διαβητική μυοκαρδιοπάθεια. Διαβητική μυοκαρδιοπάθεια: ανάπτυξη και θεραπεία της νόσου Σακχαρώδης διαβήτης και δευτεροπαθής καρδιοπάθεια

Η διαβητική μυοκαρδιοπάθεια είναι μια σοβαρή επιπλοκή της «γλυκιάς ασθένειας» που αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα μεταβολικών μεταβολικών διαταραχών στον καρδιακό μυ λόγω αυξημένης ποσότητας σακχάρου στο αίμα.

Η κύρια διαφορά από την κλασική καρδιοπάθεια είναι η απουσία σύνδεσης αυτού του προβλήματος με την αρτηριακή υπέρταση, την ηλικία του ασθενούς, την παρουσία καρδιακών ελαττωμάτων και άλλους παράγοντες.

Μηχανισμός ανάπτυξης διαβητικής μυοκαρδιοπάθειας

Υπάρχουν 2 τύποι αυτής της παθολογίας:

1. Πρωταρχικός. Χαρακτηρίζεται από διαταραχές στις μεταβολικές διεργασίες του μυοκαρδίου. Συσσωρεύει υπο-οξειδωμένα προϊόντα κυτταρικής αποσύνθεσης, γλυκουρονικά, γλυκοζυλιωμένη πρωτεΐνη και μη φυσιολογικό κολλαγόνο. Όλα αυτά σταδιακά βλάπτουν την ικανότητα της καρδιάς να συστέλλεται και οδηγούν στην ανάπτυξη ανεπάρκειας με συστολική ή διαστολική δυσλειτουργία.
2. Δευτερεύων. Αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα. Η μικροσκοπική εξέταση των αγγείων της καρδιάς μπορεί να αποκαλύψει τη σκλήρυνση τους, τον πολλαπλασιασμό ή την αραίωση του επιθηλίου, τον σχηματισμό μικροανευρυσμάτων. Η κατάσταση της συνεχούς πείνας με οξυγόνο οδηγεί σε λειτουργικές διαταραχές που επηρεάζουν άμεσα την ικανότητα του μυοκαρδίου να συστέλλεται.

Η διαβητική μυοκαρδιοπάθεια σπάνια αναπτύσσεται μέσω μιας μόνο από τις οδούς που περιγράφονται παραπάνω. Βασικά, υπάρχει συνδυασμένη μεταβολική διαταραχή με παθολογία μικρών αγγείων.

Γιατί η καρδιακή νόσος εξελίσσεται;

Αυτή τη στιγμή, έχει αποδειχθεί επιστημονικά ότι αρκετοί σημαντικοί παράγοντες παίζουν ρόλο στην ανάπτυξη της νόσου.

Οι κύριες αιτίες της καρδιοπάθειας:

1. Μακρύς . Η καρδιά δεν υποφέρει αμέσως. Συχνά χρειάζονται πολλά χρόνια για να εκδηλωθεί κλινικά η παθολογία. Οι περισσότεροι ασθενείς δεν γνωρίζουν καν την παρουσία ήδη σχηματισμένων προβλημάτων με το κύριο όργανο στο στήθος.
2. Παραβίαση οξειδοαναγωγικών χημικών διεργασιών μέσα στα μυοκύτταρα.
3. Διαταραχές μεταφοράς οξυγόνου λόγω αλλαγών στη δομή της αιμοσφαιρίνης.

Η περίσσεια σακχάρου στο αίμα οδηγεί σε ανεπαρκή παροχή θρεπτικών συστατικών στην καρδιά. Ξεκινά η διαδικασία εναλλακτικού σχηματισμού μορίων ATP με χρήση πρωτεϊνών και λιπών. Συνθεμένα τοξικά μεταβολικά προϊόντα που επηρεάζουν δυσμενώς τη λειτουργία των μυών και των αγώγιμων κυττάρων του σώματος.

Τελικά, η καρδιά δεν μπορεί να προσφέρει την απαραίτητη σύσπαση και χαλάρωση. Η ανεπάρκειά του προχωρά. Παραβιάσεις στη διαδικασία εκπόλωσης των μυοκυττάρων, διαταραχές στην παραγωγή ΝΟ (το κύριο αγγειοδιασταλτικό των στεφανιαίων αγγείων) επιδεινώνουν περαιτέρω την πορεία της νόσου.

Πώς εκδηλώνεται η διαβητική μυοκαρδιοπάθεια;

Πρέπει να σημειωθεί ότι η κλινική εικόνα της παθολογίας εμφανίζεται μόνο με σοβαρή βλάβη του μυοκαρδίου, όταν ο αριθμός των κυττάρων του μειώνεται στο όριο. Τότε χάνει την ικανότητα να συστέλλεται επαρκώς. Αναπτύσσεται ένα σύμπλεγμα χαρακτηριστικών σημείων του προβλήματος.

Συμπτώματα διαβητικής μυοκαρδιοπάθειας:

1. Πονώδης, διάχυτος πόνος στην περιοχή της καρδιάς. Είναι σημαντικό να μπορούμε να το διαφοροποιήσουμε από το οξύ στεφανιαίο σύνδρομο. Δεν εξαπλώνεται στα αριστερά μέρη του ανθρώπινου σώματος, συχνά υποχωρεί από μόνο του χωρίς τη χρήση νιτρογλυκερίνης.
2. Δύσπνοια.
3. Οίδημα στα πόδια.
4. Υπάρχει υγρός βήχας.

Παράλληλα αναπτύσσονται και άλλα όψιμα: αμφιβληστροειδούς-, νευρο-, μικροαγγειο-,.

Κατά τη διεξαγωγή ενός ΗΚΓ, μπορούν να σημειωθούν οι ακόλουθες χαρακτηριστικές ηλεκτροφυσιολογικές αλλαγές στο έργο της καρδιάς:

• Παραμόρφωση των δοντιών P και R. Αυτό είναι συχνά σημάδι μορφολογικών διαταραχών από την πλευρά των κοιλοτήτων των οργάνων. Μπορούν να υπερτροφοδοτηθούν.
• Παρατηρείται επιμήκυνση ή βράχυνση των διαστημάτων P-Q και Q-T.
• Είναι πιθανές παραμορφώσεις του κύματος Τ, που συχνά υποδηλώνει την προσθήκη ισχαιμίας του μυοκαρδίου.
• Οι διαταραχές της δραστηριότητας της καρδιάς συχνά εξελίσσονται με τη μορφή αρρυθμιών (ταχυ-, βραδυκαρδία, μετανάστευση βηματοδότη, εξωσυστολία, επεισόδια κολπικού πτερυγισμού, διάφοροι αποκλεισμοί παλμών).

Είναι εξαιρετικά δύσκολο να ξεχωρίσουμε κάποιες ιδιαίτερες και συγκεκριμένες αλλαγές στο έργο της καρδιάς που θα ήταν εγγενείς σε μια καθαρά διαβητική παθολογία. Σχεδόν κάθε μυοκαρδιοπάθεια θα μιμηθεί μια τέτοια κλινική εικόνα, επομένως είναι σημαντικό να γνωρίζουμε το ιστορικό της νόσου και να λαμβάνουμε υπόψη τα προβλήματα με τον μεταβολισμό των υδατανθράκων του ασθενούς.

Διάγνωση και θεραπεία διαβητικής καρδιοπάθειας

Για την επαλήθευση της διάγνωσης, χρησιμοποιούν κυρίως:

• Echo-KG;
• Σπινθηρογράφημα με Θάλιο-201.

Αυτές οι μέθοδοι μπορούν να καταδείξουν τη λειτουργικότητα του μυοκαρδίου και να υποδείξουν παθολογικές εστίες.

Η θεραπεία της διαβητικής μυοκαρδιοπάθειας βασίζεται στις ακόλουθες αρχές:

1. Ομαλοποίηση της υπεργλυκαιμίας.
2. Η χρήση θειαζολιδινεδιονών (πιογλιταζόνη, ροσιγλιταζόνη). Αποτρέπουν τον πολλαπλασιασμό του μυϊκού συστατικού των αγγείων και μειώνουν τον σπασμό τους.
3. Στατίνες για την επιβράδυνση της εξέλιξης της αθηροσκλήρωσης. Τα πιο συχνά χρησιμοποιούμενα είναι η ατορβαστατίνη και η ροσουβαστατίνη.
4. Συμπτωματική θεραπεία καρδιακής ανεπάρκειας και άλλων συνοδών νοσημάτων.

Η διαδικασία θεραπείας αυτής της παθολογίας παραμένει πολύ δύσκολη, καθώς είναι απαραίτητο να επηρεαστούν πλήρως οι μεταβολικές αντιδράσεις σε όλο το ανθρώπινο σώμα. Ωστόσο, με την έγκαιρη διάγνωση του προβλήματος, είναι δυνατό να επιτευχθούν καλά θεραπευτικά αποτελέσματα και να βελτιωθεί η ποιότητα ζωής του ασθενούς.

Η καρδιομεγαλία (CMG) νοείται ως σημαντική αύξηση του μεγέθους της καρδιάς λόγω της υπερτροφίας και της διαστολής της (λιγότερο συχνά - διηθητικές διεργασίες), ή της συσσώρευσης μεταβολικών προϊόντων ή της ανάπτυξης νεοπλασματικών διεργασιών.

Τα συγκεκριμένα σημεία καθορίζονται από τη νόσο που οδήγησε σε CMG (καρδιομυοπάθεια, καρδιακές ανωμαλίες: επίκτητες και συγγενείς, περικαρδίτιδα, μυοκαρδίτιδα, αρτηριακή υπέρταση, στεφανιαία νόσο και άλλα).

Ρύζι. 1. Εξάρτηση της τελοδιαστολικής πίεσης (EDP) και της εργασίας σοκ (EP) από τον τύπο της αναδιαμόρφωσης του μυοκαρδίου.

(σύμφωνα με τον Zeldin P.I., 2000)

Η υπερτροφία του μυοκαρδίου (με εξαίρεση το CHM) είναι μια αντισταθμιστική αντίδραση που επιτρέπει στην καρδιά να διατηρεί κανονική κυκλοφορία παρουσία μιας συγκεκριμένης παθολογικής κατάστασης. Η υπερτροφία δεν οδηγεί ποτέ σε σημαντική αύξηση του μεγέθους της καρδιάς και συνοδεύεται μόνο από μια μέτρια διεύρυνση των ορίων της. Η CMH εμφανίζεται, κατά κανόνα, με την ανάπτυξη μυογενούς διαστολής της καρδιάς και χαρακτηρίζεται από διάφορα συμπτώματα καρδιακής ανεπάρκειας και διαταραχής του ρυθμού. Ανάλογα με τους λόγους που προκαλούν αύξηση του μεγέθους της καρδιάς, είναι αρχικά δυνατή η ανάπτυξη μερικής CMG (σημαντική αύξηση σε ξεχωριστό καρδιακό θάλαμο). Στη συνέχεια, αναπτύσσεται η συνολική KMG. Οι διάχυτες βλάβες του μυοκαρδίου οδηγούν αμέσως σε ολική CMG. Τις περισσότερες φορές, ο βαθμός της CMG εξαρτάται από τη διάρκεια της παθολογικής διαδικασίας που προκαλεί αύξηση του μεγέθους της καρδιάς και τη σοβαρότητά της (Εικ. 1).

Ασθένειες του μυοκαρδίου

Οι βλάβες του μυοκαρδίου, ποικίλες ως προς τα αίτια και τη φύση, είναι αρκετά συχνές. Εκχωρήστε μυοκαρδίτιδα, μυοκαρδιακή δυστροφία και μυοκαρδιοπάθεια.

Ο όρος «δυστροφία του μυοκαρδίου» συνδυάζει μη φλεγμονώδεις βλάβες του μυοκαρδίου, οι οποίες βασίζονται σε μεταβολικές, τροφικές διαταραχές.

Μυοκαρδίτιδαείναι μια φλεγμονώδης βλάβη του μυοκαρδίου.

Η πιο κοινή αιτία μυοκαρδίτιδας είναι μια ιογενής λοίμωξη, με τους ιούς Coxsackie να αντιπροσωπεύουν το 30 έως 50% του συνόλου της μυοκαρδίτιδας. Ένα χαρακτηριστικό γνώρισμα της ιογενούς μυοκαρδίτιδας είναι μια απότομη διαταραχή στο στρώμα της μικροκυκλοφορίας. Η καταστροφή του τριχοειδούς ενδοθηλίου υπό την επίδραση του ιού συνοδεύεται από αύξηση της διαπερατότητας, στάση, θρόμβωση στα αγγεία, γεγονός που διευκολύνει τη διείσδυση του ιού στο παρέγχυμα. Στα μυοκύτταρα, οι ιοί αναπαράγονται από κυτταρικά υλικά. Η αναπαραγωγή είναι πιο έντονη την 3η-5η ημέρα της εισβολής. Η ενεργοποίηση της χυμικής ανοσίας εκδηλώνεται με υψηλό επίπεδο ΑΤ τύπου IgM, αύξηση του τίτλου των ανοσοσυμπλεγμάτων στο αίμα. Στις περισσότερες περιπτώσεις, οι ιοί δεν ανιχνεύονται στο μυοκάρδιο μετά από 10-14 ημέρες από την έναρξη της νόσου, οι εστίες νέκρωσης αντικαθίστανται τελικά από ινώδη ιστό. Ωστόσο, κύτταρα που εκτίθενται σε ιούς και προϊόντα μειωμένου μεταβολισμού πρωτεϊνών μπορούν να αποκτήσουν αντιγονικές ιδιότητες, προκαλώντας το σχηματισμό αντισωμάτων που αντιδρούν διασταυρούμενα με μη προσβεβλημένα κύτταρα του μυοκαρδίου, προκαλώντας μια αυτοάνοση αντίδραση.

Στην πρώτη θέση στην κλινική εικόνα βρίσκονται σημεία καρδιακής ανεπάρκειας (δύσπνοια, οίδημα, ταχυκαρδία, συμφόρηση στην πνευμονική κυκλοφορία). Σε όλες τις μορφές μυοκαρδίτιδας διακρίνονται τα ακόλουθα σύνδρομα: καρδιομεγαλία, διαταραχές του ρυθμού (ταχυαρρυθμίες, κολπική μαρμαρυγή, κοιλιακή παροξυσμική ταχυκαρδία, σε μεγαλύτερο βαθμό - διαταραχές αγωγιμότητας - αποκλεισμός), καθώς και καρδιαλγία.

Ακουστικά συμπτώματα: εξασθένηση του τόνου I, ανάπτυξη σχετικής ανεπάρκειας της μιτροειδούς βαλβίδας, συστολικό φύσημα στην κορυφή, έμφαση του τόνου II στην πνευμονική αρτηρία, εμφάνιση τόνων III και IV (III τόνος - ρυθμός διαστολικού καλπασμού λόγω μυοκαρδίου αδυναμία, μη ταυτόχρονη συστολή των κοιλιών, IV - μη ταυτόχρονη συστολή των κόλπων ). Αυτή η εικόνα είναι παρόμοια με τα συμπτώματα της συνδυασμένης νόσου της μιτροειδούς βαλβίδας (ψευδοβαλβιδική παραλλαγή).

Θρομβοεμβολικό σύνδρομο (η φλεγμονή των τοιχωμάτων του ενδοκαρδίου οδηγεί σε αλλαγή του ηλεκτρικού φορτίου σε (+), ως αποτέλεσμα, στην προσκόλληση των αιμοπεταλίων, στην εξασθενημένη ενδοκαρδιακή αιμοδυναμική, στο σχηματισμό βρεγματικού θρόμβου).

Οι αλλαγές στο ΗΚΓ στη μυοκαρδίτιδα είναι ποικίλες, παροδικές: διαταραχές του ρυθμού και της αγωγιμότητας. Αλλαγές στο κύμα P (μείωση, διάσπαση) και στο σύμπλεγμα QRS (μείωση της τάσης των δοντιών και διάσπασή τους), μείωση του διαστήματος S-T, μείωση, διφασική και αναστροφή του κύματος Τ.

Με τη μυοκαρδίτιδα, ο αριθμός των CD 4 αυξάνεται και η αναλογία CD 4 \ CD 8 αλλάζει, ο αριθμός των CD 22, Jg M, G, A, CEC αυξάνεται.

Διαγνωστικά κριτήρια

Σχέδιο για την κλινική διάγνωση της μυοκαρδίτιδας, που προτείνεται από το NYHA (1973).

1. Σύνδεση με προηγούμενη λοίμωξη, αποδεδειγμένα κλινικά και εργαστηριακά δεδομένα: απομόνωση παθογόνου, αποτελέσματα αντίδρασης εξουδετέρωσης, αντίδραση στερέωσης συμπληρώματος, αντίδραση αιμοσυγκόλλησης, επιτάχυνση ESR, εμφάνιση C-αντιδρώσας πρωτεΐνης

2. Σημάδια βλάβης του μυοκαρδίου

Μεγάλα σημάδια:

Παθολογικές αλλαγές στο ΗΚΓ (διαταραχές επαναπόλωσης, διαταραχές ρυθμού και αγωγιμότητας).

Αυξημένη συγκέντρωση καρδιοεκλεκτικών ενζύμων και πρωτεϊνών στο αίμα (κρεατινοφωσφοκινάση (CPK), CPK-MB, γαλακτική αφυδρογονάση (LDH), ασπαρτική αμινοτρανσφεράση (AST), τροπονίνη Τ).

Αύξηση του μεγέθους της καρδιάς σύμφωνα με ακτινογραφία ή υπερηχοκαρδιογραφία.

συμφορητική κυκλοφορική ανεπάρκεια?

Καρδιογενές σοκ

Μικρά σημάδια:

Ταχυκαρδία (μερικές φορές βραδυκαρδία);

Εξασθένηση του πρώτου τόνου.

ρυθμός καλπασμού

Η διάγνωση της μυοκαρδίτιδας πιστοποιείται με συνδυασμό προηγούμενης λοίμωξης με ένα μείζον και δύο δευτερεύοντα σημεία.

Τα κριτήρια του NYHA είναι το αρχικό βήμα στη διάγνωση των μη στεφανιαίων παθήσεων του μυοκαρδίου. Για να τεθεί η τελική διάγνωση, είναι απαραίτητη μια πρόσθετη εξέταση με οπτική (MRI) ή ιστολογική επιβεβαίωση της κλινικής (προκαταρκτικής) διάγνωσης.

Μορφολογικά κριτήρια για τη διάγνωση της μυοκαρδίτιδας:η παρουσία φλεγμονώδους διήθησης (ουδετερόφιλα, λεμφοκύτταρα, ιστιοκύτταρα) του μυοκαρδίου και νέκρωση ή/και βλάβη σε παρακείμενα καρδιομυοκύτταρα.

Η φλεγμονώδης διήθηση στο μυοκάρδιο και η καρδιοσκλήρυνση μπορούν να ανιχνευθούν με μαγνητική τομογραφία με παραμαγνητικά σκιαγραφικά. Η αντίθεση συσσωρεύεται επιλεκτικά σε περιοχές συσσώρευσης εξωκυττάριου υγρού (νερό), γεγονός που καθιστά δυνατό να κριθεί ο εντοπισμός και η έκταση της φλεγμονής στο μυοκάρδιο.

3. Εργαστηριακές μέθοδοι που επιβεβαιώνουν τη φλεγμονώδη καρδιακή νόσο: δοκιμή αποκοκκίωσης βασεόφιλων, παρουσία καρδιακού αντιγόνου και αντισωμάτων στο μυοκάρδιο, καθώς και θετική αναστολή της μετανάστευσης λεμφοκυττάρων με καρδιακό αντιγόνο, αλυσιδωτή αντίδραση πολυμεράσης για ανίχνευση αντισωμάτων σε παθογόνα.

4. Για την καρδιοσκλήρυνση του μυοκαρδίου είναι χαρακτηριστική:

Η παρουσία «καθαρής» ίνωσης σε δείγματα μορφοβιοψίας του μυοκαρδίου.

Παραβίαση της αιμάτωσης του μυοκαρδίου κατά τη διάρκεια καρδιακής μαγνητικής τομογραφίας με σκιαγραφικό.

Καρδιομυοπάθεια

Ο όρος «καρδιομυοπάθεια» (CMP) νοείται ως παθολογία της καρδιάς άγνωστης αιτιολογίας μη στεφανιαίας προέλευσης. Σύμφωνα με την ταξινόμηση του ΠΟΥ (1995), υπάρχουν:

1) διεσταλμένο ή στάσιμο.

2) υπερτροφικο?

3) περιοριστικό?

4) ειδικό (μεταβολικό: διαβητικό, αλκοολικό, ισχαιμικό, βαλβιδικό, φλεγμονώδες κ.λπ.)

5) αρρυθμογενής μυοκαρδιοπάθεια της δεξιάς κοιλίας - όταν υπάρχει σταθερή ταχυαρρυθμία, που οδηγεί σε αύξηση του προστάτη.

6) μη ταξινομήσιμο (ινοελάστωση, σπογγώδες μυοκάρδιο, συστολική δυσλειτουργία με ελάχιστη διαστολή κ.λπ.)

ΑποκλείωΛέξεις κλειδιά: ισχαιμική καρδιοπάθεια, αρτηριακή υπέρταση, δυσπλασίες, μυοκαρδίτιδα, περικαρδίτιδα, πνευμονική υπέρταση.

Διατατική μυοκαρδιοπάθεια (DCM)

Ο πρωταγωνιστικός ρόλος στην ανάπτυξη της νόσου δίνεται στη χρόνια ιογενή λοίμωξη (εντεροϊοί, Coxsackie), στην αυτοάνοση επιρροή (παρουσία αυτοαντισωμάτων ειδικά για το καρδιακό όργανο) και στη γενετική προδιάθεση.

Στην κλινική εικόνα τα κύρια σύνδρομα είναι: καρδιομεγαλία, προοδευτική καρδιακή ανεπάρκεια, ανθεκτικά στη θεραπεία. διαταραχές του ρυθμού (κολπική μαρμαρυγή, εξωσυστολία, άλλες μορφές ταχυαρρυθμιών, αγωγιμότητα - αποκλεισμός), θρομβοεμβολικό σύνδρομο. Τα συμπτώματα ακρόασης είναι παρόμοια με τη μυοκαρδίτιδα: ο τόνος I εξασθενεί, παλινδρόμηση (συστολικό φύσημα στην κορυφή), έμφαση του τόνου II στην πνευμονική αρτηρία, ρυθμός καλπασμού.

Κατά τη διάρκεια του DKMP εκχωρήστε:

Ι περίοδος - ασυμπτωματική πορεία (από τη στιγμή της ανίχνευσης διαστολής της αριστερής κοιλίας),

II περίοδος - καρδιακή ανεπάρκεια I-II FC,

III περίοδος - καρδιακή ανεπάρκεια III FC, διάταση και των δύο κοιλιών.

IV περίοδος - σταθεροποίηση της κατάστασης στο πλαίσιο της θεραπείας συντήρησης, συχνά με το σύνδρομο "μικρής εξώθησης",

Περίοδος V - τελικό στάδιο, καρδιακή ανεπάρκεια, IV FC και ισχαιμική βλάβη στα εσωτερικά όργανα.

Επί του παρόντος, η διάγνωση του DCM ξεκινά συχνότερα μετά την ανίχνευση της διάτασης της LV με χαμηλή συστολική λειτουργία σε έναν ασθενή που παρουσιάζει παράπονα για δύσπνοια, οίδημα και αδυναμία.

Εργαστηριακά δεδομένα: χωρίς σημάδια φλεγμονής, χωρίς μορφολογικές εξετάσεις.

Η κύρια μορφολογική εκδήλωση της DCMP είναι η διάταση και των δύο κοιλιών. Μικροσκοπικά προσδιορισμένη υπερτροφία και εκφυλισμός καρδιομυοκυττάρων, διάμεση ίνωση ποικίλης βαρύτητας, μικρές ομάδες λεμφοκυττάρων (συνήθως λιγότερα από 5 ανά οπτικό πεδίο).

Ακτινογραφία των οργάνων του θώρακα: διεύρυνση όλων των θαλάμων της καρδιάς, ομαλότητα της «μέσης», διόγκωση του τόξου της αριστερής κοιλίας, απουσία αθηροσκλήρωσης της αορτής, μέτριες αλλαγές στην πνευμονική κυκλοφορία, κυρίως λόγω φλεβικής συμφόρησης.

Σχετικά με το ΗΚΓ μη ειδικές παραβιάσεις της επαναπόλωσης, διαταραχή αγωγιμότητας, κολπική μαρμαρυγή.

Το ηχοκαρδιογράφημα αποκαλύπτει την επέκταση των κοιλοτήτων, κυρίως τη διάταση της αριστερής κοιλίας. Συνήθως, με το DCM, υπάρχει μείωση της καρδιακής παροχής, μια συνολική έκπτωση της συσταλτικότητας και τμηματικές δυσλειτουργίες της αριστερής κοιλίας ανιχνεύονται σχεδόν στο 60% των ασθενών.

Η κολπική διαστολή είναι επίσης συχνή, αλλά είναι μικρότερης σημασίας από τη διαστολή των κοιλιών. Οι ενδοκοιλιακές θρόμβοι εντοπίζονται συχνότερα στην κορυφή της αριστερής κοιλίας.

Η μελέτη Doppler σας επιτρέπει να επισημάνετε τη μέτρια ανεπάρκεια μιτροειδούς ή τριγλώχινας.

Το σπινθηρογράφημα μυοκαρδίου με 99m Tc επιτρέπει να ποσοτικοποιηθεί η συστολική και διαστολική λειτουργία της αριστερής κοιλίας και να χρησιμοποιηθεί σε καταστάσεις όπου η ηχοκαρδιογραφία δεν είναι δυνατή. Ο δεξιός καθετηριασμός χρησιμοποιείται για την επιλογή θεραπείας σε ασθενείς με σοβαρή νόσο, αλλά η αρχική αιμοδυναμική αξιολόγηση πριν από τη θεραπεία σπάνια ενδείκνυται.

Η βιοψία του ενδομυοκαρδίου είναι απαραίτητη παρουσία δυσλειτουργίας του μυοκαρδίου και συστηματικής νόσου που επηρεάζει το μυοκάρδιο και υπόκειται σε ειδική θεραπεία (σαρκοείδωση, ηωσινοφιλία). Τις περισσότερες φορές, οι δυσκολίες προκύπτουν όταν η IHD και η τρέχουσα μυοκαρδίτιδα αποκλείονται ως αιτίες διαστολής της LV. Σε αμφίβολες περιπτώσεις, η στεφανιογραφία ενδείκνυται σε ασθενείς με καρδιακή ανεπάρκεια και διάταση της αριστερής κοιλίας, καθώς η επαναγγείωση παρουσία στενώσεων της στεφανιαίας αρτηρίας μπορεί να οδηγήσει στην αποκατάσταση της συστολικής λειτουργίας.

Μια πιο σπάνια αιτία διαστολής της LV και μειωμένης συστολικής λειτουργίας είναι μια μακροχρόνια αρρυθμία με συχνό ρυθμό κοιλιακής συστολής (καρδιομυοπάθεια που προκαλείται από ταχυκαρδία). Το διαφορικό διαγνωστικό κριτήριο είναι η αποκατάσταση της συστολικής λειτουργίας της LV και η πλήρης αναστρεψιμότητα της διαστολής της μετά την αποκατάσταση του φλεβοκομβικού ρυθμού ή του ελέγχου της καρδιακής συχνότητας.

Υπερτροφική μυοκαρδιοπάθεια (HCM) -μια σπάνια ασθένεια του καρδιακού μυός, που χαρακτηρίζεται από σοβαρή υπερτροφία του μυοκαρδίου της αριστερής κοιλίας απουσία αιτιολογικών παραγόντων για την αύξηση της μάζας της καρδιάς (κυρίως αρτηριακή υπέρταση και στένωση αορτής).

Το HCM χαρακτηρίζεται από μαζική (πάνω από 1,5 cm) μυοκαρδιακή υπερτροφία της αριστερής κοιλίας (Εικ. 2) ή/και σε σπάνιες περιπτώσεις της δεξιάς κοιλίας, πιο συχνά ασύμμετρης φύσης λόγω πάχυνσης του μεσοκοιλιακού διαφράγματος με συχνή ανάπτυξη απόφραξη (διαβάθμιση συστολικής πίεσης) της οδού εκροής LV απουσία γνωστών αιτιών (αρτηριακή υπέρταση, δυσπλασίες και συγκεκριμένες καρδιακές παθήσεις).

Ρύζι. 2.Σχέδιο απόφραξης στην υπερτροφική μυοκαρδιοπάθεια.

(σύμφωνα με τον Zeldin P.I., 2000)

Οι πιο συχνές κλινικές εκδηλώσεις είναι δύσπνοια, ποικίλος πόνος στο στήθος καρδιολογικού ή στηθάγχου χαρακτήρα, καρδιακές αρρυθμίες (διακοπές, αίσθημα παλμών), ζάλη, προ- και συγκοπή.

Υπάρχουν πέντε κύριες παραλλαγές του μαθήματος και των αποτελεσμάτων:

Σταθερή, καλοήθης πορεία,

Αιφνίδιος θάνατος (SC),

Προοδευτική πορεία: αυξημένη δύσπνοια, αδυναμία, κόπωση, σύνδρομο πόνου (άτυπος πόνος, στηθάγχη), εμφάνιση προσυγκοπικών και συγκοπικών καταστάσεων, μειωμένη συστολική λειτουργία της LV,

- «τελικό στάδιο»: περαιτέρω εξέλιξη των φαινομένων συμφορητικής καρδιακής ανεπάρκειας (ΣΥ) που σχετίζεται με αναδιαμόρφωση και συστολική δυσλειτουργία της LV,

Η ανάπτυξη κολπικής μαρμαρυγής και σχετικές επιπλοκές, ειδικότερα, θρομβοεμβολικές.

Η κύρια διαγνωστική μέθοδος είναι το υπερηχοκαρδιογράφημα. Μια υπερσυστολή κατάσταση του μυοκαρδίου είναι χαρακτηριστική με φυσιολογική ή μειωμένη κοιλότητα LV, μέχρι την εξάλειψή του στη συστολή. Τυπικές για το HCM είναι μορφολογικές αλλαγές: ανωμαλία στην αρχιτεκτονική των συσταλτικών στοιχείων του μυοκαρδίου (υπερτροφία και αποπροσανατολισμός των μυϊκών ινών), η ανάπτυξη ινωτικών αλλαγών στον καρδιακό μυ.

Τα διαγνωστικά κριτήρια για την υπερτροφική μυοκαρδιοπάθεια παρουσιάζονται στον Πίνακα 1.

Τραπέζι 1

Διαγνωστικά κριτήρια για υπερτροφική μυοκαρδιοπάθεια(McKenna W.J., Spirito P., Desnos M. et al, 1997)

Ερευνητικές μέθοδοι	Εκδηλώσεις
Μεγάλα Κριτήρια
υπερηχοκαρδιογραφία	Πάχος τοιχώματος αριστερής κοιλίας 13 mm στην περιοχή του πρόσθιου διαφράγματος ή στο οπίσθιο τοίχωμα ή 15 mm στην περιοχή του οπίσθιου διαφράγματος ή στο ελεύθερο τοίχωμα της αριστερής κοιλίας. Συστολική μετατόπιση των φυλλαδίων της μιτροειδούς (επαφή του φυλλαδίου της μιτροειδούς με το μεσοκοιλιακό διάφραγμα)
Ηλεκτροκαρδιο	Σημάδια υπερτροφίας της αριστερής κοιλίας με διαταραχές επαναπόλωσης. Αναστροφή κύματος Τ σε απαγωγές I και aVL (> 3 mm), καλώδια V 3 -V 6 (> 3 mm) ή καλώδια II, III και VF (> 5 mm). Μη φυσιολογικά κύματα Q (>25 ms ή >25% του κύματος R) σε τουλάχιστον δύο απαγωγές από II, III, aVF και V 1 -V 4 ​​ή I, aVL, V s -V 6
Μ κόκκινα κριτήρια
υπερηχοκαρδιογραφία	Πάχος τοιχώματος αριστερής κοιλίας 12 mm στην περιοχή του πρόσθιου διαφράγματος ή στο οπίσθιο τοίχωμα ή 14 mm στην περιοχή του οπίσθιου διαφράγματος ή στο ελεύθερο τοίχωμα της αριστερής κοιλίας. Μέτρια συστολική μετατόπιση των φυλλαδίων της μιτροειδούς βαλβίδας (δεν υπάρχει επαφή του φύλλου της μιτροειδούς με το μεσοκοιλιακό διάφραγμα). Διεύρυνση των φυλλαδίων της μιτροειδούς βαλβίδας
Ηλεκτροκαρδιο	Αποκλεισμός ενός από τα σκέλη της δέσμης του His ή μετρίως σοβαρές διαταραχές αγωγιμότητας (στις απαγωγές της αριστερής κοιλίας). Μέτριες παραβιάσεις της επαναπόλωσης στις απαγωγές της αριστερής κοιλίας. Βαθύ κύμα S στο καλώδιο V 2 (>25 mm)
Κλινικά σημεία	Ανεξήγητο από άλλες αιτίες λιποθυμίας, πόνου στο στήθος, δύσπνοιας.

Περιοριστική μυοκαρδιοπάθεια (RCMP)περιλαμβάνει : ενδομυοκαρδιακή ίνωση (EMF) και ηωσινοφιλική ενδοκαρδίτιδα Loeffler. Και οι δύο μορφές προτείνεται να ονομάζονται ο μοναδικός όρος "ενδοκαρδιακή νόσος"

Με περιοριστική μυοκαρδιοπάθεια, η διαστολική λειτουργία του μυοκαρδίου διαταράσσεται και αναπτύσσεται καρδιακή ανεπάρκεια χωρίς έντονη μυοκαρδιακή υπερτροφία και διάταση των κοιλοτήτων. Θεωρείται ότι όταν εκτίθεται σε έναν μη ειδικό παράγοντα (μολυσματικό, για παράδειγμα, τον τύπο της φιλαρίασης, ή τοξικό) παρουσία μειωμένης ανοσίας, εμφανίζεται ηωσινοφιλία (36-75% των ηωσινοφίλων στο αίμα), αποκοκκίωση των ηωσινοφίλων λαμβάνει χώρα. Τα παθολογικά αλλοιωμένα ηωσινόφιλα παράγουν μια πρωτεΐνη που διεισδύει στα καρδιομυοκύτταρα, προκαλώντας το θάνατό τους και έχει προπηκτική δράση.

Κλινική εικόναεξαρτάται από το τμήμα της καρδιάς που έχει προσβληθεί, καθώς και από τη σοβαρότητα της ίνωσης. Γενικά, αυτά είναι σημεία καρδιακής ανεπάρκειας που σχετίζονται με απότομη μείωση της διαστολικής συμμόρφωσης του μυοκαρδίου λόγω σοβαρής ενδομυοκαρδιακής ίνωσης και βαλβιδικής ανεπάρκειας. Με βλάβη στη δεξιά κοιλία, παρατηρείται σημαντική αύξηση της κεντρικής φλεβικής πίεσης, οίδημα και παλμός των σφαγιτιδικών φλεβών, εξόφθαλμος, "σεληνιακό" πρήξιμο του προσώπου με κυάνωση, αύξηση του όγκου της κοιλιάς λόγω ηπατομεγαλίας και ασκίτη. .

Η ήττα της αριστερής κοιλίας, ιδιαίτερα που ρέει με ανεπάρκεια μιτροειδούς, χαρακτηρίζεται από συμπτώματα πνευμονικής υπέρτασης, η οποία κλινικά εκδηλώνεται με δύσπνοια, βήχα. Αρκετά συχνά υπάρχει περικαρδίτιδα. Οι κολπικές αρρυθμίες είναι χαρακτηριστικές. Υπάρχουν διάφοροι τύποι EMF: αρρυθμικός, περικαρδιακός, ψευδοκιρρωτικός, ασβεστικός.

Ο αρρυθμικός τύπος εκδηλώνεται με αρρυθμίες κολπικής προέλευσης.

Ο περικαρδιακός τύπος χαρακτηρίζεται από χρόνια ή υποτροπιάζουσα συλλογή.

Με ψευδοκιρρωτικό τύπο, υπάρχει έντονο ασκίτη, πυκνό ήπαρ.

Ο ασβεστικός τύπος χαρακτηρίζεται από γραμμική ασβεστοποίηση της κορυφής ή της περιοχής της οδού εκροής από τη δεξιά κοιλία. Το ήπαρ, ο σπλήνας και τα νεφρά εμπλέκονται στη διαδικασία, συχνά εντοπίζεται υπερηωσινοφιλία.

Υπάρχουν επίσης δεξιό, αριστερό και αμφικοιλιακό EMF.

Με το EMF της δεξιάς κοιλίας, συχνά παρατηρείται αμφοτερόπλευρη πρόπτωση και μερικές φορές κυάνωση και διεύρυνση της παρωτίδας. Συχνά ανιχνεύονται ασκίτης, διευρυμένο ήπαρ και οίδημα στις αρθρώσεις του αστραγάλου. Κατά την ψηλάφηση γίνεται αισθητή μια ώθηση στον μεσοπλεύριο χώρο II-III, η οποία προκαλείται από την επέκταση της δεξιάς κοιλίας. Σχεδόν πάντα ακούγεται ένας οξύς, δυνατός πρώιμος διαστολικός III τόνος.

Τα συμπτώματα και τα σημεία στο EMF της αριστερής κοιλίας είναι λιγότερο τυπικά. Συνήθως υπάρχει ανεπάρκεια αριστερής κοιλίας με πνευμονική υπέρταση. Ακούγεται φύσημα ανεπάρκειας μιτροειδούς σε συνδυασμό με διαγνωστικό τόνο III.

Με το δικοιλιακό EMF συνδυάζονται συμπτώματα δεξιάς και αριστερής κοιλίας.

ΗΚΓαποκαλύπτει σημεία υπερτροφίας και υπερφόρτωσης των κοιλιών, υπερκοιλιακές αρρυθμίες, παρουσία παθολογικού Q, κυρίως σε απαγωγές V1-2.

Στην ακτινογραφίαβρείτε την εκφρασμένη υπερτροφία του δεξιού ή του αριστερού αυτιού. Οι εναποθέσεις ασβεστίου μπορούν να φανούν κοντά στην κορυφή και στην περιοχή της οδού εισροής.

υπερηχοκαρδιογραφία- η πιο κατατοπιστική μέθοδος για τη διάγνωση του EMF. Μια πάχυνση του ενδοκαρδίου, μια μείωση στην κοιλότητα μιας ή της άλλης κοιλίας, μια παράδοξη κίνηση του μεσοκοιλιακού διαφράγματος αποκαλύπτεται, σε 50-70% - περικαρδιακή συλλογή.

Διαφορική Διάγνωσηστη μορφή της δεξιάς κοιλίας γίνεται EMF με συσταλτική περικαρδίτιδα και όλες τις παθήσεις που εμφανίζονται με αύξηση του δεξιού κόλπου (κολπικό μύξωμα, ανωμαλία Ebstein κ.λπ.). Όλες οι περιπτώσεις RCMP που συνοδεύονται από υδροπερικάρδιο απαιτούν διαφοροποίηση από περικαρδίτιδα οποιασδήποτε αιτιολογίας.

Αλκοολική μυοκαρδιοπάθεια.Αναπτύσσεται σε ορισμένα άτομα που κάνουν κατάχρηση αλκοόλ για πολλά χρόνια (συνήθως τουλάχιστον 10 χρόνια). Δεν υπάρχει άμεση συσχέτιση με τη δόση του αλκοόλ και το είδος των ποτών που καταναλώνονται κυρίως. Μεταξύ των βλαβών των εσωτερικών οργάνων στους αλκοολικούς, η καρδιακή παθολογία βρίσκεται στην 3η θέση σε συχνότητα μετά τις αλκοολικές παθήσεις του ήπατος και του παγκρέατος και συχνά συνδυάζεται με αυτές. Περιγράφονται ασθενείς με αλκοολική μυοκαρδιακή δυστροφία χωρίς κλινικά έντονες δυσλειτουργίες άλλων οργάνων. Εκτός από την κλασική μορφή καρδιακής νόσου στους αλκοολικούς - αλκοολική μυοκαρδιακή δυστροφία με καρδιομεγαλία - μερικές φορές υπάρχει μια ψευδο-ισχαιμική μορφή της βλάβης, που προσομοιώνει στηθάγχη και μια αρρυθμική μορφή, που εκδηλώνεται με διάφορες διαταραχές του ρυθμού (κολπική μαρμαρυγή, διάφορες αγωγιμότητα διαταραχές). Με αυτές τις μορφές, δεν υπάρχει σημαντική αύξηση στο μέγεθος της καρδιάς.

Κλινικά, η αλκοολική καρδιοπάθεια μοιάζει με την πορεία του πρωτογενούς DCMP, επιπλέον, υπάρχουν «αλκοολικά στίγματα»: πρησμένο πρόσωπο με κοκκινισμένο δέρμα και «μύτη του μεθυσμένου», πρησμένες φλέβες, μικρές τηλαγγειεκτασίες, τρόμος των χεριών, των χειλιών, της γλώσσας, Σύσπαση Dupuytren - βράχυνση και ρυτίδωση της απονεύρωσης των παλάμων με ωλένια σύσπαση των δακτύλων. Συχνά αναπτύσσεται πολυνευρίτιδα, βλάβη του ΚΝΣ με νοητικές αλλαγές, χρόνια παρωτίτιδα. Σημαντικά πιο συχνά, οι αλκοολικοί διαγιγνώσκονται με γαστρικά έλκη, που επιπλέκονται από διάτρηση. Τυπικές εκδηλώσεις χρόνιας παγκρεατίτιδας, συνήθως του παγκρέατος, καθώς και ηπατικής βλάβης (λιπώδης ηπατίτιδα, αλκοολική ηπατίτιδα, αλκοολική κίρρωση).

Ένα χαρακτηριστικό της πορείας της αλκοολικής καρδιακής νόσου είναι η επιβράδυνση της εξέλιξης ή ακόμη και η σταθεροποίηση της διαδικασίας με πλήρη άρνηση κατανάλωσης αλκοόλ στο αρχικό στάδιο της νόσου. Σε ορισμένους αλκοολικούς, η καρδιακή προσβολή με καρδιομεγαλία μπορεί να αναπτυχθεί ταχέως σε συνδυασμό με την περιφερική και κεντρική προσβολή του ΝΣ, που μοιάζει με οξύ μπέρι-μπέρι (το λεγόμενο «δυτικού τύπου» beriberi). Η ανεπάρκεια βιταμίνης Β1 μπορεί να παίξει κάποιο ρόλο. Στο αίμα, η δραστηριότητα του GGTP, της ακεταλδεΰδης, του ACT, της φερριτίνης, της αιθανόλης συχνά αυξάνεται χωρίς εμφανή σημάδια μέθης (δείκτες συνεχούς κατάχρησης αλκοόλ). Ακόμη και σε πρώιμο στάδιο της αλκοολικής καρδιοπάθειας, συχνά διαπιστώνεται παράταση της ηλεκτρικής συστολής (διάστημα QT άνω των 0,42 s), η οποία σπάνια συναντάται σε μη αλκοολικούς. Η παράταση του διαστήματος QT μπορεί να οδηγήσει σε οξείες αρρυθμίες και αιφνίδιο θάνατο σε χρήστες που κάνουν κατάχρηση αλκοόλ. Είναι επίσης δυνατή μια πρώιμη μη ειδική αλλαγή στο ΗΚΓ του ακραίου τμήματος του κοιλιακού συμπλέγματος με αρνητική δυναμική αυτών των αλλαγών στο δείγμα "αιθανόλης" και απουσία θετικής δυναμικής όταν χρησιμοποιείται δείγμα με νιτρογλυκερίνη και ομπζιδάνη.

Ενδοκρινοπάθεια. Σε ενδοκρινικές παθήσεις που εμφανίζονται με αρτηριακή υπέρταση, οι αλλαγές στην καρδιά εξαρτώνται κυρίως από το επίπεδο της αρτηριακής πίεσης και τη συνοδό στεφανιαία νόσο. Σε ορισμένες περιπτώσεις, είναι πιθανό να αναπτυχθούν μη κορονογενείς αλλαγές στο μυοκάρδιο μέχρι εστιακή νέκρωση (σύνδρομο Itsenko-Cushing) και υπερκορτιζονισμός διαφορετικής φύσης, φαιοχρωμοκύτωμα (σύνδρομο Conn).

διαβητική μυοκαρδιοπάθεια. Η βλάβη στα μεγάλα αρτηριακά αγγεία είναι χαρακτηριστική: η αθηροσκλήρωση είναι κλινικά σημαντική, η ασβεστοσκλήρωση του Menkenberg και η μη αθηρωματική διάχυτη ίνωση του εσωτερικού χιτώνα εμφανίζονται επίσης. Η ήττα της αθηροσκλήρωσης (διαβητική μακροαγγειοπάθεια) των στεφανιαίων αρτηριών οδηγεί σε μια τυπική εικόνα στεφανιαίας νόσου, η οποία αναπτύσσεται σε μικρότερη ηλικία από την κλασική στεφανιαία νόσο, ειδικά σε σοβαρό διαβήτη.

Στον ινσουλινοεξαρτώμενο σακχαρώδη διαβήτη, εμφανίζονται επίσης διαβητικές μικροαγγειοπάθειες, οι οποίες συνήθως εκδηλώνονται κλινικά με βλάβη στα μικρά αγγεία των νεφρών και του αμφιβληστροειδούς, του νευρικού συστήματος και άλλων οργάνων, συμπεριλαμβανομένης της καρδιάς. Σε αυτή την περίπτωση, είναι δυνατή η σοβαρή βλάβη του μυοκαρδίου, ανεξάρτητα από τη σοβαρότητα της αθηροσκληρωτικής διαδικασίας στις στεφανιαίες αρτηρίες. Κλινικά, αυτή η κατάσταση, την οποία ορισμένοι συγγραφείς αποκαλούν διαβητική μυοκαρδιοπάθεια, εκδηλώνεται με προοδευτική καρδιακή ανεπάρκεια και διάφορες αρρυθμίες. στο διευρυμένο στάδιο μοιάζει με πρωτοπαθή συμφορητική μυοκαρδιοπάθεια. Η ήττα του καρδιαγγειακού συστήματος στον σακχαρώδη διαβήτη είναι μια από τις πιο κοινές αιτίες θανάτου σε αυτή τη νόσο.

μυοκαρδιοπάθειαμε θυρεοτοξίκωση. Σημαντικό ρόλο στην ανάπτυξή του παίζει η έμμεση τοξική επίδραση των θυρεοειδικών ορμονών στο μυοκάρδιο, η ανάπτυξη κολπικής μαρμαρυγής και η σοβαρότητα των δυστροφικών αλλαγών στο μυοκάρδιο. Η ανάπτυξη καρδιακής ανεπάρκειας συνοδεύεται από διαστολή των θαλάμων της καρδιάς, η οποία μερικές φορές μπορεί να προηγείται της κλινικής εικόνας της καρδιακής ανεπάρκειας. Οι αλλαγές στην καρδιά έρχονται συχνά στο προσκήνιο σε ασθενείς με τοξικό αδένωμα, όταν δεν υπάρχουν οφθαλμικά συμπτώματα και διέγερση τυπική για τη διάχυτη τοξική βρογχοκήλη.

μυοκαρδιοπάθειαμε υποθυρεοειδισμό. Για το μυξοίδημα, η αύξηση του μεγέθους της καρδιάς, ένας σπάνιος σφυγμός και η χαμηλή αρτηριακή πίεση είναι χαρακτηριστικές. σταδιακά αναπτύσσεται καρδιακή ανεπάρκεια με συμφόρηση στη συστηματική και πνευμονική κυκλοφορία. Οι ασθενείς παραπονιούνται για δύσπνοια, πόνο στην καρδιά. Συχνά ενώνεται η συλλογή στην περικαρδιακή κοιλότητα. Σε σπάνιες περιπτώσεις, έχει περιγραφεί ασύμμετρη υπερτροφία του μυοκαρδίου του τύπου της υπερτροφικής υποαορτικής στένωσης. Σε σοβαρές περιπτώσεις, η καρδιά ακτινολογικά μοιάζει με σάκο απλωμένο στο διάφραγμα με λεία περιγράμματα, μια μείωση της τάσης όλων των δοντιών είναι χαρακτηριστική στο ΗΚΓ, μπορεί να υπάρξει επιβράδυνση της κολποκοιλιακής αγωγιμότητας, μείωση του τμήματος ST, ομαλότητα ή αναστροφή του κύματος Τ.

μυοκαρδιοπάθειαμε ακρομεγαλία. Η ακρομεγαλία είναι αποτέλεσμα αδενώματος της υπόφυσης και υπερβολικής έκκρισης αυξητικής ορμόνης. Συνήθως αναπτύσσεται μετά την ηλικία των 30 ετών. Οι πονοκέφαλοι είναι χαρακτηριστικοί, μπορεί να υπάρχει οπτική βλάβη (δικροταφική ημιανοψία, πλήρης τύφλωση) λόγω βλάβης στο χίασμα, το μέγεθος του σώματος του ασθενούς αυξάνεται, που μερικές φορές είναι το πρώτο σημάδι της νόσου. Τα χέρια και τα πόδια γίνονται πλατιά, τα δάχτυλα παίρνουν το σχήμα λουκάνικων, είναι πιθανές οι εξοστώσεις. Αρχικά, υπάρχει υπερλειτουργία ορισμένων ενδοκρινών αδένων (θυρεοειδής, γεννητικά όργανα, φλοιός των επινεφριδίων), αργότερα - υπολειτουργία τους. Χαρακτηρίζεται από σακχαρώδη διαβήτη. Υπάρχει αύξηση στα εσωτερικά όργανα. Λόγω της μεγέθυνσης του λάρυγγα, η φωνή γίνεται χαμηλή. Αναπτύσσεται καρδιομεγαλία, στην εξέλιξη της οποίας παίζει κάποιο ρόλο και η αρτηριακή υπέρταση, τυπική της ακρομεγαλίας, ιδίως λόγω δευτεροπαθούς υπεραλδοστερονισμού.

Στην αρχή, η αύξηση του μεγέθους της καρδιάς δεν οδηγεί στην ανάπτυξη καρδιακής ανεπάρκειας. Εμφανίζεται αργότερα λόγω της ανάπτυξης μυοκαρδιακής δυστροφίας και καρδιοσκλήρωσης, καθώς η σωματοτροπική ορμόνη διεγείρει τον υπερβολικό σχηματισμό συνδετικού ιστού. Εκτός από την ανάπτυξη συμπτωμάτων καρδιακής ανεπάρκειας, εμφανίζονται διαταραχές του ρυθμού και της αγωγιμότητας. Μερικοί ασθενείς αναπτύσσουν σοβαρή βλάβη στον καρδιακό μυ, η οποία μπορεί να είναι θανατηφόρα.

Ακτινογραφικά ανιχνεύεται όγκος υπόφυσης (εικόνες κρανίου και τουρκικής σέλας, τομογραφία, αξονική τομογραφία). Είναι απαραίτητο να μελετηθούν το βυθό και τα οπτικά πεδία (σημεία αυξημένης ενδοκρανιακής πίεσης, πίεση όγκου στο χίασμα), νευρολογική εξέταση (σημεία αυξημένης ενδοκρανιακής πίεσης, διαταραχή της ενδοκρανιακής νεύρωσης 3, 4, 6, 7, 12 ζευγών νεύρων) . Υψηλή διαγνωστική αξία για τον προσδιορισμό της αυξημένης δραστηριότητας της αυξητικής ορμόνης στον ορό του αίματος. Στο ΗΚΓ διαπιστώνονται υπερτροφία της αριστερής κοιλίας, σημεία ισχαιμίας του μυοκαρδίου, μπορεί να υπάρχουν κυκλικές αλλαγές, διάχυτες μυϊκές αλλαγές.

Ευσαρκία.Οι περισσότεροι συγγραφείς ξεχωρίζουν τη μεταβολική-διατροφική (διατροφική-συνταγματική) παχυσαρκία, η οποία είναι η πιο κοινή, πρωτοπαθής εγκεφαλική παχυσαρκία και ενδοκρινική παχυσαρκία στον υποθυρεοειδισμό, το σύνδρομο και τη νόσο Cushing, τη μειωμένη λειτουργία των ωοθηκών και μια σειρά από άλλα σύνδρομα.

Οι αλλαγές στο καρδιαγγειακό σύστημα παίζουν πρωταγωνιστικό ρόλο στην κλινική εικόνα της παχυσαρκίας. Με την εξέλιξη της παχυσαρκίας, η καρδιά περιβάλλεται από ένα λιπώδες κέλυφος, το λίπος εναποτίθεται στα στρώματα του συνδετικού ιστού του μυοκαρδίου, εμποδίζοντας τη συσταλτική του λειτουργία. Επιπλέον, ο κίνδυνος ανάπτυξης αθηροσκλήρωσης αυξάνεται και η αρτηριακή πίεση αυξάνεται, συμπεριλαμβανομένων των νεαρών ασθενών. Όλοι αυτοί οι παράγοντες οδηγούν σε αύξηση του μεγέθους της καρδιάς λόγω υπερτροφίας και διαστολής και των δύο κοιλιών, ιδιαίτερα της αριστερής. Η κλινική εικόνα της καρδιακής βλάβης πρακτικά δεν διαφέρει από αυτή της στεφανιαίας νόσου και της αρτηριακής υπέρτασης. Το σύνδρομο παχυσαρκίας-υποαερισμού (σύνδρομο Pickwick) απαιτεί ιδιαίτερη προσοχή. Τυπικά, ο συνδυασμός κορυφαίων πρωτογενών συμπτωμάτων (παχυσαρκία, υποαερισμός, αυξημένη υπνηλία) με δευτερογενή συμπτώματα: διάχυτη κυάνωση, ψυχικές διαταραχές. Χαρακτηρίζεται από το εμφύσημα και το σχηματισμό πνευμονικής καρδίας. Ορισμένοι συγγραφείς θεωρούν ότι αυτό το σύμπλεγμα συμπτωμάτων είναι κληρονομικό. Οι γυναίκες αρρωσταίνουν πιο συχνά.

Καρδιακή ισχαιμία. Το KMG είναι δυνατό με ορισμένες μορφές στεφανιαίας νόσου (ακόμη και χωρίς υπέρταση). Η ανάπτυξη υπερτροφίας του μυοκαρδίου σε αυτές τις περιπτώσεις είναι επίσης μια αντισταθμιστική διαδικασία. Η αύξηση του μεγέθους της καρδιάς είναι χαρακτηριστική για κάθε εκτεταμένο έμφραγμα του μυοκαρδίου, που επιπλέκεται από καρδιακή ανεπάρκεια, μετεμφραγματική καρδιοσκλήρωση, ανεύρυσμα αριστερής κοιλίας.

Το ΗΚΓ, η ηχοκαρδιογραφία χρησιμοποιούνται ευρέως για τη διάγνωση, αποκαλύπτοντας διαταραχή τμηματικής συσταλτικότητας - διάφορους τύπους ασυνέργειας: υποκινησία, δυσκινησία, ακινησία. Η στεφανιογραφία αποκαλύπτει διάφορους βαθμούς στένωσης των στεφανιαίων αρτηριών και επιβεβαιώνει την αθηροσκληρωτική φύση της ισχαιμικής μυοκαρδιοπάθειας.

CHF- ένα σύμπλεγμα χαρακτηριστικών συμπτωμάτων (δύσπνοια, κόπωση και μειωμένη σωματική δραστηριότητα, οίδημα κ.λπ.), που σχετίζονται με ανεπαρκή αιμάτωση οργάνων και ιστών σε ηρεμία ή κατά την άσκηση και συχνά με κατακράτηση υγρών στο σώμα.

Τα πιο κοινά αίτια της CHF στην Ευρώπη και τη Ρωσία είναι η ισχαιμική καρδιοπάθεια, το έμφραγμα του μυοκαρδίου, που σχετίζονται κυρίως με διαταραχή της συστολικής λειτουργίας της αριστερής κοιλίας. Μεταξύ άλλων λόγων για την ανάπτυξη CHF, πρέπει να σημειωθούν διατατική μυοκαρδιοπάθεια, ρευματική καρδιοπάθεια, αρτηριακή υπέρταση και υπερτασική καρδιά, μυοκαρδιακή βλάβη οποιασδήποτε αιτιολογίας, περικαρδίτιδα κ.λπ.

Ως απόκριση στη συνεχή υπερφόρτωση των κοιλιών σε CHF, αναπτύσσεται η υπερτροφία τους. Με υπερφόρτωση όγκου (για παράδειγμα, που προκαλείται από βαλβιδική ανεπάρκεια), αναπτύσσεται έκκεντρη υπερτροφία - διαστολή της κοιλότητας με ανάλογη αύξηση της μάζας του μυοκαρδίου, έτσι ώστε η αναλογία μεταξύ του πάχους του τοιχώματος και του όγκου της κοιλίας σχεδόν να μην αλλάζει.

Με υπερφόρτωση πίεσης (στένωση αορτής, αρτηριακή υπέρταση χωρίς θεραπεία), αντίθετα, αναπτύσσεται ομόκεντρη υπερτροφία, χαρακτηρίζεται από αύξηση της αναλογίας μεταξύ του πάχους του τοιχώματος και του όγκου της κοιλίας. Και στις δύο περιπτώσεις, οι αντισταθμιστικές δυνατότητες του μυοκαρδίου είναι τόσο μεγάλες που συχνά εμφανίζεται εμφανής καρδιακή ανεπάρκεια πολλά χρόνια αργότερα.

Κριτήρια που χρησιμοποιούνται για τον προσδιορισμό της διάγνωσης της CHF:

συμπτώματα (παράπονα) - δύσπνοια (από ελαφριά έως ασφυξία), κόπωση, αίσθημα παλμών, βήχας, ορθόπνοια.

κλινικά σημεία - συμφόρηση στους πνεύμονες (συριγμός, ακτινογραφία), περιφερικό οίδημα, ταχυκαρδία (90 - 100 bpm).

αντικειμενικά σημάδια καρδιακής δυσλειτουργίας - ΗΚΓ, ακτινογραφία θώρακος. συστολική δυσλειτουργία (μείωση της συσταλτικότητας, φυσιολογικό επίπεδο κλάσματος εξώθησης LV άνω του 45%), διαστολική δυσλειτουργία (ηχοκαρδιογραφία Doppler, αυξημένη πίεση στην πνευμονική αρτηρία, υπερδραστηριότητα της εγκεφαλικής νατριουρητικής ορμόνης).

Ανεύρυσμα της καρδιάς.Αναπτύσσεται στο 12-15% των ασθενών με διατοιχωματικό έμφραγμα του μυοκαρδίου. Ένα από τα πρώιμα συμπτώματα ενός ανευρύσματος του πρόσθιου τοιχώματος της αριστερής κοιλίας είναι ο προκαρδιακός παλμός στα 3-4 μεσοπλεύρια διαστήματα αριστερά του στέρνου, ο οποίος προσδιορίζεται με ψηλάφηση και με το μάτι (σύμπτωμα «βραχίονας βραχίονα»). Τα ανευρύσματα που βρίσκονται στην κορυφή της καρδιάς συχνά αποκαλύπτουν το φαινόμενο του διπλού παλμού της κορυφής: το πρώτο του κύμα εμφανίζεται στο τέλος της διαστολής και το δεύτερο κύμα είναι ο ίδιος ο παλμός της κορυφής. Πιο σπάνια ανευρύσματα του οπίσθιου τοιχώματος της αριστερής κοιλίας είναι πιο δύσκολο να διαγνωστούν λόγω της απουσίας παθολογικού παλμού του πρόσθιου θωρακικού τοιχώματος. Ο παλμός της κορυφής στους ασθενείς είναι συνήθως αυξημένος. Υπάρχει ασυμφωνία μεταξύ του αυξημένου παλμού στην περιοχή της κορυφής της καρδιάς και του μικρού παλμού στην ακτινωτή αρτηρία. Η παλμική αρτηριακή πίεση μειώνεται. ΗΚΓ: η έλλειψη δυναμικής του οξέος εμφράγματος του μυοκαρδίου (παγωμένος χαρακτήρας της καμπύλης: μετατόπιση του τμήματος ST προς τα πάνω, εμφάνιση του συμπλέγματος QS στις αντίστοιχες απαγωγές) είναι ένα σημαντικό διαγνωστικό σημάδι καρδιακού ανευρύσματος. Η ηλεκτροκυμογραφία αποκαλύπτει παράδοξους παλμούς του περιγράμματος της καρδιάς. Χρησιμοποιείται επίσης ακτινογραφία και τομογραφία καρδιάς. Το υπερηχοκαρδιογράφημα αποκαλύπτει μια ζώνη δυσκινησίας και ακινησίας. Χρησιμοποιείται επίσης ραδιοκοιλογραφία και στεφανιογραφία.

Αρτηριακή υπέρτασηείναι μια από τις πιο κοινές αιτίες διεύρυνσης της καρδιάς. Κατά κανόνα, η σοβαρότητα της αρτηριακής υπέρτασης και η διάρκεια της ύπαρξής της αντιστοιχούν στη σοβαρότητα της CMG, αλλά υπάρχουν εξαιρέσεις.

Η αύξηση του μεγέθους της καρδιάς στην υπέρταση είναι υποχρεωτικό σύμπτωμα και περνά από διάφορα στάδια. Αρχικά, αναπτύσσεται ομόκεντρη υπερτροφία, που περιλαμβάνει την οδό εκροής από την αριστερή κοιλία από την κορυφή της στις αορτικές βαλβίδες. Κατά τη διάρκεια αυτής της περιόδου, μια αύξηση στην αριστερή κοιλία μπορεί να μην προσδιορίζεται φυσικά, αν και συχνά ψηλαφάται ένας αυξημένος παλμός κορυφής, ειδικά στη θέση στην αριστερή πλευρά. Στην περίπτωση της μέτριας υπέρτασης, αυτή η κατάσταση μπορεί να διαρκέσει για χρόνια.

Στο μέλλον, η υπερτροφία και η διαστολή αναπτύσσονται κατά μήκος της "διαδρομής εισροής" από την αριστερή κοιλία προς την κορυφή. Η υπερτροφία παίρνει έναν εκκεντρικό χαρακτήρα, το αριστερό όριο της καρδιάς μετατοπίζεται προς τα αριστερά και προς τα κάτω, η κορυφαία ώθηση γίνεται υψηλή και ανυψωτική. Σε αυτό το στάδιο, είναι επίσης δυνατό να αυξηθεί ο αριστερός κόλπος και να αποκαλυφθεί κάποια λείανση της μέσης της καρδιάς κατά την κρούση των ορίων της σχετικής καρδιακής θαμπάδας.

Το επόμενο στάδιο είναι η αύξηση σε όλα τα μέρη της καρδιάς, η ανάπτυξη της ολικής CMG. Σε περίπτωση έντονης εξέλιξης της υπέρτασης και της κακοήθους υπέρτασης, αυτή η κατάσταση μπορεί να αναπτυχθεί σχετικά γρήγορα. Η αργά εξελισσόμενη υπέρταση σπάνια οδηγεί στο σχηματισμό σημαντικών CMG και τα συμπτώματα της καρδιακής ανεπάρκειας δεν εμφανίζονται για μεγάλο χρονικό διάστημα. Για τη διάγνωση της υπέρτασης, παρακολουθείται η αρτηριακή πίεση, το ΗΚΓ (σημεία LVH), ο βυθός του οφθαλμού (υπερτονική αγγειοπάθεια), η ακτινογραφία του μεγέθους της καρδιάς και η ηχοκαρδιογραφία. Άλλες αιτίες CMG αποκλείονται.

Επίκτητα καρδιακά ελαττώματα- αποκτήθηκαν μορφολογικές αλλαγές στη βαλβιδική συσκευή, που οδηγούν σε παραβίαση της λειτουργίας και της αιμοδυναμικής του. Τις περισσότερες φορές εμφανίζονται ως αποτέλεσμα οξέος ρευματικού πυρετού, λοιμώδους ενδοκαρδίτιδας, συστηματικών παθήσεων του συνδετικού ιστού, τραύματος, πρόπτωσης μιτροειδούς βαλβίδας (MVP). Τα κύρια σημεία επίκτητων καρδιακών ελαττωμάτων φαίνονται στον Πίνακα 2.

Ο όρος «διαβητική μυοκαρδιοπάθεια» είναι αποδεκτός τόσο στην εγχώρια όσο και στην ξένη βιβλιογραφία. Σύμφωνα με την ταξινόμηση που εγκρίθηκε από το Εθνικό Συνέδριο Καρδιολόγων της Ουκρανίας (2000), έχει εντοπιστεί μια ομάδα μεταβολικών μυοκαρδιοπαθειών, η οποία περιλαμβάνει τη διαβητική μυοκαρδιοπάθεια.

Σύμφωνα με την ταξινόμηση της Διεθνούς Ομοσπονδίας Καρδιολογίας, η μη στεφανιαία καρδιακή νόσος στον σακχαρώδη διαβήτη ονομάζεται συλλογικός όρος " διαβητική μυοκαρδιοπάθεια».

Η παθογένεια της διαβητικής μυοκαρδιοπάθειας

Επί του παρόντος, υπάρχουν τρεις κύριοι παθογενετικοί μηχανισμοί για το σχηματισμό μυοκαρδιοπάθειας στον σακχαρώδη διαβήτη τύπου 1:

• μεταβολικός
• μικροαγγειοπαθητικός
• νευροβλαστική-δυστροφική.

μεταβολικό μηχανισμό

Πρωταγωνιστικό ρόλο στην ανάπτυξη μυοκαρδιοπάθειας στον σακχαρώδη διαβήτη στα παιδιά παίζουν οι μεταβολικές διαταραχές τόσο στον οργανισμό γενικά όσο και στο ίδιο το μυοκάρδιο, που οφείλονται στην ανεπάρκεια ινσουλίνης.

Η ινσουλίνη είναι γνωστό ότι έχει άμεσες και έμμεσες επιδράσεις στην καρδιά. Η άμεση δράση είναι η αύξηση της εισόδου γλυκόζης και γαλακτικού στο μυοκάρδιο και η διέγερση της οξείδωσής τους. Η ινσουλίνη αυξάνει και διεγείρει τη δραστηριότητα της πρωτεΐνης μεταφοράς γλυκόζης 4 και τη μεταφορά της γλυκόζης στο μυοκάρδιο, ενεργοποιεί την εξοκινάση και τη συνθετάση του γλυκογόνου και αυξάνει το σχηματισμό γλυκογόνου στο μυοκάρδιο. Η έμμεση επίδρασή του είναι η ρύθμιση του επιπέδου των λιπαρών οξέων (FA) και των κετονικών σωμάτων στο πλάσμα του αίματος, η αναστολή της λιπόλυσης και της κετογένεσης στο ήπαρ (μετά το φαγητό).

Η ινσουλίνη μειώνει τη συγκέντρωση λιπαρών οξέων και κετονικών σωμάτων στο πλάσμα, αναστέλλει την είσοδό τους στην καρδιά. Σε συνθήκες ανεπάρκειας ινσουλίνης και αντίστασης στην ινσουλίνη (IR), αυτοί οι μηχανισμοί δράσης της ινσουλίνης παραβιάζονται. Ο μεταβολισμός της γλυκόζης και των λιπαρών οξέων αλλάζει, η ποσότητα και η δραστηριότητα της πρωτεΐνης μεταφοράς γλυκόζης 4 και η μεταφορά της γλυκόζης στα κύτταρα μειώνονται. Στο πλάσμα του αίματος, η συγκέντρωση των λιπαρών οξέων αυξάνεται και η παροχή γλυκόζης και γαλακτικού στην καρδιά μειώνεται.

Υπό φυσιολογικές συνθήκες, υπάρχει μια σταθερή ισορροπία στον οργανισμό μεταξύ του επιπέδου των ελεύθερων ριζών (οξειδωτικών) και της δραστηριότητας του αντιοξειδωτικού αμυντικού συστήματος. Υπό κανονικές συνθήκες, οι ελεύθερες ρίζες εξουδετερώνονται γρήγορα από φυσικά λιποδιαλυτά και υδατοδιαλυτά αντιοξειδωτικά. Ωστόσο, σε ασθενείς με διαβήτη, το επίπεδο των φυσικών αντιοξειδωτικών μειώνεται σημαντικά, γεγονός που οδηγεί σε παθολογική αύξηση του αριθμού των αντιδραστικών ριζών, δηλαδή σε οξειδωτικό ή το λεγόμενο οξειδωτικό στρες.

Έτσι, οι χαμηλές συγκεντρώσεις ινσουλίνης δεν είναι σε θέση να καταστέλλουν επαρκώς τη λιπόλυση στα λιποκύτταρα, γεγονός που οδηγεί σε απότομη αύξηση του επιπέδου των ελεύθερων λιπαρών οξέων (FFA) στο αίμα. Αυτό μειώνει την απορρόφηση της γλυκόζης από το μυοκάρδιο και την οξείδωσή του. Ο ανταγωνισμός σχηματίζεται στο μιτοχονδριακό επίπεδο κατά τον σχηματισμό του ακετυλο-CoA. Ως αποτέλεσμα περίσσειας ακετυλο-CoA, η δραστηριότητα της πυροσταφυλικής αφυδρογονάσης εμποδίζεται. Η περίσσεια του σχηματιζόμενου κιτρικού αναστέλλει τη γλυκολυτική δραστηριότητα της φωσφοφρουκτοκινάσης, οδηγώντας στη συσσώρευση 6-φωσφορικής γλυκόζης, η οποία με τη σειρά της αναστέλλει την εξοκινάση και ως εκ τούτου μειώνει τον ρυθμό γλυκόλυσης.

Το γλυκολυτικό κλάσμα του ΑΤΡ χρησιμοποιείται για την παροχή μεμβρανικής μεταφοράς ασβεστίου, δηλαδή της Ca2+-ATPase της αντλίας ιόντων του σαρκοπλασμικού δικτύου, στις αντιδράσεις σύζευξης ηλεκτροφυσιολογικών και συσταλτικών διεργασιών στο μυοκάρδιο.

Η καταστολή της γλυκόλυσης οδηγεί σε μια σταθερή έντονη περίσσεια ασβεστίου μέσα στο κύτταρο, προκαλώντας τις ακόλουθες συνέπειες:

1. Η σύσπαση του μυοκαρδίου προκαλείται με μειωμένη χαλάρωση του μυοκαρδίου και την εμφάνιση ακαμψίας του καρδιακού μυός. Οδηγεί σε ισχαιμία και νέκρωση.
2. Η αντισταθμιστική αντίδραση του κυττάρου στην περίσσεια ασβεστίου στο κυτταρόπλασμα είναι η αύξηση της πρόσληψής του από τα μιτοχόνδρια. Ωστόσο, αυτή η διαδικασία εξαρτάται από την ενέργεια, πράγμα που σημαίνει ότι κλέβεται μια δεξαμενή ATP, η οποία μπορεί να χρησιμοποιηθεί για τη συστολή της καρδιάς.
3. Ενεργοποίηση φωσφολιπασών που καταστρέφουν τις κυτταρικές μεμβράνες.

Η παραβίαση της δραστηριότητας της ακετυλο-CoA καρβοξυλάσης οδηγεί σε εντατικοποίηση της β-οξείδωσης των λιπαρών οξέων, εκτοπίζοντας έτσι τα λιπαρά οξέα μακράς αλυσίδας από αυτή τη διαδικασία με την επακόλουθη συσσώρευση των υποοξειδωμένων μεταβολιτών τους στο κυτταρόπλασμα και στα μιτοχόνδρια. Το αποτέλεσμα της συσσώρευσης προϊόντων οξείδωσης λιπαρών οξέων είναι η μείωση της γενικής και περιφερειακής συσταλτικής λειτουργίας του μυοκαρδίου, η βράχυνση του δυναμικού δράσης της μεμβράνης, που είναι η κύρια αιτία σχηματισμού κακοήθων αρρυθμιών μέχρι αιφνίδιου θανάτου.

Μικροαγγειοπαθητικός μηχανισμός

Η χρόνια υπεργλυκαιμία, που οδηγεί σε πρωτεϊνική γλυκοζυλίωση, η διέγερση της υπεροξείδωσης στα αφρώδη κύτταρα του αγγειακού ενδοθηλίου οδηγεί στο σχηματισμό μικροαγγειοπάθειας διαφόρων εντοπισμών.

Η υπερβολική ποσότητα προϊόντων υπεροξείδωσης λιπιδίων (LPO) έχει κυτταροτοξική δράση, η οποία εκδηλώνεται με βλάβη στις μεμβράνες των ερυθροκυττάρων, των λυσοσωμάτων. Σε αυτή την περίπτωση, η δομή των κυτταρικών μεμβρανών αλλάζει μέχρι τη ρήξη τους και η δραστηριότητα της οξειδάσης του κυτοχρώματος αναστέλλεται. Η συμπερίληψη της διαδικασίας επηρεάζει επίσης τα αγγεία που τροφοδοτούν την καρδιά, η οποία αποτελεί τη βάση της ισχαιμικής βλάβης στον καρδιακό μυ.

Νευροβλαστικός-δυστροφικός μηχανισμός

Οι μεταβολικές διαταραχές και οι μικροαγγειοπάθειες οδηγούν σε επιδείνωση των τροφικών διεργασιών στα αυτόνομα κέντρα, τους νευρικούς κορμούς, το σχηματισμό αξονικής εκφύλισης και απομυελίνωση των νευρικών ινών - την ανάπτυξη αυτόνομης καρδιακής νευροπάθειας. Εκδηλώνεται με τη σταδιακή ανάπτυξη πνευμονογαστρικής απονεύρωσης της καρδιάς, η οποία είναι η κύρια αιτία διαταραχών στη φυσιολογική μεταβλητότητα του καρδιακού ρυθμού, η οποία οδηγεί σε ενεργειακό έλλειμμα στο μυοκάρδιο, συμβάλλοντας στην εξέλιξη της μυοκαρδιοπάθειας.

Μορφολογικές αλλαγές στη διαβητική μυοκαρδιοπάθεια

Το μορφολογικό αποτέλεσμα αυτών των διεργασιών είναι παραβίαση της υπερδομής των μυοκαρδιοκυττάρων - αύξηση του πυρήνα, διόγκωση μιτοχονδρίων με παθολογική διαμόρφωση κρυπτών, μείωση του αριθμού των ριβοσωμάτων, επέκταση των σωληναρίων του σαρκοπλασμικού δικτύου, ενδοκυτταρικό οίδημα, εμφάνιση σταγόνων λίπους, εξαφάνιση κόκκων γλυκογόνου. Σύμφωνα με ορισμένα δεδομένα, η απόπτωση στα καρδιομυοκύτταρα σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη εμφανίζεται αρκετά εντατικά.

Τα χαρακτηριστικά γνωρίσματα των υπερδομικών αλλαγών στα κύτταρα του μυοκαρδίου σε μυοκαρδιοπάθεια οποιασδήποτε αιτιολογίας, συμπεριλαμβανομένης της διαβητικής, είναι η μη εξειδίκευση και η αναστρεψιμότητα. Μετά την εξάλειψη της αιτίας, η δομή των καρδιομυοκυττάρων αποκαθίσταται λόγω των ενδοκυτταρικών αναγεννητικών διεργασιών. Ωστόσο, πρόσφατες μελέτες σε αυτόν τον τομέα καταδεικνύουν ότι ο μακροχρόνιος ανεπαρκής γλυκαιμικός έλεγχος σχετίζεται με αύξηση της περιεκτικότητας σε ίνες κολλαγόνου και της δραστηριότητας ζελατινάσης στο μυοκάρδιο και το σχηματισμό σημαντικής αλλοίωσης και ίνωσης.

Κλινική

Η μυοκαρδιοπάθεια στον σακχαρώδη διαβήτη τύπου 1 στα αρχικά στάδια της ανάπτυξής της έχει ελάχιστες κλινικές εκδηλώσεις, οι οποίες είναι μη ειδικές και αυξάνονται με κετοξέωση και υπογλυκαιμία (γενική αδυναμία, μέτρια δύσπνοια κατά την άσκηση, αίσθημα παλμών, παρατεταμένος, συχνά ασαφής πόνος στην καρδιά, χωρίς τυπικό για εντοπισμό στηθάγχης).

Μια αντικειμενική εξέταση αποκαλύπτει μια εξασθένηση των καρδιακών ήχων, ένα συστολικό φύσημα στην κορυφή της και στο σημείο Botkin-Erb και μια επέκταση των ορίων της σχετικής καρδιακής θαμπάδας.

Σημαντικό κλινικό αποτέλεσμα ενός συμπλέγματος μεταβολικών, αγγειοπαθητικών, νευροπαθητικών επιδράσεων είναι οι διαταραχές του ρυθμού και της αγωγιμότητας με τη μορφή φλεβοκομβικής αρρυθμίας, ταχυκαρδίας, βραδυκαρδίας, διαταραχών ενδοκοιλιακής αγωγιμότητας, υπερκοιλιακής εξωσστολίας και παροδικού κολποκοιλιακού αποκλεισμού βαθμού Ι-ΙΙ.

Μία από τις πρώιμες εκδηλώσεις της καρδιακής δυσλειτουργίας σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη τύπου 1 (ΣΔ 1) είναι η επιδείνωση της διαστολικής χαλάρωσης του μυοκαρδίου, δηλαδή η ανάπτυξη ενός «διαστολικού ελαττώματος». Η συστολική λειτουργία της αριστερής κοιλίας είναι συνήθως φυσιολογική σε κατάσταση ηρεμίας, αλλά μπορεί να αλλάξει κατά τη διάρκεια της άσκησης. Διαπιστώθηκε ότι οι παραβιάσεις της διαστολικής λειτουργίας της αριστερής κοιλίας είναι πιο έντονες σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη τύπου 10 με την παρουσία όψιμων επιπλοκών.

Μια ανισορροπία στην αυτόνομη ρύθμιση της καρδιακής δραστηριότητας ως συστατικό της αυτόνομης καρδιακής νευροπάθειας χαρακτηρίζεται από μείωση της παρασυμπαθητικής επιρροής και αύξηση της συμπαθητικής επίδρασης στη ρύθμιση του φλεβοκομβικού ρυθμού, η οποία εκδηλώνεται με ταχυκαρδία σε ηρεμία, ορθοστατική υπόταση με ζάλη. και μείωση της αρτηριακής πίεσης όταν σηκώνεστε από το κρεβάτι κατά περισσότερο από 30 mm Hg. Art., αρρυθμία; επίμονη ταχυκαρδία (συμπεριλαμβανομένης της ταχυκαρδίας ηρεμίας), σταθερός καρδιακός ρυθμός και μειωμένη μεταβλητότητα καρδιακού ρυθμού κατά τη βαθιά αναπνοή. Ταυτόχρονα, προσδιορίζεται αρνητικό τεστ Valsalva ή βραδυκαρδία, μείωση του συντελεστή Valsalva ≤ 0,21 (νόρμα ΗΚΓ: max R-R κατά την εκπνοή / max R-R κατά την εισπνοή > 0,21). Οι καρδιακές αρρυθμίες είναι προγνωστικοί παράγοντες αιφνίδιου θανάτου.

Διάγνωση διαβητικής μυοκαρδιοπάθειας

Ο κατάλογος των διαγνωστικών μέτρων για τη διάγνωση της διαβητικής μυοκαρδιοπάθειας περιλαμβάνει τα ακόλουθα:

• καταγγελίες, αναμνησία, κλινική;
• γλυκαιμικό και γλυκοζουρικό προφίλ.
• ηλεκτροκαρδιογραφία;
• υπερηχοκαρδιογραφία με τη χρήση λειτουργικών εξετάσεων.
• υπερηχοκαρδιογράφημα doppler (σύμφωνα με ενδείξεις).
• μελέτη του λιπιδικού φάσματος του αίματος.
• καθημερινή παρακολούθηση της αρτηριακής πίεσης και του ΗΚΓ.

Θεραπεία της διαβητικής μυοκαρδιοπάθειας

Η κύρια στρατηγική για τη θεραπεία της διαβητικής μυοκαρδιοπάθειας αποτελείται από τους ακόλουθους τομείς:

1. Εξορθολογισμός σχημάτων διαιτοθεραπείας, ινσουλινοθεραπείας, σωματικής δραστηριότητας με σκοπό την επίτευξη βελτιστοποίησης του γλυκαιμικού ελέγχου.
2. Χρήση για μεταβολικούς και καρδιοτροφικούς σκοπούς σκευασμάτων καλίου, L-καρνιτίνης, ATP κ.λπ.
3. Διορισμός βιταμινών Β για σκοπούς νευροτροπικών επιδράσεων. φάρμακα που βελτιώνουν τη νευρομυϊκή αγωγιμότητα.
4. Παρουσία αρρυθμίας - αντιαρρυθμικά φάρμακα.
5. Εάν υπάρχουν σημεία καρδιακής ανεπάρκειας - διουρητικά, αναστολείς ΜΕΑ, καρδιακές γλυκοσίδες.

Από τη μονογραφία "Σακχαρώδης Διαβήτης: από το παιδί στον ενήλικα"

Senatorova A.S., Karachentsev Yu.I., Kravchun N.A., Kazakov A.V., Riga E.A., Makeeva N.I., Chaichenko T.V.
Κρατικό Ίδρυμα «Ινστιτούτο Προβλημάτων Ενδοκρινικής Παθολογίας με το όνομα Α.Ι. V.Ya. Danilevsky Ακαδημία Ιατρικών Επιστημών της Ουκρανίας"
Εθνικό Ιατρικό Πανεπιστήμιο του Χάρκοβο
Χάρκοβο Ιατρική Ακαδημία Μεταπτυχιακής Εκπαίδευσης του Υπουργείου Υγείας της Ουκρανίας

Ορισμός
Η διαβητική μυοκαρδιοπάθεια είναι μια καρδιακή νόσος που αναπτύσσεται σε παιδιά με σακχαρώδη διαβήτη ή σε παιδιά που γεννιούνται από μητέρες με σακχαρώδη διαβήτη. Στην τελευταία περίπτωση, είναι μια από τις εκδηλώσεις διαβητική εμβρυοεμβρυοπάθεια. Σε μια έγκυο γυναίκα με διαβήτη, ο κίνδυνος συγγενών δυσπλασιών είναι 4-6 φορές υψηλότερος από τον κίνδυνο του γενικού πληθυσμού. Οι πιο συχνές δυσπλασίες είναι οι δυσπλασίες του εγκεφάλου και του νευρικού συστήματος (ανεγκεφαλία, σπονδυλική κήλη), καθώς και δυσπλασίες του ουροποιητικού συστήματος, του σκελετού και της καρδιάς. Περίπου το 30% των παιδιών που γεννιούνται από μητέρες με διαβήτη έχουν διαβητική μυοκαρδιοπάθεια.

Αιτιολογία και παθογένεια
Η ανεπαρκής αντιστάθμιση του σακχαρώδη διαβήτη στη μητέρα και η επίμονη υπεργλυκαιμία αποτελούν παράγοντες κινδύνου για την ανάπτυξη διαβητικής μυοκαρδιοπάθειας στο έμβρυο και το νεογνό.

Δεδομένου ότι η γλυκόζη διαπερνά εύκολα τον πλακούντα, η συγκέντρωσή της στο αίμα του εμβρύου είναι 70-80% αυτής της μητέρας. Η εμβρυϊκή υπεργλυκαιμία οδηγεί σε υπερπλασία των κυττάρων Langerhans στο έμβρυο, ακολουθούμενη από υπερινσουλιναιμία, διέγερση της πρόσληψης γλυκόζης και αμινοξέων από τους ιστούς, αυξημένη γλυκονεογένεση και λιπογένεση. Η υπερτροφία του μυοκαρδίου είναι ένα από τα συμπτώματα της διαβητικής εμβρυοεμβρυοπάθειας (DF), μιας ειδικής περίπτωσης γενικευμένης οργανομεγαλίας.

Η γένεση της διαβητικής υπερτροφίας του μυοκαρδίου έγκειται στην αναβολική δράση της ινσουλίνης, η οποία προκαλεί υπερτροφία και υπερπλασία των καρδιομυοκυττάρων δρώντας στους υποδοχείς ινσουλίνης του μυοκαρδίου, ακολουθούμενη από αύξηση της πρωτεϊνοσύνθεσης. Εάν ο αριθμός των υποδοχέων ινσουλίνης δεν μειωθεί στη μεταγεννητική περίοδο, τότε επιμένει και η υπερτροφία του μυοκαρδίου. Πρόσφατα, σε ασθενείς με DF, έχει δοθεί σημαντική προσοχή στον αυξητικό παράγοντα που μοιάζει με ινσουλίνη IGF-I. Κανονικά, η συγκέντρωσή του στο αίμα της μητέρας αυξάνεται κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης και μέχρι την 36η εβδομάδα κύησης είναι κατά μέσο όρο 302–25 ng/ml. με έλλειψη IGF-I, εμφανίζεται καθυστέρηση της ανάπτυξης του εμβρύου και το παιδί γεννιέται με χαμηλό σωματικό βάρος.

Σε μητέρες με σακχαρώδη διαβήτη, το επίπεδο του IGF-I μέχρι την 36η εβδομάδα κύησης είναι σημαντικά αυξημένο σε σύγκριση με τις υγιείς μητέρες (μέση τιμή 389–25 ng/ml). Παρόμοια αύξηση του IGF-I (έως 400-25 ng/mL) σημειώνεται παρουσία υπερτροφίας του κοιλιακού διαφράγματος στα νεογνά, η οποία μπορεί επίσης να υποδεικνύει το ρόλο αυτού του παράγοντα στην ανάπτυξη δευτερογενούς μυοκαρδιοπάθειας.

Μπορεί να εκδηλωθεί ως συμμετρική ή ασύμμετρη (45%) υπερτροφία του μυοκαρδίου. Σε σπάνιες περιπτώσεις, είναι δυνατή η απόφραξη του τμήματος εκροής της αριστερής κοιλίας. Το πάχος του μεσοκοιλιακού διαφράγματος μπορεί να φτάσει τα 14 mm (με φυσιολογική τιμή M + 2SD έως 8 mm σε νεογέννητο παιδί). Αυτό συνοδεύεται από παραβίαση τόσο της συστολικής όσο και της διαστολικής λειτουργίας του μυοκαρδίου. Στον ίδιο ασθενή είναι δυνατός συνδυασμός ΣΝ και υπερτροφίας του μυοκαρδίου.

Κλινική εικόνα
Νεογέννητο με διαβητική εμβρυοπάθεια μεγάλου μεγέθους, συχνά τύπου «cusingoid»: έντονη υπεραιμία ή κυάνωση του προσώπου, λήθαργος, οίδημα. Πιθανή αναπνευστική ανεπάρκεια λόγω συνδρόμου RDS, αιμορραγικό σύνδρομο. Το σωματικό βάρος συχνά ξεπερνά τα 4 κιλά. Η κλινική εικόνα της μυοκαρδιοπάθειας εξαρτάται από τη σοβαρότητα της υπερτροφίας. Μαζί με τις ασυμπτωματικές παραλλαγές, μπορεί να ακουστούν συστολικά φύσημα ποικίλης έντασης. Πιθανές καρδιακές αρρυθμίες. Τα συμπτώματα της καρδιακής ανεπάρκειας εμφανίζονται όταν η συστολική ή διαστολική κοιλιακή λειτουργία είναι μειωμένη.

Διαγνωστικά
Ανεξάρτητα από τα συμπτώματα, όλα τα νεογνά που γεννιούνται από μητέρες με σακχαρώδη διαβήτη θα πρέπει να υποβάλλονται σε προληπτικό υπερηχοκαρδιογράφημα.

1. Ηλεκτροκαρδιογραφία. Οι αλλαγές στο ΗΚΓ δεν είναι ειδικές. Μπορεί να υπάρχουν σημεία υπερτροφίας δεξιάς κοιλίας ή αμφικοιλίας, που παρατηρούνται συχνότερα με στένωση της οδού εκροής της αριστερής κοιλίας.

2. Ακτινογραφία θώρακος. Οι αλλαγές δεν είναι συγκεκριμένες. Περίπου το 50% των περιπτώσεων έχουν μέτρια καρδιομεγαλία.

3. Ηχοκαρδιογραφία. Τις περισσότερες φορές, ανιχνεύεται υπερτροφία του μεσοκοιλιακού διαφράγματος. είναι επίσης δυνατή η υπερτροφία του ελεύθερου τοιχώματος των κοιλιών. Στο 45% περίπου των περιπτώσεων, η υπερτροφία είναι ασύμμετρη (ο λόγος του πάχους του IVS προς το πάχος του οπίσθιου τοιχώματος της αριστερής κοιλίας είναι ίσος ή μεγαλύτερος από 1,3). Η κοιλότητα της αριστερής κοιλίας μπορεί να μειωθεί μέχρι τη σχισμή. Η Dopplerography αποκαλύπτει σημεία διαταραχής της διαστολικής λειτουργίας. Η συστολική λειτουργία του μυοκαρδίου μπορεί να είναι φυσιολογική.

Θεραπευτική αγωγή
Τα νεογνά με διαβητική εμβρυοεμβρυοπάθεια συχνά χρειάζονται αναζωογόνηση αμέσως μετά τη γέννηση με τη μορφή υγιεινής της ανώτερης αναπνευστικής οδού και διαφόρων τύπων αναπνευστικής υποστήριξης μέχρι μηχανικό αερισμό, διατήρηση σε θερμοκοιτίδα, θεραπεία με έγχυση και καρδιοτονωτική υποστήριξη. Με απόφραξη του τμήματος εξόδου της αριστερής κοιλίας, χρησιμοποιούνται β-αναστολείς. Η χρήση ινότροπων φαρμάκων (συμπεριλαμβανομένης της διγοξίνης) αντενδείκνυται. Τα διουρητικά συνταγογραφούνται σύμφωνα με τις ενδείξεις. Η υπογλυκαιμία, η υπομαγνησιαιμία και η υπασβεστιαιμία διορθώνονται.

Πρόβλεψη
Ο ενδομήτριος εμβρυϊκός θάνατος σε μητέρες με διαβήτη είναι συχνότερος από τον μέσο όρο στον πληθυσμό. Ωστόσο, αυτό οφείλεται όχι τόσο στην παθολογία του ίδιου του εμβρύου, αλλά σε προβλήματα που σχετίζονται με τη μητέρα - υπεργλυκαιμία, αγγειακή βλάβη, πολυϋδράμνιο, προεκλαμψία.

Μετά τη γέννηση, η πρόγνωση είναι συνήθως ευνοϊκή· μέχρι τον έκτο μήνα της ζωής, εμφανίζεται πλήρης υποχώρηση της υπερτροφίας του μυοκαρδίου. Ωστόσο, η υπερτροφία μπορεί να επιμείνει με επίμονη υπερινσουλιναιμία, όπως φαίνεται στη νησιδιοβλάστωση. Έχουν περιγραφεί περιπτώσεις θανάτου.

Νέα άρθρα

Αποτελεσματικά: τοπικά κορτικοστεροειδή. Η αποτελεσματικότητα που υποτίθεται είναι: έλεγχος ακάρεων οικιακής σκόνης. Η αποτελεσματικότητα δεν έχει αποδειχθεί: διαιτητικές παρεμβάσεις. παρατεταμένος θηλασμός σε παιδιά με προδιάθεση για ατοπία. πηγαίνω

Συστάσεις του ΠΟΥ για τριτογενή πρόληψη αλλεργιών και αλλεργικών ασθενειών: - τα προϊόντα που περιέχουν γάλα αποκλείονται από τη διατροφή των παιδιών με αποδεδειγμένη αλλεργία στις πρωτεΐνες του αγελαδινού γάλακτος. Κατά τη συμπλήρωση, χρησιμοποιήστε υποαλλεργικά μείγματα (αν πάτε

Η αλλεργική ευαισθητοποίηση σε ένα παιδί που πάσχει από ατοπική δερματίτιδα επιβεβαιώνεται από αλλεργιολογική εξέταση, η οποία θα εντοπίσει αιτιολογικά σημαντικά αλλεργιογόνα και θα λάβει μέτρα για τη μείωση της επαφής μαζί τους. Στα παιδιά. πηγαίνω

Σε βρέφη με κληρονομικό ιστορικό ατοπίας, η έκθεση σε αλλεργιογόνα παίζει κρίσιμο ρόλο στη φαινοτυπική εκδήλωση της ατοπικής δερματίτιδας και επομένως η αποβολή των αλλεργιογόνων σε αυτή την ηλικία μπορεί να οδηγήσει σε μειωμένο κίνδυνο ανάπτυξης αλλεργιογόνων. πηγαίνω

Η σύγχρονη ταξινόμηση της πρόληψης της ατοπικής δερματίτιδας είναι παρόμοια με τα επίπεδα πρόληψης του βρογχικού άσθματος και περιλαμβάνει: πρωτογενή, δευτερογενή και τριτογενή πρόληψη. Δεδομένου ότι τα αίτια της ατοπικής δερματίτιδας δεν είναι μέχρι. πηγαίνω

Διαβητική μυοκαρδιοπάθεια

… είναι μια από τις παραλλαγές της δυσμεταβολικής καρδιοπάθειας.

Διαβητική μυοκαρδιοπάθειαείναι μια παθολογία του καρδιακού μυός σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη, άσχετη με την ηλικία, αρτηριακή υπέρταση, βαλβιδοπάθεια, παχυσαρκία, υπερλιπιδαιμία και παθολογία των στεφανιαίων αγγείων, που εκδηλώνεται με ένα ευρύ φάσμα βιοχημικών και δομικών διαταραχών, οι οποίες στη συνέχεια οδηγούν σε συστολικές και διαστολική δυσλειτουργία και οδηγεί σε συμφορητική καρδιακή ανεπάρκεια.

Η διαβητική μυοκαρδιοπάθεια διακρίνεται σε πρωτοπαθή και δευτεροπαθή. Πρωτογενές είναι το αποτέλεσμα της συσσώρευσης στον διάμεσο ιστό του μυοκαρδίου συμπλεγμάτων γλυκοπρωτεϊνών, γλυκουρονικών και μη φυσιολογικού κολλαγόνου. Δευτερογενής αναπτύσσεται λόγω εκτεταμένης βλάβης στο τριχοειδές στρώμα του μυοκαρδίου από μια μικροαγγειοπαθητική διαδικασία. Κατά κανόνα, αυτές οι δύο διαδικασίες αναπτύσσονται παράλληλα. Η ιστολογική εξέταση αποκαλύπτει (1) πάχυνση της βασικής μεμβράνης των τριχοειδών, καθώς και (2) πολλαπλασιασμό ενδοθηλιακών κυττάρων, (3) μικροανευρύσματα, (3) ίνωση του μυοκαρδίου, εκφυλιστικές αλλαγές στις μυϊκές ίνες.

κύριος λόγοςΗ διαβητική μυοκαρδιοπάθεια είναι παραβίαση των οξειδοαναγωγικών αντιδράσεων λόγω ανεπαρκούς πρόσληψης ενεργειακών υποστρωμάτων σε συνθήκες υπεργλυκαιμίας. Ο μηχανισμός αυτής της παθολογίας μπορεί να αναπαρασταθεί ως εξής: η απόλυτη ή σχετική ανεπάρκεια ινσουλίνης οδηγεί σε απότομη μείωση της χρήσης γλυκόζης στα κύτταρα-στόχους. Κάτω από τέτοιες συνθήκες, η ανάγκη για ενεργειακό κόστος αναπληρώνεται λόγω της ενεργοποίησης της λιπόλυσης και της πρωτεόλυσης, η βάση για την αναπλήρωση των ενεργειακών αναγκών του μυοκαρδίου είναι η χρήση ελεύθερων λιπαρών οξέων και αμινοξέων. Παράλληλα, υπάρχει συσσώρευση στον καρδιακό μυ τριγλυκεριδίων, 6-φωσφορικής φρουκτόζης, γλυκογόνου και άλλων πολυσακχαριτών. Αυτές οι βιοχημικές αλλαγές περιπλέκονται από μια παράλληλη παραβίαση του ενδοκυτταρικού μεταβολισμού του NO, Ca2+ και των πολλαπλασιαστικών διεργασιών στα αγγεία, που προκαλούνται από τη δράση της ινσουλίνης ή/και του ινσουλινοειδούς αυξητικού παράγοντα. Επιδεινώνει και επιταχύνει την ανάπτυξη μεταβολικών διαταραχών στο μυοκάρδιο, ηπατική δυσλειτουργία ως αποτέλεσμα της ανάπτυξης διαβητικής ηπατώσεως. (!) Δεδομένου ότι η παθογενετική βάση της διαβητικής μυοκαρδιοπάθειας είναι μια βαθιά αντιρρόπηση του σακχαρώδη διαβήτη, αναπτύσσεται, κατά κανόνα, σε ασθενείς με ινσουλινοεξαρτώμενο σακχαρώδη διαβήτη με συχνή κετοξέωση.

Έτσι, η διαβητική μυοκαρδιοπάθεια αντιπροσωπεύει παθογενετικά μια από τις παραλλαγές της δυσμεταβολικής καρδιοπάθειας και συνεπάγεται δυστροφικές αλλαγές στο μυοκάρδιο ειδικά για τον διαβήτη λόγω μακροχρόνιων μεταβολικών διαταραχών με τη μορφή διαταραχών εγγενών στον διαβήτη: (1) παροχή ενέργειας στα κύτταρα, (2) πρωτεΐνη σύνθεση, (3) μεταβολισμός ηλεκτρολυτών και μεταβολισμός μικροστοιχείων, (4) διεργασίες οξειδοαναγωγής, (5) λειτουργία μεταφοράς οξυγόνου του αίματος κ.λπ. Ορισμένο ρόλο στην προέλευση της διαβητικής μυοκαρδιοπάθειας ανήκει στη μικροαγγειοπάθεια, καθώς και στις δυσορμονικές διαταραχές.

Κλινικές ΕΚΔΗΛΩΣΕΙΣΗ διαβητική μυοκαρδιοπάθεια προκαλείται από παραβιάσεις της συσταλτικότητας του μυοκαρδίου λόγω μείωσης της μάζας των κυττάρων του μυοκαρδίου. Ταυτόχρονα, οι ασθενείς σημειώνουν πόνους, διάχυτους πόνους στην περιοχή της καρδιάς χωρίς σαφή σύνδεση με τη σωματική άσκηση και, κατά κανόνα, δεν έχουν ακτινοβολία χαρακτηριστική της IHD και περνούν μόνοι τους, χωρίς τη χρήση στεφανιαίων φαρμάκων. Τα σημάδια της καρδιακής ανεπάρκειας αυξάνονται σταδιακά (δύσπνοια, πρήξιμο κ.λπ.). Ταυτόχρονα, άλλες όψιμες επιπλοκές του σακχαρώδους διαβήτη, όπως αμφιβληστροειδοπάθεια, νεφροαγγειοπάθεια κ.λπ., ανιχνεύονται σχεδόν πάντα σε ασθενείς.Η περαιτέρω εξέλιξη της διαβητικής μυοκαρδιοπάθειας εξαρτάται από τη διάρκεια και τον βαθμό αντιρρόπησης του σακχαρώδους διαβήτη, καθώς και από την σοβαρότητα της αρτηριακής υπέρτασης. (!) Θυμηθείτε: η διαβητική μυοκαρδιοπάθεια είναι ασυμπτωματική για μεγάλο χρονικό διάστημα και στους περισσότερους ασθενείς υπάρχει σημαντικό χρονικό διάστημα μεταξύ (1) εμφάνισης δομικών και λειτουργικών διαταραχών και (2) κλινικής εκδήλωσης.

Η διαβητική μυοκαρδιοπάθεια στους νέους δεν έχει συγκεκριμένα συμπτώματα και στις περισσότερες περιπτώσεις προχωρά χωρίς υποκειμενικά συμπτώματα. Ωστόσο, ειδικές μελέτες συχνά αποκαλύπτουν λειτουργικές αλλαγές στο μυοκάρδιο. Έτσι, στο 30-50% των ατόμων με διαβήτη ηλικίας κάτω των 40 ετών, το ΗΚΓ αποκαλύπτει ομαλότητα, παραμόρφωση των κυμάτων P και R, αλλαγές στη διάρκεια των διαστημάτων P-Q, Q-T, μείωση του πλάτους του συμπλέγματος QRS , και αύξηση του δείκτη Macruz. Μετά την άσκηση (και μερικές φορές σε ηρεμία), υπάρχει μετατόπιση στο διάστημα ST και διάφορες αλλαγές στο κύμα Τ, οι οποίες ερμηνεύονται χωρίς επαρκή στοιχεία ως εκδηλώσεις ισχαιμίας του μυοκαρδίου. Διάφορες διαταραχές του καρδιακού ρυθμού και της αγωγιμότητας δεν είναι ασυνήθιστες: (1) φλεβοκομβική ταχυκαρδία και (2) βραδυκαρδία, (3) φλεβοκομβική αρρυθμία, (4) διακοπτόμενος κάτω κολπικός ρυθμός, (5) μερική παραβίαση της ενδοκοιλιακής αγωγιμότητας κ.λπ.

Διαγνωστικά. Δεδομένου ότι τα κλινικά σημεία της διαβητικής μυοκαρδιοπάθειας είναι πολύ μη ειδικά, χρησιμοποιούνται μέθοδοι οργάνων όπως (1) η φωνοκαρδιογραφία και η ηλεκτροκαρδιογραφία για την επαλήθευση της διάγνωσης. (2) υπερηχοκαρδιογραφία. (3) σπινθηρογράφημα μυοκαρδίου με θάλλιο-201. Οι πιο ενημερωτικές μέθοδοι είναι η ηχοκαρδιογραφία και το σπινθηρογράφημα, που σας επιτρέπουν να αξιολογήσετε αξιόπιστα την αλλαγή της καρδιακής μάζας, καθώς και τη μείωση της συσταλτικότητας του μυοκαρδίου. Η ανάπτυξη του συνδρόμου της υποδυναμίας της καρδιάς συνοδεύεται από μείωση του εγκεφαλικού επεισοδίου και του λεπτού όγκου.

Αρχές θεραπείας. Απαραίτητη προϋπόθεση είναι η διόρθωση του επιπέδου γλυκαιμίας. Καθώς ο διαβήτης αντισταθμίζεται, η συσταλτική λειτουργία του μυοκαρδίου βελτιώνεται. Για τη θεραπεία της καρδιακής παθολογίας στον σακχαρώδη διαβήτη ενδείκνυται η χρήση θειαζολιδινεδιονών (Thiazolidinediones) που μειώνουν τον πολλαπλασιασμό των λείων μυϊκών κυττάρων των αγγείων και τη συσταλτικότητα των αγγειακών τοιχωμάτων. Η μετφορμίνη προάγει την πρόσληψη γλυκόζης από τα λεία μυϊκά κύτταρα των αγγείων σε συνδυασμό με την αυτοφωσφορυλίωση των υποδοχέων της ινσουλίνης και του αυξητικού παράγοντα-1 που μοιάζει με ινσουλίνη (IGF-1). Αυτά τα αποτελέσματα μπορεί να οδηγήσουν σε υπέρβαση της αγγειακής αντίστασης στη δράση της ινσουλίνης και του IGF-1, η οποία παρατηρείται στον διαβήτη τύπου 2. Μία από τις θειαζολιδινεδιόνες, η τρογλιταζόνη, εξαλείφει την καθυστέρηση της διαστολικής χαλάρωσης που έχει αποδειχθεί σε ένα μοντέλο διαβητικής μυοκαρδιοπάθειας. Ωστόσο, για να αποδειχθεί η επίδραση αυτών των φαρμάκων στη θνησιμότητα από καρδιαγγειακή παθολογία στο διαβήτη, (!) είναι απαραίτητο να διεξαχθούν προοπτικές ελεγχόμενες μελέτες νοσηρότητας και θνησιμότητας με τη χρήση τους.

Δεδομένου ότι η LDL (λιποπρωτεΐνη χαμηλής πυκνότητας) είναι γενικά πιο αθηρογόνος σε άτομα με διαβήτη, καθώς και το γεγονός ότι έχουν χαμηλότερα επίπεδα HDL (λιποπρωτεΐνη υψηλής πυκνότητας) και αυξημένες συγκεντρώσεις τριγλυκεριδίων, συνιστάται να λαμβάνουν θεραπεία σύμφωνα με σχήμα δευτερογενούς πρόληψης για τη μείωση των επιπέδων LDL σε

διαβητική μυοκαρδιοπάθεια. Διάγνωση και θεραπεία διαβητικής μυοκαρδιοπάθειας.

Ανεπαρκής αντιστάθμιση του σακχαρώδη διαβήτηστη μητέρα και η επίμονη υπεργλυκαιμία είναι παράγοντες κινδύνου για την ανάπτυξη μυοκαρδιοπάθειας στο έμβρυο και το νεογνό. Δεδομένου ότι η γλυκόζη διαπερνά εύκολα τον πλακούντα, η συγκέντρωσή της στο αίμα του εμβρύου είναι 70-80% αυτής της μητέρας. Η εμβρυϊκή υπεργλυκαιμία οδηγεί σε επακόλουθη υπερινσουλιναιμία, αυξημένη γλυκογένεση, λιπογένεση και πρωτεϊνική σύνθεση. ως αποτέλεσμα, εμφανίζεται μακροσωμία και αυξημένες εναποθέσεις λίπους στα όργανα. Η καρδιακή υπερτροφία είναι μια ειδική περίπτωση γενικευμένης οργανομεγαλίας. Πρόσφατα, σε αυτούς τους ασθενείς, έχει δοθεί σημαντική προσοχή στον αυξητικό παράγοντα που μοιάζει με ινσουλίνη IGF-I. Φυσιολογικά, η συγκέντρωσή του στο αίμα της μητέρας αυξάνεται κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης και την 36η εβδομάδα είναι κατά μέσο όρο 302±25 ng/ml. με έλλειψη IGF-I, η ανάπτυξη του εμβρύου καθυστερεί και το παιδί γεννιέται με χαμηλό βάρος γέννησης. Σε μητέρες με διαβήτη, το επίπεδο του IGF-I μέχρι την 36η εβδομάδα ήταν σημαντικά αυξημένο σε σύγκριση με τις υγιείς μητέρες (μέση τιμή 389±25 ng/ml). Παρόμοια αύξηση του IGF-I (έως 400 ± 25 ng/ml) σημειώνεται παρουσία υπερτροφίας του μεσοκοιλιακού διαφράγματος στα νεογνά, η οποία μπορεί επίσης να υποδεικνύει το ρόλο αυτού του παράγοντα στην ανάπτυξη μυοκαρδιοπάθειας.

διαβητική μυοκαρδιοπάθειαβρίσκεται στο 30% περίπου των παιδιών που γεννήθηκαν από μητέρες με διαβήτη. Μπορεί να εμφανίζεται ως συμμετρικό ή ασύμμετρο (

45%) υπερτροφία του μυοκαρδίου; Σε σπάνιες περιπτώσεις, είναι επίσης δυνατή η στένωση του τμήματος εξόδου της αριστερής κοιλίας. Το πάχος του μεσοκοιλιακού διαφράγματος μπορεί να φτάσει τα 14 mm (με φυσιολογική τιμή M + 2SD έως 8 mm σε νεογέννητο παιδί). Αυτό συνοδεύεται από παραβίαση της συστολικής και διαστολικής λειτουργίας της καρδιάς. Είναι δυνατός συνδυασμός ΣΝ και υπερτροφίας του μυοκαρδίου στον ίδιο ασθενή.

Φυσική Ιστορία Διαβητικής Καρδιομυοπάθειας. Ο ενδομήτριος εμβρυϊκός θάνατος σε μητέρες με διαβήτη είναι συχνότερος από τον μέσο όρο στον πληθυσμό. Ωστόσο, αυτό οφείλεται όχι τόσο στην παθολογία του ίδιου του εμβρύου, αλλά σε προβλήματα που σχετίζονται με τη μητέρα - υπεργλυκαιμία, αγγειακή βλάβη, πολυϋδράμνιο, προεκλαμψία.

Μετά τη γέννηση πρόβλεψησυνήθως ευνοϊκή, μέχρι τον έκτο μήνα υπάρχει πλήρης υποχώρηση της υπερτροφίας του μυοκαρδίου. Ωστόσο, η υπερτροφία μπορεί να επιμείνει με επίμονη υπερινσουλιναιμία, όπως φαίνεται στη νησιδιοβλάστωση.

Κλινικά συμπτώματα διαβητικής μυοκαρδιοπάθειας. Στις περισσότερες περιπτώσεις, η ασθένεια είναι ασυμπτωματική. Ωστόσο, αναπνευστικές διαταραχές, υπασβεστιαιμία, υπογλυκαιμία, υπομαγνησιαιμία και υπερχολερυθριναιμία είναι πιθανές ως γενικές σωματικές συνέπειες του σακχαρώδους διαβήτη, καθώς και συστολικό φύσημα ποικίλης έντασης και διαταραχών του ρυθμού. Τα συμπτώματα της καρδιακής ανεπάρκειας αναπτύσσονται όταν η συστολική ή διαστολική κοιλιακή λειτουργία είναι μειωμένη. Ανεξάρτητα από τα συμπτώματα, όλα τα νεογνά που γεννιούνται από μητέρες με σακχαρώδη διαβήτη θα πρέπει να υποβάλλονται σε προληπτικό υπερηχοκαρδιογράφημα.

Ηλεκτροκαρδιογραφία. Οι αλλαγές στο ΗΚΓ δεν είναι ειδικές. Μπορεί να υπάρχουν σημεία υπερτροφίας δεξιάς κοιλίας ή αμφικοιλίας, που παρατηρούνται συχνότερα με στένωση της οδού εκροής της αριστερής κοιλίας.

Ακτινογραφια θωρακος. Οι αλλαγές δεν είναι συγκεκριμένες. Περίπου το 50% των περιπτώσεων έχουν μέτρια καρδιομεγαλία.

υπερηχοκαρδιογραφία. Σε αυτή τη μελέτη, η υπερτροφία του μεσοκοιλιακού διαφράγματος ανιχνεύεται συχνότερα. είναι επίσης δυνατή η υπερτροφία του ελεύθερου τοιχώματος των κοιλιών. Στο 45% περίπου των περιπτώσεων, η υπερτροφία είναι ασύμμετρη (ο λόγος του πάχους του IVS προς το πάχος του οπίσθιου τοιχώματος της αριστερής κοιλίας είναι ίσος ή μεγαλύτερος από 1,3). Η κοιλότητα της αριστερής κοιλίας είναι φυσιολογική ή ελαφρώς μειωμένη. Οι συστολικές και διαστολικές λειτουργίες των κοιλιών είναι ελαφρώς εξασθενημένες.

Θεραπεία της διαβητικής μυοκαρδιοπάθειας. Η θεραπεία είναι συμπτωματική. Η χρήση ινότροπων φαρμάκων (συμπεριλαμβανομένης της διγοξίνης) αντενδείκνυται. Αν και τα παιδιά με διαβητική καρδιοπάθεια εμφανίζονται συχνά οιδηματώδη, αυτό σχετίζεται συχνότερα με εναποθέσεις λίπους παρά με αληθινό οίδημα, επομένως η χρήση διουρητικών δεν δικαιολογείται πάντα. Σημαντική είναι η διόρθωση της υπογλυκαιμίας, καθώς και της υπασβεστιαιμίας. Σε περιπτώσεις με απόφραξη του τμήματος εκροής της αριστερής κοιλίας, μπορούν να χρησιμοποιηθούν αναστολείς των επινεφριδίων.