Σύνδρομο κλοπής στηθάγχης. Εισαγωγή

4.6. Σύνδρομο «κλέβω»

Με την ευρεία έννοια, το σύνδρομο «κλέψης» νοείται ως ένας τέτοιος τύπος παρενέργειας όταν ένα φάρμακο που βελτιώνει τη λειτουργική κατάσταση ενός οργάνου προκαλεί παράλληλη επιδείνωση της λειτουργικής κατάστασης άλλων οργάνων ή συστημάτων του σώματος. Τις περισσότερες φορές, το σύνδρομο «κλέψης» παρατηρείται στο επίπεδο της κυκλοφορίας του αίματος σε περιπτώσεις όπου η επέκταση υπό την επίδραση αγγειοδιασταλτικών ορισμένων αγγειακών περιοχών και, κατά συνέπεια, η βελτίωση της ροής του αίματος σε αυτές, οδηγεί σε επιδείνωση της ροής του αίματος σε άλλες αγγειακές περιοχές που γειτνιάζουν με αυτά. Συγκεκριμένα, αυτού του είδους οι παρενέργειες των φαρμάκων μπορούν να θεωρηθούν στο παράδειγμα του συνδρόμου του στεφανιαίου «κλέψου».

Σύνδρομο στεφανιαίας κλοπήςαναπτύσσεται όταν δύο κλάδοι της στεφανιαίας αρτηρίας, που εκτείνονται από ένα κύριο αγγείο, για παράδειγμα, από την αριστερή στεφανιαία αρτηρία, έχουν διαφορετικούς βαθμούς στένωσης (στένωση). Ταυτόχρονα, ένας από τους κλάδους επηρεάζεται ελαφρά από την αθηροσκλήρωση και διατηρεί την ικανότητα να διαστέλλεται ή να συστέλλεται ως απάντηση στις αλλαγές στη ζήτηση οξυγόνου του μυοκαρδίου. Ο άλλος κλάδος επηρεάζεται σημαντικά από την αθηροσκληρωτική διαδικασία και ως εκ τούτου επεκτείνεται συνεχώς στο μέγιστο, ακόμη και με χαμηλή ζήτηση οξυγόνου του μυοκαρδίου. Ο διορισμός σε αυτήν την περίπτωση στον ασθενή οποιουδήποτε αρτηριακού αγγειοδιασταλτικού, για παράδειγμα, διπυριδαμόλης, μπορεί να προκαλέσει επιδείνωση της διατροφής αυτής της περιοχής του μυοκαρδίου που τροφοδοτείται με αίμα από τη στεφανιαία αρτηρία που έχει προσβληθεί από αθηροσκλήρωση, δηλ. προκαλούν επίθεση στηθάγχης (Εικ. 10).

Ρύζι. 10. Σχέδιο ανάπτυξης του συνδρόμου στεφανιαίας "κλοπής": Α, Β, Α",Ι"-διαμέτρους της στεφανιαίας αρτηρίας

Αθηροσκληρωτικός κλάδος στεφανιαίας αρτηρίας ΑΛΛΑεπεκτείνεται όσο το δυνατόν περισσότερο προκειμένου να εξασφαλιστεί επαρκής παροχή αίματος στην περιοχή του μυοκαρδίου που αρδεύεται από αυτό (βλ. Εικ. 10, ένα).Μετά την εισαγωγή ενός στεφανιαίου λυτικού, δηλ. Ένα φάρμακο που διαστέλλει τις στεφανιαίες αρτηρίες, για παράδειγμα, διπυριδαμόλη, διαστέλλονται τα στεφανιαία αγγεία και, κατά συνέπεια, αυξάνεται η ογκομετρική ταχύτητα της στεφανιαίας ροής αίματος μέσω αυτών. Ωστόσο, το σκάφος ΑΛΛΑείχε ήδη επεκταθεί στο μέγιστο (διάμετρος ΑΛΛΑίση με τη διάμετρο L "). Το σκάφος, που βρίσκεται κοντά, διαστέλλεται (διάμετρος σιμικρότερης διαμέτρου ΣΙ"),με αποτέλεσμα την ογκομετρική ταχύτητα ροής του αίματος στο αγγείο ΣΙ"αυξάνει, και στο αγγείο ΑΛΛΑ",σύμφωνα με τους νόμους της υδροδυναμικής, μειώνεται σημαντικά. Σε αυτή την περίπτωση, μια κατάσταση είναι δυνατή όταν η κατεύθυνση του αίματος μέσω του αγγείου ΑΛΛΑ"θα αλλάξει και θα αρχίσει να ρέει στο δοχείο ΣΙ"(βλ. Εικ. 10, 6).

4.7. Σύνδρομο "ρικοτσέτα"

Το σύνδρομο «ριμπάουντ» είναι ένα είδος παρενέργειας των φαρμάκων, όταν για κάποιο λόγο η επίδραση του φαρμάκου αλλάζει προς το αντίθετο. Για παράδειγμα, το οσμωτικό διουρητικό φάρμακο ουρία, λόγω της αύξησης της οσμωτικής πίεσης, προκαλεί τη μεταφορά υγρού από οιδηματώδεις ιστούς στην κυκλοφορία του αίματος, αυξάνει απότομα τον όγκο της κυκλοφορίας του αίματος (BCC), γεγονός που οδηγεί σε αύξηση της ροής του αίματος στο σπειράματα των νεφρών και, ως αποτέλεσμα, μεγαλύτερη διήθηση ούρων. Ωστόσο, η ουρία μπορεί να συσσωρευτεί στους ιστούς του σώματος, να αυξήσει την ωσμωτική πίεση σε αυτούς και, στο τέλος, να προκαλέσει αντίστροφη μετάβαση του υγρού από το κυκλοφορικό στρώμα στους ιστούς, δηλ. δεν μειώνουν, αλλά αυξάνουν το πρήξιμο τους.

4.8. εθισμός στα ναρκωτικά

Η τοξικομανία νοείται ως ένας τύπος παρενέργειας φαρμάκων, που χαρακτηρίζεται από παθολογική ανάγκη λήψης φαρμάκων, συνήθως ψυχοτρόπων, προκειμένου να αποφευχθεί το στερητικό σύνδρομο ή οι ψυχικές διαταραχές που εμφανίζονται όταν αυτά τα φάρμακα διακόπτονται απότομα. Κατανομή της ψυχικής και σωματικής εξάρτησης από τα ναρκωτικά.

Υπό ψυχικός εθισμόςκατανοούν την κατάσταση του ασθενούς, που χαρακτηρίζεται από μια ακίνητη ανάγκη λήψης οποιουδήποτε φαρμάκου, συχνά ψυχοτρόπου, προκειμένου να αποφευχθεί η ψυχική δυσφορία λόγω διακοπής του φαρμάκου, αλλά που δεν συνοδεύεται από την ανάπτυξη αποχής.

σωματικός εθισμός- αυτή είναι η κατάσταση ενός ασθενούς που χαρακτηρίζεται από την ανάπτυξη συνδρόμου αποχής λόγω διακοπής του φαρμάκου ή μετά την εισαγωγή του ανταγωνιστή του. Υπό απόσυρση ή στερητικό σύνδρομοκατανοήστε την κατάσταση του ασθενούς που εμφανίζεται μετά τη διακοπή της λήψης οποιουδήποτε ψυχοτρόπου φαρμάκου και χαρακτηρίζεται από άγχος, κατάθλιψη, απώλεια όρεξης, κοιλιακό άλγος, πονοκέφαλο, τρέμουλο, εφίδρωση, δακρύρροια, φτέρνισμα, χτύπημα χήνας, πυρετό κ.λπ.

4.9. ΑΝΤΙΣΤΑΣΗ ΚΑΤΑ ΤΩΝ ΝΑΡΚΩΤΙΚΩΝ

Η αντοχή στο φάρμακο είναι μια κατάσταση στην οποία δεν υπάρχει αποτέλεσμα από τη λήψη ενός φαρμάκου, η οποία δεν ξεπερνιέται με την αύξηση της δόσης και επιμένει ακόμη και όταν συνταγογραφείται μια τέτοια δόση του φαρμάκου, η οποία πάντα προκαλεί παρενέργειες. Ο μηχανισμός αυτού του φαινομένου δεν είναι πάντα σαφής, είναι πιθανό να βασίζεται όχι στην αντίσταση του σώματος του ασθενούς σε οποιοδήποτε φάρμακο, αλλά στη μείωση της ατομικής ευαισθησίας στο φάρμακο, λόγω των γενετικών ή λειτουργικών χαρακτηριστικών ενός συγκεκριμένου υπομονετικος.

4.10. Παραϊατρική δράση φαρμάκων

Η παραϊατρική επίδραση των φαρμάκων δεν οφείλεται στις φαρμακολογικές τους ιδιότητες, αλλά στη συναισθηματική, ψυχογενή αντίδραση του ασθενούς σε ένα συγκεκριμένο φάρμακο.

Για παράδειγμα, ένας ασθενής λαμβάνει έναν ανταγωνιστή ιόντων ασβεστίου για μεγάλο χρονικό διάστημα νιφεδιπίνη,που κατασκευάζεται από την AWD (Γερμανία) με την επωνυμία "corinfarus".Το φαρμακείο όπου συνήθως αγόραζε αυτό το φάρμακο δεν είχε το φάρμακο που κατασκευάστηκε από την AWD και

Στον ασθενή προσφέρθηκε νιφεδιπίνη "adalat",που κατασκευάζεται από την Bayer (Γερμανία). Ωστόσο, η λήψη του Adalat προκάλεσε στον ασθενή σοβαρή ζάλη, αδυναμία κ.λπ. Σε αυτή την περίπτωση, δεν μπορούμε να μιλήσουμε για τη δική της παρενέργεια της νιφεδιπίνης, αλλά για μια παραϊατρική, ψυχογενή αντίδραση που προέκυψε στον ασθενή υποσυνείδητα λόγω της απροθυμίας να αλλάξει το Corinfar για ένα παρόμοιο φάρμακο.

ΚΕΦΑΛΑΙΟ 5 ΑΛΛΗΛΕΠΙΔΡΑΣΕΙΣ ΜΕ ΑΛΛΑ ΦΑΡΜΑΚΑ

ΣΤΟΌσον αφορά την πρακτική υγειονομική περίθαλψη, οι γιατροί πολύ συχνά πρέπει να αντιμετωπίσουν μια κατάσταση όπου ο ίδιος ασθενής πρέπει να συνταγογραφήσει πολλά φάρμακα ταυτόχρονα. Αυτό οφείλεται σε μεγάλο βαθμό σε δύο βασικούς λόγους.

L Προς το παρόν, κανείς δεν αμφιβάλλει ότι η αποτελεσματική θεραπεία για πολλές ασθένειες μπορεί να πραγματοποιηθεί μόνο με τη συνδυασμένη χρήση φαρμάκων. (Για παράδειγμα, υπέρταση, βρογχικό άσθμα, γαστρικό έλκος, ρευματοειδής αρθρίτιδα και πολλά, πολλά άλλα.)

2. Λόγω της αύξησης του προσδόκιμου ζωής του πληθυσμού, ο αριθμός των ασθενών που πάσχουν από συννοσηρότητα, η οποία περιλαμβάνει δύο, τρεις ή περισσότερες ασθένειες, αυξάνεται διαρκώς, γεγονός που, κατά συνέπεια, απαιτεί το διορισμό πολλών φαρμάκων ταυτόχρονα ή/και διαδοχικά.

Η ταυτόχρονη χορήγηση πολλών φαρμάκων σε έναν ασθενή ονομάζεται πολυφαρμακία.Φυσικά, η πολυφαρμακία μπορεί να είναι λογική, δηλ. χρήσιμο για τον ασθενή και αντίστροφα για να τον βλάψει.

Κατά κανόνα, στην πράξη, ο διορισμός πολλών φαρμάκων ταυτόχρονα για τη θεραπεία μιας συγκεκριμένης ασθένειας έχει 3 κύριους στόχους:

αύξηση της αποτελεσματικότητας της θεραπείας.

μείωση της τοξικότητας των φαρμάκων με τη μείωση των δόσεων των συνδυασμένων φαρμάκων.

πρόληψη και διόρθωση των παρενεργειών των φαρμάκων.

Ταυτόχρονα, τα συνδυασμένα φάρμακα μπορούν να επηρεάσουν τόσο τους ίδιους δεσμούς της παθολογικής διαδικασίας όσο και διαφορετικούς δεσμούς παθογένεσης.

Για παράδειγμα, ο συνδυασμός δύο αντιαρρυθμικών, της ετμοζίνης και της δισοπυραμίδης, που ανήκουν στην κατηγορία ΙΑ των αντιαρρυθμικών φαρμάκων, δηλ. φάρμακα με παρόμοιους μηχανισμούς δράσης και συνειδητοποιώντας τα φαρμακολογικά τους αποτελέσματα στο επίπεδο του ίδιου δεσμού στην παθογένεση των καρδιακών αρρυθμιών, παρέχουν

ψήνει ένα υψηλό επίπεδο αντιαρρυθμικής δράσης (66-92% των ασθενών). Επιπλέον, αυτό το υψηλό αποτέλεσμα επιτυγχάνεται στους περισσότερους ασθενείς όταν χρησιμοποιούν φάρμακα σε δόσεις μειωμένες κατά 50%. Πρέπει να σημειωθεί ότι με μονοθεραπεία (θεραπεία με ένα φάρμακο), για παράδειγμα, η υπερκοιλιακή εξωσυστολία, η δισοπυραμίδη στη συνήθη δόση ήταν ενεργή στο 11% των ασθενών και η ετμοζίνη - στο 13%, και με μονοθεραπεία με μισή δόση, θετική αποτέλεσμα δεν μπορούσε να επιτευχθεί σε κανένα από αυτούς.από ασθενείς.

Εκτός από την επιρροή ενός συνδέσμου της παθολογικής διαδικασίας, ένας συνδυασμός φαρμάκων χρησιμοποιείται πολύ συχνά για τη διόρθωση διαφορετικών συνδέσμων της ίδιας παθολογικής διαδικασίας. Για παράδειγμα, στη θεραπεία της υπέρτασης, μπορεί να χρησιμοποιηθεί ένας συνδυασμός αναστολέων διαύλων ασβεστίου και διουρητικών. Οι αναστολείς διαύλων ασβεστίου έχουν ισχυρές αγγειοδιασταλτικές (αγγειοδιασταλτικές) ιδιότητες, κυρίως σε σχέση με τα περιφερικά αρτηρίδια, μειώνουν τον τόνο τους και, ως εκ τούτου, βοηθούν στη μείωση της αρτηριακής πίεσης. Τα περισσότερα διουρητικά μειώνουν την αρτηριακή πίεση αυξάνοντας την απέκκριση (απέκκριση) ιόντων Na + στα ούρα, μειώνοντας το BCC και το εξωκυτταρικό υγρό και μειώνοντας την καρδιακή παροχή, δηλ. δύο διαφορετικές ομάδες φαρμάκων, που δρουν σε διαφορετικούς κρίκους στην παθογένεση της υπέρτασης, ενισχύουν την αποτελεσματικότητα της αντιυπερτασικής θεραπείας.

Ένα παράδειγμα συνδυασμού φαρμάκων για την πρόληψη παρενεργειών είναι η χορήγηση νυστατίνης για την πρόληψη της ανάπτυξης καντιντίασης (μυκητιασικές βλάβες των βλεννογόνων) κατά τη διάρκεια μακροχρόνιας θεραπείας με αντιβιοτικά της ομάδας πενικιλίνης, τετρακυκλίνης, νεομυκίνης κ.λπ. ή του ραντεβού φαρμάκων που περιέχουν ιόντα K+ για την πρόληψη της ανάπτυξης υποκαλιαιμίας κατά τη διάρκεια της θεραπείας με καρδιακές γλυκοσίδες σε ασθενείς με καρδιακή ανεπάρκεια.

Η γνώση των θεωρητικών και πρακτικών πτυχών της αλληλεπίδρασης των φαρμάκων μεταξύ τους είναι απαραίτητη για κάθε πρακτικό ιατρό, αφού, αφενός, επιτρέπουν, λόγω του ορθολογικού συνδυασμού των φαρμάκων, να ενισχύσουν το αποτέλεσμα της θεραπείας και αφετέρου, για την αποφυγή επιπλοκών που προκύπτουν από τη χρήση αλόγιστων συνδυασμών φαρμάκων, με αποτέλεσμα οι παρενέργειές τους να αυξάνονται έως και θανατηφόρα αποτελέσματα.

Άρα, η αλληλεπίδραση φαρμάκων νοείται ως αλλαγή στη φαρμακολογική επίδραση ενός ή περισσότερων φαρμάκων με την ταυτόχρονη ή διαδοχική χρήση τους. Το αποτέλεσμα μιας τέτοιας αλληλεπίδρασης μπορεί να είναι μια αύξηση των φαρμακολογικών επιδράσεων, δηλ. τα συνδυασμένα φάρμακα είναι συνεργιστικά, ή μείωση του φαρμακολογικού αποτελέσματος, δηλ. αλληλεπιδρώντα φάρμακα είναι ανταγωνιστές.

Προσωρινή βελτίωση μπορεί να επιτευχθεί με τη μείωση της ζήτησης οξυγόνου του μυοκαρδίου με φάρμακα ( β-αναστολείς) ή με τη βελτίωση της στεφανιαίας ροής αίματος ( νιτρικά, ανταγωνιστές ασβεστίου). Ωστόσο, μπορεί να εμφανιστούν επαναλαμβανόμενα ισχαιμικά επεισόδια.

Ο μόνος πραγματικός τρόπος αντιμετώπισης του μυοκαρδίου σε χειμερία νάρκη είναι έγκαιρη επαναγγείωσηπραγματοποιούνται έγκαιρα στην ανάπτυξη μη αναστρέψιμων μορφολογικών αλλαγών στο μυοκάρδιο.

Σταθερή και δυναμική απόφραξη των στεφανιαίων αρτηριών

ΣταθερόςΗ στεφανιαία απόφραξη προκαλεί μόνιμη μείωση της ροής του αίματος, που συνήθως αντιστοιχεί στον βαθμό αθηροσκληρωτικής στένωσης των στεφανιαίων αρτηριών. Οι κλινικές εκδηλώσεις της ισχαιμίας του μυοκαρδίου σε ασθενείς με σταθερή στεφανιαία απόφραξη, κατά κανόνα, αναπτύσσονται με στένωση της στεφανιαίας αρτηρίας που υπερβαίνει το 70%.

Δυναμικόςη απόφραξη σχετίζεται με: (1) αυξημένο τόνο και σπασμό της στεφανιαίας αρτηρίας, (2) σχηματισμό θρόμβου. Η προσκόλληση της δυναμικής συνιστώσας της απόφραξης οδηγεί σε επεισόδια ισχαιμίας ακόμη και με αιμοδυναμικά ασήμαντη στένωση της στεφανιαίας αρτηρίας.

Για τον χαρακτηρισμό της σοβαρότητας της στεφανιαίας απόφραξης, δεν έχει μόνο μεγάλη σημασία ο βαθμός στένωσης των στεφανιαίων αρτηριών σε ηρεμία, αλλά και η σοβαρότητα της μείωσης της στεφανιαίας εφεδρείας. Η στεφανιαία εφεδρεία νοείται ως η ικανότητα των στεφανιαίων αγγείων να διαστέλλονται και, ως αποτέλεσμα, να αυξάνουν τη ροή του αίματος με αύξηση του φορτίου στην καρδιά.

Η ανάπτυξη δυναμικής απόφραξης σε αθηροσκληρωτικές βλάβες των στεφανιαίων αγγείων οφείλεται σε εξασθενημένη αντιδραστικότητα των στεφανιαίων αρτηριών και ενεργοποίηση θρομβογονικών μηχανισμών. Αυτές οι διεργασίες διευκολύνονται από τη συστηματική ενδοθηλιακή δυσλειτουργία, η οποία εμφανίζεται, για παράδειγμα, στην υπερομοκυστεϊναιμία, τον σακχαρώδη διαβήτη, τη δυσλιποπρωτεϊναιμία και άλλες ασθένειες.

Οι παραβιάσεις της αντιδραστικότητας των στεφανιαίων αρτηριών που επηρεάζονται από την αθηροσκλήρωση οφείλονται στους ακόλουθους μηχανισμούς:

Μειωμένος σχηματισμός αγγειοδιασταλτικών.

Μειωμένη βιοδιαθεσιμότητα των αγγειοδιασταλτικών.

Βλάβη στα λεία μυϊκά κύτταρα των στεφανιαίων αγγείων.

Η αύξηση της θρομβογονικότητας στην αθηροσκληρωτική βλάβη των στεφανιαίων αρτηριών και την ισχαιμία εξηγείται από τους ακόλουθους παράγοντες:

Αυξημένος σχηματισμός θρομβογονικών παραγόντων (θρομβοπλαστίνη ιστού, αναστολέας ενεργοποιητή πλασμινογόνου, παράγοντας von Willebrand κ.λπ.).

Μείωση του σχηματισμού αθρομβογονικών παραγόντων (αντιθρομβίνη III, πρωτεΐνες C και S, προστακυκλίνη, ΝΟ, ενεργοποιητής ιστικού πλασμινογόνου κ.λπ.).

Η αξία της δυναμικής απόφραξης αυξάνεται με τη βλάβη στο ενδοθήλιο και την αποσταθεροποίηση της αθηρωματικής πλάκας, η οποία οδηγεί σε ενεργοποίηση αιμοπεταλίων, ανάπτυξη τοπικού σπασμού και οξείες θρομβωτικές αποφρακτικές επιπλοκές, ιδιαίτερα στο οξύ στεφανιαίο σύνδρομο.

Έτσι, οι αθηροσκληρωτικές βλάβες των στεφανιαίων αγγείων, εκτός από τη μηχανική μείωση του αυλού του αγγείου (σταθερή απόφραξη), μπορεί να αποτελέσουν αιτία δυναμικής απόφραξης.

Φαινόμενο κλοπής

Το φαινόμενο της κλοπής του στεφανιαίου κρεβατιού συνίσταται σε απότομη μείωση της στεφανιαίας ροής αίματος στη ζώνη του μυοκαρδίου, που τροφοδοτείται με αίμα από μερικώς ή πλήρως αποφραγμένη στεφανιαία αρτηρία με αύξηση του αριθμού των αγγειοδιασταλτικών, καθώς και κατά τη διάρκεια της άσκησης.

Το φαινόμενο κλοπής εμφανίζεται ως αποτέλεσμα της ανακατανομής της ροής του αίματος και μπορεί να σχηματιστεί τόσο εντός της λεκάνης μιας επικαρδιακής αρτηρίας (ενδοστεφανιαία κλοπή), όσο και μεταξύ των λεκανών παροχής αίματος διαφόρων στεφανιαίων αρτηριών παρουσία παράπλευρης ροής αίματος μεταξύ τους (interστεφανιαία κλοπή ).

Με την ενδοστεφανιαία κλοπή σε ηρεμία, υπάρχει αντισταθμιστική μέγιστη επέκταση των αρτηριών της υποενδοκαρδιακής στιβάδας με απώλεια της ευαισθησίας τους στα αγγειοδιασταλτικά, ενώ οι αρτηρίες της επικαρδιακής (εξωτερικής) στιβάδας εξακολουθούν να διατηρούν την ικανότητα να διαστέλλονται υπό τη δράση αγγειοδιασταλτικών. Με τη σωματική δραστηριότητα ή την επικράτηση των χυμικών αγγειοδιασταλτικών, παρατηρείται ταχεία επέκταση των αρτηριών του επικαρδίου. Αυτό οδηγεί σε μείωση της αντίστασης στο τμήμα "μεταστενωτική περιοχή - επικαρδιακά αρτηρίδια" και ανακατανομή της ροής του αίματος προς όφελος του επικαρδίου με εξάντληση της υποενδοκαρδιακής παροχής αίματος.

Ρύζι. 1.9. Ο μηχανισμός του φαινομένου της ενδοστεφανιαίας κλοπής

(σύμφωνα με Gewirtz H., 2009).

Με φαινόμενο μεσοστεφανιαίας κλοπήςδιαθέτουμε ένα τμήμα «δότη» της καρδιάς, το οποίο λαμβάνει αίμα από μια φυσιολογική αρτηρία, και ένα τμήμα «δέκτη», το οποίο βρίσκεται στη ζώνη αγγείωσης της στενωτικής αρτηρίας. Το τμήμα «δοτών» σε ηρεμία παρέχει αίμα στην περιοχή «δέκτη» λόγω εξασφαλίσεων. Υπό αυτές τις συνθήκες, τα αρτηρίδια της περιοχής «δέκτη» βρίσκονται σε κατάσταση υπομέγιστης διαστολής και είναι πρακτικά μη ευαίσθητα στα αγγειοδιασταλτικά, ενώ οι αρτηρίες της περιοχής «δότης» διατηρούν πλήρως την ικανότητά τους να διαστέλλονται. Η εμφάνιση ενός αγγειοδιασταλτικού ερεθίσματος οδηγεί στην επέκταση των αρτηριολίων της περιοχής «δότη» και στην ανακατανομή της ροής του αίματος προς όφελός της, γεγονός που προκαλεί ισχαιμία της περιοχής δέκτη. Όσο πιο ανεπτυγμένες είναι οι παράπλευρες πλευρές μεταξύ του φυσιολογικού και του ισχαιμικού τμήματος της καρδιάς, τόσο μεγαλύτερη είναι η πιθανότητα ενδοστεφανιαίας κλοπής.

Ρύζι. 1.9. Ο μηχανισμός του φαινομένου της διαστεφανιαίας κλοπής

Εργαλεία σελίδας

Οι πληροφορίες που παρέχονται είναι μόνο για ενημερωτικούς σκοπούς και σε καμία περίπτωση δεν μπορούν να χρησιμεύσουν ως οδηγός για αυτοθεραπεία. Να είστε προσεκτικοί, να εμπιστεύεστε την υγεία σας μόνο στον γιατρό σας.

Οξύ στεφανιαίο σύνδρομο: συμπτώματα και θεραπεία

Οξύ στεφανιαίο σύνδρομο - τα κύρια συμπτώματα:

• Ναυτία
• Κάνω εμετό
• λιποθυμία
• Έλλειψη αέρα
• Πόνος στο στήθος
• Σύγχυση
• Εξάπλωση του πόνου σε άλλες περιοχές
• Χλωμό δέρμα
• Κρύος ιδρώτας
• διακυμάνσεις της αρτηριακής πίεσης
• εξέγερση
• Ο φόβος του θανάτου

Το οξύ στεφανιαίο σύνδρομο είναι μια παθολογική διαδικασία κατά την οποία η φυσική παροχή αίματος στο μυοκάρδιο μέσω των στεφανιαίων αρτηριών διακόπτεται ή διακόπτεται τελείως. Σε αυτή την περίπτωση, σε μια συγκεκριμένη περιοχή, το οξυγόνο δεν εισέρχεται στον καρδιακό μυ, γεγονός που μπορεί να οδηγήσει όχι μόνο σε καρδιακή προσβολή, αλλά και σε θάνατο.

Ο όρος "ACS" χρησιμοποιείται από τους κλινικούς γιατρούς για να αναφερθεί σε ορισμένες καρδιακές παθήσεις, συμπεριλαμβανομένου του εμφράγματος του μυοκαρδίου και της ασταθούς στηθάγχης. Αυτό οφείλεται στο γεγονός ότι η αιτιολογία αυτών των νοσημάτων είναι το σύνδρομο της στεφανιαίας ανεπάρκειας. Σε αυτή την κατάσταση, ο ασθενής χρειάζεται επείγουσα ιατρική φροντίδα. Σε αυτή την περίπτωση, δεν μιλάμε μόνο για την ανάπτυξη επιπλοκών, αλλά και για υψηλό κίνδυνο θανάτου.

Αιτιολογία

Η κύρια αιτία της ανάπτυξης του οξέος στεφανιαίου συνδρόμου είναι η ήττα της αθηροσκλήρωσης των στεφανιαίων αρτηριών.

Επιπλέον, υπάρχουν τέτοιοι πιθανοί παράγοντες για την ανάπτυξη αυτής της διαδικασίας:

• έντονο στρες, νευρική καταπόνηση.
• αγγειόσπασμος;
• στένωση του αυλού του αγγείου.
• μηχανική βλάβη στο όργανο.
• επιπλοκές μετά από χειρουργική επέμβαση?
• εμβολή των στεφανιαίων αρτηριών?
• φλεγμονή της στεφανιαίας αρτηρίας?
• συγγενείς παθολογίες του καρδιαγγειακού συστήματος.

Ξεχωριστά, είναι απαραίτητο να επισημανθούν οι παράγοντες που προδιαθέτουν για την ανάπτυξη αυτού του συνδρόμου:

• υπέρβαρο, παχυσαρκία?
• κάπνισμα, χρήση ναρκωτικών?
• σχεδόν πλήρης έλλειψη σωματικής δραστηριότητας.
• ανισορροπία των λιπών στο αίμα?
• αλκοολισμός;
• γενετική προδιάθεση για καρδιαγγειακές παθολογίες.
• αυξημένη πήξη του αίματος?
• συχνό στρες, συνεχής νευρική ένταση.
• υψηλή πίεση του αίματος;
• Διαβήτης;
• λήψη ορισμένων φαρμάκων που μειώνουν την πίεση στις στεφανιαίες αρτηρίες (σύνδρομο στεφανιαίας κλοπής).

Το ACS είναι μια από τις πιο απειλητικές για τη ζωή καταστάσεις για ένα άτομο. Σε αυτή την περίπτωση, απαιτείται όχι μόνο επείγουσα ιατρική φροντίδα, αλλά και επείγοντα μέτρα ανάνηψης. Η παραμικρή καθυστέρηση ή λανθασμένες ενέργειες πρώτων βοηθειών μπορεί να οδηγήσει σε θάνατο.

Παθογένεση

Λόγω της θρόμβωσης των στεφανιαίων αγγείων, η οποία προκαλείται από έναν συγκεκριμένο αιτιολογικό παράγοντα, βιολογικά δραστικές ουσίες - θρομβοξάνη, ισταμίνη, θρομβοσφαιρίνη - αρχίζουν να απελευθερώνονται από τα αιμοπετάλια. Αυτές οι ενώσεις έχουν αγγειοσυσπαστική δράση, η οποία οδηγεί σε επιδείνωση ή πλήρη διακοπή της παροχής αίματος στο μυοκάρδιο. Αυτή η παθολογική διαδικασία μπορεί να επιδεινωθεί από την αδρεναλίνη και τους ηλεκτρολύτες ασβεστίου. Ταυτόχρονα, το αντιπηκτικό σύστημα μπλοκάρεται, γεγονός που οδηγεί στην παραγωγή ενζύμων που καταστρέφουν τα κύτταρα στη ζώνη της νέκρωσης. Εάν σε αυτό το στάδιο δεν σταματήσει η ανάπτυξη της παθολογικής διαδικασίας, τότε ο προσβεβλημένος ιστός θα μετατραπεί σε ουλή, η οποία δεν θα συμμετέχει στη σύσπαση της καρδιάς.

Οι μηχανισμοί για την ανάπτυξη του οξέος στεφανιαίου συνδρόμου θα εξαρτηθούν από τον βαθμό επικάλυψης του θρόμβου ή της πλάκας της στεφανιαίας αρτηρίας. Υπάρχουν τέτοια στάδια:

• με μερική μείωση της παροχής αίματος, μπορεί να εμφανιστούν περιοδικά κρίσεις στηθάγχης.
• με πλήρη επικάλυψη, εμφανίζονται περιοχές δυστροφίας, οι οποίες αργότερα μετατρέπονται σε νέκρωση, η οποία θα οδηγήσει σε καρδιακή προσβολή.
• ξαφνικές παθολογικές αλλαγές - οδηγούν σε κοιλιακή μαρμαρυγή και, ως αποτέλεσμα, κλινικό θάνατο.

Θα πρέπει επίσης να γίνει κατανοητό ότι υπάρχει υψηλός κίνδυνος θανάτου σε οποιοδήποτε στάδιο της ανάπτυξης του ACS.

Ταξινόμηση

Με βάση τη σύγχρονη ταξινόμηση, διακρίνονται οι ακόλουθες κλινικές μορφές ACS:

• οξύ στεφανιαίο σύνδρομο με ανύψωση ST - ο ασθενής έχει τυπικό ισχαιμικό πόνο στο στήθος, απαιτείται θεραπεία επαναιμάτωσης.
• Οξύ στεφανιαίο σύνδρομο χωρίς ανάσπαση του τμήματος ST - παρατηρούνται τυπικές αλλαγές για ισχαιμική νόσο, κρίσεις στηθάγχης. Δεν απαιτείται θρομβόλυση.
• έμφραγμα του μυοκαρδίου, που διαγιγνώσκεται από αλλαγές στα ένζυμα.
• ασταθής στηθάγχη.

Μορφές οξέος στεφανιαίου συνδρόμου χρησιμοποιούνται μόνο για διάγνωση.

Συμπτώματα

Το πρώτο και πιο χαρακτηριστικό σύμπτωμα της νόσου είναι ο οξύς πόνος στο στήθος. Το σύνδρομο πόνου μπορεί να είναι παροξυσμικής φύσης, να δώσει στον ώμο ή στο χέρι. Με τη στηθάγχη, ο πόνος θα είναι συμπιεστικός ή καυστικός και σύντομος στο χρόνο. Στο έμφραγμα του μυοκαρδίου, η ένταση της εκδήλωσης αυτού του συμπτώματος μπορεί να οδηγήσει σε σοκ πόνου, επομένως απαιτείται άμεση νοσηλεία.

Επιπλέον, στην κλινική εικόνα μπορεί να υπάρχουν τα ακόλουθα συμπτώματα:

• κρύα εφίδρωση?
• ασταθής αρτηριακή πίεση?
• ενθουσιασμένη κατάσταση?
• σύγχυση;
• πανικός φόβος θανάτου?
• λιποθυμία?
• ωχρότητα του δέρματος?
• ο ασθενής αισθάνεται έλλειψη οξυγόνου.

Σε ορισμένες περιπτώσεις, τα συμπτώματα μπορεί να συνοδεύονται από ναυτία και έμετο.

Με μια τέτοια κλινική εικόνα, ο ασθενής πρέπει να παράσχει επειγόντως πρώτες βοήθειες και να καλέσει επείγουσα ιατρική περίθαλψη. Ο ασθενής δεν πρέπει ποτέ να μένει μόνος του, ειδικά εάν υπάρχει ναυτία με έμετο και απώλεια συνείδησης.

Διαγνωστικά

Η κύρια μέθοδος για τη διάγνωση του οξέος στεφανιαίου συνδρόμου είναι το ηλεκτροκαρδιογράφημα, το οποίο πρέπει να γίνει το συντομότερο δυνατό από την έναρξη της κρίσης πόνου.

Ένα πλήρες διαγνωστικό πρόγραμμα πραγματοποιείται μόνο αφού σταθεροποιηθεί η κατάσταση του ασθενούς. Φροντίστε να ειδοποιήσετε τον γιατρό σχετικά με τα φάρμακα που χορηγήθηκαν στον ασθενή ως πρώτες βοήθειες.

Το τυπικό πρόγραμμα εργαστηριακών και ενόργανων εξετάσεων περιλαμβάνει τα ακόλουθα:

• γενική ανάλυση αίματος και ούρων.
• βιοχημική εξέταση αίματος - καθορίζει το επίπεδο της χοληστερόλης, του σακχάρου και των τριγλυκεριδίων.
• πηκογραφία - για τον προσδιορισμό του επιπέδου πήξης του αίματος.
• Το ΗΚΓ είναι μια υποχρεωτική μέθοδος ενόργανης διάγνωσης στο ACS.
• υπερηχοκαρδιογραφία;
• στεφανιογραφία - για τον προσδιορισμό της θέσης και του βαθμού στένωσης της στεφανιαίας αρτηρίας.

Θεραπευτική αγωγή

Το θεραπευτικό πρόγραμμα για ασθενείς με οξύ στεφανιαίο σύνδρομο επιλέγεται εξατομικευμένα, ανάλογα με τη βαρύτητα της παθολογικής διαδικασίας, απαιτείται νοσηλεία και αυστηρή ανάπαυση στο κρεβάτι.

Η κατάσταση του ασθενούς μπορεί να απαιτεί μέτρα για την παροχή πρώτων βοηθειών έκτακτης ανάγκης, τα οποία είναι τα εξής:

• παρέχει στον ασθενή πλήρη ανάπαυση και πρόσβαση στον καθαρό αέρα.
• βάλτε ένα δισκίο νιτρογλυκερίνης κάτω από τη γλώσσα.
• καλέστε ένα ασθενοφόρο, αναφέροντας τα συμπτώματα.

Η θεραπεία του οξέος στεφανιαίου συνδρόμου σε νοσοκομείο μπορεί να περιλαμβάνει τα ακόλουθα θεραπευτικά μέτρα:

• εισπνοή οξυγόνου?
• χορήγηση φαρμάκων.

Ως μέρος της φαρμακευτικής θεραπείας, ο γιατρός μπορεί να συνταγογραφήσει τέτοια φάρμακα:

• ναρκωτικά ή μη παυσίπονα.
• αντι-ισχαιμικό?
• βήτα αποκλειστές?
• ανταγωνιστές ασβεστίου?
• Νιτρικά?
• αποσυνθετικά?
• στατίνες?
• ινωδολυτικά.

Σε ορισμένες περιπτώσεις, η συντηρητική θεραπεία δεν αρκεί ή δεν είναι καθόλου κατάλληλη. Σε τέτοιες περιπτώσεις γίνεται η ακόλουθη χειρουργική επέμβαση:

• στεντ των στεφανιαίων αρτηριών - ένας ειδικός καθετήρας εισάγεται στη θέση στένωσης, μετά την οποία ο αυλός επεκτείνεται μέσω ειδικού μπαλονιού και τοποθετείται ένα στεντ στη θέση στένωσης.
• μόσχευμα παράκαμψης στεφανιαίας αρτηρίας - οι πληγείσες περιοχές των στεφανιαίων αρτηριών αντικαθίστανται με παροχετεύσεις.

Τέτοια ιατρικά μέτρα καθιστούν δυνατή την πρόληψη της ανάπτυξης εμφράγματος του μυοκαρδίου από το ACS.

Επιπλέον, ο ασθενής πρέπει να ακολουθεί τις γενικές συστάσεις:

• αυστηρή ανάπαυση στο κρεβάτι μέχρι σταθερή βελτίωση.
• πλήρης αποκλεισμός του στρες, έντονες συναισθηματικές εμπειρίες, νευρική ένταση.
• αποκλεισμός σωματικής δραστηριότητας·
• Καθώς η κατάσταση βελτιώνεται, καθημερινές βόλτες στον καθαρό αέρα.
• αποκλεισμός από τη διατροφή λιπαρών, πικάντικων, πολύ αλμυρών και άλλων βαριών τροφίμων.
• πλήρης αποκλεισμός του αλκοόλ και του καπνίσματος.

Πρέπει να καταλάβετε ότι το οξύ στεφανιαίο σύνδρομο, εάν δεν τηρηθούν οι συστάσεις του γιατρού, μπορεί ανά πάσα στιγμή να οδηγήσει σε σοβαρές επιπλοκές και ο κίνδυνος θανάτου σε περίπτωση υποτροπής παραμένει πάντα.

Ξεχωριστά, θα πρέπει να επισημανθεί η διαιτοθεραπεία για ACS, η οποία συνεπάγεται τα εξής:

• περιορισμός στην κατανάλωση προϊόντων ζωικής προέλευσης·
• η ποσότητα αλατιού πρέπει να περιορίζεται στα 6 γραμμάρια την ημέρα.
• αποκλεισμός πολύ πικάντικων, καρυκευμένων πιάτων.

Θα πρέπει να σημειωθεί ότι η συμμόρφωση με μια τέτοια δίαιτα είναι απαραίτητη συνεχώς, τόσο κατά την περίοδο της θεραπείας όσο και ως προληπτικό μέτρο.

Πιθανές Επιπλοκές

Το σύνδρομο οξείας στεφανιαίας ανεπάρκειας μπορεί να οδηγήσει στα ακόλουθα:

• παραβίαση του καρδιακού ρυθμού σε οποιαδήποτε μορφή.
• ανάπτυξη οξείας καρδιακής ανεπάρκειας, η οποία μπορεί να οδηγήσει σε θάνατο.
• φλεγμονή του περικαρδίου?
• αορτικό ανευρυσμα.

Θα πρέπει επίσης να γίνει κατανοητό ότι ακόμη και με έγκαιρα ιατρικά μέτρα, υπάρχει μεγάλος κίνδυνος εμφάνισης των παραπάνω επιπλοκών. Επομένως, ένας τέτοιος ασθενής θα πρέπει να εξετάζεται συστηματικά από έναν καρδιολόγο και να ακολουθεί αυστηρά όλες τις συστάσεις του.

Πρόληψη

Μπορείτε να αποτρέψετε την ανάπτυξη καρδιαγγειακών παθήσεων εάν ακολουθήσετε στην πράξη τις ακόλουθες συστάσεις των γιατρών:

• πλήρης διακοπή του καπνίσματος, μέτρια κατανάλωση αλκοολούχων ποτών.
• κατάλληλη διατροφή;
• μέτρια σωματική δραστηριότητα.
• καθημερινές βόλτες στον καθαρό αέρα.
• αποκλεισμός ψυχοσυναισθηματικού στρες.
• έλεγχος των δεικτών αρτηριακής πίεσης.
• έλεγχο των επιπέδων χοληστερόλης στο αίμα.

Επιπλέον, δεν πρέπει να ξεχνάμε τη σημασία της προληπτικής εξέτασης από εξειδικευμένους ιατρούς, τη συμμόρφωση με όλες τις συστάσεις του γιατρού σχετικά με την πρόληψη παθήσεων που μπορεί να οδηγήσουν σε σύνδρομο οξείας στεφανιαίας ανεπάρκειας.

Εάν πιστεύετε ότι έχετε Οξύ Στεφανιαίο Σύνδρομο και τα συμπτώματα που είναι χαρακτηριστικά αυτής της νόσου, τότε οι γιατροί μπορούν να σας βοηθήσουν: ένας καρδιολόγος, ένας γενικός ιατρός.

Προτείνουμε επίσης τη χρήση της διαδικτυακής μας υπηρεσίας διάγνωσης ασθενειών, η οποία, βάσει των συμπτωμάτων που εισάγονται, επιλέγει πιθανές ασθένειες.

Ο θάνατος ενός τμήματος του καρδιακού μυός, που οδηγεί στον σχηματισμό θρόμβωσης της στεφανιαίας αρτηρίας, ονομάζεται έμφραγμα του μυοκαρδίου. Αυτή η διαδικασία οδηγεί στο γεγονός ότι διαταράσσεται η κυκλοφορία του αίματος αυτής της περιοχής. Το έμφραγμα του μυοκαρδίου είναι κατά κύριο λόγο θανατηφόρο, καθώς η κύρια καρδιακή αρτηρία είναι φραγμένη. Εάν με το πρώτο σημάδι δεν ληφθούν τα κατάλληλα μέτρα για τη νοσηλεία του ασθενούς, τότε η θανατηφόρα έκβαση είναι εγγυημένη σε ποσοστό 99,9%.

Η φυτοαγγειακή δυστονία (VVD) είναι μια ασθένεια που εμπλέκει ολόκληρο το σώμα στην παθολογική διαδικασία. Τις περισσότερες φορές, τα περιφερικά νεύρα, καθώς και το καρδιαγγειακό σύστημα, δέχονται αρνητική επίδραση από το αυτόνομο νευρικό σύστημα. Είναι απαραίτητο να αντιμετωπιστεί η ασθένεια χωρίς αποτυχία, καθώς σε παραμελημένη μορφή θα έχει σοβαρές συνέπειες σε όλα τα όργανα. Επιπλέον, η ιατρική φροντίδα θα βοηθήσει τον ασθενή να απαλλαγεί από τις δυσάρεστες εκδηλώσεις της νόσου. Στη διεθνή ταξινόμηση ασθενειών ICD-10, το VVD έχει τον κωδικό G24.

Παροδικό ισχαιμικό επεισόδιο (TIA) - εγκεφαλική αγγειακή ανεπάρκεια λόγω αγγειακών διαταραχών, καρδιακών παθήσεων και χαμηλής αρτηριακής πίεσης. Είναι πιο συχνή σε άτομα που πάσχουν από οστεοχόνδρωση της αυχενικής μοίρας της σπονδυλικής στήλης, καρδιακή και αγγειακή παθολογία. Ένα χαρακτηριστικό ενός παροδικού ισχαιμικού επεισοδίου είναι η πλήρης αποκατάσταση όλων των λειτουργιών που έχουν πέσει έξω μέσα σε 24 ώρες.

Ο πνευμοθώρακας του πνεύμονα είναι μια επικίνδυνη παθολογία στην οποία ο αέρας διεισδύει εκεί που φυσιολογικά δεν θα έπρεπε - στην υπεζωκοτική κοιλότητα. Αυτή η κατάσταση γίνεται όλο και πιο συχνή αυτές τις μέρες. Ο τραυματίας πρέπει να αρχίσει να παρέχει επείγουσα περίθαλψη το συντομότερο δυνατό, καθώς ο πνευμοθώρακας μπορεί να είναι θανατηφόρος.

Εγκλωβισμός κήλης - δρα ως η πιο συχνή και πιο επικίνδυνη επιπλοκή που μπορεί να αναπτυχθεί κατά τον σχηματισμό κηλικού σάκου οποιουδήποτε εντοπισμού. Η παθολογία αναπτύσσεται ανεξάρτητα από την ηλικιακή κατηγορία ενός ατόμου. Ο κύριος παράγοντας που οδηγεί στο τσίμπημα είναι η αύξηση της ενδοκοιλιακής πίεσης ή η απότομη άρση βαρών. Ωστόσο, ένας μεγάλος αριθμός άλλων παθολογικών και φυσιολογικών πηγών μπορεί επίσης να συμβάλει σε αυτό.

Με τη βοήθεια της άσκησης και της αποχής, οι περισσότεροι άνθρωποι μπορούν να κάνουν χωρίς φάρμακα.

Συμπτώματα και θεραπεία ανθρώπινων ασθενειών

Η επανέκδοση υλικού είναι δυνατή μόνο με την άδεια της διοίκησης και την ένδειξη ενεργού συνδέσμου με την πηγή.

Όλες οι πληροφορίες που παρέχονται υπόκεινται σε υποχρεωτική διαβούλευση από τον θεράποντα ιατρό!

Ερωτήσεις και προτάσεις:

Θεραπεία της χειμερίας νάρκης του μυοκαρδίου

Προσωρινή βελτίωση μπορεί να επιτευχθεί με τη μείωση της ζήτησης οξυγόνου του μυοκαρδίου με φάρμακα (β-αναστολείς) ή με τη βελτίωση της στεφανιαίας ροής του αίματος (νιτρικά άλατα, ανταγωνιστές ασβεστίου). Ωστόσο, μπορεί να εμφανιστούν επαναλαμβανόμενα ισχαιμικά επεισόδια.

Ο μόνος πραγματικός τρόπος αντιμετώπισης του μυοκαρδίου σε χειμερία νάρκη είναι η έγκαιρη επαναγγείωση, που πραγματοποιείται έγκαιρα πριν από την ανάπτυξη μη αναστρέψιμων μορφολογικών αλλαγών στο μυοκάρδιο.

Σταθερή και δυναμική απόφραξη των στεφανιαίων αρτηριών

Η σταθερή στεφανιαία απόφραξη προκαλεί μόνιμη μείωση της ροής του αίματος, που συνήθως αντιστοιχεί στον βαθμό αθηροσκληρωτικής στένωσης των στεφανιαίων αρτηριών. Οι κλινικές εκδηλώσεις της ισχαιμίας του μυοκαρδίου σε ασθενείς με σταθερή στεφανιαία απόφραξη, κατά κανόνα, αναπτύσσονται με στένωση της στεφανιαίας αρτηρίας που υπερβαίνει το 70%.

Η δυναμική απόφραξη σχετίζεται με: (1) αυξημένο τόνο και σπασμό της στεφανιαίας αρτηρίας, (2) σχηματισμό θρόμβου. Η προσκόλληση της δυναμικής συνιστώσας της απόφραξης οδηγεί σε επεισόδια ισχαιμίας ακόμη και με αιμοδυναμικά ασήμαντη στένωση της στεφανιαίας αρτηρίας.

Για τον χαρακτηρισμό της σοβαρότητας της στεφανιαίας απόφραξης, δεν έχει μόνο μεγάλη σημασία ο βαθμός στένωσης των στεφανιαίων αρτηριών σε ηρεμία, αλλά και η σοβαρότητα της μείωσης της στεφανιαίας εφεδρείας. Η στεφανιαία εφεδρεία νοείται ως η ικανότητα των στεφανιαίων αγγείων να διαστέλλονται και, ως αποτέλεσμα, να αυξάνουν τη ροή του αίματος με αύξηση του φορτίου στην καρδιά.

Η ανάπτυξη δυναμικής απόφραξης σε αθηροσκληρωτικές βλάβες των στεφανιαίων αγγείων οφείλεται σε εξασθενημένη αντιδραστικότητα των στεφανιαίων αρτηριών και ενεργοποίηση θρομβογονικών μηχανισμών. Αυτές οι διεργασίες διευκολύνονται από τη συστηματική ενδοθηλιακή δυσλειτουργία, η οποία εμφανίζεται, για παράδειγμα, στην υπερομοκυστεϊναιμία, τον σακχαρώδη διαβήτη, τη δυσλιποπρωτεϊναιμία και άλλες ασθένειες.

Οι παραβιάσεις της αντιδραστικότητας των στεφανιαίων αρτηριών που επηρεάζονται από την αθηροσκλήρωση οφείλονται στους ακόλουθους μηχανισμούς:

Μειωμένος σχηματισμός αγγειοδιασταλτικών.

Μειωμένη βιοδιαθεσιμότητα των αγγειοδιασταλτικών.

Βλάβη στα λεία μυϊκά κύτταρα των στεφανιαίων αγγείων.

Η αύξηση της θρομβογονικότητας στην αθηροσκληρωτική βλάβη των στεφανιαίων αρτηριών και την ισχαιμία εξηγείται από τους ακόλουθους παράγοντες:

Αυξημένος σχηματισμός θρομβογονικών παραγόντων (θρομβοπλαστίνη ιστού, αναστολέας ενεργοποιητή πλασμινογόνου, παράγοντας von Willebrand κ.λπ.).

Μείωση του σχηματισμού αθρομβογονικών παραγόντων (αντιθρομβίνη III, πρωτεΐνες C και S, προστακυκλίνη, ΝΟ, ενεργοποιητής ιστικού πλασμινογόνου κ.λπ.).

Η αξία της δυναμικής απόφραξης αυξάνεται με τη βλάβη στο ενδοθήλιο και την αποσταθεροποίηση της αθηρωματικής πλάκας, η οποία οδηγεί σε ενεργοποίηση αιμοπεταλίων, ανάπτυξη τοπικού σπασμού και οξείες θρομβωτικές αποφρακτικές επιπλοκές, ιδιαίτερα στο οξύ στεφανιαίο σύνδρομο.

Έτσι, οι αθηροσκληρωτικές βλάβες των στεφανιαίων αγγείων, εκτός από τη μηχανική μείωση του αυλού του αγγείου (σταθερή απόφραξη), μπορεί να αποτελέσουν αιτία δυναμικής απόφραξης.

Φαινόμενο κλοπής

Το φαινόμενο της κλοπής του στεφανιαίου κρεβατιού συνίσταται σε απότομη μείωση της στεφανιαίας ροής αίματος στη ζώνη του μυοκαρδίου, που τροφοδοτείται με αίμα από μερικώς ή πλήρως αποφραγμένη στεφανιαία αρτηρία με αύξηση του αριθμού των αγγειοδιασταλτικών, καθώς και κατά τη διάρκεια της άσκησης.

Το φαινόμενο κλοπής εμφανίζεται ως αποτέλεσμα της ανακατανομής της ροής του αίματος και μπορεί να σχηματιστεί τόσο εντός της λεκάνης μιας επικαρδιακής αρτηρίας (ενδοστεφανιαία κλοπή), όσο και μεταξύ των λεκανών παροχής αίματος διαφόρων στεφανιαίων αρτηριών παρουσία παράπλευρης ροής αίματος μεταξύ τους (interστεφανιαία κλοπή ).

Με την ενδοστεφανιαία κλοπή σε ηρεμία, υπάρχει αντισταθμιστική μέγιστη επέκταση των αρτηριών της υποενδοκαρδιακής στιβάδας με απώλεια της ευαισθησίας τους στα αγγειοδιασταλτικά, ενώ οι αρτηρίες της επικαρδιακής (εξωτερικής) στιβάδας εξακολουθούν να διατηρούν την ικανότητα να διαστέλλονται υπό τη δράση αγγειοδιασταλτικών. Με τη σωματική δραστηριότητα ή την επικράτηση των χυμικών αγγειοδιασταλτικών, παρατηρείται ταχεία επέκταση των αρτηριών του επικαρδίου. Αυτό οδηγεί σε μείωση της αντίστασης στο τμήμα "μεταστενωτική περιοχή - επικαρδιακά αρτηρίδια" και ανακατανομή της ροής του αίματος προς όφελος του επικαρδίου με εξάντληση της υποενδοκαρδιακής παροχής αίματος.

Ρύζι. 1.9. Ο μηχανισμός του φαινομένου της ενδοστεφανιαίας κλοπής

(σύμφωνα με Gewirtz H., 2009).

Με το φαινόμενο μεσοστεφανιαίας κλοπής απομονώνεται ένα τμήμα «δότης» της καρδιάς που λαμβάνει αίμα από μια φυσιολογική αρτηρία και ένα τμήμα «δέκτη» που βρίσκεται στη ζώνη αγγείωσης της στενωτικής αρτηρίας. Το τμήμα «δοτών» σε ηρεμία παρέχει αίμα στην περιοχή «δέκτη» λόγω εξασφαλίσεων. Υπό αυτές τις συνθήκες, τα αρτηρίδια της περιοχής «δέκτη» βρίσκονται σε κατάσταση υπομέγιστης διαστολής και είναι πρακτικά μη ευαίσθητα στα αγγειοδιασταλτικά, ενώ οι αρτηρίες της περιοχής «δότης» διατηρούν πλήρως την ικανότητά τους να διαστέλλονται. Η εμφάνιση ενός αγγειοδιασταλτικού ερεθίσματος οδηγεί στην επέκταση των αρτηριολίων της περιοχής «δότη» και στην ανακατανομή της ροής του αίματος προς όφελός της, γεγονός που προκαλεί ισχαιμία της περιοχής δέκτη. Όσο πιο ανεπτυγμένες είναι οι παράπλευρες πλευρές μεταξύ του φυσιολογικού και του ισχαιμικού τμήματος της καρδιάς, τόσο μεγαλύτερη είναι η πιθανότητα ενδοστεφανιαίας κλοπής.

Ρύζι. 1.9. Ο μηχανισμός του φαινομένου της διαστεφανιαίας κλοπής

(σύμφωνα με Gewirtz H., 2009).

Για να συνεχίσετε τη λήψη, πρέπει να συλλέξετε την εικόνα:

Το φαινόμενο της στεφανιαίας κλοπής χαρακτηρίζεται από τα ακόλουθα σημεία: Κατά την περίοδο του FN, το μεγαλύτερο μέρος του αίματος πηγαίνει «όπου είναι ευκολότερο», δηλαδή έξω από τις ζώνες στένωσης των στεφανιαίων αρτηριών και της ροής του αίματος στις πληγείσες (στένωση ή σπασμός) οι αρτηρίες μειώνονται. Αναπτύσσεται το φαινόμενο της μεσοστεφανιαίας «ληστείας». Σε ασθενείς με ST σε FN, υπάρχει (ως αποτέλεσμα αγγειοδιαστολής) αύξηση της ροής του αίματος στις μη προσβεβλημένες στεφανιαίες αρτηρίες, η οποία συνοδεύεται από μείωση της στην πληγείσα περιοχή και ανάπτυξη ισχαιμίας του μυοκαρδίου περιφερικά στις περιοχές στένωση. Η διπυριδαμόλη σε υψηλές δόσεις μπορεί να αυξήσει τις εκδηλώσεις αυτού του φαινομένου (Η IHD δεν αντιμετωπίζεται με διπυριδαμόλη, αλλά χρησιμοποιείται για τη βελτίωση του MCC).

Λιγότερο σημαντικές αιτίες κρίσης στηθάγχης είναι η υπόταση, η CHF, η βράχυνση της διαστολής με ταχυαρρυθμία, η αιμοδυναμικά αναποτελεσματική βραδυκαρδία

Αιτίες που αυξάνουν την κατανάλωση οξυγόνου του μυοκαρδίου: ενεργοποίηση του SAS (αυξημένη απελευθέρωση νορεπινεφρίνης από τις απολήξεις των αδρενεργικών νεύρων) ως απόκριση σε ψυχοσυναισθηματικό ή σωματικό στρες (για παράδειγμα, ψυχικό στρες ή θυμός μπορεί να αυξήσει σημαντικά τον αδρενεργικό τόνο και την αρτηριακή πίεση, να μειώσει πνευμονογαστρική δραστηριότητα), υπερβολικές μεταβολικές ανάγκες που προκαλούνται από ταχυκαρδία οποιασδήποτε προέλευσης, θυρεοτοξίκωση ή λοίμωξη με υψηλό πυρετό, κρύο αέρα - λόγω αύξησης της περιφερικής αγγειακής αντίστασης, αυξάνεται το φορτίο στο μυοκάρδιο, το οποίο είναι απαραίτητο για να διατηρηθεί επαρκής αιμάτωση, διαταραχή της τον υποδοχέα και τον ρυθμιστικό μηχανισμό της καρδιάς.

Αιτίες που εντείνουν το έργο του μυοκαρδίου: παραβίαση του ρυθμιστικού μηχανισμού της καρδιάς, αρρυθμίες, υπέρταση, υψηλή τελοδιαστολική πίεση (EDP) στην αριστερή κοιλία, έντονη LVH (στένωση αορτής), διάταση της αριστερής κοιλίας, αυξημένη τάση του τοίχου του

Αιτίες που μειώνουν την παροχή οξυγόνου: αναιμία (η καρδιά αυξάνει τις συσπάσεις για να αντισταθμίσει τη μείωση του BCC, συνήθως αλλαγές στο διάστημα ST-T συμβαίνουν όταν η συγκέντρωση της αιμοσφαιρίνης (Hb) μειώνεται στα 70 g / l και κάτω), στένωση ή ανεπάρκεια της αορτής , δυσλειτουργία της Hb, υποξαιμία (πνευμονία, χρόνια αποφρακτική πνευμονοπάθεια - ΧΑΠ, σύνδρομο υπνικής άπνοιας), πνευμονική υπέρταση (PH) και διάμεση πνευμονική ίνωση

Ως αποτέλεσμα του συνδυασμού όλων αυτών των παραγόντων, σχηματίζεται ισχαιμία του μυοκαρδίου, η οποία κλινικά εκδηλώνεται ως σταθερή στηθάγχη ή ασταθής στηθάγχη.

Το NSt περιλαμβάνεται στην έννοια του οξέος στεφανιαίου συνδρόμου (ACS) Αυτή δεν είναι μια διάγνωση, αλλά μια πρωταρχική αξιολόγηση της κατάστασης κατά τη συνάντηση με έναν ασθενή, όταν υπάρχει μια ομάδα συμπτωμάτων που επιτρέπουν σε κάποιον να υποπτευθεί MI ή NSt ή SCD

Η παθοφυσιολογία του οξέος στεφανιαίου συνδρόμου καλύπτει μια πολύπλοκη διαδικασία - ρήξη πλάκας, ενεργοποίηση και συσσώρευση αιμοπεταλίων στην περιοχή της βλάβης, που οδηγεί στην ανάπτυξη θρόμβωσης, ενδοθηλιακής δυσλειτουργίας και σπασμού της στεφανιαίας αρτηρίας.

Η ρήξη μιας πλούσιας σε λιπίδια αθηρωματικής πλάκας είναι ένα κοινό αρχικό σημάδι ασταθούς στηθάγχης, MI με και χωρίς ανύψωση του διαστήματος ST. Η ρήξη της πλάκας οδηγεί στην εναπόθεση αιμοπεταλίων σε αυτό το σημείο και στη συνέχεια ξεκινά ο καταρράκτης πήξης και ο σχηματισμός θρόμβου. Παράγοντες που προκαλούν αστάθεια της πλάκας περιλαμβάνουν ενεργοποίηση λεμφοκυττάρων και μακροφάγων, αυξημένη φλεγμονή. Ορισμένο ρόλο παίζει η μόλυνση με χλαμύδια (πνευμονία). Η ρήξη της πλάκας προκαλεί κλινικά συμπτώματα αλλά δεν οδηγεί πάντα σε ΜΙ

Ο σχηματισμός θρόμβου αρχικά σχετίζεται με την επαφή των κυκλοφορούντων αιμοπεταλίων με το περιεχόμενο της πλάκας, η οποία οδηγεί σε προσκόλληση και συσσώρευση των αιμοπεταλίων και τελικά στο σχηματισμό θρόμβου. Η ενεργοποίηση των αιμοπεταλίων διεγείρει μια αλλαγή στη διαμόρφωση του υποδοχέα της γλυκοπρωτεΐνης IIb/IIIa στην επιφάνειά τους, η οποία συμβάλλει στην περαιτέρω ενεργοποίηση και συσσωμάτωση των αιμοπεταλίων. Το αποτέλεσμα αυτού θα είναι μια σημαντική αύξηση στο σχηματισμό θρομβίνης, προκαλώντας περαιτέρω αύξηση και σταθεροποίηση του θρόμβου.

Χαιρετίζουμε τις ερωτήσεις και τα σχόλιά σας:

Υλικά για τοποθέτηση και ευχές, στείλτε στη διεύθυνση

Υποβάλλοντας υλικό για τοποθέτηση, συμφωνείτε ότι όλα τα δικαιώματα σε αυτό ανήκουν σε εσάς

Όταν αναφέρετε οποιαδήποτε πληροφορία, απαιτείται backlink στο MedUniver.com

Όλες οι πληροφορίες που παρέχονται υπόκεινται σε υποχρεωτική διαβούλευση από τον θεράποντα ιατρό.

Η διοίκηση διατηρεί το δικαίωμα να διαγράψει οποιαδήποτε πληροφορία παρέχεται από τον χρήστη

Το σύνδρομο στεφανιαίας κλοπής είναι

άρθρο σε μορφή PDF

■ σπονδυλοβασιλική ανεπάρκεια (περίπου στο 66% των περιπτώσεων, παροδικά ισχαιμικά επεισόδια στο 1/3 περίπου των ασθενών, συμπτώματα ισχαιμίας άνω άκρου - σε περίπου 55%).

■ ισχαιμία άνω άκρου.

■ συμπτώματα άπω δακτυλικής εμβολής (όχι περισσότερο από 3 - 5% των περιπτώσεων).

■ σύνδρομο κλοπής στεφανιαίου-μαστού-υποκλείδιου (δεν υπερβαίνει το 0,5%).

■ σύμφωνα με τη βιβλιογραφία, περίπου το 20% των ασθενών με βλάβες της υποκλείδιας αρτηρίας δεν έχουν κλινικά συμπτώματα.

Η σπονδυλοβασιλική ανεπάρκεια εκδηλώνεται κλινικά με ένα από τα ακόλουθα συμπτώματα ή συνδυασμό αυτών: ζάλη, πονοκεφάλους, αστάθεια κατά το περπάτημα ή την ορθοστασία, κοχλεοαισθητήριο σύνδρομο, κρίσεις πτώσης, διαταραχές όρασης κ.λπ. Στην παθολογία της υποκλείδιας αρτηρίας, η σπονδυλική ανεπάρκεια εμφανίζεται, κατά κανόνα, με την ανάπτυξη του συνδρόμου χάλυβα: με εγγύς απόφραξη ή κρίσιμη στένωση της υποκλείδιας αρτηρίας πριν την εγκαταλείψει η σπονδυλική αρτηρία, ως αποτέλεσμα μείωσης της αρτηριακής πίεσης ( BP) στην άπω κλίνη της υποκλείδιας αρτηρίας, το αίμα ρέει από τις ετερόπλευρες αρτηρίες της σπονδυλικής αρτηρίας κατά μήκος της ομόπλευρης σπονδυλικής αρτηρίας στην υποκλείδια αρτηρία μακριά από το σημείο της στένωσης, δηλαδή εις βάρος του εγκεφάλου, το αίμα ρέει από αυτήν προς το χέρι.

1 - στάδιο αντιστάθμισης: υπάρχει αυξημένη ευαισθησία στο κρύο, ψυχρότητα, παραισθησία, αίσθημα μουδιάσματος.

2 - στάδιο υπο-αντιστάθμισης: συμπτώματα ισχαιμίας στα δάχτυλα, τα χέρια και τους μύες του αντιβραχίου κατά τη διάρκεια σωματικής άσκησης - πόνος, αδυναμία, ψυχρότητα, μούδιασμα, κόπωση.

3 - στάδιο απορρόφησης: συμπτώματα ισχαιμίας σε ηρεμία με πόνο, συνεχές μούδιασμα και ψυχρότητα, απώλεια μυών, μείωση της μυϊκής δύναμης.

4 - στάδιο ελκωτικών-νεκρωτικών αλλαγών: οίδημα, κυάνωση, έντονος πόνος, τροφικές διαταραχές, έλκη, νέκρωση και γάγγραινα.

Τα στάδια 3 και 4 της ισχαιμίας του άνω άκρου σε χρόνια αθηροσκληρωτική απόφραξη της υποκλείδιας αρτηρίας εμφανίζονται αρκετά σπάνια. αυτό οφείλεται στην καλά ανεπτυγμένη παράπλευρη κυκλοφορία του άνω άκρου.

■ πλήρες σύνδρομο σπονδυλικής-υποκλείδιας κλοπής.

■ παράπλευρη ροή αίματος στην άπω υποκλείδια αρτηρία.

■ ανάδρομη ροή αίματος μέσω της σπονδυλικής αρτηρίας.

■ θετικό τεστ αντιδραστικής υπεραιμίας.

για στένωση του τμήματος Ι της υποκλείδιας αρτηρίας είναι χαρακτηριστικό:

■ παροδικό σύνδρομο σπονδυλικής-υποκλείδιας κλοπής - η κύρια μεταβολή της ροής του αίματος στο περιφερικό τμήμα της υποκλείδιας αρτηρίας, συστολική αναστροφή της ροής του αίματος μέσω της σπονδυλικής αρτηρίας.

■ η ροή του αίματος στη σπονδυλική αρτηρία μετατοπίζεται κάτω από την ισολίνη κατά περίπου 1/3.

■ κατά τη διάρκεια της αποσυμπίεσης, η καμπύλη της ροής του αίματος κατά μήκος της σπονδυλικής αρτηρίας «κάθεται» στην ισολίνη.

Η άνευ όρων επιβεβαίωση της παρουσίας του συνδρόμου χάλυβα είναι τα αποτελέσματα της σκιαγραφικής αγγειογραφίας ακτίνων Χ (ψηφιακή αφαιρετική αρτηριογραφία), η οποία παραμένει το «χρυσό πρότυπο» ως απεικόνιση του αυλού της αγγειακής κλίνης. Η συντριπτική πλειονότητα των συγγραφέων, παρά την πρόοδο στην ανάπτυξη μη επεμβατικών μεθόδων, θεωρεί την αγγειογραφία απαραίτητη και άνευ όρων προϋπόθεση για μια ποιοτική διάγνωση και καθορισμό των θεραπευτικών τακτικών. Κατά τη διάρκεια της αγγειογραφίας αντίθεσης με ακτίνες Χ, όταν εγχέεται σκιαγραφική ουσία στην ετερόπλευρη (υγιή) RCA, η προσβεβλημένη RCA γεμίζεται μέσω του συστήματος των σπονδυλικών αρτηριών.

Βιβλιογραφία: 1. άρθρο "Χειρουργική θεραπεία του συνδρόμου σπονδυλικής-υποκλείδιας κλοπής" του V.L. Schipakin, S.V. Protsky, Α.Ο. Chechetkin, S.I. Skrylev, L.P. Metelkina, N.V. Dobzhansky; περιοδικό "Nervous Diseases" No. 2 / 2006; 2. άρθρο «Χειρουργική αντιμετώπιση αθηροσκληρωτικών βλαβών της υποκλείδιας αρτηρίας» καθ. MD Yanushko V.A, Ph.D. Turlyuk D.V., Isachkin D.V., Mikhnevich V.B. (RSPC "Cardiology", Μινσκ, Λευκορωσία); 3. άρθρο «Χειρουργική διόρθωση συνδρόμων εγκεφαλικής αιματικής κλοπής σε στενωτικές βλάβες των κλάδων του αορτικού τόξου» Π.Β. Galkin 1, G.I. Αντόνοφ 2, Γ.Ε. Mitroshin 2, S.A. Terekhin 2, Yu.A. Bobkov 2 (1 - Κλινικό Νοσοκομείο Νο 119 της Ομοσπονδιακής Ιατρικής και Βιολογικής Υπηρεσίας της Ρωσίας, Κεντρικό Στρατιωτικό Κλινικό Νοσοκομείο με το όνομα A.A. Vishnevsky του Υπουργείου Άμυνας της Ρωσικής Ομοσπονδίας). το άρθρο δημοσιεύθηκε στο περιοδικό "Surgery" No. 7, 2009. 4. άρθρο «Ανακατασκευή της βραχιοκεφαλικής λεκάνης στο σύνδρομο χάλυβα» Α.Δ. Aslanov, A.K. Zhigunov, A.G. Kugotov, O.E. Logvina, L.N. Ishak, A.T. Edigov (Τμήμα Νοσοκομειακής Χειρουργικής, Κρατικό Πανεπιστήμιο Καμπαρντίνο-Μπαλκαρίας; Ρεπουμπλικανικό Κλινικό Νοσοκομείο, Τμήμα Αγγειοχειρουργικής, Ναλτσίκ) Kardio -serdečno-sosud hir 2012; 3:86; 5. περίληψη της διατριβής "Διαγνωστική και χειρουργική θεραπεία των αποφράξεων του πρώτου τμήματος των υποκλείδιων αρτηριών" Stenyaev Yuri Afanasevich, Μόσχα, 2003; 6. άρθρο "Vertebrobasilar insuficiency" S. Volkov 1, S. Verbitskaya 2 (1 - A.V. Vishnevsky Institute of Surgery of the Russian Academy of Medical Sciences, 2 - Polyclinic No. 151, Moscow); δημοσιεύτηκε στο περιοδικό: "DOCTOR"; Νο. 5; 2011; σελ. 73-76.; en.wikipedia.org.

διαβάστε επίσης το άρθρο “Subclavian Steal Syndrome” του A.V. Zavaruev, Κρατική Ιατρική Ακαδημία Amur του Υπουργείου Υγείας, Blagoveshchensk, Ρωσία (Journal of Neurology and Psychiatry, No. 1, 2017) [διαβάστε]

Πρόσφατες δημοσιεύσεις από αυτό το περιοδικό

Κριτήρια μαγνητικής τομογραφίας για τη σκλήρυνση κατά πλάκας

Υπερτασικά ενδοεγκεφαλικά αιματώματα

Υπερτασικές ενδοεγκεφαλικές αιμορραγίες (αιματώματα, HICH/H [= αιμορραγικό εγκεφαλικό επεισόδιο, HI]) που προκύπτουν από διήθηση αίματος…

Διακυμάνσεις και δυσκινησίες στη νόσο του Πάρκινσον

Σύνδρομο Susak

παροξυσμικός πόνος

… αυτός ο όρος εμφανίστηκε πριν από περίπου 25 χρόνια, ωστόσο, οι διαφωνίες σχετικά με τον ορισμό αυτού του τύπου πόνου είναι ακόμη σε εξέλιξη. Πρωτοποριακός πόνος ([PB]…

Κρανιοφαρυγγιώματα

κουβέντα ύπνου

Κατά τη διάρκεια του ύπνου, μπορεί να αναπτυχθούν ανεπιθύμητα κινητικά και λεκτικά φαινόμενα (υπνοπερπάτημα), τα οποία δηλώνονται με τον όρο «παραϋπνία».

Έλεγχος για γνωστική εξασθένηση

Συνάφεια. Οι γνωστικές λειτουργίες (CF) είναι οι πιο περίπλοκες (ανώτερες) λειτουργίες του εγκεφάλου, με τη βοήθεια των οποίων ...

Οπτικές παραισθήσεις σε ισχαιμικό εγκεφαλικό επεισόδιο

Οι ψευδαισθήσεις (αισθητηριακή αντίληψη που εμφανίζεται απουσία κατάλληλων εξωτερικών ερεθισμάτων) περιγράφονται στο 3-4% των ασθενών με ισχαιμικό ...

Φαινόμενο μεσοστεφανιαίας κλοπήςχαρακτηρίζεται από τα ακόλουθα χαρακτηριστικά Κατά την περίοδο του FN, το μεγαλύτερο μέρος του αίματος πηγαίνει «όπου είναι ευκολότερο», δηλαδή έξω από τις ζώνες στένωσης των στεφανιαίων αρτηριών και τη ροή του αίματος στις προσβεβλημένες αρτηρίες (στένωση ή σπασμός). μειώνεται. Αναπτύσσεται το φαινόμενο της μεσοστεφανιαίας «ληστείας». Σε ασθενείς με ST σε FN, υπάρχει (ως αποτέλεσμα αγγειοδιαστολής) αύξηση της ροής του αίματος στις μη προσβεβλημένες στεφανιαίες αρτηρίες, η οποία συνοδεύεται από μείωση της στην πληγείσα περιοχή και ανάπτυξη ισχαιμίας του μυοκαρδίου περιφερικά στις περιοχές στένωση. Η διπυριδαμόλη σε υψηλές δόσεις μπορεί να αυξήσει τις εκδηλώσεις αυτού του φαινομένου (Η IHD δεν αντιμετωπίζεται με διπυριδαμόλη, αλλά χρησιμοποιείται για τη βελτίωση του MCC).

Λιγότερο σημαντικοί λόγοι ανάπτυξη κρίσης στηθάγχηςυπόταση, CHF, βράχυνση της διαστολής με ταχυαρρυθμία, αιμοδυναμικά αναποτελεσματική βραδυκαρδία

Αιτίες που αυξάνουν την κατανάλωση οξυγόνου του μυοκαρδίου: ενεργοποίηση του SAS (αυξημένη απελευθέρωση νορεπινεφρίνης από τις απολήξεις των αδρενεργικών νεύρων) ως απόκριση σε ψυχοσυναισθηματικό ή σωματικό στρες (για παράδειγμα, το ψυχικό στρες ή ο θυμός μπορεί να αυξήσει σημαντικά τον αδρενεργικό τόνο και την αρτηριακή πίεση, τη μείωση της πνευμονογαστρικής δραστηριότητας), την υπερβολική μεταβολική απαιτήσεις που προκαλούνται από ταχυκαρδία οποιασδήποτε προέλευσης, θυρεοτοξίκωση ή λοίμωξη με υψηλό πυρετό, κρύο αέρα - λόγω αύξησης της περιφερικής αγγειακής αντίστασης, το φορτίο στο μυοκάρδιο αυξάνεται, κάτι που είναι απαραίτητο για τη διατήρηση της επαρκής αιμάτωσης, τη διαταραχή του υποδοχέα και της ρυθμιστικής συσκευής της καρδιάς.

Αιτίες που εντείνουν το έργο του μυοκαρδίου: παραβίαση του ρυθμιστικού μηχανισμού της καρδιάς, αρρυθμίες, υπέρταση, υψηλή τελοδιαστολική πίεση (EDP) στην αριστερή κοιλία, έντονη LVH (στένωση αορτής), διάταση της αριστερής κοιλίας, αυξημένη τάση του τοιχώματος της

Αιτίες που μειώνουν την παροχή οξυγόνου: αναιμία (η καρδιά αυξάνει τις συσπάσεις για να αντισταθμίσει τη μείωση του BCC, συνήθως αλλαγές στο διάστημα ST-T συμβαίνουν όταν η συγκέντρωση της αιμοσφαιρίνης (Hb) μειώνεται στα 70 g / l και κάτω), στένωση ή ανεπάρκεια αορτής, δυσλειτουργία της Hb , υποξαιμία (πνευμονία, χρόνια αποφρακτική πνευμονοπάθεια - ΧΑΠ, σύνδρομο υπνικής άπνοιας), πνευμονική υπέρταση (PH) και διάμεση πνευμονική ίνωση

Ως αποτέλεσμα του συνδυασμού όλων αυτών παράγοντεςσχηματίζεται ισχαιμία του μυοκαρδίου, η οποία κλινικά εκδηλώνεται ως σταθερή στηθάγχη ή ασταθής στηθάγχη.

Το NST περιλαμβάνεται σε την έννοια του οξέος στεφανιαίου συνδρόμου(ACS) Δεν πρόκειται για διάγνωση, αλλά για μια πρωταρχική αξιολόγηση της κατάστασης κατά τη συνάντηση με τον ασθενή, όταν υπάρχει μια ομάδα συμπτωμάτων που καθιστούν δυνατή την υποψία MI ή NSt ή SCD

Παθοφυσιολογία του οξέος στεφανιαίου συνδρόμουκαλύπτει μια πολύπλοκη διαδικασία - ρήξη πλάκας, ενεργοποίηση και συσσώρευση αιμοπεταλίων στην περιοχή της βλάβης, που οδηγεί στην ανάπτυξη θρόμβωσης, ενδοθηλιακής δυσλειτουργίας και σπασμού της στεφανιαίας αρτηρίας.

Ρήξη αθηρωματικής πλάκας, πλούσιο σε λιπίδια, είναι ένα κοινό αρχικό σημάδι ασταθούς στηθάγχης, εμφράγματος του μυοκαρδίου με και χωρίς αύξηση του διαστήματος ST. Η ρήξη της πλάκας οδηγεί στην εναπόθεση αιμοπεταλίων σε αυτό το σημείο και στη συνέχεια ξεκινά ο καταρράκτης πήξης και ο σχηματισμός θρόμβου . Παράγοντες που προκαλούν αστάθεια της πλάκας περιλαμβάνουν ενεργοποίηση λεμφοκυττάρων και μακροφάγων, αυξημένη φλεγμονή. Ορισμένο ρόλο παίζει η μόλυνση με χλαμύδια (πνευμονία). Η ρήξη της πλάκας προκαλεί κλινικά συμπτώματα αλλά δεν οδηγεί πάντα σε ΜΙ

Σχηματισμός θρόμβουαρχικά σχετίζεται με την επαφή των κυκλοφορούντων αιμοπεταλίων με το περιεχόμενο της πλάκας, η οποία οδηγεί σε προσκόλληση και συσσώρευση αιμοπεταλίων και, ως αποτέλεσμα, στο σχηματισμό θρόμβου. Η ενεργοποίηση των αιμοπεταλίων διεγείρει μια αλλαγή στη διαμόρφωση του υποδοχέα της γλυκοπρωτεΐνης IIb/IIIa στην επιφάνειά τους, η οποία συμβάλλει στην περαιτέρω ενεργοποίηση και συσσωμάτωση των αιμοπεταλίων. Το αποτέλεσμα αυτού θα είναι μια σημαντική αύξηση στο σχηματισμό θρομβίνης, προκαλώντας περαιτέρω αύξηση και σταθεροποίηση του θρόμβου.

"ΚΛΙΝΙΚΗ ΦΑΡΜΑΚΟΛΟΓΙΑ Εγκεκριμένο από το Υπουργείο Παιδείας της Ρωσικής Ομοσπονδίας ως εγχειρίδιο για φοιτητές ιατρικών σχολών και κολεγίων UDC 615 BBK 52.8J K 85 Κριτές: ..."

-- [ Σελίδα 3 ] --

Η αύξηση της επαναρρόφησης του φαρμάκου μπορεί επίσης να παίξει σημαντικό ρόλο στην ανάπτυξη τοξικών επιδράσεων. Επομένως, η μείωση της επαναρρόφησης των φαρμάκων σε περίπτωση υπερδοσολογίας τους είναι ένας τρόπος αντιμετώπισης της μέθης. Για παράδειγμα, σε περίπτωση δηλητηρίασης με ακετυλοσαλικυλικό οξύ, τα ούρα γίνονται όξινα, με αποτέλεσμα τα μόρια του ακετυλοσαλικυλικού οξέος να είναι σε μη ιονισμένη μορφή και να επαναρροφούνται εύκολα, δηλ. η απέκκρισή τους μειώνεται. Στην περίπτωση αυτή, η αλκαλοποίηση των ούρων με τη συνταγογράφηση διττανθρακικού νατρίου στον ασθενή προκαλεί τα μόρια του ακετυλοσαλικυλικού οξέος να ιονίζονται περισσότερο, δηλ. λιγότερο λιποδιαλυτό και, ως αποτέλεσμα, θα επαναρροφηθεί χειρότερα, γεγονός που θα οδηγήσει σε αυξημένη απέκκριση του ακετυλοσαλικυλικού οξέος από τα νεφρά.

Απέκκριση φαρμάκων από το ήπαρ. Τα φάρμακα που μεταβολίζονται από το ήπαρ μπορούν να απεκκριθούν με τη χολή στο έντερο. Ταυτόχρονα, μέρος του φαρμάκου αποβάλλεται με τα κόπρανα και μέρος του φαρμάκου επαναρροφάται στο πλάσμα του αίματος ως αποτέλεσμα της αποσύζευξης υπό την επίδραση εντερικών ενζύμων. Αυτό το φαινόμενο ονομάζεται γαστρεντερική ή εντεροηπατική κυκλοφορία. Η ικανότητα του ήπατος να εκκρίνει φάρμακα στη χολή μπορεί επίσης να χρησιμοποιηθεί για θεραπευτικούς σκοπούς.

Για παράδειγμα, σε φλεγμονώδεις ασθένειες της χοληφόρου οδού, συνταγογραφούνται αντιβιοτικά που απεκκρίνονται από το ήπαρ σε αμετάβλητη μορφή (για παράδειγμα, τετρακυκλίνη, ερυθρομυκίνη), γεγονός που οδηγεί σε απότομη αύξηση της συγκέντρωσής τους στη χολή και την εφαρμογή τοπικής αντιμικροβιακής δράσης .

Απέκκριση φαρμάκων από τους πνεύμονες. Μέσω των πνευμόνων απεκκρίνονται από τον οργανισμό κυρίως αέρια φάρμακα (μέσα για εισπνεόμενη αναισθησία) και αιθυλική αλκοόλη. Η απέκκριση της αιθανόλης (αιθυλικής αλκοόλης) από τους πνεύμονες έχει μεγάλη πρακτική σημασία, καθώς η περιεκτικότητα σε αιθανόλη στον εκπνεόμενο αέρα είναι ευθέως ανάλογη με την περιεκτικότητά της στο αίμα.

Τα φάρμακα μπορούν επίσης να απεκκριθούν από το σώμα με ιδρώτα, δακρυϊκό υγρό, σάλιο, κολπικές εκκρίσεις κ.λπ. Ωστόσο, από πρακτική άποψη, αυτοί οι τρόποι απομάκρυνσης των φαρμάκων από το σώμα δεν έχουν σημαντική σημασία.

Ξεχωριστή θέση κατέχει η απέκκριση φαρμάκων με το γάλα μιας θηλάζουσας μητέρας. Αυτό οφείλεται στο γεγονός ότι τα φάρμακα που βρίσκονται στο γάλα, μια φορά στο σώμα ενός νεογέννητου, μπορούν να έχουν την πιο διαφορετική, συμπεριλαμβανομένης της καταστροφικής επίδρασης σε αυτό (αυτό το θέμα θα συζητηθεί λεπτομερώς αργότερα - βλ. σελ. 83).

ΚΕΦΑΛΑΙΟ 4 ΠΛΕΥΡΑ

ΔΡΑΣΗ ΦΑΡΜΑΚΩΝ

Επί του παρόντος, έχει γίνει προφανές ότι τα φάρμακα που χρησιμοποιούνται στη θεραπεία διαφόρων ασθενειών μπορούν να προκαλέσουν την ανάπτυξη σοβαρών παθολογικών καταστάσεων. Σύμφωνα με στατιστικά στοιχεία, τα φάρμακα εμφανίζουν τη βλαβερή τους δράση στο 10-20% των εξωτερικών ασθενών και στο 25-50% των ασθενών που υποβάλλονται σε εντατική θεραπεία. Επιπλέον, στο 0,5% των περιπτώσεων, αυτές οι βλαβερές επιδράσεις των φαρμάκων είναι απειλητικές για τη ζωή και στο 0,2% των ασθενών οδηγούν σε θάνατο.

Σύμφωνα με τον επί του παρόντος αποδεκτό ορισμό του Παγκόσμιου Οργανισμού Υγείας (ΠΟΥ), οι παρενέργειες των φαρμάκων περιλαμβάνουν «κάθε αντίδραση σε ένα φάρμακο που είναι επιβλαβές ή ανεπιθύμητο για τον οργανισμό, που εμφανίζεται όταν χρησιμοποιείται για τη θεραπεία, τη διάγνωση και την πρόληψη ασθένειες».

Από πρακτική άποψη, είναι απαραίτητο να γίνει διάκριση μεταξύ της παρενέργειας (τοξικής) δράσης των φαρμάκων και της παρενέργειας (συνοδού) των φαρμάκων. Ο όρος «παρενέργεια φαρμάκων» νοείται πάντα ως η βλαβερή επίδραση των φαρμάκων στον οργανισμό του ασθενούς. Για παράδειγμα, ο αναστολέας διαύλων ασβεστίου νιφεδιπίνη προκαλεί οίδημα στα κάτω άκρα σε πολλούς ασθενείς. Η αντιαρρυθμική αμιωδαρόνη κατηγορίας III προκαλεί εναπόθεση χρωστικής στον κερατοειδή χιτώνα του ματιού. Το κεντρικής δράσης αντιυπερτασικό φάρμακο μεθυλντόπα προκαλεί ορθοστατική υπόταση στους περισσότερους ασθενείς την πρώτη εβδομάδα χορήγησης. Κάτω από την παρενέργεια (παράλληλη) δράση των φαρμάκων κατανοήστε το εύρος των φαρμακολογικών επιδράσεων του φαρμάκου, όχι επιβλαβές για την υγεία των ασθενών, αλλά "άχρηστο" στη θεραπεία της συγκεκριμένης παθολογίας. Για παράδειγμα, το φάσμα της φαρμακολογικής δράσης του ακετυλοσαλικυλικού οξέος περιλαμβάνει τις αντιφλεγμονώδεις (το φάρμακο δημιουργήθηκε ως μη στεροειδές αντιφλεγμονώδες και αντιπυρετικό μέσο) και τις αντισυσσωματωτικές του ιδιότητες. Επί του παρόντος, το ακετυλοσαλικυλικό οξύ χρησιμοποιείται ευρέως ως αντιαιμοπεταλιακός παράγοντας για την πρόληψη θρομβωτικών επιπλοκών σε ασθενείς με στεφανιαία νόσο και την πρόληψη παροδικών εγκεφαλοαγγειακών ατυχημάτων. Οι αντιφλεγμονώδεις και αντιπυρετικές ιδιότητες που περιλαμβάνονται στο φάσμα της φαρμακολογικής του δράσης για αυτή την κατηγορία ασθενών είναι ακίνδυνες, αλλά και άχρηστες.

Κατ 'αρχήν, οι ανεπιθύμητες ενέργειες χωρίζονται σε δύο κύριες ομάδες:

1. Παρενέργεια φαρμάκων, που παρατηρείται στους περισσότερους ασθενείς με αύξηση της δόσης του φαρμάκου και σχετίζεται με περίσσεια της συνήθως γνωστής φαρμακολογικής δράσης.

Τέτοιες ανεπιθύμητες ενέργειες περιλαμβάνουν την ορθοστατική υπόταση, χαρακτηριστική πολλών φαρμάκων (υποτασικά φάρμακα - απρεσίνη, κλονιδίνη, πενταμίνη κ.λπ., αντιαρρυθμικά - νοβοκαΐνη-αμίδη, νευροληπτική χλωροπρομαζίνη κ.λπ.), υπογλυκαιμία (απότομη μείωση του σακχάρου στο αίμα, για παράδειγμα, μετά από μη εκλεκτική εφαρμογή (προπρανολόλη 3 αναστολέων), υποκαλιαιμία (απότομη μείωση των επιπέδων καλίου στο αίμα, για παράδειγμα, κατά τη λήψη θειαζιδικών ή διουρητικών βρόχου), αρρυθμογένεση (δηλαδή ικανότητα πρόκλησης ή αύξησης διαταραχών του καρδιακού ρυθμού) σε πολλά αντιαρρυθμικά φάρμακα κ.λπ.

2. Παρενέργειες φαρμάκων που δεν σχετίζονται με τη γνωστή φαρμακολογική τους δράση.

Αυτή η ομάδα ανεπιθύμητων ενεργειών του φαρμάκου αποτελείται από: ανοσολογικά καθορισμένες παρενέργειες (βλ. σελίδα 51 για λεπτομέρειες) και γενετικά καθορισμένες ανεπιθύμητες ενέργειες. Για παράδειγμα:

σε ασθενείς που πάσχουν από γενετικά προσδιορισμένη νόσο της νόσου von Willebrand (αγγειοαιμοφιλία - κληρονομική ασθένεια που χαρακτηρίζεται από απότομη αύξηση του χρόνου αιμορραγίας λόγω χαμηλής περιεκτικότητας στον παράγοντα πήξης του αίματος VIII στο σώμα), ακόμη και χορήγηση μικρών δόσεων ακετυλοσαλικυλικού οξέος μπορεί να προκαλέσει μαζική αιμορραγία.

ο διορισμός ασθενών με γενετικά καθορισμένη ανεπάρκεια του ενζύμου γλυκόζη-6-φωσφοδεϋδρογονάση, που παίζει σημαντικό ρόλο στο μεταβολισμό των υδατανθράκων (συμπεριλαμβανομένων των ερυθροκυττάρων), του αντιμικροβιακού φαρμάκου primaquine μπορεί να οδηγήσει στην ανάπτυξη αιμολυτικής κρίσης (μαζική διάσπαση των ερυθροκυττάρων στην κυκλοφορία του αίματος).

Αυτός ο τύπος παρενέργειας των φαρμάκων ονομάζεται ιδιοσυγκρασία.

Η ιδιοσυγκρασία, κατά κανόνα, οφείλεται σε συγγενή ενζυμοπάθεια (απουσία ή παραβίαση της δραστηριότητας οποιωνδήποτε ενζύμων). Ωστόσο, μπορεί να αποκτηθεί και ιδιοσυγκρασία. Σε αυτή την περίπτωση, η ενζυμοπάθεια αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα προηγούμενων ή υπαρχουσών ασθενειών.

Μια άλλη ταξινόμηση των παρενεργειών των φαρμάκων βασίζεται στα φαρμακοκινητικά χαρακτηριστικά τους:

παρενέργειες φαρμάκων που εμφανίζονται στις θεραπευτικές συγκεντρώσεις τους στο πλάσμα του αίματος (βρογχόσπασμος όταν χρησιμοποιούνται μη εκλεκτικοί (3-αναστολείς).

παρενέργειες φαρμάκων που εμφανίζονται σε τοξικές συγκεντρώσεις στο πλάσμα του αίματος, δηλ. με υπερβολική δόση φαρμάκων.

παρενέργειες φαρμάκων που δεν σχετίζονται με τη συγκέντρωσή τους στο πλάσμα του αίματος (δυσβακτηρίωση, δηλαδή ποιοτικές και ποσοτικές διαταραχές της φυσικής εντερικής μικροχλωρίδας που προκαλούνται από παρατεταμένη χρήση αντιβιοτικών).

Ωστόσο, για τους πρακτικούς ιατρούς, η πιο βολική ταξινόμηση των παρενεργειών των φαρμάκων σύμφωνα με την παθογενετική αρχή:

παρενέργειες φαρμάκων που σχετίζονται με τις φαρμακολογικές τους ιδιότητες.

τοξικές επιπλοκές που προκαλούνται από σχετική και απόλυτη υπερδοσολογία φαρμάκων.

παρενέργειες φαρμάκων που προκαλούνται από αυξημένη ευαισθησία των ιστών (ιδιοσυγκρασία, αλλεργικές αντιδράσεις).

παρενέργειες φαρμάκων που προκαλούνται από τις ιδιαιτερότητες της λειτουργικής κατάστασης του σώματος.

στερητικό σύνδρομο?

σύνδρομο "κλέβω"?

σύνδρομο ανάκαμψης?

εθισμός στα ναρκωτικά;

ΑΝΤΙΣΤΑΣΗ ΚΑΤΑ ΤΩΝ ΝΑΡΚΩΤΙΚΩΝ;

παραϊατρικές παρενέργειες φαρμάκων.

4.1. Παρενέργειες φαρμάκων που σχετίζονται με τις φαρμακολογικές τους ιδιότητες Αυτός ο τύπος παρενέργειας νοείται ως φαρμακολογική δράση που αναπτύσσεται κατά τη λήψη φαρμάκων σε θεραπευτικές δόσεις και οφείλεται στην επίδρασή τους στον ίδιο τύπο υποδοχέων που βρίσκονται σε διάφορα όργανα και ιστούς του σώματος. ή σε άλλους τύπους υποδοχέων ή/και εξειδικευμένες περιοχές των δεκτικών ιστών των οργάνων-στόχων. Αυτός ο τύπος παρενεργειών των φαρμάκων είναι αρκετά διαδεδομένος. Για παράδειγμα:

μη εκλεκτικός αναστολέας P, - και p2 ~ aDRen ° προπρανολόλη, που μπλοκάρει τους r-αδρενεργικούς υποδοχείς του καρδιακού μυός, μειώνει τη συχνότητα και τη δύναμη των καρδιακών συσπάσεων.

Αυτή η επίδραση του φαρμάκου έχει βρει εφαρμογή για τη θεραπεία ασθενών με στεφανιαία νόσο και αρτηριακή υπέρταση. Ταυτόχρονα, το φάρμακο μπλοκάρει επίσης τους p2-αδρενεργικούς υποδοχείς που βρίσκονται στους βρόγχους, προκαλώντας αύξηση του τόνου των λείων μυών τους, ο οποίος σε ασθενείς με βρογχικό αποφρακτικό σύνδρομο μπορεί να προκαλέσει βρογχόσπασμο, π.χ. προπρανολόλη σε μεσαίες θεραπευτικές δόσεις, επηρεάζοντας (3-αδρενεργικούς υποδοχείς της καρδιάς και των πνευμόνων, αφενός, έχει θετική επίδραση στη στεφανιαία νόσο και, αφετέρου, επιβλαβή παρενέργεια, που εκδηλώνεται με επιδείνωση της πορείας βρογχο-αποφρακτικού συνδρόμου?

το φάρμακο νιφεδιπίνη, αναστέλλοντας αργούς διαύλους ασβεστίου στα λεία μυϊκά κύτταρα των αγγείων, κυρίως τα αρτηρίδια, μειώνει την αρτηριακή πίεση, δηλ. σχηματίζει ένα θεραπευτικό υποτασικό αποτέλεσμα, και ταυτόχρονα έχει παρόμοια επίδραση στα λεία μυϊκά κύτταρα του εντέρου, συμβάλλοντας στην ανάπτυξη δυσκοιλιότητας, δηλ. έχει επιβλαβείς παρενέργειες στον οργανισμό.

Ένα άλλο παράδειγμα παρενεργειών φαρμάκων που σχετίζονται με τις φαρμακολογικές τους ιδιότητες. Η καρδιοτονική (αύξηση της δύναμης των καρδιακών συσπάσεων) επίδραση των καρδιακών γλυκοσιδών που χρησιμοποιούνται στη θεραπεία της καρδιακής ανεπάρκειας σχετίζεται με την ικανότητά τους να μπλοκάρουν τη μεμβράνη K + -, Ia + -ATPάση των συσταλτικών καρδιομυοκυττάρων (μυϊκά κύτταρα της καρδιάς). Ο αποκλεισμός της μεμβράνης ΑΤΡάσης των αγγειακών λείων μυϊκών κυττάρων από καρδιακούς γλυκοσίδες οδηγεί σε συστολή τους και, ως εκ τούτου, σε αύξηση της συνολικής περιφερικής αντίστασης, δηλ.

παρατηρείται μια επιβλαβής, παρενέργεια του φαρμάκου, καθώς η αύξηση της συνολικής περιφερικής αντίστασης αυξάνει το μεταφορτίο στον καρδιακό μυ.

4.2. Τοξικές επιπλοκές που προκαλούνται από τη σχετική και την απόλυτη υπερδοσολογία φαρμάκων Κατά κανόνα, η ανάπτυξη της τοξικής (βλαβερής) επίδρασης των φαρμάκων βασίζεται σε υπερβολική αύξηση της συγκέντρωσής τους. στο πλάσμα του αίματος και/ή σε όργανα και ιστούς του σώματος.

Μια τέτοια βλαπτική επίδραση των φαρμάκων, αφενός, μπορεί να οφείλεται σε υπερβολική δόση, δηλ. λήψη υπερβολικής ποσότητας του φαρμάκου και, αφετέρου, παραβίαση της φαρμακοκινητικής του (μείωση της δέσμευσης πρωτεϊνών και, ως εκ τούτου, αύξηση της περιεκτικότητας του ενεργού κλάσματός του στο πλάσμα του αίματος.

επιβράδυνση του βιομετασχηματισμού. μειωμένη νεφρική απέκκριση κ.λπ.).

Η τοξική επίδραση των φαρμάκων μπορεί να χωριστεί τόσο σε γενική όσο και σε τοπική, και σε ειδική για τα όργανα (νευρο-, νεφρο-, ηπατο-, ωτοτοξικότητα κ.λπ.).

Η τοπική τοξική δράση των φαρμάκων μπορεί να εκδηλωθεί, για παράδειγμα, με τη μορφή αποστήματος στο σημείο της ενδομυϊκής ένεσης διαλύματος γλυκόζης 40% ή με τη μορφή φλεβίτιδας (φλεγμονή του τοιχώματος της φλέβας) στο σημείο της ενδοφλέβια χορήγηση του κυτταροστατικού φαρμάκου εμχιβίνη.

Η γενική (γενικευμένη, συστηματική) παρενέργεια των φαρμάκων χαρακτηρίζεται από συστηματική εκδήλωση της βλαβερής (βλαβερής) επίδρασης του φαρμάκου. Για παράδειγμα, ορθοστατική υπόταση μετά τη χορήγηση του γαγγλιοαναστολέα πενταμίνης ή σοβαρή υπόταση μετά τη χορήγηση αντιαρρυθμικής νοβοκαϊναμίδης κατηγορίας Ι. Η συστηματική τοξική επίδραση μπορεί να αποδοθεί στην αναστολή της αιμοποίησης στη θεραπεία των κυτταροστατικών. Πολύ συχνά, η τοξική επίδραση εκδηλώνεται σε φάρμακα με μικρό θεραπευτικό εύρος, η θεραπεία των οποίων πραγματοποιείται για μεγάλο χρονικό διάστημα (για παράδειγμα, αντιαρρυθμικά κατηγορίας Ι - κινιδίνη, προκαϊναμίδη, αλλαπινίνη κ.λπ., καρδιακές γλυκοσίδες κ.λπ.) .

Μια γενική τοξική επίδραση μπορεί επίσης να εκδηλωθεί από φάρμακα που συνταγογραφούνται σε θεραπευτικές δόσεις, αλλά είναι ικανά να συσσωρεύονται (συσσωρεύονται) στο σώμα, για παράδειγμα, καρδιακές γλυκοσίδες (διγοξίνη, σελανίδη κ.λπ.).

Η γενική τοξική επίδραση των φαρμάκων μπορεί επίσης να οφείλεται σε παραβίαση της λειτουργικής κατάστασης του οργάνου μέσω του οποίου απεκκρίνεται από το σώμα. Σε αυτές τις περιπτώσεις, το φάρμακο που συνταγογραφείται σε θεραπευτική δόση θα συσσωρεύεται σταδιακά στον οργανισμό, με αποτέλεσμα η συγκέντρωσή του να υπερβαίνει τη θεραπευτική. Για παράδειγμα, εάν η μεταβολική λειτουργία του ήπατος είναι μειωμένη, τα λιπόφιλα φάρμακα συσσωρεύονται στο σώμα (υπνωτικά, ηρεμιστικά, έμμεσα αντιπηκτικά, κ. για παράδειγμα οι καρδιακές γλυκοσίδες - στροφανθίνη) συσσωρεύονται στο σώμα. και το κορλικόνιο).

Ένας αριθμός φαρμάκων έχει ένα ειδικό όργανο, δηλ. πραγματοποιείται σε οποιοδήποτε συγκεκριμένο όργανο, τοξική επίδραση.

Νευροτοξική (βλάβη στους ιστούς του νευρικού συστήματος) δράση. Για παράδειγμα, η λομεφλοξασίνη, ένα αντιμικροβιακό φάρμακο από την ομάδα των φθοριοκινολόνων, προκαλεί αϋπνία, ζάλη και πονοκέφαλο. ένα αντιβιοτικό από την ομάδα τετρακυκλίνης μινοκυκλίνη προκαλεί διαταραχές του αιθουσαίου συστήματος, ζάλη, αταξία.

Ένα άλλο παράδειγμα νευροτοξικής δράσης είναι η καταστροφική επίδραση του τοπικού αναισθητικού νοβοκαΐνης στο ΚΝΣ και του αντιαρρυθμικού φαρμάκου κατηγορίας Ι νοβοκαϊναμίδη, που είναι παρόμοια σε χημική δομή με αυτό. Με το on / στην εισαγωγή τους, είναι δυνατή η ανάπτυξη ζάλης, παραισθησίας (δυσάρεστες αισθήσεις, πιο συχνά στα άκρα, που εκδηλώνονται με μούδιασμα, μυρμήγκιασμα, κάψιμο, "σέρνεται" κ.λπ.), κινητική διέγερση κ.λπ.

Ένα αντιβιοτικό για τη θεραπεία ασθενών με φυματίωση, η κυκλοσερίνη, μπορεί να προκαλέσει ακόμη και την ανάπτυξη ψυχώσεων, παραισθήσεων και ψευδοεπιληπτικών κρίσεων.

Ηπατοτοξική (βλαβερή ηπατική δράση) δράση. Για παράδειγμα, τα αντιβιοτικά λινκοσαμίδης (λινκομυκίνη και κλινδαμυκίνη) προκαλούν ίκτερο με αύξηση των επιπέδων των ηπατικών τρανσαμινασών στο πλάσμα, υποδηλώνοντας βλάβη στον ηπατικό ιστό.

Η νεφροτοξική (βλαβερός ιστός των νεφρών) δράση αναπτύσσεται λόγω του γεγονότος ότι τα περισσότερα από τα φάρμακα που εκκρίνονται από τους νεφρούς μπορεί να προκαλέσουν βλάβη του νεφρικού ιστού λόγω της άμεσης επαφής με αυτά. Η ανάπτυξη της λεγόμενης φαρμακευτικής νεφροπάθειας μπορεί να προκληθεί από φάρμακα όπως τα αμινογλυκοσιδικά αντιβιοτικά (αμικακίνη, γενταμυκίνη, καναμυκίνη), ένα φάρμακο που περιέχει χρυσό (κριζανόλη), άλατα βισμούθου (βιιοκινόλη και βισμοβερόλη) κ.λπ.

Ωτοτοξικό (βλαβερό όργανα ακοής) αποτέλεσμα. Για παράδειγμα, η παρατεταμένη χρήση αμινογλυκοσιδικών αντιβιοτικών μπορεί να οδηγήσει σε απώλεια ακοής, μέχρι την ανάπτυξη μη αναστρέψιμης κώφωσης.

Η αιματοτοξική (καταθλιπτική αιμοποίηση) επίδραση ασκείται από τους περισσότερους κυτταροστατικούς παράγοντες, καθώς εκτός από την επίδραση στα καρκινικά κύτταρα, κατά κανόνα έχουν κατασταλτική επίδραση στο αιμοποιητικό σύστημα (μυελός των οστών).

Βλάβη στα όργανα της όρασης. Για παράδειγμα, η αντιαρρυθμική αμιωδαρόνη κατηγορίας ΙΙΙ, η οποία περιέχει ιώδιο στη χημική της δομή, μπορεί να προκαλέσει μικροαποκόλληση του αμφιβληστροειδούς, οπτική νευρίτιδα, ενώ ο κερατοειδής χιτώνας του ματιού μπορεί να αποκτήσει μια γαλαζωπή απόχρωση.

Ειδικοί τύποι οργανοτοξικών επιδράσεων των φαρμάκων περιλαμβάνουν μεταλλαξιογόνες (βλάβες στη χρωμοσωμική συσκευή των ανδρικών και θηλυκών γεννητικών κυττάρων, καθώς και στο έμβρυο). Τα φάρμακα που έχουν μεταλλαξιογόνο δράση, κατά κανόνα, δεν χρησιμοποιούνται ευρέως στην κλινική λόγω της ικανότητάς τους να προκαλούν χρωμοσωμικές ανωμαλίες (απόκλιση της δομής των χρωμοσωμάτων), δηλ. ικανότητα να έχει πιθανή καταστροφική επίδραση στο έμβρυο. Συνήθως, η θεραπεία φαρμάκων με μεταλλαξιογένεση πραγματοποιείται μόνο για λόγους υγείας - για τη θεραπεία καρκινοπαθών με κυτταροστατικά ή ανοσοκαταστολή με ανοσοκατασταλτικά προκειμένου να αποφευχθούν αντιδράσεις ασυμβατότητας ιστών κατά τη μεταμόσχευση οργάνων και ιστών κ.λπ. Σε αυτές τις περιπτώσεις, οι ασθενείς θα πρέπει να προειδοποιούνται για την πιθανότητα μεταλλαξιογόνου δράσης των φαρμάκων και να ορίζουν την ελάχιστη περίοδο κατά την οποία θα πρέπει να απέχουν από τη σύλληψη παιδιών. Για παράδειγμα, οι ασθενείς που λαμβάνουν το ανοσοκατασταλτικό αζαθειοπρίμη συνιστάται: οι άνδρες για 3 μήνες και οι γυναίκες για ένα χρόνο μετά τη διακοπή του φαρμάκου, να απέχουν από τη σύλληψη παιδιών. Οι χρωμοσωμικές εκτροπές, τόσο σε θεραπευτικές όσο και σε τοξικές δόσεις, προκαλούνται ιδιαίτερα συχνά από κυτταροστατικά.

Εάν ο αριθμός των μεταλλαξιογόνων φαρμάκων στην κλινική είναι ασήμαντος, τότε ο αριθμός των φαρμάκων που έχουν επιζήμια επίδραση στο έμβρυο είναι αρκετά μεγάλος και, δυστυχώς, αυτός ο τύπος παρενέργειας φαρμάκων δεν είναι πάντα δυνατός να εντοπιστεί στο προκλινικό στάδιο μελετώντας το φάρμακο. Για παράδειγμα, ευρεία χρήση στις αρχές της δεκαετίας του 1960. Το υπνωτικό φάρμακο θαλιδομίδη οδήγησε στο γεγονός ότι περίπου 7.000 παιδιά γεννήθηκαν στη Γερμανία και την Αγγλία με συγγενή παθολογία των άκρων. Μόνο μετά το συνέδριο των γυναικολόγων στο

Το Κίελο (Γερμανία) κατάφερε να ανακαλύψει ότι η βάση αυτής της παθολογίας είναι η καταστροφική επίδραση της θαλιδομίδης στο έμβρυο.

Η πολυπλοκότητα αυτού του ζητήματος έγκειται επίσης στο γεγονός ότι έως και το 60-80% των εγκύων γυναικών κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης λαμβάνουν συχνά φάρμακα χωρίς να συμβουλευτούν γιατρό, δηλ. αυτοθεραπεύονται.

Ανάλογα με το χρόνο της εγκυμοσύνης, διακρίνονται 3 τύποι βλαβερών επιδράσεων των φαρμάκων στο έμβρυο: εμβρυοτοξικές (0-3 εβδομάδες

μετά τη γονιμοποίηση) τερατογόνο (4-10 εβδομάδες μετά τη γονιμοποίηση). εμβρυοτοξικό (10-36 εβδομάδες μετά τη γονιμοποίηση).

Τα χαρακτηριστικά της καταστροφικής επίδρασης των φαρμάκων στο έμβρυο θα συζητηθούν λεπτομερώς παρακάτω (βλ. σελ. 85).

Επίσης, η ογκογονικότητα διακρίνεται ως ειδικός τύπος τοξικότητας φαρμάκων.

Η ογκογονικότητα είναι η ικανότητα ενός φαρμάκου να προκαλεί κακοήθη νεοπλάσματα. Εάν ένα φάρμακο έχει μια τέτοια παρενέργεια, απαγορεύεται αμέσως για κλινική χρήση.

4.3. Παρενέργειες φαρμάκων που προκαλούνται από αυξημένη ευαισθησία ιστού Η ιδιοσυγκρασία είναι μια συγγενής υπερευαισθησία στα φάρμακα, που συνήθως προκαλείται από κληρονομικές (γενετικές) ενζυμοπάθειες (αναλυτικά στη σελίδα 46).

Αλλεργικές αντιδράσεις. Εάν αναπτυχθεί ιδιοσυγκρασία κατά την πρώτη λήψη φαρμάκου, τότε μια αλλεργική αντίδραση στο φάρμακο πραγματοποιείται πάντα μόνο μετά την επαναλαμβανόμενη χορήγησή του, δηλαδή σε περιπτώσεις που ο οργανισμός του ασθενούς είχε προηγουμένως ευαισθητοποιηθεί σε αυτό. Με άλλα λόγια, μια αλλεργική αντίδραση σε ένα φάρμακο νοείται ως ένας τέτοιος τύπος αλληλεπίδρασης ενός φαρμάκου ή του μεταβολίτη του με το ανθρώπινο σώμα, ως αποτέλεσμα του οποίου αναπτύσσεται μια παθολογική διαδικασία όταν το φάρμακο λαμβάνεται ξανά.

Δεδομένου ότι τα περισσότερα φάρμακα έχουν σχετικά μικρό μοριακό βάρος, δεν μπορούν να θεωρηθούν ως πλήρη αντιγόνα (ουσίες με αρκετά μεγάλο μοριακό βάρος - πρωτεΐνες, πεπτίδια, πολυσακχαρίτες κ.λπ.), αλλά είναι ελλιπή αντιγόνα - απτένια. Τα φάρμακα γίνονται πλήρες αντιγόνο μόνο αφού εισέλθουν στο σώμα του ασθενούς και σχηματίσουν ένα σύμπλεγμα με πρωτεΐνες.

Υπάρχουν 4 κύριοι τύποι αλλεργικών αντιδράσεων που αφορούν την HP.

Ο πρώτος τύπος αλλεργικής αντίδρασης του οργανισμού στα φάρμακα είναι η ρεαγινική (ή άμεσου τύπου αλλεργικές αντιδράσεις - αναφυλαξία). Αυτός ο τύπος αλλεργικής αντίδρασης αναπτύσσεται όταν τα φάρμακα που εισέρχονται πρώτα στο σώμα ευαισθητοποιούν τους ιστούς και στερεώνονται στα μαστοκύτταρα. Σε αυτή την περίπτωση, η ανοσοσφαιρίνη Ε (IgE) δρα ως αντίσωμα, το οποίο αλληλεπιδρά με τους υποδοχείς των μαστοκυττάρων. Όταν ληφθούν ξανά τα ίδια φάρμακα, η ανοσοσφαιρίνη Ε διεγείρει την απελευθέρωση των λεγόμενων μεσολαβητών αλλεργίας - ισταμίνης, βραδυκινίνης, προσταγλανδινών, σεροτονίνης κ.λπ. από αυτά. Το αποτέλεσμα μιας απότομης απελευθέρωσης μεσολαβητών αλλεργίας στο αίμα είναι η μείωση της αρτηριακής πίεσης, η αύξηση της διαπερατότητας των τριχοειδών, το οίδημα των ιστών κ.λπ. μέχρι την ανάπτυξη αναφυλακτικού σοκ. Αλλεργικές αντιδράσεις του ρεαγινικού τύπου μπορεί να προκληθούν από διάφορα εμβόλια, ορούς, αντιβιοτικά της ομάδας πενικιλίνης, τοπικό αναισθητικό νοβοκαΐνη κ.λπ.

Ο δεύτερος τύπος αλλεργικής αντίδρασης του σώματος στα φάρμακα - μια κυτταροτοξική αντίδραση - αναπτύσσεται όταν ένα φάρμακο, έχοντας εισέλθει στο σώμα για πρώτη φορά, σχηματίζει αντιγονικά σύμπλοκα με πρωτεΐνες που βρίσκονται στη μεμβράνη των κυττάρων του αίματος.

Τα συμπλέγματα που προκύπτουν γίνονται αντιληπτά από τον οργανισμό ως ξένες πρωτεΐνες και παράγονται ειδικά αντισώματα σε αυτά.

Με επαναλαμβανόμενη χορήγηση φαρμάκων, τα αντισώματα αλληλεπιδρούν με αντιγονικά σύμπλοκα που βρίσκονται στη μεμβράνη των αιμοσφαιρίων, με αποτέλεσμα μια ανοσοκυτταροτοξική αντίδραση. Σε περιπτώσεις όπου εμφανίζεται ανοσοκυτταροτοξική αντίδραση στη μεμβράνη των αιμοπεταλίων, αναπτύσσεται θρομβοπενία (μείωση του αριθμού των αιμοπεταλίων στο πλάσμα του αίματος) και εάν η αντίδραση συμβεί στη μεμβράνη των ερυθροκυττάρων, αναπτύσσεται αιμολυτική αναιμία κ.λπ.

Μια κυτταροτοξική αλλεργική αντίδραση μπορεί να προκληθεί από αντιβιοτικά της ομάδας πενικιλίνης και κεφαλοσπορίνης, αντιαρρυθμική κινιδίνη κατηγορίας Ι, αντιυπερτασικό φάρμακο κεντρικής δράσης μεθυλντόπα, μη στεροειδή αντιφλεγμονώδη φάρμακα από την ομάδα σαλικυλικών κ.λπ.

Ο τρίτος τύπος αλλεργικής αντίδρασης του σώματος στα φάρμακα - ο σχηματισμός ανοσοτοξικών συμπλεγμάτων - αναπτύσσεται σε εκείνες τις περιπτώσεις όταν το φάρμακο, εισερχόμενο για πρώτη φορά στο σώμα, προκαλεί το σχηματισμό τοξικών ανοσοσυμπλεγμάτων με τη συμμετοχή των ανοσοσφαιρινών M και G (IgM, IgG), τα περισσότερα από τα οποία σχηματίζονται σε αγγεία ενδοθηλιακών κυττάρων. Όταν το φάρμακο εισέλθει ξανά στο σώμα, εμφανίζεται βλάβη στο αγγειακό τοίχωμα λόγω της απελευθέρωσης βιολογικά δραστικών ουσιών (βραδυκινίνη, ισταμίνη κ.λπ.). Τα λεμφοκύτταρα έλκονται στη ζώνη αντίδρασης και αναπτύσσεται μια φλεγμονώδης διαδικασία. Κλινικά εκδηλώνεται με αγγειίτιδα, κυψελίτιδα, νεφρίτιδα κ.λπ. Αυτό το είδος αλλεργικής αντίδρασης περιλαμβάνει ασθένεια ορού, η οποία εκδηλώνεται με πυρετό, πόνο στις αρθρώσεις, πρησμένους λεμφαδένες, φαγούρα στο δέρμα. Η νόσος αναπτύσσεται σταδιακά και φτάνει στο μέγιστο σε 8-10 ημέρες από τη στιγμή της επαναλαμβανόμενης χορήγησης του φαρμάκου.

Ο τέταρτος τύπος αλλεργικής αντίδρασης του σώματος στα φάρμακα - μια αλλεργική αντίδραση καθυστερημένου τύπου - αναπτύσσεται 24-48 ώρες μετά τη δεύτερη δόση του φαρμάκου. Για πρώτη φορά, ένα φάρμακο που εισέρχεται στο σώμα του ασθενούς προκαλεί την εμφάνιση ειδικών για αντιγόνο υποδοχέων στα Τ-λεμφοκύτταρα. Μετά από επανειλημμένη εισαγωγή, τα μόρια του φαρμάκου αλληλεπιδρούν με ευαισθητοποιημένα Τ-λεμφοκύτταρα, με αποτέλεσμα την απελευθέρωση βιολογικά δραστικών ουσιών - λεμφοκινίνες, για παράδειγμα, ιντερλευκίνη-2, που έχουν καταστροφική επίδραση στους ιστούς. Αυτός ο τύπος αλλεργικών αντιδράσεων συνήθως αναπτύσσεται με τη διαδερμική μέθοδο χρήσης φαρμάκων, για παράδειγμα, τις δοκιμές Mantoux και Pirquet (αλλεργικές εξετάσεις για τη διάγνωση της φυματίωσης).

Σύμφωνα με την ένταση των κλινικών εκδηλώσεων, οι αλλεργικές αντιδράσεις του οργανισμού στα φάρμακα χωρίζονται σε θανατηφόρες, σοβαρές, μέτριες και ήπιες μορφές.

Οι θανατηφόρες (μοιραίες) αλλεργικές αντιδράσεις, για παράδειγμα, περιλαμβάνουν το αλλεργικό σοκ.

Ένα παράδειγμα σοβαρών αλλεργικών αντιδράσεων είναι, για παράδειγμα, η ανάπτυξη του συνδρόμου Morgagni-Adams-Stokes - μια αναστρέψιμη ξαφνική απώλεια συνείδησης, που συνοδεύεται από σπασμούς, ωχρότητα, ακολουθούμενη από κυάνωση, αναπνευστική ανεπάρκεια, σοβαρή υπόταση. Αυτό το σύνδρομο μπορεί να αναπτυχθεί ως αποτέλεσμα αλλεργικής αντίδρασης στην αντιαρρυθμική κινιδίνη κατηγορίας Ι.

Μια μέτρια αντίδραση είναι, για παράδειγμα, μια επίθεση βρογχικού άσθματος ως απόκριση σε επαναλαμβανόμενη χορήγηση του μη στεροειδούς αντιφλεγμονώδους φαρμάκου ακετυλοσαλικυλικού οξέος, του λεγόμενου άσθματος «ασπιρίνης».

Φυσικά, σοβαρές και μέτριες εκδηλώσεις αλλεργικής αντίδρασης στα φάρμακα απαιτούν άμεση διακοπή του φαρμάκου και ειδική θεραπεία απευαισθητοποίησης.

Οι ήπιες μορφές αλλεργικής αντίδρασης, κατά κανόνα, δεν απαιτούν ειδική θεραπεία απευαισθητοποίησης και εξαφανίζονται γρήγορα όταν διακοπεί το φάρμακο που προκάλεσε την αλλεργία.

Επιπλέον, οι αλλεργικές αντιδράσεις στα φάρμακα ανάλογα με τον χρόνο εμφάνισής τους χωρίζονται σε: οξείες - εμφανίζονται αμέσως ή μέσα σε λίγες ώρες από τη στιγμή της επαναλαμβανόμενης χορήγησης φαρμάκων (για παράδειγμα, αναφυλακτικό σοκ). υποξεία - συμβαίνουν μέσα σε λίγες ώρες ή τις πρώτες 2 ημέρες από τη στιγμή της επαναλαμβανόμενης χορήγησης φαρμάκων (για παράδειγμα, θρομβοπενία). καθυστερημένου ή καθυστερημένου τύπου (π.χ. ασθένεια ορού).

Θα πρέπει επίσης να θυμόμαστε ότι η ανάπτυξη διασταυρούμενης αλλεργίας στα φάρμακα είναι επίσης δυνατή, δηλ. σε περιπτώσεις όπου ο ασθενής είναι αλλεργικός σε κάποιο φάρμακο, για παράδειγμα, το φάρμακο σουλφανιλαμίδης σουλφαπυριδαζίνη, τότε η πρώτη δόση του φαρμάκου σουλφανιλαμίδης σουλφαδιμεθοξίνη, που είναι κοντά σε αυτό σε χημική δομή, μπορεί να αναπτύξει αλλεργική αντίδραση.

4.4. Παρενέργειες φαρμάκων που προκαλούνται από αλλαγή στη λειτουργική κατάσταση του σώματος Αυτός ο τύπος παρενέργειας φαρμάκων μπορεί να εμφανιστεί σε ασθενείς που πάσχουν από ασθένεια οποιουδήποτε οργάνου, όταν συνταγογραφούνται φάρμακα σε μεσαίες θεραπευτικές δόσεις.

Όταν συνταγογραφούνται καρδιακές γλυκοσίδες σε μεσαίες θεραπευτικές δόσεις σε ασθενείς με οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου, μπορεί να αναπτυχθούν σοβαρές καρδιακές αρρυθμίες λόγω της θετικής ινότροπης δράσης που προκαλείται από αυτά τα φάρμακα, π.χ.

ενίσχυση της συσταλτικής λειτουργίας του μυοκαρδίου, η οποία συνεπάγεται αύξηση της ανάγκης της καρδιάς για οξυγόνο, επιδείνωση της κατάστασης της εστίας της ισχαιμίας κ.λπ. Ταυτόχρονα, ο ίδιος ασθενής πριν την ανάπτυξη καρδιακής προσβολής μπορούσε να λάβει καρδιακές γλυκοσίδες σε μέσες θεραπευτικές δόσεις χωρίς να εμφανίσει παρενέργειες.

Εάν ένας ασθενής έχει αδένωμα του προστάτη, εάν του συνταγογραφηθεί ένα φάρμακο σε μεσαίες θεραπευτικές δόσεις που έχει Μ-αντιχολινεργικό (όπως της ατροπίνης) δράση, για παράδειγμα, το αντιαρρυθμικό δισοπυραμίδιο κατηγορίας Ι, μπορεί να αναπτυχθεί οξεία κατακράτηση ούρων λόγω μείωσης της τόνος των λείων μυών της ουροδόχου κύστης και αύξηση του τόνου των σφιγκτήρων της ουροδόχου κύστης. Σε ασθενείς που δεν πάσχουν από αδένωμα του προστάτη, όταν χρησιμοποιείται δισοπυραμίδη σε μεσαίες θεραπευτικές δόσεις, η ανάπτυξη οξείας κατακράτησης ούρων είναι απίθανη. Η οξεία κατακράτηση ούρων σε ασθενείς με αδένωμα του προστάτη μπορεί επίσης να προκληθεί από ναρκωτικά αναλγητικά (για παράδειγμα, μορφίνη), τα οποία προκαλούν αύξηση του τόνου του σφιγκτήρα της ουροδόχου κύστης.

Υπάρχουν πολλά παρόμοια παραδείγματα, αλλά η μεγαλύτερη κλινική σημασία είναι η παραβίαση της φαρμακοδυναμικής και της φαρμακοκινητικής των φαρμάκων όταν συνταγογραφούνται σε μεσαίες θεραπευτικές δόσεις σε ασθενείς που πάσχουν από ηπατική και νεφρική νόσο. Σε ασθενείς με τέτοιες ασθένειες, τόσο ο μεταβολικός ρυθμός όσο και ο ρυθμός απέκκρισης μιας μεγάλης ποικιλίας φαρμάκων από το σώμα μπορεί να διαταραχθούν, με αποτέλεσμα να αυξάνεται η συγκέντρωσή τους στο πλάσμα του αίματος και να πραγματοποιηθεί η τοξική τους δράση. Επομένως, για αυτή την κατηγορία ασθενών, οι δόσεις του φαρμάκου επιλέγονται αυστηρά μεμονωμένα.

Για παράδειγμα, σε ασθενείς με μειωμένη νεφρική απεκκριτική λειτουργία, η δόση των φαρμάκων που αποβάλλονται (απεκκρίνονται) από τα νεφρά επιλέγεται αυστηρά ανάλογα με την ποσότητα της νεφρικής κάθαρσης. Επί του παρόντος, για φάρμακα που απεκκρίνονται από τα νεφρά, οι σχολιασμοί παρέχουν έναν υπολογισμό της δόσης για ασθενείς με μειωμένη νεφρική απεκκριτική λειτουργία. Για παράδειγμα, όταν συνταγογραφείται το αντιικό φάρμακο acyclovir σε τέτοιους ασθενείς, χορηγείται πάντα ως εξής: με κάθαρση κρεατινίνης (CC) μεγαλύτερη από 50 ml / λεπτό, συνταγογραφείται σε 5 mg / kg κάθε 8 ώρες, με μείωση σε CC σε 25-50 ml / λεπτό - 5 mg / kg κάθε 12 ώρες, με CC 10-25 ml / λεπτό - 5 mg / kg κάθε 24 ώρες και με CC κάτω από 10 ml / λεπτό - 2,5 mg / kg κάθε 24 ώρες αμέσως μετά την αιμοκάθαρση.

4.5. σύνδρομο στέρησης ναρκωτικών

Σε ασθενείς, κατά κανόνα, που λαμβάνουν ορισμένα φάρμακα για μεγάλο χρονικό διάστημα (αντιυπερτασικά φάρμακα κεντρικής δράσης, για παράδειγμα, κλονιδίνη, (3-αναστολείς - προπρανολόλη, αντιπηκτικά έμμεσης δράσης - νεοδικουμαρίνη, αντιστηθαγχικά φάρμακα από την ομάδα των οργανικών νιτρικών και άλλοι), μια ξαφνική διακοπή της χρήσης τους μπορεί να οδηγήσει σε απότομη επιδείνωση της κατάστασής τους. Για παράδειγμα, με μια ξαφνική διακοπή της λήψης του αντιυπερτασικού φαρμάκου κλονιδίνη, μπορεί να αναπτυχθεί υπερτασική κρίση (για λεπτομέρειες σχετικά με τις μεθόδους πρόληψης και τις παρενέργειες των φαρμάκων , βλέπε σελίδα 242).

4.6. Σύνδρομο «κλέβω»

Με την ευρεία έννοια, το σύνδρομο «κλέψης» νοείται ως ένας τέτοιος τύπος παρενέργειας όταν ένα φάρμακο που βελτιώνει τη λειτουργική κατάσταση ενός οργάνου προκαλεί παράλληλη επιδείνωση της λειτουργικής κατάστασης άλλων οργάνων ή συστημάτων του σώματος. Τις περισσότερες φορές, το σύνδρομο «κλέψης» παρατηρείται στο επίπεδο της κυκλοφορίας του αίματος σε περιπτώσεις όπου η επέκταση υπό την επίδραση αγγειοδιασταλτικών ορισμένων αγγειακών περιοχών και, κατά συνέπεια, η βελτίωση της ροής του αίματος σε αυτές, οδηγεί σε επιδείνωση της ροής του αίματος. σε άλλες αγγειακές περιοχές που γειτνιάζουν με αυτά. Συγκεκριμένα, αυτού του είδους οι παρενέργειες των φαρμάκων μπορούν να θεωρηθούν στο παράδειγμα του συνδρόμου του στεφανιαίου «κλέψου».

Το σύνδρομο στεφανιαίας στεφανιαίας αρτηρίας αναπτύσσεται όταν δύο κλάδοι της στεφανιαίας αρτηρίας, που εκτείνονται από το ίδιο κύριο αγγείο, για παράδειγμα, από την αριστερή στεφανιαία αρτηρία, έχουν διαφορετικούς βαθμούς στένωσης (στένωση). Ταυτόχρονα, ένας από τους κλάδους επηρεάζεται ελαφρά από την αθηροσκλήρωση και διατηρεί την ικανότητα να διαστέλλεται ή να συστέλλεται ως απάντηση στις αλλαγές στη ζήτηση οξυγόνου του μυοκαρδίου. Ο άλλος κλάδος επηρεάζεται σημαντικά από την αθηροσκληρωτική διαδικασία και ως εκ τούτου επεκτείνεται συνεχώς στο μέγιστο, ακόμη και με χαμηλή ζήτηση οξυγόνου του μυοκαρδίου. Ο διορισμός σε αυτήν την περίπτωση στον ασθενή οποιουδήποτε αρτηριακού αγγειοδιασταλτικού, για παράδειγμα, διπυριδαμόλης, μπορεί να προκαλέσει επιδείνωση της διατροφής αυτής της περιοχής του μυοκαρδίου που τροφοδοτείται με αίμα από τη στεφανιαία αρτηρία που έχει προσβληθεί από αθηροσκλήρωση, δηλ. προκαλούν επίθεση στηθάγχης (Εικ. 10).

Ρύζι. 10. Σχέδιο ανάπτυξης του συνδρόμου στεφανιαίας "κλοπής":

A, B, A", Z "- Διάμετροι της στεφανιαίας αρτηρίας Ο κλάδος της στεφανιαίας αρτηρίας Α που έχει προσβληθεί από αθηροσκλήρωση επεκτείνεται στο μέγιστο προκειμένου να εξασφαλιστεί επαρκής παροχή αίματος στην περιοχή του μυοκαρδίου που αρδεύεται από αυτήν (βλ. Εικ. 10, α) .

Μετά την εισαγωγή ενός στεφανιαίου λυτικού, δηλ. Ένα φάρμακο που διαστέλλει τις στεφανιαίες αρτηρίες, για παράδειγμα, διπυριδαμόλη, διαστέλλονται τα στεφανιαία αγγεία και, κατά συνέπεια, αυξάνεται η ογκομετρική ταχύτητα της στεφανιαίας ροής αίματος μέσω αυτών. Ωστόσο, το αγγείο Α είχε ήδη επεκταθεί στο μέγιστο (η διάμετρος Α είναι ίση με τη διάμετρο L "). Το αγγείο που βρίσκεται κοντά διαστέλλεται (η διάμετρος Β είναι μικρότερη από τη διάμετρο Β"), με αποτέλεσμα η ογκομετρική ταχύτητα ροής του αίματος στο αγγείο Το Β «αυξάνεται και στο δοχείο Α, σύμφωνα με τους νόμους της υδροδυναμικής, μειώνεται σημαντικά. Σε αυτή την περίπτωση, μια κατάσταση είναι δυνατή όταν η κατεύθυνση του αίματος στο αγγείο Α» αλλάζει και αρχίζει να ρέει στο αγγείο Β» (βλ. Εικ. 10, 6).

4.7. Σύνδρομο "ρικοτσέτα"

Το σύνδρομο «ριμπάουντ» είναι ένα είδος παρενέργειας των φαρμάκων, όταν για κάποιο λόγο η επίδραση του φαρμάκου αλλάζει προς το αντίθετο. Για παράδειγμα, το οσμωτικό διουρητικό φάρμακο ουρία, λόγω της αύξησης της οσμωτικής πίεσης, προκαλεί τη μεταφορά υγρού από οιδηματώδεις ιστούς στην κυκλοφορία του αίματος, αυξάνει απότομα τον όγκο της κυκλοφορίας του αίματος (BCC), γεγονός που οδηγεί σε αύξηση της ροής του αίματος στο σπειράματα των νεφρών και, ως αποτέλεσμα, μεγαλύτερη διήθηση ούρων. Ωστόσο, η ουρία μπορεί να συσσωρευτεί στους ιστούς του σώματος, να αυξήσει την ωσμωτική πίεση σε αυτούς και, στο τέλος, να προκαλέσει αντίστροφη μετάβαση του υγρού από το κυκλοφορικό στρώμα στους ιστούς, δηλ. δεν μειώνουν, αλλά αυξάνουν το πρήξιμο τους.

4.8. Εξάρτηση από τα ναρκωτικά Ως τοξικομανία εννοείται το είδος της παρενέργειας των ναρκωτικών, που χαρακτηρίζεται από παθολογική ανάγκη λήψης φαρμάκων, συνήθως ψυχοτρόπων, προκειμένου να αποφευχθεί το στερητικό σύνδρομο ή οι ψυχικές διαταραχές που εμφανίζονται κατά την απότομη διακοπή των φαρμάκων. Κατανομή της ψυχικής και σωματικής εξάρτησης από τα ναρκωτικά.

Ως ψυχική εξάρτηση νοείται η κατάσταση του ασθενούς, που χαρακτηρίζεται από μια ακίνητη ανάγκη λήψης οποιουδήποτε φαρμάκου, πιο συχνά ψυχοτρόπου, προκειμένου να αποφευχθεί η ψυχική δυσφορία λόγω διακοπής του φαρμάκου, αλλά που δεν συνοδεύεται από την ανάπτυξη συμπτωμάτων στέρησης.

Η σωματική εξάρτηση είναι η κατάσταση του ασθενούς που χαρακτηρίζεται από την ανάπτυξη συνδρόμου αποχής λόγω διακοπής του φαρμάκου ή μετά την εισαγωγή του ανταγωνιστή του. Ως αποχητικό σύνδρομο ή σύνδρομο στέρησης νοείται η κατάσταση του ασθενούς που εμφανίζεται μετά τη διακοπή της λήψης οποιουδήποτε ψυχοτρόπου φαρμάκου και χαρακτηρίζεται από άγχος, κατάθλιψη, απώλεια όρεξης, κοιλιακό άλγος, πονοκέφαλο, τρέμουλο, εφίδρωση, δακρύρροια, φτέρνισμα, ανωμαλίες χήνας, πυρετό κ.λπ. .

4.9. Αντοχή στα φάρμακα Η αντίσταση στα φάρμακα είναι μια κατάσταση κατά την οποία δεν υπάρχει αποτέλεσμα από τη λήψη ενός φαρμάκου, η οποία δεν ξεπερνιέται με την αύξηση της δόσης και επιμένει ακόμη και όταν συνταγογραφείται μια τέτοια δόση του φαρμάκου, η οποία πάντα προκαλεί παρενέργειες. Ο μηχανισμός αυτού του φαινομένου δεν είναι πάντα σαφής, είναι πιθανό να βασίζεται όχι στην αντίσταση του σώματος του ασθενούς σε οποιοδήποτε φάρμακο, αλλά στη μείωση της ατομικής ευαισθησίας στο φάρμακο, λόγω των γενετικών ή λειτουργικών χαρακτηριστικών ενός συγκεκριμένου υπομονετικος.

4.10. Παραϊατρική δράση φαρμάκων Η παραϊατρική δράση των φαρμάκων δεν οφείλεται στις φαρμακολογικές τους ιδιότητες, αλλά στη συναισθηματική, ψυχογενή αντίδραση του ασθενούς σε ένα συγκεκριμένο φάρμακο.

Για παράδειγμα, ένας ασθενής λάμβανε τον ανταγωνιστή ιόντων ασβεστίου νιφεδιπίνη για μεγάλο χρονικό διάστημα, που κατασκευάζεται από την AWD (Γερμανία) με την ονομασία Corinfar. Στο φαρμακείο όπου συνήθως αγόραζε αυτό το φάρμακο, το φάρμακο που παρασκευάζεται από την AWD δεν ήταν διαθέσιμο και στον ασθενή προσφέρθηκε νιφεδιπίνη που ονομάζεται "adalat" που κατασκευάζει η Bayer (Γερμανία). Ωστόσο, η λήψη του Adalat προκάλεσε στον ασθενή σοβαρή ζάλη, αδυναμία κ.λπ. Σε αυτή την περίπτωση, δεν μπορούμε να μιλήσουμε για τη δική της παρενέργεια της νιφεδιπίνης, αλλά για μια παραϊατρική, ψυχογενή αντίδραση που προέκυψε στον ασθενή υποσυνείδητα λόγω της απροθυμίας να αλλάξει το Corinfar για ένα παρόμοιο φάρμακο.

ΚΕΦΑΛΑΙΟ 5 ΑΛΛΗΛΕΠΙΔΡΑΣΗ

ΦΑΡΜΑΚΑ

Όσον αφορά την πρακτική υγειονομική περίθαλψη, οι γιατροί πολύ συχνά πρέπει να αντιμετωπίσουν μια κατάσταση όπου ο ίδιος ασθενής πρέπει να συνταγογραφήσει πολλά φάρμακα ταυτόχρονα. Αυτό οφείλεται σε μεγάλο βαθμό σε δύο βασικούς λόγους.

L Προς το παρόν, κανείς δεν αμφιβάλλει ότι η αποτελεσματική θεραπεία για πολλές ασθένειες μπορεί να πραγματοποιηθεί μόνο με τη συνδυασμένη χρήση φαρμάκων. (Για παράδειγμα, υπέρταση, βρογχικό άσθμα, γαστρικό έλκος, ρευματοειδής αρθρίτιδα και πολλά, πολλά άλλα.)

2. Λόγω της αύξησης του προσδόκιμου ζωής του πληθυσμού, ο αριθμός των ασθενών που πάσχουν από συννοσηρότητα, η οποία περιλαμβάνει δύο, τρεις ή περισσότερες ασθένειες, αυξάνεται διαρκώς, γεγονός που, κατά συνέπεια, απαιτεί το διορισμό πολλών φαρμάκων ταυτόχρονα ή/και διαδοχικά.

Η ταυτόχρονη χορήγηση πολλών φαρμάκων σε έναν ασθενή ονομάζεται πολυφαρμακία. Φυσικά, η πολυφαρμακία μπορεί να είναι λογική, δηλ. χρήσιμο για τον ασθενή και αντίστροφα για να τον βλάψει.

Κατά κανόνα, στην πράξη, ο διορισμός πολλών φαρμάκων ταυτόχρονα για τη θεραπεία μιας συγκεκριμένης ασθένειας έχει 3 κύριους στόχους:

αύξηση της αποτελεσματικότητας της θεραπείας.

μείωση της τοξικότητας των φαρμάκων με τη μείωση των δόσεων των συνδυασμένων φαρμάκων.

πρόληψη και διόρθωση των παρενεργειών των φαρμάκων.

Ταυτόχρονα, τα συνδυασμένα φάρμακα μπορούν να επηρεάσουν τόσο τους ίδιους δεσμούς της παθολογικής διαδικασίας όσο και διαφορετικούς δεσμούς παθογένεσης.

Για παράδειγμα, ο συνδυασμός δύο αντιαρρυθμικών, της αιθμοζίνης και της δισοπυραμίδης, που ανήκουν στην κατηγορία ΙΑ των αντιαρρυθμικών φαρμάκων, δηλ. φάρμακα με παρόμοιους μηχανισμούς δράσης και η πραγματοποίηση των φαρμακολογικών τους επιδράσεων στο επίπεδο του ίδιου συνδέσμου στην παθογένεση των καρδιακών αρρυθμιών παρέχει υψηλό επίπεδο αντιαρρυθμικής δράσης (66-92% των ασθενών). Επιπλέον, αυτό το υψηλό αποτέλεσμα επιτυγχάνεται στους περισσότερους ασθενείς όταν χρησιμοποιούν φάρμακα σε δόσεις μειωμένες κατά 50%. Πρέπει να σημειωθεί ότι με μονοθεραπεία (θεραπεία με ένα φάρμακο), για παράδειγμα, η υπερκοιλιακή εξωσυστολία, η δισοπυραμίδη στη συνήθη δόση ήταν ενεργή στο 11% των ασθενών και η ετμοζίνη - στο 13%, και με μονοθεραπεία με μισή δόση, θετική αποτέλεσμα δεν μπορούσε να επιτευχθεί σε κανένα από αυτούς.από ασθενείς.

Εκτός από την επιρροή ενός συνδέσμου της παθολογικής διαδικασίας, ένας συνδυασμός φαρμάκων χρησιμοποιείται πολύ συχνά για τη διόρθωση διαφορετικών συνδέσμων της ίδιας παθολογικής διαδικασίας. Για παράδειγμα, στη θεραπεία της υπέρτασης, μπορεί να χρησιμοποιηθεί ένας συνδυασμός αναστολέων διαύλων ασβεστίου και διουρητικών.

Οι αναστολείς διαύλων ασβεστίου έχουν ισχυρές αγγειοδιασταλτικές (αγγειοδιασταλτικές) ιδιότητες, κυρίως σε σχέση με τα περιφερικά αρτηρίδια, μειώνουν τον τόνο τους και, ως εκ τούτου, βοηθούν στη μείωση της αρτηριακής πίεσης. Τα περισσότερα διουρητικά μειώνουν την αρτηριακή πίεση αυξάνοντας την απέκκριση (απομάκρυνση) των ιόντων Na + στα ούρα, μειώνοντας το BCC και το εξωκυτταρικό υγρό και μειώνοντας την καρδιακή παροχή, δηλ. δύο διαφορετικές ομάδες φαρμάκων, που δρουν σε διαφορετικούς κρίκους στην παθογένεση της υπέρτασης, ενισχύουν την αποτελεσματικότητα της αντιυπερτασικής θεραπείας.

Ένα παράδειγμα συνδυασμού φαρμάκων για την πρόληψη παρενεργειών είναι η χορήγηση νυστατίνης για την πρόληψη της ανάπτυξης καντιντίασης (μυκητιασικές βλάβες των βλεννογόνων) κατά τη διάρκεια μακροχρόνιας θεραπείας με αντιβιοτικά της ομάδας πενικιλίνης, τετρακυκλίνης, νεομυκίνης κ.λπ. ή του ραντεβού φαρμάκων που περιέχουν ιόντα K+ για την πρόληψη της ανάπτυξης υποκαλιαιμίας κατά τη διάρκεια της θεραπείας με καρδιακές γλυκοσίδες σε ασθενείς με καρδιακή ανεπάρκεια.

Η γνώση των θεωρητικών και πρακτικών πτυχών της αλληλεπίδρασης των φαρμάκων μεταξύ τους είναι απαραίτητη για κάθε πρακτικό ιατρό, αφού, αφενός, επιτρέπουν, λόγω του ορθολογικού συνδυασμού των φαρμάκων, να ενισχύσουν το αποτέλεσμα της θεραπείας και αφετέρου, για την αποφυγή επιπλοκών που προκύπτουν από τη χρήση αλόγιστων συνδυασμών φαρμάκων, με αποτέλεσμα οι παρενέργειές τους να αυξάνονται έως και θανατηφόρα αποτελέσματα.

Άρα, η αλληλεπίδραση φαρμάκων νοείται ως αλλαγή στη φαρμακολογική επίδραση ενός ή περισσότερων φαρμάκων με την ταυτόχρονη ή διαδοχική χρήση τους. Το αποτέλεσμα μιας τέτοιας αλληλεπίδρασης μπορεί να είναι μια αύξηση των φαρμακολογικών επιδράσεων, δηλ. τα συνδυασμένα φάρμακα είναι συνεργιστικά, ή μείωση του φαρμακολογικού αποτελέσματος, δηλ. αλληλεπιδρώντα φάρμακα είναι ανταγωνιστές.

Ο συνεργισμός είναι ένας τύπος αλληλεπίδρασης φαρμάκων κατά την οποία ενισχύεται η φαρμακολογική επίδραση ή η παρενέργεια ενός ή περισσότερων φαρμάκων.

Υπάρχουν 4 τύποι συνεργίας φαρμάκων:

ευαισθητοποίηση ή ευαισθητοποιητική επίδραση φαρμάκων.

αθροιστική δράση των φαρμάκων?

άθροιση εφέ.

ενίσχυση του αποτελέσματος.

Με την ευαισθητοποίηση ως αποτέλεσμα της χρήσης πολλών φαρμάκων με διαφορετικούς, συχνά ετερογενείς μηχανισμούς δράσης, ενισχύεται η φαρμακολογική επίδραση μόνο ενός από τα φάρμακα που περιλαμβάνονται στον συνδυασμό. Για παράδειγμα, το θεραπευτικό αποτέλεσμα του πολωτικού μείγματος που χρησιμοποιείται στην κλινική του οξέος εμφράγματος του μυοκαρδίου (500 ml διαλύματος γλυκόζης 5%, 6 μονάδες ινσουλίνης, 1,5 g χλωριούχου καλίου και 2,5 g θειικού μαγνησίου) βασίζεται σε αυτήν την αρχή. Σε περίπτωση απουσίας χλωριούχου καλίου και θειικού μαγνησίου, είναι δυνατή η αντικατάστασή τους με 20 ml διαλύματος παναγγίνης). Ο μηχανισμός δράσης αυτού του συνδυασμού βασίζεται στην ικανότητα της γλυκόζης και της ινσουλίνης να αυξάνουν το διαμεμβρανικό ρεύμα των ιόντων K+ στο καρδιακό κύτταρο, γεγονός που καθιστά δυνατή την πρόληψη ή τη διακοπή των καρδιακών αρρυθμιών.

Ένα άλλο παράδειγμα της ευαισθητοποιητικής δράσης των φαρμάκων μπορεί να είναι η αύξηση της συγκέντρωσης των ιόντων σιδήρου στο πλάσμα του αίματος όταν το ασκορβικό οξύ (βιταμίνη C) συγχορηγείται με σκευάσματα που περιέχουν σίδηρο.

Αυτός ο τύπος αλληλεπίδρασης φαρμάκου εκφράζεται με τον τύπο 0 + 1 = 1,5.

Η αθροιστική επίδραση των φαρμάκων είναι ένας τύπος αλληλεπίδρασης στην οποία η φαρμακολογική επίδραση ενός συνδυασμού φαρμάκων είναι μεγαλύτερη από την επίδραση κάθε μεμονωμένου φαρμάκου που περιλαμβάνεται στον συνδυασμό, αλλά μικρότερη από το μαθηματικό άθροισμα της επίδρασής τους. Για παράδειγμα, το θεραπευτικό αποτέλεσμα της κοινής χορήγησης του διεγέρτη σαλβουταμόλης ρουαδρενοδιεγέρσης και του αναστολέα της φωσφοδιεστεράσης της θεοφυλλίνης σε ασθενείς με βρογχικό άσθμα. Η σαλβουταμόλη και η θεοφυλλίνη έχουν βρογχοδιασταλτικό, δηλ. βρογχοδιασταλτική δράση. Ας υποθέσουμε ότι η χορήγηση σαλβουταμόλης από μόνη της επεκτείνει τον βρογχικό αυλό κατά 23%, και τη θεοφυλλίνη - κατά 18%. Με την κοινή χορήγηση φαρμάκων, ο αυλός των βρόγχων διαστέλλεται κατά 35%, δηλ. το θεραπευτικό αποτέλεσμα του συνδυασμού είναι μεγαλύτερο από το αποτέλεσμα κάθε μεμονωμένου φαρμάκου, αλλά μικρότερο από το μαθηματικό άθροισμα των επιμέρους επιδράσεων τους (23% + 18% = 41%).

Αυτός ο τύπος αλληλεπίδρασης φαρμάκου εκφράζεται με τον τύπο 1 + 1 = 1,75.

Ως αποτέλεσμα της άθροισης των επιδράσεων των φαρμάκων, η φαρμακολογική επίδραση του συνδυασμού φαρμάκων είναι ίση με το μαθηματικό άθροισμα των φαρμακολογικών επιδράσεων καθενός από τα συγχορηγούμενα φάρμακα. Για παράδειγμα, η συγχορήγηση δύο διουρητικών αιθακρυνικού οξέος και φουροσεμίδης (που ανήκουν στην ομάδα του "βρόχου"

διουρητικά, δηλ. έχοντας παρόμοιο μηχανισμό δράσης) σε ασθενείς με καρδιακή ανεπάρκεια οδηγεί στο άθροισμα της διουρητικής τους δράσης.

Αυτός ο τύπος αλληλεπίδρασης εκφράζεται με τον τύπο 1 + 1=2.

Η ενίσχυση της επίδρασης του φαρμάκου είναι ένας τύπος αλληλεπίδρασης στην οποία η φαρμακολογική επίδραση ενός συνδυασμού φαρμάκων είναι μεγαλύτερη από το μαθηματικό άθροισμα των φαρμακολογικών επιδράσεων κάθε ατόμου από τα από κοινού συνταγογραφούμενα φάρμακα. Για παράδειγμα, το υπερτασικό αποτέλεσμα στο σοκ από τη χορήγηση ενός συνδυασμού του γλυκοκορτικοστεροειδούς πρεδνιζολόνης και του α-αδρενεργικού αγωνιστή νορεπινεφρίνη ή το βρογχοδιασταλτικό αποτέλεσμα από το διορισμό ενός συνδυασμού της ίδιας πρεδνιζολόνης και του αναστολέα φωσφοδιεστεράσης ευφιλίνη σε asth.

Αυτός ο τύπος αλληλεπίδρασης φαρμάκου εκφράζεται με τον τύπο 1 + 1=3.

Με τον ανταγωνισμό των φαρμάκων, ως αποτέλεσμα της συνδυασμένης χρήσης πολλών φαρμάκων, η φαρμακολογική δράση ενός ή περισσότερων φαρμάκων που περιλαμβάνονται σε αυτόν τον συνδυασμό εξασθενεί ή εμποδίζεται. Για παράδειγμα, όταν συγχορηγούνται για τη θεραπεία της στεφανιαίας νόσου, οργανικά νιτρικά και αναστολείς (αναστολείς 3-αδρενεργικών υποδοχέων, οι τελευταίοι, που μπλοκάρουν τους υποδοχείς Pj της καρδιάς, εμποδίζουν την ανάπτυξη αντανακλαστικής ταχυκαρδίας που προκαλείται από παρασκευάσματα νιτρογλυκερίνης.

Αυτός ο τύπος αλληλεπίδρασης εκφράζεται με τον τύπο 1 + 1 = 0,5.

Φυσικά, τόσο η συνεργία όσο και ο ανταγωνισμός των φαρμάκων μπορούν να οδηγήσουν όχι μόνο στη βελτιστοποίηση του θεραπευτικού αποτελέσματος, αλλά και να έχουν ανεπιθύμητη, επιβλαβή επίδραση στο σώμα του ασθενούς.

Για παράδειγμα, με συνδυασμό αμινογλυκοσιδικών αντιβιοτικών και διουρητικών βρόχου (φουροσεμίδη, αιθακρυνικό οξύ), οι ωτοτοξικές παρενέργειές τους ενισχύονται αμοιβαία. με τη συνδυασμένη χρήση αντιβιοτικών της ομάδας τετρακυκλίνης και αμινογλυκοσιδικών αντιβιοτικών, αναπτύσσεται φαρμακολογικός ανταγωνισμός, με αποτέλεσμα να εξισορροπείται η αντιμικροβιακή τους δράση.

Η αλληλεπίδραση των φαρμάκων μεταξύ τους βασίζεται σε 4 κύριους μηχανισμούς που καθορίζουν τους κύριους τύπους αλληλεπίδρασής τους:

φαρμακευτική ή φυσικοχημική αλληλεπίδραση·

Φαρμακοδυναμική αλληλεπίδραση;

φυσιολογική αλληλεπίδραση?

φαρμακοκινητική αλληλεπίδραση.

5.1. Χαρακτηριστικά των φαρμακευτικών αλληλεπιδράσεων Αυτός ο τύπος φαρμακευτικής αλληλεπίδρασης νοείται ως οι φυσικοχημικές διεργασίες που συμβαίνουν όταν τα φάρμακα χρησιμοποιούνται μαζί πριν εισαχθούν στο σώμα του ασθενούς (σε σύριγγα, σταγονόμετρο κ.λπ.) ή/και στο σημείο της ένεσης, ή στον αυλό του γαστρεντερικού σωλήνα κ.λπ. Αυτή η κατάσταση αναπτύσσεται όταν χρησιμοποιούνται φάρμακα σε συνδυασμό, τα οποία εισέρχονται σε μια απλή χημική αλληλεπίδραση μεταξύ τους. Για παράδειγμα:

Είναι γνωστό ότι οι καρδιακοί γλυκοσίδες καθιζάνουν παρουσία τανινών σε διάλυμα. Η προσθήκη σε σταγόνες που περιέχουν βάμμα κρίνος της κοιλάδας και μητρικό βάμμα, εκχύλισμα κράταιγου που περιέχει τανίνες, οδηγεί στην κατακρήμνιση των καρδιακών γλυκοσιδίων του κρίνου της κοιλάδας.

όταν αναμειγνύεται σε μία σύριγγα ένα διάλυμα ενός αναστολέα φωσφοδιεστεράσης eufillin με ένα αντιισταμινικό φάρμακο διφαινυδραμίνη ή ευφιλίνη και καρδιακή γλυκοσίδη στροφανθίνης, σχηματίζεται ένα λευκό εναιώρημα - "γάλα". Αυτό οφείλεται στο γεγονός ότι το pH του διαλύματος της αμινοφυλλίνης είναι 9,0-9,7, το pH του διαλύματος της διφαινυδραμίνης και της στροφανθίνης είναι 5,0-5,7, δηλ. το ένα διάλυμα είναι αλκαλικό και το άλλο όξινο. Λόγω της απλής χημικής αλληλεπίδρασης των φαρμάκων, εμφανίζεται μια αντίδραση εξουδετέρωσης, με αποτέλεσμα τα μικτά φάρμακα να χάνουν τη φαρμακολογική τους δράση.

Οι ίδιες αντιδράσεις μπορεί να εμφανιστούν στον αυλό του γαστρεντερικού σωλήνα με την κοινή χορήγηση φαρμάκων per os. Ταυτόχρονα, τα φάρμακα μπορούν να εισέλθουν σε μια απλή χημική αλληλεπίδραση όχι μόνο μεταξύ τους, αλλά και με τα τρόφιμα ή/και τους πεπτικούς χυμούς, αν και το τελευταίο μπορεί να αποδοθεί στα χαρακτηριστικά των φαρμακοκινητικών αλληλεπιδράσεων των φαρμάκων (βλ. παρακάτω). Αυτό συμβαίνει όταν στον αυλό της γαστρεντερικής οδού ένα από τα συνδυασμένα φάρμακα εισέρχεται σε φυσικοχημική αλληλεπίδραση με ένα άλλο, με αποτέλεσμα να χάσει τη φαρμακολογική του δραστηριότητα. Για παράδειγμα:

αντισκληρωτικό (αντιλιπιδαιμικό) φάρμακο χολεστυραμίνη, που είναι μια ιοντοανταλλακτική ρητίνη στον μηχανισμό δράσης της, όταν συγχορηγείται με φάρμακα όπως έμμεσα αντιπηκτικά (νεοδικουμαρίνη, φαινυλίνη κ.λπ.), καρδιακές γλυκοσίδες (διγοξίνη, διγιτοξίνη), μη στεροειδή αντιπηκτικά -φλεγμονώδη φάρμακα (βουταδιόνη, ακετυλοσαλικυλικό οξύ κ.λπ.) τα μετατρέπει σε αδιάλυτες, ανενεργές ενώσεις λόγω της απελευθέρωσης ιόντων C1~.

Η αποτελεσματικότητα της θεραπείας με έμμεσα αντιπηκτικά (νεοδικουμαρίνη, φαινυλίνη, κ.λπ.) εξαρτάται σε μεγάλο βαθμό από τη σύνθεση της τροφής:

εάν η δίαιτα περιλαμβάνει μεγάλο αριθμό συστατικών που περιέχουν βιταμίνη Κ (φυλλώδη λαχανικά - λάχανο, σπανάκι κ.λπ.), τότε λόγω ανταγωνισμού με τη βιταμίνη Κ, τα αντιπηκτικά θα χάσουν τη δραστηριότητά τους.

5.2. Χαρακτηριστικά της φαρμακοδυναμικής αλληλεπίδρασης των φαρμάκων Όπως αναφέρθηκε παραπάνω (βλ. σελ. 19), τα περισσότερα φάρμακα εφαρμόζουν τις φαρμακολογικές τους επιδράσεις σε επίπεδο υποδοχέα.

Εδώ εμφανίζεται και η φαρμακολογική τους αλληλεπίδραση. Επί του παρόντος, υπάρχουν 4 κύριοι τύποι φαρμακολογικών αλληλεπιδράσεων φαρμάκων σε επίπεδο υποδοχέα:

ανταγωνισμός φαρμάκων για σύνδεση με τον υποδοχέα.

αλλαγές στην κινητική της δέσμευσης του φαρμάκου σε επίπεδο υποδοχέα.

αλληλεπίδραση φαρμάκων με σε επίπεδο μεσολαβητών·

αλλαγή στην ευαισθησία του υποδοχέα υπό την επίδραση συνδυασμού φαρμάκων.

Ανταγωνισμός φαρμάκων για σύνδεση με τον υποδοχέα. Ανταγωνιστείτε, δηλ. Για την καταπολέμηση της επικοινωνίας με τον υποδοχέα, τα φάρμακα μπορούν να έχουν τόσο μονοκατευθυντική δράση (αγωνιστής-αγωνιστής· ανταγωνιστής-ανταγωνιστής) όσο και αντίθετη δράση (αγωνιστής-ανταγωνιστής). Η ανταγωνιστικότητα των φαρμάκων σε σχέση με τον υποδοχέα εξαρτάται κυρίως από τον βαθμό συγγένειάς τους με αυτόν. Ο ανταγωνισμός των φαρμάκων για σύνδεση με τον υποδοχέα μπορεί να έχει τόσο θετική θεραπευτική αξία όσο και εξαιρετικά επικίνδυνο για τον οργανισμό του ασθενούς. Για παράδειγμα: για τη θεραπεία υπερδοσολογίας Μ-χολινομιμητικών, που είναι αγωνιστές των χολινεργικών υποδοχέων, κατά κανόνα χρησιμοποιείται ατροπίνη - αναστολέας των χολινεργικών υποδοχέων, ο οποίος, λόγω της μεγαλύτερης συγγένειάς του με τους χολινεργικούς υποδοχείς, εκτοπίζει τα χολινομιμητικά και ως εκ τούτου σταματά τους δράση, δηλ. έχει θετικό θεραπευτικό αποτέλεσμα.

Ωστόσο, ο διορισμός της ίδιας ατροπίνης ως αντισπασμωδικού (για παράδειγμα, με κολικό νεφρού) σε ασθενείς που λαμβάνουν Μχολινομιμητική πιλοκαρπίνη για τη θεραπεία του γλαυκώματος μπορεί να συνοδεύεται από απότομη αύξηση της ενδοφθάλμιας πίεσης και, ως αποτέλεσμα, απώλεια όρασης. Αυτό βασίζεται σε 2 μηχανισμούς:

μεγαλύτερη συγγένεια για τον Μ-χολινεργικό ανταγωνιστή της ατροπίνης από τον αγωνιστή της πιλοκαρπίνης και την ικανότητα της πιλοκαρπίνης να αυξάνει την ευαισθησία των Μ-χολινεργικών υποδοχέων.

Αλλαγές στην κινητική του φαρμάκου σε επίπεδο υποδοχέα. Αυτός ο τύπος αλληλεπίδρασης φαρμάκου συνεπάγεται αλλαγή από ένα φάρμακο στις διαδικασίες τοπικής μεταφοράς ενός άλλου ή αλλαγή στην κατανομή του στο σημείο δράσης (στη βιοφάση). Κατά κανόνα, αυτές οι διεργασίες συμβαίνουν στην περιοχή των ειδικών υποδοχέων για αυτά τα φάρμακα και καθορίζονται άμεσα από τις ιδιαιτερότητες του μηχανισμού δράσης τους.

Για παράδειγμα, μια αλλαγή στη φαρμακολογική δραστηριότητα της συμπαθολυτικής οκταδίνης στο πλαίσιο της χορήγησης τρικυκλικών αντικαταθλιπτικών (για παράδειγμα, ιμιπραμίνη). Ο μηχανισμός δράσης της οκταδίνης βασίζεται στην ικανότητά της να εξαντλεί τα αποθέματα νορεπινεφρίνης στις αδρενεργικές συνάψεις και συνεπώς να μειώνει την αυξημένη αρτηριακή πίεση.

Η οκταδίνη μπορεί να διεισδύσει στις αδρενεργικές συνάψεις μόνο με τη βοήθεια ενός συγκεκριμένου συστήματος μεταφοράς. Τα τρικυκλικά αντικαταθλιπτικά, εμποδίζοντας τη δραστηριότητα των ενζύμων που εξασφαλίζουν τη διείσδυση της οκταδίνης στις αδρενεργικές συνάψεις, εμποδίζουν την εφαρμογή της υποτασικής της δράσης.

Αλληλεπίδραση φαρμάκων σε επίπεδο μεσολαβητή. Όπως είναι γνωστό, οι νευροδιαβιβαστές είναι βιολογικά δραστικές ουσίες που εκκρίνονται από νευρικές απολήξεις και πραγματοποιούν τη μετάδοση ενός νευρικού παλμού (σήματος) στη σύναψη από την προσυναπτική στην μετασυναπτική απόληξη. Υπάρχουν τρεις κύριοι τύποι επιδράσεων ενός συνδυασμού φαρμάκων στους μεσολαβητές:

Τύπος Ι - αποκλεισμός από ένα φάρμακο των επόμενων σταδίων της δράσης ενός άλλου φαρμάκου στο επίπεδο μιας βιολογικής διαδικασίας. Για παράδειγμα, όταν η μεθυλντόπα, ένα διεγερτικό του κεντρικού α2-αδρενεργικού υποδοχέα, συγχορηγείται με τον γαγγλιο αποκλειστή πενταμίνη, εμφανίζεται ένας διαδοχικός αποκλεισμός της διαδικασίας ρύθμισης της αρτηριακής πίεσης. Η μεθυλντόπα, διεγείροντας τους κεντρικούς α2-αδρενεργικούς υποδοχείς, ενεργοποιεί ανασταλτικές διεργασίες στο ΚΝΣ, οδηγώντας σε μείωση της συμπαθητικής διέγερσης στα αγγεία, και η πενταμίνη, εμποδίζοντας τη μετάδοση παλμών στα συμπαθητικά γάγγλια, μειώνει επίσης τα συμπαθητικά ερεθίσματα στα αγγεία.

Παρόμοιες εργασίες:

"EE "Κρατικό Ιατρικό Πανεπιστήμιο της Λευκορωσίας" Τμήμα Λοιμωδών Νοσημάτων Λοιμώξεις από κρότωνες στη Δημοκρατία της Λευκορωσίας: ένα παλιό πρόβλημα, νέα παθογόνα βοηθός του τμήματος, Ph.D. N.V. Solovey Επικεφαλής του Τμήματος Νευρολοιμώξεων του ME "SCCH" στο Μινσκ V.V. Shcherba Γιατρός του Κλινικού Διαγνωστικού Εργαστηρίου του ME "SCCH" στο Minsk L.A. Anisko Minsk 06.11.2015 Συνάφεια του προβλήματος Οι λοιμώξεις που μεταδίδονται με κρότωνες είναι ευρέως διαδεδομένες στη Δημοκρατία της Λευκορωσίας: - η συχνότητα της βορρέλιωσης Lyme το 2013 - 10,89 ανά...»

«28 Σεπτεμβρίου 2015 Αίθουσα Συνεδρίων 8.40–9.30 Έναρξη του X Ετήσιου Συνεδρίου και του VIII Συνεδρίου των Ειδικών Περιγεννητικής Ιατρικής 9.00–11.30 Συνεδρία ολομέλειας 11.30–12.00 Διάλειμμα Αίθουσα Συνεδριάσεων Tolstoy Pushkin Chekhovy-posym3. Επίδραση Ανοσοσφαιρίνες στην πράξη Ενδοκρινικές πτυχές του κινδύνου νεογνολογίας. Σύγχρονες προσεγγίσεις στη θεραπεία της σίτισης ενός πρόωρου νεογνολόγου Με τη συμμετοχή της Invitro...»

«Melsmon-course ANTI-AGE Ιατρική πρακτική ΕΝΕΣΤΙΚΟΣ ΠΛΑΚΕΝΤΑΣ ΓΙΑ ΓΥΝΑΙΚΑ ΜΕ ΤΗΝ ΥΠΟΣΤΗΡΙΞΗ ΤΗΣ ΙΑΤΡΙΚΗΣ ΚΟΙΝΟΤΗΤΑΣ ΚΑΙ «SOCIETY OF SPECIALISTS OF ORGAN-ISSUE AND PLACENTAL THERAPY», RUSSIA Lad. κοσμετολόγος, πρόεδρος, κλινικός φαρμακολόγος, "κοινωνία ειδικών οργανο-αντιπρόεδρος της "κοινωνίας ειδικών στη θεραπεία ιστών και πλακούντα", ρωσική θεραπεία ιστών και πλακούντα", Ρωσία *maltseva...»

«Συγγραφείς: Εκδ. Η Ε.Κ. Ailamazyan, V.I. Κουλάκοβα, Β.Ε. Radzinsky, G.M. Savelieva Δημοσιεύθηκε το 2009 Τόμος: 1200 σελίδες ISBN: 978-5-9704-1050-9 Το Εθνικό Εγχειρίδιο Μαιευτικής δημιουργήθηκε από κορυφαίους Ρώσους ειδικούς στη μαιευτική και γυναικολογία με βάση τις σύγχρονες επιστημονικές γνώσεις και τις συστάσεις της Ρωσικής Εταιρείας Μαιευτήρων και Γυναικολόγοι. Κατά την ανάπτυξη της έκδοσης, ελήφθη υπόψη η εμπειρία τόσο των παγκόσμιων όσο και των εγχώριων μαιευτικών και γυναικολογικών σχολών. Εθνικοί οδηγοί - η πρώτη σειρά στη Ρωσία ... "

« 620076, Αικατερινούπολη, οδός. Shcherbakova, 8 ΔΙΑΓΝΩΣΤΙΚΕΣ ΛΟΙΜΩΜΑΤΙΚΗΣ ΑΙΤΙΟΛΟΓΙΑΚΗΣ ΠΑΘΟΛΟΓΙΑΣ ΣΕ ΓΥΝΑΙΚΕΣ ΜΕ ΑΠΟΚΛΕΙΣΜΕΝΕΣ ΣΕΞΟΥΑΛΙΚΑ ΜΕΤΑΔΙΔΕΙΣΜΕΝΕΣ ΛΟΙΜΩΞΕΙΣ Ιατρική τεχνολογία Ekaterinburg 2010 Η τεχνολογία περιγράφει μια θεμελιωδώς νέα προσέγγιση στη μελέτη της χλωρίδας των ευκαιριών, βασισμένη σε μια ολοκληρωμένη αξιολόγηση των ομάδων του ...

«Ο ΡΟΛΟΣ ΤΗΣ ΝΟΣΗΛΕΥΤΙΚΗΣ ΣΤΟ ΕΡΓΟ ΤΟΥ ΓΕΡΟΝΤΟΛΟΓΙΚΟΥ ΓΡΑΦΕΙΟΥ ΤΗΣ ΠΟΛΥΚΛΙΝΙΚΗΣ Khadipash T.A., Rotarenko I.V., Sosnovskaya A.K. Krasnodar, Ρωσία Ο ΡΟΛΟΣ ΤΗΣ ΝΟΣΗΛΕΥΤΙΚΗΣ ΣΤΟ ΓΡΑΦΕΙΟ ΓΗΡΙΑΤΡΙΚΗΣ ΚΛΙΝΙΚΗΣ Khadipash T.A., Rotarenko I.V, Sosnovskaya AK KKBMK Υπουργείο Υγείας της Επικράτειας του Κρασνοντάρ Krasnodar, Ρωσία Η γεροντολογία είναι μια από τις πιο περίπλοκες φυσικές επιστήμες που μελετά όλες τις διεργασίες της. Γηριατρική (από το ελληνικό "γερ" ... "

"ΕΚΠΑΙΔΕΥΤΙΚΟ ΙΔΡΥΜΑ "VITEBSK ORDER" ΣΗΜΑ ΤΙΜΗΣ" ΚΡΑΤΙΚΗ ΑΚΑΔΗΜΙΑ ΚΤΗΝΙΑΤΡΙΚΗΣ ΙΑΤΡΙΚΗΣ" UDC 619:617.001.4:636.7 ZHURBA VLADIMIR ALEKSANDROVICH Ροφητικό τζελ οξειδωτική θεραπεία σε ασθένειες με οξειδωτική ουσία-SV-2 και 16.00.05 - κτηνιατρική χειρουργική Περίληψη της διατριβής για το πτυχίο του υποψηφίου κτηνιατρικών επιστημών Vitebsk - 2004 Η εργασία έγινε στο εκπαιδευτικό ίδρυμα "Vitebsk Order" Badge of Honor "..."

"ένας. ΣΤΟΧΟΙ ΚΑΙ ΣΤΟΧΟΙ ΤΗΣ ΜΕΛΕΤΗΣ ΤΗΣ ΠΕΙΘΑΡΧΙΑΣ Σκοπός της μελέτης της πειθαρχίας: προετοιμασία γιατρού για την εκτέλεση προληπτικών, διαγνωστικών και θεραπευτικών δραστηριοτήτων, υγιεινή εκπαίδευση και εκπαίδευση του πληθυσμού στον τομέα των παιδικών μολυσματικών ασθενειών. , ασθενών, μελών της οικογένειάς τους και των παιδιών ομάδες) 2. Κατακτήστε τον αλγόριθμο για την πραγματοποίηση κλινικής και επιδημιολογικής διάγνωσης 3...."

«CD-ROM, ηλεκτρονικά προϊόντα σε δισκέτες και βίντεο για την ιατρική και την υγειονομική περίθαλψη (στα ρωσικά) Η λίστα προετοιμάστηκε από την Αμερικανική Διεθνή Συμμαχία Υγείας ως μέρος του έργου Learning Resource Centres. Η λίστα ενημερώνεται ετησίως. Η τρέχουσα έκδοση είναι διαθέσιμη στη διεύθυνση http://www.eurasiahealth.org/index.jsp?sid=1&id=8223&pid=3542&lng=en Τελευταία ενημέρωση: Νοέμβριος 2005. Η λίστα περιέχει πληροφορίες που λαμβάνονται απευθείας από εκδότες και διανομείς ηλεκτρονικών δεδομένων.. ."

"Ρωσική Ακαδημία Επιστημών" Ryazan State Agrotechnological University με το όνομα P.A. Kostychev" παράρτημα Meshchersky του Πανρωσικού Ινστιτούτου Ερευνών Υδραυλικής Μηχανικής και Αναδασμού που ονομάστηκε από τον A. N. Kostyakov FGBOU VO "Ryazan State University με το όνομα S. A. Yesenin" υγειονομική περίθαλψη της Ρωσικής Ομοσπονδίας Παράρτημα Ryazan της Ρωσικής Εταιρείας Εδαφοεπιστημόνων ... "

"Tver State Medical Academy ΘΥΜΑΣΤΕ, ΤΙΜΗ, ΕΙΜΑΣΤΕ ΠΕΡΗΦΑΝΟΙ ΓΙΑ ΤΟ ΒΙΒΛΙΟ ΜΝΗΜΗΣ των βετεράνων του Μεγάλου Πατριωτικού Πολέμου του 1941–1945 - υπάλληλοι της Ιατρικής Ακαδημίας του Tver State Υπό τη γενική επιμέλεια του καθηγητή M. N. Kalinkin 2η έκδοση, συμπληρωμένη έκδοση Tver and Publishing Center of the Tver State Medical Academy UDC 61(09):940. BBK 5g + 63,3(0) P 554 Υπεύθυνος έργου: πρύτανης της Ιατρικής Ακαδημίας του Tver State, Dr. med. Επιστημών, Καθηγητής Μιχαήλ Νικολάεβιτς Καλίνκιν...»

"Ομοσπονδιακό κρατικό δημοσιονομικό ίδρυμα "Κρατικό Κέντρο Ερευνών για Προληπτική Ιατρική" του Υπουργείου Υγείας της Ρωσικής Ομοσπονδίας Ρωσική Επιστημονική Ιατρική Εταιρεία Θεραπευτών Ομοσπονδιακό κρατικό δημοσιονομικό ίδρυμα "Ερευνητικό Ινστιτούτο Πνευμονολογίας της Ομοσπονδιακής Ιατρικής και Βιολογικής Υπηρεσίας" Ομοσπονδιακό κρατικό ίδρυμα προϋπολογισμού " Κέντρο Ενδοκρινολογικών Ερευνών" του Υπουργείου Υγείας της Ρωσίας ... "

"ΥΠΟΥΡΓΕΙΟ ΥΓΕΙΑΣ ΤΗΣ ΔΗΜΟΚΡΑΤΙΑΣ ΤΗΣ ΛΕΥΚΑΡΩΣΙΑΣ Εκπαιδευτικό Ίδρυμα "Κρατικό Ιατρικό Πανεπιστήμιο της Λευκορωσίας" BSMU: 90 ΧΡΟΝΙΑ ΣΤΗΝ ΠΡΩΤΟΠΟΡΗ ΤΗΣ ΙΑΤΡΙΚΗΣ ΕΠΙΣΤΗΜΗΣ ΚΑΙ ΠΡΑΚΤΙΚΗΣ Συλλογή επιστημονικών εργασιών τεύχος II Μινσκ UDC 61:001] (09) (09) B 11 BSMU: 90 χρόνια στην πρώτη γραμμή της ιατρικής επιστήμης και πρακτικής: Σάββ. επιστημονικός tr. Θέμα. 2/ Bel. κατάσταση μέλι. un-t; redol. : A.V. Sikorsky [i dr.]. - Μινσκ: GU RNMB, 2012. - 204 σ., 60 καρτέλα, 44 εικ. ISBN 978-985-7044-03-0 Η συλλογή παρουσιάζει διατριβές...»

"ΟΞΕΙΑ ΧΕΖΟΓΡΑΦΙΑ ΣΤΑ ΠΑΙΔΙΑ Περίληψη Η μονογραφία είναι αφιερωμένη στην πιο συχνή σπονδυλολογική νόσο στα παιδιά, που χαρακτηρίζεται ως το σύνδρομο της "οξείας ταρτικολίδας". Ως μέρος της μελέτης του προβλήματος, δίνεται μεγάλη προσοχή στα δομικά χαρακτηριστικά της αυχενικής μοίρας της σπονδυλικής στήλης στα παιδιά. Προτάθηκε η δική της θεωρία για την ανάπτυξη του συνδρόμου στους περισσότερους ασθενείς. Παρουσιάζονται αλγόριθμοι για διαφορική διάγνωση και επιλογές θεραπείας. Το βιβλίο απευθύνεται σε παιδοχειρουργούς, ορθοπεδικούς τραυματολόγους, γιατρούς...»

"DENTAL FORUM MATERIALS of the Russian Scientific "STOMATOLOGICAL FORUM 2003" Moscow, Central House of Artists, 18 November 21, 2003 Moscow, 2003 Materials of the Russian Scientific "Dental Forum 2003" Russian Academy of Medical Sciences Federal Administration "Medbioekstrem" Expo" © "MEDI Expo", 2003 ΘΕΣΕΙΣ ΕΦΑΡΜΟΓΗ ΠΙΕΖΟΧΕΙΡΟΥΡΓΙΚΗΣ ΓΙΑ ΑΝΥΨΩΣΗ ιγμορείων Agazade A.R. Αζερμπαϊτζάν, Μπακού, Ρεπουμπλικανικό Οδοντιατρικό Κέντρο Λήψη θετικών αποτελεσμάτων κατά τη διάρκεια οδοντιατρικής χειρουργικής ... "

«V.F. Levshin TA B A K I Z M παθογένεση, διάγνωση και οδηγίες θεραπείας για ιατρούς Μόσχα, 2012 UDC 616.89-008.441.33:663.974 LBC 56.14 L38 Καπνισμός: παθογένεια, διάγνωση και θεραπεία. - Μ.: IMA-PRESS, 2012. -128 σελ. - 11 άρρωστος. Το κάπνισμα και η δηλητηρίαση του καπνού που προκαλείται από αυτό είναι ένας από τους κύριους αιτιολογικούς και παθογενετικούς παράγοντες πολλών αναπνευστικών, καρδιαγγειακών, ογκολογικών και ορισμένων άλλων ασθενειών. Παγκόσμιος Οργανισμός Υγείας..."

«Nikolai Mikhailovich AMOSOV Υγεία και ευτυχία του παιδιού (1979) Υπάρχει κάτι πιο σημαντικό από τα παιδιά; Νομίζω ότι όλοι όσοι ασχολούνται με μικρά θα πουν «Όχι!». Δεν υπάρχει άλλο τέτοιο πρόβλημα. Η υλική βάση είναι απαραίτητη, αλλά σε κάθε περίπτωση, ο πλούτος δεν διευκολύνει το έργο των παιδαγωγών. Πολλοί πολίτες βάζουν την υγεία στην κορυφή των δημόσιων προτεραιοτήτων τους. Λένε ότι οι ασθένειες επηρεάζουν τους πάντες: μικρούς, μεγάλους και μεγάλους, προκαλούν προβλήματα σε όλους και μερικές φορές απειλούν ακόμη και τη ζωή. Πώς μπορεί ένας γιατρός…» LUPUSE RED Ο κύριος ελεύθερος επαγγελματίας, παιδίατρος του Υπουργείου Υγείας της Ρωσίας, Ακαδημαϊκός της Ρωσικής Ακαδημίας Επιστημών A.A. Baranov Moscow Περιεχόμενα ΜΕΘΟΔΟΛΟΓΙΑ ΟΡΙΣΜΟΣ ΚΩΔΙΚΟΣ ICD 10 ΕΠΙΔΗΜΙΟΛΟΓΙΑ ΑΙΤΙΟΛΟΓΙΑ ΚΑΙ ΠΑΘΟΓΕΝΗΣΗ ΤΑΞΙΝΟΜΗΣΗ ΕΚΤΙΜΗΣΗ ΔΡΑΣΤΗΡΙΟΤΗΤΑΣ ΣΕΛ ΚΛΙΝΙΚΗ ΕΙΚΟΝΑ ΤΩΝ ΕΠΙΠΛΟΚΩΝ ΔΙΑΓΝΩΣΗ ΔΙΑΓΝΩΣΗ ΔΙΑΓΝΩΣΗ ΔΙΑΓΝΩΣΗ. ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΔΙΑΧΕΙΡΙΣΗ ΑΣΘΕΝΩΝ ... "2016 www.site -" Δωρεάν ηλεκτρονική βιβλιοθήκη - Βιβλία, εκδόσεις, εκδόσεις "

Το υλικό αυτού του ιστότοπου δημοσιεύεται για έλεγχο, όλα τα δικαιώματα ανήκουν στους δημιουργούς τους.
Εάν δεν συμφωνείτε ότι το υλικό σας δημοσιεύεται σε αυτόν τον ιστότοπο, γράψτε μας, θα το αφαιρέσουμε εντός 1-2 εργάσιμων ημερών.