Θετική ινότροπη δράση. Χρονοτρόπο και ινότροπο αποτέλεσμα

Αδρεναλίνη. Αυτή η ορμόνη σχηματίζεται στο μυελό των επινεφριδίων και στις αδρενεργικές νευρικές απολήξεις, είναι κατεχολαμίνη άμεσης δράσης, προκαλεί διέγερση πολλών αδρενεργικών υποδοχέων ταυτόχρονα: ένα 1 -, βήτα 1 - και βήτα 2 - διέγερση έναΟι 1-αδρενεργικοί υποδοχείς συνοδεύονται από έντονο αγγειοσυσταλτικό αποτέλεσμα - μια γενική συστηματική αγγειοσυστολή, συμπεριλαμβανομένων των προτριχοειδών αγγείων του δέρματος, των βλεννογόνων, των νεφρικών αγγείων, καθώς και μιας έντονης στένωσης των φλεβών. Η διέγερση των βήτα-αδρενεργικών υποδοχέων συνοδεύεται από μια ευδιάκριτη θετική χρονοτροπική και ινότροπη δράση. Η διέγερση των β2-αδρενεργικών υποδοχέων προκαλεί διαστολή των βρόγχων.

Αδρεναλίνη συχνά απαραίτητοσε κρίσιμες καταστάσεις, καθώς μπορεί να αποκαταστήσει την αυθόρμητη καρδιακή δραστηριότητα κατά την ασυστολία, να αυξήσει την αρτηριακή πίεση κατά τη διάρκεια σοκ, να βελτιώσει τον αυτοματισμό της καρδιάς και τη συσταλτικότητα του μυοκαρδίου, να αυξήσει τον καρδιακό ρυθμό. Αυτό το φάρμακο σταματά τον βρογχόσπασμο και είναι συχνά το φάρμακο εκλογής για το αναφυλακτικό σοκ. Χρησιμοποιείται κυρίως ως πρώτη βοήθεια και σπάνια για μακροχρόνια θεραπεία.

Προετοιμασία διαλύματος. Η υδροχλωρική αδρεναλίνη διατίθεται ως διάλυμα 0,1% σε φύσιγγες του 1 ml (αραιωμένη 1:1000 ή 1 mg/ml). Για ενδοφλέβια έγχυση, 1 ml διαλύματος υδροχλωρικής αδρεναλίνης 0,1% αραιώνεται σε 250 ml ισοτονικού διαλύματος χλωριούχου νατρίου, το οποίο δημιουργεί συγκέντρωση 4 μg / ml.

Δόσεις για ενδοφλέβια χορήγηση:

1) σε οποιαδήποτε μορφή καρδιακής ανακοπής (ασυστολία, VF, ηλεκτρομηχανική διάσταση), η αρχική δόση είναι 1 ml διαλύματος υδροχλωρικής αδρεναλίνης 0,1% αραιωμένο σε 10 ml ισοτονικού διαλύματος χλωριούχου νατρίου.

2) με αναφυλακτικό σοκ και αναφυλακτικές αντιδράσεις - 3-5 ml διαλύματος υδροχλωρικής αδρεναλίνης 0,1% αραιωμένο σε 10 ml ισοτονικού διαλύματος χλωριούχου νατρίου. Επακόλουθη έγχυση με ρυθμό 2 έως 4 mcg / λεπτό.

3) με επίμονη αρτηριακή υπόταση, ο αρχικός ρυθμός χορήγησης είναι 2 μg / λεπτό, εάν δεν υπάρχει αποτέλεσμα, ο ρυθμός αυξάνεται μέχρι να επιτευχθεί το απαιτούμενο επίπεδο αρτηριακής πίεσης.

4) δράση ανάλογα με το ρυθμό χορήγησης:

Λιγότερο από 1 mcg / λεπτό - αγγειοσυσταλτικό,

Από 1 έως 4 mcg / λεπτό - καρδιοδιεγερτικό,

5 έως 20 mcg/min - ένα- διεγερτικό των επινεφριδίων,

Πάνω από 20 mcg / λεπτό - το κυρίαρχο α-αδρενεργικό διεγερτικό.

Παρενέργεια: Η αδρεναλίνη μπορεί να προκαλέσει υποενδοκαρδιακή ισχαιμία και ακόμη και έμφραγμα του μυοκαρδίου, αρρυθμίες και μεταβολική οξέωση. μικρές δόσεις του φαρμάκου μπορεί να οδηγήσουν σε οξεία νεφρική ανεπάρκεια. Από αυτή την άποψη, το φάρμακο δεν χρησιμοποιείται ευρέως για μακροχρόνια ενδοφλέβια θεραπεία.

Νορεπινεφρίνη . Φυσική κατεχολαμίνη, η οποία είναι ο πρόδρομος της αδρεναλίνης. Συντίθεται στις μετασυναπτικές απολήξεις των συμπαθητικών νεύρων και εκτελεί μια λειτουργία νευροδιαβιβαστή. Η νορεπινεφρίνη διεγείρει ένα-, βήτα-αδρενεργικοί υποδοχείς, σχεδόν καμία επίδραση στους β-2-αδρενεργικούς υποδοχείς. Διαφέρει από την αδρεναλίνη σε ισχυρότερη αγγειοσυσταλτική και πιεστική δράση, λιγότερο διεγερτική επίδραση στον αυτοματισμό και στη συσταλτική ικανότητα του μυοκαρδίου. Το φάρμακο προκαλεί σημαντική αύξηση της περιφερικής αγγειακής αντίστασης, μειώνει τη ροή του αίματος στα έντερα, τα νεφρά και το ήπαρ, προκαλώντας σοβαρή νεφρική και μεσεντερική αγγειοσύσπαση. Η προσθήκη μικρών δόσεων ντοπαμίνης (1 μg/kg/min) βοηθά στη διατήρηση της νεφρικής αιματικής ροής όταν χορηγείται νορεπινεφρίνη.

Ενδείξεις χρήσης: επίμονη και σημαντική υπόταση με πτώση της αρτηριακής πίεσης κάτω από 70 mm Hg, καθώς και σημαντική μείωση του OPSS.

Προετοιμασία διαλύματος. Το περιεχόμενο 2 αμπούλων (4 mg υδροτρυγικής νορεπινεφρίνης αραιώνονται σε 500 ml ισοτονικού διαλύματος χλωριούχου νατρίου ή διαλύματος γλυκόζης 5%, το οποίο δημιουργεί συγκέντρωση 16 μg / ml).

Ο αρχικός ρυθμός χορήγησης είναι 0,5-1 μg / λεπτό με τιτλοδότηση μέχρι να επιτευχθεί το αποτέλεσμα. Δόσεις 1-2 mcg/min αυξάνουν το CO, περισσότερο από 3 mcg/min - έχουν αγγειοσυσταλτικό αποτέλεσμα. Με ανθεκτικό σοκ, η δόση μπορεί να αυξηθεί στα 8-30 mcg / λεπτό.

Παρενέργεια. Με παρατεταμένη έγχυση, μπορεί να αναπτυχθούν νεφρική ανεπάρκεια και άλλες επιπλοκές (γάγγραινα των άκρων) που σχετίζονται με τα αγγειοσυσταλτικά αποτελέσματα του φαρμάκου. Με την εξωαγγειακή χορήγηση του φαρμάκου, μπορεί να εμφανιστεί νέκρωση, η οποία απαιτεί θρυμματισμό της περιοχής του εξωαγγειώματος με διάλυμα φαιντολαμίνης.

ντοπαμίνη . Είναι ο πρόδρομος της νορεπινεφρίνης. Διεγείρει ένα-και βήτα υποδοχείς, έχει ειδική επίδραση μόνο στους ντοπαμινεργικούς υποδοχείς. Η επίδραση αυτού του φαρμάκου εξαρτάται σε μεγάλο βαθμό από τη δόση.

Ενδείξεις χρήσης: οξεία καρδιακή ανεπάρκεια, καρδιογενές και σηπτικό σοκ. το αρχικό (ολιγουρικό) στάδιο της οξείας νεφρικής ανεπάρκειας.

Προετοιμασία διαλύματος. Η υδροχλωρική ντοπαμίνη (ντοπαμίνη) διατίθεται σε φύσιγγες των 200 mg. 400 mg του φαρμάκου (2 αμπούλες) αραιώνονται σε 250 ml ισοτονικού διαλύματος χλωριούχου νατρίου ή διαλύματος γλυκόζης 5%. Σε αυτό το διάλυμα, η συγκέντρωση της ντοπαμίνης είναι 1600 μg/ml.

Δόσεις για ενδοφλέβια χορήγηση: 1) ο αρχικός ρυθμός χορήγησης είναι 1 μg / (kg-min), στη συνέχεια αυξάνεται μέχρι να επιτευχθεί το επιθυμητό αποτέλεσμα.

2) μικρές δόσεις - 1-3 mcg / (kg-min) χορηγούνται ενδοφλεβίως. ενώ η ντοπαμίνη δρα κυρίως στην κοιλιοκάκη και ιδιαίτερα στην νεφρική περιοχή, προκαλώντας αγγειοδιαστολή αυτών των περιοχών και συμβάλλοντας στην αύξηση της νεφρικής και μεσεντέριας ροής του αίματος. 3) με σταδιακή αύξηση της ταχύτητας στα 10 μg/(kg-min), περιφερική αγγειοσύσπαση και πνευμονική αποφρακτική πίεση αύξηση. 4) υψηλές δόσεις - 5-15 mcg / (kg-min) διεγείρουν τους βήτα 1-υποδοχείς του μυοκαρδίου, έχουν έμμεση επίδραση λόγω της απελευθέρωσης νορεπινεφρίνης στο μυοκάρδιο, δηλ. έχουν ένα διακριτό ινότροπο αποτέλεσμα. 5) σε δόσεις άνω των 20 mcg / (kg-min), η ντοπαμίνη μπορεί να προκαλέσει αγγειόσπασμο των νεφρών και του μεσεντερίου.

Για να προσδιοριστεί το βέλτιστο αιμοδυναμικό αποτέλεσμα, είναι απαραίτητο να παρακολουθούνται οι αιμοδυναμικές παράμετροι. Εάν εμφανιστεί ταχυκαρδία, συνιστάται η μείωση της δόσης ή η διακοπή της περαιτέρω χορήγησης. Μην αναμιγνύετε το φάρμακο με διττανθρακικό νάτριο, καθώς είναι αδρανοποιημένο. Μακροχρόνια χρήση ένα- και οι βήτα-αγωνιστές μειώνουν την αποτελεσματικότητα της βήτα-αδρενεργικής ρύθμισης, το μυοκάρδιο γίνεται λιγότερο ευαίσθητο στις ινοτροπικές επιδράσεις των κατεχολαμινών, μέχρι την πλήρη απώλεια της αιμοδυναμικής απόκρισης.

Παρενέργεια: 1) αύξηση του DZLK, είναι δυνατή η εμφάνιση ταχυαρρυθμιών. 2) σε υψηλές δόσεις μπορεί να προκαλέσει σοβαρή αγγειοσυστολή.

ντοβουταμίνη(dobutrex). Είναι μια συνθετική κατεχολαμίνη που έχει έντονο ινότροπο αποτέλεσμα. Ο κύριος μηχανισμός δράσης του είναι η διέγερση. βήταυποδοχείς και αυξημένη συσταλτικότητα του μυοκαρδίου. Σε αντίθεση με την ντοπαμίνη, η ντοβουταμίνη δεν έχει σπλαχνική αγγειοδιασταλτική δράση, αλλά τείνει σε συστηματική αγγειοδιαστολή. Αυξάνει τον καρδιακό ρυθμό και το DZLK σε μικρότερο βαθμό. Από αυτή την άποψη, η δοβουταμίνη ενδείκνυται για τη θεραπεία της καρδιακής ανεπάρκειας με χαμηλό CO, υψηλή περιφερική αντίσταση σε φόντο φυσιολογικής ή αυξημένης αρτηριακής πίεσης. Όταν χρησιμοποιείτε ντοβουταμίνη, όπως η ντοπαμίνη, είναι πιθανές κοιλιακές αρρυθμίες. Αύξηση του καρδιακού ρυθμού περισσότερο από 10% του αρχικού επιπέδου μπορεί να προκαλέσει αύξηση στη ζώνη ισχαιμίας του μυοκαρδίου. Σε ασθενείς με ταυτόχρονες αγγειακές βλάβες είναι πιθανή η ισχαιμική νέκρωση των δακτύλων. Σε πολλούς ασθενείς που έλαβαν δοβουταμίνη, υπήρξε αύξηση της συστολικής αρτηριακής πίεσης κατά 10-20 mm Hg, και σε ορισμένες περιπτώσεις, υπόταση.

Ενδείξεις χρήσης. Η ντοβουταμίνη συνταγογραφείται για οξεία και χρόνια καρδιακή ανεπάρκεια που προκαλείται από καρδιακά (οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου, καρδιογενές σοκ) και μη καρδιακά αίτια (οξεία κυκλοφορική ανεπάρκεια μετά από τραυματισμό, κατά τη διάρκεια και μετά την επέμβαση), ειδικά σε περιπτώσεις όπου η μέση αρτηριακή πίεση είναι πάνω από 70 mm Hg. Art., και η πίεση στο σύστημα ενός μικρού κύκλου είναι πάνω από τις κανονικές τιμές. Αντιστοιχίστε με αυξημένη πίεση πλήρωσης της κοιλίας και τον κίνδυνο υπερφόρτωσης της δεξιάς καρδιάς, που οδηγεί σε πνευμονικό οίδημα. με μειωμένο MOS λόγω του σχήματος PEEP κατά τη διάρκεια του μηχανικού αερισμού. Κατά τη διάρκεια της θεραπείας με δοβουταμίνη, όπως και με άλλες κατεχολαμίνες, απαιτείται προσεκτική παρακολούθηση του καρδιακού ρυθμού, του καρδιακού ρυθμού, του ΗΚΓ, της αρτηριακής πίεσης και του ρυθμού έγχυσης. Η υποογκαιμία πρέπει να διορθωθεί πριν από την έναρξη της θεραπείας.

Προετοιμασία διαλύματος. Ένα φιαλίδιο ντοβουταμίνης που περιέχει 250 mg του φαρμάκου αραιώνεται σε 250 ml διαλύματος γλυκόζης 5% σε συγκέντρωση 1 mg / ml. Δεν συνιστώνται διαλύματα αραίωσης φυσιολογικού ορού, καθώς τα ιόντα SG ενδέχεται να παρεμβαίνουν στη διάλυση. Μην αναμιγνύετε διάλυμα ντοβουταμίνης με αλκαλικά διαλύματα.

Παρενέργεια. Οι ασθενείς με υποογκαιμία μπορεί να εμφανίσουν ταχυκαρδία. Σύμφωνα με τον Π. Μαρίνο, μερικές φορές παρατηρούνται κοιλιακές αρρυθμίες.

Αντενδείκνυται με υπερτροφική μυοκαρδιοπάθεια. Λόγω του μικρού χρόνου ημιζωής της, η ντοβουταμίνη χορηγείται συνεχώς ενδοφλεβίως. Η επίδραση του φαρμάκου εμφανίζεται στην περίοδο από 1 έως 2 λεπτά. Συνήθως δεν χρειάζονται περισσότερα από 10 λεπτά για να δημιουργηθεί η σταθερή συγκέντρωσή του στο πλάσμα και να διασφαλιστεί το μέγιστο αποτέλεσμα. Δεν συνιστάται η χρήση δόσης εφόδου.

Δόσεις. Ο ρυθμός ενδοφλέβιας χορήγησης του φαρμάκου, απαραίτητος για την αύξηση του εγκεφαλικού και του λεπτού όγκου της καρδιάς, κυμαίνεται από 2,5 έως 10 μg / (kg-min). Συχνά είναι απαραίτητο να αυξηθεί η δόση στα 20 mcg / (kg-min), σε πιο σπάνιες περιπτώσεις - περισσότερο από 20 mcg / (kg-min). Δόσεις ντοβουταμίνης άνω των 40 μg/(kg-min) μπορεί να είναι τοξικές.

Η ντοβουταμίνη μπορεί να χρησιμοποιηθεί σε συνδυασμό με ντοπαμίνη για την αύξηση της συστηματικής ΑΠ στην υπόταση, την αύξηση της νεφρικής ροής αίματος και της παραγωγής ούρων και την πρόληψη του κινδύνου πνευμονικής συμφόρησης που παρατηρείται μόνο με ντοπαμίνη. Ο σύντομος χρόνος ημιζωής των διεγερτικών των β-αδρενεργικών υποδοχέων, ίσος με αρκετά λεπτά, σας επιτρέπει να προσαρμόσετε πολύ γρήγορα τη χορηγούμενη δόση στις ανάγκες της αιμοδυναμικής.

Διγοξίνη . Σε αντίθεση με τους βήτα-αδρενεργικούς αγωνιστές, οι γλυκοσίδες της δακτυλίτιδας έχουν μεγάλο χρόνο ημιζωής (35 ώρες) και αποβάλλονται από τα νεφρά. Ως εκ τούτου, είναι λιγότερο διαχειρίσιμα και η χρήση τους, ειδικά σε μονάδες εντατικής θεραπείας, συνδέεται με τον κίνδυνο πιθανών επιπλοκών. Εάν διατηρείται ο φλεβοκομβικός ρυθμός, η χρήση τους αντενδείκνυται. Με υποκαλιαιμία, νεφρική ανεπάρκεια στο πλαίσιο της υποξίας, εκδηλώνονται ιδιαίτερα συχνά εκδηλώσεις δηλητηρίασης από δακτυλίτιδα. Η ινότροπη δράση των γλυκοσιδών οφείλεται στην αναστολή της Na-K-ATPase, η οποία σχετίζεται με τη διέγερση του μεταβολισμού του Ca 2+. Η διγοξίνη ενδείκνυται για κολπική μαρμαρυγή με VT και παροξυσμική κολπική μαρμαρυγή. Για ενδοφλέβιες ενέσεις σε ενήλικες, χρησιμοποιείται σε δόση 0,25-0,5 mg (1-2 ml διαλύματος 0,025%). Τοποθετήστε το αργά σε 10 ml διαλύματος γλυκόζης 20% ή 40%. Σε καταστάσεις έκτακτης ανάγκης, 0,75-1,5 mg διγοξίνης αραιώνονται σε 250 ml διαλύματος δεξτρόζης ή γλυκόζης 5% και χορηγούνται ενδοφλεβίως σε διάστημα 2 ωρών.Το απαιτούμενο επίπεδο του φαρμάκου στον ορό του αίματος είναι 1-2 ng/ml.

ΑΓΓΕΙΟΔΙΑΣΤΑΛΤΙΚΑ

Τα νιτρικά χρησιμοποιούνται ως αγγειοδιασταλτικά ταχείας δράσης. Τα φάρμακα αυτής της ομάδας, που προκαλούν την επέκταση του αυλού των αιμοφόρων αγγείων, συμπεριλαμβανομένων των στεφανιαίων, επηρεάζουν την κατάσταση προ- και μεταφόρτωσης και, σε σοβαρές μορφές καρδιακής ανεπάρκειας με υψηλή πίεση πλήρωσης, αυξάνουν σημαντικά το CO.

Νιτρογλυκερίνη . Η κύρια δράση της νιτρογλυκερίνης είναι η χαλάρωση των λείων μυών των αγγείων. Σε χαμηλές δόσεις, παρέχει φλεβοδιασταλτικό αποτέλεσμα, σε υψηλές δόσεις επίσης διαστέλλει αρτηρίδια και μικρές αρτηρίες, γεγονός που προκαλεί μείωση της περιφερικής αγγειακής αντίστασης και της αρτηριακής πίεσης. Έχοντας άμεση αγγειοδιασταλτική δράση, η νιτρογλυκερίνη βελτιώνει την παροχή αίματος στην ισχαιμική περιοχή του μυοκαρδίου. Η χρήση νιτρογλυκερίνης σε συνδυασμό με ντοβουταμίνη (10-20 mcg/(kg-min) ενδείκνυται σε ασθενείς με υψηλό κίνδυνο ισχαιμίας του μυοκαρδίου.

Ενδείξεις χρήσης: στηθάγχη, έμφραγμα του μυοκαρδίου, καρδιακή ανεπάρκεια με επαρκές επίπεδο αρτηριακής πίεσης. πνευμονική υπέρταση; υψηλό επίπεδο OPSS με αυξημένη αρτηριακή πίεση.

Προετοιμασία διαλύματος: 50 mg νιτρογλυκερίνης αραιώνονται σε 500 ml διαλύτη σε συγκέντρωση 0,1 mg / ml. Οι δόσεις επιλέγονται με τιτλοδότηση.

Δόσεις για ενδοφλέβια χορήγηση. Η αρχική δόση είναι 10 mcg / λεπτό (χαμηλές δόσεις νιτρογλυκερίνης). Αυξήστε σταδιακά τη δόση - κάθε 5 λεπτά κατά 10 mcg / λεπτό (υψηλές δόσεις νιτρογλυκερίνης) - έως ότου επιτευχθεί μια σαφής επίδραση στην αιμοδυναμική. Η υψηλότερη δόση είναι έως 3 mcg / (kg-min). Σε περίπτωση υπερδοσολογίας, μπορεί να αναπτυχθεί υπόταση και έξαρση της ισχαιμίας του μυοκαρδίου. Η θεραπεία με διαλείπουσα χορήγηση είναι συχνά πιο αποτελεσματική από τη μακροχρόνια χορήγηση. Για ενδοφλέβιες εγχύσεις, δεν πρέπει να χρησιμοποιούνται συστήματα από πολυβινυλοχλωρίδιο, καθώς σημαντικό μέρος του φαρμάκου κατακάθεται στα τοιχώματά τους. Χρησιμοποιήστε συστήματα κατασκευασμένα από πλαστικά (πολυαιθυλένιο) ή γυάλινα φιαλίδια.

Παρενέργεια. Προκαλεί τη μετατροπή μέρους της αιμοσφαιρίνης σε μεθαιμοσφαιρίνη. Μια αύξηση στο επίπεδο της μεθαιμοσφαιρίνης έως και 10% οδηγεί στην ανάπτυξη κυάνωσης και ένα υψηλότερο επίπεδο είναι απειλητικό για τη ζωή. Για να μειωθεί το υψηλό επίπεδο μεθαιμοσφαιρίνης (έως 10%), ένα διάλυμα κυανού του μεθυλενίου (2 mg/kg για 10 λεπτά) θα πρέπει να χορηγηθεί ενδοφλεβίως [Marino P., 1998].

Με παρατεταμένη (από 24 έως 48 ώρες) ενδοφλέβια χορήγηση διαλύματος νιτρογλυκερίνης, είναι δυνατή η ταχυφυλαξία, που χαρακτηρίζεται από μείωση του θεραπευτικού αποτελέσματος σε περιπτώσεις επαναλαμβανόμενης χορήγησης.

Μετά τη χρήση νιτρογλυκερίνης με πνευμονικό οίδημα, εμφανίζεται υποξαιμία. Η μείωση του PaO 2 σχετίζεται με αύξηση της διαφυγής αίματος στους πνεύμονες.

Μετά τη χρήση υψηλών δόσεων νιτρογλυκερίνης, συχνά αναπτύσσεται δηλητηρίαση με αιθανόλη. Αυτό οφείλεται στη χρήση αιθυλικής αλκοόλης ως διαλύτη.

Αντενδείξεις: αυξημένη ενδοκρανιακή πίεση, γλαύκωμα, υποογκαιμία.

Νιτροπρωσσικό νάτριοείναι ένα ισορροπημένο αγγειοδιασταλτικό ταχείας δράσης που χαλαρώνει τους λείους μύες τόσο των φλεβών όσο και των αρτηριδίων. Δεν έχει έντονη επίδραση στον καρδιακό ρυθμό και τον καρδιακό ρυθμό. Υπό την επίδραση του φαρμάκου, το OPSS και η επιστροφή του αίματος στην καρδιά μειώνονται. Ταυτόχρονα, η στεφανιαία ροή αίματος αυξάνεται, το CO αυξάνεται, αλλά η ζήτηση οξυγόνου του μυοκαρδίου μειώνεται.

Ενδείξεις χρήσης. Η νιτροπρωσίδη είναι το φάρμακο εκλογής σε ασθενείς με σοβαρή υπέρταση που σχετίζεται με χαμηλό CO. Ακόμη και μια ελαφρά μείωση της περιφερικής αγγειακής αντίστασης κατά τη διάρκεια της ισχαιμίας του μυοκαρδίου με μείωση της λειτουργίας άντλησης της καρδιάς συμβάλλει στην ομαλοποίηση του CO. Η νιτροπρωσσίδη δεν έχει άμεση επίδραση στον καρδιακό μυ, είναι ένα από τα καλύτερα φάρμακα στη θεραπεία υπερτασικών κρίσεων. Χρησιμοποιείται για οξεία ανεπάρκεια της αριστερής κοιλίας χωρίς σημεία αρτηριακής υπότασης.

Προετοιμασία διαλύματος: 500 mg (10 αμπούλες) νιτροπρωσσικού νατρίου αραιώνονται σε 1000 ml διαλύτη (συγκέντρωση 500 mg/l). Φυλάσσεται σε μέρος καλά προστατευμένο από το φως. Το πρόσφατα παρασκευασμένο διάλυμα έχει μια καφετιά απόχρωση. Το σκουρόχρωμο διάλυμα δεν είναι κατάλληλο για χρήση.

Δόσεις για ενδοφλέβια χορήγηση. Ο αρχικός ρυθμός χορήγησης είναι από 0,1 μg / (kg-min), με χαμηλό CO - 0,2 μg / (kg-min). Με υπερτασική κρίση, η θεραπεία ξεκινά με 2 mcg / (kg-min). Η συνήθης δόση είναι 0,5 - 5 mcg / (kg-min). Ο μέσος ρυθμός χορήγησης είναι 0,7 μg/kg/min. Η υψηλότερη θεραπευτική δόση είναι 2-3 mcg / kg / λεπτό για 72 ώρες.

Παρενέργεια. Με παρατεταμένη χρήση του φαρμάκου, είναι δυνατή η δηλητηρίαση από κυάνιο. Αυτό οφείλεται στην εξάντληση των αποθεμάτων θειοθειώδους στο σώμα (σε καπνιστές, με υποσιτισμό, ανεπάρκεια βιταμίνης Β 12), η οποία εμπλέκεται στην αδρανοποίηση του κυανίου που σχηματίζεται κατά το μεταβολισμό της νιτροπρωσσίδης. Σε αυτή την περίπτωση, είναι δυνατή η ανάπτυξη γαλακτικής οξέωσης, που συνοδεύεται από πονοκέφαλο, αδυναμία και αρτηριακή υπόταση. Είναι επίσης δυνατή η δηλητηρίαση με θειοκυανικό. Τα κυανίδια που σχηματίζονται κατά τον μεταβολισμό της νιτροπρωσσίδης στο σώμα μετατρέπονται σε θειοκυανικό. Η συσσώρευση του τελευταίου συμβαίνει σε νεφρική ανεπάρκεια. Η τοξική συγκέντρωση του θειοκυανικού στο πλάσμα είναι 100 mg/L.

Αδρεναλίνη. Αυτή η ορμόνη σχηματίζεται στο μυελό των επινεφριδίων και στις αδρενεργικές νευρικές απολήξεις, είναι κατεχολαμίνη άμεσης δράσης, προκαλεί διέγερση πολλών αδρενεργικών υποδοχέων ταυτόχρονα: ένα 1 -, βήτα 1 - και βήτα 2 - διέγερση έναΟι 1-αδρενεργικοί υποδοχείς συνοδεύονται από έντονο αγγειοσυσταλτικό αποτέλεσμα - μια γενική συστηματική αγγειοσυστολή, συμπεριλαμβανομένων των προτριχοειδών αγγείων του δέρματος, των βλεννογόνων, των νεφρικών αγγείων, καθώς και μιας έντονης στένωσης των φλεβών. Η διέγερση των βήτα-αδρενεργικών υποδοχέων συνοδεύεται από μια ευδιάκριτη θετική χρονοτροπική και ινότροπη δράση. Η διέγερση των β2-αδρενεργικών υποδοχέων προκαλεί διαστολή των βρόγχων.

Αδρεναλίνη συχνά απαραίτητοσε κρίσιμες καταστάσεις, καθώς μπορεί να αποκαταστήσει την αυθόρμητη καρδιακή δραστηριότητα κατά την ασυστολία, να αυξήσει την αρτηριακή πίεση κατά τη διάρκεια σοκ, να βελτιώσει τον αυτοματισμό της καρδιάς και τη συσταλτικότητα του μυοκαρδίου, να αυξήσει τον καρδιακό ρυθμό. Αυτό το φάρμακο σταματά τον βρογχόσπασμο και είναι συχνά το φάρμακο εκλογής για το αναφυλακτικό σοκ. Χρησιμοποιείται κυρίως ως πρώτη βοήθεια και σπάνια για μακροχρόνια θεραπεία.

Προετοιμασία διαλύματος. Η υδροχλωρική αδρεναλίνη διατίθεται ως διάλυμα 0,1% σε φύσιγγες του 1 ml (αραιωμένη 1:1000 ή 1 mg/ml). Για ενδοφλέβια έγχυση, 1 ml διαλύματος υδροχλωρικής αδρεναλίνης 0,1% αραιώνεται σε 250 ml ισοτονικού διαλύματος χλωριούχου νατρίου, το οποίο δημιουργεί συγκέντρωση 4 μg / ml.

Δόσεις για ενδοφλέβια χορήγηση:

1) σε οποιαδήποτε μορφή καρδιακής ανακοπής (ασυστολία, VF, ηλεκτρομηχανική διάσταση), η αρχική δόση είναι 1 ml διαλύματος υδροχλωρικής αδρεναλίνης 0,1% αραιωμένο σε 10 ml ισοτονικού διαλύματος χλωριούχου νατρίου.

2) με αναφυλακτικό σοκ και αναφυλακτικές αντιδράσεις - 3-5 ml διαλύματος υδροχλωρικής αδρεναλίνης 0,1% αραιωμένο σε 10 ml ισοτονικού διαλύματος χλωριούχου νατρίου. Επακόλουθη έγχυση με ρυθμό 2 έως 4 mcg / λεπτό.

3) με επίμονη αρτηριακή υπόταση, ο αρχικός ρυθμός χορήγησης είναι 2 μg / λεπτό, εάν δεν υπάρχει αποτέλεσμα, ο ρυθμός αυξάνεται μέχρι να επιτευχθεί το απαιτούμενο επίπεδο αρτηριακής πίεσης.

4) δράση ανάλογα με το ρυθμό χορήγησης:

Λιγότερο από 1 mcg / λεπτό - αγγειοσυσταλτικό,

Από 1 έως 4 mcg / λεπτό - καρδιοδιεγερτικό,

5 έως 20 mcg/min - ένα- διεγερτικό των επινεφριδίων,

Πάνω από 20 mcg / λεπτό - το κυρίαρχο α-αδρενεργικό διεγερτικό.

Παρενέργεια: Η αδρεναλίνη μπορεί να προκαλέσει υποενδοκαρδιακή ισχαιμία και ακόμη και έμφραγμα του μυοκαρδίου, αρρυθμίες και μεταβολική οξέωση. μικρές δόσεις του φαρμάκου μπορεί να οδηγήσουν σε οξεία νεφρική ανεπάρκεια. Από αυτή την άποψη, το φάρμακο δεν χρησιμοποιείται ευρέως για μακροχρόνια ενδοφλέβια θεραπεία.

Νορεπινεφρίνη . Φυσική κατεχολαμίνη, η οποία είναι ο πρόδρομος της αδρεναλίνης. Συντίθεται στις μετασυναπτικές απολήξεις των συμπαθητικών νεύρων και εκτελεί μια λειτουργία νευροδιαβιβαστή. Η νορεπινεφρίνη διεγείρει ένα-, βήτα-αδρενεργικοί υποδοχείς, σχεδόν καμία επίδραση στους β-2-αδρενεργικούς υποδοχείς. Διαφέρει από την αδρεναλίνη σε ισχυρότερη αγγειοσυσταλτική και πιεστική δράση, λιγότερο διεγερτική επίδραση στον αυτοματισμό και στη συσταλτική ικανότητα του μυοκαρδίου. Το φάρμακο προκαλεί σημαντική αύξηση της περιφερικής αγγειακής αντίστασης, μειώνει τη ροή του αίματος στα έντερα, τα νεφρά και το ήπαρ, προκαλώντας σοβαρή νεφρική και μεσεντερική αγγειοσύσπαση. Η προσθήκη μικρών δόσεων ντοπαμίνης (1 μg/kg/min) βοηθά στη διατήρηση της νεφρικής αιματικής ροής όταν χορηγείται νορεπινεφρίνη.

Ενδείξεις χρήσης: επίμονη και σημαντική υπόταση με πτώση της αρτηριακής πίεσης κάτω από 70 mm Hg, καθώς και σημαντική μείωση του OPSS.

Προετοιμασία διαλύματος. Το περιεχόμενο 2 αμπούλων (4 mg υδροτρυγικής νορεπινεφρίνης αραιώνονται σε 500 ml ισοτονικού διαλύματος χλωριούχου νατρίου ή διαλύματος γλυκόζης 5%, το οποίο δημιουργεί συγκέντρωση 16 μg / ml).

Ο αρχικός ρυθμός χορήγησης είναι 0,5-1 μg / λεπτό με τιτλοδότηση μέχρι να επιτευχθεί το αποτέλεσμα. Δόσεις 1-2 mcg/min αυξάνουν το CO, περισσότερο από 3 mcg/min - έχουν αγγειοσυσταλτικό αποτέλεσμα. Με ανθεκτικό σοκ, η δόση μπορεί να αυξηθεί στα 8-30 mcg / λεπτό.

Παρενέργεια. Με παρατεταμένη έγχυση, μπορεί να αναπτυχθούν νεφρική ανεπάρκεια και άλλες επιπλοκές (γάγγραινα των άκρων) που σχετίζονται με τα αγγειοσυσταλτικά αποτελέσματα του φαρμάκου. Με την εξωαγγειακή χορήγηση του φαρμάκου, μπορεί να εμφανιστεί νέκρωση, η οποία απαιτεί θρυμματισμό της περιοχής του εξωαγγειώματος με διάλυμα φαιντολαμίνης.

ντοπαμίνη . Είναι ο πρόδρομος της νορεπινεφρίνης. Διεγείρει ένα-και βήτα υποδοχείς, έχει ειδική επίδραση μόνο στους ντοπαμινεργικούς υποδοχείς. Η επίδραση αυτού του φαρμάκου εξαρτάται σε μεγάλο βαθμό από τη δόση.

Ενδείξεις χρήσης: οξεία καρδιακή ανεπάρκεια, καρδιογενές και σηπτικό σοκ. το αρχικό (ολιγουρικό) στάδιο της οξείας νεφρικής ανεπάρκειας.

Προετοιμασία διαλύματος. Η υδροχλωρική ντοπαμίνη (ντοπαμίνη) διατίθεται σε φύσιγγες των 200 mg. 400 mg του φαρμάκου (2 αμπούλες) αραιώνονται σε 250 ml ισοτονικού διαλύματος χλωριούχου νατρίου ή διαλύματος γλυκόζης 5%. Σε αυτό το διάλυμα, η συγκέντρωση της ντοπαμίνης είναι 1600 μg/ml.

Δόσεις για ενδοφλέβια χορήγηση: 1) ο αρχικός ρυθμός χορήγησης είναι 1 μg / (kg-min), στη συνέχεια αυξάνεται μέχρι να επιτευχθεί το επιθυμητό αποτέλεσμα.

2) μικρές δόσεις - 1-3 mcg / (kg-min) χορηγούνται ενδοφλεβίως. ενώ η ντοπαμίνη δρα κυρίως στην κοιλιοκάκη και ιδιαίτερα στην νεφρική περιοχή, προκαλώντας αγγειοδιαστολή αυτών των περιοχών και συμβάλλοντας στην αύξηση της νεφρικής και μεσεντέριας ροής του αίματος. 3) με σταδιακή αύξηση της ταχύτητας στα 10 μg/(kg-min), περιφερική αγγειοσύσπαση και πνευμονική αποφρακτική πίεση αύξηση. 4) υψηλές δόσεις - 5-15 mcg / (kg-min) διεγείρουν τους βήτα 1-υποδοχείς του μυοκαρδίου, έχουν έμμεση επίδραση λόγω της απελευθέρωσης νορεπινεφρίνης στο μυοκάρδιο, δηλ. έχουν ένα διακριτό ινότροπο αποτέλεσμα. 5) σε δόσεις άνω των 20 mcg / (kg-min), η ντοπαμίνη μπορεί να προκαλέσει αγγειόσπασμο των νεφρών και του μεσεντερίου.

Για να προσδιοριστεί το βέλτιστο αιμοδυναμικό αποτέλεσμα, είναι απαραίτητο να παρακολουθούνται οι αιμοδυναμικές παράμετροι. Εάν εμφανιστεί ταχυκαρδία, συνιστάται η μείωση της δόσης ή η διακοπή της περαιτέρω χορήγησης. Μην αναμιγνύετε το φάρμακο με διττανθρακικό νάτριο, καθώς είναι αδρανοποιημένο. Μακροχρόνια χρήση ένα- και οι βήτα-αγωνιστές μειώνουν την αποτελεσματικότητα της βήτα-αδρενεργικής ρύθμισης, το μυοκάρδιο γίνεται λιγότερο ευαίσθητο στις ινοτροπικές επιδράσεις των κατεχολαμινών, μέχρι την πλήρη απώλεια της αιμοδυναμικής απόκρισης.

Παρενέργεια: 1) αύξηση του DZLK, είναι δυνατή η εμφάνιση ταχυαρρυθμιών. 2) σε υψηλές δόσεις μπορεί να προκαλέσει σοβαρή αγγειοσυστολή.

ντοβουταμίνη(dobutrex). Είναι μια συνθετική κατεχολαμίνη που έχει έντονο ινότροπο αποτέλεσμα. Ο κύριος μηχανισμός δράσης του είναι η διέγερση. βήταυποδοχείς και αυξημένη συσταλτικότητα του μυοκαρδίου. Σε αντίθεση με την ντοπαμίνη, η ντοβουταμίνη δεν έχει σπλαχνική αγγειοδιασταλτική δράση, αλλά τείνει σε συστηματική αγγειοδιαστολή. Αυξάνει τον καρδιακό ρυθμό και το DZLK σε μικρότερο βαθμό. Από αυτή την άποψη, η δοβουταμίνη ενδείκνυται για τη θεραπεία της καρδιακής ανεπάρκειας με χαμηλό CO, υψηλή περιφερική αντίσταση σε φόντο φυσιολογικής ή αυξημένης αρτηριακής πίεσης. Όταν χρησιμοποιείτε ντοβουταμίνη, όπως η ντοπαμίνη, είναι πιθανές κοιλιακές αρρυθμίες. Αύξηση του καρδιακού ρυθμού περισσότερο από 10% του αρχικού επιπέδου μπορεί να προκαλέσει αύξηση στη ζώνη ισχαιμίας του μυοκαρδίου. Σε ασθενείς με ταυτόχρονες αγγειακές βλάβες είναι πιθανή η ισχαιμική νέκρωση των δακτύλων. Σε πολλούς ασθενείς που έλαβαν δοβουταμίνη, υπήρξε αύξηση της συστολικής αρτηριακής πίεσης κατά 10-20 mm Hg, και σε ορισμένες περιπτώσεις, υπόταση.

Ενδείξεις χρήσης. Η ντοβουταμίνη συνταγογραφείται για οξεία και χρόνια καρδιακή ανεπάρκεια που προκαλείται από καρδιακά (οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου, καρδιογενές σοκ) και μη καρδιακά αίτια (οξεία κυκλοφορική ανεπάρκεια μετά από τραυματισμό, κατά τη διάρκεια και μετά την επέμβαση), ειδικά σε περιπτώσεις όπου η μέση αρτηριακή πίεση είναι πάνω από 70 mm Hg. Art., και η πίεση στο σύστημα ενός μικρού κύκλου είναι πάνω από τις κανονικές τιμές. Αντιστοιχίστε με αυξημένη πίεση πλήρωσης της κοιλίας και τον κίνδυνο υπερφόρτωσης της δεξιάς καρδιάς, που οδηγεί σε πνευμονικό οίδημα. με μειωμένο MOS λόγω του σχήματος PEEP κατά τη διάρκεια του μηχανικού αερισμού. Κατά τη διάρκεια της θεραπείας με δοβουταμίνη, όπως και με άλλες κατεχολαμίνες, απαιτείται προσεκτική παρακολούθηση του καρδιακού ρυθμού, του καρδιακού ρυθμού, του ΗΚΓ, της αρτηριακής πίεσης και του ρυθμού έγχυσης. Η υποογκαιμία πρέπει να διορθωθεί πριν από την έναρξη της θεραπείας.

Προετοιμασία διαλύματος. Ένα φιαλίδιο ντοβουταμίνης που περιέχει 250 mg του φαρμάκου αραιώνεται σε 250 ml διαλύματος γλυκόζης 5% σε συγκέντρωση 1 mg / ml. Δεν συνιστώνται διαλύματα αραίωσης φυσιολογικού ορού, καθώς τα ιόντα SG ενδέχεται να παρεμβαίνουν στη διάλυση. Μην αναμιγνύετε διάλυμα ντοβουταμίνης με αλκαλικά διαλύματα.

Παρενέργεια. Οι ασθενείς με υποογκαιμία μπορεί να εμφανίσουν ταχυκαρδία. Σύμφωνα με τον Π. Μαρίνο, μερικές φορές παρατηρούνται κοιλιακές αρρυθμίες.

Αντενδείκνυται με υπερτροφική μυοκαρδιοπάθεια. Λόγω του μικρού χρόνου ημιζωής της, η ντοβουταμίνη χορηγείται συνεχώς ενδοφλεβίως. Η επίδραση του φαρμάκου εμφανίζεται στην περίοδο από 1 έως 2 λεπτά. Συνήθως δεν χρειάζονται περισσότερα από 10 λεπτά για να δημιουργηθεί η σταθερή συγκέντρωσή του στο πλάσμα και να διασφαλιστεί το μέγιστο αποτέλεσμα. Δεν συνιστάται η χρήση δόσης εφόδου.

Δόσεις. Ο ρυθμός ενδοφλέβιας χορήγησης του φαρμάκου, απαραίτητος για την αύξηση του εγκεφαλικού και του λεπτού όγκου της καρδιάς, κυμαίνεται από 2,5 έως 10 μg / (kg-min). Συχνά είναι απαραίτητο να αυξηθεί η δόση στα 20 mcg / (kg-min), σε πιο σπάνιες περιπτώσεις - περισσότερο από 20 mcg / (kg-min). Δόσεις ντοβουταμίνης άνω των 40 μg/(kg-min) μπορεί να είναι τοξικές.

Η ντοβουταμίνη μπορεί να χρησιμοποιηθεί σε συνδυασμό με ντοπαμίνη για την αύξηση της συστηματικής ΑΠ στην υπόταση, την αύξηση της νεφρικής ροής αίματος και της παραγωγής ούρων και την πρόληψη του κινδύνου πνευμονικής συμφόρησης που παρατηρείται μόνο με ντοπαμίνη. Ο σύντομος χρόνος ημιζωής των διεγερτικών των β-αδρενεργικών υποδοχέων, ίσος με αρκετά λεπτά, σας επιτρέπει να προσαρμόσετε πολύ γρήγορα τη χορηγούμενη δόση στις ανάγκες της αιμοδυναμικής.

Διγοξίνη . Σε αντίθεση με τους βήτα-αδρενεργικούς αγωνιστές, οι γλυκοσίδες της δακτυλίτιδας έχουν μεγάλο χρόνο ημιζωής (35 ώρες) και αποβάλλονται από τα νεφρά. Ως εκ τούτου, είναι λιγότερο διαχειρίσιμα και η χρήση τους, ειδικά σε μονάδες εντατικής θεραπείας, συνδέεται με τον κίνδυνο πιθανών επιπλοκών. Εάν διατηρείται ο φλεβοκομβικός ρυθμός, η χρήση τους αντενδείκνυται. Με υποκαλιαιμία, νεφρική ανεπάρκεια στο πλαίσιο της υποξίας, εκδηλώνονται ιδιαίτερα συχνά εκδηλώσεις δηλητηρίασης από δακτυλίτιδα. Η ινότροπη δράση των γλυκοσιδών οφείλεται στην αναστολή της Na-K-ATPase, η οποία σχετίζεται με τη διέγερση του μεταβολισμού του Ca 2+. Η διγοξίνη ενδείκνυται για κολπική μαρμαρυγή με VT και παροξυσμική κολπική μαρμαρυγή. Για ενδοφλέβιες ενέσεις σε ενήλικες, χρησιμοποιείται σε δόση 0,25-0,5 mg (1-2 ml διαλύματος 0,025%). Τοποθετήστε το αργά σε 10 ml διαλύματος γλυκόζης 20% ή 40%. Σε καταστάσεις έκτακτης ανάγκης, 0,75-1,5 mg διγοξίνης αραιώνονται σε 250 ml διαλύματος δεξτρόζης ή γλυκόζης 5% και χορηγούνται ενδοφλεβίως σε διάστημα 2 ωρών.Το απαιτούμενο επίπεδο του φαρμάκου στον ορό του αίματος είναι 1-2 ng/ml.

ΑΓΓΕΙΟΔΙΑΣΤΑΛΤΙΚΑ

Τα νιτρικά χρησιμοποιούνται ως αγγειοδιασταλτικά ταχείας δράσης. Τα φάρμακα αυτής της ομάδας, που προκαλούν την επέκταση του αυλού των αιμοφόρων αγγείων, συμπεριλαμβανομένων των στεφανιαίων, επηρεάζουν την κατάσταση προ- και μεταφόρτωσης και, σε σοβαρές μορφές καρδιακής ανεπάρκειας με υψηλή πίεση πλήρωσης, αυξάνουν σημαντικά το CO.

Νιτρογλυκερίνη . Η κύρια δράση της νιτρογλυκερίνης είναι η χαλάρωση των λείων μυών των αγγείων. Σε χαμηλές δόσεις, παρέχει φλεβοδιασταλτικό αποτέλεσμα, σε υψηλές δόσεις επίσης διαστέλλει αρτηρίδια και μικρές αρτηρίες, γεγονός που προκαλεί μείωση της περιφερικής αγγειακής αντίστασης και της αρτηριακής πίεσης. Έχοντας άμεση αγγειοδιασταλτική δράση, η νιτρογλυκερίνη βελτιώνει την παροχή αίματος στην ισχαιμική περιοχή του μυοκαρδίου. Η χρήση νιτρογλυκερίνης σε συνδυασμό με ντοβουταμίνη (10-20 mcg/(kg-min) ενδείκνυται σε ασθενείς με υψηλό κίνδυνο ισχαιμίας του μυοκαρδίου.

Ενδείξεις χρήσης: στηθάγχη, έμφραγμα του μυοκαρδίου, καρδιακή ανεπάρκεια με επαρκές επίπεδο αρτηριακής πίεσης. πνευμονική υπέρταση; υψηλό επίπεδο OPSS με αυξημένη αρτηριακή πίεση.

Προετοιμασία διαλύματος: 50 mg νιτρογλυκερίνης αραιώνονται σε 500 ml διαλύτη σε συγκέντρωση 0,1 mg / ml. Οι δόσεις επιλέγονται με τιτλοδότηση.

Δόσεις για ενδοφλέβια χορήγηση. Η αρχική δόση είναι 10 mcg / λεπτό (χαμηλές δόσεις νιτρογλυκερίνης). Αυξήστε σταδιακά τη δόση - κάθε 5 λεπτά κατά 10 mcg / λεπτό (υψηλές δόσεις νιτρογλυκερίνης) - έως ότου επιτευχθεί μια σαφής επίδραση στην αιμοδυναμική. Η υψηλότερη δόση είναι έως 3 mcg / (kg-min). Σε περίπτωση υπερδοσολογίας, μπορεί να αναπτυχθεί υπόταση και έξαρση της ισχαιμίας του μυοκαρδίου. Η θεραπεία με διαλείπουσα χορήγηση είναι συχνά πιο αποτελεσματική από τη μακροχρόνια χορήγηση. Για ενδοφλέβιες εγχύσεις, δεν πρέπει να χρησιμοποιούνται συστήματα από πολυβινυλοχλωρίδιο, καθώς σημαντικό μέρος του φαρμάκου κατακάθεται στα τοιχώματά τους. Χρησιμοποιήστε συστήματα κατασκευασμένα από πλαστικά (πολυαιθυλένιο) ή γυάλινα φιαλίδια.

Παρενέργεια. Προκαλεί τη μετατροπή μέρους της αιμοσφαιρίνης σε μεθαιμοσφαιρίνη. Μια αύξηση στο επίπεδο της μεθαιμοσφαιρίνης έως και 10% οδηγεί στην ανάπτυξη κυάνωσης και ένα υψηλότερο επίπεδο είναι απειλητικό για τη ζωή. Για να μειωθεί το υψηλό επίπεδο μεθαιμοσφαιρίνης (έως 10%), ένα διάλυμα κυανού του μεθυλενίου (2 mg/kg για 10 λεπτά) θα πρέπει να χορηγηθεί ενδοφλεβίως [Marino P., 1998].

Με παρατεταμένη (από 24 έως 48 ώρες) ενδοφλέβια χορήγηση διαλύματος νιτρογλυκερίνης, είναι δυνατή η ταχυφυλαξία, που χαρακτηρίζεται από μείωση του θεραπευτικού αποτελέσματος σε περιπτώσεις επαναλαμβανόμενης χορήγησης.

Μετά τη χρήση νιτρογλυκερίνης με πνευμονικό οίδημα, εμφανίζεται υποξαιμία. Η μείωση του PaO 2 σχετίζεται με αύξηση της διαφυγής αίματος στους πνεύμονες.

Μετά τη χρήση υψηλών δόσεων νιτρογλυκερίνης, συχνά αναπτύσσεται δηλητηρίαση με αιθανόλη. Αυτό οφείλεται στη χρήση αιθυλικής αλκοόλης ως διαλύτη.

Αντενδείξεις: αυξημένη ενδοκρανιακή πίεση, γλαύκωμα, υποογκαιμία.

Νιτροπρωσσικό νάτριοείναι ένα ισορροπημένο αγγειοδιασταλτικό ταχείας δράσης που χαλαρώνει τους λείους μύες τόσο των φλεβών όσο και των αρτηριδίων. Δεν έχει έντονη επίδραση στον καρδιακό ρυθμό και τον καρδιακό ρυθμό. Υπό την επίδραση του φαρμάκου, το OPSS και η επιστροφή του αίματος στην καρδιά μειώνονται. Ταυτόχρονα, η στεφανιαία ροή αίματος αυξάνεται, το CO αυξάνεται, αλλά η ζήτηση οξυγόνου του μυοκαρδίου μειώνεται.

Ενδείξεις χρήσης. Η νιτροπρωσίδη είναι το φάρμακο εκλογής σε ασθενείς με σοβαρή υπέρταση που σχετίζεται με χαμηλό CO. Ακόμη και μια ελαφρά μείωση της περιφερικής αγγειακής αντίστασης κατά τη διάρκεια της ισχαιμίας του μυοκαρδίου με μείωση της λειτουργίας άντλησης της καρδιάς συμβάλλει στην ομαλοποίηση του CO. Η νιτροπρωσσίδη δεν έχει άμεση επίδραση στον καρδιακό μυ, είναι ένα από τα καλύτερα φάρμακα στη θεραπεία υπερτασικών κρίσεων. Χρησιμοποιείται για οξεία ανεπάρκεια της αριστερής κοιλίας χωρίς σημεία αρτηριακής υπότασης.

Προετοιμασία διαλύματος: 500 mg (10 αμπούλες) νιτροπρωσσικού νατρίου αραιώνονται σε 1000 ml διαλύτη (συγκέντρωση 500 mg/l). Φυλάσσεται σε μέρος καλά προστατευμένο από το φως. Το πρόσφατα παρασκευασμένο διάλυμα έχει μια καφετιά απόχρωση. Το σκουρόχρωμο διάλυμα δεν είναι κατάλληλο για χρήση.

Δόσεις για ενδοφλέβια χορήγηση. Ο αρχικός ρυθμός χορήγησης είναι από 0,1 μg / (kg-min), με χαμηλό CO - 0,2 μg / (kg-min). Με υπερτασική κρίση, η θεραπεία ξεκινά με 2 mcg / (kg-min). Η συνήθης δόση είναι 0,5 - 5 mcg / (kg-min). Ο μέσος ρυθμός χορήγησης είναι 0,7 μg/kg/min. Η υψηλότερη θεραπευτική δόση είναι 2-3 mcg / kg / λεπτό για 72 ώρες.

Παρενέργεια. Με παρατεταμένη χρήση του φαρμάκου, είναι δυνατή η δηλητηρίαση από κυάνιο. Αυτό οφείλεται στην εξάντληση των αποθεμάτων θειοθειώδους στο σώμα (σε καπνιστές, με υποσιτισμό, ανεπάρκεια βιταμίνης Β 12), η οποία εμπλέκεται στην αδρανοποίηση του κυανίου που σχηματίζεται κατά το μεταβολισμό της νιτροπρωσσίδης. Σε αυτή την περίπτωση, είναι δυνατή η ανάπτυξη γαλακτικής οξέωσης, που συνοδεύεται από πονοκέφαλο, αδυναμία και αρτηριακή υπόταση. Είναι επίσης δυνατή η δηλητηρίαση με θειοκυανικό. Τα κυανίδια που σχηματίζονται κατά τον μεταβολισμό της νιτροπρωσσίδης στο σώμα μετατρέπονται σε θειοκυανικό. Η συσσώρευση του τελευταίου συμβαίνει σε νεφρική ανεπάρκεια. Η τοξική συγκέντρωση του θειοκυανικού στο πλάσμα είναι 100 mg/L.

ομοιομετρική ρύθμιση

Η δύναμη συστολής της καρδιακής ίνας μπορεί επίσης να αλλάξει με τις αλλαγές στην πίεση (μεταφορτίο). Η αύξηση της αρτηριακής πίεσης αυξάνει την αντίσταση στην αποβολή του αίματος και τη βράχυνση του καρδιακού μυός. Ως αποτέλεσμα, θα περίμενε κανείς πτώση στο VR. Ωστόσο, έχει επανειλημμένα αποδειχθεί ότι το SV παραμένει σταθερό σε ένα ευρύ φάσμα αντιστάσεων (φαινόμενο Anrep).

Στην αύξηση της δύναμης συστολής του καρδιακού μυός με την αύξηση του μεταφορτίου, προηγουμένως θεωρούνταν ως αντανάκλαση της «ομοιομετρικής» αυτορρύθμισης που είναι εγγενής στην καρδιά, σε αντίθεση με τον «ετερομετρικό» μηχανισμό που καθιέρωσε προηγουμένως ο Starling. . Θεωρήθηκε ότι η αύξηση της ινοτροπίας του μυοκαρδίου εμπλέκεται στη διατήρηση της τιμής του SV. Ωστόσο, αργότερα διαπιστώθηκε ότι η αύξηση της αντίστασης συνοδεύεται από αύξηση του τελικού διαστολικού όγκου της αριστερής κοιλίας, η οποία σχετίζεται με προσωρινή αύξηση της τελοδιαστολικής πίεσης, καθώς και με την εκτασιμότητα του μυοκαρδίου που σχετίζεται με την επίδραση της αυξημένης δύναμη συστολής [Kapelko V.L. 1992]

Στο πλαίσιο των αθλητικών δραστηριοτήτων, η αύξηση του μεταφορτίου εντοπίζεται συχνότερα κατά τη διάρκεια της προπόνησης με στόχο την ανάπτυξη δύναμης και την εκτέλεση σωματικών φορτίων στατικής φύσης. Η αύξηση της μέσης αρτηριακής πίεσης κατά τη διάρκεια τέτοιων ασκήσεων οδηγεί σε αύξηση της έντασης του καρδιακού μυός, η οποία, με τη σειρά της, συνεπάγεται έντονη αύξηση στην κατανάλωση οξυγόνου, την επανασύνθεση ATP και την ενεργοποίηση της σύνθεσης νουκλεϊκών οξέων και πρωτεϊνών.

Ινοτροπική επίδραση των αλλαγών στον καρδιακό ρυθμό

Ένας σημαντικός μηχανισμός για τη ρύθμιση της καρδιακής παροχής είναι η χρονονοτροπική εξάρτηση. Υπάρχουν δύο παράγοντες που επηρεάζουν τη συσταλτικότητα της καρδιάς σε διαφορετικές κατευθύνσεις: 1 - στοχεύει στη μείωση της ισχύος της επακόλουθης σύσπασης, χαρακτηρίζεται από το ρυθμό αποκατάστασης της ικανότητας σε πλήρη συστολή και υποδηλώνεται με τον όρο "μηχανική αποκατάσταση ". Ή μηχανική αποκατάσταση είναι η ικανότητα αποκατάστασης της βέλτιστης δύναμης συστολής μετά την προηγούμενη συστολή, η οποία μπορεί να προσδιοριστεί μέσω της σχέσης μεταξύ της διάρκειας του διαστήματος R--R και της συστολής που ακολουθεί. 2 - αυξάνει την ισχύ της επακόλουθης συστολής με αύξηση της προηγούμενης συστολής, που υποδηλώνεται με τον όρο "μετα-εξωσυστολική ενίσχυση" και προσδιορίζεται μέσω της σχέσης μεταξύ της διάρκειας του προηγούμενου διαστήματος (R--R) και της ισχύος του την επακόλουθη συστολή.

Εάν η δύναμη των συστολών αυξάνεται με την αύξηση της συχνότητας του ρυθμού, αυτό αναφέρεται ως φαινόμενο Bowditch (το θετικό αποτέλεσμα της ενεργοποίησης υπερισχύει του αρνητικού). Εάν η δύναμη των συστολών αυξάνεται με την επιβράδυνση της συχνότητας του ρυθμού, τότε ένα τέτοιο φαινόμενο αναφέρεται ως «σκάλα του Woodworth». Αυτά τα φαινόμενα πραγματοποιούνται σε ένα συγκεκριμένο εύρος συχνοτήτων. Όταν η συχνότητα των συστολών ξεπερνά το εύρος, η δύναμη των συστολών δεν αυξάνεται, αλλά αρχίζει να πέφτει.

Το εύρος του εύρους αυτών των φαινομένων καθορίζεται από την κατάσταση του μυοκαρδίου και τη συγκέντρωση Ca 2+ σε διάφορα κυτταρικά αποθέματα.

Σε πειραματικές μελέτες από τον FZ Meyerson (1975) αποδείχθηκε ότι σε εκπαιδευμένα ζώα η ινότροπη επίδραση της αύξησης του καρδιακού ρυθμού είναι σημαντικά υψηλότερη από ότι στα ζώα ελέγχου. Αυτό δίνει λόγους να ισχυριστεί κανείς ότι υπό την επίδραση τακτικών φυσικών φορτίων, η ισχύς των μηχανισμών που είναι υπεύθυνοι για τη μεταφορά ιόντων αυξάνεται σημαντικά. Μιλάμε για αύξηση της ισχύος των μηχανισμών που ευθύνονται για την απομάκρυνση του Ca 2+ από το σαρκόπλασμα, δηλ. αντλία ασβεστίου SPR και μηχανισμός ανταλλαγής Na-Ca του σαρκολήματος.

Ευκαιρίες για μη επεμβατική μελέτη των παραμέτρων της μηχανικής αποκατάστασης και της μετα-εξωσυστολικής ενίσχυσης εμφανίστηκαν μεταξύ των ερευνητών λόγω της χρήσης της μεθόδου της διοισοφαγικής ηλεκτρικής διέγερσης σε στοχαστικό τρόπο. Έκαναν ηλεκτρική διέγερση με μια τυχαία ακολουθία παλμών, καταγράφοντας συγχρονισμένα τη ρεογραφική καμπύλη. Με βάση τις αλλαγές στο πλάτος του κύματος και τη διάρκεια της περιόδου εξορίας, κρίθηκαν αλλαγές στη συσταλτικότητα του μυοκαρδίου. Αργότερα οι V.Fantyufiev et al. (1991) έδειξαν ότι τέτοιες προσεγγίσεις μπορούν να χρησιμοποιηθούν με επιτυχία όχι μόνο στην κλινική, αλλά και στις λειτουργικές διαγνωστικές μελέτες αθλητών.Χάρη στη μελέτη των καμπυλών μηχανικής αποκατάστασης και μετα-εξωσυστολικής ενίσχυσης σε αθλητές, οι συγγραφείς μπόρεσαν να αποδείξουν ότι αυτές οι καμπύλες μπορούν να αλλάξουν σημαντικά με τις διαταραχές προσαρμογής στο σωματικό στρες και την υπέρταση και η εισαγωγή ιόντων μαγνησίου ή ο αποκλεισμός του ρεύματος ασβεστίου μπορεί να βελτιώσει σημαντικά τη συσταλτικότητα της καρδιάς σε ορισμένους αθλητές. Με αύξηση του καρδιακού ρυθμού, αυξάνεται και ο ρυθμός της διαδικασίας χαλάρωσης της καρδιάς. Το φαινόμενο αυτό ονομάστηκε από τον IT.Udelnov (1975) «ρυθμοδιαστολική εξάρτηση». Αργότερα, οι F.Z. Meyerson και V.I. Ο Kapelko (1978) απέδειξε ότι ο ρυθμός χαλάρωσης αυξάνεται όχι μόνο με την αύξηση της συχνότητας, αλλά και με την αύξηση του πλάτους ή της ισχύος των συστολών στο φυσιολογικό εύρος. Βρήκαν ότι η σχέση μεταξύ συστολής και χαλάρωσης είναι μια σημαντική κανονικότητα στη δραστηριότητα της καρδιάς και αποτελεί τη βάση για μια σταθερή προσαρμογή της καρδιάς στο στρες.

Συμπερασματικά, θα πρέπει να τονιστεί ότι η τακτική αθλητική προπόνηση συμβάλλει στη βελτίωση των μηχανισμών καρδιακής ρύθμισης, γεγονός που εξασφαλίζει την εξοικονόμηση του έργου της καρδιάς σε ηρεμία και τη μέγιστη απόδοση της κατά την ακραία σωματική καταπόνηση.

Ινοτρόπα φάρμακαείναι φάρμακα που αυξάνουν τη συσταλτικότητα του μυοκαρδίου. Τα πιο γνωστά ινότροπα φάρμακα είναι οι καρδιακές γλυκοσίδες. Στις αρχές του 20ου αιώνα, σχεδόν όλη η καρδιολογία βασιζόταν στους καρδιακούς γλυκοσίδες. Και μάλιστα στις αρχές της δεκαετίας του '80. Οι γλυκοσίδες παρέμειναν τα κύρια φάρμακα στην καρδιολογία.

Ο μηχανισμός δράσης των καρδιακών γλυκοσιδών είναι ο αποκλεισμός της «αντλίας» νατρίου-καλίου. Ως αποτέλεσμα, η ροή ιόντων νατρίου στα κύτταρα αυξάνεται, η ανταλλαγή ιόντων νατρίου για ιόντα ασβεστίου αυξάνεται, η οποία, με τη σειρά της, προκαλεί αύξηση της περιεκτικότητας σε ιόντα ασβεστίου στα κύτταρα του μυοκαρδίου και θετικό ινότροπο αποτέλεσμα. Επιπλέον, οι γλυκοσίδες επιβραδύνουν την κολποκοιλιακή αγωγιμότητα και επιβραδύνουν τον καρδιακό ρυθμό (ειδικά με την κολπική μαρμαρυγή) λόγω βαγομιμητικών και αντιαδρενεργικών επιδράσεων.

Η αποτελεσματικότητα των γλυκοσιδών στην κυκλοφορική ανεπάρκεια σε ασθενείς χωρίς κολπική μαρμαρυγή δεν ήταν πολύ υψηλή και μάλιστα αμφισβητήθηκε. Ωστόσο, ειδικά διεξαχθείσες μελέτες έχουν δείξει ότι οι γλυκοσίδες έχουν θετική ινότροπη δράση και είναι κλινικά αποτελεσματικές σε ασθενείς με μειωμένη συστολική λειτουργία της αριστερής κοιλίας. Προγνωστικοί παράγοντες της αποτελεσματικότητας των γλυκοσιδών είναι: η αύξηση του μεγέθους της καρδιάς, η μείωση του κλάσματος εξώθησης και η παρουσία καρδιακού ήχου III. Σε ασθενείς χωρίς αυτά τα σημεία, η πιθανότητα επίδρασης από τη χορήγηση γλυκοσιδών είναι χαμηλή. Επί του παρόντος, η ψηφιοποίηση δεν εφαρμόζεται πλέον. Όπως αποδείχθηκε, η κύρια επίδραση των γλυκοσιδών είναι ακριβώς η νευροβλαστική επίδραση, η οποία εκδηλώνεται όταν συνταγογραφούνται μικρές δόσεις.

Στην εποχή μας, οι ενδείξεις για το διορισμό καρδιακών γλυκοσιδών είναι σαφώς καθορισμένες. Οι γλυκοσίδες ενδείκνυνται για τη θεραπεία της σοβαρής χρόνιας καρδιακής ανεπάρκειας, ειδικά εάν ο ασθενής έχει κολπική μαρμαρυγή. Και όχι μόνο η κολπική μαρμαρυγή, αλλά μια ταχυσυστολική μορφή κολπικής μαρμαρυγής. Σε αυτή την περίπτωση, οι γλυκοσίδες είναι τα φάρμακα πρώτης επιλογής. Ο κύριος καρδιακός γλυκοζίτης είναι η διγοξίνη. Άλλοι καρδιακοί γλυκοσίδες τώρα σχεδόν ποτέ δεν χρησιμοποιούνται. Με ταχυσυστολική μορφή κολπικής μαρμαρυγής, η διγοξίνη συνταγογραφείται υπό τον έλεγχο της συχνότητας των κοιλιακών συσπάσεων: ο στόχος είναι ένας καρδιακός ρυθμός περίπου 70 ανά λεπτό. Εάν, κατά τη λήψη 1,5 δισκίων διγοξίνης (0,375 mg), δεν είναι δυνατό να μειωθεί ο καρδιακός ρυθμός στους 70 ανά λεπτό, προστίθενται αναστολείς P ή αμιωδαρόνη. Σε ασθενείς με φλεβοκομβικό ρυθμό, η διγοξίνη συνταγογραφείται εάν υπάρχει σοβαρή καρδιακή ανεπάρκεια (στάδιο II B ή III-IV FC) και η επίδραση της λήψης ενός αναστολέα ΜΕΑ και ενός διουρητικού είναι ανεπαρκής. Σε ασθενείς με φλεβοκομβικό ρυθμό με καρδιακή ανεπάρκεια, η διγοξίνη συνταγογραφείται σε δόση 1 δισκίου (0,25 mg) την ημέρα. Ταυτόχρονα, για ηλικιωμένους ή ασθενείς που έχουν υποστεί έμφραγμα του μυοκαρδίου, κατά κανόνα αρκεί το μισό ή και το ένα τέταρτο του δισκίου διγοξίνης (0,125-0,0625 mg) την ημέρα. Οι ενδοφλέβιες γλυκοσίδες συνταγογραφούνται εξαιρετικά σπάνια: μόνο σε οξεία καρδιακή ανεπάρκεια ή αντιστάθμιση χρόνιας καρδιακής ανεπάρκειας σε ασθενείς με ταχυσυστολική μορφή κολπικής μαρμαρυγής.
Ακόμη και σε τέτοιες δόσεις: από 1/4 έως 1 δισκίο διγοξίνης την ημέρα, οι καρδιακές γλυκοσίδες μπορούν να βελτιώσουν την ευημερία και την κατάσταση σοβαρών ασθενών με σοβαρή καρδιακή ανεπάρκεια. Κατά τη λήψη υψηλότερων δόσεων διγοξίνης, παρατηρείται αύξηση της θνησιμότητας σε ασθενείς με καρδιακή ανεπάρκεια. Με ήπια καρδιακή ανεπάρκεια (στάδιο II Α), οι γλυκοσίδες είναι άχρηστες.
Τα κριτήρια για την αποτελεσματικότητα των γλυκοσιδών είναι η βελτίωση της ευεξίας, η μείωση του καρδιακού ρυθμού (ειδικά με την κολπική μαρμαρυγή), η αύξηση της διούρησης και η αύξηση της ικανότητας εργασίας.
Τα κύρια σημάδια μέθης: η εμφάνιση αρρυθμιών, απώλεια όρεξης, ναυτία, έμετος, απώλεια βάρους. Όταν χρησιμοποιούνται μικρές δόσεις γλυκοσιδών, η δηλητηρίαση αναπτύσσεται εξαιρετικά σπάνια, κυρίως όταν η διγοξίνη συνδυάζεται με αμιωδαρόνη ή βεραπαμίλη, που αυξάνουν τη συγκέντρωση της διγοξίνης στο αίμα. Με την έγκαιρη ανίχνευση της δηλητηρίασης, συνήθως αρκεί η προσωρινή διακοπή του φαρμάκου με επακόλουθη μείωση της δόσης. Εάν είναι απαραίτητο, χρησιμοποιήστε επιπλέον χλωριούχο κάλιο 2% -200,0 και / ή θειικό μαγνήσιο 25% -10,0 (εάν δεν υπάρχει αποκλεισμός AV), για ταχυαρρυθμίες - λιδοκαΐνη, για βραδυαρρυθμίες - ατροπίνη.

Εκτός από τις καρδιακές γλυκοσίδες, υπάρχουν και μη γλυκοσιδικά ινότροπα φάρμακα. Αυτά τα φάρμακα χρησιμοποιούνται μόνο σε περιπτώσεις οξείας καρδιακής ανεπάρκειας ή σοβαρής αντιρρόπησης σε ασθενείς με χρόνια καρδιακή ανεπάρκεια. Τα κύρια μη γλυκοσιδικά ινότροπα φάρμακα περιλαμβάνουν: ντοπαμίνη, ντοβουταμίνη, επινεφρίνη και νορεπινεφρίνη. Τα φάρμακα αυτά χορηγούνται μόνο ενδοφλεβίως για να σταθεροποιηθεί η κατάσταση του ασθενούς, να βγει από την αντιρρόπηση. Μετά από αυτό, μεταβαίνουν στη λήψη άλλων φαρμάκων.

Οι κύριες ομάδες μη γλυκοσιδικών ινότροπων φαρμάκων:
1. Κατεχολαμίνες και τα παράγωγά τους: αδρεναλίνη, νορεπινεφρίνη, ντοπαμίνη.
2. Συνθετικά συμπαθομιμητικά: ντοβουταμίνη, ισοπροτερενόλη.
3. Αναστολείς φωσφοδιεστεράσης: αμρινόνη, μιλρινόνη, ενοξιμόνη (φάρμακα όπως το imobendan ή η vesnarinone, εκτός από την αναστολή της φωσφοδιεστεράσης, επηρεάζουν άμεσα το ρεύμα νατρίου και/ή ασβεστίου μέσω της μεμβράνης).

Πίνακας 8
Μη γλυκοσιδικά ινότροπα φάρμακα

Νορεπινεφρίνη.Η διέγερση των υποδοχέων 1 και α προκαλεί αυξημένη συσταλτικότητα και αγγειοσυστολή (αλλά οι στεφανιαίες και οι εγκεφαλικές αρτηρίες διαστέλλονται). Συχνά σημειώνεται αντανακλαστική βραδυκαρδία.

ντοπαμίνη. Ο πρόδρομος της νορεπινεφρίνης και προωθεί την απελευθέρωση της νορεπινεφρίνης από τις νευρικές απολήξεις. Οι υποδοχείς ντοπαμίνης βρίσκονται στα αγγεία των νεφρών, του μεσεντερίου, στις στεφανιαίες και εγκεφαλικές αρτηρίες. Η διέγερσή τους προκαλεί αγγειοδιαστολή σε ζωτικά όργανα. Όταν εγχέεται με ρυθμό έως και 200 ​​μικρογραμμάρια / λεπτό περίπου (έως 3 μικρογραμμάρια / kg / λεπτό), παρέχεται αγγειοδιαστολή («νεφρική» δόση). Με αύξηση του ρυθμού έγχυσης ντοπαμίνης άνω των 750 μg/min, αρχίζει να κυριαρχεί η διέγερση των α-υποδοχέων και η αγγειοσυσταλτική δράση (δόση «πιεστική»). Επομένως, είναι λογικό να χορηγείται ντοπαμίνη με σχετικά χαμηλό ρυθμό, περίπου στην περιοχή από 200 έως 700 μg/min. Εάν απαιτείται υψηλότερος ρυθμός χορήγησης ντοπαμίνης, προσπαθούν να συνδέσουν την έγχυση ντοβουταμίνης ή να αλλάξουν σε έγχυση νορεπινεφρίνης.

ντοβουταμίνη.Επιλεκτικός διεγέρτης των υποδοχέων 1 (υπάρχει όμως και μια ελαφρά διέγερση των υποδοχέων 2 και α). Με την εισαγωγή της δοβουταμίνης, σημειώνεται θετική ινότροπη δράση και μέτρια αγγειοδιαστολή.
Σε ανθεκτική καρδιακή ανεπάρκεια, χρησιμοποιείται έγχυση ντοβουταμίνης που διαρκεί από αρκετές ώρες έως 3 ημέρες (η ανοχή αναπτύσσεται συνήθως στο τέλος των 3 ημερών). Η θετική επίδραση της περιοδικής έγχυσης ντοβουταμίνης σε ασθενείς με σοβαρή καρδιακή ανεπάρκεια μπορεί να επιμείνει για αρκετά μεγάλο χρονικό διάστημα - έως και 1 μήνα ή περισσότερο.

Αδρεναλίνη. Αυτή η ορμόνη σχηματίζεται στο μυελό των επινεφριδίων και στις αδρενεργικές νευρικές απολήξεις, είναι κατεχολαμίνη άμεσης δράσης, προκαλεί διέγερση πολλών αδρενεργικών υποδοχέων ταυτόχρονα: ένα 1 -, βήτα 1 - και βήτα 2 - διέγερση έναΟι 1-αδρενεργικοί υποδοχείς συνοδεύονται από έντονο αγγειοσυσταλτικό αποτέλεσμα - μια γενική συστηματική αγγειοσυστολή, συμπεριλαμβανομένων των προτριχοειδών αγγείων του δέρματος, των βλεννογόνων, των νεφρικών αγγείων, καθώς και μιας έντονης στένωσης των φλεβών. Η διέγερση των βήτα-αδρενεργικών υποδοχέων συνοδεύεται από μια ευδιάκριτη θετική χρονοτροπική και ινότροπη δράση. Η διέγερση των β2-αδρενεργικών υποδοχέων προκαλεί διαστολή των βρόγχων.

Αδρεναλίνη συχνά απαραίτητοσε κρίσιμες καταστάσεις, καθώς μπορεί να αποκαταστήσει την αυθόρμητη καρδιακή δραστηριότητα κατά την ασυστολία, να αυξήσει την αρτηριακή πίεση κατά τη διάρκεια σοκ, να βελτιώσει τον αυτοματισμό της καρδιάς και τη συσταλτικότητα του μυοκαρδίου, να αυξήσει τον καρδιακό ρυθμό. Αυτό το φάρμακο σταματά τον βρογχόσπασμο και είναι συχνά το φάρμακο εκλογής για το αναφυλακτικό σοκ. Χρησιμοποιείται κυρίως ως πρώτη βοήθεια και σπάνια για μακροχρόνια θεραπεία.

Προετοιμασία διαλύματος. Η υδροχλωρική αδρεναλίνη διατίθεται ως διάλυμα 0,1% σε φύσιγγες του 1 ml (αραιωμένη 1:1000 ή 1 mg/ml). Για ενδοφλέβια έγχυση, 1 ml διαλύματος υδροχλωρικής αδρεναλίνης 0,1% αραιώνεται σε 250 ml ισοτονικού διαλύματος χλωριούχου νατρίου, το οποίο δημιουργεί συγκέντρωση 4 μg / ml.

1) σε οποιαδήποτε μορφή καρδιακής ανακοπής (ασυστολία, VF, ηλεκτρομηχανική διάσταση), η αρχική δόση είναι 1 ml διαλύματος υδροχλωρικής αδρεναλίνης 0,1% αραιωμένο σε 10 ml ισοτονικού διαλύματος χλωριούχου νατρίου.

2) με αναφυλακτικό σοκ και αναφυλακτικές αντιδράσεις - 3-5 ml διαλύματος υδροχλωρικής αδρεναλίνης 0,1% αραιωμένο σε 10 ml ισοτονικού διαλύματος χλωριούχου νατρίου. Επακόλουθη έγχυση με ρυθμό 2 έως 4 mcg / λεπτό.

3) με επίμονη αρτηριακή υπόταση, ο αρχικός ρυθμός χορήγησης είναι 2 μg / λεπτό, εάν δεν υπάρχει αποτέλεσμα, ο ρυθμός αυξάνεται μέχρι να επιτευχθεί το απαιτούμενο επίπεδο αρτηριακής πίεσης.

4) δράση ανάλογα με το ρυθμό χορήγησης:

Λιγότερο από 1 mcg / λεπτό - αγγειοσυσταλτικό,

Από 1 έως 4 mcg / λεπτό - καρδιοδιεγερτικό,

5 έως 20 mcg/min - ένα- διεγερτικό των επινεφριδίων,

Πάνω από 20 mcg / λεπτό - το κυρίαρχο α-αδρενεργικό διεγερτικό.

Παρενέργεια: Η αδρεναλίνη μπορεί να προκαλέσει υποενδοκαρδιακή ισχαιμία και ακόμη και έμφραγμα του μυοκαρδίου, αρρυθμίες και μεταβολική οξέωση. μικρές δόσεις του φαρμάκου μπορεί να οδηγήσουν σε οξεία νεφρική ανεπάρκεια. Από αυτή την άποψη, το φάρμακο δεν χρησιμοποιείται ευρέως για μακροχρόνια ενδοφλέβια θεραπεία.

Νορεπινεφρίνη . Φυσική κατεχολαμίνη, η οποία είναι ο πρόδρομος της αδρεναλίνης. Συντίθεται στις μετασυναπτικές απολήξεις των συμπαθητικών νεύρων και εκτελεί μια λειτουργία νευροδιαβιβαστή. Η νορεπινεφρίνη διεγείρει ένα-, βήτα-αδρενεργικοί υποδοχείς, σχεδόν καμία επίδραση στους β-2-αδρενεργικούς υποδοχείς. Διαφέρει από την αδρεναλίνη σε ισχυρότερη αγγειοσυσταλτική και πιεστική δράση, λιγότερο διεγερτική επίδραση στον αυτοματισμό και στη συσταλτική ικανότητα του μυοκαρδίου. Το φάρμακο προκαλεί σημαντική αύξηση της περιφερικής αγγειακής αντίστασης, μειώνει τη ροή του αίματος στα έντερα, τα νεφρά και το ήπαρ, προκαλώντας σοβαρή νεφρική και μεσεντερική αγγειοσύσπαση. Η προσθήκη μικρών δόσεων ντοπαμίνης (1 μg/kg/min) βοηθά στη διατήρηση της νεφρικής αιματικής ροής όταν χορηγείται νορεπινεφρίνη.

Ενδείξεις χρήσης: επίμονη και σημαντική υπόταση με πτώση της αρτηριακής πίεσης κάτω από 70 mm Hg, καθώς και σημαντική μείωση του OPSS.

Προετοιμασία διαλύματος. Το περιεχόμενο 2 αμπούλων (4 mg υδροτρυγικής νορεπινεφρίνης αραιώνονται σε 500 ml ισοτονικού διαλύματος χλωριούχου νατρίου ή διαλύματος γλυκόζης 5%, το οποίο δημιουργεί συγκέντρωση 16 μg / ml).

Ο αρχικός ρυθμός χορήγησης είναι 0,5-1 μg / λεπτό με τιτλοδότηση μέχρι να επιτευχθεί το αποτέλεσμα. Δόσεις 1-2 mcg/min αυξάνουν το CO, περισσότερο από 3 mcg/min - έχουν αγγειοσυσταλτικό αποτέλεσμα. Με ανθεκτικό σοκ, η δόση μπορεί να αυξηθεί στα 8-30 mcg / λεπτό.

Παρενέργεια. Με παρατεταμένη έγχυση, μπορεί να αναπτυχθούν νεφρική ανεπάρκεια και άλλες επιπλοκές (γάγγραινα των άκρων) που σχετίζονται με τα αγγειοσυσταλτικά αποτελέσματα του φαρμάκου. Με την εξωαγγειακή χορήγηση του φαρμάκου, μπορεί να εμφανιστεί νέκρωση, η οποία απαιτεί θρυμματισμό της περιοχής του εξωαγγειώματος με διάλυμα φαιντολαμίνης.

ντοπαμίνη . Είναι ο πρόδρομος της νορεπινεφρίνης. Διεγείρει ένα-και βήτα υποδοχείς, έχει ειδική επίδραση μόνο στους ντοπαμινεργικούς υποδοχείς. Η επίδραση αυτού του φαρμάκου εξαρτάται σε μεγάλο βαθμό από τη δόση.

Ενδείξεις χρήσης: οξεία καρδιακή ανεπάρκεια, καρδιογενές και σηπτικό σοκ. το αρχικό (ολιγουρικό) στάδιο της οξείας νεφρικής ανεπάρκειας.

Προετοιμασία διαλύματος. Η υδροχλωρική ντοπαμίνη (ντοπαμίνη) διατίθεται σε φύσιγγες των 200 mg. 400 mg του φαρμάκου (2 αμπούλες) αραιώνονται σε 250 ml ισοτονικού διαλύματος χλωριούχου νατρίου ή διαλύματος γλυκόζης 5%. Σε αυτό το διάλυμα, η συγκέντρωση της ντοπαμίνης είναι 1600 μg/ml.

Δόσεις για ενδοφλέβια χορήγηση: 1) ο αρχικός ρυθμός χορήγησης είναι 1 μg / (kg-min), στη συνέχεια αυξάνεται μέχρι να επιτευχθεί το επιθυμητό αποτέλεσμα.

2) μικρές δόσεις - 1-3 mcg / (kg-min) χορηγούνται ενδοφλεβίως. ενώ η ντοπαμίνη δρα κυρίως στην κοιλιοκάκη και ιδιαίτερα στην νεφρική περιοχή, προκαλώντας αγγειοδιαστολή αυτών των περιοχών και συμβάλλοντας στην αύξηση της νεφρικής και μεσεντέριας ροής του αίματος. 3) με σταδιακή αύξηση της ταχύτητας στα 10 μg/(kg-min), περιφερική αγγειοσύσπαση και πνευμονική αποφρακτική πίεση αύξηση. 4) υψηλές δόσεις - 5-15 mcg / (kg-min) διεγείρουν τους βήτα 1-υποδοχείς του μυοκαρδίου, έχουν έμμεση επίδραση λόγω της απελευθέρωσης νορεπινεφρίνης στο μυοκάρδιο, δηλ. έχουν ένα διακριτό ινότροπο αποτέλεσμα. 5) σε δόσεις άνω των 20 mcg / (kg-min), η ντοπαμίνη μπορεί να προκαλέσει αγγειόσπασμο των νεφρών και του μεσεντερίου.

Για να προσδιοριστεί το βέλτιστο αιμοδυναμικό αποτέλεσμα, είναι απαραίτητο να παρακολουθούνται οι αιμοδυναμικές παράμετροι. Εάν εμφανιστεί ταχυκαρδία, συνιστάται η μείωση της δόσης ή η διακοπή της περαιτέρω χορήγησης. Μην αναμιγνύετε το φάρμακο με διττανθρακικό νάτριο, καθώς είναι αδρανοποιημένο. Μακροχρόνια χρήση ένα- και οι βήτα-αγωνιστές μειώνουν την αποτελεσματικότητα της βήτα-αδρενεργικής ρύθμισης, το μυοκάρδιο γίνεται λιγότερο ευαίσθητο στις ινοτροπικές επιδράσεις των κατεχολαμινών, μέχρι την πλήρη απώλεια της αιμοδυναμικής απόκρισης.

Παρενέργεια: 1) αύξηση του DZLK, είναι δυνατή η εμφάνιση ταχυαρρυθμιών. 2) σε υψηλές δόσεις μπορεί να προκαλέσει σοβαρή αγγειοσυστολή.

ντοβουταμίνη(dobutrex). Είναι μια συνθετική κατεχολαμίνη που έχει έντονο ινότροπο αποτέλεσμα. Ο κύριος μηχανισμός δράσης του είναι η διέγερση. βήταυποδοχείς και αυξημένη συσταλτικότητα του μυοκαρδίου. Σε αντίθεση με την ντοπαμίνη, η ντοβουταμίνη δεν έχει σπλαχνική αγγειοδιασταλτική δράση, αλλά τείνει σε συστηματική αγγειοδιαστολή. Αυξάνει τον καρδιακό ρυθμό και το DZLK σε μικρότερο βαθμό. Από αυτή την άποψη, η δοβουταμίνη ενδείκνυται για τη θεραπεία της καρδιακής ανεπάρκειας με χαμηλό CO, υψηλή περιφερική αντίσταση σε φόντο φυσιολογικής ή αυξημένης αρτηριακής πίεσης. Όταν χρησιμοποιείτε ντοβουταμίνη, όπως η ντοπαμίνη, είναι πιθανές κοιλιακές αρρυθμίες. Αύξηση του καρδιακού ρυθμού περισσότερο από 10% του αρχικού επιπέδου μπορεί να προκαλέσει αύξηση στη ζώνη ισχαιμίας του μυοκαρδίου. Σε ασθενείς με ταυτόχρονες αγγειακές βλάβες είναι πιθανή η ισχαιμική νέκρωση των δακτύλων. Σε πολλούς ασθενείς που έλαβαν δοβουταμίνη, υπήρξε αύξηση της συστολικής αρτηριακής πίεσης κατά 10-20 mm Hg, και σε ορισμένες περιπτώσεις, υπόταση.

Ενδείξεις χρήσης. Η ντοβουταμίνη συνταγογραφείται για οξεία και χρόνια καρδιακή ανεπάρκεια που προκαλείται από καρδιακά (οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου, καρδιογενές σοκ) και μη καρδιακά αίτια (οξεία κυκλοφορική ανεπάρκεια μετά από τραυματισμό, κατά τη διάρκεια και μετά την επέμβαση), ειδικά σε περιπτώσεις όπου η μέση αρτηριακή πίεση είναι πάνω από 70 mm Hg. Art., και η πίεση στο σύστημα ενός μικρού κύκλου είναι πάνω από τις κανονικές τιμές. Αντιστοιχίστε με αυξημένη πίεση πλήρωσης της κοιλίας και τον κίνδυνο υπερφόρτωσης της δεξιάς καρδιάς, που οδηγεί σε πνευμονικό οίδημα. με μειωμένο MOS λόγω του σχήματος PEEP κατά τη διάρκεια του μηχανικού αερισμού. Κατά τη διάρκεια της θεραπείας με δοβουταμίνη, όπως και με άλλες κατεχολαμίνες, απαιτείται προσεκτική παρακολούθηση του καρδιακού ρυθμού, του καρδιακού ρυθμού, του ΗΚΓ, της αρτηριακής πίεσης και του ρυθμού έγχυσης. Η υποογκαιμία πρέπει να διορθωθεί πριν από την έναρξη της θεραπείας.

Προετοιμασία διαλύματος. Ένα φιαλίδιο ντοβουταμίνης που περιέχει 250 mg του φαρμάκου αραιώνεται σε 250 ml διαλύματος γλυκόζης 5% σε συγκέντρωση 1 mg / ml. Δεν συνιστώνται διαλύματα αραίωσης φυσιολογικού ορού, καθώς τα ιόντα SG ενδέχεται να παρεμβαίνουν στη διάλυση. Μην αναμιγνύετε διάλυμα ντοβουταμίνης με αλκαλικά διαλύματα.

Παρενέργεια. Οι ασθενείς με υποογκαιμία μπορεί να εμφανίσουν ταχυκαρδία. Σύμφωνα με τον Π. Μαρίνο, μερικές φορές παρατηρούνται κοιλιακές αρρυθμίες.

Αντενδείκνυται με υπερτροφική μυοκαρδιοπάθεια. Λόγω του μικρού χρόνου ημιζωής της, η ντοβουταμίνη χορηγείται συνεχώς ενδοφλεβίως. Η επίδραση του φαρμάκου εμφανίζεται στην περίοδο από 1 έως 2 λεπτά. Συνήθως δεν χρειάζονται περισσότερα από 10 λεπτά για να δημιουργηθεί η σταθερή συγκέντρωσή του στο πλάσμα και να διασφαλιστεί το μέγιστο αποτέλεσμα. Δεν συνιστάται η χρήση δόσης εφόδου.

Δόσεις. Ο ρυθμός ενδοφλέβιας χορήγησης του φαρμάκου, απαραίτητος για την αύξηση του εγκεφαλικού και του λεπτού όγκου της καρδιάς, κυμαίνεται από 2,5 έως 10 μg / (kg-min). Συχνά είναι απαραίτητο να αυξηθεί η δόση στα 20 mcg / (kg-min), σε πιο σπάνιες περιπτώσεις - περισσότερο από 20 mcg / (kg-min). Δόσεις ντοβουταμίνης άνω των 40 μg/(kg-min) μπορεί να είναι τοξικές.

Η ντοβουταμίνη μπορεί να χρησιμοποιηθεί σε συνδυασμό με ντοπαμίνη για την αύξηση της συστηματικής ΑΠ στην υπόταση, την αύξηση της νεφρικής ροής αίματος και της παραγωγής ούρων και την πρόληψη του κινδύνου πνευμονικής συμφόρησης που παρατηρείται μόνο με ντοπαμίνη. Ο σύντομος χρόνος ημιζωής των διεγερτικών των β-αδρενεργικών υποδοχέων, ίσος με αρκετά λεπτά, σας επιτρέπει να προσαρμόσετε πολύ γρήγορα τη χορηγούμενη δόση στις ανάγκες της αιμοδυναμικής.

Διγοξίνη . Σε αντίθεση με τους βήτα-αδρενεργικούς αγωνιστές, οι γλυκοσίδες της δακτυλίτιδας έχουν μεγάλο χρόνο ημιζωής (35 ώρες) και αποβάλλονται από τα νεφρά. Ως εκ τούτου, είναι λιγότερο διαχειρίσιμα και η χρήση τους, ειδικά σε μονάδες εντατικής θεραπείας, συνδέεται με τον κίνδυνο πιθανών επιπλοκών. Εάν διατηρείται ο φλεβοκομβικός ρυθμός, η χρήση τους αντενδείκνυται. Με υποκαλιαιμία, νεφρική ανεπάρκεια στο πλαίσιο της υποξίας, εκδηλώνονται ιδιαίτερα συχνά εκδηλώσεις δηλητηρίασης από δακτυλίτιδα. Η ινότροπη δράση των γλυκοσιδών οφείλεται στην αναστολή της Na-K-ATPase, η οποία σχετίζεται με τη διέγερση του μεταβολισμού του Ca 2+. Η διγοξίνη ενδείκνυται για κολπική μαρμαρυγή με VT και παροξυσμική κολπική μαρμαρυγή. Για ενδοφλέβιες ενέσεις σε ενήλικες, χρησιμοποιείται σε δόση 0,25-0,5 mg (1-2 ml διαλύματος 0,025%). Τοποθετήστε το αργά σε 10 ml διαλύματος γλυκόζης 20% ή 40%. Σε καταστάσεις έκτακτης ανάγκης, 0,75-1,5 mg διγοξίνης αραιώνονται σε 250 ml διαλύματος δεξτρόζης ή γλυκόζης 5% και χορηγούνται ενδοφλεβίως σε διάστημα 2 ωρών.Το απαιτούμενο επίπεδο του φαρμάκου στον ορό του αίματος είναι 1-2 ng/ml.

ΑΓΓΕΙΟΔΙΑΣΤΑΛΤΙΚΑ

Τα νιτρικά χρησιμοποιούνται ως αγγειοδιασταλτικά ταχείας δράσης. Τα φάρμακα αυτής της ομάδας, που προκαλούν την επέκταση του αυλού των αιμοφόρων αγγείων, συμπεριλαμβανομένων των στεφανιαίων, επηρεάζουν την κατάσταση προ- και μεταφόρτωσης και, σε σοβαρές μορφές καρδιακής ανεπάρκειας με υψηλή πίεση πλήρωσης, αυξάνουν σημαντικά το CO.

Νιτρογλυκερίνη . Η κύρια δράση της νιτρογλυκερίνης είναι η χαλάρωση των λείων μυών των αγγείων. Σε χαμηλές δόσεις, παρέχει φλεβοδιασταλτικό αποτέλεσμα, σε υψηλές δόσεις επίσης διαστέλλει αρτηρίδια και μικρές αρτηρίες, γεγονός που προκαλεί μείωση της περιφερικής αγγειακής αντίστασης και της αρτηριακής πίεσης. Έχοντας άμεση αγγειοδιασταλτική δράση, η νιτρογλυκερίνη βελτιώνει την παροχή αίματος στην ισχαιμική περιοχή του μυοκαρδίου. Η χρήση νιτρογλυκερίνης σε συνδυασμό με ντοβουταμίνη (10-20 mcg/(kg-min) ενδείκνυται σε ασθενείς με υψηλό κίνδυνο ισχαιμίας του μυοκαρδίου.

Ενδείξεις χρήσης: στηθάγχη, έμφραγμα του μυοκαρδίου, καρδιακή ανεπάρκεια με επαρκές επίπεδο αρτηριακής πίεσης. πνευμονική υπέρταση; υψηλό επίπεδο OPSS με αυξημένη αρτηριακή πίεση.

Προετοιμασία διαλύματος: 50 mg νιτρογλυκερίνης αραιώνονται σε 500 ml διαλύτη σε συγκέντρωση 0,1 mg / ml. Οι δόσεις επιλέγονται με τιτλοδότηση.

Δόσεις για ενδοφλέβια χορήγηση. Η αρχική δόση είναι 10 mcg / λεπτό (χαμηλές δόσεις νιτρογλυκερίνης). Αυξήστε σταδιακά τη δόση - κάθε 5 λεπτά κατά 10 mcg / λεπτό (υψηλές δόσεις νιτρογλυκερίνης) - έως ότου επιτευχθεί μια σαφής επίδραση στην αιμοδυναμική. Η υψηλότερη δόση είναι έως 3 mcg / (kg-min). Σε περίπτωση υπερδοσολογίας, μπορεί να αναπτυχθεί υπόταση και έξαρση της ισχαιμίας του μυοκαρδίου. Η θεραπεία με διαλείπουσα χορήγηση είναι συχνά πιο αποτελεσματική από τη μακροχρόνια χορήγηση. Για ενδοφλέβιες εγχύσεις, δεν πρέπει να χρησιμοποιούνται συστήματα από πολυβινυλοχλωρίδιο, καθώς σημαντικό μέρος του φαρμάκου κατακάθεται στα τοιχώματά τους. Χρησιμοποιήστε συστήματα κατασκευασμένα από πλαστικά (πολυαιθυλένιο) ή γυάλινα φιαλίδια.

Παρενέργεια. Προκαλεί τη μετατροπή μέρους της αιμοσφαιρίνης σε μεθαιμοσφαιρίνη. Μια αύξηση στο επίπεδο της μεθαιμοσφαιρίνης έως και 10% οδηγεί στην ανάπτυξη κυάνωσης και ένα υψηλότερο επίπεδο είναι απειλητικό για τη ζωή. Για να μειωθεί το υψηλό επίπεδο μεθαιμοσφαιρίνης (έως 10%), ένα διάλυμα κυανού του μεθυλενίου (2 mg/kg για 10 λεπτά) θα πρέπει να χορηγηθεί ενδοφλεβίως [Marino P., 1998].

Με παρατεταμένη (από 24 έως 48 ώρες) ενδοφλέβια χορήγηση διαλύματος νιτρογλυκερίνης, είναι δυνατή η ταχυφυλαξία, που χαρακτηρίζεται από μείωση του θεραπευτικού αποτελέσματος σε περιπτώσεις επαναλαμβανόμενης χορήγησης.

Μετά τη χρήση νιτρογλυκερίνης με πνευμονικό οίδημα, εμφανίζεται υποξαιμία. Η μείωση του PaO 2 σχετίζεται με αύξηση της διαφυγής αίματος στους πνεύμονες.

Μετά τη χρήση υψηλών δόσεων νιτρογλυκερίνης, συχνά αναπτύσσεται δηλητηρίαση με αιθανόλη. Αυτό οφείλεται στη χρήση αιθυλικής αλκοόλης ως διαλύτη.

Αντενδείξεις: αυξημένη ενδοκρανιακή πίεση, γλαύκωμα, υποογκαιμία.

Νιτροπρωσσικό νάτριοείναι ένα ισορροπημένο αγγειοδιασταλτικό ταχείας δράσης που χαλαρώνει τους λείους μύες τόσο των φλεβών όσο και των αρτηριδίων. Δεν έχει έντονη επίδραση στον καρδιακό ρυθμό και τον καρδιακό ρυθμό. Υπό την επίδραση του φαρμάκου, το OPSS και η επιστροφή του αίματος στην καρδιά μειώνονται. Ταυτόχρονα, η στεφανιαία ροή αίματος αυξάνεται, το CO αυξάνεται, αλλά η ζήτηση οξυγόνου του μυοκαρδίου μειώνεται.

Ενδείξεις χρήσης. Η νιτροπρωσίδη είναι το φάρμακο εκλογής σε ασθενείς με σοβαρή υπέρταση που σχετίζεται με χαμηλό CO. Ακόμη και μια ελαφρά μείωση της περιφερικής αγγειακής αντίστασης κατά τη διάρκεια της ισχαιμίας του μυοκαρδίου με μείωση της λειτουργίας άντλησης της καρδιάς συμβάλλει στην ομαλοποίηση του CO. Η νιτροπρωσσίδη δεν έχει άμεση επίδραση στον καρδιακό μυ, είναι ένα από τα καλύτερα φάρμακα στη θεραπεία υπερτασικών κρίσεων. Χρησιμοποιείται για οξεία ανεπάρκεια της αριστερής κοιλίας χωρίς σημεία αρτηριακής υπότασης.

Προετοιμασία διαλύματος: 500 mg (10 αμπούλες) νιτροπρωσσικού νατρίου αραιώνονται σε 1000 ml διαλύτη (συγκέντρωση 500 mg/l). Φυλάσσεται σε μέρος καλά προστατευμένο από το φως. Το πρόσφατα παρασκευασμένο διάλυμα έχει μια καφετιά απόχρωση. Το σκουρόχρωμο διάλυμα δεν είναι κατάλληλο για χρήση.

Δόσεις για ενδοφλέβια χορήγηση. Ο αρχικός ρυθμός χορήγησης είναι από 0,1 μg / (kg-min), με χαμηλό CO - 0,2 μg / (kg-min). Με υπερτασική κρίση, η θεραπεία ξεκινά με 2 mcg / (kg-min). Η συνήθης δόση είναι 0,5 - 5 mcg / (kg-min). Ο μέσος ρυθμός χορήγησης είναι 0,7 μg/kg/min. Η υψηλότερη θεραπευτική δόση είναι 2-3 mcg / kg / λεπτό για 72 ώρες.

Παρενέργεια. Με παρατεταμένη χρήση του φαρμάκου, είναι δυνατή η δηλητηρίαση από κυάνιο. Αυτό οφείλεται στην εξάντληση των αποθεμάτων θειοθειώδους στο σώμα (σε καπνιστές, με υποσιτισμό, ανεπάρκεια βιταμίνης Β 12), η οποία εμπλέκεται στην αδρανοποίηση του κυανίου που σχηματίζεται κατά το μεταβολισμό της νιτροπρωσσίδης. Σε αυτή την περίπτωση, είναι δυνατή η ανάπτυξη γαλακτικής οξέωσης, που συνοδεύεται από πονοκέφαλο, αδυναμία και αρτηριακή υπόταση. Είναι επίσης δυνατή η δηλητηρίαση με θειοκυανικό. Τα κυανίδια που σχηματίζονται κατά τον μεταβολισμό της νιτροπρωσσίδης στο σώμα μετατρέπονται σε θειοκυανικό. Η συσσώρευση του τελευταίου συμβαίνει σε νεφρική ανεπάρκεια. Η τοξική συγκέντρωση του θειοκυανικού στο πλάσμα είναι 100 mg/L.