Συμπτώματα και θεραπεία της χρόνιας πνευμονικής λοίμωξης. Cor pulmonale - αίτια και παθογένεση Ταξινόμηση παθογένειας πνευμονικής αιτιολογίας

Μαζί με άλλες ασθένειες, συχνά εντοπίζεται πνευμονική λοίμωξη. Αυτή είναι μια παθολογία στην οποία η πίεση της ροής του αίματος στην πνευμονική κυκλοφορία αυξάνεται ως αποτέλεσμα υπερφόρτωσης της δεξιάς καρδιάς.

Μιλώντας με ιατρικούς όρους, υπάρχει υπερτροφία (μεγέθυνση) του δεξιού κόλπου και της κοιλίας και λέπτυνση της μυϊκής τους δομής και η ανάπτυξη μιας τέτοιας πάθησης διευκολύνεται από παθολογικές διεργασίες που συμβαίνουν στο βρογχοπνευμονικό σύστημα, ιδιαίτερα στα αγγεία των πνευμόνων. και της αναπνευστικής οδού.

Ταυτόχρονα, οι ασθενείς συχνά παραπονιούνται για συμπτώματα όπως δύσπνοια διαφόρων βαθμών, πόνο που εμφανίζεται ξαφνικά στη θωρακική περιοχή, ταχυκαρδία, κυάνωση του δέρματος.

• Όλες οι πληροφορίες στον ιστότοπο είναι για ενημερωτικούς σκοπούς και ΔΕΝ αποτελούν οδηγό δράσης!
• Δώστε μια ΑΚΡΙΒΗ ΔΙΑΓΝΩΣΗ μόνο ΓΙΑΤΡΟΣ!
• Σας παρακαλούμε να ΜΗΝ κάνετε αυτοθεραπεία, αλλά κλείστε ένα ραντεβού με έναν ειδικό!
• Υγεία σε εσάς και τους αγαπημένους σας!

Κατά τη διάγνωση, συχνά ανιχνεύεται μια μετατόπιση των ορίων της καρδιάς προς τα δεξιά, ένας αυξημένος παλμός, που υποδηλώνει υπερφόρτωση της δεξιάς καρδιάς. Για να γίνει ακριβής διάγνωση, ο ασθενής αποστέλλεται για ηλεκτροκαρδιογράφημα, υπερηχογράφημα καρδιάς και ακτινογραφία, αν και μια οπτική εξέταση του ασθενούς από γιατρό μπορεί να δώσει πολλές πληροφορίες.

Ο μηχανισμός εμφάνισης παθολογίας

Μπορεί να υπάρχουν πολλά, αλλά ο κύριος παράγοντας που συμβάλλει στην ανάπτυξη του cor pulmonale είναι μια σημαντική αύξηση της αρτηριακής πίεσης στην πνευμονική κυκλοφορία, διαφορετικά αυτή η παθολογία ονομάζεται πνευμονική υπέρταση.

Αλλά για να εμφανιστεί η πνευμονική υπέρταση, πρέπει να επηρεάσουν και άλλες αιτίες, οι οποίες μπορούν να χωριστούν σε τρεις κύριες ομάδες:

Ασθένειες που σχετίζονται με φλεγμονή των αεραγωγών και των πνευμόνων	Βρογχικό άσθμα, πνευμονία, κυστική υποπλασία του πνεύμονα, πνευμοσκλήρωση, καθώς και ασθένειες στις οποίες εμφανίζεται μια χρόνια πυώδης διαδικασία σε παραμορφωμένους βρόγχους.
Αποκλίσεις από τον κανόνα της δομής του θώρακα	Παραμόρφωση του θώρακα, διάφοροι τραυματισμοί της θωρακικής περιοχής ως αποτέλεσμα τραύματος, πλευροΐνωση, επιπλοκές μετά την επέμβαση, που συνίσταται σε εκτομή των πλευρών.
Ασθένειες που προκαλούνται από βλάβη στα πνευμονικά αγγεία	Μεταξύ τέτοιων παθήσεων, διακρίνονται συχνότερα η θρομβοεμβολή της πνευμονικής αρτηρίας, η αγγειίτιδα, η απόφραξη των πνευμονικών αγγείων με αθηροσκληρωτικούς σχηματισμούς και η πρωτοπαθής πνευμονική υπέρταση.

Στη διαδικασία ανάπτυξης της πνευμονικής πνευμονίας μπορούν να συμμετέχουν διάφορες παθήσεις που αλληλοσυμπληρώνονται. Αλλά πιο συχνά ο ιδρυτής στην εμφάνιση της νόσου είναι μια ασθένεια του βρογχοπνευμονικού συστήματος.

Το γεγονός είναι ότι η αύξηση της αρτηριακής πίεσης σε μικρά αγγεία και αρτηρίες των πνευμόνων οδηγεί σε απόφραξη, τη λεγόμενη απόφραξη, των βρόγχων, με αποτέλεσμα τα αγγεία να σπάζουν και να αρχίζουν να παραμορφώνονται.

Επίσης, μια τέτοια βρογχική απόφραξη μπορεί να προκαλέσει μείωση της μερικής πίεσης του οξυγόνου στο αίμα, και αυτό, με τη σειρά του, αυξάνει την ποσότητα της ροής του αίματος που εκτοξεύεται ανά λεπτό από τη δεξιά κοιλία. Ως αποτέλεσμα της έλλειψης οξυγόνου, απελευθερώνονται ορισμένες βιολογικά δραστικές ουσίες που επηρεάζουν δυσμενώς τις πνευμονικές αρτηρίες και τα μικρά αγγεία, προκαλώντας τους σπασμούς.

Η υποξία επηρεάζει όχι μόνο τους πνεύμονες, αλλά ολόκληρο το κυκλοφορικό σύστημα. Έτσι, για παράδειγμα, με απότομη μείωση του οξυγόνου στο αίμα, εντείνεται η διαδικασία της ερυθροποίησης, κατά την οποία σχηματίζεται μεγάλος αριθμός ερυθρών αιμοσφαιρίων.

Μπαίνοντας στο αίμα, συμβάλλουν στη σημαντική πάχυνσή του. Ως αποτέλεσμα, σχηματίζονται θρόμβοι αίματος (θρόμβοι αίματος) στις φλέβες και τα αγγεία, οι οποίοι μπορούν να φράξουν εν μέρει ή πλήρως τον αυλό των αγγείων σε οποιοδήποτε μέρος του σώματος.

Αλλά πιο συχνά, η πάχυνση του αίματος προκαλεί επέκταση των βρογχικών αγγείων, η οποία οδηγεί επίσης σε αύξηση της πίεσης στην πνευμονική αρτηρία. Λόγω της αντίστασης στην υψηλή αρτηριακή πίεση, η δεξιά κοιλία αναγκάζεται να εργαστεί με διπλασιασμένη δύναμη για να ωθήσει τη ροή του αίματος προς τα έξω.

Ως αποτέλεσμα, η δεξιά πλευρά της καρδιάς υπερφορτώνεται και διευρύνεται, ενώ χάνεται η μυϊκή μάζα από την οποία αποτελείται. Τέτοιες αλλαγές οδηγούν σε στασιμότητα του αίματος στη συστηματική κυκλοφορία, η οποία επιδεινώνει περαιτέρω τις επιπτώσεις της υποξίας.

Παθογένεση διαφορετικών μορφών πνευμονικής καρδίας

Ανεξάρτητα από τους λόγους, στη ρίζα της ανάπτυξης μιας τέτοιας ασθένειας όπως το cor pulmonale βρίσκεται η αρτηριακή υπέρταση που εμφανίζεται στους πνεύμονες. Ο σχηματισμός του οφείλεται σε διάφορους παθολογικούς μηχανισμούς.

Ωστόσο, η παθογένεση της πνευμονικής κόλλας έρχεται σε δύο μορφές:

Οξύς

Η παθογένεση της οξείας πνευμονικής αρτηρίας συχνά σχηματίζεται παρουσία θρομβοεμβολής της πνευμονικής αρτηρίας. Στην περίπτωση αυτή, εμπλέκονται δύο παθολογικές διεργασίες: μηχανική απόφραξη της αγγειακής κλίνης και χυμικές αλλαγές.

Η μηχανική αγγειακή απόφραξη εμφανίζεται λόγω απόφραξης του αρτηριακού αγγείου του πνεύμονα, ενώ μικροί κλάδοι της πνευμονικής αρτηρίας περιλαμβάνονται στην παθολογική διαδικασία, με αποτέλεσμα να αυξάνεται η αγγειακή αντίσταση, γεγονός που αυξάνει την πίεση της ροής του αίματος.

Μια τέτοια αντίσταση γίνεται εμπόδιο στην εκτόξευση αίματος από τη δεξιά κοιλία, ενώ η αριστερή κοιλία δεν γεμίζει με τον απαραίτητο όγκο αίματος, γεγονός που οδηγεί σε μείωση της αρτηριακής πίεσης. Όσον αφορά τις χυμικές διαταραχές, συνήθως εμφανίζονται τις πρώτες ώρες μετά το κλείσιμο του αγγειακού στρώματος.

Αυτό μπορεί να οδηγήσει στην απελευθέρωση στο αίμα τέτοιων βιολογικά δραστικών ουσιών όπως η σεροτονίνη, οι προσταγλανδίνες, η κονβερτάση, η ισταμίνη. Ταυτόχρονα, εμφανίζεται στένωση των μικρών κλάδων της πνευμονικής αρτηρίας.

Όταν εμφανίζεται μια παθολογία όπως η θρομβοεμβολή, η οποία χαρακτηρίζεται από απόφραξη της πνευμονικής αρτηρίας από θρόμβο αίματος, η κορύφωση της πνευμονικής αρτηριακής υπέρτασης εμφανίζεται τις πρώτες ώρες. Λόγω της αύξησης της αρτηριακής πίεσης στα αγγεία των πνευμόνων, η δεξιά κοιλία καταπονείται και αυξάνεται σε μέγεθος.

Χρόνιος

Σε αντίθεση με την οξεία μορφή, η παθογένεια της χρόνιας πνευμονικής νόσου αναπτύσσεται σε ασθενείς που είχαν ήδη χρόνιες παθήσεις του αναπνευστικού.

Ας δούμε τις κύριες αιτίες που οδηγούν σε μια τέτοια πάθηση χρησιμοποιώντας το παράδειγμα της χρόνιας αποφρακτικής πνευμονοπάθειας, αυτές περιλαμβάνουν:

Υποξική πνευμονική αγγειοσύσπαση	Πρόκειται για έναν μηχανισμό που στοχεύει στη μείωση της ροής του αίματος στην περιοχή των πνευμόνων, όπου υπάρχει έλλειψη οξυγόνου.
Σύνδρομο βρογχικής απόφραξης	Εμφανίζεται στο βρογχικό άσθμα, λόγω σπασμού των λείων μυών των βρόγχων ή οιδήματος του βρογχικού βλεννογόνου, εκπέμπει επίσης δευτερογενή βρογχική απόφραξη, η οποία οδηγεί στον σχηματισμό όγκου ή στην είσοδο ξένου σώματος στους βρόγχους, με λοιμώδη και φλεγμονώδεις διεργασίες βρογχίτιδα, πνευμονία, φυματίωση).
Αλκαλική ύφεσις αίματος	Μια κατάσταση κατά την οποία υπάρχουν αλλαγές στην οξεοβασική ισορροπία στο σώμα.
σύνδρομο υπερβισκόζης	Κατάσταση κατά την οποία απελευθερώνεται μεγάλη ποσότητα πρωτεΐνης στο αίμα, με αποτέλεσμα την αύξηση του ιξώδους του αίματος, γίνεται παχύρρευστο.
Αύξηση του όγκου του αίματος που αντλείται από την καρδιά	Η διέγερση των νεύρων ή η υπερτροφία του μυοκαρδίου μπορεί να οδηγήσει σε τέτοιες αλλαγές.

Με βάση τα παραπάνω, μπορούμε να συμπεράνουμε ότι η χρόνια μορφή της παθογένεσης της νόσου αναπτύσσεται με βρογχοπνευμονική παθολογία. Με παραβιάσεις της λειτουργικότητας των αιμοφόρων αγγείων και της αντίστασής τους, εμφανίζεται επίμονη πνευμονική υπέρταση.

Η κύρια αιτία τέτοιων παθολογικών αλλαγών είναι η οργανική στένωση του αγγειακού αυλού των πνευμονικών αρτηριών.

Ωστόσο, η πνευμονική υπέρταση, η οποία οδηγεί στην ανάπτυξη του πνευμονικού κορμού, μπορεί επίσης να εμφανιστεί λόγω λειτουργικών αλλαγών όταν διαταράσσεται η μηχανική της αναπνοής ή ο αερισμός των κυψελίδων.

Η ανάπτυξη του cor pulmonale, ανεξάρτητα από την αιτία, βασίζεται στην πνευμονική αρτηριακή υπέρταση, ο σχηματισμός της οποίας οφείλεται σε αρκετούς παθογενετικούς μηχανισμούς.

Παθογένεση οξείας πνευμονικής πνευμονίας (για παράδειγμα, πνευμονική εμβολή). Δύο παθογόνοι μηχανισμοί εμπλέκονται στο σχηματισμό της ALS:

• - «μηχανική» απόφραξη της αγγειακής κλίνης,
• - χυμικές αλλαγές.

Η «μηχανική» απόφραξη της αγγειακής κλίνης συμβαίνει λόγω εκτεταμένης απόφραξης της αρτηριακής κλίνης των πνευμόνων (κατά 40-50%, που αντιστοιχεί στη συμπερίληψη 2-3 κλάδων της πνευμονικής αρτηρίας στην παθολογική διαδικασία), η οποία αυξάνει την ολική πνευμονική αγγειακή αντίσταση (OLVR). Η αύξηση του OLSS συνοδεύεται από αύξηση της πίεσης στην πνευμονική αρτηρία, η οποία εμποδίζει την εξώθηση αίματος από τη δεξιά κοιλία, μείωση της πλήρωσης της αριστερής κοιλίας, η οποία συνολικά οδηγεί σε μείωση του μικροσκοπικού όγκου αίματος και πτώση της αρτηριακής πίεσης (ΑΠ).

Οι χυμικές διαταραχές που εμφανίζονται τις πρώτες ώρες μετά την απόφραξη της αγγειακής κλίνης, ως αποτέλεσμα της απελευθέρωσης βιολογικά δραστικών ουσιών (σεροτονίνη, προσταγλανδίνες, κατεχολαμίνες, απελευθέρωση κονβερτάσης, ένζυμο μετατροπής της αγγειοτενσίνης, ισταμίνη), οδηγούν σε αντανακλαστική στένωση του τους μικρούς κλάδους της πνευμονικής αρτηρίας (γενικευμένη υπερτονική αντίδραση των πνευμονικών αρτηριών), που αυξάνει περαιτέρω το OLSS.

Οι πρώτες ώρες μετά την ΠΕ χαρακτηρίζονται από ιδιαίτερα υψηλή πνευμονική αρτηριακή υπέρταση, η οποία οδηγεί γρήγορα σε καταπόνηση της δεξιάς κοιλίας, διαστολή και αντιρρόπηση.

Παθογένεση χρόνιας πνευμονικής πνευμονικής νόσου (στο παράδειγμα της ΧΑΠ). Οι βασικοί κρίκοι στην παθογένεση του CLS είναι:

• - υποξική πνευμονική αγγειοσύσπαση,
• - παραβιάσεις της βρογχικής βατότητας,
• - υπερκαπνία και οξέωση,
• - ανατομικές αλλαγές στην πνευμονική αγγειακή κλίνη,
• - σύνδρομο υπεριξώδους,
• - αύξηση της καρδιακής παροχής.

Υποξική πνευμονική αγγειοσύσπαση. Η ρύθμιση της ροής του αίματος στο σύστημα πνευμονικής κυκλοφορίας πραγματοποιείται λόγω του αντανακλαστικού Euler-Liljestrand, το οποίο παρέχει επαρκή αναλογία αερισμού και αιμάτωσης του πνευμονικού ιστού. Με μείωση της συγκέντρωσης οξυγόνου στις κυψελίδες, λόγω του αντανακλαστικού Euler-Liljestrand, οι προτριχοειδείς σφιγκτήρες κλείνουν αντανακλαστικά (συμβαίνει αγγειοσυστολή), γεγονός που οδηγεί σε περιορισμό της ροής του αίματος σε αυτές τις περιοχές του πνεύμονα. Ως αποτέλεσμα, η τοπική πνευμονική ροή αίματος προσαρμόζεται στην ένταση του πνευμονικού αερισμού και δεν υπάρχουν παραβιάσεις των αναλογιών αερισμού-αιμάτωσης.

Σε χρόνιες πνευμονικές παθήσεις, ο παρατεταμένος κυψελιδικός υποαερισμός προκαλεί γενικευμένη αύξηση του τόνου των πνευμονικών αρτηριδίων, οδηγώντας στην ανάπτυξη σταθερής πνευμονικής υπέρτασης. Επιπλέον, υπάρχει η άποψη ότι οι ενδοθηλιακοί παράγοντες εμπλέκονται στον μηχανισμό σχηματισμού της υποξικής πνευμονικής αγγειοσύσπασης: οι ενδοθηλίνες και η αγγειοτενσίνη ΙΙ διεγείρουν άμεσα τη συστολή των λείων μυών του αγγειακού τοιχώματος, ενώ μειώνεται η σύνθεση της προσταγλανδίνης PgI2 και του ενδοθηλίου. Ο χαλαρωτικός παράγοντας (ΝΟ) ενισχύει την αγγειοσύσπαση των πνευμονικών αρτηριδίων.

Βρογχική απόφραξη. Ο ανομοιόμορφος αερισμός των πνευμόνων προκαλεί κυψελιδική υποξία, προκαλεί διαταραχές στις αναλογίες αερισμού-αιμάτωσης και οδηγεί σε γενικευμένη εκδήλωση του μηχανισμού της υποξικής πνευμονικής αγγειοσύσπασης. Η ανάπτυξη κυψελιδικής υποξίας και ο σχηματισμός CLS είναι πιο επιρρεπείς σε ασθενείς που πάσχουν από χρόνια αποφρακτική βρογχίτιδα και βρογχικό άσθμα με κυριαρχία σημείων αναπνευστικής ανεπάρκειας («μπλε πρήξιμο»). Σε ασθενείς με επικράτηση περιοριστικών διαταραχών και διάχυτων βλαβών του πνεύμονα (ροζ φυσαλίδες), η κυψελιδική υποξία είναι πολύ λιγότερο έντονη.

Η υπερκαπνία δεν επηρεάζει άμεσα αλλά έμμεσα την εμφάνιση πνευμονικής υπέρτασης με:

• - εμφάνιση οξέωσης και, κατά συνέπεια, αντανακλαστική αγγειοσυστολή,
• - Μείωση της ευαισθησίας του αναπνευστικού κέντρου στο CO2, που επιδεινώνει τις παραβιάσεις του αερισμού των πνευμόνων.

Οι ανατομικές αλλαγές στην πνευμονική αγγειακή κλίνη, που προκαλούν αύξηση του OLSS, είναι η ανάπτυξη:

• - υπερτροφία των μέσων των πνευμονικών αρτηριδίων (λόγω του πολλαπλασιασμού των λείων μυών του αγγειακού τοιχώματος),
• - ερήμωση αρτηριδίων και τριχοειδών αγγείων,
• - θρόμβωση του μικροαγγειακού συστήματος,
• - ανάπτυξη βρογχοπνευμονικών αναστομώσεων.

Το σύνδρομο υπεριξώδους σε ασθενείς με CHLS αναπτύσσεται λόγω δευτεροπαθούς ερυθροκυττάρωσης. Ο μηχανισμός αυτός εμπλέκεται στο σχηματισμό πνευμονικής αρτηριακής υπέρτασης σε κάθε είδους αναπνευστική ανεπάρκεια, που εκδηλώνεται με σοβαρή κυάνωση. Σε ασθενείς με CLS, η αύξηση της συσσώρευσης των αιμοσφαιρίων και του ιξώδους του αίματος καθιστά δύσκολη τη ροή του αίματος μέσω του αγγειακού στρώματος των πνευμόνων. Με τη σειρά του, η αύξηση του ιξώδους και η επιβράδυνση της ροής του αίματος συμβάλλουν στο σχηματισμό βρεγματικών θρόμβων στους κλάδους της πνευμονικής αρτηρίας. Όλο το σύνολο των αιμοστασιολογικών διαταραχών οδηγεί σε αύξηση του OLSS.

Η αύξηση της καρδιακής παροχής οφείλεται σε:

• - ταχυκαρδία (αύξηση της καρδιακής παροχής με σημαντική βρογχική απόφραξη επιτυγχάνεται με αύξηση όχι στον όγκο του εγκεφαλικού επεισοδίου, αλλά στον καρδιακό ρυθμό, καθώς η αύξηση της ενδοθωρακικής πίεσης εμποδίζει τη φλεβική ροή αίματος στη δεξιά κοιλία).
• - υπερογκαιμία (μία από τις πιθανές αιτίες υπερογκαιμίας είναι η υπερκαπνία, η οποία αυξάνει τη συγκέντρωση της αλδοστερόνης στο αίμα και, κατά συνέπεια, την κατακράτηση Na + και νερού).

Ένα αναπόσπαστο μέρος της παθογένεσης της πνευμονικής κόλπας είναι η πρώιμη ανάπτυξη της δυστροφίας του μυοκαρδίου της δεξιάς κοιλίας και οι αλλαγές στην αιμοδυναμική.

Η ανάπτυξη της μυοκαρδιακής δυστροφίας καθορίζεται από το γεγονός ότι η βράχυνση της διαστολής κατά τη διάρκεια της ταχυκαρδίας και η αύξηση της ενδοκοιλιακής πίεσης οδηγεί σε μείωση της ροής του αίματος στον μυ της δεξιάς κοιλίας και, κατά συνέπεια, σε ανεπάρκεια ενέργειας. Σε αρκετούς ασθενείς, η ανάπτυξη μυοκαρδιακής δυστροφίας σχετίζεται με δηλητηρίαση από εστίες χρόνιας λοίμωξης στην αναπνευστική οδό ή στο πνευμονικό παρέγχυμα.

Οι αιμοδυναμικές αλλαγές είναι πιο χαρακτηριστικές για ασθενείς με προχωρημένη κλινική εικόνα CLS. Τα κυριότερα είναι:

• - υπερτροφία δεξιάς κοιλίας (το HLS χαρακτηρίζεται από σταδιακή και αργή ανάπτυξη, επομένως, συνοδεύεται από την ανάπτυξη υπερτροφίας του μυοκαρδίου της δεξιάς κοιλίας. Το ALS αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα μιας ξαφνικής και σημαντικής αύξησης της πίεσης στην πνευμονική αρτηρία, η οποία οδηγεί σε μια απότομη επέκταση της δεξιάς κοιλίας και λέπτυνση του τοιχώματος της, επομένως η υπερτροφία των δεξιών τμημάτων της καρδιάς δεν έχει χρόνο να αναπτυχθεί).
• - μείωση της συστολικής λειτουργίας των δεξιών τμημάτων της καρδιάς με την ανάπτυξη στασιμότητας του αίματος στο φλεβικό κρεβάτι της συστηματικής κυκλοφορίας,
• - αύξηση του όγκου του κυκλοφορούντος αίματος,
• - μείωση της καρδιακής παροχής και της αρτηριακής πίεσης.

Έτσι, στη βρογχοπνευμονική παθολογία, σχηματίζεται επίμονη πνευμονική υπέρταση λόγω οργανικής στένωσης του αυλού των πνευμονικών αγγείων (λόγω εξάλειψης, μικροθρόμβωσης, αγγειακής συμπίεσης, μειωμένης ικανότητας των πνευμόνων να τεντωθούν) και λειτουργικών αλλαγών (που προκαλούνται από παραβιάσεις της μηχανικής της αναπνοής , αερισμός των κυψελίδων και υποξία). Και εάν στη βρογχοπνευμονική παθολογία η μείωση της συνολικής διατομής των πνευμονικών αγγείων βασίζεται στον σπασμό των αρτηριδίων λόγω της ανάπτυξης του αντανακλαστικού Euler-Liljestrand, τότε σε ασθενείς με την αγγειακή μορφή του LS, οργανικές αλλαγές (στένωση ή απόφραξη ) του αγγείου εμφανίζονται κυρίως λόγω θρόμβωσης και εμβολής, νεκρωτικής αγγειίτιδας. Σχηματικά, η παθογένεια μπορεί να αναπαρασταθεί ως εξής (Πίνακας 1)

Πνευμονική καρδιά- ένα σύμπλεγμα αιμοδυναμικών διαταραχών στην πνευμονική κυκλοφορία, που αναπτύσσονται ως αποτέλεσμα ασθενειών της βρογχοπνευμονικής συσκευής, παραμόρφωσης του θώρακα ή πρωτογενούς βλάβης στις πνευμονικές αρτηρίες, που εκδηλώνονται στο τελικό στάδιο με υπερτροφία και διάταση της δεξιάς κοιλίας και προοδευτική κυκλοφορική ανεπάρκεια.

Αιτιολογία της πνευμονικής λοίμωξης:

Ενα αιχμηρό(αναπτύσσεται σε λεπτά, ώρες ή ημέρες): μαζική PE, βαλβιδικός πνευμοθώρακας, σοβαρή κρίση άσθματος, εκτεταμένη πνευμονία

Β) υποξεία(αναπτύσσεται σε εβδομάδες, μήνες): επαναλαμβανόμενη μικρή ΠΕ, οζώδης περιαρτηρίτιδα, καρκινωμάτωση του πνεύμονα, επαναλαμβανόμενες κρίσεις σοβαρού άσθματος, αλλαντίαση, βαριά μυασθένεια, πολιομυελίτιδα

Β) χρόνια(αναπτύσσεται σε αρκετά χρόνια):

1. ασθένειες που επηρεάζουν τους αεραγωγούς και τις κυψελίδες: χρόνια αποφρακτική βρογχίτιδα, πνευμονικό εμφύσημα, βρογχικό άσθμα, πνευμονιοκονίαση, βρογχεκτασίες, πολυκυστική πνευμονοπάθεια, σαρκοείδωση, πνευμοσκλήρωση κ.λπ.

2. ασθένειες που επηρεάζουν το στήθος με περιορισμένη κινητικότητα: κυφοσκολίωση και άλλες παραμορφώσεις του θώρακα, αγκυλοποιητική σπονδυλίτιδα, κατάσταση μετά από θωρακοπλαστική, υπεζωκοτική ίνωση, νευρομυϊκές παθήσεις (πολιομυελίτιδα), πάρεση του διαφράγματος, σύνδρομο Pickwickian στην παχυσαρκία κ.λπ.

3. ασθένειες που επηρεάζουν τα πνευμονικά αγγεία: πρωτοπαθής πνευμονική υπέρταση, επαναλαμβανόμενη θρομβοεμβολή στο σύστημα της πνευμονικής αρτηρίας, αγγειίτιδα (αλλεργική, εξαφανιστική, οζώδης, λύκος κ.λπ.), αθηροσκλήρωση της πνευμονικής αρτηρίας, συμπίεση του κορμού της πνευμονικής αρτηρίας και φλέβες από όγκους του μεσοθωρακίου κ.λπ.

Παθογένεση χρόνιας πνευμονικής πνευμονίας (CHP).

Ο κύριος παθογενετικός παράγοντας στο σχηματισμό του CLS είναι η πνευμονική υπέρταση, η οποία εμφανίζεται για διάφορους λόγους:

1) σε ασθένειες με υποαερισμό των πνευμονικών κυψελίδων στον κυψελιδικό αέρα, η μερική πίεση του οξυγόνου μειώνεται και η μερική πίεση του διοξειδίου του άνθρακα αυξάνεται. Η προχωρημένη κυψελιδική υποξία προκαλεί σπασμό των πνευμονικών αρτηριδίων και αύξηση της πίεσης στον μικρό κύκλο (κυψελιδικό-τριχοειδές αντανακλαστικό Euler-Liljestrand)

2) η υποξία προκαλεί ερυθροκυττάρωση με επακόλουθη αύξηση του ιξώδους του αίματος. Το αυξημένο ιξώδες του αίματος συμβάλλει στην αυξημένη συσσώρευση αιμοπεταλίων, στο σχηματισμό μικροσυσσωματωμάτων στο σύστημα μικροκυκλοφορίας και στην αύξηση της πίεσης στους μικρούς κλάδους της πνευμονικής αρτηρίας

3) μια μείωση της τάσης οξυγόνου στο αίμα προκαλεί ερεθισμό των χημειοϋποδοχέων της ζώνης αορτής-καρωτίδας, ως αποτέλεσμα, ο μικρός όγκος αίματος αυξάνεται. η διέλευση του από σπασμωδικά πνευμονικά αρτηρίδια οδηγεί σε περαιτέρω αύξηση της πνευμονικής υπέρτασης

4) κατά την υποξία, ένας αριθμός βιολογικά δραστικών ουσιών (ισταμίνη, σεροτονίνη κ.λπ.) απελευθερώνεται στους ιστούς, οι οποίες επίσης συμβάλλουν στον σπασμό των πνευμονικών αρτηριολίων

5) η ατροφία των κυψελιδικών τοιχωμάτων, η ρήξη τους με θρόμβωση και η εξάλειψη μέρους των αρτηριδίων και των τριχοειδών αγγείων λόγω διαφόρων πνευμονικών παθήσεων οδηγεί σε ανατομική μείωση του αγγειακού στρώματος της πνευμονικής αρτηρίας, η οποία συμβάλλει επίσης στην πνευμονική υπέρταση.

Υπό την επίδραση όλων των παραπάνω παραγόντων, εμφανίζεται υπερτροφία και διάταση των δεξιών καρδιακών τομών με την ανάπτυξη προοδευτικής κυκλοφορικής ανεπάρκειας.

Παθολογικά σημεία CHLS: επέκταση της διαμέτρου του κορμού της πνευμονικής αρτηρίας και των μεγάλων κλάδων της. υπερτροφία του μυϊκού στρώματος του τοιχώματος της πνευμονικής αρτηρίας. υπερτροφία και διαστολή της δεξιάς καρδιάς.

Ταξινόμηση Cor pulmonale (σύμφωνα με τον Votchal):

1. Κατάντη: οξεία πνευμονική λοίμωξη, υποξεία πνευμονική καρδία, χρόνια πνευμονική

2. Ανάλογα με το επίπεδο της αποζημίωσης: αποζημίωση, αποζημίωση

3. Ανάλογα με τη γένεση: αγγειακή, βρογχική, θωρακοφρενική

Οι κύριες κλινικές εκδηλώσεις του HLS.

1. Κλινικές εκδηλώσεις χρόνιων αποφρακτικών και άλλων πνευμονοπαθειών.

2. Σύμπλεγμα συμπτωμάτων λόγω αναπνευστικής ανεπάρκειαςκαι επιδεινώνεται σημαντικά κατά το σχηματισμό χρόνιας πνευμονικής πνευμονικής νόσου:

- δύσπνοια: επιδεινώνεται με τη σωματική άσκηση, η ορθόπνοια δεν είναι τυπική, μειώνεται με τη χρήση βρογχοδιασταλτικών και εισπνοές οξυγόνου

- σοβαρή αδυναμία, επίμονοι πονοκέφαλοι, υπνηλία κατά τη διάρκεια της ημέρας και αϋπνία τη νύχτα, εφίδρωση, ανορεξία

- θερμή διάχυτη γκρίζα κυάνωση

- αίσθημα παλμών, συνεχής πόνος στην περιοχή της καρδιάς (λόγω υποξίας και αντανακλαστικής στένωσης των στεφανιαίων αρτηριών - πνευμονικό αντανακλαστικό), μειώνεται μετά από εισπνοή οξυγόνου

3. Κλινικά σημεία υπερτροφίας δεξιάς κοιλίας:

- επέκταση του δεξιού περιγράμματος της καρδιάς (σπάνια)

- μετατόπιση του αριστερού ορίου της καρδιάς προς τα έξω από τη μεσοκλείδα (λόγω μετατόπισης από μια διευρυμένη δεξιά κοιλία)

- η παρουσία καρδιακής ώθησης (παλμός) κατά μήκος του αριστερού ορίου της καρδιάς

– παλμός και καλύτερη ακρόαση των καρδιακών ήχων στην επιγαστρική περιοχή

- συστολικό φύσημα στην περιοχή της ξιφοειδούς απόφυσης, που επιδεινώνεται κατά την εισπνοή (σύμπτωμα Rivero-Corvallo) - ένδειξη σχετικής ανεπάρκειας της τριγλώχινας βαλβίδας, η οποία αναπτύσσεται με αύξηση της δεξιάς κοιλίας

4. Κλινικά σημεία πνευμονικής υπέρτασης:

- αύξηση της ζώνης αγγειακής θαμπάδας στον μεσοπλεύριο χώρο ΙΙ λόγω της επέκτασης της πνευμονικής αρτηρίας

- προφορά του τόνου ΙΙ και διάσπασή του στον μεσοπλεύριο χώρο ΙΙ στα αριστερά

- η εμφάνιση φλεβικού δικτύου στο στέρνο

- η εμφάνιση διαστολικού φυσήματος στην πνευμονική αρτηρία λόγω της διαστολής της (σύμπτωμα Graham-Still)

5. Κλινικά σημεία μη αντιρροπούμενης πνευμονικής βλεννογόνου:

– ορθόπνοια

- ψυχρή ακροκυάνωση

- πρήξιμο των σφαγιτιδικών φλεβών που δεν μειώνεται κατά την εισπνοή

- διεύρυνση του ήπατος

- Σύμπτωμα Plesh (η πίεση στο διευρυμένο επώδυνο ήπαρ προκαλεί οίδημα των σφαγιτιδικών φλεβών).

- σε σοβαρή καρδιακή ανεπάρκεια, μπορεί να αναπτυχθεί οίδημα, ασκίτης, υδροθώρακας.

Διάγνωση HLS.

1. Ηχοκαρδιογραφία - σημεία υπερτροφίας δεξιάς κοιλίας: αύξηση του πάχους του τοιχώματος της (κανονικά 2-3 mm), επέκταση της κοιλότητάς της (δείκτης δεξιάς κοιλίας - το μέγεθος της κοιλότητάς της ως προς την επιφάνεια του σώματος - κανονικά 0,9 cm / m2); σημάδια πνευμονικής υπέρτασης: αύξηση του ρυθμού ανοίγματος της πνευμονικής βαλβίδας, εύκολη ανίχνευσή της, κίνηση σχήματος W των ημισελήνων της πνευμονικής βαλβίδας στη συστολή, αύξηση της διαμέτρου του δεξιού κλάδου της πνευμονικής αρτηρίας περισσότερο από 17,9 mm; παράδοξες κινήσεις του μεσοκοιλιακού διαφράγματος και της μιτροειδούς βαλβίδας κ.λπ.

2. Ηλεκτροκαρδιογραφία - σημεία υπερτροφίας της δεξιάς κοιλίας (αύξηση RIII, aVF, V1, V2, κατάθλιψη του τμήματος ST και αλλαγές στο κύμα Τ στις απαγωγές V1, V2, aVF, III, δεξιόγραμμα, μετατόπιση της μεταβατικής ζώνης στο V4 / V5, πλήρης ή ατελής αποκλεισμός του δεξιού κλάδου δέσμης του His, αύξηση του διαστήματος εσωτερικής απόκλισης> 0,03 σε V1, V2).

3. Ακτινογραφία των οργάνων του θώρακα - αύξηση της δεξιάς κοιλίας και του κόλπου. διόγκωση του κώνου και του κορμού της πνευμονικής αρτηρίας. μια σημαντική επέκταση των βασικών αγγείων με ένα εξαντλημένο περιφερικό αγγειακό σχέδιο. «κόψιμο» των ριζών των πνευμόνων κ.λπ.

4. Εξέταση της λειτουργίας της εξωτερικής αναπνοής (για τον εντοπισμό παραβιάσεων περιοριστικού ή αποφρακτικού τύπου).

5. Εργαστηριακά δεδομένα: Το KLA χαρακτηρίζεται από ερυθροκυττάρωση, υψηλή περιεκτικότητα σε αιμοσφαιρίνη, καθυστερημένη ESR και τάση για υπερπηκτικότητα.

Αρχές θεραπείας HLS.

1. Αιτιολογική θεραπεία - με στόχο τη θεραπεία της υποκείμενης νόσου που οδήγησε σε CLS (AB για βρογχοπνευμονική λοίμωξη, βρογχοδιασταλτικά για βρογχοαποφρακτικές διεργασίες, θρομβολυτικά και αντιπηκτικά για πνευμονική εμβολή κ.λπ.)

2. Παθογενετική θεραπεία - με στόχο τη μείωση της σοβαρότητας της πνευμονικής υπέρτασης:

Α) μακροχρόνια οξυγονοθεραπεία - μειώνει την πνευμονική υπέρταση και αυξάνει σημαντικά το προσδόκιμο ζωής

Β) βελτίωση της βρογχικής βατότητας - ξανθίνες: ευφιλίνη (διάλυμα 2,4% 5-10 ml IV 2-3 φορές / ημέρα), θεοφυλλίνη (σε καρτέλα 0,3 g 2 φορές / ημέρα) επαναλαμβανόμενα μαθήματα 7-10 ημερών, b2 - αδρενομιμητικά : σαλβουταμόλη (σε ταμπ. 8 mg 2 φορές / ημέρα)

Γ) μείωση της αγγειακής αντίστασης - περιφερικά αγγειοδιασταλτικά: παρατεταμένα νιτρικά (sustac 2,6 mg 3 φορές την ημέρα), αναστολείς διαύλων ασβεστίου (νιφεδιπίνη 10-20 mg 3 φορές την ημέρα, αμλοδιπίνη, ισραδιπίνη - έχουν αυξημένη συγγένεια για SMC των πνευμονικών αγγείων) , ανταγωνιστές των υποδοχέων ενδοθηλίνης (bosentan), ανάλογα προστακυκλίνης (iloprost IV και εισπνοή έως 6-12 φορές / ημέρα, beraprost 40 mg από του στόματος έως 4 φορές / ημέρα, treprostinil), δότες υποξειδίου του αζώτου και οξειδίου του αζώτου (L-αργινίνη, νάτριο νιτροπρωσσίδη - έχουν επιλεκτική αγγειοδιασταλτική δράση, μειώνουν τις επιπτώσεις της πνευμονικής υπέρτασης χωρίς να επηρεάζουν τη συστηματική αρτηριακή πίεση).

Δ) βελτίωση της μικροκυκλοφορίας - μαθήματα ηπαρίνης 5000 IU 2-3 φορές /ημέρα s/c μέχρι την αύξηση του APTT κατά 1,5-1,7 φορές σε σύγκριση με τον έλεγχο, ηπαρίνες χαμηλού μοριακού βάρους (fraxiparin), με σοβαρή ερυθροκυττάρωση - αιμορραγία ακολουθούμενη από διαλύματα έγχυσης με χαμηλό ιξώδες (ρεοπολυγλυκίνη).

3. Συμπτωματική θεραπεία: για τη μείωση της σοβαρότητας της ανεπάρκειας της δεξιάς κοιλίας - διουρητικά βρόχου: φουροσεμίδη 20-40 mg / ημέρα (προσεκτικά, γιατί μπορεί να προκαλέσουν υποογκαιμία, πολυκυτταραιμία και θρόμβωση), με συνδυασμό καρδιακής ανεπάρκειας με ΜΑ - καρδιακές γλυκοσίδες, για τη βελτίωση της λειτουργίας του μυοκαρδίου - μεταβολικοί παράγοντες (mildronate εντός 0,25 g 2 φορές / ημέρα σε συνδυασμό με οροτικό κάλιο ή παναγγίνη) κ.λπ.

4. Φυσικοθεραπεία (αναπνευστικές ασκήσεις, μασάζ στο στήθος, θεραπεία υπερβαρικού οξυγόνου, θεραπεία άσκησης)

5. Σε περίπτωση αναποτελεσματικής συντηρητικής θεραπείας, ενδείκνυται η μεταμόσχευση των πνευμόνων ή του συμπλέγματος πνεύμονα-καρδιάς.

ITU: Κατά προσέγγιση όροι του VN σε μη αντιρροπούμενη πνευμονική πνευμονική νόσο 30-60 ημέρες.

- παθολογία της δεξιάς καρδιάς, που χαρακτηρίζεται από αύξηση (υπερτροφία) και επέκταση (διαστολή) του δεξιού κόλπου και της κοιλίας, καθώς και κυκλοφορική ανεπάρκεια, η οποία αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα υπέρτασης της πνευμονικής κυκλοφορίας. Ο σχηματισμός του πνευμονικού κορμού προάγεται από παθολογικές διεργασίες του βρογχοπνευμονικού συστήματος, των αγγείων των πνευμόνων και του θώρακα. Οι κλινικές εκδηλώσεις της οξείας πνευμονικής καρδίας περιλαμβάνουν δύσπνοια, οπισθοστερνικό άλγος, αυξημένη δερματική κυάνωση και ταχυκαρδία, ψυχοκινητική διέγερση, ηπατομεγαλία. Η εξέταση αποκαλύπτει αύξηση των ορίων της καρδιάς προς τα δεξιά, ρυθμό καλπασμού, παθολογικούς παλμούς, σημάδια υπερφόρτωσης της δεξιάς καρδιάς στο ΗΚΓ. Επιπλέον, γίνεται ακτινογραφία θώρακος, υπερηχογράφημα καρδιάς, εξέταση αναπνευστικής λειτουργίας, ανάλυση αερίων αίματος.

ICD-10

Ι27.9Πνευμονική καρδιακή ανεπάρκεια, απροσδιόριστη

Γενικές πληροφορίες

- παθολογία της δεξιάς καρδιάς, που χαρακτηρίζεται από αύξηση (υπερτροφία) και επέκταση (διαστολή) του δεξιού κόλπου και της κοιλίας, καθώς και κυκλοφορική ανεπάρκεια, η οποία αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα υπέρτασης της πνευμονικής κυκλοφορίας. Ο σχηματισμός του πνευμονικού κορμού προάγεται από παθολογικές διεργασίες του βρογχοπνευμονικού συστήματος, των αγγείων των πνευμόνων και του θώρακα.

Η οξεία μορφή του cor pulmonale αναπτύσσεται γρήγορα, σε λίγα λεπτά, ώρες ή ημέρες. χρόνια - για αρκετούς μήνες ή χρόνια. Σχεδόν το 3% των ασθενών με χρόνιες βρογχοπνευμονικές παθήσεις αναπτύσσουν σταδιακά την πνευμονική καρδία. Το Cor pulmonale επιδεινώνει σημαντικά την πορεία των καρδιοπαθολογιών, καταλαμβάνοντας την 4η θέση μεταξύ των αιτιών θνησιμότητας στα καρδιαγγειακά νοσήματα.

Λόγοι για την ανάπτυξη της πνευμονικής λοίμωξης

Η βρογχοπνευμονική μορφή της πνευμονικής καρδιάς αναπτύσσεται με πρωτογενείς βλάβες στους βρόγχους και τους πνεύμονες ως αποτέλεσμα χρόνιας αποφρακτικής βρογχίτιδας, βρογχικού άσθματος, βρογχιολίτιδας, πνευμονικού εμφύσημα, διάχυτης πνευμοσκλήρωσης ποικίλης προέλευσης, πολυκυστικής πνευμονοπάθειας, βρογχιεκτασίας, βρογχιεκτασίας, σαλπίγωσης, νεφρίτιδας, Σύνδρομο Hamman-Rich κτλ. Αυτή η μορφή μπορεί να προκαλέσει περίπου 70 βρογχοπνευμονικές ασθένειες, συμβάλλοντας στο σχηματισμό πνευμονικής καρδίας στο 80% των περιπτώσεων.

Η εμφάνιση της θωρακοφρενικής μορφής της πνευμονικής καρδιάς προωθείται από πρωτογενείς βλάβες του θώρακα, του διαφράγματος, τον περιορισμό της κινητικότητάς τους, τη σημαντική διαταραχή του αερισμού και της αιμοδυναμικής στους πνεύμονες. Αυτές περιλαμβάνουν ασθένειες που παραμορφώνουν το στήθος (κυφοσκολίωση, νόσος του Bechterew κ.λπ.), νευρομυϊκές παθήσεις (πολιομυελίτιδα), παθολογίες του υπεζωκότα, του διαφράγματος (μετά θωρακοπλαστική, με πνευμονική σκλήρυνση, πάρεση του διαφράγματος, σύνδρομο Pickwick με παχυσαρκία κ.λπ.). ).

Η αγγειακή μορφή της πνευμονικής καρδιάς αναπτύσσεται με πρωτογενείς βλάβες των πνευμονικών αγγείων: πρωτοπαθής πνευμονική υπέρταση, πνευμονική αγγειίτιδα, θρομβοεμβολή των κλάδων της πνευμονικής αρτηρίας (ΠΕ), συμπίεση του πνευμονικού κορμού από ανεύρυσμα αορτής, αθηροσκλήρωση της πνευμονικής αρτηρίας. , όγκοι του μεσοθωρακίου.

Οι κύριες αιτίες της οξείας πνευμονικής πνευμονίας είναι η μαζική πνευμονική εμβολή, οι σοβαρές κρίσεις βρογχικού άσθματος, ο βαλβιδικός πνευμοθώρακας, η οξεία πνευμονία. Η υποξεία πνευμονική νόσος αναπτύσσεται με επαναλαμβανόμενη πνευμονική εμβολή, καρκινική λεμφαγγειίτιδα των πνευμόνων, σε περιπτώσεις χρόνιου υποαερισμού που σχετίζεται με πολιομυελίτιδα, αλλαντίαση, μυασθένεια gravis.

Ο μηχανισμός ανάπτυξης του πνευμονικού κορμού

Η αρτηριακή πνευμονική υπέρταση παίζει πρωταγωνιστικό ρόλο στην ανάπτυξη της πνευμονικής πνευμονικής νόσου. Στο αρχικό στάδιο, σχετίζεται επίσης με αντανακλαστική αύξηση της καρδιακής παροχής ως απόκριση σε αύξηση της αναπνευστικής λειτουργίας και υποξία των ιστών που εμφανίζεται με αναπνευστική ανεπάρκεια. Με μια αγγειακή μορφή της πνευμονικής καρδιάς, η αντίσταση στη ροή του αίματος στις αρτηρίες της πνευμονικής κυκλοφορίας αυξάνεται κυρίως λόγω της οργανικής στένωσης του αυλού των πνευμονικών αγγείων όταν αποφράσσονται από έμβολα (στην περίπτωση θρομβοεμβολής), με διήθηση φλεγμονώδους ή όγκου των τοιχωμάτων, κλείσιμο του αυλού τους (στην περίπτωση συστηματικής αγγειίτιδας). Σε βρογχοπνευμονικές και θωρακοφρενικές μορφές της πνευμονικής καρδιάς, η στένωση του αυλού των πνευμονικών αγγείων συμβαίνει λόγω της μικροθρόμβωσής τους, της σύντηξης με συνδετικό ιστό ή της συμπίεσης σε περιοχές φλεγμονής, διεργασίας όγκου ή σκλήρυνσης, καθώς και με εξασθένηση της ικανότητας των πνευμόνων να τεντωθούν και να καταρρεύσουν τα αγγεία στα αλλοιωμένα τμήματα των πνευμόνων. Αλλά στις περισσότερες περιπτώσεις, τον πρωταγωνιστικό ρόλο διαδραματίζουν οι λειτουργικοί μηχανισμοί ανάπτυξης πνευμονικής αρτηριακής υπέρτασης, οι οποίοι σχετίζονται με διαταραχή της αναπνευστικής λειτουργίας, τον αερισμό των πνευμόνων και την υποξία.

Η αρτηριακή υπέρταση της πνευμονικής κυκλοφορίας οδηγεί σε υπερφόρτωση της δεξιάς καρδιάς. Καθώς η νόσος αναπτύσσεται, υπάρχει μια μετατόπιση στην οξεοβασική ισορροπία, η οποία μπορεί αρχικά να αντισταθμιστεί, αλλά αργότερα μπορεί να εμφανιστεί αντιρρόπηση των διαταραχών. Με το cor pulmonale, παρατηρείται αύξηση του μεγέθους της δεξιάς κοιλίας και υπερτροφία της μυϊκής μεμβράνης μεγάλων αγγείων της πνευμονικής κυκλοφορίας, στένωση του αυλού τους με περαιτέρω σκλήρυνση. Τα μικρά αγγεία συχνά επηρεάζονται από πολλαπλούς θρόμβους αίματος. Σταδιακά, αναπτύσσονται δυστροφία και νεκρωτικές διεργασίες στον καρδιακό μυ.

Ταξινόμηση Cor pulmonale

Σύμφωνα με το ρυθμό αύξησης των κλινικών εκδηλώσεων, διακρίνονται διάφορες παραλλαγές της πορείας του cor pulmonale: οξεία (αναπτύσσεται σε λίγες ώρες ή ημέρες), υποξεία (αναπτύσσεται σε εβδομάδες και μήνες) και χρόνια (εμφανίζεται σταδιακά, σε έναν αριθμό μήνες ή χρόνια με φόντο παρατεταμένης αναπνευστικής ανεπάρκειας).

Η διαδικασία σχηματισμού της χρόνιας πνευμονικής καρδιάς περνά από τα ακόλουθα στάδια:

• προκλινική - εκδηλώνεται με παροδική πνευμονική υπέρταση και σημάδια σκληρής εργασίας της δεξιάς κοιλίας. ανιχνεύονται μόνο κατά την ενόργανη έρευνα.
• αντισταθμίζεται - χαρακτηρίζεται από υπερτροφία της δεξιάς κοιλίας και σταθερή πνευμονική υπέρταση χωρίς σημεία κυκλοφορικής ανεπάρκειας.
• μη αντιρροπούμενη (καρδιοπνευμονική ανεπάρκεια) - εμφανίζονται συμπτώματα ανεπάρκειας της δεξιάς κοιλίας.

Υπάρχουν τρεις αιτιολογικές μορφές του cor pulmonale: βρογχοπνευμονική, θωρακοφρενική και αγγειακή.

Με βάση την αποζημίωση, η χρόνια πνευμονική πνευμονική νόσος μπορεί να αντισταθμιστεί ή να αντισταθμιστεί.

Πνευμονικά συμπτώματα

Η κλινική εικόνα του cor pulmonale χαρακτηρίζεται από την ανάπτυξη καρδιακής ανεπάρκειας στο φόντο της πνευμονικής υπέρτασης. Η ανάπτυξη της οξείας πνευμονικής καρδιάς χαρακτηρίζεται από την εμφάνιση ξαφνικού πόνου στο στήθος, σοβαρή δύσπνοια. μείωση της αρτηριακής πίεσης, μέχρι την ανάπτυξη κατάρρευσης, κυάνωση του δέρματος, πρήξιμο των τραχηλικών φλεβών, αυξανόμενη ταχυκαρδία. προοδευτική διόγκωση του ήπατος με πόνο στο δεξιό υποχόνδριο, ψυχοκινητική διέγερση. Χαρακτηρίζεται από αυξημένους παθολογικούς παλμούς (προκαρδιακός και επιγαστρικός), επέκταση του ορίου της καρδιάς προς τα δεξιά, ρυθμό καλπασμού στη ζώνη της ξιφοειδούς απόφυσης, σημάδια ΗΚΓ υπερφόρτωσης του δεξιού κόλπου.

Με μαζική ΠΕ, αναπτύσσεται μια κατάσταση σοκ σε λίγα λεπτά, πνευμονικό οίδημα. Συχνά συνδέεται η οξεία στεφανιαία ανεπάρκεια, που συνοδεύεται από διαταραχή του ρυθμού, σύνδρομο πόνου. Ξαφνικός θάνατος συμβαίνει στο 30-35% των περιπτώσεων. Η υποξεία πνευμονική έκκριση εκδηλώνεται με ξαφνικό μέτριο πόνο, δύσπνοια και ταχυκαρδία, βραχεία συγκοπή, αιμόπτυση, σημεία πλευροπνευμονίας.

Στη φάση αντιστάθμισης της χρόνιας πνευμονικής νόσου παρατηρούνται συμπτώματα της υποκείμενης νόσου με σταδιακές εκδηλώσεις υπερλειτουργίας, και στη συνέχεια υπερτροφία της δεξιάς καρδιάς, που συνήθως είναι ήπιες. Μερικοί ασθενείς έχουν παλμό στην άνω κοιλιακή χώρα που προκαλείται από μια διευρυμένη δεξιά κοιλία.

Στο στάδιο της αντιρρόπησης αναπτύσσεται ανεπάρκεια της δεξιάς κοιλίας. Η κύρια εκδήλωση είναι η δύσπνοια, που επιδεινώνεται με σωματική καταπόνηση, εισπνοή κρύου αέρα, σε ύπτια θέση. Υπάρχουν πόνοι στην περιοχή της καρδιάς, κυάνωση (θερμή και ψυχρή κυάνωση), αίσθημα παλμών, πρήξιμο των σφαγιτιδικών φλεβών που επιμένουν κατά την εισπνοή, διόγκωση του ήπατος, περιφερικό οίδημα, ανθεκτικό στη θεραπεία.

Η εξέταση της καρδιάς αποκαλύπτει πνιγμένους καρδιακούς ήχους. Η αρτηριακή πίεση είναι φυσιολογική ή χαμηλή, η αρτηριακή υπέρταση είναι χαρακτηριστική της συμφορητικής καρδιακής ανεπάρκειας. Τα συμπτώματα του cor pulmonale γίνονται πιο έντονα με την έξαρση της φλεγμονώδους διαδικασίας στους πνεύμονες. Στο τελευταίο στάδιο, το οίδημα εντείνεται, η διόγκωση του ήπατος (ηπατομεγαλία) εξελίσσεται, εμφανίζονται νευρολογικές διαταραχές (ζάλη, πονοκέφαλοι, απάθεια, υπνηλία), μειώνεται η διούρηση.

Πνευμονική διάγνωση

Τα διαγνωστικά κριτήρια για την πνευμονική λοίμωξη θεωρούν την παρουσία ασθενειών - αιτιολογικοί παράγοντες πνευμονικής κόλπας, πνευμονική υπέρταση, διεύρυνση και επέκταση της δεξιάς κοιλίας, καρδιακή ανεπάρκεια δεξιάς κοιλίας. Τέτοιοι ασθενείς πρέπει να συμβουλευτούν έναν πνευμονολόγο και έναν καρδιολόγο. Κατά την εξέταση ενός ασθενούς, δίνεται προσοχή σε σημεία αναπνευστικής ανεπάρκειας, κυάνωση του δέρματος, πόνο στην περιοχή της καρδιάς κ.λπ. Το ΗΚΓ εμφανίζει άμεσα και έμμεσα σημεία υπερτροφίας της δεξιάς κοιλίας.

Πρόγνωση και πρόληψη της πνευμονικής λοίμωξης

Σε περιπτώσεις ανάπτυξης πνευμονικής αντιρρόπησης, η πρόγνωση για την ικανότητα εργασίας, την ποιότητα και το προσδόκιμο ζωής δεν είναι ικανοποιητική. Συνήθως, η ικανότητα εργασίας σε ασθενείς με πνευμονική πνευμονική νόσο υποφέρει ήδη στα αρχικά στάδια της νόσου, γεγονός που υπαγορεύει την ανάγκη για ορθολογική απασχόληση και αντιμετώπιση του ζητήματος της ανάθεσης ομάδας αναπηρίας. Η έγκαιρη έναρξη της σύνθετης θεραπείας μπορεί να βελτιώσει σημαντικά την πρόγνωση του τοκετού και να αυξήσει το προσδόκιμο ζωής.

Η πρόληψη της πνευμονικής νόσου απαιτεί πρόληψη, έγκαιρη και αποτελεσματική θεραπεία των ασθενειών που οδηγούν σε αυτήν. Πρώτα απ 'όλα, αυτό αφορά τις χρόνιες βρογχοπνευμονικές διεργασίες, την ανάγκη πρόληψης των παροξύνσεων τους και την ανάπτυξη αναπνευστικής ανεπάρκειας. Για την πρόληψη των διεργασιών πνευμονικής αντιρρόπησης, συνιστάται η τήρηση μέτριας σωματικής δραστηριότητας.

πεδία_κειμένου

πεδία_κειμένου

βέλος_προς τα πάνω

Η ΠΝΕΥΜΟΝΙΚΗ ΚΑΡΔΙΑ (HR) είναι ένα κλινικό σύνδρομο που προκαλείται από υπερτροφία ή/και διάταση της δεξιάς κοιλίας ως αποτέλεσμα υπέρτασης στην πνευμονική κυκλοφορία, η οποία με τη σειρά της αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα βρογχικής και πνευμονοπάθειας, παραμόρφωσης θώρακα ή βλάβης των πνευμονικών αγγείων.

Ταξινόμηση

πεδία_κειμένου

πεδία_κειμένου

βέλος_προς τα πάνω

ΕΙΝΑΙ. Ο Watchal (1964) προτείνει να ταξινομηθεί το cor pulmonale σύμφωνα με 4 κύρια χαρακτηριστικά:

1) η φύση της ροής.
2) κατάσταση αποζημίωσης.
3) κυρίαρχη παθογένεια.
4) χαρακτηριστικά της κλινικής εικόνας.

Υπάρχουν οξέα, υποξεία και χρόνια φάρμακα, τα οποία καθορίζονται από το ρυθμό ανάπτυξης της πνευμονικής υπέρτασης.

Πίνακας 7. Ταξινόμηση του cor pulmonale

Με οξεία ανάπτυξη LSΗ πνευμονική υπέρταση εμφανίζεται μέσα σε λίγες ώρες ή ημέρες, με υποξεία - μερικές εβδομάδες ή μήνες, με χρόνια - για αρκετά χρόνια.

Το οξύ LS παρατηρείται συχνότερα (περίπου στο 90% των περιπτώσεων) με πνευμονική εμβολή ή ξαφνική αύξηση της ενδοθωρακικής πίεσης, υποξεία - με καρκινική λεμφαγγειίτιδα, θωρακοφρενικές βλάβες.

Χρόνιο φάρμακοστο 80% των περιπτώσεων συμβαίνει όταν η βρογχοπνευμονική συσκευή έχει υποστεί βλάβη (εξάλλου, στο 90% των ασθενών λόγω χρόνιων μη ειδικών πνευμονοπαθειών). αγγειακές και θωρακοφρενικές μορφές του LS αναπτύσσονται στο 20% των περιπτώσεων.

Αιτιολογία

πεδία_κειμένου

πεδία_κειμένου

βέλος_προς τα πάνω

Όλες οι ασθένειες που προκαλούν χρόνια ΛΣ, σύμφωνα με την ταξινόμηση των ειδικών του ΠΟΥ (1960), χωρίζονται σε 3 ομάδες:

1) επηρεάζει κυρίως τη διέλευση του αέρα στους πνεύμονες και τις κυψελίδες.
2) επηρεάζει κυρίως την κίνηση του στήθους.
3) που επηρεάζει κυρίως τα πνευμονικά αγγεία.

Η πρώτη ομάδα περιλαμβάνει ασθένειες, που επηρεάζουν κυρίως τη βρογχοπνευμονική συσκευή (ΧΑΠ, χρόνια βρογχίτιδα και πνευμονία, πνευμονικό εμφύσημα, ίνωση και κοκκιωμάτωση των πνευμόνων, φυματίωση, επαγγελματικές πνευμονικές παθήσεις κ.λπ.).

Η δεύτερη ομάδα αποτελείται από ασθένειεςπου οδηγεί σε εξασθενημένο αερισμό λόγω παθολογικών αλλαγών στην κινητικότητα του θώρακα (κυφοσκολίωση, παθολογία πλευρών, διάφραγμα, αγκυλοποιητική σπονδυλίτιδα, παχυσαρκία κ.λπ.).

Η τρίτη ομάδα περιλαμβάνειως αιτιολογικοί παράγοντες που επηρεάζουν κυρίως τα πνευμονικά αγγεία, επαναλαμβανόμενη πνευμονική εμβολή, αγγειίτιδα και πρωτοπαθής πνευμονική υπέρταση, αθηροσκλήρωση της πνευμονικής αρτηρίας κ.λπ.

Παρά το γεγονός ότι μέχρι σήμερα είναι γνωστές στην παγκόσμια βιβλιογραφία περίπου 100 ασθένειες που οδηγούν στην ανάπτυξη χρόνιου ΛΣ, η ΧΑΠ παραμένει η πιο κοινή αιτία (κυρίως ΧΑΠ και βρογχικό άσθμα).

Παθογένεση

πεδία_κειμένου

πεδία_κειμένου

βέλος_προς τα πάνω

Ο κύριος μηχανισμός για το σχηματισμό φαρμάκων είναι η αύξηση της πίεσης στο σύστημα της πνευμονικής αρτηρίας (πνευμονική υπέρταση).

Μεταξύ των μηχανισμών που οδηγούν στην εμφάνιση της πνευμονικής υπέρτασης, υπάρχουν ανατομικοί και λειτουργικοί (Σχήμα 7).

Σχήμα 7. Παθογένεση της χρόνιας πνευμονικής κόλπου

ΠΡΟΣ ΤΗΝ ανατομικούς μηχανισμούςπεριλαμβάνω:

• κλείσιμο του αυλού των αγγείων του συστήματος της πνευμονικής αρτηρίας ως αποτέλεσμα εξάλειψης ή εμβολισμού.
• συμπίεση της πνευμονικής αρτηρίας από το εξωτερικό.
• σημαντική μείωση της κλίνης της πνευμονικής κυκλοφορίας ως αποτέλεσμα της πνευμονεκτομής.

ΠΡΟΣ ΤΗΝ λειτουργικούς μηχανισμούςπεριλαμβάνω:

• στένωση των πνευμονικών αρτηριδίων σε χαμηλές τιμές PaO 2 (κυψελιδική υποξία) και υψηλές τιμές PaCO 2 στον κυψελιδικό αέρα.
• αυξημένη πίεση στα βρογχιόλια και τις κυψελίδες.
• αύξηση των επιπέδων στο αίμα των ουσιών και των μεταβολιτών της συμπιεστικής δράσης.
• αύξηση της καρδιακής παροχής?
• αύξηση του ιξώδους του αίματος.

Ο καθοριστικός ρόλος στον σχηματισμό της πνευμονικής υπέρτασης ανήκει στους λειτουργικούς μηχανισμούς. Πρωταρχικής σημασίας είναι η στένωση των πνευμονικών αγγείων (αρτηριόλια).

Η πιο σημαντική αιτία που προκαλεί στένωση των πνευμονικών αγγείων είναι η κυψελιδική υποξία, η οποία οδηγεί σε τοπική απελευθέρωση βιογενών αμινών (ισταμίνη, σεροτονίνη κ.λπ., προσταγλανδίνες - αγγειοδραστικές ουσίες). Η απελευθέρωσή τους συνοδεύεται από διόγκωση του τριχοειδούς ενδοθηλίου, συσσώρευση αιμοπεταλίων (μικροθρόμβωση) και αγγειοσυστολή. Το αντανακλαστικό Euler-Liljestrand (σπασμός των πνευμονικών αρτηριδίων με μείωση του PaO 2 στις κυψελίδες) επεκτείνεται σε αγγεία που έχουν μυϊκή στιβάδα, συμπεριλαμβανομένων των αρτηριολίων. Η στένωση του τελευταίου οδηγεί και σε αύξηση της πίεσης στην πνευμονική αρτηρία.

Η κυψελιδική υποξία με διάφορους βαθμούς βαρύτητας αναπτύσσεται σε όλες τις διαταραχές της ΧΑΠ και του αερισμού, που συνοδεύεται από αύξηση της υπολειπόμενης πνευμονικής ικανότητας. Είναι ιδιαίτερα έντονο σε παραβιάσεις της βρογχικής βατότητας. Επιπλέον, κυψελιδική υποξία εμφανίζεται και με υποαερισμό θωρακοφρενικής προέλευσης.

Η κυψελιδική υποξία συμβάλλει στην αύξηση της πίεσης στην πνευμονική αρτηρία και μέσω της αρτηριακής υποξαιμίας, η οποία οδηγεί σε:

α) να αυξήσει τον λεπτό όγκο της καρδιάς μέσω ερεθισμού των χημειοϋποδοχέων της αορτικής-καρωτιδικής ζώνης.
β) στην ανάπτυξη πολυκυτταραιμίας και αύξηση του ιξώδους του αίματος.
γ) να αυξήσει το επίπεδο του γαλακτικού οξέος και άλλων μεταβολιτών και βιογενών αμινών (σεροτονίνη κ.λπ.), που συμβάλλουν στην αύξηση της πίεσης στην πνευμονική αρτηρία.
δ) υπάρχει απότομη ενεργοποίηση του συστήματος ρενίνης-αγγειοτενσίνης-αλδοστερόνης (RAAS).

Επιπλέον, η κυψελιδική υποξία οδηγεί σε μείωση της παραγωγής αγγειοδιασταλτικών ουσιών (προστακυκλίνη, ενδοθηλιακός υπερπολωτικός παράγοντας, ενδοθηλιακός χαλαρωτικός παράγοντας) που παράγονται από φυσιολογικά ενδοθηλιακά κύτταρα των πνευμονικών αγγείων.

Η πίεση στην πνευμονική αρτηρία αυξάνεται με τη συμπίεση των τριχοειδών αγγείων λόγω:

α) εμφύσημα και αυξημένη πίεση στις κυψελίδες και τα βρογχιόλια (με μη παραγωγικό βήχα, έντονη και σωματική δραστηριότητα)
β) παραβίαση της εμβιομηχανικής της αναπνοής και αύξηση της ενδοθωρακικής πίεσης στη φάση της παρατεταμένης εκπνοής (με βρογχικό αποφρακτικό σύνδρομο).

Η σχηματισμένη πνευμονική υπέρταση οδηγεί στην ανάπτυξη υπερτροφίας της δεξιάς καρδιάς (πρώτα της δεξιάς κοιλίας και μετά του δεξιού κόλπου). Στο μέλλον, η υπάρχουσα αρτηριακή υποξαιμία προκαλεί δυστροφικές αλλαγές στο μυοκάρδιο της δεξιάς καρδιάς, γεγονός που συμβάλλει στην ταχύτερη ανάπτυξη της καρδιακής ανεπάρκειας. Η ανάπτυξή του διευκολύνεται επίσης από την τοξική επίδραση στο μυοκάρδιο μολυσματικών διεργασιών στους πνεύμονες, την ανεπαρκή παροχή οξυγόνου στο μυοκάρδιο, την υπάρχουσα στεφανιαία νόσο, την αρτηριακή υπέρταση και άλλες συνοδές ασθένειες.

Με βάση τον εντοπισμό σημείων επίμονης πνευμονικής υπέρτασης, υπερτροφίας της δεξιάς κοιλίας απουσία σημείων καρδιακής ανεπάρκειας, γίνεται διάγνωση αντιρροπούμενου LS. Εάν υπάρχουν σημεία ανεπάρκειας της δεξιάς κοιλίας, διαγιγνώσκεται μη αντιρροπούμενο LS.

Κλινική εικόνα (Συμπτώματα)

πεδία_κειμένου

πεδία_κειμένου

βέλος_προς τα πάνω

Οι εκδηλώσεις του χρόνιου LS αποτελούνται από συμπτώματα:

• η υποκείμενη νόσος που οδηγεί στην ανάπτυξη χρόνιας LS;
• αναπνευστική (πνευμονική) ανεπάρκεια.
• καρδιακή (δεξιά κοιλία) ανεπάρκεια.

Η ανάπτυξη του χρόνιου ΛΣ (καθώς και η εμφάνιση υπέρτασης στην πνευμονική κυκλοφορία) προηγείται απαραίτητα από πνευμονική (αναπνευστική) ανεπάρκεια. Η αναπνευστική ανεπάρκεια είναι μια κατάσταση του σώματος κατά την οποία η φυσιολογική σύνθεση αερίων του αίματος δεν διατηρείται ή επιτυγχάνεται λόγω εντατικότερης εργασίας της εξωτερικής αναπνευστικής συσκευής και αυξημένου καρδιακού φορτίου, που οδηγεί σε μείωση των λειτουργικών ικανοτήτων του σώμα.

Υπάρχουν τρεις βαθμοί αναπνευστικής ανεπάρκειας.

Με αναπνευστική ανεπάρκεια Ι βαθμούδύσπνοια και ταχυκαρδία συμβαίνουν μόνο με αυξημένη σωματική άσκηση. όχι κυάνωση. Οι δείκτες της λειτουργίας της εξωτερικής αναπνοής (MOD, VC) σε κατάσταση ηρεμίας αντιστοιχούν στις σωστές τιμές, αλλά όταν εκτελείται το φορτίο, αλλάζουν. MVLμειώνεται. Η σύσταση αερίων του αίματος δεν αλλάζει (δεν υπάρχει έλλειψη οξυγόνου στον οργανισμό), η λειτουργία της κυκλοφορίας του αίματος και του CBS είναι φυσιολογική.

Με αναπνευστική ανεπάρκεια ΙΙ βαθμούδύσπνοια και ταχυκαρδία με μικρή σωματική καταπόνηση. Οι δείκτες MOD, VC αποκλίνουν από τον κανόνα, MVL μειώνεται σημαντικά. Έντονη κυάνωση. Στον κυψελιδικό αέρα, η τάση του PaO 2 μειώνεται και το PaCO 2 αυξάνεται

Με αναπνευστική ανεπάρκεια III βαθμούδύσπνοια και ταχυκαρδία σε ηρεμία. έντονη κυάνωση. Σημαντικά μειωμένοι δείκτες VC και MVL είναι αδύνατον. Υποχρεωτική έλλειψη οξυγόνου στο σώμα (υποξαιμία) και περίσσεια διοξειδίου του άνθρακα (υπερκαπνία). σε έρευνα της KOS έρχεται στο φως η αναπνευστική οξέωση. Εκφρασμένες εκδηλώσεις καρδιακής ανεπάρκειας.

Οι έννοιες της "αναπνευστικής" και της "πνευμονικής" ανεπάρκειας είναι κοντά η μία στην άλλη, αλλά η έννοια της "αναπνευστικής" ανεπάρκειας είναι ευρύτερη από την "πνευμονική", καθώς περιλαμβάνει όχι μόνο την ανεπάρκεια εξωτερικής αναπνοής, αλλά και την ανεπάρκεια μεταφοράς αερίου από τους πνεύμονες στους ιστούς και από τους ιστούς στους πνεύμονες, καθώς και ανεπάρκεια αναπνοής των ιστών, που αναπτύσσεται με μη αντιρροπούμενη πνευμονική λοίμωξη.

Η HP αναπτύσσεται σε φόντο αναπνευστικής ανεπάρκειας IIκαι πιο συχνά IIIβαθμός. Τα συμπτώματα της αναπνευστικής ανεπάρκειας είναι παρόμοια με εκείνα της καρδιακής ανεπάρκειας, επομένως ο γιατρός αντιμετωπίζει το δύσκολο έργο να τα διαφοροποιήσει και να προσδιορίσει τη μετάβαση από τα αντιρροπούμενα φάρμακα στα μη αντιρροπούμενα φάρμακα.

Πνευμονική διάγνωση

πεδία_κειμένου

πεδία_κειμένου

βέλος_προς τα πάνω

Κατά τη διάγνωση του αντιρροπούμενου LS, καθοριστικός ρόλος έχει η αναγνώριση της υπερτροφίας της δεξιάς καρδιάς (κοιλίας και κόλπου) και της πνευμονικής υπέρτασης· στη διάγνωση του μη αντιρροπούμενου LS, η αναγνώριση των συμπτωμάτων της δεξιάς κοιλιακής καρδιακής ανεπάρκειας είναι πρωταρχικής σημασίας. στη διάγνωση του μη αντιρροπούμενου LS.

Η διαμόρφωση μιας λεπτομερούς κλινικής διάγνωσης λαμβάνει υπόψη:

1. την υποκείμενη νόσο που οδήγησε στο σχηματισμό του LS.
2. αναπνευστική ανεπάρκεια (βαρύτητα).
3. cor pulmonale (στάδιο):
   • αποζημίωση?
   • μη αντιρροπούμενη (υποδεικνύει τη σοβαρότητα της ανεπάρκειας της δεξιάς κοιλίας, δηλαδή το στάδιο της).

Αντιρροπούμενη και μη αντιρροπούμενη πνευμονική λοίμωξη
Ι, ΙΙ και ΙΙΙ στάδιο διαγνωστικής αναζήτησης, μέθοδοι ακτίνων Χ και Ηλεκτροκαρδιογραφία

Θεραπεία Cor pulmonale

πεδία_κειμένου

πεδία_κειμένου

βέλος_προς τα πάνω

Το σύμπλεγμα των θεραπευτικών μέτρων περιλαμβάνει τις επιπτώσεις των:

1. για μια ασθένεια που είναι η αιτία της ανάπτυξης φαρμάκων (καθώς η πιο κοινή αιτία είναι η ΧΑΠ, κατά την περίοδο έξαρσης της φλεγμονώδους διαδικασίας στο βρογχοπνευμονικό σύστημα, χρησιμοποιούνται αντιβιοτικά, φάρμακα σουλφανιλαμίδης, φυτοκτόνα - οι τακτικές θεραπείας με αντιβακτηριακά Οι παράγοντες περιγράφονται στις προηγούμενες ενότητες).
2. στους συνδέσμους της παθογένεσης των φαρμάκων (αποκατάσταση εξασθενημένου αερισμού και παροχετευτικής λειτουργίας των βρόγχων, βελτίωση της βρογχικής βατότητας, μείωση της πνευμονικής υπέρτασης, εξάλειψη της ανεπάρκειας της δεξιάς κοιλίας).

Η βελτίωση της βρογχικής βατότητας διευκολύνεται από τη μείωση της φλεγμονής και τη διόγκωση του βρογχικού βλεννογόνου (αντιβιοτικά, κορτικοστεροειδή χορηγούμενα ενδοτραχειακά) και την εξάλειψη του βρογχόσπασμου (συμπαθομιμητικά φάρμακα, ευφιλίνη, ειδικά τα φάρμακα μακράς δράσης της, αντιχολινεργικά κανάλια και αναστολείς των διαύλων).

Η παροχέτευση των βρόγχων διευκολύνεται από αραιωτικά πτυέλων, αποχρεμπτικά, καθώς και αποστράγγιση στάσης και ένα ειδικό σύμπλεγμα ασκήσεων φυσιοθεραπείας.

Η αποκατάσταση του βρογχικού αερισμού και η βελτίωση της βρογχικής βατότητας οδηγούν σε βελτίωση του κυψελιδικού αερισμού και ομαλοποίηση του συστήματος μεταφοράς οξυγόνου του αίματος.

Ο κύριος ρόλος στη βελτίωση του αερισμού διαδραματίζεται από τη θεραπεία αερίων, που περιλαμβάνει:

α) οξυγονοθεραπεία (υπό τον έλεγχο των αερίων του αίματος και των δεικτών της οξεοβασικής κατάστασης), συμπεριλαμβανομένης της μακροχρόνιας νυχτερινής θεραπείας με 30% οξυγόνο στον εισπνεόμενο αέρα· εάν είναι απαραίτητο, χρησιμοποιείται ένα μείγμα ηλίου-οξυγόνου.
β) θεραπεία με εισπνοή CO 2 με απότομη μείωση του στο αίμα, που συμβαίνει με σοβαρό υπεραερισμό.

Σύμφωνα με τις ενδείξεις, ο ασθενής αναπνέει με θετική τελοεκπνευστική πίεση (βοηθητικός αερισμός ή ρυθμιστής τεχνητής αναπνοής - νεφελοποιητής Lyukevich's). Χρησιμοποιείται ένα ειδικό σύμπλεγμα αναπνευστικής γυμναστικής, που στοχεύει στη βελτίωση του πνευμονικού αερισμού.

Επί του παρόντος, στη θεραπεία της αναπνευστικής ανεπάρκειας III βαθμού, χρησιμοποιείται με επιτυχία ένα νέο αναπνευστικό αναληπτικό, το armanor, το οποίο αυξάνει την τάση οξυγόνου στο αρτηριακό αίμα διεγείροντας τους περιφερειακούς χημειοϋποδοχείς.

Ομαλοποίηση του συστήματος μεταφοράς οξυγόνου του αίματος επιτυγχάνεται:

α) αύξηση της παροχής οξυγόνου στο αίμα (υπερβαρική οξυγόνωση).
β) αύξηση της λειτουργίας οξυγόνου των ερυθροκυττάρων με χρήση εξωσωματικών μεθόδων (αιμορρόφηση, ερυθροκυτταροφόρηση κ.λπ.).
γ) αυξημένη αποβολή οξυγόνου στους ιστούς (νιτρικά).

Η μείωση της πίεσης στην πνευμονική αρτηρία επιτυγχάνεται με διάφορους τρόπους:

• την εισαγωγή της αμινοφυλλίνης,
• σαλουριτικά,
• αναστολείς αλδοστερόνης,
• α-αδρενεργικοί αποκλειστές,
• αναστολείς του μετατρεπτικού ενζύμου της αγγειοτενσίνης και ιδιαίτερα των ανταγωνιστών των υποδοχέων της αγγειοτενσίνης Η.

ρόλο στη μείωση της πίεσης στην πνευμονική αρτηρίαπαίζουν φάρμακα που αντικαθιστούν τον χαλαρωτικό παράγοντα ενδοθηλιακής προέλευσης (μολσιδαμίνη, Corvaton).

Σημαντικό ρόλο παίζει η πρόσκρουση στο στρώμα μικροκυκλοφορίαςπραγματοποιείται με τη βοήθεια της νικοτινικής ξανθινόλης, η οποία δρα στο αγγειακό τοίχωμα, καθώς και της ηπαρίνης, της κουραντύλης, της ρεοπολυγλυκίνης, που έχουν ευεργετική επίδραση στον ενδαγγειακό σύνδεσμο της αιμόστασης. Είναι δυνατή η αιμορραγία (παρουσία ερυθροκυττάρωσης και άλλων εκδηλώσεων του πληθωρικού συνδρόμου).

Η επίδραση στην ανεπάρκεια της δεξιάς κοιλίας πραγματοποιείται σύμφωνα με τις βασικές αρχές της θεραπείας της καρδιακής ανεπάρκειας:

• διουρητικός,
• ανταγωνιστές αλδοστερόνης,
• περιφερικά αγγειοδιασταλτικά (τα νιτρικά μακράς δράσης είναι αποτελεσματικά).
• Το ζήτημα της χρήσης καρδιακών γλυκοσιδών αποφασίζεται μεμονωμένα.