Οικιακά αλλεργιογόνα Μεταξύ αυτών, τον κύριο ρόλο παίζει η οικιακή σκόνη, η οποία περιλαμβάνει σωματίδια σκόνης από χαλιά, ρούχα, κλινοσκεπάσματα. μύκητες στους τοίχους των υγρών δωματίων. σωματίδια κατοικίδιων εντόμων (ζουριά, κατσαρίδες, ακάρεα). Αυτή η ομάδα περιλαμβάνει επίσης τα λεγόμενα

Τροφικά αλλεργιογόνα Σχεδόν όλα τα τρόφιμα μπορεί να είναι αυτά. Αλλά πιο συχνά από άλλα, το γάλα, τα αυγά, το κρέας, τα ψάρια, οι καραβίδες, οι ντομάτες, τα εσπεριδοειδή, οι φράουλες, οι φράουλες και η σοκολάτα προκαλούν αλλεργίες. Όταν τα αλλεργιογόνα εισέρχονται στο σώμα μέσω της γαστρεντερικής οδού (GIT)

Ένα σημείο που διεγείρει την ανάπτυξη της νοημοσύνης, της συνείδησης και της εσωτερικής πειθαρχίας, καθώς και την ανάπτυξη και τη σωματική ανάπτυξη στα παιδιά.Επηρεάζοντας το σημείο Tai-Bai (Εικ. 2) με μια τονωτική ή εναρμονιστική μέθοδο από το μεσημέρι έως τα μεσάνυχτα προάγει την ανάπτυξη της νοημοσύνης ,

Κεφάλαιο 2 Τύποι αλλεργικών αντιδράσεων Όλες οι αλλεργικές αντιδράσεις μπορούν να χωριστούν σε 2 μεγάλες ομάδες ανάλογα με το χρόνο εμφάνισης: εάν οι αλλεργικές αντιδράσεις μεταξύ του αλλεργιογόνου και των ιστών του σώματος εμφανιστούν αμέσως, τότε ονομάζονται αντιδράσεις άμεσου τύπου και αν μετά

Τύποι αλλεργικών αντιδράσεων Ανάλογα με το χρόνο εμφάνισης, όλες οι αλλεργικές αντιδράσεις μπορούν να χωριστούν σε 2 μεγάλες ομάδες: εάν οι αλλεργικές αντιδράσεις μεταξύ του αλλεργιογόνου και των ιστών του σώματος εμφανιστούν αμέσως, τότε ονομάζονται αντιδράσεις άμεσου τύπου και

Αλλεργικές αντιδράσεις τύπου Ι Ο πρώτος τύπος περιλαμβάνει αλλεργικές αντιδράσεις (υπερευαισθησία) άμεσου τύπου. Ονομάζονται ατοπικά. Οι αλλεργικές αντιδράσεις άμεσου τύπου είναι οι πιο συχνές ανοσολογικές παθήσεις. Απεργούν

Αλλεργικές αντιδράσεις τύπου II Ο δεύτερος τύπος αλλεργικών αντιδράσεων ονομάζεται κυτταροτοξικές ανοσολογικές αντιδράσεις. Αυτός ο τύπος αλλεργίας χαρακτηρίζεται από τον συνδυασμό αλλεργιογόνου με τα κύτταρα πρώτα και μετά αντισωμάτων με το σύστημα αλλεργιογόνου-κυττάρου. Με μια τέτοια τριπλή σύνδεση και

ΙΙΙ τύπος αλλεργικών αντιδράσεων Ο τρίτος τύπος αλλεργικών αντιδράσεων είναι το ανοσοσύμπλεγμα, ονομάζεται επίσης «ασθένεια του ανοσοσυμπλέγματος». Η βασική τους διαφορά είναι ότι το αντιγόνο δεν συνδέεται με το κύτταρο, αλλά κυκλοφορεί στο αίμα σε ελεύθερη κατάσταση, χωρίς να συνδέεται με τα συστατικά.

IV τύπος αλλεργικών αντιδράσεων Τα αντισώματα δεν συμμετέχουν σε αντιδράσεις του τέταρτου τύπου. Αναπτύσσονται ως αποτέλεσμα της αλληλεπίδρασης λεμφοκυττάρων και αντιγόνων. Αυτές οι αντιδράσεις ονομάζονται καθυστερημένες αντιδράσεις. Η ανάπτυξή τους συμβαίνει 24-48 ώρες μετά την κατάποση.

Στάδια αλλεργικών αντιδράσεων Όλες οι αλλεργικές αντιδράσεις στην ανάπτυξή τους περνούν από ορισμένα στάδια. Όπως γνωρίζετε, μπαίνοντας στο σώμα, το αλλεργιογόνο προκαλεί ευαισθητοποίηση, δηλαδή ανοσολογικά αυξημένη ευαισθησία στο αλλεργιογόνο. Η έννοια της αλλεργίας περιλαμβάνει

Αλλεργιογόνα Πολλοί άνθρωποι υποφέρουν από κοινές τροφές λόγω τροφικών αλλεργιών. Έχουν εντοπιστεί πάνω από 170 τρόφιμα που προκαλούν άμεσες αλλεργικές αντιδράσεις που μπορεί να κυμαίνονται από ήπιες (δυσπεψία) έως απειλητικές για τη ζωή (άσθμα και αναφυλακτική

1. Αλλεργολογία και ανοσολογία: κλινικές οδηγίες για παιδιάτρους / Εκδ. Α.Α. Baranova και R.M. Η Χαϊτόβα. – Μ.: M-Studio, 2008. – 248 σελ.

2. Drannik Γ.Ν. Κλινική ανοσολογία και αλλεργιολογία. - M .: LLC "Medical Information Agency", 2003. - 604 p.

3. Zmushko E.I., Belozerov E.S., Mitin Yu.A. Κλινική ανοσολογία: οδηγός για γιατρούς. - Αγία Πετρούπολη: Πέτρος, 2001. - 576 σελ.

4. Ketlinsky S.A. Κυτοκίνες / Α.Ε. Ketlinsky, A.S. Σιμπίρτσεφ. - Αγία Πετρούπολη: Foliant Publishing LLC, 2008. - 552 σελ.

5. Κλινική αλλεργιολογία και ανοσολογία / Εκδ. ΛΑ. Goryachkina, Κ.Π. Κασκίν. - Μ., 2009.

6. Κλινική ανοσολογία και αλλεργιολογία / Εκδ. G. Lawlor, T. Fisher, D. Adelman. - ανά. από τα Αγγλικά. M.V. Pashchenkova, N.B. Gamaleya. - M.: Practice, 2000. - 806s.

7. Κλινική ανοσολογία: οδηγός για ιατρούς / Εκδ. Ε.Ι. Σοκόλοφ. - Μ.: Ιατρική, 1998. - 272 σελ.

8. Pytsky V.I., Adrianov N.V., Artomasova A.V. Αλλεργικές ασθένειες. – 3η έκδ., αναθεωρημένη. και επιπλέον / Εκδ. ΣΕ ΚΑΙ. Πίτσκι. - Μ .: «Τριάδα-Χ», 1999. - 470 σελ.

9. Roken M., Grovers G., Burgdorf V. Visual allergology. - Μ., 2013. - 238 σελ.

10. Yarilin A.A. Ανοσολογία. Μ.: GEOTAR - Media, 2010. - 752 σελ.

11. Αμπάς Α.Κ. Diseases of immunity / Robbins and Cotran pathologic based of disease/ – 7th ed. / Επιμέλεια V. Kumar, A.K. Abbas, N. Fausto. - Philadelphia, Pennsylvania: Elsevier, 2005. - Σ. 193-267.

12. Bjorkman P.J. Περιορισμός MNC σε τρεις διαστάσεις: άποψη των αλληλεπιδράσεων υποδοχέα Τ-λεμφοκυττάρου/προσδέματος // Κύτταρο. –1997. - 89: 167-170.

13. Murphy K.M., Reiner S.L. Οι αποφάσεις γενεαλογίας των βοηθητικών Τ κυττάρων // Nat. Στροφή μηχανής. Immunol. -2002. - 2:933-944.

14. Janeway C.A., Jr., Medzhitov R. Innate immune recognition // Annu. Στροφή μηχανής. Immunol. -2002. – 20:197-216.

Η αλλεργία (ελληνικά allos - διαφορετικό, διαφορετικό, ergon - δράση) είναι μια τυπική ανοσοπαθολογική διεργασία που εμφανίζεται ως απόκριση στη δράση αλλεργιογόνων στο σώμα με μια ποιοτικά τροποποιημένη ανοσολογική αντιδραστικότητα, που χαρακτηρίζεται από την ανάπτυξη υπερεργικής φλεγμονής, μικροαιμοδυναμικών διαταραχών και, ορισμένες περιπτώσεις, σοβαρές συστηματικές διαταραχές, αιμοδυναμική και περιφερειακή ροή αίματος.

Αιτιολογικοί παράγοντες και παράγοντες κινδύνου για την ανάπτυξη αλλεργικών αντιδράσεων

Παράγοντες κινδύνου για την ανάπτυξη αλλεργικών αντιδράσεων είναι:

1) κληρονομικός παράγοντας.

2) συχνή επαφή με το αντιγόνο-αλλεργιογόνο.

3) ανεπάρκεια μηχανισμών για την εξάλειψη αντιγόνων-αλλεργιογόνων και ανοσοσυμπλεγμάτων σε περιπτώσεις ανεπάρκειας οψωνοποιητικών παραγόντων, μείωση της φαγοκυτταρικής δραστηριότητας, του συστήματος συμπληρώματος.

4) ανεπάρκεια μηχανισμών για την αδρανοποίηση των μεσολαβητών της φλεγμονής και των αλλεργιών στην ηπατική ανεπάρκεια.

5) ορμονική ανισορροπία με τη μορφή ανεπάρκειας γλυκοκορτικοειδών, επικράτηση ορυκτών κορτικοειδών, υπερπλασία του λεμφικού ιστού σε δυσορμονικές καταστάσεις.

6) η κυριαρχία των χολινεργικών βλαστικών επιδράσεων στο πλαίσιο της καταστολής των αδρενεργικών αντιδράσεων, γεγονός που οδηγεί σε ευκολότερη απελευθέρωση μεσολαβητών αλλεργίας.

Τα αλλεργιογόνα είναι οι αιτιολογικοί παράγοντες στην ανάπτυξη αλλεργικών αντιδράσεων. Ανάλογα με την προέλευση, όλα τα αλλεργιογόνα συνήθως χωρίζονται σε εξωγενή και ενδογενή αλλεργιογόνα.

Τα αλλεργιογόνα εξωγενούς προέλευσης, ανάλογα με τη μέθοδο εισόδου στο σώμα και τη φύση της πρόσκρουσης, χωρίζονται σε διάφορες ομάδες:

Φαρμακευτικά αλλεργιογόνα που μπορούν να επηρεάσουν το ανοσοποιητικό σύστημα μέσω διαφόρων οδών πρόσληψης: από του στόματος, με ένεση, μέσω του δέρματος, εισπνοής κ.λπ.

Τα τροφικά αλλεργιογόνα περιλαμβάνουν διάφορα τρόφιμα, ιδίως ζωικής προέλευσης (κρέας, αυγά, γαλακτοκομικά προϊόντα, ψάρια, χαβιάρι), καθώς και φυτικής προέλευσης (φράουλες, σιτάρι, φασόλια, ντομάτες κ.λπ.).

αλλεργιογόνα γύρης. Οι αλλεργικές αντιδράσεις προκαλούνται από γύρη μεγέθους όχι περισσότερο από 35 μικρά από διάφορα φυτά που επικονιάζονται από τον άνεμο, μεταξύ των οποίων: γύρη αμβροσίας, αψιθιάς, κάνναβης, αγρωστωδών αγρίων λιβαδιών και δημητριακών.

Τα βιομηχανικά αλλεργιογόνα είναι μια εκτεταμένη ομάδα ενώσεων που αντιπροσωπεύονται κυρίως από απτένια. Αυτά περιλαμβάνουν βερνίκια, ρητίνες, ναφθόλη και άλλες βαφές, φορμαλίνη, εποξειδικές ρητίνες, τανίνες, εντομοκτόνα. Στην καθημερινή ζωή, τα αλλεργιογόνα βιομηχανικής προέλευσης μπορεί να είναι διάφορα απορρυπαντικά, απορρυπαντικά πιάτων, συνθετικά υφάσματα, αρώματα, βαφές μαλλιών, φρυδιών, βλεφαρίδων κ.λπ. με την προσθήκη διαφόρων - μπουφέδων και βαφών για τρόφιμα).

Αλλεργιογόνα μολυσματικής προέλευσης (ιοί, μικρόβια, πρωτόζωα, μύκητες). Η αλλεργία παίζει πρωταγωνιστικό ρόλο στην ανάπτυξη μιας σειράς μολυσματικών ασθενειών (φυματίωση, σύφιλη, ρευματισμοί).

Τα αλλεργιογόνα εντόμων βρίσκονται στο δηλητήριο και το σάλιο των εντόμων που τσιμπούν και δαγκώνουν, προκαλώντας μια κατάσταση διασταυρούμενης ευαισθητοποίησης.

Τα οικιακά αλλεργιογόνα περιλαμβάνουν οικιακή σκόνη, η οποία περιέχει αλλεργιογόνα οικιακών ακάρεων. Ένας αριθμός βιομηχανικών αλλεργιογόνων που αποτελούν μέρος απορρυπαντικών, καλλυντικών και συνθετικών προϊόντων μπορούν επίσης να ταξινομηθούν ως οικιακά αλλεργιογόνα.

Επιδερμικά αλλεργιογόνα: μαλλιά, μαλλί, χνούδι, πιτυρίδα, λέπια ψαριού. Θα πρέπει να σημειωθεί η παρουσία κοινών αλλεργιογόνων στην επιδερμίδα διαφόρων ζώων, η οποία οδηγεί στην ανάπτυξη διασταυρούμενων αλλεργικών αντιδράσεων.

Ταξινόμηση και στάδια ανάπτυξης αλλεργικών αντιδράσεων

Σύμφωνα με τις ιδιαιτερότητες των μηχανισμών ανάπτυξης, διακρίνονται V κύριοι τύποι αλλεργικών αντιδράσεων:

Τύπος Ι - αναφυλακτικό (ατοπικό).

Τύπος II - κυτταροτοξικό (κυτταρολυτικό).

Τύπος III - ανοσοσύμπλεγμα, ή ιζηματοποίηση.

Τύπος IV - μεσολαβούμενο από κύτταρα, εξαρτώμενο από Τ-λεμφοκύτταρα.

Τύπος V - με τη μεσολάβηση υποδοχέα.

Οι τύποι αλλεργικών αντιδράσεων I, II, III, V ανήκουν στην κατηγορία των αντιδράσεων του χυμικού τύπου, καθώς ο απαγωγός σύνδεσμος στην ανάπτυξή τους είναι τα Β-λεμφοκύτταρα και τα αλλεργικά αντισώματα που ανήκουν σε διάφορες κατηγορίες ανοσοσφαιρινών.

Οι αλλεργικές αντιδράσεις του τύπου IV παρέχονται από τη συμμετοχή στην ανοσολογική διαδικασία του Τ-συστήματος των λεμφοκυττάρων, μακροφάγων που καταστρέφουν τα κύτταρα στόχους.

Αλλεργικές αντιδράσεις τύπου Ι αναπτύσσονται μετά από λίγα δευτερόλεπτα, λεπτά, ώρες (έως 5-6 ώρες) μετά την έκθεση σε μια επιτρεπτή δόση αντιγόνου αλλεργιογόνου σε έναν ευαισθητοποιημένο οργανισμό και ως εκ τούτου αναφέρονται ως άμεσου τύπου αλλεργικές αντιδράσεις. Στην ανάπτυξη αλλεργικών αντιδράσεων ΙΙ και ΙΙΙ, συμμετέχουν «μακρόβια», επίμονα αντιγόνα-αλλεργιογόνα, τα οποία δρουν ως ευαισθητοποιητικές και διευθετητικές δόσεις έκθεσης.

Αλλεργικές αντιδράσεις καθυστερημένου τύπου αναπτύσσονται 24-48-72 ώρες μετά την έκθεση στο αντιγόνο αλλεργιογόνου στον ευαισθητοποιημένο οργανισμό. Αυτές περιλαμβάνουν αντιδράσεις που προκαλούνται από κύτταρα τύπου IV.

Σε ορισμένες περιπτώσεις, οι αντιδράσεις HRT αναπτύσσονται 5-6 ώρες μετά την έκθεση σε μια επιτρεπτή δόση του αλλεργιογόνου αντιγόνου στο σώμα.

Το γενικό πρότυπο στην ανάπτυξη αλλεργικών αντιδράσεων χυμικών και κυτταρικών τύπων είναι η παρουσία τριών σταδίων της ανοσολογικής απόκρισης στην έκθεση σε αλλεργιογόνα-αντιγόνα: ανοσολογικό, παθοχημικό και παθοφυσιολογικό.

Στάδιο Ι - ανοσολογικό, περιλαμβάνει την παρουσίαση του αντιγόνου σε Τ- ή Β-λεμφοκύτταρα από αντιγονοπαρουσιαστικά ή επαγγελματίες μακροφάγους σε συνδυασμό με πρωτεΐνες MHC τάξης Ι ή ΙΙ, διαφοροποίηση των αντίστοιχων CD4 Τ-βοηθών, συμμετοχή στη διαφοροποίηση και πολλαπλασιασμό αντιγονοειδικών κλώνων Β-λεμφοκυττάρων (σε περίπτωση αλλεργίας τύπου I, II, III, V) ή CD8 Τ-λεμφοκυττάρων σε κυτταρομεσολαβούμενη υπερευαισθησία τύπου IV.

Στην ανοσολογική φάση, παρατηρείται αύξηση του τίτλου των αλλεργικών αντισωμάτων, στερέωση ομοκυτταρότροπων αντισωμάτων στα κύτταρα και αλληλεπίδραση αλλεργιογόνου-αντιγόνου με αλλεργικά αντισώματα σε κυτταρικό επίπεδο. Σε αντιδράσεις υπερευαισθησίας καθυστερημένου ή κυτταρικού τύπου στην ανοσολογική φάση, ο τελεστής Τ-λεμφοκυττάρων αλληλεπιδρά με το κύτταρο στόχο, στη μεμβράνη του οποίου στερεώνεται το αντιγόνο-αλλεργιογόνο.

Στάδιο II - παθοχημικό - το στάδιο απελευθέρωσης μεσολαβητών αλλεργίας από διάφορα κυτταρικά στοιχεία που εμπλέκονται στην ανάπτυξη ορισμένων αλλεργικών αντιδράσεων. Οι πιο σημαντικοί μεσολαβητές της χυμικής αλλεργίας είναι η ισταμίνη, η σεροτονίνη, οι κινίνες, τα λευκοτριένια, οι προσταγλανδίνες, οι παράγοντες χημειοταξίας, τα κλάσματα του ενεργοποιημένου συμπληρώματος και άλλοι.

Οι μεσολαβητές υπερευαισθησίας κυτταρικού τύπου είναι λεμφοκίνες που παράγονται από CD4 και CD8 Τ-λεμφοκύτταρα, καθώς και μονοκίνες.

Η εφαρμογή του κυτταροτοξικού αποτελέσματος σε κυτταρομεσολαβούμενες αντιδράσεις πραγματοποιείται από Τ-λεμφοκύτταρα-δολοφόνους. Το φονικό αποτέλεσμα στην ανάπτυξή του περνά από 3 στάδια: αναγνώριση, θανατηφόρος αντίκτυπος, κολλοειδής οσμωτική λύση. Παράλληλα, οι λεμφοκίνες επηρεάζουν το κυτταρικό μικροπεριβάλλον, διασφαλίζοντας τη συμμετοχή αυτών των κυττάρων σε αλλεργικές αντιδράσεις.

Στάδιο III - παθοφυσιολογικό - το στάδιο ανάπτυξης κλινικών εκδηλώσεων αλλεργικών αντιδράσεων, λόγω της ανάπτυξης των βιολογικών επιδράσεων των μεσολαβητών αλλεργίας.

Μαζί με τα γενικά πρότυπα ανάπτυξης αλλεργικών αντιδράσεων, υπάρχει μια σειρά από χαρακτηριστικά επαγωγής και μηχανισμοί για την ανάπτυξη χυμικών και κυτταρικών τύπων υπερευαισθησίας, που παρουσιάζονται στο περιεχόμενο των επόμενων διαλέξεων.

Βιβλιογραφικός σύνδεσμος

Η αλλεργία (ελληνικά «άλλος» - διαφορετικό, διαφορετικό, «έργον» - δράση) είναι μια τυπική ανοσοπαθολογική διαδικασία που εμφανίζεται στο πλαίσιο της έκθεσης σε ένα αντιγόνο αλλεργιογόνου σε έναν οργανισμό με ποιοτικά αλλοιωμένη ανοσολογική αντιδραστικότητα και συνοδεύεται από την ανάπτυξη υπερεργικής αντιδράσεις και βλάβες ιστών.

Υπάρχουν αλλεργικές αντιδράσεις άμεσου και καθυστερημένου τύπου (αντίστοιχα - χυμικές και κυτταρικές αντιδράσεις). Τα αλλεργικά αντισώματα είναι υπεύθυνα για την ανάπτυξη αλλεργικών αντιδράσεων του χυμικού τύπου.

Για την εκδήλωση της κλινικής εικόνας μιας αλλεργικής αντίδρασης είναι απαραίτητες τουλάχιστον 2 επαφές του σώματος με το αντιγόνο-αλλεργιογόνο. Η πρώτη δόση έκθεσης στο αλλεργιογόνο (μικρή) ονομάζεται ευαισθητοποιητική. Η δεύτερη δόση έκθεσης - μια μεγάλη (επιτρεπτή) συνοδεύεται από την ανάπτυξη κλινικών εκδηλώσεων αλλεργικής αντίδρασης. Αλλεργικές αντιδράσεις άμεσου τύπου μπορεί να εμφανιστούν μόλις λίγα δευτερόλεπτα ή λεπτά ή 5 έως 6 ώρες μετά την επανειλημμένη επαφή του ευαισθητοποιημένου οργανισμού με το αλλεργιογόνο.

Σε ορισμένες περιπτώσεις, είναι δυνατή η μακροχρόνια παραμονή του αλλεργιογόνου στο σώμα και, σε σχέση με αυτό, είναι πρακτικά αδύνατο να γίνει σαφής διαχωρισμός μεταξύ της επίδρασης των πρώτων ευαισθητοποιητικών και επαναλαμβανόμενων δόσεων του αλλεργιογόνου.

Ταξινόμηση αλλεργικών αντιδράσεων άμεσου τύπου:

• 1) αναφυλακτικό (ατοπικό).
• 2) κυτταροτοξική;
• 3) παθολογία ανοσοσυμπλεγμάτων.

Στάδια αλλεργικών αντιδράσεων:

I - ανοσολογικό

II - παθοχημική

III - παθοφυσιολογική.

Αλλεργιογόνα που προκαλούν την ανάπτυξη αλλεργικών αντιδράσεων χυμικού τύπου

Τα αντιγόνα αλλεργιογόνων χωρίζονται σε βακτηριακά και μη βακτηριακά αντιγόνα.

Τα μη βακτηριακά αλλεργιογόνα περιλαμβάνουν:

• 1) βιομηχανική?
• 2) νοικοκυριό?
• 3) φαρμακευτικό?
• 4) φαγητό?
• 5) λαχανικό?
• 6) ζωικής προέλευσης.

Απομονώνονται πλήρη αντιγόνα (καθοριστικές ομάδες + πρωτεΐνη φορέας) που μπορούν να διεγείρουν την παραγωγή αντισωμάτων και να αλληλεπιδράσουν με αυτά, καθώς και ατελή αντιγόνα ή απτένια, που αποτελούνται μόνο από καθοριστικές ομάδες και δεν προκαλούν παραγωγή αντισωμάτων, αλλά αλληλεπιδρούν με έτοιμα αντισώματα . Υπάρχει μια κατηγορία ετερογενών αντιγόνων που έχουν παρόμοια δομή καθοριστικών ομάδων.

Τα αλλεργιογόνα μπορεί να είναι ισχυρά ή αδύναμα. Τα ισχυρά αλλεργιογόνα διεγείρουν την παραγωγή μεγάλου αριθμού ανοσολογικών ή αλλεργικών αντισωμάτων. Τα διαλυτά αντιγόνα, συνήθως πρωτεϊνικής φύσης, δρουν ως ισχυρά αλλεργιογόνα. Ένα αντιγόνο πρωτεϊνικής φύσης είναι όσο ισχυρότερο, όσο μεγαλύτερο είναι το μοριακό του βάρος και τόσο πιο άκαμπτη είναι η δομή του μορίου. Αδύναμα είναι τα σωματιδιακά, αδιάλυτα αντιγόνα, τα βακτηριακά κύτταρα, τα αντιγόνα των κατεστραμμένων κυττάρων του ίδιου του σώματος.

Υπάρχουν επίσης αλλεργιογόνα που εξαρτώνται από τον θύμο και αλλεργιογόνα ανεξάρτητα από τον θύμο. Ο θύμος εξαρτώμενος είναι αντιγόνα που επάγουν μια ανοσολογική απόκριση μόνο με την υποχρεωτική συμμετοχή 3 κυττάρων: ενός μακροφάγου, ενός Τ-λεμφοκυττάρου και ενός Β-λεμφοκυττάρου. Τα ανεξάρτητα από τον θύμο αντιγόνα μπορούν να προκαλέσουν ανοσοαπόκριση χωρίς τη συμμετοχή βοηθητικών Τ-λεμφοκυττάρων.

Γενικά πρότυπα ανάπτυξης της ανοσολογικής φάσης αλλεργικών αντιδράσεων άμεσου τύπου

Το ανοσολογικό στάδιο ξεκινά με την έκθεση σε μια ευαισθητοποιητική δόση του αλλεργιογόνου και την λανθάνουσα περίοδο ευαισθητοποίησης και περιλαμβάνει επίσης την αλληλεπίδραση της δόσης διαχωρισμού του αλλεργιογόνου με τα αλλεργικά αντισώματα.

Η ουσία της λανθάνουσας περιόδου ευαισθητοποίησης έγκειται, πρώτα απ 'όλα, στην αντίδραση των μακροφάγων, η οποία ξεκινά με την αναγνώριση και απορρόφηση του αλλεργιογόνου από το μακροφάγο (Α-κύτταρο). Στη διαδικασία της φαγοκυττάρωσης, το μεγαλύτερο μέρος του αλλεργιογόνου καταστρέφεται υπό την επίδραση υδρολυτικών ενζύμων. το μη υδρολυμένο τμήμα του αλλεργιογόνου (καθοριστικές ομάδες) εκτίθεται στην εξωτερική μεμβράνη του κυττάρου Α σε συνδυασμό με Ia-πρωτεΐνες και mRNA μακροφάγων. Το σύμπλοκο που προκύπτει ονομάζεται υπεραντιγόνο και έχει ανοσογονικότητα και αλλεργιογένεση (την ικανότητα να προκαλεί την ανάπτυξη ανοσολογικών και αλλεργικών αντιδράσεων), πολλές φορές υψηλότερη από αυτή του αρχικού εγγενούς αλλεργιογόνου. Στη λανθάνουσα περίοδο ευαισθητοποίησης, μετά την αντίδραση των μακροφάγων, εμφανίζεται η διαδικασία ειδικής και μη ειδικής συνεργασίας τριών τύπων ανοσοεπαρκών κυττάρων: Α-κύτταρα, Τ-λεμφοκύτταρα-βοηθητικά και αντιγονο-αντιδρώντες κλώνοι Β-λεμφοκυττάρων. Πρώτα, το αλλεργιογόνο και οι πρωτεΐνες Ia του μακροφάγου αναγνωρίζονται από ειδικούς υποδοχείς βοηθών Τ-λεμφοκυττάρων, μετά το μακροφάγο εκκρίνει ιντερλευκίνη-1, η οποία διεγείρει τον πολλαπλασιασμό των βοηθητικών Τ, οι οποίοι, με τη σειρά τους, εκκρίνουν έναν επαγωγέα ανοσογένεσης που διεγείρει τον πολλαπλασιασμό των ευαίσθητων σε αντιγόνο κλώνων των Β-λεμφοκυττάρων, τη διαφοροποίηση και τη μετατροπή τους σε πλασματοκύτταρα - παραγωγούς ειδικών αλλεργικών αντισωμάτων.

Η διαδικασία σχηματισμού αντισωμάτων επηρεάζεται από έναν άλλο τύπο ανοσοκυττάρων - Τ-κατασταλτές, η δράση των οποίων είναι αντίθετη από τη δράση των Τ-βοηθών: αναστέλλουν τον πολλαπλασιασμό των Β-λεμφοκυττάρων και τη μετατροπή τους σε πλασματοκύτταρα. Κανονικά, η αναλογία Τ-βοηθών προς Τ-κατασταλτές είναι 1,4 - 2,4.

Τα αλλεργικά αντισώματα χωρίζονται σε:

• 1) αντισώματα-επιθετικοί.
• 2) αντισώματα μάρτυρα.
• 3) ανασταλτικά αντισώματα.

Κάθε τύπος αλλεργικών αντιδράσεων (αναφυλακτική, κυτταρολυτική, παθολογία ανοσοσυμπλεγμάτων) χαρακτηρίζεται από ορισμένα επιθετικά αντισώματα που διαφέρουν ως προς τις ανοσολογικές, βιοχημικές και φυσικές ιδιότητες.

Όταν μια επιτρεπτή δόση του αντιγόνου διεισδύει (ή στην περίπτωση επιμονής του αντιγόνου στο σώμα), τα ενεργά κέντρα των αντισωμάτων αλληλεπιδρούν με τις καθοριστικές ομάδες αντιγόνων σε κυτταρικό επίπεδο ή στη συστηματική κυκλοφορία.

Το παθοχημικό στάδιο συνίσταται στον σχηματισμό και την απελευθέρωση στο περιβάλλον σε μια εξαιρετικά ενεργή μορφή αλλεργικών μεσολαβητών, η οποία συμβαίνει κατά την αλληλεπίδραση του αντιγόνου με αλλεργικά αντισώματα σε κυτταρικό επίπεδο ή τη στερέωση ανοσοσυμπλεγμάτων στα κύτταρα στόχους.

Το παθοφυσιολογικό στάδιο χαρακτηρίζεται από την ανάπτυξη των βιολογικών επιδράσεων των μεσολαβητών αλλεργίας άμεσου τύπου και τις κλινικές εκδηλώσεις αλλεργικών αντιδράσεων.

Αναφυλακτικές (ατονικές) αντιδράσεις

Υπάρχουν γενικευμένες (αναφυλακτικό σοκ) και τοπικές αναφυλακτικές αντιδράσεις (ατοπικό βρογχικό άσθμα, αλλεργική ρινίτιδα και επιπεφυκίτιδα, κνίδωση, αγγειοοίδημα).

Αλλεργιογόνα που προκαλούν συχνότερα την ανάπτυξη αναφυλακτικού σοκ:

• 1) αλλεργιογόνα αντιτοξικών ορών, αλλογενών παρασκευασμάτων α-σφαιρινών και πρωτεϊνών πλάσματος αίματος.
• 2) αλλεργιογόνα πρωτεϊνικών και πολυπεπτιδικών ορμονών (ACTH, ινσουλίνη κ.λπ.)
• 3) φάρμακα (αντιβιοτικά, ιδίως πενικιλίνη, μυοχαλαρωτικά, αναισθητικά, βιταμίνες κ.λπ.)
• 4) ακτινοσκιερές ουσίες.
• 5) αλλεργιογόνα εντόμων.

Τοπικές αναφυλακτικές αντιδράσεις μπορεί να προκληθούν από:

• 1) αλλεργιογόνα γύρης (πολινόσες), σπόρια μυκήτων.
• 2) αλλεργιογόνα της οικιακής και βιομηχανικής σκόνης, της επιδερμίδας και των τριχών ζώων.
• 3) αλλεργιογόνα καλλυντικών και αρωμάτων κ.λπ.

Τοπικές αναφυλακτικές αντιδράσεις συμβαίνουν όταν ένα αλλεργιογόνο εισέρχεται στο σώμα με φυσικό τρόπο και αναπτύσσονται σε σημεία της πύλης εισόδου και στερέωσης αλλεργιογόνων (βλεννογόνος επιπεφυκότας, ρινικές οδούς, γαστρεντερική οδός, δέρμα κ.λπ.).

Τα αντισώματα-επιθετικοί στην αναφυλαξία είναι ομοκυτταρότροπα αντισώματα (ρεγκίνες ή ατοπένια) που σχετίζονται με ανοσοσφαιρίνες των κατηγοριών Ε και G4, ικανά να στερεωθούν σε διάφορα κύτταρα. Τα reagins στερεώνονται κυρίως σε βασεόφιλα και μαστοκύτταρα - κύτταρα με υποδοχείς υψηλής συγγένειας, καθώς και σε κύτταρα με υποδοχείς χαμηλής συγγένειας (μακροφάγα, ηωσινόφιλα, ουδετερόφιλα, αιμοπετάλια).

Με την αναφυλαξία, διακρίνονται δύο κύματα απελευθέρωσης μεσολαβητών αλλεργίας:

• Το κύμα 1 εμφανίζεται περίπου 15 λεπτά αργότερα, όταν οι μεσολαβητές απελευθερώνονται από κύτταρα με υποδοχείς υψηλής συγγένειας.
• 2ο κύμα - μετά από 5 - 6 ώρες, οι πηγές των μεσολαβητών σε αυτή την περίπτωση είναι κύτταρα φορείς υποδοχέων χαμηλής συγγένειας.

Μεσολαβητές αναφυλαξίας και πηγές σχηματισμού τους:

• 1) Τα μαστοκύτταρα και τα βασεόφιλα συνθέτουν και εκκρίνουν ισταμίνη, σεροτονίνη, ηωσινόφιλους και ουδετερόφιλους, χημειοτακτικούς παράγοντες, ηπαρίνη, αρυλσουλφατάση Α, γαλακτοσιδάση, χυμοθρυψίνη, υπεροξείδιο δισμουτάση, λευκοτριένια, προσταγλανδίνες.
• 2) Τα ηωσινόφιλα είναι πηγή αρυλσουλφατάσης Β, φωσφολιπάσης D, ισταμινάσης, κατιονικών πρωτεϊνών.
• 3) λευκοτριένια, ισταμινάση, αρυλσουλφατάσες, προσταγλανδίνες απελευθερώνονται από τα ουδετερόφιλα.
• 4) από αιμοπετάλια - σεροτονίνη.
• 5) Τα βασεόφιλα, τα λεμφοκύτταρα, τα ουδετερόφιλα, τα αιμοπετάλια και τα ενδοθηλιακά κύτταρα είναι πηγές σχηματισμού παράγοντα ενεργοποίησης αιμοπεταλίων σε περίπτωση ενεργοποίησης της φωσφολιπάσης Α2.

Τα κλινικά συμπτώματα των αναφυλακτικών αντιδράσεων οφείλονται στη βιολογική δράση των μεσολαβητών αλλεργίας.

Το αναφυλακτικό σοκ χαρακτηρίζεται από την ταχεία ανάπτυξη γενικών εκδηλώσεων παθολογίας: απότομη πτώση της αρτηριακής πίεσης μέχρι κολλπτοειδή κατάσταση, διαταραχές του κεντρικού νευρικού συστήματος, διαταραχές του συστήματος πήξης του αίματος, σπασμός των λείων μυών της αναπνευστικής οδού, γαστρεντερική οδός, αυξημένη αγγειακή διαπερατότητα, κνησμός του δέρματος. Ένα θανατηφόρο αποτέλεσμα μπορεί να συμβεί μέσα σε μισή ώρα με συμπτώματα ασφυξίας, σοβαρή βλάβη στα νεφρά, το ήπαρ, το γαστρεντερικό σωλήνα, την καρδιά και άλλα όργανα.

Οι τοπικές αναφυλακτικές αντιδράσεις χαρακτηρίζονται από αύξηση της διαπερατότητας του αγγειακού τοιχώματος και ανάπτυξη οιδήματος, εμφάνιση δερματικού κνησμού, ναυτία, κοιλιακό άλγος λόγω σπασμού οργάνων λείων μυών, μερικές φορές έμετο και ρίγη.

Κυτταροτοξικές αντιδράσεις

Ποικιλίες: σοκ μετάγγισης αίματος, ασυμβατότητα Rh μητέρας και εμβρύου, αυτοάνοση αναιμία, θρομβοπενία και άλλα αυτοάνοσα νοσήματα, συστατικό της απόρριψης μοσχεύματος.

Το αντιγόνο σε αυτές τις αντιδράσεις είναι ένα δομικό συστατικό της μεμβράνης των κυττάρων του ίδιου του οργανισμού ή ένα αντιγόνο εξωγενούς φύσης (βακτηριακό κύτταρο, φαρμακευτική ουσία κ.λπ.), το οποίο στερεώνεται σταθερά στα κύτταρα και αλλάζει τη δομή της μεμβράνης.

Η κυτταρόλυση του κυττάρου στόχου υπό την επίδραση μιας δόσης διαχωρισμού του αντιγόνου-αλλεργιογόνου παρέχεται με τρεις τρόπους:

• 1) λόγω ενεργοποίησης συμπληρώματος - κυτταροτοξικότητα που προκαλείται από συμπλήρωμα.
• 2) λόγω της ενεργοποίησης της φαγοκυττάρωσης των κυττάρων που είναι επικαλυμμένα με αντισώματα - φαγοκυττάρωση εξαρτώμενη από αντισώματα.
• 3) μέσω της ενεργοποίησης της εξαρτώμενης από αντίσωμα κυτταρικής κυτταροτοξικότητας - με τη συμμετοχή Κ-κυττάρων (μηδενικά ή ούτε Τ- ούτε Β-λεμφοκύτταρα).

Οι κύριοι μεσολαβητές της κυτταροτοξικότητας που προκαλείται από το συμπλήρωμα είναι τα ενεργοποιημένα θραύσματα συμπληρώματος. Το συμπλήρωμα είναι ένα στενά συνδεδεμένο σύστημα ενζυμικών πρωτεϊνών ορού.

ΑΝΤΙΔΡΑΣΕΙΣ ΥΠΕΡΕΥΑΙΣΘΗΣΗΣ ΚΑΘΥΣΤΕΡΗΜΕΝΟΥ ΤΥΠΟΥ

Η υπερευαισθησία καθυστερημένου τύπου (DTH) είναι μία από τις παθολογίες της κυτταρικής ανοσίας που πραγματοποιείται από ανοσοεπαρκή Τ-λεμφοκύτταρα έναντι των αντιγόνων της κυτταρικής μεμβράνης.

Για την ανάπτυξη αντιδράσεων DTH, απαιτείται προηγούμενη ευαισθητοποίηση, η οποία συμβαίνει κατά την αρχική επαφή με το αντιγόνο. Η HRT αναπτύσσεται σε ζώα και ανθρώπους 6-72 ώρες μετά τη διείσδυση στους ιστούς μιας αναλυόμενης (επαναλαμβανόμενης) δόσης του αντιγόνου αλλεργιογόνου.

Τύποι αντιδράσεων HRT:

• 1) μολυσματική αλλεργία.
• 2) δερματίτιδα εξ επαφής?
• 3) απόρριψη μοσχεύματος.
• 4) αυτοάνοσα νοσήματα.

Αντιγόνα-αλλεργιογόνα που προκαλούν την ανάπτυξη της αντίδρασης HRT:

Οι κύριοι συμμετέχοντες στις αντιδράσεις DTH είναι τα Τ-λεμφοκύτταρα (CD3). Τα Τ-λεμφοκύτταρα σχηματίζονται από αδιαφοροποίητα βλαστοκύτταρα του μυελού των οστών που πολλαπλασιάζονται και διαφοροποιούνται στον θύμο αδένα, αποκτώντας τις ιδιότητες των αντιδρώντων από αντιγόνο θύμο-εξαρτώμενων λεμφοκυττάρων (Τ-λεμφοκύτταρα). Αυτά τα κύτταρα εγκαθίστανται στις εξαρτώμενες από τον θύμο ζώνες των λεμφαδένων, του σπλήνα, και υπάρχουν επίσης στο αίμα, παρέχοντας αντιδράσεις κυτταρικής ανοσίας.

Υποπληθυσμοί Τ-λεμφοκυττάρων

• 1) Τ-ενεργοί (T-killers, κυτταροτοξικά λεμφοκύτταρα) - καταστρέφουν καρκινικά κύτταρα, γενετικά αλλοδαπά κύτταρα μεταμόσχευσης και μεταλλαγμένα κύτταρα του σώματός τους, εκτελώντας τη λειτουργία της ανοσολογικής επιτήρησης.
• 2) Τ-παραγωγοί λεμφοκινών - συμμετέχουν στις αντιδράσεις της DTH, απελευθερώνοντας μεσολαβητές DTH (λεμφοκίνες).
• 3) Τ-τροποποιητές (T-helpers (CD4), ενισχυτές) - συμβάλλουν στη διαφοροποίηση και τον πολλαπλασιασμό του αντίστοιχου κλώνου των Τ-λεμφοκυττάρων.
• 4) Τ-κατασταλτές (CD8) - περιορίζουν τη δύναμη της ανοσολογικής απόκρισης, εμποδίζοντας την αναπαραγωγή και τη διαφοροποίηση των κυττάρων της σειράς Τ και Β.
• 5) Τ-κύτταρα μνήμης - Τ-λεμφοκύτταρα που αποθηκεύουν και μεταδίδουν πληροφορίες για το αντιγόνο.

Γενικοί μηχανισμοί για την ανάπτυξη αντίδρασης υπερευαισθησίας καθυστερημένου τύπου

Το αλλεργιογόνο αντιγόνο, όταν εισέλθει στον οργανισμό, φαγοκυτταρώνεται από ένα μακροφάγο (κύτταρο Α), στο φαγολυσόσωμα του οποίου, υπό την επίδραση υδρολυτικών ενζύμων, ένα μέρος του αντιγόνου αλλεργιογόνου (περίπου 80%) καταστρέφεται. Το μη κατακερματισμένο τμήμα του αντιγόνου-αλλεργιογόνου σε σύμπλοκο με μόρια πρωτεΐνης Ια εκφράζεται στη μεμβράνη Α-κυττάρου ως υπεραντιγόνο και παρουσιάζεται σε Τ-λεμφοκύτταρα που αναγνωρίζουν αντιγόνο. Μετά την αντίδραση των μακροφάγων, υπάρχει μια διαδικασία συνεργασίας μεταξύ του Α-κυττάρου και του Τ-βοηθού, το πρώτο στάδιο της οποίας είναι η αναγνώριση ενός ξένου αντιγόνου στην επιφάνεια του κυττάρου Α από ειδικούς για αντιγόνο υποδοχείς στη μεμβράνη του Τ-βοηθοί, καθώς και η αναγνώριση των πρωτεϊνών Ia των μακροφάγων από συγκεκριμένους υποδοχείς Τ-βοηθού. Περαιτέρω, τα κύτταρα Α παράγουν ιντερλευκίνη-1 (IL-1), η οποία διεγείρει τον πολλαπλασιασμό των Τ-βοηθών (Τ-ενισχυτές). Οι τελευταίες εκκρίνουν ιντερλευκίνη-2 (IL-2), η οποία ενεργοποιεί και διατηρεί τον βλαστικό μετασχηματισμό, τον πολλαπλασιασμό και τη διαφοροποίηση των διεγερμένων από αντιγόνο Τ-παραγωγών λεμφοκινών και Τ-φονέων σε περιφερειακούς λεμφαδένες.

Όταν οι Τ-παραγωγοί-λεμφοκίνες αλληλεπιδρούν με το αντιγόνο, εκκρίνονται περισσότεροι από 60 διαλυτοί μεσολαβητές των DTH-λεμφοκινών, οι οποίοι δρουν σε διάφορα κύτταρα στο επίκεντρο της αλλεργικής φλεγμονής.

Ταξινόμηση λεμφοκινών.

I. Παράγοντες που επηρεάζουν τα λεμφοκύτταρα:

• 1) συντελεστής μεταφοράς Lawrence.
• 2) μιτογόνος (βλαστογενής) παράγοντας.
• 3) ένας παράγοντας που διεγείρει τα Τ- και Β-λεμφοκύτταρα.

II. Παράγοντες που επηρεάζουν τα μακροφάγα:

• 1) παράγοντας αναστολής μετανάστευσης (MIF).
• 2) παράγοντας ενεργοποίησης μακροφάγων.
• 3) παράγοντας που ενισχύει τον πολλαπλασιασμό των μακροφάγων.

III. Κυτταροτοξικοί παράγοντες:

• 1) λεμφοτοξίνη?
• 2) ένας παράγοντας που αναστέλλει τη σύνθεση του DNA.
• 3) παράγοντας που αναστέλλει τα αιμοποιητικά βλαστοκύτταρα.

IV. Χημειοτακτικοί παράγοντες για:

• 1) μακροφάγα, ουδετερόφιλα.
• 2) λεμφοκύτταρα?
• 3) ηωσινόφιλα.

V. Αντιιικοί και αντιμικροβιακοί παράγοντες - α-ιντερφερόνη (άνοση ιντερφερόνη).

Μαζί με τις λεμφοκίνες, άλλες βιολογικά δραστικές ουσίες παίζουν ρόλο στην ανάπτυξη αλλεργικής φλεγμονής στη HRT: λευκοτριένια, προσταγλανδίνες, λυσοσωμικά ένζυμα και χαλόνες.

Εάν οι Τ-παραγωγοί λεμφοκινών συνειδητοποιήσουν την επίδρασή τους εξ αποστάσεως, τότε τα ευαισθητοποιημένα Τ-δολοφόνοι έχουν άμεση κυτταροτοξική επίδραση στα κύτταρα στόχους, η οποία πραγματοποιείται σε τρία στάδια.

Στάδιο Ι - αναγνώριση κυττάρου στόχου. Ο Τ-δολοφόνος συνδέεται με το κύτταρο στόχο μέσω κυτταρικών υποδοχέων για ένα συγκεκριμένο αντιγόνο και αντιγόνα ιστοσυμβατότητας (πρωτεΐνες H-2D και H-2K - προϊόντα των γονιδίων D και K των θέσεων MHC). Σε αυτή την περίπτωση, υπάρχει μια στενή επαφή μεμβράνης μεταξύ του Τ-δολοφόνου και του κυττάρου στόχου, η οποία οδηγεί στην ενεργοποίηση του μεταβολικού συστήματος του Τ-δολοφόνου, το οποίο στη συνέχεια λύει το «κύτταρο στόχο».

ΙΙ στάδιο - θανατηφόρο χτύπημα. Το T-killer έχει άμεση τοξική επίδραση στο κύτταρο-στόχο λόγω της ενεργοποίησης των ενζύμων στη μεμβράνη του κυττάρου-τελεστή.

Στάδιο III - ωσμωτική λύση του κυττάρου στόχου. Αυτό το στάδιο ξεκινά με μια σειρά διαδοχικών αλλαγών στη διαπερατότητα της μεμβράνης του κυττάρου στόχου και τελειώνει με μια ρήξη της κυτταρικής μεμβράνης. Η πρωτογενής βλάβη στη μεμβράνη οδηγεί σε ταχεία είσοδο ιόντων νατρίου και νερού στο κύτταρο. Ο θάνατος του κυττάρου στόχου συμβαίνει ως αποτέλεσμα της οσμωτικής λύσης του κυττάρου.

Φάσεις καθυστερημένου τύπου αλλεργικών αντιδράσεων:

Το I - ανοσολογικό - περιλαμβάνει την περίοδο ευαισθητοποίησης μετά την πρώτη δόση του αντιγόνου αλλεργιογόνου, τον πολλαπλασιασμό των αντίστοιχων κλώνων των τελεστών Τ-λεμφοκυττάρων, την αναγνώριση και την αλληλεπίδραση με την κυτταρική μεμβράνη στόχο.

II - παθοχημική - φάση απελευθέρωσης μεσολαβητών DTH (λεμφοκίνες).

III - παθοφυσιολογική - εκδήλωση των βιολογικών επιδράσεων των μεσολαβητών της DTH και των κυτταροτοξικών Τ-λεμφοκυττάρων.

Ξεχωριστές μορφές HRT

δερματίτιδα εξ επαφής

Μια αλλεργία αυτού του τύπου εμφανίζεται συχνά σε ουσίες μικρού μοριακού βάρους οργανικής και ανόργανης προέλευσης: διάφορες χημικές ουσίες, χρώματα, βερνίκια, καλλυντικά, αντιβιοτικά, φυτοφάρμακα, αρσενικό, κοβάλτιο, ενώσεις πλατίνας που επηρεάζουν το δέρμα. Η δερματίτιδα εξ επαφής μπορεί επίσης να προκληθεί από ουσίες φυτικής προέλευσης - σπόρους βαμβακιού, εσπεριδοειδή. Τα αλλεργιογόνα, διεισδύοντας στο δέρμα, σχηματίζουν σταθερούς ομοιοπολικούς δεσμούς με τις ομάδες SH- και NH2 πρωτεϊνών του δέρματος. Αυτά τα συζεύγματα έχουν ευαισθητοποιητικές ιδιότητες.

Η ευαισθητοποίηση συνήθως προκύπτει από παρατεταμένη επαφή με ένα αλλεργιογόνο. Με τη δερματίτιδα εξ επαφής, παρατηρούνται παθολογικές αλλαγές στα επιφανειακά στρώματα του δέρματος. Σημειώνεται διήθηση με φλεγμονώδη κυτταρικά στοιχεία, εκφυλισμός και αποκόλληση της επιδερμίδας, παραβίαση της ακεραιότητας της βασικής μεμβράνης.

μολυσματική αλλεργία

Η HRT αναπτύσσεται σε χρόνιες βακτηριακές λοιμώξεις που προκαλούνται από μύκητες και ιούς (φυματίωση, βρουκέλλωση, τουλαραιμία, σύφιλη, βρογχικό άσθμα, στρεπτοκοκκικές, σταφυλοκοκκικές και πνευμονιοκοκκικές λοιμώξεις, ασπεργίλλωση, βλαστομυκητίαση), καθώς και σε ασθένειες που προκαλούνται από πρωτόζωα (ελμινθόπλασμα με τοξοπλάσμωση). .

Η ευαισθητοποίηση στα μικροβιακά αντιγόνα αναπτύσσεται συνήθως με φλεγμονή. Δεν αποκλείεται η πιθανότητα ευαισθητοποίησης του οργανισμού από ορισμένους εκπροσώπους της φυσιολογικής μικροχλωρίδας (Neisseria, Escherichia coli) ή παθογόνων μικροβίων όταν είναι φορείς.

απόρριψη μοσχεύματος

Κατά τη μεταμόσχευση, το σώμα του λήπτη αναγνωρίζει ξένα αντιγόνα μοσχεύματος (αντιγόνα ιστοσυμβατότητας) και πραγματοποιεί ανοσολογικές αποκρίσεις που οδηγούν σε απόρριψη μοσχεύματος. Τα μεταμοσχευτικά αντιγόνα βρίσκονται σε όλα τα εμπύρηνα κύτταρα, με εξαίρεση τα κύτταρα του λιπώδους ιστού.

Τύποι μεταμοσχεύσεων

• 1. Συγγενής (ισομεταμόσχευση) - ο δότης και ο λήπτης είναι εκπρόσωποι συγγενών γραμμών που είναι αντιγονικά πανομοιότυπες (μονόζυγα δίδυμα). Η κατηγορία των συγγονιδίων περιλαμβάνει ένα αυτομόσχευμα κατά τη μεταμόσχευση ιστού (δέρματος) στον ίδιο οργανισμό. Σε αυτή την περίπτωση, δεν πραγματοποιείται απόρριψη μοσχεύματος.
• 2. Αλλογενής (ομομόσχευμα) - ο δότης και ο λήπτης είναι εκπρόσωποι διαφορετικών γενετικών γραμμών στο ίδιο είδος.
• 3. Ξενογονικό (ετερομόσχευμα) - ο δότης και ο λήπτης ανήκουν σε διαφορετικά είδη.

Τα αλλογενή και ξενογονικά μοσχεύματα χωρίς τη χρήση ανοσοκατασταλτικής θεραπείας απορρίπτονται.

Δυναμική απόρριψης αλλομοσχεύματος δέρματος

Τις πρώτες 2 ημέρες, το μεταμοσχευμένο δερματικό πτερύγιο συγχωνεύεται με το δέρμα του λήπτη. Αυτή τη στιγμή, η κυκλοφορία του αίματος εγκαθίσταται μεταξύ των ιστών του δότη και του λήπτη και το μόσχευμα έχει την εμφάνιση κανονικού δέρματος. Την 6η - 8η ημέρα εμφανίζεται οίδημα, διήθηση του μοσχεύματος με λεμφοειδή κύτταρα, τοπική θρόμβωση και στάση. Το μόσχευμα γίνεται μπλε και σκληρές, εκφυλιστικές αλλαγές συμβαίνουν στην επιδερμίδα και στους θύλακες των τριχών. Την 10η - 12η ημέρα, το μόσχευμα πεθαίνει και δεν αναγεννάται ακόμη και όταν μεταμοσχευθεί σε δότη. Με επαναλαμβανόμενη μεταμόσχευση μοσχεύματος από τον ίδιο δότη, οι παθολογικές αλλαγές αναπτύσσονται ταχύτερα - η απόρριψη συμβαίνει την 5η ημέρα ή νωρίτερα.

Μηχανισμοί απόρριψης μοσχεύματος

• 1. Κυτταρικοί παράγοντες. Τα λεμφοκύτταρα του δέκτη που ευαισθητοποιούνται από τα αντιγόνα του δότη μεταναστεύουν στο μόσχευμα μετά την αγγείωση του μοσχεύματος, ασκώντας κυτταροτοξική δράση. Ως αποτέλεσμα της έκθεσης σε T-killers και υπό την επίδραση των λεμφοκινών, διαταράσσεται η διαπερατότητα των κυτταρικών μεμβρανών-στόχων, γεγονός που οδηγεί σε απελευθέρωση λυσοσωμικών ενζύμων και κυτταρική βλάβη. Σε μεταγενέστερα στάδια, τα μακροφάγα συμμετέχουν επίσης στην καταστροφή του μοσχεύματος, ενισχύοντας την κυτταροπαθογόνο δράση, προκαλώντας την καταστροφή των κυττάρων από τον τύπο της εξαρτώμενης από το αντίσωμα κυτταρικής κυτταροτοξικότητας λόγω της παρουσίας κυτταρόφιλων αντισωμάτων στην επιφάνειά τους.
• 2. Χιούμορ παράγοντες. Με την αλλομεταμόσχευση του δέρματος, του μυελού των οστών και των νεφρών, συχνά σχηματίζονται αιμοσυγκολλητίνες, αιμολυσίνες, λευκοτοκεΐνες και αντισώματα κατά των λευκοκυττάρων και των αιμοπεταλίων. Κατά τη διάρκεια της αντίδρασης αντιγόνου-αντισώματος, σχηματίζονται βιολογικά δραστικές ουσίες που αυξάνουν την αγγειακή διαπερατότητα, γεγονός που διευκολύνει τη μετανάστευση των Τ-φονέων στον μεταμοσχευμένο ιστό. Η λύση των ενδοθηλιακών κυττάρων στα αγγεία μεταμόσχευσης οδηγεί σε ενεργοποίηση των διεργασιών πήξης του αίματος.

Αυτοάνοσο νόσημα

Τα αυτοάνοσα νοσήματα χωρίζονται σε δύο ομάδες.

Η πρώτη ομάδα αντιπροσωπεύεται από κολλαγονώσεις - συστηματικές ασθένειες του συνδετικού ιστού, στις οποίες βρίσκονται αυτοαντισώματα στον ορό του αίματος χωρίς αυστηρή εξειδίκευση οργάνων. Έτσι, στον ΣΕΛ και τη ρευματοειδή αρθρίτιδα, ανιχνεύονται αυτοαντισώματα έναντι αντιγόνων πολλών ιστών και κυττάρων: του συνδετικού ιστού των νεφρών, της καρδιάς και των πνευμόνων.

Η δεύτερη ομάδα περιλαμβάνει ασθένειες στις οποίες ανιχνεύονται στο αίμα ειδικά αντισώματα οργάνων (θυρεοειδίτιδα Hashimoto, κακοήθης αναιμία, νόσος του Addison, αυτοάνοση αιμολυτική αναιμία κ.λπ.).

Έχουν εντοπιστεί αρκετοί πιθανοί μηχανισμοί στην ανάπτυξη αυτοάνοσων νοσημάτων.

• 1. Ο σχηματισμός αυτοαντισωμάτων έναντι φυσικών (πρωτογενών) αντιγόνων - αντιγόνων ιστών ανοσολογικού φραγμού (νευρικός, φακός, θυρεοειδής, όρχεις, σπέρμα).
• 2. Ο σχηματισμός αυτοαντισωμάτων έναντι επίκτητων (δευτερογενών) αντιγόνων που σχηματίζονται υπό την επίδραση βλαπτικών επιδράσεων σε όργανα και ιστούς παθογόνων παραγόντων μη μολυσματικής (θερμότητα, κρύο, ιονίζουσα ακτινοβολία) και μολυσματικής (μικροβιακές τοξίνες, ιοί, βακτήρια) φύσης.
• 3. Σχηματισμός αυτοαντισωμάτων έναντι διασταυρούμενων ή ετερογενών αντιγόνων. Οι μεμβράνες ορισμένων ποικιλιών στρεπτόκοκκου έχουν αντιγονική ομοιότητα με τα αντιγόνα του καρδιακού ιστού και τα αντιγόνα της σπειραματικής βασικής μεμβράνης. Από αυτή την άποψη, τα αντισώματα σε αυτούς τους μικροοργανισμούς στις στρεπτοκοκκικές λοιμώξεις αντιδρούν με αντιγόνα ιστών της καρδιάς και των νεφρών, οδηγώντας στην ανάπτυξη μιας αυτοάνοσης βλάβης.
• 4. Οι αυτοάνοσες βλάβες μπορεί να εμφανιστούν ως αποτέλεσμα της διάσπασης της ανοσολογικής ανοχής στους δικούς του αναλλοίωτους ιστούς. Η διαταραχή της ανοσολογικής ανοχής μπορεί να προκληθεί από σωματικές μεταλλάξεις των λεμφικών κυττάρων, που οδηγεί είτε στην εμφάνιση μεταλλαγμένων απαγορευμένων κλώνων Τ-βοηθών, που διασφαλίζουν την ανάπτυξη ανοσοαπόκρισης στα δικά τους αμετάβλητα αντιγόνα, είτε σε ανεπάρκεια Τ- καταστολείς και, κατά συνέπεια, αύξηση της επιθετικότητας του συστήματος Β των λεμφοκυττάρων έναντι των αυτοφυών αντιγόνων.

Η ανάπτυξη αυτοάνοσων ασθενειών οφείλεται στη σύνθετη αλληλεπίδραση αλλεργικών αντιδράσεων των κυτταρικών και χυμικών τύπων με την κυριαρχία μιας ή άλλης αντίδρασης, ανάλογα με τη φύση της αυτοάνοσης νόσου.

Αρχές υποευαισθητοποίησης

Σε αλλεργικές αντιδράσεις κυτταρικού τύπου, κατά κανόνα, χρησιμοποιούνται μέθοδοι μη ειδικής υποευαισθησίας, που στοχεύουν στην καταστολή του προσαγωγού συνδέσμου, της κεντρικής φάσης και του απαγωγού συνδέσμου καθυστερημένου τύπου υπερευαισθησίας.

Ο προσαγωγός σύνδεσμος παρέχεται από μακροφάγα ιστού - Α-κύτταρα. Οι συνθετικές ενώσεις καταστέλλουν την προσαγωγική φάση - κυκλοφωσφαμίδιο, μουστάρδα αζώτου, παρασκευάσματα χρυσού

Για την καταστολή της κεντρικής φάσης των αντιδράσεων κυτταρικού τύπου (συμπεριλαμβανομένων των διαδικασιών συνεργασίας μακροφάγων και διαφόρων κλώνων λεμφοκυττάρων, καθώς και του πολλαπλασιασμού και διαφοροποίησης λεμφοειδών κυττάρων που αντιδρούν στο αντιγόνο), χρησιμοποιούνται διάφορα ανοσοκατασταλτικά - κορτικοστεροειδή, αντιμεταβολίτες, ειδικότερα , ανάλογα πουρινών και πυριμιδινών (μερκαπτοπουρίνη, αζαθειοπρίνη), ανταγωνιστές φολικού οξέος (αμετοπτερίνη), κυτταροτοξικές ουσίες (ακτινομυκίνη C και D, κολχικίνη, κυκλοφωσφαμίδη). αλλεργικό αντιγόνο ιατρικό ηλεκτροσόκ

Για την καταστολή του απαγωγού συνδέσμου αντιδράσεων υπερευαισθησίας κυτταρικού τύπου, συμπεριλαμβανομένης της καταστροφικής επίδρασης στα κύτταρα-στόχους των φονέων Τ, καθώς και μεσολαβητές αλλεργίας καθυστερημένου τύπου - χρησιμοποιούνται λεμφοκίνες, αντιφλεγμονώδη φάρμακα - σαλικυλικά, αντιβιοτικά με κυτταροστατική δράση - ακτινομυκίνη C και ρουμπομυκίνη, ορμόνες και βιολογικά δραστικές ουσίες, ιδιαίτερα κορτικοστεροειδή, προσταγλανδίνες, προγεστερόνη, αντιοροί.

Θα πρέπει να σημειωθεί ότι τα περισσότερα από τα ανοσοκατασταλτικά φάρμακα που χρησιμοποιούνται δεν προκαλούν επιλεκτική ανασταλτική δράση μόνο στις προσαγωγές, τις κεντρικές ή τις απαγωγές φάσεις των κυτταρικού τύπου αλλεργικών αντιδράσεων.

Πρέπει να σημειωθεί ότι στη συντριπτική πλειονότητα των περιπτώσεων, οι αλλεργικές αντιδράσεις έχουν πολύπλοκη παθογένεια, συμπεριλαμβανομένων, μαζί με τους κυρίαρχους μηχανισμούς καθυστερημένων (κυτταρικών) αντιδράσεων υπερευαισθησίας, βοηθητικούς μηχανισμούς αλλεργιών χυμικού τύπου.

Από αυτή την άποψη, για την καταστολή των παθοχημικών και παθοφυσιολογικών φάσεων των αλλεργικών αντιδράσεων, είναι σκόπιμο να συνδυαστούν οι αρχές της υποευαισθητοποίησης που χρησιμοποιούνται σε χυμικούς και κυτταρικούς τύπους αλλεργιών.

Οι αλλεργικές ασθένειες είναι ευρέως διαδεδομένες, οι οποίες σχετίζονται με μια σειρά επιβαρυντικών παραγόντων:

• περιβαλλοντική υποβάθμιση και ευρέως διαδεδομένα αλλεργιογόνα,
• αυξημένη αντιγονική πίεση στο σώμα (συμπεριλαμβανομένου του εμβολιασμού),
• τεχνητή σίτιση,
• κληρονομική προδιάθεση.

Αλλεργία - κατάσταση παθολογικά αυξημένης ευαισθησίας του σώματος στην επαναλαμβανόμενη εισαγωγή ενός αντιγόνου. Τα αντιγόνα που προκαλούν αλλεργικές καταστάσεις ονομάζονται αλλεργιογόνα. Αλλεργικές ιδιότητες κατέχουν διάφορες ξένες φυτικές και ζωικές πρωτεΐνες, καθώς και τα απτένια σε συνδυασμό με έναν πρωτεϊνικό φορέα.

Οι αλλεργικές αντιδράσεις είναι ανοσοπαθολογικές αντιδράσεις που σχετίζονται με υψηλή δραστηριότητα κυτταρικών και χυμικών παραγόντων του ανοσοποιητικού συστήματος (ανοσολογική υπεραντιδραστικότητα). Οι ανοσοποιητικοί μηχανισμοί που παρέχουν προστασία στο σώμα μπορούν να οδηγήσουν σε βλάβη των ιστών, που πραγματοποιούνται μορφή αντιδράσεων υπερευαισθησίας.

Τύποι αλλεργικών αντιδράσεων

Η ταξινόμηση Gell και Coombs διακρίνει 4 κύριους τύπους υπερευαισθησίας, ανάλογα με τους κυρίαρχους μηχανισμούς που εμπλέκονται στην εφαρμογή τους.

Σύμφωνα με την ταχύτητα εκδήλωσης και τον μηχανισμό, οι αλλεργικές αντιδράσεις μπορούν να χωριστούν σε δύο ομάδες:

• αλλεργικές αντιδράσεις (ή υπερευαισθησία) άμεσου τύπου (IT),
• καθυστερημένου τύπου αλλεργικές αντιδράσεις (DTH).

Αλλεργικές αντιδράσεις χυμικού (άμεσου) τύπουοφείλονται κυρίως στη λειτουργία των αντισωμάτων των IgG και ιδιαίτερα των IgE τάξεων (reagins). Περιλαμβάνουν μαστοκύτταρα, ηωσινόφιλα, βασεόφιλα και αιμοπετάλια. Το GNT χωρίζεται σε τρεις τύπους. Σύμφωνα με την ταξινόμηση Gell και Coombs, η HNT περιλαμβάνει αντιδράσεις υπερευαισθησίας των τύπων 1, 2 και 3, δηλαδή:

• αναφυλακτικό (ατοπικό),
• κυτταροτοξική,
• ανοσοσυμπλέγματα.

Το HIT χαρακτηρίζεται από ταχεία ανάπτυξη μετά από επαφή με το αλλεργιογόνο (λεπτά), που περιλαμβάνει αντισώματα.

Τύπος 1.Αναφυλακτικές αντιδράσεις - άμεσου τύπου, ατοπικές, ρεαγινικές. Προκαλούνται από την αλληλεπίδραση αλλεργιογόνων που προέρχονται από το εξωτερικό με αντισώματα IgE στερεωμένα στην επιφάνεια των ιστιοκυττάρων και των βασεόφιλων. Η αντίδραση συνοδεύεται από ενεργοποίηση και αποκοκκίωση των κυττάρων-στόχων με απελευθέρωση μεσολαβητών αλλεργίας (κυρίως ισταμίνης). Παραδείγματα αντιδράσεων τύπου 1 είναι το αναφυλακτικό σοκ, το ατοπικό βρογχικό άσθμα, ο αλλεργικός πυρετός.

Τύπος 2. κυτταροτοξικές αντιδράσεις. Περιλαμβάνουν κυτταροτοξικά αντισώματα (IgM και IgG), τα οποία δεσμεύουν το αντιγόνο στην επιφάνεια του κυττάρου, ενεργοποιούν το σύστημα του συμπληρώματος και φαγοκυττάρωση, οδηγούν στην ανάπτυξη κυτταρόλυσης εξαρτώμενης από αντισώματα και ιστικής βλάβης. Ένα παράδειγμα είναι η αυτοάνοση αιμολυτική αναιμία.

Τύπος 3. Αντιδράσεις ανοσοσυμπλεγμάτων. Τα σύμπλοκα αντιγόνου-αντισώματος εναποτίθενται στους ιστούς (σταθερά ανοσοσυμπλέγματα), ενεργοποιούν το σύστημα του συμπληρώματος, προσελκύουν πολυμορφοπύρηνα λευκοκύτταρα στη θέση στερέωσης των ανοσοσυμπλεγμάτων και οδηγούν στην ανάπτυξη μιας φλεγμονώδους αντίδρασης. Παραδείγματα είναι η οξεία σπειραματονεφρίτιδα, το φαινόμενο Arthus.

Υπερευαισθησία καθυστερημένου τύπου (DTH)– κυτταρική υπερευαισθησία ή υπερευαισθησία τύπου 4,σχετίζεται με την παρουσία ευαισθητοποιημένων λεμφοκυττάρων. Τα τελεστικά κύτταρα είναι DTH T κύτταρα που έχουν υποδοχείς CD4. Η ευαισθητοποίηση των Τ-κυττάρων DTH μπορεί να προκληθεί από παράγοντες αλλεργίας εξ επαφής (απτένια), αντιγόνα βακτηρίων, ιών, μυκήτων και πρωτόζωων. Παρόμοιοι μηχανισμοί στο σώμα προκαλούν αντιγόνα όγκου στην αντικαρκινική ανοσία, γενετικά ξένα αντιγόνα δότη στην ανοσία μεταμοσχεύσεων.

Τ κύτταρα DTHαναγνωρίζουν ξένα αντιγόνα και εκκρίνουν γάμμα-ιντερφερόνη και διάφορες λεμφοκίνες, διεγείροντας την κυτταροτοξικότητα των μακροφάγων, ενισχύοντας την Τ- και Β-άνοση απόκριση, προκαλώντας φλεγμονώδη διαδικασία.

Ιστορικά, η HRT έχει ανιχνευθεί σε δερματικά τεστ αλλεργίας (τεστ φυματίνης-φυματίνης) που ανιχνεύθηκαν 24 έως 48 ώρες μετά την ενδοδερμική ένεση αντιγόνου. Μόνο οι οργανισμοί με προηγούμενη ευαισθητοποίηση από αυτό το αντιγόνο ανταποκρίνονται με την ανάπτυξη HRT στο εγχυόμενο αντιγόνο.

Κλασικό παράδειγμα λοιμώδους HRT είναι ο σχηματισμός λοιμώδους κοκκιώματος (με βρουκέλλωση, φυματίωση, τυφοειδή πυρετό κ.λπ.). Ιστολογικά, η HRT χαρακτηρίζεται από διήθηση της εστίας, πρώτα από ουδετερόφιλα, στη συνέχεια από λεμφοκύτταρα και μακροφάγα. Τα ευαισθητοποιημένα Τ κύτταρα DTH αναγνωρίζουν ομόλογα επίτοπα που υπάρχουν στη μεμβράνη των δενδριτικών κυττάρων και επίσης εκκρίνουν μεσολαβητές που ενεργοποιούν τα μακροφάγα και προσελκύουν άλλα φλεγμονώδη κύτταρα στην εστίαση. Ενεργοποιημένα μακροφάγα και άλλα κύτταρα που εμπλέκονται στη HRT εκκρίνουν έναν αριθμό βιολογικά ενεργών ουσιών που προκαλούν φλεγμονή και καταστρέφουν βακτήρια, όγκους και άλλα ξένα κύτταρα - κυτοκίνες (IL-1, IL-6, παράγοντας νέκρωσης όγκου άλφα), ενεργούς μεταβολίτες οξυγόνου, πρωτεάσες, λυσοζύμη και λακτοφερρίνη.