Αναερόβια λοίμωξη γενική χειρουργική. Τι είναι η αναερόβια μόλυνση

Όλο το περιεχόμενο του iLive ελέγχεται από ειδικούς γιατρούς για να διασφαλιστεί ότι είναι όσο το δυνατόν ακριβέστερο και πραγματικό.

Έχουμε αυστηρές οδηγίες προμήθειας και παραθέτουμε μόνο αξιόπιστους ιστότοπους, ακαδημαϊκά ερευνητικά ινστιτούτα και, όπου είναι δυνατόν, αποδεδειγμένη ιατρική έρευνα. Σημειώστε ότι οι αριθμοί σε αγκύλες (, κ.λπ.) είναι σύνδεσμοι με δυνατότητα κλικ σε τέτοιες μελέτες.

Εάν πιστεύετε ότι κάποιο από το περιεχόμενό μας είναι ανακριβές, παλιό ή με άλλο τρόπο αμφισβητήσιμο, επιλέξτε το και πατήστε Ctrl + Enter.

Η αναερόβια λοίμωξη του τραύματος προσελκύει την προσοχή χειρουργών, λοιμωξιολόγους, μικροβιολόγους και άλλους ειδικούς. Αυτό οφείλεται στο γεγονός ότι η αναερόβια λοίμωξη κατέχει ιδιαίτερη θέση λόγω της εξαιρετικής βαρύτητας της νόσου, της υψηλής θνησιμότητας (14-80%) και των συχνών περιστατικών βαριάς αναπηρίας στους ασθενείς. Τα αναερόβια και οι συσχετίσεις τους με τα αερόβια κατέχουν σήμερα μια από τις κορυφαίες θέσεις στην ανθρώπινη λοιμώδη παθολογία.

Η αναερόβια μόλυνση μπορεί να αναπτυχθεί ως αποτέλεσμα τραυματισμών, χειρουργικών επεμβάσεων, εγκαυμάτων, ενέσεων, καθώς και στην περίπλοκη πορεία οξειών και χρόνιων πυωδών ασθενειών των μαλακών ιστών και των οστών, αγγειακές παθήσεις σε φόντο αθηροσκλήρωσης, διαβητική αγγειονευροπάθεια. Ανάλογα με την αιτία μιας μολυσματικής νόσου των μαλακών ιστών, τη φύση της βλάβης και τον εντοπισμό της, αναερόβιοι μικροοργανισμοί ανευρίσκονται στο 40-90% των περιπτώσεων. Έτσι, σύμφωνα με ορισμένους συγγραφείς, η συχνότητα απομόνωσης των αναερόβιων κατά τη διάρκεια της βακτηριαιμίας δεν υπερβαίνει το 20%, και με φλέγμα του λαιμού, οδοντογενή μόλυνση, ενδοκοιλιακές πυώδεις διεργασίες, φτάνει το 81-100%.

Παραδοσιακά, ο όρος «αναερόβια μόλυνση» αναφερόταν μόνο σε λοιμώξεις που προκαλούνται από το Clostridium. Ωστόσο, στις σύγχρονες συνθήκες, οι τελευταίοι εμπλέκονται σε μολυσματικές διεργασίες όχι τόσο συχνά, μόνο στο 5-12% των περιπτώσεων. Ο κύριος ρόλος αποδίδεται σε αναερόβια που δεν σχηματίζουν σπόρια. Και οι δύο τύποι παθογόνων ενώνονται από το γεγονός ότι η παθολογική επίδραση στους ιστούς και τα όργανα πραγματοποιείται από αυτούς υπό συνθήκες γενικής ή τοπικής υποξίας χρησιμοποιώντας την αναερόβια μεταβολική οδό.

Κωδικός ICD-10

Α48.0 Αέρια γάγγραινα

Αιτιακοί παράγοντες αναερόβιων λοιμώξεων

Σε γενικές γραμμές, οι αιτιολογικοί παράγοντες των αναερόβιων λοιμώξεων περιλαμβάνουν παθολογικές διεργασίες που προκαλούνται από υποχρεωτικά αναερόβια, τα οποία αναπτύσσονται και ασκούν την παθογόνο δράση τους υπό συνθήκες ανοξίας (αυστηρά αναερόβια) ή σε χαμηλές συγκεντρώσεις οξυγόνου (μικροαερόφιλα). Ωστόσο, υπάρχει μια μεγάλη ομάδα από τα λεγόμενα προαιρετικά αναερόβια (στρεπτόκοκκοι, σταφυλόκοκκοι, πρωτεύς, Escherichia coli, κ.λπ.), τα οποία, όταν εκτίθενται σε υποξικές συνθήκες, μεταπηδούν από αερόβια σε αναερόβια μεταβολικά μονοπάτια και είναι ικανά να προκαλέσουν την ανάπτυξη μια μολυσματική διαδικασία κλινικά και παθομορφολογικά παρόμοια με μια τυπική αναερόβια.

Τα αναερόβια είναι πανταχού παρόντα. Περισσότερα από 400 είδη αναερόβιων βακτηρίων έχουν απομονωθεί στον ανθρώπινο γαστρεντερικό σωλήνα, που είναι ο κύριος βιότοπός τους. Η αναλογία αερόβιων προς αναερόβια είναι 1:100.

Παρακάτω ακολουθεί μια λίστα με τα πιο κοινά αναερόβια, η συμμετοχή των οποίων σε λοιμώδεις παθολογικές διεργασίες στον ανθρώπινο οργανισμό είναι αποδεδειγμένη.

Μικροβιολογική ταξινόμηση αναερόβιων

• Αναερόβιες γραμ-θετικές ράβδοι
  • Clostridium perfringes, sordellii, novyi, histolyticum, septicum, bifermentans, sporogenes, tertium, ramosum, butyricum, bryantii, difficile
  • Actinomyces israelii, naeslundii, odontolyticus, bovis, viscosus
  • Eubacterium limosum
  • Propionibacterim acnes
  • Bifidobacterium bifidum
  • Αραχνιά προπιονικά
  • Rothia dentocariosa
• Αναερόβιοι gram-θετικοί κόκκοι
  • Peptostreptococcus anaerobius, magnus, asaccharolyticus, prevotii, micros
  • Peptococcus niger
  • Ruminococcus flavefaciens
  • Coprococcus eutactus
  • Gemella haemolysans
  • Sarcina ventriculi
• Αναερόβιες γραμ-αρνητικές ράβδοι
  • Bacteroides fragilis, vulgatus, thetaiotaomicron, distasonis, uniformis, caccae, ovatus, merdae,
  • stercoris, ureolyticus, gracilis
  • Prevotella melaninogenica, intermedia, bivia, loescheii, denticola, disiens, oralis, buccalis, veroralis, oulora, corporis
  • Fusobacterium nucleatum, necrophorum, necrogenes, periodonticum
  • Porphyromonas endodontalis, gingivalis, asaccharolitica
  • Mobiluncus curtisii
  • Anaerorhabdus furcosus
  • Centipeda periodontii
  • Leptotrichia buccalis
  • Mitsuokella multiacidus
  • Tissierella praeacuta
  • Wolinella succinogenes
• Αναερόβιοι Gram-αρνητικοί κόκκοι
  • Veillonella parvula

Στις περισσότερες παθολογικές μολυσματικές διεργασίες (92,8-98,0% των περιπτώσεων), τα αναερόβια ανιχνεύονται σε συνδυασμό με αερόβια και κυρίως με στρεπτόκοκκους, σταφυλόκοκκους και βακτήρια της οικογένειας Enterobacteriaceae, μη ζυμώμενα gram-αρνητικά βακτήρια.

Μεταξύ των πολλών ταξινομήσεων των αναερόβιων λοιμώξεων στη χειρουργική, η ταξινόμηση που προτείνεται από τους A.P. Kolesov et al. θα πρέπει να θεωρείται η πληρέστερη και να καλύπτει τις ανάγκες των κλινικών γιατρών. (1989).

Ταξινόμηση αναερόβιας λοίμωξης στη χειρουργική

Σύμφωνα με τη μικροβιακή αιτιολογία:

• κλωστριδιακή;
• μη κλωστριδιακό (πετοστρεπτόκοκκο, πεπτοκοκκικό, βακτηριοειδές, φουζοβακτήριο κ.λπ.).

Από τη φύση της μικροχλωρίδας:

• μονολοιμώξεις?
• πολυλοιμώξεις (που προκαλούνται από πολλά αναερόβια).
• μικτή (αναερόβια-αερόβια).

Για το προσβεβλημένο μέρος του σώματος:

• λοιμώξεις μαλακών μορίων?
• λοιμώξεις των εσωτερικών οργάνων?
• λοιμώξεις των οστών?
• λοιμώξεις των ορωδών κοιλοτήτων.
• λοιμώξεις της κυκλοφορίας του αίματος.

Κατά επικράτηση:

• τοπικό, περιορισμένο?
• απεριόριστη, με τάση εξάπλωσης (περιφερειακή).
• συστημική ή γενικευμένη.

Σύμφωνα με την πηγή μόλυνσης:

• εξωγενής?
• ενδογενής.

Προέλευση:

• εκτός νοσοκομείου?
• νοσοκομειακή.

Για λόγους εμφάνισης:

• τραυματικός;
• αυθόρμητος;
• ιατρογενής.

Τα περισσότερα αναερόβια είναι φυσικοί κάτοικοι του ανθρώπινου δέρματος και των βλεννογόνων. Πάνω από το 90% όλων των αναερόβιων λοιμώξεων είναι ενδογενείς. Οι εξωγενείς λοιμώξεις περιλαμβάνουν μόνο κλωστριδιακή γαστρεντερίτιδα, κλωστριδιακή μετατραυματική κυτταρίτιδα και μυονέκρωση, λοιμώξεις μετά από δαγκώματα ανθρώπων και ζώων, σηπτική άμβλωση και ορισμένες άλλες.

Η ενδογενής αναερόβια μόλυνση αναπτύσσεται σε περίπτωση εμφάνισης ευκαιριακών αναερόβιων σε μέρη που είναι ασυνήθιστα για το περιβάλλον τους. Η διείσδυση των αναερόβιων στους ιστούς και στην κυκλοφορία του αίματος συμβαίνει κατά τη διάρκεια χειρουργικών επεμβάσεων, τραυματισμών, επεμβατικών χειρισμών, αποσύνθεσης όγκων, μετατόπισης βακτηρίων από το έντερο σε οξείες παθήσεις της κοιλιακής κοιλότητας και σήψη.

Ωστόσο, για την ανάπτυξη μιας λοίμωξης, εξακολουθεί να μην αρκεί απλώς να μεταφέρουμε βακτήρια σε αφύσικα μέρη της ύπαρξής τους. Για την εισαγωγή της αναερόβιας χλωρίδας και την ανάπτυξη μιας λοιμώδους παθολογικής διαδικασίας είναι απαραίτητη η συμμετοχή πρόσθετων παραγόντων, οι οποίοι περιλαμβάνουν μεγάλη απώλεια αίματος, τοπική ισχαιμία ιστού, σοκ, ασιτία, στρες, υπερκόπωση κ.λπ. σακχαρώδης διαβήτης, κολλαγονώσεις, κακοήθεις όγκοι κ.λπ.), μακροχρόνια χρήση ορμονών και κυτταροστατικών, πρωτογενείς και δευτερογενείς ανοσοανεπάρκειες στο πλαίσιο της λοίμωξης HIV και άλλων χρόνιων μολυσματικών και αυτοάνοσων νοσημάτων.

Ένας από τους κύριους παράγοντες στην ανάπτυξη αναερόβιων λοιμώξεων είναι η μείωση της μερικής πίεσης του οξυγόνου στους ιστούς, η οποία συμβαίνει τόσο ως αποτέλεσμα γενικών αιτιών (σοκ, απώλεια αίματος κ.λπ.), όσο και ως τοπική υποξία ιστού σε συνθήκες ανεπαρκούς αρτηριακή ροή αίματος (αποφρακτική αγγειακή νόσο), η παρουσία μεγάλου αριθμού ιστών που έχουν κλονιστεί με κέλυφος, συνθλίβονται, μη βιώσιμοι.

Η παράλογη και ανεπαρκής αντιβιοτική θεραπεία, που στοχεύει κυρίως στην καταστολή της ανταγωνιστικής αερόβιας χλωρίδας, συμβάλλει επίσης στην απρόσκοπτη ανάπτυξη των αναερόβιων.

Τα αναερόβια βακτήρια έχουν μια σειρά από ιδιότητες που τους επιτρέπουν να δείχνουν την παθογένειά τους μόνο όταν εμφανίζονται ευνοϊκές συνθήκες. Οι ενδογενείς λοιμώξεις συμβαίνουν όταν διαταράσσεται η φυσική ισορροπία μεταξύ της ανοσολογικής άμυνας του οργανισμού και των λοιμωδών μικροοργανισμών. Η εξωγενής αναερόβια μόλυνση, και ιδιαίτερα η κλωστριδιακή, είναι πιο παθογόνος και κλινικά πιο σοβαρή από τη μόλυνση που προκαλείται από βακτήρια που δεν σχηματίζουν σπόρια.

Τα αναερόβια έχουν παράγοντες παθογένειας που συμβάλλουν στην εισβολή τους στους ιστούς, στην αναπαραγωγή και στην εκδήλωση παθογόνων ιδιοτήτων. Αυτά περιλαμβάνουν ένζυμα, άχρηστα προϊόντα και αποσύνθεση βακτηρίων, αντιγόνα κυτταρικού τοιχώματος κ.λπ.

Έτσι τα βακτηριοειδή, που ζουν κυρίως σε διάφορα μέρη του γαστρεντερικού σωλήνα, του ανώτερου αναπνευστικού και του κατώτερου ουρογεννητικού συστήματος, είναι σε θέση να παράγουν παράγοντες που προάγουν την προσκόλλησή τους στο ενδοθήλιο και το καταστρέφουν. Οι σοβαρές διαταραχές της μικροαιμοκυκλοφορίας συνοδεύονται από αυξημένη αγγειακή διαπερατότητα, ιλύ ερυθροκυττάρων, μικροθρόμβωση με ανάπτυξη αγγειίτιδας ανοσοσυμπλεγμάτων, που προκαλούν την προοδευτική πορεία της φλεγμονώδους διαδικασίας και τη γενίκευσή της. Η αναερόβια ηπαρινάση συμβάλλει στην εμφάνιση αγγειίτιδας, μικρο- και μακροθρομβοφλεβίτιδας. Η κάψουλα των αναερόβιων είναι ένας παράγοντας που αυξάνει κατακόρυφα τη μολυσματικότητά τους, και μάλιστα τους φέρνει στην πρώτη θέση σε συνειρμούς. Η έκκριση νευραμινιδάσης, υαλουρονιδάσης, ινωδολυσίνης, υπεροξειδικής δισμουτάσης από τα βακτηριοειδή, λόγω της κυτταροτοξικής δράσης τους, οδηγεί σε καταστροφή των ιστών και εξάπλωση της μόλυνσης.

Τα βακτήρια του γένους Prevotella παράγουν ενδοτοξίνη, η δράση της οποίας υπερβαίνει τη δράση των λιποπολυσακχαριτών των βακτηριοειδών και παράγουν επίσης φωσφολιπάση Α, η οποία διαταράσσει την ακεραιότητα των μεμβρανών των επιθηλιακών κυττάρων, γεγονός που οδηγεί στο θάνατό τους.

Η παθογένεση των βλαβών που προκαλούνται από βακτήρια του γένους Fusobacterium οφείλεται στην ικανότητα έκκρισης λευκοσιδίνης και φωσφολιπάσης Α, οι οποίες εμφανίζουν κυτταροτοξική δράση και διευκολύνουν την εισβολή.

Οι θετικοί κατά Gram αναερόβιοι κόκκοι κατοικούν κανονικά στη στοματική κοιλότητα, στο κόλον, στην ανώτερη αναπνευστική οδό και στον κόλπο. Οι λοιμώδεις και παθογόνες ιδιότητές τους δεν έχουν μελετηθεί επαρκώς, παρά το γεγονός ότι συχνά ανιχνεύονται κατά την ανάπτυξη πολύ σοβαρών πυωδών-νεκρωτικών διεργασιών διαφόρων εντοπισμών. Είναι πιθανό η παθογένεια των αναερόβιων κόκκων να οφείλεται στην παρουσία κάψουλας, στη δράση λιποπολυσακχαριτών, υαλουρονιδάσης και κολλαγενάσης.

Τα κλωστρίδια μπορεί να προκαλέσουν εξωγενείς και ενδογενείς αναερόβιες λοιμώξεις.

Ο φυσικός τους βιότοπος είναι το έδαφος και το παχύ έντερο των ανθρώπων και των ζώων. Το κύριο χαρακτηριστικό σχηματισμού γένους των κλωστριδίων είναι ο σχηματισμός σπορίων, ο οποίος καθορίζει την αντοχή τους σε δυσμενείς περιβαλλοντικούς παράγοντες.

Στο C. perfringens, το πιο κοινό παθογόνο, έχουν εντοπιστεί τουλάχιστον 12 ενζυμικές τοξίνες και μια εντεροτοξίνη που καθορίζουν τις παθογόνες ιδιότητές του:

• άλφα-τοξίνη (λεκιθινάση) - παρουσιάζει δερματονεκτρωτικές, αιμολυτικές και θανατηφόρες επιδράσεις.
• βήτα-τοξίνη - προκαλεί νέκρωση των ιστών και έχει θανατηφόρο αποτέλεσμα.
• sigma-Toxin - παρουσιάζει αιμολυτική δράση.
• θήτα-τοξίνη - έχει δερματονεκρωτικό, αιμολυτικό και θανατηφόρο αποτέλεσμα.
• e-Toxins - προκαλούν θανατηφόρο και δερματονεκτρωτικό αποτέλεσμα.
• k-Τοξίνη (κολλαγενάση και ζελατινάση) - καταστρέφει τον δικτυωτό μυϊκό ιστό και τις ίνες κολλαγόνου του συνδετικού ιστού, έχει νεκρωτική και θανατηφόρα δράση.
• λάμδα-τοξίνη (πρωτεϊνάση) - διασπά το μετουσιωμένο κολλαγόνο και τη ζελατίνη όπως η ινωδολυσίνη, προκαλώντας νεκρωτικές ιδιότητες.
• γάμμα και nu-τοξίνες - έχουν θανατηφόρο αποτέλεσμα στα πειραματόζωα.
• mu- και v-τοξίνες (υαλουρονιδάση και δεοξυριβονουκλάση) - αυξάνουν τη διαπερατότητα των ιστών.

Η αναερόβια μόλυνση είναι εξαιρετικά σπάνια με τη μορφή μονολοίμωξης (λιγότερο από 1% των περιπτώσεων). Τα αναερόβια παθογόνα εκδηλώνουν την παθογένειά τους σε συνδυασμό με άλλα βακτήρια. Η συμβίωση των αναερόβιων μεταξύ τους, καθώς και με ορισμένους τύπους προαιρετικών αναερόβιων, ιδιαίτερα με στρεπτόκοκκους, βακτήρια της οικογένειας Enterobacteriaceae, μη ζυμώμενα gram-αρνητικά βακτήρια, καθιστά δυνατή τη δημιουργία συνεργιστικών συνειρμικών δεσμών που διευκολύνουν την εισβολή και την εκδήλωσή τους παθογόνων ιδιοτήτων.

Πώς εκδηλώνεται η αναερόβια μόλυνση μαλακών μορίων;

Οι κλινικές εκδηλώσεις αναερόβιων λοιμώξεων που συμβαίνουν με τη συμμετοχή αναερόβιων καθορίζονται από την οικολογία των παθογόνων, το μεταβολισμό τους, τους παράγοντες παθογένειας, οι οποίοι πραγματοποιούνται σε συνθήκες μείωσης της γενικής ή τοπικής ανοσολογικής άμυνας του μακροοργανισμού.

Η αναερόβια μόλυνση, ανεξάρτητα από τη θέση της εστίας, έχει μια σειρά από πολύ χαρακτηριστικά κλινικά σημεία. Αυτά περιλαμβάνουν:

• διαγραφή τοπικών κλασικών σημείων μόλυνσης με κυριαρχία συμπτωμάτων γενικής δηλητηρίασης.
• εντοπισμός της εστίας της μόλυνσης στο συνηθισμένο βιότοπο των αναερόβιων.
• μια δυσάρεστη σάπια οσμή εξιδρώματος, η οποία είναι συνέπεια της αναερόβιας οξείδωσης των πρωτεϊνών.
• η κυριαρχία των διεργασιών εναλλακτικής φλεγμονής έναντι της εξιδρωματικής με την ανάπτυξη νέκρωσης ιστών.
• σχηματισμός αερίου με την ανάπτυξη εμφυσήματος και ερεθισμού των μαλακών ιστών λόγω του σχηματισμού κακώς υδατοδιαλυτών προϊόντων αναερόβιου μεταβολισμού βακτηρίων (υδρογόνο, άζωτο, μεθάνιο κ.λπ.).
• ορώδες-αιμορραγικό, πυώδες-αιμορραγικό και πυώδες εξίδρωμα με καφέ, γκρι-καφέ χρώμα της έκκρισης και παρουσία μικρών σταγονιδίων λίπους σε αυτό.
• χρώση τραυμάτων και κοιλοτήτων σε μαύρο χρώμα.
• ανάπτυξη λοίμωξης στο πλαίσιο της μακροχρόνιας χρήσης αμινογλυκοσιδών.

Εάν ένας ασθενής έχει δύο ή περισσότερα από τα σημεία που περιγράφονται παραπάνω, η πιθανότητα συμμετοχής αναερόβιας μόλυνσης στην παθολογική διαδικασία είναι πολύ υψηλή.

Οι πυώδεις-νεκρωτικές διεργασίες που συμβαίνουν με τη συμμετοχή αναερόβιων μπορούν υπό όρους να χωριστούν σε τρεις κλινικές ομάδες:

1. Η πυώδης διαδικασία είναι τοπικής φύσης, προχωρά χωρίς σοβαρή δηλητηρίαση, σταματά γρήγορα μετά από χειρουργική θεραπεία ή ακόμα και χωρίς αυτήν, οι ασθενείς συνήθως δεν χρειάζονται εντατική πρόσθετη θεραπεία.
2. Η μολυσματική διαδικασία στην κλινική πορεία πρακτικά δεν διαφέρει από τις συνήθεις πυώδεις διεργασίες, προχωρά ευνοϊκά, όπως ο συνηθισμένος φλεγμονάς με μέτρια έντονα συμπτώματα δηλητηρίασης.
3. Η πυώδης-νεκρωτική διαδικασία εξελίσσεται γρήγορα, συχνά κακοήθη. προοδεύει, καταλαμβάνοντας τεράστιες περιοχές μαλακών ιστών. Η σοβαρή σήψη και η PON αναπτύσσονται γρήγορα με κακή πρόγνωση της νόσου.

Η αναερόβια μόλυνση των μαλακών ιστών χαρακτηρίζεται από ετερογένεια και ποικιλομορφία τόσο στη σοβαρότητα των παθολογικών διεργασιών που προκαλούν όσο και στις παθομορφολογικές αλλαγές που αναπτύσσονται στους ιστούς με τη συμμετοχή τους. Διάφορα αναερόβια, καθώς και αερόβια βακτήρια, μπορούν να προκαλέσουν τον ίδιο τύπο ασθένειας. Ταυτόχρονα, τα ίδια βακτήρια σε διαφορετικές συνθήκες μπορούν να προκαλέσουν διαφορετικές ασθένειες. Ωστόσο, παρόλα αυτά, μπορούν να διακριθούν αρκετές κύριες κλινικές και παθομορφολογικές μορφές μολυσματικών διεργασιών που περιλαμβάνουν αναερόβια.

Διάφοροι τύποι αναερόβιων μπορεί να προκαλέσουν τόσο επιφανειακές όσο και βαθιές πυώδεις-νεκρωτικές διεργασίες με την ανάπτυξη ορώδους και νεκρωτικής κυτταρίτιδας, απονευρωσίτιδας, μυοσίτιδας και μυονέκρωσης, συνδυασμένες βλάβες πολλών δομών μαλακών ιστών και οστών.

Η αναερόβια λοίμωξη από κλωστρίδια χαρακτηρίζεται από σοβαρή επιθετικότητα. Στις περισσότερες περιπτώσεις, η ασθένεια εξελίσσεται σοβαρά και γρήγορα, με την ταχεία ανάπτυξη της σήψης. Η κλωστριδιακή αναερόβια λοίμωξη αναπτύσσεται σε ασθενείς με διάφορους τύπους τραυματισμών μαλακών ιστών και οστών παρουσία ορισμένων καταστάσεων, οι οποίες περιλαμβάνουν μαζική μόλυνση ιστών με γη, παρουσία στο τραύμα περιοχών νεκρών και θρυμματισμένων ιστών που στερούνται παροχής αίματος, παρουσία ξένων σωμάτων. Η ενδογενής κλωστριδιακή αναερόβια λοίμωξη εμφανίζεται στην οξεία παραπρωκτίτιδα, μετά από επεμβάσεις στα κοιλιακά όργανα και στα κάτω άκρα σε ασθενείς με εξαφανιστικές αγγειακές παθήσεις και σακχαρώδη διαβήτη. Λιγότερο συχνή είναι μια αναερόβια μόλυνση που αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα ενός δαγκώματος ενός ατόμου ή ζώων, ενέσεις φαρμάκων.

Η αναερόβια μόλυνση από κλωστρίδια εμφανίζεται με τη μορφή δύο κύριων παθομορφολογικών μορφών: της κυτταρίτιδας και της μυονέκρωσης.

Η κλωστριδιακή κυτταρίτιδα (κρεπιτική κυτταρίτιδα) χαρακτηρίζεται από την ανάπτυξη νέκρωσης του υποδόριου ή του ενδομυϊκού ιστού στην περιοχή του τραύματος. Λειτουργεί σχετικά καλά. Η ευρεία έγκαιρη ανατομή του τραύματος και η εκτομή μη βιώσιμων ιστών στις περισσότερες περιπτώσεις εξασφαλίζει την ανάρρωση.

Σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη και εξουδετερωτικές ασθένειες των αγγείων των κάτω άκρων, οι πιθανότητες ευνοϊκής έκβασης της νόσου είναι λιγότερες, καθώς με τη μορφή κυτταρίτιδας η μολυσματική διαδικασία εμφανίζεται μόνο στα πρώτα στάδια και στη συνέχεια ο πυώδης-νεκρωτικός ιστός Η βλάβη περνά γρήγορα σε βαθύτερες δομές (τένοντες, μύες, οστά). Μια δευτερογενής αρνητική κατά Gram αναερόβια λοίμωξη ενώνεται με τη συμμετοχή στην πυώδη-νεκρωτική διαδικασία ολόκληρου του συμπλέγματος μαλακών ιστών, αρθρώσεων και οστικών δομών. Σχηματίζεται υγρή γάγγραινα του άκρου ή του τμήματός του, σε σχέση με την οποία είναι συχνά απαραίτητο να καταφύγουμε σε ακρωτηριασμό.

Η κλωστριδιακή μυονέκρωση (αέρια γάγγραινα) είναι η πιο σοβαρή μορφή αναερόβιας μόλυνσης. Η διάρκεια της περιόδου επώασης κυμαίνεται από αρκετές ώρες έως 3-4 ημέρες. Υπάρχει ένας ισχυρός, καμαρωτός πόνος στο τραύμα, που είναι το πιο πρώιμο τοπικό σύμπτωμα. Η κατάσταση παραμένει έτσι χωρίς ορατές αλλαγές. Αργότερα εμφανίζεται προοδευτικό οίδημα. Η πληγή γίνεται ξηρή, υπάρχει μια βροχερή έκκριση με φυσαλίδες αερίου. Το δέρμα παίρνει χάλκινο χρώμα. Ταχέως σχηματιζόμενες ενδοδερμικές φουσκάλες με ορο-αιμορραγικό εξίδρωμα, εστίες υγρής νέκρωσης του δέρματος μωβ-κυανωτικού και καφέ χρώματος. Ο σχηματισμός αερίων στους ιστούς είναι ένα κοινό σημάδι αναερόβιας μόλυνσης.

Παράλληλα με τα τοπικά σημεία, η γενική κατάσταση του ασθενούς επιδεινώνεται. Στο πλαίσιο της μαζικής ενδοτοξίκωσης, οι διεργασίες δυσλειτουργίας όλων των οργάνων και συστημάτων αναπτύσσονται γρήγορα με την ανάπτυξη σοβαρής αναερόβιας σήψης και σηπτικής καταπληξίας, από την οποία οι ασθενείς πεθαίνουν εάν δεν παρέχεται έγκαιρα πλήρης χειρουργική φροντίδα.

Ένα χαρακτηριστικό σημάδι μόλυνσης είναι η ήττα της νεκρωτικής διαδικασίας των μυών. Γίνονται πλαδαρά, θαμπά, αιμορραγούν άσχημα, δεν συσπώνται, αποκτούν ένα βρώμικο καφέ χρώμα και έχουν τη σύσταση του «βρασμένου κρέατος». Με την εξέλιξη της διαδικασίας, η αναερόβια μόλυνση περνά γρήγορα σε άλλες μυϊκές ομάδες, γειτονικούς ιστούς με την ανάπτυξη αερίου γάγγραινας.

Μια σπάνια αιτία κλωστριδιακής μυονέκρωσης είναι η ένεση φαρμακευτικών φαρμάκων. Η θεραπεία τέτοιων ασθενών είναι δύσκολη υπόθεση. Μόνο λίγοι ασθενείς καταφέρνουν να σώσουν ζωές. Μια τέτοια περίπτωση αποδεικνύεται από το παρακάτω ιστορικό περιστατικών.

Η αναερόβια στρεπτοκοκκική κυτταρίτιδα και η μυοσίτιδα εμφανίζονται ως αποτέλεσμα διαφόρων τραυματισμών μαλακών ιστών, χειρουργικών επεμβάσεων και χειρισμών. Προκαλούνται από θετικά κατά Gram προαιρετικά αναερόβια Streptococcus spp. και αναερόβιους κόκκους (Peptostreptococcus spp., Peptococcus spp.). Η νόσος χαρακτηρίζεται από την ανάπτυξη στα πρώιμα στάδια κατά κύριο λόγο ορώδους και στα τελευταία στάδια νεκρωτικής κυτταρίτιδας ή μυοσίτιδας και προχωρά με συμπτώματα σοβαρής δηλητηρίασης, που συχνά μετατρέπεται σε σηπτικό σοκ. Τα τοπικά συμπτώματα μόλυνσης διαγράφονται. Οίδημα ιστού και υπεραιμία δεν εκφράζονται, η διακύμανση δεν προσδιορίζεται. Σχηματισμός αερίου σπάνια συμβαίνει. Με τη νεκρωτική κυτταρίτιδα, η ίνα φαίνεται ξεθωριασμένη, αιμορραγεί άσχημα, έχει γκρι χρώμα και είναι άφθονα κορεσμένη με ορώδες και οροπυώδες εξίδρωμα. Το δέρμα εμπλέκεται στη φλεγμονώδη διαδικασία για δεύτερη φορά: εμφανίζονται κυανωτικές κηλίδες με ανομοιόμορφες άκρες, φουσκάλες με ορώδη περιεχόμενο. Οι προσβεβλημένοι μύες φαίνονται οιδηματώδεις, συστέλλονται ελάχιστα και είναι κορεσμένοι με ορώδες, οροπυώδες εξίδρωμα.

Λόγω της έλλειψης των τοπικών κλινικών σημείων και του επιπολασμού των συμπτωμάτων σοβαρής ενδοτοξίκωσης, η χειρουργική επέμβαση γίνεται συχνά καθυστερημένα. Η έγκαιρη χειρουργική αντιμετώπιση της εστίας της φλεγμονής με εντατική αντιβακτηριακή και αποτοξινωτική θεραπεία διακόπτει γρήγορα την πορεία της αναερόβιας στρεπτοκοκκικής κυτταρίτιδας ή μυοσίτιδας.

Η συνεργιστική νεκρωτική κυτταρίτιδα είναι μια σοβαρή, ταχέως εξελισσόμενη πυώδης-νεκρωτική κυτταρική νόσος που προκαλείται από μια συσχετιστική μη κλωστριδιακή αναερόβια μόλυνση και αερόβια. Η νόσος προχωρά με ανεξέλεγκτη καταστροφή του κυτταρικού ιστού και δευτερογενή εμπλοκή στην πυώδη-νεκρωτική διαδικασία γειτονικών ιστών (δέρμα, περιτονία, μύες). Το δέρμα εμπλέκεται συχνότερα στην παθολογική διαδικασία. Μωβ-κυανωτικές συρρέουσες κηλίδες εμφανίζονται χωρίς σαφές όριο, αργότερα μετατρέπονται σε υγρή νέκρωση με εξέλκωση. Με την εξέλιξη της νόσου, τεράστιες σειρές από διάφορους ιστούς και, κυρίως, μύες εμπλέκονται στη μολυσματική διαδικασία, αναπτύσσεται μη κλωστριδιακή γάγγραινα.

Η νεκρωτική απονευρωσίτιδα είναι μια συνεργική αναερόβια-αερόβια ταχέως προοδευτική πυώδης-νεκρωτική διαδικασία με βλάβη στην επιφανειακή περιτονία του σώματος. Εκτός από την αναερόβια μη κλωστριδιακή λοίμωξη, οι αιτιολογικοί παράγοντες της νόσου είναι συχνά στρεπτόκοκκοι, σταφυλόκοκκοι, εντεροβακτήρια και Pseudomonas aeruginosa, που συνήθως προσδιορίζονται σε συνδυασμό μεταξύ τους. Στις περισσότερες περιπτώσεις, οι υποκείμενες περιοχές των ινών, του δέρματος και των επιφανειακών στιβάδων των μυών εμπλέκονται στη φλεγμονώδη διαδικασία για δεύτερη φορά. Η νεκρωτική απονευρωσίτιδα αναπτύσσεται συνήθως μετά από τραυματισμό μαλακών ιστών και χειρουργική επέμβαση. Τα ελάχιστα εξωτερικά σημάδια μόλυνσης συνήθως δεν αντιστοιχούν στη σοβαρότητα της κατάστασης του ασθενούς και στη μαζική και εκτεταμένη καταστροφή των ιστών που ανιχνεύονται διεγχειρητικά. Η καθυστερημένη διάγνωση και η καθυστερημένη χειρουργική επέμβαση συχνά οδηγούν σε θανατηφόρο έκβαση της νόσου.

Το σύνδρομο Fournier (Fournier J., 1984) είναι ένας τύπος αναερόβιας μόλυνσης. Εκδηλώνεται με προοδευτική νέκρωση του δέρματος και των βαθύτερων ιστών του οσχέου με ταχεία εμπλοκή του δέρματος του περίνεου, του ηβικού και του πέους στη διαδικασία. Συχνά σχηματίζεται υγρή αναερόβια γάγγραινα περινεϊκών ιστών (γάγγραινα Fournier). Η νόσος αναπτύσσεται αυθόρμητα ή ως αποτέλεσμα μικρού τραυματισμού, οξείας παραπρωκτίτιδας ή άλλων πυωδών παθήσεων του περινέου και προχωρά με έντονα συμπτώματα τοξαιμίας και σηπτικού σοκ. Συχνά καταλήγει σε θάνατο ασθενών.

Σε μια πραγματική κλινική κατάσταση, ειδικά στα τελευταία στάδια της μολυσματικής διαδικασίας, μπορεί να είναι αρκετά δύσκολο να γίνει διάκριση μεταξύ των κλινικών και μορφολογικών μορφών ασθενειών που περιγράφονται παραπάνω, που προκαλούνται από αναερόβια και τις συσχετίσεις τους. Συχνά, κατά τη διάρκεια της χειρουργικής επέμβασης, μια βλάβη πολλών ανατομικών δομών ανιχνεύεται ταυτόχρονα με τη μορφή νεκρωτικής φασιοκυτταρίτιδας ή φασιομυοσίτιδας. Συχνά, η προοδευτική φύση της νόσου οδηγεί στην ανάπτυξη μη κλωστριδιακής γάγγραινας που περιλαμβάνει ολόκληρο το πάχος των μαλακών ιστών στη μολυσματική διαδικασία.

Η πυώδης-νεκρωτική διαδικασία που προκαλείται από αναερόβια μπορεί να εξαπλωθεί στους μαλακούς ιστούς από την πλευρά των εσωτερικών οργάνων της κοιλιακής και υπεζωκοτικής κοιλότητας που επηρεάζονται από την ίδια μόλυνση. Ένας από τους παράγοντες που προδιαθέτουν σε αυτό είναι η ανεπαρκής παροχέτευση μιας βαθιάς πυώδους εστίας, για παράδειγμα, σε υπεζωκοτικό εμπύημα και περιτονίτιδα, στην ανάπτυξη των οποίων εμπλέκονται αναερόβια σε σχεδόν 100% των περιπτώσεων.

Η αναερόβια μόλυνση χαρακτηρίζεται από ταχεία έναρξη. Συνήθως έρχονται στο προσκήνιο συμπτώματα σοβαρής ενδοτοξίκωσης (υψηλός πυρετός, ρίγη, ταχυκαρδία, ταχύπνοια, έλλειψη όρεξης, λήθαργος κ.λπ.), που συχνά προηγούνται της εμφάνισης τοπικών σημείων της νόσου κατά 1-2 ημέρες. Ταυτόχρονα, μέρος των κλασικών συμπτωμάτων της πυώδους φλεγμονής (οίδημα, υπεραιμία, πόνος κ.λπ.) εξαφανίζεται ή παραμένει κρυφό, γεγονός που καθιστά δύσκολη την έγκαιρη προνοσοκομειακή και μερικές φορές νοσοκομειακή διάγνωση του αναερόβιου φλεγμονίου και καθυστερεί την έναρξη της χειρουργικής θεραπευτική αγωγή. Είναι χαρακτηριστικό ότι συχνά οι ίδιοι οι ασθενείς, μέχρι κάποια στιγμή, δεν συνδέουν την «αδιαθεσία» τους με την τοπική φλεγμονώδη διαδικασία.

Σε σημαντικό αριθμό παρατηρήσεων, ιδιαίτερα σε αναερόβια νεκρωτική περιτονίτιδα ή μυοσίτιδα, όταν στα τοπικά συμπτώματα επικρατεί μόνο μέτρια υπεραιμία ή οίδημα ιστού χωρίς διακύμανση, η ασθένεια προχωρά υπό το πρόσχημα μιας άλλης παθολογίας. Οι ασθενείς αυτοί συχνά νοσηλεύονται με διάγνωση ερυσίπελας, θρομβοφλεβίτιδας, λεμφοφλεβικής ανεπάρκειας, ειλεομηριαίας θρόμβωσης, εν τω βάθει φλεβικής θρόμβωσης κνήμης, πνευμονίας κ.λπ., και μερικές φορές σε μη χειρουργικά τμήματα του νοσοκομείου. Η καθυστερημένη διάγνωση μιας σοβαρής λοίμωξης μαλακών μορίων είναι θανατηφόρα για πολλούς ασθενείς.

Πώς αναγνωρίζεται η αναερόβια μόλυνση;

Η αναερόβια μόλυνση των μαλακών ιστών διαφοροποιείται με τις ακόλουθες ασθένειες:

• πυώδεις-νεκρωτικές βλάβες μαλακών ιστών άλλης μολυσματικής αιτιολογίας.
• διάφορες μορφές ερυσίπελας (ερυθηματώδεις-βολώδεις, φυσαλιδώδεις-αιμορραγικές).
• αιματώματα μαλακών ιστών με συμπτώματα δηλητηρίασης.
• κυστική δερμάτωση, σοβαρή τοξική δερματίτιδα (πολυμορφικό εξιδρωματικό ερύθημα, σύνδρομο Steven-Johnson, σύνδρομο Lyell κ.λπ.)
• εν τω βάθει φλεβική θρόμβωση των κάτω άκρων, ειλεομηριαία θρόμβωση, σύνδρομο Paget-Schretter (θρόμβωση της υποκλείδιας φλέβας).
• σύνδρομο παρατεταμένης σύνθλιψης ιστών στα αρχικά στάδια της νόσου (στο στάδιο των πυωδών επιπλοκών, συνήθως προσδιορίζεται η προσθήκη αναερόβιας μόλυνσης).
• κρυοπαγήματα II-IV βαθμού?
• γαγγραινώδεις-ισχαιμικές αλλαγές στους μαλακούς ιστούς στο πλαίσιο οξειών και χρόνιων θρομβοβληματικών ασθενειών των αρτηριών των άκρων.

Το μολυσματικό εμφύσημα μαλακών μορίων, το οποίο αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα της ζωτικής δραστηριότητας των αναερόβιων, πρέπει να διαφοροποιείται από το εμφύσημα άλλης αιτιολογίας που σχετίζεται με πνευμοθώρακα, πνευμοπεριτόναιο, διάτρηση κοίλων οργάνων της κοιλιάς στον οπισθοπεριτοναϊκό ιστό, χειρουργικές επεμβάσεις, πλύσιμο τραυμάτων και κοιλοτήτων με διάλυμα υπεροξειδίου του υδρογόνου, κ.λπ. Σε αυτή την περίπτωση, εκτός από την crepitus οι μαλακοί ιστοί συνήθως στερούνται τοπικά και γενικά σημάδια αναερόβιας μόλυνσης.

Η ένταση της εξάπλωσης της πυώδους-νεκρωτικής διαδικασίας κατά τη διάρκεια της αναερόβιας μόλυνσης εξαρτάται από τη φύση της αλληλεπίδρασης του μακρο- και μικροοργανισμού, από την ικανότητα της ανοσολογικής άμυνας να αντιστέκεται στους παράγοντες βακτηριακής επιθετικότητας. Μια κεραυνοβόλος αναερόβια λοίμωξη χαρακτηρίζεται από το γεγονός ότι ήδη από την πρώτη ημέρα αναπτύσσεται μια εκτεταμένη παθολογική διαδικασία που επηρεάζει τους ιστούς σε μεγάλη περιοχή και συνοδεύεται από την ανάπτυξη σοβαρής σήψης, μη διορθώσιμου MOF και σηπτικού σοκ. Αυτή η κακοήθης παραλλαγή της πορείας της λοίμωξης οδηγεί στο θάνατο περισσότερο από το 90% των ασθενών. Στην οξεία μορφή της νόσου, τέτοιες διαταραχές στο σώμα αναπτύσσονται μέσα σε λίγες ημέρες. Η υποξεία αναερόβια λοίμωξη χαρακτηρίζεται από το γεγονός ότι η σχέση μεταξύ μακρο- και μικροοργανισμού είναι πιο ισορροπημένη και με έγκαιρη πολύπλοκη χειρουργική θεραπεία, η ασθένεια έχει πιο ευνοϊκή έκβαση.

Η μικροβιολογική διάγνωση της αναερόβιας μόλυνσης είναι εξαιρετικά σημαντική όχι μόνο λόγω επιστημονικού ενδιαφέροντος, αλλά και απαραίτητη για πρακτικές ανάγκες. Μέχρι τώρα η κλινική εικόνα της νόσου είναι η κύρια μέθοδος για τη διάγνωση των αναερόβιων λοιμώξεων. Ωστόσο, μόνο η μικροβιολογική διάγνωση με τον προσδιορισμό του αιτιολογικού παράγοντα της μόλυνσης μπορεί να δώσει σίγουρα απάντηση για τη συμμετοχή των αναερόβιων στην παθολογική διαδικασία. Εν τω μεταξύ, η αρνητική απάντηση του βακτηριολογικού εργαστηρίου σε καμία περίπτωση δεν απορρίπτει το ενδεχόμενο συμμετοχής αναερόβιων στην ανάπτυξη της νόσου, αφού σύμφωνα με ορισμένα στοιχεία περίπου το 50% των αναερόβιων είναι ακαλλιέργητα.

Η αναερόβια μόλυνση διαγιγνώσκεται με σύγχρονες μεθόδους ένδειξης υψηλής ακρίβειας. Αυτές περιλαμβάνουν κυρίως τη χρωματογραφία αερίου-υγρού (GLC) και τη φασματομετρία μάζας, με βάση την καταχώριση και τον ποσοτικό προσδιορισμό των μεταβολιτών και των πτητικών λιπαρών οξέων. Τα δεδομένα αυτών των μεθόδων συσχετίζονται με τα αποτελέσματα των βακτηριολογικών διαγνωστικών στο 72%. Η ευαισθησία του GLC είναι 91-97%, η ειδικότητα είναι 60-85%.

Άλλες πολλά υποσχόμενες μέθοδοι για την απομόνωση αναερόβιων παθογόνων, συμπεριλαμβανομένων εκείνων από το αίμα, περιλαμβάνουν τα συστήματα Lachema, Bactec, Isolator, κίτρινη ακριδίνη χρώση παρασκευασμάτων για την ανίχνευση βακτηρίων ή των αντιγόνων τους στο αίμα, ανοσοηλεκτροφόρηση, ενζυμική ανοσοδοκιμασία και άλλες.

Ένα σημαντικό έργο της κλινικής βακτηριολογίας στο παρόν στάδιο είναι η επέκταση των μελετών για τη σύνθεση των ειδών των παθογόνων με την αναγνώριση όλων των ειδών που εμπλέκονται στην ανάπτυξη της διαδικασίας του τραύματος, συμπεριλαμβανομένης της αναερόβιας μόλυνσης.

Πιστεύεται ότι οι περισσότερες λοιμώξεις μαλακών ιστών και οστών είναι μικτής, πολυμικροβιακής φύσης. Σύμφωνα με τον V.P. Yakovlev (1995), με εκτεταμένες πυώδεις ασθένειες των μαλακών ιστών, τα υποχρεωτικά αναερόβια εμφανίζονται στο 50% των περιπτώσεων, σε συνδυασμό με αερόβια βακτήρια στο 48%, στη μονοκαλλιέργεια αναερόβια ανιχνεύονται μόνο στο 1,3%.

Ωστόσο, είναι δύσκολο να προσδιοριστεί η πραγματική αναλογία της σύνθεσης των ειδών με τη συμμετοχή προαιρετικών αναερόβιων, αερόβιων και αναερόβιων μικροοργανισμών στην πράξη. Σε μεγάλο βαθμό, αυτό οφείλεται στη δυσκολία αναγνώρισης αναερόβιων βακτηρίων για κάποιους αντικειμενικούς και υποκειμενικούς λόγους. Τα πρώτα περιλαμβάνουν την ιδιότροπη φύση των αναερόβιων βακτηρίων, την αργή ανάπτυξή τους, την ανάγκη για ειδικό εξοπλισμό, ιδιαίτερα θρεπτικά μέσα με ειδικά πρόσθετα για την καλλιέργειά τους κ.λπ. στάδια και πολλαπλές σπουδές, καθώς και έλλειψη ειδικευμένων ειδικών.

Ωστόσο, εκτός από το ακαδημαϊκό ενδιαφέρον, η αναγνώριση της αναερόβιας μικροχλωρίδας έχει μεγάλη κλινική σημασία τόσο για τον προσδιορισμό της αιτιολογίας της πρωτοπαθούς πυώδους-νεκρωτικής εστίας και σήψης όσο και για την οικοδόμηση τακτικών θεραπείας, συμπεριλαμβανομένης της αντιβιοτικής θεραπείας.

Παρακάτω είναι τυπικά σχήματα για τη μελέτη της μικροχλωρίδας μιας πυώδους εστίας και του αίματος παρουσία κλινικών σημείων αναερόβιας μόλυνσης, που χρησιμοποιούνται στο βακτηριολογικό εργαστήριο της κλινικής μας.

Κάθε μελέτη ξεκινά με ένα αποτύπωμα επιχρίσματος χρωματισμένο με Gram από τους εν τω βάθει ιστούς της πυώδους εστίας. Αυτή η μελέτη είναι μία από τις μεθόδους για την ταχεία διάγνωση των λοιμώξεων του τραύματος και μπορεί να δώσει μια κατά προσέγγιση απάντηση σχετικά με τη φύση της μικροχλωρίδας που υπάρχει στην πυώδη εστία εντός μίας ώρας.

Βεβαιωθείτε ότι χρησιμοποιείτε μέσα για την προστασία των μικροοργανισμών από τις τοξικές επιδράσεις του οξυγόνου, για τα οποία χρησιμοποιούν:

• μικροαναεροστατική για την καλλιέργεια των καλλιεργειών.
• εμπορικές συσκευασίες αερίου (GasPak ή HiMedia) για τη δημιουργία συνθηκών για αναερόβωση.
• δείκτης αναερόβωσης: σπορά του P. aeruginosa σε κιτρικό Simons υπό αναερόβιες συνθήκες (το P. aeruginosa δεν χρησιμοποιεί κιτρικό άλας, ενώ το χρώμα του μέσου δεν αλλάζει).

Αμέσως μετά την επέμβαση παραδίδονται στο εργαστήριο επιχρίσματα και δείγματα βιοψίας από τα βαθιά τμήματα του τραύματος που λαμβάνονται από τον ένα τόπο. Για την παράδοση δειγμάτων χρησιμοποιούνται ειδικά συστήματα μεταφοράς διαφόρων τύπων.

Εάν υπάρχει υποψία βακτηριαιμίας, το αίμα σπέρνεται παράλληλα σε 2 φιαλίδια (10 ml το καθένα) με εμπορικά μέσα για έλεγχο για αερόβιους και αναερόβιους μικροοργανισμούς.

Η σπορά πραγματοποιείται με πλαστικούς βρόχους μιας χρήσης για διάφορα μέσα:

1. σε φρεσκοχυμένο αιματηρό άγαρ Schedler με προσθήκη συμπλόκου βιταμίνης Κ + αιμίνης - για καλλιέργεια σε μικροανεροστατικό. Κατά την αρχική σπορά, ένας δίσκος καναμυκίνης χρησιμοποιείται για τη δημιουργία εκλεκτικών συνθηκών (τα περισσότερα αναερόβια είναι φυσικά ανθεκτικά στις αμινογλυκοσίδες).
2. σε άγαρ αίματος 5% για αερόβια καλλιέργεια.
3. στο μέσο εμπλουτισμού για καλλιέργεια σε μικροανεροστατικό (η πιθανότητα απομόνωσης παθογόνου αυξάνεται, θειογλυκόλη ή θειώδες σίδηρο εάν υπάρχει υποψία κλωστριδιακής λοίμωξης.

Ο μικροανεροστάτης και ένα τρυβλίο με άγαρ αίματος 5% τοποθετούνται σε θερμοστάτη και επωάζονται στους +37 C για 48-72 ώρες. Συνιστάται να λαμβάνετε πολλά επιχρίσματα από την έκκριση του τραύματος κατά τη διάρκεια της επέμβασης.

Ήδη με τη μικροσκόπηση, σε ορισμένες περιπτώσεις είναι δυνατό να εξαχθεί ένα υποθετικό συμπέρασμα σχετικά με τη φύση της μόλυνσης, καθώς ορισμένοι τύποι αναερόβιων μικροοργανισμών έχουν χαρακτηριστική μορφολογία.

Η λήψη καθαρής καλλιέργειας επιβεβαιώνει τη διάγνωση της κλωστριδιακής λοίμωξης.

Μετά από 48-72 ώρες επώασης, οι αποικίες που αναπτύσσονται υπό αερόβιες και αναερόβιες συνθήκες συγκρίνονται από τη μορφολογία τους και από τα αποτελέσματα της μικροσκοπίας.

Οι αποικίες που αναπτύσσονται σε άγαρ Schedler ελέγχονται για αεροανεκτικότητα (αρκετές αποικίες κάθε τύπου). Σπάρονται σε παράλληλους τομείς σε δύο πλάκες: με άγαρ Schaedler και άγαρ αίματος 5%.

Οι αποικίες που αναπτύσσονται στους αντίστοιχους τομείς υπό αερόβιες και αναερόβιες συνθήκες θεωρούνται αδιάφορες για το οξυγόνο και εξετάζονται σύμφωνα με τις υπάρχουσες μεθόδους για προαιρετικά αναερόβια βακτήρια.

Οι αποικίες που έχουν αναπτυχθεί μόνο υπό αναερόβιες συνθήκες θεωρούνται υποχρεωτικά αναερόβια και προσδιορίζονται με βάση:

• Μορφολογία και μέγεθος των αποικιών.
• η παρουσία ή η απουσία αιμόλυσης.
• η παρουσία χρωστικής ουσίας.
• εμφύτευση σε άγαρ.
• δραστηριότητα καταλάσης;
• γενική ευαισθησία στα αντιβιοτικά.
• μορφολογία κυττάρων;
• βιοχημικά χαρακτηριστικά του στελέχους.

Η αναγνώριση μικροοργανισμών διευκολύνει σημαντικά τη χρήση εμπορικών συστημάτων δοκιμών που περιέχουν περισσότερες από 20 βιοχημικές δοκιμές, οι οποίες επιτρέπουν τον προσδιορισμό όχι μόνο του γένους, αλλά και του τύπου του μικροοργανισμού.

Παρακάτω παρουσιάζονται μικροπαρασκευάσματα ορισμένων τύπων αναερόβιων που απομονώθηκαν σε καθαρή καλλιέργεια.

Η ανίχνευση και η ταυτοποίηση ενός αναερόβιου παθογόνου από το αίμα είναι δυνατή σε σπάνιες περιπτώσεις, όπως καλλιέργειες P. niger που απομονώθηκε από το αίμα ενός ασθενούς με εικόνα σοβαρής αναερόβιας σηψαιμίας πληγής στο φόντο του φλεγμονιού του μηρού.

Μερικές φορές, οι ενώσεις μικροοργανισμών μπορεί να περιέχουν μολυσματικές ουσίες που δεν έχουν ανεξάρτητο αιτιολογικό ρόλο στη μολυσματική και φλεγμονώδη διαδικασία. Η απομόνωση τέτοιων βακτηρίων σε μονοκαλλιέργεια ή σε συνδυασμό με παθογόνους μικροοργανισμούς, ειδικά κατά την ανάλυση δειγμάτων βιοψίας από βαθιά τραύματα, μπορεί να υποδηλώνει χαμηλή μη ειδική αντίσταση του οργανισμού και, κατά κανόνα, σχετίζεται με κακή πρόγνωση της νόσου. Τέτοια αποτελέσματα βακτηριολογικής εξέτασης δεν είναι ασυνήθιστα σε ασθενείς με σοβαρή εξασθένηση, σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη, με καταστάσεις ανοσοανεπάρκειας στο πλαίσιο διαφόρων οξειών και χρόνιων ασθενειών.

Επί παρουσίας πυώδους εστίας σε μαλακούς ιστούς, οστά ή αρθρώσεις και κλινικής εικόνας αναερόβιας λοίμωξης (κλωστριδιακή ή μη κλωστριδιακή), η συνολική συχνότητα της αναερόβιας απομόνωσης, σύμφωνα με τα δεδομένα μας, είναι 32%. Η συχνότητα ανίχνευσης υποχρεωτικών αναερόβιων στο αίμα σε αυτές τις ασθένειες είναι 3,5%.

Πώς αντιμετωπίζεται η αναερόβια μόλυνση;

Η αναερόβια λοίμωξη αντιμετωπίζεται κυρίως με χειρουργική επέμβαση και σύνθετη εντατική θεραπεία. Η χειρουργική θεραπεία βασίζεται στο ριζικό HOGO με επακόλουθες επαναθεραπείες εκτεταμένου τραύματος και σύγκλεισή του με διαθέσιμες μεθόδους πλαστικής.

Ο παράγοντας χρόνος στην οργάνωση της χειρουργικής φροντίδας παίζει σημαντικό, μερικές φορές καθοριστικό, ρόλο. Η καθυστέρηση της επέμβασης οδηγεί σε εξάπλωση της λοίμωξης σε μεγάλες περιοχές, επιδείνωση της κατάστασης του ασθενούς και αύξηση του κινδύνου της ίδιας της παρέμβασης. Η σταθερά προοδευτική φύση της πορείας της αναερόβιας λοίμωξης είναι ένδειξη για επείγουσα ή επείγουσα χειρουργική θεραπεία, η οποία πρέπει να εκτελείται μετά από μια βραχυπρόθεσμη προεγχειρητική προετοιμασία, η οποία συνίσταται στην εξάλειψη της υποογκαιμίας και των σοβαρών παραβιάσεων της ομοιόστασης. Σε ασθενείς με σηπτικό σοκ, η χειρουργική επέμβαση είναι δυνατή μόνο μετά από σταθεροποίηση της αρτηριακής πίεσης και υποχώρηση της ολιγοανουρίας.

Η κλινική πρακτική έχει δείξει ότι είναι απαραίτητο να εγκαταλειφθούν οι λεγόμενες τομές «λάμπας», που ήταν ευρέως αποδεκτές πριν από αρκετές δεκαετίες και δεν έχουν ξεχαστεί από ορισμένους χειρουργούς μέχρι στιγμής, χωρίς να γίνει νεκτομή. Τέτοιες τακτικές οδηγούν σε θάνατο ασθενών σχεδόν στο 100% των περιπτώσεων.

Κατά τη χειρουργική θεραπεία, είναι απαραίτητο να γίνει ευρεία ανατομή των ιστών που έχουν προσβληθεί από τη μόλυνση, με τις τομές να φτάνουν στο επίπεδο των οπτικά αμετάβλητων περιοχών. Η εξάπλωση της αναερόβιας μόλυνσης χαρακτηρίζεται από έντονη επιθετικότητα, ξεπερνώντας διάφορα εμπόδια με τη μορφή περιτονίας, απονεύρωσης και άλλων δομών, κάτι που δεν είναι τυπικό για λοιμώξεις που εμφανίζονται χωρίς την κυρίαρχη συμμετοχή αναερόβιων. Οι παθολογικές αλλαγές στην εστία της μόλυνσης μπορεί να είναι εξαιρετικά ετερογενείς: περιοχές ορογόνου φλεγμονής εναλλάσσονται με εστίες επιφανειακής ή βαθιάς νέκρωσης ιστού. Τα τελευταία μπορούν να χωριστούν μεταξύ τους με σημαντικές αποστάσεις. Οι μέγιστες παθολογικές αλλαγές στους ιστούς σε ορισμένες περιπτώσεις ανιχνεύονται μακριά από την πύλη εισόδου της μόλυνσης.

Σε σχέση με τα σημειωμένα χαρακτηριστικά της εξάπλωσης σε αναερόβιες λοιμώξεις, θα πρέπει να πραγματοποιηθεί διεξοδική αναθεώρηση της εστίας της φλεγμονής με ευρεία κινητοποίηση των κρημνών δέρματος-λίπους και δέρματος-περιτονίας, ανατομή της περιτονίας και απονεύρωσης με αναθεώρηση της ενδομυϊκής , παρακολική, παρανευρική ίνα, μυϊκές ομάδες και κάθε μυς ξεχωριστά. Η ανεπαρκής αναθεώρηση του τραύματος οδηγεί σε υποεκτίμηση του επιπολασμού του φλεγμονίου, του όγκου και του βάθους της βλάβης των ιστών, γεγονός που οδηγεί σε ανεπαρκή πλήρη CHO και στην αναπόφευκτη εξέλιξη της νόσου με την ανάπτυξη σήψης.

Με το CHOGO, είναι απαραίτητο να αφαιρεθούν όλοι οι μη βιώσιμοι ιστοί, ανεξάρτητα από την έκταση της βλάβης. Οι δερματικές βλάβες ανοιχτού κυανωτικού ή μωβ χρώματος στερούνται ήδη παροχής αίματος λόγω αγγειακής θρόμβωσης. Θα πρέπει να αφαιρούνται ως ενιαίο μπλοκ με τον υποκείμενο λιπώδη ιστό. Όλες οι προσβεβλημένες περιοχές της περιτονίας, οι απονευρώσεις, οι μύες και ο ενδομυϊκός ιστός υπόκεινται επίσης σε εκτομή. Σε περιοχές που γειτνιάζουν με ορώδεις κοιλότητες, μεγάλους αγγειακούς και νευρικούς κορμούς, αρθρώσεις, με νεκτομή, είναι απαραίτητο να ασκείται κάποιος περιορισμός.

Μετά το ριζικό XOGO, οι άκρες και το κάτω μέρος του τραύματος θα πρέπει να είναι οπτικά αμετάβλητοι ιστοί. Η περιοχή του τραύματος μετά την επέμβαση μπορεί να καταλάβει από 5 έως 40% της επιφάνειας του σώματος. Δεν πρέπει να φοβάται κανείς το σχηματισμό πολύ μεγάλων επιφανειών τραύματος, αφού μόνο η πλήρης νεκτομή είναι η μόνη διέξοδος για να σωθεί η ζωή του ασθενούς. Η παρηγορητική χειρουργική θεραπεία οδηγεί αναπόφευκτα στην εξέλιξη του φλεγμονίου, στο σύνδρομο συστηματικής φλεγμονώδους απόκρισης και στην επιδείνωση της πρόγνωσης της νόσου.

Με αναερόβια στρεπτοκοκκική κυτταρίτιδα και μυοσίτιδα στο στάδιο της ορογόνου φλεγμονής, η χειρουργική επέμβαση θα πρέπει να είναι πιο συγκρατημένη. Μια ευρεία αραίωση των κρημνών δέρματος-λίπους, μια κυκλική έκθεση μιας ομάδας προσβεβλημένων μυών με αραίωση ενδομυϊκών ινών είναι επαρκής για να σταματήσει η διαδικασία με επαρκή εντατική αποτοξίνωση και στοχευμένη αντιβιοτική θεραπεία. Με τη νεκρωτική κυτταρίτιδα και τη μυοσίτιδα, οι χειρουργικές τακτικές είναι παρόμοιες με αυτές που περιγράφονται παραπάνω.

Με την κλωστριδιακή μυοσίτιδα, ανάλογα με τον όγκο της βλάβης, αφαιρείται ένας μυς, μια ομάδα ή πολλές μυϊκές ομάδες, οι μη βιώσιμες περιοχές του δέρματος, το υποδόριο λίπος και η περιτονία.

Εάν κατά την αναθεώρηση του χειρουργικού τραύματος αποκαλυφθεί σημαντική ποσότητα ιστικής βλάβης (γάγγραινα ή πιθανότητα της τελευταίας) με μικρή προοπτική διατήρησης της λειτουργικής ικανότητας του άκρου, τότε σε αυτή την περίπτωση, ενδείκνυται ακρωτηριασμός ή αφαίρεση του άκρου . Η ριζική παρέμβαση με τη μορφή αποκοπής του άκρου θα πρέπει επίσης να καταφύγει σε ασθενείς με εκτεταμένη βλάβη στους ιστούς ενός ή περισσότερων τμημάτων του άκρου με συμπτώματα σοβαρής σήψης και μη διορθωτή MOF, όταν η προοπτική να σωθεί το άκρο είναι γεμάτη με απώλεια της ζωής του ασθενούς, καθώς και σε περίπτωση κεραυνοβόλου πορείας αναερόβιας μόλυνσης.

Ο ακρωτηριασμός ενός άκρου σε αναερόβια μόλυνση έχει τα δικά του χαρακτηριστικά. Πραγματοποιείται με κυκλικό τρόπο, χωρίς σχηματισμό μυοδερματικών κρημνών, εντός υγιών ιστών. Για να αποκτήσετε ένα μακρύ κολόβωμα άκρου, οι A.P. Kolesov et al. (1989) προτείνουν να γίνει ακρωτηριασμός στο όριο της παθολογικής διαδικασίας με ανατομή και αραίωση των μαλακών ιστών του κολοβώματος. Σε όλες τις περιπτώσεις το τραύμα του κολοβώματος δεν συρράπτεται, γίνεται ανοιχτά με χαλαρό ταμπονάρισμα με υδατοδιαλυτές αλοιφές ή διαλύματα ιωδοφόρου. Η ομάδα των ασθενών που υποβλήθηκαν σε ακρωτηριασμό άκρου είναι η πιο σοβαρή. Η μετεγχειρητική θνησιμότητα, παρά τη συνεχιζόμενη σύνθετη εντατική θεραπεία, παραμένει υψηλή - 52%.

Η αναερόβια μόλυνση χαρακτηρίζεται από το γεγονός ότι η φλεγμονή είναι παρατεταμένης φύσης με επιβράδυνση στην αλλαγή των φάσεων της διαδικασίας του τραύματος. Η φάση καθαρισμού του τραύματος από νέκρωση παρατείνεται απότομα. Η ανάπτυξη κοκκοποιήσεων καθυστερεί λόγω του πολυμορφισμού των διεργασιών που συμβαίνουν στους μαλακούς ιστούς, ο οποίος σχετίζεται με σοβαρές διαταραχές της μικροκυκλοφορίας, δευτερογενή μόλυνση του τραύματος. Συνδέεται με αυτό η ανάγκη για επαναλαμβανόμενη χειρουργική θεραπεία μιας πυώδους-νεκρωτικής εστίας (Εικ. 3.66.1), στην οποία αφαιρείται η δευτερογενής νέκρωση, ανοίγονται νέες πυώδεις ραβδώσεις και θύλακες, ενδελεχής απομάκρυνση του τραύματος με χρήση πρόσθετων μεθόδων έκθεσης. υπερηχητική σπηλαίωση, θεραπεία με παλλόμενο αντισηπτικό πίδακα, οζονισμός κ.λπ.). Η εξέλιξη της διαδικασίας με την εξάπλωση της αναερόβιας μόλυνσης σε νέες περιοχές αποτελεί ένδειξη έκτακτης ανάγκης επαναλαμβανόμενου CHOGO. Η άρνηση της σταδιακής νεκτομής είναι δυνατή μόνο μετά από επίμονη ανακούφιση της τοπικής πυώδους-φλεγμονώδους διαδικασίας και των φαινομένων SIRS.

Η άμεση μετεγχειρητική περίοδος σε ασθενείς με σοβαρή αναερόβια λοίμωξη λαμβάνει χώρα στη μονάδα εντατικής θεραπείας, όπου γίνεται εντατική θεραπεία αποτοξίνωσης, αντιβιοτική θεραπεία, θεραπεία δυσλειτουργίας πολλαπλών οργάνων, επαρκής ανακούφιση από τον πόνο, παρεντερική και εντερική σάλπιγγα κ.λπ. η διαδικασία του τραύματος, η ολοκλήρωση του σταδίου της επαναλαμβανόμενης χειρουργικής θεραπείας της πυώδους εστίας, και μερικές φορές πλαστικές παρεμβάσεις, η επίμονη κλινική και εργαστηριακή εξάλειψη των φαινομένων PON.

Η αντιβιοτική θεραπεία είναι ένας σημαντικός κρίκος στη θεραπεία ασθενών με ασθένεια όπως η αναερόβια λοίμωξη. Δεδομένης της μικτής μικροβιακής αιτιολογίας της πρωτογενούς πυώδους-νεκρωτικής διαδικασίας, πρώτα απ 'όλα, συνταγογραφούνται φάρμακα ευρέος φάσματος, συμπεριλαμβανομένων των αντι-αναερόβιων φαρμάκων. Οι ακόλουθοι συνδυασμοί φαρμάκων χρησιμοποιούνται συχνότερα: ΙΙ-IV γενιάς κεφαλοσπορίνες ή φθοροκινολόνες σε συνδυασμό με μετρονιδαζόλη, διοξιδίνη ή κλινδαμυκίνη, καρβαπενέμες σε μονοθεραπεία.

Η παρακολούθηση της δυναμικής της πορείας της διαδικασίας του τραύματος και της σήψης, η μικροβιολογική παρακολούθηση των εκκρίσεων από τραύματα και άλλα βιολογικά μέσα καθιστούν δυνατή την έγκαιρη προσαρμογή της αλλαγής στη σύνθεση, τη δόση και τις μεθόδους χορήγησης αντιβιοτικών. Έτσι, κατά τη διάρκεια της θεραπείας της σοβαρής σήψης στο πλαίσιο της αναερόβιας μόλυνσης, τα σχήματα αντιβιοτικής θεραπείας μπορούν να αλλάξουν από 2 έως 8 ή περισσότερες φορές. Ενδείξεις για την ακύρωσή του είναι η επίμονη ανακούφιση της φλεγμονής στις πρωτογενείς και δευτερογενείς πυώδεις εστίες, η επούλωση τραυμάτων μετά από πλαστική χειρουργική επέμβαση, τα αρνητικά αποτελέσματα των αιμοκαλλιεργειών και η απουσία πυρετού για αρκετές ημέρες.

Ένα σημαντικό συστατικό της σύνθετης χειρουργικής θεραπείας ασθενών με αναερόβια μόλυνση είναι η τοπική θεραπεία τραύματος.

Η χρήση του ενός ή του άλλου επίδεσμου σχεδιάζεται ανάλογα με το στάδιο της διαδικασίας του τραύματος, τις παθομορφολογικές αλλαγές στο τραύμα, τον τύπο της μικροχλωρίδας, καθώς και την ευαισθησία του στα αντιβιοτικά και τα αντισηπτικά.

Στην πρώτη φάση της διαδικασίας του τραύματος σε περίπτωση αναερόβιας ή μικτής λοίμωξης, τα φάρμακα επιλογής είναι αλοιφές υδρόφιλης βάσης με αντιαναερόβια δράση - διοξικόλη, στρεπτονιτόλη, νιτοξύ, ιωδοπυρόνη, αλοιφή διοξειδίου 5% κ.λπ. gram-αρνητικής χλωρίδας στο τραύμα, χρησιμοποιούνται ως αλοιφές με βάση υδρόφιλη και αντισηπτικά - 1% διαλύματα ιωδοφόρων, 1% διάλυμα διοξειδίου, διαλύματα μιραμιστίνης, υποχλωριώδους νατρίου κ.λπ.

Τα τελευταία χρόνια χρησιμοποιούμε ευρέως τη σύγχρονη θεραπεία εφαρμογής-προσρόφησης τραυμάτων με βιολογικά ενεργά διογκωτικά ροφητικά πολυσυστατικής δράσης στη διαδικασία του τραύματος όπως lysosorb, colladia-sorb, diotevin, anilodiotevin κ.λπ. αιμοστατική, αντιοιδηματική, αντιμικροβιακή δράση σχεδόν σε όλους τους τύπους βακτηριακής χλωρίδας, επιτρέπουν τη νεκρόλυση, μετατρέπει την έκκριση του τραύματος σε γέλη, απορροφά και απομακρύνει τοξίνες, προϊόντα τερηδόνας και μικροβιακά σώματα έξω από το τραύμα. Η χρήση βιολογικά ενεργών ροφητών αποστράγγισης καθιστά δυνατή τη διακοπή της πυώδους-νεκρωτικής διαδικασίας, της φλεγμονής στην περιοχή του τραύματος στα αρχικά στάδια και την προετοιμασία της για πλαστικό κλείσιμο.

Ο σχηματισμός εκτεταμένων επιφανειών τραύματος που προκύπτουν από τη χειρουργική θεραπεία μιας εκτεταμένης πυώδους εστίας δημιουργεί το πρόβλημα του γρήγορου κλεισίματός τους από διάφορους τύπους πλαστικής χειρουργικής. Είναι απαραίτητο να γίνει η πλαστική χειρουργική όσο το δυνατόν νωρίτερα, όσο το επιτρέπει η κατάσταση του τραύματος και του ασθενούς. Στην πράξη, είναι δυνατή η πραγματοποίηση πλαστικής χειρουργικής όχι νωρίτερα από το τέλος της δεύτερης - την αρχή της τρίτης εβδομάδας, η οποία σχετίζεται με τα παραπάνω χαρακτηριστικά της πορείας της διαδικασίας του τραύματος σε αναερόβια μόλυνση.

Η πρώιμη πλαστική χειρουργική ενός πυώδους τραύματος θεωρείται ένα από τα σημαντικότερα στοιχεία της πολύπλοκης χειρουργικής θεραπείας των αναερόβιων λοιμώξεων. Η ταχεία εξάλειψη εκτεταμένων ελαττωμάτων του τραύματος, μέσω των οποίων επέρχεται μαζική απώλεια πρωτεϊνών και ηλεκτρολυτών, μόλυνση του τραύματος με νοσοκομειακή πολυβιοτική χλωρίδα με εμπλοκή ιστών στη δευτερογενή πυώδη-νεκρωτική διαδικασία, είναι ένα παθογενετικά δικαιολογημένο και απαραίτητο χειρουργικό μέτρο. με στόχο τη θεραπεία της σήψης και την πρόληψη της εξέλιξής της.

Στα αρχικά στάδια της πλαστικής, είναι απαραίτητο να χρησιμοποιηθούν απλές και λιγότερο τραυματικές μέθοδοι, οι οποίες περιλαμβάνουν πλαστική με τοπικούς ιστούς, δοσομετρική διάταση ιστών, ADP, συνδυασμό αυτών των μεθόδων. Πλήρης (ταυτόχρονη) μεταμόσχευση δέρματος μπορεί να πραγματοποιηθεί στο 77,6% των ασθενών. Στο υπόλοιπο 22,4% των ασθενών, το ελάττωμα του τραύματος, λόγω των ιδιαιτεροτήτων της πορείας της διαδικασίας του τραύματος και της απεραντοσύνης του, μπορεί να κλείσει μόνο σταδιακά.

Η θνησιμότητα στην ομάδα των ασθενών που υποβλήθηκαν σε ένα σύμπλεγμα πλαστικών παρεμβάσεων είναι σχεδόν 3,5 φορές χαμηλότερη από την ομάδα των ασθενών που δεν υποβλήθηκαν σε πλαστική επέμβαση ή υποβλήθηκαν καθυστερημένα, αντίστοιχα, 12,7% και 42,8%.

Η συνολική μετεγχειρητική θνησιμότητα σε σοβαρή αναερόβια λοίμωξη μαλακών ιστών, με τον επιπολασμό της πυώδους-νεκρωτικής εστίασης σε μια περιοχή άνω των 500 cm 2 είναι 26,7%.

Η γνώση των κλινικών χαρακτηριστικών του μαθήματος επιτρέπει σε έναν πρακτικό χειρουργό να αναγνωρίσει μια τέτοια απειλητική για τη ζωή ασθένεια ως αναερόβια λοίμωξη σε πρώιμο στάδιο και να σχεδιάσει ένα σύνολο διαγνωστικών και θεραπευτικών μέτρων απόκρισης. Η έγκαιρη ριζική χειρουργική θεραπεία μιας μεγάλης πυώδους-νεκρωτικής εστίας, η επαναλαμβανόμενη σταδιακή νεκτομή, η πρώιμη μεταμόσχευση δέρματος σε συνδυασμό με εντατική θεραπεία πολλαπλών συστατικών και επαρκή αντιβακτηριακή θεραπεία μπορεί να μειώσει σημαντικά τη θνησιμότητα και να βελτιώσει τα αποτελέσματα της θεραπείας.

8804 0

Η αναερόβια μόλυνση από την αρχή θα πρέπει να θεωρείται γενικευμένη, καθώς οι τοξίνες των αναερόβιων μικροβίων έχουν εξαιρετική ικανότητα να διαπερνούν προστατευτικά εμπόδια και επιθετικότητα προς τους ζωντανούς ιστούς.

Κλινικές μορφές αναερόβιας μόλυνσης.Στην πράξη, μόνο τα κλωστρίδια και οι αναερόβιοι gram-θετικοί κόκκοι μπορούν να προκαλέσουν μονομόλυνση. Πολύ συχνότερα, η αναερόβια διαδικασία προχωρά με τη συμμετοχή αρκετών ειδών και γενών βακτηρίων, τόσο αναερόβιων (βακτηριοειδών, fusobacteria κ.λπ.) όσο και αερόβιων, και χαρακτηρίζεται με τον όρο «συνεργιστικά». Το ακόλουθο μορφές αναερόβιας μόλυνσης τραύματος:

1) Αναερόβιες μονολοιμώξεις:

- κλωστριδιακή κυτταρίτιδα, κλωστριδιακή μυονέκρωση.

Αναερόβια στρεπτοκοκκική μυοσίτιδα, αναερόβια στρεπτοκοκκική κυτταρίτιδα.

2) Πολυμικροβιακές συνεργιστικές (αερόβιες-αναερόβιες) λοιμώξεις:

Συνεργική νεκρωτική απονευρωσίτιδα;

Συνεργιστική νεκρωτική κυτταρίτιδα;

Προοδευτική συνεργιστική βακτηριακή γάγγραινα.

Χρόνιο διατρητικό έλκος.

Ανεξάρτητα από τη μορφή της αναερόβιας μόλυνσης, μια ζώνη σήψης σύντηξης, μια ζώνη νέκρωσης και φλεγμονίου και μια εκτεταμένη ζώνη ορώδους οιδήματος, που αντιπροσωπεύεται από ζωντανούς ιστούς άφθονα κορεσμένους με τοξίνες και αναερόβια ένζυμα, σχηματίζεται στο τραύμα, χωρίς σαφή όρια. .

Διάγνωση αναερόβιας μόλυνσης. Αναερόβιος χαρακτήραςΗ μόλυνση του τραύματος ανιχνεύεται παρουσία τουλάχιστον ενός από τα παθογνωμονικά τοπικά σημεία:

1) βροχερή σάπια μυρωδιά εξιδρώματος.

2) η σήψη φύση της νέκρωσης - υπολείμματα χωρίς δομή γκρίζου, γκριζοπράσινου ή καφέ χρώματος.

3) σχηματισμός αερίου, που ανιχνεύεται με ψηλάφηση, ακρόαση (crepitus) και ακτινογραφία (κυτταρικό σχέδιο με κυτταρίτιδα, πτερύγιο - με μυοσίτιδα).

4) εκκένωση του τραύματος με τη μορφή υγρού εξιδρώματος γκριζοπράσινου ή καφέ χρώματος με σταγονίδια λίπους.

5) η μικροσκόπηση των επιχρισμάτων που έχουν χρωματιστεί με Gram από την έκκριση του τραύματος αποκαλύπτει μεγάλο αριθμό μικροοργανισμών και απουσία λευκοκυττάρων:

• η παρουσία μεγάλων gram-θετικών ράβδων με καλά καθορισμένη κάψουλα υποδηλώνει κλωστριδιακή λοίμωξη.
• Οι θετικοί κατά Gram κόκκοι με τη μορφή αλυσίδων ή συστάδων προκαλούν αναερόβια μονομόλυνση κόκκου.
• Οι μικρές γραμ-αρνητικές ράβδοι, συμπεριλαμβανομένων των ατρακτοειδών, είναι βακτηριοειδείς και φουζοβακτήρια.

Τα χαρακτηριστικά συμπτώματα οποιασδήποτε μορφής μόλυνσης του τραύματος κατά την ανάπτυξη αναερόβιας μόλυνσης έχουν τα ακόλουθα χαρακτηριστικά:

Η φύση του πόνου: αυξάνεται γρήγορα, παύει να διακόπτεται από αναλγητικά.

Η απουσία, ειδικά στην αρχική περίοδο ανάπτυξης, έντονων εξωτερικών σημείων φλεγμονής στο πλαίσιο σοβαρής τοξίκωσης: ελαφρά υπεραιμία του δέρματος, παστότητα, απουσία πυώδους σχηματισμού, ορώδης φύση της φλεγμονής των ιστών που περιβάλλουν τη ζώνη νέκρωσης, θαμπό και χλωμή εμφάνιση των ιστών στο τραύμα.

Σημάδια τοξίκωσης: ωχρότητα του δέρματος, ίκτερος του σκληρού χιτώνα, σοβαρή ταχυκαρδία (120 παλμούς ανά λεπτό ή περισσότερο) πάντα «ξεπερνά» τη θερμοκρασία, η ευφορία αντικαθίσταται από λήθαργο, η αναιμία και η υπόταση αναπτύσσονται γρήγορα.

Δυναμική των σημείων: αφού εμφανιστούν, τα συμπτώματα αυξάνονται ραγδαία μέσα σε μια μέρα ή νύχτα (αναιμία, σύμπτωμα «σύνδεσης», ταχυκαρδία κ.λπ.).

Χειρουργική αντιμετώπιση αναερόβιας λοίμωξης. Μέθοδος επιλογήςστη χειρουργική αντιμετώπιση των αναερόβιων λοιμώξεων είναι δευτερογενής απομάκρυνση. Διαθέτει τα εξής χαρακτηριστικά:

Ριζική νεκτομή εντός της πληγείσας περιοχής (τμήμα άκρου) με υποχρεωτική ευρεία φασιοτομή σε σχήμα Ζ σε όλη την πάσχουσα περιοχή (περίπτωση, τμήμα άκρου).

Πρόσθετη παροχέτευση μη ραμμένου τραύματος μέσω αντίθετων ανοιγμάτων στα χαμηλότερα σημεία της περιοχής με σωλήνες πάχους 2-3 (διαμέτρου άνω των 10 mm).

Γέμισμα της πληγής με χαρτοπετσέτες που διαβρέχονται συνεχώς με διάλυμα υπεροξειδίου του υδρογόνου 3%, ροφητές άνθρακα.

Στα άκρα, επιπροσθέτως, η φασιοτομή όλων των περιπτώσεων μυών εκτός της πληγείσας περιοχής πραγματοποιείται με κλειστό τρόπο για την αποσυμπίεση των μυών, τη βελτίωση της κυκλοφορίας του αίματος στους ιστούς. Δεν γίνονται "τομές λάμπας", γιατί δεν λύνουν το πρόβλημα της αποτοξίνωσης, είναι πρόσθετες πύλες εισόδου μόλυνσης και προκαλούν σοβαρό τραυματισμό.

Εκτέλεση τομών στο όριο της ζώνης ορώδους οιδήματος για να εξασφαλιστεί η εκροή υγρού ιστού με υψηλή συγκέντρωση εξωτοξινών και να αποτραπεί η εξάπλωσή τους.

Με τη διαπιστωμένη μη βιωσιμότητα του τμήματος (των) του άκρου που επηρεάζεται από την αναερόβια διαδικασία, του ακρωτηριασμός, το οποίο μπορεί να εκτελεστεί σε δύο εκδόσεις:

Ακρωτηριασμός ανάλογα με τον τύπο της χειρουργικής θεραπείας του τραύματος σε αντιρροπούμενη και υπο-αντιρροπούμενη (σύμφωνα με την κλίμακα "VPH-SP ή SG") την κατάσταση του τραυματία και τη δυνατότητα διατήρησης της υπερκείμενης άρθρωσης.

Ο ακρωτηριασμός ή η εξάρθρωση εντός υγιών ιστών με ελάχιστα τραυματικό τρόπο πραγματοποιείται σε εξαιρετικά σοβαρή (απορροφούμενη σύμφωνα με την κλίμακα «VPH-SP ή SG») κατάσταση του τραυματία, ανίκανος να αντέξει μεγαλύτερη και πιο ενδελεχή χειρουργική θεραπεία.

Χαρακτηριστικά του ακρωτηριασμού σε περίπτωση αναερόβιας μόλυνσης:

Με ένα μη βιώσιμο άκρο, το επίπεδο ακρωτηριασμού καθορίζεται από το επίπεδο των νεκρών μυών, η επέμβαση πραγματοποιείται με στοιχεία χειρουργικής θεραπείας προκειμένου να διατηρηθούν βιώσιμοι ιστοί που είναι απαραίτητοι για το επακόλουθο κλείσιμο του τραύματος.

Φροντίστε να εκτελέσετε ένα ευρύ άνοιγμα όλων των περιπτώσεων περιτονίας των επηρεαζόμενων μυϊκών ομάδων στο κολόβωμα.

Συνιστάται να δέσετε εκ των προτέρων τα κύρια αγγεία σε ένα επίπεδο που διατηρεί την κυκλοφορία του αίματος του κολοβώματος και, εάν είναι δυνατόν, μην χρησιμοποιείτε τουρνικέ.

Η επέμβαση γίνεται μόνο με γενική αναισθησία.

Ανεξάρτητα από τον τύπο της επέμβασης, η συρραφή του τραύματος είναι απαράδεκτη.

Απαιτούνται επαναλαμβανόμενες προγραμματισμένες καθημερινές χειρουργικές αναθεωρήσεις (υπό αναισθησία) του τραύματος με νεκτομή μέχρι τον πλήρη καθαρισμό του τραύματος.

Εντατική συντηρητική θεραπεία αναερόβιας λοίμωξης.

1. Προεγχειρητική προετοιμασία.Η σταθεροποίηση της αιμοδυναμικής και η εξάλειψη της υποογκαιμίας επιτυγχάνεται με την εισαγωγή κρυσταλλικών διαλυμάτων με 10-15 εκατομμύρια μονάδες πενικιλίνης, πολυγλυκίνης σε συνδυασμό με καρδιαγγειακά αναληπτικά σε συνολικό όγκο 1,0-1,5 λίτρων εντός 0,5-1,5 ωρών.

Εξουδετέρωση τοξινών: αναστολείς ενζύμων (gordox 200-300 χιλιάδες U, countercal 50-60 χιλιάδες ATR). σταθεροποίηση και προστασία βιολογικών μεμβρανών: κορτικοστεροειδή (πρεδνιζολόνη 90–120 mg), πυριδοξίνη 3–5 ml διαλύματος 5%. εισαγωγή στην περιφέρεια της εστίας μιας μεγάλης ποσότητας διαλύματος (250–500 ml ή περισσότερο) που περιέχει νοβοκαΐνη, αντιβιοτικά (πενικιλλίνη, κλινδαμυκίνη), νιτροϊμιδαζόλες (διάλυμα μεπιδαζόλης 100,0 5%), αναστολείς ενζύμων (gordox 200–300 χιλιάδες μονάδες ), κορτικοστεροειδή (υδροκορτιζόνη 250-375 mg, πρεδνιζολόνη 60-90 mg) για την επιβράδυνση της εξάπλωσης της φλεγμονώδους-εξιδρωματικής διαδικασίας.

2. Διεγχειρητική θεραπεία.Η θεραπεία με έγχυση και μετάγγιση συνεχίζεται, παρέχοντας αντιτοξική δράση (παρασκευάσματα πρωτεΐνης, λευκωματίνη, πλάσμα) και εξαλείφοντας την αναιμία. Η επέμβαση τελειώνει με την επαναλαμβανόμενη εισαγωγή του διαλύματος στην περιοχή του οιδήματος του φλεγμονώδους ιστού. Μια μεγάλη ποσότητα υγρού που εγχέεται για την πλύση των ιστών που επηρεάζονται από τις εξωτοξίνες εκτελεί μια ουσιαστική αντιτοξική λειτουργία. κοιλότητα του τραύματος χαλαράστραγγίζεται με λωρίδες γάζας εμποτισμένες σε διάλυμα υπεροξειδίου του υδρογόνου, απορρυπαντικών ή αντισηπτικών με αλλαγή φαρμάκου δύο-τρεις κατά τη διάρκεια της ημέρας. Ένα εξαιρετικά αποτελεσματικό μέσο συντηρητικής θεραπείας είναι η χρήση ροφητών άνθρακα με παρόμοιο τρόπο.

Οδηγίες για στρατιωτική χειρουργική

Μία από τις πιο σοβαρές επιπλοκές του τραύματος στον πόλεμο είναι η αναερόβια μόλυνση. Κατά τον Β' Παγκόσμιο Πόλεμο παρατηρήθηκε κατά μέσο όρο στο 1-2% των τραυματιών. Στα κάτω άκρα, εμφανίστηκε 5 φορές πιο συχνά από ότι στα άνω, η θνησιμότητα έφτασε το 20-55%. Ακρωτηριασμοί έγιναν στο 40-60% των τραυματιών. Ο Ακαδημαϊκός Ν.Ν. Ο Μπουρντένκο, επικεφαλής χειρουργός του Κόκκινου Στρατού κατά τη διάρκεια του Β' Παγκοσμίου Πολέμου έγραψε:

«Ο προηγούμενος πόλεμος έθεσε μια σειρά από θεωρίες και πρακτικά προβλήματα στον ιατρικό τομέα. Ως εκ τούτου, θεωρώ: 1) έγκαιρη διάγνωση αναερόβιας μόλυνσης. 2) εισαγωγή τοξοειδούς σε περίπτωση αναερόβιας μόλυνσης. 3) το πρόβλημα των βαθιών αντισηπτικών».

Υποτίθεται ότι στις συνθήκες των σύγχρονων πολεμικών επιχειρήσεων, επιπλοκές αναερόβιας μόλυνσης παρατηρούνται ακόμη πιο συχνά, λόγω της ιδιαίτερης σοβαρότητας των τραυματισμών κατά τη χρήση πυρηνικών όπλων πυραύλων και νέων τύπων πυροβόλων όπλων, τη χρήση βακτηριολογικών όπλων, περιλαμβανομένων. που περιέχουν και παθογόνα μόλυνση αερίων. Αυτοί οι παράγοντες μπορεί να αποκτήσουν ιδιαίτερη σημασία σε συνθήκες μαζικών υγειονομικών απωλειών.

Πληροφορίες σχετικά με τη μόλυνση με αέρια ήταν διαθέσιμες από την αρχαιότητα. Οι ζωντανές περιγραφές της κλινικής αυτής της σοβαρής επιπλοκής επιβεβαίωσαν την ενιαία εικόνα που παρατηρούμε αυτή τη στιγμή. Το 1835, ο Mesonnet απομόνωσε την ασθένεια σε μια ανεξάρτητη μορφή και εύστοχα την ονόμασε «πυραυλική γάγγραινα». Το όνομα όχι μόνο επέζησε μέχρι πρόσφατα, αλλά χρησίμευσε και ως βάση για τον σύγχρονο ορισμό - "αέρια γάγγραινα". Η αξία του Ν.Ι. Πιρόγκοφ. Συνέδεσε την αναερόβια μόλυνση με τον πόλεμο και έδωσε μια εξαντλητική ανάλυση των αιτιών που συμβάλλουν στην εξάπλωσή της κατά τη διάρκεια «τραυματικών επιδημιών».

Η αναερόβια μόλυνση πληγών έχει περισσότερα από 70 ονόματα.

Ταυτόχρονα, για μια σαφέστερη ιδέα της ουσίας της διαδικασίας και για έναν πληρέστερο ορισμό της, θα πρέπει να προτιμάται επί του παρόντος ο όρος «αναερόβια μόλυνση τραυμάτων». Ο όρος αυτός έχει το πλεονέκτημα ότι αντικατοπτρίζει την παρουσία επιπλοκής που σχετίζεται με μόλυνση των ιστών και υποδηλώνει την αιτιολογία της νόσου (παρουσία αναερόβιας μόλυνσης). ΕΝΑ. Ο Μπερκούτοφ πρότεινε να ονομαστεί αυτή η ασθένεια «ιδιαίτερα επικίνδυνη μόλυνση τραύματος», δεδομένης στην περίπτωση αυτή της υψηλής μεταδοτικότητας της επιπλοκής.

Αιτιολογία, παθογένεση και ταξινόμηση της αναερόβιας λοίμωξης

Ο πρωταγωνιστικός ρόλος στην παθογένεση της αναερόβιας μόλυνσης ανήκει στον εντοπισμό του τραύματος και στα χαρακτηριστικά της πύλης εισόδου της μόλυνσης, στη φύση των μικροβιακών παθογόνων. Μεγάλη σημασία έχει η μείωση της ανοσολογικής άμυνας του οργανισμού (εξάντληση, μπέρι-μπέρι, απώλεια αίματος, τραυματικό σοκ, υπερκόπωση κ.λπ.).

Έχει διαπιστωθεί ότι τα τραύματα από πυροβολισμούς από σκάγια περιπλέκονται συχνότερα από αναερόβια μόλυνση. Τα τραύματα από πυροβολισμούς είναι γνωστό ότι

3 ζώνες ζημιάς: κανάλι τραύματος, ζώνη πρωτοπαθούς νέκρωσης, ζώνη μοριακής ανακίνησης. Στην τελευταία ζώνη, σε περιοχές που βρίσκονται πιο κοντά στη ζώνη της πρωτοπαθούς νέκρωσης, αναπτύσσεται δευτερογενής νέκρωση ιστού λόγω μη αναστρέψιμων αλλαγών σε αυτές λόγω της δράσης μιας προσωρινής παλλόμενης κοιλότητας. Είναι επίσης πολύ σημαντικό μαζί με τα θραύσματα, τα κομμάτια των ρούχων και των παπουτσιών, να μπουν και κομμάτια χώματος στην πληγή. Ο βαθμός μικροβιακής μόλυνσης τέτοιων τραυμάτων είναι πολύ σημαντικός. Επιπλέον, το κανάλι του τραύματος είναι τις περισσότερες φορές γεωμετρικά πολύπλοκο, με πολλαπλούς τυφλούς θύλακες στους μύες. Το περιεχόμενο του καναλιού του τραύματος και του νεκρού ιστού στις περιοχές της πρωτοπαθούς και δευτερογενούς νέκρωσης είναι ένα εξαιρετικό θρεπτικό μέσο για τα μικρόβια που έχουν εισέλθει στην πληγή. Από την άλλη πλευρά, η αντίσταση των ιστών μειώνεται απότομα.

Στη δράση των μικροβίων και των τοξινών, οι φάσεις του οιδήματος, του σχηματισμού αερίων διακρίνονται υπό όρους και στη συνέχεια ακολουθεί η νέκρωση των μυών. Οίδημα και αέρια εξαπλώνονται στους μυς, στον υποδόριο ιστό, μεταφέροντας μικρόβια μαζί τους, μεταφέροντάς τα μακριά σε υγιείς ιστούς. Η διαδικασία εξαπλώνεται γρήγορα στο μυϊκό στρώμα και μετά βίας περνά μέσα από την περιτονία, η οποία χρησιμεύει ως φυσικό εμπόδιο για την εξάπλωσή της. Η μεταφορά βακτηρίων μπορεί να συμβεί μέσω των λεμφικών οδών και των αιμοφόρων αγγείων. Η οριοθέτηση, κατά κανόνα, δεν σημειώνεται.

Ταξινόμηση αναερόβιας μόλυνσης(σύμφωνα με τον A.N. Berkutov, 1955):

I. Με το ρυθμό εξάπλωσης - α) ταχεία εξάπλωση.

β) εξαπλώνεται αργά.

II. Σύμφωνα με κλινικές και μορφολογικές παραμέτρους -

α) μορφές αερίου·

β) αέριες οιδηματώδεις μορφές.

γ) σάπιες-πυώδεις μορφές.

III. Σύμφωνα με τα ανατομικά χαρακτηριστικά -

α) βαθύ (υποεπιφανειακό).

β) επιφανειακή (επιπεριτονιακή).

Το πλεονέκτημα αυτής της ταξινόμησης είναι ότι χρησιμοποιώντας την, μπορείτε πάντα να διαμορφώσετε μια δυναμική διάγνωση που μπορεί να χρησιμεύσει ως οδηγός δράσης.

Επί του παρόντος, όλα τα κλωστρίδια χωρίζονται σε 3 ομάδες:

εγώ γρ. - κλ. perfringens, cl. edematiens και cl. septicum, τα οποία έχουν έντονες τοξικογόνες και πρωτεολυτικές ιδιότητες, προκαλώντας την «κλασική» μορφή της αέριας γάγγραινας.

II γρ. - κλ. sporogenes, cl. histoliticum, cl. falax. Έχουν πιο έντονη πρωτεολυτική δράση, αλλά λιγότερο τοξικογενείς ιδιότητες.

III γρ. - ρυπογόνοι μικροοργανισμοί (μολυσματικοί παράγοντες) - κατηγορία. tertium, cl. butricum, cl. Sartagoforum κ.λπ.

Μια ταξινόμηση τριών βαθμών της αναερόβιας μόλυνσης έχει γίνει ευρέως διαδεδομένη:

Απλή υπερκολομική διαδικασία

2. Κλωστριδιακή κυτταρίτιδα.

3. Κλωστριδιακή μυονέκρωση ή αέρια γάγγραινα.

Παραδοσιακά ο όρος "αναερόβια μόλυνση"εφαρμόζεται μόνο σε λοιμώξεις που προκαλούνται από Clostridium. Ωστόσο, στις σύγχρονες συνθήκες, οι τελευταίοι εμπλέκονται σε μολυσματικές διεργασίες όχι τόσο συχνά, μόνο στο 5-12% των περιπτώσεων. Ο κύριος ρόλος αποδίδεται σε αναερόβια που δεν σχηματίζουν σπόρια. Και οι δύο τύποι παθογόνων ενώνονται από το γεγονός ότι η παθολογική επίδραση στους ιστούς και τα όργανα πραγματοποιείται από αυτούς υπό συνθήκες γενικής ή τοπικής υποξίας χρησιμοποιώντας την αναερόβια μεταβολική οδό.

Η αναερόβια λοίμωξη κατέχει ιδιαίτερη θέση λόγω της εξαιρετικής βαρύτητας της νόσου, της υψηλής θνησιμότητας (14-80%), και των συχνών περιπτώσεων βαριάς αναπηρίας στους ασθενείς.

Σε γενικές γραμμές, οι αναερόβιες λοιμώξεις περιλαμβάνουν λοιμώξεις που προκαλούνται από υποχρεωτικά αναερόβια, τα οποία αναπτύσσονται και ασκούν την παθογόνο δράση τους υπό συνθήκες ανοξίας (αυστηρά αναερόβια) ή σε χαμηλές συγκεντρώσεις οξυγόνου (μικροαερόφιλα). Ωστόσο, υπάρχει μια μεγάλη ομάδα από τα λεγόμενα προαιρετικά αναερόβια (στρεπτόκοκκοι, σταφυλόκοκκοι, πρωτεύς, Escherichia coli, κ.λπ.), τα οποία, όταν εκτίθενται σε υποξικές συνθήκες, μεταπηδούν από αερόβια σε αναερόβια μεταβολικά μονοπάτια και είναι ικανά να προκαλέσουν την ανάπτυξη μια μολυσματική διαδικασία κλινικά και παθομορφολογικά παρόμοια με μια τυπική αναερόβια.

Τα αναερόβια είναι πανταχού παρόντα. Περισσότερα από 400 είδη αναερόβιων βακτηρίων έχουν απομονωθεί στον ανθρώπινο γαστρεντερικό σωλήνα που είναι ο κύριος βιότοπός τους.Ο φυσικός βιότοπος των Clostridia είναι το έδαφος και το παχύ έντερο του ανθρώπου και των ζώων.

Η αναερόβια ενδογενής μόλυνση αναπτύσσεται όταν εμφανίζονται υπό όρους παθογόνα αναερόβια σε μέρη που είναι ασυνήθιστα για το περιβάλλον τους. Η διείσδυση των αναερόβιων στους ιστούς και στην κυκλοφορία του αίματος συμβαίνει κατά τη διάρκεια χειρουργικών επεμβάσεων, τραυματισμών, επεμβατικών χειρισμών, αποσύνθεσης όγκων, μετατόπισης βακτηρίων από το έντερο σε οξείες παθήσεις της κοιλιακής κοιλότητας και σήψη.

Ωστόσο, για την ανάπτυξη μιας λοίμωξης, εξακολουθεί να μην αρκεί απλώς να μεταφέρουμε βακτήρια σε αφύσικα μέρη της ύπαρξής τους. Για την εισαγωγή της αναερόβιας χλωρίδας και την ανάπτυξη μιας λοιμώδους παθολογικής διαδικασίας είναι απαραίτητη η συμμετοχή πρόσθετων παραγόντων, οι οποίοι περιλαμβάνουν μεγάλη απώλεια αίματος, τοπική ισχαιμία ιστού, σοκ, ασιτία, στρες, υπερκόπωση κ.λπ. σακχαρώδης διαβήτης, κολλαγονώσεις, κακοήθεις όγκοι κ.λπ.), μακροχρόνια χρήση ορμονών και κυτταροστατικών, πρωτογενείς και δευτερογενείς ανοσοανεπάρκειες στο πλαίσιο της λοίμωξης HIV και άλλων χρόνιων μολυσματικών και αυτοάνοσων νοσημάτων.

Για όλες τις αναερόβιες λοιμώξεις, ανεξάρτητα από τη θέση της εστίας, υπάρχει μια σειρά από πολύ χαρακτηριστικά κλινικά σημεία:

• διαγραφή τοπικών κλασικών σημείων μόλυνσης με κυριαρχία συμπτωμάτων γενικής δηλητηρίασης.
• εντοπισμός της εστίας της μόλυνσης στο συνηθισμένο βιότοπο των αναερόβιων.
• μια δυσάρεστη σάπια οσμή εξιδρώματος, η οποία είναι συνέπεια της αναερόβιας οξείδωσης των πρωτεϊνών.
• η κυριαρχία των διεργασιών εναλλακτικής φλεγμονής έναντι της εξιδρωματικής με την ανάπτυξη νέκρωσης ιστών.
• σχηματισμός αερίων με την ανάπτυξη εμφυσήματος και ερυθήματος των μαλακών ιστών λόγω του σχηματισμού κακώς διαλυτών προϊόντων αναερόβιου μεταβολισμού βακτηρίων στο νερό (υδρογόνο, άζωτο, μεθάνιο κ.λπ.).

Διάφοροι τύποι αναερόβιων μπορεί να προκαλέσουν τόσο επιφανειακές όσο και βαθιές πυώδεις-νεκρωτικές διεργασίες με την ανάπτυξη ορώδους και νεκρωτικής κυτταρίτιδας, απονευρωσίτιδας, μυοσίτιδας και μυονέκρωσης, συνδυασμένες βλάβες πολλών δομών μαλακών ιστών και οστών.

Οι περισσότερες αναερόβιες λοιμώξεις έχουν βίαιη έναρξη. Συνήθως εμφανίζονται στο προσκήνιο συμπτώματα σοβαρής ενδοτοξίκωσης (υψηλός πυρετός, ρίγη, ταχυκαρδία, ταχύπνοια (ταχεία αναπνοή), έλλειψη όρεξης, λήθαργος κ.λπ., τα οποία συχνά προηγούνται της ανάπτυξης τοπικών σημείων της νόσου κατά 1-2 ημέρες. Ταυτόχρονα, μέρος των κλασικών συμπτωμάτων της πυώδους φλεγμονής (οίδημα, υπεραιμία, πόνος κ.λπ.) εξαφανίζεται ή παραμένει κρυφό, γεγονός που καθιστά δύσκολη την έγκαιρη προνοσοκομειακή και μερικές φορές ενδονοσοκομειακή διάγνωση αναερόβιου φλεγμονιού και καθυστερήσεις. την έναρξη της χειρουργικής θεραπείας. Είναι χαρακτηριστικό ότι συχνά οι ίδιοι οι ασθενείς, μέχρι κάποια στιγμή, δεν συνδέουν την «αδιαθεσία» τους με την τοπική φλεγμονώδη διαδικασία.

Στη θεραπεία των αναερόβιων λοιμώξεων, η χειρουργική επέμβαση και η σύνθετη εντατική θεραπεία έχουν πρωταρχική σημασία. Η χειρουργική θεραπεία βασίζεται στη ριζική CHO με επακόλουθη επανεπεξεργασία εκτεταμένου τραύματος και σύγκλεισή του με διαθέσιμες μεθόδους πλαστικής.

Ο παράγοντας χρόνος στην οργάνωση της χειρουργικής φροντίδας παίζει σημαντικό, μερικές φορές καθοριστικό, ρόλο. Η καθυστέρηση της επέμβασης οδηγεί σε εξάπλωση της λοίμωξης σε μεγάλες περιοχές, επιδείνωση της κατάστασης του ασθενούς και αύξηση του κινδύνου της ίδιας της παρέμβασης. Σε ασθενείς με σηπτικό σοκ, η χειρουργική επέμβαση είναι δυνατή μόνο μετά από σταθεροποίηση της αρτηριακής πίεσης και υποχώρηση της ολιγοανουρίας (εκδηλώσεις οξείας νεφρικής ανεπάρκειας).

Η κλινική πρακτική έχει δείξει ότι είναι απαραίτητο να εγκαταλειφθούν οι λεγόμενες τομές «λάμπας», που ήταν ευρέως αποδεκτές πριν από αρκετές δεκαετίες και δεν έχουν ξεχαστεί από ορισμένους χειρουργούς μέχρι στιγμής, χωρίς να γίνει νεκτομή. Τέτοιες τακτικές οδηγούν σε θάνατο ασθενών σχεδόν στο 100% των περιπτώσεων.

Κατά τη χειρουργική θεραπεία, είναι απαραίτητο να γίνει ευρεία ανατομή των ιστών που έχουν προσβληθεί από τη μόλυνση, με τις τομές να φτάνουν στο επίπεδο των οπτικά αμετάβλητων περιοχών. Η εξάπλωση της αναερόβιας μόλυνσης χαρακτηρίζεται από έντονη επιθετικότητα, ξεπερνώντας διάφορα εμπόδια με τη μορφή περιτονίας, απονεύρωσης και άλλων δομών, κάτι που δεν είναι τυπικό για λοιμώξεις που εμφανίζονται χωρίς την κυρίαρχη συμμετοχή αναερόβιων.

Με το CHOGO, είναι απαραίτητο να αφαιρεθούν όλοι οι μη βιώσιμοι ιστοί, ανεξάρτητα από την έκταση της βλάβης.Μετά το ριζικό XOGO, οι άκρες και το κάτω μέρος του τραύματος θα πρέπει να είναι οπτικά αμετάβλητοι ιστοί. Η περιοχή του τραύματος μετά την επέμβαση μπορεί να καταλάβει από 5 έως 40% της επιφάνειας του σώματος. Μην φοβάστε τον σχηματισμό πολύ μεγάλων επιφανειών πληγών, αφού μόνο η πλήρης νεκτομή είναι η μόνη διέξοδος για να σωθεί η ζωή του ασθενούς.Η παρηγορητική χειρουργική θεραπεία οδηγεί αναπόφευκτα στην εξέλιξη του φλεγμονίου, στο σύνδρομο συστηματικής φλεγμονώδους απόκρισης, στην ανάπτυξη σήψης και στην επιδείνωση της πρόγνωσης της νόσου.

Το τμήμα πυώδους χειρουργικής του GKB29 έχει συσσωρεύσει παγκόσμια εμπειρία στη θεραπεία αυτής της νοσολογίας. Η έγκαιρη διάγνωση, η επαρκής ποσότητα χειρουργικής επέμβασης αποτελούν τη βάση για ένα ευνοϊκό αποτέλεσμα στη διαχείριση ασθενών με αναερόβια λοίμωξη. Δεδομένης της σοβαρότητας της κατάστασης των ασθενών, οι ειδικοί της μονάδας εντατικής θεραπείας παρέχουν μεγάλη βοήθεια στη θεραπεία. Η παρουσία σύγχρονων αντιβακτηριακών φαρμάκων, επιδέσμων, ειδικευμένου παραϊατρικού και κατώτερου ιατρικού προσωπικού, καθώς και ικανού θεράποντος ιατρού, ως επικεφαλής της θεραπευτικής διαδικασίας, δημιουργούν τις προϋποθέσεις για μια ολοκληρωμένη και επαρκή καταπολέμηση αυτής της τρομερής ασθένειας. Επίσης, το τμήμα πραγματοποιεί όλο το φάσμα της επανορθωτικής πλαστικής χειρουργικής μετά τη διακοπή της πυώδους διαδικασίας.

αναερόβια μόλυνση

Θεραπευτική αγωγήΤόσο τα κλωστριδιακά όσο και τα μη κλωστριδιακά αναερόβια τραύματα λειτουργικά: ευρεία βλάβη και νεκρωτικός ιστός. Η αποσυμπίεση οιδηματωδών, βαθιά εντοπισμένων ιστών συμβάλλει στην ευρεία. Η υγιεινή της εστίας πραγματοποιείται όσο το δυνατόν πιο ριζικά, συνδυάζοντάς την με αντισηπτική επεξεργασία και αποστράγγιση. Στην άμεση μετεγχειρητική περίοδο το τραύμα μένει ανοιχτό, αντιμετωπίζεται με ωσμωτικά ενεργά διαλύματα και αλοιφές. Εάν είναι απαραίτητο, οι περιοχές νέκρωσης αφαιρούνται ξανά. Εάν μια λοίμωξη τραύματος αναπτυχθεί με φόντο ένα κάταγμα των οστών του άκρου, τότε ο γύψος μπορεί να είναι η προτιμώμενη μέθοδος ακινητοποίησης. Σε ορισμένες περιπτώσεις, ήδη κατά την αρχική αναθεώρηση του τραύματος του άκρου, αποκαλύπτονται τόσο εκτεταμένοι ιστοί που γίνεται η μόνη μέθοδος χειρουργικής θεραπείας. Πραγματοποιείται σε υγιείς ιστούς, αλλά εφαρμόζονται ράμματα στο τραύμα του κολοβώματος όχι νωρίτερα από 1-3 ημέρες μετά την επέμβαση, ελέγχοντας την πιθανότητα υποτροπής της μόλυνσης κατά τη διάρκεια αυτής της περιόδου.

Οι κύριοι στόχοι της θεραπείας με έγχυση Α. και. είναι η διατήρηση των βέλτιστων αιμοδυναμικών παραμέτρων, η εξάλειψη των διαταραχών της μικροκυκλοφορίας και του μεταβολισμού, η επίτευξη υποκατάστατου και διεγερτικού αποτελέσματος. Ιδιαίτερη προσοχή δίνεται στην αποτοξίνωση, με χρήση σκευασμάτων όπως gemodez, neogemodez κ.λπ., καθώς και διάφορες μέθοδοι εξωσωματικής ρόφησης - αιμορρόφηση, πλασμαρορόφηση κ.λπ.

Πρόληψη A. i. αποτελεσματικό υπό την προϋπόθεση της κατάλληλης και έγκαιρης χειρουργικής θεραπείας τραυμάτων, της προσεκτικής τήρησης της ασηψίας και των προγραμματισμένων χειρουργικών επεμβάσεων, της προληπτικής χρήσης αντιβιοτικών, ιδιαίτερα σε σοβαρούς τραυματισμούς και τραύματα από πυροβολισμούς. Σε περιπτώσεις εκτεταμένης βλάβης ή σοβαρής μόλυνσης τραυμάτων, χορηγείται προληπτικά πολυσθενής αντιγαγγραινώδης ορός σε μέση προφυλακτική δόση 30.000 IU.

Το καθεστώς υγιεινής και υγιεινής στον θάλαμο όπου μένει ο ασθενής με λοίμωξη από κλωστριδιακό τραύμα θα πρέπει να αποκλείει την πιθανότητα εξάπλωσης μολυσματικών παραγόντων από επαφή. Για το σκοπό αυτό, είναι απαραίτητο να τηρούνται οι σχετικές απαιτήσεις για την απολύμανση ιατρικών εργαλείων και εξοπλισμού, χώρων και ειδών υγιεινής, επιδέσμων κ.λπ. (βλέπε Απολύμανση) .

Η αναερόβια μη κλωστριδιακή λοίμωξη δεν έχει τάση για ενδονοσοκομειακή εξάπλωση, επομένως, το υγειονομικό και υγιεινό σχήμα για ασθενείς με αυτή την παθολογία πρέπει να συμμορφώνεται με τις γενικές απαιτήσεις που υιοθετούνται στο τμήμα πυώδους λοίμωξης.

Βιβλιογραφία: Arapov D.A. Αναερόβια μόλυνση αερίων, Μ., 1972, βιβλιογρ.; Kolesov A.P., Stolbovoy A.V. και Kocherovets V.I. in χειρουργική, L., 1989; Kuzin M.I. κ.λπ. Αναερόβια μη-κλωστριδιακή μόλυνση στη χειρουργική, Μ., 1987; αυξημένη πίεση οξυγόνου. από τα αγγλικά, εκδ. L.L. Shika και T.A. Sultanova, σελ. 115, Μ., 1968

Ρύζι. 5α). Ασθενής με μη κλωστριδιακή αναερόβια λοίμωξη οδοντογενούς προέλευσης. Η βλάβη στη δεξιά οφθαλμική κόγχη πριν από τη θεραπεία.

Ρύζι. 3. Ακτινογραφία της κνήμης με ανοιχτό κάταγμα των οστών, που επιπλέκεται από κλωστριδιακή λοίμωξη: είναι ορατές συσσωρεύσεις αερίων, κατακερματίζοντας τους μύες του κάτω ποδιού.

χρωματισμός δέρματος">

Ρύζι. 2. Κλωστριδιακή λοίμωξη του μηριαίου κολοβώματος με ανεπαρκές επίπεδο ακρωτηριασμού άκρου λόγω ισχαιμικής γάγγραινας: χαρακτηριστικό κηλιδωτό-μαρμάρινο χρώμα του δέρματος.

1. Μικρή ιατρική εγκυκλοπαίδεια. - Μ.: Ιατρική Εγκυκλοπαίδεια. 1991-96 2. Πρώτες βοήθειες. - Μ.: Μεγάλη Ρωσική Εγκυκλοπαίδεια. 1994 3. Εγκυκλοπαιδικό λεξικό ιατρικών όρων. - Μ.: Σοβιετική Εγκυκλοπαίδεια. - 1982-1984.

• Αναχισμός

Δείτε τι είναι η "Αναερόβια μόλυνση" σε άλλα λεξικά:

Δείτε Αέρια γάγγραινα... Μεγάλο Εγκυκλοπαιδικό Λεξικό

Η αναερόβια μόλυνση είναι μια από τις πιο σοβαρές λοιμώξεις που οδηγεί στην ανάπτυξη σοβαρής ενδογενούς δηλητηρίασης με βλάβες σε ζωτικά όργανα και συστήματα και διατηρεί υψηλό ποσοστό θνησιμότητας. Τα αναερόβια χωρίζονται σε 2 ... ... Wikipedia

Δείτε την αέρια γάγγραινα. * * * ΑΝΑΕΡΟΒΙΚΗ ΛΟΙΜΩΞΗ ΑΝΑΕΡΟΒΙΚΗ ΛΟΙΜΩΞΗ, βλ. εγκυκλοπαιδικό λεξικό

ΑΝΑΕΡΟΒΙΚΗ ΛΟΙΜΩΞΗ- (πληγή) - μια μολυσματική διαδικασία που προκαλείται από αναερόβια. Χαρακτηρίζεται από ταχέως αναδυόμενη και προοδευτική νέκρωση των ιστών με σχηματισμό αερίων σε αυτά και απουσία έντονων φλεγμονωδών φαινομένων, σοβαρή δηλητηρίαση. Υπάρχουν δύο ομάδες... Εγκυκλοπαιδικό Λεξικό Ψυχολογίας και Παιδαγωγικής