Παραβίαση της μικροκυκλοφορίας των αιμοφόρων αγγείων. Ενδοαγγειακοί μηχανισμοί διαταραχών της μικροκυκλοφορίας

παράδεκτος
Πανρωσικό εκπαιδευτικό και μεθοδολογικό κέντρο
για τη Συνεχιζόμενη Ιατρική και Φαρμακευτική Εκπαίδευση
Υπουργείο Υγείας της Ρωσικής Ομοσπονδίας
ως εγχειρίδιο για φοιτητές ιατρικής

10.1. Δομικές και λειτουργικές πτυχές και φυσιολογία της μικροκυκλοφορίας

Δεσμοί του καρδιαγγειακού συστήματος		Λειτουργία
1ος σύνδεσμος	Καρδιά και μεγάλα αγγεία (αρτηρίες)	αντλία και εξομάλυνση των παλμών (στην καρδιά, η αρτηριακή πίεση πέφτει από 150 σε 0 και στις μεγάλες αρτηρίες από 120 σε 80 mm Hg)
2ος σύνδεσμος	Αρτηρίδια	ανθεκτικά αγγεία και (αντίσταση στη ροή του αίματος)
	προτριχοειδή σφιγκτήρες	ρύθμιση της ροής του αίματος μέσω του οργάνου, ρύθμιση της αρτηριακής πίεσης
	Αρτηριο-φλεβικές παρακλίσεις	διαφυγή αίματος γύρω από τα τριχοειδή αγγεία (από τα αρτηρίδια στα φλεβίδια) - αναποτελεσματική ροή αίματος
3ος σύνδεσμος	τριχοειδή	ανταλλαγή αίματος και κυττάρων με αέρια και θρεπτικά συστατικά. Η ροή του αίματος και η αρτηριακή πίεση είναι σταθερές
4ος σύνδεσμος	Φλεβάδες, φλέβες	χωρητικά αγγεία, περιέχουν έως και 70-80% όλου του αίματος. Χαμηλή ΑΠ, αργή ροή αίματος

Ο σύνδεσμος μικροκυκλοφορίας είναι ο βασικός. Το έργο της καρδιάς και όλων των τμημάτων του καρδιαγγειακού συστήματος είναι προσαρμοσμένο ώστε να δημιουργεί τις βέλτιστες συνθήκες για μικροκυκλοφορία (χαμηλή και σταθερή αρτηριακή πίεση, η ροή του αίματος παρέχεται με τις καλύτερες συνθήκες για την είσοδο μεταβολικών προϊόντων, υγρού στην κυκλοφορία του αίματος από τα κύτταρα και την κακοήθεια αντίστροφα).

1. Τα αρτηρίδια είναι προσαγωγά αγγεία. Εσωτερική διάμετρος - 40 nm, μεταρτεριόλια - 20 nm, προτριχοειδείς σφιγκτήρες - 10 nm. Όλα χαρακτηρίζονται από την παρουσία έντονης μυϊκής μεμβράνης, επομένως ονομάζονται αγγεία αντίστασης. Ο προτριχοειδής σφιγκτήρας βρίσκεται στο σημείο αναχώρησης από το μεταρριόλιο του προτριχοειδούς. Ως αποτέλεσμα συστολής και χαλάρωσης του προτριχοειδούς σφιγκτήρα, επιτυγχάνεται ρύθμιση της παροχής αίματος στο κρεβάτι μετά τον προτριχοειδή.
2. Τα τριχοειδή είναι αγγεία ανταλλαγής. Αυτό το συστατικό του καναλιού μικροκυκλοφορίας περιλαμβάνει τριχοειδή, σε ορισμένα όργανα ονομάζονται ημιτονοειδείς λόγω του ιδιόμορφου σχήματος και λειτουργίας τους (ήπαρ, σπλήνα, μυελός των οστών). Σύμφωνα με τις σύγχρονες αντιλήψεις, ένα τριχοειδές είναι ένας λεπτός σωλήνας με διάμετρο 2-20 nm, που σχηματίζεται από ένα μόνο στρώμα ενδοθηλιακών κυττάρων, χωρίς μυϊκά κύτταρα. Τα τριχοειδή αγγεία διακλαδίζονται από τα αρτηρίδια, μπορούν να επεκταθούν και να στενέψουν, δηλ. αλλάζουν τη διάμετρό του ανεξάρτητα από την αντίδραση των αρτηριδίων. Ο αριθμός των τριχοειδών είναι περίπου 40 δισεκατομμύρια, το συνολικό μήκος είναι 800 km, η περιοχή είναι 1000 m 2, κάθε κύτταρο αφαιρείται από το τριχοειδές όχι περισσότερο από 50-100 nm.
3. Τα φλεβίδια είναι απαγωγά αγγεία με διάμετρο περίπου 30 nm. Υπάρχουν πολύ λιγότερα μυϊκά κύτταρα στα τοιχώματα σε σύγκριση με τα αρτηρίδια. Χαρακτηριστικά της αιμοδυναμικής στο φλεβικό τμήμα οφείλονται στην παρουσία σε φλεβίδια με διάμετρο 50 nm ή μεγαλύτερη, βαλβίδων που εμποδίζουν την αντίστροφη ροή του αίματος. Η λεπτότητα των φλεβιδίων και των φλεβών, ο μεγάλος αριθμός τους (2 φορές μεγαλύτερος από τα προσαγωγικά αγγεία) δημιουργεί τεράστιες προϋποθέσεις για την εναπόθεση και την ανακατανομή του αίματος από το ωμικό κανάλι στο χωρητικό.
4. Αγγειακές γέφυρες - «κανάλια παράκαμψης» μεταξύ αρτηριδίων και φλεβιδίων. Βρίσκεται σχεδόν σε όλα τα μέρη του σώματος. Δεδομένου ότι αυτοί οι σχηματισμοί εμφανίζονται αποκλειστικά στο επίπεδο της μικροκυκλοφορικής κλίνης, είναι πιο σωστό να τους ονομάζουμε «αρτηριοφλεβιδικές αναστομώσεις», η διάμετρός τους είναι 20-35 nm, από 25 έως 55 αναστομώσεις καταγράφονται σε έναν ιστό με εμβαδόν ​1,6 cm 2.

Φυσιολογία μικροκυκλοφορίας.Η κύρια λειτουργία είναι η διατριχοειδής ανταλλαγή αερίων και χημικών ουσιών. Εξαρτάται από τους ακόλουθους παράγοντες:

1. Ταχύτητα ροής αίματος στο μικροαγγειακό σύστημα. Η γραμμική ταχύτητα ροής του αίματος στην αορτή και τις μεγάλες ανθρώπινες αρτηρίες είναι 400-800 mm/sec. Στο κανάλι, είναι πολύ λιγότερο: στα αρτηρίδια - 1,5 mm/sec. σε τριχοειδή αγγεία - 0,5 mm/sec. σε μεγάλες φλέβες - 300 mm / sec. Έτσι, η γραμμική ταχύτητα ροής του αίματος μειώνεται προοδευτικά από την αορτή προς τα τριχοειδή αγγεία (λόγω της αύξησης της διατομής της κυκλοφορίας του αίματος και της μείωσης της αρτηριακής πίεσης), τότε η ταχύτητα ροής του αίματος αυξάνεται ξανά προς την κατεύθυνση της ροής του αίματος στην καρδιά.
2. Αρτηριακή πίεση στη μικροκυκλοφορία. Δεδομένου ότι η γραμμική ταχύτητα ροής του αίματος είναι ευθέως ανάλογη με την αρτηριακή πίεση, καθώς η διακλάδωση της κυκλοφορίας του αίματος από την καρδιά στα τριχοειδή αγγεία, η αρτηριακή πίεση μειώνεται. Στις μεγάλες αρτηρίες, είναι 150 mm Hg, στη μικροκυκλοφορία - 30 mm Hg, στο φλεβικό τμήμα - 10 mm Hg.
3. Η αγγειοκίνηση είναι μια αντίδραση αυθόρμητης στένωσης και επέκτασης του αυλού των μεταρτεριολίων και των προτριχοειδών σφιγκτήρων. Φάσεις - από μερικά δευτερόλεπτα έως αρκετά λεπτά. Καθορίζονται από αλλαγές στην περιεκτικότητα σε ορμόνες των ιστών: ισταμίνη, σεροτονίνη, ακετυλοχολίνη, κινίνες, λευκοτριένια, προσταγλανδίνες.
4. τριχοειδική διαπερατότητα. Η εστίαση είναι στο πρόβλημα της διαπερατότητας των βιομεμβρανών του τριχοειδικού τοιχώματος. Οι δυνάμεις της μετάβασης ουσιών και αερίων μέσω του τριχοειδούς τοιχώματος είναι:
   • διάχυση - αμοιβαία διείσδυση ουσιών προς χαμηλότερη συγκέντρωση για ομοιόμορφη κατανομή O 2 και CO 2, ιόντων με μοριακό βάρος μικρότερο από 500. Μόρια με υψηλότερο μοριακό βάρος (πρωτεΐνες) δεν διαχέονται μέσω της μεμβράνης. Μεταφέρονται από άλλους μηχανισμούς.
   • διήθηση - η διείσδυση ουσιών μέσω μιας βιομεμβράνης υπό την επίδραση πίεσης ίσης με τη διαφορά μεταξύ υδροστατικής πίεσης (P hydr., ώθηση ουσιών έξω από τα αγγεία) και ογκοτικής πίεσης (P onc, συγκράτηση υγρού στην αγγειακή κλίνη). Στα τριχοειδή P υδρ. ελαφρώς υψηλότερο Ronc. Αν P υδρ. , πάνω από P onc, γίνεται διήθηση (έξοδος από τα τριχοειδή αγγεία στον μεσοκυττάριο χώρο), εάν είναι κάτω από P onc, συμβαίνει απορρόφηση. Αλλά η διήθηση εξασφαλίζει επίσης τη διέλευση μέσω της βιομεμβράνης των τριχοειδών αγγείων μόνο ουσιών με μοριακό βάρος μικρότερο από 5000.
   • μικροκυστιδική μεταφορά ή μεταφορά μέσω μεγάλων πόρων - η μεταφορά ουσιών με μοριακό βάρος μεγαλύτερο από 5000 (πρωτεΐνες). Πραγματοποιείται χρησιμοποιώντας τη θεμελιώδη βιολογική διαδικασία της μικροπινοκύτωσης. Η ουσία της διαδικασίας: μικροσωματίδια (πρωτεΐνες) και διαλύματα απορροφώνται από τις βιομεμβρανικές φυσαλίδες του τριχοειδούς τοιχώματος και μεταφέρονται μέσω αυτού στον μεσοκυττάριο χώρο. Στην πραγματικότητα, μοιάζει με φαγοκυττάρωση. Η φυσιολογική σημασία της μικροπινοκύτωσης είναι εμφανής από το γεγονός ότι, σύμφωνα με τα υπολογισμένα δεδομένα, σε 35 λεπτά το ενδοθήλιο της κλίνης μικροκυκλοφορίας με τη βοήθεια της μικροπινοκύτωσης μπορεί να μεταφέρει όγκο πλάσματος ίσο με τον όγκο της τριχοειδούς κλίνης στον προτριχοειδή χώρο!

10.2. Αιμορροολογία και μικροκυκλοφορία

Η αιμορεολογία είναι η επιστήμη της επιρροής των στοιχείων του αίματος και της αλληλεπίδρασής τους με τα τριχοειδή τοιχώματα στη ροή του αίματος.

10.2.1. Επίδραση στοιχείων του αίματος: αλληλεπίδραση μεταξύ τους (συσσωμάτωση) και επίδραση στη ροή του αίματος

Το ιξώδες του αίματος οφείλεται στις μοριακές δυνάμεις πρόσφυσης μεταξύ των στρωμάτων του αίματος, των κυττάρων του αίματος και του τοιχώματος των αιμοφόρων αγγείων.

Η μεγαλύτερη επίδραση στο ιξώδες του αίματος ασκείται από:

• πρωτεΐνες αίματος και ειδικά ινωδογόνο (η αύξηση του ινωδογόνου αυξάνει το ιξώδες του αίματος).
• αιματοκρίτης ερυθροκυττάρων (Ht) = όγκος ερυθροκυττάρων σε %

Αύξηση του Ht παρατηρείται με αύξηση του ιξώδους του αίματος. Σε πολλές παθολογικές καταστάσεις (στεφανιαία ανεπάρκεια, θρόμβωση) αυξάνεται το ιξώδες του αίματος. Με την αναιμία, φυσικά, το ιξώδες του αίματος πέφτει, καθώς μειώνεται ο αριθμός των ερυθρών αιμοσφαιρίων.

μηχανισμός επιρροής. Γιατί τα ερυθροκύτταρα, καθώς και τα αιμοπετάλια, επηρεάζουν το ιξώδες του αίματος; Στην επιφάνεια των ερυθροκυττάρων και των αιμοπεταλίων, υπάρχει αρνητικό δυναμικό ζήτα, επομένως, παρόμοια φορτισμένα ερυθροκύτταρα και αιμοπετάλια, που φέρουν αρνητικό δυναμικό στην εξωτερική τους μεμβράνη, απωθούν το ένα το άλλο (η λεγόμενη ηλεκτροκινητική δραστηριότητα). Αυτό το φαινόμενο αποτελεί τη βάση του ΕΣΡ.

Η αύξηση της περιεκτικότητας σε πρωτεΐνες υψηλής μοριακής απόδοσης στο αίμα, συμπεριλαμβανομένου του ινωδογόνου, οδηγεί σε πτώση του δυναμικού στην επιφάνεια των ερυθροκυττάρων, έτσι αυτά, απωθώντας ήδη πιο αδύναμα, συσσωματώνονται σε "στήλες νομισμάτων" (ADP, θρομβίνη, νορεπινεφρίνη επίσης υποκρίνομαι). Η ηπαρίνη, αντίθετα, αυξάνει την ηλεκτροκινητική δραστηριότητα και επιταχύνει τη ροή του αίματος στη μικροκυκλοφορία.

10.2.2. Επίδραση της αλληλεπίδρασης με το τριχοειδές τοίχωμα

Όταν το αίμα κινείται μέσα από το τριχοειδές, σχηματίζεται ένα σταθερό βρεγματικό στρώμα μεταξύ του κεντρικού κινούμενου τμήματος των ερυθροκυττάρων και του τριχοειδούς τοιχώματος, παίζοντας προφανώς το ρόλο ενός λιπαντικού.

Φυσιολογικά, τα κύτταρα του αίματος κινούνται ελεύθερα χωρίς να κολλάνε στα τοιχώματα του αγγείου. Εάν το ενδοθήλιο είναι κατεστραμμένο, τα "αιμοπετάλια" κολλάνε αμέσως σε αυτό (αθηροσκλήρωση, μηχανικό τραύμα, φλεγμονώδη βλάβη στα τοιχώματα των τριχοειδών αγγείων).

Πιθανώς, αυτό μπορεί να θεωρηθεί ως προστατευτικό, ομοιοστατικό φαινόμενο, αφού τα αιμοπετάλια κλείνουν το ελάττωμα. Με το σχηματισμό θρόμβου είναι δυνατός επικίνδυνος περιορισμός της ροής του αίματος, διαχωρισμός θρόμβου και εμβολή, που είναι μια παθολογική κατάσταση.

10.2.3. Παράγοντες που ρυθμίζουν τη μικροκυκλοφορία

Οι παράγοντες ρύθμισης της μικροκυκλοφορίας στοχεύουν: α) στην αλλαγή του αγγειακού τόνου και β) στην αλλαγή της διαπερατότητας.

Αρτηρίδια και φλεβίδια:

1. Το νευρικό σύστημα και οι μεσολαβητές του νορεπινεφρίνη και ακετυλοχολίνη ρυθμίζουν στο επίπεδο των αρτηριδίων και των φλεβιδίων. Η νορεπινεφρίνη έχει κυρίως αγγειοσυσταλτική δράση, η ακετυλοχολίνη έχει αγγειοδιασταλτική δράση.
2. Ενδοκρινικό σύστημα - αγγειοτενσίνη, η βαζοπρεσσίνη έχει αγγειοσυσταλτική δράση.

Προτριχοειδή σφιγκτήρες:

1. Δεν υπάρχει νευρική ρύθμιση.
2. Ο τόνος και η διάμετρος αλλάζουν από τις τοπικές ιστικές ορμόνες των μαστοκυττάρων και των βασεόφιλων κατά την αποκοκκίωση τους: ισταμίνη (αγγειοδιαστολή και αυξημένη διαπερατότητα τριχοειδών), σεροτονίνη (κυρίως αγγειοσυστολή), λευκοτριένια (αγγειοσυστολή), προσταγλανδίνες (προστακυκλίνη - συστολή, θρομβοξάνη A2 - διαστολή). , κινίνες (αγγειοδιαστολή και αυξημένη διαπερατότητα). Όλες αυτές οι ορμόνες ονομάζονται τοπικές, καθώς σχηματίζονται τοπικά, στους ιστούς. Η δράση τους είναι βραχυπρόθεσμη, γιατί καταστρέφονται γρήγορα με χρόνο ημιζωής sec/min.

Παραδείγματα τυπικής εξέλιξης γεγονότων:

• επέκταση των αντιστασιακών αγγείων της μικροκυκλοφορίας (αγγειοδιαστολή) μείωση της αρτηριακής πίεσης μείωση της ταχύτητας της γραμμικής ροής αίματος - επιβράδυνση της ροής του αίματος κινήσεις που μοιάζουν με εκκρεμές και διακοπή της ροής του αίματος.
• αυξημένη αγγειακή διαπερατότητα - απώλεια πλάσματος, πήξη αίματος, αυξημένο ιξώδες, επιβράδυνση της ροής του αίματος, στάση. Με αύξηση της διαπερατότητας - απελευθέρωση ερυθροκυττάρων - αιμορραγίες.

10.2.3. Γενική παθολογία της μικροκυκλοφορίας

Η αρίθμηση δίνεται σύμφωνα με την αρχική πηγή.

Λόγω του γεγονότος ότι οι διαταραχές της μικροκυκλοφορίας περιλαμβάνονται ως σημαντικός παθογενετικός κρίκος σε μια σειρά τυπικών παθολογικών διεργασιών και σε πολλές παθολογικές διεργασίες σε όργανα και συστήματα, η γνώση των διαταραχών της μικροκυκλοφορίας είναι απαραίτητη για τους ιατρούς διαφόρων ειδικοτήτων.

Αιτίες διαταραχών της μικροκυκλοφορίας:

1. ενδαγγειακές αλλαγές.
2. Αλλαγές στα ίδια τα πλοία.
3. εξωαγγειακές αλλαγές.

10.2.3.1. Ενδαγγειακές αλλαγές ως αιτία διαταραχών της μικροκυκλοφορίας

1. Η αποκοκκίωση των βασεόφιλων οδηγεί στην απελευθέρωση βιολογικά δραστικών ουσιών και ηπαρίνης, που επηρεάζουν τον τόνο και τη διαπερατότητα των αιμοφόρων αγγείων και την πήξη του αίματος (σε φλεγμονώδεις και αλλεργικές αντιδράσεις).
2. Διαταραχές των ρεολογικών ιδιοτήτων του αίματος: ο 1ος παθογενετικός μηχανισμός σχετίζεται με την ενδοαγγειακή συσσώρευση ερυθροκυττάρων (λάσπη) και την επιβράδυνση της τριχοειδούς ροής του αίματος. Η συσσώρευση ερυθροκυττάρων περιγράφεται στα έργα του 18ου αιώνα για τις φλεγμονές και στις αρχές του 20ου αιώνα δόθηκε από τον Σουηδό επιστήμονα Fahreus όταν μελετούσε το αίμα εγκύων γυναικών. Αυτό το φαινόμενο αποτελεί τη βάση του ορισμού του ESR.

   Το 1941-1945. Ο Kneisli, Rloch περιέγραψε τον ακραίο βαθμό συσσωμάτωσης ερυθροκυττάρων - λάσπη (σε μετάφραση - παχιά λάσπη, λάσπη, λάσπη). Είναι απαραίτητο να γίνει διάκριση μεταξύ της συσσώρευσης ερυθροκυττάρων (αναστρέψιμη) και της συγκόλλησης (μη αναστρέψιμη) - προσκόλληση ως αποτέλεσμα των συγκρούσεων του ανοσοποιητικού.

   Οι κύριες ενδείξεις του αργού αίματος είναι: ερυθροκύτταρα, λευκοκύτταρα, αιμοπετάλια που κολλάνε μεταξύ τους και στο τοίχωμα του αγγείου, ο σχηματισμός «στήλων νομισμάτων» και η αύξηση του ιξώδους του αίματος.

   Συνέπειες της λάσπης: δυσκολία στην αιμάτωση μέσω του καναλιού μικροκυκλοφορίας μέχρι τη διακοπή της ροής του αίματος (εκκρεμές κίνηση του αίματος που οδηγεί σε υποξία κυττάρων, οργάνων). Για παράδειγμα, με περιοδοντική νόσο στο άνω μέρος των ούλων στο στέμμα.

   αντισταθμιστική απάντηση. Σε συνθήκες δυσκολίας αιμάτωσης και σχηματισμού θρόμβων, ανοίγονται αρτηριοφλεβιδικές αναστομώσεις εκτροπής. Ωστόσο, δεν συμβαίνει πλήρης αποζημίωση και αναπτύσσεται παραβίαση πολλών οργάνων λόγω υποξίας.

   Παθογενετικές αρχές αποκατάστασης των ρεολογικών ιδιοτήτων του αίματος

   1. Η εισαγωγή δεξτρανών χαμηλού μοριακού βάρους (πολυγλυκίνη, rheomacrodex).

      Μηχανισμός δράσης:

      • αραίωση του αίματος (αιμοαραίωση) και αύξηση της ογκοτικής πίεσης λόγω των μακρομορίων αυτών των υδρογονανθράκων, με αποτέλεσμα τη μεταφορά υγρού από τη μεσοκυττάρια ουσία στα αγγεία.
      • αυξημένο δυναμικό ζήτα σε ερυθροκύτταρα, αιμοπετάλια.
      • κλείσιμο του κατεστραμμένου τοιχώματος του αγγειακού ενδοθηλίου.
   2. Η εισαγωγή αντιπηκτικών (ηπαρίνη), τα οποία αυξάνουν το δυναμικό ζήτα στις μεμβράνες των ερυθροκυττάρων, των αιμοπεταλίων, των λευκοκυττάρων.
   3. Η εισαγωγή θρομβολυτικών (ινωδολυσίνη).

Εξετάσαμε μία από τις ενδαγγειακές αιτίες των διαταραχών της μικροκυκλοφορίας - τη συσσώρευση ερυθροκυττάρων, και τη δεύτερη αιτία που σχετίζεται με τη διάχυτη ενδαγγειακή πήξη (DIC) όταν οι παράγοντες αντίδρασης πήξης των ιστών εισέρχονται στην κυκλοφορία του αίματος με την ανάπτυξη της ενδαγγειακής πήξης, θα αναλύσουμε στο Κεφάλαιο 19.

Οι περισσότερες παθολογικές καταστάσεις συνοδεύονται από ενδαγγειακή πήξη. Όταν οι ιστοί καταστρέφονται, η θρομβοπλαστίνη των ιστών ξεπλένεται από αυτούς στην αγγειακή κλίνη (ο πλακούντας και τα παρεγχυματικά όργανα είναι ιδιαίτερα πλούσια σε αυτό). Μόλις εισέλθει στην κυκλοφορία του αίματος, πυροδοτεί μια αντίδραση πήξης του αίματος, η οποία συνοδεύεται από το σχηματισμό θρόμβων φιμπρίνης, θρόμβων αίματος. Αυτή η αντίδραση περιορίζει την απώλεια αίματος, επομένως, αναφέρεται σε αντιδράσεις προστατευτικής, ομοιοστατικής φύσης.

10.2.3.2. Διαταραχές της μικροκυκλοφορίας που σχετίζονται με παθολογικές αλλαγές στο αγγειακό τοίχωμα

Τύποι παθολογικών αλλαγών στα τοιχώματα των αιμοφόρων αγγείων:

• αυξημένη διαπερατότητα των τριχοειδών μεμβρανών που σχετίζεται με τη δράση βιολογικά δραστικών ουσιών (ισταμίνη, κινίνες, λευκοτριένια) κατά τη διάρκεια πυρετού, φλεγμονωδών, ανοσολογικών και άλλων βλαβών. Λόγω της δράσης των δυνάμεων διάχυσης και διήθησης, αυτό οδηγεί σε σημαντική αύξηση της απώλειας πλάσματος και μαζί με ουσίες με μοριακό βάρος μεγαλύτερο από 5000, αύξηση του ιξώδους του αίματος και προοδευτική συσσώρευση ερυθρών αιμοσφαιρίων. Εμφανίζεται στάση, που οδηγεί σε οίδημα ιστού.
• Ο ακραίος βαθμός υψηλής διαπερατότητας είναι η βλάβη στις βιομεμβράνες των τοιχωμάτων των μικροαγγείων και η προσκόλληση των κυττάρων του αίματος σε αυτά. Μετά από 5-15 λεπτά, εντοπίζεται προσκόλληση αιμοπεταλίων στην περιοχή της βλάβης. Τα προσκολλημένα αιμοπετάλια σχηματίζουν ένα «ψευδοενδοθήλιο» που καλύπτει προσωρινά ένα ελάττωμα στο ενδοθηλιακό τοίχωμα (επένδυση αιμοπεταλίων). Με πιο σοβαρή βλάβη στο αγγειακό τοίχωμα, εμφανίζεται διάπλυση των αιμοσφαιρίων και μικροαιμορραγία.

10.2.3.3. Διαταραχές της μικροκυκλοφορίας που σχετίζονται με περιαγγειακές αλλαγές

Το σύστημα μικροκυκλοφορίας με το κεντρικό του τμήμα - τα τριχοειδή - είναι ένα ενιαίο λειτουργικό σύνολο με τα κύτταρα του παρεγχύματος και του στρώματος του οργάνου.

Ο ρόλος των ιστιοκυττάρων στις διαταραχές της μικροκυκλοφορίας υπό την επίδραση παθολογικών παραγόντων

Τα μαστοκύτταρα, λόγω του ότι βρίσκονται δίπλα σε μικροαγγεία ή απευθείας σε αυτά (βασεόφιλα), έχουν τη μεγαλύτερη επιρροή στο σύστημα μικροκυκλοφορίας. Αυτό οφείλεται στο γεγονός ότι αποτελούν αποθήκη βιολογικά ενεργών ουσιών (τοπικές ορμόνες ιστών). Η συνήθης αντίδρασή τους σε έναν επιβλαβή παράγοντα είναι η αποκοκκίωση, που συνοδεύεται από την απελευθέρωση βιολογικά δραστικών ουσιών και ηπαρίνης. Η επίδραση των βιολογικά δραστικών ουσιών στη μικροκυκλοφορία σχετίζεται με επίδραση στον τόνο και τη διαπερατότητα των μικροαγγείων και η ηπαρίνη - με αντιπηκτική δράση.

Δυσκολία στη λεμφική κυκλοφορία

Τα λεμφικά τριχοειδή παίζουν ρόλο παροχέτευσης. Όταν τα λεμφικά τριχοειδή αγγεία παραμορφώνονται, για παράδειγμα, όταν η οξεία φλεγμονή περνά σε χρόνια φλεγμονή, εμφανίζεται εξάλειψη (μόλυνση) των λεμφικών τριχοειδών. Η παραβίαση της εκροής υγρού και πρωτεΐνης, η αύξηση της πίεσης των ιστών στο μεσοκυττάριο υγρό οδηγεί σε δυσκολία στη μικροκυκλοφορία, στη μετάβαση του υγρού μέρους του αίματος από την κυκλοφορία του αίματος στους ιστούς, κάτι που είναι απαραίτητο για την ανάπτυξη οιδήματος στο κάκωση.

10.2.4. Παραβίαση της μικροκυκλοφορίας σε τυπικές παθολογικές διεργασίες

Οι τυπικές παθολογικές διεργασίες περιλαμβάνουν παθολογικές αντιδράσεις που συμβαίνουν με τον ίδιο τρόπο σε ζώα και ανθρώπους. Από τη μια, αυτό αποδεικνύει την κοινή μας εξελικτική προέλευση, από την άλλη, επιτρέπει στους επιστήμονες να μεταφέρουν τα αποτελέσματα των πειραμάτων από τα ζώα στον άνθρωπο. Οι τυπικές παθολογικές διεργασίες περιλαμβάνουν, για παράδειγμα:

• φλεγμονή:
• διαταραχές του ανοσοποιητικού:
• ανάπτυξη όγκου?
• ιοντίζουσα ακτινοβολία.

10.2.4.1. Διαταραχές της μικροκυκλοφορίας σε τοπικές βλάβες ιστών

Το αποτέλεσμα της τοπικής επίδρασης οποιουδήποτε παθολογικού παράγοντα στον ιστό είναι βλάβη στις μεμβράνες των lpsosome, η απελευθέρωση των ενζύμων τους, προκαλώντας υπερβολικό σχηματισμό βιολογικά δραστικών ουσιών, για παράδειγμα, κινίνες, ή μέσω της αποκοκκίωσης μαστοκυττάρων, βασεόφιλων. Δεδομένου ότι πρόκειται για ρυθμιστές μικροκυκλοφορίας, οποιαδήποτε διαδικασία προκαλεί αύξηση των βιολογικά δραστικών ουσιών θα προκαλέσει διαταραχές της μικροκυκλοφορίας.

10.2.4.2. Φλεγμονή και διαταραχές της μικροκυκλοφορίας

Όπως καμία άλλη διαδικασία, η φλεγμονή σχετίζεται με διαταραχές της μικροκυκλοφορίας. Αιτία BAS:

• αρτηριακή αγγειοδιαστολή στο επίκεντρο της φλεγμονής (υπεραιμία).
• αυξημένη διαπερατότητα στην εστία (οίδημα, αυξημένο ιξώδες αίματος, κυρίως σε φλεβίδια, διάπλυση ερυθροκυττάρων - μικροαιμορραγίες, λευκοκύτταρα).
• προσκόλληση αιμοπεταλίων στα τοιχώματα του ενδοθηλίου (θρόμβος).
• συσσώρευση ερυθροκυττάρων (επιβράδυνση της ροής του αίματος, στάση, σχηματισμός λάσπης, υποξία).

Στο τελικό στάδιο της φλεγμονής – πολλαπλασιασμού – αυξάνεται η ανάγκη για αμινοξέα, οξυγόνο για τη βιοσύνθεση του ATP, η οποία αποτρέπεται από διαταραχές της μικροκυκλοφορίας. Ως εκ τούτου, είναι πολύ σημαντικό να αποκατασταθεί η αποτελεσματική ροή του αίματος κατά την επούλωση νωρίς.

10.2.4.3. Τραυματισμός εγκαυμάτων και μικροκυκλοφορία

Δεδομένου ότι η δράση του θερμικού παράγοντα οδηγεί επίσης σε βλάβη στις μεμβράνες του λυσοσώματος (το έναυσμα για τη φλεγμονή), αυτό το πρόβλημα μετατρέπεται σε ένα γενικότερο πρόβλημα φλεγμονής, σε αυτήν την περίπτωση, σε μη μολυσματική φλεγμονή.

Αρχικά, στο επίκεντρο του εγκαύματος, τα φλεβίδια είναι κυρίως κατεστραμμένα, όπως στη φλεγμονή. Μετά από λίγες ώρες, οι αλλαγές διαπερατότητας αναπτύσσονται κυρίως στα τριχοειδή αγγεία. Αναπτύσσεται συσσωμάτωση ερυθροκυττάρων («στήλες νομισμάτων» ή «κοκκώδες χαβιάρι»), που οδηγεί σε στάση, λάσπη και υποξία. Αυτή η κατάσταση εξασθενημένης μικροκυκλοφορίας, στην ουσία, αποτελεί τη βάση του σοκ εγκαύματος.

10.2.4.4. HCNT και HCRT και μικροκυκλοφορία

Η περιγραφόμενη γενική παθολογική κανονικότητα στην ανάπτυξη διαταραχών της μικροκυκλοφορίας μπορεί επίσης να εντοπιστεί σε αλλεργικές αντιδράσεις. Η θέση των αντιδράσεων αντιγόνου-αντισώματος ή αντιγόνου-δολοφόνου Τ-λεμφοκυττάρων μπορεί να είναι το σύστημα μικροκυκλοφορίας. Και πάλι, εδώ σημαντικό ρόλο παίζει η αποκοκκίωση των ιστιοκυττάρων και των βασεόφιλων του αίματος υπό την επίδραση του ανοσοσυμπλέγματος με την απελευθέρωση βιολογικά δραστικών ουσιών και ηπαρίνης. Η απελευθέρωση αυτών των ουσιών οδηγεί σε παθοχημικές διαταραχές, με αποτέλεσμα να αναπτύσσεται ένα σύμπλεγμα σοβαρών παθοφυσιολογικών διαταραχών - κατάσταση σοκ.

Αναλύσαμε 3 τυπικές παθολογικές διεργασίες: φλεγμονή, εγκαύματα, αλλεργικές αντιδράσεις. Όλες στις αρχικές φάσεις έχουν τις δικές τους ιδιαιτερότητες: αιτιολογία και παθογένεια, αλλά πλέον κανείς δεν αμφιβάλλει ότι οι διαταραχές της μικροκυκλοφορίας και, τελικά, η αιμάτωση οργάνων παίζουν σημαντικό ρόλο στην παθογένεση και την έκβαση των φλεγμονωδών συνδρόμων και των συνδρόμων σοκ.

Στάση: τύποι, αιτίες, εκδηλώσεις, συνέπειες.

Staz -σημαντική επιβράδυνση ή διακοπή της ροής του αίματος και/ή της λέμφου από τα αγγεία ενός οργάνου ή ιστού.

Αιτίες

Ισχαιμία και φλεβική υπεραιμία. Οδηγούν σε στάση λόγω σημαντικής επιβράδυνσης της ροής του αίματος (κατά τη διάρκεια ισχαιμίας λόγω μείωσης της αρτηριακής ροής αίματος, με φλεβική υπεραιμία ως αποτέλεσμα επιβράδυνσης ή διακοπής της εκροής της) και δημιουργία συνθηκών για το σχηματισμό ή/και την ενεργοποίηση ουσιών που προκαλούν τη συγκόλληση των αιμοσφαιρίων, το σχηματισμό συσσωματωμάτων και θρόμβων αυτών.

Τα προσυγκολλητικά είναι παράγοντες που προκαλούν συσσώρευση και συγκόλληση των αιμοσφαιρίων.

Παθογένεια στάσης:

Στο τελικό στάδιο της στάσης, υπάρχει πάντα μια διαδικασία συσσωμάτωσης ή/και συγκόλλησης των αιμοσφαιρίων, η οποία οδηγεί σε πάχυνση του αίματος και μείωση της ρευστότητάς του. Αυτή η διαδικασία ενεργοποιείται από προ-συσσωματώματα, κατιόντα και πρωτεΐνες υψηλού μοριακού βάρους.

Τα προ-συσσωματώματα (θρομβοξάνη Α 2, κατεχολαμίνες ΑΤ στα κύτταρα του αίματος) προκαλούν προσκόλληση, συσσωμάτωση, συγκόλληση των αιμοσφαιρίων με την επακόλουθη λύση τους και απελευθέρωση BAB από αυτά.

Κατιόντα. Τα K + , Ca 2+ , Na + , Mg 2+ απελευθερώνονται από τα κύτταρα του αίματος, τα κατεστραμμένα τοιχώματα των αιμοφόρων αγγείων και τους ιστούς. Καθώς προσροφάται στο κυτταρόλημμα των αιμοσφαιρίων, η περίσσεια των κατιόντων εξουδετερώνει το αρνητικό επιφανειακό τους φορτίο.

Οι υψηλού μοριακές πρωτεΐνες (για παράδειγμα, γ-σφαιρίνες, ινωδογόνο) αφαιρούν το επιφανειακό φορτίο άθικτων κυττάρων (συνδέοντας την αρνητικά φορτισμένη κυτταρική επιφάνεια με τη βοήθεια θετικά φορτισμένων αμινομάδων) και ενισχύουν τη συσσώρευση των αιμοσφαιρίων και την προσκόλληση των τα συσσωματώματα τους στο τοίχωμα του αγγείου.

Τύποι στασιμότητας

Πρωτογενής (αληθινή) στάση. Ο σχηματισμός της στάσης ξεκινά κυρίως με την ενεργοποίηση των αιμοσφαιρίων και την απελευθέρωση μεγάλου αριθμού προσυσσωρευτών και/ή προπηκτικών. Στο επόμενο στάδιο, τα σχηματισμένα στοιχεία συσσωματώνονται, συγκολλούνται και προσκολλώνται στο τοίχωμα του μικροαγγείου. Αυτό προκαλεί επιβράδυνση ή διακοπή της ροής του αίματος στα αγγεία.

Δευτεροπαθής στάση (ισχαιμική και συμφορητική).

Η ισχαιμική στάση αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα σοβαρής ισχαιμίας λόγω της μείωσης της αρτηριακής ροής του αίματος, της επιβράδυνσης του ρυθμού του ρεύματός της και της ταραχώδους φύσης της. Αυτό οδηγεί σε συσσώρευση και προσκόλληση των κυττάρων του αίματος.

Η συμφορητική (φλεβική-συμφορητική) παραλλαγή της στάσης είναι το αποτέλεσμα της επιβράδυνσης της εκροής φλεβικού αίματος, της πάχυνσής του, των αλλαγών στις φυσικοχημικές ιδιότητες, της βλάβης στα κύτταρα του αίματος (ιδίως λόγω υποξίας). Στη συνέχεια, τα κύτταρα του αίματος προσκολλώνται μεταξύ τους και στο τοίχωμα των μικροαγγείων.

Εκδηλώσεις στασιμότητας

Στο στάσηχαρακτηριστικές αλλαγές συμβαίνουν στα αγγεία του μικροαγγειακού συστήματος:

μείωση της εσωτερικής διαμέτρου των μικροαγγείων σε ισχαιμική στάση, αύξηση του αυλού των αγγείων της μικροκυκλοφορικής κλίνης σε συμφορητική στάση, μεγάλος αριθμός συσσωματωμάτων αιμοσφαιρίων στον αυλό των αιμοφόρων αγγείων και στα τοιχώματά τους, μικροαιμορραγίες (περισσότερα συχνά με συμφορητική στάση).

Συνέπειες της στάσης:

Με την ταχεία εξάλειψη της αιτίας της στάσης, η ροή του αίματος στα αγγεία του μικροαγγειακού συστήματος αποκαθίσταται και δεν αναπτύσσονται σημαντικές αλλαγές στους ιστούς.

Η παρατεταμένη στάση οδηγεί στην ανάπτυξη δυστροφικών αλλαγών στους ιστούς, συχνά στο θάνατο ενός σημείου ιστού ή οργάνου (καρδιακή προσβολή).

Λάσπη: χαρακτηριστικά της έννοιας, αιτίες, μηχανισμοί σχηματισμού, εκδηλώσεις και συνέπειες.

Λάσπη- φαινόμενο που χαρακτηρίζεται από προσκόλληση, συσσώρευση και συγκόλληση των αιμοσφαιρίων, που προκαλεί τον διαχωρισμό τους σε συσσωματώματα ερυθροκυττάρων, λευκοκυττάρων, αιμοπεταλίων και πλάσματος, καθώς και διαταραχή της μικροκυκλοφορίας.

Αιτίες λάσπης:

Παραβίαση της κεντρικής αιμοδυναμικής (με καρδιακή ανεπάρκεια, φλεβική συμφόρηση, παθολογικές μορφές αρτηριακής υπεραιμίας).

Αυξημένο ιξώδες αίματος (για παράδειγμα, σε συνθήκες αιμοσυγκέντρωσης, υπερπρωτεϊναιμίας, πολυκυτταραιμίας).

Βλάβη στα τοιχώματα των παραγκουπόλεων (με τοπικές παθολογικές διεργασίες, αλλεργικές αντιδράσεις, όγκους)

Μηχανισμοί ανάπτυξης λάσπης:

ΦΕΚ - σχηματίζονται στοιχεία αίματος.

Επιδράσεις λάσπης:

1. Παραβίαση της ροής του αίματος μέσα στα αγγεία (επιβράδυνση, μέχρι στάση, τυρβώδης ροή αίματος, συμπερίληψη αρτηριοφλεβικών παρακαμπτηρίων), διαταραχή των διεργασιών διατριχοειδούς ροής των αιμοσφαιρίων.

2. Παραβίαση του μεταβολισμού σε ιστούς και όργανα με ανάπτυξη δυστροφιών και διάσπαση πλαστικών διεργασιών σε αυτά.

Αιτίες: μεταβολικές διαταραχές του 0 2 και του CO 2 λόγω προσκόλλησης και συσσωμάτωσης ερυθροκυττάρων και ανάπτυξη αγγειοπάθειας ως αποτέλεσμα της διακοπής ή σημαντικής μείωσης της αγγειοτροφικής λειτουργίας των αιμοπεταλίων (είναι σε συσσωματώματα αιμοσφαιρίων).

3. Ανάπτυξη υποξίας και οξέωσης σε ιστούς και όργανα.

Φαινόμενο λάσπης είναι η αιτία διαταραχών της μικροκυκλοφορίας (σε περιπτώσεις που αναπτύσσεται πρωταρχικά) ή συνέπεια διαταραχών της ενδοαγγειακής μικροκυκλοφορίας (στην πρωτογενή τους ανάπτυξη).

Διαταραχές μικροκυκλοφορίας: αιτίες, τυπικές μορφές. Ενδαγγειακές διαταραχές: κύριες μορφές, αιτίες, εκδηλώσεις και συνέπειες.

μικροκυκλοφορία- διατεταγμένη κίνηση αίματος και λέμφου μέσω μικροαγγείων, διατριχοειδής μεταφορά πλάσματος και αιμοσφαιρίων, κίνηση υγρού στον εξωαγγειακό χώρο.

Κρεβάτι μικροκυκλοφορίας. Το σύνολο των αρτηριδίων, των τριχοειδών αγγείων και των φλεβιδίων αποτελεί τη δομική και λειτουργική μονάδα του καρδιαγγειακού συστήματος - τη μικροκυκλοφορική (τελική) κλίνη. Το τερματικό κρεβάτι είναι οργανωμένο ως εξής: από το τερματικό αρτηρίδιο, το μεταρτερίλιο αναχωρεί, διασπώντας σε αναστομωτικά αληθινά τριχοειδή αγγεία σχηματίζοντας ένα δίκτυο. το φλεβικό τμήμα των τριχοειδών αγγείων ανοίγει σε μετατριχοειδή φλεβίδια. Στη θέση διαχωρισμού του τριχοειδούς από τα αρτηρίδια, υπάρχει ένας προτριχοειδής σφιγκτήρας - μια συσσώρευση κυκλικά προσανατολισμένων SMC. Οι σφιγκτήρες ελέγχουν τον τοπικό όγκο του αίματος που διέρχεται από τα αληθινά τριχοειδή αγγεία. ο όγκος του αίματος που διέρχεται από την τελική αγγειακή κλίνη στο σύνολό της καθορίζεται από τον τόνο των αρτηριδίων SMC. Στο μικροαγγειακό σύστημα, υπάρχουν αρτηριοφλεβιδικές αναστομώσεις που συνδέουν αρτηρίδια απευθείας με φλεβίδια ή μικρές αρτηρίες με μικρές φλέβες (παρατριχοειδής ροή αίματος). Το τοίχωμα των αναστομωτικών αγγείων περιέχει πολλά SMCs. Οι αρτηριοφλεβικές αναστομώσεις υπάρχουν σε μεγάλους αριθμούς σε ορισμένες περιοχές του δέρματος, όπου παίζουν σημαντικό ρόλο στη θερμορύθμιση (λοβό αυτιού, δάκτυλα). Το μικροαγγειακό σύστημα περιλαμβάνει επίσης μικρά λεμφικά αγγεία και μεσοκυττάριο χώρο.

Αιτίες διαταραχών της μικροκυκλοφορίας.

Πολυάριθμες αιτίες που προκαλούν ποικίλες διαταραχές της μικροκυκλοφορίας ομαδοποιούνται σε τρεις ομάδες.

Διαταραχές της κεντρικής και περιφερειακής κυκλοφορίας. Οι πιο σημαντικές περιλαμβάνουν καρδιακή ανεπάρκεια, παθολογικές μορφές αρτηριακής υπεραιμίας, φλεβική υπεραιμία, ισχαιμία.

Αλλαγές στο ιξώδες και τον όγκο του αίματος και της λέμφου. Αναπτύσσεται λόγω της αιμοσυγκέντρωσης και της αιμοαραίωσης.

Συγκέντρωση αιμο (λέμφος). Αιτίες: υπουδάτωση του οργανισμού με ανάπτυξη πολυκυτταραιμικής υποογκαιμίας, πολυκυτταραιμία, υπερπρωτεϊναιμία (κυρίως υπερινωδογεναιμία).

Αιμο(λεμφική) αραίωση. Αιτίες: υπερυδάτωση του σώματος με την ανάπτυξη ολιγοκυτταρικής υπερογκαιμίας, πανκυτταροπενία (μείωση του αριθμού όλων των κυττάρων του αίματος), αυξημένη συσσώρευση και συγκόλληση των κυττάρων του αίματος (οδηγεί σε σημαντική αύξηση του ιξώδους του αίματος), DIC.

Βλάβη στα τοιχώματα των αγγείων του μικροαγγειακού συστήματος. Συνήθως παρατηρείται σε αθηροσκλήρωση, φλεγμονή, κίρρωση, όγκους κ.λπ.

Τυποποιημένα έντυπαενδαγγειακές (ενδαγγειακές) διαταραχές:

1. Επιβράδυνση (έως στάση) της ροής του αίματος ή/και της λέμφου.

Οι πιο συχνές αιτίες:

Α) Διαταραχές της αιμο- και λεμφοδυναμικής (για παράδειγμα, με καρδιακή ανεπάρκεια, φλεβική υπεραιμία, ισχαιμία).

Β) Αύξηση του ιξώδους του αίματος και της λέμφου [ως αποτέλεσμα συγκέντρωσης αιμο (λέμφος) με παρατεταμένους εμετούς, διάρροιες, πλασμορραγίες με εγκαύματα, πολυκυτταραιμία, υπερπρωτεϊναιμία, συσσώρευση αιμοσφαιρίων, ενδαγγειακή πήξη του, μικροθρόμβωση).

Γ) Σημαντική στένωση του αυλού των μικροαγγείων (λόγω συμπίεσής τους από όγκο, οιδηματώδη ιστό, σχηματισμό θρόμβων αίματος σε αυτά, εμβολή, οίδημα ή υπερπλασία ενδοθηλιακών κυττάρων, σχηματισμό αθηρωματικής πλάκας κ.λπ.).

Εκδηλώσεις.Παρόμοια με αυτά που παρατηρούνται στα αγγεία του μικροαγγειακού συστήματος σε φλεβική υπεραιμία, ισχαιμία ή στάση.

2. Επιτάχυνση της ροής του αίματος.

Κύριοι λόγοι.

Α) Αιμοδυναμικές διαταραχές (για παράδειγμα, με αρτηριακή υπέρταση, παθολογική αρτηριακή υπεραιμία ή εκροή αρτηριακού αίματος στη φλεβική κλίνη μέσω αρτηριοφλεβικών παρακαμπτηρίων).

Β) Μειωμένο ιξώδες αίματος λόγω αιμοαραίωσης (με δηλητηρίαση από νερό). υποπρωτεϊναιμία, νεφρική ανεπάρκεια (με ολιγουρικό ή ανουρικό στάδιο). πανκυτταροπενία.

3. Παραβίαση στρωμάτωσης (στροβιλισμού) ροής αίματος ή/και λέμφου.

Οι πιο συνηθισμένοι λόγοι.

Α) Αλλαγές στο ιξώδες και τη αθροιστική κατάσταση του αίματος (ως αποτέλεσμα του σχηματισμού συσσωματωμάτων αιμοσφαιρίων στην πολυκυτταραιμία, σημαντική αύξηση του αριθμού των κυττάρων του αίματος πάνω από τον κανόνα ή υπερινωδογοναιμία, κατά το σχηματισμό μικροθρόμβων).

Β) Βλάβη στα τοιχώματα των μικροαγγείων ή παραβίαση της ομαλότητάς τους (με αγγειίτιδα, κυτταρική υπερπλασία

ενδοθήλιο, αρτηριοσκλήρωση, ινωτικές αλλαγές σε διάφορα στρώματα των αγγειακών τοιχωμάτων, ανάπτυξη όγκων σε αυτά κ.λπ.)

4. Αυξημένη παρατριχοειδική ροή αίματος.Εμφανίζεται λόγω του ανοίγματος των αρτηριοφλεβικών παρακαμπτηρίων και της εκροής αίματος από τα αρτηρίδια σε φλεβίδια, παρακάμπτοντας το τριχοειδές δίκτυο του μικροαγγειακού συστήματος. Αιτία:σπασμός των SMC αρτηριδίων και κλείσιμο των προτριχοειδών σφιγκτήρων με σημαντική αύξηση του επιπέδου των κατεχολαμινών στο αίμα (για παράδειγμα, κατά τη διάρκεια κρίσης υπερκατεχολαμίνης σε ασθενείς με φαιοχρωμοκύτωμα), υπερβολική αύξηση του τόνου του συμπαθητικού νευρικού συστήματος (για παράδειγμα, υπό στρες), μια υπερτασική κρίση (για παράδειγμα, σε ασθενείς με ιδιοπαθή υπέρταση). Εκδηλώσεις: ισχαιμία στην περιοχή της έκκρισης αίματος από τα αρτηρίδια στα φλεβίδια, άνοιγμα και/ή αύξηση της διαμέτρου των αρτηριοφλεβικών παροχετεύσεων, Τυρβώδης φύση της ροής του αίματος στις θέσεις των κλαδιών και των εισόδων στα φλεβίδια των αγγείων εκτροπής (λόγω της το γεγονός ότι οι αρτηριο-φλεβικές παρακάμψεις απομακρύνονται από τα αρτηρίδια και ρέουν σε φλεβίδια, κατά κανόνα, υπό σημαντική γωνία· αυτό συνοδεύεται από σύγκρουση των αιμοσφαιρίων μεταξύ τους και του αγγειακού τοιχώματος, η οποία οδηγεί στην απελευθέρωση προ-συσσωματωμάτων και προπηκτικών, στο σχηματισμό συσσωματωμάτων και θρόμβων αίματος)

ΔΙΑΤΑΡΑΧΕΣ ΜΙΚΡΟκυκλοφορίας

Είναι γενικά αποδεκτό ότι υπάρχουν τρεις διασυνδεδεμένοι σύνδεσμοι στο καρδιαγγειακό σύστημα: ο αρτηριακός, ο φλεβικός και ο τριχοειδής που τα συνδέει - καθιερώθηκε στις ιδέες μας με το ελαφρύ χέρι του M. Malpighi, ο οποίος συμπλήρωσε τη μεγάλη ανακάλυψη του W. Harvey (1628) του το κυκλοφορικό σύστημα, με εξίσου σημαντική περιγραφή του «ελλείποντος «Harvey στον σύνδεσμο του κυκλοφορικού συστήματος – τριχοειδή (1661).

Ωστόσο, μέχρι τις αρχές του 20ου αιώνα, το επίκεντρο ήταν η μελέτη της καρδιάς και των μεγάλων αιμοφόρων αγγείων. Και η ίδια η «σύνδεση», «ο κρίκος που λείπει μεταξύ των αρτηριών και των φλεβών είναι το τριχοειδές σύστημα, το οποίο περιλαμβάνει σχεδόν το 90% όλων των αιμοφόρων αγγείων,

Για πολλά χρόνια δεν τράβηξε τη δέουσα προσοχή. Ταυτόχρονα, το τριχοειδές στρώμα είναι αυτό που διασφαλίζει τις διαδικασίες του μεταβολισμού και τη ζωτική δραστηριότητα οργάνων και ιστών, που καθορίζει τον πραγματικά κεντρικό ρόλο τους στο σύστημα διασφάλισης της ομοιόστασης των ιστών, καθώς και στην ανάπτυξη πολλών παθολογικών διεργασιών.

Ετσι, υπό μικροκυκλοφορίακατανοούν τη διατεταγμένη κίνηση του αίματος και της λέμφου μέσω των μικροαγγείων, τη διατριχοειδή ανταλλαγή οξυγόνου, διοξειδίου του άνθρακα, μεταβολικών υποστρωμάτων και προϊόντων του, ιόντων, βιολογικά δραστικών ουσιών, καθώς και την κίνηση του υγρού στον εξωαγγειακό χώρο.

Με μια ευρεία έννοια, η έννοια της «μικροκυκλοφορίας» περιλαμβάνει επίσης την κίνηση του υγρού μέσω της κυτταρικής μεμβράνης και την κυκλοφορία του στο κύτταρο. Υπάρχουν πληροφορίες για την ομαλή κίνηση ενός υγρού διαφορετικής σύστασης σε διάφορα μέρη του υαλοπλάσματος, καθώς και των κυτταρικών οργανιδίων.

Τα αγγεία του μικροαγγειακού συστήματος περιλαμβάνουν αρτηρίδια, προτριχοειδή, τριχοειδή, μετατριχοειδή φλεβίδια (μετατριχοειδή), φλεβίδια, αρτηριοφλεβώδεις παροχετεύσεις και λεμφικά αγγεία.

Η διάμετρος των αγγείων του μικροαγγειακού συστήματος κυμαίνεται από 2 έως 200 μικρά.

Τα αρτηρίδια είναι τα κύρια συστατικά των αγγείων με αντίσταση. Ο τόνος του μυϊκού τους τοιχώματος ρυθμίζεται από το συμπαθητικό και παρασυμπαθητικό νευρικό σύστημα, καθώς και από το BAS. Τα αρτηρίδια παρέχουν ρύθμιση του όγκου της παροχής αίματος στους ιστούς και τη στρωτή ροή του αίματος.

Τα προτριχοειδή εμπλέκονται επίσης στη ρύθμιση της παροχής αίματος στους ιστούς αλλάζοντας τον αυλό των προτριχοειδών σφιγκτήρων που σχηματίζονται από λεία μυϊκά κύτταρα. Ο τόνος των τοίχων τους ρυθμίζεται από νευρικές επιρροές και χυμικούς παράγοντες.

Το τροφικό, ανταλλακτικό συστατικό του μικροαγγειακού συστήματος αποτελείται από τριχοειδή αγγεία με διάμετρο 2 έως 20 μικρά. Σε αυτά προχωρούν άμεσα οι διαδικασίες ανταλλαγής οξυγόνου, διοξειδίου του άνθρακα, υποστρωμάτων και προϊόντων μεταβολισμού, ιόντων, βιολογικά ενεργών ουσιών. Όλες αυτές οι πολύπλοκες και ποικίλες διεργασίες ρυθμίζονται κυρίως από παράγοντες τοπικής (περιοχικής) προέλευσης: προσταγλανδίνες, κινίνες, βιογενείς αμίνες, νουκλεάσες αδενίνης, ιόντα κ.λπ. Αυτοί και άλλοι παράγοντες ρυθμίζουν επίσης τον αυλό των τριχοειδών αγγείων αλλάζοντας τον όγκο των ενδοθηλιακών κυττάρων και ο τόνος των περικυττάρων.

Τα μετατριχοειδή και τα φλεβίδια είναι συλλέκτες αίματος. Η χωρητικότητά τους υπερβαίνει σημαντικά τη συνολική χωρητικότητα των αρτηριδίων και των προτριχοειδών. Ρυθμίζουν τον όγκο του εξερχόμενου αίματος και έμμεσα - την εισροή του στους ιστούς, τον στροβιλισμό των ιστών.

Οι αρτηριοφλεβικές αναστομώσεις εμπλέκονται στη ρύθμιση του όγκου της ροής του αίματος και της παροχής αίματος στους ιστούς. Το άνοιγμα τους συμβάλλει στην κινητοποίηση του κατατεθειμένου αίματος.

Μέσω των λεμφικών τριχοειδών αγγείων και των αγγείων, η λέμφος μεταφέρεται στους λεμφικούς κορμούς και στη συνέχεια στο φλεβικό σύστημα.

Συνήθεις αιτίες διαταραχών της μικροκυκλοφορίας.

Όπως γνωρίζετε, οι διαταραχές της μικροκυκλοφορίας περιλαμβάνονται ως σημαντικός παθογενετικός κρίκος σε μια σειρά τυπικών παθολογικών διεργασιών και σε πολλές συγκεκριμένες μορφές διαφόρων ασθενειών, επομένως, κατά την ανάλυση των σχετικών ενοτήτων, θα καλύψουμε και θέματα που σχετίζονται με αυτές τις διαταραχές.

Οι διαταραχές της μικροκυκλοφορίας συνήθως χωρίζονται σε ενδαγγειακές διαταραχές που σχετίζονται με την παραβίαση των ίδιων των αγγείων, διατοιχωματική εξωαγγειακές αλλαγές.

Πολυάριθμος αιτίεςπου προκαλούν άμεσα μια ποικιλία διαταραχών μπορούν να ομαδοποιηθούν σε τρεις ομάδες:

1. Διαταραχές της κεντρικής και περιφερικής κυκλοφορίας. Μεταξύ των σημαντικότερων μεταξύ αυτών είναι η καρδιακή ανεπάρκεια, οι παθολογικές μορφές αρτηριακής υπεραιμίας, η φλεβική υπεραιμία και η ισχαιμία.

2. Αλλαγές στο ιξώδες και τον όγκο του αίματος και της λέμφου. Μπορούν να αναπτυχθούν ως αποτέλεσμα των ακόλουθων λόγων:

α) συγκεντρώσεις αιμο (λέμφος), που μπορεί να είναι αποτέλεσμα υπουδάτωσης, πολυκυτταραιμίας, υπερπρωτεϊναιμίας (υπερινωδογοναιμία)

β) αραίωση αιμο (λέμφος), που μπορεί να αναπτυχθεί ως αποτέλεσμα υπερυδάτωσης, πανκυτταροπενίας, υποπρωτεϊναιμίας.

γ) συσσώρευση και συγκόλληση των αιμοσφαιρίων, που συνοδεύεται από αύξηση του ιξώδους του αίματος,

δ) Ενδαγγειακή διάχυτη πήξη του αίματος, ινωδόλυση και θρόμβωση.

3. Βλάβη στα τοιχώματα των αγγείων του μικροαγγειακού συστήματος, προκαλώντας παραβίαση της ακεραιότητας και της ομαλότητάς τους. Αυτό συνήθως παρατηρείται σε αθηροσκλήρωση, φλεγμονή, κίρρωση, όγκους κ.λπ.

Ενδαγγειακές διαταραχές

Μεταξύ των ενδαγγειακών παθολογικών διαταραχών της μικροκυκλοφορίας, μία από τις πρώτες θέσεις πρέπει να είναι η συσσώρευση ερυθροκυττάρων και άλλων αιμοσφαιρίων. Άλλες ενδαγγειακές διαταραχές, όπως η μειωμένη ταχύτητα ροής του αίματος ή η θρομβοεμβολή, εξαρτώνται επίσης συχνά από την πτώση της φυσιολογικής σταθερότητας των αιωρημάτων αίματος.

Η διατήρηση της σταθερότητας του εναιωρήματος του αίματος διασφαλίζεται από το μέγεθος του αρνητικού φορτίου των ερυθροκυττάρων και των αιμοπεταλίων, μια ορισμένη αναλογία πρωτεϊνικών κλασμάτων (λευκωματίνη, αφενός, και σφαιρίνες και ινωδογόνο, αφετέρου). Μείωση του αρνητικού επιφανειακού φορτίου των ερυθροκυττάρων, καθώς και απόλυτη ή σχετική αύξηση της περιεκτικότητας θετικά φορτισμένων μακρομορίων σφαιρινών και ινωδογόνου και η προσρόφησή τους στην επιφάνεια των ερυθροκυττάρων. Μπορεί να οδηγήσει σε μείωση της σταθερότητας του αίματος στο εναιώρημα, στη συσσώρευση ερυθροκυττάρων και άλλων αιμοσφαιρίων. Η μείωση της ταχύτητας ροής του αίματος επιδεινώνει αυτή τη διαδικασία.

Το 1918, ο Σουηδός επιστήμονας Fahraeus, στην εργασία του για τη μελέτη του αίματος των γυναικών κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης, έδειξε ότι σε αυτή την κατάσταση, ο σχηματισμός ερυθροκυτταρικών συσσωματωμάτων και η επιτάχυνση της καθίζησης των τελευταίων. Με βάση αυτές και άλλες εργασίες του, πρότεινε τη χρήση της αντίδρασης καθίζησης ερυθροκυττάρων (ERS) ή του προσδιορισμού του ρυθμού καθίζησης ερυθροκυττάρων (ESR), που είναι πλέον ευρέως διαδεδομένο στην πρακτική της ιατρικής. Η επιτάχυνση του ESR συνήθως σχετίζεται με αύξηση της συγκέντρωσης των χονδροειδών πρωτεϊνών στο πλάσμα.

Το φαινόμενο της συσσώρευσης ερυθροκυττάρων αντανακλάται σε ένα φαινόμενο όπως η λάσπη (ο ίδιος ο όρος "sludge" κυριολεκτικά μεταφρασμένος από τα αγγλικά σημαίνει λάσπη, ή παχιά λάσπη, λάσπη).

Το φαινόμενο της λάσπης χαρακτηρίζεται από προσκόλληση, συσσώρευση και συγκόλληση των αιμοσφαιρίων, η οποία προκαλεί τον διαχωρισμό της σε περισσότερο ή λιγότερο μεγάλα συσσωματώματα που αποτελούνται από ερυθροκύτταρα, αιμοπετάλια, λευκοκύτταρα και πλάσμα.

Οι αιτίες της λάσπης είναι οι ίδιοι παράγοντες που προκαλούν διαταραχές της μικροκυκλοφορίας:

1) παραβίαση της κεντρικής και περιφερειακής αιμοδυναμικής σε καρδιακή ανεπάρκεια, φλεβική συμφόρηση, ισχαιμία, παθολογική αρτηριακή υπεραιμία.

2) αύξηση του ιξώδους του αίματος σε συνθήκες πήξης του αίματος, υπερπρωτεϊναιμίας, πολυκυτταραιμίας.

3) βλάβη στα τοιχώματα των μικροαγγείων.

Η δράση αυτών των παραγόντων καθορίζει τη συσσωμάτωση των αιμοσφαιρίων, κυρίως των ερυθροκυττάρων, την προσκόλλησή τους μεταξύ τους και τα μικροαγγειακά ενδοθηλιακά κύτταρα, τη συγκόλληση των κυττάρων που ακολουθείται από λύση των μεμβρανών τους - κυτταρόλυση.

Στον αριθμό κύριους μηχανισμούςη προσκόλληση, η συσσώρευση και η συγκόλληση των κυττάρων του αίματος, που οδηγεί στην ανάπτυξη λάσπης, περιλαμβάνουν

1) ενεργοποίηση των κυττάρων του αίματος υπό την επίδραση αυτών των αιτιολογικών παραγόντων, ακολουθούμενη από την απελευθέρωση φυσιολογικά δραστικών ουσιών από αυτά, συμπεριλαμβανομένων εκείνων με προσυσσωρευτική δράση. Αυτά περιλαμβάνουν ADP, θρομβοξάνη A 2, κινίνες, ισταμίνη, έναν αριθμό προσταγλανδινών. 2) «αφαίρεση» του αρνητικού επιφανειακού φορτίου των κυψελών ή «επαναφόρτισή του σε θετικό».

Η παρουσία και το μέγεθος του αρνητικού επιφανειακού φορτίου των αιμοσφαιρίων είναι σημαντικές προϋποθέσεις για τη διασφάλιση της σταθερότητας της εναιώρησής του. Το τελευταίο καθορίζεται από τη δράση απωθητικών δυνάμεων μεταξύ ομοίως φορτισμένων κυττάρων αίματος. Αύξηση των κατιόντων του πλάσματος καλίου, ασβεστίου, μαγνησίου κ.λπ. μειώνει το επιφανειακό φορτίο των αιμοσφαιρίων ή το αλλάζει σε "+". Τα κύτταρα πλησιάζουν το ένα το άλλο, αρχίζει η διαδικασία της προσκόλλησης, της συσσώρευσης και της συγκόλλησης τους και ακολουθεί ο διαχωρισμός του αίματος. Το τελευταίο διακόπτει την ανταλλαγή οξυγόνου, αερίου άνθρακα, υποστρωμάτων και μεταβολικών προϊόντων μεταξύ του αίματος και των ιστών.

3) μείωση του μεγέθους του επιφανειακού φορτίου των κυτταρικών στοιχείων του αίματος κατά την επαφή με αυτά των μακρομορίων πρωτεΐνης κατά τη διάρκεια της υπερπρωτεϊαιμίας, ειδικά λόγω των κλασμάτων του υψηλού μοριακού βάρους (ανοσοσφαιρίνες, ινωδογόνο, μη φυσιολογικές πρωτεΐνες). Σε αυτή την περίπτωση, το επιφανειακό φορτίο μειώνεται λόγω της αλληλεπίδρασης των κυττάρων με θετικά φορτισμένα μακρομόρια πρωτεΐνης, ιδίως με τις αμινομάδες τους. Επιπλέον, τα πρωτεϊνικά μικκύλια, που απορροφώνται στην επιφάνεια των κυττάρων, προάγουν τη σύνδεσή τους και την επακόλουθη προσκόλληση, συσσωμάτωση και συγκόλληση. Ο σχηματισμός συσσωματώσεων αιμοσφαιρίων συνοδεύεται από το διαχωρισμό τους σε κυτταρικά συσσωματώματα και πλάσμα.

Ανάλογα με τη φύση της πρόσκρουσης, η ιλύς μπορεί να είναι αναστρέψιμη (εάν υπάρχει μόνο συσσώρευση ερυθροκυττάρων) ή μη αναστρέψιμη. Στην τελευταία περίπτωση, συμβαίνει συγκόλληση των κυττάρων του αίματος.

Ανάλογα με το μέγεθος των αδρανών, τη φύση των περιγραμμάτων τους και την πυκνότητα πλήρωσης των αιμοσφαιρίων, διακρίνονται οι ακόλουθοι τύποι λάσπης:

κλασική (σχετικά μεγάλα συσσωματώματα με πυκνή συσσώρευση ερυθροκυττάρων και ανομοιόμορφα περιγράμματα). Αυτός ο τύπος λάσπης αναπτύσσεται όταν μια απόφραξη (όπως μια απολίνωση) παρεμβαίνει στην ελεύθερη κυκλοφορία του αίματος μέσω ενός αγγείου.

Στο τύπου δεξτρίνης λάσπη (συμβαίνει όταν δεξτράνη με μεγάλο μοριακό βάρος 250.000-500.000 και άνω εισάγεται στο αίμα) τα συσσωματώματα έχουν διαφορετικό μέγεθος, πυκνή συσκευασία, στρογγυλεμένα περιγράμματα, ελεύθερους χώρους με τη μορφή κοιλοτήτων.

Διαθέστε επίσης άμορφου τύπου λάσπη, η οποία χαρακτηρίζεται από την παρουσία ενός τεράστιου αριθμού μικρών αδρανών, παρόμοιων με κόκκους. Σε αυτή την περίπτωση, το αίμα παίρνει τη μορφή χονδροειδούς υγρού. Ο άμορφος τύπος λάσπης αναπτύσσεται όταν εγχέονται στο αίμα αιθυλική αλκοόλη, ADP και ATP, θρομβίνη, σεροτονίνη, νορεπινεφρίνη κ.λπ.

Τα μεγέθη των αδρανών ποικίλλουν ευρέως ανάλογα με τη διάμετρο των αγγείων. Το μικρό μέγεθος των αδρανών στην άμορφη λάσπη μπορεί να είναι όχι λιγότερο, αλλά ακόμη και ο μεγαλύτερος κίνδυνος για τη μικροκυκλοφορία, καθώς το μέγεθός τους τους επιτρέπει να διεισδύσουν στα μικρότερα αγγεία μέχρι και τα τριχοειδή αγγεία. Τα μεγαλύτερα συσσωματώματα, ανάλογα με το βαθμό συμπίεσής τους, μπορούν να μετακινηθούν μέσα από τα αγγεία, ή να προκαλέσουν εμβολή αγγείων μικρότερης διαμέτρου.

Συνέπειες.

Το φαινόμενο της λάσπης συνοδεύεται από στένωση του αυλού και μειωμένη αιμάτωση των μικροαγγείων (επιβράδυνση της ροής του αίματος σε αυτά, μέχρι στάση, ταραχώδης φύση της ροής του αίματος), διαταραχή στις διαδικασίες του διατριχοειδούς μεταβολισμού, ανάπτυξη υποξίας και οξέωσης και εξασθενημένος μεταβολισμός στους ιστούς. Γενικά, ο συνδυασμός αυτών των αλλαγών αναφέρεται ως το σύνδρομο της τριχοειδικής-τροφικής ανεπάρκειας.

Έτσι, το φαινόμενο της λάσπης, που αρχικά εμφανίζεται ως τοπική αντίδραση του ιστού στη βλάβη, στην περαιτέρω ανάπτυξή του μπορεί να αποκτήσει τον χαρακτήρα μιας συστημικής αντίδρασης, μιας γενικευμένης απόκρισης του οργανισμού. Αυτή είναι η γενική παθολογική του σημασία.

Οι διαταραχές της ενδαγγειακής πήξης σχετίζονται κυρίως με την αντίδραση των αιμοπεταλίων και του ινωδογόνου σε βλάβη των ιστών. Τα αιμοπετάλια, τόσο τοπικά όσο και στη γενική κυκλοφορία, αντιδρούν αρκετά γρήγορα στη βλάβη των ιστών. Έχει διαπιστωθεί ότι η συσσώρευση αιμοπεταλίων και η επιτάχυνση της πήξης του αίματος μπορεί να προκληθεί από: νεκρωτισμό ιστού (θρομβοπλαστίνη ιστού), διφωσφορική αδενοσίνη απελευθερώνεται όταν οι ιστοί καταστρέφονται, βακτήρια, ιούς, σύμπλεγμα αντιγόνου-αντισώματος, ενδοτοξίνες, ένζυμα τύπου θρυψίνης και άλλους παράγοντες.

Σοβαρές αλλαγές στη μικροκυκλοφορία μπορεί να σχετίζονται με παραβίαση της αναλογίας μεταξύ της πήξης του αίματος και της ινωδόλυσης που συμβαίνει όταν οι ιστοί έχουν υποστεί βλάβη.

Αλλαγή στην ταχύτητα ροής του αίματος(η αύξηση ή μείωση του) εντός λειτουργικών ορίων είναι ένα σύνηθες φυσιολογικό φαινόμενο. Η επιβράδυνση μέχρι τη διακοπή της ροής του αίματος και της λέμφου μπορεί να οφείλεται στους ακόλουθους παράγοντες:

1) διαταραχές αιμο και λεμφοδυναμική σε καρδιακή ανεπάρκεια, φλεβική υπεραιμία, ισχαιμία.

2) αύξηση του ιξώδους του αίματος και της λέμφου ως αποτέλεσμα της πάχυνσης του αίματος με παρατεταμένο έμετο, διάρροια, πλασμορραγία με εγκαύματα, πολυκυτταραιμία, υπερπρωτεαιμία, θρόμβωση.

3) σημαντική στένωση του αυλού των μικροαγγείων λόγω της συμπίεσής τους από όγκο, οιδηματώδη ιστό, σχηματισμό θρόμβου, εμβολή σε αυτά, οίδημα ή υπερπλασία ενδοθηλιακών κυττάρων, σχηματισμό αθηρωματικής πλάκας κ.λπ.

Επιβράδυνση της ροής του αίματοςπροκαλεί υποδιάχυση της μικροαγγείωσης, η οποία είναι ουσιαστική παθογενετική σύνδεσηόλες οι διεργασίες που συνοδεύονται από πτώση της πίεσης αιμάτωσης στο μικροαγγειακό κρεβάτι. Η συνέπεια αυτού μπορεί να είναι η υποξία, και με πλήρη στάση - ανοξία των ιστών με όλες τις επακόλουθες συνέπειες.

Επιτάχυνση της ροής του αίματοςκαι η λέμφος μπορεί να προκαλέσει τους ακόλουθους λόγους: παραβιάσεις της αιμο- και λεμφοδυναμικής, για παράδειγμα, όταν το αρτηριακό αίμα εκκενώνεται στη φλεβική κλίνη μέσω αρτηριοφλεβικών παρακαμπτηρίων.

Μείωση του ιξώδους του αίματος (με δηλητηρίαση από νερό λόγω αιμοαραίωσης, πανκυτταροπενία, υποπρωτεϊναιμία, νεφρική ανεπάρκεια.

ΠΑΘΟΛΟΓΙΚΕΣ ΑΝΤΙΔΡΑΣΕΙΣ ΣΤΟ ΕΠΙΠΕΔΟ ΤΟΥ ΑΓΓΕΙΟΤΕΙΧΟΥ

Δεδομένου ότι το πλάσμα του αίματος και η λέμφος μεταφέρονται μέσω του αγγειακού τοιχώματος, καθώς και των κυττάρων του αίματος, οι διατοιχωματικές («διατοιχωματικές») διαταραχές της μικροκυκλοφορίας χωρίζονται σε δύο κύριες υποομάδες: αλλαγές στη ροή του υγρού και κίνηση των κυττάρων του αίματος. Ο όγκος του υγρού που μεταφέρεται μέσω του τοιχώματος του αγγείου κάτω από διάφορες παθολογικές καταστάσεις μπορεί είτε να αυξηθεί είτε να μειωθεί σημαντικά σε σύγκριση με τον κατάλληλο.

Αύξηση του όγκου του μεταφερόμενου υγρού. Η βάση αυτού του φαινομένου είναι η υπερβολική αύξηση της διαπερατότητας του αγγειακού τοιχώματος. Μεταξύ των πιο σημαντικών αιτιών είναι: η μείωση της πίεσης του οξυγόνου, η αύξηση της πίεσης του διοξειδίου του άνθρακα, η τοπική μείωση του pH που σχετίζεται με τη συσσώρευση μεταβολιτών, όπως το γαλακτικό οξύ (αυτό συμβάλλει στη μη ενζυματική υδρόλυση των συστατικών του βασική μεμβράνη των αιμοφόρων αγγείων, "χαλαρώνω" την και, ως αποτέλεσμα, ευκολότερη ροή πλάσματος υπό συνθήκες οξέωσης, ενεργοποιούνται υδρολάσες και ένζυμα λυσοσωμάτων, γεγονός που προκαλεί ενζυματική υδρόλυση των συστατικών της βασικής μεμβράνης των αιμοφόρων αγγείων). Επιπλέον, η δράση των βιογενών αμινών - ισταμίνης, σεροτονίνης, βραδυκινίνης, προκαλώντας συστολή των ενδοθηλιακών κυττάρων και επέκταση των κενών μεταξύ τους. Μεταξύ των λόγων για την αύξηση της διαπερατότητας των τριχοειδών, μπορεί κανείς επίσης να ονομάσει, όπως παραβίαση της ακεραιότητας του τοιχώματος του αγγείου - σχηματισμός μικροκαταγμάτων, τέντωμα της φενέστρας. Αυτό παρατηρείται συχνά σε συνθήκες υπερχείλισης των αγγείων του μικροαγγειακού συστήματος με αίμα κατά τη διάρκεια φλεβικής στάσης ή λέμφου (με λεμφοστασία). Η αύξηση της διαπερατότητας της αγγειακής μεμβράνης υπό την επίδραση αυτών των παραγόντων ενισχύει σημαντικά τους μηχανισμούς μεταφοράς υγρού:

α/ διήθηση - μεταφορά ρευστού κατά μήκος μιας βαθμίδας υδροστατικής πίεσης.

β/ μικροκυστίδιο (εμφόλυνση του ενδοθηλιακού τοιχώματος με τη σύλληψη ενός «κβαντικού» πλάσματος, τον σχηματισμό κυστιδίου, τη μετανάστευση του στη βασική πλευρά του κυττάρου, το «άνοιγμα» του κυστιδίου και την «εκβολή» υγρού στην αντίθετη πλευρά της επιφάνειας του κυττάρου).

γ/ διάχυση.

Μείωση του όγκου του μεταφερόμενου υγρού. Το φαινόμενο αυτό βασίζεται σε σημαντική μείωση της διαπερατότητας του αγγειακού τοιχώματος. Ο λόγος είναι η πάχυνση ή πάχυνση του αγγειακού τοιχώματος, που αναπτύσσεται λόγω της συσσώρευσης περίσσειας αλάτων ασβεστίου / ασβεστοποίησης / και υπερβολικού σχηματισμού ινωδών δομών και γλυκοζαμινογλυκανών στο τοίχωμα, υπερτροφία και υπερπλασία κυττάρων, οίδημα ιστού και αγγειακού τοιχώματος.

Η πάχυνση, η συμπίεση του αγγειακού τοιχώματος και, ως εκ τούτου, η μείωση της αγγειακής διαπερατότητας εμποδίζει την εφαρμογή των μηχανισμών μεταφοράς υγρού - διήθηση, διάχυση και μικροκυστίδωση - και ως εκ τούτου προκαλεί μείωση του όγκου της διατοιχωματικής μεταφοράς του.

Αλλαγή στον όγκο μεταφοράς των αιμοσφαιρίων.Λαμβάνοντας υπόψη ότι η μεταφορά ενός συγκεκριμένου αριθμού λευκοκυττάρων και, σε μικρότερο βαθμό, των αιμοπεταλίων μέσω του αγγειακού τοιχώματος πραγματοποιείται κανονικά, η παθολογία της μεταφοράς των αιμοσφαιρίων αναφέρεται κυρίως στην υπερβολική έξοδό τους έξω από το αγγείο, ιδιαίτερα των ερυθροκυττάρων: παθολογική διαπήδηση .

κύριος λόγοςΑυτό το φαινόμενο είναι μια σημαντική αύξηση της διαπερατότητας ή παραβίαση της ακεραιότητας του αγγειακού τοιχώματος. Σημαντική αύξηση της διαπήδησης των λευκοκυττάρων, των ερυθροκυττάρων και των αιμοπεταλίων παρατηρείται με φλεγμονή, αλλεργικές αντιδράσεις, δηλητηρίαση με ενδο- και εξωτοξίνες βακτηρίων και έκθεση σε διεισδυτική ακτινοβολία.

Η διαπήδηση των ερυθροκυττάρων αυξάνεται επίσης σε καταστάσεις θρομβοπενίας. Τα αιμοπετάλια έχουν αποδειχθεί ότι έχουν αγγειοτροφικό αποτέλεσμα. Η μείωση του αριθμού του αίματος τους προκαλεί δυστροφία και θάνατο των ενδοθηλιακών κυττάρων, αύξηση της διαπερατότητας των τοιχωμάτων των μικροαγγείων. Αντίθετα, με πάχυνση ή συμπίεση των τοιχωμάτων των μικροαγγείων σε οποιαδήποτε περιοχή του ιστού, μπορεί να μειωθεί η «κλίμακα» απελευθέρωσης λευκοκυττάρων σε αυτόν τον ιστό, όπου συμμετέχουν στην υλοποίηση αντιδράσεων ανοσολογικής επιτήρησης. Ως αποτέλεσμα, η αποτελεσματικότητα της τοπικής ανοσίας μειώνεται.

Εξωαγγειακές διαταραχές, κατά κανόνα, συνίστανται σε μια περισσότερο ή λιγότερο έντονη επιβράδυνση της ροής του μεσοκυττάριου υγρού και, συχνά σε σχέση με αυτό, σε αύξηση του όγκου του νερού στον εξωαγγειακό χώρο λόγω ενός εμποδίου στην εκροή υγρού στο λεμφικά αγγεία και φλεβίδια. Λιγότερο συχνά, υπάρχει μείωση του όγκου του μεσοκυττάριου υγρού, για παράδειγμα, με αφυδάτωση ή μείωση του σχηματισμού λέμφου, η οποία μπορεί επίσης να συνδυαστεί με μείωση του ρυθμού του ρεύματός του.

Κύριοι λόγοιΟι διαταραχές της εξωαγγειακής μικροκυκλοφορίας είναι τοπικές παθολογικές διεργασίες που αναπτύσσονται σε σχέση με φλεγμονή, αλλεργικές αντιδράσεις, ανάπτυξη όγκου, μειωμένες νευροτροφικές επιδράσεις και διαταραχές του σχηματισμού λέμφου.

Μεταξύ των κύριων άμεσων παραγόντων που προκαλούν δυσκολία στη ροή του μεσοκυττάριου υγρού περιλαμβάνουν τη στένωση των μεσοκυττάριων κενών (ιδίως λόγω υπερυδάτωσης και διόγκωσης των κυττάρων).

Αύξηση του ιξώδους ενός υγρού (για παράδειγμα, με αύξηση της περιεκτικότητας σε πρωτεΐνες, λιπίδια, μεταβολίτες σε αυτό.

Εμβολή των λεμφικών τριχοειδών αγγείων.

Μειωμένη αποτελεσματικότητα της επαναρρόφησης νερού σε μετατριχοειδή και φλεβίδια. Η μείωση του όγκου του διάμεσου υγρού και η επιβράδυνση της ροής του μπορεί να είναι αποτέλεσμα μείωσης της πίεσης διήθησης στα αρτηρίδια ή αύξησης της επαναρρόφησης υγρού στα φλεβίδια.

Π ατογενετική αξία.

Ανεξάρτητα από τους λόγους παρεμπόδισης της ροής του μεσοκυττάριου υγρού στους ιστούς, η περιεκτικότητα σε προϊόντα φυσιολογικού και διαταραγμένου μεταβολισμού, ιόντα, βιολογικά δραστικές ουσίες αυξάνεται, παρατηρείται κυτταρική συμπίεση, διαμεμβρανική μεταφορά οξυγόνου, αερίου άνθρακα, μεταβολικών προϊόντων, ιόντων διαταράσσεται, γεγονός που με τη σειρά του μπορεί να προκαλέσει κυτταρική βλάβη. Γενικά, με τυχόν διαταραχές της μικροκυκλοφορίας, ειδικά με την παρατεταμένη πορεία τους, αναπτύσσεται ένα σύνδρομο τριχοειδικής-τροφικής ανεπάρκειας. Χαρακτηρίζεται από: 1) παραβίαση της μεταφοράς του μεσοκυττάριου υγρού, καθώς και αιμάτωση λέμφου και αίματος μέσω μικροαγγείων, 2) διαταραχή στην ανταλλαγή οξυγόνου, αερίου άνθρακα, υποστρωμάτων και μεταβολικών προϊόντων, ιόντων, PAS στο τριχοειδή. 3) μεταβολικές διαταραχές στα κύτταρα. Αυτό, με τη σειρά του, προκαλεί την ανάπτυξη διαφόρων παραλλαγών δυστροφικών αλλαγών σε ιστούς και όργανα, διαταραχή των πλαστικών διεργασιών σε αυτούς και διαταραχές της ζωτικής τους δραστηριότητας.

Όλα τα συστήματα, τα όργανα και οι ιστοί του σώματος λειτουργούν λαμβάνοντας την ενέργεια του ATP, το οποίο, με τη σειρά του, μπορεί να σχηματιστεί σε επαρκείς ποσότητες παρουσία οξυγόνου. Πώς εισέρχεται το οξυγόνο στα όργανα και τους ιστούς; Μεταφέρεται με τη βοήθεια της αιμοσφαιρίνης μέσω των αιμοφόρων αγγείων, τα οποία σχηματίζουν ένα σύστημα μικροκυκλοφορίας ή μικροαιμοδυναμικής στα όργανα.

Επίπεδα του κυκλοφορικού συστήματος

Συμβατικά, όλη η παροχή αίματος σε όργανα και συστήματα του σώματος μπορεί να χωριστεί σε τρία επίπεδα:

Μικροκυκλοφορία: τι είναι;

Η μικροκυκλοφορία είναι η κίνηση του αίματος κατά μήκος του μικροσκοπικού, δηλαδή του μικρότερου τμήματος του αγγειακού στρώματος. Υπάρχουν πέντε τύποι σκαφών που αποτελούν μέρος του:

• αρτηρίδια?
• προτριχοειδή?
• τριχοειδή αγγεία?
• μετατριχοειδή?
• φλεβίδια.

Είναι ενδιαφέρον ότι δεν λειτουργούν όλα τα αγγεία αυτού του καναλιού ταυτόχρονα. Ενώ μερικά από αυτά λειτουργούν ενεργά (ανοιχτά τριχοειδή αγγεία), άλλα βρίσκονται σε «λειτουργία ύπνου» (κλειστά τριχοειδή αγγεία).

Η ρύθμιση της κίνησης του αίματος μέσω των μικρότερων αιμοφόρων αγγείων πραγματοποιείται με συστολή του μυϊκού τοιχώματος των αρτηριών και των αρτηριδίων, καθώς και με το έργο ειδικών σφιγκτήρων, οι οποίοι βρίσκονται στα μετατριχοειδή.

Δομικά χαρακτηριστικά

Το κρεβάτι μικροκυκλοφορίας έχει διαφορετική δομή, ανάλογα με το όργανο στο οποίο βρίσκεται.

Για παράδειγμα, στους νεφρούς, τα τριχοειδή αγγεία συλλέγονται σε ένα σπειράμα, το οποίο σχηματίζεται από την προσαγωγική αρτηρία και η απαγωγική αρτηρία σχηματίζεται στη συνέχεια από το ίδιο το σπειράμα των τριχοειδών. Επιπλέον, η διάμετρος του απαγωγού είναι διπλάσια από αυτή του απαγωγού. Αυτή η δομή είναι απαραίτητη για τη διήθηση του αίματος και το σχηματισμό πρωτογενών ούρων.

Και στο ήπαρ υπάρχουν φαρδιά τριχοειδή αγγεία που ονομάζονται ημιτονοειδείς. Τόσο το οξυγονωμένο αρτηριακό όσο και το φτωχό φλεβικό αίμα εισέρχονται σε αυτά τα αγγεία από την πυλαία φλέβα. Στον μυελό των οστών υπάρχουν επίσης ειδικά ιγμοροειδή.

Λειτουργίες μικροκυκλοφορίας

Η μικροκυκλοφορία είναι ένα πολύ σημαντικό μέρος της αγγειακής κλίνης, εκτελώντας τις ακόλουθες λειτουργίες:

• ανταλλαγή - η ανταλλαγή οξυγόνου και διοξειδίου του άνθρακα μεταξύ του αίματος και των κυττάρων των εσωτερικών οργάνων.
• ανταλλαγή θερμότητας?
• αποστράγγιση?
• σήμα;
• ρυθμιστικη?
• συμμετοχή στο σχηματισμό του χρώματος και της συνοχής των ούρων.

Παθολογικές καταστάσεις

Η ροή του αίματος στο κρεβάτι της μικροκυκλοφορίας εξαρτάται από τη σταθερότητα του εσωτερικού περιβάλλοντος του σώματος. Συμπεριλαμβανομένης της φυσιολογικής λειτουργίας των αιμοφόρων αγγείων επηρεάζεται περισσότερο από το έργο της καρδιάς και των ενδοκρινών αδένων. Ωστόσο, επηρεάζουν και άλλα εσωτερικά όργανα. Επομένως, η κατάσταση της μικροκυκλοφορίας αντανακλά το έργο του σώματος στο σύνολό του.

Συμβατικά, όλες οι παθολογικές καταστάσεις των αγγείων της μικροαγγείωσης μπορούν να χωριστούν σε τρεις ομάδες:

Ενδαγγειακές αλλαγές

Επιβράδυνση της ροής του αίματος στα αγγεία, η οποία μπορεί να εκδηλωθεί τόσο σε συγκεκριμένες ασθένειες, θρομβοκυτταροπάθειες (μειωμένη λειτουργία αιμοπεταλίων) και πηκτικότητα (διαταραχές πήξης του αίματος), όσο και σε παθολογίες που μπορεί να εμφανιστούν σε διάφορες ασθένειες του σώματος. Αυτές οι καταστάσεις περιλαμβάνουν συσσώρευση ερυθροκυττάρων και σύνδρομο ιλύος. Στην πραγματικότητα, αυτές οι δύο διαδικασίες είναι διαδοχικά στάδια ενός φαινομένου.

Πρώτον, υπάρχει μια προσωρινή προσκόλληση ερυθρών αιμοσφαιρίων χρησιμοποιώντας επιφανειακές επαφές με τη μορφή στήλης (συσσωμάτωση ερυθροκυττάρων). Αυτή η κατάσταση είναι αναστρέψιμη και συνήθως βραχύβια. Ωστόσο, η εξέλιξή του μπορεί να οδηγήσει σε ισχυρή κόλληση (προσκόλληση) των αιμοσφαιρίων, η οποία είναι ήδη μη αναστρέψιμη.

Αυτή η παθολογία ονομάζεται φαινόμενο της λάσπης. Αυτό οδηγεί σε επιβράδυνση και πλήρη διακοπή της ροής του αίματος στο αγγείο. Οι φλέβες και τα τριχοειδή είναι συνήθως φραγμένα. Η ανταλλαγή οξυγόνου και θρεπτικών συστατικών σταματά, γεγονός που προκαλεί περαιτέρω ισχαιμία και νέκρωση των ιστών.

Καταστροφή του αγγειακού τοιχώματος

Παραβίαση της ακεραιότητας του αγγειακού τοιχώματος μπορεί να συμβεί τόσο σε παθολογικές καταστάσεις ολόκληρου του οργανισμού (οξέωση, υποξία) όσο και σε άμεση βλάβη στο τοίχωμα του αγγείου από βιολογικά ενεργούς παράγοντες. Στο ρόλο τέτοιων παραγόντων δρουν στην αγγειίτιδα (φλεγμονή του αγγειακού τοιχώματος).

Εάν η βλάβη εξελιχθεί, σημειώνεται διαρροή (διαπίεση) των ερυθροκυττάρων από το αίμα στους περιβάλλοντες ιστούς και ο σχηματισμός αιμορραγιών.

Εξωαγγειακές διαταραχές

Οι παθολογικές διεργασίες στο σώμα μπορούν να επηρεάσουν τα αγγεία της μικροκυκλοφορίας με δύο τρόπους:

• Η αντίδραση των βασεόφιλων ιστών, τα οποία απελευθερώνουν βιολογικά ενεργούς παράγοντες και ένζυμα στο περιβάλλον που επηρεάζουν άμεσα το αγγείο και πυκνώνουν το αίμα στα αγγεία.
• Παραβίαση της μεταφοράς υγρού ιστού.

Έτσι, η μικροκυκλοφορία είναι ένα πολύπλοκο σύστημα που βρίσκεται σε συνεχή αλληλεπίδραση με ολόκληρο το σώμα. Είναι απαραίτητο να γνωρίζουμε όχι μόνο τους κύριους τύπους των παραβιάσεων του, αλλά και τις μεθόδους διάγνωσης και θεραπείας αυτών των ασθενειών.

Παραβίαση της μικροαιμοδυναμικής: διάγνωση

Ανάλογα με το προσβεβλημένο όργανο, μπορούν να χρησιμοποιηθούν διάφορες μέθοδοι ενόργανης διάγνωσης, οι οποίες μπορούν έμμεσα να υποδεικνύουν την παρουσία διαταραχών της μικροκυκλοφορίας μέσω της παθολογίας του εσωτερικού οργάνου:

Παραβίαση της μικροαιμοδυναμικής: θεραπεία

Για τη βελτίωση της μικροκυκλοφορίας, χρησιμοποιείται μια ομάδα φαρμάκων που ονομάζονται αγγειοπροστατευτικά. Αυτά είναι εξαιρετικά αποτελεσματικά φάρμακα που βελτιώνουν τη ροή του αίματος μέσω των αγγείων και αποκαθιστούν το ίδιο το αγγείο. Οι κύριες ιδιότητές τους είναι:

• μείωση του σπασμού των αρτηριών.
• εξασφάλιση της βατότητας του σκάφους·
• βελτίωση της ρεολογίας (ιξώδες) του αίματος.
• ενίσχυση του αγγειακού τοιχώματος.
• αντιοιδηματικό αποτέλεσμα?
• βελτίωση του μεταβολισμού, δηλαδή του μεταβολισμού, στο αγγειακό τοίχωμα.

Τα κύρια φάρμακα που βελτιώνουν τη μικροκυκλοφορία περιλαμβάνουν τα ακόλουθα:

Μπορεί να συναχθεί το συμπέρασμα ότι, παρά το μικρό τους μέγεθος και διάμετρο, τα μικροαιμοδυναμικά αγγεία επιτελούν μια πολύ σημαντική λειτουργία στο σώμα. Επομένως, η μικροκυκλοφορία είναι ένα αυτάρκης σύστημα του σώματος, στην κατάσταση του οποίου μπορεί και πρέπει να δοθεί ιδιαίτερη προσοχή.

μικροκυκλοφορία(από το ελληνικό mikros - μικρότερο, λατ. circulatio - κίνηση τόξου) είναι η κίνηση του αίματος και της λέμφου μέσω αρτηριδίων, προτριχοειδών, τριχοειδών, μετατριχοειδών, φλεβιδίων, αρτηριοφλεβικών αναστομώσεων (shunt) και λεμφικών τριχοειδών.

Το κυκλοφορικό σύστημα είναι κλειστό. Τα λεμφικά τριχοειδή είναι τυφλοί συλλέκτες μέσω των οποίων η λέμφος εισέρχεται στο λεμφικό δίκτυο και κατευθύνεται στο φλεβικό σύστημα μέσω του θωρακικού (ductus thoracicus) και άλλων πόρων. Έτσι, η έννοια της μικροκυκλοφορίας περιλαμβάνει την κίνηση του υγρού μεταξύ του κυκλοφορικού και του λεμφικού τριχοειδούς δικτύου, μέσω ενδοκυτταρικών συστημάτων, τη διαμεμβρανική ανταλλαγή αερίων, υποστρωμάτων και μεταβολικών προϊόντων και μορίων σήματος.

Οι διαταραχές της μικροκυκλοφορίας προκαλούνται από πολλούς παράγοντες, οι οποίοι περιλαμβάνουν κυκλοφορικές διαταραχές καρδιακής και αγγειακής προέλευσης (υπόταση, υπέρταση, αρτηριακή και φλεβική υπεραιμία, ισχαιμία), παραβίαση της ακεραιότητας των τοιχωμάτων των αγγείων του μικροαγγειακού συστήματος και των ρεολογικών ιδιοτήτων του αίματος.

Οι τυπικές διαταραχές της μικροκυκλοφορίας περιλαμβάνουν ενδοαγγειακές διαταραχές, παθολογικές αλλαγές στην αγγειακή διαπερατότητα και εξωαγγειακές διαταραχές.

Οι ενδαγγειακές ή ενδαγγειακές διαταραχές της μικροκυκλοφορίας προκαλούνται από επιβράδυνση ή διακοπή της ροής του αίματος ή της λέμφου. Η σταθερότητα σε αιώρηση των αιμοσφαιρίων, λόγω του αρνητικού φορτίου των ερυθροκυττάρων και των αιμοπεταλίων, διαταράσσεται ως αποτέλεσμα της απελευθέρωσης λευκωματίνης από τα αγγεία. Μια απόλυτη ή σχετική αύξηση της περιεκτικότητας θετικά φορτισμένων μικρομορίων ινωδογόνου και σφαιρινών στο πλάσμα αίματος, η προσρόφησή τους στην επιφάνεια των αιμοσφαιρίων οδηγεί σε αποσταθεροποίηση του εναιωρήματος, συσσώρευση ερυθροκυττάρων, αιμοπεταλίων, λευκοκυττάρων. Η αγγειοσυστολή, η αύξηση του ιξώδους, μια διαταραχή της αιμο- και λεμφοδυναμικής, που εμποδίζει την αιμάτωση του αίματος μέσω των μικροαγγείων, προάγει την ενδαγγειακή κυτταρική συσσώρευση. Αναπτύσσεται το λεγόμενο «φαινόμενο sludge» (από τα αγγλικά, sluge - παχιά λάσπη, λάσπη). Ενδοαγγειακός σχηματισμός συσσωματωμάτων από ερυθροκύτταρα, αιμοπετάλια, λευκοκύτταρα παρατηρείται σε πολλές λοιμώδεις ασθένειες, με κρυοπαγήματα και εγκαύματα, σοκ ποικίλης προέλευσης, οξεία αγγειακή ανεπάρκεια (κατάρρευση), δηλητηρίαση, ασθένειες που συνοδεύονται από λευκωματουρία, στη μετεγχειρητική περίοδο.

Η αιμορραγία αναπτύσσεται διαδοχικά και ξεκινά με συσσώρευση αιμοπεταλίων με χυλομικρά (σωματίδια λιπιδίων) και στη συνέχεια με ερυθροκύτταρα. Η συσσωμάτωση συνοδεύεται από προσκόλληση (προσκόλληση) των κυττάρων μεταξύ τους και με αγγειακά ενδοθηλιακά κύτταρα, συγκόλληση (συγκόλληση) των αιμοσφαιρίων και κυτταρόλυση.

Υπάρχουν οι παρακάτω τύποι λάσπης:

ü κλασικό, με μεγάλα κυτταρικά συσσωματώματα, πυκνή συσκευασία, ανομοιόμορφα περιγράμματα.

ü δεξτράνη - συσσωματώματα κυττάρων διαφόρων μεγεθών, με πυκνή συσκευασία και στρογγυλεμένα περιγράμματα.

ü άμορφο, που αντιπροσωπεύει πολλαπλούς κόκκους που αποτελούνται από πολλά ερυθροκύτταρα.

Η συσσώρευση των ερυθροκυττάρων οδηγεί σε στένωση του αυλού των αιμοφόρων αγγείων, πλήρη ή μερική απόφραξη (απόφραξη) των τριχοειδών αγγείων, επιβράδυνση της ροής του αίματος και ταραχώδη φύση της ροής του αίματος. Η απόφραξη των μικροαγγείων από συσσωματώματα ερυθροκυττάρων οδηγεί στο γεγονός ότι γίνονται μόνο πλάσμα. Η ισταμίνη, η σεροτονίνη, η βραδυκινίνη που απελευθερώνονται από τα κατεστραμμένα κύτταρα αυξάνουν τη διαπερατότητα των ιστοαιμικών φραγμών. η υποξία και η οξέωση βλάπτουν τα αγγειακά τοιχώματα, δημιουργώντας συνθήκες για την εμφάνιση πολλαπλών μικροθρόμβων. Η σοβαρότητα των διαταραχών της μικροκυκλοφορίας αυξάνεται. Εμφανίζεται ένα σύνδρομο τριχοειδικής-τροφικής ανεπάρκειας, που χαρακτηρίζεται από μεταβολικές διαταραχές, τροφική παροχή της λειτουργικής δραστηριότητας κυττάρων, οργάνων, ιστών, μια γενικευμένη αντίδραση του σώματος.

Η έγκαιρη εξάλειψη των αιτιών της λάσπης, ο αποκλεισμός των μηχανισμών σχηματισμού της συμβάλλουν στη διάσπαση των κυττάρων, στην αποκατάσταση της ροής του αίματος και στην ομαλοποίηση των μεταβολικών διεργασιών.

Οι διαταραχές διαπερατότητας των αγγείων του μικροαγγειακού συστήματος, ή διατοιχωματική (από τα λατινικά trans - μέσω, αγγλικά, mural - wall), χαρακτηρίζονται από εξασθενημένη μεταφορά ουσιών και κίνηση των σχηματισμένων στοιχείων.

Υπό συνθήκες παθολογίας, η δομή του αγγειακού τοιχώματος αλλάζει. Η διαπερατότητά του για το πλάσμα και τις μακρομοριακές ουσίες μπορεί να μειωθεί ή να αυξηθεί. Τις περισσότερες φορές, οι αλλαγές στη δομή συνοδεύονται από αύξηση της διαπερατότητας των ιστοαιμικών φραγμών και αύξηση του όγκου του υγρού που εισέρχεται στους μεσοκυττάριους χώρους.

Η διαπερατότητα αυξάνεται λόγω:

Ø συστολή των ενδοθηλοκυττάρων και επέκταση των μεσοκυττάριων καναλιών.

Ø τέντωμα του fenestra, εμφάνιση μικροτραυμάτων, παραβιάσεις της ακεραιότητας των τοίχων.

Ø επιρροή στα στοιχεία επαφής των αγγείων της ισταμίνης, της σεροτονίνης, της βραδυκινίνης.

Ø ενζυματική υδρόλυση της βασικής μεμβράνης.

Ø αύξηση της συγκέντρωσης ιόντων υδρογόνου στο διάμεσο περιβάλλον.

Η αύξηση της διαπερατότητας των αγγείων του μικροαγγειακού συστήματος οδηγεί σε αύξηση της παθητικής μεταφοράς υγρού μέσω της όσμωσης, της υπερδιήθησης, της διάχυσης και της ενεργητικής μεταφοράς μέσω μικροκυστικότητας.

Σε ορισμένες ασθένειες μολυσματικής και μη μολυσματικής φύσης, αυξάνεται η διατοιχωματική μεταφορά των κυττάρων του αίματος: ερυθροκύτταρα, αιμοπετάλια, λευκοκύτταρα. Ο κύριος λόγος είναι η αυξημένη αγγειακή διαπερατότητα. Η απελευθέρωση ερυθροκυττάρων - διαπήδηση, πιστεύεται ότι είναι το αποτέλεσμα της παθητικής εξώθησής τους από τα αγγεία μέσω των μεσοενδοθηλιακών κενών υπό την επίδραση της αυξημένης υδροδυναμικής πίεσης. Παθολογικές διεργασίες όπως φλεγμονή, τοξίκωση, αλλεργικές αντιδράσεις, ιονίζουσα ακτινοβολία συνοδεύονται από σημαντική αύξηση της διαπερατότητας και αυξημένη έξοδο λευκοκυττάρων, αιμοπεταλίων και ερυθροκυττάρων έξω από τα αγγεία. Πιο βαριά βλάβη στην ακεραιότητα των τοιχωμάτων των αγγείων του μικροαγγειακού συστήματος τελειώνει με μικροαιμορραγίες. Μία από τις αιτίες της διαπήδησης των ερυθροκυττάρων και των μικροαιμορραγιών είναι η θρομβοπενία. Συνοδεύεται από δυστροφικές διεργασίες στα ενδοθηλιακά κύτταρα, το θάνατό τους και, ως αποτέλεσμα, απότομη αύξηση της διαπερατότητας.

Οι εξωαγγειακές, εξωαγγειακές (από το λατινικό εξωτερικό - εξωτερικό, αγγείο) διαταραχές της μικροκυκλοφορίας εκφράζονται στο γεγονός ότι με αυξημένη εξαγγείωση, η εκροή του διάμεσου υγρού στα φλεβικά και λεμφικά κανάλια είναι δύσκολη.

Η δυσκολία εκροής με αυξημένη εξαγγείωση οδηγεί σε συσσώρευση υγρού στους ιστούς, σχηματισμό οιδήματος.

Η αυξημένη απελευθέρωση υγρού στον διάμεσο χώρο οφείλεται σε αύξηση της υδροδυναμικής πίεσης στα τοιχώματα του αρτηριακού συστατικού του μικροαγγειακού συστήματος, σε μείωση της ογκοτικής αρτηριακής πίεσης (ασιτία, λευκωματουρία, απώλεια πρωτεΐνης κατά τα εγκαύματα, εξάντληση του τραύματος, αναστολή της λειτουργία σχηματισμού πρωτεϊνών του ήπατος κ.λπ.), αύξηση της κολλοειδούς οσμωτικής πίεσης στους ιστούς λόγω της διάσπασης μεγάλων πρωτεϊνικών μορίων σε μικρότερα, της συσσώρευσης ιόντων νατρίου.

Η δυσκολία στην επαναρρόφηση του υγρού μπορεί να προκληθεί από την αύξηση της υδροδυναμικής πίεσης στα μετατριχοειδή και τα φλεβίδια (φλεβική υπεραιμία), από αύξηση της κολλοειδούς οσμωτικής πίεσης των ιστών και στένωση των μεσοκυττάριων κενών.

Σε περιπτώσεις που οι λεμφαδένες δεν είναι σε θέση να παρέχουν παροχέτευση στο διάμεσο, μιλούν για ανεπάρκεια του λεμφικού συστήματος. Εξετάστε τις ακόλουθες φόρμες:

ξ δυναμική ανεπάρκεια, όταν ο όγκος του διάμεσου υγρού υπερβαίνει την ικανότητα του λεμφικού συστήματος να παρέχει την εκροή του.

ξ μηχανική ανεπάρκεια συμβαίνει όταν τα λεμφικά αγγεία συμπιέζονται από έξω (ουλές, όγκοι, οιδηματώδες υγρό), σχηματισμός θρόμβων αίματος στον αυλό τους, εμβολή, αδυναμία, που επιβραδύνει τη λεμφική ροή.

Η ανεπάρκεια απορρόφησης ξ οφείλεται σε δομικές αλλαγές στον διάμεσο ιστό.

Η δυσκολία στην εκροή υγρού, η συσσώρευσή του στο διάμεσο συνοδεύονται από αύξηση της περιεκτικότητας σε μεταβολικά προϊόντα, βιολογικά δραστικές ουσίες, ιόντα στους ιστούς, γεγονός που επιδεινώνει τη σοβαρότητα της παθολογικής διαδικασίας.