Εξωκαρδικοί μηχανισμοί αντιστάθμισης καρδιακής ανεπάρκειας, επιδράσεις και παθογενετικά χαρακτηριστικά. Αντισταθμιστικοί μηχανισμοί στην καρδιακή ανεπάρκεια
Μηχανισμοί αιμοδυναμικής αντιστάθμισης στην καρδιακή ανεπάρκεια
Ένα υγιές σώμα έχει μια ποικιλία μηχανισμών που εξασφαλίζουν την έγκαιρη εκφόρτωση του αγγειακού στρώματος από την περίσσεια υγρών. Με την καρδιακή ανεπάρκεια, οι αντισταθμιστικοί μηχανισμοί «ενεργοποιούνται» με στόχο τη διατήρηση της φυσιολογικής αιμοδυναμικής. Αυτοί οι μηχανισμοί σε καταστάσεις οξείας και χρόνιας κυκλοφορικής ανεπάρκειας έχουν πολλά κοινά, ωστόσο, υπάρχουν σημαντικές διαφορές μεταξύ τους.
Όπως και στην οξεία και χρόνια καρδιακή ανεπάρκεια, όλοι οι ενδογενείς μηχανισμοί για την αντιστάθμιση των αιμοδυναμικών διαταραχών μπορούν να χωριστούν σε ενδοκαρδιακή:αντισταθμιστική υπερλειτουργία της καρδιάς (μηχανισμός Frank-Starling, ομοιομετρική υπερλειτουργία), υπερτροφία του μυοκαρδίου και εξωκαρδιακή:αντανακλαστικά εκφόρτωσης Bainbridge, Parin, Kitaev, ενεργοποίηση της απεκκριτικής λειτουργίας των νεφρών, εναπόθεση αίματος στο ήπαρ και σπλήνα, εφίδρωση, εξάτμιση νερού από τα τοιχώματα των πνευμονικών κυψελίδων, ενεργοποίηση ερυθροποίησης κ.λπ. Αυτή η διαίρεση είναι κάπως αυθαίρετο, δεδομένου ότι η εφαρμογή τόσο των ενδοκαρδιακών όσο και των εξωκαρδιακών μηχανισμών βρίσκεται υπό τον έλεγχο των νευρωνικών ρυθμιστικών συστημάτων.
Μηχανισμοί αντιστάθμισης αιμοδυναμικών διαταραχών σε οξεία καρδιακή ανεπάρκεια.Στο αρχικό στάδιο της συστολικής δυσλειτουργίας των κοιλιών της καρδιάς, ενεργοποιούνται ενδοκαρδικοί παράγοντες για την αντιστάθμιση της καρδιακής ανεπάρκειας, ο σημαντικότερος από τους οποίους είναι Μηχανισμός Frank-Starling (ετερομετρικός μηχανισμός αντιστάθμισης, ετερομετρική υπερλειτουργία της καρδιάς). Η εφαρμογή του μπορεί να αναπαρασταθεί ως εξής. Η παραβίαση της συσταλτικής λειτουργίας της καρδιάς συνεπάγεται μείωση του όγκου του εγκεφαλικού επεισοδίου και υποαιμάτωση των νεφρών. Αυτό συμβάλλει στην ενεργοποίηση του RAAS, προκαλώντας κατακράτηση νερού στο σώμα και αύξηση του κυκλοφορούντος όγκου αίματος. Υπό συνθήκες υπερογκαιμίας, υπάρχει αυξημένη εισροή φλεβικού αίματος στην καρδιά, αύξηση της πλήρωσης των κοιλιών με διαστολικό αίμα, διάταση των μυοϊνιδίων του μυοκαρδίου και αντισταθμιστική αύξηση της δύναμης συστολής του καρδιακού μυός, η οποία παρέχει αύξηση του όγκου εγκεφαλικού επεισοδίου. Ωστόσο, εάν η τελοδιαστολική πίεση αυξηθεί περισσότερο από 18-22 mm Hg, υπάρχει υπερβολική υπερέκταση των μυοϊνιδίων. Σε αυτή την περίπτωση, ο αντισταθμιστικός μηχανισμός Frank-Starling παύει να λειτουργεί και μια περαιτέρω αύξηση του τελοδιαστολικού όγκου ή πίεσης δεν προκαλεί πλέον αύξηση, αλλά μείωση του όγκου εγκεφαλικού επεισοδίου.
Μαζί με μηχανισμούς ενδοκαρδιακής αντιστάθμισης σε οξεία αριστερή κοιλιακή ανεπάρκεια, εκφόρτωση εξωκαρδιακήαντανακλαστικά που συμβάλλουν στην εμφάνιση ταχυκαρδίας και αύξηση του μικροσκοπικού όγκου αίματος (MOC). Ένα από τα πιο σημαντικά καρδιαγγειακά αντανακλαστικά που παρέχουν αύξηση της ΔΟΕ είναι Το αντανακλαστικό Bainbridge είναι μια αύξηση του καρδιακού ρυθμού ως απόκριση στην αύξηση του όγκου του αίματος. Αυτό το αντανακλαστικό πραγματοποιείται με διέγερση μηχανοϋποδοχέων που εντοπίζονται στο στόμιο των κοίλων και των πνευμονικών φλεβών. Ο ερεθισμός τους μεταδίδεται στους κεντρικούς συμπαθητικούς πυρήνες του προμήκη μυελού, με αποτέλεσμα την αύξηση της τονωτικής δραστηριότητας του συμπαθητικού συνδέσμου του αυτόνομου νευρικού συστήματος και αναπτύσσεται αντανακλαστική ταχυκαρδία. Το αντανακλαστικό Bainbridge στοχεύει στην αύξηση του μικρού όγκου αίματος.
Το αντανακλαστικό Bezold-Jarish είναι μια αντανακλαστική επέκταση των αρτηριδίων της συστηματικής κυκλοφορίας ως απόκριση στη διέγερση μηχανο- και χημειοϋποδοχέων που εντοπίζονται στις κοιλίες και τους κόλπους.
Ως αποτέλεσμα, εμφανίζεται υπόταση, η οποία συνοδεύεται από
δυκαρδία και προσωρινή αναπνευστική ανακοπή. Οι προσαγωγές και οι απαγωγές ίνες συμμετέχουν στην υλοποίηση αυτού του αντανακλαστικού. n. πνευματώδης.Αυτό το αντανακλαστικό στοχεύει στην αποφόρτιση της αριστερής κοιλίας.
Μεταξύ των αντισταθμιστικών μηχανισμών στην οξεία καρδιακή ανεπάρκεια είναι αυξημένη δραστηριότητα του συμπαθητικού συστήματος των επινεφριδίων,ένας από τους κρίκους των οποίων είναι η απελευθέρωση νορεπινεφρίνης από τις απολήξεις των συμπαθητικών νεύρων που νευρώνουν την καρδιά και τα νεφρά. Ο παρατηρούμενος ενθουσιασμός β -οι αδρενεργικοί υποδοχείς του μυοκαρδίου οδηγεί στην ανάπτυξη ταχυκαρδίας και η διέγερση τέτοιων υποδοχέων στα κύτταρα JGA προκαλεί αυξημένη έκκριση ρενίνης. Ένα άλλο ερέθισμα για την έκκριση ρενίνης είναι η μείωση της νεφρικής ροής του αίματος ως αποτέλεσμα της επαγόμενης από τις κατεχολαμίνες συστολής των σπειραμάτων αρτηριδίων. Αντισταθμιστικής φύσης, η αύξηση της αδρενεργικής επίδρασης στο μυοκάρδιο σε συνθήκες οξείας καρδιακής ανεπάρκειας στοχεύει στην αύξηση του εγκεφαλικού και των λεπτών όγκων αίματος. Η αγγειοτενσίνη-ΙΙ έχει επίσης θετική ινότροπη δράση. Ωστόσο, αυτοί οι αντισταθμιστικοί μηχανισμοί μπορούν να επιδεινώσουν την καρδιακή ανεπάρκεια εάν η αυξημένη δραστηριότητα του αδρενεργικού συστήματος και του RAAS επιμένει για αρκετά μεγάλο χρονικό διάστημα (περισσότερο από 24 ώρες).
Όλα όσα έχουν ειπωθεί για τους μηχανισμούς αντιστάθμισης της καρδιακής δραστηριότητας ισχύουν εξίσου τόσο για την αριστερή όσο και για τη δεξιά κοιλιακή ανεπάρκεια. Εξαίρεση αποτελεί το αντανακλαστικό Parin, η δράση του οποίου πραγματοποιείται μόνο όταν η δεξιά κοιλία είναι υπερφορτωμένη, παρατηρούμενη σε πνευμονική εμβολή.
Το αντανακλαστικό Larin είναι μια πτώση της αρτηριακής πίεσης που προκαλείται από τη διαστολή των αρτηριών της συστηματικής κυκλοφορίας, τη μείωση του μικρού όγκου του αίματος ως αποτέλεσμα της βραδυκαρδίας που προκύπτει και τη μείωση του όγκου του κυκλοφορούντος αίματος λόγω της εναπόθεσης αίμα στο ήπαρ και τη σπλήνα. Επιπλέον, το αντανακλαστικό Parin χαρακτηρίζεται από την εμφάνιση δύσπνοιας που σχετίζεται με την επερχόμενη υποξία του εγκεφάλου. Πιστεύεται ότι το αντανακλαστικό Parin πραγματοποιείται λόγω της ενίσχυσης της τονωτικής επιρροής n.vagusγια το καρδιαγγειακό σύστημα στην πνευμονική εμβολή.
Μηχανισμοί αντιστάθμισης αιμοδυναμικών διαταραχών σε χρόνια καρδιακή ανεπάρκεια.Ο κύριος κρίκος στην παθογένεση της χρόνιας καρδιακής ανεπάρκειας είναι, όπως είναι γνωστό, η σταδιακά αυξανόμενη μείωση της συσταλτικής λειτουργίας του μυ-
ωκάρδιο και πτώση της καρδιακής παροχής. Η προκύπτουσα μείωση της ροής του αίματος στα όργανα και τους ιστούς προκαλεί υποξία των τελευταίων, η οποία μπορεί αρχικά να αντισταθμιστεί με αυξημένη χρήση οξυγόνου στους ιστούς, διέγερση ερυθροποίησης κ.λπ. Ωστόσο, αυτό δεν είναι αρκετό για την κανονική παροχή οξυγόνου στα όργανα και τους ιστούς και η αυξανόμενη υποξία γίνεται ένας μηχανισμός ενεργοποίησης για αντισταθμιστικές αλλαγές στην αιμοδυναμική.
Ενδοκαρδιακόι μηχανισμοί αντιστάθμισης καρδιακής λειτουργίας.Αυτές περιλαμβάνουν την αντισταθμιστική υπερλειτουργία και την υπερτροφία της καρδιάς. Αυτοί οι μηχανισμοί αποτελούν αναπόσπαστα συστατικά των περισσότερων προσαρμοστικών αντιδράσεων του καρδιαγγειακού συστήματος ενός υγιούς οργανισμού, αλλά υπό παθολογικές συνθήκες μπορούν να μετατραπούν σε σύνδεσμο στην παθογένεση της χρόνιας καρδιακής ανεπάρκειας.
Αντισταθμιστική υπερλειτουργία της καρδιάςδρα ως σημαντικός παράγοντας αντιστάθμισης για καρδιακά ελαττώματα, αρτηριακή υπέρταση, αναιμία, υπέρταση μικρού κύκλου και άλλες ασθένειες. Σε αντίθεση με τη φυσιολογική υπερλειτουργία, είναι μακροχρόνια και, αυτό που είναι απαραίτητο, συνεχής. Παρά τη συνέχεια, η αντισταθμιστική υπερλειτουργία της καρδιάς μπορεί να επιμείνει για πολλά χρόνια χωρίς εμφανή σημάδια αντιστάθμισης της λειτουργίας άντλησης της καρδιάς.
Αύξηση της εξωτερικής εργασίας της καρδιάς που σχετίζεται με αύξηση της πίεσης στην αορτή (ομοιομετρική υπερλειτουργία),οδηγεί σε πιο έντονη αύξηση της ζήτησης οξυγόνου του μυοκαρδίου από την υπερφόρτωση του μυοκαρδίου που προκαλείται από την αύξηση του όγκου του κυκλοφορούντος αίματος (ετερομετρική υπερσυνάρτηση).Με άλλα λόγια, για να εκτελέσει εργασία υπό πίεση πίεσης, ο καρδιακός μυς χρησιμοποιεί πολύ περισσότερη ενέργεια από ό,τι για να εκτελέσει την ίδια εργασία που σχετίζεται με ένα φορτίο όγκου, και επομένως, με επίμονη αρτηριακή υπέρταση, η καρδιακή υπερτροφία αναπτύσσεται ταχύτερα από ό,τι με την αύξηση του κυκλοφορούντος αίματος Ενταση ΗΧΟΥ. Για παράδειγμα, κατά τη διάρκεια της σωματικής εργασίας, η υποξία σε μεγάλο υψόμετρο, όλα τα είδη βαλβιδικής ανεπάρκειας, τα αρτηριοφλεβικά συρίγγια, η αναιμία, η υπερλειτουργία του μυοκαρδίου παρέχεται με την αύξηση της καρδιακής παροχής. Ταυτόχρονα, η συστολική ένταση του μυοκαρδίου και η πίεση στις κοιλίες αυξάνονται ελαφρώς και η υπερτροφία αναπτύσσεται αργά. Παράλληλα, σε υπέρταση, πνευμονική υπέρταση, στένωση
Η ανάπτυξη υπερλειτουργίας σχετίζεται με αύξηση της έντασης του μυοκαρδίου με ελαφρώς μεταβαλλόμενο εύρος συστολών. Σε αυτή την περίπτωση, η υπερτροφία εξελίσσεται αρκετά γρήγορα.
Υπερτροφία του μυοκαρδίου- Πρόκειται για αύξηση της μάζας της καρδιάς λόγω αύξησης του μεγέθους των καρδιομυοκυττάρων. Υπάρχουν τρία στάδια αντισταθμιστικής υπερτροφίας της καρδιάς.
Πρώτα, έκτακτης ανάγκης, στάδιοΧαρακτηρίζεται, πρώτα απ 'όλα, από αύξηση της έντασης της λειτουργίας των δομών του μυοκαρδίου και, στην πραγματικότητα, είναι μια αντισταθμιστική υπερλειτουργία της μη υπερτροφισμένης ακόμη καρδιάς. Η ένταση της λειτουργίας των δομών είναι το μηχανικό έργο ανά μονάδα μάζας του μυοκαρδίου. Η αύξηση της έντασης της λειτουργίας των δομών συνεπάγεται φυσικά την ταυτόχρονη ενεργοποίηση της παραγωγής ενέργειας, τη σύνθεση νουκλεϊκών οξέων και πρωτεϊνών. Αυτή η ενεργοποίηση της πρωτεϊνικής σύνθεσης συμβαίνει με τέτοιο τρόπο που στην αρχή αυξάνεται η μάζα των δομών που σχηματίζουν ενέργεια (μιτοχόνδρια) και στη συνέχεια η μάζα των λειτουργικών δομών (μυοϊνίδια). Γενικά, μια αύξηση της μάζας του μυοκαρδίου οδηγεί στο γεγονός ότι η ένταση της λειτουργίας των δομών επανέρχεται σταδιακά σε ένα φυσιολογικό επίπεδο.
Δεύτερο επίπεδο - στάδιο ολοκληρωμένης υπερτροφίας- χαρακτηρίζεται από φυσιολογική ένταση λειτουργίας των δομών του μυοκαρδίου και, κατά συνέπεια, φυσιολογικό επίπεδο παραγωγής ενέργειας και σύνθεσης νουκλεϊκών οξέων και πρωτεϊνών στον ιστό του καρδιακού μυός. Ταυτόχρονα, η κατανάλωση οξυγόνου ανά μονάδα μάζας του μυοκαρδίου παραμένει εντός του φυσιολογικού εύρους και η κατανάλωση οξυγόνου από τον καρδιακό μυ στο σύνολό του αυξάνεται ανάλογα με την αύξηση της μάζας της καρδιάς. Αύξηση της μυοκαρδιακής μάζας σε καταστάσεις χρόνιας καρδιακής ανεπάρκειας συμβαίνει λόγω της ενεργοποίησης της σύνθεσης νουκλεϊκών οξέων και πρωτεϊνών. Ο μηχανισμός ενεργοποίησης για αυτήν την ενεργοποίηση δεν είναι καλά κατανοητός. Πιστεύεται ότι εδώ καθοριστικό ρόλο παίζει η ενίσχυση της τροφικής επιρροής του συμπαθοεπινεφριδικού συστήματος. Αυτό το στάδιο της διαδικασίας συμπίπτει με μια μακρά περίοδο κλινικής αποζημίωσης. Η περιεκτικότητα σε ΑΤΡ και γλυκογόνο στα καρδιομυοκύτταρα είναι επίσης εντός του φυσιολογικού εύρους. Τέτοιες συνθήκες δίνουν σχετική σταθερότητα στην υπερλειτουργία, αλλά ταυτόχρονα δεν εμποδίζουν τη σταδιακή ανάπτυξη διαταραχών του μεταβολισμού και της δομής του μυοκαρδίου σε αυτό το στάδιο. Τα πρώτα σημάδια τέτοιων διαταραχών είναι
σημαντική αύξηση της συγκέντρωσης γαλακτικού στο μυοκάρδιο, καθώς και μέτριας βαρύτητας καρδιοσκλήρωση.
Τρίτο στάδιο προοδευτική καρδιοσκλήρωση και αντιρρόπησηχαρακτηρίζεται από παραβίαση της σύνθεσης πρωτεϊνών και νουκλεϊκών οξέων στο μυοκάρδιο. Ως αποτέλεσμα της παραβίασης της σύνθεσης RNA, DNA και πρωτεΐνης στα καρδιομυοκύτταρα, παρατηρείται σχετική μείωση της μάζας των μιτοχονδρίων, η οποία οδηγεί σε αναστολή της σύνθεσης ATP ανά μονάδα μάζας ιστού, μείωση της λειτουργίας άντλησης του καρδιά και την εξέλιξη της χρόνιας καρδιακής ανεπάρκειας. Η κατάσταση επιδεινώνεται από την ανάπτυξη δυστροφικών και σκληρωτικών διεργασιών, οι οποίες συμβάλλουν στην εμφάνιση σημείων αποζημίωσης και ολικής καρδιακής ανεπάρκειας, με αποκορύφωμα τον θάνατο του ασθενούς. Η αντισταθμιστική υπερλειτουργία, η υπερτροφία και η επακόλουθη αντιρρόπηση της καρδιάς είναι σύνδεσμοι σε μια ενιαία διαδικασία.
Ο μηχανισμός αντιστάθμισης του υπερτροφισμένου μυοκαρδίου περιλαμβάνει τους ακόλουθους συνδέσμους:
1. Η διαδικασία της υπερτροφίας δεν επεκτείνεται στα στεφανιαία αγγεία, επομένως μειώνεται ο αριθμός των τριχοειδών ανά μονάδα όγκου του μυοκαρδίου στην υπερτροφισμένη καρδιά (Εικ. 15-11). Κατά συνέπεια, η παροχή αίματος στον υπερτροφισμένο καρδιακό μυ είναι ανεπαρκής για την εκτέλεση μηχανικών εργασιών.
2. Λόγω αύξησης του όγκου των υπερτροφικών μυϊκών ινών, η ειδική επιφάνεια των κυττάρων μειώνεται, λόγω
Ρύζι. 5-11.Υπερτροφία του μυοκαρδίου: 1 - μυοκάρδιο ενός υγιούς ενήλικα. 2 - υπερτροφικό μυοκάρδιο ενός ενήλικα (βάρος 540 g). 3 - υπερτροφικό μυοκάρδιο ενηλίκων (βάρος 960 g)
αυτό επιδεινώνει τις συνθήκες για την είσοδο θρεπτικών ουσιών στα κύτταρα και την απελευθέρωση μεταβολικών προϊόντων από τα καρδιομυοκύτταρα.
3. Σε μια υπερτροφισμένη καρδιά, η αναλογία μεταξύ των όγκων των ενδοκυτταρικών δομών διαταράσσεται. Έτσι, η αύξηση της μάζας των μιτοχονδρίων και του σαρκοπλασμικού δικτύου (SPR) υπολείπεται της αύξησης του μεγέθους των μυοϊνιδίων, γεγονός που συμβάλλει στην επιδείνωση της ενεργειακής παροχής των καρδιομυοκυττάρων και συνοδεύεται από εξασθενημένη συσσώρευση Ca 2 + στο SPR. . Υπάρχει υπερφόρτωση Ca 2 + καρδιομυοκυττάρων, η οποία εξασφαλίζει το σχηματισμό συστολής της καρδιάς και συμβάλλει στη μείωση του όγκου του εγκεφαλικού επεισοδίου. Επιπλέον, η υπερφόρτωση Ca 2 + των κυττάρων του μυοκαρδίου αυξάνει την πιθανότητα εμφάνισης αρρυθμιών.
4. Το σύστημα αγωγιμότητας της καρδιάς και οι αυτόνομες νευρικές ίνες που νευρώνουν το μυοκάρδιο δεν υφίστανται υπερτροφία, η οποία συμβάλλει επίσης στη δυσλειτουργία της υπερτροφισμένης καρδιάς.
5. Ενεργοποιείται η απόπτωση μεμονωμένων καρδιομυοκυττάρων, η οποία συμβάλλει στη σταδιακή αντικατάσταση των μυϊκών ινών με συνδετικό ιστό (καρδιοσκλήρωση).
Τελικά, η υπερτροφία χάνει την προσαρμοστική της αξία και παύει να είναι ευεργετική για τον οργανισμό. Η εξασθένηση της συσταλτικότητας της υπερτροφισμένης καρδιάς συμβαίνει όσο πιο γρήγορα, τόσο πιο έντονη είναι η υπερτροφία και οι μορφολογικές αλλαγές στο μυοκάρδιο.
Εξωκαρδικοί μηχανισμοί αντιστάθμισης καρδιακής λειτουργίας.Σε αντίθεση με την οξεία καρδιακή ανεπάρκεια, ο ρόλος των αντανακλαστικών μηχανισμών επείγουσας ρύθμισης της λειτουργίας άντλησης της καρδιάς στη χρόνια καρδιακή ανεπάρκεια είναι σχετικά μικρός, καθώς οι αιμοδυναμικές διαταραχές αναπτύσσονται σταδιακά σε αρκετά χρόνια. Λίγο-πολύ σίγουρα, μπορεί κανείς να μιλήσει αντανακλαστικό Bainbridge, το οποίο «ανάβει» ήδη στο στάδιο της επαρκώς έντονης υπερογκαιμίας.
Ξεχωριστή θέση ανάμεσα στα «εκφορτωτικά» εξωκαρδιακά αντανακλαστικά κατέχει το αντανακλαστικό Kitaev, το οποίο «εκτοξεύεται» στη στένωση της μιτροειδούς. Το γεγονός είναι ότι στις περισσότερες περιπτώσεις, οι εκδηλώσεις δεξιάς κοιλιακής ανεπάρκειας σχετίζονται με συμφόρηση στη συστηματική κυκλοφορία και ανεπάρκεια της αριστερής κοιλίας - στη μικρή. Η εξαίρεση είναι η στένωση της μιτροειδούς βαλβίδας, στην οποία η συμφόρηση στα πνευμονικά αγγεία δεν προκαλείται από αντιρρόπηση της αριστερής κοιλίας, αλλά από παρεμπόδιση της ροής του αίματος μέσω
το αριστερό κολποκοιλιακό άνοιγμα - το λεγόμενο «πρώτο (ανατομικό) φράγμα». Ταυτόχρονα, η στασιμότητα του αίματος στους πνεύμονες συμβάλλει στην ανάπτυξη της δεξιάς κοιλιακής ανεπάρκειας, στη γένεση της οποίας σημαντικό ρόλο παίζει το αντανακλαστικό Kitaev.
Το αντανακλαστικό Kitaev είναι ένας αντανακλαστικός σπασμός των πνευμονικών αρτηριδίων ως απόκριση σε αύξηση της πίεσης στον αριστερό κόλπο. Ως αποτέλεσμα, εμφανίζεται ένα «δεύτερο (λειτουργικό) φράγμα», το οποίο αρχικά παίζει προστατευτικό ρόλο, προστατεύοντας τα πνευμονικά τριχοειδή αγγεία από υπερβολική υπερχείλιση αίματος. Ωστόσο, τότε αυτό το αντανακλαστικό οδηγεί σε έντονη αύξηση της πίεσης στην πνευμονική αρτηρία - αναπτύσσεται οξεία πνευμονική υπέρταση. Ο προσαγωγός σύνδεσμος αυτού του αντανακλαστικού αντιπροσωπεύεται από n. vagus,ένας απαγωγός - ο συμπαθητικός σύνδεσμος του αυτόνομου νευρικού συστήματος. Η αρνητική πλευρά αυτής της προσαρμοστικής αντίδρασης είναι η αύξηση της πίεσης στην πνευμονική αρτηρία, που οδηγεί σε αύξηση του φορτίου στη δεξιά καρδιά.
Ωστόσο, ο πρωταγωνιστικός ρόλος στη γένεση της μακροχρόνιας αντιστάθμισης και αντιστάθμισης της μειωμένης καρδιακής λειτουργίας δεν διαδραματίζεται από το αντανακλαστικό, αλλά από το νευροχυμικούς μηχανισμούς,το σημαντικότερο από τα οποία είναι η ενεργοποίηση του συμπαθοεπινεφριδικού συστήματος και του RAAS. Μιλώντας για την ενεργοποίηση του συμπαθοεπινεφριδιακού συστήματος σε ασθενείς με χρόνια καρδιακή ανεπάρκεια, δεν μπορεί να μην επισημανθεί ότι στους περισσότερους από αυτούς το επίπεδο των κατεχολαμινών στο αίμα και στα ούρα είναι εντός του φυσιολογικού εύρους. Αυτό διακρίνει τη χρόνια καρδιακή ανεπάρκεια από την οξεία καρδιακή ανεπάρκεια.
Κεφάλαιο 2
Ανατομία, φυσιολογία και παθοφυσιολογία των αποφρακτικών παθήσεων των κλάδων του αορτικού τόξου
ΑΠΟΖΗΜΙΩΣΗ ΤΗΣ ΚΥΚΛΟΦΟΡΙΑΣ ΑΙΜΑΤΟΣ ΣΕ ΠΑΘΗΣΕΙΣ ΤΩΝ ΕΓΚΕΦΑΛΙΚΩΝ ΑΓΓΕΙΩΝ
Η ήττα μιας ή περισσότερων κύριων αρτηριών του εγκεφάλου οδηγεί στην άμεση ενεργοποίηση των μηχανισμών αντιστάθμισης της κυκλοφορίας του αίματος. Πρώτον, υπάρχει αύξηση της ροής του αίματος μέσω άλλων αγγείων. Έχει αποδειχθεί ότι όταν το CCA σφίγγεται, η ροή του αίματος στην αντίθετη καρωτίδα αυξάνεται κατά 13-38%. Δεύτερον, η αντιστάθμιση της ροής του αίματος μπορεί να επιτευχθεί αυξάνοντας την καρδιακή παροχή.
Έτσι, τα έργα του V.S. Ο Rabotnikov απέδειξε ότι σε ασθενείς με αποφρακτικές βλάβες των βραχιοκεφαλικών αρτηριών, σημειώνεται ένας αριθμός αλλαγών στη γενική αιμοδυναμική με τη μορφή αύξησης του όγκου του κυκλοφορούντος αίματος (CBV), του δείκτη εγκεφαλικού επεισοδίου (SI), του λεπτού όγκου (MI) λόγω αύξηση της συσταλτικότητας των κοιλιών.
Ένας από τους σημαντικούς παράγοντες που διασφαλίζουν την κανονική κυκλοφορία του αίματος στον εγκέφαλο είναι η συστηματική αρτηριακή πίεση. Η αρτηριακή υπέρταση, ως προσαρμοστική αντίδραση του οργανισμού, εμφανίζεται στο 20-30% των ασθενών με εγκεφαλοαγγειακή ανεπάρκεια. Επιπλέον, όταν αλλάζει η αντιδραστικότητα του καρωτιδικού κόλπου (με αθηροσκλήρωση, αρτηρίτιδα), ενεργοποιείται η κατασταλτική λειτουργία του, γεγονός που οδηγεί επίσης σε αύξηση της αρτηριακής πίεσης.
Σημαντικό ρόλο στη ρύθμιση της εγκεφαλικής ροής του αίματος παίζει επίσης η περιεκτικότητα του αίματος σε διοξείδιο του άνθρακα (CO2). Στο αρτηριακό αίμα, μόνο το 1,3-1,7% προκαλεί διαστολή των εγκεφαλικών αγγείων, ενώ για τα μυοσκελετικά αγγεία, η τιμή κατωφλίου του αίματος Co 2 είναι 3%.
Τα έργα του E.V. Schmidt, Bove αποκάλυψε προσαρμοστικές αλλαγές στο μεταβολισμό υπό συνθήκες ισχαιμίας (αύξηση της μερικής πίεσης CO 2 (Pco 2), μείωση του pH του αίματος), οι οποίες στοχεύουν στη μείωση της περιφερειακής αντίστασης των εγκεφαλικών αγγείων, βελτιώνοντας έτσι την εγκεφαλική ροή του αίματος. Ταυτόχρονα, ο Holdt-Rasmussen διαπίστωσε ότι οι ασθενείς με εγκεφαλοαγγειακό ατύχημα έχουν μια στρεβλή αντίδραση των εγκεφαλικών αγγείων στην εισπνοή CO 2 . Ο Fieschi χρησιμοποιώντας ραδιενεργό λευκωματίνη σημείωσε, σε ορισμένους ασθενείς, την απουσία αλλαγών στην εγκεφαλική ροή αίματος κατά την εισπνοή CO 2 με οξείες διαταραχές της εγκεφαλικής κυκλοφορίας.
Ο σημαντικότερος παράγοντας που καθορίζει την αντιστάθμιση της εγκεφαλικής κυκλοφορίας στις αποφρακτικές βλάβες των βραχιοκεφαλικών αρτηριών είναι η κατάσταση της παράπλευρης αγγειακής κλίνης ή μάλλον ο ρυθμός ανάπτυξής της τη στιγμή του εγκεφαλικού ατυχήματος. Η ανεπαρκής ανάπτυξή του οδηγεί σε διαταραχή της εγκεφαλικής κυκλοφορίας. Με επαρκή κατάσταση, κλινικές εκδηλώσεις αποφρακτικών αλλοιώσεων των βραχιοκεφαλικών αρτηριών μπορεί να απουσιάζουν.
Η διαδικασία σχηματισμού της παράπλευρης κυκλοφορίας έχει χρονικά χαρακτηριστικά και οι κλινικές εκδηλώσεις βλάβης στις κύριες αρτηρίες του εγκεφάλου θα εξαρτηθούν κυρίως από τον ρυθμό σχηματισμού επαρκούς παράπλευρης κυκλοφορίας.
Το επίπεδο και ο βαθμός αποτελεσματικότητας της παράπλευρης κυκλοφορίας εξαρτώνται από διάφορους παράγοντες. Αυτά περιλαμβάνουν: την κατάσταση της γενικής αιμοδυναμικής, τον ρυθμό ανάπτυξης και εντοπισμού της αποφρακτικής βλάβης, καθώς και την κατάσταση των αγγείων που παρέχουν παράπλευρη κυκλοφορία.
Όταν ο κύριος κορμός της κύριας αρτηρίας είναι κατεστραμμένος, εμφανίζεται μια αντισταθμιστική διαστολή των τερματικών κλάδων στη λεκάνη αυτής της αρτηρίας, τόσο λόγω της πτώσης της ενδαγγειακής πίεσης όσο και λόγω πτώσης της τάσης O 2 στον εγκεφαλικό ιστό , με αποτέλεσμα να διαταράσσεται η αερόβια οξείδωση της γλυκόζης και να συσσωρεύεται διοξείδιο του άνθρακα και διοξείδιο του άνθρακα.γαλακτικό οξύ.
B.N. Ο Klosovsky πρότεινε τη διάκριση 4 επιπέδων παράπλευρης κυκλοφορίας του εγκεφάλου. Το πρώτο είναι το επίπεδο του κύκλου του Willis, το δεύτερο είναι το επίπεδο της παράπλευρης κυκλοφορίας στην επιφάνεια του εγκεφάλου στον υπαραχνοειδή χώρο. Σε αυτές τις ζώνες συγκεντρώνεται ο κύριος όγκος των μεγαλύτερων αναστομώσεων μεταξύ των κλάδων της πρόσθιας και μέσης, μέσης και οπίσθιας, πρόσθιας και οπίσθιας εγκεφαλικής αρτηρίας. Το τρίτο επίπεδο παράπλευρης κυκλοφορίας είναι οι αναστομώσεις σε κάποια περιοχή, όπως τα εγκεφαλικά ημισφαίρια. Το τέταρτο επίπεδο είναι το ενδοεγκεφαλικό τριχοειδές δίκτυο. E.V. Ο Schmidt, επιπλέον, διακρίνει το εξωκράνιο επίπεδο παράπλευρης κυκλοφορίας λόγω της αναστόμωσης της έσω καρωτίδας και της σπονδυλικής αρτηρίας με τη δεξαμενή της εξωτερικής καρωτιδικής αρτηρίας.
Θεωρούμε ότι αρκεί η αξιολόγηση της διαίρεσης της κυκλοφορίας του αίματος (κύρια, παράπλευρη και ιστός) σε 2 επίπεδα: το πρώτο - στο επίπεδο (και συμπεριλαμβανομένου αυτού) των ανατομικά καθορισμένων και σχηματισμένων εξασφαλίσεων (το επίπεδο του κύκλου του Willis), το δεύτερο - από το επίπεδο (εξαιρουμένου αυτού) των ανατομικά καθορισμένων και σχηματισμένων εξασφαλίσεων. Βασικά, αυτή η διαίρεση είναι παρόμοια με τη διαίρεση σε εγγύς και περιφερικές βλάβες των αρτηριών.
Ο κύριος τρόπος αντιστάθμισης είναι η ροή του αίματος μέσω του PSA. Φυσιολογικά, και οι τρεις οδοί της παράπλευρης κυκλοφορίας βρίσκονται σε αιμοδυναμική ισορροπία μεταξύ τους, αλληλοσυμπληρώνονται και αντικαθίστανται. Όταν το ICA καταστραφεί, το αντίθετο ICA ενεργοποιείται πρώτα από όλα μέσω του PCA, το οποίο εμπλέκεται στο σχηματισμό του πρόσθιου τμήματος του κύκλου του Willis. Το επίπεδο της ροής του αίματος μέσω αυτής της αρτηρίας εξαρτάται κυρίως από την κατάσταση της ετερόπλευρης (σε σχέση με την προσβεβλημένη) ICA, σαν να είναι ένας μηχανισμός ενεργοποίησης για την ενεργοποίηση των υπόλοιπων οδών. Έτσι, με ανεπαρκή βαθμό ανάπτυξης της ροής μέσω της πρόσθιας επικοινωνούσας αρτηρίας λόγω της υπανάπτυξής της, της αθηροσκληρωτικής βλάβης ή της βλάβης στο ετερόπλευρο ICA, η παράπλευρη κυκλοφορία αναπτύσσεται μέσω της οφθαλμικής αναστόμωσης από το σύστημα της ίδιας ή ετερόπλευρης καρωτιδικής αρτηρίας. και/ή η παράπλευρη κυκλοφορία αναπτύσσεται μέσω της PCA.
Με μια αποφρακτική βλάβη του ICA, η ανατομική δομή του κύκλου του Willis είναι σημαντική για την εφαρμογή όλων των τύπων κυκλοφορικής αντιστάθμισης. Ωστόσο, η λειτουργική κατάσταση όλων των τμημάτων του κύκλου του Willis δεν είναι λιγότερο σημαντική.
Η απόφραξη της αρτηρίας, η στένωση ή η στρέβλωση της προκαλούν την ανάπτυξη παράπλευρης αιματικής ροής, κυρίως λόγω της πτώσης σε διάφορους βαθμούς της πίεσης αιμάτωσης μακριά από τη βλάβη. Σε αυτή την περίπτωση, ο βαθμός αντιστάθμισης μπορεί να είναι διαφορετικός και σε αρκετά μεγάλο αριθμό περιπτώσεων (μέχρι 25-35%), η πίεση αιμάτωσης στα άπω μέρη πλησιάζει ή φθάνει τον κανόνα (για παράδειγμα, η παρουσία προχωρημένου αίματος ροή μέσω της οφθαλμικής αναστόμωσης με μεμονωμένη απόφραξη της έσω καρωτιδικής αρτηρίας). Ωστόσο, αυτό δεν σημαίνει πλήρη αντιστάθμιση της κυκλοφορίας του αίματος. Δεδομένου ότι ο εγκέφαλος σε ορισμένες περιπτώσεις, για κανονική λειτουργία, είναι απαραίτητο να αυξηθεί η συνολική εγκεφαλική ροή αίματος κατά 40-60%, ένας άλλος σημαντικός δείκτης θα είναι η πιθανή ικανότητα αντιστάθμισης της αύξησης της κατανάλωσης αίματος. Με άλλα λόγια, οι δύο κύριοι δείκτες του βαθμού αντιστάθμισης της εγκεφαλικής ροής αίματος θα είναι το επίπεδο της ροής του αίματος σε κατάσταση ηρεμίας και ο βαθμός αύξησης της ροής του αίματος κατά τη διάρκεια ενός φορτίου δόσης (λειτουργική δοκιμή) σε σχέση με το επίπεδο ροής αίματος σε κατάσταση ηρεμίας.
Ο συνδυασμός βλαβών των κύριων αρτηριών του εγκεφάλου με διαφορετική αιμοδυναμική σημασία δεν σημαίνει απλή άθροιση αυτών των τιμών. Το συνολικό έλλειμμα της εγκεφαλικής ροής αίματος εξαρτάται όχι μόνο από τον όγκο της βλάβης, αλλά και από την κατάσταση της ομοιόστασης του ασθενούς. Η αμοιβαία επίδραση των βλαβών παίζει επίσης σημαντικό ρόλο στην παραβίαση της ροής του αίματος. Είναι πολύ πιο εύκολο να εξηγηθεί αυτή η αμοιβαία επιρροή με μερικά παραδείγματα. Ο ασθενής Χ., προηγουμένως εντελώς ασυμπτωματικός νευρολογικά με μικρή στένωση («αιμοδυναμικά ασήμαντη») και των δύο καρωτιδικών αρτηριών, αναπτύσσει ισχαιμικό εγκεφαλικό επεισόδιο μετά την ανίχνευση παθολογίας και τη συνταγογράφηση θεραπείας (ασπιρίνη). Με την πρώτη ματιά, ο μηχανισμός ανάπτυξης του εγκεφαλικού είναι ασαφής. Ωστόσο, από την άποψη της αιμοδυναμικής, συνέβη το εξής - πριν από το διορισμό της θεραπείας, ο ασθενής είχε σχετικά υψηλό ιξώδες αίματος. Ο αριθμός Reynolds (που καθορίζει τη μετάβαση από τη στρωτή στην τυρβώδη ροή αίματος), αντιστρόφως ανάλογος με το ιξώδες του αίματος, ήταν χαμηλός και το ποσοστό αναταράξεων στην περιοχή της στένωσης ήταν αμελητέο. Επομένως, κατά τη διάρκεια αυτής της περιόδου, οι καρωτιδικές αρτηρίες παρείχαν τόσο επαρκή ροή αίματος όσο και επαρκές δυναμικό για αυξημένη ροή αίματος (αντιδραστικότητα). Η μείωση του ιξώδους του αίματος οδήγησε σε μείωση της ογκομετρικής ροής του αίματος μέσω των καρωτιδικών αρτηριών λόγω του σχηματισμού μιας εξαιρετικά τυρβώδους ροής μακριά από τη στένωση. Η διακοπή της ροής του αίματος σε μία καρωτίδα προκαλεί αντισταθμιστική αύξηση της συστηματικής πίεσης και αύξηση της ογκομετρικής ροής αίματος στην αντίθετη καρωτίδα, γεγονός που συνεπάγεται παρόμοιο περιορισμό της ροής του αίματος.
Είναι απαραίτητο να σταθούμε χωριστά στην εξωτερική καρωτίδα, για να προσδιοριστεί ο αιμοδυναμικός της ρόλος στην παροχή αίματος στον εγκέφαλο κατά τις αποφράξεις ICA, ως πηγή παράπλευρης κυκλοφορίας.
Κανονικά, το ECA δεν συμμετέχει στην παροχή αίματος στον εγκέφαλο, αλλά σε περίπτωση απόφραξης των έσω καρωτιδικών αρτηριών, ένα εκτεταμένο παράπλευρο δίκτυο κλάδων ECA που αναστομώνεται με τους ενδοκρανιακούς κλάδους της εσωτερικής καρωτίδας και των σπονδυλικών αρτηριών περιλαμβάνεται στην εγκεφαλική προμήθεια αίματος.
Κατά την ανάλυση της συχνότητας των αποφρακτικών βλαβών των κλάδων του αορτικού τόξου, διαπιστώθηκε ότι επηρεάζεται συχνότερα η διχοτόμηση της κοινής και της εγγύς εσωτερικής καρωτιδικής αρτηρίας. Η ανάπτυξη μιας αθηρωματικής πλάκας οδηγεί σε απόφραξη (στο 9-34% των περιπτώσεων αποφρακτικών αλλοιώσεων των κλάδων του αορτικού τόξου) των εσωτερικών και (στο 3-6% των περιπτώσεων) των κοινών καρωτιδικών αρτηριών. Το ECA επηρεάζεται πολύ λιγότερο συχνά από το ICA. Αιμοδυναμικά σημαντική βλάβη στο ECA με απόφραξη του ICA εμφανίζεται σε ποσοστό 26,9-52,2%. Σύμφωνα με τα δεδομένα μας, το 36,8% των ασθενών με απόφραξη ICA έχουν αιμοδυναμικά σημαντική στένωση της έξω καρωτιδικής αρτηρίας.
Ορισμένοι συγγραφείς υποστηρίζουν ότι ο ρόλος του ECA στην εφαρμογή της ενδοκρανιακής κυκλοφορίας είναι αμφίβολος, αλλά μια μεγάλη ομάδα ειδικών, όπως ο Yu.L. Grozovsky, F.F. Barnett, A.D. Οι Callow et al. σημειώνουν τον σημαντικό ρόλο του ECA στην εγκεφαλική αιμοδυναμική στην απόφραξη ICA. Σύμφωνα με το Fields W.S. (1976), F.F. Barnett (1978), McGuiness (1988), με απόφραξη των εσωτερικών καρωτιδικών αρτηριών, το ECA καταλαμβάνει έως και το 30% της εγκεφαλικής ροής αίματος. Η αποκατάσταση της επαρκής, κύριας ροής αίματος μέσω του ECA σε περίπτωση στένωσής του ή απόφραξης του CCA και του ICA σε ασθενείς με εγκεφαλοαγγειακή ανεπάρκεια οδηγεί σε βελτίωση της παροχής αίματος στον εγκέφαλο μέσω συστηματικών αναστομώσεων, που με τη σειρά του οδηγεί σε μείωση της οι εκδηλώσεις του εγκεφαλοαγγειακού ατυχήματος.
Ωστόσο, αυτή η εργασία δεν στοχεύει να δείξει τη σημασία του NCA στην εγκεφαλική αιμοδυναμική. Θεωρούμε την έξω καρωτίδα ως δότη για το σχηματισμό της EICMA. Η κατάσταση του ECA καθορίζει την επάρκεια της μικροαναστόμωσης. Ανάλογα με το βαθμό στένωσης διακρίνονται τρεις τύποι βλαβών του ECA (
1 - χωρίς αλλοίωση ECA, 2 - στένωση ECA, 3 - απόφραξη στομίου ECA με απόφραξη του CCA και ICA "> Εικ. 9):
- καμία ζημιά στην NSA,
- στένωση του NCA,
- απόφραξη του στόματος του ECA με απόφραξη του CCA και του ICA.
Η κατάσταση του ECA προσδιορίζεται με τη χρήση μεθόδων έρευνας υπερήχων, σάρωσης διπλής όψης και ακτινοσκιερής αγγειογραφίας. Η μέτρηση της αρτηριακής πίεσης στις κροταφικές αρτηρίες περιλαμβάνεται υποχρεωτικά στο πρωτόκολλο για την εξέταση ασθενών. Αυτή η μελέτη είναι άκρως κατατοπιστική και σε ασθενείς με στένωση ECA είναι η κύρια για τον προσδιορισμό των ενδείξεων σταδιοποίησης για χειρουργικές επεμβάσεις.
Ιδιαίτερο ενδιαφέρον παρουσιάζει η κατάσταση κατά την απόφραξη τόσο του ICA όσο και του CCA – αντίστοιχα, σταματά και η κύρια ροή αίματος μέσω του ECA. Σε αυτούς τους ασθενείς, είναι δυνατή η επαναγγείωση του εγκεφάλου με τη χρήση μακρών παρακαμπτηρίων - η υποκλείδιο-φλοιώδης παροχέτευση κατέληξε σε θρόμβωση της παροχέτευσης σχεδόν στο 100% των περιπτώσεων.
Η διατήρηση της βατότητας του ECA πίσω από τον πρώτο κλάδο του κατέστησε δυνατή τη χρήση των κλάδων ECA ως δότη μετά την αποκατάσταση της κύριας ροής αίματος με προσθετικά υποκλείδιας-ECA.
Με απόφραξη του ICA και του CCA, το ECA παραμένει βατό περιφερικά από τον πρώτο κλάδο, η κυκλοφορία του αίματος διατηρείται μέσω αναστομώσεων μεταξύ των κλάδων του ECA, γεγονός που εμποδίζει την εξάπλωση της θρόμβωσης.
Η διακλάδωση ή η προσθετική υποκλείδιο-εξωτερική καρωτίδα δημιουργεί την ακόλουθη αιμοδυναμική κατάσταση: το αίμα από τη διακλάδωση εκκενώνεται στο ECA όπου κατανέμεται μεταξύ των κλάδων του, λόγω της υψηλής ικανότητας λήψης αίματος, η ροή όγκου του αίματος μέσω της παροχέτευσης αυξάνεται, η οποία είναι η πρόληψη της θρόμβωσης του.
Σε περίπτωση απόφραξης ICA, η αιτία επαναλαμβανόμενων διαταραχών της εγκεφαλικής κυκλοφορίας μπορεί να είναι τόσο αιμοδυναμικοί παράγοντες που προκαλούνται από την ίδια την απόφραξη ICA, στένωση του ECA και εμβολογόνοι παράγοντες, που μπορεί να προκληθούν από μικροεμβολή από ελκώδεις πλάκες στο ECA ή από κούτσουρο ICA.
Οι μικροεμβολές μπορούν να περάσουν από το HA, και τις περισσότερες φορές υπάρχει παραβίαση της κυκλοφορίας του αμφιβληστροειδούς. Το γεγονός αυτό επιβεβαιώνεται από αναφορές άμεσης οπτικής παρατήρησης της διέλευσης των εμβολών από τα αγγεία του αμφιβληστροειδούς κατά την άμεση οφθαλμοσκόπηση. Barnet F.F. Η αιτία της ΤΙΑ στην επικράτεια του αποφραγμένου ICA με φυσιολογική αιμοδυναμική σε ορισμένες περιπτώσεις θεωρείται ότι είναι η μικροεμβολή μέσω της οφθαλμικής αναστόμωσης.
Ringelstein E.B. et al., έδειξαν ότι σε ασθενείς με απόφραξη ICA, επαναλαμβανόμενα αγγειακά εγκεφαλικά επεισόδια προκλήθηκαν στο 41% των περιπτώσεων από αιμοδυναμικούς παράγοντες, στο 40% από εμβολογόνους παράγοντες και στο 19% των περιπτώσεων ήταν μικτής φύσης.
Οι πρώτες επιχειρήσεις στην NSA ξεκίνησαν τη δεκαετία του '60. Το γεγονός είναι ότι κατά τη διενέργεια ενδαρτηρεκτομής (ΕΑΕ) από το ECA, πραγματοποιείται εκτομή του κολοβώματος ICA, δηλαδή εξαλείφεται η πηγή της μικροεμβολής.
Για τον προσδιορισμό της διαβάθμισης πίεσης μεταξύ των κλάδων του ECA - των αρτηριών-δότη και των ενδοκρανιακών κλάδων του ICA, ιδιαίτερα των φλοιωδών κλάδων του MCA, χρησιμοποιήσαμε τη μέθοδο μέτρησης της αρτηριακής πίεσης στην επιφανειακή κροταφική αρτηρία χρησιμοποιώντας την αρχική περιχειρίδα και προσδιορίζοντας την πίεση στην κεντρική αρτηρία του αμφιβληστροειδούς ως χαρακτηριστικό της πίεσης στο MCA και στους κλάδους του.
Καθώς το MCA διαιρείται, η πίεση στις τελικές αρτηρίες του πρέπει να μειωθεί κάπως, διαφορετικά δεν θα υπήρχε ροή αίματος κατά μήκος της βαθμίδας πίεσης και το έργο της ροής του αίματος ενάντια στις δυνάμεις της βαρύτητας. Αυτός ο παράγοντας είναι χρήσιμος καθώς μειώνει την πίεση στην αρτηρία δέκτη. Οι βρεγματικές και κροταφικές αρτηρίες, που μπορούν να χρησιμοποιηθούν ως αρτηρίες δότες, είναι κλάδοι 2ης τάξης του ECA, επομένως, η πτώση πίεσης σε αυτές θα είναι μικρότερη από ό,τι στους φλοιώδεις κλάδους του MCA, που είναι αρτηρίες 3ης τάξης. Δημιουργούνται δηλαδή βέλτιστες αιμοδυναμικές συνθήκες που είναι απαραίτητες για τη λειτουργία της EICMA.
Η συμπερίληψή τους αποσκοπεί στην αποκατάσταση της αντιστοιχίας της κυκλοφορίας του αίματος με τις δυνατότητες της καρδιάς.
Προσαρμοστικά καρδιαγγειακά αντανακλαστικά.
Με αύξηση της πίεσης στην κοιλότητα της αριστερής κοιλίας, για παράδειγμα, με στένωση του στόματος της αορτής, τα αρτηρίδια και οι φλέβες της συστηματικής κυκλοφορίας επεκτείνονται και εμφανίζεται βραδυκαρδία. Ως αποτέλεσμα, η άντληση του αίματος από την αριστερή κοιλία προς την αορτή διευκολύνεται και η ροή του αίματος προς τον δεξιό κόλπο μειώνεται και η διατροφή του μυοκαρδίου βελτιώνεται.
Με μειωμένη πίεση στην αριστερή κοιλία και την αορτή, εμφανίζεται αντανακλαστική στένωση των αρτηριακών και φλεβικών αγγείων και ταχυκαρδία. Ως αποτέλεσμα, η αρτηριακή πίεση αυξάνεται.
Με αυξημένη πίεση στον αριστερό κόλπο και τις πνευμονικές φλέβες, οι μικρές αρτηρίες και τα αρτηρίδια του μικρού κύκλου στενεύουν (αντανακλαστικό Kitaev). Η συμπερίληψη του αντανακλαστικού Kitaev βοηθά στη μείωση της πλήρωσης του αίματος των τριχοειδών αγγείων και μειώνει τον κίνδυνο εμφάνισης πνευμονικού οιδήματος.
Με την αύξηση της πίεσης στις πνευμονικές αρτηρίες και τη δεξιά κοιλία, ενεργοποιείται το αντανακλαστικό εκφόρτωσης Parin. Δηλαδή, υπάρχει μια επέκταση των αρτηριών και των φλεβών της συστηματικής κυκλοφορίας, εμφανίζεται βραδυκαρδία. Αυτό μειώνει τον κίνδυνο εμφάνισης πνευμονικού οιδήματος.
Η διούρηση αλλάζει αναφέρονται επίσης ως μηχανισμοί εξωκαρδιακής αντιστάθμισης.
ΑΛΛΑ). Με τη μείωση του όγκου του αρτηριακού αίματος, το αλάτι και το νερό κατακρατούνται από τα νεφρά. Ως αποτέλεσμα, υπάρχει αύξηση του όγκου του κυκλοφορούντος αίματος, της φλεβικής ροής αίματος και της καρδιακής παροχής.
ΣΙ). Με αύξηση του όγκου και της πίεσης του αίματος στους κόλπους, εμφανίζεται η έκκριση κολπικού νατριουρητικού παράγοντα. Δρα στα νεφρά, προκαλώντας αύξηση της διούρησης, μειώνοντας έτσι την υψηλή αρτηριακή πίεση.
3. Οι εξωκαρδικοί αντισταθμιστικοί μηχανισμοί περιλαμβάνουν όλους εκείνους που ενεργοποιούνται κατά τη διάρκεια υποξία(δείτε τη διάλεξη με θέμα «Παθολογία της αναπνοής»).
Ιδιαιτερότητες αιμοδυναμικής και μηχανισμοί αντιστάθμισης σε περίπτωση καρδιακών ελαττωμάτων.
ΑΝΕΠΑΡΚΕΙΑ ΑΟΡΤΙΚΗΣ ΒΑΛΒΙΔΑΣ.
Με αυτόν τον τύπο ελαττώματος, τα ημικυκλικά φυλλάδια της αορτικής βαλβίδας δεν κλείνουν εντελώς το άνοιγμα της αορτής κατά τη διάρκεια της κοιλιακής διαστολής. Επομένως, μέρος του αίματος που εκτοξεύεται στην αορτή κατά τη διάρκεια της συστολής επιστρέφει πίσω στην αριστερή κοιλία κατά τη διάρκεια της διαστολής. Η αρτηριακή πίεση στην αορτή μειώνεται απότομα. Η επιστροφή του αίματος πίσω ονομάζεται παλινδρόμηση ή αντίστροφη επαναφορά, φαύλος ροή αίματος. Η κίνηση του αίματος προς την κανονική κατεύθυνση ονομάζεται ενεργός ή μεταφραστικός όγκος. Το άθροισμα αυτών των όγκων αίματος ονομάζεται συνολικός ή συνολικός όγκος.
Έτσι, με ανεπάρκεια της αορτικής βαλβίδας κατά τη διάρκεια της διαστολής, η αριστερή κοιλία γεμίζει με αίμα που ρέει τόσο από τον αριστερό κόλπο όσο και από την αορτή. Η διαστολική του πλήρωση αυξάνεται και, σύμφωνα με τον νόμο Frank-Starling, αυξάνεται η συστολή. Η επέκταση της κοιλότητας της καρδιάς, που συνοδεύεται από αύξηση της δύναμης της συστολής της, ονομάζεται τονογόνος διαστολή. Θα πρέπει να διακρίνεται από τη μυογενή διαστολή, στην οποία υπάρχει εξασθένηση της ισχύος της συστολής. Έτσι, λόγω τονογόνου διαστολής και αυξημένης συστολής, ο όγκος του αίματος που εισέρχεται στην αορτή αυξάνεται. Και, παρά την παλινδρόμηση του αίματος, ο αποτελεσματικός όγκος προς τα εμπρός θα είναι φυσιολογικός.
Η συνεχής απόδοση της αυξημένης εργασίας οδηγεί σε υπερτροφία της αριστερής κοιλίας. Η υπερτροφία, η οποία εμφανίζεται ως αποτέλεσμα αυξημένου όγκου εργασίας (δηλαδή με βάση την τονογόνο διαστολή), όταν ο βαθμός πάχυνσης είναι ανάλογος με την αύξηση της κοιλότητας της καρδιάς, ονομάζεται έκκεντρη.
Έτσι, η αντιστάθμιση πραγματοποιείται κυρίως λόγω τονογόνου διαστολής και έκκεντρης υπερτροφίας της αριστερής κοιλίας. Η αντανακλαστική ταχυκαρδία έχει επίσης αντισταθμιστική αξία, με αυτό το είδος ελαττώματος, καθώς η διαστολή μειώνεται κυρίως, κατά την οποία εμφανίζεται παλινδρόμηση του αίματος. Μια πληρέστερη κένωση της αριστερής κοιλίας διευκολύνεται επίσης από τη μείωση της περιφερικής αντίστασης των αγγείων της συστηματικής κυκλοφορίας.
ΣΤΕΝΩΣΗ ΤΗΣ ΑΥΤΙΚΗΣ ΚΑΤΑΣΤΑΣΗΣ.
Κατά τη στένωση του στόματος της αορτής, η διέλευση του αίματος από την αριστερή κοιλία στην αορτή είναι δύσκολη. Ξεπερνώντας την αντίσταση, η αριστερή κοιλία αυξάνει τη συστολική ένταση. Υπάρχει υπερτροφία, η οποία αναπτύσσεται χωρίς αύξηση της κοιλότητας της καρδιάς. Μια τέτοια υπερτροφία ονομάζεται ομόκεντρη. Με την ομόκεντρη υπερτροφία, η καρδιά καταναλώνει περισσότερο οξυγόνο από ότι με την έκκεντρη υπερτροφία.
Η αντιστάθμιση για το ελάττωμα πραγματοποιείται λόγω ομόκεντρης υπερτροφίας της αριστερής κοιλίας, αντανακλαστικής μείωσης του τόνου των περιφερικών αγγείων της συστηματικής κυκλοφορίας και αντανακλαστικής βραδυκαρδίας.
Στη φάση της αντιστάθμισης, η πνευμονική κυκλοφορία σε αυτούς τους δύο τύπους καρδιακών παθήσεων δεν υποφέρει.
ΑΝΕΠΑΡΚΕΙΑ ΑΡΙΣΤΕΡΗΣ ΚΟΛΠΙΑΚΗΣ
(ΜΙΤΡΑΛ, ΔΙΠΛΗ) ΒΑΛΒΙΔΑ.
Αυτό είναι το πιο κοινό καρδιακό ελάττωμα. Κατά τη διάρκεια της συστολής της αριστερής κοιλίας, μέρος του αίματος επιστρέφει στον αριστερό κόλπο. Ως αποτέλεσμα, ο όγκος του αίματος στον αριστερό κόλπο αυξάνεται και εμφανίζεται τονογόνος διαστολή. Κατά τη διάρκεια της διαστολής γεμίζει επίσης με μεγάλο όγκο αίματος. Χάρη στον μηχανισμό Frank-Starling, ο συνολικός συστολικός όγκος αυξάνεται κατά τον όγκο της παλινδρόμησης και διατηρείται η αποτελεσματική ροή του αίματος.
Έτσι, η αντιστάθμιση αυτού του ελαττώματος πραγματοποιείται λόγω τονογόνου διαστολής του αριστερού κόλπου και της κοιλίας, της έκκεντρης υπερτροφίας του αριστερού κόλπου και της κοιλίας.
Όπως και με τα ελαττώματα που αναλύθηκαν προηγουμένως, εάν, λόγω αύξησης της διαστροφής ή εξασθένησης του μυοκαρδίου, οι μηχανισμοί αντιστάθμισης αποδειχθούν ανεπαρκείς και η πίεση στον αριστερό κόλπο αυξηθεί σημαντικά, η δεξιά κοιλία θα συνδεθεί με την αντιστάθμιση.
ΣΤΕΝΩΣΗ ΑΡΙΣΤΕΡΗΣ ΚΟΛΠΙΚΟΛΙΚΗΣ ΟΠΗΣ.
Με μείωση της περιοχής του στομίου της μιτροειδούς, αυξάνεται η συστολική πίεση στον αριστερό κόλπο, η οποία υπερτροφεί ομόκεντρα. Ωστόσο, ακόμη και το υπερτροφικό κολπικό μυοκάρδιο δεν είναι σε θέση να αντισταθμίσει την αυξανόμενη απόφραξη στη ροή του αίματος για μεγάλο χρονικό διάστημα. Πρέπει να σημειωθεί ότι κατά τη διάρκεια της κολπικής συστολής, μόνο το 20% περίπου του αίματος μεταφέρεται στην κοιλία. Το υπόλοιπο περνά μέσω της βαρύτητας μέσω του κόλπου από τις πνευμονικές φλέβες στην κοιλία. Η πίεση στον αριστερό κόλπο αρχίζει να αυξάνεται. Η αντανακλαστική ταχυκαρδία ενώνεται. Σε αυτή την περίπτωση, οι κολπικές συστολές αντιπροσωπεύουν περίπου το 40% του όγκου του αίματος. Αυτό δημιουργεί πρόσθετες ευκαιρίες για αποζημίωση. Όταν όμως η πίεση στον αριστερό κόλπο φτάσει τα 25-30 mm. rt. στήλη, λαμβάνει χώρα η πλήρης αντιστάθμισή του. Και όλο το αίμα ρέει από τις πνευμονικές φλέβες στην αριστερή κοιλία κατά τη διάρκεια της διαστολής της μέσω του μυογονικά διεσταλμένου (διασταλμένου) κόλπου. Η αύξηση της αρτηριακής πίεσης στον αριστερό κόλπο οδηγεί σε αύξηση της πίεσης στις πνευμονικές φλέβες και στη συνέχεια στις πνευμονικές αρτηρίες. Από αυτή τη στιγμή, η αντιστάθμιση της στένωσης πραγματοποιείται εξ ολοκλήρου από τη δεξιά κοιλία, η οποία υπερτροφεί ομόκεντρα.
Με αύξηση της πίεσης στον αριστερό κόλπο και τις πνευμονικές φλέβες, ενεργοποιείται το αντανακλαστικό Kitaev. Η στένωση των μικρών αρτηριών και των αρτηριδίων της πνευμονικής κυκλοφορίας αποφορτίζει τα πνευμονικά τριχοειδή αγγεία. Και η απειλή ανάπτυξης πνευμονικού οιδήματος μειώνεται. Αλλά, από την άλλη πλευρά, ο αρτηριακός σπασμός αυξάνει δραματικά το φορτίο στη σχετικά αδύναμη δεξιά κοιλία. Είναι προφανές ότι η εκφόρτωση των τριχοειδών αγγείων μειώνει ταυτόχρονα την πίεση του αίματος στην περιοχή της στένωσης, μειώνοντας τον λεπτό όγκο της καρδιάς.
Το αντανακλαστικό αποφόρτισης του Parin, που ακολουθεί αυτό, είναι επίσης σχετικής σημασίας.
Έτσι, καθώς η στένωση αυξάνεται, η τριχοειδική πίεση στους πνεύμονες αυξάνεται σταθερά. Εάν, όταν το κολποκοιλιακό άνοιγμα στενεύει 3-4 φορές, η πίεση αυξάνεται μόνο κατά τη σωματική άσκηση, τότε όταν το άνοιγμα στενεύει 5-10 φορές, η τριχοειδική πίεση γίνεται κρίσιμη - περίπου 35 mm. στήλη υδραργύρου. Πάνω από αυτό το επίπεδο, αναπτύσσεται πνευμονικό οίδημα. Με τέτοια πίεση, ο ασθενής υποφέρει από βασανιστική δύσπνοια και ακόμη και ένα ελαφρύ σωματικό ή συναισθηματικό στρες μπορεί να τον καταστρέψει.
Τα ελαττώματα της δεξιάς καρδιακής βαλβίδας αναπτύσσονται παρόμοια, αλλά η πίεση θα αυξηθεί στις φλέβες της συστηματικής κυκλοφορίας.
Η καρδιακή ανεπάρκεια (HF) είναι μια κατάσταση στην οποία:
1. Η καρδιά δεν μπορεί να παρέχει πλήρως τον κατάλληλο λεπτό όγκο αίματος (MO), δηλ. αιμάτωση οργάνων και ιστών, επαρκή για τις μεταβολικές τους ανάγκες σε ηρεμία ή κατά την άσκηση.
2. Ή επιτυγχάνεται σχετικά φυσιολογικό επίπεδο καρδιακής παροχής και αιμάτωσης ιστού λόγω της υπερβολικής τάσης των ενδοκαρδιακών και νευροενδοκρινικών αντισταθμιστικών μηχανισμών, κυρίως λόγω της αύξησης της πίεσης πλήρωσης των καρδιακών κοιλοτήτων και
ενεργοποίηση του SAS, της ρενίνης-αγγειοτενσίνης και άλλων συστημάτων του σώματος.
Στις περισσότερες περιπτώσεις, μιλάμε για έναν συνδυασμό και των δύο σημείων καρδιακής ανεπάρκειας - απόλυτη ή σχετική μείωση της MO και έντονη ένταση των αντισταθμιστικών μηχανισμών. Η καρδιακή ανεπάρκεια εμφανίζεται στο 1-2% του πληθυσμού και ο επιπολασμός της αυξάνεται με την ηλικία. Σε άτομα άνω των 75 ετών, η καρδιακή ανεπάρκεια εμφανίζεται στο 10% των περιπτώσεων. Σχεδόν όλες οι παθήσεις του καρδιαγγειακού συστήματος μπορεί να επιπλέκονται από καρδιακή ανεπάρκεια, η οποία είναι η πιο κοινή αιτία νοσηλείας, αναπηρίας και θανάτου των ασθενών.
ΑΙΤΙΟΛΟΓΙΑ
Ανάλογα με την επικράτηση ορισμένων μηχανισμών σχηματισμού καρδιακής ανεπάρκειας, διακρίνονται οι ακόλουθες αιτίες ανάπτυξης αυτού του παθολογικού συνδρόμου.
Ι. Βλάβη του καρδιακού μυός (ανεπάρκεια του μυοκαρδίου).
1. Πρωτοβάθμια:
μυοκαρδίτιδα?
2. Δευτερεύον:
οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου (MI);
χρόνια ισχαιμία του καρδιακού μυός?
μεταεμφραγματική και αθηροσκληρωτική καρδιοσκλήρυνση.
υπο- ή υπερθυρεοειδισμός?
καρδιακή βλάβη σε συστηματικές ασθένειες του συνδετικού ιστού.
τοξικές-αλλεργικές βλάβες του μυοκαρδίου.
II. Αιμοδυναμική υπερφόρτωση των κοιλιών της καρδιάς.
1. Αύξηση της αντίστασης στην εκτίναξη (αύξηση μεταφορτίου):
συστηματική αρτηριακή υπέρταση (AH);
πνευμονική αρτηριακή υπέρταση;
στένωση του στόματος της αορτής?
στένωση της πνευμονικής αρτηρίας.
2. Αυξημένη πλήρωση των θαλάμων της καρδιάς (αυξημένη προφόρτιση):
βαλβιδική ανεπάρκεια
συγγενείς καρδιακές ανωμαλίες
III. Παραβίαση της πλήρωσης των κοιλιών της καρδιάς.
IV. Αύξηση των μεταβολικών αναγκών των ιστών (ΣΥ με υψηλή ΜΟ).
1. Υποξικές καταστάσεις:
χρόνια πνευμονική.
2. Ενίσχυση του μεταβολισμού:
υπερθυρεοειδισμός.
3. Εγκυμοσύνη.
Οι πιο συχνές αιτίες καρδιακής ανεπάρκειας είναι:
IHD, συμπεριλαμβανομένου του οξέος εμφράγματος του μυοκαρδίου και της μετεμφραγματικής καρδιοσκλήρυνσης.
αρτηριακή υπέρταση, συμπεριλαμβανομένου του συνδυασμού με ισχαιμική καρδιακή νόσο.
βαλβιδική καρδιακή νόσο.
Η ποικιλία των αιτιών της καρδιακής ανεπάρκειας εξηγεί την ύπαρξη διαφόρων κλινικών και παθοφυσιολογικών μορφών αυτού του παθολογικού συνδρόμου, καθεμία από τις οποίες κυριαρχείται από την κυρίαρχη βλάβη ορισμένων τμημάτων της καρδιάς και τη δράση διαφόρων μηχανισμών αντιστάθμισης και αντιρρόπησης. Στις περισσότερες περιπτώσεις (περίπου 70-75%), μιλάμε για μια κυρίαρχη παραβίαση της συστολικής λειτουργίας της καρδιάς, η οποία καθορίζεται από τον βαθμό βράχυνσης του καρδιακού μυός και το μέγεθος της καρδιακής παροχής (MO).
Στα τελικά στάδια ανάπτυξης της συστολικής δυσλειτουργίας, η πιο χαρακτηριστική αλληλουχία αιμοδυναμικών αλλαγών μπορεί να αναπαρασταθεί ως εξής: μείωση των SV, MO και EF, η οποία συνοδεύεται από αύξηση του τελικού συστολικού όγκου (ESV) της κοιλίας , καθώς και υποαιμάτωση των περιφερικών οργάνων και ιστών. μια αύξηση της τελοδιαστολικής πίεσης (τελοδιαστολική πίεση) στην κοιλία, δηλ. κοιλιακή πίεση πλήρωσης; μυογενής διάταση της κοιλίας - αύξηση του τελοδιαστολικού όγκου (τελοδιαστολικός όγκος) της κοιλίας. στασιμότητα του αίματος στη φλεβική κλίνη ενός μικρού ή μεγάλου κύκλου κυκλοφορίας του αίματος. Το τελευταίο αιμοδυναμικό σημάδι της ΚΑ συνοδεύεται από τις πιο «φωτεινές» και σαφώς καθορισμένες κλινικές εκδηλώσεις της ΚΑ (δύσπνοια, οίδημα, ηπατομεγαλία κ.λπ.) και καθορίζει την κλινική εικόνα των δύο μορφών της. Με καρδιακή ανεπάρκεια αριστερής κοιλίας, η στασιμότητα του αίματος αναπτύσσεται στην πνευμονική κυκλοφορία και με καρδιακή ανεπάρκεια της δεξιάς κοιλίας - στο φλεβικό κρεβάτι ενός μεγάλου κύκλου. Η ταχεία ανάπτυξη συστολικής κοιλιακής δυσλειτουργίας οδηγεί σε οξεία καρδιακή ανεπάρκεια (αριστερή ή δεξιά κοιλία). Η παρατεταμένη ύπαρξη αιμοδυναμικής υπερφόρτωσης σε όγκο ή αντίσταση (ρευματική καρδιοπάθεια) ή σταδιακή προοδευτική μείωση της συσταλτικότητας του μυοκαρδίου (για παράδειγμα, κατά την αναδιαμόρφωσή της μετά από έμφραγμα του μυοκαρδίου ή παρατεταμένη ύπαρξη χρόνιας ισχαιμίας του καρδιακού μυός) συνοδεύεται από το σχηματισμό χρόνιας καρδιακής ανεπάρκειας (CHF).
Σε περίπου 25-30% των περιπτώσεων, η ανάπτυξη καρδιακής ανεπάρκειας βασίζεται σε διαταραχή της διαστολικής κοιλιακής λειτουργίας. Η διαστολική δυσλειτουργία αναπτύσσεται σε καρδιακές παθήσεις που συνοδεύονται από μειωμένη χαλάρωση και πλήρωση των κοιλιών.Η παραβίαση της διατασιμότητας του κοιλιακού μυοκαρδίου οδηγεί στο γεγονός ότι προκειμένου να εξασφαλιστεί επαρκής διαστολική πλήρωση της κοιλίας με αίμα και να διατηρηθεί το φυσιολογικό SV και MO, απαιτείται υψηλότερη πίεση πλήρωσης, που αντιστοιχεί σε υψηλότερη τελοδιαστολική κοιλιακή πίεση. Επιπλέον, η επιβράδυνση της κοιλιακής χαλάρωσης οδηγεί σε ανακατανομή της διαστολικής πλήρωσης προς όφελος του κολπικού συστατικού και ένα σημαντικό μέρος της διαστολικής ροής αίματος συμβαίνει όχι κατά τη φάση της ταχείας κοιλιακής πλήρωσης, όπως είναι φυσιολογικό, αλλά κατά τη διάρκεια της ενεργού κολπικής συστολής. Αυτές οι αλλαγές συμβάλλουν σε αύξηση της πίεσης και του μεγέθους του κόλπου, αυξάνοντας τον κίνδυνο στάσης αίματος στο φλεβικό κρεβάτι της πνευμονικής ή συστηματικής κυκλοφορίας. Με άλλα λόγια, η διαστολική κοιλιακή δυσλειτουργία μπορεί να συνοδεύεται από κλινικά σημεία CHF με φυσιολογική συσταλτικότητα του μυοκαρδίου και διατηρημένη καρδιακή παροχή. Σε αυτή την περίπτωση, η κοιλότητα της κοιλίας συνήθως παραμένει μη διαστελλόμενη, αφού η αναλογία της τελικής διαστολικής πίεσης και του τελικού διαστολικού όγκου της κοιλίας διαταράσσεται.
Πρέπει να σημειωθεί ότι σε πολλές περιπτώσεις CHF υπάρχει συνδυασμός συστολικής και διαστολικής κοιλιακής δυσλειτουργίας, ο οποίος πρέπει να λαμβάνεται υπόψη κατά την επιλογή της κατάλληλης φαρμακευτικής θεραπείας. Από τον παραπάνω ορισμό της καρδιακής ανεπάρκειας, προκύπτει ότι αυτό το παθολογικό σύνδρομο μπορεί να αναπτυχθεί όχι μόνο ως αποτέλεσμα της μείωσης της αντλητικής (συστολικής) λειτουργίας της καρδιάς ή της διαστολικής δυσλειτουργίας της, αλλά και με σημαντική αύξηση των μεταβολικών αναγκών της καρδιάς. όργανα και ιστούς (υπερθυρεοειδισμός, εγκυμοσύνη κ.λπ.) ή με μείωση της λειτουργίας μεταφοράς οξυγόνου του αίματος (αναιμία). Σε αυτές τις περιπτώσεις, η MO μπορεί ακόμη και να είναι αυξημένη (HF με «υψηλό MO»), η οποία συνήθως σχετίζεται με μια αντισταθμιστική αύξηση της BCC. Σύμφωνα με τις σύγχρονες αντιλήψεις, ο σχηματισμός συστολικής ή διαστολικής καρδιακής ανεπάρκειας συνδέεται στενά με την ενεργοποίηση πολυάριθμων καρδιακών και εξωκαρδιακών (νευροορμονικών) αντισταθμιστικών μηχανισμών. Με τη συστολική κοιλιακή δυσλειτουργία, αυτή η ενεργοποίηση έχει αρχικά προσαρμοστικό χαρακτήρα και στοχεύει κυρίως στη διατήρηση του MO και της συστηματικής αρτηριακής πίεσης στο σωστό επίπεδο. Στη διαστολική δυσλειτουργία, το τελικό αποτέλεσμα της ενεργοποίησης των αντισταθμιστικών μηχανισμών είναι η αύξηση της πίεσης πλήρωσης της κοιλίας, η οποία εξασφαλίζει επαρκή διαστολική ροή αίματος στην καρδιά. Ωστόσο, στο μέλλον, σχεδόν όλοι οι αντισταθμιστικοί μηχανισμοί μετατρέπονται σε παθογενετικούς παράγοντες που συμβάλλουν σε ακόμη μεγαλύτερη διαταραχή της συστολικής και διαστολικής λειτουργίας της καρδιάς και στο σχηματισμό σημαντικών αιμοδυναμικών αλλαγών χαρακτηριστικών της ΚΑ.
Μηχανισμοί καρδιακής αντιστάθμισης:
Μεταξύ των πιο σημαντικών μηχανισμών καρδιακής προσαρμογής είναι η υπερτροφία του μυοκαρδίου και ο μηχανισμός Starling.
Στα αρχικά στάδια της νόσου, η υπερτροφία του μυοκαρδίου βοηθά στη μείωση της ενδομυοκαρδιακής τάσης αυξάνοντας το πάχος του τοιχώματος, επιτρέποντας στην κοιλία να αναπτύξει επαρκή ενδοκοιλιακή πίεση στη συστολή.
Αργά ή γρήγορα, η αντισταθμιστική απόκριση της καρδιάς σε αιμοδυναμική υπερφόρτωση ή βλάβη στο κοιλιακό μυοκάρδιο είναι ανεπαρκής και εμφανίζεται μείωση της καρδιακής παροχής. Έτσι, με την υπερτροφία του καρδιακού μυός, το συσταλτικό μυοκάρδιο "φθείρεται" με την πάροδο του χρόνου: οι διαδικασίες πρωτεϊνικής σύνθεσης και παροχής ενέργειας των καρδιομυοκυττάρων εξαντλούνται, η αναλογία μεταξύ των συσταλτικών στοιχείων και του τριχοειδούς δικτύου διαταράσσεται, η συγκέντρωση του ενδοκυτταρικού Ca 2+ αυξάνεται, αναπτύσσεται ίνωση του καρδιακού μυός κ.λπ. Ταυτόχρονα, παρατηρείται μείωση της διαστολικής συμμόρφωσης των καρδιακών θαλάμων και αναπτύσσεται διαστολική δυσλειτουργία του υπερτροφικού μυοκαρδίου. Επιπλέον, παρατηρούνται έντονες διαταραχές του μεταβολισμού του μυοκαρδίου:
Η δραστηριότητα της ΑΤΡ-άσης της μυοσίνης, η οποία παρέχει τη συσταλτικότητα των μυοϊνιδίων λόγω της υδρόλυσης ΑΤΡ, μειώνεται.
Η σύζευξη της διέγερσης με τη συστολή έχει σπάσει.
Ο σχηματισμός ενέργειας κατά τη διαδικασία της οξειδωτικής φωσφορυλίωσης διαταράσσεται και τα αποθέματα ATP και φωσφορικής κρεατίνης εξαντλούνται.
Ως αποτέλεσμα, η συσταλτικότητα του μυοκαρδίου, η τιμή του MO μειώνεται, η τελική διαστολική πίεση της κοιλίας αυξάνεται και η στασιμότητα του αίματος εμφανίζεται στη φλεβική κλίνη της μικρής ή μεγάλης κυκλοφορίας.
Είναι σημαντικό να θυμόμαστε ότι η αποτελεσματικότητα του μηχανισμού Starling, ο οποίος διασφαλίζει τη διατήρηση της καρδιακής παροχής λόγω της μέτριας («τονογόνου») διαστολής της κοιλίας, μειώνεται απότομα με την αύξηση της τελοδιαστολικής πίεσης στην αριστερή κοιλία πάνω από 18- 20 mm Hg. Τέχνη. Το υπερβολικό τέντωμα των τοιχωμάτων της κοιλίας («μυογενής» διάταση) συνοδεύεται μόνο από μια ελαφρά αύξηση ή ακόμη και μείωση της δύναμης συστολής, η οποία συμβάλλει στη μείωση της καρδιακής παροχής.
Στη διαστολική μορφή της καρδιακής ανεπάρκειας, η εφαρμογή του μηχανισμού Starling είναι γενικά δύσκολη λόγω της ακαμψίας και της ακαμψίας του κοιλιακού τοιχώματος.
Μηχανισμοί εξωκαρδιακής αντιστάθμισης
Σύμφωνα με τις σύγχρονες αντιλήψεις, η ενεργοποίηση αρκετών νευροενδοκρινικά συστήματα, οι σημαντικότερες από τις οποίες είναι:
Συμπαθητικό-επινεφριδικό σύστημα (SAS)
Σύστημα ρενίνης-αγγειοτενσίνης-αλδοστερόνης (RAAS);
Συστήματα ρενίνης-αγγειοτενσίνης ιστών (RAS);
Κολπικό νατριουρητικό πεπτίδιο;
ενδοθηλιακή δυσλειτουργία κ.λπ.
Υπερενεργοποίηση του συμπαθητικού-επινεφριδιακού συστήματος
Η υπερενεργοποίηση του συμπαθητικού-επινεφριδιακού συστήματος και η αύξηση της συγκέντρωσης των κατεχολαμινών (A και Na) είναι ένας από τους πρώτους αντισταθμιστικούς παράγοντες στην εμφάνιση συστολικής ή διαστολικής δυσλειτουργίας της καρδιάς. Ιδιαίτερα σημαντική είναι η ενεργοποίηση του SAS σε περιπτώσεις οξείας καρδιακής ανεπάρκειας. Τα αποτελέσματα μιας τέτοιας ενεργοποίησης πραγματοποιούνται κυρίως μέσω των α- και β-αδρενεργικών υποδοχέων των κυτταρικών μεμβρανών διαφόρων οργάνων και ιστών. Οι κύριες συνέπειες της ενεργοποίησης του SAS είναι:
Αύξηση του καρδιακού ρυθμού (διέγερση αδρενεργικών υποδοχέων b 1) και, κατά συνέπεια, MO (από MO \u003d UO x καρδιακός ρυθμός).
Αυξημένη συσταλτικότητα του μυοκαρδίου (διέγερση των υποδοχέων b 1 - και a 1 -).
Συστηματική αγγειοσυστολή και αυξημένη περιφερική αγγειακή αντίσταση και αρτηριακή πίεση (διέγερση των υποδοχέων a 1).
Αυξημένος φλεβικός τόνος (διέγερση υποδοχέων 1), ο οποίος συνοδεύεται από αύξηση της φλεβικής επιστροφής αίματος στην καρδιά και αύξηση της προφόρτισης.
Διέγερση της ανάπτυξης αντισταθμιστικής υπερτροφίας του μυοκαρδίου.
Ενεργοποίηση του RAAS (νεφρο-επινεφριδίων) ως αποτέλεσμα της διέγερσης των β 1-αδρενεργικών υποδοχέων παρασπειραματικών κυττάρων και RAS ιστών λόγω ενδοθηλιακής δυσλειτουργίας.
Έτσι, στα αρχικά στάδια της ανάπτυξης της νόσου, η αύξηση της δραστηριότητας του SAS συμβάλλει στην αύξηση της συσταλτικότητας του μυοκαρδίου, της ροής του αίματος στην καρδιά, της προφόρτισης και της πίεσης πλήρωσης της κοιλίας, γεγονός που οδηγεί τελικά στη διατήρηση επαρκούς καρδιακής παροχής για συγκεκριμένη ώρα. Ωστόσο, η μακροχρόνια υπερενεργοποίηση του SAS σε ασθενείς με χρόνια καρδιακή ανεπάρκεια μπορεί να έχει πολλές αρνητικές συνέπειες, συμβάλλοντας σε:
1. Σημαντική αύξηση της προφόρτισης και της μεταφόρτισης (λόγω υπερβολικής αγγειοσυστολής, ενεργοποίησης του RAAS και κατακράτησης νατρίου και νερού στο σώμα).
2. Αυξημένη ζήτηση οξυγόνου του μυοκαρδίου (ως αποτέλεσμα της θετικής ινότροπης δράσης της ενεργοποίησης του SAS).
3. Μείωση της πυκνότητας των β-αδρενεργικών υποδοχέων στα καρδιομυοκύτταρα, η οποία τελικά οδηγεί σε εξασθένηση της ινότροπης δράσης των κατεχολαμινών (μια υψηλή συγκέντρωση κατεχολαμινών στο αίμα δεν συνοδεύεται πλέον από επαρκή αύξηση της συσταλτικότητας του μυοκαρδίου).
4. Άμεση καρδιοτοξική δράση των κατεχολαμινών (μη στεφανιαία νέκρωση, δυστροφικές αλλαγές στο μυοκάρδιο).
5. Η ανάπτυξη θανατηφόρων κοιλιακών αρρυθμιών (κοιλιακή ταχυκαρδία και κοιλιακή μαρμαρυγή) κ.λπ.
Υπερενεργοποίηση του συστήματος ρενίνης-αγγειοτενσίνης-αλδοστερόνης
Η υπερενεργοποίηση του RAAS παίζει ιδιαίτερο ρόλο στο σχηματισμό καρδιακής ανεπάρκειας. Σε αυτή την περίπτωση, δεν είναι μόνο σημαντικό το RAAS νεφρού-επινεφριδίου με κυκλοφορούντες νευροορμόνες (ρενίνη, αγγειοτενσίνη-II, αγγειοτενσίνη-III και αλδοστερόνη) που κυκλοφορούν στο αίμα, αλλά και τα συστήματα ρενίνης-αγγειοτενσίνης τοπικού ιστού (συμπεριλαμβανομένου του μυοκαρδίου).
Η ενεργοποίηση του συστήματος νεφρικής ρενίνης-αγγειοτενσίνης, η οποία συμβαίνει με την παραμικρή μείωση της πίεσης αιμάτωσης στους νεφρούς, συνοδεύεται από την απελευθέρωση ρενίνης από τα κύτταρα JGA των νεφρών, η οποία διασπά το αγγειοτενσινογόνο με το σχηματισμό ενός πεπτιδίου - αγγειοτενσίνης Ι (AI ). Η τελευταία, υπό τη δράση του μετατρεπτικού ενζύμου της αγγειοτενσίνης (ΜΕΑ), μετατρέπεται σε αγγειοτενσίνη II, η οποία είναι ο κύριος και ισχυρότερος τελεστής RAAS. Χαρακτηριστικά, το βασικό ένζυμο αυτής της αντίδρασης - ACE - εντοπίζεται στις μεμβράνες των ενδοθηλιακών κυττάρων των αγγείων των πνευμόνων, των εγγύς σωληνάρια των νεφρών, στο μυοκάρδιο, στο πλάσμα, όπου συμβαίνει ο σχηματισμός του AII. Η δράση του διαμεσολαβείται από συγκεκριμένους υποδοχείς αγγειοτενσίνης (AT 1 και AT 2), οι οποίοι βρίσκονται στα νεφρά, την καρδιά, τις αρτηρίες, τα επινεφρίδια κ.λπ. Είναι σημαντικό ότι, κατά την ενεργοποίηση του ιστικού RAS, υπάρχουν άλλοι τρόποι (εκτός από το ΜΕΑ) για τη μετατροπή του ΑΙ σε ΑΙ: υπό τη δράση χυμάσης, ενζύμου τύπου χυμάσης (CAGE), καθεψίνης G, ενεργοποιητή πλασμινογόνου ιστού (TPA) , και τα λοιπά.
Τέλος, η επίδραση του ΑΙΙ στους υποδοχείς ΑΤ2 της σπειραματικής ζώνης του φλοιού των επινεφριδίων οδηγεί στο σχηματισμό αλδοστερόνης, η κύρια επίδραση της οποίας είναι η κατακράτηση νατρίου και νερού στον οργανισμό, η οποία συμβάλλει στην αύξηση του BCC.
Γενικά, η ενεργοποίηση του RAAS συνοδεύεται από τα ακόλουθα αποτελέσματα:
Σοβαρή αγγειοσυστολή, αυξημένη αρτηριακή πίεση.
Καθυστέρηση στο σώμα του νατρίου και του νερού και αύξηση του BCC.
Αυξημένη συσταλτικότητα του μυοκαρδίου (θετικό ινότροπο αποτέλεσμα).
Έναρξη ανάπτυξης υπερτροφίας και αναδιαμόρφωσης της καρδιάς.
Ενεργοποίηση του σχηματισμού συνδετικού ιστού (κολλαγόνο) στο μυοκάρδιο.
Αυξημένη ευαισθησία του μυοκαρδίου στις τοξικές επιδράσεις των κατεχολαμινών.
Η ενεργοποίηση του RAAS στην οξεία καρδιακή ανεπάρκεια και στα αρχικά στάδια της ανάπτυξης της χρόνιας καρδιακής ανεπάρκειας έχει αντισταθμιστική τιμή και στοχεύει στη διατήρηση των φυσιολογικών επιπέδων αρτηριακής πίεσης, bcc, πίεσης αιμάτωσης στους νεφρούς, αύξηση του προ- και μετά το φορτίο και αύξηση της συσταλτικότητας του μυοκαρδίου. Ωστόσο, ως αποτέλεσμα της παρατεταμένης υπερενεργοποίησης του RAAS, αναπτύσσονται ορισμένες αρνητικές επιπτώσεις:
1. αύξηση της περιφερικής αγγειακής αντίστασης και μείωση της αιμάτωσης οργάνων και ιστών.
2. υπερβολική αύξηση του μεταφορτίου στην καρδιά.
3. σημαντική κατακράτηση υγρών στο σώμα, η οποία συμβάλλει στον σχηματισμό οιδηματώδους συνδρόμου και αυξημένης προφόρτισης.
4. έναρξη διαδικασιών αναδιαμόρφωσης της καρδιάς και των αγγείων, συμπεριλαμβανομένης της υπερτροφίας του μυοκαρδίου και της υπερπλασίας των λείων μυϊκών κυττάρων.
5. διέγερση της σύνθεσης κολλαγόνου και ανάπτυξη ίνωσης του καρδιακού μυός.
6. ανάπτυξη νέκρωσης των καρδιομυοκυττάρων και προοδευτική βλάβη του μυοκαρδίου με το σχηματισμό μυογενούς διαστολής των κοιλιών.
7. αυξημένη ευαισθησία του καρδιακού μυός στις κατεχολαμίνες, η οποία συνοδεύεται από αυξημένο κίνδυνο θανατηφόρων κοιλιακών αρρυθμιών σε ασθενείς με καρδιακή ανεπάρκεια.
Σύστημα αργινίνης-βασοπρεσσίνης (αντιδιουρητική ορμόνη)
Η αντιδιουρητική ορμόνη (ADH), που εκκρίνεται από την οπίσθια υπόφυση, εμπλέκεται στη ρύθμιση της υδατοπερατότητας των περιφερικών σωληναρίων των νεφρών και των αγωγών συλλογής. Για παράδειγμα, όταν υπάρχει έλλειψη νερού στο σώμα και αφυδάτωση των ιστώνυπάρχει μείωση του όγκου του κυκλοφορούντος αίματος (BCC) και αύξηση της ωσμωτικής πίεσης του αίματος (ODC). Ως αποτέλεσμα του ερεθισμού των ωσμο- και ογκοϋποδοχέων, αυξάνεται η έκκριση ADH από την οπίσθια υπόφυση. Υπό την επίδραση της ADH, η διαπερατότητα του νερού των περιφερικών σωληναρίων και των αγωγών συλλογής αυξάνεται και, κατά συνέπεια, αυξάνεται η προαιρετική επαναρρόφηση νερού σε αυτά τα τμήματα. Ως αποτέλεσμα, λίγα ούρα απεκκρίνονται με υψηλή περιεκτικότητα σε οσμωτικά δραστικές ουσίες και υψηλό ειδικό βάρος των ούρων.
Αντίθετα, με περίσσεια νερού στο σώμα και υπερυδάτωση των ιστώνως αποτέλεσμα της αύξησης του BCC και της μείωσης της οσμωτικής πίεσης του αίματος, εμφανίζεται ερεθισμός των οσμωτικών και ογκοϋποδοχέων και η έκκριση ADH μειώνεται απότομα ή και σταματά. Ως αποτέλεσμα, η επαναρρόφηση νερού στα άπω σωληνάρια και τους αγωγούς συλλογής μειώνεται, ενώ το Na + συνεχίζει να επαναρροφάται σε αυτά τα τμήματα. Επομένως, πολλά ούρα απεκκρίνονται με χαμηλή συγκέντρωση οσμωτικά δραστικών ουσιών και χαμηλό ειδικό βάρος.
Η παραβίαση της λειτουργίας αυτού του μηχανισμού στην καρδιακή ανεπάρκεια μπορεί να συμβάλει στην κατακράτηση νερού στο σώμα και στο σχηματισμό οιδηματώδους συνδρόμου. Όσο χαμηλότερη είναι η καρδιακή παροχή, τόσο μεγαλύτερη είναι η διέγερση των ωσμο- και ογκοϋποδοχέων, γεγονός που οδηγεί σε αύξηση της έκκρισης ADH και, κατά συνέπεια, σε κατακράτηση υγρών.
Κολπικό νατριουρητικό πεπτίδιο
Το κολπικό νατριουρητικό πεπτίδιο (ANUP) είναι ένα είδος ανταγωνιστή των αγγειοσυσταλτικών συστημάτων του σώματος (SAS, RAAS, ADH και άλλα). Παράγεται από κολπικά μυοκύτταρα και απελευθερώνεται στην κυκλοφορία του αίματος όταν αυτά τεντώνονται. Το κολπικό νατριουρητικό πεπτίδιο προκαλεί αγγειοδιασταλτική, νατριουρητική και διουρητική δράση, αναστέλλει την έκκριση ρενίνης και αλδοστερόνης.
Η έκκριση του PNUP είναι ένας από τους πιο πρώιμους αντισταθμιστικούς μηχανισμούς που αποτρέπουν την υπερβολική αγγειοσυστολή, την κατακράτηση Na + και νερού στο σώμα, καθώς και την αύξηση του προ- και μετά το φορτίο.
Η δραστηριότητα του κολπικού νατριουρητικού πεπτιδίου αυξάνεται ταχέως καθώς εξελίσσεται η καρδιακή ανεπάρκεια. Ωστόσο, παρά το υψηλό επίπεδο κυκλοφορούντος κολπικού νατριουρητικού πεπτιδίου, ο βαθμός των θετικών επιδράσεών του στη χρόνια καρδιακή ανεπάρκεια είναι σημαντικά μειωμένος, κάτι που πιθανώς οφείλεται σε μείωση της ευαισθησίας των υποδοχέων και σε αύξηση της διάσπασης του πεπτιδίου. Επομένως, το μέγιστο επίπεδο του κυκλοφορούντος κολπικού νατριουρητικού πεπτιδίου σχετίζεται με μια δυσμενή πορεία χρόνιας καρδιακής ανεπάρκειας.
Διαταραχές ενδοθηλιακής λειτουργίας
Τα τελευταία χρόνια, οι διαταραχές της ενδοθηλιακής λειτουργίας έχουν δοθεί ιδιαίτερη σημασία στο σχηματισμό και την εξέλιξη της CHF. ενδοθηλιακή δυσλειτουργίαπου εμφανίζεται υπό την επίδραση διαφόρων επιβλαβών παραγόντων (υποξία, υπερβολική συγκέντρωση κατεχολαμινών, αγγειοτενσίνη ΙΙ, σεροτονίνη, υψηλή αρτηριακή πίεση, επιταχυνόμενη ροή αίματος κ.λπ.), χαρακτηρίζεται από επικράτηση αγγειοσυσταλτικών επιδράσεων που εξαρτώνται από το ενδοθήλιο και συνοδεύεται φυσικά από αύξηση του τόνου του αγγειακού τοιχώματος, επιτάχυνση της συσσώρευσης αιμοπεταλίων και επεξεργάζεται τη βρεγματική θρόμβωση.
Θυμηθείτε ότι οι πιο σημαντικές εξαρτώμενες από το ενδοθήλιο αγγειοσυσταλτικές ουσίες που αυξάνουν τον αγγειακό τόνο, τη συσσώρευση αιμοπεταλίων και την πήξη του αίματος περιλαμβάνουν την ενδοθηλίνη-1 (ET 1), τη θρομβοξάνη A 2 , την προσταγλανδίνη PGH 2 , την αγγειοτενσίνη II (AII) κ.λπ.
Έχουν σημαντικό αντίκτυπο όχι μόνο στον αγγειακό τόνο, οδηγώντας σε σοβαρή και επίμονη αγγειοσύσπαση, αλλά και στη συσταλτικότητα του μυοκαρδίου, στην προφόρτιση και μεταφόρτιση, στη συσσώρευση αιμοπεταλίων κ.λπ. (βλ. κεφάλαιο 1 για λεπτομέρειες). Η πιο σημαντική ιδιότητα της ενδοθηλίνης-1 είναι η ικανότητά της να «εκκινεί» ενδοκυτταρικούς μηχανισμούς που οδηγούν σε αυξημένη πρωτεϊνοσύνθεση και ανάπτυξη υπερτροφίας του καρδιακού μυός. Το τελευταίο, όπως γνωρίζετε, είναι ο σημαντικότερος παράγοντας που περιπλέκει κατά κάποιον τρόπο την πορεία της καρδιακής ανεπάρκειας. Επιπλέον, η ενδοθηλίνη-1 προάγει το σχηματισμό κολλαγόνου στον καρδιακό μυ και την ανάπτυξη καρδιοΐνωσης. Οι αγγειοσυσταλτικές ουσίες παίζουν σημαντικό ρόλο στη διαδικασία σχηματισμού βρεγματικού θρόμβου (Εικ. 2.6).
Έχει αποδειχθεί ότι σε σοβαρή και προγνωστικά δυσμενή CHF, το επίπεδο ενδοθηλίνη-1αυξήθηκε κατά 2-3 φορές. Η συγκέντρωσή του στο πλάσμα συσχετίζεται με τη σοβαρότητα των ενδοκαρδιακών αιμοδυναμικών διαταραχών, την πίεση στην πνευμονική αρτηρία και τη θνησιμότητα σε ασθενείς με CHF.
Έτσι, οι περιγραφόμενες επιδράσεις της υπερενεργοποίησης των νευροορμονικών συστημάτων, μαζί με τυπικές αιμοδυναμικές διαταραχές, αποτελούν τη βάση των χαρακτηριστικών κλινικών εκδηλώσεων της ΚΑ. Επιπλέον, συμπτώματα οξεία καρδιακή ανεπάρκειαΚαθορίζεται κυρίως από ξαφνικές αιμοδυναμικές διαταραχές (έντονη μείωση της καρδιακής παροχής και αύξηση της πίεσης πλήρωσης), διαταραχές της μικροκυκλοφορίας, οι οποίες επιδεινώνονται από την ενεργοποίηση του CAS, RAAS (κυρίως νεφρικής).
Σε ανάπτυξη χρόνια καρδιακή ανεπάρκεια Επί του παρόντος, αποδίδεται μεγαλύτερη σημασία στην παρατεταμένη υπερενεργοποίηση των νευροορμονών και τη δυσλειτουργία του ενδοθηλίου, που συνοδεύεται από σοβαρή κατακράτηση νατρίου και νερού, συστηματική αγγειοσυστολή, ταχυκαρδία, ανάπτυξη υπερτροφίας, καρδιοϊνωση και τοξική βλάβη στο μυοκάρδιο.
ΚΛΙΝΙΚΕΣ ΜΟΡΦΕΣ ΚΑ
Ανάλογα με το ρυθμό ανάπτυξης των συμπτωμάτων της ΚΑ, διακρίνονται δύο κλινικές μορφές ΚΑ.
Οξεία και χρόνια ΚΑ.Οι κλινικές εκδηλώσεις της οξείας καρδιακής ανεπάρκειας αναπτύσσονται μέσα σε λίγα λεπτά ή ώρες, ενώ τα συμπτώματα της χρόνιας καρδιακής ανεπάρκειας αναπτύσσονται από αρκετές εβδομάδες έως αρκετά χρόνια από την έναρξη της νόσου. Τα χαρακτηριστικά κλινικά χαρακτηριστικά της οξείας και χρόνιας καρδιακής ανεπάρκειας καθιστούν αρκετά εύκολη τη διάκριση μεταξύ αυτών των δύο μορφών καρδιακής αντιρρόπησης σε όλες σχεδόν τις περιπτώσεις. Ωστόσο, θα πρέπει να ληφθεί υπόψη ότι οξεία, για παράδειγμα, ανεπάρκεια της αριστερής κοιλίας (καρδιακό άσθμα, πνευμονικό οίδημα) μπορεί να εμφανιστεί στο πλαίσιο της μακροχρόνιας χρόνιας καρδιακής ανεπάρκειας.
ΧΡΟΝΙΑ ΚΥ
Στις πιο κοινές ασθένειες που σχετίζονται με πρωτογενή βλάβη ή χρόνια υπερφόρτωση της αριστερής κοιλίας (CHD, μετεμφραγματική καρδιοσκλήρυνση, υπέρταση, κ.λπ.), αναπτύσσονται σταθερά κλινικά σημεία χρόνιας αριστερής κοιλιακής ανεπάρκειας, πνευμονικής αρτηριακής υπέρτασης και ανεπάρκειας της δεξιάς κοιλίας. Σε ορισμένα στάδια καρδιακής αντιρρόπησης, αρχίζουν να εμφανίζονται σημάδια υποαιμάτωσης των περιφερικών οργάνων και ιστών, που σχετίζονται τόσο με αιμοδυναμικές διαταραχές όσο και με υπερενεργοποίηση νευροορμονικών συστημάτων. Αυτή είναι η βάση της κλινικής εικόνας της αμφικοιλιακής (ολικής) καρδιακής ανεπάρκειας, η οποία είναι η πιο κοινή στην κλινική πράξη. Με χρόνια υπερφόρτωση της δεξιάς κοιλίας ή πρωτογενή βλάβη σε αυτό το τμήμα της καρδιάς, αναπτύσσεται απομονωμένη χρόνια καρδιακή ανεπάρκεια της δεξιάς κοιλίας (για παράδειγμα, χρόνια πνευμονική καρδία).
Ακολουθεί περιγραφή της κλινικής εικόνας της χρόνιας συστολικής αμφικοιλιακής (ολικής) ΚΑ.
Παράπονα
δυσκολία στην αναπνοή ( δύσπνοια) είναι ένα από τα πρώτα συμπτώματα χρόνιας καρδιακής ανεπάρκειας. Στην αρχή, η δύσπνοια εμφανίζεται μόνο με σωματική άσκηση και εξαφανίζεται μετά τη διακοπή της. Καθώς η ασθένεια εξελίσσεται, η δύσπνοια αρχίζει να εμφανίζεται με ολοένα και λιγότερη προσπάθεια, και στη συνέχεια σε κατάσταση ηρεμίας.
Η δύσπνοια εμφανίζεται ως αποτέλεσμα της αύξησης της τελοδιαστολικής πίεσης και της πίεσης πλήρωσης της LV και υποδηλώνει την εμφάνιση ή επιδείνωση της στάσης του αίματος στη φλεβική κλίνη της πνευμονικής κυκλοφορίας. Οι άμεσες αιτίες της δύσπνοιας σε ασθενείς με χρόνια καρδιακή ανεπάρκεια είναι:
Σημαντικές παραβιάσεις των αναλογιών αερισμού-αιμάτωσης στους πνεύμονες (επιβράδυνση της ροής του αίματος μέσω κανονικά αεριζόμενων ή ακόμα και υπεραεριζόμενων κυψελίδων).
Οίδημα του διάμεσου και αυξημένη ακαμψία των πνευμόνων, που οδηγεί σε μείωση της εκτασιμότητας τους.
Παραβίαση της διάχυσης αερίων μέσω της παχύρρευστης κυψελιδοτριχοειδούς μεμβράνης.
Και οι τρεις αιτίες οδηγούν σε μείωση της ανταλλαγής αερίων στους πνεύμονες και ερεθισμό του αναπνευστικού κέντρου.
ορθόπνοια ( ορθόπνοια) - πρόκειται για δύσπνοια που εμφανίζεται όταν ο ασθενής είναι ξαπλωμένος με χαμηλό κεφαλάρι και εξαφανίζεται σε όρθια θέση.
Η ορθόπνοια εμφανίζεται ως αποτέλεσμα της αύξησης της φλεβικής ροής του αίματος προς την καρδιά, η οποία εμφανίζεται στην οριζόντια θέση του ασθενούς, και μιας ακόμη μεγαλύτερης υπερχείλισης αίματος στην πνευμονική κυκλοφορία. Η εμφάνιση αυτού του τύπου δύσπνοιας, κατά κανόνα, υποδεικνύει σημαντικές αιμοδυναμικές διαταραχές στην πνευμονική κυκλοφορία και υψηλή πίεση πλήρωσης (ή πίεση «σφήνας» - βλέπε παρακάτω).
Μη παραγωγικός ξηρός βήχαςσε ασθενείς με χρόνια καρδιακή ανεπάρκεια, συχνά συνοδεύει δύσπνοια, που εμφανίζεται είτε στην οριζόντια θέση του ασθενούς, είτε μετά από σωματική καταπόνηση. Ο βήχας εμφανίζεται λόγω παρατεταμένης στασιμότητας του αίματος στους πνεύμονες, διόγκωσης του βρογχικού βλεννογόνου και ερεθισμού των αντίστοιχων υποδοχέων βήχα («καρδιακή βρογχίτιδα»). Σε αντίθεση με τον βήχα σε βρογχοπνευμονικές παθήσεις σε ασθενείς με χρόνια καρδιακή ανεπάρκεια, ο βήχας είναι μη παραγωγικός και υποχωρεί μετά από αποτελεσματική θεραπεία της καρδιακής ανεπάρκειας.
καρδιακό άσθμα(«παροξυσμική νυχτερινή δύσπνοια») είναι μια κρίση έντονης δύσπνοιας, που γρήγορα μετατρέπεται σε ασφυξία. Μετά την επείγουσα θεραπεία, η επίθεση συνήθως σταματά, αν και σε σοβαρές περιπτώσεις, η ασφυξία συνεχίζει να εξελίσσεται και αναπτύσσεται πνευμονικό οίδημα.
Το καρδιακό άσθμα και το πνευμονικό οίδημα είναι μεταξύ των εκδηλώσεων οξεία καρδιακή ανεπάρκειακαι προκαλούνται από ταχεία και σημαντική μείωση της συσταλτικότητας της LV, αύξηση της φλεβικής ροής αίματος προς την καρδιά και στασιμότητα στην πνευμονική κυκλοφορία
Η σοβαρή μυϊκή αδυναμία, η ταχεία κόπωση και το βάρος στα κάτω άκρα, που εμφανίζονται ακόμη και σε συνθήκες ελαφριάς σωματικής καταπόνησης, είναι επίσης πρώιμες εκδηλώσεις χρόνιας καρδιακής ανεπάρκειας. Οφείλονται σε εξασθενημένη αιμάτωση των σκελετικών μυών και όχι μόνο λόγω της μείωσης της καρδιακής παροχής, αλλά και ως αποτέλεσμα της σπαστικής συστολής των αρτηριδίων που προκαλείται από την υψηλή δραστηριότητα του CAS, του RAAS, της ενδοθηλίνης και τη μείωση του αγγειοδιασταλτικού αποθέματος αιμοφόρα αγγεία.
Παλμός.Η αίσθηση ταχυπαλμίας συνδέεται συχνότερα με φλεβοκομβική ταχυκαρδία, η οποία είναι χαρακτηριστική των ασθενών με καρδιακή ανεπάρκεια, που προκύπτει από την ενεργοποίηση του SAS ή με αύξηση της παλμικής πίεσης. Τα παράπονα σχετικά με τον καρδιακό παλμό και τις διακοπές στην εργασία της καρδιάς μπορεί να υποδηλώνουν την παρουσία μιας ποικιλίας καρδιακών αρρυθμιών σε ασθενείς, για παράδειγμα, εμφάνιση κολπικής μαρμαρυγής ή συχνές εξωσυστολίες.
Οίδημα- ένα από τα πιο χαρακτηριστικά παράπονα ασθενών με χρόνια καρδιακή ανεπάρκεια.
νυκτουρία- αυξημένη διούρηση τη νύχτα Θα πρέπει να ληφθεί υπόψη ότι στο τελικό στάδιο της χρόνιας καρδιακής ανεπάρκειας, όταν η καρδιακή παροχή και η νεφρική ροή αίματος μειώνονται απότομα ακόμη και σε κατάσταση ηρεμίας, υπάρχει σημαντική μείωση της καθημερινής διούρησης - ολιγουρία.
Σε εκδηλώσεις χρόνια δεξιά κοιλία (ή αμφικοιλιακή) καρδιακή ανεπάρκειαΟι ασθενείς παραπονούνται επίσης για πόνος ή αίσθημα βάρους στο δεξιό υποχόνδριο,σχετίζεται με τη διόγκωση του ήπατος και το τέντωμα της κάψουλας Glisson, καθώς και με δυσπεπτικές διαταραχές(μειωμένη όρεξη, ναυτία, έμετος, μετεωρισμός κ.λπ.).
Πρήξιμο των φλεβών του λαιμούείναι σημαντικό κλινικό σημάδι αυξημένης κεντρικής φλεβικής πίεσης (CVP), δηλ. πίεση στον δεξιό κόλπο (RA) και στασιμότητα του αίματος στη φλεβική κλίνη της συστηματικής κυκλοφορίας (Εικ. 2.13, βλ. έγχρωμο ένθετο).
Αναπνευστική εξέταση
Εξέταση του θώρακα.μετρώ αναπνευστικός ρυθμός (RR)σας επιτρέπει να αξιολογήσετε δοκιμαστικά τον βαθμό των διαταραχών αερισμού που προκαλούνται από τη χρόνια στασιμότητα του αίματος στην πνευμονική κυκλοφορία. Σε πολλές περιπτώσεις, η δύσπνοια σε ασθενείς με CHF είναι ταχύπνοια, χωρίς σαφή υπεροχή αντικειμενικών ενδείξεων δυσκολίας στην εισπνοή ή την εκπνοή. Σε σοβαρές περιπτώσεις, που σχετίζονται με σημαντική υπερχείλιση των πνευμόνων με αίμα, η οποία οδηγεί σε αύξηση της ακαμψίας του πνευμονικού ιστού, η δύσπνοια μπορεί να αποκτήσει χαρακτήρα εισπνευστική δύσπνοια .
Στην περίπτωση μεμονωμένης ανεπάρκειας της δεξιάς κοιλίας που έχει αναπτυχθεί στο πλαίσιο χρόνιων αποφρακτικών πνευμονοπαθειών (για παράδειγμα, cor pulmonale), η δύσπνοια έχει εκπνευστικός χαρακτήραςκαι συνοδεύεται από πνευμονικό εμφύσημα και άλλα σημεία αποφρακτικού συνδρόμου (βλ. παρακάτω για περισσότερες λεπτομέρειες).
Στο τελικό στάδιο της CHF, απεριοδική Αναπνοή Cheyne-Stokesόταν σύντομες περίοδοι γρήγορης αναπνοής εναλλάσσονται με περιόδους άπνοιας. Ο λόγος για την εμφάνιση αυτού του τύπου αναπνοής είναι η απότομη μείωση της ευαισθησίας του αναπνευστικού κέντρου στο CO 2 (διοξείδιο του άνθρακα), η οποία σχετίζεται με σοβαρή αναπνευστική ανεπάρκεια, μεταβολική και αναπνευστική οξέωση και διαταραχή της εγκεφαλικής αιμάτωσης σε ασθενείς με CHF .
Με μια απότομη αύξηση του ουδού ευαισθησίας του αναπνευστικού κέντρου σε ασθενείς με CHF, οι αναπνευστικές κινήσεις «εκκινούνται» από το αναπνευστικό κέντρο μόνο σε ασυνήθιστα υψηλή συγκέντρωση CO 2 στο αίμα, η οποία επιτυγχάνεται μόνο στο τέλος του 10ου - Περίοδος άπνοιας 15 δευτερολέπτων. Αρκετές γρήγορες αναπνοές προκαλούν τη συγκέντρωση του CO 2 να πέσει κάτω από το όριο ευαισθησίας, με αποτέλεσμα να επαναλαμβάνεται η περίοδος άπνοιας.
αρτηριακός παλμός. Οι αλλαγές στον αρτηριακό παλμό σε ασθενείς με CHF εξαρτώνται από το στάδιο της καρδιακής αντιρρόπησης, τη σοβαρότητα των αιμοδυναμικών διαταραχών και την παρουσία διαταραχών του καρδιακού ρυθμού και της αγωγιμότητας. Σε σοβαρές περιπτώσεις, ο αρτηριακός παλμός είναι συχνός ( παλμική συχνότητα), συχνά αρρυθμικά ( pulsus irregularis), αδύναμο γέμισμα και ένταση (pulsus parvus και tardus). Η μείωση του αρτηριακού παλμού και η πλήρωσή του, κατά κανόνα, υποδηλώνουν σημαντική μείωση του SV και του ρυθμού εξώθησης αίματος από το LV.
Παρουσία κολπικής μαρμαρυγής ή συχνής εξωσυστολίας σε ασθενείς με CHF, είναι σημαντικό να προσδιοριστεί έλλειμμα σφυγμού (ελλείμματα σφυγμού). Είναι η διαφορά μεταξύ του αριθμού των καρδιακών παλμών και του αρτηριακού παλμού. Η ανεπάρκεια σφυγμού εντοπίζεται συχνότερα στην ταχυσυστολική μορφή της κολπικής μαρμαρυγής (βλ. Κεφάλαιο 3) ως αποτέλεσμα του γεγονότος ότι μέρος των καρδιακών συσπάσεων συμβαίνει μετά από μια πολύ σύντομη διαστολική παύση, κατά την οποία δεν υπάρχει επαρκής πλήρωση των κοιλιών με αίμα . Αυτές οι συσπάσεις της καρδιάς συμβαίνουν σαν «μάταια» και δεν συνοδεύονται από αποβολή αίματος στην αρτηριακή κλίνη της συστηματικής κυκλοφορίας. Επομένως, ο αριθμός των παλμικών κυμάτων είναι πολύ μικρότερος από τον αριθμό των καρδιακών παλμών. Φυσικά, με τη μείωση της καρδιακής παροχής, το έλλειμμα σφυγμού αυξάνεται, υποδηλώνοντας σημαντική μείωση της λειτουργικότητας της καρδιάς.
Αρτηριακή πίεση.Σε εκείνες τις περιπτώσεις που ένας ασθενής με CHF δεν είχε αρτηριακή υπέρταση (AH) πριν από την έναρξη των συμπτωμάτων καρδιακής αντιρρόπησης, το επίπεδο της αρτηριακής πίεσης συχνά μειώνεται καθώς εξελίσσεται η καρδιακή ανεπάρκεια. Σε σοβαρές περιπτώσεις, η συστολική αρτηριακή πίεση (ΣΑΠ) φτάνει τα 90-100 mm Hg. Τέχνη και παλμική αρτηριακή πίεση - περίπου 20 mm Hg. Art., η οποία σχετίζεται με απότομη μείωση της καρδιακής παροχής.
Αποζημίωση για κυκλοφορικές διαταραχές. Σε περίπτωση οποιασδήποτε διαταραχής του κυκλοφορικού, η λειτουργική του αντιστάθμιση συνήθως επέρχεται γρήγορα. Η αποζημίωση πραγματοποιείται κυρίως από τους ίδιους ρυθμιστικούς μηχανισμούς όπως στον κανόνα. Στα αρχικά στάδια των διαταραχών του Κ., η αντιστάθμισή τους συμβαίνει χωρίς σημαντικές μετατοπίσεις στη δομή του καρδιαγγειακού συστήματος. Οι δομικές αλλαγές σε ορισμένα μέρη του κυκλοφορικού συστήματος (για παράδειγμα, υπερτροφία του μυοκαρδίου, ανάπτυξη αρτηριακών ή φλεβικών παράπλευρων οδών) συμβαίνουν συνήθως αργότερα και στοχεύουν στη βελτίωση της λειτουργίας των μηχανισμών αντιστάθμισης.
Η αντιστάθμιση είναι δυνατή λόγω αυξημένων συσπάσεων του μυοκαρδίου, επέκτασης των κοιλοτήτων της καρδιάς, καθώς και υπερτροφίας του καρδιακού μυός. Έτσι, με δυσκολία στην αποβολή αίματος από την κοιλία, για παράδειγμα, με στένωσηΣτο στόμιο της αορτής ή του πνευμονικού κορμού, πραγματοποιείται η εφεδρική ισχύς της συσταλτικής συσκευής του μυοκαρδίου, η οποία συμβάλλει στην αύξηση της δύναμης συστολής. Με βαλβιδική ανεπάρκεια, σε κάθε επόμενη φάση του καρδιακού κύκλου, μέρος του αίματος επιστρέφει προς την αντίθετη κατεύθυνση. Ταυτόχρονα αναπτύσσεται διάταση των κοιλοτήτων της καρδιάς, η οποία έχει αντισταθμιστικό χαρακτήρα. Ωστόσο, η υπερβολική διαστολή δημιουργεί δυσμενείς συνθήκες για το έργο της καρδιάς.
Η αύξηση της ολικής αρτηριακής πίεσης που προκαλείται από την αύξηση της συνολικής περιφερικής αντίστασης αντισταθμίζεται, ειδικότερα, αυξάνοντας το έργο της καρδιάς και δημιουργώντας μια τέτοια διαφορά πίεσης μεταξύ της αριστερής κοιλίας και της αορτής που είναι ικανή να εκτινάξει ολόκληρο τον όγκο του συστολικού αίματος στην αορτή.
Σε ορισμένα όργανα, ειδικά στον εγκέφαλο, με αύξηση του επιπέδου της γενικής αρτηριακής πίεσης, αρχίζουν να λειτουργούν αντισταθμιστικοί μηχανισμοί, χάρη στους οποίους η αρτηριακή πίεση στα αγγεία του εγκεφάλου διατηρείται σε φυσιολογικό επίπεδο.
Με αύξηση της αντίστασης σε μεμονωμένες αρτηρίες (λόγω αγγειόσπασμου, θρόμβωσης, εμβολής κ.λπ.), η παραβίαση της παροχής αίματος στα αντίστοιχα όργανα ή τα μέρη τους μπορεί να αντισταθμιστεί με παράπλευρη ροή αίματος. Στον εγκέφαλο, οι παράπλευρες οδοί παρουσιάζονται ως αρτηριακές αναστομώσεις στην περιοχή του κύκλου του Willis και στο σύστημα των αρτηριών στην επιφάνεια των εγκεφαλικών ημισφαιρίων. Τα αρτηριακά παράπλευρα είναι καλά ανεπτυγμένα στον καρδιακό μυ. Εκτός από τις αρτηριακές αναστομώσεις, σημαντικό ρόλο στην παράπλευρη ροή αίματος παίζει η λειτουργική τους διαστολή, η οποία μειώνει σημαντικά την αντίσταση στη ροή του αίματος και προάγει τη ροή του αίματος στην ισχαιμική περιοχή. Εάν στις διευρυμένες παράπλευρες αρτηρίες αυξηθεί η ροή του αίματος για μεγάλο χρονικό διάστημα, τότε γίνεται σταδιακή αναδιάρθρωσή τους, αυξάνεται το διαμέτρημα των αρτηριών, ώστε στο μέλλον να μπορούν να παρέχουν πλήρως την παροχή αίματος στο όργανο στον ίδιο βαθμό που κύριους αρτηριακούς κορμούς.
