλουν την αναπνοή και την κυκλοφορία του αίματος. Από τα κεντρικά ναρκωτικά αναλγητικά, χωρίς τις παρενέργειες των οπιούχων, μπορείτε να χρησιμοποιήσετε lexir, fortral, tramal. Τα μη ναρκωτικά αναλγητικά (αναλγίνη, βαραλγίνη) μπορούν να συνδυαστούν με αντιισταμινικά. Υπάρχουν επιλογές για διενέργεια αναλγησίας οξυγόνου-οξυγόνου, ενδοφλέβια χορήγηση υποναρκωτικών δόσεων κεταμίνης (calypsol, ketalara), αλλά πρόκειται για αμιγώς αναισθητικά βοηθήματα που απαιτούν την παρουσία αναισθησιολόγου και τον απαραίτητο εξοπλισμό.

3, Μείωση ή εξάλειψη αιμοδυναμικών διαταραχών, κυρίως υποογκαιμίας. Τα πρώτα λεπτά μετά από έναν σοβαρό τραυματισμό, η κύρια αιτία της υποογκαιμίας και των αιμοδυναμικών διαταραχών είναι η απώλεια αίματος. Πρόληψη της καρδιακής ανακοπής και όλων των άλλων σοβαρών διαταραχών - άμεση και μέγιστη δυνατή εξάλειψη της υποογκαιμίας. Το κύριο θεραπευτικό μέτρο πρέπει να είναι η μαζική και ταχεία έγχυση. Φυσικά, η διακοπή της εξωτερικής αιμορραγίας θα πρέπει να προηγείται της θεραπείας με έγχυση.

Η ανάνηψη σε περίπτωση κλινικού θανάτου λόγω οξείας απώλειας αίματος πραγματοποιείται σύμφωνα με γενικά αποδεκτούς κανόνες.

Το κύριο καθήκον στην οξεία απώλεια αίματος και το αιμορραγικό σοκ στο στάδιο του νοσοκομείου είναι να πραγματοποιηθεί ένα σύνολο μέτρων σε μια συγκεκριμένη σχέση και σειρά. Η θεραπεία μετάγγισης είναι μόνο ένα μέρος αυτού του συμπλέγματος και στοχεύει στην αναπλήρωση του BCC.

Κατά τη διεξαγωγή εντατικής θεραπείας για οξεία απώλεια αίματος, είναι απαραίτητο να εξασφαλιστεί αξιόπιστα η συνεχής θεραπεία μετάγγισης με έναν ορθολογικό συνδυασμό διαθέσιμων πόρων. Είναι εξίσου σημαντικό να παρατηρήσετε ένα ορισμένο στάδιο της θεραπείας, την ταχύτητα και την επάρκεια της βοήθειας στην πιο δύσκολη κατάσταση.

Ένα παράδειγμα θα ήταν η ακόλουθη διαδικασία:

Αμέσως μετά την εισαγωγή στον ασθενή, μετράται η αρτηριακή πίεση, ο σφυγμός και η αναπνοή, καθετηριάζεται η κύστη και λαμβάνονται υπόψη τα απεκκρινόμενα ούρα, καταγράφονται όλα αυτά τα δεδομένα.

Καθετηριάστε την κεντρική ή περιφερική φλέβα, ξεκινήστε θεραπεία με έγχυση, μετρήστε την CVP. Σε περίπτωση κατάρρευσης, χωρίς αναμονή για καθετηριασμό, ξεκινά μια έγχυση πολυγλυκίνης με πίδακα με παρακέντηση μιας περιφερικής φλέβας.

Μια έγχυση με πίδακα πολυγλυκίνης αποκαθιστά την κεντρική παροχή αίματος και μια έγχυση με πίδακα φυσιολογικού ορού αποκαθιστά τη διούρηση.

Ο αριθμός των ερυθροκυττάρων στο αίμα και η περιεκτικότητα σε αιμοσφαιρίνη, αιματοκρίτης, καθώς και η κατά προσέγγιση ποσότητα απώλειας αίματος και περισσότερες πιθανές τις επόμενες ώρες, υποδεικνύουν την απαιτούμενη ποσότητα αίματος δότη.

Προσδιορίστε τον τύπο αίματος του ασθενούς και τη συγγένεια Rh. Μετά τη λήψη αυτών των δεδομένων και τη δωρεά αίματος, πραγματοποιούνται δοκιμές για ατομική και συμβατότητα Rh, μια βιολογική εξέταση και ξεκινά η μετάγγιση αίματος.

Με αύξηση του CVP άνω των 12 cm της στήλης νερού, ο ρυθμός έγχυσης περιορίζεται σε σπάνιες σταγόνες.

Εάν προγραμματίζεται χειρουργική επέμβαση, αποφασίστε για τη δυνατότητα εφαρμογής της.

Μετά την ομαλοποίηση της κυκλοφορίας του αίματος, διατηρούν την ισορροπία του νερού και ομαλοποιούν τους δείκτες αιμοσφαιρίνης, ερυθροκυττάρων, πρωτεΐνης και ;.

Η διακοπή της συνεχούς ενδοφλέβιας έγχυσης μετά από 3-4 ώρες παρατήρησης αποδεικνύει: καμία νέα αιμορραγία, σταθεροποίηση της αρτηριακής πίεσης, φυσιολογική παραγωγή ούρων και καμία απειλή καρδιακής ανεπάρκειας.

Περιλήψεις για την ιατρική

Αιμορραγικό σοκ και DIC

Το αιμορραγικό σοκ (HS) είναι η κύρια και άμεση αιτία θανάτου σε λοχεία και λοχεία, και εξακολουθεί να είναι η πιο επικίνδυνη εκδήλωση διαφόρων ασθενειών που καθορίζουν τη θανατηφόρα έκβαση. Το HS είναι μια κρίσιμη κατάσταση που σχετίζεται με οξεία απώλεια αίματος, η οποία οδηγεί σε κρίση μακρο- και μικροκυκλοφορίας, ένα σύνδρομο πολλαπλών οργάνων και πολυσυστημική ανεπάρκεια. Η πηγή οξείας μαζικής απώλειας αίματος στη μαιευτική πρακτική μπορεί να είναι:

Πρόωρη αποκόλληση πλακούντα που βρίσκεται φυσιολογικά

Αιμορραγία κατά τον τοκετό και την πρώιμη περίοδο μετά τον τοκετό

Βλάβη στους μαλακούς ιστούς του καναλιού γέννησης (ρήξεις του σώματος και του τραχήλου της μήτρας, του κόλπου, των γεννητικών οργάνων).

Βλάβη στα αγγεία της παραμετρικής ίνας με σχηματισμό μεγάλων αιματωμάτων.

Πολλές γυναίκες κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης στο πλαίσιο της όψιμης τοξίκωσης των σωματικών ασθενειών έχουν «ετοιμότητα» για σοκ λόγω σοβαρής αρχικής υποογκαιμίας και χρόνιας κυκλοφορικής ανεπάρκειας. Συχνά παρατηρείται υποογκαιμία εγκύων με πολυϋδράμνιο, πολύδυμη κύηση, αγγειακές αλλεργικές βλάβες, κυκλοφορική ανεπάρκεια, φλεγμονώδεις παθήσεις των νεφρών.

Το HS οδηγεί σε σοβαρές διαταραχές πολλαπλών οργάνων. Ως αποτέλεσμα του αιμορραγικού σοκ, οι πνεύμονες επηρεάζονται με την ανάπτυξη οξείας πνευμονικής ανεπάρκειας τύπου «πνεύμονα καταπληξίας». Με την HSH, η νεφρική ροή αίματος μειώνεται απότομα, αναπτύσσεται υποξία του νεφρικού ιστού και εμφανίζεται ο σχηματισμός ενός «νεφρού σοκ». Ιδιαίτερα δυσμενής είναι η επίδραση του HS στο συκώτι, στο οποίο μορφολογικές και λειτουργικές αλλαγές προκαλούν την ανάπτυξη «συκτικού ήπατος». Απότομες αλλαγές στο αιμορραγικό σοκ συμβαίνουν και στην αδενοϋπόφυση, οδηγώντας σε νέκρωση της. Έτσι, με το HS, υπάρχουν σύνδρομα πολλαπλής ανεπάρκειας οργάνων.

ΠΑΘΟΓΕΝΕΣΗ. Η οξεία απώλεια αίματος, η μειωμένη BCC, η φλεβική επιστροφή και η καρδιακή παροχή οδηγούν σε ενεργοποίηση του συμπαθητικού-επινεφριδιακού συστήματος, που οδηγεί σε αγγειόσπασμο, αρτηρίδια και προτριχοειδή σφιγκτήρες σε διάφορα όργανα, συμπεριλαμβανομένου του εγκεφάλου και της καρδιάς. Υπάρχει ανακατανομή του αίματος στην αγγειακή κλίνη, αυτοαιμοδιάλυση (μετάβαση υγρού στην αγγειακή κλίνη) με φόντο τη μείωση της υδροστατικής πίεσης. Η καρδιακή παροχή συνεχίζει να μειώνεται, εμφανίζεται ένας επίμονος σπασμός των αρτηριδίων, οι ρεολογικές ιδιότητες του αίματος αλλάζουν (η συσσώρευση ιλύος ερυθροκυττάρων είναι φαινόμενο).

Στο μέλλον, ο περιφερικός αγγειακός σπασμός γίνεται η αιτία της ανάπτυξης διαταραχών της μικροκυκλοφορίας και οδηγεί σε μη αναστρέψιμο σοκ, το οποίο χωρίζεται στις ακόλουθες φάσεις:

Φάση αγγειοσυστολής με μειωμένη τριχοειδική ροή αίματος

Η φάση της αγγειοδιαστολής με την επέκταση του αγγειακού χώρου και τη μείωση της ροής του αίματος στα τριχοειδή αγγεία.

Φάση διάχυτης ενδαγγειακής πήξης (DIC);

Φάση μη αναστρέψιμου σοκ.

Σε απόκριση στο DIC, το ινωδολυτικό σύστημα ενεργοποιείται, οι θρόμβοι λύονται και η ροή του αίματος διαταράσσεται.

Η CLINIC GSH προσδιορίζεται από τους μηχανισμούς που οδηγούν σε ανεπάρκεια του BCC, αλλαγές στο CBS του αίματος και του ισοζυγίου ηλεκτρολυτών, διαταραγμένη περιφερική κυκλοφορία και σύνδρομο DIC.

Το σύμπλεγμα συμπτωμάτων των κλινικών σημείων του HS περιλαμβάνει: αδυναμία, ζάλη, δίψα, ναυτία, ξηροστομία, σκουρόχρωμα μάτια, ωχρότητα του δέρματος, κρύο και υγρό, όξυνση των χαρακτηριστικών του προσώπου, ταχυκαρδία και αδύναμο γέμισμα του σφυγμού, μείωση αρτηριακή πίεση, δύσπνοια, κυάνωση.

Ο βαθμός σοβαρότητας διακρίνει μεταξύ αντιρροπούμενου, μη αντιρροπούμενου, αναστρέψιμου και μη αναστρέψιμου σοκ. Υπάρχουν 4 βαθμοί αιμορραγικού σοκ.

1 βαθμός GSH, ανεπάρκεια BCC έως 15%. ΑΠ πάνω από 100 mm Hg κεντρική φλεβική πίεση (CVP) εντός φυσιολογικών ορίων. Ελαφρά ωχρότητα του δέρματος και αυξημένος καρδιακός ρυθμός doud / λεπτό, αιμοσφαιρίνη 90g / ή περισσότερο.

2 βαθμοί GSH. Έλλειμμα BCC έως και 30%. Παρατηρείται η κατάσταση μέτριας βαρύτητας, αδυναμία, ζάλη, σκουρόχρωμα στα μάτια, ναυτία, λήθαργος, ωχρότητα του δέρματος. Αρτηριακή υπόταση domm Hg, μείωση της CVP (κάτω από 60 mm στήλη νερού), ταχυκαρδία doud / min, μείωση της διούρησης, αιμοσφαιρίνη σε 80 g / l ή λιγότερο.

3 βαθμοί GSH. Ανεπάρκεια BCC 30-40%. Η κατάσταση είναι σοβαρή ή πολύ σοβαρή, λήθαργος, σύγχυση, ωχρότητα του δέρματος, κυάνωση. Αρτηριακή πίεση χαμηλή mmHg Ταχυκαρδία doud / min, αδύναμη πλήρωση του παλμού. Ολιγουρία.

Έλλειμμα GSH 4 βαθμού BCC πάνω από 40%. Ο ακραίος βαθμός καταπίεσης όλων των ζωτικών λειτουργιών: απουσιάζει η συνείδηση, η αρτηριακή πίεση και η CVP και ο παλμός στις περιφερικές αρτηρίες δεν καθορίζεται. Αναπνέει ρηχή, συχνή. Υπερανακλαστικότητα. Ανουρία.

Η διάγνωση του HS είναι απλή, αλλά ο προσδιορισμός του βαθμού βαρύτητάς του, καθώς και του όγκου της απώλειας αίματος, μπορεί να προκαλέσει ορισμένες δυσκολίες.

Ο καθορισμός της σοβαρότητας του σοκ σημαίνει τον προσδιορισμό του ποσού της εντατικής θεραπείας.

Είναι δύσκολο να προσδιοριστεί η ποσότητα της απώλειας αίματος. Υπάρχουν άμεσες και έμμεσες μέθοδοι για την εκτίμηση της απώλειας αίματος.

Άμεσες μέθοδοι για την εκτίμηση της απώλειας αίματος: χρωματομετρική, βαρυμετρική, ηλεκτρομετρική, βαρυτική - με αλλαγές στην αιμοσφαιρίνη και τον αιματοκρίτη.

Έμμεσες μέθοδοι: εκτίμηση κλινικών σημείων, μέτρηση απώλειας αίματος με βαθμονομημένους κυλίνδρους ή οπτική μέθοδο, προσδιορισμός BCC, ωριαία διούρηση, σύνθεση και πυκνότητα ούρων. Κατά προσέγγιση το ποσό της απώλειας αίματος μπορεί να προσδιοριστεί με τον υπολογισμό του δείκτη σοκ Algover (ο λόγος του παλμού προς το επίπεδο της συστολικής αρτηριακής πίεσης).

Δείκτης σοκ Όγκος απώλειας αίματος (% CBV)

Η βαρύτητα της HSH εξαρτάται από την ατομική ανοχή στην απώλεια αίματος, το προνοσηρικό υπόβαθρο, τη μαιευτική παθολογία και τον τρόπο τοκετού. Τα χαρακτηριστικά της ανάπτυξης του HS σε διάφορες μαιευτικές παθολογίες είναι διαφορετικά.

ΓΣ με προδρομικό πλακούντα. Παράγοντες που συμβάλλουν στην ανάπτυξη σοκ στον προδρομικό πλακούντα είναι: αρτηριακή υπέρταση, σιδηροπενική αναιμία, μειωμένη αύξηση του BCC με την έναρξη του τοκετού. Η επαναλαμβανόμενη αιμορραγία κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης ή του τοκετού οδηγεί στην ενεργοποίηση της θρομβοπλαστίνης, στη μείωση της πήξης του αίματος και στην ανάπτυξη της υποπηξίας.

GSh με πρόωρη αποκόλληση πλακούντα που βρίσκεται φυσιολογικά. Ένα χαρακτηριστικό της ανάπτυξης του HS σε αυτή την παθολογία είναι το δυσμενές υπόβαθρο των χρόνιων περιφερικών κυκλοφορικών διαταραχών. Σε αυτή την περίπτωση, υπάρχει απώλεια πλάσματος, υπεριξώδες, στάση και λύση των ερυθροκυττάρων, ενεργοποίηση ενδογενούς θρομβοπλαστίνης, κατανάλωση αιμοπεταλίων, χρόνια DIC. Οι χρόνιες κυκλοφορικές διαταραχές παρατηρούνται πάντα με την τοξίκωση των εγκύων γυναικών, ειδικά με την παρατεταμένη πορεία της, στο πλαίσιο σωματικών ασθενειών, όπως παθήσεις των νεφρών και του ήπατος, το καρδιαγγειακό σύστημα, η αναιμία. Με την αποκόλληση του πλακούντα, εμφανίζεται εξαγγείωση, απελευθερώνοντας θρομβοπλαστίνες και βιογενείς αμίνες στη διαδικασία της κυτταρικής καταστροφής, οι οποίες «πυροδοτούν» τον μηχανισμό διαταραχής του συστήματος αιμόστασης. Σε αυτό το πλαίσιο, εμφανίζονται γρήγορα πηκτικές διαταραχές. Το HS με πρόωρη αποκόλληση ενός φυσιολογικά τοποθετημένου πλακούντα είναι ιδιαίτερα δύσκολο, συνοδευόμενο από ανουρία, εγκεφαλικό οίδημα, αναπνευστική ανεπάρκεια και ένα κλειστό αιμάτωμα του οπισθοπλακουντικού χώρου από τον τύπο του συνδρόμου συμπίεσης συμβάλλει σε αυτό. Η ζωή των ασθενών εξαρτάται από την ταχεία λήψη τακτικών αποφάσεων και μέτρων.

GSH σε υποτονική αιμορραγία. Η υποτονική αιμορραγία και η μαζική απώλεια αίματος (1500 ml ή περισσότερο) συνοδεύονται από αστάθεια αντιστάθμισης. Ταυτόχρονα, αναπτύσσονται αιμοδυναμικές διαταραχές, συμπτώματα αναπνευστικής ανεπάρκειας, σύνδρομο με άφθονη αιμορραγία λόγω κατανάλωσης παραγόντων πήξης του αίματος και έντονη δραστηριότητα ινωδόλυσης. Αυτό οδηγεί σε μη αναστρέψιμες πολλαπλές αλλαγές οργάνων.

GSH με ρήξη μήτρας. Χαρακτηριστικό είναι ο συνδυασμός αιμορραγικού και τραυματικού σοκ, που συμβάλλουν στην ταχεία ανάπτυξη DIC, υποογκαιμίας και αναπνευστικής ανεπάρκειας.

σύνδρομο ICE. Προχωρά με τη μορφή διαδοχικών φάσεων, οι οποίες στην πράξη δεν μπορούν πάντα να διακριθούν με σαφήνεια. Διακρίνονται οι ακόλουθες φάσεις: 1 - υπερπηκτικότητα. 2 - υποπηκτικότητα (καταναλωτική πήξη) χωρίς γενικευμένη ενεργοποίηση ινώδους. 3. - υποπηκτικότητα (πήξη κατανάλωσης με γενικευμένη ενεργοποίηση ινωδόλυσης - δευτεροπαθής ινωδόλυση). 4 - πλήρης μη πήξη, τελικός βαθμός υποπηξίας. Ο κεντρικός μηχανισμός που κρύβεται πίσω από την αιμορραγία στο DIC είναι η ενσωμάτωση παραγόντων πήξης του πλάσματος, συμπεριλαμβανομένου του ινωδογόνου, στους μικροθρόμβους. Η ενεργοποίηση των παραγόντων του πλάσματος συνεπάγεται την κατανάλωση του κύριου αντιπηκτικού του αίματος (αντιθρομβίνη 3) και σημαντική μείωση της δραστηριότητάς του. Ο αποκλεισμός της μικροκυκλοφορίας, ο διαταραγμένος διατριχοειδής μεταβολισμός, η υποξία των ζωτικών οργάνων σε μαιευτική αιμορραγία οδηγούν σε παραβίαση των ρεολογικών ιδιοτήτων του αίματος και στην πλήρη μη πήξη του.

Οι κύριοι παράγοντες που συμβάλλουν στην ανάπτυξη του DIC:

σοβαρές μορφές όψιμης τοξίκωσης εγκύων γυναικών

πρόωρη αποκόλληση ενός πλακούντα που βρίσκεται φυσιολογικά

εμβολή αμνιακού υγρού

εξωγεννητική παθολογία (ασθένειες του καρδιαγγειακού συστήματος, των νεφρών, του ήπατος).

Επιπλοκές μετάγγισης αίματος (μετάγγιση ασυμβίβαστου αίματος).

Εμβρυϊκός θάνατος πριν και εντός του τοκετού.

αιμορραγικές εκδηλώσεις (δερματικές πετέχειες αιμορραγίες στα σημεία της ένεσης, στον σκληρό χιτώνα των ματιών, στον βλεννογόνο του γαστρεντερικού σωλήνα κ.λπ.).

άφθονη αιμορραγία από τη μήτρα

θρομβωτικές εκδηλώσεις (ισχαιμία άκρων, πνευμονία από έμφραγμα, θρόμβωση των κύριων αγγείων)

δυσλειτουργία του κεντρικού νευρικού συστήματος (αποπροσανατολισμός, λήθαργος, κώμα).

Παραβίαση της λειτουργίας της εξωτερικής αναπνοής (δύσπνοια, κυάνωση, ταχυκαρδία).

Οι κλινικές εκδηλώσεις του συνδρόμου DIC είναι ποικίλες και μεταβάλλονται σε διαφορετικές φάσεις. Η διάρκεια των κλινικών εκδηλώσεων είναι 7-9 ώρες ή περισσότερο. Σημαντική είναι η εργαστηριακή διάγνωση των φάσεων του συνδρόμου DIC. Οι ακόλουθες εξετάσεις είναι πιο κατατοπιστικές και πραγματοποιούνται γρήγορα: προσδιορισμός του χρόνου πήξης του ολικού αίματος και του χρόνου θρομβίνης, δοκιμή θρομβίνης, αυθόρμητη λύση θρόμβου πλήρους αίματος, αριθμός αιμοπεταλίων κ.λπ.

Κλινικά και εργαστηριακά δεδομένα ειδικά για κάθε φάση του DIC. Η μαζική και γρήγορη απώλεια αίματος σχετίζεται με μείωση της περιεκτικότητας σε ινωδογόνο, αιμοπετάλια, άλλους παράγοντες πήξης του αίματος και μειωμένη ινωδόλυση.

Αιμορραγικό σοκ (είδος υποογκαιμικού σοκ)- λόγω μη αντισταθμισμένης απώλειας αίματος, μείωση του BCC κατά 20% ή περισσότερο.

Κωδικός σύμφωνα με τη διεθνή ταξινόμηση ασθενειών ICD-10:

Ταξινόμηση. Ήπιος βαθμός (απώλεια 20% του BCC). Μέτριου βαθμού (απώλεια 20-40% του BCC). Σοβαρή (απώλεια άνω του 40% του BCC).

Αντισταθμιστικοί μηχανισμοί. έκκριση ADH. έκκριση αλδοστερόνης και ρενίνης. έκκριση κατεχολαμινών.

Φυσιολογικές αντιδράσεις. Μειωμένη διούρηση. Αγγειοσυστολή. Ταχυκαρδία.

Οι λόγοι

Παθογένεση. Η προσαρμογή του ασθενούς στην απώλεια αίματος καθορίζεται σε μεγάλο βαθμό από αλλαγές στην ικανότητα του φλεβικού συστήματος (που περιέχει έως και 75% του όγκου αίματος σε ένα υγιές άτομο). Ωστόσο, οι δυνατότητες κινητοποίησης αίματος από την αποθήκη είναι περιορισμένες: με απώλεια άνω του 10% του BCC, το CVP αρχίζει να πέφτει και η φλεβική επιστροφή στην καρδιά μειώνεται. Υπάρχει ένα σύνδρομο μικρής εξώθησης, που οδηγεί σε μείωση της αιμάτωσης ιστών και οργάνων. Ως απόκριση, εμφανίζονται μη ειδικές αντισταθμιστικές ενδοκρινικές αλλαγές. Η απελευθέρωση ACTH, αλδοστερόνης και ADH οδηγεί στην κατακράτηση νατρίου, χλωριδίων και νερού από τα νεφρά, ενώ αυξάνει την απώλεια καλίου και μειώνει τη διούρηση. Το αποτέλεσμα της απελευθέρωσης επινεφρίνης και νορεπινεφρίνης είναι η περιφερική αγγειοσύσπαση. Τα λιγότερο σημαντικά όργανα (δέρμα, μύες, έντερα) απενεργοποιούνται από τη ροή του αίματος και διατηρείται η παροχή αίματος σε ζωτικά όργανα (εγκέφαλος, καρδιά, πνεύμονες), δηλ. η κυκλοφορία είναι συγκεντρωτική. Η αγγειοσυστολή οδηγεί σε βαθιά υποξία ιστού και ανάπτυξη οξέωσης. Κάτω από αυτές τις συνθήκες, τα πρωτεολυτικά ένζυμα του παγκρέατος εισέρχονται στην κυκλοφορία του αίματος και διεγείρουν το σχηματισμό κινινών. Τα τελευταία αυξάνουν τη διαπερατότητα του αγγειακού τοιχώματος, γεγονός που συμβάλλει στη μετάβαση του νερού και των ηλεκτρολυτών στον διάμεσο χώρο. Ως αποτέλεσμα, η συσσώρευση των ερυθρών αιμοσφαιρίων συμβαίνει στα τριχοειδή αγγεία, δημιουργώντας ένα εφαλτήριο για το σχηματισμό θρόμβων αίματος. Αυτή η διαδικασία προηγείται αμέσως του μη αναστρέψιμου σοκ.

Συμπτώματα (σημάδια)

Κλινική εικόνα. Με την ανάπτυξη αιμορραγικού σοκ διακρίνονται 3 στάδια.

Μη αντιρροπούμενο αναστρέψιμο σοκ. Ο όγκος της απώλειας αίματος είναι 25-45% (1300-1800 ml). Ο σφυγμός φτάνει τους 120-140 το λεπτό. Η συστολική αρτηριακή πίεση πέφτει κάτω από 100 mm Hg, η τιμή της παλμικής πίεσης μειώνεται. Εμφανίζεται σοβαρή δύσπνοια, η οποία αντισταθμίζει εν μέρει τη μεταβολική οξέωση με αναπνευστική αλκάλωση, αλλά μπορεί επίσης να είναι σημάδι πνευμονικού σοκ. Αύξηση κρύων άκρων, ακροκυάνωση. Εμφανίζεται κρύος ιδρώτας. Ο ρυθμός παραγωγής ούρων είναι κάτω από 20 ml/h.

Θεραπευτική αγωγή

ΘΕΡΑΠΕΥΤΙΚΗ ΑΓΩΓΗ. Στο αιμορραγικό σοκ, τα αγγειοκατασταλτικά φάρμακα (επινεφρίνη, νορεπινεφρίνη) αντενδείκνυνται αυστηρά, καθώς επιδεινώνουν την περιφερική αγγειοσύσπαση. Για τη θεραπεία της αρτηριακής υπότασης που έχει αναπτυχθεί ως αποτέλεσμα απώλειας αίματος, πραγματοποιούνται διαδοχικά οι ακόλουθες διαδικασίες.

Καθετηριασμός της κύριας φλέβας (συχνότερα της υποκλείδιας ή της έσω σφαγίτιδας σύμφωνα με τον Seldinger).

Καταπολέμηση της μεταβολικής οξέωσης: έγχυση 150-300 ml διαλύματος 4% διττανθρακικού νατρίου.

Απρωτινίνη 30.000-60.000 IU σε 300-500 ml διαλύματος χλωριούχου νατρίου 0,9% ενδοφλεβίως.

Εισπνοή υγροποιημένου οξυγόνου.

Αντιβιοτικά ευρέος φάσματος παρουσία τραυμάτων, σηπτικών ασθενειών.

Διατήρηση της διούρησης (50-60 ml/h) .. Επαρκής θεραπεία έγχυσης (μέχρι η CVP να φτάσει τα 120-150 mm στήλης νερού) .. Εάν η έγχυση είναι αναποτελεσματική - οσμωτικά διουρητικά (μαννιτόλη 1-1,5 g/kg σε 5% r - επαναλάβετε τη γλυκόζη ενδοφλεβίως, ελλείψει αποτελέσματος - φουροσεμίδη 40-160 mg ενδομυϊκά ή ενδοφλέβια.

Καρδιακές γλυκοσίδες (αντενδείκνυται σε διαταραχές αγωγιμότητας [πλήρης ή μερικός κολποκοιλιακός αποκλεισμός] και διεγερσιμότητα του μυοκαρδίου [εμφάνιση έκτοπων εστιών διέγερσης]). Με την ανάπτυξη βραδυκαρδίας - διεγερτικά β-αδρενεργικών υποδοχέων (ισοπρεναλίνη 0,005 g υπογλώσσια). Σε περίπτωση κοιλιακών αρρυθμιών - λιδοκαΐνη 0,1-0,2 g IV.

ICD-10 . R57.1 υποογκαιμικό σοκ

ΚΑΤΗΓΟΡΙΕΣ

Προβολή

Υπερηχογράφημα άκρων

Τύποι υπερήχων

υπερηχογράφημα κοιλίας

υπερηχογράφημα θώρακα

Δημοφιλή ΑΡΘΡΑ

	Η άρνηση όχι με ρήματα (σε προσωπική μορφή, σε αόριστο, με τη μορφή γερουνδίου) γράφεται χωριστά: δεν παίρνω, δεν ήταν, δεν γνωρίζω, αργά
	Παρουσίαση, αναφορά βασικά χαρακτηριστικά της φιλοσοφίας της αναγέννησης
	Στυλ μυθοπλασίας
	Παιδιά της γης Παρουσίαση είμαστε τα παιδιά της γης για τον κήπο
	Παρουσίαση με θέμα τα εμπόδια στην επικοινωνία η εργασία έγινε από μαθητές Χωρίς επικοινωνία κλειδωνόμαστε.

2022 "kingad.ru" - υπερηχογραφική εξέταση ανθρώπινων οργάνων