Τι είναι η αλκάλωση. Αναπνευστική (αέρια, αναπνευστική) αλκάλωση

Η αναπνευστική αλκάλωση είναι συνέπεια του υπεραερισμού και της μείωσης του pCO 2 του αίματος. Αυτό συμβαίνει με την αύξηση του κυψελιδικού αερισμού με τον φυσιολογικό σχηματισμό CO 2 στους ιστούς. Στην οξεία αναπνευστική αλκάλωση, η συγκέντρωση των ιόντων υδρογόνου πέφτει κατά περίπου 5,5 mmol/l ανά 1 kPa (7,5 mm Hg) μείωση του pCO 2.

Αιτίες αναπνευστικής αλκάλωσης:

– Διέγερση του αναπνευστικού κέντρου λόγω παθολογικών διεργασιών στο κεντρικό νευρικό σύστημα (τραύμα, εγκεφαλικό, όγκοι, μηνιγγίτιδα, εγκεφαλίτιδα.

– Ψυχογενής υπεραερισμός (υστερία, φόβος, άγχος, σύνδρομο έντονου πόνου).

– Δηλητηρίαση (σαλικυλικά, μονοξείδιο του άνθρακα κ.λπ.)

– Υψηλός πυρετός, ιδιαίτερα στα παιδιά.

– Σήψη που προκαλείται από Gram-αρνητικά βακτήρια.

- Αναιμία.

– Μείωση της μερικής πίεσης του διοξειδίου του άνθρακα στον εισπνεόμενο αέρα.

– Αυξημένος μεταβολισμός (θυρεοτοξίκωση).

– Οξεία και χρόνια υποξία που προκαλείται από παθήσεις του αναπνευστικού συστήματος (ΠΕ, πνευμονία κ.λπ.), ανεπάρκεια δεξιάς κοιλίας, ανάβαση σε μεγάλο ύψος.

– Εγκυμοσύνη λόγω της επίδρασης της προγεστερόνης στο αναπνευστικό κέντρο.

– Οξεία ηπατική ανεπάρκεια λόγω συσσώρευσης αμμωνίας, αλλαγές στην αναλογία γλουταμικού οξέος, α-κετογλουταρικού στους ιστούς του εγκεφάλου, ιδιαίτερα στο αναπνευστικό κέντρο.

- Υπερβολικά εντατικός τεχνητός αερισμός των πνευμόνων.

Ως αποτέλεσμα του υπεραερισμού, το διοξείδιο του άνθρακα ξεπλένεται από το αίμα, αναπτύσσεται υποκαπνία (η μείωση του pCO 2 του αρτηριακού αίματος είναι μικρότερη από 34 mm Hg). Η μείωση της συγκέντρωσης του ανθρακικού οξέος στο αρτηριακό αίμα συνοδεύεται από μείωση της ποσότητας διττανθρακικού πλάσματος (μείωση του αλκαλικού αποθέματος του αίματος), καθώς μέρος του διττανθρακικού μετατρέπεται σε αντισταθμιστικό ανθρακικό οξύ. Η μείωση της συγκέντρωσης διττανθρακικών εξαρτάται από τον ρυθμό ανάπτυξης της υποκαπνίας. Έτσι, στην οξεία υποκαπνία, η μείωση της ποσότητας διττανθρακικών του πλάσματος είναι περίπου 2 mmol / l για κάθε 10 mm Hg. μείωση του pCO 2, σε χρόνια - 4-5 mmol / l.

Με την αναπνευστική αλκάλωση, η υποκαπνία προκαλεί καταστολή της διεγερσιμότητας του αναπνευστικού κέντρου και μπορεί να εμφανιστεί περιοδική αναπνοή. Η προκύπτουσα υποξία οδηγεί σε μείωση της συστολικής αρτηριακής πίεσης, εγκεφαλικού επεισοδίου και λεπτού όγκου και, κατά συνέπεια, σε μείωση της ροής του αίματος στους ιστούς, ανάπτυξη ιστικής και κυκλοφορικής υποξίας και προσθήκη κυτταρικής μεταβολικής οξέωσης.

Με τη μείωση της συγκέντρωσης των ιόντων υδρογόνου, η δραστηριότητα της καρβονικής ανυδράσης μειώνεται, οι διαδικασίες καρβοξυλίωσης αναστέλλονται, ο αποκλεισμός των ενζύμων του κύκλου Krebs είναι δυνατός. Στους ιστούς, υπάρχει μια μετάβαση στην αναερόβια γλυκόλυση, η οποία διατηρεί την κυτταρική μεταβολική οξέωση. Η ανάπτυξη κυτταρικής οξέωσης και η συμπερίληψη ενός ρυθμιστικού διαλύματος αιμοσφαιρίνης προκαλεί το φαινόμενο της διαμεταλλοποίησης των κυττάρων με απώλεια καλίου από τα ερυθρά αιμοσφαίρια, απελευθέρωσή του στο πλάσμα και ανεμπόδιστη απέκκριση στα ούρα. Κατά συνέπεια, η αναπνευστική αλκάλωση μπορεί στο αρχικό στάδιο να συνοδεύεται από παροδική υπερκαλιαιμία, η οποία στη συνέχεια αντικαθίσταται από σοβαρή υποκαλιαιμία και υποκαλιγιστία. Η ανάπτυξη κυτταρικής μεταβολικής οξέωσης στην οξεία αναπνευστική αλκάλωση μπορεί να προκαλέσει το φαινόμενο της παράδοξης οξέωσης.

Η ανάπτυξη μηχανισμών νεφρικής αντιστάθμισης στην αναπνευστική αλκάλωση πραγματοποιείται στην περίοδο από 36 έως 72 ώρες. Η αντιστάθμιση στοχεύει στη μείωση της έκκρισης ιόντων υδρογόνου, ωστόσο, λόγω της αναστολής της ανθρακικής ανυδράσης, η αναγέννηση των διττανθρακικών, που απεκκρίνεται στα ούρα, διακόπτεται. Η ταχεία εξάντληση των διττανθρακικών οδηγεί σε αναστολή της αμμωνιογένεσης στους νεφρούς. Μια απότομη μείωση της συγκέντρωσης διττανθρακικών στο πλάσμα διευκολύνεται επίσης από τη χρήση του για την αναπλήρωση της ανεπάρκειας ανθρακικού οξέος, το οποίο απεκκρίνεται από το σώμα σε περίσσεια.

Το ρυθμιστικό διάλυμα πρωτεΐνης απελευθερώνει ιόντα υδρογόνου στο πλάσμα, τα οποία ανταλλάσσονται με ιόντα νατρίου και ασβεστίου. Κατά συνέπεια, είναι δυνατή η ανάπτυξη υπασβεστιαιμίας με σπασμωδικό σύνδρομο.

Η αντιστάθμιση για την αέρια αλκάλωση είναι δυνατή μόνο με παρατεταμένο ήπιο υπεραερισμό (όταν το MOD είναι 150-200% του οφειλόμενου). Ο αποκλεισμός της οξυαιμοσφαιρίνης και η αγγειοσυστολή με μείωση της ροής του περιφερικού αίματος και την ανάπτυξη ιστικής υποξίας και οξέωσης των ιστών είναι ένα είδος αντισταθμιστικό μέτρο.

Κλινικές εκδηλώσεις αναπνευστικής αλκάλωσης

Καθώς αυξάνεται η υποκαπνία, η αγγειοσύσπαση των εγκεφαλικών αγγείων προκαλεί διαταραχές στη δραστηριότητα του κεντρικού νευρικού συστήματος. Ίσως η εμφάνιση πονοκεφάλων, ζάλης, άγχους, η οποία αντικαθίσταται από σοβαρό λήθαργο, μειωμένη συνείδηση ​​(πριν από την ανάπτυξη κώματος). Η αύξηση της ευαισθησίας των β-αδρενεργικών υποδοχέων οδηγεί στην ανάπτυξη ταχυκαρδίας, που συνοδεύεται από υπόταση. Η προοδευτική υπασβεστιαιμία προκαλεί σπασμωδικό σύνδρομο, η υποκαλιαιμία είναι μια παραβίαση του καρδιαγγειακού συστήματος χαρακτηριστική αυτής της κατάστασης.

Εργαστηριακά δεδομένα:

Αύξηση του pH του πλάσματος

Μια απότομη μείωση του pCO 2,

Μείωση σε AB, SB, BB

Μειωμένο pO 2

Το BE μετατόπιση προς την αρνητική κατεύθυνση

υποκαλιαιμία

υπασβεστιαιμία

Θεραπεία

Η κύρια αρχή της θεραπείας της αναπνευστικής αλκάλωσης είναι η εξάλειψη του υπεραερισμού και η πλήρης θεραπεία της υποκείμενης νόσου. Όταν χρησιμοποιείτε τεχνητό αερισμό των πνευμόνων, είναι απαραίτητο να ομαλοποιήσετε τις παραμέτρους του μηχανικού αερισμού (μείωση του αναπνεόμενου όγκου, αναπνευστικός ρυθμός). Με μη αντιρροπούμενη αναπνευστική αλκάλωση, είναι απαραίτητο να διορθωθούν οι ηλεκτρολυτικές διαταραχές (υποκαλιαιμία, υπασβεστιαιμία). Χρησιμοποιούνται επίσης ηρεμιστικά, ηρεμιστικά και αντιισταμινικά.

Σε κατάσταση έντονης ψυχοσυναισθηματικής διέγερσης μεταφέρθηκε στα επείγοντα μια 36χρονη. Παραπονέθηκε για δύσπνοια και σπασμούς και στα δύο χέρια. Ο ασθενής είχε σοβαρό υπεραερισμό.

pO 2 110 mm Hg

pCO 2 20,3 mm Hg

SB 14,0 mmol/l

ΒΒ 44,2 mmol/l

BE - 6,5 mmol / l

Ο ασθενής ανέπτυξε υπο-αντιρροπούμενη αναπνευστική αλκάλωση με μείωση του pCO 2 και μειωμένη περιεκτικότητα σε διττανθρακικά. Οι χαμηλές τιμές pCO 2 ήταν αποτέλεσμα ψυχοσυναισθηματικού στρες με υπεραερισμό, ενώ ο μηχανισμός νεφρικής αντιστάθμισης δεν είχε ακόμη ενεργοποιηθεί.

Αλκαλική ύφεσις αίματος- μια τυπική μορφή παραβίασης του CBS, που χαρακτηρίζεται από σχετική ή απόλυτη περίσσεια οξέων στο σώμα.

Στο αίμα κατά τη διάρκεια της οξέωσης, υπάρχει απόλυτη ή σχετική αύξηση του [H + ] και μείωση του pH κάτω από το κανονικό (υπό όρους - κάτω από το "ουδέτερο" εύρος pH, λαμβανόμενο ως 7,39-7,40).

Αλκάλωση- μια τυπική μορφή παραβίασης του CBS, που χαρακτηρίζεται από σχετική ή απόλυτη περίσσεια βάσεων στο σώμα.

Στο αίμα με αλκάλωση, υπάρχει απόλυτη ή σχετική μείωση του [H + ] ή αύξηση του pH (υπό όρους - πάνω από το "ουδέτερο" εύρος pH, λαμβανόμενο ως 7,39-7,40).

Ενδογενής και εξωγενής οξέωση και αλκάλωση

Ενδογενή αίτιαΟι βάρδιες BBS είναι οι πιο συχνές και σημαντικές στην κλινική πράξη. Αυτό εξηγείται από το γεγονός ότι σε πολλές διαταραχές της ζωτικής δραστηριότητας διαφόρων οργάνων και ιστών, διαταράσσονται οι λειτουργίες τόσο των χημικών ρυθμιστικών συστημάτων όσο και των φυσιολογικών μηχανισμών για τη διατήρηση του βέλτιστου CBS στο σώμα.

Εξωγενή αίτιαπαραβιάσεις του KOS - υπερβολική πρόσληψη ουσιών όξινης ή αλκαλικής φύσης στο σώμα:

 Φάρμακα που χρησιμοποιούνται κατά παράβαση της δοσολογίας ή/και του θεραπευτικού σχήματος(για παράδειγμα, σαλικυλικά, διαλύματα για τεχνητή διατροφή, συμπεριλαμβανομένων πρωτεϊνών που περιέχουν όξινες ουσίες: NH 4 Cl, αργινίνη-HCl, λυσίνη-HCl, ιστιδίνη. Το H + σχηματίζεται κατά τον καταβολισμό τους).

 τοξικές ουσίες που χρησιμοποιούνται κατά λάθος ή εν γνώσει τους(π.χ. μεθανόλη, αιθυλενογλυκόλη, παραλδεΰδη, υδροχλωρικό οξύ);

 μεμονωμένα είδη διατροφής.Η οξέωση αναπτύσσεται συχνά σε άτομα που χρησιμοποιούν συνθετικές δίαιτες (περιέχουν αμινοξέα με όξινες ιδιότητες). Η κατανάλωση μεγάλων ποσοτήτων αλκαλικών μεταλλικών νερών και γάλακτος μπορεί να οδηγήσει στην ανάπτυξη αλκάλωσης.

Αντιρροπούμενες και μη αντιρροπούμενες οξεοβασικές διαταραχές

Η καθοριστική παράμετρος του βαθμού αποζημίωσης για παραβιάσεις του CBS είναι η τιμή του pH.

Αντισταθμισμένες βάρδιες του CBSεξετάστε εκείνα στα οποία το pH του αίματος δεν αποκλίνει πέρα ​​από το φυσιολογικό εύρος: 7,35–7,45. Το 7,39–7,40 λαμβάνεται συμβατικά ως «ουδέτερη» τιμή. Αποκλίσεις pH στις περιοχές:

 7,38–7,35 - αντιρροπούμενη οξέωση.

 7,41–7,45 - αντιρροπούμενη αλκάλωση.

Με αντισταθμισμένες μορφές διαταραχών CBS, είναι δυνατές αλλαγές στην απόλυτη συγκέντρωση των συστατικών του ρυθμιστικού συστήματος υδρογονανθρακικών (H 2 CO 3 και NaHCO 3). Ωστόσο, η αναλογία [H 2 CO 3 ]/ παραμένει στο φυσιολογικό εύρος (δηλ. 20/1).

Μη αντισταθμιστικές παραβιάσεις του CBSονομάζονται εκείνα στα οποία το pH του αίματος υπερβαίνει το φυσιολογικό εύρος:

 σε pH 7,34 και κάτω - μη αντιρροπούμενη οξέωση.

 σε pH 7,46 και άνω - μη αντιρροπούμενη αλκάλωση.

Η μη αντιρροπούμενη οξέωση και η αλκάλωση χαρακτηρίζονται από σημαντικές αποκλίσεις τόσο στην απόλυτη συγκέντρωση H 2 CO 3 και NaHC0 3 όσο και στην αναλογία τους.

 pH 7,29 - υπο-αντιρροπούμενη οξέωση (κάτω από 7,29 - μη αντιρροπούμενη οξέωση).

 pH 7,56 - υπο-αντιρροπούμενη αλκάλωση (πάνω από 7,56 - μη αντιρροπούμενη αλκάλωση).

Διαταραχές αερίων και μη αερίων του CBS

Σύμφωνα με την προέλευση της διαταραχής CBSχωρίζεται σε αέριο, μη αέριο και μικτό (συνδυασμένο).

Διαταραχές αερίων της οξεοβασικής κατάστασης

Αέριο(αναπνευστικός)Οι διαταραχές COS (ανεξάρτητα από τον μηχανισμό ανάπτυξης) χαρακτηρίζονται από μια πρωταρχική αλλαγή στην περιεκτικότητα σε CO στο σώμα 2 και, κατά συνέπεια, η συγκέντρωση του ανθρακικού οξέος στην αναλογία [HCO 3 – ]/[ H 2 CO 3 ] .

Αναπνευστικό και οξέωση και αλκάλωση, συνήθως παραμένουν αποζημιωμένες για μεγάλο χρονικό διάστημα.Αυτό οφείλεται τόσο στην ενεργοποίηση των φυσιολογικών μηχανισμών αντιστάθμισης (κυρίως λόγω της κινητής μείωσης του όγκου του κυψελιδικού αερισμού - αύξηση της αέριας οξέωσης και μείωση της αέριας αλκάλωσης), όσο και των επιδράσεων των ρυθμιστικών συστημάτων.

Η αιτία της ανάπτυξης διαταραχών αερίων του COS(και οξέωση και αλκάλωση) είναι παραβιάσεις του κυψελιδικού αερισμού.Ως αποτέλεσμα, ο όγκος του αερισμού των πνευμόνων παύει να καλύπτει τις ανάγκες (είναι υψηλότερος ή χαμηλότερος από τη βέλτιστη) ανταλλαγής αερίων του σώματος για ορισμένο χρονικό διάστημα.

Κοινοί σύνδεσμοι στην παθογένεση της αέριας οξέωσης και της αλκάλωσης

Ο μειωμένος κυψελιδικός αερισμός οδηγεί σε αναπνευστική οξέωση.

Η αέρια (αναπνευστική) οξέωση εμφανίζεται λόγω της συσσώρευσης περίσσειας CO 2 στο αίμακαι μια επακόλουθη αύξηση της συγκέντρωσης του ανθρακικού οξέος σε αυτό.

Οι πιο συχνές αιτίες αναπνευστικής οξέωσης:

 απόφραξη των αεραγωγών(με βρογχικό άσθμα, βρογχίτιδα, εμφύσημα, αναρρόφηση ξένων σωμάτων).

 διαταραχή διατασιμότητας των πνευμόνων(για παράδειγμα, με πνευμονία ή αιμοθώρακα, ατελεκτασία, πνευμονικό έμφραγμα, πάρεση του διαφράγματος).

 αύξηση του λειτουργικού «νεκρού» χώρου(για παράδειγμα, με πνευμονική σκλήρυνση ή υποαιμάτωση του πνευμονικού ιστού).

 παραβιάσεις της ρύθμισης της αναπνοής (για παράδειγμα, με εγκεφαλίτιδα, διαταραχές της εγκεφαλικής κυκλοφορίας, πολιομυελίτιδα).

 αυξημένη παραγωγή ενδογενούς CO 2 όταν ενεργοποιούνται οι καταβολικές διεργασίες σε ασθενείς με πυρετό, σήψη, παρατεταμένους σπασμούς διαφόρων προελεύσεων, θερμοπληξία, καθώς και με παρεντερική χορήγηση μεγάλης ποσότητας υδατανθράκων (για παράδειγμα, γλυκόζη).

 ξεχείλισμαστο σώμα του εξωγενούς διοξειδίου του άνθρακα στον εισπνεόμενο αέρα(αυτό μπορεί να είναι, για παράδειγμα, σε διαστημικές στολές, υποβρύχια, αεροσκάφη) ή όταν υπάρχει μεγάλος αριθμός ατόμων σε έναν περιορισμένο χώρο (για παράδειγμα, σε ένα ορυχείο ή ένα μικρό δωμάτιο).

Ο αυξημένος αποτελεσματικός κυψελιδικός αερισμός (υπεραερισμός) των πνευμόνων προκαλεί αναπνευστική αλκάλωση.

Ο υπεραερισμός των πνευμόνων προκαλεί υποκαπνία (μείωσηΠΕΤΣΙ 2 στο αίμα), μείωση του επιπέδου του ανθρακικού οξέος στο αίμα και ανάπτυξη αερίων(αναπνευστικός) αλκάλωση.

Αιτίες αναπνευστικής αλκάλωσης:

 βρίσκεται σε μεγάλο υψόμετρο (υψόμετρο και ασθένεια του βουνού).

 νευρωτικές και υστερικές καταστάσεις.

 βλάβη στον εγκέφαλο κατά τη διάσειση, εγκεφαλικό επεισόδιο, νεοπλάσματα.

 ασθένειες των πνευμόνων (για παράδειγμα, πνευμονία, βρογχικό άσθμα).

 υπερθυρεοειδισμός;

 έντονος πυρετός.

 διάφορες τοξικές ουσίες (για παράδειγμα, σαλικυλικά, συμπαθομιμητικά, προγεσταγόνα).

 νεφρική ανεπάρκεια.

 υπερβολικός και παρατεταμένος πόνος ή θερμικός ερεθισμός.

Επιπλέον, η ανάπτυξη αεριώδους αλκάλωσης είναι δυνατή εάν παραβιαστεί ο τρόπος αερισμού, οδηγώντας σε υπεραερισμό.

Διαταραχές μη αερίων της οξεοβασικής κατάστασης

Μη-αέριοΟι (μη αναπνευστικές) παραβιάσεις του CBS χαρακτηρίζονται από μια πρωταρχική αλλαγή στην περιεκτικότητα σε διττανθρακικά στην αναλογία: [ HCO 3 – ]/[ H 2 CO 3 ] .

Λόγοι για την ανάπτυξη παραβιάσεων του Ε.Ε.Υ. χωρίς αέριο:

 μεταβολικές διαταραχές.

 μειωμένη απέκκριση όξινων και βασικών ενώσεων από τα νεφρά.

 απώλεια εντερικού χυμού.

 απώλεια γαστρικού υγρού.

 εισαγωγή εξωγενών οξέων ή βάσεων στον οργανισμό.

Τύποι μη αέριων οξεοβασικών διαταραχών

Οι μη αέριες διαταραχές του CBS χαρακτηρίζονται από την ανάπτυξη 3 τύπων διαταραχών: μεταβολική, εκκριτική και εξωγενή οξέωση και αλκάλωση.

Γενικά χαρακτηριστικά μη αερίων διαταραχών της οξεοβασικής κατάστασης

H EGAS ΟΞΕΑ

Μεταξύ των πιο χαρακτηριστικών εκδηλώσεων της οξέωσης χωρίς αέρια περιλαμβάνονται το ακόλουθο.

 Αύξηση (αντισταθμιστικού) κυψελιδικού αερισμού.Σε σοβαρή οξέωση, μπορεί να καταγραφεί βαθιά και θορυβώδης αναπνοή: περιοδική αναπνοή Kussmaul. Συχνά αναφέρεται ως «όξινη αναπνοή». Αιτία υπεραερισμού- αύξηση της περιεκτικότητας σε H + στο πλάσμα του αίματος (και σε άλλα βιολογικά υγρά) - ένα ερέθισμα για τους εισπνευστικούς νευρώνες του αναπνευστικού κέντρου. Ωστόσο, καθώς το pCO 2 μειώνεται και ο βαθμός βλάβης στο νευρικό σύστημα αυξάνεται, η διεγερσιμότητα του αναπνευστικού κέντρου μειώνεται και αναπτύσσεται περιοδική αναπνοή.

 Αύξηση της κατάθλιψης του νευρικού συστήματος και του ΑΕΕ. Αυτό εκδηλώνεται με υπνηλία, λήθαργο, λήθαργο, κώμα (για παράδειγμα, με οξέωση σε ασθενείς με διαβήτη). Στους κύριους λόγουςκαταπίεση του ΑΕΕ περιλαμβάνουν τα ακόλουθα.

 Παραβιάσεις της ενεργειακής παροχής των νευρώνων του εγκεφάλου που προκαλούνται από μείωση της παροχής αίματος του.

 Ανισορροπία ιόντων, καθώς και επακόλουθες αλλαγές στις φυσικοχημικές και ηλεκτροφυσιολογικές ιδιότητες των νευρώνων του αναπνευστικού κέντρου, που οδηγεί σε μείωση της διεγερσιμότητας τους.

 Κυκλοφορική ανεπάρκεια. Αιτίεςκυκλοφορική ανεπάρκεια εξετάστε τη μείωση του αγγειακού τόνου με την ανάπτυξη αρτηριακής υπότασης (που προκαλείται από υποκαπνία), μέχρι την κατάρρευση και τη μείωση της καρδιακής παροχής.

 Μειωμένη ροή αίματος στον εγκέφαλο, το μυοκάρδιο και τα νεφρά. Αυτό επιδεινώνει τη δυσλειτουργία του νευρικού συστήματος, της καρδιάς και προκαλεί επίσης ολιγουρία (μειωμένη διούρηση).

 Υπερκαλιαιμία. Αιτίαυπερκαλιαιμία - μεταφορά περίσσειας ιόντων H + στο κύτταρο με αντάλλαγμα το K +, το οποίο απελευθερώνεται στο μεσοκυττάριο υγρό και στο πλάσμα του αίματος.

 Υπεροσμία. Με οξέωση χωρίς αέρια, αναπτύσσεται υπερωσμωτικό σύνδρομο. Οι λόγοιείναι του.

 Αύξηση της συγκέντρωσης του K + στο αίμα λόγω κυτταρικής βλάβης.

 Αύξηση της περιεκτικότητας σε Na + στο πλάσμα του αίματος ως αποτέλεσμα της «μετατόπισης» των ιόντων νατρίου από τη σύνδεσή τους με μόρια πρωτεΐνης με περίσσεια H +.

 Οίδημα. Κύριος αιτιολογικότο οίδημα θεωρείται ως εξής.

 Ιστική υπεροσμία λόγω αυξημένης διάστασης οργανικών και ανόργανων ενώσεων (ηλεκτρολυτών) υπό συνθήκες οξέωσης.

 Ιστική υπερογκία ως αποτέλεσμα αυξημένης υδρόλυσης και διασποράς μορίων πρωτεΐνης με αύξηση της περιεκτικότητας σε ιόντα Η+ στα υγρά.

 Μειωμένη επαναρρόφηση υγρού στα μικροαγγεία λόγω φλεβικής συμφόρησης, χαρακτηριστικό της κυκλοφορικής ανεπάρκειας.

 Αυξημένη διαπερατότητα των τοιχωμάτων των αρτηριδίων και των προτριχοειδών υπό συνθήκες οξέωσης.

 Απώλεια Ca 2+ οστικό ιστό με την ανάπτυξη οστεοδυστροφίας.Ο λόγος για αυτό είναι η αυξημένη χρήση διττανθρακικών και φωσφορικού ασβεστίου του οστικού ιστού για την «εξουδετέρωση» της περίσσειας ιόντων υδρογόνου στο αίμα και σε άλλα σωματικά υγρά. Αυτή η διαδικασία ρυθμίζεται από την PPG. Ως αποτέλεσμα, αναπτύσσεται οστεοπόρωση, οστεοδυστροφία και ραχίτιδα στα παιδιά. Αυτές οι αλλαγές στο μεταβολισμό του ασβεστίου και στην κατάσταση του οστικού ιστού ονομάζονται «φαινόμενο ανταπόδοσης» για την αντιστάθμιση της οξέωσης χωρίς αέρια.

Μη αέρια αλκάλωση

Με όλη την ποικιλία των παραλλαγών της αλκάλωσης χωρίς αέρια, έχουν μια σειρά από κοινά χαρακτηριστικά που αναπτύσσονται τακτικά. Τα κυριότερα περιλαμβάνουν τα ακόλουθα.

 υποξία. Κύριος αιτιολογικόΗ υποξία στη μη αεριώδη αλκάλωση θεωρείται υποαερισμός των πνευμόνων λόγω της μείωσης του [H + ] στο αίμα. και αύξηση της συγγένειας της Hb για το οξυγόνο λόγω μείωσης της περιεκτικότητας του H + στο αίμα. Αυτό προκαλεί μείωση της διάστασης του HbO 2 και της παροχής οξυγόνου στους ιστούς.

 υποκαλιαιμία. Κύριος οι λόγοιαυτή είναι.

 Αυξημένη απέκκριση στα ούρα του Κ+ από τα νεφρά σε καταστάσεις αλδοστερονισμού.

 Ενεργοποίηση της ανταλλαγής Na + για K + στα άπω σωληνάρια των νεφρών λόγω αύξησης των πρωτογενών ούρων.

 Απώλεια Κ+ (αν και περιορισμένη) λόγω εμετού. Ποιες είναι οι συνέπειες της υποκαλιαιμίας;

 Μεταφορά H + στο κύτταρο με ανάπτυξη οξέωσης σε αυτό.

 Μεταβολικές διαταραχές, ιδιαίτερα: αναστολή της πρωτεοσύνθεσης.

 Επιδείνωση της νευρομυϊκής διεγερσιμότητας.

 Ανεπάρκεια της κεντρικής ροής αίματος και της ροής του αίματος στους ιστούς των οργάνων. Κύριος λόγοι για αυτό:

 Μείωση του τόνου των τοιχωμάτων των αρτηριδίων ως αποτέλεσμα παραβίασης της παροχής ενέργειας των ιστών και της ισορροπίας των ιόντων.

 Αρτηριακή υπόταση, που αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα της μείωσης της καρδιακής παροχής, της υπότασης των τοιχωμάτων των αρτηριδίων και της υποογκαιμίας.

 Διαταραχές της μικροαιμοκυκλοφορίας με ανάπτυξη τριχοειδούς-τροφικής ανεπάρκειας. Οι λόγοι τουςσυνίστανται σε παραβίαση της κεντρικής ροής του αίματος και των οργάνων-ιστών, καθώς και της αθροιστικής κατάστασης του αίματος λόγω αιμοσυγκέντρωσης (πιο έντονη με επαναλαμβανόμενους εμετούς και πολυουρία).

 Επιδείνωση της νευρομυϊκής διεγερσιμότητας, που εκδηλώνεται με μυϊκή αδυναμία και διαταραχή της περισταλτικής του στομάχου και των εντέρων. Οι λόγοιαυτές οι αλλαγές - υποκαλιαιμία και αλλαγές στο περιεχόμενο άλλων ιόντων στο αίμα και το μεσοκυττάριο υγρό, καθώς και υποξία των κυττάρων των ιστών.

 Διαταραχές των λειτουργιών οργάνων και ιστών μέχρι την ανεπάρκειά τους. Οι λόγοι- υποξία, υποκαλιαιμία και διαταραχές της νευρομυϊκής διεγερσιμότητας.

Τυπικές μορφές διαταραχών οξεοβασικής ισορροπίας

Αναπνευστική οξέωση

Η αναπνευστική οξέωση χαρακτηρίζεται από μείωση του pH του αίματος και υπερκαπνία (αύξηση του pCO 2 του αίματος μεγαλύτερη από 40 mm Hg). Ταυτόχρονα, δεν υπάρχει γραμμική σχέση μεταξύ του βαθμού υπερκαπνίας και των κλινικών σημείων της αναπνευστικής οξέωσης. Τα τελευταία καθορίζονται σε μεγάλο βαθμό από την αιτία της υπερκαπνίας, τα χαρακτηριστικά της υποκείμενης νόσου και την αντιδραστικότητα του σώματος του ασθενούς.

Αιτίες και σημεία αναπνευστικής οξέωσης

Η αντιρροπούμενη οξέωση, κατά κανόνα, δεν προκαλεί σημαντικές αλλαγές στο σώμα.

Η μη αντιρροπούμενη οξέωση οδηγεί σε σημαντικές διαταραχές στη ζωτική δραστηριότητα του οργανισμού και στην ανάπτυξη ενός συμπλέγματος χαρακτηριστικών αλλαγών σε αυτόν.

Αιτία και συνέπειες της αναπνευστικής οξέωσης

Αιτία αναπνευστικής οξέωσης- αυξανόμενος υποαερισμός των πνευμόνων (για παράδειγμα, με σπασμό των βρογχιολίων ή απόφραξη των αεραγωγών). Ο μηχανισμός σπασμού των βρογχιολίων περιλαμβάνει: αυξημένη απελευθέρωση ακετυλοχολίνης από τα νευρικά άκρα και αυξημένη ευαισθησία των χολινεργικών υποδοχέων στην ακετυλοχολίνη.

Η πιο επικίνδυνη συνέπεια του βρογχόσπασμου σε συνθήκες οξέωσης είναι ο σχηματισμός ενός φαύλου παθογενετικού κύκλου «Βρογχόσπασμος  αύξηση του pCO 2  ταχεία μείωση του pH  εντατικοποίηση του βρογχόσπασμου  περαιτέρω αύξηση του pCO 2 ».

Σημαντικές παθογόνες συνέπειεςΗ αναπνευστική οξέωση είναι:

 επέκταση των αρτηριολίων του εγκεφάλου με την ανάπτυξη της αρτηριακής υπεραιμίας του και αυξημένη ενδοκρανιακή πίεση. Τα αίτια αυτών των διαταραχών είναι η παρατεταμένη και σοβαρή υπερκαπνία και η υπερκαλιαιμία. Οδηγούν σε μείωση του βασικού μυϊκού τόνου των τοιχωμάτων των αρτηριδίων του εγκεφάλου. Οι αλλαγές αυτές εκδηλώνονται με έντονο πονοκέφαλο και ψυχοκινητική διέγερση, ακολουθούμενες από υπνηλία και λήθαργο. Η συμπίεση του εγκεφάλου οδηγεί επίσης σε αύξηση της δραστηριότητας των νευρώνων του πνευμονογαστρικού νεύρου, η οποία, με τη σειρά της, προκαλεί αρτηριακή υπόταση, βραδυκαρδία και μερικές φορές καρδιακή ανακοπή.

 σπασμός αρτηριδίων και ισχαιμία άλλων (εκτός του εγκεφάλου!) οργάνων. Οι κύριες αιτίες της ισχαιμίας είναι η υπερκατεχολαμιναιμία, που παρατηρείται σε καταστάσεις οξέωσης, και η υπερευαισθησία των α-αδρενεργικών υποδοχέων των περιφερικών αρτηριδίων. Ισχαιμία ιστών και οργάνων εμφανίζεται δυσλειτουργία πολλαπλών οργάνων. Ωστόσο, κατά κανόνα, κυριαρχούν τα σημάδια νεφρικής ισχαιμίας: με σημαντική αύξηση του pCO 2 φθίνουσα νεφρική ροή αίματοςκαι όγκος σπειραματικής διήθησης και αύξηση του όγκου του κυκλοφορούντος αίματος. Αυτό αυξάνει σημαντικά το φορτίο στην καρδιά και σε χρόνια αναπνευστική οξέωση (για παράδειγμα, σε ασθενείς με αναπνευστική ανεπάρκεια) μπορεί να οδηγήσει σε μείωση της συσταλτικής λειτουργίας της καρδιάς, δηλ. προς την συγκοπή;

 παραβίαση της ροής του αίματος και της λέμφου στα αγγεία της μικροκυκλοφορικής κλίνης λόγωσπασμός αρτηριδίων σε ιστούς και όργανα (με εξαίρεση τον εγκέφαλο!) και καρδιακή ανεπάρκεια, που οδηγεί σε μείωση της πίεσης αιμάτωσης αίματος στα αρτηρίδια και παραβίαση της εκροής του μέσω των φλεβιδίων.

 υποξαιμία και υποξίαλόγω υποαερισμού των πνευμόνων. διαταραχές αιμάτωσης των πνευμόνων λόγω καρδιακής ανεπάρκειας. μείωση της συγγένειας της Hb για το οξυγόνο (ως αποτέλεσμα υπερκαπνίας). παραβιάσεις των διαδικασιών βιολογικής οξείδωσης στους ιστούς (λόγω εξασθενημένης μικροκυκλοφορίας, υποξαιμίας, μειωμένης δραστηριότητας των ενζύμων αναπνοής των ιστών και με σοβαρή οξέωση και γλυκόλυση). Υ στον συγγραφέα! εξηγώ! μικρό

 ανισορροπία ιόντων- αύξηση της περιεκτικότητας σε ιόντα K + στο μεσοκυττάριο υγρό, υπερκαλιαιμία, υπερφωσφαταιμία, υποχλωραιμία. Οι λόγοιΟι ανισορροπίες ιόντων συνίστανται σε υποξία, διακοπή της παροχής ενέργειας των κυττάρων και αύξηση της συγκέντρωσης του Η+ στο εξωκυττάριο υγρό. Σε αυτή την περίπτωση, η είσοδος του Η+ στα κύτταρα συνοδεύεται από την απελευθέρωση Κ+ από αυτά. ΣυνέπειαΗ υπερκαλιαιμία είναι μια μείωση του ουδού της κυτταρικής διεγερσιμότητας, συμπ. καρδιομυοκύτταρα. Αυτό συχνά οδηγεί σε καρδιακές αρρυθμίες, συμπεριλαμβανομένης της μαρμαρυγής.

Μηχανισμοί αντιστάθμισης για αναπνευστική οξέωση

Στον οργανισμό, έχουν διαμορφωθεί επείγοντες και μακροπρόθεσμοι μηχανισμοί αντιστάθμισης της αναπνευστικής οξέωσης. Και οι δύο ομάδες μηχανισμών στοχεύουν στην εξουδετέρωση της περίσσειας Η + που σχηματίζεται κατά τη διάσταση του ανθρακικού οξέος (Εικ. 14-3).

Επείγουσα αντιστάθμιση της αναπνευστικής οξέωσης

Ο μηχανισμός επείγουσας αντιστάθμισης της αναπνευστικής οξέωσης (Εικ. 14-3) υλοποιείται με τη συμμετοχή των χημικών ρυθμιστικών συστημάτων του οργανισμού, καθώς και του μηχανισμού ανταλλαγής Cl - ÷ HCO 3 - (αντιθυρίδα) των ερυθροκυττάρων. Τα πιο σημαντικά περιλαμβάνουν:

 Ρυθμιστικό διάλυμα αιμοσφαιρίνης RBC. Είναι το πιο χωρητικό. Η περίσσεια Η+ συνδέεται με μη οξυγονωμένα ερυθροκύτταρα Hb.

 Ρυθμιστικό σύστημα πρωτεϊνών κυττάρων. Μειώνεται στο εξωκυττάριο υγρό ως αποτέλεσμα της ανταλλαγής για ενδοκυτταρικό K +.

 Ρυθμιστικά διαλύματα πρωτεϊνών και φωσφορικών οστών. Ενεργοποιούνται επίσης όταν το pH πέσει σημαντικά.

 Ρυθμιστικό διάλυμα πρωτεΐνης πλάσματος. Οι πρωτεΐνες δέχονται ιόντα Η + με ανιονικούς συνδέτες, απελευθερώνοντας Na + στο πλάσμα του αίματος.

 ανιόνταHCO 3 – . Αφήνουν τα ερυθροκύτταρα σε αντάλλαγμα για το πλάσμα Cl, αναπληρώνουν το ρυθμιστικό διάλυμα διττανθρακικών του, συμβάλλοντας έτσι στην εξάλειψη της οξέωσης.

Y διάταξη! εισάγετε το σχήμα "εικ-14-3"

Ρύζι. 14-3. Μηχανισμοί αντιστάθμισης για αναπνευστική οξέωση.

Μακροχρόνια αντιστάθμιση της αναπνευστικής οξέωσης

Οι μηχανισμοί μακροχρόνιας αντιστάθμισης της μακροχρόνιας αναπνευστικής οξέωσης πραγματοποιούνται κυρίως από τα νεφρά. Χρειάζονται 3-4 ημέρες για να επιτευχθεί το αποτέλεσμα. Με την αναπνευστική οξέωση στους νεφρούς ενεργοποιούνται:

 οξεογένεση;

 αμμωνιογένεση;

 έκκριση NaH 2 PO 4 ;

 K + - Na + ανταλλαγή.

Αυτοί οι μηχανισμοί εξασφαλίζουν ταυτόχρονα την επαναρρόφηση διττανθρακικών και Na + στο αίμα, η οποία αναπληρώνει την κατανάλωση του ρυθμιστικού συστήματος διττανθρακικών.

Τυπικές αλλαγές στις παραμέτρους BBS στην αναπνευστική οξέωση

αέρια οξέωση - αύξηση του pCO 2 αίμα.

Με την αέρια οξέωση (τριχοειδές αίμα) έχουν ως εξής.

Ο ασθενής έχει κρίση άσθματος.

Αναπνευστική αλκάλωση

Αναπνευστική αλκάλωση χαρακτηρίζεται αύξηση του pH και υποκαπνία(μείωση του pCO 2 του αίματος σε 35 mm Hg ή περισσότερο).

Αιτία και κύρια σημεία της αναπνευστικής αλκάλωσης

Αιτία αερίων αλκάλωσης- υπεραερισμός των πνευμόνων. Ταυτόχρονα, ο όγκος του κυψελιδικού αερισμού είναι μεγαλύτερος από τον απαραίτητο για την απομάκρυνση της ποσότητας CO 2 που σχηματίζεται κατά τη διαδικασία του μεταβολισμού για μια ορισμένη χρονική περίοδο.

Τα κύρια σημάδια της αλκάλωσης αερίων

 Παραβιάσεις της κεντρικής και της οργανο-ιστικής κυκλοφορίας λόγωαύξηση του τόνου των τοιχωμάτων των αρτηριδίων του εγκεφάλου, που οδηγεί στην ισχαιμία του. και μείωση του τόνου των τοιχωμάτων των αρτηριδίων σε όργανα και ιστούς (εκτός από τον εγκέφαλο!). Αυτό, με τη σειρά του, οδηγεί στις ακόλουθες συνέπειες..

 Αρτηριακή υπόταση.

 Εναπόθεση αίματος σε διεσταλμένα αγγεία.

 Μειωμένο BCC.

 Μειωμένη φλεβική πίεση.

 Μειωμένη ροή αίματος στην καρδιά.

 Μείωση του σοκ και της καρδιακής παροχής.

Αυτή η αλυσίδα κυκλοφορικών αλλαγών μειώνει την παροχή αίματος σε ιστούς και όργανα, συμπεριλαμβανομένης της καρδιάς. Αυτό επιδεινώνει περαιτέρω τις συστηματικές κυκλοφορικές διαταραχές, οι οποίες κλείνουν τον αιμοδυναμικό φαύλο κύκλο στην αέρια αλκάλωση.

 υποξίαπου προκύπτουν ως αποτέλεσμα των ακόλουθων διαδικασιών.

 Κυκλοφορική ανεπάρκεια.

 Αύξηση της συγγένειας της Hb για το οξυγόνο, η οποία μειώνει τη διάσταση του HbO 2 στους ιστούς.

 Παραβίαση (σε συνθήκες αναπνευστικής αλκάλωσης) καρβοξυλίωσης πυροσταφυλικού οξέος και μετατροπή του σε οξαλοξικό, καθώς και αναγωγή του τελευταίου σε μηλικό. Εκτός από την επιδείνωση της ανεπάρκειας ενέργειας, οι περιγραφόμενες διαταραχές δημιουργούν συνθήκες για την ανάπτυξη μεταβολικής οξέωσης.

 Αναστολή της γλυκόλυσης σε συνθήκες υποξίας: μείωση του pCO 2 σε 15–18 mm Hg. Τέχνη. συνοδεύεται από αναστολή της δραστηριότητας πολλών ενζύμων γλυκόλυσης.

 υποκαλιαιμία. Αναπτύσσεται σε μεγάλο βαθμό λόγωμε τη μεταφορά του K + από το διάμεσο υγρό στα κύτταρα σε αντάλλαγμα για H + .

 μυϊκή αδυναμία, που εκδηλώνεται με υποδυναμία, εντερική πάρεση, παράλυση σκελετικών μυών. Αυτές οι διαταραχές είναι κυρίως αποτέλεσμα υποκαλιαιμίας.

 Διαταραχές του καρδιακού ρυθμού(παροξύσματα ταχυκαρδίας, εξωσυστολία) οφείλονται σε υποκαλιαιμία. Με μείωση της περιεκτικότητας του K + στο πλάσμα του αίματος στα 2 mmol / l, αναπτύσσεται υπερπόλωση του πλασμολήμματος των καρδιομυοκυττάρων, που συχνά οδηγεί σε καρδιακή ανακοπή στη συστολή.

 Υπεραερισμός τετανία, η οποία οφείλεται στις ακόλουθες διαδικασίες.

 Μείωση του ενδιάμεσου υγρού λόγω αυξημένης δέσμευσης της λευκωματίνης Κ +.

 Μείωση της συγκέντρωσης του H + στο διάμεσο υγρό. Το pH του πλάσματος είναι ένας σημαντικός παράγοντας που ρυθμίζει τη δέσμευση του Ca 2+ από τις αλβουμίνες: μια μείωση (στην αλκάλωση) ενεργοποιεί τη σταθεροποίηση του Ca 2+ από τις πρωτεΐνες.

Μηχανισμοί αντιστάθμισης για αναπνευστική αλκάλωση

Η εξάλειψη της αναπνευστικής αλκάλωσης επιτυγχάνεται με τη συμμετοχή 2 ομάδων μηχανισμών: επείγοντος και μακροπρόθεσμου. Και τα δύο παρέχουν:

 μείωση της συγκέντρωσης του HCO 3 - στο πλάσμα του αίματος και σε άλλα βιολογικά υγρά.

 αύξηση του pCO 2 και, ως αποτέλεσμα, της συγκέντρωσης του H 2 CO 3 (Εικ. 14-4).

S EG Το σχήμα 13 04 είναι πολύ ευρύ κατά τη γνώμη μου. Χρειάζεται ανασύνθεση; Ζητήθηκε από τον Sergey στις 16/12/01

Y διάταξη! εισάγετε το σχήμα "εικ-14-4"

Ρύζι. 14-4. Μηχανισμοί αντιστάθμισης για αναπνευστική αλκάλωση.

Επείγοντες μηχανισμοί αντιστάθμισης της αναπνευστικής αλκάλωσης

 σε σχέση με την καταστολή της δραστηριότητας των εισπνευστικών νευρώνων με μείωση του pCO 2 του αίματος και την αποκατάσταση των επιπέδων διοξειδίου του άνθρακα.

 Δράση ενδοκυτταρικών ρυθμιστικών συστημάτων: διττανθρακικά, πρωτεΐνες, αιμοσφαιρίνη, φωσφορικά. Αυτό εξασφαλίζει την απελευθέρωση του H + από το κύτταρο στο διάμεσο και περαιτέρω στο αίμα σε αντάλλαγμα για K + και Na +.

 Ενεργοποίηση γλυκόλυσηςμε το σχηματισμό γαλακτικού και πυροσταφυλικού, που οδηγεί σε μείωση του pH του αίματος + και αύξηση του HCO 3.

 Απόδοση ενδοκυτταρικήςCl – σε διάμεσο υγρό σε αντάλλαγμα για HCO 3 - . Αυτό μειώνει τη συγκέντρωσή του τόσο στο διάμεσο όσο και στο πλάσμα του αίματος και, κατά συνέπεια, μειώνει το pH.

Η ενεργοποίηση των εξωκυτταρικών ρυθμιστικών συστημάτων δεν έχει σημαντικό ρόλο στην εξάλειψη της αέριας αλκάλωσης λόγω της χαμηλής τους ικανότητας για παραγωγή Η+.

Μακροχρόνιοι μηχανισμοί αντιστάθμισης για αναπνευστική αλκάλωση

Υλοποιούνται κυρίως, νεφρά λόγω:

 αναστολή της οξεογένεσηςλόγω της αυξημένης συγκέντρωσης HCO 3 - στο επιθήλιο των περιφερικών τμημάτων του νεφρώνα.

 ενεργοποίηση της καλλιούρησης;

 αυξημένη απέκκριση από το αίμα στα ούραΝα 2 HPO 4 ;

 αναστολή της αμμωνιογένεσης.

Το τελευταίο συμβαίνει όταν η δραστηριότητα της γλουταμινάσης καταστέλλεται υπό συνθήκες αλκάλωσης και η περιεκτικότητα σε γλουταμικό που εισέρχεται στα μιτοχόνδρια μειώνεται.

Τυπικές αλλαγές στις παραμέτρους BBS στην αναπνευστική αλκάλωση

Ο κύριος παθογενετικός παράγονταςμε αναπνευστική αλκάλωση - μείωση του pCO 2 στο αίμα.

Τυπικές αλλαγές στους δείκτες KOS(τριχοειδές αίμα) με αέρια αλκάλωση έχουν ως εξής.

Αίμα που λαμβάνεται από ασθενή μετά από κρίση υστερίας.

μεταβολική οξέωση

Η μεταβολική οξέωση είναι μια από τις πιο κοινές και επικίνδυνες μορφές διαταραχών CBS. Τέτοια οξέωση παρατηρείται με καρδιακή, νεφρική και ηπατική, πολλούς τύπους υποξίας, εξάντληση των ρυθμιστικών συστημάτων (για παράδειγμα, με απώλεια αίματος ή υποπρωτεϊναιμία).

Αιτίες μεταβολικής οξέωσης

 Μεταβολικές διαταραχές. Οδηγούν στη συσσώρευση περίσσειας μη πτητικών οξέων (γαλακτικό, πυροσταφυλικό και άλλες ουσίες με όξινες ιδιότητες) υπό τις ακόλουθες συνθήκες.

 Διάφορα είδη υποξίας ή βαριάς σωματικής εργασίας.

 Ανάπτυξη μορφών παθολογίας που επηρεάζουν μεγάλες σειρές ιστών και οργάνων (εκτεταμένα εγκαύματα ή/και φλεγμονές ιστών).

 Παρατεταμένος πυρετός, δηλητηρίαση από το αλκοόλ, ανάπτυξη σακχαρώδους διαβήτη με συσσώρευση κετονικών ενώσεων: ακετόνη, ακετοξικό ή -υδροξυβουτυρικό οξύ.

 Ανεπάρκεια ρυθμιστικών συστημάτων και φυσιολογικών μηχανισμών εξουδετέρωσης και απομάκρυνσης της περίσσειας μη πτητικών οξέων από τον οργανισμό.

Τυπικές αλλαγές στις παραμέτρους BBS στη μεταβολική οξέωση

Ο κύριος παθογενετικός παράγοντας είναι η εξάντληση του HCO 3 - (διττανθρακικό ρυθμιστικό διάλυμα) λόγω της συσσώρευσης μη πτητικών ενώσεων (γαλακτικό, CT).

Οι τυπικές κατευθύνσεις των αλλαγών στους δείκτες της οξεοβασικής ισορροπίας (τριχοειδές αίμα) σε όλες τις μη αεριώδεις οξέωση είναι οι εξής.

Ο ασθενής εισήχθη στην κλινική με προκαταρκτική διάγνωση σακχαρώδη διαβήτη.

Μηχανισμοί αντιστάθμισης μεταβολικής οξέωσης

Οι μηχανισμοί αντιστάθμισης της μεταβολικής οξέωσης διακρίνονται σε επείγοντες και μακροχρόνιους (Εικ. 14-5).

S EG Το σχήμα 13 05 είναι πολύ ευρύ κατά τη γνώμη μου. Χρειάζεται ανασύνθεση; Ζητήθηκε από τον Sergey στις 16/12/01

Y διάταξη! εισάγετε το σχήμα "εικ-14-5"

Ρύζι. 14-5. Μηχανισμοί αντιστάθμισης μεταβολικής οξέωσης.

Επείγοντες Μηχανισμοί Αντιστροφής Μεταβολικής Οξέωσης

επείγουσες ρυθμίσειςεξάλειψη ή μείωση του βαθμού μεταβολικής οξέωσης πρέπει να ενεργοποιήσετε:

 διττανθρακικό ρυθμιστικό σύστημα μεσοκυττάριου υγρού και πλάσματος αίματος. Αυτό το σύστημα είναι σε θέση να εξαλείψει ακόμη και σημαντική οξέωση (λόγω της μεγάλης χωρητικότητας του ρυθμιστικού διαλύματος).

 διττανθρακικό ρυθμιστικό διάλυμα ερυθροκυττάρων και άλλων κυττάρων. Παρατηρήθηκε με σημαντική οξέωση.

 πρωτεϊνικό ρυθμιστικό σύστημα κυττάρωνδιάφορα υφάσματα. Παρατηρείται με τη συσσώρευση στο σώμα περίσσειας μη πτητικών οξέων.

 διττανθρακικά και υδροφωσφορικά ρυθμιστικά διαλύματα του οστικού ιστού;

 δ αναπνευστικό κέντρο. Αυτό παρέχει αύξηση του όγκου του κυψελιδικού αερισμού, ταχεία απομάκρυνση του CO 2 από το σώμα και συχνά S στον συγγραφέα! εξηγώ! ομαλοποίηση του pH. Είναι σημαντικό ότι η «ρυθμιστική ικανότητα» του συστήματος εξωτερικής αναπνοής υπό συνθήκες μεταβολικής οξέωσης είναι περίπου 2 φορές μεγαλύτερη από αυτή όλων των χημικών ρυθμιστικών διαλυμάτων. Ωστόσο, η λειτουργία αυτού του συστήματος από μόνη της είναι απολύτως ανεπαρκής για την ομαλοποίηση του pH χωρίς τη συμμετοχή χημικών ρυθμιστικών διαλυμάτων.

Μακροχρόνιοι μηχανισμοί αντιστάθμισης μεταβολικής οξέωσης

Μακροχρόνια αντιστάθμιση της μεταβολικής οξέωσης πραγματοποιείται κυρίως από τα νεφράμε τη συμμετοχή (σε πολύ μικρότερο βαθμό) ρυθμιστικών διαλυμάτων του οστικού ιστού, του ήπατος και του στομάχου. Οι αντισταθμιστικοί μηχανισμοί περιλαμβάνουν:

 νεφρικούς μηχανισμούς.Με την ανάπτυξη μεταβολικής οξέωσης στους νεφρούς, ενεργοποιούνται οι μηχανισμοί της αμμωνιογένεσης (ο κύριος μηχανισμός), της οξεογένεσης, της έκκρισης μονουποκατεστημένων φωσφορικών (NaH 2 PO 4) και της ανταλλαγής Na +, K +. Συλλογικά, οι νεφρικοί μηχανισμοί παρέχουν αύξηση της έκκρισης H + στο άπω νεφρικό σωληνάριο και επαναρρόφηση διττανθρακικών στον εγγύς νεφρώνα.

 ρυθμιστικά διαλύματα οστικού ιστού(υδροανθρακικά και φωσφορικά). Παίζουν ουσιαστικό ρόλο στη χρόνια οξέωση.

 μηχανισμούς ηπατικής αντιστάθμισης. Πραγματοποιούνται με την εντατικοποίηση του σχηματισμού αμμωνίας και της γλυκονεογένεσης, την αποτοξίνωση ουσιών με τη συμμετοχή γλυκουρονικών και θειικών οξέων, ακολουθούμενη από την απομάκρυνσή τους από το σώμα.

 αυξημένη παραγωγή υδροχλωρικού οξέος από τα βρεγματικά κύτταρα του στομάχου. Παρατηρείται με μακροχρόνια οξέωση.

μεταβολική αλκάλωση

Η μεταβολική αλκάλωση χαρακτηρίζεται από αύξηση του pH του αίματος και αύξηση της συγκέντρωσης διττανθρακικών σε αυτό.

Η έννοια της μεταβολικής αλκάλωσης είναι η πιο αμφιλεγόμενη στην παθοφυσιολογία του COS. Αυτό οφείλεται στο γεγονός ότι:

 Ένα μέρος των καταστάσεων με αύξηση του pH του αίματος είναι το αποτέλεσμα της συσσώρευσης αλκαλικών σθένων λόγω διαταραχής της νεφρικής λειτουργίας. Επομένως, αυτά τα κράτη πρέπει να ταξινομηθεί ως απεκκριτικό-νεφρική αδκάλωση(Δες παρακάτω);

 Ένα άλλο μέρος των διαταραχών CBS με αυξημένο pH οφείλεται στην απώλεια των όξινων ενώσεων του σώματος του γαστρικού περιεχομένου (λόγω του HCl του) κατά τη διάρκεια του εμετού ή μέσω ενός γαστρικού συριγγίου. Η περιγραφόμενη παραλλαγή της αλκάλωσης θα πρέπει να αναφέρεται ως απεκκριτική γαστρική αλκάλωση.(Δες παρακάτω);

Κατά συνέπεια, στην κλινική πράξη, αληθινή μεταβολική αλκάλωση παρατηρείται μόνο σε καταστάσεις που προκύπτουν από μεταβολικές διαταραχές των «αλκαλικών» ιόντων Na + , Ca 2+ και K + . Αναλύονται παρακάτω.

Οι κύριες αιτίες μεταβολικής αλκάλωσης

 Πρωτοπαθής υπεραλδοστερονισμός. Αυτό είναι το αποτέλεσμα παθολογικών διεργασιών που επηρεάζουν κυρίως τη σπειραματική ζώνη του φλοιού των επινεφριδίων: τον όγκο του (αδένωμα, καρκίνωμα) ή την υπερπλασία. Αυτές οι καταστάσεις συνοδεύονται από υπερπαραγωγή αλδοστερόνης.

 Δευτεροπαθής υπεραλδοστερονισμός. Αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα της διέγερσης της παραγωγής αλδοστερόνης από τη σπειραματική ζώνη του φλοιού των επινεφριδίων από επιδράσεις εξωεπινεφριδιακής προέλευσης, δηλ. δευτερευόντως. Τα κυριότερα μεταξύ των τελευταίων περιλαμβάνουν τα ακόλουθα.

 Αύξηση της περιεκτικότητας της αγγειοτενσίνης-ΙΙ στο αίμα (για παράδειγμα, σε ασθενείς με χρόνια αρτηριακή υπέρταση ή υποογκαιμία).

 Αποκλεισμός ή μείωση της σύνθεσης γλυκοκορτικοειδών και ανδρογόνων στα επινεφρίδια, η οποία συνοδεύεται από αντισταθμιστική αύξηση της παραγωγής αλδοστερόνης.

 Υπερπλασία της παρασπειραματικής συσκευής (για παράδειγμα, στο σύνδρομο Bartter).

 Αύξηση της περιεκτικότητας σε ACTH στο αίμα, η οποία διεγείρει τη σύνθεση γλυκοκορτικοειδών.

 Υπολειτουργία των παραθυρεοειδών αδένων. Αυτό συνοδεύεται από μείωση της περιεκτικότητας σε ιόντα Ca 2+ στο αίμα (υπασβεστιαιμία) και αύξηση της συγκέντρωσης του Na 2 HPO 4 (υπερφωσφαταιμία).

Μηχανισμοί ανάπτυξης μεταβολικής αλκάλωσης

Η παθογένεση της μεταβολικής αλκάλωσης περιλαμβάνει αρκετούς δεσμούς. Τα κυριότερα περιλαμβάνουν περιττός:

 έκκριση ιόντωνH + καικ + νεφρικό σωληναριακό επιθήλιοστα πρωτογενή ούρα?

 επαναρρόφησηΝα + από πρωτογενή ούραστο αίμα?

 συσσώρευση στα κύτταραH + με την ανάπτυξη ενδοκυτταρικής οξέωσης.

 καθυστέρηση στα κύτταραΝα + ;

 υπερυδάτωση των κυττάρωνλόγω αύξησης της οσμωτικής πίεσης λόγω περίσσειας Na + .

Αυτοί οι μηχανισμοί πραγματοποιούνται μέσω ενός καταρράκτη αντιδράσεων ανταλλαγής, συμπεριλαμβανομένου μέσω μιας αλλαγής στη δραστηριότητα της Na + , K + -ATPase και, ως αποτέλεσμα, του μεταβολισμού ουσιών που περιέχουν ιόντα Na + και K +. Ένας αριθμός από αυτές τις μεταβολικές διεργασίες ελέγχονται άμεσα από την αλδοστερόνη. Αυτός είναι ο λόγος για τον οποίο αυτός ο τύπος διαταραχών CBS ονομάζεται εύλογα μεταβολική αλκάλωση.

Μηχανισμοί αντιστάθμισης μεταβολικής αλκάλωσης

Οι μηχανισμοί αντιστάθμισης της μεταβολικής αλκάλωσης στοχεύουν στη μείωση της συγκέντρωσης διττανθρακικών στο πλάσμα του αίματος και σε άλλα εξωκυτταρικά υγρά. Ωστόσο, δεν υπάρχουν πρακτικά επαρκώς αποτελεσματικοί μηχανισμοί για την εξάλειψη της αλκάλωσης στο σώμα.

Ανάλογα με το χρόνο (ταχύτητα) ένταξης, οι μηχανισμοί αντιστάθμισης της μεταβολικής αλκάλωσης διακρίνονται σε επείγοντες και μακροχρόνιους (Εικ. 14-6).

Y διάταξη! εισάγετε το σχήμα "εικ-14-6"

Ρύζι. 14-6. Μηχανισμοί αντιστάθμισης μεταβολικής αλκάλωσης.

Επείγοντες Μηχανισμοί Εξάλειψης Μεταβολικής Αλκάλωσης

Οι μηχανισμοί για την επείγουσα εξάλειψη της μεταβολικής αλκάλωσης είναι οι ακόλουθοι.

 Κυτταρικοί Μηχανισμοί Αντιστάθμισης. Αυτά περιλαμβάνουν τα ακόλουθα.

 Ενεργοποίηση διεργασιών γλυκόλυσης, κύκλος τρικαρβοξυλικού οξέος και άλλα. Παρέχουν το σχηματισμό μη πτητικών οργανικών οξέων (γαλακτικό, πυροσταφυλικό, κετογλουταρικό και άλλα). Τα οξέα αυξάνουν την περιεκτικότητα σε H + στα κύτταρα, διαχέονται στο εξωκυτταρικό υγρό (όπου μειώνουν τη συγκέντρωση του HCO 3 -) και επίσης εισέρχονται στο πλάσμα του αίματος (όπου εξαλείφουν επίσης την περίσσεια του ανιόντος HCO 3 -).

 Η δράση ενός ρυθμιστικού διαλύματος πρωτεΐνης που απελευθερώνει το ιόν H + στο κυτταρόπλασμα και περαιτέρω στο διάμεσο υγρό με αντάλλαγμα Na +.

 Μεταφορά περίσσειας ιόντων HCO 3 - από το μεσοκυττάριο υγρό στο κυτταρόπλασμα με αντάλλαγμα μια ισοδύναμη ποσότητα Cl - . Αυτός ο μηχανισμός λειτουργεί κυρίως στα ερυθροκύτταρα.

Ο ρόλος αυτών και άλλων κυτταρικών μηχανισμών στη μείωση του βαθμού μεταβολικής αλκάλωσης είναι αρκετά σημαντικός: είναι σε θέση να ρυθμίσουν περίπου το 30% των αλκαλίων.

 Εξωκυτταρικά ρυθμιστικά συστήματα. Δεν είναι απαραίτητα για την εξάλειψη της αλκάλωσης. Αυτό οφείλεται στο γεγονός ότι το κύριο ρυθμιστικό διάλυμα του πλάσματος του αίματος και του εξωκυτταρικού υγρού είναι η πρωτεΐνη. Ωστόσο, η διάσταση του Η+ από τα μόρια πρωτεΐνης είναι μικρή. Αυτός ο μηχανισμός εξουδετερώνει μόνο το 1% περίπου των βάσεων.

 Μειωμένος όγκος κυψελιδικού αερισμού. Αυτό παρατηρείται με αύξηση της περιεκτικότητας σε διττανθρακικά στα υγρά μέσα του σώματος. Από αυτή την άποψη, το pCO 2, η συγκέντρωση του ανθρακικού οξέος και τα ιόντα Η+ που σχηματίζονται κατά τη διάστασή του αυξάνονται. Ως αποτέλεσμα, το pH μειώνεται.

Μακροχρόνιοι μηχανισμοί αντιστάθμισης της μεταβολικής αλκάλωσης

Η μακροχρόνια αντιστάθμιση της μεταβολικής αλκάλωσης πραγματοποιείται με τη συμμετοχή των νεφρών. Παρέχουν αποτελεσματική απέκκριση της περίσσειας HCO 3 - από το σώμα. Ωστόσο, η σημασία αυτού του μηχανισμού περιορίζεται προοδευτικά καθώς αυξάνεται ο βαθμός αλκάλωσης (λόγω αύξησης του ορίου επαναρρόφησης διττανθρακικών).

Τυπικές αλλαγές στις παραμέτρους BBS σε μη αεριώδη αλκάλωση

Οι κύριοι παθολογικοί παράγοντες στη μη αεριώδη αλκάλωση είναι η αύξηση του HCO 3 - και η υποκαλιαιμία.

Οι τυπικές κατευθύνσεις των αλλαγών στους δείκτες KBS (τριχοειδές αίμα) για όλες τις αλκάλωση χωρίς αέρια είναι οι εξής.

Τα αποτελέσματα πρόσθετων μελετών: αύξηση της περιεκτικότητας σε αλδοστερόνη στο αίμα, υποκαλιαιμία, σημεία της νόσου του Itsenko-Cushing.

Οξεοβασικές διαταραχές απέκκρισης

Οι απεκκριτικές διαταραχές του CBS είναι αποτέλεσμα μειωμένης απέκκρισης από το σώμα (υπερβολική απώλεια ή, αντίθετα, κατακράτηση σε αυτό) οξέων ή βάσεων με την ανάπτυξη, αντίστοιχα, οξέωσης ή αλκάλωσης.

απεκκριτικά οξέα

Τύποι, αιτίες ανάπτυξης και παραδείγματα εκκριτικής οξέωσης φαίνονται στο Σχήμα 14-7.

Y διάταξη! εισάγετε το σχήμα "εικ-14-7"

Ρύζι. 14-7. Τύποι εκκριτικής οξέωσης.

Μηχανισμοί αντιστάθμισης της απεκκριτικής οξέωσης(Εικ. 14-8) είναι παρόμοια με εκείνα στη μεταβολική οξέωση. Περιλαμβάνουν επείγουσες (κυτταρικά και μη κυτταρικά ρυθμιστικά διαλύματα) και μακροχρόνιες αντιδράσεις.

Είναι σημαντικό ότι στην νεφρική απεκκριτική οξέωση, οι πραγματικοί μηχανισμοί για την αποβολή της περίσσειας μη πτητικών οξέων από το σώμα είναι αναποτελεσματικοί. Αυτό περιπλέκει σημαντικά την κατάσταση του ασθενούς, καθώς άλλοι μηχανισμοί μακροχρόνιας αντιστάθμισης της εκκριτικής οξέωσης (ενεργοποίηση ηπατικών μεταβολικών και απεκκριτικών διεργασιών, ρυθμιστικά διαλύματα διττανθρακικών και φωσφορικών στον οστικό ιστό, αύξηση της σύνθεσης HCl στα βρεγματικά κύτταρα του στομάχου) δεν είναι πάντα ικανός να αποβάλλει το υπερβολικό H + στο σώμα.

S EG Το σχήμα 13 08 είναι πολύ ευρύ κατά τη γνώμη μου. Χρειάζεται ανασύνθεση; Ζητήθηκε από τον Sergey στις 16/12/01

Y διάταξη! εισάγετε το σχήμα "εικ-14-8"

Ρύζι. 14-8. Μηχανισμοί αντιστάθμισης της απεκκριτικής οξέωσης. * Στην νεφρική απεκκριτική οξέωση είναι αναποτελεσματικές.

Παραδείγματα τυπικών αλλαγών στο CBS (τριχοειδές αίμα) στην απεκκριτική οξέωση

Μη αντιρροπούμενη νεφρική απεκκριτική οξέωση

Ο ασθενής αντιμετωπίζεται με διάγνωση χρόνιας διάχυτης σπειραματονεφρίτιδας.

Ο κύριος παθογενετικός παράγοντας είναι η παραβίαση της απέκκρισης όξινων σθένων από το σώμα από τα νεφρά..

Αντιρροπούμενη εντερική απεκκριτική οξέωση

Ο ασθενής έχει συρίγγιο του λεπτού εντέρου με παρατεταμένη απώλεια εντερικού υγρού.

Ο κύριος παθογενετικός παράγοντας είναι η απέκκριση των βάσεων από το σώμα με το εντερικό υγρό.

απεκκριτική αλκάλωση

Τύποι, αιτίες ανάπτυξης και παραδείγματα εκκριτικής αλκάλωσης φαίνονται στο Σχήμα 14-9.

Y διάταξη! εισάγετε το σχήμα "εικ-14-9"

Ρύζι. 14-09. Τύποι απεκκριτικής αλκάλωσης.

Συνήθεις αιτίες και μηχανισμοί ανάπτυξης απεκκριτικής αλκάλωσης

 απώλεια από το σώμαHClστομάχι. Ο λόγος για αυτό είναι ο έμετος του γαστρικού περιεχομένου (για παράδειγμα, με τοξίκωση εγκύων, πυλωρόσπασμο, πυλωρική στένωση, εντερική απόφραξη) ή αναρρόφησή του μέσω ενός σωλήνα. Αυτή η παραλλαγή της απεκκριτικής αλκάλωσης αναφέρεται ως γαστρική (γαστρική).

 Αυξημένη απέκκριση από το σώμα από τα νεφράΝα + , η οποία συνδυάζεται με καθυστέρηση διττανθρακικών. Οι πιο συνηθισμένοι λόγοι για αυτές τις αλλαγές είναι οι εξής.

 Λήψη διουρητικών(υδράργυρος, φουροσεμίδη, αιθακρυνικό οξύ). Τα διουρητικά προκαλούν τουλάχιστον 3 επιδράσεις.

 Αναστολή της επαναρρόφησης στα νεφρά του Na + και του νερού. Ως αποτέλεσμα, το Na + εκκρίνεται από το σώμα σε αυξημένη ποσότητα και η περιεκτικότητα σε αλκαλικά διττανθρακικά ανιόντα στο πλάσμα του αίματος αυξάνεται.

 Απέκκριση μαζί με ιόν Na + και Cl - που προκαλεί υποχλωραιμία. Η περιγραφόμενη παραλλαγή της απεκκριτικής νεφρικής αλκάλωσης αναφέρεται επίσης ως υποχλωραιμική.

 Η ανάπτυξη υποογκαιμίας και υποκαλιαιμίας, επιβαρύνοντας την κατάσταση του ασθενούς. Για παράδειγμα, η υποκαλιαιμία προκαλεί τη μεταφορά του H + στο κύτταρο από το διάμεσο υγρό, το οποίο ενισχύει την αλκάλωση.

 Η παρουσία στο σπειραματικό διήθημα των νεφρών του λεγόμενου. ανιόντα που απορροφώνται ελάχιστα.Αυτά περιλαμβάνουν ανιόντα νιτρικών, θειικών, μεταβολικών προϊόντων ορισμένων αντιβιοτικών (πενικιλλίνες), τα οποία επαναπορροφούνται ελάχιστα στα εγγύς σωληνάρια του νεφρώνα. Αυτά τα ανιόντα εισέρχονται στο σώμα με τροφή ή φάρμακα. Η συσσώρευση ανιόντων ανεπαρκώς επαναπορροφημένων στα πρωτογενή ούρα συνοδεύεται από αυξημένη απέκκριση K + από τα νεφρά και ανάπτυξη υποκαλιαιμίας, ενεργοποίηση μεταφοράς H + στα κύτταρα από το διάμεσο υγρό, καθώς και απέκκριση H + στα πρωτογενή ούρα και επαναρρόφηση του HCO 3 - .

 υποογκαιμία(αναπτύσσεται, για παράδειγμα, με επαναλαμβανόμενη απώλεια αίματος, έμετο, διάρροια, αυξημένη εφίδρωση). Η μείωση του BCC ενεργοποιεί το σύστημα ρενίνης-αγγειοτασίνης-αλδοστερόνης. Από αυτή την άποψη, αναπτύσσεται δευτερογενής αλδοστερονισμός. Η αλδοστερόνη είναι γνωστό ότι αυξάνει την απέκκριση K + και Na + από το σώμα και την επαναρρόφηση του HCO 3 . Το τελευταίο επιδεινώνει το βαθμό αλκάλωσης. Όλες οι παραπάνω παραλλαγές της απεκκριτικής αλκάλωσης ονομάζονται νεφρική (νεφρική).

 Αυξημένη απέκκριση από το σώμακ + έντερα. Η πιο συχνή αιτία αυτού είναι η κατάχρηση καθαρτικών ή/και συχνοί κλύσματα, που με τη σειρά τους προκαλούν τα ακόλουθα φαινόμενα.

 Υπερβολική απέκκριση με εντερικό περιεχόμενο του K+ και ανάπτυξη υποκαλιαιμίας. Η υποκαλιαιμία διεγείρει τη μεταφορά ιόντων Na + από το μεσοκυττάριο υγρό στα κύτταρα με την ανάπτυξη αλκάλωσης, τόσο ενδοκυτταρικής όσο και στο πλάσμα του αίματος. Αυτός ο τύπος διαταραχής CBS αναφέρεται ως απεκκριτική εντερική (εντερική) αλκάλωση.

 Σε αυτή την περίπτωση, η απώλεια Κ+ συνδυάζεται με αυξημένη αποβολή υγρών από τον οργανισμό και ανάπτυξη υποογκαιμίας.

 Η υποογκαιμία συνοδεύεται από δευτεροπαθή υπεραλδοστερονισμό και επακόλουθη αυξημένη απέκκριση ιόντων Η+ και Κ+ από το σώμα με τα ούρα. αναπτύσσεται απεκκριτική νεφρική αλκάλωση. Με άλλα λόγια, η απεκκριτική εντερική αλκάλωση που σχηματίζεται στην αρχή ενισχύεται αργότερα από την ανάπτυξη νεφρικής απεκκριτικής αλκάλωσης.

Γενικοί μηχανισμοί αντιστάθμισης της απεκκριτικής αλκάλωσης

Οι αντισταθμιστικοί μηχανισμοί της απεκκριτικής αλκάλωσης είναι παρόμοιοι με αυτούς της μεταβολικής αλκάλωσης. Αποσκοπούν στη μείωση της περιεκτικότητας σε υδροκαρυονικό στο πλάσμα του αίματος (βλ. Εικ. 14-6).

Παραδείγματα τυπικών αλλαγών στους δείκτες CBS (τριχοειδές αίμα) στην απεκκριτική αλκάλωση

Αντιρροπούμενη απεκκριτική γαστρική αλκάλωση

Ο ασθενής έχει εγκεφαλική διάσειση, επαναλαμβανόμενους εμετούς με ξινή μυρωδιά.

Ο κύριος παθογενετικός παράγονταςμε απεκκριτική αλκάλωση - απώλεια υδροχλωρικού οξέος από το σώμα με γαστρικό περιεχόμενο ως αποτέλεσμα επαναλαμβανόμενων εμετών.

Αντιρροπούμενη απεκκριτική νεφρική αλκάλωση

Ο ασθενής λαμβάνει διουρητικό (αιθακρυνικό οξύ).

Ο κύριος παθογενετικός παράγονταςσε αυτήν την περίπτωση - αύξηση της επαναρρόφησης του HCO 3 - και αύξηση της περιεκτικότητας αυτού του ανιόντος στο πλάσμα του αίματος.

Εξωγενείς διαταραχές της οξεοβασικής ισορροπίας

Αυτές οι διαταραχές CBS αναπτύσσονται ως αποτέλεσμα της κατάποσης εξωγενών παραγόντων με όξινες ή βασικές ιδιότητες.

εξωγενής οξέωση

Αιτίες εξωγενούς οξέωσης

 Αποδοχή όξινων διαλυμάτων(για παράδειγμα, υδροχλωρικό, θειικό, άζωτο) κατά λάθος ή με σκοπό τη δηλητηρίαση.

 Παρατεταμένη κατανάλωση τροφίμων και ποτών που περιέχουν οξέα(π.χ. λεμόνι, μηλικό, σαλικυλικό).

 Λήψη φαρμάκων που περιέχουν οξέα και/ή τα άλατά τους (για παράδειγμα, σαλικυλικό οξύ (ασπιρίνη ), χλωριούχο ασβέστιο, αργινίνη-HCl  Αυτό το φάρμακο δεν είναι στο μητρώο φαρμάκων που είναι εγγεγραμμένα στη Ρωσική Ομοσπονδία, υπάρχει ένα φάρμακο "αργινίνη" N λυσίνη-HCl  ) Προς τον συγγραφέα!Αυτό το φάρμακο δεν περιλαμβάνεται στο μητρώο φαρμάκων που είναι εγγεγραμμένα στη Ρωσική Ομοσπονδία, υπάρχει ένα φάρμακο "λυσίνη" Y.

 Μετάγγιση προϊόντων αίματος δότη διατηρημένα με κιτρικό νάτριο.

Γενικοί μηχανισμοί σχηματισμού εξωγενούς οξέωσης

 Αύξηση συγκέντρωσηςH + στο σώμαλόγω υπερβολικής πρόσληψης όξινων διαλυμάτων. Αυτό οδηγεί σε ταχεία εξάντληση των buffer συστημάτων.

 Απελευθέρωση της περίσσειαςH + σε σχέση με τη διάσταση αλάτων οξέων (για παράδειγμα, NaH2CO3, NaH2PO4 και CaHCO3, κιτρικό νάτριο).

 Δευτερογενείς μεταβολικές διαταραχές σε ιστούς και όργαναυπό την επίδραση εξωγενών οξέων. Αυτό συνοδεύεται από την ταυτόχρονη συσσώρευση τόσο εξωγενών όσο και ενδογενών σθένων οξέος. Για παράδειγμα, όταν λαμβάνονται σαλικυλικά, η οξέωση είναι το αποτέλεσμα του σχηματισμού σαλικυλικού οξέος (εξωγενούς) στο σώμα και, ταυτόχρονα, της συσσώρευσης ενδογενούς γαλακτικού οξέος. Στην περίπτωση αυτή, η προέλευση της οξέωσης είναι διπλή (μικτή): εξωγενής (λόγω πρόσληψης σαλικυλικών) και μεταβολική (λόγω μεταβολικών διαταραχών υπό την επίδραση περίσσειας εξωγενούς οξέος).

 Ηπατική και νεφρική βλάβημε σημαντική αύξηση της συγκέντρωσης του Η+ στο αίμα και σε άλλα βιολογικά υγρά. Η ανάπτυξη νεφρικής και ηπατικής ανεπάρκειας ενισχύει τον βαθμό οξέωσης.

Μηχανισμοί αντιστάθμισης για εξωγενή οξέωση

Οι μηχανισμοί αντιστάθμισης για την εξωγενή οξέωση είναι οι ίδιοι όπως και για τη μεταβολική οξέωση (βλ. Εικ. 14-5).

Παραδείγματα τυπικών αλλαγών στο CBS (τριχοειδές αίμα) στην εξωγενή οξέωση

Εξωγενής μη αντιρροπούμενη οξέωση

Ο ασθενής χειρουργείται με μηχάνημα καρδιάς-πνεύμονα (χρησιμοποιείται μεγάλη ποσότητα αίματος που διατηρείται με κιτρικό νάτριο).

Ο κύριος παθογενετικός παράγοντας της οξέωσηςσε αυτή την περίπτωση - περίσσεια εξωγενούς κιτρικού οξέος στο σώμα.

Αντισταθμίζεται η εξωγενής οξέωση

Ο ασθενής έπαιρνε παρασκευάσματα σαλικυλικού οξέος για μεγάλο χρονικό διάστημα.

Ο κύριος παθογενετικός παράγοντας- συσσώρευση στο σώμα περίσσειας H + (που σχηματίζεται κατά τη διάσταση του σαλικυλικού οξέος).

εξωγενής αλκάλωση

ΕξωγενήςΗ αλκάλωση είναι μια σχετικά σπάνια παραβίαση του CBS, κατά κανόνα, αυτό είναι συνέπεια της κατάποσης είτε περίσσειας διττανθρακικών που χρησιμοποιείται ως μέρος ρυθμιστικών διαλυμάτων είτε αλκαλίων στη σύνθεση τροφών και ποτών.

Οι πιο συχνές αιτίες εξωγενούς αλκάλωσης

 Εισαγωγή για σύντομο χρονικό πλεόνασμαHCO 3 – - που περιέχει ρυθμιστικά διαλύματα.Αυτό παρατηρείται συχνότερα στη θεραπεία καταστάσεων που συνοδεύονται από οξέωση (για παράδειγμα, γαλακτική οξέωση ή κετοξέωση σε ασθενείς με διαβήτη). Ιδιαίτερα επικίνδυνη είναι η ταχεία χορήγηση αλκαλικών ρυθμιστικών διαλυμάτων σε ασθενείς με μειωμένη διαδικασία νεφρικής απέκκρισης (στην κλινική, παρόμοια κατάσταση μπορεί να συμβεί σε ασθενείς που πάσχουν από νεφρική ανεπάρκεια λόγω διαβήτη).

 Παρατεταμένη χρήση τροφών και ποτών που περιέχουν μεγάλη ποσότητα αλκαλίων.Παρατηρείται σε ασθενείς με γαστρικό έλκος, λήψη μεγάλων ποσοτήτων αλκαλικών διαλυμάτων και γάλακτος. Αυτό το σύνδρομο ονομάζεται γάλα-αλκαλικό.

Ο μηχανισμός ανάπτυξης της εξωγενούς αλκάλωσης

Ο μηχανισμός ανάπτυξης της εξωγενούς αλκάλωσης περιλαμβάνει συνήθως 2 συνδέσμους:

 κύρια (πρωτογενής) - αύξηση της συγκέντρωσης του HCO 3 - που εισάγεται στο σώμα.

 επιπλέον (δευτερογενές) - αυξημένος σχηματισμός ή/και μειωμένη απέκκριση ενδογενών διττανθρακικών.

Το τελευταίο, κατά κανόνα, παρατηρείται σε νεφρική ανεπάρκεια.

Μηχανισμοί αντιστάθμισης για εξωγενή αλκάλωση

Οι μηχανισμοί αντιστάθμισης για την εξωγενή αλκάλωση είναι πανομοιότυποι με εκείνους στη μεταβολική αλκάλωση (βλ. Εικ. 14-6).

Τυπικές αλλαγές στο CBS (τριχοειδές αίμα)

Αντισταθμίζεται η εξωγενής αλκάλωση

Ένα ρυθμιστικό διάλυμα που περιέχει διττανθρακικό νάτριο χορηγείται ενδοφλεβίως σε ασθενή με διαβήτη.

Ο κύριος παθογενετικός παράγοντας- περίσσεια HCO 3 - στο πλάσμα του αίματος.

Μικτές οξεοβασικές διαταραχές

Στην κλινική πράξη, υπάρχουν συχνά σημεία μεικτών (συνδυασμένων) μορφών έκπτωσης του CBS στον ίδιο ασθενή, π.χ. αέρια και μη αέρια οξέωση ή αλκάλωση ταυτόχρονα.

Παραδείγματα μικτών διαταραχών CBS

 Συγκοπή.Ο ασθενής μπορεί να αναπτυχθεί μικτή οξέωση: αέριο (λόγω μειωμένης αιμάτωσης των κυψελίδων και πνευμονικού οιδήματος) και μη φυσικού αερίου- μεταβολικό (ως αποτέλεσμα κυκλοφορικής υποξίας) και νεφρική απέκκριση (λόγω νεφρικής υποαιμάτωσης).

 Εγκεφαλικός τραυματισμός ή εγκυμοσύνη. Παρατηρήθηκε μικτή αλκάλωση: αέριο(που προκαλείται από υπεραερισμό) και μη φυσικού αερίου- απεκκριτικό γαστρικό (λόγω επανειλημμένων εμετών γαστρικού περιεχομένου).

Άλλοι συνδυασμοί διαταραχών είναι επίσης δυνατοί, π. πολλαπλών κατευθύνσεων όσον αφορά τις αλλαγές στους δείκτες KOS. Συχνά ονομάζονται συνδυασμένα.

Παραδείγματα συνδυασμένων διαταραχών CBS

 Χρόνιες βρογχο-αποφρακτικές πνευμονοπάθειες. Μαζί τους αναπτύσσεται αναπνευστική οξέωσηκαι σε σχέση με τη χρήση γλυκοκορτικοειδών (για τη θεραπεία της πνευμονικής νόσου), σχηματίζεται ταυτόχρονα απεκκριτική αλκάλωση εξαρτώμενη από χλώριο. Η προκύπτουσα αλλαγή στο pH εξαρτάται από την κυριαρχία των μεταβολικών διαταραχών, των λειτουργιών των πνευμόνων και των νεφρών.

 Σοβαρή χρόνια γαστρεντερίτιδα. Συνοδεύεται από έμετο (με απώλεια όξινου γαστρικού περιεχομένου) και ανάπτυξη απεκκριτικής αλκάλωσης, σε συνδυασμό με διάρροια (με απώλεια αλκαλικού εντερικού χυμού) και την ανάπτυξη απεκκριτική οξέωση. Σε αυτές και σε άλλες παρόμοιες περιπτώσεις, απαιτείται συχνή επανεξέταση όλων των (βασικών και πρόσθετων) δεικτών CBS και ευέλικτη επαρκής θεραπεία.

Αρχές για την εξάλειψη των διαταραχών της οξεοβασικής ισορροπίας

Αναπνευστική οξέωση

Ο κύριος στόχος της θεραπείας της αναπνευστικής οξέωσης- Μείωση του βαθμού ή εξάλειψη της αναπνευστικής ανεπάρκειας.

Μέθοδοι Αποβολής αναπνευστική οξέωση διαφορετικόςσε οξείες και χρόνιες μορφές αναπνευστικής ανεπάρκειας.

Για οξεία αναπνευστική ανεπάρκειαεκτελέστε ένα σύνολο επειγόντων (!) μέτρων που στοχεύουν στη διασφάλιση του βέλτιστου όγκου κυψελιδικού αερισμού:

 αποκατάσταση της βατότητας των αεραγωγών (εξαγωγή ξένων σωμάτων, απορρόφηση υγρού, βλέννας ή έμετος, εξάλειψη της ανάσυρσης της γλώσσας κ.λπ.).

 σταματήστε την πρόσληψη περίσσειας διοξειδίου του άνθρακα στο σώμα (για παράδειγμα, ομαλοποιήστε τη σύνθεση αερίου του αέρα σε διαστημικές στολές, αεροσκάφη, δωμάτια, όταν εκτελείτε μηχανικό αερισμό).

 μεταφορά του ασθενούς σε μηχανικό αερισμό σε περίπτωση απουσίας ή ανεπάρκειας αυτόματης αναπνοής (μετά την αποκατάσταση της βατότητας των αεραγωγών).

 Κατά τον αερισμό των πνευμόνων χρησιμοποιούνται ατμοσφαιρικός αέρας ή μίγματα αερίων εμπλουτισμένα με οξυγόνο. Ταυτόχρονα, η συγκέντρωση του O 2 στο μείγμα αερίων δεν πρέπει να είναι υψηλότερη από το επίπεδο που παρέχει το βέλτιστο pO 2 σε αυτόν τον ασθενή: η υπεροξυγόνωση του σώματος συνοδεύεται από αυξημένο σχηματισμό παθογόνων αντιδραστικών ειδών οξυγόνου: 1 O - 2 , O - 2,  OH, H 2 O 2 και επακόλουθη ενεργοποίηση διεργασιών υπεροξειδίου των λιπιδίων. Είναι επίσης σημαντικό να θυμάστε το απαράδεκτο της χρήσης μιγμάτων και μιγμάτων υποξικών αερίων με την προσθήκη CO 2 σε περίπτωση σοβαρής αναπνευστικής ανεπάρκειας. Η χρήση τους ενισχύει την υπερκαπνία και επιδεινώνει την κατάσταση του ασθενούς.

Για χρόνια αναπνευστική ανεπάρκειαπραγματοποιήσει ένα σύνολο μέτρων που βασίζονται σε αιτιοτροπικές, παθογενετικές και συμπτωματικές αρχές.

Ετιοτροπική αρχή αναπνευστική οξέωσηστοχεύει στην εξάλειψη των αιτιών της οξέωσης: υποαερισμός και/ή υποαιμάτωση των πνευμόνων, καθώς και μειωμένη ικανότητα διάχυσης του φραγμού αέρα-αιμάτων. Η ετιοτροπική αρχή της εξάλειψης της αέριας οξέωσης εφαρμόζεται χρησιμοποιώντας μια σειρά από μεθόδους:

 αποκατάσταση της βατότητας των αεραγωγών(για παράδειγμα, με τη βοήθεια βρογχοδιασταλτικών, αποχρεμπτικών, βρογχικής παροχέτευσης, αναρρόφησης πτυέλων) και ομαλοποίηση του πνευμονικού αερισμού. Με μη αντιρροπούμενη αέρια οξέωση, πραγματοποιείται μηχανικός αερισμός. Αυτό γίνεται υπό έλεγχο του pH για την πρόληψη του υπεραερισμού και της ανάπτυξης μετα-υπερκαπνικής αλκάλωσης αερίων.

 βελτιωμένη αιμάτωση των πνευμόνων με αίμα(με τη βοήθεια καρδιοτρόπων φαρμάκων, φάρμακα που ρυθμίζουν τον αγγειακό τόνο και τη συνολική κατάσταση του αίματος).

 ρύθμιση της δραστηριότητας του αναπνευστικού κέντρου(περιορισμός της πρόσληψης φαρμάκων που μειώνουν τη διεγερσιμότητα του, για παράδειγμα, ηρεμιστικά ή ναρκωτικά αναλγητικά και συνταγογράφηση διεγερτικών της λειτουργίας του).

 περιορισμός της κινητικής δραστηριότητας του ασθενούς(προκειμένου να μειωθεί ο όγκος του κυψελιδικού αερισμού).

Παθογενετική αρχή της θεραπείας της αναπνευστικής οξέωσηςστοχεύει στην εξάλειψη του κύριου παθογόνου παράγοντα της αναπνευστικής οξέωσης: αυξημένη περιεκτικότητα σε CO 2 στο αίμα (υπερκαπνία) και σε άλλα σωματικά υγρά. Αυτός ο στόχος επιτυγχάνεται λήψη μέτρων για την εξάλειψη της αιτίας που προκαλεί παραβίαση της ανταλλαγής αερίων στους πνεύμονες(δηλαδή - ετιοτροπική θεραπεία) καθώς η εισαγωγή ρυθμιστικών διαλυμάτων που περιέχουν διττανθρακικά για την εξάλειψη της χρόνιας αναπνευστικής οξέωσης είναι αναποτελεσματική. Αυτό οφείλεται στο γεγονός ότι το εξωγενές HCO 3 απομακρύνεται γρήγορα από το σώμα από τα νεφρά και σε περίπτωση παραβιάσεων της απεκκριτικής τους λειτουργίας (με νεφρική ανεπάρκεια), μπορεί να αναπτυχθεί εξωγενής αλκάλωση.

Συμπτωματική θεραπεία στο αναπνευστική οξέωσηστοχεύει στην εξάλειψη των δυσάρεστων και επώδυνων αισθήσεων που επιδεινώνουν την κατάσταση του ασθενούς: σοβαρός πονοκέφαλος, σοβαρή και παρατεταμένη ταχυκαρδία ή βραδυκαρδία, ψυχοκινητική διέγερση, υπερβολική εφίδρωση και άλλα.

Αναπνευστική αλκάλωση

Στόχος της θεραπείας της αναπνευστικής αλκάλωσης- εξάλειψη της ανεπάρκειας CO 2 στον οργανισμό. Τα θεραπευτικά μέτρα βασίζονται σε αιτιοτροπικές, παθογενετικές και συμπτωματικές αρχές.

Ετιοτροπική αρχή θεραπείας αναπνευστικής αλκάλωσηςπραγματοποιείται με την εξάλειψη της αιτίας του υπεραερισμού των πνευμόνων:

 ανεπαρκής (υπερβολικός) αερισμός των πνευμόνων κατά τη διάρκεια της αναισθησίας ή σε άλλες καταστάσεις με τη χρήση μηχανικού αερισμού (σε αυτές τις περιπτώσεις απαιτείται επαναλαμβανόμενος προσδιορισμός του pH και του CO 2 του αίματος).

 ηπατική ανεπάρκεια.

 δηλητηρίαση από φάρμακα (για παράδειγμα, σαλικυλικά, αδρενομιμητικά, προγεσταγόνα).

 υπερθυρεοειδισμός;

 αναιμία;

 υπερπυρετικός πυρετός.

 Πνευμονική εμβολή.

 Στρες.

 εγκεφαλική βλάβη και άλλα.

Παθογενετική θεραπεία αναπνευστική αλκάλωσημε στόχο την ομαλοποίηση της περιεκτικότητας σε διοξείδιο του άνθρακα στο σώμα. Για το σκοπό αυτό, πραγματοποιούνται μια σειρά από δραστηριότητες:

 αναπνοή με μείγματα αερίων με υψηλή μερική περιεκτικότητα σε CO 2 . Για αυτή τη χρήση:

 άνθρακας (μίγμα που περιέχει 95% O 2 και 5% CO 2).

 μέθοδος «επιστροφής αναπνοής» - εισπνοή αέρα που εκπνέει ο ασθενής στον σάκο. Στα νοσοκομεία, χρησιμοποιείται μια ειδική συσκευή "rebreather", η οποία επιτρέπει τη δοσολογία της περιεκτικότητας CO 2 στον εισπνεόμενο αέρα.

 IVL. Αυτή η μέθοδος χρησιμοποιείται για σοβαρές διαταραχές του μεταβολισμού και της ζωτικής δραστηριότητας του σώματος, που αναπτύσσονται ως αποτέλεσμα χρόνιας αλκάλωσης αερίων.

 διόρθωση του μεταβολισμού νερού-ηλεκτρολύτη με τη χρήση ρυθμιστικών διαλυμάτων, η σύνθεση των οποίων εξαρτάται από τις ειδικές διαταραχές του μεταβολισμού ιόντων και νερού σε έναν δεδομένο ασθενή.

Συμπτωματική αρχή θεραπείας για αναπνευστική αλκάλωσηστοχεύει στην πρόληψη ή/και την εξάλειψη των συμπτωμάτων που επιδεινώνουν την κατάσταση του ασθενούς. Για να το κάνετε αυτό, χρησιμοποιήστε αντισπασμωδικά, καρδιοτρόπα, αγγειοδραστικά και άλλα φάρμακα (ανάλογα με τα συμπτώματα σε κάθε ασθενή ξεχωριστά).

Οξέωση χωρίς αέρια

Ο κύριος στόχος της θεραπείας της μη αεριωτικής οξέωσης- αποβολή της περίσσειας οξέων (H +) από το σώμα και αποκατάσταση της φυσιολογικής περιεκτικότητας σε HCO 3 - . Τα θεραπευτικά μέτρα βασίζονται επίσης σε αιτιοτροπικές, παθογενετικές και συμπτωματικές αρχές.

Ειοτρόπος θεραπεία της οξέωσης χωρίς αέριασυνεπάγεται την εξάλειψη της νόσου, της παθολογικής διαδικασίας ή της κατάστασης που προκαλεί την ανάπτυξη οξέωσης χωρίς αέρια. Εφαρμόστε αυτήν την αρχή με τη διεξαγωγή εξειδικευμένης θεραπείας για τη σχετική ασθένεια ή πάθηση (για παράδειγμα, διαβήτης, αλκοολισμός, σοκ, καρδιακή, ηπατική, νεφρική ανεπάρκεια, δηλητηρίαση). και παρεντερική χορήγηση υγρών που περιέχουν όξινες ουσίες (ιδιαίτερα, κιτρικό αίμα) στο σώμα.

Παθογενετική θεραπεία μη αέρια οξέωσηστοχεύει στην ομαλοποίηση της περιεκτικότητας σε HCO 3 - σε υγρά μέσα του σώματος. Συχνά η ίδια η εξάλειψη της αιτίας παρέχει ένα τέτοιο αποτέλεσμα. Αυτό είναι δυνατό λόγω της ικανότητας των νεφρών που λειτουργούν κανονικά να αποκαθιστούν τα αποθέματα HCO 3 - στο σώμα μέσα σε 2-3 ημέρες. Ωστόσο, εάν η αιτία της οξέωσης δεν εξαλειφθεί γρήγορα ή αυτό δεν είναι δυνατό (για παράδειγμα, σε χρόνια νεφρική ή καρδιακή ανεπάρκεια), τότε λαμβάνονται μέτρα για τη διεξαγωγή μακροχρόνια σύνθετη θεραπεία.Περιλαμβάνει:

 ανάκτηση του ρυθμιστικού διαλύματος διττανθρακικών με παρεντερική έγχυση διαλυμάτων που περιέχουν διττανθρακικά.

 Διόρθωση μεταβολισμού νερού και ηλεκτρολυτών. Αυτό είναι ιδιαίτερα απαραίτητο με σημαντική υπερκαλιαιμία και σε ορισμένες περιπτώσεις - με υπασβεστιαιμία, υπερχλωραιμία. Εισαγάγετε διαλύματα που περιέχουν κατιόντα και ανιόντα στους όγκους που είναι απαραίτητοι για τη διόρθωση των μετατοπίσεών τους σε κάθε μεμονωμένο ασθενή.

 ομαλοποίηση των λειτουργιών των νεφρών, των πνευμόνων, του ήπατος, του κυκλοφορικού συστήματος, συμπεριλαμβανομένης της μικροκυκλοφορίας. Αυτό συμβάλλει στην ενεργοποίηση φυσιολογικών μηχανισμών για την εξάλειψη των αλλαγών στο CBS.

 Βελτίωση της αποτελεσματικότητας του μεταβολισμού των ιστών. Αυτό εξασφαλίζει, αφενός, την αποβολή των πλεονάζοντων μεταβολιτών του οξέος, και αφετέρου την ομαλοποίηση των λειτουργιών των οργάνων. Χρησιμοποιήστε διαλύματα που περιέχουν γλυκόζη, ινσουλίνη, βιταμίνες, πρωτεΐνες, συνένζυμα.

Συμπτωματική θεραπεία της οξέωσης χωρίς αέριαστοχεύει στην εξάλειψη των συμπτωμάτων που περιπλέκουν την πορεία της υποκείμενης παθολογίας. Η θεραπεία στοχεύει στην εξάλειψη του έντονου πονοκεφάλου, των διαταραχών του νευρομυϊκού τόνου (π.χ. υποαντανακλαστική, μυϊκή αδυναμία, σωματική αδράνεια), καρδιακές αρρυθμίες, γαστρεντερική λειτουργία, παραισθησία, εγκεφαλοπάθεια και άλλα συμπτώματα.

Μη αέρια αλκάλωση

Ο κύριος στόχος της θεραπείας της μη αέριας αλκάλωσης- αποκατάσταση του κανονικού περιεχομένου ρυθμιστικών βάσεων, κυρίως διττανθρακικών.

Θεραπευτικές δραστηριότητες στο μη αέρια αλκάλωσηβασίζονται σε αιτιοτροπικές, παθογενετικές και συμπτωματικές αρχές.

Ετιοτροπική αρχή της μη-αέριας αλκάλωσηςπροβλέπει την εξάλειψη της αιτίας που προκάλεσε την αλκάλωση: απώλεια όξινου περιεχομένου του στομάχου, αυξημένη απέκκριση H + από τα νεφρά, αυξημένη απέκκριση ιόντων Na + και K + από το σώμα στα ούρα κατά τη λήψη διουρητικών, υπερβολική ενδοφλέβια χορήγηση των βάσεων.

Παθογενετική θεραπεία μη αέρια αλκάλωσημε στόχο τον αποκλεισμό των βασικών συνδέσμων στην παθογένεση της αλκάλωσης χωρίς αέρια. Παράλληλα, θα πρέπει να ληφθεί υπόψη ότι δεν υπάρχουν αποτελεσματικοί μηχανισμοί πρόληψης ή/και αποβολής τους στον οργανισμό. Από αυτή την άποψη, απαιτείται ένα επείγοντα σύμπλεγμα θεραπευτικών αποτελεσμάτων:

 αποκατάσταση της περιεκτικότητας σε όξινα σθένη στο σώμα, για τα οποία μια εκτιμώμενη ποσότητα διαλύματος υδροχλωρικού οξέος χορηγείται ενδοφλεβίως.

 εξάλειψη της ηλεκτρολυτικής ανισορροπίας και της υποογκαιμίας. Επιτυγχάνεται με παρεντερική χορήγηση διαλυμάτων που περιέχουν τα απαραίτητα ιόντα: χλωριούχο νάτριο, χλωριούχο κάλιο, άλατα ασβεστίου. Σε σχέση με την υποκαλιαιμία που αναπτύσσεται φυσικά σε μη αεριώδη αλκάλωση, οι ασθενείς συνταγογραφούνται καλιοσυντηρητικά φάρμακα (για παράδειγμα, σπιρονολακτόνη), καθώς και σύνθετα διαλύματα, συμπεριλαμβανομένου του χλωριούχου καλίου και της γλυκόζης, που χορηγούνται ταυτόχρονα με ινσουλίνη. Αυτό προάγει τη μεταφορά K+ στα κύτταρα.

 διέγερση απέκκρισης περίσσειας HCO 3 - από τον οργανισμό. Για το σκοπό αυτό, χρησιμοποιούνται αναστολείς της καρβονικής ανυδράσης [για παράδειγμα, ακεταζολαμίδη (διακάρβ )], που αυξάνει την απέκκριση διττανθρακικών από τα νεφρά. Σε ασθενείς με νεφρική ανεπάρκεια, χρησιμοποιείται αιμοκάθαρση.

 εξάλειψη ανεπάρκειας στα κύτταρα ΑΤΡ, φωσφορικής κρεατίνης και μείωση του βαθμού παραβίασης της ενεργειακής τους παροχής. Αυτό επιτυγχάνεται με την εισαγωγή ενός πολύπλοκου διαλύματος «γλυκόζη + ινσουλίνη». Επιπλέον, χρησιμοποιούνται σκευάσματα βιταμινών της ομάδας Β, καθώς και A, C, E, πολλά από τα οποία είναι συνένζυμα βιολογικών αντιδράσεων οξείδωσης.

Συμπτωματική θεραπεία στο μη αέρια αλκάλωσηΑποσκοπεί στην εξάλειψη των επιπλοκών τόσο της υποκείμενης νόσου όσο και της ίδιας της αλκάλωσης, καθώς και στην αφαίρεση ή τη μείωση της σοβαρότητας των συμπτωμάτων που επιδεινώνουν την κατάσταση του ασθενούς. Σε αυτό το τέλος:

 σωστός μεταβολισμός πρωτεϊνών. Διαταράσσεται λόγω ανεπάρκειας του K + , το οποίο δρα ως συμπαράγοντας για τα ένζυμα πρωτεοσύνθεσης. Στο μέγιστο βαθμό, διαταραχές του μεταβολισμού των πρωτεϊνών ανιχνεύονται στο μυοκάρδιο, το νευρικό σύστημα, τους γραμμωτούς μύες (αυτό είναι που προκαλεί την ανάπτυξη καρδιακής ανεπάρκειας, μείωση της νευρομυϊκής διεγερσιμότητας, εντερική κινητικότητα, υπόταση και υποδυναμία). Για την εξάλειψη των διαταραχών του μεταβολισμού των πρωτεϊνών, χορηγούνται στους ασθενείς (εκτός από διαλύματα καλίου) παρασκευάσματα αμινοξέων και βιταμινών.

 Χρησιμοποιήστε καρδιοτροπικά και αγγειοδραστικά φάρμακα που βοηθούν στην αποκατάσταση της συσταλτικής λειτουργίας της καρδιάς και του αγγειακού τόνου. Αυτό εξασφαλίζει την ομαλοποίηση της αιμοδυναμικής του κεντρικού και του ιστού των οργάνων, καθώς και της μικροκυκλοφορίας του αίματος.

 εξαλείφει τις διαταραχές του γαστρεντερικού σωλήνα (που εκδηλώνεται με επιβράδυνση της περισταλτικής του, δυσκοιλιότητα, διαταραχή της κοιλιακής και μεμβρανικής πέψης). Χρησιμοποιούνται επίσης ενζυμικά παρασκευάσματα, συστατικά γαστρικού και εντερικού υγρού, χολινομιμητικά.

Κεφάλαιο 15

Τυπικές διαταραχές του μεταβολισμού των βιταμινών

Το 1880, ο Ρώσος γιατρός N.I. Το Lunin απέδειξε ότι τα τρόφιμα περιέχουν ουσίες που δεν είναι πρωτεΐνες, λίπη, υδατάνθρακες ή μεταλλικά άλατα, αλλά είναι ζωτικής σημασίας για τη φυσιολογική ανάπτυξη και λειτουργία του οργανισμού.

Το 1895, ο καθηγητής V.V. Ο Πασχούτιν ανακάλυψε ότι το σκορβούτο, το οποίο ήταν ευρέως διαδεδομένο εκείνη την εποχή, αναπτύσσεται λόγω έλλειψης παράγοντα στα τρόφιμα, που σχηματίζεται από τα φυτά, αλλά δεν συντίθεται στο ανθρώπινο σώμα.

Το 1911, ο Πολωνός επιστήμονας K. Funk απομόνωσε την πρώτη βιταμίνη σε κρυσταλλική μορφή - τη θειαμίνη (βιταμίνη Β 1). Ο όρος «βιταμίνη» προτάθηκε επίσης από τον Funk σε σχέση με την παρουσία μιας αμινομάδας στη θειαμίνη. Αν και αργότερα αποδείχθηκε ότι πολλές βιταμίνες δεν περιέχουν αμινομάδα και ακόμη και άτομο αζώτου, ο ίδιος ο όρος έχει διατηρηθεί.

Οι βιταμίνες δεν είναι πλαστικό υλικό και δεν χρησιμεύουν ως πηγή ενέργειας.

Τύποι βιταμινών

Οι βιταμίνες, τα βιταμερή και οι λειτουργίες τους φαίνονται στον Πίνακα 15-1. Επί του παρόντος, υπάρχουν 13 ομάδες, ή οικογένειες βιταμινών. Σχεδόν κάθε οικογένεια αποτελείται από πολλές βιταμίνες, οι οποίες προτείνεται να ονομάζονται βιταμερή.

Y Ο πίνακας διάταξης 14-1 πρέπει να τοποθετηθεί σε μία σελίδα

N Ο πίνακας διάταξης 14‑1 έχει μια σημείωση, ΜΗΝ ΞΕΚΙΘΕΙΤΕ από το τραπέζι

Πίνακας 15-1. Ταξινόμηση βιταμινών

Βιταμίνη	Vitamer	Λειτουργίες
Βιταμίνη Α	Ρετινόλη*, ρετινάλη**, ρετινοϊκό οξύ	Ρύθμιση οπτικής οξύτητας (σύνθεση οπτικών χρωστικών του αμφιβληστροειδούς), διαφοροποίηση κυττάρων
Βιταμίνη D	Χοληκαλσιφερόλη (D 3), εργοκαλσιφερόλη (D 2)	Έλεγχος της ομοιόστασης του ασβεστίου και του μεταβολισμού των οστών
Βιταμίνη Ε	-Τοκοφερόλη, -τοκοφερόλη	Εξασφάλιση του αντιοξειδωτικού δυναμικού των ιστών και των σωματικών υγρών (αντιοξειδωτικά μεμβράνης)
Βιταμίνη Κ	Φυλλοκινόνες (K 1), μενακινόνες (K 2), μεναδιόνη (K 3)	Ρυθμίζει την πήξη του αίματος και το μεταβολισμό του ασβεστίου
Βιταμίνη C	Ασκορβικό οξύ, δεϋδροασκορβικό οξύ	Συμμετέχει στην υδροξυλίωση του τροποκολλαγόνου, στον μεταβολισμό φαρμάκων και στεροειδών
Βιταμίνη Β 1		Συνένζυμο ενζύμων για αποκαρβοξυλίωση 2-κετοοξέων και μεταφορά κετο ομάδων
Βιταμίνη Β2	Ριβοφλαβίνη	Συνένζυμο των ενζύμων μείωσης των λιπαρών οξέων και ο κύκλος του Krebs
	Νικοτινικό οξύ, νικοτιναμίδη	Συνένζυμα αφυδρογονάσες
Βιταμίνη Β6	Πυριδοξόλη, πυριδοξάλη, πυριδοξαμίνη	Συνένζυμο των ενζύμων μεταβολισμού αμινοξέων
Φολικό οξύ	Φολικό οξύ, φολασίνες ***	Συνένζυμο ενζύμων μεταβολισμού ανθρακικών ομάδων
		Ένζυμο καρβοξυλίωσης Συνένζυμο
Παντοθενικό οξύ	Παντοθενικό οξύ	Συνένζυμο των ενζύμων μεταβολισμού λιπαρών οξέων
Βιταμίνη Β12	κοβαλαμίνη	Συνένζυμο του μεταβολισμού προπιονικών ενζύμων, αμινοξέων, ομάδων άνθρακα

Η οξεοβασική ισορροπία του αίματος αντανακλά τη φύση των μεταβολικών διεργασιών που συμβαίνουν στο σώμα. Στο nome, το επίπεδο pH του αίματος πρέπει να παραμείνει γύρω στο 7,35-7,45. Αυτή η τιμή αντανακλά την περιεκτικότητα σε όξινα και αλκαλικά συστατικά του αίματος.

Η αλκάλωση είναι παραβίαση της οξεοβασικής ισορροπίας του αίματος με αύξηση του επιπέδου του pH στο πλαίσιο της αύξησης των αλκαλίων. Οι λόγοι για αυτήν την αποτυχία μπορεί να είναι πολύ διαφορετικοί. Η αύξηση μπορεί να είναι απόλυτη και σχετική, αντισταθμισμένη και μη αντισταθμισμένη.

Εάν ένα άτομο δεν εργάζεται στον τομέα της ιατρικής, τότε μπορεί να συναντήσει μια τέτοια έννοια όπως η αλκάλωση μόνο στο ραντεβού ενός γιατρού, όταν κάνει μια διάγνωση. Η αλκάλωση μπορεί να επηρεάσει την υγεία και την ευημερία του ασθενούς, διαταράσσοντάς την σοβαρά. Μερικές φορές η αλκάλωση προκαλεί ακόμη και θάνατο. Ως εκ τούτου, είναι απαραίτητο να γίνει η έγκαιρη διάγνωση και αντιμετώπισή του.

Η ανάπτυξη των αλκαλίων στο αίμα οδηγεί σε αύξηση του pH του, ενώ ο αριθμός των ιόντων υδρογόνου σε αυτό μειώνεται. Σε αυτή την περίπτωση, οι γιατροί μιλούν για αλκαλοποίηση του εσωτερικού περιβάλλοντος του σώματος. Αν, αντίθετα, υπάρχει αύξηση της ποσότητας οξέων και ιόντων υδρογόνου στο αίμα, τότε το pH πέφτει. Σε αυτή την περίπτωση, η διάγνωση του ασθενούς θα ακούγεται σαν οξέωση. Αυτή η κατάσταση είναι ακριβώς το αντίθετο της αλκάλωσης.

Ένα άλμα pH συμβαίνει όταν το οξύ αρχίζει να αποβάλλεται από το στομάχι σε περίσσεια και τα ιόντα υδρογόνου χάνονται στα ούρα και το CO2 στον εκπνεόμενο αέρα. Τα συμπτώματα αυτής της διαταραχής εμφανίζονται ακόμη και όταν οι αποκλίσεις από τον κανόνα είναι ελάχιστες. Εάν η αλλαγή στην οξεοβασική ισορροπία του αίματος είναι σοβαρή, τότε το άτομο χρειάζεται επείγουσα ιατρική φροντίδα με την τοποθέτησή του στην εντατική.

Αιτίες και παθογένεια της αλκάλωσης

Η αλκάλωση μπορεί να προκληθεί από διάφορες αιτίες, όπως:

Αίσθημα έρπωσης στο δέρμα, επιδείνωση της ευαισθησίας του.

Αυξημένη κόπωση, υπερβολική αδυναμία.

Αίσθημα δύσπνοιας.

Αυξημένος καρδιακός ρυθμός και καρδιακός παλμός.

Επιδείνωση των γνωστικών ικανοτήτων.

Υπερβολική ψυχοκινητική διέγερση, λεύκανση του δέρματος ή μπλε του δέρματος, αυξημένο άγχος - όλα αυτά μπορεί να υποδηλώνουν αλκάλωση. Ο ασθενής θα αναπνέει γρήγορα (έως 60 αναπνοές ανά λεπτό) εάν αναπτύξει αναπνευστική αλκάλωση.

Δεδομένου ότι το σώμα αρχίζει να υποφέρει από πείνα με οξυγόνο, η καρδιά θα χτυπά συχνά, με παραβίαση του φυσιολογικού ρυθμού. Η αρτηριακή πίεση μειώνεται. Εάν ένα άτομο βρίσκεται σε οριζόντια θέση, τότε οποιαδήποτε προσπάθεια να σηκωθεί μπορεί να προκαλέσει την πτώση του ακόμη περισσότερο. Ως αποτέλεσμα, ένα άτομο μπορεί ακόμη και να χάσει τις αισθήσεις του.

Οι παραβιάσεις στην εργασία των αιμοφόρων αγγείων και η ανισορροπία των ηλεκτρολυτών προκαλούν συχνότερη ούρηση στον ασθενή. Αυτό, με τη σειρά του, αυξάνει την πιθανότητα εμφάνισης αφυδάτωσης, κατά της οποίας εμφανίζονται κράμπες. Εάν ο ασθενής έχει άλλη εγκεφαλική βλάβη, για παράδειγμα, ανεύρυσμα ή όγκο, τότε με άλματα στην οξεοβασική ισορροπία, αυξάνεται η πιθανότητα επιληπτικής κρίσης.

Τα συμπτώματα της μεταβολικής οξέωσης είναι τις περισσότερες φορές παροδικά, επιπλέον, αντισταθμίζονται από τα αποθέματα του σώματος. Σε μέγιστες αυξήσεις του αλκαλικού συστατικού στο αίμα, είναι δυνατή η αναπνευστική καταστολή και ο σχηματισμός οιδήματος.

Με μη αντιρροπούμενη μεταβολική οξέωση, παρατηρούνται συμπτώματα όπως διάρροια, έμετος, αδυναμία, κόπωση, δίψα, απώλεια όρεξης. Σε αυτή την περίπτωση, ο ασθενής παραπονείται για πονοκεφάλους, περιοδικές συσπάσεις των μυών του προσώπου και των άκρων.

Όσο περισσότερο ασβέστιο αποβάλλεται από το σώμα, τόσο ισχυρότεροι είναι οι σπασμοί. Το δέρμα που έχει χάσει την υγρασία αρχίζει να ξεφλουδίζει και να σκάει, εμφανίζονται ρυτίδες πάνω του. Η διεξαγωγή θεραπείας έγχυσης προκαλεί την εμφάνιση οιδήματος. Σε αντίθεση με την αναπνευστική αλκάλωση, η μεταβολική μορφή της παθολογικής κατάστασης συνοδεύεται από μείωση της αναπνοής, αλλά ο σφυγμός γίνεται πιο συχνός. Ένα άτομο γίνεται απαθές για τον κόσμο γύρω του, η υπνηλία του αυξάνεται, μπορεί να αναπτυχθεί κώμα.

Η αναπνευστική αλκάλωση οδηγεί σε επιδείνωση της διατροφής των ιστών, καθώς ανεπαρκές αίμα ρέει σε αυτούς. Ο παλμός γίνεται πιο γρήγορος, ο μυϊκός τόνος αυξάνεται. Οι ψυχικές ανωμαλίες αναπτύσσονται με αύξηση του pH στο 7,54. Εάν η αιτία της ανάπτυξης της αναπνευστικής αλκάλωσης είναι η υστερία, τότε ο ασθενής εμφανίζει έντονο άγχος, είναι πολύ ευερέθιστος, επιθετικός.

Η αλκάλωση είναι μια κατάσταση που μπορεί να επηρεάσει όχι μόνο τους ενήλικες αλλά και τα παιδιά. Επιπλέον, τα παιδιά είναι πιο επιρρεπή σε αυτή την πάθηση, καθώς η λειτουργία των ρυθμιστικών συστημάτων αίματος τους είναι ατελής.

Οποιαδήποτε ασθένεια που συνοδεύεται από έμετο μπορεί να προκαλέσει αλκάλωση στην παιδική ηλικία: εντερική απόφραξη, συγγενής, τραύμα κατά τον τοκετό, μόλυνση με μολυσματική χλωρίδα. Λάθη στη θεραπεία με χρήση αλκαλικών διαλυμάτων ή διουρητικών μπορεί επίσης να οδηγήσουν σε αλκάλωση.

Οι μεταβολικές διαταραχές μπορεί να οφείλονται σε κληρονομικούς παράγοντες. Η μεταβολική αλκάλωση σε ένα παιδί με φόντο το σύνδρομο Bartter αναπτύσσεται κατά το πρώτο έτος της ζωής του. Αυτό εκφράζεται σε έντονους εμετούς, πυρετό, καθυστερημένη σωματική ανάπτυξη. Το παιδί ουρεί πολύ και πίνει πολύ.

Η αναπνευστική αλκάλωση αναπτύσσεται στο πλαίσιο του υπεραερισμού των πνευμόνων. Το ARVI, οι τραυματισμοί του κρανίου, η εγκεφαλίτιδα, οι όγκοι του εγκεφάλου και οι διαταραχές στο κεντρικό νευρικό σύστημα μπορούν να προκαλέσουν αυτήν την κατάσταση. Σε αυτή την περίπτωση, τα συμπτώματα της υποκείμενης νόσου θα έρθουν στο προσκήνιο.

Εάν το ασβέστιο αποβάλλεται από το σώμα ενός μικρού παιδιού, τότε οι σπασμοί και οι μυϊκοί σπασμοί θα γίνουν εκδήλωση αυτής της διαταραχής. Υπάρχει επίσης τρόμος των άκρων, αυξημένη εφίδρωση. Τα μεγαλύτερα παιδιά παραπονούνται για εμβοές, ζαλάδες, επιδείνωση της ευαισθησίας. Εάν η αλκάλωση έχει οξεία πορεία, τότε είναι δυνατή η υπερβολική διέγερση του παιδιού και η ανάπτυξη κώματος.

Εάν ο γιατρός υποπτεύεται αλκάλωση, τότε, εκτός από την τυπική εξέταση, ακούει τους πνεύμονες του ασθενούς, τον καρδιακό του ρυθμό.

Το επόμενο βήμα θα είναι το πέρασμα της ενόργανης και εργαστηριακής διάγνωσης:

ΗΚΓ. Με την αλκάλωση, τα δόντια χαμηλής τάσης εμφανίζονται στο καρδιογράφημα.

Μια βιοχημική εξέταση αίματος σάς επιτρέπει να διαπιστώσετε χαμηλά επίπεδα ασβεστίου, χλωρίου και καλίου στο αίμα.

Η ανάλυση ούρων δίνει μια αλκαλική αντίδραση.

Η θεραπεία της αλκάλωσης περιλαμβάνει την εξάλειψη της αιτίας που οδήγησε στην ανάπτυξη της παθολογικής κατάστασης. Παράλληλα, συνταγογραφείται θεραπεία με στόχο την ομαλοποίηση της ισορροπίας του αίματος. Για να γίνει αυτό, χρησιμοποιήστε μείγματα αερίων που πρέπει να εισπνεύσει ο ασθενής, πραγματοποιείται θεραπεία έγχυσης. Ταυτόχρονα, στον ασθενή χορηγούνται διαλύματα που περιέχουν ινσουλίνη, ιχνοστοιχεία, χλωριούχο αμμώνιο και φάρμακα.

Εάν ένα άτομο διαγνωστεί με μια ήπια μορφή αλκάλωσης, η οποία αναπτύσσεται σε φόντο άγχους ή νεύρωσης, τότε η θεραπεία μπορεί να πραγματοποιηθεί στο σπίτι. Εκτός από τη λήψη φαρμάκων, ο ασθενής συνταγογραφείται δίαιτα. Είναι σημαντικό να αποκλείσετε το γάλα και τα γαλακτοκομικά προϊόντα από το μενού. Φροντίστε να τρώτε βραστά λαχανικά, στον ατμό, φρούτα, δημητριακά, κρέατα με χαμηλά λιπαρά.

Για την εξάλειψη της αναπνευστικής αλκάλωσης, μερικές φορές αρκεί να μειωθεί ο αναπνευστικός ρυθμός. Εάν ένα άτομο έχει κρίση πανικού ή είναι πολύ νευρικό, πρέπει να προσπαθήσετε να το ηρεμήσετε, να επιβραδύνετε την αναπνοή του. Μπορείτε να πάρετε μια χάρτινη σακούλα και να αναπνεύσετε μέσα της. Αυτό θα αυξήσει το επίπεδο του διοξειδίου του άνθρακα στο αίμα, το οποίο θα επιτρέψει να επαναφέρετε την ευημερία σας στο φυσιολογικό.

Η μεταβολική αλκάλωση και η σοβαρή πορεία αναπνευστικής αλκάλωσης απαιτούν την εισαγωγή του ασθενούς σε νοσοκομείο. Το χλωριούχο ασβέστιο χορηγείται ενδοφλεβίως για να σταματήσουν οι κρίσεις. Το Relanium συνταγογραφείται για τη μείωση του υπεραερισμού των πνευμόνων. Η μορφίνη χορηγείται για το πνευμονικό οίδημα για την αναστολή της αναπνευστικής λειτουργίας.

Για την εξάλειψη των διαταραχών των ηλεκτρολυτών, η θεραπεία έγχυσης πραγματοποιείται χρησιμοποιώντας τα ακόλουθα φάρμακα:

Ενδοφλέβια χορήγηση χλωριούχου νατρίου και χλωριούχου ασβεστίου.

Ενδοφλέβια χορήγηση Panangin, χλωριούχου καλίου και μίγματος πόλωσης Κ.

Παραλαβή Veroshpiron.

Για την εξάλειψη των αιτιών που οδήγησαν στην ανάπτυξη αλκάλωσης, μπορούν να συνταγογραφηθούν τα ακόλουθα φάρμακα:

Η ναυτία και ο έμετος μπορούν να εξαλειφθούν με τη λήψη του φαρμάκου Metoclopramide.

Η σοβαρή δηλητηρίαση μπορεί να αφαιρεθεί με τη βοήθεια της αιμοκάθαρσης.

Για την εξάλειψη της διάρροιας, μπορούν να χρησιμοποιηθούν φάρμακα όπως το Motilium, ο ενεργός άνθρακας, η λοπεραμίδη.

Για τη θεραπεία νευρικών διαταραχών, χρησιμοποιούνται ηρεμιστικά και αντιψυχωσικά, για παράδειγμα, διαζεπάμη και αμιναζίνη.

Μερικές φορές μπορεί να συνταγογραφηθεί χειρουργική επέμβαση για τη θεραπεία της αλκάλωσης. Για παράδειγμα, με στένωση ή με χρόνια έλκη στομάχου. Στην παιδική ηλικία, η θεραπεία αλκάλωσης θα πρέπει να ξεκινά αφού το επίπεδο του pH αυξηθεί στο 7,5. Είναι επιτακτική ανάγκη να αποκατασταθεί η ισορροπία νερού και ηλεκτρολυτών του σώματος το συντομότερο δυνατό, είναι δυνατή η διεξαγωγή θεραπείας έγχυσης, η λήψη βιταμίνης C, αμινοξέων.

Η αλκάλωση ανταποκρίνεται καλά στη θεραπεία. Η πρόγνωση είναι όσο το δυνατόν ευνοϊκότερη, με την προϋπόθεση ότι η παθολογία έχει αντιρροπούμενη πορεία. Μια σοβαρή μορφή αλκάλωσης απαιτεί να τοποθετηθεί ο ασθενής σε νοσοκομείο και να του δοθεί εντατική φροντίδα. Κατά τη διάρκεια της θεραπείας απαιτείται παρακολούθηση της βιοχημικής σύστασης του αίματος.

Εκπαίδευση:Το 2013 αποφοίτησε από το Κρατικό Ιατρικό Πανεπιστήμιο του Κουρσκ και πήρε δίπλωμα Γενικής Ιατρικής. Μετά από 2 χρόνια ολοκληρώθηκε η ειδικότητα στην ειδικότητα «Ογκολογία». Το 2016 ολοκλήρωσε τις μεταπτυχιακές της σπουδές στο Εθνικό Ιατρικό και Χειρουργικό Κέντρο Pirogov.

Η αλκάλωση χαρακτηρίζεται από αλλαγή της οξεοβασικής ισορροπίας στο σώμα, κατά την οποία αυξάνεται η ποσότητα των αλκαλικών ουσιών. Αυτή η ασθένεια είναι αρκετά σπάνια και προκαλεί σοβαρές αλλαγές στο έργο όλων των συστημάτων του σώματος. Μπορεί να αναπτυχθεί με δυσπεψία, τραύμα, στην μετεγχειρητική περίοδο και με

Αλκάλωση - τι είναι;

Η αλκάλωση είναι μια ανισορροπία στη σύνθεση του σώματος. Σε αυτή την περίπτωση, τα αλκάλια αρχίζουν να υπερισχύουν των οξέων στο αίμα και το pH αυξάνεται. Εάν, αντίθετα, τα οξέα υπερισχύουν των βάσεων, τότε αυτό υποδηλώνει την ανάπτυξη οξέωσης - οξίνισης του σώματος, η οποία είναι πολύ πιο επικίνδυνη από την αλκάλωση και έχει ισχυρότερη επίδραση στη λειτουργία όλων των συστημάτων.

Υπάρχουν αντιρροπούμενη και μη αντιρροπούμενη αλκάλωση. Στην πρώτη περίπτωση, η αλλαγή στην οξεοβασική ισορροπία δεν υπερβαίνει τις παραμέτρους που είναι αποδεκτές για την κανονική λειτουργία του σώματος (7,35-7,45) και ομαλοποιείται γρήγορα με την εισαγωγή χλωριδίων και την ομαλοποίηση του τρόπου ζωής και της διατροφής.

Όταν το pH υπερβαίνει το 7,45, εμφανίζεται αλκάλωση χωρίς αντιστάθμιση. Τι είναι? Στους ανθρώπους, με έναν τέτοιο δείκτη της οξεοβασικής ισορροπίας, υπάρχει παραβίαση της κανονικής λειτουργίας όλων των συστημάτων του σώματος. Συγκεκριμένα, υπάρχουν προβλήματα με το καρδιαγγειακό, το αναπνευστικό, το πεπτικό και το νευρικό σύστημα.

Γιατί εμφανίζεται οξεοβασική ανισορροπία στο σώμα;

Το ανθρώπινο σώμα είναι γεμάτο μηχανισμούς που καθ 'όλη τη διάρκεια της ζωής ρυθμίζουν την κανονική κατάσταση του ρυθμιστικού συστήματος, ενεργοποιώντας ορισμένες διαδικασίες για την ομαλοποίηση της οξεοβασικής ισορροπίας. Τα τρόφιμα που καταναλώνονται καθημερινά επηρεάζουν άμεσα την τιμή του pH.

Σε παραβίαση της οξεοβασικής ισορροπίας, είναι δυνατές δύο καταστάσεις του εσωτερικού περιβάλλοντος του σώματος - αλκάλωση ή οξέωση.

Αλκάλωση - αλκαλοποίηση του σώματος. Σε αυτή την περίπτωση, οι αλκαλικές ενώσεις θα επικρατήσουν στο υγρό σύστημα και το pH θα ξεπεράσει το 7,45.

Οξέωση - οξίνιση του σώματος. Είναι πιο επικίνδυνη κατάσταση, αφού το σώμα είναι πιο ανθεκτικό στα αλκάλια παρά στα οξέα. Αυτός είναι ο λόγος για τον οποίο, με οποιεσδήποτε αλλαγές, πρώτα απ 'όλα, οι γιατροί συνταγογραφούν μια δίαιτα που σας επιτρέπει να ομαλοποιήσετε το pH.

Ο μηχανισμός των αλλαγών στο σώμα με την αύξηση του pH

Για να ανταποκριθείτε σωστά στις αλλαγές στην ευημερία σας, πρέπει να γνωρίζετε πόσο επικίνδυνη είναι η αλκάλωση. Προκαλεί αιμοδυναμικές διαταραχές: μείωση της αρτηριακής πίεσης, του καρδιακού ρυθμού, της εγκεφαλικής και στεφανιαίας ροής αίματος. Από την πλευρά του πεπτικού συστήματος παρατηρείται μείωση της κινητικότητας του εντέρου, η οποία προκαλεί δυσκοιλιότητα.

Εμφανίζεται ζάλη, πέφτει η αποτελεσματικότητα, εμφανίζεται λιποθυμία, αναστέλλεται η εργασία του αναπνευστικού κέντρου. Η νευρική διεγερσιμότητα αυξάνεται, εμφανίζεται μυϊκή υπερτονία, η οποία μπορεί να φτάσει σε σπασμούς και τετανία.

Τύποι αλκάλωσης

Ανάλογα με την προέλευση της νόσου, υπάρχουν τρεις ομάδες αλκάλωσης:

• Αέριο - εμφανίζεται με υπεραερισμό των πνευμόνων. Η αυξημένη συγκέντρωση οξυγόνου κατά την εισπνοή συμβάλλει στην υπερβολική απομάκρυνση του διοξειδίου του άνθρακα κατά την εκπνοή. Αυτή η παθολογία ονομάζεται αναπνευστική αλκάλωση. Μπορεί να συμβεί με απώλεια αίματος, τραυματισμούς στο κεφάλι, επιδράσεις στον οργανισμό διαφόρων φαρμάκων (κοραζόλη, καφεΐνη, μικροβιακές τοξίνες).
• Μη αέριο - έχει διάφορες μορφές, καθεμία από τις οποίες αναπτύσσεται υπό ορισμένες συνθήκες και προκαλεί ειδικές αλλαγές στο σώμα.
• Μικτή - εμφανίζεται με τραυματισμούς στο κεφάλι που προκαλούν δύσπνοια, έμετο, υποκαπνία.

Είναι πολύ σημαντικό να διαγνωστεί η αλκάλωση έγκαιρα. Τι είναι? Ανεξάρτητα από την προέλευση, η ασθένεια προκαλεί επίμονες αλλαγές στη λειτουργία των ζωτικών συστημάτων του σώματος.

Μορφές μη αέριας αλκάλωσης

Η μη αέρια αλκάλωση υποδιαιρείται σε απεκκριτική, εξωγενή και μεταβολική.

Απεκκριτικό - εμφανίζεται με παρατεταμένη χρήση διουρητικών, νεφρική νόσο, γαστρικά συρίγγια, αδάμαστο έμετο (κατά τον οποίο χάνεται το γαστρικό υγρό σε μεγάλες ποσότητες), ενδοκρινικές παθήσεις (προκαλώντας κατακράτηση νατρίου στο σώμα).

Η εξωγενής αλκάλωση αναπτύσσεται με κακή διατροφή, όταν όλα τα τρόφιμα είναι υπερκορεσμένα με αλκάλια όταν διττανθρακικό νάτριο εισάγεται στο ανθρώπινο σώμα για τη μείωση της οξύτητας του στομάχου.

Μεταβολικό - ένα σπάνιο φαινόμενο, αναπτύσσεται κατά παράβαση των μεταβολικών διεργασιών στις οποίες εμπλέκονται ηλεκτρολύτες. Αυτή η πάθηση μπορεί να είναι συγγενής (δυσρύθμιση του μεταβολισμού των ηλεκτρολυτών), να αναπτυχθεί μετά από σοβαρή χειρουργική επέμβαση ή να διαγνωστεί σε παιδιά με ραχίτιδα.

Με την αλκάλωση, ο καρδιακός ρυθμός ενός ατόμου μειώνεται και η πίεση πέφτει, η γενική κατάσταση επιδεινώνεται, η ικανότητα εργασίας μειώνεται και η αδυναμία στοιχειώνει συνεχώς. Με την παρουσία αυτών των εκδηλώσεων, είναι απαραίτητο πρώτα απ 'όλα να αποκλειστεί η αλκάλωση. Τα συμπτώματα υποδεικνύουν μόνο έμμεσα παραβίαση του pH και απαιτούν επιβεβαίωση με διεξαγωγή

Λόγοι για την ανάπτυξη αλκάλωσης

Η αλκάλωση αναπτύσσεται υπό την επίδραση εξωγενών και ενδογενών παραγόντων. Η αιτία της αέριας αλκάλωσης είναι ο υπεραερισμός των πνευμόνων. Σε αυτή την περίπτωση, υπάρχει αυξημένη παροχή οξυγόνου στο σώμα και, ως αποτέλεσμα, υπερβολική απέκκριση διοξειδίου του άνθρακα.

Αλκάλωση παρατηρείται συχνά στην μετεγχειρητική περίοδο. Αυτό οφείλεται στην αποδυνάμωση του σώματος κατά τη διάρκεια της επέμβασης και υπό την επίδραση της αναισθησίας. Η αέρια αλκάλωση μπορεί να προκαλέσει υπέρταση, αιμόλυση, ραχίτιδα στα παιδιά και έλκος στομάχου.

Ο λόγος για την ανάπτυξη αλκάλωσης χωρίς αέρια είναι η έλλειψη ή η περίσσεια γαστρικού υγρού. Οποιεσδήποτε αλλαγές οδηγούν σε παραβίαση της οξεοβασικής ισορροπίας.

Η μεταβολική αλκάλωση προκαλείται από φάρμακα που αυξάνουν την ποσότητα αλκαλίων στο σώμα. Συμβάλλουν στην ανάπτυξη παθολογίας και στη χρήση τροφών με υψηλή περιεκτικότητα σε βάσεις ή παρατεταμένους εμετούς, προκαλώντας ταχεία απώλεια χλωρίου.

Συμπτώματα της νόσου

Τα πρώτα σημάδια της αέριας αλκάλωσης είναι το αυξημένο άγχος και η υπερδιέγερση. Ο ασθενής αισθάνεται ζάλη, επιδείνωση της προσοχής και της μνήμης, εμφανίζονται παραισθησία στο πρόσωπο και τα άκρα και παρατηρείται γρήγορη κόπωση από οποιαδήποτε επικοινωνία. Επιπλέον, υπάρχει υπνηλία, αφυδάτωση του σώματος (μπορεί να αναπτυχθεί η λεγόμενη «γκρίζα κυάνωση»).

Η μεταβολική αλκάλωση χαρακτηρίζεται από συχνούς πονοκεφάλους, υπνηλία, πρήξιμο και κράμπες των άκρων, λήθαργο, απάθεια προς τον έξω κόσμο, μειωμένη όρεξη και πεπτικές διαταραχές. Μπορεί να εμφανιστούν εξανθήματα στο δέρμα, γίνεται ξηρό και χλωμό.

Αλκάλωση: διάγνωση της νόσου

Με βάση τα εξωτερικά σημεία και τα κύρια συμπτώματα, δεν μπορεί να γίνει διάγνωση. Για να ανιχνεύσετε παραβίαση της οξεοβασικής ισορροπίας στο σώμα, πρέπει να πραγματοποιήσετε πλήρη εξέταση (πάρτε ούρα, αίμα, κάντε ηλεκτροκαρδιογράφημα).

Εκτός από το πρότυπο, εμφανίζεται μια εξέταση αίματος στη συσκευή "micro-Astrup" ή ένας μετρητής pH, μια μικρογασομετρική εξέταση. Εάν εντοπιστεί αλκάλωση, ο γιατρός συνταγογραφεί μια κατάλληλη θεραπεία με στόχο την εξάλειψη της βασικής αιτίας και την εξουδετέρωση των επακόλουθων συμπτωμάτων.

Θεραπεία της αλκάλωσης

Η θεραπεία της αέριας αλκάλωσης είναι η εξάλειψη του υπεραερισμού των πνευμόνων. Στον ασθενή συνταγογραφούνται διαδικασίες για την εισπνοή μειγμάτων διοξειδίου του άνθρακα (για παράδειγμα, άνθρακα) για την αποκατάσταση της φυσιολογικής οξεοβασικής ισορροπίας.

Η απαλλαγή από την αιτία της ανισορροπίας είναι το πρώτο πράγμα που πρέπει να κάνετε για να εξαλείψετε την αλκάλωση. Τα συμπτώματα και η θεραπεία θα πρέπει να συνδέονται μεταξύ τους, τότε θα είναι δυνατό να εξουδετερωθεί γρήγορα η παραβίαση της λειτουργίας του ρυθμιστικού συστήματος του σώματος.

Διαλύματα καλίου, ασβεστίου, ινσουλίνης χρησιμοποιούνται για την εξάλειψη της αλκάλωσης χωρίς αέρια. Είναι επίσης δυνατή η χορήγηση φαρμάκων που αναστέλλουν τη δράση της ανθρακικής ανυδράσης και προάγουν την απέκκριση ιόντων νατρίου και διττανθρακικών μέσω του ουροποιητικού συστήματος.

Άτομα που αναπτύσσουν αλκάλωση στο πλαίσιο σοβαρών παθολογιών νοσηλεύονται αμέσως. Με τη μεταβολική αλκάλωση, διαλύματα χλωριούχου ασβεστίου ή νατρίου χορηγούνται ενδοφλεβίως. Με την υποκαλιαιμία, διαλύματα καλιοσυντηρητικών φαρμάκων και Panangin εισάγονται στο σώμα.

Εάν η αλκάλωση συνοδεύεται από έμετο, διάρροια ή αιμόλυση, τότε η θεραπεία στοχεύει κυρίως στην εξάλειψη αυτών των αντιδράσεων και μόνο μετά από αυτήν πραγματοποιείται θεραπεία για την ομαλοποίηση της οξεοβασικής ισορροπίας.

Πρόληψη της αλκάλωσης

Για να αποτρέψετε τις διαταραχές του pH, πρέπει να παρακολουθείτε προσεκτικά τον τρόπο ζωής σας. Είναι σημαντικό να τηρείτε τη σωστή διατροφή και τον ύπνο, να εγκαταλείψετε τις κακές συνήθειες και να κοιμάστε αρκετά. Μια κανονική διατροφή με επαρκή ποσότητα φρέσκων φρούτων και λαχανικών σας επιτρέπει να ομαλοποιήσετε γρήγορα την οξεοβασική ισορροπία και να αποτρέψετε την αλκάλωση, οι αιτίες της οποίας έγκεινται στον υποσιτισμό.

Πρέπει να γνωρίζετε ποιες τροφές αυξάνουν την ποσότητα οξέων και ποιες μειώνουν (αυτό θα σας επιτρέψει να βελτιώσετε γρήγορα την κατάστασή σας):

Τα αλκαλικά λουτρά καθαρίζουν το σώμα από τις τοξίνες και μειώνουν τα επίπεδα οξέων. Οι σάουνες έχουν επίσης καθαριστικό αποτέλεσμα, επηρεάζουν την κυκλοφορία του αίματος και αποκαθιστούν γρήγορα την οξεοβασική ισορροπία.

Αλκάλωση στα παιδιά

Στην παιδική ηλικία, στο πλαίσιο πολλών παθολογικών καταστάσεων, η ασθένεια αναπτύσσεται πολύ πιο συχνά, αυτό οφείλεται στην αστάθεια του ρυθμιστικού συστήματος του σώματος. Η μεταβολική αλκάλωση μπορεί να αναπτυχθεί έναντι οποιασδήποτε πεπτικής διαταραχής που συνοδεύεται από έμετο (προάγοντας την απώλεια οξέος του στομάχου) ή διάρροια.

Οι πιο συχνές αιτίες μεταβολικής αλκάλωσης είναι η πυλωρική στένωση και η εντερική απόφραξη. Η λήψη διουρητικών επηρεάζει επίσης την οξεοβασική ισορροπία του ρυθμιστικού συστήματος και μπορεί να προκαλέσει υπογλυκαιμική αλκάλωση.

Μια άλλη κοινή αιτία ανισορροπίας αλκαλίων και οξέων είναι η εσφαλμένη διόρθωση της οξέωσης σε ένα παιδί. Η μεταβολική αλκάλωση μπορεί να είναι κληρονομική και η μεταφορά ιόντων χλωρίου στο έντερο διαταράσσεται.

Η παθολογία μπορεί να διαγνωστεί χρησιμοποιώντας ανάλυση περιττωμάτων, θα περιέχει ιόντα χλωρίου, αυτό το στοιχείο δεν θα ανιχνευθεί στην ανάλυση ούρων.

Αιτίες ανάπτυξης αερίων αλκάλωσης στα παιδιά

Η αέρια αλκάλωση στα παιδιά μπορεί να αναπτυχθεί με υπεραερισμό των πνευμόνων, ο οποίος μπορεί να προκληθεί από ένα τοξικό σύνδρομο που εμφανίζεται με οξείες ιογενείς ασθένειες του αναπνευστικού, μηνιγγίτιδα, πνευμονία, εγκεφαλίτιδα, τραυματική εγκεφαλική βλάβη, όγκους εγκεφάλου και ψυχογενείς αντιδράσεις.

Με τον τεχνητό αερισμό των πνευμόνων, συχνά αναπτύσσεται αντιρροπούμενη αναπνευστική αλκάλωση. Η έλλειψη ασβεστίου, η οποία προκλήθηκε από μια ανισορροπία στο ρυθμιστικό σύστημα, μπορεί να προκαλέσει σπασμούς, κακουχία, τρόμο των χεριών και αυξημένη εφίδρωση στον ασθενή. Στα μεγαλύτερα παιδιά, υπάρχει μούδιασμα των άκρων, κουδούνισμα και θόρυβος στα αυτιά. Η οξεία υπερκαπνία μπορεί να προκαλέσει σοβαρές νευροψυχιατρικές διαταραχές σε ένα παιδί και ακόμη και να οδηγήσει σε κώμα.

Συμπτώματα αλκάλωσης στα παιδιά

Είναι πολύ σημαντικό να εντοπιστεί και να εξαλειφθεί η αλκάλωση στα βρέφη εγκαίρως. Τα συμπτώματα της διαταραχής του pH σε ένα παιδί θα εκδηλωθούν με τον ίδιο τρόπο όπως σε έναν ενήλικα: άγχος, ευερεθιστότητα, υπνηλία, κόπωση, απώλεια όρεξης, πεπτικές διαταραχές.

Τα συμπτώματα της οξεοβασικής ανισορροπίας μπορεί να διαφέρουν ελαφρώς, ανάλογα με τους λόγους που προκάλεσαν την αλλαγή του pH. Ο βαθμός εκδήλωσης των συμπτωμάτων ποικίλλει επίσης - από μια ελαφριά αδιαθεσία έως μια σοβαρή διαταραχή στη λειτουργία των ζωτικών συστημάτων του σώματος.

Έχοντας ασχοληθεί με την έννοια της αλκάλωσης (τι είναι και ποιες είναι οι αιτίες των διαταραχών του pH), μπορείτε να εντοπίσετε έγκαιρα συμπτώματα παθολογίας στον εαυτό σας και να την εξαλείψετε γρήγορα.

Σε χρόνια αλκάλωση, η νεφρική απέκκριση του HCO 3 - μπορεί να επηρεαστεί. Τα συμπτώματα και τα σημάδια της σοβαρής μεταβολικής αλκάλωσης περιλαμβάνουν πονοκέφαλο, υπνηλία και τετανία. Η θεραπεία στοχεύει στην εξάλειψη της αιτίας. μερικές φορές ενδείκνυται η από του στόματος ή ενδοφλέβια χορήγηση ακεταζολαμίδης ή HCl.

Αιτίες μεταβολικής αλκάλωσης

Η μεταβολική αλκάλωση είναι η συσσώρευση HCO 3 - λόγω της απώλειας ιόντων H + από την πρόσληψη αλκαλίων, της μετακίνησης ιόντων H + στα κύτταρα (όπως είναι χαρακτηριστικό για την υποκαλιαιμία) ή της κατακράτησης HCO 3 - στο σώμα. Ανεξάρτητα από την υποκείμενη αιτία, η παρουσία μεταβολικής αλκάλωσης υποδηλώνει αυξημένη επαναρρόφηση του HCO 3 - στα νεφρά, αφού κανονικά το HCO 3 - φιλτράρεται ελεύθερα στα σπειράματα και, επομένως, απεκκρίνεται στα ούρα. Τα πιο συνηθισμένα ερεθίσματα για αυξημένη επαναρρόφηση του HCO3" είναι η μείωση του όγκου του ECF και η υποκαλιαιμία, αλλά η συγκέντρωση του HCO 3 στο αίμα μπορεί να αυξηθεί σε οποιαδήποτε κατάσταση συνοδεύεται από αύξηση του επιπέδου της αλδοστερόνης ή άλλων ορυκτών κορτικοειδών. Επομένως, υποκαλιαιμία είναι ταυτόχρονα αιτία και συχνή συνέπεια της μεταβολικής αλκάλωσης.Συχνότεροι από τους λόγους είναι η μείωση του όγκου του ΗΚΓ (ειδικά με ταυτόχρονες απώλειες γαστρικού οξέος και Cl λόγω επαναλαμβανόμενων εμετών ή πλύσης στομάχου μέσω ρινογαστρικού σωλήνα) και η χρήση των διουρητικών).

Η μεταβολική αλκάλωση με απώλεια ή υπερβολική έκκριση Cl ονομάζεται χλωροευαίσθητη, αφού συνήθως διορθώνεται με ενδοφλέβια χορήγηση διαλυμάτων NaCl.
Η μη ευαίσθητη σε χλωριούχα αλκάλωση δεν επιδέχεται τέτοια διόρθωση και, κατά κανόνα, χαρακτηρίζεται από έντονη ανεπάρκεια Mg και K ή από περίσσεια ορυκτοκορτικοειδών. Και οι δύο αυτές μορφές μεταβολικής αλκάλωσης μπορεί να υπάρχουν ταυτόχρονα, για παράδειγμα, σε ασθενείς με υπερφόρτωση όγκου, στους οποίους μεγάλες δόσεις διουρητικών προκαλούν υποκαλιαιμία.

Συμπτώματα και σημεία μεταβολικής αλκάλωσης

Τα συμπτώματα και τα σημάδια της ήπιας αλκαλιαιμίας σχετίζονται συνήθως με την αιτία της πάθησης. Με πιο έντονη αλκαλαιμία, αυξάνεται η σύνδεση του ιονισμένου Ca με πρωτεΐνες ++, η οποία οδηγεί σε υπασβεστιαιμία και συνοδεύεται από πονοκέφαλο, υπνηλία και αυξημένη νευρομυϊκή διεγερσιμότητα. Μερικές φορές υπάρχει παραλήρημα, τετανία και σπασμοί.

Διάγνωση μεταβολικής αλκάλωσης

• Ορισμός του HAK.
• Ανακάλυψη της αιτίας (συνήθως σύμφωνα με κλινικά δεδομένα).
• Μερικές φορές - προσδιορισμός της απέκκρισης Cl και K + με τα ούρα και απαιτεί τον προσδιορισμό της HAC και της περιεκτικότητας σε ηλεκτρολύτες (συμπεριλαμβανομένων Ca και Mg) στον ορό.

Η αιτία της μεταβολικής αλκάλωσης συχνά υποδεικνύεται από το ιστορικό και τη φυσική εξέταση. Εάν η αιτία παραμένει άγνωστη και η νεφρική λειτουργία είναι φυσιολογική, προσδιορίζονται οι συγκεντρώσεις Cl και K + στα ούρα (σε νεφρική ανεπάρκεια, αυτοί οι δείκτες δεν έχουν διαγνωστική αξία). Επίπεδο Cl στα ούρα<20 мэкв/л свидетельствует о значительной его реабсорбции в почках и, следовательно, о хлорид-чувствительном алкалозе. Уровень С1 в моче <20 мэкв/л указывает на нечувствительную к хлориду форму алкалоза.

Η περιεκτικότητα σε Κ στα ούρα και η παρουσία ή απουσία αρτηριακής υπέρτασης βοηθούν επίσης στη διάκριση της αλκάλωσης που δεν είναι ευαίσθητη στα χλωρίδια. Επίπεδο Κ στα ούρα<30 мэкв/л/сут свидетельствует о гипокалиемии или злоупотреблении слабительными; уровень >30 mEq/ημέρα απουσία υπέρτασης υποδηλώνει υπερδοσολογία διουρητικών ή σύνδρομο Bartter ή Gitelman. Σε περίπτωση υπέρτασης και υψηλής απέκκρισης Κ, είναι απαραίτητος ο έλεγχος για την πιθανότητα περίσσειας αλδοστερόνης και άλλων μεταλλοκορτικοειδών, καθώς και βλάβη στα νεφρικά αγγεία.

Θεραπεία της μεταβολικής αλκάλωσης

• Εξαλείψτε την αιτία.

Η αρχική κατάσταση πρέπει να αντιμετωπιστεί.

Στους ασθενείς χορηγείται φυσιολογικό ορό 0,9%. Ο ρυθμός έγχυσής του πρέπει συνήθως να είναι 50-100 ml / h υψηλότερος από όλες τις αντιληπτές και ανεπαίσθητες απώλειες υγρών. η έγχυση συνεχίζεται έως ότου το Cl ούρων υπερβεί τα 25 mEq/L και το pH των ούρων επανέλθει στο φυσιολογικό μετά από μια αρχική αύξηση λόγω διττανθρακιτουρίας. Στην αλκάλωση που δεν είναι ευαίσθητη στα χλωρίδια, η επανυδάτωση από μόνη της σπάνια βοηθά.

Η σοβαρή μεταβολική αλκάλωση (pH >6) μερικές φορές απαιτεί πιο επείγουσα ρύθμιση του pH του ορού. Μπορεί να χρησιμοποιηθεί αιμοδιήθηση ή αιμοκάθαρση, ειδικά για υπερφόρτωση όγκου και μειωμένη νεφρική λειτουργία. Η ακετοζολαμίδη αυξάνει την απέκκριση του HCO 3 - , αλλά μπορεί να αυξήσει την απώλεια K + και φωσφορικών στα ούρα. Μια τέτοια θεραπεία είναι ιδιαίτερα αποτελεσματική σε ασθενείς με υπερφόρτωση όγκου, στους οποίους η μεταβολική αλκάλωση σχετίζεται με τη λήψη διουρητικών, καθώς και σε μετα-υπερκαπνική μεταβολική αλκάλωση.

Ένας ασφαλής και αποτελεσματικός τρόπος για τη διόρθωση της σοβαρής μεταβολικής αλκάλωσης είναι η ενδοφλέβια χορήγηση διαλύματος υδροχλωρικού οξέος 0,1-0,2 φυσιολογικού, αλλά επειδή αυτό το διάλυμα είναι υπερωσμωτικό και μπορεί να προκαλέσει σκλήρυνση της περιφερικής φλέβας, είναι απαραίτητο να παρακολουθείτε συχνά τα επίπεδα BAC και ηλεκτρολυτών ορού.