Ισχαιμική εγκεφαλοπάθεια. Περιγεννητική εγκεφαλοπάθεια σε νεογνά

Περιγεννητική υποξική-ισχαιμική εγκεφαλοπάθεια (ΣΠΕΥΔΩ) - αυτό είναι συνέπεια της ανεπαρκούς παροχής αίματος στον εγκέφαλο ενός παιδιού κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης, του τοκετού ή κατά τον πρώτο μήνα της ζωής του. Η υποξία-ισχαιμία του εγκεφάλου είναι η κύρια αιτία νευρολογικής βλάβης στα νεογνά. Μία από τις κύριες παραμέτρους που χαρακτηρίζουν τη σοβαρότητα της υποξικής-ισχαιμικής εγκεφαλικής βλάβης κατά τον τοκετό και κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης είναι η βαθμολογία Apgar και η παρουσία μηκωνίου στο αμνιακό υγρό.

Οι συνέπειες του HIE μπορεί να είναι διαφορετικές: από ελαφρά μείωση της προσοχής και ανησυχίας του παιδιού έως σοβαρές μορφές εγκεφαλικής παράλυσης.

Τα παιδιά με μέτρια εγκεφαλική βλάβη μπορεί να φαίνονται υγιή κατά τις πρώτες ημέρες και ακόμη και μήνες της ζωής τους. Η παθολογία σε αυτά ανιχνεύεται κατά τη διάρκεια ενός υπερήχου του εγκεφάλου τον πρώτο μήνα της ζωής, όταν εξετάζεται από νευρολόγο και άλλους ειδικούς.

Τα μωρά με σοβαρή HIE και ασφυξία κατά τη γέννηση χρειάζονται συνήθως εντατική φροντίδα και αντιμετωπίζονται βήμα προς βήμα στο μαιευτήριο και στο παθολογικό τμήμα νεογνών.

Η περιγεννητική υποξική-ισχαιμική εγκεφαλοπάθεια μέτριου και σοβαρού βαθμού είναι ένας από τους κύριους παράγοντες κινδύνου για την ανάπτυξη εγκεφαλικής παράλυσης.

Η πορεία του HIE είναι πολύ ατομική, αλλά, κατά κανόνα, συνοδεύεται από θάνατο ορισμένων εγκεφαλικών κυττάρων και απαιτεί έγκαιρη και σωστή θεραπεία. Η συμμόρφωση με αυτήν την αρχή σάς επιτρέπει να επιτύχετε σημαντική βελτίωση ακόμη και με σοβαρή εγκεφαλική βλάβη.

Ποια είναι η θεραπεία για το HIE;

Η καλύτερη θεραπεία για το HIE είναι η πρόληψη και η έγκαιρη θεραπεία της ενδομήτριας υποξίας και της νεογνικής ασφυξίας. Όμως, παρά τη σημαντική πρόοδο στην πρόληψη των επιπλοκών του τοκετού, η μέτρια και σοβαρή υποξική-ισχαιμική εγκεφαλοπάθεια εξακολουθεί να εμφανίζεται με συχνότητα 1-2 ανά 1000 γεννηθέντα παιδιά. Μέχρι πρόσφατα, η ιατρική μπορούσε να προσφέρει σε αυτά τα παιδιά μόνο υποστηρικτική θεραπεία για δυσλειτουργία οργάνων.

Από το 2010, η επαγόμενη υποθερμία έχει γίνει το πρότυπο φροντίδας για το HIE. Αυτή η μέθοδος συνίσταται στο γεγονός ότι ξεκινώντας από 6 ώρες μετά τη γέννηση, η θερμοκρασία του σώματος του παιδιού διατηρείται στους 33,5 ° C για 72 ώρες. Δυστυχώς, ακόμη και μετά τη χρήση της προκαλούμενης υποθερμίας, ένας σημαντικός αριθμός βρεφών με HIE διατηρούν νευρολογικές διαταραχές ποικίλης σοβαρότητας.

Σήμερα, για τη θεραπεία νεογνών με HIE, οι επιστήμονες προσφέρουν μια νέα μέθοδο - αναγεννητική θεραπεία με βλαστοκύτταρα αίματος ομφάλιου λώρου.

Νέα θεραπεία για HIE

Στο HIE, χρησιμοποιείται μονοπύρηνο κλάσμα αίματος ομφάλιου λώρου που περιέχει βλαστοκύτταρα. Όταν χορηγείται ενδοφλεβίως σε ένα παιδί, τα εγκεφαλικά κύτταρα αποκαθίστανται και αναγεννώνται και το ανοσοποιητικό σύστημα ρυθμίζεται. Εάν η θεραπεία ξεκίνησε σε πρώιμο στάδιο της νόσου, τότε η εγκεφαλοπάθεια μπορεί να θεραπευτεί λόγω του ισχυρού αναγεννητικού δυναμικού του αίματος του ομφάλιου λώρου και της αποκατάστασης του πληθυσμού των νευρικών κυττάρων. Η μοναδικότητα της κυτταρικής θεραπείας στην εγκεφαλοπάθεια έγκειται στην επίτευξη υψηλών θεραπευτικών αποτελεσμάτων σε κάθε περίπτωση. Μέχρι σήμερα, περισσότερα από 330 παιδιά που πάσχουν από εγκεφαλική παράλυση έχουν ήδη σωθεί στη Ρωσία με τη βοήθεια συλλεγμένου αίματος ομφάλιου λώρου.

Η θεραπεία της υποξικής-ισχαιμικής εγκεφαλοπάθειας με μονοπύρηνο κλάσμα αίματος ομφάλιου λώρου στα αρχικά στάδια είναι ο σημαντικότερος παράγοντας ευνοϊκής πρόγνωσης, μειώνοντας τον κίνδυνο ανάπτυξης εγκεφαλικής παράλυσης, καθώς και τη σωστή ανάπτυξη του παιδιού και βελτιώνοντας την ποιότητα ζωής του στη συνέχεια. χρόνια.

Έτσι, έχοντας αποφασίσει να διατηρήσουν το αίμα του ομφάλιου λώρου, οι γονείς παρέχουν στο μωρό τους μια θαυμάσια «βιολογική ασφάλιση» κατά της εγκεφαλικής παράλυσης: εάν είναι απαραίτητο, η θεραπεία μπορεί να ξεκινήσει από την πρώτη μέρα της ζωής του νεογέννητου, χρησιμοποιώντας τα δικά του κύτταρα ομφάλιου αίματος, ακριβώς στη μητρότητα. νοσοκομείο.

Γονείς - να είστε προσεκτικοί: ετοιμάστε το αίμα του ομφάλιου λώρου του παιδιού σας και έτσι θα το σώσετε από πολλές ασθένειες.

Η υποξική-ισχαιμική εγκεφαλοπάθεια (HIE) είναι εγκεφαλική βλάβη που προκαλείται από υποξία. Οδηγούν σε κινητικές διαταραχές, επιληπτικές κρίσεις, διαταραχές της νοητικής ανάπτυξης και άλλους τύπους εγκεφαλικής ανεπάρκειας.

Η σύμβαση του όρου υποξική-ισχαιμική εγκεφαλοπάθεια είναι προφανής, αλλά η σύγχρονη ανάπτυξη της ιατρικής δεν επιτρέπει την ακριβέστερη διαφοροποίηση της αιτιολογίας (ποια είναι η συμβολή της υποξίας και της αρτηριακής υπότασης, της μειωμένης εγκεφαλικής ροής αίματος, δηλαδή της ισχαιμίας, στην εγκεφαλική βλάβη ) και θέματα βλαβών του εγκεφαλικού φλοιού σε νεογνά.

Η συχνότητα του HIE δεν έχει τεκμηριωθεί. Στις ΗΠΑ και σε άλλες βιομηχανικές χώρες, η συχνότητα της εγκεφαλικής παράλυσης είναι 1-2 περιπτώσεις ανά 1000 τελειόμηνους, αλλά σήμερα υπάρχει η άποψη ότι η HIE είναι η αιτία μόνο του 10% αυτών. Σύμφωνα με τους M. Levin et al. (1985), στο Ηνωμένο Βασίλειο, η συχνότητα του HIE είναι 6:1000 τελειόμηνα μωρά, με 1:1000 να έχουν σοβαρές νευρολογικές διαταραχές ή να πεθαίνουν από τις επιπτώσεις της περιγεννητικής υποξίας. Στη Γαλλία (Wayenberg J.L. et al., 1998), η ήπια μεταυποξική εγκεφαλοπάθεια είναι 2,8 ανά 1000, η ​​μέτρια - 2,7 ανά 1000 και η σοβαρή - 0,2 ανά 1000. Αυτές οι τιμές είναι κάπως χαμηλότερες στην Αγγλία (Pharoah al.8, 19et). , όπου μέτρια και σοβαρή εγκεφαλική ανεπάρκεια λόγω περιγεννητικών βλαβών διαγνώστηκε σε 1 6 4 9 από 7 8 9 411 παιδιά που γεννήθηκαν το 1984-1989 (συχνότητα PHEP - 2,1 ανά 1000).

Σύμφωνα με τους A.B. Palchik et al. (1998), η συχνότητα HIE σε νεογνά ενός από τα μαιευτήρια παρατήρησης στην Αγία Πετρούπολη, χρησιμοποιώντας την ταξινόμηση των H.B. Sarnat και M.S. Sarnat (1976), ήταν 15,6 μεταξύ των τελειόμηνων και 88 ανά 1000 σε πρόωρα βρέφη.

Αιτιολογία. Σύμφωνα με τις σύγχρονες αντιλήψεις, κάθε δυσμενής πορεία εγκυμοσύνης στη μητέρα για το έμβρυο μετατρέπεται πρωτίστως σε υποξία. Οι αιτίες που οδηγούν σε ενδομήτρια υποξία και ασφυξία του νεογνού παρατίθενται στο Κεφάλαιο VII. Δεν υπάρχει αμφιβολία ότι ορισμένοι από τους αιτιολογικούς παράγοντες της υποξίας (οινόπνευμα, φάρμακα, ορισμένα φάρμακα που λαμβάνονται από τη μητέρα, καθώς και επαγγελματικοί και περιβαλλοντικοί κίνδυνοι) επηρεάζουν άμεσα τον εγκέφαλο του εμβρύου. Και αυτό σημαίνει ότι σε ορισμένα παιδιά, η προγεννητική εγκεφαλική βλάβη οδηγεί σε υποξία, παρά σε υποξία - σε εγκεφαλική βλάβη.

Τα μεταγεννητικά επεισόδια υποξίας που οδηγούν σε HIE συνδέονται συνήθως με υπνική άπνοια, καρδιακή ανακοπή, σοκ και επίμονες κρίσεις.

Η παθογένεση, παρά τις πολυάριθμες μελέτες, δεν μπορεί να θεωρηθεί πλήρως διευκρινισμένη. Ο ρόλος των ακόλουθων παραγόντων στην παθογένεση του HIE συζητείται επί του παρόντος.

Μειωμένη εγκεφαλική ροή αίματος. Αναλύοντας τα διαθέσιμα κλινικά και πειραματικά δεδομένα για διαταραχές της εγκεφαλικής ροής αίματος κατά την περιγεννητική υποξία, ο J.J. Volpe (1995) σημειώνει ότι αρχικά η περιγεννητική υποξία προκαλεί ανακατανομή της ροής του αίματος μεταξύ των οργάνων, καθώς και υποξαιμία και υπερκαπνία, που με τη σειρά τους οδηγούν σε εξασθενημένη αγγειακή αυτορρύθμιση. Η περαιτέρω επιμονή της υπερκαπνίας και της υποξαιμίας οδηγεί σε μείωση της αρτηριακής πίεσης και της εγκεφαλικής ροής αίματος, η οποία προκαλεί ισχαιμική εγκεφαλική βλάβη. Από την άλλη πλευρά, η αύξηση της αρτηριακής πίεσης ως αντίδραση στην υποξία οδηγεί φυσικά σε αύξηση του ρυθμού της εγκεφαλικής ροής αίματος, η οποία μπορεί να συμβάλει σε αιμορραγίες.

Η εγκεφαλική υποαιμάτωση διαγιγνώσκεται με ρυθμό εγκεφαλικής ροής αίματος μικρότερο από 10 ml ανά 100 g ιστού/λεπτό και είναι πιο συχνή σε πρόωρα βρέφη. Αυτός ο δείκτης εξαρτάται από τη σοβαρότητα της υποξίας, καθώς και από την παρουσία υπο- ή υπερκαπνίας. Κανονικά, σε ένα τελειόμηνο μωρό, κυμαίνεται από 20 έως 60 ml ανά 100 g ιστού / λεπτό (Zhetishev R.A., 1990; Lou N.S., 1988). Ο R.A. Zhetishev (1990) καθιέρωσε τη σχέση μεταξύ των δεικτών της εγκεφαλικής ροής αίματος, της αγγειακής αντίστασης, της συστολικής πίεσης και της πίεσης του ενδοκρανιακού εγκεφαλονωτιαίου υγρού σε υγιή νεογνά και σε παιδιά με οξεία ασφυξία ποικίλης βαρύτητας με και χωρίς προγεννητική υποξία. Σημειώθηκε η επίδραση της μείωσης της συστολικής πίεσης και της αλλαγής στην αντίσταση των εγκεφαλικών αγγείων στη σοβαρότητα των υποξικών διαταραχών, στην ηλικία του παιδιού - στη μείωση της εγκεφαλικής αιμάτωσης και στην αύξηση της ενδοκρανιακής πίεσης. Η υποξική βλάβη στα ενδοθηλιακά κύτταρα οδηγεί σε απότομη στένωση του αυλού των τριχοειδών αγγείων του εγκεφάλου, με αποτέλεσμα να αυξάνεται η αντίσταση στη ροή του αίματος, ένα φαινόμενο που ονομάζεται μη επαναρροή (ανεπάρκεια ροής αίματος, μη αποκατάσταση της ροής του αίματος στο φυσιολογικό μετά την επαναοξυγόνωση μετά από μια περίοδο υποξίας) εμφανίζεται.

Ιδιαίτερη σημασία σε συνθήκες μεταβαλλόμενης συστηματικής αρτηριακής πίεσης είναι η διατήρηση ή παραβίαση της εγκεφαλοαγγειακής αυτορρύθμισης - ένας μηχανισμός στον οποίο η αγγειοσύσπαση και η αγγειοδιαστολή των αρτηριδίων παρέχουν σχετικά σταθερή αιμάτωση με μεγάλες διακυμάνσεις στη συστηματική πίεση. Έχει αποδειχθεί ότι το οροπέδιο αυτορύθμισης της εγκεφαλικής ροής αίματος, που είναι χαρακτηριστικό των υγιών τελειόμηνων βρεφών, μειώνεται απότομα στα πρόωρα.

Ο G.M. Fenichel (1983) τονίζει ότι η απώλεια της αυτορρύθμισης οδηγεί σε παραβίαση της γραμμικής σχέσης μεταξύ αυτών των δεικτών και καθιστά τον εγκέφαλο ανυπεράσπιστο έναντι μεγάλων διακυμάνσεων της αρτηριακής πίεσης. Αυτό συμβάλλει είτε σε ισχαιμική βλάβη (εγκεφαλικό επεισόδιο) είτε σε αιμορραγία. Στην εργασία του L.T. Lomako (1990) σημειώνεται ότι με περιγεννητικές βλάβες του εγκεφάλου στα νεογνά τις πρώτες ημέρες της ζωής κυριαρχεί ο υποκινητικός τύπος αιμοκυκλοφορίας, ο οποίος στη συνέχεια μετατρέπεται σε υπερκινητικό. Τις πρώτες ημέρες της ζωής, παρατηρείται μείωση του εγκεφαλικού επεισοδίου και των λεπτών όγκων της ροής του αίματος, μείωση της καρδιακής παροχής με αύξηση του τόνου των αρτηριακών αγγείων. Μια έντονη πιεστική αντίδραση των προτριχοειδών είναι η αιτία αύξησης της διαστολικής πίεσης και μείωσης της παλμικής πίεσης. D.E.Ballot et al. (1993) αποκάλυψε μια αντίστροφη σχέση μεταξύ της ανάπτυξης υποξικών εγκεφαλικών βλαβών και της παρουσίας επίμονης πνευμονικής υπέρτασης. Οι συγγραφείς προτείνουν ότι η επίμονη πνευμονική υπέρταση μπορεί να μειώσει την παραγωγή ελεύθερων ριζών και ως εκ τούτου την εμφάνιση εγκεφαλικής βλάβης.

Η παροχή οξυγόνου στους ιστούς εξαρτάται επίσης σημαντικά από τις ρεολογικές ιδιότητες του αίματος. Η διατήρηση της υγρής κατάστασης του αίματος που κυκλοφορεί και εναποτίθεται είναι ένα από τα καθήκοντα του συστήματος αιμόστασης, το οποίο, επιπλέον, παρέχει διακοπή και πρόληψη της αιμορραγίας σε περίπτωση παραβίασης της ακεραιότητας του αγγειακού τοιχώματος. Το κεντρικό συστατικό της αιμόστασης ως αυτορυθμιστικής διαδικασίας είναι το αιμοπετάλιο, το οποίο πραγματοποιεί τη σχέση μεταξύ του ενδοθηλίου του αγγειακού τοιχώματος με τις πρωτεΐνες του πλάσματος, τα κύτταρα του αίματος και εκτελεί μια σειρά από μη αιμοστατικές λειτουργίες - ρύθμιση της ανάπτυξης των ιστών, αγγειογένεση, πολλαπλασιασμός νευρογλοία κ.λπ.

Ο προκλητικός ρόλος του υπεριξώδους και της πολυκυτταραιμίας στην παθογένεση της θρόμβωσης είναι γνωστός. Το δομικό ιξώδες του αίματος αυξάνεται σημαντικά με σοβαρή ασφυξία, πολυκυτταραιμία - παράγοντες κινδύνου για την ανάπτυξη υποξικών-ισχαιμικών βλαβών του εγκεφάλου. Για τα υγιή νεογνά τις πρώτες ώρες της ζωής, είναι χαρακτηριστικός ένας θρομβογενής προσανατολισμός της αιμόστασης με διάχυτη ενδαγγειακή πήξη (RVC) του αίματος, που μεταβάλλεται σε 3-4 ημέρες ζωής με τάση για υποθρομβωτική και υποσυσσωμάτωση. Σε παιδιά με σοβαρή και οξεία ασφυξία κατά τη γέννηση, ο θρομβογενής προσανατολισμός της αιμόστασης είναι πιο έντονος από ότι στα υγιή νεογνά (Weber I.N., 1988; Ivanov D.O., 1996; Chumakova G.N., 1987, 1998; Shabalov N.-1978. . Η λειτουργική κατάσταση του συστήματος αιμόστασης εξαρτάται σημαντικά από την πορεία της εγκυμοσύνης: σε πρόωρα βρέφη που γεννήθηκαν από μητέρες που έπασχαν από παρατεταμένη προεκλαμψία (πάνω από 4 εβδομάδες), που έχουν χρόνιες παθήσεις του γαστρεντερικού σωλήνα, υποπηκτικότητα και υποσυσσωμάτωση, ο προσανατολισμός της αιμόστασης μπορεί να είναι ανιχνεύεται ήδη κατά τη γέννηση και, σε σχέση με αυτό, εμφανίζονται διάφορες αιμορραγίες, συμπεριλαμβανομένης της ενδοκρανιακής.

Θα πρέπει να τονιστεί ότι τα χαρακτηριστικά της αυτορρύθμισης των εγκεφαλικών αγγείων σε υποξικές-ισχαιμικές βλάβες του εγκεφάλου εξαρτώνται από την ισορροπία των ηλεκτρολυτών και έναν αριθμό βιοχημικών παραγόντων. Έχει αποδειχθεί ότι κατά την υποξία του εγκεφάλου αυξάνεται η συγκέντρωση των Κ+ και Η+ στο εξωκυττάριο υγρό, η οποία οδηγεί σε αύξηση της δραστηριότητας των νευρώνων του φλοιού, της ικανότητας διαστολής των αιμοφόρων αγγείων και μείωση της ικανότητας συστολής τους. Παρόμοιο αποτέλεσμα έχει αύξηση της συγκέντρωσης της αδενοσίνης και της ωσμωτικότητας. Ταυτόχρονα, η υποξία προκαλεί μείωση της συγκέντρωσης του εξωκυτταρικού ασβεστίου με μείωση της δραστηριότητας των νευρώνων του φλοιού, αύξηση της συσταλτικότητας των εγκεφαλικών αγγείων και μείωση της ικανότητας διαστολής τους (Sjosjo VK, 1984). Στις μελέτες των O.Pryds et al. (1988) χρησιμοποιώντας mXe έδειξε σημαντική αύξηση στην εγκεφαλική ροή αίματος σε απόκριση στην υπογλυκαιμία (λιγότερο από 1,7 mmol/l).

Παρά τη σχετική αντίσταση στην ενδοκρανιακή υπέρταση σε νεογνά σε σύγκριση με μεγαλύτερα παιδιά και ενήλικες, με σοβαρή υποξική-ισχαιμική εγκεφαλική βλάβη σε τελειόμηνα παιδιά, σοβαρή περι- ή ενδοκοιλιακή αιμορραγία σε πρόωρα βρέφη, είναι πιθανή αύξηση της ενδοκρανιακής πίεσης, η οποία συχνά οδηγεί σε εκτεταμένη νέκρωση εγκεφαλικού ιστού (Hill A. et al., 1992). Η μέγιστη ενδοκρανιακή υπέρταση πέφτει στην περίοδο μεταξύ της δεύτερης και της τρίτης ημέρας της ζωής, κάτι που επιβεβαιώνεται με μετρήσεις της ενδοκρανιακής πίεσης στους υπαραχνοειδή χώρους (V o l p e J.J., 1995). Στα πρόωρα βρέφη, οι αλλαγές στην ενδοκρανιακή πίεση λόγω εγκεφαλικής ισχαιμίας έχουν μια συγκεκριμένη ιδιαιτερότητα: η αύξησή της εμφανίζεται κυρίως στο τέλος της πρώτης ημέρας της ζωής.

Η ενδοκρανιακή υπέρταση είναι κακό προγνωστικό σημάδι: από τα 32 παιδιά που υπέστησαν σοβαρή υποξία, τα 7 είχαν ενδοκρανιακή υπέρταση την πρώτη ημέρα της ζωής τους, τρία από αυτά πέθαναν και τέσσερα εμφάνισαν σοβαρές νευρολογικές διαταραχές. Ταυτόχρονα, εκτεταμένη νέκρωση του μυελού βρέθηκε σε νεκρά παιδιά κατά την αυτοψία (Lupton B.A. et al., 1988).

Ο R.A. Zhetishev (1990) έδειξε πειστικά ότι με μέτρια ασφυξία στα νεογνά την 3η - 5η ημέρα της ζωής, αναπτύσσεται αύξηση της ενδοκρανιακής πίεσης, μείωση της έντασης της εγκεφαλικής ροής αίματος (μετά την ομαλοποίηση στο τέλος της δεύτερης ημέρας ζωής, η ροή του αίματος μειώθηκε κατά τη γέννηση και την 1η ημέρα της ζωής) και αύξηση της αντίστασης στη ροή του αίματος στον εγκέφαλο. Ταυτόχρονα, την πρώτη ημέρα της ζωής σε παιδιά με οξεία μέτρια ασφυξία, η αντίσταση των εγκεφαλικών αγγείων μειώθηκε σε σύγκριση με υγιή παιδιά (προσαρμοστικός μηχανισμός αυτορρύθμισης της εγκεφαλικής ροής αίματος). Σε παιδιά με σοβαρή ασφυξία ή μέτρια ασφυξία, αλλά αναπτύχθηκε σε φόντο χρόνιας υποξίας, η αντίσταση στη ροή αίματος των εγκεφαλικών αγγείων ήταν υψηλότερη από ό,τι στην ομάδα ελέγχου των παιδιών σε όλες τις περιόδους παρατήρησης.

Ο ρόλος των χαρακτηριστικών του μεταβολισμού των προσταγλανδινών (υπερβολική σύνθεση αγγειοσυσταλτικού - θρομβοξάνη κ.λπ., ανεπάρκεια αγγειοδιασταλτικού - προστακυκλίνης κ.λπ.), υπερβολική σύνθεση λευκοτριενίων από το αγγειακό ενδοθήλιο, καθώς και ορμονών στο έλλειμμα της εγκεφαλικής ροής αίματος, Το εγκεφαλικό οίδημα κατά την περιγεννητική υποξία δεν έχει μελετηθεί πλήρως.

Εντοπισμός εγκεφαλικών βλαβών. Μια ουσιαστική στιγμή στην ανάπτυξη υποξικών-ισχαιμικών βλαβών του εγκεφάλου είναι η σχέση μεταξύ της εγκεφαλικής υποαιμάτωσης και της αγγειακής αρχιτεκτονικής του εγκεφάλου. Στα τελειόμηνα βρέφη, η εγκεφαλική υποαιμάτωση περιλαμβάνει κυρίως τον εγκεφαλικό φλοιό και τις παραοβελιακές ζώνες στη θέση διαίρεσης των λεκανών της πρόσθιας, μέσης και οπίσθιας εγκεφαλικής αρτηρίας. στα πρόωρα μωρά, αυτές οι περιοχές είναι λιγότερο ευάλωτες λόγω της παρουσίας αναστομώσεων με τις μηνιγγικές αρτηρίες και η περικοιλιακή λευκή ουσία είναι πιο ευάλωτη στις περιοχές μεταξύ των υποεπενδυματικών αγγείων και των διεισδυτικών κλάδων της πρόσθιας, μέσης και οπίσθιας εγκεφαλικής αρτηρίας (De Reuck J.L., 1984· Hill Α. et al., 1992· Volpe J.J., 1995).

Τα πρόωρα βρέφη με HIE χαρακτηρίζονται από περικοιλιακή μαλάκυνση της λευκής ουσίας του εγκεφάλου - περικοιλιακή λευκομαλακία (PVL), κυρίως στην περιοχή των εξωτερικών γωνιών των πλάγιων κοιλιών κοντά στο τρήμα του Monro. Ο όρος περικοιλιακή λευκομαλακία οφείλεται στη λευκωπή απόχρωση των βλαβών που ανιχνεύονται στην τομή. Το PVL μπορεί να περιορίζεται σε μία ή περισσότερες περιοχές ή να είναι διάχυτο. Μικροσκοπικά, στην αρχή της διαδικασίας, προσδιορίζεται η πηκτική νέκρωση με περαιτέρω σκλήρυνση των κεντροβόλων και απουσία μυελίνωσης, αντίδραση νευρογλοίας και πιθανό σχηματισμό μικροκοιλοτήτων μετά από 2 εβδομάδες. Σύμφωνα με σειριακές μελέτες υπερήχων, τα τοιχώματα των μικροκοιλοτήτων καταρρέουν περαιτέρω, η λευκή ουσία που περιβάλλει τις κοιλίες συρρικνώνεται και οι κοιλίες διαστέλλονται. Η πληγείσα περιοχή περιλαμβάνει κατερχόμενες κινητικές οδούς, ιδίως, παρέχοντας νεύρωση των κάτω άκρων, η οποία οδηγεί σε σπαστική πάρεση των ποδιών. Εάν προσβληθούν περισσότερα εξωτερικά μέρη, τότε υποφέρουν και οι νευρικές ίνες που νευρώνουν τους μύες των χεριών και στη συνέχεια εμφανίζεται σπαστική διπληγία και τετραπληγία. Περίπου το 25% των παιδιών με PVL αναπτύσσουν PVK και IVH στο σημείο της βλάβης. Συμπερασματικά, αξίζει να σημειωθεί ότι ο Rudolf Virchow, ο εμπνευστής της PVL, θεώρησε ότι οι λοιμώξεις είναι η αιτία της βλάβης.

Οι Alfred Brann και James Schwartz (1987) σε ένα πείραμα σε νεογέννητους πιθήκους έδειξαν ότι η ίδια βλάβη στον εγκεφαλικό φλοιό όπως στα τελειόμηνα νεογνά με ασφυξία προκαλεί μερική παρατεταμένη ενδομήτρια υποξία. Σε πειραματικούς πιθήκους, μετά τη γέννηση, σημειώθηκαν στην ενότητα σπασμοί, αιμορραγίες αμφιβληστροειδούς και κυτταροτοξικό εγκεφαλικό οίδημα με επακόλουθες εστίες νέκρωσης. Οι πίθηκοι που προκλήθηκαν με ολική οξεία ασφυξία κατά τη γέννηση (σύμφωνα με τις ενδείξεις CBS, πιο σοβαρή από ό,τι στην πρώτη ομάδα πιθήκων) δεν είχαν σπασμούς, αιμορραγίες αμφιβληστροειδούς ή εγκεφαλικό οίδημα. Στην τομή σε τέτοιους πιθήκους, δεν παρατηρήθηκαν ούτε μορφολογικές βλάβες του φλοιού, αλλά βρέθηκαν στην περιοχή του εγκεφαλικού στελέχους, του θαλάμου, των βασικών γαγγλίων και του νωτιαίου μυελού. Οι A. Brann και J. Schwartz πιστεύουν ότι στην οξεία βραχυπρόθεσμη ασφυξία, η συγκέντρωση της ροής του αίματος με αυξημένη ροή αίματος στον εγκέφαλο, την καρδιά, τα επινεφρίδια και τη μειωμένη ροή αίματος στους νεφρούς, τους πνεύμονες και τα έντερα προστατεύει τον εγκεφαλικό φλοιό από βλάβες .

Σε περιπτώσεις οξείας ασφυξίας που αναπτύχθηκε σε φόντο χρόνιας ενδομήτριας υποξίας, οι προσαρμοστικές δυνατότητες της αιμοδυναμικής εξαντλούνται και η εγκεφαλική ροή αίματος μειώνεται απότομα. Στη χρόνια ενδομήτρια υποξία, οι αλλαγές στα βασικά γάγγλια και στον θάλαμο είναι χαρακτηριστικές, οι οποίες, προφανώς, καθορίζουν τη στένωση των προσαρμοστικών δυνατοτήτων της αιμοδυναμικής ως απάντηση στην αυξανόμενη ενδογεννητική υποξία. Αυτά τα βασικά μέρη του εγκεφάλου είναι που καταναλώνουν πιο ενεργά τη γλυκόζη, πράγμα που σημαίνει ότι επηρεάζονται σε ανεπάρκεια πλακούντα, μειωμένη παροχή αίματος και ενέργειας στον εγκέφαλο.

Οι εστιακές ισχαιμικές βλάβες του φλοιού στην οξεία ασφυξία είναι κυρίως αποτέλεσμα θρόμβωσης, αιμορροολογικών διαταραχών, ενώ σε παρατεταμένη οξεία ασφυξία (ή που αναπτύχθηκε σε παιδί που έχει υποστεί χρόνια ενδομήτρια υποξία) - κυτταροτοξικό οίδημα, βλάβη στον αιματοεγκεφαλικό φραγμό (BBB ) και εμπλοκή μακροφάγων και ουδετερόφιλων.

Σε πρόωρα μωρά, λόγω της παρουσίας μεγάλου αριθμού μηνιγγικών αναστομώσεων των αρτηριολίων των λεκανών των πρόσθιων, οπίσθιων και μεσαίων εγκεφαλικών αρτηριών, δεν συμβαίνουν ισχαιμικά παραοβελιακά εγκεφαλικά, είναι χαρακτηριστικές παρακοιλιακές βλάβες (PVL). Στον ώριμο εγκεφαλικό φλοιό ενός τελειόμηνου μωρού, υπάρχει μια διαδικασία προοδευτικής εμβάθυνσης των φλοιωδών αυλακιών και είναι τα βαθιά τμήματα του πυθμένα των αυλακιών που είναι ευαίσθητα στην υποξία. Κάτω από το κάτω μέρος των αυλακιών στις παραοβελιακές περιοχές, συμβαίνουν εμφράγματα (απώλεια τόσο των νευρώνων όσο και των νευρογλοιακών κυττάρων), εστίες νέκρωσης πήξης - υποφλοιώδης λευκομαλακία (SCL), που οδηγεί σε επακόλουθη υποφλοιώδη ατροφία, ulegiriya, ατροφία έλικας.

Από τις άλλες μεταυποξικές βλάβες του εγκεφάλου τυπικές για ένα τελειόμηνο παιδί, η εκλεκτική νέκρωση των νευρώνων του φλοιού και του ιππόκαμπου (ακόμη και απουσία σπασμών, εγκεφαλικό οίδημα), καθώς και μια ιδιόμορφη παθολογική διαδικασία στα βασικά γάγγλια, που ονομάζεται Αγγλική βιβλιογραφία Status marmoratus (marbling), σημειώνονται - ο θάνατος των νευρώνων, η γλοίωση και η αύξηση των μυελινωμένων ινών, δίνοντας στα βασικά γάγγλια μια μαρμάρινη εμφάνιση. Αυτές οι διαταραχές μπορεί να οδηγήσουν σε αμφοτερόπλευρη χοροαθέτωση. Μια μεμονωμένη ανεπάρκεια των νευρώνων του ιππόκαμπου μπορεί να είναι η αιτία περαιτέρω ελάχιστης εγκεφαλικής δυσλειτουργίας και μαθησιακών δυσκολιών.

Κυτταροτοξικό οίδημα. Η υποξία και η ισχαιμία οδηγούν φυσικά σε αναερόβιο μεταβολισμό της γλυκόζης, με αποτέλεσμα τη μείωση της σύνθεσης φωσφορικών αλάτων υψηλής ενέργειας, προμηθευτών ενέργειας για τον νευρώνα - ATP, φωσφορικής κρεατίνης, μειωμένη μεταφορά ηλεκτρονίων στα μιτοχόνδρια και σχηματισμό περίσσειας ελεύθερων ριζών. Η μείωση της περιεκτικότητας σε ATP προκαλεί φυσικά ανεπάρκεια της εξαρτώμενης από Na + και K + ATP-άσης και αποπόλωση των προσυναπτικών νευρώνων. Ως αποτέλεσμα, υπάρχει απελευθέρωση διεγερτικών αμινοξέων - ασπαρτικού και γλουταμικού (διεγερτοτοξικότητα), που επηρεάζουν το καϊνικό, το AMPA (oc-amino-3-hydroxy-5-methyl-4-iso-xoseolepropionate) και το NMOA (N-methyl- 0-ασπαρτικό) - υποδοχείς του μετασυναπτικού νευρώνα. Η ενεργοποίηση αυτών των υποδοχέων οδηγεί στο άνοιγμα των καναλιών Na+, K+ και Ca2+, τη ροή αυτών των ηλεκτρολυτών και του νερού στον νευρώνα, διόγκωση και θάνατο του νευρώνα. Η ροή του Ca2+ επιπλέον προκαλεί την ενεργοποίηση της φωσφολιπάσης και την αύξηση της σύνθεσης του ΝΟ, που προάγουν την υπεροξείδωση των λιπιδίων και τον θάνατο της μεμβράνης του νευρώνα. Στο ίδιο αποτέλεσμα οδηγεί και η ενεργοποίηση πρωτεασών λόγω αύξησης του ενδοκυτταρικού Ca2+. Οι ελεύθερες ρίζες, μαζί με τα εικοσανοειδή, ενεργοποιούν τα αιμοπετάλια, γεγονός που οδηγεί σε αντιδράσεις απελευθέρωσης από τα αιμοπετάλια, απόφραξη αγγείων που λειτουργούσαν προηγουμένως και εξάπλωση της ισχαιμίας. Η ανάπτυξη ισχαιμίας διευκολύνεται επίσης από τη βλάβη στο τριχοειδές ενδοθήλιο από την περίσσεια ελεύθερων ριζών, την ενεργοποίηση της παραγωγής λευκοτριενίων, η οποία διεγείρει την προσκόλληση των λευκοκυττάρων, την απελευθέρωση χημειοελκτικών και την αγγειακή θρόμβωση. Είναι σημαντικό να τονιστεί ότι ο καταρράκτης γλουταμικού-ασβεστίου, λόγω της διέγερσης των υποδοχέων NMDA γειτονικών νευρώνων, συμβάλλει στην εξάπλωση της βλάβης σε μη ισχαιμικές περιοχές του εγκεφάλου.

Επιπλέον, η ροή Ca2+ στο ενδοθήλιο των εγκεφαλικών αγγείων προκαλεί αγγειόσπασμο και επιδείνωση της εγκεφαλικής ισχαιμίας, δημιουργώντας έτσι έναν φαύλο κύκλο. Σύμφωνα με τον καθορισμένο μηχανισμό θανάτου του νευρικού ιστού, αναπτύσσεται νέκρωση. 6-48 ώρες μετά από ένα επεισόδιο υποξίας ή εγκεφαλικής ισχαιμίας, ενεργοποιείται ο μηχανισμός του γενετικά προγραμματισμένου κυτταρικού θανάτου, η απόπτωση. Η διαδικασία της απόπτωσης στο νευρικό σύστημα πραγματοποιείται κυρίως με την ενεργοποίηση της μικρογλοίας, η οποία αποκτά τις λειτουργίες της φαγοκυττάρωσης. Κανονικά, περίπου το 50% των εγκατεστημένων κυττάρων του νευρικού συστήματος πεθαίνουν στο έμβρυο με τον μηχανισμό της απόπτωσης και τα κακώς διαφοροποιημένα και ελαττωματικά κύτταρα πεθαίνουν. Η ρύθμιση αυτής της διαδικασίας πραγματοποιείται με την αλληλεπίδραση των αποπτωτικών, ή αυτοκτονικών, γονιδίων ced-3 και ced-4 και αντιαυτοκτονικού bcl-2. Όλοι οι μηχανισμοί πρόκλησης απόπτωσης περιλαμβάνουν τον μεταγραφικό παράγοντα p53, του οποίου η σύνθεση ενεργοποιείται με τα πρώτα σημάδια καταστροφής του DNA. Ο πολυμορφισμός του γονιδίου p53 και η σχέση μεταξύ του όγκου της εγκεφαλικής βλάβης στα ισχαιμικά εγκεφαλικά επεισόδια και του γονότυπου p53 έχουν τεκμηριωθεί (Skvortsov V.A., 2003).

Πρέπει να τονιστεί ότι η διαδικασία της νέκρωσης επικρατεί στους νευρώνες κατά την οξεία και σοβαρή υποξία, με περίσσεια Ca2+. η διαδικασία της απόπτωσης κυριαρχεί στη νευρογλοία υπό ηπιότερη και μεγαλύτερη υποξία, με ασήμαντη ροή Ca2+ και εξαρτάται περισσότερο από την περιεκτικότητα σε Zn2+.

Σε ένα πείραμα σε ζώα (συμπεριλαμβανομένων εμβρύων και νεογνών), έχει αποδειχθεί προληπτική δράση στην υποξική εγκεφαλική βλάβη (μειώνοντάς την και βελτιώνοντας το νευρολογικό αποτέλεσμα) της χορήγησης φαρμάκων που εμποδίζουν τους υποδοχείς NMDA-γλουταμινικού (ιόντα μαγνησίου), ανταγωνιστές ασβεστίου (βεραπαμίλη , κ.λπ.), αναστολείς αιμοπεταλίων (ινδομεθακίνη, κ.λπ.), αναστολή του σχηματισμού ενώσεων υπεροξειδίου (αναστολέας οξειδάσης ξανθίνης - αλλοπουρινόλη), δέσμευση υπεροξειδίου (δισμουτάση υπεροξειδίου, βιταμίνη Ε, διμεθυλθειουρία), ενδογενή συστατικά των κυτταρικών μεμβρανών (GMj-gangliosides) , ανταγωνιστές γλουταμικού (παράγωγα του ανασταλτικού μεσολαβητή στο γάμμα-αμινοβουτυρικό οξύ στον εγκέφαλο - πιρακετάμη, φαινιμουτ), κρανιοεγκεφαλική υποθερμία.

Οι συνθήκες υποβάθρου μπορούν επίσης να επηρεάσουν τη σοβαρότητα της ενεργοποίησης του καταρράκτη γλουταμικού. Έτσι, με υπογλυκαιμία μετά από 2 ώρες, το επίπεδο του γλουταμικού στον εγκέφαλο αυξάνεται 15 φορές. Οι Yu.A. Yakunin et al. (1993) έδειξε τόσο στο πείραμα σε ζώα όσο και σε τμήματα του εγκεφάλου νεογνών που πέθαναν από ασφυξία, μια απότομη αναστολή της δραστηριότητας της πυριδοξαλκινάσης. Υπάρχει ανεπάρκεια φωσφορικής πυριδοξάλης, η οποία οδηγεί σε μείωση της δραστηριότητας του εξαρτώμενου από πυριδοξάλη ενζύμου που καταλύει την αποκαρβοξυλίωση του γλουταμινικού οξέος και ως εκ τούτου σε παραβίαση του σχηματισμού γάμμα-αμινοβουτυρικού οξέος (GABA).

Το πρώιμο (αμέσως μετά τη γέννηση) κυτταροτοξικό εγκεφαλικό οίδημα, ο μηχανισμός του οποίου περιγράφεται παραπάνω, στο πλαίσιο της ομαλοποίησης της σύνθεσης των αερίων του αίματος και της αιμοδυναμικής σε παιδιά με οξεία ασφυξία κατά τη γέννηση, υποχωρεί αυθόρμητα (χωρίς φαρμακευτική αγωγή) τις πρώτες ώρες της ζωής. Σε παιδιά με ασφυξία κατά τη γέννηση, η οποία αναπτύχθηκε στο πλαίσιο της χρόνιας ενδομήτριας υποξίας ή με βαθμολογία Apgar 3 βαθμών ή λιγότερο που παραμένει στο 5ο λεπτό μετά τη γέννηση, η ένταση της εγκεφαλικής ροής αίματος παραμένει σημαντικά μειωμένη, τόσο λόγω της μη ανάρρωσής της. λόγω της αυξημένης αγγειακής αντίστασης του εγκεφάλου και ως αποτέλεσμα της χαμηλότερης συστηματικής πίεσης. Αυτό, σε συνδυασμό με σοβαρή μεταβολική οξέωση (pH μικρότερο από 7,0, BE περισσότερο από -12 mmol / l), τις μεταβολικές διαταραχές που περιγράφονται παραπάνω, οδηγεί στην ανάπτυξη του δεύτερου σταδίου εγκεφαλικού οιδήματος - αγγειογενές οίδημα, οίδημα του εγκεφάλου.

Πρέπει να δοθεί προσοχή στο ρόλο της αντιδιουρητικής ορμόνης (ADH) στη γένεση εγκεφαλικών βλαβών μετά από υποξία. Με την ασφυξία, το σύνδρομο της υπερβολικής παραγωγής ADH (SIPADH) είναι χαρακτηριστικό και με την IVH, οι υποξικές βλάβες της υποθαλαμικής υπόφυσης - το σύνδρομο της ανεπαρκούς έκκρισης ADH (SIADH). Και οι δύο καταστάσεις μπορούν να συμβάλουν στην ανάπτυξη διάμεσου εγκεφαλικού οιδήματος. Το CIPADH χαρακτηρίζεται από υπονατριαιμία, μειωμένη οσμωτικότητα του πλάσματος, σχετικά υψηλή οσμωτικότητα στα ούρα, απέκκριση νατρίου στα ούρα ισοδύναμη με την πρόσληψή του, βελτίωση μετά από περιορισμό υγρών, χορήγηση σπιρολακτόνης (veroshpiron) ή ινδομεθακίνης. Η SIADH εκδηλώνεται με πολυουρία με χαμηλή ωσμωτικότητα και πυκνότητα ούρων και υπερνατριαιμία, που συχνά παρατηρείται σε παιδιά με ασφυξία και εγκεφαλικό οίδημα. Στη βιβλιογραφία υπάρχουν περιγραφές νεογνών στα οποία το εγκεφαλικό οίδημα λόγω ασφυξίας εξαλείφθηκε με μία μόνο ένεση βαζοπρεσίνης (ADH).

Το πείραμα δείχνει ότι όταν τα νεογέννητα ζώα ενίονται με ενδοτοξίνη Escherichia coli, μπορεί να συμβούν αλλαγές στον εγκέφαλό τους παρόμοιες με αυτές που παρατηρούνται κατά τη χρόνια ενδομήτρια υποξία - PVL και SCL. Από αυτή την άποψη, σημειώνουμε ότι η N.N. Shabalova και η N.A. Akhmina αναπτύσσουν μια υπόθεση σχετικά με τον ενεργοποιητικό (διεγερτικό, ενδιάμεσο, υποστηρικτικό) ρόλο των ενδοτοξινών της εντερικής χλωρίδας μιας εγκύου στην παθογένεση της προεκλαμψίας και είναι σε παιδιά από τέτοια μητέρες που αναπτύσσει το HIE.

Ανάλογα με τα χαρακτηριστικά της πορείας της προγεννητικής περιόδου, τον τοκετό, τη φαρμακευτική αγωγή της μητέρας, που επηρεάζουν το μεταβολισμό του παιδιού, σε ορισμένα παιδιά μετά από υποξία κατά τον τοκετό, η επίδραση της συσσώρευσης διεγερτικών μεσολαβητών (κυρίως γλουταμικού) κυριαρχεί στην κλινική - άγχος, υπερδιέγερση κ.λπ., ενώ άλλα έχουν ως αποτέλεσμα τη συσσώρευση ανασταλτικών μεσολαβητών (γάμα-αμινοβουτυρικό οξύ), αδενοσίνη, ενδογενή οπιούχα και στη συνέχεια λήθαργο, μείωση της δραστηριότητας των αντανακλαστικών, μυϊκό τόνο, παλινδρόμηση κ.λπ.

Έτσι, οι παθογενετικοί μηχανισμοί του HIE είναι: διαταραχές της αιμόστασης (μέγιστη ανεπάρκεια εξαρτώμενων από τη βιταμίνη Κ παραγόντων πήξης του αίματος, δυσλειτουργία αιμοπεταλίων μπορεί να προκαλέσει ή να αυξήσει την ενδοκρανιακή αιμορραγία). γενικές μεταβολικές διαταραχές (υπογλυκαιμία, υπασβεστιαιμία, υπομαγνησιαιμία κ.λπ. μπορεί να προκαλέσουν επιληπτικές κρίσεις που αυξάνουν απότομα την υποξία του εγκεφάλου), οι οποίες επιδεινώνονται έντονα από την πείνα του παιδιού, την παράλογη παρεντερική διατροφή. ανεπάρκεια ανασταλτικού (GABA) και η κυριαρχία της σύνθεσης διεγερτικών μεσολαβητών (γλουταμινικό). ενεργοποιημένα μακροφάγα και ουδετερόφιλα που εισέρχονται στον εγκέφαλο λόγω βλάβης στον αιματοεγκεφαλικό φραγμό (τα ενεργοποιημένα μακροφάγα μπορούν να συνθέσουν γλουταμικό, υπεροξείδια, πρωτεολυτικά ένζυμα, να προκαλέσουν σκληρωτικές διεργασίες κ.λπ.).

Η παθογένεση της μετα-υποξικής διαδικασίας στον εγκέφαλο δεν είναι απολύτως σαφής. Ίσως η μόλυνση έρχεται από μόνη της. Από αυτή την άποψη, αξίζει να θυμηθούμε ξανά τον R. Virchow, ο οποίος το 1867 εισήγαγε την έννοια της πρώιμης επίκτητης λευκοεγκεφαλοπάθειας για να περιγράψει μολυσματικές βλάβες του εγκεφάλου του εμβρύου και του νεογνού. Ο ρόλος των περιγεννητικών λοιμώξεων (μυκόπλασμα, ιογενής), καθώς και της εντερικής δυσβακτηρίωσης στην παθογένεση των περιγεννητικών υποξικών βλαβών του εγκεφάλου δεν είναι ακόμη σαφής.

Ο πιο αναγνωρισμένος βιοχημικός δείκτης εγκεφαλικής βλάβης είναι η περιεκτικότητα στον ορό αίματος του κλάσματος του εγκεφάλου (BB-ισοένζυμο) σε κρεατινοφωσφοκινάση, η οποία απελευθερώνεται στο αίμα με ελαττώματα στην εξωτερική μεμβράνη των νευρώνων ή τον θάνατό τους. Το μέγιστο επίπεδο αυτού του ισοενζύμου στο πλάσμα των παιδιών που γεννιούνται με ασφυξία παρατηρείται στο τέλος της πρώτης ημέρας της ζωής. Η συγκέντρωσή του στο πλάσμα είναι υψηλότερη εάν το παιδί έχει υποστεί χρόνια ενδομήτρια υποξία.

Ωστόσο, έχει διαπιστωθεί ότι η ενδοφλέβια χορήγηση πιρακετάμης (5 g σε διάλυμα γλυκόζης 10% σε σταγόνες και εάν το παιδί δεν έχει ακόμη γεννηθεί, τότε 2 g κάθε 2 ώρες) σε μια γυναίκα που τοκετό κατά τη διάρκεια εμβρυϊκής υποξίας οδηγεί σε η βελτίωση της μητροπλακουντιακής ροής του αίματος και, επομένως, της κατάστασης του εμβρύου, μειώνει τη συχνότητα γέννησης παιδιών με σοβαρή ασφυξία και μειώνει τη σοβαρότητα της αύξησης της συγκέντρωσης της ΒΒ-κρεατινικής φωσφοκινάσης στο αίμα.

Πειραματικά δεδομένα για τη μελέτη της ενδομήτριας υποξίας σε ζώα έδειξαν κυματοειδείς αλλαγές στον εγκέφαλο, όταν, μετά από μια σύντομη περίοδο νευροδυστροφικών διεργασιών, υπό την άμεση επίδραση της υποξίας, αρχίζουν να κυριαρχούν στον εγκέφαλο συνθετικές, επανορθωτικές διεργασίες, οι οποίες είναι και πάλι αντικαθίσταται από νευροδυστροφικό κ.λπ. (Zhukova T.P., Purin R.V. et al., 1984).

Έτσι, η εγκεφαλική βλάβη δεν εμφανίζεται μόνο κατά την υποξία, αλλά και την περίοδο που ακολουθεί. Σε ορισμένες περιπτώσεις, αυτό μπορεί να οφείλεται σε νόσο μετά την ανάνηψη, σύμφωνα με τον V.A. Negovsky (Negovsky V.A. et al., 1987), και συγκεκριμένα:

η επίδραση της επαναοξυγόνωσης (παράδοξο οξυγόνου - μια καταστροφική επίδραση στον νευρώνα και τη γλοία υψηλών συγκεντρώσεων οξυγόνου).

παρατεταμένη υποαιμάτωση και αρτηριακή υπόταση.

δραστηριότητα πρωτεολυτικών ενζύμων.

ο σχηματισμός ελεύθερων ριζών και η υπεροξείδωση των λιπιδίων.

ενδοκυτταρική συσσώρευση Ca2.

Ταυτόχρονα, πρέπει να θυμόμαστε ότι ο εγκέφαλος των μικρών παιδιών έχει μεγάλες πλαστικές και επανορθωτικές ικανότητες, συμπεριλαμβανομένης της αντιστάθμισης για ελαττώματα στον προγεννητικό σχηματισμό του. Σε έναν ενήλικα, ο αριθμός των νευρικών κυττάρων και των συνάψεων σε 1 mm3 εγκεφαλικού ιστού είναι μόνο το 40% αυτού σε παιδιά ηλικίας 1 έως 7 ετών και ο αριθμός των συνάψεων ανά νευρικό κύτταρο είναι 20% μικρότερος αυτή τη στιγμή.

Η κλινική εικόνα του HIE χαρακτηρίζεται από κυματοειδές, σταδιοποιητική ροή. Υπάρχουν διάφορες κλινικές ταξινομήσεις του HIE. Η πρώτη σταδιακή ταξινόμηση του HIE που έχει γίνει κλασική προτάθηκε από τους H.B. Sarnat και M.S. Sarnat το 1976 (βλ. Πίνακα 11.3).

Μια στατική αξιολόγηση της νευρολογικής κατάστασης τις πρώτες ώρες και την ημέρα της ζωής δεν επιτρέπει σε κάποιον να κρίνει με επαρκή αξιοπιστία τη σοβαρότητα και την πρόγνωση του DIE. Η δυναμική της κατάστασης του παιδιού είναι πρωταρχικής σημασίας για τέτοιες κρίσεις.

Ο I.I.Volpe (1995) τονίζει ότι η υπερδιέγερση, η μη αναστολή των αντανακλαστικών, η συμπαθητικοτονία (ταχυκαρδία, ταχύπνοια, διεσταλμένες κόρες κ.λπ.) με ήπια (I βαθμού) HIE συνήθως δεν διαρκούν περισσότερο από 1-2 ημέρες. Η πρόγνωση για τη συντριπτική πλειοψηφία αυτών των παιδιών είναι ευνοϊκή.

Σε περίπτωση HIE μέτριας βαρύτητας, μαζί με τα συμπτώματα που παρατίθενται στον πίνακα, ήδη από τις πρώτες ώρες της ζωής μπορεί να υπάρχουν περιοδικοί αναστεναγμοί τύπου γκάζι ή περιοδικές αναπνοές τύπου Cheyne-Stokes, κρίσεις βραδυπνοίας ή βραδυκαρδίας και μείωση της αυθόρμητης κινητικής δραστηριότητας. Στο δεύτερο μισό της πρώτης ημέρας της ζωής, αυτά τα παιδιά εμφανίζουν σπασμούς, αλλά συνήθως ελέγχονται ικανοποιητικά με αντισπασμωδική θεραπεία. Τη δεύτερη ημέρα της ζωής, ο μυϊκός τόνος στα παιδιά βελτιώνεται, αλλά μπορεί να εμφανιστεί ένα διαπεραστικό, δυνατό κλάμα, παλινδρόμηση, μυοκλονικές κρίσεις, τρόμος και διάσπαρτες κινήσεις. Μέχρι το τέλος της δεύτερης - την αρχή της τρίτης ημέρας της ζωής

άπνοια ύπνου, σημεία ενδοκρανιακής υπέρτασης ή εγκεφαλικού οιδήματος είναι πιθανά. Μια ορισμένη βελτίωση στην κατάσταση ενός παιδιού με βαθμό HIE II αναπτύσσεται μέχρι το τέλος της πρώτης εβδομάδας της ζωής του. Εάν τα νευρολογικά συμπτώματα (λήθαργος, υπόταση, κακές κινήσεις, υπνηλία, σοβαρή αδυναμία στο πιπίλισμα) επιμένουν για περισσότερο από μία εβδομάδα, τότε, σύμφωνα με τον I.I. Volpe (1995), νευρολογικές συνέπειες αναπτύσσονται στο 20 - 40% των παιδιών.

Σε σοβαρή HIE (βαθμός III), η συνείδηση ​​απουσιάζει για τις πρώτες 12 ώρες της ζωής, στη συνέχεια μπορεί να ακολουθήσει ψευδής βελτίωση, αλλά στη συνέχεια η συνείδηση ​​χάνεται ξανά στα μέσα της δεύτερης ή τρίτης ημέρας της ζωής. Ο πιο πιθανός λόγος για αυτό είναι η ανάπτυξη καταστροφικών, νεκρωτικών διεργασιών στον εγκέφαλο χωρίς ή με κυτταροτοξικό οίδημα. Οι επιθέσεις αναπνευστικής ανακοπής σε τέτοια παιδιά εμφανίζονται ήδη στο δεύτερο μισό της πρώτης ημέρας της ζωής και σπασμοί - ακόμη και στο πρώτο μισό. Όσο πιο νωρίς εμφανίζονταν οι μεταυποξικοί κρίσεις, τόσο πιο σοβαρή ήταν η εγκεφαλοπάθεια και τόσο χειρότερη η πρόγνωση. Η δυσμενέστερη εμφάνιση υποξικών σπασμών στις πρώτες 2-6 ώρες της ζωής. Οι επιληπτικές κρίσεις είναι συχνά ανθεκτικές στην αντισπασμωδική θεραπεία. Δεν πρέπει να ξεχνάμε ότι σε παιδιά με σοβαρή περιγεννητική υποξία, συχνή αιτία σπασμών, ακόμη και τις πρώτες ώρες της ζωής, μπορεί να είναι μεταβολικές διαταραχές - υπογλυκαιμία, υπασβεστιαιμία, υπομαγνησιαιμία και υπεραμμωναιμία, και επομένως είναι απαραίτητη η παρακολούθηση αυτών των δεικτών.

Οι κινητικές διαταραχές, η μυϊκή υπόταση σε διαφορετικά παιδιά με HIE μπορεί να έχουν κάποια χαρακτηριστικά. Σε τελειόμηνα παιδιά με οξεία σοβαρή ασφυξία νεογνών λόγω ισχαιμίας των παραοβελιαίων περιοχών, μπορεί να αναπτυχθεί αδυναμία στον ώμο μέχρι το τέλος της πρώτης ημέρας της ζωής - σε ένα παιδί που στηρίζεται στις μασχάλες, το κεφάλι πηγαίνει στους ώμους. Αυτό μπορεί επίσης να υποδηλωθεί από την αδυναμία των εγγύς τμημάτων - ένα σύμπτωμα του ποδιού της φώκιας. Στα πρόωρα μωρά είναι πιο χαρακτηριστικές η αδυναμία των ποδιών, ο λήθαργος, οι κρίσεις άπνοιας με βραδυκαρδία, η ακινησία, η έλλειψη πιπιλίσματος, η παλινδρόμηση κ.λπ.

Φυσικά, τα χαρακτηριστικά της πορείας της HIE στην πρώιμη νεογνική περίοδο εξαρτώνται σημαντικά από το ιστορικό - συννοσηρότητα και επιπλοκές της ασφυξίας που υπάρχουν στο παιδί (βλ. Κεφάλαιο VII). Η έγκαιρη διάγνωση πνευμονικών, καρδιαγγειακών και μεταβολικών διαταραχών είναι ιδιαίτερα σημαντική. Ένας αριθμός μελετών έχει δείξει ότι η επίμονη ολιγουρία (παραγωγή ούρων μικρότερη από 15 ml/kg/ημέρα) στην πρώιμη νεογνική περίοδο συσχετίζεται με κακή νευρολογική έκβαση, δηλ. με υψηλή συχνότητα νευρολογικών επιπλοκών τόσο στη νεογνική περίοδο όσο και στην παρακολούθηση.

Η περικοιλιακή λευκομαλακία (PVL) είναι μια από τις πιο τυπικές επιπλοκές των υποξικών καταστάσεων σε πρόωρα βρέφη. Επιπλέον, κατά κανόνα, μιλάμε για μακροχρόνια επίμονη υποξία σε παιδιά που γεννιούνται με ασφυξία, ακολουθούμενη από ανάπτυξη πνευμονίας, πνευμονίας. Παράλληλα, τονίζεται ο καθοριστικός ρόλος των ελεύθερων ριζών στην παθογένεση της PVL, άρα και η ανεπαρκής οξυγονοθεραπεία. Δεν υπάρχουν ειδικά κλινικά συμπτώματα της PVL. Σε πρόωρα βρέφη με PVL που διαγιγνώσκεται με αξονική τομογραφία ή τομή, υπόταση, υποαντανακλαστική, ατελές αντανακλαστικό Moro (η φάση Ι του), λήθαργος, αδύναμο κλάμα, αδυναμία, σπασμοί (όπως το αντίστοιχο μπορεί να είναι ο περιστροφικός νυσταγμός και άλλα οφθαλμικά παροξυσμικά και η σπαστική παράλυση). πάρεση (ιδιαίτερα χαρακτηριστική είναι η σπαστική διπληγία των κάτω άκρων, η οποία μπορεί να συνδυαστεί με σπαστική πάρεση των άνω άκρων), η απουσία αντανακλαστικών πιπιλίσματος και κατάποσης, κρίσεις υποξίας (κυάνωση).

Με το νευροηχογράφημα, η PVL ανιχνεύεται στο 10-15% των παιδιών με πολύ και εξαιρετικά χαμηλό σωματικό βάρος. Υπερηχογραφικά διακρίνονται οι ακόλουθοι βαθμοί βαρύτητας της PVL (de Vries L.S., 1994):

ο πρώτος βαθμός - μια παροδική αύξηση της πυκνότητας ηχούς των περικοιλιακών ζωνών για περισσότερες από 7 ημέρες.

ο δεύτερος βαθμός - αύξηση της περικοιλιακής πυκνότητας ηχούς σε συνδυασμό με μικρές τοπικές μετωποβρεγιακές κύστεις.

τρίτου βαθμού - αυξημένη περικοιλιακή πυκνότητα ηχούς σε συνδυασμό με εκτεταμένες περικοιλιακές κυστικές αλλοιώσεις.

τέταρτου βαθμού - αυξημένη περικοιλιακή πυκνότητα ηχούς με εξάπλωση στη λευκή ουσία του εγκεφάλου και κύστεις λευκής ουσίας.

Τα επιζώντα παιδιά μπορεί να αναπτύξουν τόσο το σύνδρομο της ελάχιστης εγκεφαλικής δυσλειτουργίας, τα οπτικά ελαττώματα, όσο και τη σπαστική μορφή της εγκεφαλικής παράλυσης μετά την κυστική μορφή του PVL, ένα έντονο νοητικό έλλειμμα. Σύμφωνα με τους V.I. Guzeva και A.E. Ponyatishin (1998), στο 88,9% των περιπτώσεων, η κυστική μορφή του PVL οδηγεί στην ανάπτυξη σπαστικών μορφών εγκεφαλικής παράλυσης και στο 44,4% - σοβαρές διανοητικές διαταραχές. στη μη κυστική μορφή, το 37,5% των παιδιών είχαν επίμονες κινητικές διαταραχές στην υπολειπόμενη περίοδο της νόσου.

Η διάγνωση του HIE είναι δυνατή μόνο όταν λαμβάνεται υπόψη ένα σύμπλεγμα αναμνηστικών δεδομένων (η πορεία της εγκυμοσύνης, η κατάσταση του ενδομήτριου εμβρύου, η πορεία του τοκετού, τα οφέλη τοκετού, η φαρμακευτική θεραπεία για τη μητέρα κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης και του τοκετού, αξιολόγηση της κατάσταση του παιδιού κατά τη γέννηση σύμφωνα με την κλίμακα Algar) και ανάλυση της δυναμικής της κλινικής εικόνας στο παιδί . Η κλινική διάγνωση του HIE βασίζεται στη χρήση κλινικών ταξινομήσεων και τυπικών νευρολογικών κλιμάκων, οι οποίες καθιστούν δυνατή τη διάκριση μεταξύ φυσιολογικής και αποκλίνουσας νευρολογικής κατάστασης. Στο πλαίσιο της αποκλίνουσας νευρολογικής κατάστασης, είναι απαραίτητο να διαφοροποιηθούν οι προσαρμοστικές, παροδικές αποκλίσεις στη νευρολογική κατάσταση του βρέφους (παροδική νευρολογική δυσλειτουργία του νεογνού) και οι κλινικές εκδηλώσεις της ΥΕΕ.

Οι σύγχρονες απεικονιστικές μέθοδοι (νευροηχογραφία, αξονική αξονική τομογραφία, μαγνητική τομογραφία, γ-σπινθηρογράφημα) καθιστούν δυνατή την εκτίμηση της μακροδομής του μυελού, της παρουσίας ή απουσίας δυσπλασιών, του μεγέθους και του σχήματος των χώρων του ΕΝΥ. Η μαγνητική τομογραφία είναι η πιο ενημερωτική μέθοδος απεικόνισης. με τη βοήθειά του, ήταν δυνατό να καθοριστούν οι φάσεις της πορείας του DIE: οξεία (έως 5 ημέρες), υποξεία (έως 20 ημέρες) και χρόνια (έως 56 ημέρες).

Μεταξύ των μεθόδων νευροφυσιολογικής διάγνωσης του DIE, πρέπει να σημειωθεί η ηλεκτροεγκεφαλογραφία (EEG). Για τη διάγνωση του NGIE, χρησιμοποιείται ένα ΗΕΓ ρουτίνας, το οποίο επιτρέπει την αναγνώριση διαφόρων σταδίων του DIE, ένα ολικό ΗΕΓ, ένα ΗΕΓ με χαρτογράφηση. Η χρήση της χαρτογράφησης EEG κατέστησε δυνατό τον εντοπισμό των προτύπων των κύριων νευρολογικών συνδρόμων του HIE. Η πολυπλοκότητα της διάγνωσης του ΗΕΓ στα νεογνά έγκειται στην αναγνώριση προτύπων εγκεφαλικής ανωριμότητας και παθολογικών προτύπων.

Τα προκλητά δυναμικά (EPs) είναι η πιο κατατοπιστική διαγνωστική μέθοδος, η οποία με ακρίβεια 100% επιτρέπει την πρόβλεψη μιας δυσμενούς έκβασης DIE και κώφωσης (ακουστικά EPs του εγκεφαλικού στελέχους), τύφλωσης (οπτικά EPs) και ανάπτυξης εγκεφαλικής παράλυσης (somatosensory EPs).

Πρόβλεψη. Όπως αναφέρθηκε παραπάνω, η πρόγνωση για HIE εξαρτάται από τη σοβαρότητα της υποξίας, που επιβεβαιώνεται από τις παραμέτρους του CBS, τη σοβαρότητα της εγκεφαλοπάθειας (στο στάδιο Ι του HIE, σύμφωνα με τους H.B. Sarnat και M.S. Sarnat, η πρόγνωση είναι ευνοϊκή, στο στάδιο II - αμφίβολο, στο στάδιο III - δυσμενές για πλήρη ανάκαμψη).

Στα παιδιά που γεννιούνται με ασφυξία, τα πιο τρομερά συμπτώματα όσον αφορά την κακή πρόγνωση και τις μακροπρόθεσμες νευρολογικές συνέπειες είναι: διατήρηση βαθμολογίας Apgar 3 βαθμών ή χαμηλότερη στο 5ο λεπτό της ζωής (μια τέτοια εκτίμηση στο 15ο και 20ο λεπτό είναι η δυσμενέστερη πρόγνωση τόσο όσον αφορά την επιβίωση όσο και σε περίπτωση επιβίωσης, καθώς οι περισσότεροι επιζώντες θα έχουν σοβαρή εγκεφαλική βλάβη), την εμφάνιση σπασμών στις πρώτες 8 ώρες της ζωής, επαναλαμβανόμενες κρίσεις, επίμονη μυϊκή υποτονία και μετάβαση από μια φάση λήθαργου και υπόταση σε κατάσταση σοβαρής υπερδιέγερσης και μυϊκή υπέρταση -εκτατήρες. Δυστυχώς, μετά από μια κλινικά ξεκάθαρη περίοδο (δηλ. απουσία μεγάλων αποκλίσεων από τον κανόνα), το παιδί μπορεί να αναπτύξει κινητικές ή αισθητηριακές διαταραχές και άλλες δυσμενείς εκβάσεις του HIE, που περιλαμβάνουν εγκεφαλική παράλυση, νοητική υστέρηση, επιληπτικές κρίσεις, υδροκέφαλο, σύνδρομο ελλειμματική προσοχή και υπερκινητικότητα, βλάβη στον οπτικό και ακουστικό αναλυτή,.

Τόσο η πορεία της προγεννητικής περιόδου όσο και τα χαρακτηριστικά της νεογνικής περιόδου έχουν σημαντικό αντίκτυπο στην πρόγνωση στην ΥΕΕ. Έτσι, η L.A. Fedorova (2003) έδειξε ότι η παρουσία ανεπάρκειας πολλαπλών οργάνων στην οξεία περίοδο σε παιδιά με βάρος γέννησης μικρότερο από 1500 g επιδεινώνει απότομα τη νευρολογική έκβαση. Εάν στην οξεία περίοδο καταγράφεται ανεπάρκεια δύο λειτουργικών συστημάτων, τότε εγκεφαλική παράλυση, σοβαρή ψυχοκινητική καθυστέρηση ή/και τύφλωση, απώλεια ακοής σε ηλικία 1 έτους καταγράφονται στο 47%, με ανεπάρκεια τριών συστημάτων - στο 77,7% και τέσσερα ή περισσότερα λειτουργικά συστήματα - στο 90% των παιδιών. Η νευρολογική πρόγνωση του HIE επιδεινώνει την ανάπτυξη BPD, σήψης και νεκρωτικής εντεροκολίτιδας σε ένα πρόωρο μωρό.

Πιθανές μακροπρόθεσμες συνέπειες του περιγεννητικού HIE ανάλογα με τη φύση της εγκεφαλικής βλάβης φαίνονται στον Πίνακα 11.4.

Θεραπευτική αγωγή. Η καλύτερη θεραπεία είναι η πρόληψη και έγκαιρη αντιμετώπιση της ενδομήτριας υποξίας και της ασφυξίας του νεογνού. Είναι αδύνατο να αντιμετωπιστεί ο εγκέφαλος μεμονωμένα. Τα μέτρα που στοχεύουν στους κύριους παθογενετικούς μηχανισμούς της εγκεφαλικής βλάβης περιλαμβάνουν: 1) την ταχεία αποκατάσταση της φυσιολογικής βατότητας των αεραγωγών και τον επαρκή αερισμό των πνευμόνων - VV L ή μηχανικό αερισμό με τον τρόπο δημιουργίας υποκαπνίας, αλλά χωρίς υπεροξαιμία. 2) εξάλειψη πιθανής υποογκαιμίας. 3) διατήρηση επαρκούς αιμάτωσης του εγκεφάλου τόσο με την πρόληψη ακόμη και της βραχυπρόθεσμης συστηματικής (αρτηριακής) υπότασης και υπέρτασης, πολυκυτταραιμία και υπεριξώδες αίματος, υπερογκαιμία, ιδίως λόγω της ταχείας ενδοφλέβιας ένεσης υγρού. 4) προστατευτική λειτουργία - πρόληψη ψύξης,

υπερθέρμανση, μόλυνση, περιορισμός περιττών τραυματικών και ερεθιστικών περιβαλλοντικών επιδράσεων. 5) συστηματική παροχή ενέργειας στον εγκέφαλο με τη μορφή γλυκόζης (αρχικά με τη βοήθεια θεραπείας έγχυσης - διάλυμα γλυκόζης 10%, ο όγκος του οποίου την πρώτη ημέρα της ζωής είναι έως 50 ml / kg / ημέρα). 6) διόρθωση παθολογικής οξέωσης, πρόληψη και θεραπεία υπογλυκαιμίας, υπασβεστιαιμίας, υπομαγνησιαιμίας κ.λπ. Είναι πολύ σημαντικό να παρακολουθούνται οι κύριες παράμετροι της ζωτικής δραστηριότητας και οι βιοχημικές παράμετροι του αίματος (όγκος - βλέπε Κεφάλαιο VII).

Η ατομική συντήρηση και η διορθωτική θεραπεία, λαμβάνοντας υπόψη τις ιδιαιτερότητες της κεντρικής και εγκεφαλικής αιμοδυναμικής, την κατάσταση των κύριων μεταβολικών δεικτών τόσο πριν όσο και κατά τη διάρκεια της θεραπείας, μαζί με τα αναφερόμενα μέτρα, είναι ο χρυσός κανόνας για τη θεραπεία παιδιών με σοβαρή ασφυξία, συμπεριλαμβανομένου του εγκεφαλικού οιδήματος. .

Οίδημα του εγκεφάλου. Η βάση της θεραπείας είναι η συμμόρφωση με τις αρχές της θεραπείας συντήρησης που αναφέρονται παραπάνω, συμπεριλαμβανομένου του μηχανικού αερισμού σε λειτουργία υπεραερισμού, περιορισμένου όγκου (όχι περισσότερο από 50 ml / kg / ημέρα) και θεραπεία έγχυσης. Συζητούνται οι ακόλουθες κατευθύνσεις φαρμακοθεραπείας ασθενών με εγκεφαλικό οίδημα: 1) ωσμωτικά δραστικές ουσίες. 2) ορμονοθεραπεία - δεξαμεθαζόνη. 3) νοοτροπικά φάρμακα (instenon, piracetam, pantogam, γλυκίνη, gliatilin, semax). 4) υψηλές δόσεις βαρβιτουρικών. 5) φάρμακα κατά του ασβεστίου. 6) σαλουρετικά. Ανάλογα με την ιστορία και την κλινική εικόνα του εγκεφαλικού οιδήματος σε ένα συγκεκριμένο παιδί, καθεμία από τις αναφερόμενες κατευθύνσεις θεραπείας μπορεί να είναι είτε αποτελεσματική είτε να μην δώσει κανένα θετικό αποτέλεσμα. Βασικά, τα φαρμακολογικά σκευάσματα ενδείκνυνται για αγγειογενετικό, διάμεσο εγκεφαλικό οίδημα. Εάν το οίδημα είναι κυτταροτοξικό, τότε η αποτελεσματικότητα αυτών των φαρμάκων είναι μικρή ή ανύπαρκτη.

Από τις οσμωτικά δραστικές ουσίες, η σορβιτόλη προτιμάται σε δόση 0,25-0,5 g/kg ενδοφλεβίως. το φάρμακο χορηγείται μια φορά αργά στάγδην με τη μορφή διαλύματος 10%.

Η δεξαμεθαζόνη χορηγείται επίσης μία φορά σε δόση 0,5 mg/kg.

Πολυάριθμες μελέτες έχουν δείξει ότι η παρεντερική χορήγηση φαινοβαρβιτάλης σε δόση 10 mg/kg δύο φορές (τις πρώτες ώρες μετά τη γέννηση και ξανά μετά από 12-24 ώρες) βελτιώνει σημαντικά την αντίσταση των νευρώνων στην υποξία και τις μακροχρόνιες νευρολογικές συνέπειες. Ωστόσο, στα περισσότερα νεογνικά κέντρα, μια τέτοια θεραπεία χρησιμοποιείται μόνο για σπασμούς που εμφανίστηκαν τις πρώτες ώρες της ζωής. Δόση συντήρησης φαινοβαρβιτάλης (μετά τη φόρτωση την πρώτη ημέρα 20 mg/kg) - 3-4 mg/kg σωματικού βάρους την ημέρα.

Κατά την πρώτη ημέρα της ζωής, ειδικά με μη επανορθωμένη διούρηση (δηλαδή στο πλαίσιο της ολιγουρίας), τα σαλουρητικά και άλλα διουρητικά είναι συνήθως αναποτελεσματικά. Η φουροσεμίδη σε δόση 1-2 mg / kg 2 φορές την ημέρα συνταγογραφείται μόνο για παιδιά μεγαλύτερα από 2 ημέρες ζωής με μεγάλες αυξήσεις στο σωματικό βάρος (φυσικά, στο πλαίσιο της περιορισμένης θεραπείας έγχυσης).

Η θεραπεία με φάρμακα κατά του ασβεστίου στην οξεία περίοδο της νεογνικής ασφυξίας βρίσκεται σε ερευνητική κατάσταση και τα σχήματα για τη χρήση αυτών των φαρμάκων δεν έχουν επεξεργαστεί.

Τα νοοτροπικά φάρμακα (από το ελληνικό noos - σκέψη) εισάγονται ενεργά στη νεογνολογία. Μελέτες των N.V. Bogatyreva και I.V. Sirotina έδειξαν ότι η φαρμακοκινητική της πιρακετάμης (νοοτροπίλης) σε παιδιά ηλικίας άνω των 5-7 ημερών είναι βασικά παρόμοια με αυτή των ενηλίκων. Ο R.A. Zhetishchev έδειξε ότι η ενδοφλέβια ένεση πιρακετάμης σε δόση 50 mg/kg σε παιδιά που γεννήθηκαν με ασφυξία συμβάλλει στην ομαλοποίηση της εγκεφαλικής ροής αίματος. Σύμφωνα με τα δεδομένα μας, η χρήση της πιρακετάμης στις παραπάνω δόσεις δύο φορές κατά τις πρώτες ώρες της ζωής (κατά τη γέννηση και μετά από 4-6 ώρες) ακολουθούμενη από επαναλαμβανόμενη χορήγηση από την 6η ημέρα της ζωής από το στόμα σε ημερήσια δόση 200-300 mg /kg βελτιώνει την κατάσταση των παιδιών που γεννιούνται με ασφυξία και συμβάλλει στην ταχύτερη νευρολογική τους αποκατάσταση. Από τις παρενέργειες, παρατηρήσαμε κάποια διέγερση της σπασμωδικής δραστηριότητας, αλλά μόνο σε παιδιά με ιστορικό σπασμών. Επιπλέον, σύμφωνα με τα δεδομένα του G.N. Chumakov, η πιρακετάμη μειώνει τη συσσώρευση αιμοπεταλίων, αλλά αυτή η επίδραση είναι ελάχιστη σε μια εφάπαξ δόση του φαρμάκου 35 mg/kg. Κι όμως, αν ένα παιδί λαμβάνει ήδη αρκετούς αναστολείς αιμοπεταλίων για διάφορες ενδείξεις, τότε είναι προτιμότερο να μην συνταγογραφηθεί πιρακετάμη. Το Piracetam προάγει την ταχύτερη απομάκρυνση ενός παιδιού από κώμα, συμπεριλαμβανομένου του εγκεφαλικού οιδήματος.

Η I.V. Sirotina χρησιμοποίησε πιρακετάμη στον τοκετό σε γυναίκες με σοβαρή ανεπάρκεια του πλακούντα (που διαγνώστηκε με υπερηχογραφική εξέταση του πλακούντα) σύμφωνα με το ακόλουθο σχήμα: η πρώτη ένεση - με την έναρξη του τοκετού - 25 ml 20% διάλυμα πιρακετάμης σε 100 ml l 5% διάλυμα γλυκόζης ή ισοτονικό διάλυμα χλωριούχου νατρίου ενδοφλέβια στάγδην για 20 - 30 λεπτά, επόμενες ενέσεις (1 έως 4 φορές με μεσοδιάστημα 2 ωρών) - 10 ml διαλύματος 20% επίσης ενδοφλεβίως. Έχει διαπιστωθεί ότι μια τέτοια θεραπεία βελτιώνει την πορεία του τοκετού και δεν αυξάνει την απώλεια αίματος. αυξάνει την αντίσταση του εμβρύου στην υποξία, η οποία εκδηλώνεται τόσο με τη βελτίωση της βαθμολογίας Apgar των παιδιών κατά τη γέννηση όσο και με τη μείωση της συχνότητας των νευρολογικών επιπλοκών τόσο στην πρώιμη νεογνική περίοδο όσο και σε μελέτες παρακολούθησης κατά την πρώτη έτος ζωής. Σε τυχαιοποιημένες ομάδες παιδιών που γεννήθηκαν με ασφυξία, το επίπεδο του ισοενζύμου ΒΒ της φωσφοκινάσης της κρεατίνης (εγκεφαλικό κλάσμα της κρεατινοφωσφοκινάσης) στο πλάσμα του αίματος ήταν σημαντικά χαμηλότερο την 3η ημέρα της ζωής σε νεογνά των οποίων οι μητέρες έλαβαν πιρακετάμη κατά τον τοκετό.

Ως νοοτροπικά φάρμακα που βελτιώνουν τις τροφικές διεργασίες στον εγκέφαλο, σε νεογνά με HIE, instenon (10-15 mg / kg / ημέρα, σύμφωνα με την ετοφιλίνη), παντογάμη (40 mg / kg / ημέρα), πυριδιτόλη (5 σταγόνες εναιωρήματος ανά 1 kg σωματικού βάρους την ημέρα), phenibut (40 mg / kg / ημέρα), κορτεξίνη (10 mg / kg / ημέρα), κ.λπ. Από αυτά τα φάρμακα, το Pantogam δεν διεγείρει τη σπασμωδική δραστηριότητα. Cerebrolysin, μαθήματα βιταμινών Bj, B^, B12 συνταγογραφούνται για παιδιά με GID, συνήθως μεγαλύτερα από 2 εβδομάδες. Η cerebrolysin αντενδείκνυται σε παιδιά με ιστορικό επιληπτικών κρίσεων.

Πρέπει να τονιστεί ότι τα παραπάνω φάρμακα στη νεογνολογία χρησιμοποιούνται ευρέως μόνο στη Ρωσία και τις χώρες της ΚΑΚ και δεν έχουν διεξαχθεί τυχαιοποιημένες δοκιμές στις οποίες έχουν αποδειχθεί τα οφέλη τους. Στο εξωτερικό, αυτά τα φάρμακα δεν χρησιμοποιούνται σε νεογέννητα και βρέφη. Σύμφωνα με νευρολόγους που ειδικεύονται στη θεραπεία ενηλίκων, τυχαιοποιημένες μελέτες έχουν δείξει ότι η γλιατίνη (Odinak M.M., Voznyuk I.A., 1999), το instenon (Skoromets A.A., 1999) είναι αποτελεσματικά στην εγκεφαλική ισχαιμία τις πρώτες 3-6 ώρες. ), η γλυκίνη και semax (Skvortsova V., 2003). Μπορείτε να διαβάσετε περισσότερα σχετικά με τη χρήση των νοοτροπικών φαρμάκων στα παιδιά στην ανασκόπησή μας (Shabalov N.P. et al., 2001).

Shoshina Vera Nikolaevna

Θεραπευτής, εκπαίδευση: Northern Medical University. Εργασιακή εμπειρία 10 χρόνια.

Άρθρα που γράφτηκαν

Η έλλειψη οξυγόνου στο ανθρώπινο σώμα προκαλεί μερικές φορές ανεπανόρθωτη βλάβη μέσα σε λίγα δευτερόλεπτα. Η υποξική-ισχαιμική εγκεφαλοπάθεια (HIE) μερικές φορές ακούγεται σαν μια τρομερή πρόταση τόσο για ένα παιδί όσο και για έναν ενήλικα. Ας δούμε τι είδους ασθένεια είναι, τα συμπτώματά της και πόσο επικίνδυνη είναι η υποξική-ισχαιμική εγκεφαλική βλάβη σε οποιαδήποτε ηλικία.

Η έλλειψη οξυγόνου αναπόφευκτα επηρεάζει τη λειτουργία του οργανισμού. Η υποξική-ισχαιμική εγκεφαλοπάθεια στα νεογνά εμφανίζεται συχνά: τόσο σε τελειόμηνα όσο και σε πρόωρα μωρά. Στο 10% των βρεφών που το είχαν, αργότερα διαγιγνώσκονται με εγκεφαλική παράλυση. Γι' αυτό η μέλλουσα μητέρα θα πρέπει να βρίσκεται πιο συχνά στον καθαρό αέρα και να ακολουθεί αυστηρά τις συστάσεις του γιατρού για να μειώσει στο ελάχιστο.

Στους ενήλικες, τραυματισμοί ή υπάρχουσες σοβαρές ασθένειες είναι μια κοινή αιτία παθολογίας. Εάν η βοήθεια δεν παρέχεται έγκαιρα κατά τη διάρκεια μιας κρίσης άσθματος, τότε υπάρχει σοβαρός κίνδυνος θανάτου ή αναπηρίας. Σημαντικό ρόλο παίζει η σοβαρότητα της παθολογίας, όσο υψηλότερη είναι, τόσο λιγότερες πιθανότητες έχει ένα άτομο να επιστρέψει σε μια πλήρη ζωή.

Όταν η πείνα με οξυγόνο εμφανίζεται στο πιο σημαντικό μέρος του κεντρικού νευρικού συστήματος, αυτό οδηγεί σε ανεπάρκεια αυτής της ουσίας στα εγκεφαλικά κύτταρα, η οποία επιβραδύνει τη ροή του αίματος και όλες τις μεταβολικές διεργασίες. Με μια τέτοια έλλειψη διατροφής, οι εγκεφαλικοί νευρώνες σε ορισμένα μέρη του σώματος αρχίζουν να πεθαίνουν, οδηγώντας σε νευρολογικές διαταραχές.

Επιταχύνει τη διαδικασία, η οποία συμβαίνει επίσης λόγω αστοχίας στην κυκλοφορία του αίματος. Η πίεση συσσωρεύεται και τα κύτταρα αρχίζουν να πεθαίνουν πιο γρήγορα. Όσο πιο γρήγορα προχωρήσει η διαδικασία, τόσο μεγαλύτερη είναι η πιθανότητα η ζημιά να είναι μη αναστρέψιμη.

Αιτίες

Η υποξική εγκεφαλοπάθεια σε ενήλικες και παιδιά εμφανίζεται για διαφορετικούς λόγους. Είναι σημαντικό να τα γνωρίζετε για να λάβετε όλα τα μέτρα για να το αποτρέψετε.

Σε ενήλικες

Η υποξική ισχαιμική εγκεφαλοπάθεια εμφανίζεται στο πλαίσιο της έλλειψης οξυγόνου, η οποία προκαλείται από τους ακόλουθους λόγους:

• κατάσταση ασφυξίας?
• ασφυξία;
• κάθε είδους ανεπάρκεια του αναπνευστικού συστήματος.
• εθισμός στα ναρκωτικά, υπερβολική δόση.
• παθολογίες του κυκλοφορικού συστήματος, που οδηγούν σε απόφραξη ή ρήξη του.
• κυάνιο, μονοξείδιο του άνθρακα - δηλητηρίαση.
• παρατεταμένη παραμονή σε χώρο με καπνό.
• τραυματισμός της τραχείας?
• συγκοπή;
• ασθένειες που οδηγούν σε παράλυση του μυϊκού ιστού του αναπνευστικού συστήματος.

Η οξεία υποξική εγκεφαλοπάθεια εμφανίζεται εάν δεν παρέχεται οξυγόνο στο σώμα για αρκετά λεπτά. Αυτή είναι μια σοβαρή πορεία παθολογίας, η οποία τις περισσότερες φορές καταλήγει σε θάνατο. Έχουν καταγραφεί μεμονωμένα περιστατικά όταν άνθρωποι επιβίωσαν, αλλά για αυτούς κατέληξε σε σοβαρή μορφή σοβαρής ψυχικής ασθένειας.

Στα νεογέννητα

Η αιτία αυτής της κατάστασης σε ένα νεογέννητο παιδί μπορεί να είναι:

• ασφυξία κατά τον τοκετό λόγω αδύναμης εργασιακής δραστηριότητας.
• διαδικασία πρόωρου τοκετού ή με παθολογικούς παράγοντες, όπως πρόπτωση του ομφάλιου λώρου.
• ασθένειες μολυσματικής γένεσης στη μητέρα.
• έναν αριθμό φυσικών παραγόντων από τον βρώμικο αέρα έως την ακτινοβολία.

Είναι η ασφυξία στα βρέφη που είναι ο πιο κοινός παράγοντας που οδηγεί σε HIE. Οι γιατροί εντοπίζουν τους ακόλουθους παράγοντες κινδύνου για την εμφάνισή του:

• υπόταση οξείας μορφής σε γυναίκα που τοκετό.
• υπανάπτυξη των πνευμόνων, η οποία οδηγεί σε έλλειψη οξυγόνου στο αίμα.
• δυσκολίες στο έργο της καρδιάς.
• τραυματισμός του εμβρύου από τη στενή λεκάνη της μητέρας ή λόγω προβλημάτων με τον ομφάλιο λώρο.
• δυσκολίες στον τοκετό, τραύμα, άγχος.
• υποξία?
• αιμορραγία γέννησης?
• αμέλεια του ιατρικού προσωπικού ·
• αποκόλληση του πλακούντα;
• αλλαγή στο σχήμα του εμβρυϊκού κρανίου λόγω πίεσης.
• τραύμα γέννησης, ρήξη μήτρας.
• χαμηλός προδρομικός πλακούντας.

Σοβαρότητα και χαρακτηριστικά συμπτώματα

Η υποξική-ισχαιμική εγκεφαλοπάθεια έχει 3 βαθμούς βαρύτητας, οι οποίοι χαρακτηρίζονται από τις εκδηλώσεις τους. Σύμφωνα με αυτούς, οι γιατροί συχνά δίνουν μια προκαταρκτική περιγραφή της βλάβης στην εγκεφαλική δραστηριότητα και μια κατά προσέγγιση πρόγνωση.

Βαθμός φωτός

Με αυτό το πτυχίο, ο ασθενής θα:

• η κόρη είναι διεσταλμένη και τα βλέφαρα είναι ορθάνοιχτα.
• έλλειψη συγκέντρωσης;
• εξασθενημένος συντονισμός των κινήσεων, περιπλανώμενη συμπεριφορά.
• αποκάλυψε είτε υπνηλία είτε υπερδιέγερση.
• υψηλός βαθμός ευερεθιστότητας.
• Ελλειψη ορεξης;
• εξασθενημένη εγκεφαλική κυκλοφορία.

Μέσος βαθμός

Η νευρολογία με αυτό θα είναι πιο έντονη, επειδή η παραβίαση του κορεσμού οξυγόνου του εγκεφάλου είναι μεγαλύτερη:

• το μωρό έχει αυθόρμητα κλάματα χωρίς λόγο.
• το προστατευτικό και υποστηρικτικό αντανακλαστικό είτε εξασθενεί είτε απουσιάζει εντελώς.
• σημάδια μυϊκής αδυναμίας?
• πτώση του άνω βλεφάρου?
• αύξηση της πίεσης του εγκεφαλονωτιαίου υγρού.
• μεταβολική οξέωση του αίματος?
• νευραλγικές επιθέσεις?
• αποτυχία στη διαδικασία κατάποσης.

Σοβαρός βαθμός

Η ήττα σε τέτοιες περιπτώσεις είναι πιο σοβαρή, η οποία εκδηλώνεται σε:

• σπασμοί?
• κυάνωση του δέρματος?
• απώλεια συνείδησης;
• υπέρταση;
• έλλειψη κινητικών ικανοτήτων.
• στραβισμός;
• κώμα ή precoma?
• έλλειψη αντίδρασης της κόρης στο φως.
• αποτυχία της αναπνευστικής διαδικασίας με σοβαρή αρρυθμία.
• ταχυκαρδία.

Το PEP είναι ένας τύπος υποξικής-ισχαιμικής εγκεφαλοπάθειας σε μικρά παιδιά. Διαγιγνώσκεται τόσο αμέσως μετά τη γέννηση όσο και κατά τον πρώτο χρόνο της ζωής. Η PEP αναπτύσσεται τόσο στη μήτρα, κατά τη διάρκεια του τοκετού, όσο και στις πρώτες 10 ημέρες από τη γέννηση.

Μπορεί να είναι τριών βαθμών βαρύτητας με χαρακτηριστικά συμπτώματα και να προχωρήσει σε οξεία μορφή - έως ένα μήνα, σε πρώιμη αποκατάσταση λειτουργιών - έως 4 μήνες, με όψιμη ανάρρωση - έως 2 χρόνια.

Διαγνωστικά

Το σύνδρομο περιγεννητικής ισχαιμίας με φόντο την εγκεφαλική υποξία αρχίζει να διαγιγνώσκεται κάνοντας μια οπτική εξέταση του παιδιού. Το ίδιο συμβαίνει και με τους ενήλικες. Παρά όλες τις προόδους στην ιατρική, δεν έχει εφευρεθεί ακόμη ένα μοναδικό τεστ που ανιχνεύει με ακρίβεια το HIE. Όλες οι εργαστηριακές τεχνικές στοχεύουν στον εντοπισμό της σοβαρής βλάβης του εγκεφάλου και της τρέχουσας κατάστασης ολόκληρου του οργανισμού.

Ποια θα είναι η έρευνα εξαρτάται από τα συμπτώματα και τον τρόπο ανάπτυξής τους. Για την αποκρυπτογράφηση των αναλύσεων υπάρχουν ειδικοί βιοδείκτες που δίνουν πλήρη εικόνα του βαθμού HIE. Για τη μελέτη απαιτείται αίμα του ασθενούς.

Η νευροαπεικόνιση πραγματοποιείται με τη χρήση:

• νευροηχογράφο ή/και τομογράφο που δείχνει εσωτερική εγκεφαλική βλάβη και αλλαγές σε αυτόν.
• , καθορισμός του έργου της εγκεφαλικής ροής αίματος.
• ηλεκτρονευρομυογράφος για τον προσδιορισμό της ευαισθησίας των ινών της περιφέρειας του νευρικού συστήματος.

Μπορούν να χρησιμοποιηθούν επιπλέον:

• έναν ηλεκτροεγκεφαλογράφο για την ανίχνευση αναπτυξιακής καθυστέρησης σε πρώιμο στάδιο και εάν υπάρχει επιληψία.
• παρακολούθηση βίντεο για τη μελέτη της κινητικής δραστηριότητας των μωρών.

Εάν είναι απαραίτητο, το θύμα εξετάζεται από οφθαλμίατρο για να διαπιστωθεί η κατάσταση των οπτικών νεύρων και του βυθού, καθώς και για την παρουσία γενετικών ασθενειών στην περιοχή αυτή.

Θεραπεία και φροντίδα

Θα πρέπει να υπάρχει ειδική μέριμνα για τα θύματα και για τα παιδιά που έχουν υποβληθεί σε HIE, βασίζεται στον έλεγχο:

• θερμοκρασία δωματίου - όχι περισσότερο από 25 μοίρες.
• Η άνετη στάση του, επομένως απαγορεύεται η σφιχτή σπάργανη.
• έτσι ώστε το φως να είναι απαλό και σβησμένο.
• σιωπή;
• σίτιση, η οποία πρέπει να γίνεται με επαφή δέρμα με δέρμα και σύμφωνα με τις ανάγκες του μωρού.
• αναπνοή, σε περίπτωση βλάβης στην οποία συνδέεται ειδική συσκευή.

Η θεραπεία πραγματοποιείται:

1. Χειρουργικά, για αποκατάσταση και βελτίωση της κυκλοφορίας του αίματος στον εγκέφαλο. Τις περισσότερες φορές, για αυτούς τους σκοπούς, χρησιμοποιείται μια ενδαγγειακή τεχνική που δεν παραβιάζει την ακεραιότητα των ιστών.
2. Φαρμακευτική αγωγή, επιλογή φαρμάκων ανάλογα με το πόσο σοβαρός είναι ο βαθμός της βλάβης και η κλινική εικόνα της.
3. Σε αντισπασμωδικά που σταματούν τις κρίσεις. Συνήθως είναι η φαινοβαρβιτάλη, η δοσολογία της οποίας επιλέγεται μεμονωμένα. Η ενδοφλέβια μέθοδος είναι η ταχύτερη. Αλλά το ίδιο το φάρμακο αντενδείκνυται σε υπερευαισθησία, σοβαρή υποξική και υπερκαπτική αναπνευστική ανεπάρκεια, προβλήματα νεφρών και ήπατος και εγκυμοσύνη. Μπορεί να χρησιμοποιηθεί η λοραζεπάμη, έχει παρόμοιο αποτέλεσμα και κατάλογο αντενδείξεων.
4. Σε καρδιαγγειακούς παράγοντες, για αύξηση της συστηματικής αγγειακής αντίστασης και της συσταλτικότητας του μυοκαρδίου, με αποτέλεσμα την αύξηση της καρδιακής παροχής. Όλα τα φάρμακα αυτής της ομάδας επηρεάζουν τα νεφρά και σε περίπτωση υπερδοσολογίας, οι παρενέργειες είναι δύσκολο να προβλεφθούν. Τα πιο συχνά χρησιμοποιούμενα είναι η ντοπαμίνη, η ντοβουταμίνη.

Περαιτέρω παρατήρηση

Παίρνουν εξιτήριο από το νοσοκομείο μόνο μετά την ολοκλήρωση ενός πλήρους κύκλου φυσικοθεραπείας και μιας ολοκληρωμένης αξιολόγησης της νευροψυχικής ανάπτυξης. Τις περισσότερες φορές, μετά το εξιτήριο, οι ασθενείς δεν χρειάζονται ειδική φροντίδα, αλλά οι τακτικές εξετάσεις στην κλινική είναι υποχρεωτικές, ειδικά για τα παιδιά.

Εάν η ασθένεια ήταν σοβαρή, τότε το παιδί θα παρακολουθείται σε ειδικό κέντρο, όπου θα επικουρείται από γιατρό για νευροψυχική ανάπτυξη.

Η θεραπεία για τις κρίσεις εξαρτάται από τα συμπτώματα του κεντρικού νευρικού συστήματος και τα αποτελέσματα των εξετάσεων. Αποφορτίζεται μόνο με μια μικρή απόκλιση από τον κανόνα ή ακόμα και εντός αυτού. Η φαινοβαρβιτάλη αφαιρείται σταδιακά, αλλά συνήθως πίνεται μετά την έξοδο για τουλάχιστον 3 μήνες.

Πρόβλεψη και συνέπειες

Στους ενήλικες, η πρόγνωση εξαρτάται από τον βαθμό της εγκεφαλικής βλάβης από παθολογία. Οι πιο συχνές συνέπειες της περιγεννητικής HIE είναι:

• καθυστέρηση στην ανάπτυξη του παιδιού ·
• εγκεφαλική δυσλειτουργία όσον αφορά την προσοχή, εστίαση στη μάθηση.
• ασταθής εργασία των εσωτερικών συστημάτων του σώματος.
• επιληπτικές κρίσεις;
• υδροκέφαλος;
• φυτική δυστονία.

Δεν χρειάζεται να πιστεύουμε ότι πρόκειται για πρόταση, ακόμη και η διαταραχή στο κεντρικό νευρικό σύστημα διορθώνεται, εξασφαλίζοντας μια φυσιολογική ζωή στους ασθενείς. Το ένα τρίτο των ατόμων με αυτή τη διαταραχή θεραπεύεται πλήρως.

Πρόληψη

Αν μιλάμε για ενήλικες, τότε όλα τα προληπτικά μέτρα θα πρέπει να στοχεύουν στην πλήρη απόρριψη κακών συνηθειών. Ταυτόχρονα, πρέπει να παίζετε τακτικά αθλήματα, αποφεύγοντας το υπερβολικό άγχος, να τρώτε σωστά, να υποβάλλεστε σε τακτικές ιατρικές εξετάσεις για να εντοπίσετε επικίνδυνες παθολογίες σε πρώιμο στάδιο για την επιτυχή ανακούφισή τους.

Κανείς δεν είναι απρόσβλητος από τραυματισμούς, αλλά αν συμπεριφερθείτε πιο προσεκτικά, τότε μπορούν να ελαχιστοποιηθούν.

Για να μειωθεί ο κίνδυνος HIE σε ένα νεογέννητο, μόνο η μητέρα του μπορεί ακόμα κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης. Για αυτό χρειάζεστε:

• παρακολουθεί αυστηρά την καθημερινή ρουτίνα και την προσωπική υγιεινή.
• εγκαταλείψτε τη νικοτίνη και το αλκοόλ ακόμη και στην ελάχιστη δόση.
• υποβάλλονται έγκαιρα σε εξετάσεις από γιατρούς και διαγνωστικά, ειδικά από νευρολόγο.
• αναθέστε τον τοκετό μόνο σε ειδικευμένο προσωπικό.

Η υποξική-ισχαιμική εγκεφαλοπάθεια είναι μια επικίνδυνη ασθένεια, αλλά μπορεί να προληφθεί και ακόμη και να θεραπευτεί, αλλά μόνο εάν παρέχεται έγκαιρη βοήθεια και δεν παραβιάζονται οι ιατρικές συστάσεις στο μέλλον.

Η υποξική ισχαιμική εγκεφαλοπάθεια είναι μια εγκεφαλική βλάβη που χαρακτηρίζεται από υποξία (χαμηλή περιεκτικότητα σε οξυγόνο στο σώμα) που προκαλείται από εξασθενημένες κινητικές λειτουργίες, σπασμούς και άλλες ψυχικές αναπτυξιακές διαταραχές.

Στα νεογνά, η υποξική ισχαιμική εγκεφαλοπάθεια μπορεί να εμφανιστεί αμέσως μετά τη γέννηση ή κατά τις δύο πρώτες ημέρες της ζωής του μωρού.

Εάν ένα παιδί ή ένας ενήλικας είναι χωρίς οξυγόνο για μεγάλο χρονικό διάστημα, τα εγκεφαλικά κύτταρα (νευρώνες) καταστρέφονται σταδιακά και επέρχεται ο μη αναστρέψιμος θάνατός τους.

Διακρίνω τους παρακάτω 3 βαθμούς βαρύτητας της νόσου:

Για ήπια σοβαρότητα:

• διαστολή της κόρης?
• ο ασθενής δεν μπορεί να συγκεντρωθεί.
• ο συντονισμός του σώματος διαταράσσεται.
• υπνηλία κατάσταση?
• υπερσυναισθηματικότητα?
• αυξημένη ευερεθιστότητα?
• τα βλέφαρα ανοίγουν διάπλατα.
• Ελλειψη ορεξης;
• παρατηρείται το φαινόμενο της περιπλάνησης.
• εγκεφαλοαγγειακό ατύχημα.

Μέτρια σοβαρότητα:

• περιοδικές άσκοπες κραυγές του παιδιού.
• τα αντανακλαστικά είναι μερικώς εξασθενημένα ή απουσιάζουν εντελώς (προστατευτικά, υποστηρικτικά).
• μυϊκή αδυναμία (ο μυϊκός τόνος μειώνεται και στη συνέχεια αυξάνεται ακούσια).
• πτώση του άνω βλεφάρου?
• αυξημένη πίεση του εγκεφαλονωτιαίου υγρού?
• μεταβολική οξέωση του αίματος?
• νευρολογικές διαταραχές?
• παραβίαση της διαδικασίας κατάποσης.

Σε πιο σοβαρές περιπτώσεις:

• σπασμωδική κατάσταση?
• κυάνωση του δέρματος?
• απώλεια συνείδησης;
• υπέρταση;
• στραβισμός;
• έλλειψη ανταπόκρισης στον πόνο και την κινητική δραστηριότητα.
• προ-κώμα ή κώμα?
• η αντίδραση της κόρης στο φως πρακτικά απουσιάζει.
• παραβίαση της αναπνευστικής διαδικασίας, συνοδευόμενη από αρρυθμία.
• γρήγορος καρδιακός παλμός (ταχυκαρδία).

Ο προσδιορισμός της βαρύτητας της νόσου πραγματοποιείται απευθείας στο μαιευτήριο από ειδικούς γιατρούς.Εάν είναι απαραίτητο, συνταγογραφείται κατάλληλη θεραπεία.

Η υποξική ισχαιμική εγκεφαλοπάθεια εμφανίζεται λόγω διαταραχών του κυκλοφορικού, με αποτέλεσμα τα νευρικά κύτταρα να μην λαμβάνουν την απαιτούμενη ποσότητα οξυγόνου.

Οι λόγοι

Στα νεογέννητα

Οι αιτίες της υποξικής ισχαιμικής εγκεφαλοπάθειας στα νεογνά μπορεί να είναι οι εξής:

• ασφυξία κατά τον τοκετό (αδύναμες συσπάσεις).
• πρόωρος και παθολογικός τοκετός (πρόπτωση του ομφάλιου λώρου).
• μολυσματικές ασθένειες της μητέρας ·
• φυσικοί παράγοντες (μολυσμένος αέρας, ακτινοβολία).

Σε ενήλικες

Στους ενήλικες, η ασθένεια εμφανίζεται ως αποτέλεσμα:

• δηλητηρίαση από μονοξείδιο του άνθρακα;
• όταν ασφυκτιά?
• απότομα χαμηλή αρτηριακή πίεση.
• υπερβολική δόση ναρκωτικών ή αλκοόλ?
• συνέπειες μετά από γενική αναισθησία.
• επιπλοκές μετά από τραύμα στο κεφάλι.

Όλες οι παραπάνω αιτίες οφείλονται σε μείωση της παροχής οξυγόνου στον εγκέφαλο.

Η ασφυξία κατά τον τοκετό είναι η κύρια αιτία εγκεφαλικής βλάβης και μπορεί να οδηγήσει σε αναπηρία ή θάνατο, επομένως η μαιευτική φροντίδα θα πρέπει να γίνεται επαγγελματικά, λαμβάνοντας υπόψη την ανατομία του καναλιού γέννησης και τα μέρη του σώματος του εμβρύου.

Συμπτώματα

• αυξημένη διεγερσιμότητα.
• επιληπτικές κρίσεις?
• αναστολή των αντανακλαστικών?
• υπόταση.

Θεραπευτική αγωγή

Η θεραπεία της υποξικής ισχαιμικής εγκεφαλοπάθειας πρέπει να πραγματοποιείται σε νοσοκομείο.

Η σωστή και έγκαιρη φαρμακευτική θεραπεία θα αποτρέψει περαιτέρω συνέπειες και επιπλοκές και στις περισσότερες περιπτώσεις η πρόγνωση της νόσου θα είναι ευνοϊκή.

Η θεραπεία θα πρέπει να στοχεύει στην εξάλειψη του υποκείμενου προβλήματος της έλλειψης οξυγόνου στο σώμα.

Η θεραπεία της νόσου περιλαμβάνει:

1. Λήψη φαρμάκων.
2. Φυσικοθεραπευτικές διαδικασίες.

Η θεραπεία αυτής της νόσου απαιτεί ολοκληρωμένη προσέγγιση και άμεση συνταγογράφηση φαρμάκων.

Οι ενήλικες ασθενείς πρέπει να εγκαταλείψουν κάθε είδους κακές συνήθειες (αλκοόλ, κάπνισμα). Είναι απαραίτητο να αναθεωρήσετε τη διατροφή σας και, εάν χρειάζεται, να τη διορθώσετε συμπεριλαμβάνοντας λαχανικά και φρούτα. Για πλήρη ανάρρωση, είναι απαραίτητο να υποβληθούν σε πολλά μαθήματα θεραπείας κατά τη διάρκεια του έτους.

Με ήπιο βαθμό χρησιμοποιούνται ομοιοπαθητικά φάρμακα.

Για την πρόληψη των σπασμωδικών αντιδράσεων, συνταγογραφούνται αντισπασμωδικά:

• διαζεπάμη?
• Φαινοβαρβιτάλη.

Για να βελτιώσετε τις μεταβολικές διεργασίες στον εγκέφαλο, εφαρμόστε:

• Piracetam;
• Σινναριζίνη;
• Actovegin.

Για τη μείωση της ενδοκρανιακής πίεσης ορίστε:

• Μαννιτόλη.

Όλα τα παραπάνω φάρμακα συνταγογραφούνται από τον θεράποντα ιατρό. Απαγορεύεται αυστηρά η αυτοθεραπεία!

Σε ορισμένες περιπτώσεις, εάν το κεντρικό νευρικό σύστημα έχει υποστεί βλάβη, τα αντισπασμωδικά φάρμακα συνεχίζονται για τρεις μήνες ή έξι μήνες. Η ακύρωση της φαρμακευτικής αγωγής καθορίζεται από τον θεράποντα ιατρό, καθοδηγούμενο από την κλινική εικόνα και τις ηλεκτροεγκεφαλογραφικές μελέτες.

Υπάρχουν αρκετοί παράγοντες κινδύνου για τη νόσο :

• πρόωρη ή όψιμη εγκυμοσύνη.
• μολυσματικές ασθένειες κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης?
• κληρονομικές ασθένειες?
• παραβίαση της διατροφής ·
• δυσμενείς περιβαλλοντικές συνθήκες·
• παθολογική εγκυμοσύνη.

Η ηπατική εγκεφαλοπάθεια είναι μια διαταραχή στη λειτουργία του εγκεφάλου ως αποτέλεσμα σοβαρής ηπατικής βλάβης. Εδώ θα μάθετε πώς αναπτύσσεται αυτή η επιπλοκή και πώς να θεραπεύσετε τον ασθενή.

Περίοδος ανάρρωσης

Μετά την ολοκλήρωση της πορείας της θεραπείας και την έξοδο από το ιατρικό ίδρυμα, είναι απαραίτητο να αξιολογηθεί η νευροψυχική ανάπτυξη του παιδιού.

Οι περισσότεροι ασθενείς μετά το εξιτήριο δεν χρειάζονται κοινοτική φροντίδα, είναι απαραίτητη μόνο η περιοδική επίβλεψη του παιδίατρου.

Για γρήγορη ανάρρωση χρειάζεστε:

• επικοινωνήστε με το παιδί.
• Κάνε ησυχία;
• παρακολουθεί τη διατροφή.
• δημιουργήστε όλες τις προϋποθέσεις για να διατηρήσετε την υγεία στο κατάλληλο επίπεδο και να ελαχιστοποιήσετε τις δυσμενείς εκβάσεις.

Υπάρχοντα

Οι συνέπειες μετά από μια ήπια ή μέτρια μορφή μπορεί να είναι ευνοϊκές και μπορεί να επιτευχθεί πλήρης ανάρρωση.

Εάν η κλινική εικόνα επιμένει για 10 ημέρες στα νεογνά που έχουν υποστεί αυτή τη νόσο, τότε η πιθανότητα πλήρους ανάκαμψης είναι πολύ μικρή.

Σε σοβαρή μορφή, ο θάνατος είναι πιθανός στο 30% των περιπτώσεων, η θεραπεία πρέπει να πραγματοποιείται αυστηρά στη μονάδα εντατικής θεραπείας

Στην περίοδο ανάρρωσης, η αποτελεσματικότητα των φυσιοθεραπευτικών διαδικασιών και των φαρμακολογικών παραγόντων είναι υψηλή.

Η πρόληψη της υποξικής ισχαιμικής εγκεφαλοπάθειας είναι πολύ σημαντική, γιατί η ασθένεια είναι πιο εύκολο να προληφθεί παρά να θεραπευθεί.

Στα μικρά παιδιά, η ασθένεια είναι πολύ πιο εύκολη από ότι στους ενήλικες. Με τη σωστή προσέγγιση αυτής της ασθένειας, ο εγκέφαλος αποκαθίσταται πλήρως και το παιδί επιτυγχάνει πλήρη ανάρρωση. Όσο νωρίτερα γίνει η διάγνωση και συνταγογραφηθεί η πορεία της θεραπείας, τόσο πιο πιθανό είναι να ανακάμψει χωρίς παθολογικές συνέπειες. Οι συνέπειες εξαρτώνται εξ ολοκλήρου από την ενεργό θεραπεία και αποκατάσταση.

Σχετικό βίντεο

Δεν έχουν όλοι οι γονείς χρόνο να βιώσουν τη χαρά της μητρότητας και της πατρότητας μετά τη γέννηση ενός μωρού. Για κάποιους, αυτό το συναίσθημα επισκιάζεται από μια τρομερή διάγνωση - εγκεφαλοπάθεια. Συνδυάζει μια ολόκληρη ομάδα ασθενειών ποικίλης σοβαρότητας, που συνοδεύονται από διαταραχές της εγκεφαλικής δραστηριότητας. Όλο και πιο συχνό, είναι μάλλον δύσκολο να διαγνωστεί στα νεογνά λόγω των ήπιων συμπτωμάτων. Με μη έγκαιρη θεραπεία, η εγκεφαλοπάθεια στα παιδιά οδηγεί σε επιληψία και παράλυση. Γι' αυτό είναι σημαντικό να γνωρίζετε ποια είναι αυτή η παθολογία και ποια σημάδια πρέπει να δώσετε προσοχή.

Η εγκεφαλοπάθεια είναι μια τρομερή εγκεφαλική βλάβη, η οποία είναι σημαντικό να διαγνωστεί έγκαιρα και να ξεκινήσει σωστά η θεραπεία.

Τι είναι η εγκεφαλοπάθεια;

Η εγκεφαλοπάθεια είναι μια οργανική μη φλεγμονώδης βλάβη των νευρώνων του εγκεφάλου, στην οποία, υπό την επίδραση παθογόνων παραγόντων, συμβαίνουν δυστροφικές αλλαγές, που οδηγούν σε διαταραχή του εγκεφάλου. Η ώθηση για την ανάπτυξη αυτής της ασθένειας είναι μια χρόνια ανεπάρκεια οξυγόνου που προκαλείται από τραυματικά, τοξικά, μολυσματικά αίτια. Η πείνα με οξυγόνο των εγκεφαλικών ιστών διαταράσσει τις φυσικές μεταβολικές διεργασίες σε αυτούς. Ως αποτέλεσμα, ο πλήρης θάνατος των νευρώνων πυροδοτεί το κλείσιμο των κατεστραμμένων περιοχών του εγκεφάλου.

Κατά κανόνα, η εγκεφαλοπάθεια είναι μια υποτονική ασθένεια, αλλά σε ορισμένες περιπτώσεις, για παράδειγμα, σε σοβαρή νεφρική και ηπατική ανεπάρκεια, αναπτύσσεται γρήγορα και απροσδόκητα.

Επί του παρόντος, οι γιατροί χωρίζουν όλους τους τύπους εγκεφαλοπαθειών σε 2 μεγάλες ομάδες, καθεμία από τις οποίες χωρίζεται σε υποείδη:

• Εκ γενετής. Συνήθως εμφανίζεται με δυσμενή πορεία εγκυμοσύνης, ανωμαλίες στην ανάπτυξη του εγκεφάλου στο έμβρυο, γενετικές διαταραχές μεταβολικών διεργασιών.
• Επίκτητος. Εμφανίζεται σε οποιαδήποτε ηλικία, αλλά είναι πιο συχνή στους ενήλικες. Χαρακτηρίζεται από την επίδραση παθογόνων παραγόντων στον εγκέφαλο κατά τη διάρκεια της ανθρώπινης ζωής.

ποικιλίες

Η εγκεφαλοπάθεια στα παιδιά είναι μια πολυαιτιολογική νόσος, αλλά σε όλες τις περιπτώσεις έχει τις ίδιες μορφολογικές αλλαγές στον εγκέφαλο. Πρόκειται για την καταστροφή και μείωση του αριθμού των πλήρως λειτουργικών νευρώνων, εστίες νέκρωσης, βλάβη στις νευρικές ίνες του κεντρικού ή περιφερικού νευρικού συστήματος, διόγκωση των μηνίγγων, παρουσία περιοχών αιμορραγίας στην ουσία του εγκεφάλου.

Ο παρακάτω πίνακας δείχνει τους κύριους τύπους αυτής της παθολογίας.

Τύποι εγκεφαλοπάθειας	Αιτιολογία εμφάνισης	Κλινικές ΕΚΔΗΛΩΣΕΙΣ
Υποξική-ισχαιμική (περιγεννητική εγκεφαλοπάθεια σε νεογνά)	Η επίδραση των επιβλαβών παραγόντων στο έμβρυο στην περιγεννητική (από την 28η εβδομάδα κύησης) και στη μεταγεννητική (έως τη 10η ημέρα της ζωής) περιόδους.	Υπερδιέγερση, κακός ύπνος, συχνή παλινδρόμηση, μειωμένη θερμορύθμιση, κλίση κεφαλής, παθολογικός τόνος.
Χολερυθρίνη	Παθολογικός ίκτερος, αιμολυτική νόσος, υποδόριες αιμορραγίες.	Λήθαργος, φτωχό αντανακλαστικό πιπιλίσματος, σπάνια καθυστερημένη αναπνοή, αυξανόμενη ένταση στους εκτεινόμενους μύες.
επιληπτικός	Παθολογίες ανάπτυξης του εγκεφάλου.	Επιληπτικές κρίσεις, ψυχικές διαταραχές, ομιλία, νοητική υστέρηση.
Υπολειπόμενο (απροσδιόριστο)	Λοιμώξεις βακτηριακής και ιογενούς φύσης, ενδογεννητικές κακώσεις, κεφαλοαιματώματα.	Νευρολογικές και γνωστικές δυσλειτουργίες, πονοκέφαλος, υδροκέφαλος, ψυχοκινητική καθυστέρηση.
Αγγείων	Αγγειακές παθολογίες (αθηροσκλήρωση εγκεφαλικών αγγείων, αρτηριακή υπέρταση).	Κατάθλιψη, αλλαγές διάθεσης, πονοκέφαλοι, διαταραχές ύπνου, κακή μνήμη, κόπωση, πόνος άγνωστης προέλευσης σε διάφορα όργανα.
τοξικός	Συστηματική επίδραση στον οργανισμό νευροτροπικών και τοξικών ουσιών.	Ψυχικές, φυτοαγγειακές, κινητικές, θερμορρυθμιστικές διαταραχές. παρκινσονισμός? επιληπτικό σύνδρομο.
Μετατραυματικό	Τραυματικές εγκεφαλικές κακώσεις και κατάγματα.	Πονοκέφαλος, ζάλη, διαταραχές ύπνου, μειωμένη προσοχή και συγκέντρωση, πάρεση, διαταραχές του αιθουσαίου συστήματος.

Εγκεφαλοπάθεια χολερυθρίνης

Η σοβαρότητα της νόσου

Η σοβαρότητα των συμπτωμάτων της εγκεφαλοπάθειας σε κάθε ασθενή εξαρτάται από το στάδιο της νόσου. Οι γιατροί διακρίνουν 3 βαθμούς σοβαρότητας της νόσου:

1. Εύκολο (πρώτο). Χαρακτηρίζεται από σχεδόν πλήρη απουσία συμπτωμάτων, που επιδεινώνεται μετά από υπερβολική προσπάθεια ή άγχος. Μικρές αλλαγές στους ιστούς του εγκεφάλου διορθώνονται μόνο με τη βοήθεια οργάνων διαγνωστικών μεθόδων. Ανταποκρίνεται καλά στη θεραπεία τον πρώτο χρόνο της ζωής του παιδιού όταν ακολουθούνται οι ιατρικές συστάσεις.
2. Μεσαίο (δεύτερο). Τα συμπτώματα είναι ήπια και μπορεί να είναι παροδικά. Παρατηρείται παραβίαση κάποιων αντανακλαστικών και συντονισμός κινήσεων. Στη μελέτη του εγκεφάλου αποκαλύφθηκαν εστίες αιμορραγίας.
3. Βαρύ (τρίτο). Παρατηρούνται σοβαρές διαταραχές των κινητικών και αναπνευστικών λειτουργιών. Οι σοβαρές νευρολογικές διαταραχές βλάπτουν σοβαρά την ποιότητα ζωής του ασθενούς, οδηγώντας συχνά σε αναπηρία. Σε αυτό το στάδιο, αναπτύσσεται η άνοια, ένα άτομο δεν μπορεί να εξυπηρετήσει τον εαυτό του στην καθημερινή ζωή.

Συνοδά σύνδρομα

Κάθε τύπος εγκεφαλοπάθειας σε ένα παιδί χαρακτηρίζεται από την παρουσία συνδρόμων που υποδηλώνουν νευρολογική δυσλειτουργία.

Τα πιο συνηθισμένα από αυτά είναι:

• Υπέρταση-υδροκεφαλικό σύνδρομο. Προκαλείται από αυξημένη ενδοκρανιακή πίεση και υπερβολική συσσώρευση εγκεφαλονωτιαίου υγρού στο κοιλιακό σύστημα του εγκεφάλου. Μεταξύ των σημείων του συνδρόμου στα βρέφη, υπάρχει μια ταχεία αύξηση της περιφέρειας της κεφαλής (κατά 1 cm μηνιαίως), άνοιγμα της οβελιαίας ραφής, τάση και διόγκωση του fontanel, ήπια συγγενή αντανακλαστικά, στραβισμός και σύμπτωμα Graefe (λευκή λωρίδα μεταξύ η κόρη και το άνω βλέφαρο σε ένα παιδί) (για περισσότερες λεπτομέρειες, δείτε το άρθρο : ).
• Σύνδρομο κινητικών διαταραχών. Εκδηλώνεται ως παθολογικός μυϊκός τόνος - υπερτονικότητα, υποτονικότητα ή μυϊκή δυστονία. Ταυτόχρονα, είναι δύσκολο για ένα νεογέννητο να πάρει φυσιολογικές στάσεις και καθώς το παιδί μεγαλώνει, παρατηρείται υστέρηση στη σωματική και πνευματική ανάπτυξη. Οι γονείς πρέπει να δώσουν προσοχή στο πολύ μονότονο κλάμα ή κλάμα του μωρού, τις καθυστερημένες αντιδράσεις του σε ερεθίσματα φωτός, οπτικά και ηχητικά ερεθίσματα και στην πρώτη εμφάνιση μιας παθολογικής αντίδρασης, να δείξουν το παιδί στον γιατρό.

• Σύνδρομο υπερδιέγερσης. Συνεπάγεται αυξημένη νευρική αντίδραση σε οποιαδήποτε ερεθίσματα: άγγιγμα, ήχους, αλλαγή στη θέση του σώματος. Συχνά υπάρχει υπερτονία και τρόμος των άκρων, του πηγουνιού. Το κλάμα του μωρού μοιάζει με ουρλιαχτό και συνοδεύεται από κλίση του κεφαλιού. Ρεψίζει συχνά και άφθονα (συντριβάνι), ενώ η αύξηση βάρους είναι αργή. Ο ύπνος και η εγρήγορση διαταράσσονται.
• Επιληπτικό σύνδρομο. Είναι παθολογική αντίδραση του οργανισμού σε εξωτερικά και εσωτερικά ερεθίσματα και εκδηλώνεται με ακούσιες μυϊκές συσπάσεις τοπικού (τοπικού) και γενικευμένου (καλύπτουν όλο το σώμα) χαρακτήρα. Οι κρίσεις μπορεί να συνοδεύονται από έμετο, αφρό στο στόμα, παλινδρόμηση, αναπνευστική ανεπάρκεια και κυάνωση.
• σύνδρομο κώματος. Στα νεογνά, είναι συνέπεια τραύματος κατά τη γέννηση, μολυσματικών βλαβών, μεταβολικών διαταραχών και λειτουργικών αναπνευστικών διαταραχών. Εκφράζεται στην καταπίεση τριών ζωτικών λειτουργιών - της συνείδησης, της ευαισθησίας και της κινητικής δραστηριότητας. Με αυτό, υπάρχει έλλειψη αντανακλαστικού πιπιλίσματος και κατάποσης στα παιδιά.
• Σύνδρομο βλαστικών-σπλαχνικών διαταραχών. Εκδηλώνεται με παθολογικές αλλαγές στο καρδιαγγειακό, αναπνευστικό σύστημα, διαταραχές του γαστρεντερικού σωλήνα, μη φυσιολογικό χρώμα ή ωχρότητα του δέρματος, μειωμένη θερμορύθμιση.
• Διαταραχή ελλειμματικής προσοχής υπερκινητικότητας. Είναι μια νευρολογική-συμπεριφορική αναπτυξιακή διαταραχή κατά την οποία τα παιδιά δυσκολεύονται να συγκεντρωθούν και να αντιληφθούν πληροφορίες. Το παιδί είναι πολύ παρορμητικό και δεν αντιμετωπίζει καλά τα συναισθήματά του.

Διαγνωστικές μέθοδοι

Η διάγνωση θα πρέπει να γίνεται μόνο από ειδικευμένο γιατρό, καθοδηγούμενο από τα αποτελέσματα κλινικών και διαγνωστικών μελετών - συλλογή αναμνήσεων του ασθενούς, εξωτερική εξέταση, εργαστηριακή και οργανική διάγνωση.

Για τα μεγαλύτερα παιδιά, προσφέρονται επίσης ειδικά τεστ που βοηθούν στην αξιολόγηση της μνήμης, της προσοχής και της ψυχικής κατάστασης. Μέχρι σήμερα χρησιμοποιούνται οι ακόλουθες σύγχρονες μέθοδοι έρευνας:

• Νευροηχογραφία. Συνταγογραφείται για παιδιά από τη γέννηση μέχρι την υπερανάπτυξη ενός μεγάλου fontanel (βλ. επίσης:). Με τη βοήθεια ειδικού υπερηχητικού αισθητήρα εξετάζονται οι δομές του εγκεφάλου και αποκαλύπτονται οι παθολογίες τους: υπέρταση και υδροκεφαλικά σύνδρομα, υποξικές-ισχαιμικές βλάβες, κύστεις και αιματώματα, φλεγμονή των μηνίγγων.
• Υπερηχογράφημα Doppler. Σας επιτρέπει να αξιολογήσετε την κατάσταση των αγγείων του εγκεφάλου και ανιχνεύει παραβίαση της ταχύτητας ροής του αίματος, παθολογίες και ανευρύσματα των αγγείων που τροφοδοτούν τον εγκέφαλο, απόφραξη ή στένωση των αρτηριών.
• Ηλεκτροεγκεφαλογραφία. Καταγράφει την ηλεκτρική δραστηριότητα του εγκεφάλου, επιτρέποντας την εξαγωγή συμπερασμάτων σχετικά με φλεγμονώδεις διεργασίες, όγκους, αγγειακές παθολογίες στον εγκέφαλο, επιληπτικές εστίες.
• Ρεοεγκεφαλογραφία. Είναι η απλούστερη μέθοδος για τη μελέτη και την αξιολόγηση των αγγειακών τοιχωμάτων και των εγκεφαλικών αγγείων. Ανιχνεύει διαταραχές της ροής του αίματος και αγγειακή υπερτονία.
• Ανάλυση αίματος. Σας επιτρέπει να προσδιορίσετε την παρουσία λευκοκυττάρωσης, υποδεικνύοντας φλεγμονώδεις διεργασίες στο σώμα και το επίπεδο χολερυθρίνης, το οποίο είναι σημαντικό για την ανάπτυξη εγκεφαλοπάθειας χολερυθρίνης.

Νευροηχογραφική διαδικασία

Θεραπεία της εγκεφαλοπάθειας στα παιδιά

Η εγκεφαλοπάθεια είναι μια σοβαρή διάγνωση που απαιτεί άμεση ιατρική φροντίδα. Η αυτοθεραπεία σε αυτή την περίπτωση δεν είναι μόνο ακατάλληλη, αλλά μπορεί επίσης να οδηγήσει σε μη αναστρέψιμες συνέπειες. Μόνο ένας ειδικός θα επιλέξει μια τέτοια ατομική θεραπεία - κατ' οίκον ή ενδονοσοκομειακή -, ανάλογα με την ηλικία, τα ανθρωπομετρικά δεδομένα του παιδιού, τη σοβαρότητα της παθολογίας και τη σοβαρότητα των σημείων της, η οποία δεν θα αναστείλει μια σειρά από σημαντικές εγκεφαλικές λειτουργίες.

Φάρμακα

Η φαρμακευτική θεραπεία βασίζεται στις ακόλουθες κύριες ομάδες φαρμάκων:

• Νοοτροπικά, ή νευρομεταβολικά διεγερτικά. Ενεργοποιήστε το έργο των νευρικών κυττάρων και βελτιώστε τη ροή του αίματος. Αυτά περιλαμβάνουν: Piracetam, Vinpocetine, Pantogam, Phenotropil, Actovegin, Cerebrolysin (συνιστούμε να διαβάσετε:).
• Αγγειοδιασταλτικά, ή αγγειοδιασταλτικά. Επεκτείνετε τον αυλό των αιμοφόρων αγγείων, ομαλοποιώντας τη ροή του αίματος. Μεταξύ αυτών είναι η Papaverine και η Vinpocetine.
• Ψυχοληπτικά, ή ηρεμιστικά. Με στόχο την αφαίρεση της αυξημένης διεγερσιμότητας. Αυτά περιλαμβάνουν Citral, Valerianahel, Elenium.
• Αναλγητικά, ή παυσίπονα. Σκοπός της χρήσης τους είναι η ανακούφιση του έντονου πόνου. Είναι η ασπιρίνη, η ιβουπροφαίνη.
• Αντισπασμωδικά, ή αντιεπιληπτικά φάρμακα. Αποσκοπούν στη μείωση της επιληπτικής δραστηριότητας και στη διακοπή των σπασμών οποιασδήποτε προέλευσης. Μεταξύ αυτών είναι η βαλπαρίνη, η φαινοβαρβιτάλη.

Εκτός από αυτά τα φάρμακα, ο γιατρός μπορεί να συνταγογραφήσει αντισπασμωδικά και μυοχαλαρωτικά κεντρικής δράσης. Ως μέρος της ενδονοσοκομειακής θεραπείας, οι διαδικασίες φυσιοθεραπείας έχουν αποδειχθεί καλές - ηλεκτροφόρηση, θεραπεία με ενισχυτή. Για την εγκεφαλοπάθεια της χολερυθρίνης, η θεραπεία με φωτοθεραπεία είναι κατάλληλη.

Για την αποτελεσματική καταπολέμηση των συνεπειών της περιγεννητικής ή επίκτητης εγκεφαλοπάθειας, δεν αρκούν μόνο τα φάρμακα. Οι γονείς πρέπει να είναι υπομονετικοί και να δίνουν δύναμη στη σωματική και ψυχική αποκατάσταση του παιδιού τους. Για να γίνει αυτό, θα πρέπει να δημιουργήσετε ένα καθεστώς εγρήγορσης και ξεκούρασης για το μωρό, να παρέχετε στη διατροφή του τροφή πλούσια σε βιταμίνη Β, να κάνετε τακτικά ασκήσεις φυσιοθεραπείας και συνεδρίες μασάζ.

Καθώς το παιδί μεγαλώνει, εάν είναι απαραίτητο, συνιστάται η συμμετοχή σωφρονιστικών δασκάλων - λογοθεραπευτών, ελαττωματολόγων. Βοηθούν στην κοινωνική προσαρμογή, στη διαμόρφωση θετικών κινήτρων και καταρτίζουν ένα σχέδιο ανάπτυξης χρησιμοποιώντας τις απαραίτητες μεθόδους, εργαλεία και τεχνικές που λαμβάνουν υπόψη την ηλικία, τα ατομικά και ψυχολογικά χαρακτηριστικά του μωρού.

Συνέπειες για το παιδί

Οι συνέπειες της εγκεφαλοπάθειας είναι σοβαρές. Πρόκειται για καθυστέρηση στην ομιλία, νοητική και σωματική ανάπτυξη, εγκεφαλική δυσλειτουργία, που εκφράζεται με έλλειψη προσοχής και απομνημόνευσης, επιληψία, υδροκεφαλία, εγκεφαλική παράλυση (συνιστούμε να διαβάσετε:). Η πρόγνωση, ανάλογα με τη βαρύτητα της νόσου, ποικίλλει από πλήρη ανάρρωση έως αναπηρία και θάνατο.