Πολυνευροπάθεια των κάτω άκρων. Φάρμακα που εμποδίζουν τη νευρομυϊκή αγωγιμότητα Φάρμακα που βελτιώνουν τη αγωγιμότητα των νευρικών παλμών

Μια σοβαρή ασθένεια του νευρικού συστήματος είναι η νευροπάθεια των κάτω άκρων. Η θεραπεία της πραγματοποιείται με τη χρήση διαφόρων φαρμάκων, καθώς και φυσικοθεραπεία, ειδικές διαδικασίες, φυσική αγωγή.

Τι είναι η νευροπάθεια των κάτω άκρων;

Νευροπάθεια - βλάβη των περιφερικών νεύρων και των αγγείων που τα τροφοδοτούν. Αρχικά, αυτή η ασθένεια δεν είναι φλεγμονώδης φύση, αλλά αργότερα μπορεί να επιτεθεί σε αυτήν νευρίτιδα, μια φλεγμονή των νευρικών ινών. Η νευροπάθεια των κάτω άκρων περιλαμβάνεται στην ομάδα των πολυνευροπαθειών, οι οποίες βασίζονται σε μεταβολικές διαταραχές, ισχαιμία ιστών, μηχανικές βλάβες και αλλεργικές αντιδράσεις.

Ανάλογα με τον τύπο της ροής, η νευροπάθεια διακρίνεται:

• οξύς;
• χρόνιος;
• υποξεία.

Ανάλογα με τον τύπο της παθολογικής διαδικασίας στις νευρικές ίνες, η νευροπάθεια είναι αξονική (καλύπτει τις διεργασίες νευρώνων - αξόνων) και απομυελινωτική (ισχύει για τα έλυτρα των νευρικών ινών). Σύμφωνα με τα συμπτώματα, η παθολογία είναι:

1. αφή. Τα συμπτώματα των διαταραχών ευαισθησίας και του συνδρόμου πόνου κυριαρχούν.
2. Μοτέρ. Εκδηλώνεται κυρίως με κινητικές διαταραχές.
3. Βλαστικός. Υπάρχουν σημάδια φυτικών και τροφικών διαταραχών.

Οι αιτίες της παθολογίας ποικίλλουν. Έτσι, η διαβητική μορφή είναι χαρακτηριστική των μεταβολικών διαταραχών στους νευρώνες στον σακχαρώδη διαβήτη. Τοξικό, αλκοολικό προκαλείται από δηλητηρίαση, μέθη. Άλλες πιθανές αιτίες είναι όγκοι, ανεπάρκεια βιταμίνης Β, υποθυρεοειδισμός, HIV, τραύμα, επιδεινωμένη κληρονομικότητα.

Αισθητηριακές διαταραχές - η κύρια ομάδα συμπτωμάτων

Οι εκδηλώσεις παθολογίας στα πόδια μπορεί να ποικίλλουν, συχνά εξαρτώνται από την αιτία της νευροπάθειας. Εάν η ασθένεια προκαλείται από τραυματισμό, τα συμπτώματα καλύπτουν το ένα άκρο. Σε σακχαρώδη διαβήτη, αυτοάνοσα νοσήματα, τα σημάδια εκτείνονται και στα δύο πόδια.

Οι αισθητηριακές διαταραχές μπορεί να είναι τόσο δυσάρεστες που προκαλούν καταθλιπτικές καταστάσεις στον ασθενή.

Αισθητηριακές διαταραχές εμφανίζονται σε όλες τις περιπτώσεις νευροπάθειας των κάτω άκρων. Τα συμπτώματα συνήθως παρατηρούνται συνεχώς, δεν εξαρτώνται από τη θέση του σώματος, την καθημερινή ρουτίνα, την ξεκούραση και συχνά προκαλούν αϋπνία.

Εκτός από τα σημεία που περιγράφονται, υπάρχουν συχνά αισθητικές διαταραχές - αργή αναγνώριση του κρύου, της ζέστης, αλλαγές στο κατώφλι του πόνου, τακτική απώλεια ισορροπίας λόγω μείωσης της ευαισθησίας των ποδιών. Επίσης συχνά εμφανίζεται πόνος - πόνος ή κόψιμο, αδύναμος ή κυριολεκτικά αφόρητος, εντοπίζονται στην περιοχή της πληγείσας περιοχής του νεύρου.

Άλλα σημάδια της νόσου

Καθώς αναπτύσσεται η παθολογία των άκρων, οι κινητικές νευρικές ίνες καταστρέφονται, οπότε ενώνονται και άλλες διαταραχές. Αυτά περιλαμβάνουν μυϊκούς σπασμούς, συχνές κράμπες στα πόδια, ειδικά στις γάμπες. Εάν ο ασθενής επισκεφθεί νευρολόγο σε αυτό το στάδιο, ο γιατρός σημειώνει μείωση των αντανακλαστικών - γόνατο, Αχιλλέας. Όσο χαμηλότερη είναι η ισχύς του αντανακλαστικού, τόσο περισσότερο έχει προχωρήσει η ασθένεια. Στα τελευταία στάδια, τα τενοντιακά αντανακλαστικά μπορεί να απουσιάζουν εντελώς.

Η μυϊκή αδυναμία είναι ένα σημαντικό σημάδι νευροπάθειας των ποδιών, αλλά είναι χαρακτηριστικό των μεταγενέστερων σταδίων της νόσου. Αρχικά η αίσθηση εξασθένησης των μυών είναι παροδική, μετά γίνεται μόνιμη. Σε προχωρημένα στάδια, αυτό οδηγεί σε:

• μείωση της δραστηριότητας των άκρων.
• δυσκολία κίνησης χωρίς υποστήριξη.
• αραίωση των μυών, ατροφία τους.

Οι φυτοτροφικές διαταραχές είναι μια άλλη ομάδα συμπτωμάτων στη νευροπάθεια. Όταν προσβάλλεται το βλαστικό τμήμα των περιφερικών νεύρων, εμφανίζονται τα ακόλουθα συμπτώματα:

Σε ασθενείς με νευροπάθεια, τα κοψίματα και οι εκδορές στα πόδια δεν επουλώνονται καλά, σχεδόν πάντα εμποτίζονται. Έτσι, με τη διαβητική νευροπάθεια, οι τροφικές αλλαγές είναι τόσο σοβαρές που εμφανίζονται έλκη, μερικές φορές η διαδικασία περιπλέκεται από τη γάγγραινα.

Η διαδικασία για τη διάγνωση της παθολογίας

Ένας έμπειρος νευρολόγος μπορεί εύκολα να κάνει μια πιθανή διάγνωση σύμφωνα με τα συμπτώματα που περιγράφονται από τα λόγια του ασθενούς και σύμφωνα με τα διαθέσιμα αντικειμενικά σημάδια - αλλαγές δέρματος, μειωμένα αντανακλαστικά κ.λπ.

Οι διαγνωστικές μέθοδοι είναι πολύ διαφορετικές, εδώ είναι μερικές από αυτές:

Η κύρια μέθοδος για τη διάγνωση προβλημάτων με νευρικές ίνες παραμένει μια απλή τεχνική ηλεκτρονευρομυογραφίας - είναι αυτή που βοηθά στην αποσαφήνιση της διάγνωσης.

Βασικές αρχές της θεραπείας της νευροπάθειας

Είναι απαραίτητο να αντιμετωπιστεί πλήρως αυτή η ασθένεια, απαραίτητα με τη διόρθωση της υποκείμενης παθολογίας. Για αυτοάνοσα νοσήματα συνταγογραφούνται ορμόνες, κυτταροστατικά, για διαβήτη - υπογλυκαιμικά φάρμακα ή ινσουλίνη, για τοξικό τύπο ασθένειας - τεχνικές καθαρισμού (αιμορρόφηση, πλασμαφαίρεση).

Οι στόχοι της θεραπείας για τη νευροπάθεια των κάτω άκρων είναι:

• αποκατάσταση του νευρικού ιστού?
• επανάληψη της αγωγής?
• διόρθωση διαταραχών στο κυκλοφορικό σύστημα.
• βελτίωση της ευημερίας·
• μείωση του πόνου και άλλων διαταραχών.
• βελτιστοποίηση της κινητικής λειτουργίας των ποδιών.
• αύξηση του μεταβολικού ρυθμού.

Υπάρχουν πολλές μέθοδοι θεραπείας, η κύρια είναι η φαρμακευτική αγωγή.

Η χειρουργική θεραπεία ασκείται μόνο με την παρουσία όγκων, κηλών, μετά από τραυματισμούς. Για την πρόληψη της μυϊκής ατροφίας, σε όλους τους ασθενείς εμφανίζονται σωματικές ασκήσεις από ένα ειδικό σύμπλεγμα θεραπείας άσκησης, για πρώτη φορά που εκτελούνται υπό την επίβλεψη γιατρού αποκατάστασης.

Με τη νευροπάθεια, θα πρέπει να ακολουθήσετε μια δίαιτα με αύξηση της περιεκτικότητας σε βιταμίνες gr.B και θα πρέπει επίσης να αποκλείσετε το αλκοόλ, τα τρόφιμα με χημικά πρόσθετα, τις μαρινάδες, τα τηγανητά, τα καπνιστά.

Η ασθένεια αντιμετωπίζεται επιτυχώς με τη βοήθεια της φυσικοθεραπείας. Το μασάζ, η μαγνητοθεραπεία, η θεραπευτική λάσπη, η ρεφλεξολογία, η ηλεκτρική μυϊκή διέγερση έχουν αποδειχθεί άριστα. Για να αποφευχθεί ο σχηματισμός ελκών, πρέπει να φορεθούν ειδικά παπούτσια, να χρησιμοποιηθούν ορθώσεις.

Τα κύρια φάρμακα για τη θεραπεία της παθολογίας

Στη θεραπεία της νευροπάθειας τα φάρμακα παίζουν πρωταγωνιστικό ρόλο. Δεδομένου ότι η βάση είναι ο εκφυλισμός του νευρικού ιστού, η δομή των νευρικών ριζών θα πρέπει να αναπληρώνεται με φαρμακευτική αγωγή. Αυτό επιτυγχάνεται με τη χρήση τέτοιων φαρμάκων:

Χωρίς αποτυχία, οι βιταμίνες του συμπλέγματος Β χρησιμοποιούνται κατά τη διάρκεια της θεραπείας, ειδικά ενδείκνυνται οι Β12, Β6, Β1. Τις περισσότερες φορές, συνταγογραφούνται συνδυασμένοι παράγοντες - Neuromultivit, Milgamma σε δισκία, ενέσεις. Μετά τη λήψη τους, οι διαταραχές ευαισθησίας εξαλείφονται, όλα τα συμπτώματα μειώνονται σε σοβαρότητα.

Τι άλλο χρησιμοποιείται για τη θεραπεία της νευροπάθειας;

Πολύ χρήσιμες για το σώμα σε οποιαδήποτε μορφή νευροπάθειας των κάτω άκρων είναι βιταμίνες που είναι ισχυρά αντιοξειδωτικά - ασκορβικό οξύ, βιταμίνες Ε, Α. Χρησιμοποιούνται απαραίτητα στη σύνθετη θεραπεία της νόσου για τη μείωση της καταστροφικής επίδρασης των ελεύθερων ριζών.

Με σοβαρούς μυϊκούς σπασμούς, ο ασθενής θα βοηθηθεί από μυοχαλαρωτικά - Sirdalud, Baclofen, τα οποία χρησιμοποιούνται μόνο με συνταγή γιατρού - σε περίπτωση κατάχρησης, μπορεί να αυξήσουν τη μυϊκή αδυναμία.

Υπάρχουν και άλλα φάρμακα για αυτήν την παθολογία. Επιλέγονται μεμονωμένα. Αυτά είναι:

Τοπικά συνιστάται η χρήση αλοιφών με νοβοκαΐνη, λιδοκαΐνη, μη στεροειδή αντιφλεγμονώδη φάρμακα, καθώς και θερμαντικές αλοιφές με κόκκινο πιπέρι, ζωικά δηλητήρια. Σε περίπτωση βακτηριακών αλλοιώσεων του δέρματος των ποδιών, των ποδιών, εφαρμόζονται επίδεσμοι με αντιβιοτικά (αλοιφές τετρακυκλίνης, Oxacillin).

Εναλλακτική θεραπεία της νευροπάθειας

Η θεραπεία με λαϊκές θεραπείες χρησιμοποιείται με προσοχή, ειδικά στον διαβήτη. Οι συνταγές μπορεί να είναι:

Με την έγκαιρη θεραπεία, η ασθένεια έχει καλή πρόγνωση. Ακόμη και αν η αιτία της νευροπάθειας είναι πολύ σοβαρή, μπορεί να επιβραδυνθεί ή να σταματήσει να εξελιχθεί και η ποιότητα ζωής ενός ατόμου μπορεί να βελτιωθεί.

5

Οι πιο σημαντικές λειτουργίες ενός νευρικού κυττάρου είναι η δημιουργία ενός δυναμικού δράσης, η διεξαγωγή της διέγερσης κατά μήκος των νευρικών ινών και η μεταφορά του σε άλλο κύτταρο (νεύρο, μυς, αδενικό). Η λειτουργία ενός νευρώνα παρέχεται από τις μεταβολικές διεργασίες που συμβαίνουν σε αυτόν. Ένας από τους σκοπούς του μεταβολισμού σε έναν νευρώνα είναι να δημιουργήσει μια ασύμμετρη κατανομή ιόντων στην επιφάνεια και στο εσωτερικό του κυττάρου, η οποία καθορίζει το δυναμικό ηρεμίας και το δυναμικό δράσης. Οι μεταβολικές διεργασίες παρέχουν ενέργεια στην αντλία νατρίου, η οποία υπερνικά ενεργά την ηλεκτροχημική βαθμίδα Na+ σε όλη τη μεμβράνη.

Από αυτό προκύπτει ότι όλες οι ουσίες και οι διαδικασίες που διαταράσσουν το μεταβολισμό και οδηγούν σε μείωση της παραγωγής ενέργειας στο νευρικό κύτταρο (υποξαιμία, δηλητηρίαση με κυανίδια, δινιτροφαινόλη, αζίδια κ.λπ.) αναστέλλουν απότομα τη διεγερσιμότητα των νευρώνων.

Η λειτουργία του νευρώνα διαταράσσεται επίσης όταν αλλάζει η περιεκτικότητα σε μονο- και δισθενή ιόντα στο περιβάλλον. Συγκεκριμένα, ένα νευρικό κύτταρο χάνει εντελώς την ικανότητά του να διεγείρει εάν τοποθετηθεί σε περιβάλλον χωρίς Na+. Το K+ και το Ca2+ έχουν επίσης μεγάλη επίδραση στο μέγεθος του δυναμικού της μεμβράνης του νευρώνα. Το δυναμικό της μεμβράνης, που προσδιορίζεται από τον βαθμό διαπερατότητας σε Na+, K+ και Cl- και τη συγκέντρωσή τους, μπορεί να διατηρηθεί μόνο εάν η μεμβράνη σταθεροποιηθεί με ασβέστιο. Κατά κανόνα, η αύξηση του Ca2+ στο περιβάλλον όπου βρίσκονται τα νευρικά κύτταρα οδηγεί στην υπερπόλωση τους και η μερική ή πλήρης απομάκρυνσή του οδηγεί σε εκπόλωση.

Παραβίαση της λειτουργίας των νευρικών ινών, δηλ. η ικανότητα διέγερσης, μπορεί να παρατηρηθεί με την ανάπτυξη δυστροφικών αλλαγών στο έλυτρο της μυελίνης (για παράδειγμα, με ανεπάρκεια θειαμίνης ή κυανοκοβαλαμίνης), με συμπίεση του νεύρου, ψύξη του, με ανάπτυξη φλεγμονής, υποξία, δράση ορισμένων δηλητηρίων και τοξινών μικροοργανισμών.

Όπως γνωρίζετε, η διεγερσιμότητα του νευρικού ιστού χαρακτηρίζεται από μια καμπύλη δύναμης-διάρκειας, η οποία αντανακλά την εξάρτηση της οριακής ισχύος του ερεθιστικού ρεύματος από τη διάρκειά του. Σε περίπτωση βλάβης του νευρικού κυττάρου ή εκφυλισμού του νεύρου, η καμπύλη δύναμης-διάρκειας αλλάζει σημαντικά, ιδίως αυξάνεται η χροναξία (Εικ. 25.1).

Υπό την επίδραση διαφόρων παθογόνων παραγόντων, μπορεί να αναπτυχθεί μια ειδική κατάσταση στο νεύρο, την οποία ο N. E. Vvedensky ονόμασε παραβίωση. Ανάλογα με το βαθμό βλάβης των νευρικών ινών, διακρίνονται διάφορες φάσεις παραβίωσης. Κατά τη μελέτη των φαινομένων παραβίωσης στο κινητικό νεύρο σε ένα νευρομυϊκό παρασκεύασμα, είναι σαφές ότι με μικρό βαθμό νευρικής βλάβης, έρχεται μια στιγμή που ο μυς ανταποκρίνεται σε ισχυρό ή ασθενή ερεθισμό με τετανικές συσπάσεις της ίδιας δύναμης. Αυτή είναι η φάση εξισορρόπησης. Καθώς βαθαίνει η αλλοίωση του νεύρου, εμφανίζεται μια παράδοξη φάση, δηλ. ως απάντηση σε έναν ισχυρό ερεθισμό του νεύρου, ο μυς ανταποκρίνεται με αδύναμες συσπάσεις, ενώ οι μέτριοι ερεθισμοί προκαλούν μια πιο ενεργητική απόκριση από τον μυ. Τέλος, στην τελευταία φάση της παραβίωσης - τη φάση της αναστολής, καμία νευρική διέγερση δεν μπορεί να προκαλέσει μυϊκή σύσπαση.

Εάν ένα νεύρο είναι τόσο κατεστραμμένο ώστε η σύνδεσή του με το σώμα του νευρώνα χαθεί, υφίσταται εκφυλισμό. Ο κύριος μηχανισμός που οδηγεί στον εκφυλισμό της νευρικής ίνας είναι η διακοπή του αξοπλασμικού ρεύματος και η μεταφορά ουσιών από το αξόπλασμα. Η διαδικασία του εκφυλισμού, που περιγράφεται λεπτομερώς από τον Waller, συνίσταται στο γεγονός ότι ήδη μια μέρα μετά από έναν τραυματισμό νεύρων, η μυελίνη αρχίζει να απομακρύνεται από τους κόμβους της νευρικής ίνας (αναχαιτίσεις του Ranvier). Στη συνέχεια συλλέγεται σε μεγάλες σταγόνες, οι οποίες σταδιακά διαλύονται. Τα νευροϊνίδια υφίστανται κατακερματισμό. Από το νεύρο παραμένουν στενά σωληνάρια που σχηματίζονται από νευρολεμοκύτταρα. Λίγες μέρες μετά την έναρξη του εκφυλισμού, το νεύρο χάνει τη διεγερσιμότητα του. Σε διαφορετικές ομάδες ινών, η απώλεια διεγερσιμότητας συμβαίνει σε διαφορετικούς χρόνους, η οποία, προφανώς, εξαρτάται από την παροχή ουσιών στον άξονα. Στις νευρικές απολήξεις ενός εκφυλισμένου νεύρου, οι αλλαγές συμβαίνουν όσο πιο γρήγορα, τόσο πιο κοντά κόβεται το νεύρο στο τέλος. Αμέσως μετά τη διατομή, τα νευρολεμοκύτταρα αρχίζουν να εμφανίζουν φαγοκυτταρική δραστηριότητα σε σχέση με τις νευρικές απολήξεις: οι διαδικασίες τους διεισδύουν στη συναπτική σχισμή, διαχωρίζοντας σταδιακά τα άκρα από τη μετασυναπτική μεμβράνη και φαγοκυτταροποιώντας τα.

Μετά από τραυματισμό νεύρων, συμβαίνουν επίσης αλλαγές στο εγγύς τμήμα του νευρώνα (πρωτογενής ερεθισμός), ο βαθμός και η σοβαρότητα των οποίων εξαρτάται από τον τύπο και την ένταση της βλάβης, την απομάκρυνσή του από το σώμα του νευροκυττάρου και τον τύπο και την ηλικία του ο νευρώνας. Όταν τραυματίζεται ένα περιφερικό νεύρο, οι αλλαγές στο εγγύς τμήμα του νευρώνα είναι συνήθως ελάχιστες και το νεύρο αναγεννάται στο μέλλον. Αντίθετα, στο κεντρικό νευρικό σύστημα, η νευρική ίνα εκφυλίζεται ανάδρομα σε σημαντικό βαθμό και συχνά ο νευρώνας πεθαίνει.

Ο ρόλος των διαταραχών του μεταβολισμού του μεσολαβητή στην εμφάνιση παθήσεων του κεντρικού νευρικού συστήματος.

συνάψεις- πρόκειται για εξειδικευμένες επαφές μέσω των οποίων πραγματοποιείται η μεταφορά διεγερτικών ή ανασταλτικών επιδράσεων από έναν νευρώνα σε έναν νευρώνα ή σε άλλο κύτταρο (για παράδειγμα, ένα μυϊκό κύτταρο). Στα θηλαστικά, υπάρχουν κυρίως συνάψεις με χημικό τύπο μετάδοσης, όπου η δραστηριότητα από το ένα κύτταρο στο άλλο μεταδίδεται με τη χρήση μεσολαβητών. Όλες οι συνάψεις χωρίζονται σε διεγερτικές και ανασταλτικές. Τα κύρια δομικά συστατικά της συνάψεως και οι διεργασίες που συμβαίνουν σε αυτήν φαίνονται στο Σχ. 25.2, όπου η χολινεργική σύναψη αναπαρίσταται σχηματικά.

Παραβίαση σύνθεσης μεσολαβητή. Η σύνθεση του μεσολαβητή μπορεί να επηρεαστεί ως αποτέλεσμα της μείωσης της δραστηριότητας των ενζύμων που εμπλέκονται στο σχηματισμό του. Για παράδειγμα, η σύνθεση ενός από τους μεσολαβητές της αναστολής - γ-αμινοβουτυρικό οξύ (GABA) - μπορεί να ανασταλεί από τη δράση του ημικαρβαζιδίου, το οποίο μπλοκάρει το ένζυμο που καταλύει τη μετατροπή του γλουταμικού οξέος σε GABA. Η σύνθεση του GABA επηρεάζεται επίσης από την έλλειψη πυριδοξίνης στα τρόφιμα, η οποία είναι συμπαράγοντας αυτού του ενζύμου. Σε αυτές τις περιπτώσεις, οι διαδικασίες αναστολής στο κεντρικό νευρικό σύστημα υποφέρουν.

Η διαδικασία σχηματισμού των μεσολαβητών συνδέεται με τη δαπάνη ενέργειας, η οποία παρέχεται από τα μιτοχόνδρια, τα οποία υπάρχουν σε μεγάλες ποσότητες στους νευρώνες και τις νευρικές απολήξεις. Επομένως, παραβίαση αυτής της διαδικασίας μπορεί να προκληθεί από αποκλεισμό των μεταβολικών διεργασιών στα μιτοχόνδρια και μείωση της περιεκτικότητας σε μακροεργασίες σε έναν νευρώνα λόγω υποξίας, δράσης δηλητηρίων κ.λπ.

Διακοπή μεταφοράς διαμεσολαβητών. Ο μεσολαβητής μπορεί να συντεθεί τόσο στο σώμα του νευρικού κυττάρου όσο και απευθείας στη νευρική απόληξη. Ο μεσολαβητής που σχηματίζεται στο νευρικό κύτταρο μεταφέρεται κατά μήκος του άξονα στο προσυναπτικό τμήμα. Στον μηχανισμό μεταφοράς, σημαντικό ρόλο παίζουν κυτταροπλασματικοί μικροσωληνίσκοι που κατασκευάζονται από ειδική πρωτεϊνική τουμπουλίνη, παρόμοια στις ιδιότητές της με τη συσταλτική πρωτεΐνη ακτίνη. Μεσολαβητές, ένζυμα που εμπλέκονται στην ανταλλαγή μεσολαβητών κ.λπ. περνούν μέσω μικροσωληνίσκων στην νευρική απόληξη. Οι μικροσωληνίσκοι αποσυντίθενται εύκολα υπό την επίδραση αναισθητικών, αυξημένης θερμοκρασίας, πρωτεολυτικών ενζύμων, ουσιών όπως η κολχικίνη κ.λπ., γεγονός που μπορεί να οδηγήσει σε μείωση της ποσότητας του μεσολαβητή στα προσυναπτικά στοιχεία. Για παράδειγμα, η αιμοχολίνη εμποδίζει τη μεταφορά της ακετυλοχολίνης στις νευρικές απολήξεις και ως εκ τούτου διαταράσσει τη μετάδοση των νευρικών επιδράσεων στις χολινεργικές συνάψεις.

Παραβίαση της εναπόθεσης του μεσολαβητή στις νευρικές απολήξεις. Οι μεσολαβητές αποθηκεύονται σε προσυναπτικά κυστίδια, τα οποία περιέχουν ένα μείγμα μορίων μεσολαβητών, ATP και ειδικών πρωτεϊνών. Θεωρείται ότι τα κυστίδια σχηματίζονται στο κυτταρόπλασμα του νευροκυττάρου και στη συνέχεια μεταφέρονται κατά μήκος του άξονα στη σύναψη. Ορισμένες ουσίες μπορεί να επηρεάσουν την εναπόθεση του μεσολαβητή. Για παράδειγμα, η ρεζερπίνη εμποδίζει τη συσσώρευση νορεπινεφρίνης και σεροτονίνης στα προσυναπτικά κυστίδια.

Παραβίαση της έκκρισης του νευροδιαβιβαστή στη συναπτική σχισμή. Η απελευθέρωση του μεσολαβητή στη συναπτική σχισμή μπορεί να διαταραχθεί από ορισμένους φαρμακολογικούς παράγοντες και τοξίνες, ιδιαίτερα την τοξίνη του τετάνου, η οποία εμποδίζει την απελευθέρωση του ανασταλτικού μεσολαβητή γλυκίνης. Η βοτουλινική τοξίνη εμποδίζει την απελευθέρωση της ακετυλοχολίνης. Προφανώς, η συσταλτική πρωτεΐνη τουμπουλίνη, η οποία είναι μέρος της προσυναπτικής μεμβράνης, είναι σημαντική στον μηχανισμό της έκκρισης μεσολαβητή. Ο αποκλεισμός αυτής της πρωτεΐνης από την κολχικίνη αναστέλλει την απελευθέρωση ακετυλοχολίνης. Επιπλέον, η έκκριση του νευροδιαβιβαστή από την νευρική απόληξη επηρεάζεται από τα ιόντα ασβεστίου και μαγνησίου, τις προσταγλανδίνες.

Παραβίαση της αλληλεπίδρασης του μεσολαβητή με τον υποδοχέα. Υπάρχει ένας μεγάλος αριθμός ουσιών που επηρεάζουν την επικοινωνία των μεσολαβητών με συγκεκριμένες πρωτεΐνες υποδοχέα που βρίσκονται στη μετασυναπτική μεμβράνη. Πρόκειται κυρίως για ουσίες που έχουν ανταγωνιστικό τύπο δράσης, δηλ. δεσμεύεται εύκολα στον υποδοχέα. Μεταξύ αυτών είναι η τουβοκουραρίνη, η οποία αναστέλλει τους Η-χολινεργικούς υποδοχείς, η στρυχνίνη, η οποία μπλοκάρει τους ευαίσθητους στη γλυκίνη υποδοχείς και άλλες.Οι ουσίες αυτές εμποδίζουν τη δράση του μεσολαβητή στο τελεστικό κύτταρο.

Παραβίαση της αφαίρεσης του μεσολαβητή από τη συναπτική σχισμή. Για να λειτουργήσει κανονικά η σύναψη, ο νευροδιαβιβαστής πρέπει να αφαιρεθεί από τη συναπτική σχισμή μετά την αλληλεπίδρασή του με τον υποδοχέα. Υπάρχουν δύο μηχανισμοί αφαίρεσης:

καταστροφή μεσολαβητών από ένζυμα που εντοπίζονται στη μετασυναπτική μεμβράνη.

επαναπρόσληψη νευροδιαβιβαστών από νευρικές απολήξεις. Η ακετυλοχολίνη, για παράδειγμα, καταστρέφεται στη συναπτική σχισμή από τη χολινεστεράση. Το προϊόν διάσπασης (χολίνη) προσλαμβάνεται και πάλι από το προσυναπτικό κυστίδιο και χρησιμοποιείται για τη σύνθεση ακετυλοχολίνης. Η παραβίαση αυτής της διαδικασίας μπορεί να προκληθεί από αδρανοποίηση της χολινεστεράσης, για παράδειγμα, με τη βοήθεια οργανοφωσφορικών ενώσεων. Ταυτόχρονα, η ακετυλοχολίνη δεσμεύεται για μεγάλο χρονικό διάστημα σε μεγάλο αριθμό χολινεργικών υποδοχέων, έχοντας πρώτα μια συναρπαστική και στη συνέχεια μια καταθλιπτική δράση.

Στις αδρενεργικές συνάψεις, ο τερματισμός της μεσολαβητικής δράσης συμβαίνει κυρίως λόγω της επαναπρόσληψης της από την απόληξη του συμπαθητικού νεύρου. Όταν εκτίθεται σε τοξικές ουσίες, η μεταφορά του μεσολαβητή από τη συναπτική σχισμή στα προσυναπτικά κυστίδια μπορεί να διαταραχθεί.

Αιτιολογία κινητικών διαταραχών. Κεντρική και περιφερική παράλυση, τα χαρακτηριστικά τους.

Οι συσπάσεις των σκελετικών μυών, καθώς και ο τόνος τους, σχετίζονται με τη διέγερση των α-κινητικών νευρώνων που βρίσκονται στο νωτιαίο μυελό. Η δύναμη της μυϊκής συστολής και ο τόνος του εξαρτώνται από τον αριθμό των διεγερμένων κινητικών νευρώνων και τη συχνότητα των εκφορτίσεών τους.

Οι κινητικοί νευρώνες διεγείρονται κυρίως λόγω της ώθησης που τους έρχεται απευθείας από τις προσαγωγές ίνες των αισθητήριων νευρώνων. Αυτός ο μηχανισμός βρίσκεται κάτω από όλα τα νωτιαία αντανακλαστικά. Επιπλέον, η λειτουργία των κινητικών νευρώνων ρυθμίζεται από πολυάριθμα ερεθίσματα που έρχονται σε αυτούς κατά μήκος των οδών αγωγής του νωτιαίου μυελού από διάφορα μέρη του εγκεφαλικού στελέχους, της παρεγκεφαλίδας, των βασικών πυρήνων και του εγκεφαλικού φλοιού, τα οποία ασκούν τον υψηλότερο κινητικό έλεγχο στο σώμα. . Προφανώς, αυτές οι ρυθμιστικές επιρροές δρουν είτε άμεσα στους α-κινητικούς νευρώνες, αυξάνοντας ή μειώνοντας τη διεγερσιμότητα τους, είτε έμμεσα μέσω του συστήματος Renshaw και του συστήματος τήξης.

Το σύστημα Renshaw αντιπροσωπεύεται από κύτταρα που έχουν ανασταλτική επίδραση στους κινητικούς νευρώνες. Ενεργοποιημένα από παλμούς που προέρχονται απευθείας από α-κινητικούς νευρώνες, τα κύτταρα Renshaw ελέγχουν τον ρυθμό της εργασίας τους.

Το fusimotor σύστημα αντιπροσωπεύεται από γ-κινητικούς νευρώνες, οι άξονες των οποίων πηγαίνουν στις ατράκτους των μυών. Η διέγερση των γ-κινητικών νευρώνων οδηγεί σε συστολή των ατράκτων, η οποία συνοδεύεται από αύξηση της συχνότητας των παλμών σε αυτές, η οποία φτάνει στους α-κινητικούς νευρώνες κατά μήκος των προσαγωγών ινών. Συνέπεια αυτού είναι η διέγερση των α-κινητικών νευρώνων και η αύξηση του τόνου των αντίστοιχων μυών.

Οι κινητικές διαταραχές συμβαίνουν τόσο όταν τα ενδεικνυόμενα μέρη του κεντρικού νευρικού συστήματος είναι κατεστραμμένα, όσο και όταν οι ώσεις μεταφέρονται κατά μήκος των κινητικών νεύρων και διαταράσσεται η μετάδοση των παλμών από το νεύρο στο μυ.

Η πιο κοινή μορφή κινητικών διαταραχών είναι η παράλυση και η πάρεση - απώλεια ή εξασθένηση των κινήσεων λόγω διαταραχής της κινητικής λειτουργίας του νευρικού συστήματος. Η παράλυση των μυών του μισού του σώματος ονομάζεται ημιπληγία, και των δύο άνω ή κάτω άκρων - παραπληγία, όλων των άκρων - τετραπληγία. Ανάλογα με την παθογένεια της παράλυσης, ο τόνος των προσβεβλημένων μυών μπορεί είτε να χαθεί (πλαδαρή παράλυση) είτε να αυξηθεί (σπαστική παράλυση). Επιπλέον, διακρίνεται η περιφερική παράλυση (εάν σχετίζεται με βλάβη στον περιφερικό κινητικό νευρώνα) και η κεντρική (ως αποτέλεσμα βλάβης στους κεντρικούς κινητικούς νευρώνες).

Κινητικές διαταραχές που σχετίζονται με παθολογία της τελικής πλάκας και των κινητικών νεύρων. Η νευρομυϊκή σύνδεση είναι μια χολινεργική σύναψη. Όλες εκείνες οι παθολογικές διεργασίες που συζητήθηκαν στην ενότητα "Διαταραχές των λειτουργιών των συνάψεων" μπορούν να εμφανιστούν σε αυτό.

Ένα από τα πιο γνωστά παραδείγματα διαταραχών νευρομυϊκής μετάδοσης σε παθολογικές καταστάσεις είναι η βαριά μυασθένεια. Εάν ζητηθεί από έναν ασθενή με μυασθένεια πολλές φορές στη σειρά να σφίξει με δύναμη το χέρι του σε γροθιά, θα τα καταφέρει μόνο την πρώτη φορά. Στη συνέχεια, με κάθε επόμενη κίνηση, η δύναμη στους μύες των χεριών του μειώνεται γρήγορα. Τέτοια μυϊκή αδυναμία παρατηρείται σε πολλούς σκελετικούς μύες του ασθενούς, συμπεριλαμβανομένης της μίμησης, της οφθαλμοκινητικής, της κατάποσης κ.λπ. Μια ηλεκτρομυογραφική μελέτη έδειξε ότι η νευρομυϊκή μετάδοση διαταράσσεται κατά τη διάρκεια επαναλαμβανόμενων κινήσεων σε τέτοιους ασθενείς.

Η εισαγωγή φαρμάκων αντιχολινεστεράσης εξαλείφει σε κάποιο βαθμό αυτή την παραβίαση. Η αιτιολογία της νόσου είναι άγνωστη.

Διάφορες υποθέσεις έχουν διατυπωθεί για να εξηγήσουν τα αίτια της μυασθένειας gravis. Μερικοί ερευνητές προτείνουν ότι ουσίες που μοιάζουν με το curare συσσωρεύονται στο αίμα τέτοιων ασθενών, άλλοι βλέπουν την αιτία στην υπερβολική συσσώρευση χολινεστεράσης στην περιοχή των ακραίων πλακών, κατά παράβαση της σύνθεσης ή της απελευθέρωσης ακετυλοχολίνης. Πρόσφατες μελέτες έχουν δείξει ότι σε ασθενείς με μυασθένεια gravis, αντισώματα στους υποδοχείς ακετυλοχολίνης βρίσκονται συχνά στον ορό του αίματος. Ο αποκλεισμός της νευρομυϊκής αγωγιμότητας μπορεί να συμβεί λόγω της δέσμευσης αντισωμάτων στους υποδοχείς. Η αφαίρεση του θύμου αδένα σε αυτές τις περιπτώσεις οδηγεί σε βελτίωση της κατάστασης των ασθενών.

Όταν τα κινητικά νεύρα είναι κατεστραμμένα, αναπτύσσεται παράλυση (περιφερικού τύπου) στους νευρωμένους μύες, όλα τα αντανακλαστικά εξαφανίζονται, είναι άτονα (πλαδαρή παράλυση) και ατροφούν με την πάροδο του χρόνου. Πειραματικά, αυτός ο τύπος κινητικής διαταραχής συνήθως λαμβάνεται με τομή των πρόσθιων νωτιαίων ριζών ή ενός περιφερικού νεύρου.

Μια ειδική περίπτωση είναι η αντανακλαστική παράλυση, λόγω του γεγονότος ότι εάν ένα αισθητήριο νεύρο υποστεί βλάβη, οι παρορμήσεις που προέρχονται από αυτό μπορούν να έχουν ανασταλτική επίδραση στους κινητικούς νευρώνες του αντίστοιχου μυός.

Κινητικές διαταραχές που σχετίζονται με δυσλειτουργία του νωτιαίου μυελού. Μια πειραματική δυσλειτουργία του νωτιαίου μυελού μπορεί να αναπαραχθεί με την κοπή του, η οποία στα σπονδυλωτά προκαλεί απότομη μείωση της κινητικής αντανακλαστικής δραστηριότητας που σχετίζεται με τα νευρικά κέντρα που βρίσκονται κάτω από τη θέση της κοπής - νωτιαίο σοκ. Η διάρκεια και η βαρύτητα αυτής της κατάστασης σε διαφορετικά ζώα είναι διαφορετικές, αλλά όσο περισσότερο, τόσο υψηλότερο είναι το ζώο στην ανάπτυξή του. Σε έναν βάτραχο, η αποκατάσταση των κινητικών αντανακλαστικών παρατηρείται ήδη μετά από 5 λεπτά, σε έναν σκύλο και μια γάτα, εν μέρει μετά από αρκετές ώρες και απαιτούνται εβδομάδες για πλήρη αποκατάσταση. Τα πιο έντονα φαινόμενα νωτιαίου σοκ σε ανθρώπους και πιθήκους. Έτσι, σε έναν πίθηκο μετά από τομή του νωτιαίου μυελού, το αντανακλαστικό του γόνατος απουσιάζει για μια μέρα ή περισσότερο, ενώ σε ένα κουνέλι είναι μόνο 15 λεπτά.

Η εικόνα του σοκ εξαρτάται από το επίπεδο διατομής. Εάν το εγκεφαλικό στέλεχος κοπεί πάνω από τον προμήκη μυελό, η αναπνοή διατηρείται και η αρτηριακή πίεση σχεδόν δεν μειώνεται. Η τομή του κορμού κάτω από τον προμήκη μυελό οδηγεί σε πλήρη διακοπή της αναπνοής και απότομη μείωση της αρτηριακής πίεσης, επειδή στην περίπτωση αυτή τα ζωτικά κέντρα διαχωρίζονται πλήρως από τα εκτελεστικά όργανα. Η τομή του νωτιαίου μυελού στο επίπεδο του πέμπτου αυχενικού τμήματος δεν παρεμποδίζει την αναπνοή. Αυτό εξηγείται από το γεγονός ότι τόσο το αναπνευστικό κέντρο όσο και οι πυρήνες που νευρώνουν τους αναπνευστικούς μύες παραμένουν πάνω από την τομή και ταυτόχρονα δεν χάνουν την επαφή μαζί τους, υποστηρίζοντάς την μέσω των φρενικών νεύρων.

Το σοκ της σπονδυλικής στήλης δεν είναι απλή συνέπεια τραυματισμού, αφού μετά την αποκατάσταση των αντανακλαστικών λειτουργιών, μια δεύτερη τομή κάτω από την προηγούμενη δεν προκαλεί σοκ. Υπάρχουν διάφορες υποθέσεις σχετικά με την παθογένεια του νωτιαίου σοκ. Μερικοί ερευνητές πιστεύουν ότι το σοκ συμβαίνει ως αποτέλεσμα της απώλειας της διεγερτικής επιρροής από τα ανώτερα νευρικά κέντρα στη δραστηριότητα των νευρώνων του νωτιαίου μυελού. Σύμφωνα με μια άλλη υπόθεση, η τομή εξαλείφει την ανασταλτική επίδραση των υψηλότερων κινητικών κέντρων στην αναστολή της σπονδυλικής στήλης.

Λίγο καιρό μετά την εξαφάνιση των φαινομένων του νωτιαίου σοκ, η αντανακλαστική δραστηριότητα ενισχύεται απότομα. Σε ένα άτομο με διακοπή του νωτιαίου μυελού, όλα τα νωτιαία αντανακλαστικά, λόγω της ακτινοβολίας της διέγερσης στο νωτιαίο μυελό, χάνουν τον φυσιολογικό περιορισμό και τον εντοπισμό τους.

Κινητικές διαταραχές κατά παραβίαση του εγκεφαλικού στελέχους.Για τη μελέτη κινητικών διαταραχών που σχετίζονται με εξασθενημένες λειτουργίες διαφόρων δομών του εγκεφάλου που ασκούν υψηλότερο κινητικό έλεγχο, ο εγκέφαλος κόβεται συχνότερα στα διαφορετικά του επίπεδα.

Μετά τη διατομή του εγκεφάλου μεταξύ των κατώτερων και ανώτερων αναχωμάτων του τεντώματος του μεσεγκεφάλου, παρατηρείται απότομη αύξηση του τόνου των εκτεινόντων μυών - ακαμψία. Για να λυγίσετε το άκρο στην άρθρωση, πρέπει να κάνετε σημαντική προσπάθεια. Σε ένα ορισμένο στάδιο κάμψης, η αντίσταση εξασθενεί ξαφνικά - αυτή είναι η αντίδραση επιμήκυνσης. Εάν, μετά την αντίδραση επιμήκυνσης, το άκρο εκτείνεται ελαφρώς, αποκαθίσταται η αντίσταση στην κάμψη - η αντίδραση βράχυνσης. Ο μηχανισμός ανάπτυξης της ακαμψίας συνίσταται στην απότομη αύξηση της ώθησης από τους κινητικούς νευρώνες. Η αύξηση του μυϊκού τόνου είναι αντανακλαστικής προέλευσης: όταν τα οπίσθια κορδόνια του νωτιαίου μυελού τέμνονται, ο μυϊκός τόνος του αντίστοιχου άκρου εξαφανίζεται. Σε ένα αποκεφαλισμένο ζώο, μαζί με την αύξηση του τόνου, υπάρχει μείωση στα αντανακλαστικά φασικής διάτασης, η οποία μπορεί να κριθεί από την αύξηση των τενοντιακών αντανακλαστικών.

Η παθογένεια της ακαμψίας είναι πολύπλοκη. Είναι πλέον γνωστό ότι τόσο τα τονικά όσο και τα φασικά αντανακλαστικά ρυθμίζονται από το δίκτυο. Σε ένα σχηματισμό πλέγματος, υπάρχουν δύο ζώνες που διαφέρουν ως προς τη λειτουργία τους. Ένα από αυτά, πιο εκτεταμένο, εκτείνεται από τον υποθάλαμο μέχρι τον προμήκη μυελό. Ο ερεθισμός των νευρώνων αυτής της ζώνης έχει διευκολυντική επίδραση στα αντανακλαστικά του νωτιαίου μυελού, ενισχύει τις συσπάσεις των σκελετικών μυών που προκαλούνται από ερεθισμό του εγκεφαλικού φλοιού. Ο πιθανός μηχανισμός ανακούφισης είναι η καταστολή των ανασταλτικών ερεθισμάτων των κυττάρων Renshaw. Η δεύτερη ζώνη εντοπίζεται μόνο στο πρόσθιο-μέσο τμήμα του προμήκη μυελού. Η διέγερση των νευρώνων σε αυτή τη ζώνη οδηγεί σε αναστολή των αντανακλαστικών της σπονδυλικής στήλης και μείωση του μυϊκού τόνου. Οι παρορμήσεις από αυτή τη ζώνη έχουν ενεργοποιητική επίδραση στα κύτταρα Renshaw και, επιπλέον, μειώνουν άμεσα τη δραστηριότητα των κινητικών νευρώνων. Η λειτουργία των νευρώνων στη ζώνη αυτή υποστηρίζεται από ώσεις από την παρεγκεφαλίδα, καθώς και από τον εγκεφαλικό φλοιό μέσω των εξωπυραμιδικών οδών. Φυσικά, σε ένα αποκεφαλισμένο ζώο, αυτές οι οδοί κόβονται και η δραστηριότητα των ανασταλτικών νευρώνων του σχηματισμού πλέγματος μειώνεται, γεγονός που οδηγεί στην επικράτηση της ζώνης διευκόλυνσης και σε απότομη αύξηση του μυϊκού τόνου. Η δραστηριότητα της ζώνης διευκόλυνσης διατηρείται από προσαγωγές ώσεις από αισθητήριους νευρώνες των νωτιαίων και αιθουσαίων πυρήνων του προμήκη μυελού. Αυτοί οι πυρήνες παίζουν σημαντικό ρόλο στη διατήρηση του μυϊκού τόνου και όταν καταστρέφονται στο πειραματόζωο, η ακαμψία των μυών στην αντίστοιχη πλευρά εξασθενεί απότομα.

Κινητικές διαταραχές που σχετίζονται με δυσλειτουργία της παρεγκεφαλίδας. Η παρεγκεφαλίδα είναι ένα εξαιρετικά οργανωμένο κέντρο που έχει ρυθμιστική επίδραση στη μυϊκή λειτουργία. Ένα ρεύμα παρορμήσεων ρέει προς αυτό από τους υποδοχείς των μυών, των αρθρώσεων, των τενόντων και του δέρματος, καθώς και από τα όργανα της όρασης, της ακοής και της ισορροπίας. Από τους πυρήνες της παρεγκεφαλίδας, οι νευρικές ίνες πηγαίνουν στον υποθάλαμο, στον κόκκινο πυρήνα του μεσεγκεφάλου, στους αιθουσαίους πυρήνες και στον δικτυωτό σχηματισμό του εγκεφαλικού στελέχους. Μέσω αυτών των οδών, η παρεγκεφαλίδα επηρεάζει τα κινητικά κέντρα, ξεκινώντας από τον εγκεφαλικό φλοιό και καταλήγοντας στους κινητικούς νευρώνες της σπονδυλικής στήλης. Η παρεγκεφαλίδα διορθώνει τις κινητικές αντιδράσεις του σώματος, διασφαλίζοντας την ακρίβειά τους, η οποία είναι ιδιαίτερα έντονη κατά τις εκούσιες κινήσεις. Η κύρια λειτουργία του είναι να εναρμονίζει τα φασικά και τονωτικά συστατικά της δράσης του κινητήρα.

Όταν η παρεγκεφαλίδα είναι κατεστραμμένη στον άνθρωπο ή αφαιρείται σε πειραματόζωα, εμφανίζεται μια σειρά από χαρακτηριστικές κινητικές διαταραχές. Τις πρώτες ημέρες μετά την αφαίρεση της παρεγκεφαλίδας, ο τόνος των μυών, ιδιαίτερα των εκτεινόντων, αυξάνεται απότομα. Ωστόσο, τότε, κατά κανόνα, ο μυϊκός τόνος εξασθενεί απότομα και αναπτύσσεται ατονία. Η ατονία μετά από πολύ καιρό μπορεί να αντικατασταθεί ξανά από υπέρταση. Έτσι, μιλάμε για παραβίαση του μυϊκού τόνου σε ζώα που στερούνται την παρεγκεφαλίδα, η οποία, προφανώς, σχετίζεται με την απουσία της ρυθμιστικής της επιρροής, ιδίως του πρόσθιου λοβού, στους κινητικούς νευρώνες του νωτιαίου μυελού.

Σε ζώα που δεν έχουν παρεγκεφαλίδα, οι μύες δεν είναι ικανοί για συνεχή τετανική συστολή. Αυτό εκδηλώνεται με το συνεχές τρέμουλο και ταλάντευση του σώματος και των άκρων του ζώου (αστασία). Ο μηχανισμός αυτής της διαταραχής είναι ότι απουσία της παρεγκεφαλίδας, τα ιδιοδεκτικά αντανακλαστικά δεν αναστέλλονται και κάθε μυϊκή σύσπαση, διεγείροντας τους ιδιοϋποδοχείς, προκαλεί ένα νέο αντανακλαστικό.

Σε τέτοια ζώα διαταράσσεται επίσης ο συντονισμός των κινήσεων (αταξία). Οι κινήσεις χάνουν την ομαλότητά τους (ασεργία), γίνονται τρανταχτές, δύστροπες, πολύ δυνατές, σαρωτικές, γεγονός που υποδηλώνει διάσπαση στη σχέση μεταξύ δύναμης, ταχύτητας και κατεύθυνσης κίνησης (δυσμετρία). Η ανάπτυξη αταξίας και δυσμετρίας σχετίζεται με παραβίαση της ρυθμιστικής επίδρασης της παρεγκεφαλίδας στη δραστηριότητα των νευρώνων στον εγκεφαλικό φλοιό. Ταυτόχρονα αλλάζει η φύση των ερεθισμάτων που στέλνει ο φλοιός κατά μήκος των φλοιονωτιαίων οδών, με αποτέλεσμα ο φλοιώδης μηχανισμός των εκούσιων κινήσεων να μην μπορεί να ευθυγραμμίσει τον όγκο τους με τον απαιτούμενο. Ένα από τα χαρακτηριστικά συμπτώματα της δυσλειτουργίας της παρεγκεφαλίδας είναι η βραδύτητα των εκούσιων κινήσεων στην αρχή και η απότομη αύξηση τους προς το τέλος.

Όταν αφαιρείται ο κροκιδωτός-οζώδης λοβός της παρεγκεφαλίδας στους πιθήκους, η ισορροπία διαταράσσεται. Τα αντανακλαστικά της σπονδυλικής στήλης, τα αντανακλαστικά της θέσης του σώματος και οι εκούσιες κινήσεις δεν διαταράσσονται. Στην πρηνή θέση, το ζώο δεν παρουσιάζει ανωμαλίες. Ωστόσο, μπορεί να κάθεται μόνο ακουμπώντας στον τοίχο, και δεν είναι καθόλου ικανό να σταθεί (αμπάσια).

Τέλος, το παρεγκεφαλιδικό ζώο χαρακτηρίζεται από την ανάπτυξη εξασθένισης (εξαιρετικά εύκολη κούραση).

Κινητικές διαταραχές που σχετίζονται με δυσλειτουργία του πυραμιδικού και εξωπυραμιδικού συστήματος.Όπως γνωρίζετε, κατά μήκος της πυραμιδικής διαδρομής, οι ώσεις προέρχονται από μεγάλα πυραμιδικά κύτταρα του εγκεφαλικού φλοιού στους κινητικούς νευρώνες του νωτιαίου μυελού. Στο πείραμα, προκειμένου να απελευθερωθούν οι κινητικοί νευρώνες από την επίδραση των πυραμιδικών κυττάρων, πραγματοποιείται μονόπλευρη ή αμφίπλευρη τομή των πυραμιδικών οδών. Ο ευκολότερος τρόπος για να πραγματοποιηθεί μια τέτοια μεμονωμένη τομή είναι στο εγκεφαλικό στέλεχος στο επίπεδο των τραπεζοειδών σωμάτων. Σε αυτή την περίπτωση, πρώτον, τα αντανακλαστικά στάσης και άλματος του ζώου χάνονται ή επηρεάζονται σημαντικά. Δεύτερον, διαταράσσονται κάποιες φασικές κινήσεις (ξύσιμο, πόδι κ.λπ.). Η μονόπλευρη τομή της πυραμιδικής οδού στους πιθήκους δείχνει ότι το ζώο πολύ σπάνια και, όπως λέγαμε, χρησιμοποιεί απρόθυμα ένα άκρο που έχει χάσει τη σύνδεσή του με το πυραμιδικό σύστημα. Το προσβεβλημένο μέλος εκτοξεύεται μόνο με έντονο ενθουσιασμό και εκτελεί απλές, στερεότυπες κινήσεις (βάδισμα, αναρρίχηση κ.λπ.). Οι λεπτές κινήσεις στα δάχτυλα διαταράσσονται, το ζώο δεν μπορεί να πάρει το αντικείμενο. Μειωμένος μυϊκός τόνος στα προσβεβλημένα άκρα. Η παραβίαση των φασικών κινήσεων, μαζί με τη μυϊκή υποτονία, υποδηλώνει μείωση της διεγερσιμότητας των κινητικών νευρώνων της σπονδυλικής στήλης. Μετά την αμφοτερόπλευρη τομή των πυραμιδικών μονοπατιών, μόνο το εξωπυραμιδικό σύστημα μπορεί να χρησιμεύσει για την εκτέλεση εκούσιων κινήσεων. Ταυτόχρονα, παρατηρείται υπόταση στους μύες τόσο των άκρων όσο και του κορμού: το κεφάλι ταλαντεύεται, η στάση του σώματος αλλάζει, το στομάχι προεξέχει. Μετά από μερικές εβδομάδες, οι κινητικές αντιδράσεις του πιθήκου αποκαθίστανται εν μέρει, αλλά εκτελεί όλες τις κινήσεις πολύ απρόθυμα.

Οι εξωπυραμιδικές οδοί καταλήγουν στους βασικούς πυρήνες του εγκεφαλικού φλοιού (που αποτελούνται από δύο κύρια μέρη - το ραβδωτό σώμα και την ωχρή σφαίρα), τον κόκκινο πυρήνα, τη μέλαινα ουσία, τα κύτταρα του δικτυωτού σχηματισμού και πιθανώς άλλες υποφλοιώδεις δομές. Από αυτά, οι ώσεις μεταδίδονται κατά μήκος πολλών νευρικών οδών στους κινητικούς νευρώνες του προμήκη μυελού και του νωτιαίου μυελού. Η απουσία συμπτωμάτων ανακούφισης μετά την τομή των πυραμιδικών οδών υποδηλώνει ότι όλες οι ανασταλτικές επιδράσεις του εγκεφαλικού φλοιού στους κινητικούς νευρώνες της σπονδυλικής στήλης πραγματοποιούνται μέσω του εξωπυραμιδικού συστήματος. Αυτές οι επιρροές ισχύουν τόσο για φασικά όσο και για τονικά αντανακλαστικά.

Μία από τις λειτουργίες του globus pallidus είναι η ανασταλτική επίδραση στους υποκείμενους πυρήνες του εξωπυραμιδικού συστήματος, ιδιαίτερα στον κόκκινο πυρήνα του μεσεγκεφάλου. Όταν το globus pallidus είναι κατεστραμμένο, ο τόνος των σκελετικών μυών αυξάνεται σημαντικά, γεγονός που εξηγείται από την απελευθέρωση του κόκκινου πυρήνα από τις ανασταλτικές επιδράσεις του globus pallidus. Δεδομένου ότι τα αντανακλαστικά τόξα περνούν μέσα από τη χλωμή σφαίρα, προκαλώντας διάφορες βοηθητικές κινήσεις που συνοδεύουν την κινητική πράξη, όταν καταστραφεί, αναπτύσσεται υποκινησία: οι κινήσεις γίνονται περιορισμένες, δύσκολες, μονότονες και η δραστηριότητα των μυών του προσώπου εξαφανίζεται.

Το ραβδωτό σώμα στέλνει απαγωγές ωθήσεις κυρίως στην ωχρή μπάλα, ρυθμίζοντας και αναστέλλοντας εν μέρει τις λειτουργίες της. Αυτό, προφανώς, εξηγεί το γεγονός ότι όταν καταστραφεί, συμβαίνουν φαινόμενα αντίθετα από αυτά που παρατηρούνται όταν επηρεάζεται η χλωμή μπάλα. Εμφανίζεται υπερκινησία - αύξηση των βοηθητικών κινήσεων κατά τη διάρκεια μιας σύνθετης κινητικής πράξης. Επιπλέον, μπορεί να εμφανιστεί αθέτωση και χορεία. Η αθέτωση χαρακτηρίζεται από αργές «σκουληκίσιες» κινήσεις, που εντοπίζονται κυρίως στα άνω άκρα, ιδιαίτερα στα δάκτυλα. Ταυτόχρονα, αγωνιστές και ανταγωνιστές μύες συμμετέχουν ταυτόχρονα στη σύσπαση. Η χορεία χαρακτηρίζεται από γρήγορες, σαρωτικές μη ρυθμικές κινήσεις των άκρων, του κεφαλιού και του κορμού.

Η μέλαινα ουσία εμπλέκεται στη ρύθμιση του πλαστικού τόνου και είναι σημαντική όταν εκτελείτε μικρές κινήσεις των δακτύλων που απαιτούν μεγάλη ακρίβεια και λεπτή ρύθμιση του τόνου. Όταν η μέλαινα ουσία καταστραφεί, ο μυϊκός τόνος αυξάνεται, αλλά είναι δύσκολο να πούμε ποιος είναι ο ρόλος της ίδιας της ουσίας σε αυτό, καθώς η σύνδεσή της με το σχηματισμό πλέγματος και τον κόκκινο πυρήνα διαταράσσεται.

Η παραβίαση της λειτουργίας της μέλαινας ουσίας αποτελεί τη βάση της νόσου του Πάρκινσον, στην οποία παρατηρείται αύξηση του μυϊκού τόνου και συνεχής τρόμος των άκρων και του κορμού. Πιστεύεται ότι στον παρκινσονισμό, η ισορροπία μεταξύ της μέλαινας ουσίας και της ωχρής σφαίρας διαταράσσεται. Η καταστροφή των οδών που διοχετεύουν τα ερεθίσματα από την ωχρή μπάλα ανακουφίζει από την κατάσταση αυξημένου μυϊκού τόνου και τρόμου σε αυτή την ασθένεια.

Κινητικές διαταραχές που σχετίζονται με δυσλειτουργία του εγκεφαλικού φλοιού. Μια μεμονωμένη διαταραχή της αισθητηριοκινητικής περιοχής του φλοιού, καθώς και η πλήρης αποφλοίωση των ζώων, οδηγούν σε δύο κύριες συνέπειες - παραβίαση λεπτών διαφοροποιημένων κινήσεων και αύξηση του μυϊκού τόνου.

Το πρόβλημα της αποκατάστασης των κινητικών λειτουργιών σε ζώα με απομακρυσμένα μέρη του κινητικού φλοιού είναι πολύ σημαντικό. Μετά την αφαίρεση ολόκληρου του εγκεφαλικού φλοιού, ένας σκύλος ή μια γάτα αποκαθιστά πολύ γρήγορα την ικανότητα να στέκεται όρθιος, να περπατά, να τρέχει, αν και ορισμένα ελαττώματα (έλλειψη άλματος και αντανακλαστικών σταδιοποίησης) παραμένουν για πάντα. Η αμφίπλευρη αφαίρεση της κινητήριας ζώνης στους πιθήκους τους κάνει να μην μπορούν να σηκωθούν, να σταθούν, ακόμη και να φάνε, ξαπλώνουν αβοήθητα στο πλάι.

Ένας άλλος τύπος κινητικών διαταραχών σχετίζεται με δυσλειτουργία του εγκεφαλικού φλοιού - σπασμοί, που παρατηρούνται στην επιληψία. Στην τονική φάση μιας επιληπτικής κρίσης, τα πόδια του ασθενούς εκτείνονται έντονα και τα χέρια του είναι λυγισμένα. Η ακαμψία την ίδια στιγμή μοιάζει εν μέρει με αποκορύφωμα. Έπειτα έρχεται η κλονική φάση, η οποία εκφράζεται σε ακούσιες, διαλείπουσες συσπάσεις των μυών των άκρων, που εναλλάσσονται με χαλάρωση. Όπως αποδείχθηκε, η επιληπτική κρίση βασίζεται στον υπερβολικό συγχρονισμό των εκκενώσεων σε νευρώνες του φλοιού. Το ηλεκτροεγκεφαλογράφημα που λαμβάνεται κατά τη διάρκεια μιας σπασμωδικής κρίσης αποτελείται από ρυθμικά διαδοχικές κορυφαίες εκκενώσεις με μεγάλο πλάτος, ευρέως κατανεμημένες σε όλο τον φλοιό (Εικ. 25.4). Ένας τέτοιος παθολογικός συγχρονισμός εμπλέκει πολλούς νευρώνες σε αυτή την αυξημένη δραστηριότητα, με αποτέλεσμα να παύουν να εκτελούν τις συνήθεις διαφοροποιημένες λειτουργίες τους.

Η αιτία της ανάπτυξης επιληπτικών κρίσεων μπορεί να είναι ένας όγκος ή οι κυκλικές αλλαγές που εντοπίζονται στην κινητική ή ευαίσθητη περιοχή του φλοιού. Σε ορισμένες περιπτώσεις, ο θάλαμος μπορεί να εμπλέκεται στον παθολογικό συγχρονισμό των εκκρίσεων. Είναι γνωστό ότι οι μη ειδικοί πυρήνες του θαλάμου συγχρονίζουν φυσιολογικά τις εκκενώσεις των κυττάρων του εγκεφαλικού φλοιού, γεγονός που καθορίζει τον χαρακτηριστικό ρυθμό του ηλεκτροεγκεφαλογράμματος. Προφανώς, η αυξημένη δραστηριότητα αυτών των πυρήνων, που σχετίζεται με την εμφάνιση σε αυτούς γεννητριών παθολογικά ενισχυμένης διέγερσης, μπορεί να συνοδεύεται από σπασμωδικές εκκενώσεις στον φλοιό.

Στο πείραμα, σπασμωδικές εκκρίσεις μπορούν να προκληθούν από διάφορους φαρμακολογικούς παράγοντες που δρουν απευθείας στην επιφάνεια του φλοιού. Για παράδειγμα, όταν ο φλοιός εκτίθεται στη στρυχνίνη, εμφανίζονται σειρές εκκενώσεων υψηλού πλάτους, υποδεικνύοντας ότι πολλά κύτταρα εμπλέκονται συγχρόνως στη δημιουργία τους. Η σπασμωδική δραστηριότητα μπορεί επίσης να προκληθεί ερεθίζοντας τον φλοιό με ισχυρό ηλεκτρικό ρεύμα.

Ο μηχανισμός πυροδότησης βόλεϊ σπασμωδικών εκκρίσεων στον φλοιό είναι ακόμα άγνωστος. Υπάρχει η άποψη ότι η κρίσιμη στιγμή που οδηγεί στην εμφάνιση μιας επιληπτικής έκκρισης είναι η επίμονη εκπόλωση των κορυφαίων δενδριτών. Αυτό προκαλεί τη διέλευση του ρεύματος από το υπόλοιπο κελί και την εμφάνιση ρυθμικών εκκενώσεων.

Υπερκίνηση. Τύποι, αιτίες. Ο ρόλος της παρεγκεφαλιδικής δυσλειτουργίας στην εμφάνιση κινητικών διαταραχών.

Παραβίαση ευαισθησίας. Είδη. Χαρακτηριστικά και μηχανισμοί αναισθησίας, υπεραισθησίας, παραισθησίας. Διαχωρισμένος τύπος διαταραχής ευαισθησίας. Σύνδρομο Brown-Sequard.

Όλοι οι τύποι ευαισθησίας από το δέρμα, τους μύες, τις αρθρώσεις και τους τένοντες (κάποια μεαισθησία) μεταδίδονται στο κεντρικό νευρικό σύστημα μέσω τριών νευρώνων. Ο πρώτος νευρώνας βρίσκεται στους νωτιαίους κόμβους, ο δεύτερος - στα οπίσθια κέρατα του νωτιαίου μυελού (ευαισθησία πόνου και θερμοκρασίας) ή στους λεπτούς και σφηνοειδείς πυρήνες του προμήκη μυελού (βαθιά και απτική ευαισθησία). Ο τρίτος νευρώνας βρίσκεται στον θάλαμο. Από αυτό, οι άξονες ανεβαίνουν σε ευαίσθητες περιοχές του εγκεφαλικού φλοιού.

Οι παθολογικές διεργασίες και οι σχετικές αισθητηριακές διαταραχές μπορούν να εντοπιστούν σε οποιοδήποτε μέρος της αισθητηριακής οδού. Εάν τα περιφερικά νεύρα είναι κατεστραμμένα (τομή, φλεγμονή, μπέρι-μπέρι), όλα τα είδη ευαισθησίας διαταράσσονται στην αντίστοιχη ζώνη. Η απώλεια της αίσθησης ονομάζεται αναισθησία, μείωση - υπαισθησία, αύξηση - υπεραισθησία. Ανάλογα με τη φύση της χαμένης ευαισθησίας, η αναισθησία είναι απτική (πραγματική αναισθησία), πόνος (αναλγησία), θερμική (θερμοαναισθησία), καθώς και απώλεια βαθιάς ή ιδιοδεκτικής ευαισθησίας.

Εάν η παθολογική διαδικασία εντοπίζεται στο νωτιαίο μυελό ή τον εγκέφαλο, η παραβίαση της ευαισθησίας εξαρτάται από το ποιες ανοδικές οδούς επηρεάζονται.

Υπάρχουν δύο κεντρομόλο συστήματα ευαισθησίας. Ένας από αυτούς ονομάζεται λεμνίσκος και περιέχει νευρικές ίνες μεγάλης διαμέτρου που μεταφέρουν ώσεις από τους ιδιοϋποδοχείς των μυών, των τενόντων, των αρθρώσεων και εν μέρει από τους υποδοχείς αφής και πίεσης του δέρματος (απτικοί υποδοχείς). Οι ίνες αυτού του συστήματος εισέρχονται στον νωτιαίο μυελό και πηγαίνουν ως μέρος των οπίσθιων στηλών στον προμήκη μυελό. Από τους πυρήνες του προμήκη μυελού ξεκινά ο έσω βρόχος (λεμνίσκος οδός), ο οποίος περνά στην αντίθετη πλευρά και καταλήγει στους οπισθοπλάγιους κοιλιακούς πυρήνες του θαλάμου, οι νευρώνες του οποίου μεταδίδουν τις πληροφορίες που λαμβάνουν στη σωματοαισθητήρια ζώνη του εγκεφαλικού φλοιού.

Το δεύτερο ανιούσα σύστημα είναι η σπινοθαλαμική (πρόσθια και πλευρική) οδός, η οποία μεταφέρει πόνο, θερμοκρασία και μερική ευαισθησία στην αφή. Οι ίνες του ανεβαίνουν ως μέρος των πρόσθιων και πλάγιων χορδών του νωτιαίου μυελού και καταλήγουν στα κύτταρα των πυρήνων του θαλάμου (προσθιοπλάγιο σύστημα).

Πολύ χαρακτηριστικές αλλαγές στην ευαισθησία παρατηρούνται όταν το δεξί ή αριστερό μισό του νωτιαίου μυελού είναι διατομή (σύνδρομο Brown-Séquard): η βαθιά ευαισθησία εξαφανίζεται στην πλευρά της τομής κάτω από αυτήν, ενώ η θερμοκρασία και ο πόνος εξαφανίζονται στην αντίθετη πλευρά, καθώς μονοπάτια που σχετίζονται με το προσθιοπλάγιο σύστημα, διασταυρώνονται στον νωτιαίο μυελό. Η απτική ευαισθησία είναι μερικώς μειωμένη και στις δύο πλευρές.

Η παραβίαση του λεμφικού συστήματος είναι δυνατή με βλάβη στα περιφερικά νεύρα (παχιές ίνες μυελίνης), καθώς και με διάφορες παθολογικές διεργασίες στο νωτιαίο μυελό (κυκλοφορικές διαταραχές, τραύμα, φλεγμονή). Οι μεμονωμένες βλάβες των οπίσθιων μυελών του νωτιαίου μυελού είναι σπάνιες, αλλά μαζί με άλλες οδούς, μπορεί να καταστραφούν από όγκο ή κατά τη διάρκεια τραύματος.

Η παραβίαση της αγωγιμότητας στις ίνες του μεσαίου βρόχου προκαλεί διάφορες αισθητικές διαταραχές, η σοβαρότητα των οποίων εξαρτάται από τον βαθμό βλάβης στο σύστημα. Σε αυτή την περίπτωση, μπορεί να χαθεί η ικανότητα προσδιορισμού της ταχύτητας και της κατεύθυνσης κίνησης των άκρων. Η αίσθηση της ξεχωριστής αντίληψης των αγγιγμάτων ταυτόχρονα σε δύο σημεία είναι σημαντικά μειωμένη, καθώς και η ικανότητα αίσθησης κραδασμών και αξιολόγησης της σοβαρότητας του φορτίου που ανυψώνεται. Το υποκείμενο δεν μπορεί να προσδιορίσει το σχήμα των αντικειμένων με την αφή και να αναγνωρίσει γράμματα και αριθμούς εάν είναι γραμμένα στο δέρμα: αισθάνεται μόνο ένα μηχανικό άγγιγμα και δεν μπορεί να κρίνει με ακρίβεια τη θέση και τη δύναμη της αίσθησης αφής. Η αίσθηση του πόνου και η ευαισθησία στη θερμοκρασία διατηρούνται.

Βλάβη στην μετακεντρική έλικα του εγκεφαλικού φλοιού. Στους πιθήκους, η αφαίρεση της μετακεντρικής έλικας προκαλεί αισθητηριακές διαταραχές στην αντίθετη πλευρά του σώματος. Σε κάποιο βαθμό, η φύση αυτών των διαταραχών μπορεί να κριθεί με βάση όσα γνωρίζουμε για τις λειτουργίες του λεμνιακού συστήματος και ότι μια τέτοια επέμβαση προκαλεί λεμνική απονεύρωση στην αντίθετη πλευρά, στην οποία, ωστόσο, υπάρχουν στοιχεία του προσθιοπλάγιου συστήματος διατηρούνται. Η διαταραχή στην περίπτωση αυτή έγκειται προφανώς στο γεγονός ότι χάνεται η μυοαρθρική ευαισθησία. Το ζώο συχνά σταματά να κινείται, παραμένοντας σε μια άβολη θέση για μεγάλο χρονικό διάστημα. Ταυτόχρονα, διατηρείται η απτική ευαισθησία, ο πόνος και η θερμοκρασία σε αυτή την πλευρά, αν και το κατώφλι τους μπορεί να αυξηθεί.

Στους ανθρώπους, μια μεμονωμένη βλάβη της μετακεντρικής έλικας είναι πολύ σπάνια. Για παράδειγμα, οι χειρουργοί αφαιρούν μερικές φορές μέρος αυτής της έλικας για τη θεραπεία της επιληψίας φλοιώδους προέλευσης. Σε αυτήν την περίπτωση, προκύπτουν οι ήδη περιγραφείσες διαταραχές: χάνεται η αίσθηση της θέσης των άκρων στο χώρο, χάνεται η ικανότητα να αισθανόμαστε το σχήμα των αντικειμένων, το μέγεθός τους, τη μάζα, την επιφανειακή τους φύση (λείο, τραχύ κ.λπ.) χάνεται η διακριτική ευαισθησία.

Πόνος, που σημαίνει για το σώμα. Σωματικοί και σπλαχνικοί πόνοι. Μηχανισμοί προέλευσης. Ζώνες Zakharyin-Ged. Ο ρόλος των αλγόνων και των αντινοληπτικών συστημάτων στο σχηματισμό του πόνου.

Η έννοια του πόνου περιλαμβάνει, πρώτον, μια περίεργη αίσθηση και, δεύτερον, μια αντίδραση σε μια οδυνηρή αίσθηση, η οποία χαρακτηρίζεται από έναν συγκεκριμένο συναισθηματικό χρωματισμό, αντανακλαστικές αλλαγές στις λειτουργίες των εσωτερικών οργάνων, κινητικά αντανακλαστικά χωρίς όρους και βουλητικές προσπάθειες που στοχεύουν στην απαλλαγή του παράγοντα πόνου. Αυτή η αντίδραση, από τη φύση της, είναι κοντά στο αίσθημα ταλαιπωρίας που βιώνει ένα άτομο όταν υπάρχει απειλή για τη ζωή του και είναι εξαιρετικά ατομική, καθώς εξαρτάται από την επίδραση παραγόντων, μεταξύ των οποίων πρωταρχική σημασία έχουν τα ακόλουθα: ο τόπος, ο βαθμός βλάβης των ιστών, τα δομικά χαρακτηριστικά του νευρικού συστήματος, η εκπαίδευση, η συναισθηματική κατάσταση τη στιγμή της εφαρμογής της διέγερσης του πόνου.

Οι παρατηρήσεις δείχνουν ότι κάτω από τη δράση ενός επιβλαβούς παράγοντα, ένα άτομο μπορεί να αισθανθεί δύο τύπους πόνου. Εάν, για παράδειγμα, ένα καυτό κάρβουνο ενός σπίρτου αγγίξει το δέρμα, τότε στην αρχή υπάρχει μια αίσθηση παρόμοια με μια ένεση - ο «πρώτος» πόνος. Αυτός ο πόνος είναι σαφώς εντοπισμένος και υποχωρεί γρήγορα.

Στη συνέχεια, μετά από ένα μικρό χρονικό διάστημα, εμφανίζεται ένας διάχυτος καυστικός «δεύτερος» πόνος, ο οποίος μπορεί να διαρκέσει αρκετά μεγάλο χρονικό διάστημα. Μια τέτοια διπλή φύση του πόνου παρατηρείται όταν το δέρμα και η βλεννογόνος μεμβράνη ορισμένων οργάνων είναι κατεστραμμένα.

Σημαντική θέση στα συμπτώματα διαφόρων ασθενειών κατέχει ο σπλαχνικός πόνος, δηλ. εντοπίζεται στα εσωτερικά όργανα. Αυτός ο πόνος είναι δύσκολο να εντοπιστεί με σαφήνεια, είναι διάχυτος στη φύση, συνοδεύεται από επώδυνες εμπειρίες, καταπίεση, κατάθλιψη, αλλαγές στη δραστηριότητα του αυτόνομου νευρικού συστήματος. Ο σπλαχνικός πόνος μοιάζει πολύ με τον «δεύτερο» πόνο.

Μελέτες που έγιναν κυρίως σε άτομα κατά τη διάρκεια χειρουργικών επεμβάσεων έδειξαν ότι δεν μπορούν όλοι οι ανατομικοί σχηματισμοί να είναι πηγή πόνου. Τα όργανα της κοιλιακής κοιλότητας δεν είναι ευαίσθητα στις συνήθεις χειρουργικές επιδράσεις (τομή, ραφή), μόνο το μεσεντέριο και το βρεγματικό περιτόναιο είναι επώδυνα. Αλλά όλα τα εσωτερικά όργανα με μη ραβδωτό μυϊκό ιστό αντιδρούν οδυνηρά σε τέντωμα, σπασμό ή σπασμωδική σύσπαση.

Οι αρτηρίες είναι πολύ ευαίσθητες στον πόνο. Η στένωση των αρτηριών ή η απότομη διαστολή τους προκαλεί οξύ πόνο.

Ο πνευμονικός ιστός και ο σπλαχνικός υπεζωκότας δεν είναι ευαίσθητοι στον ερεθισμό του πόνου, αλλά ο βρεγματικός υπεζωκότας είναι πολύ ευαίσθητος από αυτή την άποψη.

Τα αποτελέσματα των επεμβάσεων σε ανθρώπους και ζώα έδειξαν ότι ο καρδιακός μυς, προφανώς, δεν είναι ευαίσθητος σε μηχανικά τραύματα (τρύπημα, τομή). Εάν μια από τις στεφανιαίες αρτηρίες τραβηχτεί σε ένα ζώο, εμφανίζεται μια αντίδραση πόνου. Ο σάκος καρδιάς είναι πολύ ευαίσθητος στον πόνο.

Δύσκολο και ακόμη άλυτο είναι το ερώτημα ποιοι νευρικοί σχηματισμοί εμπλέκονται στη λήψη, αγωγή και αντίληψη του πόνου. Υπάρχουν δύο θεμελιωδώς διαφορετικές απόψεις για αυτό το θέμα. Σύμφωνα με ένα από αυτά, ο πόνος δεν είναι ένα συγκεκριμένο, ιδιαίτερο συναίσθημα και δεν υπάρχουν ειδικές νευρικές συσκευές που αντιλαμβάνονται μόνο επώδυνο ερεθισμό. Οποιαδήποτε αίσθηση που βασίζεται στον ερεθισμό ορισμένων υποδοχέων (θερμοκρασία, απτική κ.λπ.) μπορεί να μετατραπεί σε πόνο εάν η ένταση του ερεθισμού είναι αρκετά μεγάλη και έχει ξεπεράσει ένα ορισμένο όριο. Από αυτή την άποψη, η αίσθηση του πόνου διαφέρει από άλλες μόνο ποσοτικά - οι αισθήσεις πίεσης, θερμότητας μπορεί να γίνουν επώδυνες εάν το ερέθισμα που τις προκάλεσε έχει υπερβολική δύναμη (θεωρία έντασης).

Σύμφωνα με μια άλλη άποψη, η οποία είναι σήμερα ευρέως αποδεκτή (η θεωρία της ειδικότητας), υπάρχουν ειδικοί υποδοχείς πόνου, ειδικές προσαγωγές οδοί που μεταδίδουν διέγερση πόνου και ειδικές δομές στον εγκέφαλο που επεξεργάζονται πληροφορίες πόνου.

Μελέτες δείχνουν ότι οι υποδοχείς του δέρματος και των ορατών βλεννογόνων που ανταποκρίνονται στα ερεθίσματα πόνου ανήκουν σε δύο τύπους ευαίσθητων ινών του προσθιοπλάγιου συστήματος - λεπτές ίνες μυελίνης AD με ταχύτητα διέγερσης 5-50 m/s και μη μυελίνη C- ίνες με ταχύτητα αγωγιμότητας 0,6 - 2 m/s. Η δραστηριότητα στις λεπτές μυελινωμένες ίνες ΑΑ προκαλεί σε ένα άτομο μια αίσθηση απότομου μαχαιρώματος, ενώ η διέγερση των αργά αγώγιμων ινών C προκαλεί αίσθηση καψίματος.

Το ζήτημα των μηχανισμών ενεργοποίησης των υποδοχέων πόνου δεν έχει ακόμη διευκρινιστεί πλήρως. Υπάρχει η υπόθεση ότι από μόνη της μια ισχυρή παραμόρφωση των ελεύθερων νευρικών απολήξεων (που προκαλείται, για παράδειγμα, από συμπίεση ή τέντωμα ιστού) χρησιμεύει ως επαρκές ερέθισμα για τους υποδοχείς πόνου, επηρεάζει τη διαπερατότητα της κυτταρικής μεμβράνης σε αυτούς και οδηγεί στην εμφάνιση ενός δυναμικού δράσης.

Σύμφωνα με μια άλλη υπόθεση, οι ελεύθερες νευρικές απολήξεις που σχετίζονται με ίνες AD ή C περιέχουν μία ή περισσότερες συγκεκριμένες ουσίες που απελευθερώνονται υπό την επίδραση μηχανικών, θερμικών και άλλων παραγόντων, αλληλεπιδρούν με υποδοχείς στην εξωτερική επιφάνεια της μεμβράνης των νευρικών απολήξεων και προκαλούν διέγερση. Στο μέλλον, αυτές οι ουσίες καταστρέφονται από τα αντίστοιχα ένζυμα που περιβάλλουν τις νευρικές απολήξεις και η αίσθηση του πόνου εξαφανίζεται. Η ισταμίνη, η σεροτονίνη, η βραδυκινίνη, η σωματοστατίνη, η ουσία P, οι προσταγλανδίνες, τα ιόντα Κ+ έχουν προταθεί ως ενεργοποιητές των υποδοχέων του πόνου. Ωστόσο, πρέπει να πούμε ότι δεν βρίσκονται όλες αυτές οι ουσίες στις νευρικές απολήξεις. Ταυτόχρονα, είναι γνωστό ότι πολλά από αυτά σχηματίζονται σε ιστούς κατά την κυτταρική βλάβη και την ανάπτυξη φλεγμονής και η εμφάνιση του πόνου συνδέεται με τη συσσώρευσή τους.

Πιστεύεται επίσης ότι ο σχηματισμός ενδογενών βιολογικά δραστικών ουσιών σε μικρές ποσότητες (υποκατώφλι) μειώνει το κατώφλι απόκρισης των υποδοχέων πόνου σε επαρκή ερεθίσματα (μηχανικά, θερμικά κ.λπ.), που είναι η φυσιολογική βάση για την κατάσταση αυξημένης ευαισθησίας στον πόνο ( υπεραλγησία, υπερπάθεια), η οποία συνοδεύει ορισμένες παθολογικές διεργασίες. Στους μηχανισμούς ενεργοποίησης των υποδοχέων πόνου, μπορεί επίσης να είναι σημαντική η αύξηση της συγκέντρωσης των ιόντων Η+.

Το ερώτημα ποιοι κεντρικοί μηχανισμοί εμπλέκονται στο σχηματισμό της αίσθησης του πόνου και των πολύπλοκων αντιδράσεων του σώματος ως απάντηση στη διέγερση του πόνου δεν έχει διευκρινιστεί τελικά και συνεχίζει να μελετάται. Από τις σύγχρονες θεωρίες του πόνου, η πιο ανεπτυγμένη και αναγνωρισμένη είναι η θεωρία της «πύλης εισόδου» που προτείνουν οι R. Melzak και P. Wall.

Μία από τις κύριες διατάξεις αυτής της θεωρίας είναι ότι η μετάδοση των νευρικών ερεθισμάτων από τις προσαγωγές ίνες στους νευρώνες του νωτιαίου μυελού που μεταδίδουν σήματα στον εγκέφαλο ρυθμίζεται από έναν «μηχανισμό σπονδυλικής πύλης» - ένα σύστημα νευρώνων της ζελατινώδους ουσίας (Εικ. 25.3 ). Υποτίθεται ότι ο πόνος εμφανίζεται σε υψηλή συχνότητα εκκενώσεων στους νευρώνες Τ. Τα άκρα και των παχύρρευστων μυελινωμένων ινών (Μ) που ανήκουν στο λεμνικό σύστημα και των λεπτών ινών (Α) του προσθιοπλάγιου συστήματος καταλήγουν στα σώματα αυτών των νευρώνων. Επιπλέον, παράπλευρες ίνες τόσο παχιών όσο και λεπτών ινών σχηματίζουν συναπτικές συνδέσεις με νευρώνες της ζελατινώδους ουσίας (SG). Οι διεργασίες των νευρώνων SG, με τη σειρά τους, σχηματίζουν συνάψεις αξοαξονικών στα άκρα των παχιών και λεπτών ινών Μ και Α και είναι σε θέση να αναστείλουν τη μετάδοση παλμών και από τους δύο τύπους ινών στους νευρώνες Τ. ενεργοποίηση λεπτών ινών (στο σχήμα , το διεγερτικό αποτέλεσμα εμφανίζεται με το σύμβολο "+" και το ανασταλτικό - με το σύμβολο "-"). Έτσι, οι νευρώνες SG μπορούν να παίξουν το ρόλο των πυλών που ανοίγουν ή κλείνουν το μονοπάτι σε ερεθίσματα που διεγείρουν τους νευρώνες Τ. Ο μηχανισμός πύλης περιορίζει τη μετάδοση των νευρικών ερεθισμάτων στους νευρώνες Τ σε υψηλή ένταση παλμών κατά μήκος των προσαγωγών ινών του λεμνιακού συστήματος ( κλείνει την πύλη) και, αντιστρόφως, διευκολύνει τη διέλευση των νευρικών ερεθισμάτων στους νευρώνες Τ σε περιπτώσεις που η ροή του προσαγωγού κατά μήκος των λεπτών ινών αυξάνεται (ανοίγει την πύλη).

Όταν η διέγερση των νευρώνων Τ υπερβαίνει ένα κρίσιμο επίπεδο, η πυροδότηση τους οδηγεί στη διέγερση του συστήματος δράσης. Αυτό το σύστημα περιλαμβάνει εκείνες τις νευρικές δομές που παρέχουν κατάλληλες μορφές συμπεριφοράς υπό τη δράση ενός επώδυνου ερεθίσματος, κινητικών, αυτόνομων και ενδοκρινικών αντιδράσεων και όπου σχηματίζονται αισθήσεις χαρακτηριστικές του πόνου.

Η λειτουργία του μηχανισμού της σπονδυλικής πύλης βρίσκεται υπό τον έλεγχο διαφόρων τμημάτων του εγκεφάλου, των οποίων οι επιρροές μεταδίδονται στους νευρώνες του νωτιαίου μυελού κατά μήκος των ινών των κατιόντων μονοπατιών (για περισσότερες λεπτομέρειες, βλέπε παρακάτω σχετικά με τα αντινοπτικά συστήματα του εγκεφάλου ). Το κεντρικό σύστημα ελέγχου του πόνου ενεργοποιείται από παρορμήσεις που προέρχονται από τις παχιές ίνες του λεμφικού συστήματος.

Η θεωρία της πύλης βοηθά στην εξήγηση της φύσης του πόνου φάντασμα και της αιτιοκρατίας. Ο πόνος φάντασμα εμφανίζεται σε άτομα μετά από ακρωτηριασμό άκρου. Για μεγάλο χρονικό διάστημα, ο ασθενής μπορεί να αισθάνεται ένα ακρωτηριασμένο μέλος και έντονο, μερικές φορές αφόρητο πόνο σε αυτό. Κατά τη διάρκεια του ακρωτηριασμού, συνήθως κόβονται μεγάλοι νευρικοί κορμοί με άφθονες παχιές νευρικές ίνες, διακόπτονται κανάλια για την είσοδο παλμών από την περιφέρεια. Οι νευρώνες του νωτιαίου μυελού γίνονται λιγότερο ελεγχόμενοι και μπορούν να πυροδοτηθούν ως απάντηση στα πιο απροσδόκητα ερεθίσματα. Η καυσαλγία είναι ένας σοβαρός, βασανιστικός πόνος που εμφανίζεται όταν ένα κύριο σωματικό νεύρο έχει υποστεί βλάβη. Οποιαδήποτε, ακόμη και η πιο ασήμαντη επίδραση στο άρρωστο άκρο προκαλεί απότομη αύξηση του πόνου. Η καυσαλγία εμφανίζεται συχνότερα στην περίπτωση ατελούς διατομής νεύρων, όταν οι περισσότερες από τις παχιές ίνες μυελίνης είναι κατεστραμμένες. Ταυτόχρονα, η ροή των παρορμήσεων στους νευρώνες των οπίσθιων κεράτων του νωτιαίου μυελού αυξάνεται - "οι πύλες ανοίγουν". Έτσι, τόσο στους πόνους φάντασμα όσο και στην αιτιοκρατία, εμφανίζεται μια γεννήτρια παθολογικά ενισχυμένης διέγερσης στον νωτιαίο μυελό ή υψηλότερη, ο σχηματισμός της οποίας οφείλεται στην απενεργοποίηση μιας ομάδας νευρώνων λόγω παραβίασης της εξωτερικής συσκευής ελέγχου, η οποία είναι εντοπίζεται στην κατεστραμμένη δομή.

Θα πρέπει επίσης να σημειωθεί ότι η προτεινόμενη θεωρία καθιστά δυνατή την εξήγηση του γεγονότος που είναι γνωστό εδώ και καιρό στην ιατρική πρακτική ότι ο πόνος υποχωρεί αισθητά εάν εφαρμοστούν διαδικασίες που αποσπούν την προσοχή - θέρμανση, τρίψιμο, κρύο, σοβάδες με μουστάρδα κ.λπ. Όλες αυτές οι τεχνικές αυξάνουν την ώθηση σε παχιές ίνες μυελίνης, γεγονός που μειώνει τη διέγερση των νευρώνων του προσθιοπλάγιου συστήματος.

Με την ανάπτυξη παθολογικών διεργασιών σε ορισμένα εσωτερικά όργανα, μπορεί να εμφανιστεί ανακλώμενος πόνος. Για παράδειγμα, σε καρδιακές παθήσεις, ο πόνος εμφανίζεται στην αριστερή ωμοπλάτη και στη ζώνη νεύρωσης του ωλένιου νεύρου του αριστερού χεριού. όταν η χοληδόχος κύστη τεντώνεται, ο πόνος εντοπίζεται μεταξύ των ωμοπλάτων. όταν μια πέτρα περνά από τον ουρητήρα, ο πόνος από την οσφυϊκή περιοχή ακτινοβολεί στη βουβωνική χώρα. Ο ανακλώμενος πόνος εξηγείται από το γεγονός ότι η βλάβη στα εσωτερικά όργανα προκαλεί διέγερση, η οποία, κατά μήκος των προσαγωγών ινών των αυτόνομων νεύρων, φτάνει στους ίδιους νευρώνες των οπίσθιων κεράτων του νωτιαίου μυελού, στους οποίους καταλήγουν οι προσαγωγές ίνες από το δέρμα. Οι ενισχυμένες προσαγωγές ώσεις από τα εσωτερικά όργανα μειώνουν το όριο διεγερσιμότητας των νευρώνων με τέτοιο τρόπο ώστε ο ερεθισμός της αντίστοιχης περιοχής του δέρματος να γίνεται αντιληπτός ως πόνος.

Πειραματικές και κλινικές παρατηρήσεις υποδεικνύουν ότι πολλά μέρη του κεντρικού νευρικού συστήματος εμπλέκονται στο σχηματισμό της αίσθησης του πόνου και στην απόκριση του σώματος στον πόνο.

Μέσω του νωτιαίου μυελού πραγματοποιούνται κινητικά και συμπαθητικά αντανακλαστικά και εκεί γίνεται η πρωταρχική επεξεργασία των σημάτων πόνου.

Ο δικτυωτός σχηματισμός εκτελεί διάφορες λειτουργίες επεξεργασίας πληροφοριών πόνου. Αυτές οι λειτουργίες περιλαμβάνουν την προετοιμασία και τη μετάδοση πληροφοριών πόνου στα ανώτερα σωματικά και αυτόνομα μέρη του εγκεφάλου (θάλαμος, υποθάλαμος, μεταιχμιακό σύστημα, φλοιός), διευκόλυνση των προστατευτικών τμηματικών αντανακλαστικών του νωτιαίου μυελού και του εγκεφαλικού στελέχους, συμμετοχή στην αντανακλαστική απόκριση σε ερεθίσματα πόνου του αυτόνομου νευρικού συστήματος, των αναπνευστικών και αιμοδυναμικών κέντρων.

Ο οπτικός λόφος παρέχει μια ανάλυση της ποιότητας του πόνου (την έντασή του, τον εντοπισμό του κ.λπ.).

Οι πληροφορίες για τον πόνο ενεργοποιούν τις νευρογενείς και νευροορμονικές δομές του υποθαλάμου. Αυτό συνοδεύεται από την ανάπτυξη ενός συμπλέγματος φυτικών, ενδοκρινικών και συναισθηματικών αντιδράσεων που στοχεύουν στην αναδιάρθρωση όλων των συστημάτων του σώματος υπό τη δράση επώδυνων ερεθισμάτων. Ο επώδυνος ερεθισμός που προέρχεται από την επιφάνεια του περιβλήματος, καθώς και από ορισμένα άλλα όργανα κατά τη διάρκεια του τραυματισμού τους, συνοδεύεται από γενική διέγερση και συμπαθητικά αποτελέσματα - αυξημένη αναπνοή, αυξημένη αρτηριακή πίεση, ταχυκαρδία, υπεργλυκαιμία κ.λπ. Το σύστημα υπόφυσης-επινεφριδίων ενεργοποιείται, παρατηρούνται όλα τα συστατικά του στρες. Η υπερβολική έκθεση στον πόνο μπορεί να οδηγήσει στην ανάπτυξη σοκ. Ο πόνος που προέρχεται από τα εσωτερικά όργανα και έχει παρόμοια φύση με τον «δεύτερο πόνο» συνοδεύεται συχνότερα από γενική κατάθλιψη και πνευμονογαστρικές επιδράσεις - μείωση της αρτηριακής πίεσης, υπογλυκαιμία κ.λπ.

Το μεταιχμιακό σύστημα παίζει σημαντικό ρόλο στη δημιουργία του συναισθηματικού χρωματισμού της συμπεριφοράς του σώματος ως απάντηση στη διέγερση του πόνου.

Η παρεγκεφαλίδα, το πυραμιδικό και το εξωπυραμιδικό σύστημα προγραμματίζουν τα κινητικά συστατικά των συμπεριφορικών αποκρίσεων σε περίπτωση πόνου.

Με τη συμμετοχή του φλοιού πραγματοποιούνται οι συνειδητές συνιστώσες της συμπεριφοράς του πόνου.

Αντιερεθιστικά (αναλγητικά) συστήματα του εγκεφάλου. Πειραματικές μελέτες των τελευταίων ετών κατέστησαν δυνατό να διαπιστωθεί ότι στο νευρικό σύστημα δεν υπάρχουν μόνο κέντρα πόνου, η διέγερση των οποίων οδηγεί στον σχηματισμό πόνου, αλλά και δομές, η ενεργοποίηση των οποίων μπορεί να αλλάξει την αντίδραση του πόνου στα ζώα μέχρι την πλήρη εξαφάνισή του. Έχει αποδειχτεί, για παράδειγμα, ότι η ηλεκτρική διέγερση ή η χημική διέγερση ορισμένων περιοχών της κεντρικής φαιάς ουσίας, του γογγυλικού ιστού, της αμυγδαλής, του ιππόκαμπου, των παρεγκεφαλιδικών πυρήνων και του δικτυωτού σχηματισμού του μεσεγκεφάλου προκαλεί ευδιάκριτη αναλγησία. Είναι επίσης γνωστό ότι η συναισθηματική κατάσταση ενός ατόμου έχει μεγάλη σημασία για την ανάπτυξη μιας απάντησης στον πόνο. Ο φόβος ενισχύει την αντίδραση στον πόνο, μειώνει το όριο της ευαισθησίας στον πόνο, της επιθετικότητας και της οργής, αντίθετα μειώνει απότομα την αντίδραση στη δράση των παραγόντων πόνου. Αυτές και άλλες παρατηρήσεις έχουν οδηγήσει στην ιδέα ότι υπάρχουν συστήματα κατά του πόνου στο σώμα που μπορούν να καταστείλουν την αντίληψη του πόνου. Υπάρχουν ενδείξεις ότι υπάρχουν τέσσερα τέτοια συστήματα στον εγκέφαλο:

νευρωνικό οπιούχο;

ορμονικό οπιούχο?

νευρωνικό μη οπιούχο;

ορμονικό μη οπιοειδές.

Το νευρωνικό σύστημα οπιούχων εντοπίζεται στη μέση, στον προμήκη μυελό και στο νωτιαίο μυελό. Διαπιστώθηκε ότι η κεντρική φαιά ουσία, οι πυρήνες της ράχης και ο δικτυωτός σχηματισμός περιέχουν σώματα και απολήξεις εγκεφαλινεργικών νευρώνων. Μερικοί από αυτούς τους νευρώνες στέλνουν τους άξονές τους στους νευρώνες του νωτιαίου μυελού. Στα οπίσθια κέρατα του νωτιαίου μυελού βρέθηκαν επίσης εγκεφαλινεργικοί νευρώνες, οι οποίοι κατανέμουν τις απολήξεις τους στους νευρικούς αγωγούς της ευαισθησίας στον πόνο. Η απελευθερωμένη εγκεφαλίνη αναστέλλει τη μετάδοση του πόνου μέσω των συνάψεων στους νευρώνες του νωτιαίου μυελού. Στο πείραμα φάνηκε ότι αυτό το σύστημα ενεργοποιείται κατά τη διέγερση του πόνου του ζώου.

Η λειτουργία του ορμονικού αναλγητικού συστήματος οπιούχων είναι ότι οι προσαγωγές ωθήσεις από το νωτιαίο μυελό φτάνουν επίσης στον υποθάλαμο και την υπόφυση, προκαλώντας την απελευθέρωση κορτικολιμπερίνης, κορτικοτροπίνης και β-λιποτροπίνης, από τα οποία σχηματίζεται το ισχυρό αναλγητικό πολυπεπτίδιο β-ενδορφίνη. Το τελευταίο, μόλις εισέλθει στην κυκλοφορία του αίματος, αναστέλλει τη δραστηριότητα των νευρώνων ευαισθησίας στον πόνο στον νωτιαίο μυελό και τον θάλαμο και διεγείρει τους νευρώνες που αναστέλλουν τον πόνο της κεντρικής φαιάς ουσίας.

Το νευρωνικό μη οπιούχο αναλγητικό σύστημα αντιπροσωπεύεται από σεροτονινεργικούς, νοραδρενεργικούς και ντοπαμινεργικούς νευρώνες που σχηματίζουν πυρήνες στο εγκεφαλικό στέλεχος. Διαπιστώθηκε ότι η διέγερση των πιο σημαντικών μονοαμινεργικών δομών του εγκεφαλικού στελέχους (πυρήνες ραφής, μπλε κηλίδα μέλαινας ουσίας, κεντρική φαιά ουσία) οδηγεί σε έντονη αναλγησία. Όλοι αυτοί οι σχηματισμοί έχουν άμεση πρόσβαση στους νευρώνες ευαισθησίας στον πόνο του νωτιαίου μυελού και η απελευθερωμένη σεροτονίνη και νορεπινεφρίνη προκαλούν σημαντική αναστολή των αντανακλαστικών αντιδράσεων του πόνου.

Το ορμονικό μη οπιούχο αναλγητικό σύστημα σχετίζεται κυρίως με τη λειτουργία του υποθαλάμου και της υπόφυσης και με την ορμόνη τους βαζοπρεσίνη. Είναι γνωστό ότι οι αρουραίοι με γενετικά εξασθενημένη σύνθεση βαζοπρεσίνης έχουν αυξημένη ευαισθησία στα ερεθίσματα πόνου. Η εισαγωγή βαζοπρεσίνης στο αίμα ή στην κοιλότητα των κοιλιών του εγκεφάλου προκαλεί μια βαθιά και παρατεταμένη κατάσταση αναλγησίας στα ζώα. Επιπλέον, οι αγγειοπιεστικοί νευρώνες του υποθαλάμου στέλνουν τους άξονές τους σε διάφορες δομές του εγκεφάλου και του νωτιαίου μυελού, συμπεριλαμβανομένων των νευρώνων της ζελατινώδους ουσίας, και μπορούν να επηρεάσουν τη λειτουργία του μηχανισμού της σπονδυλικής πύλης και άλλων αναλγητικών συστημάτων. Είναι επίσης πιθανό να εμπλέκονται και άλλες ορμόνες του συστήματος υποθαλάμου-υπόφυσης στο ορμονικό μη οπιούχο αναλγητικό σύστημα. Υπάρχουν ενδείξεις για έντονη αντιλοχική επίδραση της σωματοστατίνης και ορισμένων άλλων πεπτιδίων.

Όλα τα αναλγητικά συστήματα αλληλεπιδρούν μεταξύ τους και επιτρέπουν στο σώμα να ελέγχει τις αντιδράσεις του πόνου και να καταστέλλει τις αρνητικές επιπτώσεις που προκαλούνται από ερεθίσματα πόνου. Σε παραβίαση της λειτουργίας αυτών των συστημάτων, μπορεί να εμφανιστούν διάφορα σύνδρομα πόνου. Από την άλλη, ένας από τους πιο αποτελεσματικούς τρόπους για την καταπολέμηση του πόνου είναι η ανάπτυξη μεθόδων ενεργοποίησης αντιπυρετικών συστημάτων (βελονισμός, υπόδειξη, χρήση φαρμακολογικών φαρμάκων κ.λπ.).

Η αξία του πόνου για το σώμα.Ο πόνος είναι τόσο συνηθισμένος στην καθημερινότητα των ανθρώπων που έχει μπει στη συνείδησή τους ως αναπόφευκτος σύντροφος της ανθρώπινης ύπαρξης. Ωστόσο, πρέπει να θυμόμαστε ότι αυτή η επίδραση δεν είναι φυσιολογική, αλλά παθολογική. Ο πόνος προκαλείται από διάφορους παράγοντες, η μόνη κοινή ιδιότητα των οποίων είναι η ικανότητα να βλάπτει τους ιστούς του σώματος. Ανήκει στην κατηγορία των παθολογικών διεργασιών και, όπως κάθε παθολογική διαδικασία, είναι αντιφατική ως προς το περιεχόμενό της. Ο πόνος έχει τόσο προστατευτική όσο και προσαρμοστική και παθολογική σημασία. Ανάλογα με τη φύση του πόνου, την αιτία, τον χρόνο και τον τόπο εμφάνισής του, μπορεί να επικρατούν προστατευτικά ή πραγματικά παθολογικά στοιχεία. Η αξία των προστατευτικών ιδιοτήτων του πόνου είναι πραγματικά τεράστια για τη ζωή του ανθρώπου και των ζώων: αποτελούν σήμα κινδύνου, ενημερώνουν για την εξέλιξη της παθολογικής διαδικασίας. Ωστόσο, έχοντας παίξει το ρόλο του πληροφοριοδότη, ο ίδιος ο πόνος γίνεται συστατικό της παθολογικής διαδικασίας, μερικές φορές πολύ τρομερός.

Διαταραχές των λειτουργιών του αυτόνομου νευρικού συστήματος, οι τύποι και οι μηχανισμοί τους, η έννοια της αυτόνομης δυστονίας.

Όπως γνωρίζετε, το αυτόνομο νευρικό σύστημα αποτελείται από δύο μέρη - το συμπαθητικό και το παρασυμπαθητικό. Τα συμπαθητικά νεύρα προέρχονται από κόμβους που βρίσκονται κατά μήκος της σπονδυλικής στήλης. Τα κύτταρα των κόμβων λαμβάνουν ίνες από νευρώνες που βρίσκονται στο θωρακικό και οσφυϊκό τμήμα του νωτιαίου μυελού. Τα κέντρα του παρασυμπαθητικού τμήματος του αυτόνομου νευρικού συστήματος βρίσκονται στο εγκεφαλικό στέλεχος και στο ιερό τμήμα του νωτιαίου μυελού. Τα νεύρα που αναχωρούν από αυτά πηγαίνουν στα εσωτερικά όργανα και σχηματίζουν συνάψεις στους κόμβους που βρίσκονται κοντά ή μέσα σε αυτά τα όργανα.

Τα περισσότερα όργανα νευρώνονται τόσο από τα συμπαθητικά όσο και από τα παρασυμπαθητικά νεύρα, τα οποία έχουν αντίθετα αποτελέσματα σε αυτά.

Τα κέντρα του αυτόνομου νευρικού συστήματος βρίσκονται συνεχώς σε κατάσταση τόνου, με αποτέλεσμα τα εσωτερικά όργανα να δέχονται συνεχώς ανασταλτικά ή διεγερτικά ερεθίσματα από αυτά. Επομένως, εάν για οποιοδήποτε λόγο ένα όργανο στερείται νεύρωσης, για παράδειγμα, συμπαθητικό, όλες οι λειτουργικές αλλαγές σε αυτό καθορίζονται από την κυρίαρχη επίδραση των παρασυμπαθητικών νεύρων. Με την παρασυμπαθητική απονεύρωση παρατηρείται η αντίστροφη εικόνα.

Στο πείραμα, για να διαταραχθεί η αυτόνομη νεύρωση ενός συγκεκριμένου οργάνου, κόβονται τα αντίστοιχα συμπαθητικά και παρασυμπαθητικά νεύρα ή αφαιρούνται οι κόμβοι. Επιπλέον, μπορείτε να μειώσετε τη δραστηριότητα οποιουδήποτε τμήματος του αυτόνομου νευρικού συστήματος ή να το απενεργοποιήσετε εντελώς για κάποιο χρονικό διάστημα με τη βοήθεια φαρμακολογικών φαρμάκων - αντιχολινεργικών, συμπαθητικών.

Υπάρχει επίσης μια μέθοδος ανοσολογικής «εξόντωσης» του συμπαθητικού τμήματος του αυτόνομου νευρικού συστήματος. Στα ποντίκια παράγεται μια πρωτεϊνική ουσία στους σιελογόνους αδένες, η οποία διεγείρει την ανάπτυξη των συμπαθητικών νευρικών κυττάρων. Όταν ένα άλλο ζώο ανοσοποιηθεί με αυτήν την ουσία, μπορεί να ληφθεί ορός που περιέχει αντισώματα έναντι αυτής της ουσίας. Εάν ένας τέτοιος ορός χορηγηθεί σε νεογέννητα ζώα, οι κόμβοι του συμπαθητικού κορμού παύουν να αναπτύσσονται σε αυτά και υφίστανται εκφυλισμό. Σε αυτά τα ζώα, όλες οι περιφερειακές εκδηλώσεις της δραστηριότητας του συμπαθητικού τμήματος του αυτόνομου νευρικού συστήματος εξαφανίζονται, είναι ληθαργικά και απαθή. Κάτω από διάφορες συνθήκες που απαιτούν πίεση στο σώμα, ιδιαίτερα κατά την υπερθέρμανση, την ψύξη, την απώλεια αίματος, παρατηρείται λιγότερη αντοχή των συμπαθητικών ζώων. Το σύστημα θερμορύθμισής τους διαταράσσεται και για να διατηρηθεί η θερμοκρασία του σώματος σε φυσιολογικά επίπεδα, είναι απαραίτητο να αυξηθεί η θερμοκρασία περιβάλλοντος. Το κυκλοφορικό σύστημα χάνει ταυτόχρονα την ικανότητα προσαρμογής στις αλλαγές στις ανάγκες του σώματος σε οξυγόνο λόγω της αυξημένης φυσικής δραστηριότητας. Σε τέτοια ζώα, η αντίσταση στην υποξία και σε άλλες καταστάσεις μειώνεται, η οποία, υπό πίεση, μπορεί να οδηγήσει σε θάνατο.

Τα τόξα των αυτόνομων αντανακλαστικών είναι κλειστά στη σπονδυλική στήλη, τον προμήκη μυελό και τον μεσεγκέφαλο. Η ήττα αυτών των τμημάτων του κεντρικού νευρικού συστήματος μπορεί να οδηγήσει σε δυσλειτουργία των εσωτερικών οργάνων. Για παράδειγμα, στο νωτιαίο σοκ, εκτός από κινητικές διαταραχές, η αρτηριακή πίεση πέφτει απότομα, διαταράσσεται η θερμορύθμιση, η εφίδρωση και οι αντανακλαστικές ενέργειες αφόδευσης και ούρησης.

Με βλάβες του νωτιαίου μυελού στο επίπεδο του τελευταίου αυχενικού και δύο άνω θωρακικών τμημάτων, σημειώνεται στένωση της κόρης (μύση), παλμική σχισμή και ανάκληση του βολβού του ματιού (ενόφθαλμος).

Σε παθολογικές διεργασίες στον προμήκη μυελό, επηρεάζονται νευρικά κέντρα που διεγείρουν τη δακρύρροια, την έκκριση του σάλιου και του παγκρέατος και των γαστρικών αδένων, προκαλώντας συστολή της χοληδόχου κύστης, του στομάχου και του λεπτού εντέρου. Επηρεάζονται επίσης τα κέντρα αναπνοής και τα κέντρα που ρυθμίζουν τη δραστηριότητα της καρδιάς και του αγγειακού τόνου.

Όλη η δραστηριότητα του αυτόνομου νευρικού συστήματος υποτάσσεται σε ανώτερα κέντρα που βρίσκονται στον δικτυωτό σχηματισμό, τον υποθάλαμο, τον θάλαμο και τον εγκεφαλικό φλοιό. Ενσωματώνουν τη σχέση μεταξύ των διαφόρων τμημάτων του ίδιου του αυτόνομου νευρικού συστήματος, καθώς και τη σχέση μεταξύ του αυτόνομου, του σωματικού και του ενδοκρινικού συστήματος. Οι περισσότεροι από τους 48 πυρήνες και κέντρα που βρίσκονται στον δικτυωτό σχηματισμό του εγκεφαλικού στελέχους εμπλέκονται στη ρύθμιση της κυκλοφορίας του αίματος, της αναπνοής, της πέψης, της απέκκρισης και άλλων λειτουργιών. Η παρουσία τους, μαζί με σωματικά στοιχεία στον δικτυωτό σχηματισμό, παρέχει το απαραίτητο φυτικό συστατικό για όλους τους τύπους σωματικής δραστηριότητας του σώματος. Οι εκδηλώσεις δυσλειτουργιών του δικτυωτού σχηματισμού είναι ποικίλες και μπορεί να σχετίζονται με διαταραχές της καρδιάς, του αγγειακού τόνου, της αναπνοής, των λειτουργιών του πεπτικού σωλήνα κ.λπ.

Όταν διεγείρεται ο υποθάλαμος, εμφανίζονται διάφορα φυτικά φαινόμενα, κοντά σε αυτά που επιτυγχάνονται με τη διέγερση των παρασυμπαθητικών και συμπαθητικών νεύρων. Με βάση αυτό, διακρίνονται δύο ζώνες σε αυτό. Ο ερεθισμός μιας από αυτές, της δυναμογενούς ζώνης, συμπεριλαμβανομένης της οπίσθιας, πλάγιας και μέρους των ενδιάμεσων υποθαλαμικών περιοχών, προκαλεί ταχυκαρδία, αυξημένη αρτηριακή πίεση, μυδρίαση, εξόφθαλμο, πυλωρό, διακοπή της εντερικής κινητικότητας, υπεργλυκαιμία και άλλες επιδράσεις του συμπαθητικού νευρικού συστήματος. .

Ο ερεθισμός μιας άλλης, τροφογενούς, ζώνης, που περιλαμβάνει τους προοπτικούς πυρήνες και την πρόσθια περιοχή του υποθαλάμου, προκαλεί αντίθετες αντιδράσεις χαρακτηριστικές της διέγερσης των παρασυμπαθητικών νεύρων.

Οι λειτουργίες του υποθαλάμου επηρεάζονται σε μεγάλο βαθμό από τα ανάντη μέρη του κεντρικού νευρικού συστήματος. Μετά την αφαίρεσή τους, οι βλαστικές αντιδράσεις διατηρούνται, αλλά χάνεται η αποτελεσματικότητά τους και η λεπτότητα ελέγχου τους.

Οι δομές του μεταιχμιακού συστήματος προκαλούν φυτικές επιδράσεις, οι οποίες εκδηλώνονται στα όργανα της αναπνοής, της πέψης, της όρασης, του κυκλοφορικού συστήματος και της θερμορύθμισης. Τα φυτικά φαινόμενα εμφανίζονται πιο συχνά όταν οι δομές ερεθίζονται παρά όταν είναι απενεργοποιημένες.

Η παρεγκεφαλίδα εμπλέκεται επίσης στον έλεγχο της δραστηριότητας του αυτόνομου νευρικού συστήματος. Ο ερεθισμός της παρεγκεφαλίδας προκαλεί κυρίως συμπαθητικές επιδράσεις - αύξηση της αρτηριακής πίεσης, διαστολή των κόρης του ματιού, αποκατάσταση της ικανότητας εργασίας των κουρασμένων μυών. Μετά την αφαίρεση της παρεγκεφαλίδας διαταράσσεται η ρύθμιση της δραστηριότητας του κυκλοφορικού συστήματος και του πεπτικού σωλήνα.

Ο εγκεφαλικός φλοιός έχει σημαντική επίδραση στη ρύθμιση των αυτόνομων λειτουργιών. Η τοπογραφία των βλαστικών κέντρων του φλοιού είναι στενά συνυφασμένη με την τοπογραφία των σωματικών κέντρων στο επίπεδο τόσο των ευαίσθητων όσο και των κινητικών ζωνών. Αυτό υποδηλώνει την ταυτόχρονη ενσωμάτωση βλαστικών και σωματικών λειτουργιών σε αυτό. Με την ηλεκτρική διέγερση των περιοχών του κινητήρα και του προαγωγέα και της σιγμοειδούς έλικας, σημειώνονται αλλαγές στη ρύθμιση της αναπνοής, στην κυκλοφορία του αίματος, στην εφίδρωση, στη δραστηριότητα των σμηγματογόνων αδένων, στην κινητική λειτουργία του πεπτικού σωλήνα και της ουροδόχου κύστης.

Παθολογία ανώτερης νευρικής δραστηριότητας. νευρώσεις. Τύποι νευρώσεων. Αιτίες εμφάνισης. Μέθοδοι για τη λήψη νευρώσεων στο πείραμα. Ψυχοθεραπεία.

Παθογόνο επίδραση του αλκοόλ στον οργανισμό. χαρακτηριστικά των εκδηλώσεων. στάδια αλκοολισμού. στερητικό σύνδρομο.

Εθισμός. Κατάχρηση ουσιών.

Όλοι γνωρίζουν τη λαϊκή έκφραση - «όλες οι ασθένειες είναι από τα νεύρα». Αυτή η έκφραση, όσο είναι δυνατόν, μιλά για την αληθινή αιτία πολλών ασθενειών.

Όπως γνωρίζετε, η φύση έχει ξαπλώσει νευρικό σύστημαοι λειτουργίες διαχείρισης ολόκληρης της ζωτικής δραστηριότητας του ανθρώπινου σώματος - η ρύθμιση όλων των φυσιολογικών διεργασιών του σώματος, η διαχείριση της δραστηριότητας και της ενότητάς του, οι σχέσεις με τον έξω κόσμο. Μερικό ή πλήρες διαταραχή του νευρικού συστήματοςεκδηλώνεται με τη μορφή λειτουργικής διαταραχής ή ασθένειας, ψυχικών διαταραχών και συναισθηματικών αλλαγών.

Από την άποψη της λειτουργικής δραστηριότητας του νευρικού συστήματος, οποιαδήποτε ασθένεια αποτελεί παραβίαση στη διαχείριση και ρύθμιση του κεντρικού νευρικού συστήματος των φυσιολογικών και ψυχικών διεργασιών του σώματος, της δραστηριότητας οργάνων ή ιστών. Ταυτόχρονα, η ρύθμιση συνίσταται, πρώτα απ 'όλα, σε μια σαφή μετάδοση μιας νευρικής ώθησης από ένα ορισμένο κέντρο του εγκεφάλου σε ένα όργανο, ιστό ή σύστημα, δηλαδή είναι σημαντικό, πρώτα απ 'όλα, αγωγιμότητα των νευρικών δομών.

«Το ηλεκτρικό δίκτυο του σώματός μας»

Υπό αγωγιμότητα των νευρικών δομώνυποδηλώνει την ηλεκτρική αγωγιμότητα των νευρικών ινών, δηλαδή την αγωγιμότητα των νευρικών ερεθισμάτων (ηλεκτρικά ερεθίσματα) από το κέντρο (εγκέφαλος) κατά μήκος των νευρικών ινών στην περιφέρεια (όργανα, ιστοί) και πίσω.

Οι αιτίες των διαταραχών στην ηλεκτρική αγωγιμότητα των νευρικών ινών μπορεί να είναι: υπερθέρμανση και υποθερμία, μώλωπες και τσίμπημα του νεύρου, χημικές και βακτηριολογικές επιδράσεις, υπερφαγία, κάπνισμα και αλκοόλ, υπερβολική θλίψη και συναισθηματική υπερένταση, φόβος, άγχος, φόβος κ.λπ. Όλες αυτές οι συνθήκες οδηγούν το σώμα σε υπερένταση.

Ως αποτέλεσμα υπερέντασης - σωματικής ή ψυχικής, κατά κανόνα, εμφανίζεται στρες (φυσιολογικό ή ψυχικό) και είναι ακριβώς στρεςγίνεται το πρώτο στάδιο στην ανάπτυξη του ενός ή του άλλου λειτουργική έκπτωση. Το άγχος είναι το πρώτο που προκαλεί ηλεκτρική αγωγιμότητα των νευρικών ινών, δηλ. αγωγιμότητα των νευρικών δομών,και ως εκ τούτου λειτουργική διαταραχή του νευρικού συστήματος.

Επομένως, η αποκατάσταση μιας λειτουργικής διαταραχής του νευρικού συστήματος και της υγείας γενικότερα θα πρέπει να ξεκινήσει με την αποκατάσταση της αγωγιμότητας των νευρικών ινών, δηλαδή της ηλεκτρικής αγωγιμότητας τους.

Και το πρώτο πράγμα που πρέπει να ξεκινήσετε είναι η εξάλειψη της στρεσογόνου κατάστασης του σώματος, η απομάκρυνση του φυσιολογικού και ψυχικού στρες.

«Ενεργοποιήστε» την αυτορρύθμιση.

Μέχρι σήμερα, υπάρχει ένας τεράστιος αριθμός μεθόδων για την ανακούφιση του φυσιολογικού και ψυχικού στρες. Ξεκινώντας από το συνηθισμένο μασάζ μέχρι τη βαθιά ψυχανάλυση. Μία από τις μεθόδους για την απελευθέρωση του φυσιολογικού και ψυχικού στρες, και συνεπώς την αποκατάσταση της αγωγιμότητας των νευρικών ινών, δηλ. «ηλεκτρικό δίκτυο» του σώματός μας είναι η τεχνική του συγγραφέα μου -

Δεδομένου ότι το νευρικό σύστημα ρυθμίζει όλες τις φυσιολογικές διεργασίες στην ενότητα ολόκληρου του οργανισμού, όταν αποκαθίσταται η αγωγιμότητα των νευρικών ινών, εξάλειψη του στρες στο σώμα– αφαίρεση φυσιολογικού και ψυχικού στρες. Ως αποτέλεσμα της αποκατάστασης της αγωγιμότητας των νευρικών δομών του σώματός μας, βελτιώνεται η κυκλοφορία του αίματος και η αναπνοή, η παροχή οξυγόνου και η διατροφή των κυττάρων του σώματός μας ενεργοποιείται, οι μεταβολικές διεργασίες βελτιώνονται, οι σκωρίες αποβλήτων απομακρύνονται πιο γρήγορα, η συμφόρηση εξαλείφεται. Αυτό βελτιώνει τη φυσιολογική δραστηριότητα όχι μόνο των μυϊκών ιστών και οργάνων, αλλά και του ίδιου του νευρικού συστήματος, των μεταβολικών διεργασιών του. Υπάρχει μια διαδικασία αυτοθεραπείας της νευρικής δραστηριότητας, δηλ. αυτορρύθμιση.

Η νιτρική στρυχνίνη είναι το κύριο αλκαλοειδές των σπόρων chibulikha. Στην ιατρική πρακτική, ένα διάλυμα 0,1% νιτρικής στρυχνίνης χρησιμοποιείται σε αμπούλες ένεσης του 1 ml. Σε θεραπευτικές δόσεις, η στρυχνίνη έχει διεγερτική δράση στις αισθήσεις (οξύνει την όραση, τη γεύση, την ακοή, την απτική ευαισθησία), διεγείρει τα αναπνευστικά και αγγειοκινητικά κέντρα, τονώνει τους σκελετικούς μύες και τον καρδιακό μυ και ενισχύει τις μεταβολικές διεργασίες.
Η δράση της στρυχνίνης σχετίζεται με τη διευκόλυνση της διέγερσης στις ενδονευρικές συνάψεις του νωτιαίου μυελού.
Η στρυχνίνη χρησιμοποιείται ως τονωτικό για σοβαρή εξασθένηση, υπόταση, πάρεση και παράλυση, ατονία του στομάχου κ.λπ. Η αύξηση της αντανακλαστικής δραστηριότητας μπορεί να έχει ευεργετική επίδραση στη στυτική δυσλειτουργία που προκαλείται από νευρολογική παθολογία ή στη δομή παρατεταμένων ασθενικών καταστάσεων διάφορες προελεύσεις. Το φάρμακο συνταγογραφείται με τη μορφή υποδόριων ενέσεων 1 ml 1-2 φορές την ημέρα. Εάν είναι απαραίτητο, η δόση μπορεί να αυξηθεί στα 2 ml (0,002) 2 φορές την ημέρα. Η πορεία της θεραπείας είναι 10-15 ημέρες. Στις γυναίκες, χρησιμοποιείται για την τόνωση της αντανακλαστικής δραστηριότητας των κέντρων της σπονδυλικής στήλης, καθώς και για την επιδείνωση της ευαισθησίας στην αφή (δύο φορές την ημέρα, 1 ml υποδορίως, η πορεία είναι 10-14 ημέρες).

Σε περιπτώσεις υπερδοσολογίας, ένταση των μυών του προσώπου, του ινιακού και άλλων μυών, δυσκολία στην αναπνοή, τετανικοί σπασμοί είναι πιθανοί.

Η στρυχνίνη αντενδείκνυται σε ασθενείς με υπέρταση, βρογχικό άσθμα, στηθάγχη, με σοβαρή αθηροσκλήρωση, θυρεοτοξίκωση, ηπατικές και νεφρικές παθήσεις και τάση για σπασμωδικές αντιδράσεις.

Η προζερίνη είναι μια συνθετική ουσία αντιχολινεστεράσης. Διατίθεται σε δισκία των 15 mg και σε αμπούλες του 1 ml ενέσιμου διαλύματος 0,05% (0,5 mg). Το φάρμακο διευκολύνει τη διεξαγωγή των παλμών στις χολινεργικές συνάψεις του κεντρικού νευρικού συστήματος, βελτιώνει τη νευρομυϊκή αγωγιμότητα, ενισχύοντας τις διεργασίες διέγερσης, αυξάνοντας τον τόνο των λείων και γραμμωτών μυών.

Το Prozerin χρησιμοποιείται για μυασθένεια gravis, κινητικές και αισθητηριακές διαταραχές που σχετίζονται με τραυματισμούς του νωτιαίου μυελού, ριζίτιδα, νευρίτιδα ή λόγω των συνεπειών οξέων εγκεφαλοαγγειακών ατυχημάτων.

Με στυτική δυσλειτουργία και αργή εκπνοή του σπόρου κατά τη στιγμή της εκσπερμάτωσης λόγω παραβιάσεων των οδών εννεύρωσης των ανδρικών γεννητικών οργάνων, η prozerin συνταγογραφείται ως ημερήσιες υποδόριες ενέσεις του 1 ml (για μια πορεία 15-25 ενέσεων) ή 1 δισκίο ( 15 mg) 2 φορές την ημέρα (20-30 ημέρες). Για να ενισχυθεί το αποτέλεσμα, η προζερίνη συχνά συνδυάζεται με υποδόρια ένεση 1-2 ml νιτρικής στρυχνίνης 0,1% (μια πορεία 10-20 ενέσεων) και χλωριούχου θειαμίνης. Εάν είναι απαραίτητο, η πορεία της θεραπείας επαναλαμβάνεται μετά από ένα διάλειμμα 3-4 εβδομάδων.

Σε περίπτωση υπερδοσολογίας, είναι πιθανή μια «χολινεργική κρίση»: υπερσιελόρροια, ναυτία, μύση, αυξημένη περισταλτικότητα, διάρροια, συχνοουρία, μυϊκές συσπάσεις, ανάπτυξη γενικής αδυναμίας. Το αντίδοτο είναι η ατροπίνη. Αντενδείκνυται σε επιληψία, υπερκίνηση, βρογχικό άσθμα, στηθάγχη, σοβαρή αθηροσκλήρωση.
Το Distigmine bromide (ubretide) είναι ένα φάρμακο αντιχολινεστεράσης με παρατεταμένη δράση. Διατίθεται σε δισκία που περιέχουν 5 mg της δραστικής ουσίας βρωμιούχο διστιγμίνη και ως ενέσιμο διάλυμα 1 ml (0,5 και 1 mg) σε φύσιγγα.

Το φάρμακο προκαλεί τη συσσώρευση ακετυλοχολίνης στη συναπτική σχισμή, παρατείνοντας και ενισχύοντας τις διεργασίες που σχετίζονται με αυτήν στους σκελετικούς μύες και στα παρασυμπαθητικά νεύρα. Το Ubretide αυξάνει τον τόνο του γαστρεντερικού σωλήνα, της ουροδόχου κύστης, των σφιγκτήρων και των ουρητήρων, προκαλεί μέτρια αγγειοδιαστολή και αυξημένο τόνο των γραμμωτών μυών. Στη σεξολογική πρακτική, το φάρμακο μπορεί να χρησιμοποιηθεί για στυτική δυσλειτουργία, δύσκολη ή επιταχυνόμενη εκσπερμάτωση, που προκαλείται από διαταραχές μερικής αγωγιμότητας του νωτιαίου μυελού, καθώς και βλάβες των περιφερειακών νευρικών σχηματισμών που εμπλέκονται στη νεύρωση των γεννητικών οργάνων, για παράδειγμα, διαβητικό ή αλκοολικές νευροπάθειες. Το Ubretide συνταγογραφείται αρχικά 1/2-1 δισκίο (2,5-5 mg) 1 φορά την ημέρα. Ανάλογα με το αποτέλεσμα, η δόση μπορεί να αυξηθεί σε 2 δισκία την ημέρα ή να μειωθεί σε 1 δισκίο μία φορά κάθε 2-3 ημέρες. Τα δισκία λαμβάνονται με άδειο στομάχι το πρωί 30 λεπτά πριν το πρωινό. Σε σοβαρές περιπτώσεις, το φάρμακο χρησιμοποιείται με τη μορφή ενδομυϊκών ενέσεων των 0,5 mg 1 φορά την ημέρα. Η διάρκεια της θεραπείας με ubretide είναι 3-4 εβδομάδες. Σε περίπτωση υπερδοσολογίας του φαρμάκου, παρατηρούνται μουσκαρινικές (ναυτία, έμετος, διάρροια, αυξημένη περισταλτικότητα, σιελόρροια, βρογχόσπασμος, βραδυκαρδία, μύση, εφίδρωση) και νικοτινικές (μυϊκοί σπασμοί, δυσκολία στην κατάποση). Οι παρενέργειες απομακρύνονται με την ατροπίνη.

Αντενδείξεις: υπόταση, χρόνια καρδιακή ανεπάρκεια, πρόσφατο έμφραγμα του μυοκαρδίου, θυρεοτοξίκωση, βρογχικό άσθμα, επιληψία, μυοτονία, εντερική υπερτονία, χοληφόρος και ουροποιητικός, γαστρικό έλκος.

Βασισμένο σε υλικά: V. Domoratsky "Ιατρική σεξολογία και ψυχοθεραπεία σεξουαλικών διαταραχών", - Μ. 2009

Η πολυνευροπάθεια των κάτω άκρων είναι ένα κοινό πρόβλημα της ανθρωπότητας. Πολλοί είναι εξοικειωμένοι με το αίσθημα της ψύχρας, το κρύο των ποδιών, το μούδιασμα και το μπουσούλημα στα πόδια, τις κράμπες στους μύες της γάμπας. Και όλα αυτά δεν είναι παρά μια εκδήλωση πολυνευροπάθειας των κάτω άκρων. Και, δυστυχώς, όχι πάντα, έχοντας παρόμοια συμπτώματα, ένα άτομο αναζητά ιατρική βοήθεια. Εν τω μεταξύ, η πολυνευροπάθεια δεν κοιμάται και εξελίσσεται αργά. Οι μύες εξασθενούν σταδιακά, το βάδισμα διαταράσσεται, εμφανίζονται τροφικές αλλαγές στο δέρμα. Σε αυτό το στάδιο, γίνεται πιο δύσκολο να ξεπεραστεί η ασθένεια, αλλά εξακολουθεί να είναι δυνατό. Η σύγχρονη ιατρική εστιάζει στη φαρμακευτική θεραπεία σε συνδυασμό με μεθόδους φυσιοθεραπείας για την αντιμετώπιση αυτής της πάθησης. Σε αυτό το άρθρο, θα μιλήσουμε για φάρμακα που μπορούν να εξαλείψουν ή να ελαχιστοποιήσουν τα συμπτώματα της πολυνευροπάθειας των κάτω άκρων.

Από πολλές απόψεις, η θεραπεία της πολυνευροπάθειας εξαρτάται από την άμεση αιτία της νόσου. Έτσι, για παράδειγμα, εάν η αιτία είναι η κατάχρηση αλκοόλ, τότε είναι απαραίτητο πρώτα απ 'όλα να εγκαταλείψετε εντελώς τη χρήση αλκοολούχων ποτών. Εάν η βάση της νόσου είναι ο σακχαρώδης διαβήτης, τότε πρέπει να επιτύχετε μείωση των επιπέδων σακχάρου στο αίμα στο φυσιολογικό. Εάν η πολυνευροπάθεια είναι μόλυβδος, η επαφή με το μόλυβδο πρέπει να διακοπεί και ούτω καθεξής. Αλλά λόγω του γεγονότος ότι σε διαφορετικούς τύπους πολυνευροπάθειας, παρατηρούνται παρόμοιες παθολογικές διεργασίες στις ίδιες τις νευρικές ίνες, υπάρχει επίσης μια γενική προσέγγιση για τη θεραπεία αυτής της κατάστασης. Αυτή η προσέγγιση βασίζεται στο γεγονός ότι με την πολυνευροπάθεια των κάτω άκρων, τα μακρύτερα νεύρα του σώματος υποφέρουν από επιβλαβείς παράγοντες και καταστρέφεται είτε το εξωτερικό περίβλημα της νευρικής ίνας είτε ο εσωτερικός πυρήνας της, ο άξονας. Για την εξάλειψη των συμπτωμάτων της πολυνευροπάθειας, είναι απαραίτητο να αποκατασταθεί η δομή της νευρικής ίνας, να βελτιωθεί η παροχή αίματος. Για αυτό, χρησιμοποιούνται διάφορα φάρμακα. Ανάλογα με το αν ανήκουν σε μια συγκεκριμένη χημική ομάδα ή με την κατεύθυνση της δράσης τους, είναι σύνηθες να χωρίζονται τα φάρμακα σε διάφορες ομάδες:

• μεταβολικά φάρμακα?
• φάρμακα που επηρεάζουν τη ροή του αίματος.
• βιταμίνες?
• παυσίπονα?
• φάρμακα που βελτιώνουν την αγωγή μιας νευρικής ώθησης.

Ας εξοικειωθούμε με κάθε ομάδα φαρμάκων με περισσότερες λεπτομέρειες.

Αυτές οι ομάδες φαρμάκων είναι από τις πιο βασικές στη θεραπεία της πολυνευροπάθειας. Και στις περισσότερες περιπτώσεις, ο μηχανισμός δράσης ενός φαρμάκου δεν περιορίζεται μόνο, για παράδειγμα, στο μεταβολικό αποτέλεσμα. Σχεδόν πάντα, το φάρμακο λειτουργεί σε πολλές κατευθύνσεις ταυτόχρονα: «καταπολεμά» τις ελεύθερες ρίζες και βελτιώνει τη διατροφή των νευρικών ινών και βοηθά στην αύξηση της ροής του αίματος στην περιοχή του κατεστραμμένου νεύρου και προάγει την επούλωση. Λόγω ενός τόσο πολύπλευρου αποτελέσματος, όπως λένε, ούτε δύο, αλλά πολλά πουλιά με μια πέτρα σκοτώνονται με έναν πυροβολισμό! Υπάρχουν όμως και παγίδες. Δεν είναι όλα τα μεταβολικά φάρμακα αποτελεσματικά στη θεραπεία της πολυνευροπάθειας των κάτω άκρων. Τα μέσα, η επανορθωτική δράση των οποίων έχει μελετηθεί περισσότερο, περιλαμβάνουν παρασκευάσματα Θειοκτικού οξέος, Actovegin, Instenon. Πρόσφατα, η Cerebrolysin, το Cytochrome C, το Mexidol και η Cytoflavin, το Παντοθενικό ασβέστιο χρησιμοποιούνται όλο και περισσότερο για τον ίδιο σκοπό. Συνήθως, προτιμάται ένα φάρμακο (η επιλογή βασίζεται στην πραγματική αιτία της πολυνευροπάθειας των κάτω άκρων). Έτσι, για παράδειγμα, στη διαβητική πολυνευροπάθεια, το θειοκτικό οξύ είναι ο κύριος μαχητής, σε περίπτωση εξάλειψης της αθηροσκλήρωσης των αγγείων των κάτω άκρων, προτιμάται το Actovegin. Όταν συνταγογραφείτε οποιοδήποτε μεταβολικό φάρμακο, είναι απαραίτητο να τηρείτε τους όρους χρήσης, καθώς η αποκατάσταση των νευρικών ινών είναι μια μακρά διαδικασία. Αυτός είναι ο λόγος για τον οποίο στις περισσότερες περιπτώσεις το φάρμακο πρέπει να λαμβάνεται για αρκετά μεγάλο χρονικό διάστημα, τουλάχιστον 1 μήνα, και συχνότερα περισσότερο. Τώρα ας μιλήσουμε λεπτομερέστερα για κάθε ένα από τα φάρμακα.

Το θειοκτικό οξύ είναι ένα ισχυρό αντιοξειδωτικό, η δράση του στη θεραπεία της πολυνευροπάθειας είναι αναγνωρισμένη παγκοσμίως. Είναι απαραίτητο να εφαρμόζεται το φάρμακο από ένα μήνα έως έξι. Πρώτον, η ενδοφλέβια έγχυση του φαρμάκου (σε δόση 600 mg την ημέρα) είναι απαραίτητη για 14-20 ημέρες και στη συνέχεια μπορείτε να μεταβείτε σε μορφές δισκίων. Τα ίδια 600 mg, αλλά ήδη με τη μορφή δισκίων, λαμβάνονται μισή ώρα πριν από τα γεύματα το πρωί. Κατά τη θεραπεία, είναι σημαντικό να καταλάβετε ότι η επίδραση του φαρμάκου δεν θα είναι αισθητή τις πρώτες ημέρες εισαγωγής. Αυτό δεν υποδηλώνει έλλειψη αποτελεσμάτων. Απλώς χρειάζεται χρόνος για να μπορέσει το φάρμακο να εξαλείψει όλα τα μεταβολικά προβλήματα στο επίπεδο των νευρικών ινών. Το θειοκτικό οξύ αντιπροσωπεύεται ευρέως στη φαρμακευτική αγορά: Octolipen, Alpha-lipoic acid, Berlition, Espa-lipon, Thioctacid, Neurolipon, Thiogamma.

Το Actovegin είναι ένα προϊόν που λαμβάνεται από το αίμα των μόσχων. Μην φοβάστε τη λέξη «αίμα» σε αυτή την περίπτωση. Από αυτό στο Actovegin, παραμένουν μόνο τα πιο απαραίτητα συστατικά της κυτταρικής μάζας και του ορού. Σε αυτή την περίπτωση, για τη θεραπεία του Actovegin, είναι απαραίτητο να χρησιμοποιηθούν 10-50 ml ενδοφλεβίως για πρώτη φορά (η δόση εξαρτάται από τη σοβαρότητα των συμπτωμάτων της πολυνευροπάθειας). Συνήθως, οι ενδοφλέβιες εγχύσεις διαρκούν 10-15 ημέρες και στη συνέχεια ο ασθενής συνεχίζει τη θεραπεία με τη μορφή δισκίων (2-3 δισκία 3 φορές την ημέρα) για άλλους 2-3-4 μήνες. Η πολύπλοκη επίδραση του φαρμάκου σας επιτρέπει να αντιμετωπίζετε ταυτόχρονα όχι μόνο τα περιφερικά νεύρα, αλλά και τα "προβλήματα" του εγκεφάλου, των αιμοφόρων αγγείων των άκρων. Στο εξωτερικό, το Actovegin δεν χρησιμοποιείται τόσο ενεργά όσο στις χώρες της ΚΑΚ και τη Ρωσία και απαγορεύεται ακόμη και στις ΗΠΑ και τον Καναδά. Αυτό οφείλεται κυρίως στο γεγονός ότι δεν έχουν διεξαχθεί πολυάριθμες μελέτες για την αποτελεσματικότητά του.

Το Instenon είναι ένα σύνθετο φάρμακο που περιέχει 3 δραστικά συστατικά. Διαστέλλει τα αιμοφόρα αγγεία, έχει ενεργοποιητική δράση στους νευρώνες, βελτιώνει τη μετάδοση των παρορμήσεων μεταξύ τους. Παρέχει αυξημένη ροή αίματος στους ιστούς που υποφέρουν από έλλειψη οξυγόνου. Εξαιτίας αυτού, η διατροφή των νευρικών ινών βελτιώνεται και «αναρρώνουν» πιο γρήγορα. Το αποτέλεσμα δίνει μια εφαρμογή πορείας: το περιεχόμενο της 1ης αμπούλας (2 ml) χορηγείται ενδομυϊκά κάθε μέρα για 14 ημέρες. Στο μέλλον, το Instenon λαμβάνεται από το στόμα 1 δισκίο 3 φορές την ημέρα για άλλον 1 μήνα.

Η Cerebrolysin είναι ένα πρωτεϊνικό φάρμακο που προέρχεται από τον εγκέφαλο ενός χοίρου. Θεωρείται ένα ισχυρό νευρομεταβολικό φάρμακο. Σταματά τη διαδικασία καταστροφής στα νευρικά κύτταρα, αυξάνει την πρωτεϊνοσύνθεση στο εσωτερικό τους και είναι σε θέση να τα προστατεύει από τις βλαβερές συνέπειες διαφόρων ουσιών. Η cerebrolysin έχει έντονο νευροτροφικό αποτέλεσμα, το οποίο επηρεάζει ευνοϊκά τη λειτουργία ολόκληρου του νευρικού συστήματος. Η cerebrolysin αυξάνει τις πιθανότητες των νευρικών κυττάρων να παραμείνουν ζωντανά σε συνθήκες ανεπάρκειας θρεπτικών συστατικών. Επιτρέπεται τόσο η ενδομυϊκή όσο και η ενδοφλέβια χορήγηση του φαρμάκου (5 ml και 10-20 ml, αντίστοιχα) για 10-20 ημέρες. Στη συνέχεια κάνουν ένα διάλειμμα για 14-30 ημέρες και, εάν είναι απαραίτητο, επαναλαμβάνουν το μάθημα.

Το παντοθενικό ασβέστιο είναι ένα φάρμακο που διεγείρει τις διαδικασίες αναγέννησης, δηλαδή την αποκατάσταση (επούλωση) των περιφερικών νεύρων και όχι μόνο αυτών. Εφαρμόστε το 1-2 ταμπλέτες 3 φορές την ημέρα σε μαθήματα 1 μήνα. Αργά αλλά σταθερά, το φάρμακο θα «μπαλώσει» τα ελαττώματα στα νευρικά έλυτρα, βοηθώντας στην αποκατάσταση της λειτουργίας τους.

Το Mexidol (Mexicor, Mexiprim, Neurox) είναι ένα ισχυρό αντιοξειδωτικό. Αυτό είναι ένα φάρμακο που λειτουργεί σε επίπεδο μεμβράνης. Βοηθά στην αποκατάσταση της φυσιολογικής δομής των μεμβρανών των νευρικών κυττάρων, διασφαλίζοντας έτσι την κανονική λειτουργία τους, επειδή όλες οι νευρικές ώσεις διοχετεύονται μέσω των μεμβρανών. Το Mexidol αυξάνει την αντίσταση των νευρικών κυττάρων στο αρνητικό περιβαλλοντικό στρες. Η δόση του φαρμάκου, η οδός χορήγησης και η διάρκεια χρήσης ποικίλλουν σε μεγάλο βαθμό ανάλογα με το αρχικό επίπεδο των νευρολογικών διαταραχών. Εάν είναι απαραίτητο, ξεκινήστε με ενδοφλέβια ή ενδομυϊκή ένεση των 5 ml και μετά μεταβείτε σε δισκία (125-250 mg 3 φορές την ημέρα). Η συνολική διάρκεια της θεραπείας είναι 1,5-2 μήνες. Το φάρμακο είναι καλά ανεκτό. Όταν χορηγείται ενδοφλεβίως, μπορεί να προκαλέσει πονόλαιμο, επιθυμία για βήχα. Αυτές οι αισθήσεις περνούν μάλλον γρήγορα και εμφανίζονται λιγότερο συχνά εάν το φάρμακο χορηγείται με ενστάλαξη (σε διάλυμα χλωριούχου νατρίου 0,9%) και όχι με πίδακα.

Η κυτοφλαβίνη είναι ένα άλλο πολύπλοκο αντιοξειδωτικό φάρμακο. Συμπληρώνοντας το ένα το άλλο, τα συστατικά του φαρμάκου βελτιώνουν τον ενεργειακό μεταβολισμό στους νευρώνες, αντιστέκονται στη δράση των ελεύθερων ριζών και βοηθούν τα κύτταρα να «επιβιώσουν» σε συνθήκες ανεπάρκειας θρεπτικών συστατικών. Για θεραπεία, 2 ταμπλέτες χρησιμοποιούνται 2 φορές την ημέρα για μισή ώρα πριν από τα γεύματα για 25 ημέρες.

Πολλά από τα αντιοξειδωτικά φάρμακα που περιγράφονται παραπάνω δεν είναι δημοφιλή, θα λέγαμε, στη θεραπεία της πολυνευροπάθειας των κάτω άκρων. Πιο συχνά χρησιμοποιείται Θειοκτικό οξύ, Actovegin. Τα υπόλοιπα νευρομεταβολικά φάρμακα χρησιμοποιούνται συχνότερα για «προβλήματα» με το κεντρικό νευρικό σύστημα, αλλά δεν πρέπει να ξεχνάμε ότι έχουν θετική επίδραση και στην περιφέρεια. Ορισμένα φάρμακα έχουν ασήμαντη «εμπειρία» χρήσης (για παράδειγμα, το Mexidol) και όλοι οι τομείς της επιρροής τους δεν έχουν ακόμη μελετηθεί επαρκώς.

Το πιο κοινό φάρμακο για τη βελτίωση της ροής του αίματος σε περίπτωση βλάβης των νεύρων των κάτω άκρων είναι η Πεντοξυφυλλίνη (Vazonite, Trental). Το φάρμακο βελτιώνει την κυκλοφορία του αίματος στα μικρότερα αγγεία ολόκληρου του οργανισμού στο σύνολό του λόγω της επέκτασής τους. Με αυξημένη ροή αίματος, περισσότερα θρεπτικά συστατικά φτάνουν στους νευρώνες, πράγμα που σημαίνει αυξημένες πιθανότητες ανάκαμψης. Το τυπικό σχήμα για τη χρήση της πεντοξιφυλλίνης μοιάζει με αυτό: ενδοφλέβια ενστάλαξη, 5 ml του φαρμάκου, προηγουμένως διαλυμένα σε 200 ml διαλύματος χλωριούχου νατρίου 0,9%, για 10 ημέρες. Στη συνέχεια δισκία των 400 mg 2-3 φορές την ημέρα για έως και 1 μήνα. Για τα περισσότερα φάρμακα που χρησιμοποιούνται για τη θεραπεία της πολυνευροπάθειας, λειτουργεί ο ακόλουθος κανόνας: χαμηλή σοβαρότητα συμπτωμάτων - μορφές δισκίων φαρμάκων. Επομένως, εάν τα συμπτώματα της νόσου δεν είναι έντονα, είναι πολύ πιθανό να τα βγάλετε πέρα ​​με μια μηνιαία πορεία πεντοξιφυλλίνης σε ταμπλέτες, παραλείποντας τις ενέσεις.

Η θεραπεία της πολυνευροπάθειας των κάτω άκρων δεν είναι ποτέ ολοκληρωμένη χωρίς τη χρήση βιταμινών. Οι πιο αποτελεσματικές είναι οι βιταμίνες του συμπλέγματος Β (Β1, Β6 και Β12). Μία έλλειψη τροφής από μόνη της μπορεί να προκαλέσει συμπτώματα βλάβης των περιφερικών νεύρων. Η ενίσχυση των επιδράσεων μεταξύ τους, με την ταυτόχρονη χρήση αυτών των φαρμάκων συμβάλλει στην αποκατάσταση των μεμβρανών των περιφερικών νεύρων, έχει αναλγητική δράση και σε κάποιο βαθμό είναι αντιοξειδωτικά. Οι συνδυασμένες μορφές (όταν περιλαμβάνονται και οι τρεις βιταμίνες ταυτόχρονα σε ένα φάρμακο) είναι προτιμότερες από τις ενός συστατικού. Υπάρχουν τόσο ενέσιμες όσο και δισκία. Ορισμένες ενέσιμες μορφές (Milgamma, Kombilipen, CompligamV, Vitakson, Vitagamma) περιέχουν επιπλέον λιδοκαΐνη, η οποία ενισχύει το αναλγητικό αποτέλεσμα. Παρασκευάσματα όπως το Neuromultivit και το Neurobion περιέχουν ένα «καθαρό» σύμπλεγμα βιταμινών Β χωρίς λιδοκαΐνη. Κατά τη θεραπεία, συχνά καταφεύγουν σε συνδυασμό ενέσιμων μορφών βιταμινών στην αρχή της θεραπείας και δισκίων - αργότερα. Κατά μέσο όρο, οι βιταμίνες Β χρησιμοποιούνται για τουλάχιστον 1 μήνα.

Σχετικά πρόσφατα, το σύνθετο φάρμακο Keltikan άρχισε να χρησιμοποιείται στη θεραπεία ασθενειών των περιφερικών νεύρων. Αυτό είναι ένα συμπλήρωμα διατροφής. Περιέχει μονοφωσφορική ουριδίνη, βιταμίνη Β12, φολικό οξύ. Το φάρμακο παρέχει δομικά συστατικά για την αποκατάσταση περιφερικών νευρικών περιβλημάτων. Εφαρμόστε Keltikan 1 κάψουλα 1 φορά την ημέρα για 20 ημέρες.