ινότροπο αποτέλεσμα. Νεύρωση της καρδιάς

Τα ινότροπα φάρμακα περιλαμβάνουν καρδιακές γλυκοσίδες, $-αδρενεργικούς αγωνιστές και αναστολείς φωσφοδιεστεράσης. Τα φάρμακα αυτών των ομάδων αυξάνουν τη συγκέντρωση του ενδοκυτταρικού ασβεστίου, η οποία συνοδεύεται από αύξηση της συσταλτικότητας του μυοκαρδίου και μετατόπιση προς τα πάνω στην καμπύλη Frank-Starling (Εικ. 9.10). Κατά συνέπεια, με οποιονδήποτε τελοδιαστολικό όγκο (προφόρτιση), ο όγκος και το CO αυξάνονται. Αυτά τα φάρμακα ενδείκνυνται για τη θεραπεία ασθενών με συστολική αλλά όχι διαστολική δυσλειτουργία LV.

Ρύζι. 9.10. Αλλαγή στην καμπύλη πίεσης - όγκος LV (καμπύλη Frank-Sterling) κατά τη θεραπεία της καρδιακής ανεπάρκειας. Το σημείο α αντιστοιχεί σε CH (η καμπύλη μετατοπίζεται προς τα κάτω). Στην καρδιακή ανεπάρκεια, ο όγκος του εγκεφαλικού μειώνεται (πριν από την ανάπτυξη αρτηριακής υπότασης) και αυξάνεται η τελοδιαστολική πίεση LV, η οποία συνοδεύεται από συμπτώματα συμφόρησης στους πνεύμονες. Η θεραπεία με διουρητικά ή φάρμακα που έχουν φλεβοδιασταλτική δράση (σημείο β στην ίδια καμπύλη) βοηθά στη μείωση της πίεσης στην αριστερή κοιλία χωρίς σημαντική αλλαγή στον εγκεφαλικό όγκο (SV). Ωστόσο, μια υπερβολική αύξηση της διούρησης ή η σοβαρή φλεβική διαστολή μπορεί να οδηγήσει σε ανεπιθύμητη μείωση της UO και αρτηριακή υπόταση (σημείο β). Στο πλαίσιο λήψης ινοτρόπων φαρμάκων (σημείο γ) ή αγγειοδιασταλτικών που δρουν κυρίως στην αρτηριακή κλίνη (καθώς και συνδυασμένων αγγειοδιασταλτικών) (σημείο δ), η VR αυξάνεται και η τελοδιαστολική πίεση LV μειώνεται (λόγω πληρέστερης εξώθησης αίματος κατά τη διάρκεια της συστολής). Το σημείο ε αντικατοπτρίζει την πιθανή θετική επίδραση της συνδυαστικής θεραπείας με ινότροπα και αγγειοδιασταλτικά φάρμακα. Η διακεκομμένη γραμμή δείχνει την αύξηση της καμπύλης Frank-Starling κατά τη διάρκεια της θεραπείας με ινότροπα και αγγειοδιασταλτικά φάρμακα (η οποία, ωστόσο, δεν φτάνει το επίπεδο λειτουργικής δραστηριότητας του φυσιολογικού LV)

Σε ασθενείς με σοβαρή μορφή της νόσου που λαμβάνουν θεραπεία σε νοσοκομείο, οι αγωνιστές των $-αδρενεργικών υποδοχέων (ντοβουταμίνη, ντοπαμίνη) χορηγούνται μερικές φορές ενδοφλεβίως για να διατηρηθούν προσωρινά οι αιμοδυναμικές παράμετροι. Η μακροχρόνια χρήση αυτών των φαρμάκων είναι περιορισμένη λόγω της έλλειψης από του στόματος δοσολογικών μορφών και της ταχέως αναπτυσσόμενης ανοχής - προοδευτική μείωση της θεραπευτικής τους αποτελεσματικότητας λόγω μείωσης του αριθμού των αδρενεργικών υποδοχέων στο μυοκάρδιο σύμφωνα με την αρχή της ανάδρασης. Οι αναστολείς της φωσφοδιεστεράσης χρησιμοποιούνται συνήθως σε σοβαρή λειτουργική κατηγορία III-IV HF που απαιτεί ενδοφλέβια θεραπεία. Παρά την υψηλή αποτελεσματικότητα των αναστολέων της φωσφοδιεστεράσης στην αρχή της θεραπείας, τα αποτελέσματα κλινικών μελετών δείχνουν ότι η θεραπεία με αυτά τα φάρμακα δεν αυξάνει σημαντικά το προσδόκιμο ζωής των ασθενών.

Στην κλινική πράξη, από όλα τα ινότροπα φάρμακα, τα πιο ευρέως χρησιμοποιούμενα είναι οι καρδιακές γλυκοσίδες, οι οποίες συνταγογραφούνται τόσο ενδοφλέβια όσο και από του στόματος. Οι καρδιακές γλυκοσίδες αυξάνουν τη συσταλτικότητα του μυοκαρδίου, μειώνουν τη διάταση της LV, αυξάνουν το CO και βοηθούν στην ανακούφιση των συμπτωμάτων της καρδιακής ανεπάρκειας. Στο πλαίσιο της λήψης καρδιακών γλυκοσιδών, η ευαισθησία των βαροϋποδοχέων αυξάνεται και, κατά συνέπεια, ο συμπαθητικός τόνος μειώνεται αντανακλαστικά, γεγονός που οδηγεί σε μείωση του μεταφορτίου LV σε ασθενείς με καρδιακή ανεπάρκεια. Επιπλέον, οι καρδιακές γλυκοσίδες σας επιτρέπουν να ελέγχετε τον καρδιακό ρυθμό, κάτι που έχει επιπλέον θετική επίδραση σε ασθενείς με ταυτόχρονη κολπική μαρμαρυγή. Η θεραπεία με καρδιακές γλυκοσίδες μειώνει τα συμπτώματα της καρδιακής ανεπάρκειας, αλλά δεν αυξάνει το προσδόκιμο ζωής των ασθενών αυτής της κατηγορίας. Φάρμακα αυτής της κατηγορίας είναι ακατάλληλα για χρήση στη θεραπεία ασθενών με διαστολική δυσλειτουργία LV, καθώς δεν βελτιώνουν τη χαλάρωση των κοιλιών.

p-αναστολείς

Παλαιότερα, πιστευόταν ότι οι β-αναστολείς αντενδείκνυνται στη συστολική δυσλειτουργία της LV, καθώς η αρνητική ινότροπη δράση τους μπορεί να οδηγήσει σε αυξημένα συμπτώματα της νόσου. Ταυτόχρονα, τα αποτελέσματα πρόσφατων κλινικών μελετών δείχνουν ότι η θεραπεία με β-αναστολείς συμβάλλει παραδόξως στην αύξηση του CO και στην ομαλοποίηση των αιμοδυναμικών παραμέτρων. Ο μηχανισμός αυτού του φαινομένου δεν έχει ακόμη μελετηθεί, αλλά πιστεύεται ότι η μείωση του καρδιακού ρυθμού, η αποδυνάμωση του συμπαθητικού τόνου και η αντι-ισχαιμική δράση των β-αναστολέων μπορεί να παίξουν θετικό ρόλο σε αυτές τις περιπτώσεις. Επί του παρόντος, η χρήση β-αναστολέων στη θεραπεία ασθενών με καρδιακή ανεπάρκεια παραμένει αντικείμενο κλινικών δοκιμών.

Τα ινότροπα φάρμακα είναι μια ομάδα φαρμάκων που αυξάνουν τη δύναμη της συστολής του μυοκαρδίου.

ΤΑΞΙΝΟΜΗΣΗ
Καρδιακές γλυκοσίδες (βλ. ενότητα "Καρδιακές γλυκοσίδες").
Μη γλυκοσιδικά ινότροπα φάρμακα.
✧ Διεγερτικά β 1-αδρενεργικοί υποδοχείς (ντοβουταμίνη, ντοπαμίνη).
✧ Αναστολείς φωσφοδιεστεράσης (αμρινόνη℘ και μιλρινόνη ℘; δεν είναι εγγεγραμμένοι στη Ρωσική Ομοσπονδία· επιτρέπεται μόνο για σύντομα μαθήματα με κυκλοφορική αντιρρόπηση).
✧ Ευαισθητοποιητές ασβεστίου (λεβοσιμεντάνη).

ΜΗΧΑΝΙΣΜΟΣ ΔΡΑΣΗΣ ΚΑΙ ΦΑΡΜΑΚΟΛΟΓΙΚΕΣ ΕΠΙΔΡΑΣΕΙΣ
Διεγερτικάβ 1 -αδρενεργικοί υποδοχείς
Τα φάρμακα αυτής της ομάδας, που χορηγούνται ενδοφλεβίως, επηρεάζουν τους ακόλουθους υποδοχείς:
β1- αδρενοϋποδοχείς (θετική ινότροπη και χρονοτροπική δράση).
β2-αδρενεργικοί υποδοχείς (βρογχοδιαστολή, επέκταση των περιφερικών αγγείων).
υποδοχείς ντοπαμίνης (αυξημένη νεφρική ροή αίματος και διήθηση, διάταση των μεσεντερικών και στεφανιαίων αρτηριών).
Ένα θετικό ινότροπο αποτέλεσμα συνδυάζεται πάντα με άλλες κλινικές εκδηλώσεις, οι οποίες μπορεί να έχουν θετικές και αρνητικές επιπτώσεις στην κλινική εικόνα της AHF. Δοβουταμίνη - επιλεκτικήβ1- αδρενομιμητική, αλλά έχει επίσης αδύναμη επίδραση σεβ 2 - και α 1-αδρενεργικοί υποδοχείς. Με την εισαγωγή συμβατικών δόσεων, αναπτύσσεται ένα ινότροπο αποτέλεσμα, αφούβ1-επικρατεί διεγερτική δράση στο μυοκάρδιο. Ένα φάρμακο
δεν διεγείρει τους υποδοχείς ντοπαμίνης ανεξάρτητα από τη δόση, επομένως, η νεφρική ροή αίματος αυξάνεται μόνο λόγω αύξησης του όγκου του εγκεφαλικού επεισοδίου.

Αναστολείς φωσφοδιεστεράσης. Τα φάρμακα αυτής της υποομάδας, αυξάνοντας τη συσταλτικότητα του μυοκαρδίου, οδηγούν επίσης σε μείωση της περιφερικής αγγειακής αντίστασης, η οποία σας επιτρέπει να επηρεάσετε τόσο την προφόρτιση όσο και τη μεταφόρτωση στο AHF.

ευαισθητοποιητές ασβεστίου. Το φάρμακο αυτής της ομάδας (λεβοσιμεντάνη) αυξάνει τη συγγένεια του Ca 2+ στην τροπονίνη C, η οποία αυξάνει τη συστολή του μυοκαρδίου. Έχει επίσης αγγειοδιασταλτική δράση (μειώνοντας τον τόνο των φλεβών και των αρτηριών). Η λεβοσιμεντάνη έχει έναν ενεργό μεταβολίτη με παρόμοιο μηχανισμό δράσης και χρόνο ημιζωής 80 ωρών, ο οποίος προκαλεί αιμοδυναμικό αποτέλεσμα εντός 3 ημερών μετά από μια εφάπαξ δόση του φαρμάκου.

Κλινική σημασία
Οι αναστολείς της φωσφοδιεστεράσης μπορεί να αυξήσουν τη θνησιμότητα.
Σε οξεία ανεπάρκεια αριστερής κοιλίας δευτερογενή σε οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου, η χορήγηση λεβοσιμεντάνης συνοδεύτηκε από μείωση της θνησιμότητας, που επιτεύχθηκε τις πρώτες 2 εβδομάδες μετά την έναρξη της θεραπείας, η οποία παρέμεινε στο μέλλον (για 6 μήνες παρατήρησης).
Η λεβοσιμεντάνη είναι ανώτερη από τη ντοβουταμίνη γιαnii επιδράσεις στην κυκλοφορία του αίματος σε ασθενείς με σοβαρή αντιστάθμιση της CHF και χαμηλή καρδιακή παροχή.

ΕΝΔΕΙΞΕΙΣ
Οξεία καρδιακή ανεπάρκεια. Ο σκοπός τους δεν εξαρτάται από την παρουσία φλεβικής συμφόρησης ή πνευμονικού οιδήματος. Υπάρχουν αρκετοί αλγόριθμοι για τη συνταγογράφηση ινότροπων φαρμάκων.
Σοκ από υπερβολική δόση αγγειοδιασταλτικών, απώλεια αίματος, αφυδάτωση.
Τα ινοτρόπα φάρμακα πρέπει να συνταγογραφούνται αυστηρά μεμονωμένα, είναι απαραίτητο να αξιολογηθούν οι δείκτες της κεντρικής αιμοδυναμικής και επίσης να αλλάξει η δόση των ινοτρόπων φαρμάκων σύμφωνα με
με την κλινική εικόνα.

Δοσολογία
ντοβουταμίνη. Ο αρχικός ρυθμός έγχυσης είναι 2–3 μg ανά 1 kg σωματικού βάρους ανά λεπτό. Με την εισαγωγή της δοβουταμίνης σε συνδυασμό με αγγειοδιασταλτικά, είναι απαραίτητος ο έλεγχος της σφηνωτικής πίεσης της πνευμονικής αρτηρίας. Εάν ο ασθενής έλαβε βήτα-αδρενεργικοί αποκλειστές, τότε η δράση της δοβουταμίνης θα αναπτυχθεί μόνο μετά την αποβολή της βήτα-αδρενεργικός αναστολέας.

Αλγόριθμος για τη χρήση ινότροπων φαρμάκων (εθνικές συστάσεις).

Αλγόριθμος για τη χρήση ινότροπων φαρμάκων (American Heart Association).

ντοπαμίνη. Οι κλινικές επιδράσεις της ντοπαμίνης είναι δοσοεξαρτώμενες.
Σε χαμηλές δόσεις (2 μg ανά 1 kg σωματικού βάρους ανά λεπτό ή λιγότερο ως προς το άπαχο σωματικό βάρος), το φάρμακο διεγείρει το D 1 - και Δ 2-υποδοχείς, που συνοδεύεται από αγγειοδιαστολή του μεσεντερίου και των νεφρών και σας επιτρέπει να αυξήσετε το GFR σε περίπτωση ανθεκτικότητας στη δράση των διουρητικών.
Σε μεσαίες δόσεις (2-5 mcg ανά 1 kg σωματικού βάρους ανά λεπτό), το φάρμακο διεγείρειβ1-αδρενεργικοί υποδοχείς του μυοκαρδίου με αύξηση της καρδιακής παροχής.
Σε υψηλές δόσεις (5–10 μικρογραμμάρια ανά κιλό σωματικού βάρους ανά λεπτό), η ντοπαμίνη ενεργοποιεία 1-αδρενεργικούς υποδοχείς, που οδηγεί σε αύξηση της περιφερικής αγγειακής αντίστασης, πίεση πλήρωσης LV, ταχυκαρδία. Κατά κανόνα, σε επείγουσες περιπτώσεις συνταγογραφούνται υψηλές δόσεις για γρήγορη αύξηση της SBP.

Κλινικά χαρακτηριστικά:
Η ταχυκαρδία είναι πάντα πιο έντονη με την ντοπαμίνη σε σύγκριση με την ντοβουταμίνη.
ο υπολογισμός της δόσης πραγματοποιείται μόνο στο άπαχο και όχι στο συνολικό σωματικό βάρος.
επίμονη ταχυκαρδία και/ή αρρυθμία που εμφανίστηκε με την εισαγωγή μιας «νεφρικής δόσης» υποδηλώνουν ότι ο ρυθμός χορήγησης του φαρμάκου είναι πολύ υψηλός.

Λεβοσιμεντάν. Η εισαγωγή του φαρμάκου ξεκινά με μια δόση εφόδου (12–24 μg ανά 1 kg σωματικού βάρους για 10 λεπτά) και στη συνέχεια μεταπηδούν σε μακροχρόνια έγχυση (0,05–0,1 μg ανά 1 kg σωματικού βάρους). Η αύξηση του όγκου του εγκεφαλικού επεισοδίου, η μείωση της σφηνωτικής πίεσης στην πνευμονική αρτηρία εξαρτώνται από τη δόση. Σε ορισμένες περιπτώσεις είναι δυνατόαύξηση της δόσης του φαρμάκου σε 0,2 μg ανά 1 kg σωματικού βάρους. Το φάρμακο είναι αποτελεσματικό μόνο απουσία υποογκαιμίας. Το Levosimendan είναι συμβατό μεβ -αναστολείς και δεν οδηγεί σε αύξηση του αριθμού των διαταραχών του ρυθμού.

Χαρακτηριστικά της συνταγογράφησης ινότροπων φαρμάκων σε ασθενείς με μη αντιρροπούμενη χρόνια καρδιακή ανεπάρκεια
Λόγω της έντονης δυσμενούς επίδρασης στην πρόγνωση, τα μη γλυκοσιδικά ινότροπα φάρμακα μπορούν να συνταγογραφηθούν μόνο με τη μορφή σύντομων μαθημάτων (έως 10-14 ημέρες) με κλινική εικόνα επίμονης αρτηριακής υπότασης σε ασθενείς με σοβαρή αντιρρόπηση CHF και αντανακλαστικό νεφρό.

ΠΑΡΕΝΕΡΓΕΙΕΣ
Ταχυκαρδία.
Υπερκοιλιακές και κοιλιακές αρρυθμίες.
Επακόλουθη αύξηση της δυσλειτουργίας της αριστερής κοιλίας (λόγω της αυξημένης κατανάλωσης ενέργειας για την εξασφάλιση αυξανόμενης μυοκαρδιακής εργασίας).
Ναυτία και έμετος (ντοπαμίνη σε υψηλές δόσεις).

Ινοτρόπα φάρμακαείναι φάρμακα που αυξάνουν τη συσταλτικότητα του μυοκαρδίου. Τα πιο γνωστά ινότροπα φάρμακα είναι οι καρδιακές γλυκοσίδες. Στις αρχές του 20ου αιώνα, σχεδόν όλη η καρδιολογία βασιζόταν στους καρδιακούς γλυκοσίδες. Και μάλιστα στις αρχές της δεκαετίας του '80. Οι γλυκοσίδες παρέμειναν τα κύρια φάρμακα στην καρδιολογία.

Ο μηχανισμός δράσης των καρδιακών γλυκοσιδών είναι ο αποκλεισμός της «αντλίας» νατρίου-καλίου. Ως αποτέλεσμα, η ροή ιόντων νατρίου στα κύτταρα αυξάνεται, η ανταλλαγή ιόντων νατρίου για ιόντα ασβεστίου αυξάνεται, η οποία, με τη σειρά της, προκαλεί αύξηση της περιεκτικότητας σε ιόντα ασβεστίου στα κύτταρα του μυοκαρδίου και θετικό ινότροπο αποτέλεσμα. Επιπλέον, οι γλυκοσίδες επιβραδύνουν την κολποκοιλιακή αγωγιμότητα και επιβραδύνουν τον καρδιακό ρυθμό (ειδικά με την κολπική μαρμαρυγή) λόγω βαγομιμητικών και αντιαδρενεργικών επιδράσεων.

Η αποτελεσματικότητα των γλυκοσιδών στην κυκλοφορική ανεπάρκεια σε ασθενείς χωρίς κολπική μαρμαρυγή δεν ήταν πολύ υψηλή και μάλιστα αμφισβητήθηκε. Ωστόσο, ειδικά διεξαχθείσες μελέτες έχουν δείξει ότι οι γλυκοσίδες έχουν θετική ινότροπη δράση και είναι κλινικά αποτελεσματικές σε ασθενείς με μειωμένη συστολική λειτουργία της αριστερής κοιλίας. Προγνωστικοί παράγοντες της αποτελεσματικότητας των γλυκοσιδών είναι: η αύξηση του μεγέθους της καρδιάς, η μείωση του κλάσματος εξώθησης και η παρουσία καρδιακού ήχου III. Σε ασθενείς χωρίς αυτά τα σημεία, η πιθανότητα επίδρασης από τη χορήγηση γλυκοσιδών είναι χαμηλή. Επί του παρόντος, η ψηφιοποίηση δεν εφαρμόζεται πλέον. Όπως αποδείχθηκε, η κύρια επίδραση των γλυκοσιδών είναι ακριβώς η νευροβλαστική επίδραση, η οποία εκδηλώνεται όταν συνταγογραφούνται μικρές δόσεις.

Στην εποχή μας, οι ενδείξεις για το διορισμό καρδιακών γλυκοσιδών είναι σαφώς καθορισμένες. Οι γλυκοσίδες ενδείκνυνται για τη θεραπεία της σοβαρής χρόνιας καρδιακής ανεπάρκειας, ειδικά εάν ο ασθενής έχει κολπική μαρμαρυγή. Και όχι μόνο η κολπική μαρμαρυγή, αλλά μια ταχυσυστολική μορφή κολπικής μαρμαρυγής. Σε αυτή την περίπτωση, οι γλυκοσίδες είναι τα φάρμακα πρώτης επιλογής. Ο κύριος καρδιακός γλυκοζίτης είναι η διγοξίνη. Άλλοι καρδιακοί γλυκοσίδες τώρα σχεδόν ποτέ δεν χρησιμοποιούνται. Με ταχυσυστολική μορφή κολπικής μαρμαρυγής, η διγοξίνη συνταγογραφείται υπό τον έλεγχο της συχνότητας των κοιλιακών συσπάσεων: ο στόχος είναι ένας καρδιακός ρυθμός περίπου 70 ανά λεπτό. Εάν, κατά τη λήψη 1,5 δισκίων διγοξίνης (0,375 mg), δεν είναι δυνατό να μειωθεί ο καρδιακός ρυθμός στους 70 ανά λεπτό, προστίθενται αναστολείς P ή αμιωδαρόνη. Σε ασθενείς με φλεβοκομβικό ρυθμό, η διγοξίνη συνταγογραφείται εάν υπάρχει σοβαρή καρδιακή ανεπάρκεια (στάδιο II B ή III-IV FC) και η επίδραση της λήψης ενός αναστολέα ΜΕΑ και ενός διουρητικού είναι ανεπαρκής. Σε ασθενείς με φλεβοκομβικό ρυθμό με καρδιακή ανεπάρκεια, η διγοξίνη συνταγογραφείται σε δόση 1 δισκίου (0,25 mg) την ημέρα. Ταυτόχρονα, για ηλικιωμένους ή ασθενείς που έχουν υποστεί έμφραγμα του μυοκαρδίου, κατά κανόνα αρκεί το μισό ή και το ένα τέταρτο του δισκίου διγοξίνης (0,125-0,0625 mg) την ημέρα. Οι ενδοφλέβιες γλυκοσίδες συνταγογραφούνται εξαιρετικά σπάνια: μόνο σε οξεία καρδιακή ανεπάρκεια ή αντιστάθμιση χρόνιας καρδιακής ανεπάρκειας σε ασθενείς με ταχυσυστολική μορφή κολπικής μαρμαρυγής.
Ακόμη και σε τέτοιες δόσεις: από 1/4 έως 1 δισκίο διγοξίνης την ημέρα, οι καρδιακές γλυκοσίδες μπορούν να βελτιώσουν την ευημερία και την κατάσταση σοβαρών ασθενών με σοβαρή καρδιακή ανεπάρκεια. Κατά τη λήψη υψηλότερων δόσεων διγοξίνης, παρατηρείται αύξηση της θνησιμότητας σε ασθενείς με καρδιακή ανεπάρκεια. Με ήπια καρδιακή ανεπάρκεια (στάδιο II Α), οι γλυκοσίδες είναι άχρηστες.
Τα κριτήρια για την αποτελεσματικότητα των γλυκοσιδών είναι η βελτίωση της ευεξίας, η μείωση του καρδιακού ρυθμού (ειδικά με την κολπική μαρμαρυγή), η αύξηση της διούρησης και η αύξηση της ικανότητας εργασίας.
Τα κύρια σημάδια μέθης: η εμφάνιση αρρυθμιών, απώλεια όρεξης, ναυτία, έμετος, απώλεια βάρους. Όταν χρησιμοποιούνται μικρές δόσεις γλυκοσιδών, η δηλητηρίαση αναπτύσσεται εξαιρετικά σπάνια, κυρίως όταν η διγοξίνη συνδυάζεται με αμιωδαρόνη ή βεραπαμίλη, που αυξάνουν τη συγκέντρωση της διγοξίνης στο αίμα. Με την έγκαιρη ανίχνευση της δηλητηρίασης, συνήθως αρκεί η προσωρινή διακοπή του φαρμάκου με επακόλουθη μείωση της δόσης. Εάν είναι απαραίτητο, χρησιμοποιήστε επιπλέον χλωριούχο κάλιο 2% -200,0 και / ή θειικό μαγνήσιο 25% -10,0 (εάν δεν υπάρχει αποκλεισμός AV), για ταχυαρρυθμίες - λιδοκαΐνη, για βραδυαρρυθμίες - ατροπίνη.

Εκτός από τις καρδιακές γλυκοσίδες, υπάρχουν και μη γλυκοσιδικά ινότροπα φάρμακα. Αυτά τα φάρμακα χρησιμοποιούνται μόνο σε περιπτώσεις οξείας καρδιακής ανεπάρκειας ή σοβαρής αντιρρόπησης σε ασθενείς με χρόνια καρδιακή ανεπάρκεια. Τα κύρια μη γλυκοσιδικά ινότροπα φάρμακα περιλαμβάνουν: ντοπαμίνη, ντοβουταμίνη, επινεφρίνη και νορεπινεφρίνη. Τα φάρμακα αυτά χορηγούνται μόνο ενδοφλεβίως για να σταθεροποιηθεί η κατάσταση του ασθενούς, να βγει από την αντιρρόπηση. Μετά από αυτό, μεταβαίνουν στη λήψη άλλων φαρμάκων.

Οι κύριες ομάδες μη γλυκοσιδικών ινότροπων φαρμάκων:
1. Κατεχολαμίνες και τα παράγωγά τους: αδρεναλίνη, νορεπινεφρίνη, ντοπαμίνη.
2. Συνθετικά συμπαθομιμητικά: ντοβουταμίνη, ισοπροτερενόλη.
3. Αναστολείς φωσφοδιεστεράσης: αμρινόνη, μιλρινόνη, ενοξιμόνη (φάρμακα όπως το imobendan ή η vesnarinone, εκτός από την αναστολή της φωσφοδιεστεράσης, επηρεάζουν άμεσα το ρεύμα νατρίου και/ή ασβεστίου μέσω της μεμβράνης).

Πίνακας 8
Μη γλυκοσιδικά ινότροπα φάρμακα

Ένα φάρμακο	Αρχικός ρυθμός έγχυσης, mcg/min	Κατά προσέγγιση μέγιστος ρυθμός έγχυσης
Αδρεναλίνη		10 μg/min
Νορεπινεφρίνη		15 μg/min
ντοβουταμίνη (dobutrex)
Ισοπροτερενόλη
		700 mcg/min
Βαζοπρεσσίνη

Νορεπινεφρίνη.Η διέγερση των υποδοχέων 1 και α προκαλεί αυξημένη συσταλτικότητα και αγγειοσυστολή (αλλά οι στεφανιαίες και οι εγκεφαλικές αρτηρίες διαστέλλονται). Συχνά σημειώνεται αντανακλαστική βραδυκαρδία.

ντοπαμίνη. Ο πρόδρομος της νορεπινεφρίνης και προωθεί την απελευθέρωση της νορεπινεφρίνης από τις νευρικές απολήξεις. Οι υποδοχείς ντοπαμίνης βρίσκονται στα αγγεία των νεφρών, του μεσεντερίου, στις στεφανιαίες και εγκεφαλικές αρτηρίες. Η διέγερσή τους προκαλεί αγγειοδιαστολή σε ζωτικά όργανα. Όταν εγχέεται με ρυθμό έως και 200 ​​μικρογραμμάρια / λεπτό περίπου (έως 3 μικρογραμμάρια / kg / λεπτό), παρέχεται αγγειοδιαστολή («νεφρική» δόση). Με αύξηση του ρυθμού έγχυσης ντοπαμίνης άνω των 750 μg/min, αρχίζει να κυριαρχεί η διέγερση των α-υποδοχέων και η αγγειοσυσταλτική δράση (δόση «πιεστική»). Επομένως, είναι λογικό να χορηγείται ντοπαμίνη με σχετικά χαμηλό ρυθμό, περίπου στην περιοχή από 200 έως 700 μg/min. Εάν απαιτείται υψηλότερος ρυθμός χορήγησης ντοπαμίνης, προσπαθούν να συνδέσουν την έγχυση ντοβουταμίνης ή να αλλάξουν σε έγχυση νορεπινεφρίνης.

ντοβουταμίνη.Επιλεκτικός διεγέρτης των υποδοχέων 1 (υπάρχει όμως και μια ελαφρά διέγερση των υποδοχέων 2 και α). Με την εισαγωγή της δοβουταμίνης, σημειώνεται θετική ινότροπη δράση και μέτρια αγγειοδιαστολή.
Σε ανθεκτική καρδιακή ανεπάρκεια, χρησιμοποιείται έγχυση ντοβουταμίνης που διαρκεί από αρκετές ώρες έως 3 ημέρες (η ανοχή αναπτύσσεται συνήθως στο τέλος των 3 ημερών). Η θετική επίδραση της περιοδικής έγχυσης ντοβουταμίνης σε ασθενείς με σοβαρή καρδιακή ανεπάρκεια μπορεί να επιμείνει για αρκετά μεγάλο χρονικό διάστημα - έως και 1 μήνα ή περισσότερο.

Αδρεναλίνη. Αυτή η ορμόνη σχηματίζεται στο μυελό των επινεφριδίων και στις αδρενεργικές νευρικές απολήξεις, είναι κατεχολαμίνη άμεσης δράσης, προκαλεί διέγερση πολλών αδρενεργικών υποδοχέων ταυτόχρονα: ένα 1 -, βήτα 1 - και βήτα 2 - διέγερση έναΟι 1-αδρενεργικοί υποδοχείς συνοδεύονται από έντονο αγγειοσυσταλτικό αποτέλεσμα - μια γενική συστηματική αγγειοσυστολή, συμπεριλαμβανομένων των προτριχοειδών αγγείων του δέρματος, των βλεννογόνων, των νεφρικών αγγείων, καθώς και μιας έντονης στένωσης των φλεβών. Η διέγερση των βήτα-αδρενεργικών υποδοχέων συνοδεύεται από μια ευδιάκριτη θετική χρονοτροπική και ινότροπη δράση. Η διέγερση των β2-αδρενεργικών υποδοχέων προκαλεί διαστολή των βρόγχων.

Αδρεναλίνη συχνά απαραίτητοσε κρίσιμες καταστάσεις, καθώς μπορεί να αποκαταστήσει την αυθόρμητη καρδιακή δραστηριότητα κατά την ασυστολία, να αυξήσει την αρτηριακή πίεση κατά τη διάρκεια σοκ, να βελτιώσει τον αυτοματισμό της καρδιάς και τη συσταλτικότητα του μυοκαρδίου, να αυξήσει τον καρδιακό ρυθμό. Αυτό το φάρμακο σταματά τον βρογχόσπασμο και είναι συχνά το φάρμακο εκλογής για το αναφυλακτικό σοκ. Χρησιμοποιείται κυρίως ως πρώτη βοήθεια και σπάνια για μακροχρόνια θεραπεία.

Προετοιμασία διαλύματος. Η υδροχλωρική αδρεναλίνη διατίθεται ως διάλυμα 0,1% σε φύσιγγες του 1 ml (αραιωμένη 1:1000 ή 1 mg/ml). Για ενδοφλέβια έγχυση, 1 ml διαλύματος υδροχλωρικής αδρεναλίνης 0,1% αραιώνεται σε 250 ml ισοτονικού διαλύματος χλωριούχου νατρίου, το οποίο δημιουργεί συγκέντρωση 4 μg / ml.

1) σε οποιαδήποτε μορφή καρδιακής ανακοπής (ασυστολία, VF, ηλεκτρομηχανική διάσταση), η αρχική δόση είναι 1 ml διαλύματος υδροχλωρικής αδρεναλίνης 0,1% αραιωμένο σε 10 ml ισοτονικού διαλύματος χλωριούχου νατρίου.

2) με αναφυλακτικό σοκ και αναφυλακτικές αντιδράσεις - 3-5 ml διαλύματος υδροχλωρικής αδρεναλίνης 0,1% αραιωμένο σε 10 ml ισοτονικού διαλύματος χλωριούχου νατρίου. Επακόλουθη έγχυση με ρυθμό 2 έως 4 mcg / λεπτό.

3) με επίμονη αρτηριακή υπόταση, ο αρχικός ρυθμός χορήγησης είναι 2 μg / λεπτό, εάν δεν υπάρχει αποτέλεσμα, ο ρυθμός αυξάνεται μέχρι να επιτευχθεί το απαιτούμενο επίπεδο αρτηριακής πίεσης.

4) δράση ανάλογα με το ρυθμό χορήγησης:

Λιγότερο από 1 mcg / λεπτό - αγγειοσυσταλτικό,

Από 1 έως 4 mcg / λεπτό - καρδιοδιεγερτικό,

5 έως 20 mcg/min - ένα- διεγερτικό των επινεφριδίων,

Πάνω από 20 mcg / λεπτό - το κυρίαρχο α-αδρενεργικό διεγερτικό.

Παρενέργεια: Η αδρεναλίνη μπορεί να προκαλέσει υποενδοκαρδιακή ισχαιμία και ακόμη και έμφραγμα του μυοκαρδίου, αρρυθμίες και μεταβολική οξέωση. μικρές δόσεις του φαρμάκου μπορεί να οδηγήσουν σε οξεία νεφρική ανεπάρκεια. Από αυτή την άποψη, το φάρμακο δεν χρησιμοποιείται ευρέως για μακροχρόνια ενδοφλέβια θεραπεία.

Νορεπινεφρίνη . Φυσική κατεχολαμίνη, η οποία είναι ο πρόδρομος της αδρεναλίνης. Συντίθεται στις μετασυναπτικές απολήξεις των συμπαθητικών νεύρων και εκτελεί μια λειτουργία νευροδιαβιβαστή. Η νορεπινεφρίνη διεγείρει ένα-, βήτα-αδρενεργικοί υποδοχείς, σχεδόν καμία επίδραση στους β-2-αδρενεργικούς υποδοχείς. Διαφέρει από την αδρεναλίνη σε ισχυρότερη αγγειοσυσταλτική και πιεστική δράση, λιγότερο διεγερτική επίδραση στον αυτοματισμό και στη συσταλτική ικανότητα του μυοκαρδίου. Το φάρμακο προκαλεί σημαντική αύξηση της περιφερικής αγγειακής αντίστασης, μειώνει τη ροή του αίματος στα έντερα, τα νεφρά και το ήπαρ, προκαλώντας σοβαρή νεφρική και μεσεντερική αγγειοσύσπαση. Η προσθήκη μικρών δόσεων ντοπαμίνης (1 μg/kg/min) βοηθά στη διατήρηση της νεφρικής αιματικής ροής όταν χορηγείται νορεπινεφρίνη.

Ενδείξεις χρήσης: επίμονη και σημαντική υπόταση με πτώση της αρτηριακής πίεσης κάτω από 70 mm Hg, καθώς και σημαντική μείωση του OPSS.

Προετοιμασία διαλύματος. Το περιεχόμενο 2 αμπούλων (4 mg υδροτρυγικής νορεπινεφρίνης αραιώνονται σε 500 ml ισοτονικού διαλύματος χλωριούχου νατρίου ή διαλύματος γλυκόζης 5%, το οποίο δημιουργεί συγκέντρωση 16 μg / ml).

Ο αρχικός ρυθμός χορήγησης είναι 0,5-1 μg / λεπτό με τιτλοδότηση μέχρι να επιτευχθεί το αποτέλεσμα. Δόσεις 1-2 mcg/min αυξάνουν το CO, περισσότερο από 3 mcg/min - έχουν αγγειοσυσταλτικό αποτέλεσμα. Με ανθεκτικό σοκ, η δόση μπορεί να αυξηθεί στα 8-30 mcg / λεπτό.

Παρενέργεια. Με παρατεταμένη έγχυση, μπορεί να αναπτυχθούν νεφρική ανεπάρκεια και άλλες επιπλοκές (γάγγραινα των άκρων) που σχετίζονται με τα αγγειοσυσταλτικά αποτελέσματα του φαρμάκου. Με την εξωαγγειακή χορήγηση του φαρμάκου, μπορεί να εμφανιστεί νέκρωση, η οποία απαιτεί θρυμματισμό της περιοχής του εξωαγγειώματος με διάλυμα φαιντολαμίνης.

ντοπαμίνη . Είναι ο πρόδρομος της νορεπινεφρίνης. Διεγείρει ένα-και βήτα υποδοχείς, έχει ειδική επίδραση μόνο στους ντοπαμινεργικούς υποδοχείς. Η επίδραση αυτού του φαρμάκου εξαρτάται σε μεγάλο βαθμό από τη δόση.

Ενδείξεις χρήσης: οξεία καρδιακή ανεπάρκεια, καρδιογενές και σηπτικό σοκ. το αρχικό (ολιγουρικό) στάδιο της οξείας νεφρικής ανεπάρκειας.

Προετοιμασία διαλύματος. Η υδροχλωρική ντοπαμίνη (ντοπαμίνη) διατίθεται σε φύσιγγες των 200 mg. 400 mg του φαρμάκου (2 αμπούλες) αραιώνονται σε 250 ml ισοτονικού διαλύματος χλωριούχου νατρίου ή διαλύματος γλυκόζης 5%. Σε αυτό το διάλυμα, η συγκέντρωση της ντοπαμίνης είναι 1600 μg/ml.

Δόσεις για ενδοφλέβια χορήγηση: 1) ο αρχικός ρυθμός χορήγησης είναι 1 μg / (kg-min), στη συνέχεια αυξάνεται μέχρι να επιτευχθεί το επιθυμητό αποτέλεσμα.

2) μικρές δόσεις - 1-3 mcg / (kg-min) χορηγούνται ενδοφλεβίως. ενώ η ντοπαμίνη δρα κυρίως στην κοιλιοκάκη και ιδιαίτερα στην νεφρική περιοχή, προκαλώντας αγγειοδιαστολή αυτών των περιοχών και συμβάλλοντας στην αύξηση της νεφρικής και μεσεντέριας ροής του αίματος. 3) με σταδιακή αύξηση της ταχύτητας στα 10 μg/(kg-min), περιφερική αγγειοσύσπαση και πνευμονική αποφρακτική πίεση αύξηση. 4) υψηλές δόσεις - 5-15 mcg / (kg-min) διεγείρουν τους βήτα 1-υποδοχείς του μυοκαρδίου, έχουν έμμεση επίδραση λόγω της απελευθέρωσης νορεπινεφρίνης στο μυοκάρδιο, δηλ. έχουν ένα διακριτό ινότροπο αποτέλεσμα. 5) σε δόσεις άνω των 20 mcg / (kg-min), η ντοπαμίνη μπορεί να προκαλέσει αγγειόσπασμο των νεφρών και του μεσεντερίου.

Για να προσδιοριστεί το βέλτιστο αιμοδυναμικό αποτέλεσμα, είναι απαραίτητο να παρακολουθούνται οι αιμοδυναμικές παράμετροι. Εάν εμφανιστεί ταχυκαρδία, συνιστάται η μείωση της δόσης ή η διακοπή της περαιτέρω χορήγησης. Μην αναμιγνύετε το φάρμακο με διττανθρακικό νάτριο, καθώς είναι αδρανοποιημένο. Μακροχρόνια χρήση ένα- και οι βήτα-αγωνιστές μειώνουν την αποτελεσματικότητα της βήτα-αδρενεργικής ρύθμισης, το μυοκάρδιο γίνεται λιγότερο ευαίσθητο στις ινοτροπικές επιδράσεις των κατεχολαμινών, μέχρι την πλήρη απώλεια της αιμοδυναμικής απόκρισης.

Παρενέργεια: 1) αύξηση του DZLK, είναι δυνατή η εμφάνιση ταχυαρρυθμιών. 2) σε υψηλές δόσεις μπορεί να προκαλέσει σοβαρή αγγειοσυστολή.

ντοβουταμίνη(dobutrex). Είναι μια συνθετική κατεχολαμίνη που έχει έντονο ινότροπο αποτέλεσμα. Ο κύριος μηχανισμός δράσης του είναι η διέγερση. βήταυποδοχείς και αυξημένη συσταλτικότητα του μυοκαρδίου. Σε αντίθεση με την ντοπαμίνη, η ντοβουταμίνη δεν έχει σπλαχνική αγγειοδιασταλτική δράση, αλλά τείνει σε συστηματική αγγειοδιαστολή. Αυξάνει τον καρδιακό ρυθμό και το DZLK σε μικρότερο βαθμό. Από αυτή την άποψη, η δοβουταμίνη ενδείκνυται για τη θεραπεία της καρδιακής ανεπάρκειας με χαμηλό CO, υψηλή περιφερική αντίσταση σε φόντο φυσιολογικής ή αυξημένης αρτηριακής πίεσης. Όταν χρησιμοποιείτε ντοβουταμίνη, όπως η ντοπαμίνη, είναι πιθανές κοιλιακές αρρυθμίες. Αύξηση του καρδιακού ρυθμού περισσότερο από 10% του αρχικού επιπέδου μπορεί να προκαλέσει αύξηση στη ζώνη ισχαιμίας του μυοκαρδίου. Σε ασθενείς με ταυτόχρονες αγγειακές βλάβες είναι πιθανή η ισχαιμική νέκρωση των δακτύλων. Σε πολλούς ασθενείς που έλαβαν δοβουταμίνη, υπήρξε αύξηση της συστολικής αρτηριακής πίεσης κατά 10-20 mm Hg, και σε ορισμένες περιπτώσεις, υπόταση.

Ενδείξεις χρήσης. Η ντοβουταμίνη συνταγογραφείται για οξεία και χρόνια καρδιακή ανεπάρκεια που προκαλείται από καρδιακά (οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου, καρδιογενές σοκ) και μη καρδιακά αίτια (οξεία κυκλοφορική ανεπάρκεια μετά από τραυματισμό, κατά τη διάρκεια και μετά την επέμβαση), ειδικά σε περιπτώσεις όπου η μέση αρτηριακή πίεση είναι πάνω από 70 mm Hg. Art., και η πίεση στο σύστημα ενός μικρού κύκλου είναι πάνω από τις κανονικές τιμές. Αντιστοιχίστε με αυξημένη πίεση πλήρωσης της κοιλίας και τον κίνδυνο υπερφόρτωσης της δεξιάς καρδιάς, που οδηγεί σε πνευμονικό οίδημα. με μειωμένο MOS λόγω του σχήματος PEEP κατά τη διάρκεια του μηχανικού αερισμού. Κατά τη διάρκεια της θεραπείας με δοβουταμίνη, όπως και με άλλες κατεχολαμίνες, απαιτείται προσεκτική παρακολούθηση του καρδιακού ρυθμού, του καρδιακού ρυθμού, του ΗΚΓ, της αρτηριακής πίεσης και του ρυθμού έγχυσης. Η υποογκαιμία πρέπει να διορθωθεί πριν από την έναρξη της θεραπείας.

Προετοιμασία διαλύματος. Ένα φιαλίδιο ντοβουταμίνης που περιέχει 250 mg του φαρμάκου αραιώνεται σε 250 ml διαλύματος γλυκόζης 5% σε συγκέντρωση 1 mg / ml. Δεν συνιστώνται διαλύματα αραίωσης φυσιολογικού ορού, καθώς τα ιόντα SG ενδέχεται να παρεμβαίνουν στη διάλυση. Μην αναμιγνύετε διάλυμα ντοβουταμίνης με αλκαλικά διαλύματα.

Παρενέργεια. Οι ασθενείς με υποογκαιμία μπορεί να εμφανίσουν ταχυκαρδία. Σύμφωνα με τον Π. Μαρίνο, μερικές φορές παρατηρούνται κοιλιακές αρρυθμίες.

Αντενδείκνυται με υπερτροφική μυοκαρδιοπάθεια. Λόγω του μικρού χρόνου ημιζωής της, η ντοβουταμίνη χορηγείται συνεχώς ενδοφλεβίως. Η επίδραση του φαρμάκου εμφανίζεται στην περίοδο από 1 έως 2 λεπτά. Συνήθως δεν χρειάζονται περισσότερα από 10 λεπτά για να δημιουργηθεί η σταθερή συγκέντρωσή του στο πλάσμα και να διασφαλιστεί το μέγιστο αποτέλεσμα. Δεν συνιστάται η χρήση δόσης εφόδου.

Δόσεις. Ο ρυθμός ενδοφλέβιας χορήγησης του φαρμάκου, απαραίτητος για την αύξηση του εγκεφαλικού και του λεπτού όγκου της καρδιάς, κυμαίνεται από 2,5 έως 10 μg / (kg-min). Συχνά είναι απαραίτητο να αυξηθεί η δόση στα 20 mcg / (kg-min), σε πιο σπάνιες περιπτώσεις - περισσότερο από 20 mcg / (kg-min). Δόσεις ντοβουταμίνης άνω των 40 μg/(kg-min) μπορεί να είναι τοξικές.

Η ντοβουταμίνη μπορεί να χρησιμοποιηθεί σε συνδυασμό με ντοπαμίνη για την αύξηση της συστηματικής ΑΠ στην υπόταση, την αύξηση της νεφρικής ροής αίματος και της παραγωγής ούρων και την πρόληψη του κινδύνου πνευμονικής συμφόρησης που παρατηρείται μόνο με ντοπαμίνη. Ο σύντομος χρόνος ημιζωής των διεγερτικών των β-αδρενεργικών υποδοχέων, ίσος με αρκετά λεπτά, σας επιτρέπει να προσαρμόσετε πολύ γρήγορα τη χορηγούμενη δόση στις ανάγκες της αιμοδυναμικής.

Διγοξίνη . Σε αντίθεση με τους βήτα-αδρενεργικούς αγωνιστές, οι γλυκοσίδες της δακτυλίτιδας έχουν μεγάλο χρόνο ημιζωής (35 ώρες) και αποβάλλονται από τα νεφρά. Ως εκ τούτου, είναι λιγότερο διαχειρίσιμα και η χρήση τους, ειδικά σε μονάδες εντατικής θεραπείας, συνδέεται με τον κίνδυνο πιθανών επιπλοκών. Εάν διατηρείται ο φλεβοκομβικός ρυθμός, η χρήση τους αντενδείκνυται. Με υποκαλιαιμία, νεφρική ανεπάρκεια στο πλαίσιο της υποξίας, εκδηλώνονται ιδιαίτερα συχνά εκδηλώσεις δηλητηρίασης από δακτυλίτιδα. Η ινότροπη δράση των γλυκοσιδών οφείλεται στην αναστολή της Na-K-ATPase, η οποία σχετίζεται με τη διέγερση του μεταβολισμού του Ca 2+. Η διγοξίνη ενδείκνυται για κολπική μαρμαρυγή με VT και παροξυσμική κολπική μαρμαρυγή. Για ενδοφλέβιες ενέσεις σε ενήλικες, χρησιμοποιείται σε δόση 0,25-0,5 mg (1-2 ml διαλύματος 0,025%). Τοποθετήστε το αργά σε 10 ml διαλύματος γλυκόζης 20% ή 40%. Σε καταστάσεις έκτακτης ανάγκης, 0,75-1,5 mg διγοξίνης αραιώνονται σε 250 ml διαλύματος δεξτρόζης ή γλυκόζης 5% και χορηγούνται ενδοφλεβίως σε διάστημα 2 ωρών.Το απαιτούμενο επίπεδο του φαρμάκου στον ορό του αίματος είναι 1-2 ng/ml.

ΑΓΓΕΙΟΔΙΑΣΤΑΛΤΙΚΑ

Τα νιτρικά χρησιμοποιούνται ως αγγειοδιασταλτικά ταχείας δράσης. Τα φάρμακα αυτής της ομάδας, που προκαλούν την επέκταση του αυλού των αιμοφόρων αγγείων, συμπεριλαμβανομένων των στεφανιαίων, επηρεάζουν την κατάσταση προ- και μεταφόρτωσης και, σε σοβαρές μορφές καρδιακής ανεπάρκειας με υψηλή πίεση πλήρωσης, αυξάνουν σημαντικά το CO.

Νιτρογλυκερίνη . Η κύρια δράση της νιτρογλυκερίνης είναι η χαλάρωση των λείων μυών των αγγείων. Σε χαμηλές δόσεις, παρέχει φλεβοδιασταλτικό αποτέλεσμα, σε υψηλές δόσεις επίσης διαστέλλει αρτηρίδια και μικρές αρτηρίες, γεγονός που προκαλεί μείωση της περιφερικής αγγειακής αντίστασης και της αρτηριακής πίεσης. Έχοντας άμεση αγγειοδιασταλτική δράση, η νιτρογλυκερίνη βελτιώνει την παροχή αίματος στην ισχαιμική περιοχή του μυοκαρδίου. Η χρήση νιτρογλυκερίνης σε συνδυασμό με ντοβουταμίνη (10-20 mcg/(kg-min) ενδείκνυται σε ασθενείς με υψηλό κίνδυνο ισχαιμίας του μυοκαρδίου.

Ενδείξεις χρήσης: στηθάγχη, έμφραγμα του μυοκαρδίου, καρδιακή ανεπάρκεια με επαρκές επίπεδο αρτηριακής πίεσης. πνευμονική υπέρταση; υψηλό επίπεδο OPSS με αυξημένη αρτηριακή πίεση.

Προετοιμασία διαλύματος: 50 mg νιτρογλυκερίνης αραιώνονται σε 500 ml διαλύτη σε συγκέντρωση 0,1 mg / ml. Οι δόσεις επιλέγονται με τιτλοδότηση.

Δόσεις για ενδοφλέβια χορήγηση. Η αρχική δόση είναι 10 mcg / λεπτό (χαμηλές δόσεις νιτρογλυκερίνης). Αυξήστε σταδιακά τη δόση - κάθε 5 λεπτά κατά 10 mcg / λεπτό (υψηλές δόσεις νιτρογλυκερίνης) - έως ότου επιτευχθεί μια σαφής επίδραση στην αιμοδυναμική. Η υψηλότερη δόση είναι έως 3 mcg / (kg-min). Σε περίπτωση υπερδοσολογίας, μπορεί να αναπτυχθεί υπόταση και έξαρση της ισχαιμίας του μυοκαρδίου. Η θεραπεία με διαλείπουσα χορήγηση είναι συχνά πιο αποτελεσματική από τη μακροχρόνια χορήγηση. Για ενδοφλέβιες εγχύσεις, δεν πρέπει να χρησιμοποιούνται συστήματα από πολυβινυλοχλωρίδιο, καθώς σημαντικό μέρος του φαρμάκου κατακάθεται στα τοιχώματά τους. Χρησιμοποιήστε συστήματα κατασκευασμένα από πλαστικά (πολυαιθυλένιο) ή γυάλινα φιαλίδια.

Παρενέργεια. Προκαλεί τη μετατροπή μέρους της αιμοσφαιρίνης σε μεθαιμοσφαιρίνη. Μια αύξηση στο επίπεδο της μεθαιμοσφαιρίνης έως και 10% οδηγεί στην ανάπτυξη κυάνωσης και ένα υψηλότερο επίπεδο είναι απειλητικό για τη ζωή. Για να μειωθεί το υψηλό επίπεδο μεθαιμοσφαιρίνης (έως 10%), ένα διάλυμα κυανού του μεθυλενίου (2 mg/kg για 10 λεπτά) θα πρέπει να χορηγηθεί ενδοφλεβίως [Marino P., 1998].

Με παρατεταμένη (από 24 έως 48 ώρες) ενδοφλέβια χορήγηση διαλύματος νιτρογλυκερίνης, είναι δυνατή η ταχυφυλαξία, που χαρακτηρίζεται από μείωση του θεραπευτικού αποτελέσματος σε περιπτώσεις επαναλαμβανόμενης χορήγησης.

Μετά τη χρήση νιτρογλυκερίνης με πνευμονικό οίδημα, εμφανίζεται υποξαιμία. Η μείωση του PaO 2 σχετίζεται με αύξηση της διαφυγής αίματος στους πνεύμονες.

Μετά τη χρήση υψηλών δόσεων νιτρογλυκερίνης, συχνά αναπτύσσεται δηλητηρίαση με αιθανόλη. Αυτό οφείλεται στη χρήση αιθυλικής αλκοόλης ως διαλύτη.

Αντενδείξεις: αυξημένη ενδοκρανιακή πίεση, γλαύκωμα, υποογκαιμία.

Νιτροπρωσσικό νάτριοείναι ένα ισορροπημένο αγγειοδιασταλτικό ταχείας δράσης που χαλαρώνει τους λείους μύες τόσο των φλεβών όσο και των αρτηριδίων. Δεν έχει έντονη επίδραση στον καρδιακό ρυθμό και τον καρδιακό ρυθμό. Υπό την επίδραση του φαρμάκου, το OPSS και η επιστροφή του αίματος στην καρδιά μειώνονται. Ταυτόχρονα, η στεφανιαία ροή αίματος αυξάνεται, το CO αυξάνεται, αλλά η ζήτηση οξυγόνου του μυοκαρδίου μειώνεται.

Ενδείξεις χρήσης. Η νιτροπρωσίδη είναι το φάρμακο εκλογής σε ασθενείς με σοβαρή υπέρταση που σχετίζεται με χαμηλό CO. Ακόμη και μια ελαφρά μείωση της περιφερικής αγγειακής αντίστασης κατά τη διάρκεια της ισχαιμίας του μυοκαρδίου με μείωση της λειτουργίας άντλησης της καρδιάς συμβάλλει στην ομαλοποίηση του CO. Η νιτροπρωσσίδη δεν έχει άμεση επίδραση στον καρδιακό μυ, είναι ένα από τα καλύτερα φάρμακα στη θεραπεία υπερτασικών κρίσεων. Χρησιμοποιείται για οξεία ανεπάρκεια της αριστερής κοιλίας χωρίς σημεία αρτηριακής υπότασης.

Προετοιμασία διαλύματος: 500 mg (10 αμπούλες) νιτροπρωσσικού νατρίου αραιώνονται σε 1000 ml διαλύτη (συγκέντρωση 500 mg/l). Φυλάσσεται σε μέρος καλά προστατευμένο από το φως. Το πρόσφατα παρασκευασμένο διάλυμα έχει μια καφετιά απόχρωση. Το σκουρόχρωμο διάλυμα δεν είναι κατάλληλο για χρήση.

Δόσεις για ενδοφλέβια χορήγηση. Ο αρχικός ρυθμός χορήγησης είναι από 0,1 μg / (kg-min), με χαμηλό CO - 0,2 μg / (kg-min). Με υπερτασική κρίση, η θεραπεία ξεκινά με 2 mcg / (kg-min). Η συνήθης δόση είναι 0,5 - 5 mcg / (kg-min). Ο μέσος ρυθμός χορήγησης είναι 0,7 μg/kg/min. Η υψηλότερη θεραπευτική δόση είναι 2-3 mcg / kg / λεπτό για 72 ώρες.

Παρενέργεια. Με παρατεταμένη χρήση του φαρμάκου, είναι δυνατή η δηλητηρίαση από κυάνιο. Αυτό οφείλεται στην εξάντληση των αποθεμάτων θειοθειώδους στο σώμα (σε καπνιστές, με υποσιτισμό, ανεπάρκεια βιταμίνης Β 12), η οποία εμπλέκεται στην αδρανοποίηση του κυανίου που σχηματίζεται κατά το μεταβολισμό της νιτροπρωσσίδης. Σε αυτή την περίπτωση, είναι δυνατή η ανάπτυξη γαλακτικής οξέωσης, που συνοδεύεται από πονοκέφαλο, αδυναμία και αρτηριακή υπόταση. Είναι επίσης δυνατή η δηλητηρίαση με θειοκυανικό. Τα κυανίδια που σχηματίζονται κατά τον μεταβολισμό της νιτροπρωσσίδης στο σώμα μετατρέπονται σε θειοκυανικό. Η συσσώρευση του τελευταίου συμβαίνει σε νεφρική ανεπάρκεια. Η τοξική συγκέντρωση του θειοκυανικού στο πλάσμα είναι 100 mg/L.

Πίνακας περιεχομένων για το θέμα "Διεγερσιμότητα του καρδιακού μυός. Καρδιακός κύκλος και η δομή φάσης του. Ήχοι καρδιάς. Νεύρωση της καρδιάς.":
1. Διεγερσιμότητα του καρδιακού μυός. Δυνατότητα δράσης του μυοκαρδίου. Συστολή του μυοκαρδίου.
2. Διέγερση του μυοκαρδίου. Συστολή του μυοκαρδίου. Σύζευξη διέγερσης και συστολής του μυοκαρδίου.
3. Ο καρδιακός κύκλος και η δομή φάσης του. Συστολή. Διαστολή. Φάση ασύγχρονης αναγωγής. Φάση ισομετρικής συστολής.
4. Διαστολική περίοδος των κοιλιών της καρδιάς. Περίοδος χαλάρωσης. Περίοδος πλήρωσης. Προφόρτιση καρδιάς. Νόμος Frank-Starling.
5. Δραστηριότητα της καρδιάς. Καρδιογράφημα. Μηχανοκαρδιογράφημα. Ηλεκτροκαρδιογράφημα (ΗΚΓ). Ηλεκτρόδια ecg.
6. Ήχοι της καρδιάς. Πρώτος (συστολικός) καρδιακός ήχος. Δεύτερος (διαστολικός) καρδιακός ήχος. Φωνοκαρδιογράφημα.
7. Σφιγμογραφία. Φλεβογραφία. Anacrota. Κατακρότος. Φλεβογράφημα.
8. Καρδιακή παροχή. ρύθμιση του καρδιακού κύκλου. Μυογονικοί μηχανισμοί ρύθμισης της δραστηριότητας της καρδιάς. Το φαινόμενο Frank-Starling.

10. Παρασυμπαθητικές επιδράσεις στην καρδιά. Επίδραση στην καρδιά του πνευμονογαστρικού νεύρου. Επιδράσεις του πνευμονογαστρικού στην καρδιά.

Καρδιά - άφθονη νευρωμένο όργανο. Μεταξύ των ευαίσθητων σχηματισμών της καρδιάς, δύο πληθυσμοί μηχανοϋποδοχέων, συγκεντρωμένοι κυρίως στους κόλπους και την αριστερή κοιλία, είναι πρωταρχικής σημασίας: οι Α-υποδοχείς ανταποκρίνονται σε αλλαγές στην τάση του καρδιακού τοιχώματος και οι Β-υποδοχείς διεγείρονται όταν είναι παθητικά τεντωμένο. Οι προσαγωγές ίνες που σχετίζονται με αυτούς τους υποδοχείς είναι μέρος των πνευμονογαστρικών νεύρων. Οι ελεύθερες αισθητήριες νευρικές απολήξεις, που βρίσκονται ακριβώς κάτω από το ενδοκάρδιο, είναι οι ακροδέκτες των προσαγωγών ινών που διέρχονται από τα συμπαθητικά νεύρα.

Αναπαραγωγικό νεύρωση της καρδιάςπραγματοποιείται με τη συμμετοχή και των δύο τμημάτων του αυτόνομου νευρικού συστήματος. Τα σώματα των συμπαθητικών προγαγγλιακών νευρώνων που εμπλέκονται στη νεύρωση της καρδιάς βρίσκονται στη φαιά ουσία των πλευρικών κεράτων των τριών ανώτερων θωρακικών τμημάτων του νωτιαίου μυελού. Οι προγαγγλιακές ίνες αποστέλλονται στους νευρώνες του άνω θωρακικού (αστρικού) συμπαθητικού γαγγλίου. Οι μεταγαγγλιακές ίνες αυτών των νευρώνων, μαζί με τις παρασυμπαθητικές ίνες του πνευμονογαστρικού νεύρου, σχηματίζουν τα άνω, μεσαία και κάτω καρδιακά νεύρα.Οι συμπαθητικές ίνες διαπερνούν ολόκληρο το όργανο και νευρώνουν όχι μόνο το μυοκάρδιο, αλλά και στοιχεία του συστήματος αγωγιμότητας.

Τα σώματα των παρασυμπαθητικών προγαγγλιακών νευρώνων που εμπλέκονται σε νεύρωση της καρδιάςβρίσκονται στον προμήκη μυελό. Οι άξονές τους είναι μέρος των πνευμονογαστρικών νεύρων. Αφού το πνευμονογαστρικό νεύρο εισέλθει στην κοιλότητα του θώρακα, τα κλαδιά απομακρύνονται από αυτό, τα οποία περιλαμβάνονται στη σύνθεση των καρδιακών νεύρων.

Οι διεργασίες του πνευμονογαστρικού νεύρου, που διέρχονται από τα καρδιακά νεύρα, είναι παρασυμπαθητικές προγαγγλιακές ίνες. Από αυτούς, η διέγερση μεταδίδεται στους ενδοτοιχωματικούς νευρώνες και στη συνέχεια - κυρίως στα στοιχεία του συστήματος αγωγής. Οι επιρροές που διαμεσολαβούνται από το δεξιό πνευμονογαστρικό νεύρο απευθύνονται κυρίως στα κύτταρα του φλεβοκομβικού κόμβου και στα αριστερά - στα κύτταρα του κολποκοιλιακού κόμβου. Τα πνευμονογαστρικά νεύρα δεν έχουν άμεση επίδραση στις κοιλίες της καρδιάς.

Νευρωτικός ιστός βηματοδότη, τα αυτόνομα νεύρα είναι σε θέση να αλλάξουν τη διεγερσιμότητα τους, προκαλώντας έτσι αλλαγές στη συχνότητα δημιουργίας δυναμικών δράσης και συσπάσεις της καρδιάς ( χρονοτροπικό αποτέλεσμα). Οι νευρικές επιδράσεις αλλάζουν τον ρυθμό ηλεκτροτονικής μετάδοσης της διέγερσης και, κατά συνέπεια, τη διάρκεια των φάσεων του καρδιακού κύκλου. Τέτοιες επιδράσεις ονομάζονται δρομοτροπικές.

Δεδομένου ότι η δράση των μεσολαβητών του αυτόνομου νευρικού συστήματος είναι η αλλαγή του επιπέδου των κυκλικών νουκλεοτιδίων και του ενεργειακού μεταβολισμού, τα αυτόνομα νεύρα γενικά μπορούν να επηρεάσουν τη δύναμη των καρδιακών συσπάσεων ( ινότροπο αποτέλεσμα). Υπό εργαστηριακές συνθήκες, ελήφθη η επίδραση της αλλαγής της τιμής του ορίου διέγερσης των καρδιομυοκυττάρων υπό τη δράση νευροδιαβιβαστών, ορίζεται ως λουτρότροπος.

Εισηγμένη μονοπάτια του νευρικού συστήματοςσχετικά με τη συσταλτική δραστηριότητα του μυοκαρδίου και τη λειτουργία άντλησης της καρδιάς είναι, αν και εξαιρετικά σημαντικές, ρυθμιστικές επιδράσεις δευτερογενείς στους μυογονικούς μηχανισμούς.

Προπονητικό βίντεο για τη νεύρωση της καρδιάς (νεύρα της καρδιάς)

Σε περίπτωση προβλημάτων με την προβολή, κατεβάστε το βίντεο από τη σελίδα