Ανάκληση συμμορφούμενων θέσεων του θώρακα. Σύνδρομο αναπνευστικής δυσχέρειας του εμβρύου και του νεογνού: όταν η πρώτη αναπνοή χορηγείται με δυσκολία

Πολύ συχνά στα παιδιά η παραγρίπη επιπλέκεται από κρούπα (στένωση, στένωση του λάρυγγα λόγω φλεγμονής), κυρίως λόγω διόγκωσης του υποσυνδεσμικού χώρου. Η στένωση του λάρυγγα εμφανίζεται τις πρώτες ώρες της νόσου, ξαφνικά, συχνά τη νύχτα, και διαρκεί αρκετές ώρες.

Κριτήρια για τη βαρύτητα της στένωσης του λάρυγγα

Ι βαθμού - εισπνευστική δύσπνοια(δυσκολία εισπνοής) και ανάκληση του σφαγιτιδικού βόθρου κατά τη σωματική άσκηση, με τον ενθουσιασμό του παιδιού. Η συχνότητα των αναπνευστικών κινήσεων αντιστοιχεί στον κανόνα ηλικίας. Δεν υπάρχει αναπνευστική ανεπάρκεια.

ΙΙ βαθμός - το παιδί είναι ανήσυχο, ενθουσιασμένο.Προσδιορίζεται η θορυβώδης αναπνοή που ακούγεται από απόσταση. Η εισπνευστική δύσπνοια υπάρχει κατά την ηρεμία (ακόμη και κατά τη διάρκεια του ύπνου) και αυξάνεται με την προσπάθεια. Χαρακτηριστική είναι η ανάκληση των συμμορφούμενων θέσεων του θώρακα: ανάκληση του σφαγιτιδικού βόθρου, των υπερκλείδιων και υποκλείδιων βόθρων, των μεσοπλεύριων διαστημάτων, λιγότερο συχνά της επιγαστρικής περιοχής. Σημειώνεται ωχρότητα και ακόμη και κυάνωση του ρινοχειλικού τριγώνου, υγρασία και ελαφρύ μαρμάρωμα του δέρματος. Η συχνότητα των αναπνευστικών κινήσεων είναι υψηλότερη από τον ηλικιακό κανόνα, ταχυκαρδία (αυξημένος καρδιακός ρυθμός). Αναπτύσσεται αναπνευστική ανεπάρκεια πρώτου βαθμού.

III βαθμός - η δύσπνοια γίνεται μικτή(δυσκολία εισπνοής και εκπνοής). Υπάρχει μέγιστη ανάσυρση των συμμορφούμενων θέσεων του θώρακα.

Στην πράξη της αναπνοής εμπλέκονται βοηθητικοί μύες: πρήξιμο των φτερών της μύτης, τάση των μυών του λαιμού, συμμετοχή στην πράξη της αναπνοής των μεσοπλεύριων μυών. Το δέρμα γίνεται μαρμαρωμένο. Οι ήχοι της καρδιάς είναι πνιγμένοι, υπάρχει απώλεια παλμικού κύματος κατά την έμπνευση. Αναπτύσσεται αναπνευστική ανεπάρκεια δευτέρου βαθμού.

IV βαθμός - ασφυξικό στάδιο.Το εκφρασμένο άγχος του ασθενούς αντικαθίσταται από αδυναμία. Το παιδί χάνει γρήγορα τις αισθήσεις του. Η θορυβώδης αναπνοή εξαφανίζεται. Το δέρμα είναι χλωμό, με γκριζωπή απόχρωση. Η αναπνοή είναι ρηχή, συχνή, η απόσυρση των συμμορφούμενων θέσεων του θώρακα εξαφανίζεται. Η ταχυκαρδία αντικαθίσταται από βραδυκαρδία. Οι καρδιακοί ήχοι είναι πνιγμένοι, ο σφυγμός είναι αδύναμος. Αναπτύσσεται αναπνευστική ανεπάρκεια τρίτου βαθμού. Ο θάνατος προέρχεται από ασφυξία. Η εμφάνιση στένωσης την 1η-2η ημέρα της νόσου είναι χαρακτηριστική για μια καθαρά ιογενή λοίμωξη, την 3η-4η ημέρα - για μια ιογενή-βακτηριακή λοίμωξη.

Επίσης, στις συχνές επιπλοκές της παραγρίπης συγκαταλέγεται η ιογενής-βακτηριακή πνευμονία, η οποία χαρακτηρίζεται από αλλαγή της κλινικής εικόνας της νόσου. Η φλεγμονώδης διαδικασία αποκτά οξύ πυρετώδη χαρακτήρα με σημαντική αύξηση της θερμοκρασίας, ρίγη, έντονο πονοκέφαλο ακόμη και σημάδια μηνιγγισμού, πόνο στο στήθος, αυξημένο βήχα με πτύελα (ακόμα και αίμα), κυάνωση των χειλιών και ανίχνευση ελαφρών λεπτών φυσαλίδων και ακόμη και θόρυβος τριβής του υπεζωκότα κατά την ακρόαση. Άλλες επιπλοκές της παραγρίπης μπορεί να είναι η μέση ωτίτιδα και οι βλάβες των παραρρίνιων κόλπων. Οι σοβαρές μορφές της νόσου είναι σπάνιες και προκαλούνται από πνευμονία. Ο ιός της παραγρίπης συμβάλλει στην έξαρση των χρόνιων ασθενειών.

14149 0

Το σύνδρομο αναπνευστικής δυσχέρειας (RDS) των νεογνών (σύνδρομο αναπνευστικής δυσχέρειας, νόσος της υαλίνης μεμβράνης) είναι μια ασθένεια των νεογνών, που εκδηλώνεται με την ανάπτυξη αναπνευστικής ανεπάρκειας (ΣΔ) αμέσως μετά τον τοκετό ή μέσα σε λίγες ώρες μετά τον τοκετό, η οποία αυξάνεται σε βαρύτητα έως και 2 -4 ημέρες ζωής, ακολουθούμενη από σταδιακή βελτίωση.

Το RDS οφείλεται στην ανωριμότητα του συστήματος τασιενεργών και είναι κυρίως χαρακτηριστικό των πρόωρων μωρών.

Επιδημιολογία

Σύμφωνα με τη βιβλιογραφία, RDS παρατηρείται στο 1% όλων των παιδιών που γεννιούνται ζωντανά και στο 14% των παιδιών που γεννιούνται με βάρος λιγότερο από 2500 g.

Ταξινόμηση

Το RDS στα πρόωρα μωρά χαρακτηρίζεται από κλινικό πολυμορφισμό και χωρίζεται σε 2 κύριες παραλλαγές:

■ RDS λόγω πρωτογενούς ανεπάρκειας του συστήματος τασιενεργών.

■ RDS σε πρόωρα βρέφη με ώριμο επιφανειοδραστικό σύστημα που σχετίζεται με δευτερογενή ανεπάρκειά του λόγω ενδομήτριας λοίμωξης.

Αιτιολογία

Ο κύριος αιτιολογικός παράγοντας στο RDS είναι η πρωτογενής ανωριμότητα του επιφανειοδραστικού συστήματος. Επιπλέον, η δευτερογενής διαταραχή του συστήματος επιφανειοδραστικών είναι μεγάλης σημασίας, που οδηγεί σε μείωση της σύνθεσης ή αύξηση της διάσπασης των φωσφατιδυλοχολινών. Η προγεννητική ή μεταγεννητική υποξία, η ασφυξία κατά τη γέννηση, ο υποαερισμός, η οξέωση, οι μολυσματικές ασθένειες οδηγούν σε δευτερεύουσα παραβίαση. Επιπλέον, η παρουσία διαβήτη στη μητέρα, ο τοκετός με καισαρική τομή, το αρσενικό φύλο, η γέννηση ως δεύτερος διδύμων, η ασυμβατότητα του αίματος της μητέρας και του εμβρύου προδιαθέτουν για την ανάπτυξη RDS.

Παθογένεση

Η ανεπαρκής σύνθεση και η ταχεία αδρανοποίηση της επιφανειοδραστικής ουσίας οδηγούν σε μείωση της συμμόρφωσης των πνευμόνων, η οποία, σε συνδυασμό με τη μειωμένη συμμόρφωση του θώρακα σε πρόωρα βρέφη, οδηγεί στην ανάπτυξη υποαερισμού και ανεπαρκούς οξυγόνωσης. Εμφανίζονται υπερκαπνία, υποξία, αναπνευστική οξέωση. Αυτό, με τη σειρά του, συμβάλλει στην αύξηση της αντίστασης στα αγγεία των πνευμόνων, ακολουθούμενη από ενδοπνευμονική και εξωπνευμονική παροχέτευση του αίματος. Η αυξημένη επιφανειακή τάση στις κυψελίδες προκαλεί την εκπνευστική τους κατάρρευση με την ανάπτυξη ζωνών ατελεκτασίας και υποαερισμού. Υπάρχει περαιτέρω παραβίαση της ανταλλαγής αερίων στους πνεύμονες και ο αριθμός των παρακαμπτηρίων αυξάνεται. Η μείωση της πνευμονικής ροής του αίματος οδηγεί σε ισχαιμία των κυψελιδικών κυττάρων και του αγγειακού ενδοθηλίου, η οποία προκαλεί αλλαγές στον κυψελιδικό-τριχοειδικό φραγμό με την απελευθέρωση των πρωτεϊνών του πλάσματος στον διάμεσο χώρο και στον αυλό των κυψελίδων.

Κλινικά σημεία και συμπτώματα

Το RDS εκδηλώνεται κυρίως με συμπτώματα αναπνευστικής ανεπάρκειας, που συνήθως αναπτύσσεται κατά τη γέννηση ή 2-8 ώρες μετά τη γέννηση. Σημειώνεται αυξημένη αναπνοή, πρήξιμο των πτερυγίων της μύτης, ανάσυρση συμμορφούμενων σημείων του θώρακα, συμμετοχή στην πράξη της αναπνοής των βοηθητικών αναπνευστικών μυών, κυάνωση. Κατά την ακρόαση στους πνεύμονες, ακούγονται εξασθενημένη αναπνοή και καταιγιστικοί ραγάδες. Με την εξέλιξη της νόσου, συμπτώματα κυκλοφορικών διαταραχών ενώνονται με τα σημάδια του DN (μείωση της αρτηριακής πίεσης, διαταραχή της μικροκυκλοφορίας, ταχυκαρδία, το ήπαρ μπορεί να αυξηθεί σε μέγεθος). Συχνά αναπτύσσεται υποογκαιμία λόγω υποξικής βλάβης στο τριχοειδές ενδοθήλιο, η οποία συχνά οδηγεί σε ανάπτυξη περιφερικού οιδήματος και κατακράτηση υγρών.

Το RDS χαρακτηρίζεται από μια τριάδα ακτινολογικών σημείων που εμφανίζονται τις πρώτες 6 ώρες μετά τη γέννηση: διάχυτες εστίες μειωμένης διαφάνειας, βρογχογράφημα αέρα και μείωση του αερισμού των πνευμονικών πεδίων.

Αυτές οι εκτεταμένες αλλαγές φαίνονται πιο ξεκάθαρα στα κάτω τμήματα και στις κορυφές των πνευμόνων. Επιπλέον, παρατηρείται αισθητή μείωση του όγκου των πνευμόνων, καρδιομεγαλία ποικίλης βαρύτητας. Οι οζνοδικτυωτές αλλαγές που παρατηρούνται κατά την ακτινογραφία, σύμφωνα με τους περισσότερους συγγραφείς, είναι διάχυτη ατελεκτασία.

Για το οιδηματώδες-αιμορραγικό σύνδρομο, είναι χαρακτηριστική μια "θολή" εικόνα ακτίνων Χ και η μείωση του μεγέθους των πνευμονικών πεδίων και κλινικά - η απελευθέρωση ενός αφρώδους υγρού αναμεμειγμένου με αίμα από το στόμα.

Εάν αυτά τα σημεία δεν ανιχνευθούν με ακτινογραφία 8 ώρες μετά τη γέννηση, τότε η διάγνωση του RDS είναι αμφίβολη.

Παρά τη μη εξειδίκευση των ακτινολογικών σημείων, η μελέτη είναι απαραίτητη για να αποκλειστούν καταστάσεις στις οποίες μερικές φορές απαιτείται χειρουργική επέμβαση. Τα ακτινογραφικά σημεία του RDS εξαφανίζονται μετά από 1-4 εβδομάδες, ανάλογα με τη βαρύτητα της νόσου.

■ ακτινογραφία θώρακος.

■ προσδιορισμός δεικτών CBS και αερίων αίματος.

■ πλήρης αιματολογική εξέταση με τον προσδιορισμό του αριθμού των αιμοπεταλίων και τον υπολογισμό του δείκτη λευκοκυττάρων δηλητηρίασης.

■ προσδιορισμός του αιματοκρίτη.

■ βιοχημική εξέταση αίματος.

■ Υπερηχογράφημα εγκεφάλου και εσωτερικών οργάνων.

■ Μελέτη Doppler της ροής του αίματος στις κοιλότητες της καρδιάς, των αγγείων του εγκεφάλου και των νεφρών (ενδείκνυται για ασθενείς σε μηχανικό αερισμό).

■ βακτηριολογική εξέταση (επιχρίσματα από φάρυγγα, τραχεία, εξέταση κοπράνων κ.λπ.).

Διαφορική Διάγνωση

Με βάση μόνο την κλινική εικόνα των πρώτων ημερών της ζωής, είναι δύσκολο να διακρίνουμε το RDS από τη συγγενή πνευμονία και άλλες ασθένειες του αναπνευστικού συστήματος.

Η διαφορική διάγνωση του RDS πραγματοποιείται με αναπνευστικές διαταραχές (τόσο πνευμονική - συγγενής πνευμονία, δυσπλασίες των πνευμόνων, όσο και εξωπνευμονικές - συγγενείς καρδιακές ανωμαλίες, τραυματισμός του νωτιαίου μυελού κατά τη γέννηση, διαφραγματοκήλη, τραχειοοισοφαγικά συρίγγια, πολυκυτταραιμία, παροδική ταχυκαρδία) .

Στη θεραπεία του RDS, είναι εξαιρετικά σημαντικό να παρέχεται η βέλτιστη φροντίδα του ασθενούς. Η κύρια αρχή θεραπείας για το RDS είναι η μέθοδος «ελάχιστης επαφής». Το παιδί πρέπει να δέχεται μόνο τις διαδικασίες και τους χειρισμούς που του είναι απαραίτητοι, το θεραπευτικό και προστατευτικό σχήμα θα πρέπει να τηρείται στον θάλαμο. Είναι σημαντικό να διατηρείται ένα βέλτιστο καθεστώς θερμοκρασίας και στη θεραπεία παιδιών με πολύ χαμηλό σωματικό βάρος - να παρέχεται υψηλή υγρασία για να μειωθεί η απώλεια υγρών μέσω του δέρματος.

Είναι απαραίτητο να προσπαθήσουμε ένα νεογέννητο που χρειάζεται μηχανικό αερισμό να βρίσκεται σε ουδέτερη θερμοκρασία (ταυτόχρονα, η κατανάλωση οξυγόνου από τους ιστούς είναι ελάχιστη).

Σε παιδιά με βαθιά προωρότητα, για τη μείωση της απώλειας θερμότητας, συνιστάται η χρήση πρόσθετου πλαστικού καλύμματος για όλο το σώμα (εσωτερική οθόνη), ειδικής μεμβράνης.

οξυγονοθεραπεία

Διενεργείται προκειμένου να διασφαλιστεί το σωστό επίπεδο οξυγόνωσης των ιστών με ελάχιστο κίνδυνο δηλητηρίασης από οξυγόνο. Ανάλογα με την κλινική εικόνα, πραγματοποιείται με χρήση σκηνής οξυγόνου ή με αυθόρμητη αναπνοή με τη δημιουργία σταθερής θετικής πίεσης αεραγωγών, παραδοσιακό μηχανικό αερισμό, ταλαντωτό αερισμό υψηλής συχνότητας.

Η οξυγονοθεραπεία πρέπει να αντιμετωπίζεται με προσοχή, καθώς η υπερβολική ποσότητα οξυγόνου μπορεί να βλάψει τα μάτια και τους πνεύμονες. Η οξυγονοθεραπεία πρέπει να διεξάγεται υπό τον έλεγχο της σύστασης αερίων του αίματος, αποφεύγοντας την υπεροξία.

Θεραπεία με έγχυση

Η διόρθωση της υποογκαιμίας πραγματοποιείται με μη πρωτεϊνικά και πρωτεϊνικά κολλοειδή διαλύματα:

Υδροξυαιθυλικό άμυλο, διάλυμα 6%, ενδοφλέβια 10-20 ml/kg/ημέρα, έως ότου επιτευχθεί κλινικό αποτέλεσμα ή

Ισοτονικό διάλυμα χλωριούχου νατρίου IV 10-20 ml / kg / ημέρα, μέχρι να επιτευχθεί κλινικό αποτέλεσμα ή

Ισότονο διάλυμα χλωριούχου νατρίου/χλωριούχου ασβεστίου/μονοανθρακικού

νάτριο / γλυκόζη σε / σε 10-20 ml / kg / ημέρα, μέχρι να επιτευχθεί κλινικό αποτέλεσμα

Λευκωματίνη, διάλυμα 5-10%, ενδοφλέβια 10-20 ml/kg/ημέρα, μέχρι κλινικής επίδρασης ή

Φρέσκο ​​κατεψυγμένο πλάσμα αίματος σε / σε 10-20 ml / kg / ημέρα, μέχρι να επιτευχθεί κλινικό αποτέλεσμα. Για παρεντερική διατροφή χρήση:

■ από την 1η ημέρα της ζωής: διάλυμα γλυκόζης 5% ή 10%, το οποίο παρέχει την ελάχιστη ενεργειακή απαίτηση στις πρώτες 2-3 ημέρες της ζωής πρέπει να υπερβαίνει τα 0,55 g/kg/h.

■ από τη 2η ημέρα ζωής: διαλύματα αμινοξέων (ΑΑ) έως 2,5-3 g / kg / ημέρα (είναι απαραίτητο περίπου 30 kcal ανά 1 g ΑΑ που εισάγονται λόγω μη πρωτεϊνικών ουσιών· με αυτή την αναλογία, εξασφαλίζεται η πλαστική λειτουργία του ΑΑ) . Σε περίπτωση διαταραχής της νεφρικής λειτουργίας (αυξημένα επίπεδα κρεατινίνης και ουρίας στο αίμα, ολιγουρία), συνιστάται ο περιορισμός της δόσης του ΑΑ στα 0,5 g/kg/ημέρα.

■ από την 3η ημέρα ζωής: γαλακτώματα λίπους, ξεκινώντας από 0,5 g/kg/ημέρα, με σταδιακή αύξηση της δόσης έως 2 g/kg/ημέρα. Σε περίπτωση διαταραχής της ηπατικής λειτουργίας και υπερχολερυθριναιμίας (πάνω από 100-130 μmol / l), η δόση μειώνεται σε 0,5 g / kg / ημέρα και με υπερχολερυθριναιμία μεγαλύτερη από 170 μmol / l, δεν ενδείκνυται η εισαγωγή γαλακτωμάτων λίπους.

Θεραπεία υποκατάστασης με εξωγενή επιφανειοδραστικά

Οι εξωγενείς επιφανειοδραστικές ουσίες περιλαμβάνουν:

■ φυσικό - απομονωμένο από ανθρώπινο αμνιακό υγρό, καθώς και από πνεύμονες χοιριδίων ή μόσχων.

■ ημι-συνθετικό - που λαμβάνεται με ανάμειξη θρυμματισμένων πνευμόνων βοοειδών με επιφανειακά φωσφολιπίδια.

■ συνθετικό.

Οι περισσότεροι νεογνολόγοι προτιμούν να χρησιμοποιούν φυσικά επιφανειοδραστικά. Η χρήση τους παρέχει το αποτέλεσμα πιο γρήγορα, μειώνει τη συχνότητα επιπλοκών και μειώνει τη διάρκεια του μηχανικού αερισμού:

Colfosceryl Palmitate ενδοτραχειακά 5 ml/kg κάθε 6-12 ώρες, αλλά όχι περισσότερο από 3 φορές ή

Poractant alfa ενδοτραχειακά 200 mg/kg μία φορά,

στη συνέχεια 100 mg/kg μία φορά (12-24 ώρες μετά την πρώτη ένεση), όχι περισσότερες από 3 φορές, ή

Τασιενεργό BL ενδοτραχειακά

75 mg/kg (διαλύονται σε 2,5 ml ισοτονικού διαλύματος χλωριούχου νατρίου) κάθε 6-12 ώρες, αλλά όχι περισσότερο από 3 φορές.

Το επιφανειοδραστικό BL μπορεί να χορηγηθεί μέσω του πλευρικού ανοίγματος ενός ειδικού προσαρμογέα ενδοτραχειακού σωλήνα χωρίς αποσυμπίεση του αναπνευστικού κυκλώματος και διακοπή του μηχανικού αερισμού. Η συνολική διάρκεια χορήγησης πρέπει να είναι τουλάχιστον 30 και όχι μεγαλύτερη από 90 λεπτά (στην τελευταία περίπτωση, το φάρμακο χορηγείται με αντλία σύριγγας, στάγδην). Ένας άλλος τρόπος είναι να χρησιμοποιήσετε έναν νεφελοποιητή διαλυμάτων εισπνοής που είναι ενσωματωμένος στον αναπνευστήρα. ενώ η διάρκεια χορήγησης πρέπει να είναι 1-2 ώρες Εντός 6 ωρών μετά τη χορήγηση δεν πρέπει να γίνεται υγιεινή της τραχείας. Στο μέλλον, το φάρμακο χορηγείται υπό την προϋπόθεση της συνεχιζόμενης ανάγκης για μηχανικό αερισμό με συγκέντρωση οξυγόνου στο μείγμα αέρα-οξυγόνου μεγαλύτερη από 40%. το διάστημα μεταξύ των ενέσεων πρέπει να είναι τουλάχιστον 6 ώρες.

Λάθη και παράλογα ραντεβού

Σε περίπτωση RDS σε νεογνά που ζυγίζουν λιγότερο από 1250 g, δεν πρέπει να χρησιμοποιείται αυθόρμητη αναπνοή με συνεχή θετική εκπνευστική πίεση κατά την αρχική θεραπεία.

Πρόβλεψη

Με προσεκτική τήρηση των πρωτοκόλλων για την προγεννητική πρόληψη και θεραπεία του RDS και ελλείψει επιπλοκών σε παιδιά με ηλικία κύησης άνω των 32 εβδομάδων, η ίαση μπορεί να φτάσει το 100%. Όσο χαμηλότερη είναι η ηλικία κύησης, τόσο μικρότερη είναι η πιθανότητα ευνοϊκής έκβασης.

ΣΕ ΚΑΙ. Kulakov, V.N. Serov

Εμφανίζεται στο 6,7% των νεογνών.

Η αναπνευστική δυσχέρεια χαρακτηρίζεται από πολλά κύρια κλινικά χαρακτηριστικά:

• κυάνωσις;
• ταχύπνοια?
• ανάκληση εύκαμπτων θέσεων του θώρακα.
• θορυβώδης εκπνοή?
• πρήξιμο των φτερών της μύτης.

Για την αξιολόγηση της σοβαρότητας της αναπνευστικής δυσχέρειας, χρησιμοποιείται μερικές φορές η κλίμακα Silverman και Anderson, η οποία αξιολογεί το συγχρονισμό των κινήσεων του θώρακα και του κοιλιακού τοιχώματος, την ανάκληση των μεσοπλεύριων διαστημάτων, την ανάκληση της ξιφοειδούς διαδικασίας του στέρνου, το εκπνευστικό "γρύλισμα". πρήξιμο των φτερών της μύτης.

Ένα ευρύ φάσμα αιτιών αναπνευστικής δυσχέρειας στη νεογνική περίοδο αντιπροσωπεύεται από επίκτητες ασθένειες, ανωριμότητα, γενετικές μεταλλάξεις, χρωμοσωμικές ανωμαλίες και τραυματισμούς κατά τη γέννηση.

Αναπνευστική δυσχέρεια μετά τη γέννηση εμφανίζεται στο 30% των πρόωρων βρεφών, στο 21% των τελειόμηνων και μόνο στο 4% των τελειόμηνων βρεφών.

Η ΣΝ εμφανίζεται στο 0,5-0,8% των ζώντων γεννήσεων. Η συχνότητα είναι υψηλότερη σε θνησιγενείς τοκετούς (3-4%), αυτόματες αποβολές (10-25%) και πρόωρα βρέφη (περίπου 2%), εξαιρουμένου του PDA.

Επιδημιολογία: Εμφανίζεται πρωτοπαθές (ιδιοπαθές) RDS:

• Περίπου το 60% των πρόωρων βρεφών< 30 недель гестации.
• Περίπου το 50-80% των πρόωρων βρεφών< 28 недель гестации или весом < 1000 г.
• Σχεδόν ποτέ σε πρόωρα μωρά > 35 εβδομάδων κύησης.

Αιτίες του συνδρόμου αναπνευστικής δυσχέρειας (RDS) στα νεογνά

• Ανεπάρκεια τασιενεργού.
• Πρωτοπαθές (I RDS): ιδιοπαθές RDS προωρότητας.
• Δευτερεύουσα (ARDS): Κατανάλωση επιφανειοδραστικών (ARDS). Πιθανοί λόγοι:
  • Περιγεννητική ασφυξία, υποογκαιμικό σοκ, οξέωση
  • Λοιμώξεις όπως σήψη, πνευμονία (π.χ. στρεπτόκοκκοι ομάδας Β).
  • Σύνδρομο αναρρόφησης μηκωνίου (MSA).
  • Πνευμοθώρακας, πνευμονική αιμορραγία, πνευμονικό οίδημα, ατελεκτασία.

Παθογένεση: νόσος ανεπάρκειας επιφανειοδραστικών μορφολογικά και λειτουργικά ανώριμων πνευμόνων. Η ανεπάρκεια επιφανειοδραστικού έχει ως αποτέλεσμα κυψελιδική κατάρρευση και συνεπώς μειωμένη συμμόρφωση και λειτουργική υπολειπόμενη πνευμονική χωρητικότητα (FRC).

Παράγοντες κινδύνου για σύνδρομο αναπνευστικής δυσχέρειας (RDS) στα νεογνά

Αυξημένος κίνδυνος σε πρόωρο τοκετό, σε αγόρια, οικογενειακή προδιάθεση, πρωτοπαθής καισαρική τομή, ασφυξία, χοριοαμνιονίτιδα, υδρωπικία, μητρικός διαβήτης.

Μειωμένος κίνδυνος για ενδομήτριο «στρές», πρόωρη ρήξη των υμένων χωρίς χοριοαμνιονίτιδα, υπέρταση της μητέρας, χρήση ναρκωτικών, χαμηλό βάρος γέννησης, χρήση κορτικοστεροειδών, τοκόλυση, φαρμακευτική αγωγή για τον θυρεοειδή.

Συμπτώματα και σημεία του συνδρόμου αναπνευστικής δυσχέρειας (RDS) στα νεογνά

Έναρξη - αμέσως μετά τον τοκετό ή (δευτερογενής) ώρες αργότερα:

• Αναπνευστική ανεπάρκεια με συστολές (μεσοπλεύριος χώρος, υποχόνδριο, σφαγιτιδικές ζώνες, ξιφοειδές απόφυση).
• Δύσπνοια, ταχύπνοια > 60/min, στεναγμός κατά την εκπνοή, ανάσυρση των φτερών της μύτης.
• Υποξαιμία. υπερκαπνία, αυξημένη ζήτηση οξυγόνου.

Για να προσδιορίσετε την αιτία της αναπνευστικής δυσχέρειας σε ένα νεογέννητο, πρέπει να εξετάσετε:

• Ωχρότητα του δέρματος. Αιτίες: αναιμία, αιμορραγία, υποξία, ασφυξία κατά τη γέννηση, μεταβολική οξέωση, υπογλυκαιμία, σηψαιμία, σοκ, επινεφριδιακή ανεπάρκεια. Η ωχρότητα του δέρματος σε παιδιά με χαμηλή καρδιακή παροχή οφείλεται στη μετατόπιση του αίματος από την επιφάνεια προς τα ζωτικά όργανα.
• αρτηριακή υπόταση. Αιτίες: υποογκαιμικό σοκ (αιμορραγία, αφυδάτωση), σήψη, ενδομήτρια λοίμωξη, δυσλειτουργία του καρδιαγγειακού συστήματος (ΣΝ, μυοκαρδίτιδα, ισχαιμία του μυοκαρδίου), σύνδρομα διαρροής αέρα (SUV), υπεζωκοτική συλλογή, υπογλυκαιμία, επινεφριδιακή ανεπάρκεια.
• Επιληπτικές κρίσεις. Αιτίες: HIE, εγκεφαλικό οίδημα, ενδοκρανιακή αιμορραγία, ανωμαλίες του ΚΝΣ, μηνιγγίτιδα, υπασβεστιαιμία, υπογλυκαιμία, καλοήθεις οικογενείς σπασμοί, υπο- και υπερνατριαιμία, συγγενείς μεταβολικές διαταραχές, σύνδρομο στέρησης, σε σπάνιες περιπτώσεις, εξάρτηση από πυριδοξίνη.
• Ταχυκαρδία. Αιτίες: αρρυθμία, υπερθερμία, πόνος, υπερθυρεοειδισμός, συνταγογράφηση κατεχολαμινών, σοκ, σηψαιμία, καρδιακή ανεπάρκεια. Βασικά, οποιοδήποτε άγχος.
• Καρδιακό φύσημα. Πρέπει να προσδιοριστεί ένα φύσημα που επιμένει μετά από 24 έως 48 ώρες ή παρουσία άλλων συμπτωμάτων καρδιακής παθολογίας.
• Λήθαργος (λήθαργος). Αιτίες: λοίμωξη, HIE, υπογλυκαιμία, υποξαιμία, καταστολή / αναισθησία / αναλγησία, συγγενείς μεταβολικές διαταραχές, συγγενής παθολογία του κεντρικού νευρικού συστήματος.
• Σύνδρομο διέγερσης ΚΝΣ. Αιτίες: πόνος, παθολογία του ΚΝΣ, στερητικό σύνδρομο, συγγενές γλαύκωμα, λοιμώξεις. Κατ 'αρχήν, κάθε αίσθημα δυσφορίας. Η υπερκινητικότητα σε πρόωρα νεογνά μπορεί να είναι σημάδι υποξίας, πνευμοθώρακα, υπογλυκαιμίας, υπασβεστιαιμίας, νεογνικής θυρεοτοξίκωσης, βρογχόσπασμου.
• Υπερθερμία. Αιτίες: υψηλή θερμοκρασία περιβάλλοντος, αφυδάτωση, λοιμώξεις, παθολογία του κεντρικού νευρικού συστήματος.
• Υποθερμία. Αιτίες: λοίμωξη, σοκ, σήψη, παθολογία του ΚΝΣ.
• Άπνοια. Αιτίες: προωρότητα, λοιμώξεις, HIE, ενδοκρανιακή αιμορραγία, μεταβολικές διαταραχές, καταστολή του ΚΝΣ που προκαλείται από φάρμακα.
• Ίκτερος τις πρώτες 24 ώρες της ζωής. Αιτίες: αιμόλυση, σήψη, ενδομήτριες λοιμώξεις.
• Έμετος τις πρώτες 24 ώρες της ζωής. Αιτίες: απόφραξη της γαστρεντερικής οδού (GIT), υψηλή ενδοκρανιακή πίεση (ICP), σήψη, πυλωρική στένωση, αλλεργία στο γάλα, έλκη από στρες, έλκος δωδεκαδακτύλου, ανεπάρκεια των επινεφριδίων. Ο έμετος με σκούρο αίμα είναι συνήθως σημάδι σοβαρής ασθένειας· εάν η κατάσταση είναι ικανοποιητική, μπορεί να υποτεθεί ότι έχει πάρει μητρικό αίμα.
• Φούσκωμα. Αιτίες: απόφραξη ή διάτρηση του γαστρεντερικού σωλήνα, εντερίτιδα, ενδοκοιλιακούς όγκους, νεκρωτική εντεροκολίτιδα (NEC), σήψη, περιτονίτιδα, ασκίτης, υποκαλιαιμία.
• Μυϊκή υπόταση. Αιτίες: ανωριμότητα, σήψη, HIE, μεταβολικές διαταραχές, στερητικό σύνδρομο.
• Σκληρήμα. Αιτίες: υποθερμία, σήψη, σοκ.
• Στρίντορ. Είναι σύμπτωμα απόφραξης των αεραγωγών και μπορεί να είναι τριών τύπων: εισπνευστικό, εκπνευστικό και διφασικό. Η πιο συχνή αιτία εισπνευστικού stridor είναι η λαρυγγομαλακία, η εκπνευστική συριγμός - τραχειο- ή βρογχομαλακία, η διφασική - παράλυση των φωνητικών χορδών και η στένωση του υπογλωττιδικού χώρου.

Κυάνωσις

Η παρουσία κυάνωσης υποδηλώνει υψηλή συγκέντρωση ακόρεστης αιμοσφαιρίνης λόγω επιδείνωσης της αναλογίας αερισμού-αιμάτωσης, διαφυγής από δεξιά προς αριστερά, υποαερισμού ή μειωμένης διάχυσης οξυγόνου (δομική ανωριμότητα των πνευμόνων κ.λπ.) στο επίπεδο του κυψελίδες. Πιστεύεται ότι η κυάνωση του δέρματος εμφανίζεται όταν ο κορεσμός, SaO 2<85% (или если концентрация деоксигенированного гемоглобина превышает 3 г в 100 мл крови). У новорожденных концентрация гемоглобина высокая, а периферическая циркуляция часто снижена, и цианоз у них может наблюдаться при SaO 2 90%. SaO 2 90% и более при рождении не может полностью исключить ВПС «синего» типа вследствие возможного временного постнатального функционирования сообщений между правыми и левыми отделами сердца. Следует различать периферический и центральный цианоз. Причиной центрального цианоза является истинное снижение насыщения артериальной крови кислородом (т.е. гипоксемия). Клинически видимый цианоз при нормальной сатурации (или нормальном PaO 2) называется периферическим цианозом. Периферический цианоз отражает снижение сатурации в локальных областях. Центральный цианоз имеет респираторные, сердечные, неврологические, гематологические и метаболические причины. Осмотр кончика языка может помочь в диагностике цианоза, поскольку на его цвет не влияет тип человеческой расы и кровоток там не снижается, как на периферических участках тела. При периферическом цианозе язык будет розовым, при центральном - синим. Наиболее частыми патологическими причинами периферического цианоза являются гипотермия, полицитемия, в редких случаях сепсис, гипогликемия, гипоплазия левых отделов сердца. Иногда верхняя часть тела может быть цианотичной, а нижняя розовой. Состояния, вызывающие этот феномен: транспозиция магистральных сосудов с легочной гипертензией и шунтом через ОАП, тотальный аномальный дренаж легочных вен выше диафрагмы с ОАП. Встречается и противоположная ситуация, когда верхняя часть тела розовая, а нижняя синяя.

Η ακροκυάνωση ενός υγιούς νεογνού τις πρώτες 48 ώρες της ζωής δεν είναι ένδειξη ασθένειας, αλλά εμφανίζει αγγειοκινητική αστάθεια, ιλύ αίματος (ειδικά με κάποια υποθερμία) και δεν απαιτεί εξέταση και θεραπεία του παιδιού. Η μέτρηση και η παρακολούθηση του κορεσμού οξυγόνου στην αίθουσα τοκετού είναι χρήσιμη για την ανίχνευση υποξαιμίας πριν από την εμφάνιση κλινικά εμφανούς κυάνωσης.

Με έντονες ανατομικές αλλαγές, η καρδιοπνευμονική δυσφορία μπορεί να προκληθεί από συναρθρισμό της αορτής, υποπλασία της δεξιάς καρδιάς, τετραλογία Fallot και μεγάλα διαφραγματικά ελαττώματα. Δεδομένου ότι η κυάνωση είναι ένα από τα κύρια συμπτώματα της ΣΝ, προτείνεται όλα τα νεογνά να υποβάλλονται σε έλεγχο παλμικής οξυμετρίας πριν από την έξοδο από το μαιευτήριο.

Ταχύπνοια

Η ταχύπνοια στα νεογνά ορίζεται ως αναπνευστικός ρυθμός μεγαλύτερος από 60 ανά λεπτό. Η ταχύπνοια μπορεί να είναι σύμπτωμα ενός ευρέος φάσματος ασθενειών, τόσο πνευμονικής όσο και μη πνευμονικής αιτιολογίας. Οι κύριες αιτίες που οδηγούν σε ταχύπνοια είναι: υποξαιμία, υπερκαπνία, οξέωση ή προσπάθεια μείωσης της αναπνοής σε περιοριστικές πνευμονικές παθήσεις (σε αποφρακτικές παθήσεις, το αντίθετο μοτίβο είναι «ωφέλιμο» - σπάνια και βαθιά αναπνοή). Με υψηλό ρυθμό αναπνοής, ο χρόνος εκπνοής μειώνεται, ο υπολειπόμενος όγκος στους πνεύμονες αυξάνεται και η οξυγόνωση αυξάνεται. Το MOB επίσης αυξάνεται, το οποίο μειώνει το PaCO 2 και αυξάνει το pH ως αντισταθμιστική απόκριση στην αναπνευστική ή/και μεταβολική οξέωση, την υποξαιμία. Τα πιο κοινά αναπνευστικά προβλήματα που οδηγούν σε ταχύπνοια είναι το RDS και το TTN, αλλά κατ' αρχήν αυτό ισχύει για οποιαδήποτε πνευμονική νόσο με χαμηλή συμμόρφωση. μη πνευμονικές ασθένειες - PLH, CHD, νεογνικές λοιμώξεις, μεταβολικές διαταραχές, παθολογία του ΚΝΣ, κ.λπ. Μπορεί να υπάρχουν περίοδοι ταχύπνοιας κατά τη διάρκεια του ύπνου σε υγιή παιδιά.

Σε παιδιά με βλάβες του πνευμονικού παρεγχύματος, η ταχύπνοια συνήθως συνοδεύεται από κυάνωση κατά την αναπνοή αέρα και παραβιάσεις της «μηχανικής» της αναπνοής, ελλείψει παρεγχυματικής πνευμονοπάθειας, τα νεογνά συχνά έχουν μόνο ταχύπνοια και κυάνωση (για παράδειγμα, με συγγενή καρδιά νόσος).

Ανάσυρση εύκαμπτων σημείων του θώρακα

Η ανάκληση των εύκαμπτων σημείων του θώρακα είναι ένα κοινό σύμπτωμα πνευμονικών παθήσεων. Όσο χαμηλότερη είναι η πνευμονική συμμόρφωση, τόσο πιο έντονο αυτό το σύμπτωμα. Μια μείωση των συστολών στη δυναμική, ceteris paribus, υποδηλώνει αύξηση της πνευμονικής συμμόρφωσης. Υπάρχουν δύο είδη καταβόθρων. Με απόφραξη της ανώτερης αναπνευστικής οδού είναι χαρακτηριστική η ανάκληση του υπερστερνίου βόθρου, στις υπερκλείδιες περιοχές, στην υπογνάθια περιοχή. Σε παθήσεις με μειωμένη πνευμονική συμμόρφωση παρατηρείται σύσπαση των μεσοπλεύριων διαστημάτων και ανάκληση του στέρνου.

Θορυβώδης εκπνοή

Η επιμήκυνση της εκπνοής χρησιμεύει για την αύξηση του FOB των πνευμόνων, τη σταθεροποίηση του κυψελιδικού όγκου και τη βελτίωση της οξυγόνωσης. Μια μερικώς κλειστή γλωττίδα παράγει έναν χαρακτηριστικό ήχο. Ανάλογα με τη σοβαρότητα της κατάστασης, η θορυβώδης εκπνοή μπορεί να εμφανίζεται κατά διαστήματα ή να είναι σταθερή και δυνατή. Η ενδοτραχειακή διασωλήνωση χωρίς CPAP/PEEP εξαλείφει την επίδραση της κλειστής γλωττίδας και μπορεί να οδηγήσει σε πτώση του FRC και μείωση του PaO 2 . Αντίστοιχα με αυτόν τον μηχανισμό, το PEEP/CPAP θα πρέπει να διατηρείται στα 2-3 cm H2O. Η θορυβώδης εκπνοή είναι πιο συχνή σε πνευμονικές αιτίες δυσφορίας και συνήθως δεν παρατηρείται σε παιδιά με καρδιακή νόσο μέχρι να επιδεινωθεί η κατάσταση.

Ρινική έξαρση

Η φυσιολογική βάση του συμπτώματος είναι η μείωση της αεροδυναμικής αντίστασης.

Επιπλοκές του συνδρόμου αναπνευστικής δυσχέρειας (RDS) σε νεογνά

• Πατέντα αρτηριακός πόρος, σύνδρομο PFC = επίμονη πνευμονική υπέρταση του νεογνού.
• Νεκρωτική εντεροκολίτιδα.
• Ενδοκρανιακή αιμορραγία, περικοιλιακή λευκομαλακία.
• Χωρίς θεραπεία - βραδυκαρδία, καρδιακή και αναπνευστική ανακοπή.

Διάγνωση του συνδρόμου αναπνευστικής δυσχέρειας (RDS) σε νεογνά

Επισκόπηση

Στο αρχικό στάδιο, θα πρέπει να λαμβάνονται υπόψη οι πιο συχνές αιτίες δυσφορίας (ανωριμότητα των πνευμόνων και συγγενείς λοιμώξεις), μετά τον αποκλεισμό τους, θα πρέπει να λαμβάνονται υπόψη πιο σπάνιες αιτίες (ΣΝ, χειρουργικές ασθένειες κ.λπ.).

Ιστορία της μητέρας. Οι ακόλουθες πληροφορίες θα σας βοηθήσουν να κάνετε μια διάγνωση:

• ηλικία κύησης;
• ηλικία;
• χρόνιες ασθένειες;
• ασυμβατότητα ομάδων αίματος.
• μεταδοτικές ασθένειες;
• δεδομένα υπερήχων (υπερηχογράφημα) του εμβρύου.
• πυρετός;
• πολυϋδράμνιο / ολιγοϋδράμνιο;
• προεκλαμψία/εκλαμψία;
• λήψη φαρμάκων/φαρμάκων?
• Διαβήτης;
• πολλαπλή εγκυμοσύνη?
• χρήση προγεννητικών γλυκοκορτικοειδών (AGCs).
• πώς τελείωσε η προηγούμενη εγκυμοσύνη και ο τοκετός;

Η πορεία του τοκετού:

• διάρκεια;
• άνυδρο διάκενο?
• Αιμορραγία;
• Καισαρική τομή;
• καρδιακός ρυθμός (HR) του εμβρύου.
• βράκα παρουσίαση?
• τη φύση του αμνιακού υγρού·
• αναλγησία/αναισθησία του τοκετού;
• πυρετός της μητέρας.

Νεογέννητος:

• αξιολογεί τον βαθμό προωρότητας και ωριμότητας κατά την ηλικία κύησης·
• να αξιολογήσει το επίπεδο της αυθόρμητης δραστηριότητας.
• χρώμα του δέρματος;
• κυάνωση (περιφερική ή κεντρική).
• μυϊκός τόνος, συμμετρία.
• χαρακτηριστικά ενός μεγάλου fontanel?
• μετρήστε τη θερμοκρασία του σώματος στη μασχάλη.
• BH (κανονικές τιμές - 30-60 ανά λεπτό), μοτίβο αναπνοής.
• Καρδιακός ρυθμός σε ηρεμία (οι φυσιολογικοί δείκτες για τελειόμηνα μωρά είναι 90-160 ανά λεπτό, για πρόωρα μωρά - 140-170 ανά λεπτό).
• μέγεθος και συμμετρία των εκδρομών στο στήθος.
• κατά την απολύμανση της τραχείας, αξιολογήστε την ποσότητα και την ποιότητα του μυστικού.
• τοποθετήστε έναν καθετήρα στο στομάχι και αξιολογήστε το περιεχόμενό του.
• ακρόαση των πνευμόνων: η παρουσία και η φύση του συριγμού, η συμμετρία τους. Ο συριγμός μπορεί να εμφανιστεί αμέσως μετά τη γέννηση λόγω ατελούς απορρόφησης του εμβρυϊκού πνευμονικού υγρού.
• ακρόαση της καρδιάς: καρδιακό φύσημα.
• σύμπτωμα «λευκής κηλίδας»:
• αρτηριακή πίεση (BP): εάν υπάρχει υποψία για ΣΝ, η ΑΠ θα πρέπει να μετρηθεί και στα 4 άκρα. Κανονικά, η αρτηριακή πίεση στα κάτω άκρα υπερβαίνει ελαφρώς την αρτηριακή πίεση στα άνω.
• να αξιολογήσει τον παλμό των περιφερικών αρτηριών.
• μετρήστε την πίεση παλμού.
• ψηλάφηση και ακρόαση της κοιλιάς.

Οξεοβασική κατάσταση

Η οξεοβασική κατάσταση (ABS) συνιστάται για κάθε νεογέννητο που χρειάζεται οξυγόνο για περισσότερο από 20-30 λεπτά μετά τη γέννηση. Το άνευ όρων πρότυπο είναι ο προσδιορισμός του CBS στο αρτηριακό αίμα. Ο καθετηριασμός της ομφαλικής αρτηρίας παραμένει μια δημοφιλής τεχνική στα νεογνά: η τεχνική εισαγωγής είναι σχετικά απλή, ο καθετήρας διορθώνεται εύκολα, υπάρχουν λίγες επιπλοκές με την κατάλληλη παρακολούθηση και είναι επίσης δυνατός ο επεμβατικός προσδιορισμός της ΑΠ.

Η αναπνευστική δυσχέρεια μπορεί να συνοδεύεται ή όχι από αναπνευστική ανεπάρκεια (RD). Το DN μπορεί να οριστεί ως η διαταραχή της ικανότητας του αναπνευστικού συστήματος να διατηρεί επαρκή ομοιόσταση οξυγόνου και διοξειδίου του άνθρακα.

Ακτινογραφια θωρακος

Είναι απαραίτητο μέρος της εξέτασης όλων των ασθενών με αναπνευστική δυσχέρεια.

Θα πρέπει να προσέξετε:

• θέση του στομάχου, του ήπατος, της καρδιάς.
• το μέγεθος και το σχήμα της καρδιάς.
• πνευμονικό αγγειακό σχέδιο?
• διαφάνεια των πνευμονικών πεδίων.
• επίπεδο διαφράγματος?
• συμμετρία του ημιδιαφράγματος.
• SUV, συλλογή στην υπεζωκοτική κοιλότητα.
• θέση του ενδοτραχειακού σωλήνα (ETT), κεντρικοί καθετήρες, παροχετεύσεις.
• κατάγματα πλευρών, κλείδας.

Υπεροξικό τεστ

Μια υπεροξική εξέταση μπορεί να βοηθήσει στη διαφοροποίηση μιας καρδιακής αιτίας κυάνωσης από μια πνευμονική. Για τη διεξαγωγή του, είναι απαραίτητο να προσδιοριστούν τα αέρια του αρτηριακού αίματος στην ομφαλική και δεξιά ακτινική αρτηρία ή να πραγματοποιηθεί διαδερμική παρακολούθηση οξυγόνου στην περιοχή του δεξιού υποκλείδιου βόθρου και στην κοιλιά ή στο στήθος. Η παλμική οξυμετρία είναι σημαντικά λιγότερο χρήσιμη. Το αρτηριακό οξυγόνο και το διοξείδιο του άνθρακα προσδιορίζονται κατά την αναπνοή του αέρα και μετά από 10-15 λεπτά αναπνοής με 100% οξυγόνο για την πλήρη αντικατάσταση του κυψελιδικού αέρα με οξυγόνο. Πιστεύεται ότι με CHD τύπου "μπλε" δεν θα υπάρξει σημαντική αύξηση της οξυγόνωσης, με PLH χωρίς ισχυρό δεξιόστροφο θα αυξηθεί και με πνευμονικές ασθένειες θα αυξηθεί σημαντικά.

Εάν η τιμή του PaO 2 στην προαγωγική αρτηρία (δεξιά ακτινική αρτηρία) είναι 10-15 mm Hg. περισσότερο από ό,τι στην μεταπόρων (ομφαλική αρτηρία), αυτό υποδηλώνει μια διακλάδωση από δεξιά προς τα αριστερά μέσω του ΑΝ. Μια σημαντική διαφορά στο PaO 2 μπορεί να είναι με PLH ή απόφραξη αριστερής καρδιάς με AP bypass. Η απόκριση στην αναπνοή 100% οξυγόνου θα πρέπει να ερμηνεύεται ανάλογα με τη συνολική κλινική εικόνα, ιδιαίτερα τον βαθμό πνευμονικής παθολογίας στην ακτινογραφία.

Για να γίνει διάκριση μεταξύ σοβαρής PLH και μπλε CHD, μερικές φορές πραγματοποιείται μια δοκιμή υπεραερισμού για να αυξηθεί το pH σε πάνω από 7,5. Η IVL ξεκινά με συχνότητα περίπου 100 αναπνοών ανά λεπτό για 5-10 λεπτά. Σε υψηλό pH, η πίεση στην πνευμονική αρτηρία μειώνεται, η πνευμονική ροή αίματος και η οξυγόνωση αυξάνονται στην PLH και σχεδόν δεν αυξάνεται η ΣΝ του «μπλε» τύπου. Και οι δύο εξετάσεις (υπεροξικό και υπεραερισμός) έχουν μάλλον χαμηλή ευαισθησία και ειδικότητα.

Κλινική εξέταση αίματος

Πρέπει να δώσετε προσοχή στις αλλαγές:

• Αναιμία.
• Ουδετεροπενία. Λευκοπενία/λευκοκυττάρωση.
• θρομβοπενία.
• Η αναλογία των ανώριμων μορφών ουδετερόφιλων και ο συνολικός αριθμός τους.
• Πολυκυτταραιμία. Μπορεί να προκαλέσει κυάνωση, αναπνευστική δυσχέρεια, υπογλυκαιμία, νευρολογικές διαταραχές, καρδιομεγαλία, καρδιακή ανεπάρκεια, PLH. Η διάγνωση θα πρέπει να επιβεβαιωθεί με τον κεντρικό φλεβικό αιματοκρίτη.

C-αντιδρώσα πρωτεΐνη, προκαλσιτονίνη

Το επίπεδο της C-αντιδρώσας πρωτεΐνης (CRP) συνήθως αυξάνεται τις πρώτες 4-9 ώρες από την έναρξη της λοίμωξης ή του τραυματισμού, η συγκέντρωσή της μπορεί να αυξηθεί τις επόμενες 2-3 ημέρες και παραμένει αυξημένο όσο η φλεγμονώδης αντίδραση επιμένει. . Το ανώτερο όριο των φυσιολογικών τιμών στα νεογνά λαμβάνεται από τους περισσότερους ερευνητές ως 10 mg / l. Η συγκέντρωση της CRP δεν αυξάνεται σε όλους, αλλά μόνο στο 50-90% των νεογνών με πρώιμες συστηματικές βακτηριακές λοιμώξεις. Ωστόσο, άλλες καταστάσεις - ασφυξία, RDS, μητρικός πυρετός, χοριοαμνιονίτιδα, παρατεταμένη άνυδρη περίοδος, ενδοκοιλιακή αιμορραγία (IVH), αναρρόφηση μηκωνίου, NEC, νέκρωση ιστού, εμβολιασμός, χειρουργική επέμβαση, ενδοκρανιακή αιμορραγία, αναζωογόνηση θωρακικών συμπιέσεων - μπορεί να προκαλέσουν παρόμοιες αλλαγές.

Η συγκέντρωση της προκαλσιτονίνης μπορεί να αυξηθεί εντός ωρών αφότου η λοίμωξη γίνει συστηματική, ανεξάρτητα από την ηλικία κύησης. Η ευαισθησία της μεθόδου ως δείκτη πρώιμων λοιμώξεων μειώνεται από τη δυναμική αυτού του δείκτη σε υγιή νεογνά μετά τη γέννηση. Σε αυτά, η συγκέντρωση της προκαλσιτονίνης αυξάνεται στο μέγιστο μέχρι το τέλος της πρώτης - στην αρχή της δεύτερης ημέρας της ζωής και στη συνέχεια μειώνεται σε λιγότερο από 2 ng / ml μέχρι το τέλος της δεύτερης ημέρας ζωής. Παρόμοιο μοτίβο βρέθηκε και σε πρόωρα νεογνά· το επίπεδο της προκαλσιτονίνης μειώνεται σε φυσιολογικές τιμές μόνο μετά από 4 ημέρες. ΖΩΗ.

Καλλιέργεια αίματος και εγκεφαλονωτιαίου υγρού

Εάν υπάρχει υποψία σήψης ή μηνιγγίτιδας, θα πρέπει να γίνονται καλλιέργειες αίματος και εγκεφαλονωτιαίου υγρού (ΕΝΥ), κατά προτίμηση πριν από τη χορήγηση αντιβιοτικών.

Η συγκέντρωση της γλυκόζης και των ηλεκτρολυτών (Na, K, Ca, Md) στον ορό του αίματος

Είναι απαραίτητο να προσδιοριστούν τα επίπεδα γλυκόζης και ηλεκτρολυτών (Na, K, Ca, Mg) στον ορό του αίματος.

Ηλεκτροκαρδιογραφία

υπερηχοκαρδιογραφία

Η ηχοκαρδιογραφία (EchoCG) είναι η τυπική εξέταση για υποψία συγγενούς καρδιοπάθειας και πνευμονικής υπέρτασης. Σημαντική προϋπόθεση για τη λήψη πολύτιμων πληροφοριών θα είναι η μελέτη από γιατρό που έχει εμπειρία στη διεξαγωγή υπερήχων της καρδιάς σε νεογνά.

Θεραπεία του συνδρόμου αναπνευστικής δυσχέρειας (RDS) σε νεογνά

Για ένα παιδί σε εξαιρετικά σοβαρή κατάσταση, φυσικά, θα πρέπει να τηρούνται οι βασικοί κανόνες για την ανάνηψη:

• Α - για να εξασφαλιστεί η βατότητα της αναπνευστικής οδού.
• Β - παρέχει αναπνοή.
• Γ - κυκλοφορούν.

Είναι απαραίτητο να αναγνωριστούν γρήγορα τα αίτια της αναπνευστικής δυσχέρειας και να συνταγογραφηθεί η κατάλληλη θεραπεία. Πρέπει:

• Διεξάγετε συνεχή παρακολούθηση της αρτηριακής πίεσης, του καρδιακού ρυθμού, του αναπνευστικού ρυθμού, της θερμοκρασίας, συνεχή ή περιοδική παρακολούθηση του οξυγόνου και του διοξειδίου του άνθρακα.
• Προσδιορίστε το επίπεδο αναπνευστικής υποστήριξης (οξυγονοθεραπεία, CPAP, μηχανικός αερισμός). Η υποξαιμία είναι πολύ πιο επικίνδυνη από την υπερκαπνία και χρειάζεται άμεση διόρθωση.
• Ανάλογα με τη βαρύτητα του DN, συνιστάται:
  • Η αυθόρμητη αναπνοή με συμπληρωματικό οξυγόνο (σκηνή οξυγόνου, σωληνίσκοι, μάσκα) χρησιμοποιείται συνήθως για μη σοβαρή DN, χωρίς άπνοια, με σχεδόν φυσιολογικό pH και PaCO 2 , αλλά χαμηλή οξυγόνωση (SaO 2 όταν αναπνέει αέρα λιγότερο από 85-90%). Εάν διατηρείται χαμηλή οξυγόνωση κατά τη διάρκεια της οξυγονοθεραπείας, με FiO 2> 0,4-0,5, ο ασθενής μεταφέρεται σε CPAP μέσω ρινικών καθετήρων (nCPAP).
  • nCPAP - χρησιμοποιείται για μέτρια DN, χωρίς σοβαρά ή συχνά επεισόδια άπνοιας, με pH και PaCO 2 κάτω από το φυσιολογικό, αλλά εντός λογικών ορίων. Κατάσταση: σταθερή αιμοδυναμική.
  • Τασιενεργό;
• Ο ελάχιστος αριθμός χειρισμών.
• Εισαγάγετε ένα ρινο- ή στοματογαστρικό σωλήνα.
• Παρέχετε μασχαλιαία θερμοκρασία 36,5-36,8°C. Η υποθερμία μπορεί να προκαλέσει περιφερική αγγειοσύσπαση και μεταβολική οξέωση.
• Ενδοφλέβια ένεση υγρού εάν είναι αδύνατη η απορρόφηση της εντερικής τροφής. Διατήρηση της νορμογλυκαιμίας.
• Σε περίπτωση χαμηλής καρδιακής παροχής, αρτηριακή υπόταση, αυξημένη οξέωση, κακή περιφερική αιμάτωση, χαμηλή διούρηση, ενδοφλέβια χορήγηση διαλύματος NaCl 20-30 λεπτά νωρίτερα θα πρέπει να ληφθούν υπόψη. Ίσως η εισαγωγή ντοπαμίνης, ντοβουταμίνης, αδρεναλίνης, γλυκοκορτικοστεροειδών (GCS).
• Σε συμφορητική καρδιακή ανεπάρκεια: μείωση προφόρτισης, ινότροπα, διγοξίνη, διουρητικά.
• Εάν υπάρχει υποψία βακτηριακής λοίμωξης, θα πρέπει να χορηγηθούν αντιβιοτικά.
• Εάν δεν είναι δυνατή η ηχοκαρδιογραφία και υπάρχει υποψία CHD που εξαρτάται από τον πόρο, η προσταγλανδίνη Ε 1 θα πρέπει να χορηγείται με αρχικό ρυθμό έγχυσης 0,025-0,01 μg/kg/min και να τιτλοποιείται στη χαμηλότερη δόση εργασίας. Η προσταγλανδίνη Ε 1 διατηρεί ένα ανοικτό ΑΡ και αυξάνει την πνευμονική ή συστηματική ροή αίματος, ανάλογα με τη διαφορά πίεσης στην αορτή και την πνευμονική αρτηρία. Οι λόγοι για την αναποτελεσματικότητα της προσταγλανδίνης Ε 1 μπορεί να είναι μια λανθασμένη διάγνωση, η μεγάλη ηλικία κύησης του νεογνού και η απουσία ΑΡ. Με ορισμένα καρδιακά ελαττώματα, μπορεί να μην υπάρχει καμία επίδραση ή ακόμη και επιδείνωση της κατάστασης.
• Μετά την αρχική σταθεροποίηση, η αιτία της αναπνευστικής δυσχέρειας θα πρέπει να εντοπιστεί και να αντιμετωπιστεί.

Επιφανειοδραστική Θεραπεία

Ενδείξεις:

• FiO 2 > 0,4 ​​και/ή
• PIP > 20 cm H20 (πρόωρο< 1500 г >15 cm H 2 O) και/ή
• PEEP > 4 και/ή
• Ti > 0,4 ​​δευτ.
• Πρόωρος< 28 недель гестации возможно введение сурфактанта еще в родзале, предусмотреть оптимальное наблюдение при транспортировке!

Πρακτική προσέγγιση:

• Θα πρέπει πάντα να είναι παρόντα 2 άτομα όταν χορηγείται επιφανειοδραστική ουσία.
• Καλό είναι να απολυμάνετε το παιδί και να σταθεροποιήσετε όσο το δυνατόν περισσότερο (ΑΠ). Κρατήστε το κεφάλι σας ίσιο.
• Εγκαταστήστε αισθητήρες pO 2 / pCO 2 προαγωγικά για να εξασφαλίσετε σταθερή μέτρηση.
• Εάν είναι δυνατόν, συνδέστε τον αισθητήρα SpO 2 στη δεξιά λαβή (προκαταρκτικά).
• Έγχυση βλωμού επιφανειοδραστικής ουσίας μέσω ενός αποστειρωμένου γαστρικού σωλήνα βραχύνεται στο μήκος του ενδοτραχειακού σωλήνα ή μιας πρόσθετης εξόδου του σωλήνα για περίπου 1 λεπτό.
• Δοσολογία: Alveofact 2,4 ml/kg = 100 mg/kg. Curosurf 1,3 ml/kg = 100 mg/kg. Survanta 4 ml/kg = 100 mg/kg.

Επιδράσεις από τη χρήση επιφανειοδραστικού:

Αύξηση του παλιρροϊκού όγκου και του FRC:

• Σταγόνα PaCO 2
• Η αύξηση του paO 2 .

Δράση μετά την ένεση: Αυξήστε το PIP κατά 2 cm H 2 O. Η τεταμένη (και επικίνδυνη) φάση τώρα ξεκινά. Το παιδί πρέπει να παρακολουθείται πολύ προσεκτικά για τουλάχιστον μία ώρα. Γρήγορη και συνεχής βελτιστοποίηση των ρυθμίσεων του αναπνευστήρα.

Προτεραιότητες:

• Μειώστε το PIP καθώς ο παλιρροϊκός όγκος αυξάνεται λόγω βελτιωμένης συμμόρφωσης.
• Μειώστε το FiO 2 εάν το SpO 2 αυξηθεί.
• Στη συνέχεια μειώστε το PEEP.
• Τέλος, μειώστε το Ti.
• Συχνά ο αερισμός βελτιώνεται δραματικά μόνο για να επιδεινωθεί ξανά 1-2 ώρες αργότερα.
• Επιτρέπεται η υγιεινή του ενδοτραχειακού σωλήνα χωρίς έκπλυση! Είναι λογικό να χρησιμοποιείτε το TrachCare, καθώς το PEEP και το MAP διατηρούνται κατά τη διάρκεια της υγιεινής.
• Επαναλαμβανόμενη δόση: Η 2η δόση (υπολογισμένη ως η πρώτη) μπορεί να χορηγηθεί 8-12 ώρες αργότερα, εάν οι παράμετροι αερισμού επιδεινωθούν ξανά.

Προσοχή: Η 3η ή ακόμα και η 4η δόση στις περισσότερες περιπτώσεις δεν επιφέρει περαιτέρω επιτυχία, πιθανώς ακόμη και επιδείνωση του αερισμού λόγω απόφραξης των αεραγωγών από μεγάλες ποσότητες επιφανειοδραστικού (συνήθως περισσότερο κακό παρά καλό).

Προσοχή: Η πολύ αργή μείωση του PIP και του PEEP αυξάνει τον κίνδυνο βαροτραύματος!

Η αποτυχία ανταπόκρισης στη θεραπεία με τασιενεργά μπορεί να υποδεικνύει:

• ARDS (αναστολή επιφανειοδραστικών πρωτεϊνών από πρωτεΐνες πλάσματος).
• Σοβαρές λοιμώξεις (π.χ. που προκαλούνται από στρεπτόκοκκους ομάδας Β).
• Αναρρόφηση μηκωνίου ή πνευμονική υποπλασία.
• Υποξία, ισχαιμία ή οξέωση.
• Υποθερμία, περιφερική υπόταση. D Προσοχή: Παρενέργειες».
• Πτώση BP.
• Αυξημένος κίνδυνος IVH και PVL.
• Αυξημένος κίνδυνος πνευμονικής αιμορραγίας.
• Συζητήθηκε: αυξημένη συχνότητα εμφάνισης PDA.

Πρόληψη του συνδρόμου αναπνευστικής δυσχέρειας (RDS) στα νεογνά

Προφυλακτική ενδοτραχειακή επιφανειοδραστική θεραπεία που χρησιμοποιείται σε νεογνά.

Επαγωγή ωρίμανσης του πνεύμονα με τη χορήγηση βηταμεθαζόνης σε έγκυο γυναίκα τις τελευταίες 48 ώρες πριν από τον τοκετό μιας πρόωρης εγκυμοσύνης έως το τέλος των 32 εβδομάδων (πιθανώς μέχρι το τέλος της 34ης εβδομάδας κύησης).

Πρόληψη νεογνικής λοίμωξης με αντιβιοτική προφύλαξη κατά τον τοκετό σε έγκυες γυναίκες με υποψία χοριοαμνιονίτιδας.

Βέλτιστη διόρθωση του σακχαρώδη διαβήτη σε έγκυο γυναίκα.

Πολύ ήπιος έλεγχος των γεννήσεων.

Προσεκτική, αλλά επίμονη ανάνηψη πρόωρων και τελειόμηνων μωρών.

Πρόγνωση του συνδρόμου αναπνευστικής δυσχέρειας (RDS) σε νεογνά

Πολύ μεταβλητό, ανάλογα με τις αρχικές συνθήκες.

Κίνδυνος π.χ. πνευμοθώρακα, BPD, αμφιβληστροειδοπάθεια, δευτερογενής μόλυνση κατά τη διάρκεια μηχανικού αερισμού.

Αποτελέσματα μακροχρόνιων μελετών:

• Καμία επίδραση της εφαρμογής τασιενεργού. σχετικά με τη συχνότητα της αμφιβληστροειδοπάθειας της προωρότητας, NEC, BPD ή PDA.
• Ευνοϊκή επίδραση της χορήγησης surfactan-1 στην ανάπτυξη πνευμοθώρακα, διάμεσου εμφυσήματος και θνησιμότητας.
• Συντόμευση της διάρκειας αερισμού (σε ενδοτραχειακό σωλήνα, CPAP) και μείωση της θνησιμότητας.

Ο χρόνος που απαιτείται για την πλήρη ανάπτυξη όλων των οργάνων του παιδιού στην προγεννητική περίοδο είναι 40 εβδομάδες. Εάν το μωρό γεννηθεί πριν από αυτό το διάστημα, οι πνεύμονές του δεν θα σχηματιστούν αρκετά για πλήρη αναπνοή. Αυτό θα προκαλέσει παραβίαση όλων των λειτουργιών του σώματος.

Με ανεπαρκή ανάπτυξη των πνευμόνων, εμφανίζεται σύνδρομο αναπνευστικής δυσχέρειας του νεογνού. Συνήθως αναπτύσσεται σε πρόωρα μωρά. Τέτοια μωρά δεν μπορούν να αναπνεύσουν πλήρως και τα όργανά τους στερούνται οξυγόνου.

Αυτή η ασθένεια ονομάζεται επίσης νόσος της υαλίνης μεμβράνης.

Γιατί εμφανίζεται η παθολογία;

Τα αίτια της νόσου είναι η έλλειψη ή η αλλαγή των ιδιοτήτων της επιφανειοδραστικής ουσίας. Είναι ένα επιφανειοδραστικό που παρέχει ελαστικότητα και σφριγηλότητα στους πνεύμονες. Επενδύει την επιφάνεια των κυψελίδων από το εσωτερικό - αναπνευστικούς «σάκους», μέσω των τοιχωμάτων των οποίων γίνεται η ανταλλαγή οξυγόνου και διοξειδίου του άνθρακα. Με την έλλειψη επιφανειοδραστικής ουσίας, οι κυψελίδες καταρρέουν και η αναπνευστική επιφάνεια των πνευμόνων μειώνεται.

Το σύνδρομο εμβρυϊκής δυσφορίας μπορεί επίσης να προκληθεί από γενετικές ασθένειες και συγγενείς δυσπλασίες των πνευμόνων. Αυτές είναι πολύ σπάνιες καταστάσεις.

Οι πνεύμονες αρχίζουν να αναπτύσσονται πλήρως μετά την 28η εβδομάδα της εγκυμοσύνης. Όσο πιο γρήγορα συμβούν, τόσο μεγαλύτερος είναι ο κίνδυνος παθολογίας. Τα αγόρια επηρεάζονται ιδιαίτερα. Εάν ένα μωρό γεννηθεί πριν από τις 28 εβδομάδες, η ασθένεια είναι σχεδόν αναπόφευκτη.

Άλλοι παράγοντες κινδύνου για παθολογία:

• η εμφάνιση ενός συνδρόμου δυσφορίας κατά τη διάρκεια προηγούμενης εγκυμοσύνης.
• (δίδυμα, τρίδυμα)?
• λόγω σύγκρουσης Rhesus?
• σακχαρώδη διαβήτη (ή τύπου 1) στη μητέρα.
• ασφυξία (ασφυξία) του νεογνού.

Μηχανισμός ανάπτυξης (παθογένεση)

Η ασθένεια είναι η πιο κοινή παθολογία στα νεογνά. Συνδέεται με έλλειψη επιφανειοδραστικής ουσίας, η οποία οδηγεί σε καθίζηση των περιοχών των πνευμόνων. Η αναπνοή γίνεται αναποτελεσματική. Η μείωση της συγκέντρωσης οξυγόνου στο αίμα οδηγεί σε αύξηση της πίεσης στα πνευμονικά αγγεία και η πνευμονική υπέρταση αυξάνει την παραβίαση του σχηματισμού τασιενεργού. Υπάρχει ένας «φαύλος κύκλος» παθογένειας.

Η παθολογία των επιφανειοδραστικών είναι παρούσα σε όλα τα έμβρυα έως και 35 εβδομάδες ενδομήτριας ανάπτυξης. Εάν υπάρχει χρόνια υποξία, αυτή η διαδικασία είναι πιο έντονη, και ακόμη και μετά τη γέννηση, τα κύτταρα του πνεύμονα δεν μπορούν να παράγουν αρκετή ποσότητα αυτής της ουσίας. Σε τέτοια μωρά, καθώς και με βαθιά προωρότητα, αναπτύσσεται σύνδρομο νεογνικής δυσφορίας τύπου 1.

Μια πιο κοινή παραλλαγή είναι η αδυναμία των πνευμόνων να παράγουν αρκετή επιφανειοδραστική ουσία αμέσως μετά τη γέννηση. Ο λόγος για αυτό είναι η παθολογία του τοκετού και της καισαρικής τομής. Σε αυτή την περίπτωση, η διαστολή των πνευμόνων κατά την πρώτη αναπνοή διαταράσσεται, γεγονός που παρεμβαίνει στην εκτόξευση του φυσιολογικού μηχανισμού για το σχηματισμό επιφανειοδραστικού. Το RDS τύπου 2 εμφανίζεται με ασφυξία κατά τον τοκετό, τραύμα γέννησης και εγχειρητικό τοκετό.

Στα πρόωρα μωρά συχνά συνδυάζονται και οι δύο παραπάνω τύποι.

Η παραβίαση των πνευμόνων και η αυξημένη πίεση στα αγγεία τους προκαλούν έντονο φορτίο στην καρδιά του νεογέννητου. Επομένως, μπορεί να υπάρχουν εκδηλώσεις οξείας καρδιακής ανεπάρκειας με σχηματισμό συνδρόμου καρδιοαναπνευστικής δυσχέρειας.

Μερικές φορές τα παιδιά των πρώτων ωρών της ζωής τους αναπτύσσουν ή εκδηλώνουν άλλες ασθένειες. Ακόμα κι αν οι πνεύμονες λειτουργούσαν κανονικά μετά τη γέννηση, η συννοσηρότητα οδηγεί σε έλλειψη οξυγόνου. Αυτό ξεκινά τη διαδικασία αύξησης της πίεσης στα πνευμονικά αγγεία και διαταραχές του κυκλοφορικού. Αυτό το φαινόμενο ονομάζεται σύνδρομο οξείας αναπνευστικής δυσχέρειας.

Η περίοδος προσαρμογής, κατά την οποία οι πνεύμονες ενός νεογνού προσαρμόζονται στον αέρα που αναπνέει και αρχίζουν να παράγουν τασιενεργό, παρατείνεται στα πρόωρα βρέφη. Εάν η μητέρα του παιδιού είναι υγιής, είναι 24 ώρες. Εάν μια γυναίκα είναι άρρωστη (για παράδειγμα, διαβήτης), η περίοδος προσαρμογής είναι 48 ώρες. Σε αυτό το διάστημα, το παιδί μπορεί να παρουσιάσει αναπνευστικά προβλήματα.

Εκδηλώσεις παθολογίας

Η ασθένεια εκδηλώνεται αμέσως μετά τη γέννηση ενός παιδιού ή κατά τις πρώτες ημέρες της ζωής του.

Συμπτώματα του συνδρόμου δυσφορίας:

• κυάνωση του δέρματος?
• φούντωμα ρουθούνια κατά την αναπνοή, φτερούγισμα των φτερών της μύτης.
• ανάκληση των εύκαμπτων τμημάτων του θώρακα (ξυλοειδές απόφυση και η περιοχή κάτω από αυτό, μεσοπλεύρια διαστήματα, ζώνες πάνω από τις κλείδες) κατά την εισπνοή.
• γρήγορη ρηχή αναπνοή?
• μείωση της ποσότητας των ούρων που απεκκρίνονται.
• «Βογγητό» κατά την αναπνοή, που προκύπτει από σπασμό των φωνητικών χορδών, ή «εκπνευστικό γρύλισμα».

Επιπλέον, ο γιατρός διορθώνει σημεία όπως χαμηλό μυϊκό τόνο, μείωση της αρτηριακής πίεσης, έλλειψη κοπράνων, αλλαγές στη θερμοκρασία του σώματος, πρήξιμο του προσώπου και των άκρων.

Διαγνωστικά

Για να επιβεβαιώσει τη διάγνωση, ο νεογνολόγος συνταγογραφεί τις ακόλουθες μελέτες:

• μια εξέταση αίματος με τον προσδιορισμό των λευκοκυττάρων και της C-αντιδρώσας πρωτεΐνης.
• συνεχής παλμική οξυμετρία για τον προσδιορισμό της περιεκτικότητας σε οξυγόνο στο αίμα.
• την περιεκτικότητα σε αέρια στο αίμα ·
• καλλιέργεια αίματος "για στειρότητα" για διαφορική διάγνωση με σήψη.
• ακτινογραφία πνεύμονα.

Οι αλλαγές στις ακτίνες Χ δεν είναι ειδικές για αυτήν την ασθένεια. Περιλαμβάνουν σκούρασμα των πνευμόνων με περιοχές φωτισμού στην περιοχή της ρίζας και μοτίβο πλέγματος. Τέτοια σημεία εμφανίζονται με πρώιμη σήψη και πνευμονία, αλλά ακτινογραφία γίνεται για όλα τα νεογνά με αναπνευστικές διαταραχές.

Το σύνδρομο εμβρυϊκής δυσφορίας κατά τον τοκετό διαφοροποιείται με τέτοιες ασθένειες:

• προσωρινή ταχύπνοια (ταχεία αναπνοή): εμφανίζεται συνήθως σε τελειόμηνα μωρά μετά από καισαρική τομή, εξαφανίζεται γρήγορα, δεν απαιτεί την εισαγωγή επιφανειοδραστικής ουσίας.
• πρώιμη σήψη ή συγγενής πνευμονία: τα συμπτώματα είναι πολύ παρόμοια με το RDS, αλλά υπάρχουν σημάδια φλεγμονής στο αίμα και εστιακές σκιές στην ακτινογραφία των πνευμόνων.
• αναρρόφηση μηκωνίου: εμφανίζεται σε τελειόμηνα μωρά όταν εισπνέεται μηκώνιο, έχει συγκεκριμένα ακτινολογικά σημεία.
• πνευμοθώρακας: διαγιγνώσκεται ακτινολογικά.
• πνευμονική υπέρταση: αυξημένη πίεση στην πνευμονική αρτηρία, δεν έχει σημάδια χαρακτηριστικά του RDS στις ακτινογραφίες, διαγιγνώσκεται με υπερηχογράφημα καρδιάς.
• απλασία (απουσία), υποπλασία (υποανάπτυξη) των πνευμόνων: διαγιγνώσκεται ακόμη και πριν από τον τοκετό, στην περίοδο μετά τον τοκετό αναγνωρίζεται εύκολα με ακτινογραφία.
• Διαφραγματοκήλη: στην ακτινογραφία προσδιορίζεται η μετατόπιση των οργάνων από την κοιλιακή κοιλότητα στο στήθος.

Θεραπευτική αγωγή

Η επείγουσα φροντίδα για το σύνδρομο εμβρυϊκής δυσφορίας είναι να ζεστάνει το νεογέννητο μωρό και να παρακολουθεί συνεχώς τη θερμοκρασία του. Εάν ο τοκετός έγινε πριν από τις 28 εβδομάδες, το μωρό τοποθετείται αμέσως σε ειδική πλαστική σακούλα ή τυλίγεται σε πλαστική μεμβράνη. Συνιστάται ο ομφάλιος λώρος να κόβεται όσο το δυνατόν πιο αργά, ώστε το μωρό να λάβει αίμα από τη μητέρα πριν ξεκινήσει εντατική θεραπεία.

Η υποστήριξη για την αναπνοή του μωρού ξεκινά αμέσως: ελλείψει αναπνοής ή της κατωτερότητάς της, πραγματοποιείται παρατεταμένο φούσκωμα των πνευμόνων και στη συνέχεια πραγματοποιείται συνεχής παροχή αέρα. Εάν είναι απαραίτητο, ξεκινήστε τον τεχνητό αερισμό με μια μάσκα και εάν είναι αναποτελεσματικό - μια ειδική συσκευή.

Η διαχείριση των νεογνών με σύνδρομο αναπνευστικής δυσχέρειας πραγματοποιείται στην εντατική με τις κοινές προσπάθειες νεογνολόγου και ειδικού εντατικής θεραπείας.

Υπάρχουν 3 βασικές μέθοδοι θεραπείας:

1. Θεραπεία υποκατάστασης με επιφανειοδραστικά σκευάσματα.
2. Τεχνητός αερισμός των πνευμόνων.
3. Οξυγονοθεραπεία.

Η εισαγωγή επιφανειοδραστικής ουσίας πραγματοποιείται από 1 έως 3 φορές, ανάλογα με τη σοβαρότητα της κατάστασης του βρέφους. Μπορεί να χορηγηθεί μέσω ενός ενδοτραχειακού σωλήνα που τοποθετείται στην τραχεία. Εάν το παιδί αναπνέει μόνο του, το φάρμακο εγχέεται στην τραχεία μέσω ενός λεπτού καθετήρα.

Στη Ρωσία, έχουν καταχωρηθεί 3 παρασκευάσματα επιφανειοδραστικών:

• Cursurf;
• Τασιενεργό BL;
• Alveofakt.

Αυτά τα φάρμακα λαμβάνονται από ζώα (χοίροι, αγελάδες). Το Cursurf έχει το καλύτερο αποτέλεσμα.

Μετά την εισαγωγή του επιφανειοδραστικού, αρχίζει ο αερισμός των πνευμόνων μέσω μάσκας ή ρινικού σωληνίσκου. Στη συνέχεια το παιδί μεταφέρεται σε θεραπεία CPAP. Τι είναι? Αυτή είναι μια μέθοδος διατήρησης σταθερής πίεσης στους αεραγωγούς, η οποία αποτρέπει την κατάρρευση των πνευμόνων. Με ανεπαρκή απόδοση, πραγματοποιείται τεχνητός αερισμός των πνευμόνων.

Στόχος της θεραπείας είναι η σταθεροποίηση της αναπνοής, η οποία συνήθως εμφανίζεται μετά από 2-3 ημέρες. Μετά από αυτό, επιτρέπεται ο θηλασμός. Εάν η δύσπνοια επιμένει με ρυθμό αναπνοής μεγαλύτερο από 70 ανά λεπτό, είναι αδύνατο να ταΐσετε το μωρό από τη θηλή. Εάν καθυστερήσει η κανονική σίτιση, το βρέφος τρέφεται με ενδοφλέβιες εγχύσεις ειδικών διαλυμάτων.

Όλα αυτά τα μέτρα εκτελούνται σύμφωνα με τα διεθνή πρότυπα, τα οποία ορίζουν σαφώς τις ενδείξεις και τη σειρά των διαδικασιών. Για να είναι αποτελεσματική η θεραπεία του συνδρόμου νεογνικής αναπνευστικής δυσχέρειας, πρέπει να πραγματοποιείται σε ειδικά εξοπλισμένα ιδρύματα με καλά εκπαιδευμένο προσωπικό (περιγεννητικά κέντρα).

Πρόληψη

Οι γυναίκες που διατρέχουν κίνδυνο πρόωρου τοκετού θα πρέπει να εισάγονται έγκαιρα στο περιγεννητικό κέντρο. Εάν αυτό δεν είναι δυνατό, θα πρέπει να δημιουργηθούν εκ των προτέρων οι προϋποθέσεις για τη νοσηλεία του νεογνού στο μαιευτήριο όπου θα γίνει ο τοκετός.

Ο έγκαιρος τοκετός είναι η καλύτερη πρόληψη του συνδρόμου εμβρυϊκής δυσφορίας. Για να μειωθεί ο κίνδυνος πρόωρου τοκετού, απαιτείται ειδική μαιευτική παρακολούθηση της πορείας της εγκυμοσύνης. Μια γυναίκα δεν πρέπει να καπνίζει, να χρησιμοποιεί αλκοόλ ή ναρκωτικά. Η προετοιμασία για εγκυμοσύνη δεν πρέπει να παραμεληθεί. Ειδικότερα, είναι απαραίτητο να διορθωθεί έγκαιρα η πορεία χρόνιων ασθενειών όπως ο διαβήτης.

Η πρόληψη του συνδρόμου εμβρυϊκής αναπνευστικής δυσχέρειας σε υψηλό κίνδυνο πρόωρου τοκετού είναι η χρήση κορτικοστεροειδών. Αυτά τα φάρμακα προάγουν την ταχύτερη ανάπτυξη των πνευμόνων και την παραγωγή επιφανειοδραστικών. Χορηγούνται για περίοδο 23-34 εβδομάδων ενδομυϊκά 2-4 φορές. Εάν μετά από 2-3 εβδομάδες επιμένει η απειλή πρόωρου τοκετού και η ηλικία κύησης δεν έχει φτάσει ακόμη τις 33 εβδομάδες, η χορήγηση κορτικοστεροειδών επαναλαμβάνεται. Τα φάρμακα αντενδείκνυνται σε περίπτωση πεπτικού έλκους στη μητέρα, καθώς και σε οποιαδήποτε ιογενή ή βακτηριακή λοίμωξη σε αυτήν.

Πριν την ολοκλήρωση της πορείας των ορμονών και για τη μεταφορά της εγκύου στο περιγεννητικό κέντρο, ενδείκνυται η εισαγωγή τοκολυτικών - φαρμάκων που μειώνουν τη συσταλτικότητα της μήτρας. Με πρόωρη εκροή νερού, συνταγογραφούνται αντιβιοτικά. Με κοντό τράχηλο ή ήδη υποστεί πρόωρο τοκετό, η προγεστερόνη χρησιμοποιείται για την επιμήκυνση της εγκυμοσύνης.

Τα κορτικοστεροειδή χορηγούνται επίσης στις 35-36 εβδομάδες για προγραμματισμένη καισαρική τομή. Αυτό μειώνει τον κίνδυνο αναπνευστικών προβλημάτων στο βρέφος μετά την επέμβαση.

5-6 ώρες πριν από την καισαρική τομή ανοίγει η εμβρυϊκή κύστη. Αυτό διεγείρει το νευρικό σύστημα του εμβρύου, το οποίο πυροδοτεί τη σύνθεση επιφανειοδραστικής ουσίας. Κατά τη διάρκεια της επέμβασης, είναι σημαντικό να αφαιρέσετε το κεφάλι του μωρού όσο το δυνατόν πιο προσεκτικά. Με βαθιά προωρότητα, το κεφάλι αφαιρείται απευθείας στη φούσκα. Αυτό προστατεύει από τραυματισμό και επακόλουθες αναπνευστικές διαταραχές.

Πιθανές Επιπλοκές

Το σύνδρομο αναπνευστικής δυσχέρειας μπορεί να επιδεινώσει γρήγορα την κατάσταση ενός νεογέννητου τις πρώτες ημέρες της ζωής του και να προκαλέσει ακόμη και θάνατο. Οι πιθανές συνέπειες της παθολογίας σχετίζονται με έλλειψη οξυγόνου ή με λανθασμένες τακτικές θεραπείας, αυτές περιλαμβάνουν:

• συσσώρευση αέρα στο μεσοθωράκιο.
• νοητική υστέρηση;
• τύφλωση;
• αγγειακή θρόμβωση?
• αιμορραγία στον εγκέφαλο ή στους πνεύμονες.
• βρογχοπνευμονική δυσπλασία (ακατάλληλη ανάπτυξη των πνευμόνων).
• πνευμοθώρακας (αέρας που εισέρχεται στην υπεζωκοτική κοιλότητα με συμπίεση του πνεύμονα).
• δηλητηρίαση αίματος;
• νεφρική ανεπάρκεια.

Οι επιπλοκές εξαρτώνται από τη σοβαρότητα της νόσου. Μπορεί να προφέρονται ή να μην εμφανίζονται καθόλου. Κάθε περίπτωση είναι ατομική. Είναι απαραίτητο να ληφθούν λεπτομερείς πληροφορίες από τον θεράποντα ιατρό για περαιτέρω τακτικές εξέτασης και θεραπείας του μωρού. Η μητέρα του παιδιού θα χρειαστεί την υποστήριξη αγαπημένων προσώπων. Μια ψυχολογική διαβούλευση θα ήταν επίσης χρήσιμη.

URL

Ι. ΧΑΡΑΚΤΗΡΙΣΤΙΚΑ ΠΑΘΟΓΕΝΕΣΗΣ

Το σύνδρομο αναπνευστικής δυσχέρειας είναι η πιο συχνή παθολογική κατάσταση στα νεογνά στην πρώιμη νεογνική περίοδο. Η εμφάνισή του είναι όσο μεγαλύτερη, όσο χαμηλότερη είναι η ηλικία κύησης και τόσο πιο συχνά υπάρχουν παθολογικές καταστάσεις που σχετίζονται με την παθολογία του αναπνευστικού, του κυκλοφορικού και του κεντρικού νευρικού συστήματος. Η νόσος είναι πολυαιτιολογική.

Η παθογένεση του ARDS βασίζεται σε ανεπάρκεια ή ανωριμότητα της επιφανειοδραστικής ουσίας, η οποία οδηγεί σε διάχυτη ατελεκτασία. Αυτό, με τη σειρά του, συμβάλλει σε μείωση της πνευμονικής συμμόρφωσης, αύξηση του έργου της αναπνοής, αύξηση της πνευμονικής υπέρτασης, με αποτέλεσμα την υποξία που αυξάνει την πνευμονική υπέρταση, με αποτέλεσμα τη μείωση της σύνθεσης τασιενεργών, δηλ. εμφανίζεται ένας φαύλος κύκλος.

Ανεπάρκεια επιφανειοδραστικού και ανωριμότητα υπάρχουν στο έμβρυο σε ηλικία κύησης μικρότερης των 35 εβδομάδων. Η χρόνια ενδομήτρια υποξία ενισχύει και παρατείνει αυτή τη διαδικασία. Τα πρόωρα μωρά (ιδιαίτερα τα πολύ πρόωρα) αποτελούν την πρώτη παραλλαγή της πορείας του RDSN. Ακόμη και αφού περάσουν τη διαδικασία γέννησης χωρίς αποκλίσεις, μπορούν να επεκτείνουν την κλινική RDS στο μέλλον, επειδή τα πνευμονοκύτταρά τους τύπου ΙΙ συνθέτουν ανώριμο επιφανειοδραστικό και είναι πολύ ευαίσθητα σε οποιαδήποτε υποξία.

Μια άλλη, πολύ πιο κοινή παραλλαγή του RDS, χαρακτηριστική των νεογνών, είναι η μειωμένη ικανότητα των πνευμονοκυττάρων να συνθέτουν επιφανειοδραστική ουσία «σαν χιονοστιβάδα» αμέσως μετά τη γέννηση. Ετιοτροπικοί εδώ είναι παράγοντες που διαταράσσουν τη φυσιολογική πορεία του τοκετού. Σε φυσιολογικό τοκετό μέσω του φυσικού καναλιού γέννησης, λαμβάνει χώρα δοσομετρική διέγερση του συμπαθητικού-επινεφριδιακού συστήματος. Το ίσιωμα των πνευμόνων με μια αποτελεσματική πρώτη αναπνοή βοηθά στη μείωση της πίεσης στην πνευμονική κυκλοφορία, στη βελτίωση της αιμάτωσης των πνευμονοκυττάρων και στην ενίσχυση των συνθετικών λειτουργιών τους. Οποιαδήποτε απόκλιση από την κανονική πορεία του τοκετού, ακόμη και προγραμματισμένος εγχειρητικός τοκετός, μπορεί να προκαλέσει μια διαδικασία ανεπαρκούς σύνθεσης επιφανειοδραστικών με την επακόλουθη ανάπτυξη RDS.

Η πιο κοινή αιτία αυτής της παραλλαγής του RDS είναι η οξεία νεογνική ασφυξία. Το RDS συνοδεύει αυτή την παθολογία, πιθανώς σε όλες τις περιπτώσεις. Το RDS εμφανίζεται επίσης με σύνδρομα αναρρόφησης, σοβαρό τραύμα γέννησης, διαφραγματοκήλη, συχνά με τοκετό με καισαρική τομή.

Η τρίτη παραλλαγή της ανάπτυξης του RDS, χαρακτηριστική των νεογνών, είναι ένας συνδυασμός προηγούμενων τύπων RDS, που εμφανίζεται αρκετά συχνά σε πρόωρα βρέφη.

Μπορεί κανείς να σκεφτεί το σύνδρομο οξείας αναπνευστικής δυσχέρειας (ARDS) σε εκείνες τις περιπτώσεις που το παιδί υποβλήθηκε στη διαδικασία του τοκετού χωρίς αποκλίσεις και στη συνέχεια ανέπτυξε μια εικόνα οποιασδήποτε ασθένειας που συνέβαλε στην ανάπτυξη υποξίας οποιασδήποτε γένεσης, συγκέντρωση της κυκλοφορίας του αίματος. ενδοτοξίκωση.

Θα πρέπει επίσης να ληφθεί υπόψη ότι η περίοδος οξείας προσαρμογής στα νεογνά που γεννιούνται πρόωρα ή άρρωστα αυξάνεται. Πιστεύεται ότι η περίοδος μέγιστου κινδύνου εκδηλώσεων αναπνευστικών διαταραχών σε τέτοια παιδιά είναι: σε όσους γεννήθηκαν από υγιείς μητέρες - 24 ώρες και από άρρωστες μητέρες διαρκεί, κατά μέσο όρο, μέχρι το τέλος των 2 ημερών. Με την επίμονη υψηλή πνευμονική υπέρταση στα νεογνά, οι θανατηφόρες παρακάμψεις επιμένουν για μεγάλο χρονικό διάστημα, οι οποίες συμβάλλουν στην ανάπτυξη οξείας καρδιακής ανεπάρκειας και πνευμονικής υπέρτασης, που αποτελούν σημαντικό συστατικό στο σχηματισμό RDS στα νεογνά.

Έτσι, στην πρώτη παραλλαγή της ανάπτυξης του RDS, το σημείο εκκίνησης είναι η ανεπάρκεια και η ανωριμότητα του επιφανειοδραστικού, στη δεύτερη, η εναπομείνασα υψηλή πνευμονική υπέρταση και η απραγματοποίητη διαδικασία σύνθεσης επιφανειοδραστικών που προκαλείται από αυτήν. Στην τρίτη επιλογή ("μικτή"), αυτά τα δύο σημεία συνδυάζονται. Η παραλλαγή του σχηματισμού ARDS οφείλεται στην ανάπτυξη πνεύμονα «σοκ».

Όλες αυτές οι παραλλαγές του RDS επιδεινώνονται στην πρώιμη νεογνική περίοδο από τις περιορισμένες δυνατότητες της αιμοδυναμικής του νεογνού.

Αυτό συμβάλλει στην ύπαρξη του όρου «σύνδρομο καρδιοαναπνευστικής δυσχέρειας» (CRDS).

Για μια πιο αποτελεσματική και ορθολογική αντιμετώπιση των κρίσιμων καταστάσεων στα νεογνά, είναι απαραίτητο να γίνει διάκριση μεταξύ των επιλογών για το σχηματισμό RDS.

Επί του παρόντος, η κύρια μέθοδος εντατικής θεραπείας για το RDSN είναι η αναπνευστική υποστήριξη. Τις περισσότερες φορές, ο μηχανικός αερισμός σε αυτή την παθολογία πρέπει να ξεκινήσει με "σκληρές" παραμέτρους, υπό τις οποίες, εκτός από τον κίνδυνο βαροτραύματος, αναστέλλεται επίσης σημαντικά η αιμοδυναμική. Για να αποφευχθούν οι «σκληρές» παραμέτρους του μηχανικού αερισμού με υψηλή μέση πίεση αεραγωγών, είναι απαραίτητο να ξεκινήσει προληπτικά ο μηχανικός αερισμός, χωρίς να περιμένουμε την ανάπτυξη διάμεσου πνευμονικού οιδήματος και σοβαρής υποξίας, δηλαδή εκείνες τις καταστάσεις όπου αναπτύσσεται ARDS.

Στην περίπτωση της αναμενόμενης ανάπτυξης RDS αμέσως μετά τη γέννηση, θα πρέπει είτε να «προσομοιώσει» μια αποτελεσματική «πρώτη αναπνοή» ή να παρατείνει την αποτελεσματική αναπνοή (σε πρόωρα βρέφη) με θεραπεία υποκατάστασης επιφανειοδραστικών. Σε αυτές τις περιπτώσεις, το IVL δεν θα είναι τόσο «σκληρό» και μακρύ. Σε ορισμένα παιδιά, θα είναι δυνατό, μετά από βραχυπρόθεσμο μηχανικό αερισμό, να πραγματοποιηθεί SDPPV μέσω διρινικών σωληνίσκων έως ότου τα πνευμονοκύτταρα μπορούν να «αποκτήσουν» επαρκή ποσότητα ώριμης επιφανειοδραστικής ουσίας.

Η προληπτική έναρξη του μηχανικού αερισμού με την εξάλειψη της υποξίας χωρίς τη χρήση «σκληρού» μηχανικού αερισμού θα επιτρέψει την αποτελεσματικότερη χρήση φαρμάκων που μειώνουν την πίεση στην πνευμονική κυκλοφορία.

Με αυτήν την επιλογή έναρξης μηχανικού αερισμού, δημιουργούνται συνθήκες για νωρίτερο κλείσιμο των εμβρυϊκών παρακαμπτηρίων, κάτι που θα βοηθήσει στη βελτίωση της κεντρικής και της ενδοπνευμονικής αιμοδυναμικής.

II. ΔΙΑΓΝΩΣΤΙΚΑ.

Α. Κλινικά σημεία

1. Συμπτώματα αναπνευστικής ανεπάρκειας, ταχύπνοια, διάταση του θώρακα, έξαρση της alae, δυσκολία εκπνοής και κυάνωση.
2. Άλλα συμπτώματα, π.χ. υπόταση, ολιγουρία, μυϊκή υπόταση, αστάθεια θερμοκρασίας, εντερική πάρεση, περιφερικό οίδημα.
3. Προωρότητα κατά την εκτίμηση της ηλικίας κύησης.

Κατά τις πρώτες ώρες της ζωής του, το παιδί αξιολογείται κλινικά κάθε ώρα χρησιμοποιώντας την τροποποιημένη κλίμακα Downes, βάσει της οποίας εξάγεται συμπέρασμα για την παρουσία και τη δυναμική της πορείας του RDS και την απαιτούμενη ποσότητα αναπνευστικής φροντίδας.

Αξιολόγηση σοβαρότητας RDS (Τροποποιημένη κλίμακα Downes)

Συχνότητα Πόντων Αναπνευστική κυάνωση σε 1 λεπτό.	ανάκληση	εκπνευστικό γρύλισμα	Η φύση της αναπνοής στην ακρόαση
0 < 60 нет при 21%	Οχι	Οχι	παιδαριώδης
1 60-80 παρόν, εξαφανίζεται στο 40% O2	μέτριος	ακούει- στηθοσκόπιο	άλλαξε εξασθενημένος
2 > 80 εξαφανίζεται ή άπνοια στο	σημαντικός	ακούστηκε απόσταση	πτωχώς που πραγματοποιήθηκε

Η βαθμολογία 2-3 πόντων αντιστοιχεί σε ήπιο RDS

Μια βαθμολογία 4-6 πόντων αντιστοιχεί σε μέτρια RDS

Μια βαθμολογία άνω των 6 πόντων αντιστοιχεί σε σοβαρό RDS

Β. ΑΚΤΙΝΟΓΡΑΦΙΑ Θώρακος. Χαρακτηριστικές οζώδεις ή στρογγυλές αδιαφάνειες και βρογχογράμματα αέρα είναι ενδεικτικά της διάχυτης ατελεκτασίας.

Β. ΕΡΓΑΣΤΗΡΙΑΚΕΣ ΣΗΜΑΔΕΣ.

1. Αναλογία λεκιθίνης/σφιριγγομυελίνης σε αμνιακό υγρό μικρότερη από 2,0 και αρνητικά αποτελέσματα της δοκιμασίας ανακίνησης στη μελέτη αμνιακού υγρού και γαστρικής αναρρόφησης. Σε νεογνά από μητέρες με σακχαρώδη διαβήτη, το RDS μπορεί να αναπτυχθεί σε L/S μεγαλύτερο από 2,0.
2. Απουσία φωσφατυλοδιγλυκερόλης στο αμνιακό υγρό.

Επιπλέον, όταν εμφανιστούν τα πρώτα σημάδια RDS, θα πρέπει να εξετάζονται τα επίπεδα Hb/Ht, γλυκόζης και λευκοκυττάρων, εάν είναι δυνατόν, CBS και αέρια αίματος.

III. ΠΟΡΕΙΑ ΑΣΘΕΝΕΙΑΣ.

Α. ΑΝΑΠΝΕΥΣΤΙΚΗ ΑΝΕΠΑΡΚΕΙΑ, που αυξάνεται εντός 24-48 ωρών και στη συνέχεια σταθεροποιείται.

Β. Η ΕΠΙΛΥΣΗ συχνά προηγείται αύξηση του ρυθμού διούρησης μεταξύ 60 και 90 ωρών ζωής.

IV. ΠΡΟΛΗΨΗ

Σε περίπτωση πρόωρου τοκετού στην περίοδο 28-34 εβδομάδων, θα πρέπει να γίνει προσπάθεια αναστολής της δραστηριότητας του τοκετού χρησιμοποιώντας βήτα-μιμητικά, αντισπασμωδικά ή θειικό μαγνήσιο, μετά την οποία η θεραπεία με γλυκοκορτικοειδή θα πρέπει να διεξάγεται σύμφωνα με ένα από τα ακόλουθα σχήματα:

• - βηταμεθαζόνη 12 mg / m - μετά από 12 ώρες - δύο φορές.
• - δεξαμεθαζόνη 5 mg / m - κάθε 12 ώρες - 4 ενέσεις.
• - υδροκορτιζόνη 500 mg / m - κάθε 6 ώρες - 4 ενέσεις. Το αποτέλεσμα εμφανίζεται μετά από 24 ώρες και διαρκεί για 7 ημέρες.

Σε παρατεταμένη εγκυμοσύνη, βήτα- ή δεξαμεθαζόνη 12 mg ενδομυϊκά θα πρέπει να χορηγούνται εβδομαδιαίως. Αντένδειξη για τη χρήση γλυκοκορτικοειδών είναι η παρουσία ιογενούς ή βακτηριακής λοίμωξης σε έγκυο γυναίκα, καθώς και πεπτικού έλκους.

Όταν χρησιμοποιείτε γλυκοκορτικοειδή, θα πρέπει να πραγματοποιείται παρακολούθηση του σακχάρου στο αίμα.

Με τον επιδιωκόμενο τοκετό με καισαρική τομή, εάν υπάρχουν συνθήκες, ο τοκετός θα πρέπει να ξεκινήσει με αμνιοτομή 5-6 ώρες πριν την επέμβαση για να διεγείρει το συμπαθητικό-επινεφριδιακό σύστημα του εμβρύου, το οποίο διεγείρει το επιφανειοδραστικό του σύστημα. Σε κρίσιμη κατάσταση μητέρας και εμβρύου δεν γίνεται αμνιοτομή!

Η πρόληψη διευκολύνεται με την προσεκτική αφαίρεση της κεφαλής του εμβρύου κατά την καισαρική τομή και σε πολύ πρόωρα μωρά, η αφαίρεση της κεφαλής του εμβρύου στην εμβρυϊκή κύστη.

V. ΘΕΡΑΠΕΙΑ.

Ο στόχος της θεραπείας με RDS είναι να υποστηρίξει το νεογνό μέχρι να υποχωρήσει η ασθένεια. Η κατανάλωση οξυγόνου και η παραγωγή διοξειδίου του άνθρακα μπορούν να μειωθούν με τη διατήρηση των βέλτιστων συνθηκών θερμοκρασίας. Δεδομένου ότι η νεφρική λειτουργία μπορεί να διαταραχθεί κατά τη διάρκεια αυτής της περιόδου και οι απώλειες της αναπνοής αυξάνονται, είναι σημαντικό να διατηρείται προσεκτικά η ισορροπία υγρών και ηλεκτρολυτών.

Α. Διατήρηση της βατότητας των αεραγωγών

1. Ξαπλώστε το νεογέννητο με το κεφάλι ελαφρώς τεντωμένο. Γυρίστε το παιδί. Αυτό βελτιώνει την αποστράγγιση του τραχειοβρογχικού δέντρου.
2. Απαιτείται αναρρόφηση από την τραχεία για την απολύμανση του τραχειοβρογχικού δέντρου από παχιά πτύελα που εμφανίζονται στην εξιδρωματική φάση, η οποία ξεκινά περίπου στις 48 ώρες ζωής.

Β. Οξυγονοθεραπεία.

1. Το θερμαινόμενο, υγροποιημένο και οξυγονωμένο μείγμα παραδίδεται στο νεογέννητο σε σκηνή ή μέσω ενδοτραχειακού σωλήνα.
2. Η οξυγόνωση θα πρέπει να διατηρείται μεταξύ 50 και 80 mmHg και ο κορεσμός μεταξύ 85%-95%.

Β. Αγγειακή πρόσβαση

1. Ένας φλεβικός ομφαλικός καθετήρας με ένα άκρο πάνω από το διάφραγμα μπορεί να είναι χρήσιμος για την παροχή φλεβικής πρόσβασης και τη μέτρηση της κεντρικής φλεβικής πίεσης.

Δ. Διόρθωση υποογκαιμίας και αναιμίας

1. Παρακολουθήστε τον κεντρικό αιματοκρίτη και την αρτηριακή πίεση από τη γέννηση.
2. Κατά την οξεία φάση, διατηρείτε τον αιματοκρίτη μεταξύ 45-50% με μεταγγίσεις. Στη φάση της ανάλυσης, αρκεί να διατηρηθεί αιματοκρίτης μεγαλύτερος από 35%.

Δ. Οξέωση

1. Μεταβολική οξέωση (BE<-6 мЭкв/л) требует выявления возможной причины.
2. Ελλείμματα βάσης μικρότερα από -8 mEq/L συνήθως απαιτούν διόρθωση για να διατηρηθεί ένα pH μεγαλύτερο από 7,25.
3. Εάν το pH πέσει κάτω από 7,25 λόγω αναπνευστικής οξέωσης, τότε ενδείκνυται τεχνητός ή υποβοηθούμενος αερισμός.

Ε. Σίτιση

1. Εάν η αιμοδυναμική του νεογνού είναι σταθερή και καταφέρετε να σταματήσετε την αναπνευστική ανεπάρκεια, τότε η σίτιση πρέπει να ξεκινά στις 48-72 ώρες ζωής.
2. Αποφύγετε το τάισμα με τη θηλή εάν η δύσπνοια υπερβαίνει τις 70 αναπνοές ανά λεπτό καθώς υψηλός κίνδυνος αναρρόφησης.
3. Εάν δεν είναι δυνατό να ξεκινήσει η εντερική σίτιση, σκεφτείτε την παρεντερική διατροφή.
4. Η βιταμίνη Α παρεντερικά σε 2000 IU κάθε δεύτερη μέρα, μέχρι να ξεκινήσει η εντερική σίτιση, μειώνει τη συχνότητα εμφάνισης χρόνιας πνευμονικής απόφραξης.

Ζ. Ακτινογραφία θώρακος

1. Για διάγνωση και εκτίμηση της πορείας της νόσου.
2. Για επιβεβαίωση της θέσης του ενδοτραχειακού σωλήνα, της υπεζωκοτικής παροχέτευσης και του ομφαλικού καθετήρα.
3. Για τη διάγνωση επιπλοκών όπως πνευμοθώρακα, πνευμοπερικάρδιο και νεκρωτική εντεροκολίτιδα.

Ζ. Διέγερση

1. Οι αποκλίσεις των PaO2 και PaCO2 μπορούν και προκαλούν διέγερση. Τέτοια παιδιά πρέπει να αντιμετωπίζονται πολύ προσεκτικά και να τα αγγίζετε μόνο όταν ενδείκνυται.
2. Εάν το νεογέννητο δεν είναι συγχρονισμένο με τον αναπνευστήρα, μπορεί να απαιτηθεί καταστολή ή μυϊκή χαλάρωση για να συγχρονιστεί με τη συσκευή και να αποφευχθούν επιπλοκές.

Ι. Λοίμωξη

1. Στα περισσότερα νεογνά με αναπνευστική ανεπάρκεια, η σήψη και η πνευμονία θα πρέπει να αποκλειστούν, επομένως η εμπειρική αντιβιοτική θεραπεία με βακτηριοκτόνα αντιβιοτικά ευρέως φάσματος θα πρέπει να λαμβάνεται υπόψη μέχρι να σιωπήσουν οι καλλιέργειες.
2. Η λοίμωξη από αιμολυτικό στρεπτόκοκκο της ομάδας Β μπορεί κλινικά και ακτινολογικά να μοιάζει με RDS.

Κ. Αντιμετώπιση οξείας αναπνευστικής ανεπάρκειας

1. Η απόφαση χρήσης τεχνικών αναπνευστικής υποστήριξης θα πρέπει να αιτιολογείται στο ιατρικό ιστορικό.
2. Σε νεογνά που ζυγίζουν λιγότερο από 1500 g, η χρήση τεχνικών CPAP μπορεί να οδηγήσει σε περιττή ενεργειακή δαπάνη.
3. Είναι απαραίτητο να προσπαθήσετε αρχικά να ρυθμίσετε τις παραμέτρους αερισμού για να μειώσετε το FiO2 σε 0,6-0,8. Συνήθως αυτό απαιτεί τη διατήρηση μιας μέσης πίεσης στην περιοχή 12-14 cmH2O.

• ένα. Όταν το PaO2 υπερβαίνει τα 100 mm Hg ή δεν υπάρχει σημάδι υποξίας, το FiO2 θα πρέπει να μειώνεται σταδιακά κατά όχι περισσότερο από 5% σε 60%-65%.
• σι. Η επίδραση της μείωσης των παραμέτρων αερισμού αξιολογείται μετά από 15-20 λεπτά με ανάλυση αερίων αίματος ή παλμικό οξύμετρο.
• σε. Σε χαμηλές συγκεντρώσεις οξυγόνου (λιγότερο από 40%), αρκεί μια μείωση 2%-3% στο FiO2.

5. Στην οξεία φάση του RDS, μπορεί να παρατηρηθεί κατακράτηση διοξειδίου του άνθρακα.

• ένα. Διατηρήστε το pCO2 λιγότερο από 60 mmHg αλλάζοντας τον ρυθμό αερισμού ή την πίεση αιχμής.
• σι. Εάν οι προσπάθειές σας να σταματήσετε την υπερκαπνία οδηγούν σε μειωμένη οξυγόνωση, συμβουλευτείτε πιο έμπειρους συναδέλφους.

Κ. Αιτίες επιδείνωσης της κατάστασης του ασθενούς

1. Ρήξη των κυψελίδων και ανάπτυξη διάμεσου εμφυσήματος, πνευμοθώρακα ή πνευμοπερικαρδίου.
2. Παραβίαση της στεγανότητας του αναπνευστικού κυκλώματος.

• ένα. Ελέγξτε τα σημεία σύνδεσης του εξοπλισμού με την πηγή οξυγόνου και πεπιεσμένου αέρα.
• σι. Αποκλείστε την απόφραξη του ενδοτραχειακού σωλήνα, τη διασωλήνωση ή την προώθηση του σωλήνα στον δεξιό κύριο βρόγχο.
• σε. Εάν εντοπιστεί απόφραξη του ενδοτραχειακού σωλήνα ή αυτο-διασωλήνωση, αφαιρέστε τον παλιό ενδοτραχειακό σωλήνα και αναπνεύστε το παιδί με σάκο και μάσκα. Η επαναδιασωλήνωση γίνεται καλύτερα μετά από σταθεροποίηση της κατάστασης του ασθενούς.

3. Σε πολύ σοβαρό RDS, μπορεί να εμφανιστεί εκτροπή του αίματος από τα δεξιά προς τα αριστερά μέσω του αρτηριακού πόρου.

4. Όταν η λειτουργία της εξωτερικής αναπνοής βελτιώνεται, η αντίσταση των αγγείων του μικρού κύκλου μπορεί να μειωθεί απότομα, προκαλώντας διαφυγή μέσω του αρτηριακού πόρου από αριστερά προς τα δεξιά.

5. Πολύ λιγότερο συχνά, η επιδείνωση της κατάστασης των νεογνών οφείλεται σε ενδοκρανιακή αιμορραγία, σηπτικό σοκ, υπογλυκαιμία, πυρηνικό ίκτερο, παροδική υπεραμμωναιμία ή συγγενή μεταβολικά ελαττώματα.

Κλίμακα επιλογής για ορισμένες παραμέτρους IVL σε νεογνά με RDS

Σωματικό βάρος, g		< 1500	> 1500
	PEEP, βλέπε H2O	PIP, βλέπε H2O	PIP, βλέπε H2O

Σημείωση: Αυτό το διάγραμμα είναι μόνο για καθοδήγηση. Οι παράμετροι του μηχανικού αερισμού μπορούν να αλλάξουν με βάση την κλινική της νόσου, τα αέρια αίματος και το CBS και τα δεδομένα παλμικής οξυμετρίας.

Κριτήρια για την εφαρμογή μέτρων αναπνευστικής θεραπείας

	Το FiO2 απαιτείται για τη διατήρηση του pO2 > 50 mmHg
<24 часов	0,65	Μη επεμβατικές μέθοδοι (θεραπεία O2, ADAP) Διασωλήνωση τραχείας (IVL, IVL)
> 24 ώρες	0,80	Μη επεμβατικές μέθοδοι Διασωλήνωση τραχείας

Μ. Θεραπεία επιφανειοδραστικών

• ένα. Επί του παρόντος δοκιμάζονται ανθρώπινες, συνθετικές και ζωικές επιφανειοδραστικές ουσίες. Στη Ρωσία, η επιφανειοδραστική ουσία EXOSURF NEONATAL, που κατασκευάζεται από την Glaxo Wellcome, έχει εγκριθεί για κλινική χρήση.
• σι. Συνταγογραφείται προφυλακτικά στην αίθουσα τοκετού ή αργότερα, σε διάστημα 2 έως 24 ωρών. Η προφυλακτική χρήση επιφανειοδραστικού ενδείκνυται για: πρόωρα νεογνά με βάρος γέννησης μικρότερο από 1350 g με υψηλό κίνδυνο εμφάνισης RDS. νεογνό που ζυγίζει περισσότερο από 1350 g με αντικειμενικά επιβεβαιωμένη ανωριμότητα των πνευμόνων. Για θεραπευτικούς σκοπούς, το επιφανειοδραστικό χρησιμοποιείται σε νεογέννητο με κλινικά και ακτινογραφικά επιβεβαιωμένη διάγνωση RDS, το οποίο βρίσκεται σε αναπνευστήρα μέσω ενδοτραχειακού σωλήνα.
• σε. Εισάγεται στην αναπνευστική οδό με τη μορφή εναιωρήματος σε αλατούχο διάλυμα. Για προφυλακτικούς σκοπούς, το "Exosurf" χορηγείται από 1 έως 3 φορές, για θεραπευτικούς σκοπούς - 2 φορές. Μια εφάπαξ δόση "Exosurf" σε όλες τις περιπτώσεις είναι 5 ml / kg. και χορηγείται ως bolus σε δύο μισές δόσεις σε διάστημα 5 έως 30 λεπτών, ανάλογα με την ανταπόκριση του παιδιού. Είναι ασφαλέστερο να ενίεται το διάλυμα μικρορεύματος με ρυθμό 15-16 ml/h. Μια δεύτερη δόση Exosurf χορηγείται 12 ώρες μετά την αρχική δόση.
• δ. Μειώνει τη βαρύτητα του RDS, αλλά η ανάγκη για μηχανικό αερισμό παραμένει και η συχνότητα της χρόνιας πνευμονοπάθειας δεν μειώνεται.

VI. ΤΑΚΤΙΚΕΣ ΔΡΑΣΤΗΡΙΟΤΗΤΕΣ

Ένας νεογνολόγος είναι επικεφαλής της ομάδας ειδικών στη θεραπεία του RDS. εκπαιδευμένο στην αναζωογόνηση και την εντατική θεραπεία ή εξειδικευμένο ανανεωτή.

Από το LU με URNP 1 - 3 είναι υποχρεωτική η αίτηση στο RCCN και διαβούλευση πρόσωπο με πρόσωπο την 1η ημέρα. Επανάληψη νοσηλείας σε εξειδικευμένο κέντρο ανάνηψης και εντατικής θεραπείας νεογνών μετά από σταθεροποίηση της κατάστασης του ασθενούς μετά από 24-48 ώρες από το RKBN.