Θεραπεία οξείας μετααιμορραγικής αναιμίας σε παιδιά. Ο ασθενής διαγνώστηκε με υποογκαιμία: θεραπεία και αποκατάσταση της κατάστασης Διατήρηση της συσταλτικής λειτουργίας του μυοκαρδίου

3600 0

Φλεβική πίεση

Η τιμή του εξαρτάται από τον τόνο των φλεβών, την ποσότητα αίματος στο φλεβικό σύστημα, τη συσταλτική λειτουργία της δεξιάς καρδιάς. Σταδιακά μειώνεται από τα φλεβίδια στην κοίλη φλέβα. Με μια βαθιά αναπνοή, η φλεβική πίεση αυξάνεται, με την εκπνοή μειώνεται, σε οριζόντια θέση είναι χαμηλότερη από ό, τι σε κάθετη. Με αρνητικά συναισθήματα (κλάμα και κλάμα παιδιού), σημειώνεται αύξηση του επιπέδου της φλεβικής πίεσης.

Η φλεβική πίεση μειώνεται σταδιακά με την ηλικία (Πίνακας 20). Ο υψηλότερος αριθμός του στα μικρά παιδιά εξηγείται από τη μικρότερη χωρητικότητα του φλεβικού δικτύου, τον στενότερο αυλό των φλεβών και τη μεγάλη ποσότητα αίματος που κυκλοφορεί. Σύμφωνα με τον Yu. B. Vishnevsky (1935), στα παιδιά 7-15 ετών, η φλεβική πίεση ίση με 50-100 mm νερού πρέπει να θεωρείται το όριο των φυσιολογικών διακυμάνσεων. Τέχνη.

Πίνακας 20

Ταχύτητα ροής αίματος. Ο πιο σημαντικός δείκτης της λειτουργικής κατάστασης του καρδιαγγειακού συστήματος, που χαρακτηρίζει την ταχύτητα κίνησης του αίματος μέσω των αιμοφόρων αγγείων, είναι η ταχύτητα ροής του αίματος. Εξαρτάται από τη δύναμη και τη συχνότητα των καρδιακών συσπάσεων, την ποσότητα του αίματος που κυκλοφορεί, τον τόνο του αγγειακού τοιχώματος, την περιοχή της διατομής και το μήκος του αγγείου και το μέγεθος της αρτηριακής πίεσης.

Η ταχύτητα της ροής του αίματος σε διαφορετικούς τομείς του αγγειακού συστήματος δεν είναι η ίδια: η υψηλότερη είναι στην αορτή, όπου υπάρχει η μικρότερη περιοχή του αυλού του αγγείου σε σύγκριση με άλλους συνολικούς αυλούς των αγγείων, η μικρότερη είναι στον αυλό του αγγείου. τριχοειδών και τριχοειδών αγγείων, καθώς η συνολική έκταση του αυλού αυτών των αγγείων είναι η μεγαλύτερη. Έτσι, ο ρυθμός ροής του αίματος σε μεμονωμένα αγγεία δεν μπορεί να δώσει μια ακριβή ιδέα για το ρυθμό ροής του αίματος στο σύνολό του. Στην κλινική πράξη, για να κριθεί η ταχύτητα ροής του αίματος, εξετάζεται η συνολική ταχύτητα σε μεγάλη περιοχή κυκλοφορίας του αίματος.

Για παράδειγμα, καθορίζουν το χρόνο κατά τον οποίο ορισμένες χημικές ουσίες μετακινούνται με αίμα από την ωλένια φλέβα (στην οποία εγχέονται) μέσω της άνω κοίλης φλέβας, στο δεξί μισό της καρδιάς και στους πνεύμονες, στο αριστερό μισό της καρδιάς , η αορτή, στη γλώσσα (δοκιμή για τη γεύση της ουσίας) ή από τους πνεύμονες μέσω της πνευμονικής αρτηρίας - στο αριστερό μισό της καρδιάς, την αορτή, στα αιμοφόρα αγγεία του αυτιού (οξυγεμομετρική μέθοδος).

Διαφορετικές μέθοδοι για τον προσδιορισμό της ταχύτητας ροής του αίματος δίνουν διαφορετικά αποτελέσματα. Έτσι, για παράδειγμα, με την εισαγωγή της ισταμίπης στην κοιλιακή φλέβα, η απόκριση - κοκκίνισμα του προσώπου - εμφανίζεται σε παιδιά 6-10 ετών μετά από 12-19 δευτ., 11-13 ετών - μετά από 14-20 δευτ., 14 -16 ετών - μετά από 16-21 s (O. N. Fedorova, 1939). Η ταχύτητα ροής του αίματος, που προσδιορίζεται με τη μέθοδο cytoton (B. G. Leites, 1948), σε παιδιά 7-9 ετών είναι 7-8 δευτ., σε παιδιά 10-13 ετών - 8-9 δευτ.

Σύμφωνα με τον A. M. Tyurin (1961), μέχρι την ηλικία των 18 ετών, η ταχύτητα της ροής του αίματος επιβραδύνεται κατά 0,25 δευτερόλεπτα κάθε χρόνο. Όσο μικρότερο είναι το παιδί, τόσο πιο γρήγορη είναι η ροή του αίματος, τόσο μικρότερος είναι ο χρόνος για την πλήρη κυκλοφορία του αίματος. Αυτό διευκολύνεται από το μικρότερο μήκος των αγγείων, τον ευρύτερο αυλό τους (ιδιαίτερα τα αρτηρίδια), τις ασθενέστερες δυνάμεις εξουδετέρωσης της ροής του αίματος στα μικρά παιδιά. Σύμφωνα με τον N. B. Kogan (1962), στα παιδιά ηλικίας 4 έως 16 ετών, ο χρόνος κυκλοφορίας αυξάνεται σταδιακά από 2,5 σε 4,5 s (οξυγεμομετρική μέθοδος).

Η κυκλοφορική ανεπάρκεια συνοδεύεται από επιβράδυνση της ροής του αίματος, αύξηση της θερμοκρασίας του σώματος, αναιμία - επιτάχυνση της ροής του αίματος. Σύμφωνα με τον A. A. Galstyaya (1961), ο χρόνος ροής του αίματος εξαρτάται επίσης από το ύψος και τη θέση των παιδιών που μελετώνται: στα ψηλά παιδιά είναι πιο μακρύς, σε οριζόντια θέση επιβραδύνεται σε σύγκριση με μια κάθετη.

Εντυπωστικοί και μικροί όγκοι κυκλοφορίας αίματος (καρδιά). Εντυπωσιακός ή συστολικός όγκος της καρδιάς (SV) - η ποσότητα αίματος που εκτοξεύεται από την κοιλία της καρδιάς με κάθε συστολή, λεπτός όγκος (IOC) - η ποσότητα αίματος που εκτοξεύεται από την κοιλία ανά λεπτό. Η τιμή του SV εξαρτάται από τον όγκο των καρδιακών κοιλοτήτων, τη λειτουργική κατάσταση του μυοκαρδίου και την ανάγκη του σώματος για αίμα.

Ο όγκος των λεπτών εξαρτάται κυρίως από τις ανάγκες του σώματος σε οξυγόνο και θρεπτικά συστατικά. Δεδομένου ότι η ανάγκη του σώματος για οξυγόνο αλλάζει συνεχώς λόγω των μεταβαλλόμενων συνθηκών του εξωτερικού και του εσωτερικού περιβάλλοντος, η τιμή της καρδιακής παροχής της καρδιάς είναι πολύ μεταβλητή. Η αλλαγή στην τιμή της ΔΟΕ συμβαίνει με δύο τρόπους: 1) μέσω αλλαγής της τιμής της ΔΟΕ. 2) μέσω μιας αλλαγής στον καρδιακό ρυθμό.

Υπάρχουν διάφορες μέθοδοι για τον προσδιορισμό του εγκεφαλικού και των λεπτών όγκων της καρδιάς: ανάλυση αερίου, μέθοδοι αραίωσης βαφής, ραδιοϊσότοπες και φυσικομαθηματικές (βάσει ταχυοστελλογραφίας και υπολογισμού του SV χρησιμοποιώντας τύπους, για παράδειγμα, Bremser - Ranke ή Starr).

Οι φυσικές και μαθηματικές μέθοδοι στην παιδική ηλικία έχουν πλεονεκτήματα έναντι των άλλων λόγω της απουσίας βλάβης ή οποιασδήποτε ανησυχίας για το θέμα, της δυνατότητας αυθαίρετα συχνού προσδιορισμού αυτών των αιμοδυναμικών παραμέτρων.

Η τιμή του σοκ και των λεπτών όγκων αυξάνεται με την ηλικία. Ταυτόχρονα, το VR αλλάζει πιο αισθητά από το λεπτό, καθώς ο καρδιακός ρυθμός επιβραδύνεται με την ηλικία (Πίνακας 21). Στα νεογνά, το SV είναι 2,5 ml, στην ηλικία του 1 έτους - 10,2 ml, 7 ετών - 23 ml, 10 ετών - 37 ml, 12 ετών - 41 ml, από 13 έως 16 ετών - 59 ml (S. E. Sovetov, 1948 N. A. Shalkov, 1957). Στους ενήλικες, η υπεριώδης ακτινοβολία είναι 60-80 ml. Οι παράμετροι της ΔΟΕ, που σχετίζονται με το σωματικό βάρος του παιδιού (ανά 1 κιλό βάρους), δεν αυξάνονται με την ηλικία, αλλά, αντίθετα, μειώνονται. Έτσι, η σχετική τιμή της ΔΟΕ της καρδιάς, που χαρακτηρίζει την ανάγκη του οργανισμού για αίμα, είναι μεγαλύτερη στα νεογνά και στα βρέφη.

Πίνακας 21

Το εγκεφαλικό επεισόδιο και οι μικροί όγκοι της καρδιάς είναι σχεδόν οι ίδιοι σε αγόρια και κορίτσια ηλικίας 7 έως 10 ετών (Πίνακας 22). Από την ηλικία των 11 ετών και οι δύο δείκτες αυξάνονται τόσο στα κορίτσια όσο και στα αγόρια, αλλά στα τελευταία αυξάνονται πιο σημαντικά (το MOC φτάνει τα 3,8 λίτρα στην ηλικία των 14-16 ετών στα κορίτσια και τα 4,5 λίτρα στα αγόρια).

Πίνακας 22

Έτσι, οι διαφορές φύλου στις υπό εξέταση αιμοδυναμικές παραμέτρους αποκαλύπτονται μετά από 10 χρόνια. Εκτός από το σοκ και τους λεπτούς όγκους, η αιμοδυναμική χαρακτηρίζεται από έναν καρδιακό δείκτη (CI - η αναλογία του IOC προς την επιφάνεια του σώματος). Το SI ποικίλλει ευρέως στα παιδιά - από 1,7 έως 4,4 l/m2, ενώ η σχέση του με την ηλικία δεν ανιχνεύεται (η μέση τιμή του SI για ηλικιακές ομάδες εντός σχολικής ηλικίας πλησιάζει τα 3,0 l/m2).

Ποσότητα αίματος που κυκλοφορεί

Δεν εμπλέκεται όλο το αίμα του σώματος στην κυκλοφορία. Μια ορισμένη ποσότητα του κατακρατείται στις λεγόμενες αποθήκες αίματος (αγγεία του ήπατος, σπλήνας, κοιλιακή κοιλότητα). "Η αναλογία μεταξύ της ποσότητας του κυκλοφορούντος αίματος και της ποσότητας του αίματος στις "αποθήκες αίματος" αλλάζει συνεχώς. Με την αύξηση των αναγκών του σώματος σε οξυγόνο και θρεπτικά συστατικά, επιπλέον αίμα εισέρχεται στην κυκλοφορία από την αποθήκη. Με την ηλικία, η ποσότητα του κυκλοφορούντος αίματος μειώνεται σχετικά (Πίνακας 23).

Πίνακας 23. Η ποσότητα του κυκλοφορούντος αίματος σε υγιή παιδιά διαφορετικών ηλικιών (σε ml ανά 1 kg βάρους)

Κατά την εφηβεία, ο όγκος του κυκλοφορούντος αίματος αυξάνεται προσωρινά. Ένας από τους λόγους για τη μείωση του όγκου του κυκλοφορούντος αίματος με την ηλικία ανά 1 kg σωματικού βάρους μπορεί να είναι η μείωση του βασικού μεταβολισμού.

Στα παιδιά, σε αντίθεση με τους ενήλικες, ο εκατοστιαίος όγκος του πλάσματος είναι μεγαλύτερος από τον εκατοστιαίο όγκο των ερυθροκυττάρων. Η μάζα του κυκλοφορούντος αίματος στα αγόρια είναι κάπως μεγαλύτερη από ότι στα κορίτσια. Στα αγόρια, η ποσότητα του κυκλοφορούντος αίματος είναι 78,3 ml, στα κορίτσια - 74,8 ml ανά 1 kg σωματικού βάρους. Η ποσότητα του πλάσματος στα αγόρια είναι 46,1 ml, στα κορίτσια - 44,2 ml ανά 1 kg σωματικού βάρους (A. A. Markosyan, 1969).

A.V. Glutkin, V.I. Κοβαλτσούκ

Το έμβρυο έχει μια συνεχή αύξηση στον αριθμό των ερυθροκυττάρων, στην περιεκτικότητα σε αιμοσφαιρίνη και στον αριθμό των λευκοκυττάρων. Εάν στο πρώτο μισό της εμβρυϊκής ανάπτυξης (έως 6 μήνες) κυριαρχεί στο αίμα ο αριθμός των ανώριμων στοιχείων (ερυθροβλάστες, μυελοβλάστες, προ- και μυελοκύτταρα), τότε στο περιφερικό αίμα προσδιορίζονται κυρίως ώριμα στοιχεία. Από τη γέννηση, η εμβρυϊκή αιμοσφαιρίνη είναι 60%, ένας ενήλικας - 40%. Η πρωτόγονη και εμβρυϊκή αιμοσφαιρίνη έχει υψηλότερη συγγένεια για το οξυγόνο, η οποία είναι σημαντική σε συνθήκες μειωμένης οξυγόνωσης του αίματος του εμβρύου στον πλακούντα. Στους ενήλικες, ο μισός κορεσμός της αιμοσφαιρίνης με οξυγόνο συμβαίνει όταν η μερική της πίεση είναι κάτω από 27 Torr· σε ένα παιδί, μια επαρκής μερική πίεση οξυγόνου είναι μικρότερη από 16 Torr.

Η διάρκεια ζωής των ερυθροκυττάρων στα νεογνά τις πρώτες ημέρες είναι 12 ημέρες, δηλαδή 5-6 φορές μικρότερη από τη μέση διάρκεια ζωής των ερυθροκυττάρων σε παιδιά άνω του 1 έτους και ενήλικες. Η ποσότητα της αιμοσφαιρίνης μειώνεται απότομα κατά τους πρώτους μήνες της ζωής, μειώνοντας κατά 2-3 μήνες στα 116-130 g/l, η οποία θεωρείται κρίσιμη περίοδος ζωής. Η ιδιαιτερότητα αυτής της αναιμίας, που ονομάζεται φυσιολογική, έγκειται στη σύνδεσή της με την ανάπτυξη και την ανάπτυξη του παιδιού. Η υποξία των ιστών σε αυτή την αναιμία διεγείρει το σχηματισμό μηχανισμών για τη ρύθμιση της ερυθροποίησης, ο αριθμός των δικτυοερυθροκυττάρων, στη συνέχεια των ερυθροκυττάρων και της αιμοσφαιρίνης, αυξάνεται συνεχώς.

Στα μέσα του πρώτου έτους, τα ερυθροκύτταρα είναι 4 x 109/l και η περιεκτικότητα σε αιμοσφαιρίνη φτάνει τα 110–120 g/l. Ο αριθμός των δικτυοερυθροκυττάρων μετά τον πρώτο χρόνο μειώνεται στο 1%. Στη διαδικασία της ανάπτυξης, οι μεγαλύτερες αλλαγές συμβαίνουν στον τύπο των λευκοκυττάρων. Μετά τον πρώτο χρόνο, ο αριθμός των ουδετερόφιλων αυξάνεται ξανά, τα λεμφοκύτταρα μειώνονται.

Στην ηλικία των 4-5 ετών, εμφανίζεται μια διασταύρωση στον τύπο των λευκοκυττάρων, όταν συγκρίνεται και πάλι ο αριθμός των ουδετερόφιλων και των λεμφοκυττάρων. Στο μέλλον, ο αριθμός των ουδετερόφιλων αυξάνεται με τη μείωση του αριθμού των λεμφοκυττάρων. Από την ηλικία των 12 ετών, η σύνθεση των λευκοκυττάρων δεν διαφέρει από αυτή των ενηλίκων. Κατά τον πρώτο χρόνο της ζωής, ο αριθμός των ουδετερόφιλων, ο μεγαλύτερος στα νεογνά, γίνεται ο μικρότερος και στη συνέχεια αυξάνεται ξανά, ξεπερνώντας τα 4 x 109 / l στο περιφερικό αίμα. Από 5 έως 12 ετών, η περιεκτικότητα σε ουδετερόφιλα του αίματος αυξάνεται κατά 2% ετησίως. Ο απόλυτος αριθμός των λεμφοκυττάρων κατά τα πρώτα 5 χρόνια της ζωής είναι υψηλός (5 x 109/l), μετά από 5 χρόνια ο αριθμός τους μειώνεται σταδιακά και ο αριθμός των μονοκυττάρων επίσης μειώνεται.

2. Χαρακτηριστικά της αιμοποίησης στα παιδιά

Χαρακτηριστικά της εμβρυϊκής αιμοποίησης:

1) πρόωρη εκκίνηση?

2) η αλληλουχία αλλαγών στους ιστούς και τα όργανα, που αποτελούν τη βάση για το σχηματισμό στοιχείων αίματος, όπως ο σάκος του κρόκου, το ήπαρ, ο σπλήνας, ο θύμος, οι λεμφαδένες, ο μυελός των οστών.

3) αλλαγή στον τύπο της αιμοποίησης και των παραγόμενων κυττάρων - από μεγαλοβλαστικά σε νορμοβλαστικά.

Η κλωνική θεωρία της αιμοποίησης είναι γενικά αποδεκτή. Η διαφοροποίηση των κυττάρων του αίματος πραγματοποιείται διαδοχικά. Υπάρχει ένα μόνο πολυδύναμο βλαστοκύτταρο ικανό να διαφοροποιείται τόσο προς μυελοποίηση όσο και προς λεμφοποίηση.

Στη διαδικασία της όψιμης εμβρυογένεσης, τα βλαστοκύτταρα συσσωρεύονται στον μυελό των οστών, ο συνολικός αριθμός τους αυξάνεται πολύ σημαντικά. Τα εμβρυϊκά βλαστοκύτταρα έχουν υψηλότερο πολλαπλασιαστικό δυναμικό. Ισχύει ο νόμος της διαδοχικής αλλαγής κλώνων αιμοποιητικών βλαστοκυττάρων κατά τη διάρκεια της ζωής ενός ατόμου. Σε πρόωρο τοκετό εμφανίζεται τοκετός με περίπλοκη πορεία σε συνθήκες αυξημένης παραγωγής κυτοκινών, αύξηση της συγκέντρωσης και αναζωογόνηση της σύνθεσης των βλαστοκυττάρων του αίματος του ομφάλιου λώρου. Τα βλαστοκύτταρα ρυθμίζονται από ένα τυχαίο σήμα. Η αιματοποίηση πραγματοποιείται με την αλλαγή των κλώνων που σχηματίζονται στη μήτρα. Μεμονωμένα κύτταρα του στρώματος παράγουν αυξητικούς παράγοντες. Η ένταση του σχηματισμού των κυττάρων εξαρτάται από τη δράση των χυμικών ρυθμιστών: ποιητίνες ή αναστολείς. Οι λευκοποιητίνες είναι παράγοντες διέγερσης αποικιών. Η αναστολή της κοκκιοκυττάρωσης γίνεται υπό την επίδραση της λακτοφερρίνης και των προσταγλανδινών.

Στάδια αιμοποίησης κατά την προγεννητική περίοδο:

1) αιμοποίηση στον σάκο του κρόκου: έως την 19η ημέρα, σύμφωνα με τον εντοπισμό - εξωεμβρυϊκή στις δομές του σάκου του κρόκου. την 6η εβδομάδα, η διάμετρος του σάκου του κρόκου είναι 5 mm. Το αναπτυσσόμενο μεσοδερμικό στρώμα περιλαμβάνει ελεύθερα μεσεγχυματικά κύτταρα, κύτταρα αίματος και αγγειακά κύτταρα. Τα πιο πρωτόγονα κύτταρα του αίματος συγκεντρώνονται στο πλάσμα, τα οποία από αυτή τη στιγμή αρχίζουν να μεταναστεύουν.

Το κύριο αιμοσφαίριο που εμφανίζεται στο στάδιο του λεκιθικού σάκου είναι μόνο τα ερυθροκύτταρα, αλλά σε αυτό το στάδιο μπορεί επίσης να εμφανιστούν πρωτόγονα μεγακαρυοκύτταρα και κύτταρα παρόμοια με τα κοκκώδη λευκοκύτταρα. Μέχρι τη 10η εβδομάδα της εγκυμοσύνης, δεν υπάρχουν εστίες αιμοποίησης στον σάκο του κρόκου.

2) Η αιμοποίηση στο ήπαρ και τον σπλήνα ξεκινά από την 6η εβδομάδα, το μέγιστο την 10-12η εβδομάδα. Οι εστίες αιμοποίησης στο ήπαρ βρίσκονται έξω από τα αγγεία και στο ενδόδερμα και αποτελούνται από αδιαφοροποίητους βλάστες. Στον 2ο μήνα της εγκυμοσύνης, τα μεγακαρυοκύτταρα, τα μακροφάγα, τα κοκκιοκύτταρα βρίσκονται στο αίμα παράλληλα με τους μεγαλοβλάστες και τα μεγαλοκύτταρα.

3) αιμοποίηση στον σπλήνα το πολύ μέχρι τον 3ο μήνα, μέχρι τον 5ο μήνα της ενδομήτριας ανάπτυξης, η έντασή της μειώνεται. Η λεμφοποίηση γίνεται τον 2ο μήνα. Την 50-60η ημέρα εμφανίζονται λεμφοκύτταρα στο αίμα, στον θύμο, στον σπλήνα, στους λεμφαδένες, στις αμυγδαλές, στα έμπλαστρα Peyer. Τα αιμοσφαίρια της σειράς των μονοκυττάρων εμφανίζονται τη 18-20η ημέρα της κύησης.

Ο μυελός των οστών τοποθετείται μέχρι το τέλος του 3ου μήνα της εμβρυϊκής ανάπτυξης λόγω μεσεγχυματικών περιαγγειακών στοιχείων που διεισδύουν από το περιόστεο στη μυελική κοιλότητα. Από τον 4ο μήνα ξεκινά η αιμοποίηση του μυελού των οστών. Ο μυελός των οστών στην προγεννητική περίοδο είναι κόκκινος. Σε ένα νεογέννητο, η μάζα του μυελού των οστών είναι 1,4% του σωματικού βάρους (40 g), σε έναν ενήλικα - 3000 g. Στις 9-12 εβδομάδες, οι μεγαλοβλάστες περιέχουν πρωτόγονη αιμοσφαιρίνη, η οποία αντικαθίσταται από εμβρυϊκή αιμοσφαιρίνη. Η τελευταία γίνεται η κύρια μορφή στην προγεννητική περίοδο.

Από την 3η εβδομάδα κύησης ξεκινά η σύνθεση της αιμοσφαιρίνης των ενηλίκων. Η ερυθροποίηση στα αρχικά στάδια χαρακτηρίζεται από υψηλό πολλαπλασιαστικό δυναμικό και ανεξαρτησία από τις ρυθμιστικές επιδράσεις της ερυθροποιητίνης. Ο κορεσμός του σώματος του εμβρύου με σίδηρο συμβαίνει διαπλακουντιακά. Η διαφοροποίηση των κοκκιοκυττάρων και των μακροφάγων γίνεται έντονη μόνο με το σχηματισμό αιμοποίησης του μυελού των οστών. Στη σύνθεση του μυελού των οστών, τα μυελοειδή στοιχεία υπερισχύουν συνεχώς και σημαντικά έναντι των προδρόμου της ερυθροποίησης. Η απόλυτη ποσότητα της δεξαμενής λευκοκυττάρων αίματος ομφάλιου λώρου είναι έως 109 / l, το μονοπύρηνο κλάσμα των λευκοκυττάρων στο αίμα του ομφάλιου λώρου είναι περίπου 44% στα τελειόμηνα μωρά και 63% στα πρόωρα μωρά, το κλάσμα των κοκκιοκυττάρων στα τελειόμηνα μωρά είναι 44%, στα πρόωρα μωρά - 37%. Το επόμενο στάδιο διαφοροποίησης προς την κατεύθυνση της μυελοποίησης είναι η εμφάνιση ενός κυττάρου - του προδρόμου της μυελοειδούς αιμοποίησης, μετά ακολουθούν τα διδύναμα κύτταρα και μετά τα μονοδύναμα. Τα στάδια ολοκληρώνονται από μορφολογικά διακριτά ενδιάμεσα και ώριμα κύτταρα όλων των σειρών αιμοποίησης του μυελού των οστών. Μετά τη γέννηση, λόγω της εγκατάστασης της εξωτερικής αναπνοής, η υποξία αντικαθίσταται από υπεροξία, η παραγωγή ερυθροποιητινών μειώνεται, η ερυθροποίηση καταστέλλεται, επιπλέον, αναπτύσσεται αιμοαραίωση λόγω της ταχείας αύξησης του σωματικού βάρους. Η ποσότητα της αιμοσφαιρίνης και των ερυθροκυττάρων μειώνεται.

3. Σημειωτική βλάβη του συστήματος αίματος και των αιμοποιητικών οργάνων

σύνδρομο αναιμίας. Ως αναιμία νοείται η μείωση της ποσότητας της αιμοσφαιρίνης (λιγότερο από 110 g / l) ή του αριθμού των ερυθρών αιμοσφαιρίων (λιγότερο από 4 x 1012 g / l). Ανάλογα με τον βαθμό μείωσης της αιμοσφαιρίνης, διακρίνονται ήπιες (αιμοσφαιρίνη 90-110 g / l), μέτριες (αιμοσφαιρίνη 60-80 g / l), σοβαρές (αιμοσφαιρίνη κάτω από 60 g / l) μορφές αναιμίας. Κλινικά, η αναιμία εκδηλώνεται με διάφορους βαθμούς ωχρότητας του δέρματος, των βλεννογόνων. Με τη μετααιμορραγική αναιμία, υπάρχουν:

1) καταγγελίες ασθενών για ζάλη, εμβοές.

2) συστολικό φύσημα στην προβολή της καρδιάς.

3) ο θόρυβος της «κορυφής» πάνω από τα σκάφη.

Στα παιδιά του πρώτου έτους της ζωής, η σιδηροπενική αναιμία είναι πιο συχνή, σε παιδιά σχολικής ηλικίας - μετααιμορραγική, που αναπτύσσεται μετά από έντονη ή λανθάνουσα αιμορραγία - γαστρεντερική, νεφρική, μήτρα.

Για να προσδιοριστεί η αναγεννητική ικανότητα του μυελού των οστών, προσδιορίζεται ο αριθμός των δικτυοερυθροκυττάρων. Η απουσία τους στο περιφερικό αίμα υποδηλώνει υποπλαστική αναιμία. Χαρακτηριστική είναι επίσης η ανίχνευση ποικιλοκυττάρων - ερυθρών ακανόνιστου σχήματος, ανισοκυττάρων - ερυθροκυττάρων διαφορετικών μεγεθών. Η αιμολυτική αναιμία, συγγενής ή επίκτητη, συνοδεύεται κλινικά από πυρετό, ωχρότητα, ίκτερο, διόγκωση του ήπατος και της σπλήνας. Με επίκτητες μορφές, το μέγεθος των ερυθροκυττάρων δεν αλλάζει· με την αιμολυτική αναιμία του Minkowski-Shofar, ανιχνεύεται μικροσφαιροκυττάρωση.

Το σύνδρομο αιμόλυσης παρατηρείται σε ερυθροκυτταροπάθειες, οι οποίες βασίζονται στη μείωση της δραστηριότητας των ενζύμων στα ερυθροκύτταρα. Η αιμολυτική νόσος του νεογνού προκαλείται από αντιγονική ασυμβατότητα των εμβρυϊκών και μητρικών ερυθροκυττάρων είτε από τον παράγοντα Rh είτε από το σύστημα ABO, με το πρώτο να είναι πιο σοβαρό. Τα ερυθρά αιμοσφαίρια εισέρχονται στην κυκλοφορία του αίματος της μητέρας και προκαλούν την παραγωγή αιμολυσινών, οι οποίες, καθώς αυξάνεται η ηλικία κύησης, περνούν διαπλακουντιακά στο έμβρυο και προκαλούν αιμόλυση των ερυθρών αιμοσφαιρίων, η οποία κατά τη γέννηση εκδηλώνεται με αναιμία, σοβαρό ίκτερο (μέχρι πυρηνικό). , διευρυμένο ήπαρ και σπλήνα.

Σε σοβαρές περιπτώσεις, μπορεί να συμβεί εμβρυϊκός θάνατος.

Τα σύνδρομα λευκοκυττάρωσης και λευκοπενίας εκφράζονται τόσο σε αύξηση των λευκοκυττάρων (> 10 x 109 / l - λευκοκυττάρωση), όσο και σε μείωση τους (< 5 х 109/л – лейкопения). Изменение числа лейкоцитов может происходить за счет нейтрофилов или лимфоцитов, реже за счет эозинофилов и моноцитов. Нейтрофильный лейкоцитоз наблюдается при сепсисе, гнойно-воспалительных заболеваниях, причем характерен и сдвиг лейкоцитарной формулы влево до палочкоядерных и юных форм, реже – миелоцитов. При лейкозах может наблюдаться особо высокий лейкоцитоз, характерной особенностью которого является наличие в периферической крови незрелых форменных элементов (лимфо– и миелобластов). При хроническом лейкозе лейкоцитоз особенно высок (несколько сотен тысяч), в формуле белой крови определяются все переходные формы лейкоцитов. Для острого лейкоза характерен в формуле крови hiatus leicemicus, когда в периферической крови присутствуют как особенно незрелые клетки, так и в небольшом числе зрелые (сегментоядерные нейтрофилы) без переходных форм.

Λεμφοκυτταρική λευκοκυττάρωση παρατηρείται με ασυμπτωματική λοιμώδη λεμφοκυττάρωση (μερικές φορές μεγαλύτερη από 100 x 109 / l), κοκκύτη (20 x 109 / l), λοιμώδη μονοπυρήνωση. Λεμφοκυττάρωση που οφείλεται σε ανώριμα κύτταρα (λεμφοβλάστες) ανιχνεύεται στη λεμφοειδή λευχαιμία, σχετική λεμφοκυττάρωση - σε ιογενείς λοιμώξεις (γρίπη, SARS, ερυθρά). Οι ηωσινόφιλες λευχαιμικές αντιδράσεις (αύξηση των ηωσινόφιλων στο περιφερικό αίμα) απαντώνται σε αλλεργικές ασθένειες (βρογχικό άσθμα, ασθένεια ορού), ελμινθική εισβολή (ασκαρίαση) και λοιμώξεις από πρωτόζωα (γιαρδίαση). Με ιλαρά ανιχνεύεται ερυθρά, ελονοσία, λεϊσμανίαση, διφθερίτιδα, παρωτίτιδα, σχετική μονοκυττάρωση. Οι λευκοπενίες αναπτύσσονται συχνότερα λόγω μείωσης των ουδετερόφιλων - η ουδετεροπενία, η οποία ορίζεται στα παιδιά ως μείωση του απόλυτου αριθμού λευκοκυττάρων (ουδετερόφιλα) κατά 30% κάτω από το ηλικιακό πρότυπο, είναι συγγενείς και επίκτητες, μπορεί να εμφανιστεί μετά τη λήψη φαρμάκων. ειδικά κυτταροστατικά - 6-μερκαπτοπουρίνη, κυκλοφωσφαμίδη, καθώς και σουλφοναμίδες, κατά την περίοδο ανάρρωσης από τυφοειδή πυρετό, με βρουκέλλωση, κατά τη διάρκεια εξανθήματος με φλοιό και ερυθρά, με ελονοσία. Η λευκοπενία χαρακτηρίζεται επίσης από ιογενείς λοιμώξεις. Ουδετεροπενία σε συνδυασμό με σοβαρή αναιμία παρατηρείται σε υποπλαστική αναιμία, σχετική και απόλυτη λεμφοπενία σε καταστάσεις ανοσοανεπάρκειας.

Το αιμορραγικό σύνδρομο περιλαμβάνει αυξημένη αιμορραγία: αιμορραγία από τους βλεννογόνους της μύτης, αιμορραγίες στο δέρμα και τις αρθρώσεις, αιμορραγία από το γαστρεντερικό.

Τύποι αιμορραγίας

1. Τύπος αιματώματος χαρακτηριστικό της αιμορροφιλίας Α, Β (ανεπάρκεια παραγόντων VIII, IX). Κλινικά, ανιχνεύονται εκτεταμένες αιμορραγίες στον υποδόριο ιστό, κάτω από τις απονευρώσεις, στις ορώδεις μεμβράνες, στους μύες, στις αρθρώσεις με ανάπτυξη παραμορφωτικής αρθρώσεως, συσπάσεις, παθολογικά κατάγματα, άφθονη μετατραυματική και αυθόρμητη αιμορραγία. Αναπτύσσεται λίγες ώρες μετά τον τραυματισμό (όψιμη αιμορραγία).

2. Πετεχειο-κηλιδωτικός, ή μικροκυκλοφορικός, τύπος παρατηρείται με θρομβοπενία, θρομβοκυτταροπάθειες, με υπο- και δυσινωδογοναιμία, ανεπάρκεια παραγόντων X, V, II. Κλινικά χαρακτηρίζεται από πετέχειες, εκχύμωση στο δέρμα και τους βλεννογόνους, αυθόρμητη αιμορραγία ή αιμορραγία που εμφανίζεται με τον παραμικρό τραυματισμό: ρινική, ουλική, μήτρα, νεφρική. Τα αιματώματα είναι σπάνια, δεν υπάρχουν αλλαγές στο μυοσκελετικό σύστημα, δεν υπάρχει μετεγχειρητική αιμορραγία, παρά μόνο μετά από αμυγδαλεκτομή. Οι συχνές αιμορραγίες στον εγκέφαλο, των οποίων προηγούνται πετχειώδεις αιμορραγίες, είναι επικίνδυνες.

3. Μικτό (τύπος μικροκυκλοφορίας-αιματώματος) σημειώνεται στη νόσο von Willebrand και στο σύνδρομο von Willebrand-Jurgens, αφού μια ανεπάρκεια στη δραστηριότητα πήξης των παραγόντων πλάσματος (VIII, IX, VIII + V, XIII) μπορεί να συνδυαστεί με δυσλειτουργία αιμοπεταλίων. Από τις επίκτητες μορφές, μπορεί να προκληθεί από σύνδρομο ενδοαγγειακής πήξης, υπερβολική δόση αντιπηκτικών. Κλινικά χαρακτηρίζεται από συνδυασμό των δύο που αναφέρθηκαν παραπάνω με επικράτηση του μικροκυκλοφορικού τύπου. Οι αιμορραγίες στις αρθρώσεις είναι σπάνιες.

4. Ο τύπος αγγειίτιδας-μωβ είναι το αποτέλεσμα εξιδρωματικών-φλεγμονωδών αλλαγών στα μικροαγγεία με φόντο ανοσοαλλεργικές και μολυσματικές-τοξικές διαταραχές. Η πιο κοινή μεταξύ αυτής της ομάδας ασθενειών είναι η αιμορραγική αγγειίτιδα (σύνδρομο Schonlein-Genoch), στην οποία το αιμορραγικό σύνδρομο αντιπροσωπεύεται από συμμετρικά τοποθετημένα (κυρίως στα άκρα στην περιοχή των μεγάλων αρθρώσεων) στοιχεία σαφώς οριοθετημένα από το υγιές δέρμα, που προεξέχουν πάνω από την επιφάνειά του, που αντιπροσωπεύεται από βλατίδες, φουσκάλες, κυστίδια, που μπορεί να συνοδεύονται από νέκρωση και κρούστα. Ίσως μια κυματιστή πορεία, «άνθιση» στοιχείων από βυσσινί έως κίτρινο, ακολουθούμενη από λεπτό ξεφλούδισμα του δέρματος. Με τον αγγειιτικό-μοβ τύπο, είναι πιθανές κοιλιακές κρίσεις με άφθονη αιμορραγία, έμετο, μακρο- και μικροαιματουρία.

5. Ο αγγειωματώδης τύπος είναι χαρακτηριστικός διαφόρων μορφών τελαγγειεκτασιών, πιο συχνά - νόσος Rendu-Osler. Κλινικά, δεν υπάρχουν αυθόρμητες και μετατραυματικές αιμορραγίες, αλλά υπάρχουν επαναλαμβανόμενες αιμορραγίες από περιοχές αγγειωματωδών αλλοιωμένων αγγείων - ρινική, εντερική αιμορραγία, σπανιότερα αιματουρία και πνευμονική αιμορραγία.

Σύνδρομο διευρυμένων λεμφαδένων

Οι λεμφαδένες μπορούν να αυξηθούν σε διάφορες διεργασίες.

1. Οξεία περιφερειακή μεγέθυνση των λεμφαδένων με τη μορφή τοπικής δερματικής αντίδρασης πάνω από αυτούς (υπεραιμία, οίδημα), ο πόνος είναι χαρακτηριστικός σταφυλο- και στρεπτοκοκκικές λοιμώξεις (πυόδερμα, φουρούνι, αμυγδαλίτιδα, μέση ωτίτιδα, μολυσμένα τραύματα, έκζεμα, ουλίτιδα , στοματίτιδα). Εάν οι λεμφαδένες διογκωθούν, τότε η θερμοκρασία αυξάνεται. Σημειώνεται διάχυτη αύξηση στους ινιακούς, οπίσθιους τραχηλικούς, αμυγδαλές κόμβους με ερυθρά, οστρακιά, λοιμώδη μονοπυρήνωση και οξείες ιογενείς ασθένειες του αναπνευστικού.

Στα μεγαλύτερα παιδιά, οι υπογνάθιοι και οι λεμφαδένες είναι ιδιαίτερα διευρυμένοι με λανθάνουσα αμυγδαλίτιδα, διφθερίτιδα του φάρυγγα.

2. Στην οξεία φλεγμονή, η λεμφαδενίτιδα τείνει να εξαφανιστεί γρήγορα, διαρκεί πολύ σε χρόνιες λοιμώξεις (η φυματίωση συχνά περιορίζεται στην αυχενική ομάδα). Οι περιφερειακοί λεμφαδένες που εμπλέκονται στη φυματιώδη διαδικασία είναι πυκνοί, ανώδυνοι, τείνουν σε κασώδη αποσύνθεση και σχηματισμό συριγγίων, μετά τα οποία παραμένουν ουλές ακανόνιστου σχήματος. Οι κόμβοι συγκολλούνται μεταξύ τους, με το δέρμα και τον υποδόριο ιστό. Με διάχυτη φυματίωση και χρόνια δηλητηρίαση από φυματίωση, μπορεί να παρατηρηθεί μια γενικευμένη διεύρυνση των λεμφαδένων με την ανάπτυξη ινώδους ιστού στους προσβεβλημένους λεμφαδένες. Στη βρουκέλλωση σημειώνεται διάχυτη μεγέθυνση ελαφρώς επώδυνων λεμφαδένων μέχρι το μέγεθος ενός φουντουκιού. Ταυτόχρονα, οι ασθενείς αυτοί έχουν διευρυμένη σπλήνα. Από τις πρωτόζωες ασθένειες παρατηρείται λεμφαδενοπάθεια με τοξοπλάσμωση (αύξηση των τραχηλικών λεμφαδένων). Γενικευμένη διεύρυνση των λεμφαδένων μπορεί να παρατηρηθεί σε μυκητιασικές ασθένειες.

3. Οι λεμφαδένες αυξάνονται επίσης σε ορισμένες ιογενείς λοιμώξεις. Οι ινιακές και πίσω από τους λεμφαδένες του αυτιού αυξάνονται στο πρόδρομο ερυθράς, αργότερα υπάρχει διάχυτη διεύρυνση των λεμφαδένων, με την ψηλάφησή τους υπάρχει ελαστική συνοχή, πόνος. Οι περιφερειακοί λεμφαδένες μπορεί να διευρυνθούν μέτρια με ιλαρά, γρίπη, λοίμωξη από αδενοϊό, έχουν πυκνή υφή και είναι επώδυνοι κατά την ψηλάφηση. Με τη λοιμώδη μονοπυρήνωση (νόσος του Filatov), ​​η διεύρυνση των λεμφαδένων είναι σημαντική στον λαιμό και στις δύο πλευρές, μπορεί να σχηματιστούν πακέτα λεμφαδένων σε άλλες περιοχές. Αύξηση των περιφερειακών λεμφαδένων με συμπτώματα περιαδενίτιδας (στερεότητα με το δέρμα) εντοπίζεται στη νόσο του γρατσουνίσματος της γάτας, η οποία συνοδεύεται από ρίγη, μέτρια λευκοκυττάρωση, εξόγκωση είναι σπάνια.

4. Οι λεμφαδένες μπορεί να αυξηθούν σε μολυσματικές και αλλεργικές ασθένειες. Η αλλεργική υποσηψία του Wissler-Fanconi εκδηλώνεται με διάχυτη μικροπολυαδένια.

Στο σημείο της ένεσης της ξένης πρωτεΐνης ορού, μπορεί να εμφανιστεί περιφερειακή διεύρυνση των λεμφαδένων και είναι επίσης δυνατή η διάχυτη λεμφαδενοπάθεια.

5. Σημαντική αύξηση των λεμφαδένων παρατηρείται σε αιματολογικές παθήσεις. Κατά κανόνα, στην οξεία λευχαιμία, υπάρχει διάχυτη διεύρυνση των λεμφαδένων. Εμφανίζεται νωρίς και είναι πιο έντονο στον λαιμό. Το μέγεθός του δεν υπερβαίνει το μέγεθος ενός φουντουκιού, αλλά με μορφές όγκου μπορεί να είναι σημαντικό (οι λεμφαδένες του λαιμού, του μεσοθωρακίου και άλλων περιοχών αυξάνονται, σχηματίζουν μεγάλα πακέτα). Η χρόνια λευχαιμία - μυέλωση - είναι σπάνια στα παιδιά, η διεύρυνση των λεμφαδένων δεν είναι έντονη.

6. Με μια διαδικασία όγκου, οι λεμφαδένες συχνά αυξάνονται, μπορούν να γίνουν το κέντρο πρωτοπαθών όγκων ή μεταστάσεων σε αυτούς. Με το λεμφοσάρκωμα, οι διευρυμένοι λεμφαδένες ψηλαφούνται με τη μορφή μεγάλων ή μικρών μαζών όγκου, οι οποίοι στη συνέχεια αναπτύσσονται στους περιβάλλοντες ιστούς, χάνουν την κινητικότητα και μπορούν να συμπιέσουν τους περιβάλλοντες ιστούς (οίδημα, θρόμβωση, παράλυση). Η αύξηση των περιφερικών λεμφαδένων είναι το κύριο σύμπτωμα στη λεμφοκοκκιωμάτωση: οι λεμφαδένες του τραχήλου της μήτρας και του υποκλείδιου αυξάνονται, που είναι ένα συγκρότημα, ένα πακέτο με αόριστα καθορισμένους κόμβους. Είναι αρχικά κινητά, δεν είναι συγκολλημένα μεταξύ τους και στους περιβάλλοντες ιστούς. Αργότερα, μπορούν να συνδεθούν μεταξύ τους και οι υποκείμενοι ιστοί να γίνουν πυκνοί, μερικές φορές μέτρια επώδυνοι. Τα κύτταρα Berezovsky-Sternberg βρίσκονται στη στίξη. Διευρυμένοι λεμφαδένες μπορούν να βρεθούν στο πολλαπλό μυέλωμα, το δικτυοσάρκωμα.

7. Η δικτυοϊστιοκυττάρωση «Χ» συνοδεύεται από αύξηση των περιφερικών λεμφαδένων. Παιδικός «λεμφατισμός» - εκδήλωση των ιδιαιτεροτήτων της σύστασης - μια καθαρά φυσιολογική, απολύτως συμμετρική διεύρυνση των λεμφαδένων που συνοδεύει την ανάπτυξη του παιδιού. Στην ηλικία των 6-10 ετών, η συνολική λεμφοειδής μάζα του σώματος ενός παιδιού μπορεί να είναι διπλάσια από τη λεμφική μάζα ενός ενήλικα, και στη συνέχεια περιστρέφεται. Μεταξύ των εκδηλώσεων της οριακής κατάστασης υγείας περιλαμβάνονται η υπερπλασία του θύμου αδένα ή των περιφερικών λεμφαδένων. Η σημαντική υπερπλασία του θύμου αδένα απαιτεί τον αποκλεισμό της διαδικασίας του όγκου, καταστάσεις ανοσοανεπάρκειας. Σημαντική υπερπλασία του θύμου αδένα μπορεί να αναπτυχθεί σε παιδιά με αξιοσημείωτα επιταχυνόμενη σωματική ανάπτυξη, υπερβολική σίτιση πρωτεϊνών. Τέτοιος «επιταχυνόμενος» λεμφισμός παρατηρείται στα παιδιά στο τέλος του πρώτου, δεύτερου έτους, σπάνια στα 3-5 χρόνια.

Η λεμφο-υποπλαστική διάθεση θα πρέπει να θεωρείται ως ανωμαλία της σύστασης, στην οποία η αύξηση του θύμου αδένα και, σε μικρό βαθμό, η υπερπλασία των περιφερικών λεμφαδένων συνδυάζονται με μικρούς δείκτες μήκους και βάρους σώματος κατά τη γέννηση και μια επακόλουθη καθυστέρηση. στον ρυθμό ανάπτυξης και στην αύξηση του σωματικού βάρους. Αυτή η κατάσταση είναι συνέπεια ενδομήτριας λοίμωξης ή υποσιτισμού, νευροορμονικής δυσλειτουργίας. Σε περιπτώσεις όπου μια τέτοια δυσλειτουργία οδηγεί σε μειωμένα αποθέματα επινεφριδίων ή λειτουργία γλυκοκορτικοειδών, το παιδί μπορεί να έχει υπερπλασία του θύμου.

Και οι δύο τύποι λεμφαδισμού - τόσο ο μακροσωματικός όσο και ο υποπλαστικός - έχουν αυξημένο κίνδυνο κακοήθους πορείας παροδικών, συχνότερα αναπνευστικών λοιμώξεων. Στο πλαίσιο της υπερπλασίας του θύμου αδένα, υπάρχει κίνδυνος αιφνίδιου θανάτου.

Το σύνδρομο λεμφατισμού, που κλινικά θυμίζει παιδικό λεμφαδισμό, αλλά με μεγαλύτερο βαθμό υπερπλασίας των λεμφικών σχηματισμών και με γενικές διαταραχές (όπως κλάμα, άγχος, αστάθεια θερμοκρασίας σώματος, καταρροή), αναπτύσσεται με ευαισθητοποίηση του αναπνευστικού ή της τροφής.

Στην τελευταία περίπτωση, λόγω της αύξησης των μεσεντερίων κόμβων, εμφανίζεται μια εικόνα κανονικού κολικού με φούσκωμα, μετά αυξάνονται οι αμυγδαλές και οι αδενοειδείς εκβλαστήσεις.

Η διάγνωση του συνταγματικού λεμφισμού απαιτεί τον υποχρεωτικό αποκλεισμό άλλων αιτιών λεμφικής υπερπλασίας.

Το σύνδρομο της ανεπάρκειας της αιμοποίησης του μυελού των οστών, ή η μυελόφθιση, μπορεί να αναπτυχθεί οξεία όταν υποστεί βλάβη από διεισδυτική ακτινοβολία, ατομική υψηλή ευαισθησία σε αντιβιοτικά, σουλφοναμίδες, κυτταροστατικά, αντιφλεγμονώδη ή παυσίπονα. Είναι δυνατό να νικήσουμε όλα τα βλαστάρια της αιμοποίησης του μυελού των οστών. Κλινικές εκδηλώσεις: υψηλός πυρετός, μέθη, αιμορραγικά εξανθήματα ή αιμορραγία, νεκρωτική φλεγμονή και ελκώδεις διεργασίες στους βλεννογόνους, τοπικές ή γενικευμένες εκδηλώσεις λοίμωξης ή μυκητιασικών παθήσεων. Στο περιφερικό αίμα, παρατηρείται πανκυτταροπενία απουσία σημείων αναγέννησης του αίματος, στο μυελό των οστών στίξη - εξάντληση των κυτταρικών μορφών όλων των μικροβίων, εικόνα κυτταρικής αποσύνθεσης. Πιο συχνά, η ανεπάρκεια αιμοποίησης στα παιδιά εμφανίζεται ως αργά εξελισσόμενη νόσος.

Η συνταγματική απλαστική αναιμία (ή αναιμία Fanconi) ανιχνεύεται συχνότερα μετά από 2-3 χρόνια, πρωτοεμφανίζεται με μονοκυτταροπενία, αναιμία ή λευκοπενία, θρομβοπενία. Κλινικά εκδηλώνεται με γενική αδυναμία, ωχρότητα, δύσπνοια, πόνο στην καρδιά, επίμονες λοιμώξεις, αλλοιώσεις του στοματικού βλεννογόνου και αυξημένη αιμορραγία. Η ανεπάρκεια του μυελού των οστών συνοδεύεται από πολλαπλές σκελετικές ανωμαλίες, ιδιαίτερα τυπικά απλασία της ακτίνας σε έναν από τους βραχίονες. Το μέγεθος των κυκλοφορούντων ερυθροκυττάρων αυξάνεται. Επίκτητη ανεπάρκεια αιμοποίησης παρατηρείται με υποσιτισμό, με υψηλό ποσοστό απώλειας αιμοσφαιρίων ή καταστροφής τους. Η χαμηλή αποτελεσματικότητα της ερυθροποίησης μπορεί να συμβεί όταν υπάρχει έλλειψη διεγερτικών ερυθροποίησης (νεφρική υποπλασία, χρόνια νεφρική ανεπάρκεια, ανεπάρκεια θυρεοειδούς).

Διατροφική ή διατροφική αναιμία αναπτύσσεται με ανεπάρκεια πρωτεΐνης-ενέργειας, με ανισορροπία στην παροχή στα μικρά παιδιά ενός συμπλέγματος βασικών θρεπτικών συστατικών, ιδιαίτερα σιδήρου. Σε περίπτωση πρόωρου τοκετού, τα παιδιά δεν έχουν την αποθήκη λιπαρών ενεργειακών ουσιών που είναι απαραίτητες για το νεογέννητο, ιδίως Fe, Cu, βιταμίνη Β12. Οι αιμοσφαιρινοπάθειες σε παιδιά στην Αφρική, την Ασία, τη Μέση Ανατολή οφείλονται στη μεταφορά και τη γενετική κληρονομικότητα μη φυσιολογικών δομών της αιμοσφαιρίνης (δρεπανοκυτταρική αναιμία, θαλασσαιμία). Συχνές εκδηλώσεις αιμοσφαιρινοπάθειας είναι η χρόνια αναιμία, η σπληνο- και ηπατομεγαλία, οι αιμολυτικές κρίσεις, η πολλαπλή βλάβη οργάνων ως αποτέλεσμα της αιμοσιδήρωσης. Οι οξείες λευχαιμίες είναι η πιο κοινή μορφή κακοήθων νεοπλασμάτων στα παιδιά, προέρχονται κυρίως από τον λεμφικό ιστό, συχνότερα σε ηλικία 2-4 ετών.

Κλινικά, υπάρχουν σημεία μετατόπισης της φυσιολογικής αιμοποίησης με αναιμία, θρομβοπενία, αιμορραγικές εκδηλώσεις, διόγκωση του ήπατος, της σπλήνας και των λεμφαδένων.

Το σημείο κλειδί στη διάγνωση είναι η δήλωση της ανάπτυξης αναπλαστικών αιμοποιητικών κυττάρων στο μυελόγραμμα ή στη βιοψία οστού.

εξάρθρωση βακτηρίων και κυτοκινών στο κυκλοφορικό σύστημα, γεγονός που καθιστά το γαστρεντερικό σωλήνα τον «κινητήρα» της πολλαπλής ανεπάρκειας οργάνων.

ΚΡΙΤΗΡΙΑ ΑΠΩΛΕΙΑΣ ΑΙΜΑΤΟΣ

Η απώλεια αίματος ταξινομείται τόσο ως προς το μέγεθος όσο και ως προς τη σοβαρότητα των αλλαγών που συμβαίνουν στο σώμα του θύματος (Πίνακας 40.3). Ανάλογα με τον όγκο του χαμένου αίματος, ορισμένοι συγγραφείς διακρίνουν διάφορες κατηγορίες απώλειας αίματος (Πίνακας 40.4).

Το BCC υπολογίζεται ως εξής: σε παιδιά προσχολικής ηλικίας, το BCC είναι 80 ml / kg, σε μεγαλύτερα παιδιά - 75–70 ml / kg (Πίνακας 40.5). Ή υπολογίζουν με βάση το γεγονός ότι το BCC ενός ενήλικα είναι 7% του σωματικού βάρους και ενός παιδιού είναι 8–9%. Πρέπει να σημειωθεί ότι η τιμή BCC δεν είναι σταθερή, αλλά είναι αρκετά κατάλληλη για την ανάπτυξη θεραπευτικών τακτικών για την απώλεια αίματος.

Πίνακας 40.3

Ταξινόμηση της απώλειας αίματος (Bryusov P.G., 1998)

	Τραυματική (τραύμα, χειρουργική
	Παθολογικές (ασθένειες
	και/ή παθολογικές διεργασίες)
	Τεχνητό (θεραπευτικό αίμα
Με την ταχύτητα ανάπτυξης	Οξεία (> 7% BCC ανά ώρα)
	Υποξεία (5-7%, bcc ανά ώρα)
	Χρόνια (< 5% ОЦК за час)
Κατά όγκο	Μικρό (0,5–10% BCC ή 0,5 l)
	Μέσος όρος (11–20% του BCC ή
	Μεγάλο (21-40% BCC ή 1-2 L)
	Ογκώδης (41-70% BCC ή
	Θανατηφόρα (πάνω από το 70% του BCC ή
	πάνω από 3,5 λίτρα)
Σύμφωνα με το βαθμό υπο-	Φως (ανεπάρκεια BCC 10–20%, έλλειψη
Λεμία και Ευκαιρίες	σφαιρικός όγκος ficit μικρότερο από
ανάπτυξη σοκ	30%), χωρίς σοκ
	Μέτρια (έλλειμμα BCC 21–30%,
	έλλειμμα σφαιρικού όγκου
	30–45%), το σοκ αναπτύσσεται με παρατεταμένη
	υποογκαιμία του σώματος
	Σοβαρή (ανεπάρκεια BCC 31–40%,
	έλλειμμα σφαιρικού όγκου
	46–60%), το σοκ είναι αναπόφευκτο
	Εξαιρετικά σοβαρή (ανεπάρκεια BCC
	πάνω από 40%, ανεπάρκεια σφαιρικού
	όγκος πάνω από 60%), σοκ, θερμ
	ψυχολογική κατάσταση

Πίνακας 40.4

Ταξινόμηση της απώλειας αίματος (American College of Surgeons)

		Κλινικά συμπτώματα
			απώλεια αίματος
		Ορθοστατική ταχυκαρδία
		ορθοστατική υπόταση
		Αρτηριακή υπόταση σε
		ξαπλωμένος ανάσκελα
		Διαταραχές συνείδησης, κατάρρευση	Πάνω από 40% BCC

Σημείωση. Κατηγορία I - χωρίς κλινικά συμπτώματα ή μόνο αύξηση του καρδιακού ρυθμού (τουλάχιστον 20 bpm) όταν μετακινείται από οριζόντια σε κάθετη θέση. Κατηγορία II - το κύριο κλινικό σημάδι είναι η μείωση της αρτηριακής πίεσης όταν μετακινείται από οριζόντια σε κάθετη θέση (κατά 15 mm Hg ή περισσότερο). Κατηγορία III - εκδηλώνεται με υπόταση στην ύπτια θέση και ολιγουρία. Κατηγορία IV - κατάρρευση, μειωμένη συνείδηση ​​μέχρι κώμα, σοκ.

			Πίνακας 40.5
	Υπολογισμός BCC σε παιδιά
			BCC, ml/kg
Πρόωρα νεογνά
Τα τελειόμηνα νεογνά
	μήνες - 1 έτος
	ετών και άνω
ενήλικες

Κατά την ανάλυση του BCC, πρέπει να θυμόμαστε ότι ο όγκος του κυκλοφορούντος αίματος και ο όγκος των κυκλοφορούντων ερυθρών αιμοσφαιρίων είναι ποσότητες που σχετίζονται μεταξύ τους, αλλά όχι παρόμοιες. Υπό κανονικές συνθήκες, υπάρχει πάντα ένα απόθεμα ερυθρών αιμοσφαιρίων για την κάλυψη της αυξημένης ζήτησης οξυγόνου κατά τη διάρκεια της σωματικής άσκησης. Με μαζική απώλεια αίματος, πρώτα απ 'όλα, εξασφαλίζεται η ροή του αίματος των ζωτικών οργάνων (καρδιά, εγκέφαλος) και υπό αυτές τις συνθήκες, το κύριο πράγμα είναι να διατηρηθεί η μέση αρτηριακή πίεση σε ένα ελάχιστο επίπεδο. Η αύξηση της ζήτησης οξυγόνου του μυοκαρδίου στην οξεία αναιμία σχεδόν αντισταθμίζεται από την αυξημένη στεφανιαία ροή αίματος. Ωστόσο, ενεργητικές προσπάθειες αποκατάστασης του BCC, με ασταμάτητη αιμορραγία, προκαλούν αύξηση του τελευταίου.

ΕΓΩ. Αντισταθμισμένη απώλεια αίματος:έως και 7% BCC

στο βρέφη? έως και 10% του BCC σε παιδιά μέσης ηλικίας. έως και 15% του BCC σε μεγαλύτερα παιδιά και ενήλικες.

Τα κλινικά συμπτώματα είναι ελάχιστα: κανονικό δέρμα; Η ΑΠ αντιστοιχεί σε δείκτες ηλικίας, η πίεση παλμού είναι φυσιολογική ή ακόμη και ελαφρώς αυξημένη. καρδιακός ρυθμός σε νεογνά κάτω από 160 bpm και σε βρέφη κάτω από 140 bpm, σε μικρά παιδιά κάτω από 120 bpm και στη μέση και μεγαλύτερη ηλικία περίπου 100-110 bpm, σε ενήλικες κάτω από 100 bpm (ή αύξηση του καρδιακού ρυθμού κατά όχι περισσότερο από 20 ανά λεπτό σε σύγκριση με τους δείκτες ηλικίας). Τριχοειδής δοκιμή (σύμπτωμα "λευκής κηλίδας") - φυσιολογικό, δηλ. μετά το πάτημα στο κρεβάτι του νυχιού, το χρώμα του αποκαθίσταται μέσα σε 2 δευτερόλεπτα. Ο αναπνευστικός ρυθμός είναι κατάλληλος για την ηλικία. Η διούρηση είναι κοντά στο φυσιολογικό. Από την πλευρά του κεντρικού νευρικού συστήματος, μπορεί να σημειωθεί ήπιο άγχος.

Με αυτόν τον τύπο απώλειας αίματος, εάν δεν υπάρχει ανάγκη για χειρουργική θεραπεία και η ίδια η αιμορραγία έχει σταματήσει, δεν απαιτείται θεραπεία με έγχυση. Το BCC αποκαθίσταται εντός 24 ωρών λόγω της διτριχοειδούς επιστροφής υγρών και άλλων αντισταθμιστικών μηχανισμών, υπό την προϋπόθεση ότι δεν υπάρχουν άλλες διαταραχές στο μεταβολισμό του νερού και των ηλεκτρολυτών.

II. Σχετικά αντισταθμισμένη απώλεια αίματος : για τα μικρά παιδιά, αυτό αντιστοιχεί στην απώλεια 10–15% BCC; για μεγαλύτερα παιδιά 15-20% BCC, στους ενήλικες 20-25% BCC.

Υπάρχουν κλινικά σημάδια απώλειας αίματος: αρτηριακός σπασμός και ωχρότητα του δέρματος έχουν ήδη σημειωθεί, τα άκρα είναι κρύα. Η αρτηριακή πίεση συνήθως διατηρείται εντός του ορίου ηλικίας (ειδικά στην ύπτια θέση) ή ελαφρώς μειωμένη. η παλμική πίεση μειώνεται (αυτό οφείλεται σε αύξηση της διαστολικής αρτηριακής πίεσης ως απόκριση σε αύξηση του επιπέδου των κατεχολαμινών και αύξηση της συνολικής περιφερικής αγγειακής αντίστασης). Το κύριο κλινικό σημάδι είναι η ορθοστατική υπόταση (πτώση της συστολικής αρτηριακής πίεσης τουλάχιστον 15 mm Hg). Στα περισσότερα θύματα, η συστολική αρτηριακή πίεση μειώνεται μόνο όταν η απώλεια αίματος υπερβαίνει το 25-30% του BCC.

Μέτρια ταχυκαρδία: στους ενήλικες 100-120 παλμούς ανά λεπτό, στα παιδιά 15-20% υψηλότερα από το ηλικιακό πρότυπο. αδύναμος παλμός. Μειωμένο CVP; θετική τριχοειδική δοκιμή (≥ 3 s). Σημειώνεται αύξηση του αναπνευστικού ρυθμού: στα παιδιά, περίπου 30-40 αναπνοές ανά λεπτό, στους ενήλικες 20-30 αναπνοές ανά λεπτό. Μέτρια ολιγουρία, σε ενήλικες 30-20 ml/h,

σε παιδιά 0,7-0,5 ml / kg / h. Αλλαγές στο κεντρικό νευρικό σύστημα - τα παιδιά νυστάζουν, αλλά μπορεί να σημειωθεί ευερεθιστότητα και άγχος.

Κατά τη διεξαγωγή μιας ορθοστατικής εξέτασης, ο ασθενής μεταφέρεται από οριζόντια θέση σε κάθετη. Σε παιδιά και εξασθενημένους ενήλικες, μπορεί να μεταφερθεί σε καθιστή θέση στο κρεβάτι με τα πόδια κάτω. Εάν δεν βάλετε τα πόδια σας κάτω, η αξία της μελέτης μειώνεται.

Αυτός ο τύπος απώλειας αίματος απαιτεί θεραπεία με έγχυση. Στα περισσότερα παιδιά και ενήλικες, η σταθεροποίηση μπορεί να επιτευχθεί χωρίς προϊόντα αίματος, χρησιμοποιώντας μόνο κρυσταλλοειδή και κολλοειδή.

Εάν υπάρχει συνοδός σοβαρή παθολογία (συνδυασμένο πολυτραύμα), τότε μπορεί να χρειαστεί μετάγγιση προϊόντων αίματος. Το 30–50% του χαμένου όγκου αναπληρώνεται με προϊόντα αίματος (πλυμένα ερυθροκύτταρα, μάζα ερυθροκυττάρων), το υπόλοιπο αναπληρώνεται με κολλοειδή και κρυσταλλοειδή διαλύματα σε αναλογία 1:3 με προϊόντα αίματος.

Η εντατική θεραπεία έγχυσης μπορεί να ξεκινήσει με ενδοφλέβια χορήγηση διαλύματος Ringer ή αλατούχου διαλύματος NaCl σε όγκο 20 ml / kg για 10-20 λεπτά. Αυτή η δόση μπορεί να χορηγηθεί τρεις φορές. Εάν μετά από αυτά τα μέτρα οι αιμοδυναμικές παράμετροι δεν έχουν σταθεροποιηθεί, τότε απαιτείται έγχυση μάζας ερυθροκυττάρων σε ποσότητα 10 ml / kg. Ελλείψει αίματος μιας ομάδας, μπορεί να χρησιμοποιηθεί μια Rh-αρνητική μάζα ερυθροκυττάρων της πρώτης ομάδας.

Στους ενήλικες, η θεραπεία ξεκινά με έγχυση 1000-2000 ml διαλύματος Ringer, αυτή η δόση μπορεί να επαναληφθεί δύο φορές.

III. Μη αντιρροπούμενη απώλεια αίματος αντιστοιχεί στην απώλεια 15–20% BCC σε μικρά παιδιά. 25–35% BCC σε παιδιά μέσης ηλικίας. 30–40% BCC σε μεγαλύτερα παιδιά και ενήλικες.

Η κατάσταση του παιδιού είναι σοβαρή και υπάρχουν κλασικά σημάδια ανεπαρκούς περιφερικής αιμάτωσης, όπως:

σοβαρή ταχυκαρδία (σε ενήλικες από 120 έως 140 παλμούς / λεπτό, σε παιδιά άνω 20-30% του κανόνα ηλικίας).

αρτηριακή υπόταση σε ύπτια θέση, χαμηλή παλμική πίεση.

Το CVP είναι 0 ή "αρνητικό".

υπάρχει διακοπή της ροής του αίματος, αναπτύσσεται οξέωση.

υπάρχει δύσπνοια, κυάνωση στο φόντο του χλωμού δέρματος, κρύος κολλώδης ιδρώτας.

ολιγουρία (σε ενήλικες διούρηση 15–5 ml/h, σε παιδιά μικρότερα από 0,5–0,3 ml/kg/h).

άγχος και μέτρια διέγερση, αλλά μπορεί επίσης να υπάρξει μείωση της συνείδησης, υπνηλία, μείωση της απόκρισης στον πόνο.

Το 50–70% του χαμένου όγκου αναπληρώνεται

ατμούς αίματος, τα υπόλοιπα κολλοειδή και κρυσταλλοειδή. Μερικές φορές μπορεί να είναι απαραίτητη η χορήγηση αγγειοδιασταλτικών φαρμάκων για την ανακούφιση του αγγειακού σπασμού στο πλαίσιο της επαρκής ογκοθεραπευτικής θεραπείας.

IV. Μαζική απώλεια αίματος αναπτύσσεται με απώλεια άνω του 30% του BCC σε μικρά παιδιά, 35–40% BCC σε παιδιά μέσης και μεγαλύτερης ηλικίας, άνω 40-45% BCC σε ενήλικες.

Κλινικά, η κατάσταση είναι εξαιρετικά σοβαρή. μπορεί να υπάρχει άγχος ή κατάθλιψη, συχνά σύγχυση και κώμα. Σοβαρή αρτηριακή υπόταση, μέχρι το σημείο που δεν προσδιορίζονται ο παλμός και η αρτηριακή πίεση στα περιφερικά αγγεία. CVP - αρνητικό; σοβαρή ταχυκαρδία (σε ενήλικες άνω των 140 bpm). Το δέρμα είναι χλωμό, οι βλεννογόνοι είναι κυανωτικοί, κρύος ιδρώτας. άκρα κρύα? υπάρχει πάρεση των περιφερικών αγγείων. ανουρία.

Απαιτεί επιθετική θεραπεία έγχυσης με κολλοειδή, κρυσταλλοειδή, προϊόντα αίματος. Είναι επιθυμητή η μετάγγιση φρεσκοπαρασκευασμένης μάζας ερυθροκυττάρων, καθώς μετά από 3 ημέρες αποθήκευσης αίματος έως και το 50% των ερυθροκυττάρων χάνουν την ικανότητά τους να μεταφέρουν οξυγόνο. Σε κρίσιμες καταστάσεις, όταν πρόκειται για τη σωτηρία ενός παιδιού, η άμεση μετάγγιση αίματος είναι αποδεκτή.

Ο όγκος του μεταγγιζόμενου αίματος πρέπει να αντιστοιχεί στην απώλεια αίματος. Απαιτούνται υποκατάστατα πλάσματος (φρέσκο ​​κατεψυγμένο πλάσμα, λευκωματίνη). Ο όγκος της μετάγγισης συχνά υπερβαίνει την απώλεια αίματος κατά 3-4 φορές, γεγονός που συμβάλλει στην ανάπτυξη έντονου οιδήματος των ιστών.

Απαιτείται διασωλήνωση 2-3 περιφερικών φλεβών (περισσότερες εάν είναι απαραίτητο), ωστόσο, πρέπει να θυμόμαστε ότι ο μέγιστος ρυθμός ενδοφλέβιας έγχυσης διαλυμάτων καθορίζεται από το μέγεθος του καθετήρα και όχι από το διαμέτρημα της φλέβας που επιλέχθηκε για καθετηριασμό. .

Σε σοβαρές περιπτώσεις ενδείκνυται: μηχανικός αερισμός, χρήση συμπαθομιμητικών, β-αγωνιστών, φαρμάκων που μειώνουν τη ζήτηση οξυγόνου στους ιστούς.

Με ανθεκτική αρτηριακή πίεση, στο πλαίσιο του αποκατασταμένου BCC, χρησιμοποιούνται συμπαθομιμητικά. Όσο πιο σοβαρή είναι η κατάσταση, τόσο μεγαλύτερες δόσεις απαιτούνται για διόρθωση: αδρεναλίνη από 0,1 έως 0,5 mcg / kg / λεπτό και άνω. νορεπινεφρίνη 0,05 έως 0,1 μg/kg/min. ντοπαμίνη - ξεκινήστε με 2,5-3 mcg / kg / λεπτό, αυξάνοντας αυτή τη δόση σε 8-10 mcg / kg / λεπτό (ορισμένοι συγγραφείς θεωρούν ότι δεν υπερβαίνει τα 8 mcg / kg / λεπτό). Η ισοπροτερενόλη μπορεί να χρησιμοποιηθεί σε δόση 0,3–0,5 έως 1 μg/kg/min. Δεν υπάρχει συναίνεση σχετικά με τη σκοπιμότητα χρήσης γλυκοκορτικοστεροειδών.

Υποχρεωτική οξυγονοθεραπεία: παροχή υγροποιημένου θερμαινόμενου οξυγόνου με μεγάλη ροή - έως 6–8 l / min. Όταν το pH του αίματος είναι κάτω από 7,25–7,2 (διόρθωση οξέωσης έως 7,3), καθώς και κατά τη μετάγγιση μεγάλων όγκων κονσερβοποιημένου αίματος, μπορεί να χρησιμοποιηθεί διάλυμα σόδας: 1 mmol σόδας ανά 100 ml μεταγγιζόμενου αίματος. «αλκαλοποίηση» των ούρων κατά την αιμόλυση. Εξασφάλιση νεφρικής λειτουργίας – διέγερση διούρησης με κατάλληλο ογκομετρικό φορτίο. Μην ξεχνάτε τα παρασκευάσματα ασβεστίου: 1 ml CaCl 10% ανά 10-100 ml μεταγγιζόμενου αίματος. με αργή μετάγγιση δεν είναι απαραίτητη. Βελτίωση των ρεολογικών ιδιοτήτων του αίματος - 5% αλβουμίνη.

Σύνδρομο μαζικής αιμορραγίας συνήθως αναπτύσσεται με απώλεια αίματος που υπερβαίνει το BCC κατά τη διάρκεια της ημέρας, αλλά μπορεί επίσης να συμβεί με απώλεια αίματος 40–50% BCC εντός 3 ωρών. Πιστεύεται ότι η αντικατάσταση 1 BCC σε 24 ώρες ή 50% BCC σε 3 ώρες οδηγεί πάντα στην ανάπτυξη του συνδρόμου μαζικής μετάγγισης. Μερικοί συγγραφείς θεωρούν τη μαζική μετάγγιση αίματος εάν μεταγγιστούν 6 δόσεις αίματος. Αυτό το σύνδρομο βασίζεται στα ίδια φαινόμενα με την ανάπτυξη του RDS (πνεύμονα καταπληξίας):

ασυμβατότητα αίματος για εκείνους τους παράγοντες που δεν προσδιορίζονται στην κλινική, καθώς και ασυμβατότητα αίματος δότη μεταξύ τους.

αιμόλυση που σχετίζεται με την αντίδραση AG-AT σε ένα ερυθροκύτταρο - το αίμα φέρει πολλούς αντιγονικούς παράγοντες, ένα πλάσμα έχει 600 αντισώματα (σύμφωνα με τον Filatov) και ερυθροκύτταρα έως και 8000.

αυξημένη συσσώρευση αιμοσφαιρίων - δέσμευση αίματος στο σύστημα μικροκυκλοφορίας (παθολογική εναπόθεση

	Μέρος III. Εντατική θεραπεία

μπορεί να είναι έως και το 40% του όγκου του μεταγγιζόμενου αίματος) και παρουσία διαταραχής πήξης, αυτό αποτελεί άμεση απειλή για DIC.

μεταβολική οξέωση;

Η ελεύθερη αιμοσφαιρίνη επηρεάζει τα νεφρικά σωληνάρια, συμβάλλοντας στην ανάπτυξη οξείας νεφρικής ανεπάρκειας.

ARF λόγω εξασθενημένης αιμάτωσης των αγγείων της πνευμονικής κυκλοφορίας - απόφραξη από μικροθρόμβους του διατηρημένου αίματος των αγγείων του τριχοειδούς δικτύου των πνευμόνων.

ΣΤΟ με αποτέλεσμα όλα αυτά να λαμβάνει χώρα αναγκαστικά υποογκαιμία εκφρασμένη DIC, RDS, ηπατική και νεφρική ανεπάρκεια, μυοκαρδιακή ανεπάρκεια, μεταβολικές διαταραχές.

Για τη μείωση των συνεπειών των μαζικών μεταγγίσεων αίματος, συνιστάται:

χρησιμοποιήστε πρόσφατα συλλεγμένη μάζα ερυθροκυττάρων, κατά προτίμηση από έναν δότη.

προτίμηση για πλυμένα ερυθροκύτταρα, για αποφυγή μεταγγίσεων σημαντικών όγκων πλάσματος (χωρίς ενδείξεις) ως κύρια πηγή ανοσολογικών (αντιγονικών) αντιδράσεων.

εάν είναι απαραίτητο να επιλέξετε μεταξύ μαζικής ή περιορισμένης μετάγγισης αίματος με σημαντική αιμοαραίωση, προτιμήστε τη δεύτερη.

Διαχείριση της διεγχειρητικής απώλειας αίματος

Κατά τη διάρκεια της χειρουργικής επέμβασης, οποιαδήποτε απώλεια αίματος συμβαίνει στο πλαίσιο της θεραπείας με έγχυση, της θεραπείας με οξυγόνο και του μηχανικού αερισμού. Από την άλλη πλευρά, υπάρχει πάντα μια πιθανότητα μαζικής απώλειας αίματος λόγω χειρουργικής επέμβασης. Οι περιπτώσεις ταυτόχρονης απώλειας μεγάλων όγκων αίματος είναι ιδιαίτερα επικίνδυνες, γεγονός που καθορίζει την τακτική της προληπτικής διόρθωσης της υποογκαιμίας.

Πιστεύεται ότι:

Η απώλεια αίματος λιγότερο από το 5% του BCC αναπληρώνεται με κρυσταλλοειδή με βάση κάθε ml απώλειας αίματος 3-4 ml κρυσταλλοειδούς (καλύτερα ισορροπημένο διάλυμα ηλεκτρολυτών).

απώλεια αίματος 6-10% του BCC μπορεί να αναπληρωθεί με κολλοειδή (διαλύματα υποκατάστασης πλάσματος με βάση ζελατίνη ή υδροξυαιθυλικό άμυλο, αλβουμίνη, φρέσκο ​​κατεψυγμένο πλάσμα) ml ανά ml ή κρυσταλλοειδή: για 1 ml απώλειας αίματος - 3-4 ml από κρυσταλλοειδή?

απώλεια αίματος άνω του 10% του BCC για την αναπλήρωσή του απαιτεί μάζα ερυθροκυττάρων και κολλοειδή με ρυθμό χιλιοστόλιτρο ανά χιλιοστόλιτρο

και αναλογία RBC:Colloid = 1:1, συν κρυσταλλοειδή 3–4 ml για κάθε χιλιοστόλιτρο απώλειας αίματος.

Πρέπει να σημειωθεί ότι η μετάγγιση ερυθρών αιμοσφαιρίων απαιτεί μια ισορροπημένη προσέγγιση.

και εκτίμηση της κατάστασης του ασθενούς (βασική γραμμή, σοβαρότητα χειρουργείου, συννοσηρότητα, εργαστηριακά δεδομένα).

Πολλοί κλινικοί γιατροί θεωρούν ότι η αιμοαραίωση είναι η κύρια μέθοδος αντιμετώπισης της χειρουργικής απώλειας αίματος, θεωρώντας τη μετάγγιση ερυθρών αιμοσφαιρίων ως επέμβαση μεταμόσχευσης. Ορισμένες κλινικές σχολές πιστεύουν ότι με λειτουργική απώλεια αίματος έως και 20% του BCC, η μάζα των ερυθροκυττάρων δεν ενδείκνυται. Η μετάγγιση της μάζας των ερυθροκυττάρων ξεκινά με απώλεια αίματος 30% του BCC ή περισσότερο από τον αρχικό υπολογισμό 8-10 ml / kg. Αυτή η προσέγγιση οφείλεται στο γεγονός ότι η μέτρια αιμοαραίωση (με μείωση της αιμοσφαιρίνης από 115–120 σε 80–90 g/l) παρέχει συστηματική μεταφορά οξυγόνου κατά την αναπνοή του αέρα σε επίπεδο 100–110% (Brown D., 1988). . Λαμβάνοντας υπόψη τα χαρακτηριστικά του σώματος του παιδιού, είναι δυνατό να καθοριστούν οι θεραπευτικές τακτικές για την διεγχειρητική απώλεια αίματος.

και με βάση τα στοιχεία του πίνακα. 40.6

και 40,7.

Πίνακας 40.6

	Τακτικές διεγχειρητικής θεραπείας
		απώλεια αίματος
	Απώλεια αίματος σε %	Θεραπεία έγχυσης-μετάγγισης
		Κρυσταλλοειδή/κολλοειδή
	(παιδιά κάτω των 6 ετών)
	≤ 20% (παιδιά άνω
		FFP: μάζα ερυθροκυττάρων = 1:2
		Κρυσταλλοειδή/κολλοειδή
		Ερυθροκυτταρική μάζα (υπό έλεγχο
		Κρυσταλλοειδή/κολλοειδή
		Ερυθροκυτταρική μάζα (υπό έλεγχο
		FFP: μάζα ερυθροκυττάρων = 1:1
		Αιμοπετάλια (εάν είναι μικρότερα από 50.000/μl)
		Κρυσταλλοειδή/κολλοειδή (λευκωματίνη)

				Πίνακας 40.7
		Ενδείξεις θεραπείας μετάγγισης
		Κανονικές τιμές	Οριακές τιμές	Πρόσθετα κριτήρια
		αιματοκρίτης
	Πρόωρα νεογνά	0,48–07 l/l (48–70%)	0,4 l/l / 120 g/l
	Τα τελειόμηνα νεογνά	0,45–0,65 l/l (45–65%)	0,35 l/l /< 100–90 г/л	υπόταση
		0,35–0,45 l/l (35–45%)	0,3 l/l /< 90–80 г/л	υπόταση
		0,35–0,45 l/l (35–45%)	0,25 l/l /< 80–70 г/л	υπόταση
	υγιείς ενήλικες	0,41–0,53 l/l (αρσενικό)	0,2 l/l /<70 г/л	υπόταση
		0,36–0,46 l/l (θηλυκό)
	Ασθενείς με στεφανιαία νόσο		0,28 l/l / 100 g/l	Αναστροφή ST

ΔΙΑΓΝΩΣΤΙΚΑ ΑΠΩΛΕΙΑΣ ΑΙΜΑΤΟΣ

Πρέπει να σημειωθεί ότι όλη η διάγνωση και αξιολόγηση της απώλειας αίματος βασίζεται σε κλινικά και εργαστηριακά δεδομένα, καθώς και στη βάση εμπειρικών μεθόδων.

Η κλινική αξιολογεί κυρίως:

χρώμα δέρματος - χλωμό, μάρμαρο, κυάνωση των βλεννογόνων, ακροκυάνωση.

οι δείκτες του καρδιακού ρυθμού, της αρτηριακής πίεσης - πριν από την έναρξη της θεραπείας έγχυσης αντανακλούν αρκετά καλά το έλλειμμα του BCC.

σύμπτωμα "λευκής κηλίδας" - ελέγξτε πιέζοντας τη φάλαγγα των νυχιών του άνω άκρου, του λοβού του αυτιού ή του δέρματος του μετώπου, κανονικά το χρώμα αποκαθίσταται μετά από 2 δευτερόλεπτα (η δοκιμή θεωρείται θετική σε 3 δευτερόλεπτα ή περισσότερο).

CVP - αντικατοπτρίζει την πίεση πλήρωσης της δεξιάς κοιλίας και τη λειτουργία άντλησης της, μια μείωση της CVP υποδηλώνει την ανάπτυξη υποογκαιμίας (Πίνακας 40.8).

Πίνακας 40.8

Κατά προσέγγιση εκτίμηση του ελλείμματος του κυκλοφορούντος όγκου αίματος με βάση την τιμή της κεντρικής φλεβικής πίεσης

	CVP (στήλη νερού cm)	Έλλειμμα BCC
		(% του οφειλόμενου)

Σημείωση: Αυτά τα κριτήρια είναι ενδεικτικά και δεν χρησιμοποιούνται στην παιδιατρική πρακτική.

ωριαία διούρηση και ειδικό βάρος ούρων - διούρηση πάνω από 1 ml / kg / h υποδηλώνει νορβολαιμία, κάτω από 0,5 ml / kg / h - υποογκαιμία.

Εργαστηριακά δεδομένα- Καταρχήν παρακολουθούνται οι δείκτες αιμοσφαιρίνης και αιματοκρίτη, καθώς και η σχετική πυκνότητα ή ιξώδες του αίματος (Πίνακας 40.9). Φροντίστε να λάβετε υπόψη το pH και τα αέρια του αρτηριακού αίματος. Παρακολούθηση σύστασης ηλεκτρολυτών (κάλιο, ασβέστιο, νάτριο, χλώριο), γλυκόζης αίματος, βιοχημικών παραμέτρων, ωριαία διούρηση και ειδικό βάρος ούρων.

Πίνακας 40.9

Εκτίμηση της απώλειας αίματος με βάση την πυκνότητα του αίματος, τον αιματοκρίτη και την αιμοσφαιρίνη

Πυκνότητα	Ht (l/l) / Hb (g/l)	Όγκος απώλειας αίματος
	0,44–0,40 / 65–62
	0,38–0,32 / 61–60
	0,30–0,23 / 53–38
Λιγότερο από 1.044	0,22 ή λιγότερο /

Πίνακας 40.10

Σχετική αντιστοιχία μεταξύ του ποσού της απώλειας αίματος και του εντοπισμού του τραυματισμού (σε ενήλικες)

	Εντοπισμός τραυματισμού	αξία
		απώλεια αίματος
	Σοβαρός τραυματισμός στο στήθος (αιμοθώρακας)
	Κάταγμα μιας πλευράς
	Σοβαρός τραυματισμός στην κοιλιά
	Πολλαπλά κατάγματα πυέλου
	Ανοιχτό κάταγμα ισχίου

	Μέρος III. Εντατική θεραπεία

Το τέλος του τραπεζιού. 40.10

	Εντοπισμός τραυματισμού	αξία
		απώλεια αίματος
	Κλειστό κάταγμα ισχίου
	Κλειστό κάταγμα της κνήμης
	Κλειστό κάταγμα ώμου
	Κλειστό κάταγμα του αντιβραχίου

Οι εμπειρικές μέθοδοι για τον προσδιορισμό του όγκου της απώλειας αίματος βασίζονται στις μέσες τιμές απώλειας αίματος που παρατηρούνται σε ορισμένους τραυματισμούς. Συνήθως χρησιμοποιείται στην τραυματολογία (Πίνακας 40.10).

ΕΚΤΑΚΤΙΚΑ ΜΕΤΡΑ ΓΙΑ ΜΑΖΙΚΗ ΑΠΩΛΕΙΑ ΑΙΜΑΤΟΣ

Οι ενέργειες του γιατρού σε περίπτωση μαζικής απώλειας αίματος εξαρτώνται από την αιτία της και την αρχική κατάσταση του ασθενούς. Στο πρώτο στάδιο της επείγουσας φροντίδας, οι κύριες δραστηριότητες θα πρέπει να ολοκληρωθούν.

1. Σε περίπτωση εξωτερικής αιμορραγίας, λάβετε μέτρα για να σταματήσετε προσωρινά την αιμορραγία - εφαρμόζοντας μανδύα ή πιεστικό επίδεσμο, απολίνωση ή σφιγκτήρα σε ένα αιμορραγικό αγγείο. Με εσωτερική αιμορραγία - επείγουσα χειρουργική επέμβαση.

2. Αξιολογήστε τα ζωτικά σημεία και εξασφαλίστε την παρακολούθησή τους: αρτηριακή πίεση, καρδιακός ρυθμός, σφυγμός (πλήρωση, ένταση), αναπνευστικός ρυθμός, επίπεδο συνείδησης.

3. Παρέχετε παροχή υγροποιημένου οξυγόνου (ροή όχι μικρότερη από 6 l/min), εάν είναι απαραίτητο, διασωλήνωση τραχείας και μηχανικό αερισμό. Πρόληψη αναρρόφησης γαστρικού περιεχομένου.

4. Παρακέντηση και καθετηριασμός 2 ή 3 περιφερικών φλεβών, με ανεπιτυχή προσπάθεια - καθετηριασμός της μηριαίας φλέβας. Στις συνθήκες της ΜΕΘ, είναι δυνατή η διεξαγωγή φλεβοτομής ή παρακέντησης και καθετηριασμού της κεντρικής φλέβας (αυτές οι δραστηριότητες πραγματοποιούνται στο πλαίσιο της ενδορινικής έγχυσης).

5. Ξεκινήστε την έγχυση αλατούχων διαλυμάτων και κολλοειδών, διατηρώντας την αρτηριακή πίεση σε χαμηλότερη τιμή

εντός των ορίων του ηλικιακού κανόνα. Όλα τα διαλύματα πρέπει να θερμαίνονται στους 37°C.

6. Διασφαλίστε την άμεση μεταφορά στο πλησιέστερο νοσοκομείο με χειρουργικό τμήμα.

7. Εκτελέστε μια γενική εξέταση αίματος (Hb, Ht, ερυθροκύτταρα, λευκοκύτταρα, αργότερα - δικτυοερυθρά κύτταρα). βιοχημική εξέταση αίματος και πηκογραφία, προσδιορίζουν το χρόνο πήξης. Προσδιορίστε την ομάδα αίματος καιπαράγοντας Rh.

8. Καθετηριάστε την κύστη.

ΕΝΤΑΤΙΚΗ ΦΡΟΝΤΙΔΑ ΜΑΖΙΚΗΣ ΑΠΩΛΕΙΑΣ ΑΙΜΑΤΟΣ

Η εντατική θεραπεία για την οξεία απώλεια αίματος και το αιμορραγικό σοκ είναι πάντα πολλαπλών συστατικών (Πίνακας 40.11) και, εκτός από τα επείγοντα μέτρα (τα οποία συχνά πρέπει να εκτελέσει ο αναισθησιολόγος-ανανεωτή), θα πρέπει να επιλύει μια σειρά βασικών εργασιών:

αποκατάσταση και διατήρηση του κυκλοφορούντος όγκου αίματος (για να εξασφαλιστεί η νορμοογαιμία).

αποκατάσταση και βελτιστοποίηση της λειτουργίας μεταφοράς οξυγόνου του αίματος (εξασφάλιση επαρκούς οξυγόνωσης οργάνων και ιστών).

αναπλήρωση της ανεπάρκειας παραγόντων πήξης του αίματος.

επαναφορά/διατήρηση κανονικούκατάσταση οξέος-βάσης και σύνθεση νερού-ηλεκτρολύτη (κίνδυνος υπερκαλιαιμίας και υπασβεστιαιμίας).

εξασφάλιση νορμοθερμίας - η υποθερμία διαταράσσει τη λειτουργία των αιμοπεταλίων, μειώνει τον ρυθμό των ενζυματικών αντιδράσεων της πήξης, διαταράσσει τη μεταφορά οξυγόνου.

Αποκατάσταση και συντήρηση της ΣΣΕ

Η αποκατάσταση και η διατήρηση του κυκλοφορούντος όγκου αίματος συμβάλλει στη σταθεροποίηση της κεντρικής αιμοδυναμικής, στη βελτίωση των ρεολογικών ιδιοτήτων του αίματος και της μικροκυκλοφορίας, η οποία λύνεται με έγχυση αλατούχων διαλυμάτων και κολλοειδών. Χρησιμοποιώντας διαλύματα ηλεκτρολυτών σε μεγάλες δόσεις (2-3 φορές τον όγκο της απώλειας αίματος), είναι δυνατή η αποκατάσταση του BCC για μικρό χρονικό διάστημα.

Αλλά η υπερβολική χορήγηση κρυσταλλοειδών διαλυμάτων μπορεί να αυξήσει δραματικά τον όγκο όχι μόνο του ενδαγγειακού αλλά και του ενδιάμεσου χώρου. επομένως, είναι απαραίτητο να ληφθεί υπόψη ο παράγοντας κινδύνου για την ανάπτυξη πνευμονικού οιδήματος λόγω υπερφόρτωσης του σώματος με υγρά. Κολλοειδή υποκατάστατα αίματος (ρεοπολυγλυκίνη, ζελατινόλη, υδροξείδιο

	Κεφάλαιο 40
			Πίνακας 40.11
		Συστατική θεραπεία για απώλεια αίματος
	Κλινική κατάσταση		Μέσα μετάγγισης
	Οξεία απώλεια αίματος
	έως 10–15% BCC		Κρυσταλλοειδή και κολλοειδή διαλύματα
			Ερυθροκυτταρική μάζα, αλατούχα διαλύματα, λευκωματίνη 5-10%, υποκατάστατα αίματος
	περισσότερο από 30–40% του BCC		Ερυθροκυτταρική μάζα, υποκατάστατα αίματος, 5–10% αλβουμίνη, φρέσκο ​​κατεψυγμένο πλάσμα
			ma, διαλύματα αλάτων
	με απώλεια αίματος		Δείτε "Οξεία απώλεια αίματος"
	χωρίς απώλεια αίματος		Αλατούχα διαλύματα, 5–10% αλβουμίνη, υποκατάστατα αίματος
	πήξη
	ανεπάρκεια ινωδογόνου		Κρυοίζημα, συμπύκνωμα παράγοντα VIII, ινωδογόνο
	ανεπάρκεια παράγοντα III
	ανεπάρκεια παραγόντων II, VII, IX, X		Φρέσκο ​​κατεψυγμένο πλάσμα, συμπύκνωμα συμπλέγματος προθρομβίνης
	ανεπάρκεια παράγοντα V		Φρέσκο ​​κατεψυγμένο πλάσμα
	DIC		Φρέσκο ​​κατεψυγμένο πλάσμα, συμπύκνωμα αντιθρομβίνης III, συμπύκνωμα αιμοπεταλίων,
			απευθείας μετάγγιση αίματος
	Κυτταροπενικές καταστάσεις
			μάζα ερυθροκυττάρων
	θρομβοπενία		Συμπύκνωμα αιμοπεταλίων
	λευκοπενία		Συμπύκνωμα λευκοκυττάρων
	Δυσπρωτεϊναιμία, υποπρωτεϊναιμία		10–20% αλβουμίνη, διαλύματα αμινοξέων, ενεργειακά υποστρώματα
	Πυώδεις-σηπτικές επιπλοκές		Ειδικές ανοσοσφαιρίνες, αντισταφυλοκοκκικό πλάσμα, λευκο-

Σημείωση: Ορισμένοι συγγραφείς πιστεύουν ότι η μετάγγιση αίματος είναι απαραίτητη εάν η απώλεια αίματος υπερβαίνει το 30% του BCC σε μικρά παιδιά και το 35% του BCC στα μεγαλύτερα παιδιά. Εάν η απώλεια αίματος είναι μικρότερη από αυτές τις τιμές, τότε ο όγκος αναπληρώνεται με κολλοειδή και κρυσταλλοειδή (ελλείψει άλλης σοβαρής παθολογίας). Η απώλεια αίματος μικρότερη από το 20% του BCC μπορεί να αναπληρωθεί μόνο με αλατούχα διαλύματα.

το σιαιθυλικό άμυλο), σε σύγκριση με τα κρυσταλλοειδή, δίνουν πιο έντονο κλινικό αποτέλεσμα, αφού κυκλοφορούν στο αγγειακό στρώμα για μεγαλύτερο χρονικό διάστημα.

Η έγχυση αλατούχων διαλυμάτων είναι απαραίτητη προϋπόθεση για τη θεραπεία της οξείας μαζικής απώλειας αίματος. Έτσι, μετά από μετάγγιση 1 λίτρου διαλύματος Ringer σε έναν ενήλικα, 330 ml παραμένουν στο αγγειακό κρεβάτι μετά από 30 λεπτά και 250 ml του διαλύματος μετά από μία ώρα. Με αυτή τη θεραπεία, υπάρχει μείωση του αιματοκρίτη

και παραβίαση της ικανότητας οξυγόνου του αίματος. Με αιματοκρίτη μικρότερο από 0,3/l και αιμοσφαιρίνη μικρότερη από 100 g/l, υπάρχει πραγματική απειλή αρνητικής επίδρασης της οξείας αναιμικής υποξίας στη λειτουργία του μυοκαρδίου και άλλων οργάνων και συστημάτων.

και απαντώντας στο ερώτημα σχετικά με τη βέλτιστη αναλογία τους, μπορεί κανείς μόνο να συγκρίνει τα χαρακτηριστικά τους (Πίνακας 40.12). Για την αναπλήρωση του όγκου και, πρώτα απ 'όλα, του όγκου του κυκλοφορούντος πλάσματος (CCV), χρησιμοποιούνται συνήθως τα ακόλουθα διαλύματα:

Πίνακας 40.12

Σύγκριση αλατούχων διαλυμάτων και κολλοειδών

προϊόντα ή φυσιολογικό διάλυμα και τα οποία περιέχουν ως δραστικά συστατικά συνθετικές μακρομοριακές ουσίες (ζελατινόλη, υδροξυαιθυλ άμυλο).

Εάν χρησιμοποιήθηκαν κολλοειδή (λευκωματίνη, φρέσκο ​​κατεψυγμένο πλάσμα) για τη διατήρηση της ογκαιμίας, τότε η αντιστάθμιση για την απώλεια αίματος, ξεκινώντας από τη στιγμή που επιτυγχάνεται ένας αποδεκτός χαμηλός αιματοκρίτης, πηγαίνει σε χιλιοστόλιτρο ανά χιλιοστόλιτρο. Σε περιπτώσεις ισοτονικών κρυσταλλοειδών (φυσιολογικός ορός, διάλυμα Ringer) με απώλεια αίματος< 10% ОЦК на 1 мл кровопотери вводится 3–4 мл растворов, с учетом перехода 2 /3 –3 /4 объема введенного кристаллоида в интерстициальное пространство. Отсутствие в электролитных растворах макромолекулярной субстанции, в отличие от коллоидов, приводит к быстрому их выведению через почки, обеспечивая эффект объемной нагрузки только на 30 мин. Не следует забывать, что избыточное введение кристаллоидов вызывает тяжелый интерстициальный отек и может привести к отеку легких и, как следствие, к увеличению летальности. Бессолевые растворы (раствор глюкозы) при терапии острой кровопотери не используются! Данные растворы не приводят к увеличению ОЦК, провоцируют мощное развитие отеков, а глюкозосодержащие растворы способствуют развитию гипергликемии.

Αν και το πιο οξύ πρόβλημα στην απώλεια αίματος είναι η υποογκαιμία, υπάρχουν επίσης προβλήματα που σχετίζονται άμεσα με τις λειτουργίες του αίματος: μεταφορά οξυγόνου, κολλοειδής οσμωτική πίεση (COP) και πήξη του αίματος. Ως αποτέλεσμα απώλειας αίματος, ο ΚΩΔΙΚΟΣ πάντα μειώνεται. Αν το επίπεδό του είναι κάτω από 15 mm Hg. Άρθ., τότε υπάρχει μια αρκετά μεγάλη πιθανότητα εμφάνισης πνευμονικού οιδήματος. Σε υγιή άτομα, υπάρχει συσχέτιση μεταξύ του CODE και της ολικής πρωτεΐνης πλάσματος και της λευκωματίνης. Τα επίπεδα ολικής πρωτεΐνης στο πλάσμα κάτω από 50 g/L ή τα επίπεδα λευκωματίνης κάτω από 25 g/L θεωρούνται κρίσιμα.

Με μεγάλες χειρουργικές επεμβάσεις που περιλαμβάνουν μία ή περισσότερες κοιλότητες, το επίπεδο της κυκλοφορούσας λευκωματίνης αρχίζει να μειώνεται αισθητά λόγω της μετατόπισής της στην επιφάνεια του τραύματος και αναπτύσσεται υποπρωτεϊναιμία. Επομένως, όταν το επίπεδο πρωτεΐνης πέσει στα 50 g/l, υπάρχουν ενδείξεις για μετάγγιση διαλύματος λευκωματίνης 5%.

Παρασκευάσματα για τη διόρθωση της υποογκαιμίας

Λεύκωμα

Η λευκωματίνη ορού είναι ένα από τα πιο σημαντικά συστατικά του πλάσματος. Μοριακό βάρος 65.000–67.000 Daltons. Συντίθεται κυρίως στο ήπαρ με ρυθμό 0,2-1 g / kg / ημέρα (στο πλαίσιο της εισαγωγής συνθετικών κολλοειδών ή εξωγενούς λευκωματίνης, ο ρυθμός σύνθεσης μειώνεται). Ο χρόνος ημίσειας ζωής της φυσιολογικής λευκωματίνης είναι κατά μέσο όρο 20-21 ημέρες και αυτός της εξωγενούς λευκωματίνης είναι περίπου 12 (από 6 έως 24) ώρες. Περιέχεται κυρίως στην εξωαγγειακή κλίνη - έως και το 60-50% όλων των λευκωματινών, το πλάσμα περιέχει περίπου 40% (δηλαδή, όταν εγχέεται στο αγγειακό κρεβάτι, παραμένει μόνο το 40% περίπου του χορηγούμενου φαρμάκου). Η αποθήκη λευκωματίνης είναι το δέρμα, ο μυϊκός ιστός και τα όργανα. Στο σώμα υπάρχει συνεχής ανταλλαγή αλβουμινών μεταξύ του αγγειακού και του εξωαγγειακού χώρου. Ο δείκτης της διατριχοειδής μεταφοράς της λευκωματίνης είναι 4–5% ανά ώρα της συνολικής της ποσότητας και καθορίζεται από:

συγκέντρωση τριχοειδούς και διάμεσης αλβουμίνης.

τριχοειδική διαπερατότητα στην αλβουμίνη.

η κλίση κίνησης των διαλυμένων ουσιών.

ηλεκτρικά φορτία γύρω από το τριχοειδές τοίχωμα.

Πιστεύεται ότι κανονικά όλη η λευκωματίνη του πλάσματος αντικαθίσταται από λευκωματίνη, η οποία προέρχεται από τους ιστούς μέσω του λεμφικού συστήματος κατά τη διάρκεια της ημέρας.

Η λευκωματίνη δεν περιέχει παράγοντες πήξης του πλάσματος (όταν μεταγγίζεται μαζικά, οι παράγοντες πήξης αραιώνονται)

και ομαδικά αντισώματα. Χρησιμεύει κυρίως στη συντήρησηΗ κολλοειδής οσμωτική (ογκωτική) πίεση στο πλάσμα, παρέχει το 80% της ογκοτικής πίεσης. Αυτό οφείλεται στο σχετικά χαμηλό μοριακό βάρος της λευκωματίνης.

και μεγάλος αριθμός των μορίων του στο πλάσμα. Με μείωση της συγκέντρωσης της λευκωματίνης κατά 50%, η COD μειώνεται κατά 60–65%.

Έχει έντονη ικανότητα να δεσμεύει το νερό - 1 g λευκωματίνης προσελκύει στο αγγειακό κρεβάτι 17–19 ml νερό.

Μια απότομη αύξηση του BCC είναι ανεπιθύμητη σε ασθενείς με καρδιακή ανεπάρκεια και αφυδατωμένους

θέσεις. Υπό την επίδραση ενός συμπυκνωμένου διαλύματος λευκωματίνης (πάνω από 5%), εμφανίζεται ενδοκυτταρική αφυδάτωση, η οποία απαιτεί την εισαγωγή πρόσθετης ποσότητας κρυσταλλοειδών διαλυμάτων.

Η αλβουμίνη εμπλέκεται στη ρύθμιση της οξεοβασικής κατάστασης του πλάσματος, επηρεάζει το ιξώδες του αίματος και του πλάσματος και παρέχει μια λειτουργία μεταφοράς. Είναι πηγή σουλφυδρυλικών ομάδων (αυτές οι τριόλες απενεργοποιούν τις ελεύθερες ρίζες).

Θα πρέπει να σημειωθεί ότι σήμερα δεν υπάρχει ενιαία προσέγγιση για τις ενδείξεις συνταγογράφησης λευκωματίνης σε βαρέως πάσχοντες ασθενείς. Ωστόσο, οι περισσότερες κλινικές σχολές συμφωνούν στις ακόλουθες ενδείξεις για τη χρήση της λευκωματίνης:

αντικατάσταση όγκου σε νεογνά, βρέφη και έγκυες γυναίκες (συμπεριλαμβανομένων εκείνων με απώλεια αίματος).

μετά από μαζική θεραπεία μετάγγισης.

νεφρωσικό σύνδρομο, συνοδευόμενο από οξύ πνευμονικό οίδημα και περιφερικό οίδημα.

σοβαρή και/ή χρόνια υπολευκωματιναιμία.

σοβαρά εγκαύματα.

Προς την Οι αντενδείξεις για τη χρήση διαλυμάτων λευκωματίνης περιλαμβάνουν:

πνευμονικό οίδημα;

σοβαρή αρτηριακή υπέρταση?

συγκοπή;

αιμορραγίες στον εγκέφαλο?

συνεχιζόμενη εσωτερική αιμορραγία. Η λευκωματίνη διατίθεται ως διάλυμα 5, 10 και 20%.

κλέφτης. Διάρκεια ζωής 5 χρόνια. Κατά τη διάρκεια του μαγειρέματος, υφίσταται παρατεταμένη θέρμανση - δεν υπάρχει κίνδυνος μετάδοσης ιογενούς ηπατίτιδας. Ένα διάλυμα λευκωματίνης 5% είναι ισοσμωτικό σε σχέση με το πλάσμα, χρησιμοποιείται για την ταχεία αύξηση του ενδοαγγειακού όγκου στα παιδιά και είναι κοντά στο πλάσμα ως προς την απόδοση όγκου. Στην πρακτική των ενηλίκων, με απώλεια αίματος άνω του 50% του BCC, χρησιμοποιείται υψηλής συγκέντρωσης λευκωματίνη (20%) ταυτόχρονα με αλατούχα διαλύματα (πρόληψη αφυδάτωσης ιστών).

Η συνήθης δόση είναι 10 ml/kg διαλύματος 5% ή 2,5 ml/kg διαλύματος 20%. Σε παραβίαση της διαπερατότητας των τριχοειδών, το μεγαλύτερο μέρος της λευκωματίνης φεύγει από το αγγειακό κρεβάτι και πηγαίνει στο διάμεσο

εσώρουχο χώρο, συμβάλλοντας στη διόγκωσή του. Σε οξεία απώλεια αίματος, κατά την περίοδο εξάλειψης των αιμοδυναμικών διαταραχών, δεν συνιστάται η χορήγηση μεγάλων δόσεων συμπυκνωμένου διαλύματος λευκωματίνης.

Η κύρια ένδειξη για τη χρήση ενός τέτοιου διαλύματος είναι η υποπρωτεϊναιμία (μείωση της λευκωματίνης ορού μικρότερη από 27–25 g/l και της ολικής πρωτεΐνης μικρότερη από 52–50 g/l). Το υπολευκωματιναιμικό σύνδρομο εκδηλώνεται με έντονο οίδημα ιστών και αποτελεί σοβαρό «προκλητή» επαναλαμβανόμενων αιμορραγιών. Με υποογκαιμία σε παιδιά, χρησιμοποιείται διάλυμα λευκωματίνης 5%.

Κρυσταλλοειδή διαλύματα

Τα κρυσταλλοειδή διαλύματα χρησιμοποιούνται όλο και περισσότερο για τη θεραπεία της οξείας απώλειας αίματος. Σε αυτό το στάδιο της ανάπτυξης της ιατρικής, η έγχυσή τους είναι απαραίτητη προϋπόθεση για τη θεραπεία της μαζικής απώλειας αίματος. Αυστηρά μιλώντας, δεν μπορούν να ταξινομηθούν ως υποκατάστατα πλάσματος, καθώς χρησιμεύουν ως υποκατάστατα του εξωκυττάριου υγρού (ενδοαγγειακό και διάμεσο). Τα διαλύματα ηλεκτρολυτών δεν παραμένουν στον ενδαγγειακό χώρο, αλλά εξαπλώνονται σε όλο τον εξωκυττάριο χώρο. Όταν το κρυσταλλοειδές διάλυμα κατανέμεται στο εξωκυτταρικό υγρό, ο όγκος του πλάσματος αυξάνεται κατά 25%. Έτσι, όταν μεταγγίζετε 1 λίτρο ισοτονικού διαλύματος χλωριούχου νατρίου (διάλυμα Ringer), μετά από 30 λεπτά θα παραμείνουν μόνο 330 ml στο αγγειακό κρεβάτι και μετά από μια ώρα - μόνο 250 ml. Επομένως, σε μια ώρα θα έχουμε αύξηση του όγκου του ενδιάμεσου υγρού κατά 750 ml. Επομένως, στη θεραπεία της οξείας απώλειας αίματος, ο όγκος του ενέσιμου διαλύματος θα πρέπει να είναι 3-4 φορές ο όγκος της απώλειας αίματος. Είναι καλύτερα να χρησιμοποιείτε ισορροπημένα διαλύματα ηλεκτρολυτών (Ringer, Laktosol).

Ένα θετικό χαρακτηριστικό είναι η δυνατότητα επείγουσας χρήσης αυτών των διαλυμάτων χωρίς προκαταρκτικά δείγματα.

Η έρευνα συνεχίζεται για το πρόβλημα της χρήσης υπερωσμωτικών διαλυμάτων χλωριούχου νατρίου για τη θεραπεία της οξείας μαζικής απώλειας αίματος. Διάφοροι ερευνητές βρήκαν ότι με απώλεια 50% του BCC, μικρές ποσότητες (4 ml/kg σωματικού βάρους) 7,2-7,5% αλατούχων διαλυμάτων επαρκούν για την γρήγορη αποκατάσταση του μικρού όγκου της κυκλοφορίας του αίματος.

	Δείκτης		Κολλοειδή
		λύσεις
	Η περίοδος της ενδαγγειακής	Μικρός	Μακρύς
	κυκλοφορία
	Δυνατότητα περιφερειακού
	οίδημα
	Πιθανότητα πνευμονικού οιδήματος
	Βαθμός απέκκρισης
	αλλεργικές αντιδράσεις	Λείπει
	Τιμή

	Μέρος III. Εντατική θεραπεία

(MOC), μικροκυκλοφορία, αρτηριακή πίεση και διούρηση σε πειραματόζωα.

Υπερτονικό αλατούχο διάλυμα εγχύεται σε

ένας μικρός όγκος, μετά από 2-5 λεπτά αυξάνει τη συγκέντρωση των ιόντων νατρίου και προκαλεί αύξηση της ωσμωτικότητας του ενδοαγγειακού υγρού. Έτσι, η ωσμωτικότητα του πλάσματος του αίματος μετά από έγχυση 4 ml/kg διαλύματος χλωριούχου νατρίου 7,5% αυξάνεται από 275 σε 282 mosmol/l και η συγκέντρωση ιόντων νατρίου από 141 σε 149 mmol/l. Η υπερωσμωτικότητα του πλάσματος του αίματος προκαλεί μια οσμωτική ροή υγρού από το διάμεσο στο αγγειακό στρώμα και καθώς η συγκέντρωση των ιόντων νατρίου και χλωρίου εξισορροπείται σε ολόκληρο το εξωκυττάριο μέσο, ​​δημιουργείται μια διαβάθμιση δύναμης που προάγει την κίνηση του νερού από τα κύτταρα

σε διάμεσο. Αυτό αυξάνει την υδροστατική πίεση, παρέχει μερική επανυδάτωση του διάμεσου τμήματος και αυξάνει τη λεμφική επιστροφή υγρού και πρωτεϊνών στην κυκλοφορία του αίματος.

Σύμφωνα με τον Γ.Γ. Kramer (1986), με απώλεια αίματος 40-50% του BCC, έγχυση 4 ml/kg αλατούχου διαλύματος 7,5% οδήγησε σε αύξηση του όγκου του πλάσματος κατά 8-12 ml/kg (33% του όγκου του πλάσματος) μέσα σε 30 λεπτά. Δηλαδή ένα από τα μειονεκτήματα των υπερτονικών αλατούχων διαλυμάτων κατά την ανάνηψη είναι η μικρή διάρκεια δράσης τους.

Η αύξηση της «φλεβικής επιστροφής», ως ένας από τους μηχανισμούς της ευεργετικής επίδρασης των υπερτονικών διαλυμάτων, οφείλεται όχι μόνο σε αύξηση της ροής του αίματος λόγω αύξησης του BCC, αλλά και σε σχετική μείωση της χωρητικότητας της φλεβικής αγγεία της συστηματικής κυκλοφορίας

σε ως αποτέλεσμα νευροαντανακλαστικών επιδράσεων υπερωσμωτικών διαλυμάτων στους αγγειακούς υποδοχείς. Η υψηλή συγκέντρωση ιόντων νατρίου καθιστά τα λεία μυϊκά κύτταρα των αγγείων πιο ευαίσθητα σε αγγειοσυσταλτικές ουσίες, αυξάνοντας τη δραστηριότητα του μηχανισμού δηλητηρίου και προσαρμόζοντας τα χωρητικά αγγεία στις αλλαγές στον όγκο του αίματος.

Η αύξηση της περιεκτικότητας σε ιόντα νατρίου στο πλάσμα του αίματος και η ωσμωτικότητα του μειώνει το οίδημα των κυττάρων που προκαλείται από αιμορραγία και αλλάζει το ιξώδες του αίματος. Η μείωση της διόγκωσης των ενδοθηλιακών κυττάρων αποκαθιστά τη βατότητα των τριχοειδών και ομαλοποιεί τη μικροκυκλοφορία. Αυτό βοηθά στην αύξηση της παροχής οξυγόνου απευθείας στα όργανα και τους ιστούς.

Στην υποογκαιμία, το ενδοθήλιο μπορεί να ενισχύσει την αγγειοσυστολή διατηρώντας αυξημένη αγγειακή αντίσταση, δηλαδή τα ενδοθηλιακά κύτταρα δρουν ως τοπικός αισθητήρας υδροστατικής πίεσης και μπορεί να ενισχύσει τη σύσπαση των λείων μυϊκών κυττάρων, μεσολαβώντας αυτό το αποτέλεσμα μέσω του πεπτιδίου ενδοθηλίνης που συντίθεται στο ενδοθήλιο.

Τα υπερτονικά διαλύματα έχουν επίσης παρενέργειες. Έτσι, μετά τη χορήγησή τους, με αδιάκοπη αιμορραγία, παρατηρείται αύξηση της αιμορραγίας, η οποία έχει 2 φάσεις: μετά από 10 λεπτά και μετά από 45-60 λεπτά. Η πρώτη φάση σχετίζεται με αγγειοδιαστολή και αυξημένη αρτηριακή πίεση, η δεύτερη οφείλεται σε ινωδόλυση. Επιπλέον, περιγράφονται περιπτώσεις αύξησης της ανεπάρκειας βάσης με τη χρήση υπερτονικών διαλυμάτων.

Παρά τα θετικά αποτελέσματα της μελέτης σχετικά με τη χρήση υπερτονικών διαλυμάτων, αυτή η τεχνική χρειάζεται πιο λεπτομερή μελέτη στο κλινικό πλαίσιο και δεν μπορεί να συνιστάται για ευρεία χρήση.

Συνθετικά κολλοειδή διαλύματα

Είναι τεχνητά διαλύματα υποκατάστασης πλάσματος. Ο βαθμός αιμοαραίωσης που αναπτύσσεται με τη χρήση τους εξαρτάται από τον όγκο που χορηγείται, τον ρυθμό έγχυσης και την ογκομετρική δράση του φαρμάκου. Το ογκοειδές αποτέλεσμα αποτελείται από την ισχύ της δέσμευσης του νερού και τη διάρκεια παραμονής των κολλοειδών σωματιδίων στην αγγειακή κλίνη και καθορίζεται επίσης από την κατανομή του εγχυόμενου υγρού μεταξύ του ενδο- και του εξωαγγειακού τομέα. Η δύναμη δέσμευσης του νερού είναι ευθέως ανάλογη με τη συγκέντρωση και αντιστρόφως ανάλογη με το μέσο μοριακό βάρος των κολλοειδών σωματιδίων, δηλ. Όσο μεγαλύτερη είναι η συγκέντρωση και όσο χαμηλότερο είναι το μοριακό βάρος, τόσο μεγαλύτερη είναι η δύναμη δέσμευσης του νερού και τόσο μεγαλύτερο το ογκομετρικό αποτέλεσμα. Τα κολλοειδή διαλύματα υποκατάστασης πλάσματος αντικαθιστούν μόνο τον όγκο, επιτρέποντας έτσι τη διατήρηση της αιμοδυναμικής.

Επί του παρόντος, υπάρχουν 3 διαφορετικές ομάδες συνθετικών μακρομοριακών ουσιών που χρησιμοποιούνται σε κολλοειδή διαλύματα: ζελατίνη, υδροξυαιθυλ άμυλα, δεξτράνες.

Παράγωγα ζελατίνης. Η πρώτη ύλη για την παραγωγή ζελατινών είναι το κολλαγόνο. Μετά την καταστροφή των μορίων του κολλαγόνου και την υδρόλυση των αλυσίδων του, σχηματίζονται παράγωγα ζελατίνης. Nai-