Το πίσω μέρος της αγγειακής οδού ονομάζεται. Αγγειακή οδός του ματιού

Μεσαία στιβάδα του ματιούείναι αγγειακή οδός του ματιού (ραγοειδές), το οποίο εμβρυογενετικά αντιστοιχεί στη pia mater και αποτελείται από τρία μέρη: τον ίδιο τον χοριοειδή (χοριοειδή), το ακτινωτό σώμα (corpus ciliare) και την ίριδα (ίριδα). Η αγγειακή οδός διαχωρίζεται από τον σκληρό χιτώνα από τον υπερχοριακό χώρο και βρίσκεται δίπλα του, αλλά όχι σε όλη τη διαδρομή. Αποτελείται από διακλαδισμένα αγγεία διαφόρων διαμετρημάτων (από μάλλον μεγάλα με κυκλικούς μύες έως τριχοειδή - απλούς ενδοθηλιακούς σωλήνες), που σχηματίζουν έναν ιστό που μοιάζει με σπηλαιώδη στη δομή. Όλες οι ενδοφθάλμιες φλέβες δεν έχουν βαλβίδες.

Πρόσθιο τμήμα της αγγειακής οδούείναι Ίρις. Είναι ορατή μέσα από ένα διάφανο κερατοειδή, βαμμένο με το ένα ή το άλλο χρώμα, που υποδηλώνει το χρώμα των ματιών (γκρι, μπλε, καφέ κ.λπ.). Στο κέντρο της ίριδας βρίσκεται η κόρη (κόρη), η οποία, χάρη στην παρουσία δύο μυών (σφιγκτήρα και διαστολέα), μπορεί να στενέψει στα 2 mm και να επεκταθεί στα 8 mm για να ρυθμίσει την είσοδο των ακτίνων φωτός στο μάτι.

Ο σφιγκτήρας (m. sphincter pupillae) νευρώνεται από το παρασυμπαθητικό οφθαλμοκινητικό νεύρο, ο διαστολέας (m. dilatator pupillae) είναι συμπαθητικός, διεισδύει από το καρωτικό πλέγμα. Σε όλο το χείλος της κόρης με τη μορφή χρωματισμένου κροσσού, είναι ορατή η οπίσθια χρωστική στιβάδα της ίριδας, η οποία αποτελεί συνέχεια του οπτικά ανενεργού αμφιβληστροειδούς και είναι εξωδερμικής προέλευσης.

Το ανάγλυφο της πρόσθιας επιφάνειας της ίριδας είναι εξαιρετικά ιδιόμορφο και οφείλεται σε ακτινωτά τοποθετημένα αγγεία και δοκίδες συνδετικού ιστού, καθώς και σε κοιλότητες στον ιστό (κενά ή κρύπτες). Αυτό το πρόσθιο τμήμα της ίριδας ονομάζεται στρώμα ίριδας, το οποίο έχει μεσοδερματική προέλευση. Το πάχος και η πυκνότητα του στρωματικού στρώματος, η ένταση της χρώσης του καθορίζει το χρώμα της ίριδας. Σε πλήρη απουσία χρωστικής στο πρόσθιο οριακό στρώμα της ίριδας, φαίνεται μπλε-μπλε λόγω της μετάδοσης μέσω του άχρωμου στρώματος του φύλλου χρωστικής. Επίσης, δεν υπάρχει σχεδόν καθόλου χρωστική ουσία στην ίριδα ενός νεογέννητου, η στρωματική στιβάδα είναι πολύ χαλαρή και λεπτή, επομένως η ίριδα έχει μια μπλε-μπλε απόχρωση.

ακτινωτό σώμααπρόσιτο για επιθεώρηση με γυμνό μάτι, σε αντίθεση με την ίριδα. Μόνο με τη γωνιοσκόπηση, στην κορυφή της γωνίας του θαλάμου, μπορεί κανείς να δει μια μικρή περιοχή της πρόσθιας επιφάνειας του ακτινωτού σώματος, ελαφρώς καλυμμένη από τις λεπτές ίνες του ραγοειδούς τμήματος της δοκιδωτής συσκευής. Το ακτινωτό σώμα είναι ένας κλειστός δακτύλιος, πλάτους περίπου 6 mm. Στο μεσημβρινό τμήμα έχει σχήμα τριγώνου. Στο ακτινωτό σώμα, στην εσωτερική του επιφάνεια, υπάρχουν 70-80 διεργασίες. Η σύνθεση του ακτινωτού σώματος περιλαμβάνει έναν λείο ακτινωτό ή διευκολυντικό μυ (m. ciliaris).

Υπάρχουν ίνες σε τρεις κατευθύνσεις στον μυ: ίνες μεσημβρινής κατεύθυνσης, κυκλική κατεύθυνση και ακτινικές ίνες. Η διευκολυντική λειτουργία του ακτινωτού σώματος παρέχεται από συνδυασμένες συσπάσεις όλων αυτών των μυϊκών ινών. Στο ακτινωτό σώμα, όπως και στην ίριδα, υπάρχουν: το μεσοδερμικό τμήμα, που αποτελείται από μυϊκό και συνδετικό ιστό, πλούσιο σε αιμοφόρα αγγεία και το νευροεκτοδερμικό, αμφιβληστροειδή, που αποτελείται από δύο επιθηλιακά φύλλα.

Το αγγειακό στρώμα του ακτινωτού σώματος αποτελείται από ένα ευρέως διακλαδισμένο αγγειακό δίκτυο και χαλαρό ινώδη ιστό κολλαγόνου. Τα αγγεία διεισδύουν στο ακτινωτό σώμα από τον υπερχοριοειδές χώρο (το κενό μεταξύ του σκληρού και του ακτινωτού σώματος) και στη ρίζα της ίριδας, μαζί με την πρόσθια ακτινωτή αρτηρία, σχηματίζουν έναν μεγάλο κύκλο κυκλοφορίας του αίματος της ίριδας, από τον οποίο το ακτινωτό σώμα τροφοδοτείται με αρτηριακούς κλάδους. Οι διεργασίες του ακτινωτού σώματος, όπου τα τριχοειδή σχηματίζουν ένα δίκτυο, είναι πολύ πλούσιες σε αγγεία, είναι πολύ ευρείες και βρίσκονται ακριβώς κάτω από το επιθήλιο.

Από το εσωτερικό, το ακτινωτό σώμα είναι επενδεδυμένο με δύο στρώματα επιθηλίου - μια συνέχεια του εμβρυϊκού αμφιβληστροειδούς. Στην επιφάνεια του επιθηλίου υπάρχει μια οριακή μεμβράνη στην οποία είναι προσαρτημένες οι ίνες του συνδέσμου του ζωνίου. Το ακτινωτό σώμα εκτελεί μια πολύ σημαντική λειτουργία, οι διεργασίες του παράγουν ενδοφθάλμιο υγρό, το οποίο θρέφει τα μη αγγειακά μέρη του ματιού - τον κερατοειδή, τον φακό, το υαλοειδές σώμα. Το ακτινωτό επιθήλιο έχει τεράστιο αριθμό νευρικών απολήξεων. Στα νεογέννητα, το ακτινωτό σώμα είναι ανεπαρκώς ανεπτυγμένο. Στα πρώτα χρόνια της ζωής, τα κινητικά και τροφικά νεύρα αναπτύσσονται καλύτερα από τα αισθητήρια· επομένως, κατά τις φλεγμονώδεις και τραυματικές διεργασίες, το ακτινωτό σώμα είναι ανώδυνο. Στην ηλικία των 7-10 ετών, το ακτινωτό σώμα είναι το ίδιο όπως στους ενήλικες.

Το χοριοειδές σωστό ή χοριοειδέςεκτείνεται από την οδοντωτή γραμμή μέχρι το άνοιγμα του οπτικού νεύρου. Στα σημεία αυτά συνδέεται στενά με τον σκληρό χιτώνα και στο υπόλοιπο μήκος του γειτνιάζει με τον σκληρό χιτώνα, χωρίζεται από αυτόν από τον υπερχοριακό χώρο, όπου περνούν τα ακτινωτά αγγεία και τα νεύρα. Μικροσκοπικά διακρίνονται διάφορα στρώματα στο χοριοειδές: ο υπερχοριακός, το στρώμα των μεγάλων αγγείων, το στρώμα των μεσαίων αγγείων, το χοριοτριχοειδές στρώμα με ασυνήθιστο πλάτος του τριχοειδούς αυλού και στενοί μεσοτριχοειδείς αυλοί.

Το χοριοτριχοειδές στρώμα παρέχει τροφή στα εξωτερικά στρώματα του αμφιβληστροειδούς, δηλ. νευροεπιθήλιο.

Προμήθεια αίματος:Οι οπίσθιες βραχείες και μακριές ακτινωτές αρτηρίες αναχωρούν από τον κορμό της οφθαλμικής αρτηρίας και στο οπίσθιο τμήμα του βολβού του ματιού, στην περιφέρεια του οπτικού νεύρου, διεισδύουν στο μάτι μέσω των οπίσθιων εκπομπών. Εδώ, οι κοντές ακτινωτές αρτηρίες (υπάρχουν 6-12 από αυτές) σχηματίζουν τον κατάλληλο χοριοειδή. Οι οπίσθιες μακριές ακτινωτές αρτηρίες με τη μορφή δύο κορμών περνούν στον υπερχοριακό χώρο από τη ρινική και κροταφική πλευρά και πηγαίνουν προς τα εμπρός. Στην περιοχή της πρόσθιας επιφάνειας του ακτινωτού σώματος, καθεμία από τις αρτηρίες χωρίζεται σε δύο κλάδους, οι οποίοι καμπυλώνονται με τοξοειδές τρόπο και, συγχωνευόμενοι, σχηματίζουν έναν μεγάλο αρτηριακό κύκλο της ίριδας. Οι πρόσθιες ακτινωτές αρτηρίες, που είναι οι τερματικοί κλάδοι των μυϊκών αρτηριών, συμμετέχουν στο σχηματισμό του μεγάλου κύκλου. Οι κλάδοι του μεγάλου αρτηριακού κύκλου παρέχουν αίμα στο ακτινωτό σώμα με τις διαδικασίες του και την ίριδα. Στην ίριδα, τα κλαδιά έχουν ακτινική κατεύθυνση προς την άκρη της κόρης.

Από τις πρόσθιες και τις μακριές οπίσθιες ακτινωτές αρτηρίες (ακόμα και πριν από τη συμβολή τους), διαχωρίζονται υποτροπιάζοντες κλάδοι, οι οποίοι αποστέλλονται οπίσθια και αναστομώνονται με τους κλάδους των κοντών οπίσθιων ακτινωτών αρτηριών. Έτσι, το χοριοειδές λαμβάνει αίμα από τις οπίσθιες βραχείες ακτινωτές αρτηρίες και η ίριδα και το ακτινωτό σώμα από τις πρόσθιες και τις μακριές οπίσθιες ακτινωτές αρτηρίες.

Η διαφορετική κυκλοφορία του αίματος στο πρόσθιο (ίριδα και ακτινωτό σώμα) και στα οπίσθια (σωστό χοριοειδές) τμήματα του χοριοειδούς προκαλεί την μεμονωμένη βλάβη τους (ιριδοκυκλίτιδα, χοριοειδίτιδα). Ταυτόχρονα, η παρουσία επαναλαμβανόμενων κλαδιών δεν αποκλείει την ταυτόχρονη εμφάνιση ασθένειας ολόκληρου του χοριοειδούς (ραγοειδίτιδα).

Η οπίσθια και η πρόσθια αρτηρία συμμετέχουν στην παροχή αίματος όχι μόνο στην αγγειακή οδό, αλλά και στον σκληρό χιτώνα. Στον οπίσθιο πόλο του οφθαλμού, οι κλάδοι των οπίσθιων ακτινωτών αρτηριών, αναστομώνονται μεταξύ τους και με τους κλάδους της κεντρικής αρτηρίας του αμφιβληστροειδούς, σχηματίζουν μια στεφάνη γύρω από το οπτικό νεύρο, οι κλάδοι του οποίου τροφοδοτούν το τμήμα του οπτικού νεύρου που βρίσκεται δίπλα στο μάτι και στον σκληρό χιτώνα γύρω του.

Έρευνα: Ίρις: το χρώμα δεν αλλάζει (το ίδιο και στις δύο πλευρές). το σχέδιο είναι σαφές. το κρόσσι της χρωστικής διατηρείται σε όλη την περιφέρεια.

Σώμα βλεννογόνου: ανώδυνο κατά την ψηλάφηση.

Η αγγειακή οδός αποτελείται από 3 μέρη: την ίριδα, το ακτινωτό σώμα και τον ίδιο τον χοριοειδή (χοριοειδή). Αποτελείται από διακλαδισμένα αγγεία διαφόρων διαμετρημάτων (από αρκετά μεγάλα με κυκλικούς μύες έως τριχοειδή - απλούς ενδοθηλιακούς σωλήνες) που σχηματίζουν έναν ιστό που μοιάζει με σπηλαιώδη στη δομή.

Η ίριδα είναι το πρόσθιο τμήμα του χοριοειδούς, σχηματίζοντας ένα κατακόρυφο διάφραγμα με μια τρύπα στο κέντρο - την κόρη, η οποία ρυθμίζει την ποσότητα του φωτός που εισέρχεται στον αμφιβληστροειδή.

Η ίριδα αποτελείται από δύο φύλλα - το πρόσθιο μεσοδερμικό φύλλο, που αποτελείται από το πρόσθιο όριο (συσσώρευση κυττάρων, συμπεριλαμβανομένου του χρωματοφόρου) και το αγγειακό στρώμα, και το οπίσθιο εξωδερμικό - που αποτελείται από την οπίσθια συνοριακή πλάκα και τη στιβάδα του επιθηλίου χρωστικής. Το πάχος είναι 0,4 mm, η πιο λεπτή ίριδα στη ρίζα είναι 0,2 mm. Η ίριδα έχει ποικιλία χρωμάτων - από μπλε έως μαύρο, το χρώμα της οφείλεται στην ένταση της μελάγχρωσης του πρόσθιου οριακού στρώματος, καθώς και στο πάχος και την πυκνότητα του στρώματος. Υπάρχουν δύο μύες στην ίριδα - ανταγωνιστές. Το ένα τοποθετείται στο τμήμα της κόρης, οι ίνες του βρίσκονται κυκλικά προς την κόρη (σφιγκτήρας), με τη συστολή τους στενεύει η κόρη. Ένας άλλος μυς αντιπροσωπεύεται από ακτινικά εκτεινόμενες μυϊκές ίνες στο ακτινωτό τμήμα (διαστολέας), με τη σύσπαση του οποίου διαστέλλεται η κόρη. Η λειτουργία της ίριδας είναι να ρυθμίζει την ποσότητα του φωτός που εισέρχεται στο μάτι, λόγω της αντίδρασης της κόρης. Η κόρη είναι στενότερη, τόσο πιο ελαφριά και το αντίστροφο. Πλάτος κόρης από 2 έως 8 mm. Στα νεογέννητα, οι κόρες των ματιών είναι στενές - από 2 έως 4 mm σε διάμετρο. Η αντίδραση της κόρης στο φως είναι ζωντανή αμέσως μετά τη γέννηση. Όταν φωτίζονται, οι κόρες των ματιών στενεύουν στο 1,5 mm και διαστέλλονται ελαφρώς στο σκοτάδι. Αυτό μπορεί να εξηγηθεί από την έλλειψη ανάπτυξης των κρανιακών νεύρων και των μυών της ίριδας στα νεογέννητα.

Η ίριδα συμμετέχει στην υπερδιήθηση και στην εκροή του υδατοειδούς υγρού, στη θερμορύθμιση και στη διατήρηση του οφθαλμοτονικού.

Το ακτινωτό σώμα είναι ένας κλειστός δακτύλιος γύρω από ολόκληρη την περιφέρεια του ματιού, πλάτους περίπου 6 mm. Αποτελείται από επίπεδα (4 mm) και παχύρρευστα (κορώνα) μέρη. Το παχύ (στεφανιαίο) τμήμα αποτελείται από ακτινωτές διεργασίες (2 mm), 70-80 από αυτές, ύψος 0,8 mm. Κάθε ένα από αυτά έχει τους δικούς του κλάδους νεύρων και τα δικά του αγγεία. Νευρώνεται από παρασυμπαθητικές, συμπαθητικές και αισθητήριες νευρικές απολήξεις. Το ακτινωτό σώμα παράγει υδατοειδές υγρό, συμμετέχει στην εκροή ενδοφθάλμιου υγρού, στη θερμορύθμιση και παρέχει μια πράξη προσαρμογής.

Το ακτινωτό σώμα τροφοδοτείται με αίμα από τις οπίσθιες μακριές ακτινωτές αρτηρίες, οι οποίες έχουν επαναλαμβανόμενους κλάδους προς την ίριδα και το χοριοειδές.

Ο ίδιος ο χοριοειδής (χοριοειδής) καταλαμβάνει τα 2/3 του πίσω μέρους του βολβού του ματιού, εκτείνεται από την οδοντωτή γραμμή μέχρι το άνοιγμα του οπτικού νεύρου. Ο χοριοειδής εμπλέκεται στη θρέψη του νευροεπιθηλίου του αμφιβληστροειδούς, στην εκροή ενδοφθάλμιου υγρού, στη θερμορύθμιση και στη ρύθμιση του οφθαλμοτονικού.

Ο χοριοειδής είναι πλούσια αγγειωμένος με κοντές οπίσθιες ακτινωτές αρτηρίες. Αναστομώνονται με τις οπίσθιες μακριές ακτινωτές αρτηρίες.

Οι οπίσθιες κοντές ακτινωτές αρτηρίες σχηματίζουν ένα δίκτυο που βρίσκεται σε τρία στρώματα (σύμφωνα με την ανατομική ονοματολογία - πλάκες): το πιο εξωτερικό (υπεραγγειακή πλάκα), δίπλα στην εσωτερική επιφάνεια του σκληρού χιτώνα - ένα στρώμα μεγάλων αγγείων (στρώμα Haller). στρώμα μεσαίων αγγείων (αγγειακή πλάκα), (στρώμα Zatler). ένα στρώμα μικρών αγγείων (αγγειακές-τριχοειδείς πλάκες) που αντιμετωπίζουν το νευροεπιθήλιο του αμφιβληστροειδούς, το οποίο είναι το εσώτερο στρώμα και τροφοδοτεί απευθείας το νευροεπιθήλιο του αμφιβληστροειδούς. Τα χοριοτριχοειδή μπορούν να περάσουν ταυτόχρονα έως και 4-5 ερυθροκύτταρα, κάτι που είναι σημαντικό για τη λειτουργία που επιτελούν τα χοριοτριχοειδή. Ο ίδιος ο χοριοειδής έχει την υψηλότερη αιμάτωση, το φλεβικό του αίμα περιέχει μεγάλη ποσότητα οξυγόνου και αυτό συνδέεται επίσης με τη λειτουργία του. Ο χοριοειδής έχει μόνο συμπαθητικές νευρικές απολήξεις.

Το πάχος του χοριοειδούς είναι από 0,2 έως 0,4 mm, στην περιφέρεια 0,1-0,15 mm. Μικροσκοπικά έχει 5 στιβάδες: 1) υπεραγγειακή στιβάδα. 2) ένα στρώμα μεγάλων σκαφών. 3) ένα στρώμα σκαφών μικρού και μεσαίου μεγέθους. 4) τριχοειδές στρώμα. 5) βασική πλάκα (μεμβράνη Bruch).

Μπορεί να υπάρχουν συγγενείς ανωμαλίες, εκφυλιστικές αλλαγές, φλεγμονώδεις ασθένειες, όγκοι και τραυματισμοί στην αγγειακή οδό.

Ένας σημαντικός αριθμός συγγενών ανωμαλιών σχετίζεται με παραβίαση του φυσιολογικού και έγκαιρου κλεισίματος της βλαστικής ρωγμής, η οποία βρίσκεται στο κάτω εσωτερικό μέρος του δευτερεύοντος οπτικού κυστιδίου. Φυσιολογικά, κλείνει την 5η-6η εβδομάδα της ενδομήτριας ζωής. Κατά κανόνα, η εμβρυϊκή σχισμή αρχίζει να κλείνει στη μέση, όπου θα αναπτυχθεί το ακτινωτό σώμα.

Μεταξύ των πιο σοβαρών ανωμαλιών είναι ανηρίδια- έλλειψη ίριδας. Τις περισσότερες φορές διμερείς. Συχνά συνδυάζεται με συγγενές γλαύκωμα λόγω απουσίας ή σύντηξης των ενδοδοκιδωτών διαστημάτων και του καναλιού του Schlemm, καθώς και της γωνίας του πρόσθιου θαλάμου με μεσεγχυματικό-εμβρυϊκό ιστό. Συνήθη συμπτώματα στην ανιριδία είναι υπεξάρθρημα, σπάνια εξάρθρωση του φακού, μικροφακία, κολοβόωμα φακού, καταρράκτης. Η ανιριδία συνδυάζεται με απλασία ή υποπλασία του βοθρίου του αμφιβληστροειδούς, που οδηγούν σε απότομη μείωση της κεντρικής όρασης. Η ασθένεια κληρονομείται με κυρίαρχο τρόπο.

Κολομπόμα ίριδας- ελάττωμα στην ίριδα, που βρίσκεται προς τα κάτω. Το κολόμπωμα μπορεί να είναι μονόπλευρο ή αμφοτερόπλευρο, πλήρες ή μερικό. Μπορεί να συνδυαστεί με κολοβόωμα του χοριοειδούς και άλλες ανωμαλίες στην ανάπτυξη του ματιού. Έχει οικογενειακό-κληρονομικό, συχνά κυρίαρχο χαρακτήρα.

Πολυκόρια- η παρουσία αρκετών οπών κόρης στην ίριδα. Είναι χαρακτηριστικό ότι έχουν σφιγκτήρες αν αυτό είναι αληθινή πολυκορία.

ορθοτοπία- μετατόπιση της κόρης, συχνά αμφοτερόπλευρη, συμμετρική.

Ετεροχρωμία- ανωμαλία μελάγχρωσης της ίριδας.

Αλβινισμός- απουσία ή ανεπάρκεια χρωστικής στο χοριοειδές, στο επιθήλιο του αμφιβληστροειδούς, στο δέρμα, στα μαλλιά, συνοδευόμενη από νυσταγμό και χαμηλή οπτική οξύτητα.

Συγγενείς κύστεις της ίριδας.

Συγγενής μύση και μυδρίαση.

Οι ανωμαλίες της αγγειακής οδού μπορούν να συνδυαστούν με άλλες δυσπλασίες, όπως σχιστία χείλους, υπερώια κ.λπ.

Δυστροφία της ίριδας και του ακτινωτού σώματος

1. Σύνδρομο Fuchs (1906) - έχει περιγραφεί ως μονόπλευρη διαδικασία.

Σε ένα ήρεμο μάτι, η ίριδα αρχίζει να αποχρωματίζεται, πολλαπλά ήπια ιζήματα εμφανίζονται στην οπίσθια επιφάνεια του κερατοειδούς, διάχυτη θολότητα του υαλοειδούς σώματος, στη συνέχεια επιπλεγμένος καταρράκτης και αρκετά συχνά δευτεροπαθές γλαύκωμα. Ο καταρράκτης μπορεί να είναι χωρίς ιζήματα, μπορεί να είναι αμφοτερόπλευρος. Σε κάθε περίπτωση, μπορεί να επιπλακεί από γλαύκωμα. Οι νευροτροφικές και νευροαγγειακές διεργασίες σχετίζονται με δυσλειτουργία του αυτόνομου νευρικού συστήματος.

Για τη διαφορική διάγνωση το 1957, προτάθηκε η μέθοδος Amsler-Calmette - μετά από παρακέντηση του πρόσθιου θαλάμου, μετά από λίγα δευτερόλεπτα, εμφανίζεται ένα λεπτό νήμα αίματος που προέρχεται από τη γωνία του θαλάμου στην αντίθετη πλευρά. Σχηματίζεται ένα μικρό υφήμα (2-3 mm), το οποίο υποχωρεί σε λίγες ώρες. Η προκύπτουσα αιμορραγία σχετίζεται με παραβίαση της συμπαθητικής νεύρωσης των τοιχωμάτων των αιμοφόρων αγγείων, η οποία εκδηλώνεται με την επέκταση και την αυξημένη διαπερατότητά τους.

2. Ουσιαστική μεσοδερμική προοδευτική δυστροφία της ίριδας. Εμφανίζονται προοδευτικές εστίες δυστροφίας του στρώματος της ίριδας, σε ορισμένα σημεία το στρώμα χρωστικής λάμπει. Μερικές φορές σχηματίζονται τρύπες μέσα από τις οποίες προεξέχει το φύλλο χρωστικής της ίριδας, που μοιάζει με όγκο. Αυτό μπορεί να οδηγήσει σε διαγνωστικά σφάλματα. Η κόρη είναι επιμήκης ή αχλαδιοειδής (έκτοπη κόρη), υπάρχει εκτροπή του φύλλου χρωστικής, η ρύθμιση της ΕΟΠ διαταράσσεται. Ακόμη και στην περίπτωση ρύθμισης του οφθαλμοτονικού με τη βοήθεια χειρουργικής επέμβασης, η διαδικασία συνεχίζει να προχωρά.

Ωστόσο, οι φλεγμονώδεις παθήσεις της αγγειακής οδού του ματιού είναι πιο συχνές.

Μεταξύ όλων των οφθαλμικών παθολογιών, η φλεγμονή του χοριοειδούς είναι από 5 έως 15%, και μεταξύ των ασθενών στα νοσοκομεία, 5-7%. Ραγοειδίτιδα, σε συνδυασμό με συστηματικές βλάβες του σώματος, σύμφωνα με την Katargina L.A., Arkhipova L.T. (2004), έχουν πρόσφατα αυξηθεί σημαντικά και κυμαίνονται από 25 έως 50%.

Ορος "ραγοειδίτιδα"σημαίνει οποιαδήποτε φλεγμονώδη νόσο του χοριοειδούς του ματιού.

Κατανομή ενδογενούς και εξωγενούς ραγοειδίτιδας. Η αιτία της ραγοειδίτιδας μπορεί να είναι εξωγενείς παράγοντες: διεισδυτικοί τραυματισμοί στα μάτια, χειρουργικές επεμβάσεις, κερατίτιδα. Σε αυτές τις περιπτώσεις, η φλεγμονή του χοριοειδούς εμφανίζεται για δεύτερη φορά ως επιπλοκή της υποκείμενης νόσου.

Η αιτία των ενδογενών φλεγμονωδών διεργασιών του χοριοειδούς είναι: ιογενείς ασθένειες, αμυγδαλίτιδα, σήψη, πνευμονία, βρουκέλλωση, τοξοπλάσμωση, ανικτερική λεπτοσπείρωση, στοματικές παθήσεις, γονόρροια, φυματίωση, ελονοσία, υποτροπιάζων πυρετός. Επιπλέον, οποιαδήποτε εστία φλεγμονής στο σώμα μπορεί να γίνει πηγή φλεγμονής του χοριοειδούς. από μη μολυσματικές ασθένειες, κολλαγονώσεις, ουρική αρθρίτιδα, διαβήτης μπορεί να είναι η αιτία της φλεγμονής. Σε ορισμένες περιπτώσεις, η αιτιολογία παραμένει ασαφής.

Έχει προταθεί ένας αριθμός ταξινομήσεων που περιλαμβάνουν τη διαίρεση όλων των ενδογενών ραγοειδίτιδας σύμφωνα με ανατομικά, αιτιολογικά και παθογενετικά χαρακτηριστικά, επιπλέον της διαίρεσης της ραγοειδίτιδας ανάλογα με τον εντοπισμό σε πρόσθια, μέση (περιφερική), οπίσθια και γενικευμένη, καθώς και διαίρεση ανάλογα με τη φύση της πορείας σε οξεία, υποξεία, χρόνια και υποτροπιάζουσα.

Οι πιο λεπτομερείς και σε βάθος ταξινομήσεις περιλαμβάνουν τη συνεκτίμηση των κορυφαίων παθογενετικών χαρακτηριστικών.

Ταξινόμηση της ραγοειδίτιδαςΜέχρι σήμερα, δεν υπάρχει γενικά αποδεκτή ταξινόμηση της ραγοειδίτιδας. Η ραγοειδίτιδα μπορεί να χωριστεί κατά αιτιολογία, εντοπισμό, δραστηριότητα διαδικασίας και πορεία.

Η ταξινόμηση βασίζεται στην ταξινόμηση που προτείνει η Zaitseva N.S. (1984):

Α. Κατά αιτιολογία:

I. Λοιμώδης και λοιμώδης-αλλεργική ραγοειδίτιδα:

1) ιογενής?

2) βακτηριακή?

4) μύκητες.

II. Αλλεργική μη λοιμώδης ραγοειδίτιδα:

1) με κληρονομικές αλλεργίες σε παράγοντες του εξωτερικού και εσωτερικού περιβάλλοντος (ατοπικό).

2) με φαρμακευτικές αλλεργίες.

3) με τροφικές αλλεργίες.

4) ραγοειδίτιδα ορού με την εισαγωγή διαφόρων εμβολίων, ορούς.

5) Ετεροχρωμικός κυκλίτης Fuchs.

6) κρίσεις κύκλου γλαυκώματος.

III. Ραγοειδίτιδα σε συστηματικά και συνδρομικά νοσήματα:

1) με ρευματισμούς?

2) με ρευματοειδή αρθρίτιδα.

3) με τη νόσο του Bechterew.

4) με σύνδρομο Reiter.

5) με τη νόσο του Behcet.

6) με σύνδρομο Segren (Sjogren).

7) με σκλήρυνση κατά πλάκας.

8) με ψωρίαση?

9) με σπειραματονεφρίτιδα.

10) με ελκώδη κολίτιδα.

11) με σαρκοείδωση.

12) με σύνδρομο Vogt-Koyanagi-Harada.

13) με άλλες βλάβες.

IV. Μετατραυματική ραγοειδίτιδα:

1) μετά από διαπεραστικό τραυματισμό στο μάτι.

2) μώλωπες?

3) μετεγχειρητικά?

4) φαγογονος?

5) συμπαθητική οφθαλμία.

V. Ραγοειδίτιδα σε άλλες παθολογικές καταστάσεις του σώματος:

1) σε περίπτωση μεταβολικών διαταραχών.

2) σε παραβίαση των λειτουργιών του νευροενδοκρινικού συστήματος (με εμμηνόπαυση, διαβήτη).

3) τοξική-αλλεργική ιριδοκυκλίτιδα (με την κατάρρευση του όγκου, θρόμβους αίματος, αποκόλληση αμφιβληστροειδούς, ασθένεια αίματος).

VI. Ραγοειδίτιδα άγνωστης αιτιολογίας.

Β. Με τον εντοπισμό της διαδικασίας:

Ι. Πρόσθια ραγοειδίτιδα:

Ιριδοκυκλίτιδα;

Κυκλίτης;

Κερατουβείτης.

II. περιφερική ραγοειδίτιδα.

III. Οπίσθια ραγοειδίτιδα (εστιακή, πολυεστιακή, διάχυτη):

Νευροχωριοαμφιβληστροειδίτιδα;

Ενδοφθαλμίτιδα.

IV. Panuweit:

Γενικευμένη ραγοειδίτιδα;

Ρυβοκερατίτιδα;

Πανοφθαλμίτιδα.

Β. Κατά δραστηριότητα διαδικασίας:

1. Ενεργός.

2. Υποενεργός.

3. Ανενεργό.

Ζ. Κατάντη:

4. Αιχμηρό.

5. Υποξεία.

6. Χρόνια (ύφεση, υποτροπή).

Παράγοντες κινδύνου για ραγοειδίτιδα είναι:

1) γενετική προδιάθεση.

2) ανεπάρκεια αμυντικών μηχανισμών και μειωμένη διαπερατότητα του αιματο-οφθαλμικού φραγμού υπό την επίδραση δυσμενών παραγόντων ενδογενούς και εξωγενούς φύσης.

3) η παρουσία γενικών συστηματικών και συνδρομικών ασθενειών, εστίες οξείας και χρόνιας μόλυνσης.

Στην κλινική, διακρίνονται οι ακόλουθες παθογενετικές μορφές ραγοειδίτιδας:

1) μολυσματική και μολυσματική-αλλεργική ραγοειδίτιδα.

2) αλλεργική ραγοειδίτιδα με μη λοιμώδη αλλεργία-ατοπία.

3) ραγοειδίτιδα σε συστηματικά συνδρομικά νοσήματα.

4) μετατραυματική (μετεγχειρητική) ραγοειδίτιδα, συμπεριλαμβανομένης της φακογενούς ιριδοκυκλίτιδας και της συμπαθητικής οφθαλμίας.

5) ραγοειδίτιδα σε άλλες παθολογικές καταστάσεις του οργανισμού (διαβήτης, μεταβολικές διαταραχές, όγκοι, στρες).

Η παθογένεση της ραγοειδίτιδας έχει ως εξής:

1. Οι κύριοι παράγοντες που καθορίζουν τη διατήρηση της ανοσολογικής ομοιόστασης στο σώμα είναι ο γονότυπος του σώματος, η κατάσταση του θύμου αδένα, τα επινεφρίδια, το σύστημα υπόφυσης-επινεφριδίων, η κανονική λειτουργία των συστημάτων Τ- και Β-ανοσίας και η μη ειδική ανοσία παράγοντες.

2. Η αλληλεπίδραση αυτών των συστημάτων πραγματοποιεί και ρυθμίζει τις ανοσολογικές αποκρίσεις στο σώμα στη ροή αντιγόνων ή ανοσοσυμπλεγμάτων στο μάτι. Οι κύριες πηγές αντιγόνων είναι εξωοφθαλμικές εστίες μόλυνσης ή μη μολυσματικές πηγές ευαισθητοποίησης, που οδηγούν σε κυκλοφορία αντιγόνων στο αίμα, ευαισθητοποίηση του σώματος και διαταραχή της αλληλεπίδρασης των αμυντικών μηχανισμών.

3. Οι παράγοντες που προκαλούν τη νόσο με ραγοειδίτιδα είναι η παραβίαση του αιματο-οφθαλμολογικού φραγμού (HOB) του οφθαλμού υπό την επίδραση εξωγενών (τραύμα, υποθερμία, υπερθέρμανση, οξείες λοιμώξεις) ή ενδογενών παραγόντων (χρόνιο στρες, χρόνιες και άλλες λοιμώξεις. ), επιδράσεις που οδηγούν σε μειωμένη διαπερατότητα GOB.

4. Οι αντιδράσεις αντιγόνου-αντισώματος στους ιστούς του οφθαλμού ως κλινικό σύνδρομο ραγοειδίτιδας συνοδεύονται από φλεγμονή, αγγειοπάθεια και άλλα φαινόμενα ανοσοκυτταρόλυσης, δυσζύμωσης, διαταραχές της μικροκυκλοφορίας, ακολουθούμενα από ουλές και δυστροφία. Η κλινική της ραγοειδίτιδας καθορίζεται από τη φύση και τη διάρκεια της έκθεσης στο αντιγόνο, την κατάσταση της ανοσίας και το σύστημα υπόφυσης-επινεφριδίων, καθώς και από τον γονότυπο του οργανισμού.

5. Στην εφαρμογή ανοσολογικής βλάβης στους οφθαλμικούς ιστούς, φαρμακολογικά δραστικές ουσίες (λεμφοκίνες, συμπλήρωμα, ισταμίνη, σεροτονίνη, αδρεναλίνη, ακετυλοχολίνη, προσταγλανδίνες) παίζουν ρόλο σε συνθήκες διακοπής της φυσιολογικής αλληλεπίδρασης αντιγόνων, ανοσολογικών και βιοχημικών μηχανισμών.

Μέσω της αγγειακής οδού, οι λοιμώξεις και οι τοξικοί παράγοντες διεισδύουν πιο εύκολα στον βολβό του ματιού. Στο σώμα, είναι σπάνιο να βρεθούν τόσο ευνοϊκές συνθήκες για την καθίζηση και τη στερέωση μικροοργανισμών και των τοξινών τους. Το αίμα στο μάτι εισέρχεται μέσω της πρόσθιας και της οπίσθιας ακτινωτής αρτηρίας, ο συνολικός αυλός των οποίων είναι πολύ μικρότερος από τον συνολικό αυλό των αγγείων της ίριδας, του ακτινωτού σώματος και του χοριοειδούς. Κατά τη μετάβαση από τα αγγεία του ραγοειδούς οδού σε εκείνα που αποστραγγίζουν το αίμα από αυτό στη δίνη και στις πρόσθιες ακτινωτές φλέβες, ο συνολικός αυλός της κλίνης αίματος επίσης στενεύει απότομα. Η επέκταση της αγγειακής κλίνης στην αγγειακή οδό συμβάλλει στην επιβράδυνση της ροής του αίματος. Αποδεικνύεται, σαν να ήταν, ένα είδος δεξαμενής καθίζησης, όπου παθογόνοι μικροοργανισμοί και τοξίνες μεταφέρονται από την κυκλοφορία του αίματος.

Η ταχεία εκκένωση του αίματος σε κάποιο βαθμό παρεμποδίζει επίσης τη συνεχώς ενεργό πίεση - ενδοφθάλμια πίεση. Σημασία έχει η απουσία βαλβίδων στις φλέβες του ματιού.

Έχει ήδη σημειωθεί ότι η παροχή αίματος στον ίδιο τον χοριοειδή προέρχεται από τις οπίσθιες - κοντές ακτινωτές αρτηρίες, και την ίριδα και το ακτινωτό σώμα - από τις πρόσθιες και οπίσθιες μακριές ακτινωτές αρτηρίες. Επομένως, μπορεί να υπάρχουν ξεχωριστές βλάβες του πρόσθιου και του οπίσθιου τμήματος της αγγειακής οδού του οφθαλμού. Τα αγγεία του χοριοειδούς αναστομώνονται με τα οπίσθια μακριά ακτινωτά αγγεία του ακτινωτού σώματος.

Κατά συνέπεια, και τα τρία τμήματα του χοριοειδούς έχουν αγγειακή σχέση και αυτό μπορεί να οδηγήσει σε ταυτόχρονη φλεγμονή όλων των τμημάτων της αγγειακής οδού του ματιού.

Η ήττα του πρόσθιου τμήματος ονομάζεται ιριδοκυκλίτιδα, η ήττα του οπίσθιου τμήματος ονομάζεται χοριοειδίτιδα.

Η ήττα όλων των τμημάτων της αγγειακής οδού ονομάζεται ραγοειδίτιδα ή πανουβίτιδα. Υπάρχουν επίσης η λεγόμενη περιφερική ραγοειδίτιδα.

Ο χοριοειδής είναι ανατομικά και λειτουργικά στενά συνδεδεμένος με τα εξωτερικά στρώματα του αμφιβληστροειδούς, τα οποία εμπλέκονται πάντα στη διαδικασία της χοριοειδίτιδας και οι φλεγμονώδεις ασθένειες του αμφιβληστροειδούς, κατά κανόνα, περιπλέκονται από βλάβη του χοριοειδούς. Η αιτία των φλεγμονωδών ασθενειών της αγγειακής οδού του ματιού μπορεί να είναι εξωγενείς και ενδογενείς παράγοντες. Η ραγοειδίτιδα μπορεί να είναι συγγενής ή επίκτητης φύσης.

Η εξωγενής ραγοειδίτιδα είναι σπάνια, είναι δευτερογενής - με διάτρητα τραύματα του βολβού του ματιού, μετά από χειρουργική επέμβαση στον βολβό του ματιού, με έλκη κερατοειδούς και άλλες ασθένειες.

Την πρώτη θέση στην αιτιολογία των φλεγμονωδών ασθενειών της αγγειακής οδού καταλαμβάνουν ενδογενείς παράγοντες. Η ραγοειδίτιδα εμφανίζεται σε όλες τις χώρες.

Τα τελευταία 20 χρόνια, έχουν υπάρξει πολλές αναφορές για βλάβες της ραγοειδούς οδού, του αμφιβληστροειδούς και του οπτικού νεύρου που προκαλούνται από ιούς. Η πιο συχνή ραγοειδίτιδα, στην αιτιολογία της οποίας παίζουν ρόλο ιοί της ομάδας του έρπητα, η γρίπη, η ερυθρά, οι αδενοϊοί.

Η ενδομήτρια και πρώιμη επίκτητη ιογενής ραγοειδίτιδα στα παιδιά προκαλείται συνήθως από ιούς ερυθράς, κυτταρομεγαλοϊούς, ιούς έρπητα, γρίπης, ανεμευλογιάς, ιλαράς, αδενοϊούς, λιγότερο συχνά ιούς λεμφοκυτταρικής χοριομηνιγγίτιδας. Η μόλυνση με τον ιό του απλού έρπητα Νο 1 και Νο 2 μέχρι την ηλικία των 15 ετών παρατηρείται στο 80-90% του πληθυσμού και η εκδήλωση της νόσου είναι στο 1% των ασθενών.

Ο κυτταρομεγαλοϊός (ιός των σιελογόνων αδένων) ανήκει στην ομάδα του έρπητα, είναι κοινός στις Ηνωμένες Πολιτείες (1% των νεογνών και 10% από αυτά έχουν βλάβες στο ΚΝΣ). Στο 50% των υγιών παιδιών ηλικίας κάτω των 3 ετών, ο ιός εντοπίζεται στους σιελογόνους αδένες.

Η ερυθρά, η ανεμοβλογιά και, στους ενήλικες, ο έρπητας ζωστήρας, προκαλούν σοβαρές οφθαλμικές παθήσεις.

Σε επιδημίες αδενοϊικής κερατοεπιπεφυκίτιδας και γενικών λοιμώξεων του αναπνευστικού αδενοϊού, αδενοϊική ιρίτιδα και ιριδοκυκλίτιδα παρατηρούνται στο 7-10% των ασθενών. Η ραγοειδίτιδα εμφανίζεται σε παιδιά που πάσχουν από πνευμονία, σήψη και άλλες γενικές ασθένειες στο πλαίσιο του γενικού αναπνευστικού συνδρόμου.

Οι ιοί της γρίπης προκαλούν ραγοειδίτιδα στο 1-11% των ασθενών. Συχνά, η γρίπη ή άλλη ιογενής λοίμωξη είναι παράγοντας «έναρξης» για επανεμφάνιση ραγοειδίτιδας άλλης αιτιολογίας.

Τα τελευταία 20-30 χρόνια, ο αριθμός των αλλεργικών ραγοειδίτιδας έχει αυξηθεί, καθώς και εκείνων που αναπτύσσονται στο πλαίσιο συστηματικών ασθενειών που επηρεάζουν τις αρθρώσεις, το δέρμα, τους βλεννογόνους και άλλα όργανα, τη διάχυτη αγγειίτιδα και τις αγγειοπάθειες, δηλ. σε συστηματικά και συνδρομικά νοσήματα.

Η ραγοειδίτιδα δεν είναι ασυνήθιστη σε ογκοκερκίαση, ιστοπλάσμωση, τοξοπλάσμωση, σαρκοείδωση. Σε μητέρες που δεν λαμβάνουν θεραπεία, η συγγενής τοξοπλάσμωση ανιχνεύεται στο 36-50% των παιδιών τους, επηρεάζονται τα μάτια και το κεντρικό νευρικό σύστημα. Η συχνότητα της φυματίωσης ποικίλλει ευρέως. Σύμφωνα με τον L.A. Katsnelson, η φυματιώδης αιτιολογία εμφανίζεται στο 20,5% των ασθενών.

Η στρεπτοκοκκική λοίμωξη εντοπίζεται συχνότερα με ρευματισμούς. Η κυρίαρχη πηγή της στρεπτοκοκκικής λοίμωξης είναι η χρόνια αμυγδαλίτιδα, λιγότερο συχνά η ιγμορίτιδα, οι παθήσεις των δοντιών, των αρθρώσεων, η προστατίτιδα, η ηπατίτιδα, η ελκώδης κολίτιδα, η πνευμονία, η μέση ωτίτιδα και η πολυαρθρίτιδα συχνότερα στα παιδιά.

Ο αιτιολογικός παράγοντας των ρευματισμών είναι ο β-αιμολυτικός στρεπτόκοκκος της ομάδας Α, «ξεκινά» την αυτοάνοση διαδικασία σε άτομα με γενετική προδιάθεση. Τα αναδυόμενα ανοσοσυμπλέγματα κυκλοφορούν για μεγάλο χρονικό διάστημα και στερεώνονται σε όργανα και ιστούς. Παθοϊστολογική εικόνα: Ashoff-Talalaev (νέκρωση ιστού και πολλαπλασιασμός κυττάρων συνδετικού ιστού). Επιπλοκές: θρομβοεμβολή, σηπτική ενδοκαρδίτιδα.

Η συχνότητα της σταφυλοκοκκικής αιτιολογίας είναι 1,3-2%, μπορεί να είναι επιπλοκή πνευμονίας, σήψης, ερυσίπελας, βρασμού, πυελονεφρίτιδας, εξαγωγής δοντιών, νόσου του παραρρινίου κόλπου, μετά από χειρουργική επέμβαση.

Η εστιακή μόλυνση, σύμφωνα με τον Katsnelson L.A., είναι 8,6% (με πρόσθια ραγοειδίτιδα - 10,3%, με οπίσθια - 5,9%), βρουκέλλωση - από 0,5 έως 2%.

Σημαντική θέση στη δομή της ραγοειδίτιδας κατέχει η ραγοειδίτιδα σε συστηματικά και συνδρομικά νοσήματα. Οι πιο συχνές ραγοειδίτιδα σε ρευματισμούς, ρευματοειδή αρθρίτιδα, σαρκοείδωση, σύνδρομο Reiter, Behcet, Vogt-Kayanagi-Harada, συστηματικό ερυθηματώδη λύκο, σκληρόδερμα, νόσο του Still, νόσο του Bechterew, οζώδης πολυαρτηρίτιδα.

Η ραγοειδίτιδα παρατηρείται σε διαφορετικές ηλικιακές ομάδες, αλλά συχνότερα ξεκινά στα παιδιά και σε νεαρή ηλικία.

Η ραγοειδίτιδα σε συστηματικά νοσήματα είναι πάντα αποτέλεσμα παραβίασης των λειτουργιών του ανοσοποιητικού συστήματος και αναφέρεται σε αυτοάνοσα νοσήματα. Το αυτοάνοσο συστατικό, κατά κανόνα, εμπλέκεται στην ανάπτυξη ραγοειδίτιδας οποιασδήποτε μολυσματικής και ανεξήγητης αιτιολογίας. Οι ανοσολογικές αντιδράσεις προκαλούν μετανάστευση λεμφοκυττάρων Τ και Β, απελευθέρωση μεσολαβητών ανοσολογικών αντιδράσεων, βιολογικά και φαρμακολογικά δραστικές ουσίες: ισταμίνη, σεροτονίνη, προσταγλανδίνες, μείωση της δραστηριότητας των ενζύμων γλυκόλυσης και ανεπάρκεια υδροκορτιζόνης. Οι προσταγλανδίνες είναι φλεγμονώδεις μεσολαβητές. Οι προσταγλανδίνες διεγείρουν τη βιολογική σύνθεση των στεροειδών ορμονών.

Οι πρώιμες αλλαγές στην κολλαγένωση σημειώνονται στον μεταβολισμό των γλυκοζαμινογλυκανών και του κολλαγόνου, τα οποία, υπό τη δράση γλυκολυτικών ενζύμων, γίνονται ελεύθερες μορφές και εμφανίζονται στο αίμα και τα ούρα των ασθενών με τη μορφή προϊόντων διάσπασης - γλυκοζαμινογλυκάνες και υδροξυπρολίνη (ένα ειδικό αμινοξύ - δείκτης κολλαγόνου). Η παρουσία τους στα ούρα και το αίμα ασθενών με ραγοειδίτιδα σε αυξημένες συγκεντρώσεις υποδηλώνει κολλαγόνο βλάβη στα μάτια (Katargina L.A., Arkhipova L.T., 2004).

Σύμφωνα με την ταξινόμηση της ραγοειδίτιδας, διακρίνονται η κοκκιωματώδης και η μη κοκκιωματώδης ή τοξική-αλλεργική ραγοειδίτιδα.

Η κοκκιωματώδης είναι η μεταστατική αιματογενής ραγοειδίτιδα, στην οποία η κύρια εστίαση βρίσκεται πάντα στην αγγειακή οδό. Έχει χαρακτήρα φλεγμονώδους κοκκιώματος με περιεστιακή φλεγμονή γύρω. Το φλεγμονώδες κοκκίωμα αποτελείται από λευκοκύτταρα, μονοπύρηνα φαγοκύτταρα, επιθηλοειδή και γιγαντιαία κύτταρα, μερικές φορές με την παρουσία του παθογόνου (φυματίωση, τοξόπλασμα, βρουκέλλα, λέπρα κ.λπ.)

Η μη κοκκιωματώδης ή τοξική-αλλεργική ραγοειδίτιδα προκαλείται από φυσικούς, χημικούς, τοξικούς, αλλεργικούς παράγοντες. Εδώ η διαδικασία είναι διάχυτη - ο ιστός είναι οιδηματώδης, τα τριχοειδή αγγεία διαστέλλονται, υπάρχει κυτταρική διήθηση από λευκοκύτταρα, λεμφοκύτταρα και πλασματοκύτταρα.

Το πιο σημαντικό στη γένεση αυτών των ραγοειδίτιδας είναι η ευαισθητοποίηση του σώματος και των ιστών του οφθαλμού με την ανάπτυξη υπερεργικής αντίδρασης σε αυτό. Η εστιακή διαδικασία μπορεί να εντοπιστεί σε διάφορα σημεία του ματιού και έξω από αυτό. Τις περισσότερες φορές, η τοξική-αλλεργική ραγοειδίτιδα εμφανίζεται με βάση τη γρίπη, τους ρευματισμούς, τη μη ειδική λοιμώδη πολυαρθρίτιδα, τη νόσο του Still στα παιδιά, την εστιακή λοίμωξη (δόντια, αμυγδαλές, ιγμόρεια), μεταβολικές παθήσεις (ουρική αρθρίτιδα, διαβήτης), νόσο του Behçet κ.λπ. να είναι μεταβατικές και μικτές μορφές.

Η φυματιώδης ραγοειδίτιδα μπορεί να είναι τόσο κοκκιωματώδης όσο και τοξική-αλλεργική.

Με τοξική-αλλεργική ιριδοκυκλίτιδα, πανουβίτιδα και χοριοαμφιβληστροειδίτιδα διαφόρων αιτιολογιών με υποξεία πορεία της διαδικασίας και έντονο εξιδρωματικό συστατικό, με υποτροπιάζουσα και χρόνια πορεία, παρατηρείται αύξηση της αντιοξειδωτικής δραστηριότητας, επομένως απαιτείται μαζική αντιοξειδωτική θεραπεία.

Ένας αντικειμενικός μεμονωμένος δείκτης της αντιοξειδωτικής δράσης του ορού αίματος μπορεί να είναι η περιεκτικότητα σε μια συγκεκριμένη πρωτεΐνη - σερουλοπλασμίνη. Το κλάσμα του ορού αίματος που περιέχει σερουλοπλασμίνη έχει υψηλή αντιοξειδωτική δράση. Η σερουλοπλασμίνη είναι ένας αναστολέας της υπεροξείδωσης λόγω της εξουδετέρωσης των ελεύθερων ριζών και της οξείδωσης των ιόντων σιδήρου. Η περιεκτικότητα σε σερουλοπλασμίνη στη ραγοειδίτιδα είναι αυξημένη.

Η κλινική εικόνα της πρόσθιας ραγοειδίτιδας εκδηλώνεται με πόνο στο μάτι, μερικές φορές οξύ, ιδιαίτερα τη νύχτα, και πόνο στο αντίστοιχο μισό του κεφαλιού. Υπάρχουν επίσης αντανακλαστικό κλείσιμο των βλεφάρων (μπλόφα-ρόσπασμος), δακρύρροια και φωτοφοβία ως αντανακλαστική αντίδραση που σχετίζεται με γενική νεύρωση.

Οι ασθενείς δεν παραπονούνται για μειωμένη όραση στην αρχική περίοδο.

Εάν πρόκειται για φλεγμονή, τότε υπάρχουν όλα τα σημάδια φλεγμονής.

Αντικειμενικά σημεία είναι: περικεράτινη ή μικτή έγχυση του βολβού του ματιού, ιζήματα στην οπίσθια επιφάνεια του κερατοειδούς - σβώλοι εξιδρώματος που περιέχουν λεμφοκύτταρα, μακροφάγα, πλασματοκύτταρα. Βρίσκονται κυρίως στο κάτω μισό του κερατοειδούς και συχνά βρίσκονται σε μορφή τριγώνου με την κορυφή προς τα πάνω. Τα ιζήματα μπορεί να είναι σημειακά, μικρά, μεγάλα σμηγματογόνα. Σε σοβαρή και παρατεταμένη ιριδοκυκλίτιδα, μπορούν να εναποτεθούν στη γωνία του πρόσθιου θαλάμου και στην επιφάνεια του φακού. Τα ιζήματα μπορεί να περιέχουν παθογόνα. Η ίριδα αλλάζει χρώμα, η μπλε ίριδα γίνεται πράσινη, γκρίζα - βρώμικη πράσινη, καφέ - σκουριασμένη. Η αλλαγή του χρώματος εξαρτάται από την αύξηση της πλήρωσης του αίματος των αγγείων του, την παραβίαση της διαπερατότητας των τοιχωμάτων των αγγείων, ως αποτέλεσμα της οποίας τα κύτταρα του αίματος εισέρχονται στον ιστό της ίριδας και η αιμοσφαιρίνη του αίματος μετατρέπεται σε χολερυθρίνη . Το χρώμα της ίριδας επηρεάζεται επίσης από το εξίδρωμα που γεμίζει τις κρύπτες της ίριδας. Αυτό εξηγεί επίσης το θάμπωμα, το θόλωμα του σχεδίου της, καθώς και το στένωση της κόρης. Η ίριδα μερικές φορές φαίνεται κάπως ανώμαλη λόγω του σχηματισμού κοκκιωμάτων.

Η υγρασία του πρόσθιου θαλάμου μπορεί να γίνει θολή λόγω της παρουσίας εξιδρώματος, το οποίο μπορεί να είναι ορώδες, ινώδες, πυώδες ή αιμορραγικό. Ο τύπος και η ποσότητα του εξιδρώματος εξαρτώνται σε κάποιο βαθμό από την αιτιολογία της διαδικασίας και τη σοβαρότητά της.

Δεδομένου ότι η ίριδα είναι ανενεργή και πολύ διογκωμένη, αγγίζει πιο στενά την πρόσθια επιφάνεια του φακού, οργανώνεται το εξίδρωμα και σχηματίζονται οι λεγόμενες οπίσθιες συνεχίες. Όσο περισσότερο ινώδες υπάρχει στο εξίδρωμα, τόσο πιο γρήγορα σχηματίζεται η οπίσθια συνεχία, η κόρη μπορεί να αποκτήσει ακανόνιστο σχήμα. Ολόκληρο το άκρο της κόρης της ίριδας (seclusio pupillae με την πρόσθια επιφάνεια του φακού) μπορεί να συγκολληθεί. Το εξίδρωμα μπορεί να κλείσει εντελώς την κόρη και έτσι οργανώνεται η μόλυνση της κόρης (occlusio pupillae). Σε τέτοιες περιπτώσεις, εκτός από τη μείωση της οπτικής οξύτητας, μπορεί να αναπτυχθεί δευτερογενές γλαύκωμα λόγω παραβίασης της εκροής ενδοφθάλμιου υγρού.

Το υαλοειδές σώμα γίνεται θολό. Λόγω της εμφάνισης μιας πρόσδεσης σε αυτό, αναπτύσσεται αποκόλληση αμφιβληστροειδούς έλξης.

Με την ιριδοκυκλίτιδα, μπορεί να αναπτυχθεί καταρράκτης, το οπτικό νεύρο και ο αμφιβληστροειδής μπορεί να εμπλακούν στη διαδικασία. Υπάρχουν παραβιάσεις της ρύθμισης του οφθαλμοτονικού (υπόταση ή υπέρταση). Στην οξεία υπερτασική ραγοειδίτιδα, η αύξηση της ΕΟΠ σχετίζεται συχνότερα με φλεγμονή από τις πρώτες ημέρες της νόσου. Αυτό οφείλεται στην αύξηση της έκκρισης του HBV. Σημειώνεται οίδημα και διάχυτη φλεγμονώδης διήθηση, μεγάλος αριθμός διατεταμένων ολόκληρων αγγείων με εξαγγειώματα είναι η αιτία της υπερέκκρισης. Η αιτία της υπέρτασης μπορεί επίσης να είναι η παρουσία εξιδρώματος στη γωνία του πρόσθιου θαλάμου.

Στη χρόνια υπερτασική ραγοειδίτιδα, η φλεγμονή είναι ήπια, αλλά εμφανίζονται οπίσθιες συνεχίες, γονιονισινεχία και μεγάλη θολότητα του υαλοειδούς σώματος, λόγω επιδείνωσης της εκροής, αλλά αυτό είναι ήδη δευτεροπαθές γλαύκωμα.

Η πορεία της ιριδοκυκλίτιδας είναι συχνά υποτροπιάζουσα. Τις περισσότερες φορές, υποτροπές παρατηρούνται σε ασθενείς με ρευματισμούς, ρευματοειδή αρθρίτιδα, φυματίωση, εστιακές και ιογενείς λοιμώξεις. Οι περισσότερες πρόσθιες ραγοειδίτιδα στα παιδιά προκαλούνται από νεανική ρευματοειδή αρθρίτιδα.

Η αγγειακή οδός είναι πλούσια σε χρωμοφόρα. Έχουν υψηλές αντιγονικές ιδιότητες, εμφανίζονται αντισώματα στον αλλοιωμένο ραγοειδή ιστό. Οι υποτροπές εξηγούνται από επαναλαμβανόμενες αλλεργικές αντιδράσεις.

Χαρακτηριστικό γνώρισμα της ραγοειδίτιδας στα παιδιά είναι η αργή χρόνια πορεία, ιδιαίτερα στις μικρότερες ηλικιακές ομάδες. Η ασθένεια ξεκινά ανεπαίσθητα, χωρίς πόνο, εξαρτάται από την κατάσταση του σώματος του παιδιού. Χρειάζεται ένα εστιασμένο ιστορικό.

Η ραγοειδίτιδα περιγράφεται στη γερσινίωση, μια οξεία λοιμώδη νόσο, ο αιτιολογικός παράγοντας της οποίας είναι το gram-αρνητικό βακτήριο Yersinia enterocolitica. Η γερσινίωση μπορεί να προκαλέσει βλάβη στο πρόσθιο και οπίσθιο τμήμα του ματιού. Η ιριδοκυκλίτιδα, κατά κανόνα, εμφανίζεται την πρώτη εβδομάδα της νόσου και η ήττα του οπίσθιου τμήματος ξεκινά από τη δεύτερη εβδομάδα με μια αλλαγή στο βυθό. Όλα όμως μπορούν να συμβούν σε οποιαδήποτε περίοδο της νόσου.

Οπίσθια ραγοειδίτιδα

Το πρόσθιο τμήμα του ματιού μπορεί να μην αλλάξει και η οφθαλμοσκόπηση στο βυθό αποκαλύπτει εστίες διαφόρων τύπων, μεγεθών και ποσοτήτων. Ο εντοπισμός τους είναι διαφορετικός, αφού η διαδικασία προχωρά με τη μορφή χοριοαμφιβληστροειδίτιδας. Οι ασθενείς παραπονιούνται για μειωμένη όραση, εμφάνιση φωτοψιών, μαύρες κουκκίδες μπροστά από το μάτι. Τα κύρια σημεία της πανουβίτιδας περιέχουν συμπτώματα χαρακτηριστικά της πρόσθιας και της οπίσθιας ραγοειδίτιδας. Αλλαγές στην πανουβίτιδα παρατηρούνται σε όλα τα μέρη του χοριοειδούς, καθώς και στον φακό, το υαλοειδές σώμα, τον αμφιβληστροειδή και το οπτικό νεύρο. Στη δομή της οπίσθιας ραγοειδίτιδας, οι μολυσματικές βλάβες αποτελούν σημαντικό ποσοστό. Οι κορυφαίες είναι η τοξοπλάσμωση (έως και το 30% του συνόλου της οπίσθιας ραγοειδίτιδας), η φυματίωση, η ιστοπλάσμωση, η τοξοκαρίαση. Σημαντική θέση κατέχουν διάφορες ιδιοπαθείς χοριοαμφιβληστροειδίτιδα και αμφιβληστροειδοαγγειίτιδα. Ο ρόλος των διαφόρων μολυσματικών βλαβών σε ανοσοκατεσταλμένους ασθενείς, με AIDS και άλλες καταστάσεις αυξάνεται.

Σημαντική θέση στη δομή της οπίσθιας ραγοειδίτιδας κατέχει η μη λοιμώδης ραγοειδίτιδα που σχετίζεται με συστηματικά και συνδρομικά νοσήματα (L.A. Katargina, L.T. Arkhipova, 2004).

Η πιο δύσκολη μορφή ραγοειδίτιδας στη διάγνωση είναι περιφερική ραγοειδίτιδα, αφού η κύρια εστίαση εντοπίζεται σε περιοχή απρόσιτη για τις συμβατικές μεθόδους οφθαλμολογικής εξέτασης. Ένα καλό αποτέλεσμα είναι η μελέτη της περιφέρειας του βυθού με χρήση φακού Goldman. Η περιφερική ραγοειδίτιδα επηρεάζει συχνότερα τους νέους (έως 30 ετών - 87%). Στο 73% - η διαδικασία είναι διμερής. Χαρακτηριστικά για την περιφερική ραγοειδίτιδα είναι η ανάπτυξη φλεγμονώδους διαδικασίας στο επίπεδο τμήμα του βλεφαρικού σώματος, η ανάπτυξη οιδήματος της ζώνης της ωχράς κηλίδας και του οπτικού δίσκου, ακολουθούμενη από τη συμμετοχή των περιφερικών τμημάτων του αμφιβληστροειδούς στη διαδικασία και, το μέλλον, η εμφάνιση μιας σειράς επιπλοκών.

Διάφοροι όροι χρησιμοποιούνται συχνά για να αναφερθούν στη φλεγμονή αυτής της περιοχής του οφθαλμού: παρ-πλανίτιδα, υαλοειδίτιδα, περιφερική εξιδρωματική αμφιβληστροειδίτιδα, κυκλοχωριοαμφιβληστροειδίτιδα, χρόνια οπίσθια κυκλίτιδα, περιφερική ραγοειδίτιδα.

Ο όρος "pars-planitis" χρησιμοποιείται για να ορίσει μία από τις ποικιλίες της περιφερικής ραγοειδίτιδας με την παρουσία χιονοειδούς εξιδρώματος στην πλάγια όψη του βλεφαρικού σώματος, το οποίο συνοδεύεται από σοβαρή υαλίτιδα, σοβαρό οίδημα ωχράς κηλίδας και κακή πρόγνωση. Katargina L.A., Arkhipova L.T., 2004).

Με την περιφερική ραγοειδίτιδα, οι ασθενείς παραπονούνται για «θολή όραση», «αιωρούμενες μύγες» μπροστά στα μάτια τους, το 1/3 των ασθενών παραπονείται για μειωμένη όραση. Σε πρώιμο στάδιο, η αιτία της απώλειας όρασης είναι το οίδημα της ωχράς κηλίδας και η δευτεροπαθής υαλίτιδα. Η διαδικασία συγκεντρώνεται στη λεγόμενη βάση του υαλοειδούς σώματος, όπου συνδέεται σταθερά με τις μεμβράνες του ματιού. Εδώ, η κυτταρική δομή δημιουργεί συνθήκες για την κατακράτηση του εξιδρώματος.

Όταν το εξίδρωμα βρίσκεται στην κοκκώδη ζώνη του επίπεδου τμήματος του βλεφαρικού σώματος, η μορφή της ραγοειδίτιδας ονομάζεται βασική και εμφανίζεται στο 25% των περιπτώσεων. Εάν το εξίδρωμα εντοπίζεται μπροστά από την πρόσθια υαλοειδή μεμβράνη στην pars plana ραβδωτή ζώνη, αυτή η μορφή ονομάζεται προβασική. Συμβαίνει στο 10% των περιπτώσεων. Με το ρεύμα του ενδοφθάλμιου υγρού, οι εξιδρωματικές μάζες από την προβασική ζώνη ξεπλένονται στον οπίσθιο και στη συνέχεια στον πρόσθιο θάλαμο και εγκαθίστανται στον δοκιδωτό ιστό με τη μορφή ιζημάτων. Στο 65% των περιπτώσεων και οι δύο ζώνες εμπλέκονται ταυτόχρονα στη φλεγμονώδη διαδικασία.

Ένας φακός επαφής τριών καθρεφτών σάς επιτρέπει να εξετάζετε τα περιφερειακά μέρη του αμφιβληστροειδούς, αλλά το επίπεδο μέρος του ακτινωτού σώματος και ακόμη και συχνά η οδοντωτή γραμμή παραμένουν αόρατα. Μπορεί να φανεί με συμπίεση του σκληρού χιτώνα.

Κανονικά, ο ιριδο-φακοειδής χώρος φαίνεται σκοτεινός· παρουσία εξιδρώματος αποκτά ένα υπόλευκο χρώμα.

Μια πιο σοβαρή πορεία της διαδικασίας και με πιο συχνές υποτροπές εμφανίζεται εάν το ½ της περιφέρειας του επίπεδου τμήματος του ακτινωτού σώματος εμπλέκεται στην παθολογική διαδικασία. Στο 30% των ασθενών, το εξίδρωμα δεν περιορίζεται στη ζώνη του επίπεδου τμήματος του ακτινωτού σώματος, αλλά κατεβαίνει κατά μήκος της προαμφιβληστροειδικής οδού και, όπως ήταν, κρέμεται πάνω από τα περιφερειακά μέρη του αμφιβληστροειδούς. Με την εμπλοκή στη διαδικασία των περιφερικών τμημάτων του αμφιβληστροειδούς, η ασθένεια είναι πιο σοβαρή.

Στο 83% των ασθενών, οι ταινίες συνοδείας εκφράζονται κατά μήκος της πορείας των περιφερικών φλεβιδίων. Η περιφερική φλεβίτιδα στο 7% των ασθενών επιπλέκεται από αγγειακή απόφραξη, η οποία οδηγεί σε εμφάνιση ισχαιμικών ζωνών, νεοαγγείωση, εκφυλιστικές αλλαγές στον αμφιβληστροειδή, λέπτυνσή του και ρήξεις. Από τον αμφιβληστροειδή, τα νεοσχηματισμένα αγγεία αναπτύσσονται στις εξιδρωματικές μάζες του επίπεδου τμήματος του ακτινωτού σώματος. Από τα νεοσχηματισμένα αγγεία εμφανίζονται αιμορραγίες στον αμφιβληστροειδή και το υαλοειδές σώμα (3% των ασθενών). Λόγω της τάνυσης του εξιδρώματος των ινών του υαλοειδούς σώματος, οι δυνάμεις έλξης ανακατανέμονται και εμφανίζεται οίδημα της ζώνης της ωχράς κηλίδας (51% των ασθενών) και σε μεταγενέστερη περίοδο εμφανίζονται κύστεις της ζώνης της ωχράς κηλίδας. Οίδημα επιβεβαιώνει FAG. Οίδημα οπτικού δίσκου εμφανίζεται στο 21% των ασθενών (Katsnelson L.A., 1999).

Λόγω της παρουσίας εξιδρώματος στην περιφέρεια του βυθού, όλοι οι ασθενείς έχουν κυτταρική αντίδραση στο υαλοειδές σώμα, πρώτα στην περιφέρεια, και καθώς η νόσος εξελίσσεται, εμφανίζονται κύτταρα στα κεντρικά μέρη του υαλοειδούς σώματος.

Επιπλοκές της περιφερικής ραγοειδίτιδας

Εκφυλιστικές αλλαγές στην περιοχή της ωχράς κηλίδας (26,4%), αποκόλληση οπίσθιου υαλοειδούς προκαλούν διάσπαση της πρόσθιας περιοριστικής μεμβράνης του αμφιβληστροειδούς. Αυτό οδηγεί στο γεγονός ότι το λεπτό εσωτερικό τοίχωμα της κύστης μπορεί να σπάσει στη ζώνη της ωχράς κηλίδας και να σχηματίσει μια ελασματική ή ακόμα και πλήρη ρήξη αμφιβληστροειδούς.

Η επιαμφιβληστροειδική μεμβράνη μειώνει την οπτική οξύτητα. Εκτός από το σχηματισμό επισκληρικών μεμβρανών, χαρακτηριστική είναι η εμφάνιση προαμφιβληστροειδικών μεμβρανών, λόγω της απορρόφησης εξιδρωματικών εστιών ή ως ογκομετρικού πολλαπλασιασμού γλοιακών στοιχείων του αμφιβληστροειδούς στο υαλοειδές σώμα.

Είναι πιθανές οι παροξύνσεις της νόσου και στη συνέχεια εμφανίζονται νέες ενεργές εξιδρωματικές εστίες και μια εικόνα «πεσμένου χιονιού σε πυκνή παλιά μάζα χιονιού» δίπλα ή πάνω από το ινώδες εξίδρωμα.

Ο σχηματισμός ακατέργαστου πολλαπλασιασμού στη βάση του υαλοειδούς έχει επίδραση έλξης στον αμφιβληστροειδή και προκαλεί την αποκόλλησή του (3%). Στο 5% των ασθενών με προβασική και μεικτή μορφή, παρατηρείται αύξηση της ΕΟΠ (παρουσία εξιδρώματος). Αναπτύσσεται ένας περίπλοκος οπίσθιος καψικός καταρράκτης (εμφάνιση αντισωμάτων στα αντιγόνα των φακών) και βιοχημικές διεργασίες που σχετίζονται με φλεγμονή.

Υπάρχουν 4 τύποι περιφερικής ραγοειδίτιδας:

1. Ενεργή περιφερική ραγοειδίτιδα που καταλήγει σε πλήρη ίαση (40%).

2. Σπάνια υποτροπιάζουσες (έξαρση μία φορά το χρόνο ή λιγότερο) εμφανίζεται στο 53% των ασθενών.

3. Συχνά υποτροπιάζουσες (2 φορές το χρόνο έξαρσης) - στο 35%.

4. Υποτονική υποξεία πορεία της διαδικασίας (χωρίς υφέσεις) - σε 7%.

Διαφοροποιήστε με τις ακόλουθες παθολογικές καταστάσεις:

1. Κυστικό οίδημα της ζώνης της ωχράς κηλίδας (χωρίς εστίες σαν χιονόμπαλα στην περιφέρεια του βυθού).

2. Αναδρομική ινοπλασία (πρώιμη ηλικία, πρόωρος τοκετός).

3. Οικογενής εξιδρωματική υαλοαμφιβληστροειδοπάθεια. Το Pars plana είναι απαλλαγμένο από εξίδρωμα. Εξίδρωμα σε μορφή ζελέ στην περιφέρεια του αμφιβληστροειδούς.

4. Εξιδρωματική περιφερική αμφιβληστροειδίτιδα Coates (το εξίδρωμα εντοπίζεται υποαμφιβληστροειδικά, συνήθως προσβάλλεται το ένα μάτι).

5. Σύνδρομο Fuchs (ατροφία ίριδας, καθίζηση στην οπίσθια επιφάνεια του κερατοειδούς, χωρίς χιονισμένο εξίδρωμα στην περιφέρεια του βυθού).

6. Σαρκοειδής ραγοειδίτιδα (εστίες τύπου βαμβακιού που βρίσκονται προαμφιβληστροειδικά στην ακραία περιφέρεια του αμφιβληστροειδούς, το pars plana δεν εμπλέκεται στη διαδικασία). Πρόκειται για πολυσυστημική νόσο.

Η αιτιολογία της περιφερικής ραγοειδίτιδας παραμένει ασαφής. Η συσχέτιση με τη σκλήρυνση κατά πλάκας και τη σαρκοείδωση υποδηλώνει ότι σε ορισμένες περιπτώσεις, η περιφερική ραγοειδίτιδα είναι αυτοάνοση. Ταυτόχρονα, το σύμπλεγμα συμπτωμάτων της περιφερικής ραγοειδίτιδας μπορεί να είναι εκδήλωση μιας σειράς μολυσματικών ασθενειών - μπορελίωση, τοξοπλάσμωση, τοξοκαρίαση, μόλυνση με τον ιό του απλού έρπητα και τον Epstein-Barr. Τώρα πιστεύεται ότι η περιφερική ραγοειδίτιδα είναι μια πολυπαραγοντική νόσος (Zaitseva N.S. et al., 1986; Slepova O.S., 1988; Katargina L.A. et al., 1997, 2000).

Τοξοπλάσμωση ραγοειδίτιδα

Πιο συχνά προχωρούν ανάλογα με τον τύπο της χοριοαμφιβληστροειδίτιδας και στο 75% έχουν χρόνια πορεία. Μπορούν να είναι επίκτητες (κατά τη διάρκεια της ζωής) και συγγενείς (ενδομήτρια λοίμωξη).

Επίκτητη τοξοπλάσμωσηστη συντριπτική πλειοψηφία των περιπτώσεων, προχωρά ως ασυμπτωματική μεταφορά. Ένα άτομο που έχει μολυνθεί από τοξόπλασμα δεν αποτελεί επιδημιολογικά σημαντική πηγή μόλυνσης. Μόνο με τη συγγενή τοξοπλάσμωση, πηγή εισβολής για το παιδί είναι η μητέρα που το γέννησε. Περιγράφονται μεμονωμένες περιπτώσεις ανθρώπινης μόλυνσης κατά τη μεταμόσχευση οργάνων και ιστών.

Με την επίκτητη τοξοπλάσμωση, η περίοδος επώασης διαρκεί από 3 ημέρες έως αρκετούς μήνες. Στην οξεία μορφή, ανιχνεύονται γενική αδυναμία, μυϊκός πόνος, δυσπεπτικές διαταραχές, κακουχία, μειωμένη ικανότητα εργασίας, τελειώνει με την ανάρρωση με τη διατήρηση των κύστεων τοξόπλασμα στους ιστούς και με την έκβαση της ασυμπτωματικής μεταφοράς. Σε ορισμένες περιπτώσεις, στην οξεία μορφή τοξοπλάσμωσης, παρατηρείται γενίκευση της διαδικασίας. Η οξεία μπορεί να μετατραπεί σε χρόνια, η οποία χαρακτηρίζεται από θολές κλινικές εκδηλώσεις.

Η πιο σοβαρή είναι η χρόνια επίκτητη τοξοπλάσμωση με συμμετοχή του εγκεφάλου στη διαδικασία. Υπάρχουν ραγοειδίτιδα, εξίδρωμα και πολλαπλασιασμός του αμφιβληστροειδούς, διάχυτη χοριοαμφιβληστροειδίτιδα. Η πιο συχνή είναι η κεντρική χοριοαμφιβληστροειδίτιδα, η οποία ξεκινά με εικόνα οξείας ορογόνου αμφιβληστροειδίτιδας. Κοντά στην εστία, οι αιμορραγίες είναι ορατές στον αμφιβληστροειδή. Η οφθαλμική βλάβη με τη μορφή χοριοαμφιβληστροειδίτιδας, ραγοειδίτιδας, ατροφίας του οπτικού νεύρου μπορεί μερικές φορές να είναι η μόνη κλινική εκδήλωση της χρόνιας επίκτητης τοξοπλάσμωσης.

Η διάγνωση γίνεται με βάση την υποπύρετη θερμοκρασία, τη λεμφαδενοπάθεια, τη διεύρυνση του ήπατος και του σπλήνα, τη βλάβη των ματιών και την παρουσία ασβεστοποιήσεων στον εγκέφαλο.

Η συγγενής τοξοπλάσμωση αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα ενδομήτριας μόλυνσης του εμβρύου από μητέρα με τοξοπλάσμωση. Η μετάδοση γίνεται με τη διαπλακουντιακή οδό. Η ασθένεια της γυναίκας οδηγεί σε μόλυνση του εμβρύου στο τέλος του πρώτου και κατά το δεύτερο τρίμηνο της εγκυμοσύνης στο 40% των περιπτώσεων, στο τρίτο τρίμηνο στο 60% των περιπτώσεων. Το τοξόπλασμα που κυκλοφορεί στο αίμα του εμβρύου εισάγεται σε όλα τα όργανα και τους ιστούς.

Η ήττα του εμβρύου οδηγεί σε αποβολές, θνησιγένεια, καθώς και σοβαρές βλάβες σε όργανα που δεν είναι συμβατά με τη ζωή (ανεγκεφαλία). Με μια βλάβη στην όψιμη περίοδο της ανάπτυξης της νόσου στις γυναίκες, παρατηρούνται αλλαγές τόσο στα μάτια όσο και στο κεντρικό νευρικό σύστημα.

Αλλαγές στα μάτια - εστιακή διήθηση των μεμβρανών του ματιού και ανάπτυξη μικρών περιοχών νέκρωσης με επακόλουθη εμφάνιση κοκκιώδους ιστού στον αμφιβληστροειδή και το χοριοειδές. Εάν μεταφερθεί ενδομήτρια ραγοειδίτιδα, τότε σημειώνεται θολερότητα του κερατοειδούς, πρόσθια και οπίσθια συνεχία, ατροφία του στρώματος της ίριδας, θολερότητες του φακού, αλλαγές στο υαλοειδές σώμα.

Υπάρχουν οξέα, υποξεία και χρόνια στάδια της νόσου της συγγενούς τοξοπλάσμωσης. Στο οξύ στάδιο, μπορεί να υπάρχει νυσταγμός, στραβισμός.

Σε υποξεία - θόλωση του υαλοειδούς σώματος, χοριοαμφιβληστροειδίτιδα, ιριδοκυκλίτιδα, ραγοειδίτιδα, νυσταγμός, στραβισμός. Στη χρόνια φάση - μικροφθάλμος, χοριοαμφιβληστροειδίτιδα, ατροφία οπτικού νεύρου.

Το πιο χαρακτηριστικό σημάδι της συγγενούς τοξοπλάσμωσης είναι το ψευδοκολόβωμα της ωχράς κηλίδας. Αυτή είναι μια τεράστια ατροφική εστία που κυμαίνεται από ½ έως πολλές διαμέτρους δίσκου. Στο φόντο του ψευδοκολοβώματος της ωχράς κηλίδας, είναι ορατά καλά διατηρημένα αγγεία του χοριοειδούς σε όλο το μήκος του. Τα αγγεία του χοριοειδούς είναι έντονα αλλοιωμένα, σκληρωτικά. Η χοριοαμφιβληστροειδίτιδα είναι συχνά αμφοτερόπλευρη και στη συγγενή τοξοπλάσμωση είναι ένα από τα πιο συχνά συμπτώματα της νόσου. Είναι χαρακτηριστικό ότι η συγγενής χοριοαμφιβληστροειδίτιδα τοξοπλασματικής αιτιολογίας επηρεάζει την περιοχή των θηλωμάτων.

Με τη συγγενή τοξοπλάσμωση, εκτός από τη χοριοαμφιβληστροειδική εστία, προσδιορίζονται μεγάλες, τραχιές, μερικές φορές πολλαπλές ατροφικές εστίες στην περιοχή της ωχράς κηλίδας, συχνά στρογγυλεμένες με σαφή όρια και εναπόθεση μεγάλης ποσότητας χρωστικής, κυρίως κατά μήκος της άκρης της εστίας. Η όραση στον κεντρικό εντοπισμό της εστίασης μειώνεται απότομα.

Με τη συγγενή τοξοπλάσμωση, υπάρχει υποτροπή της νόσου, στην οποία, μαζί με παλιές αλλαγές, εμφανίζονται φρέσκες εστίες. Η αγγειογραφία με φλουορεσκεΐνη βοηθά στη διάγνωση. Η αμφιβληστροειδίτιδα στη συγγενή τοξοπλάσμωση είναι σπάνια, αλλά εμφανίζεται με συμπτώματα σοβαρής εξίδρωσης και ακόμη και αποκόλληση αμφιβληστροειδούς. Στην περίπτωση αυτή, διαφοροποιούνται από την εξωτερική εξιδρωματική αμφιβληστροειδίτιδα του Coats. Εάν η εστία της φλεγμονής βρίσκεται κοντά στην κεφαλή του οπτικού νεύρου, η εικόνα μοιάζει με τη χοριοαμφιβληστροειδίτιδα του Jensen. Η συγγενής τοξοπλασματική χοριοαμφιβληστροειδίτιδα συνδέεται συχνά με προσβολή του ΚΝΣ. Πρόκειται για υπολειμματικές επιδράσεις μηνιγγοεγκεφαλίτιδας, εγκεφαλικής αραχνοειδίτιδας. Η ακτινογραφία δείχνει ασβεστοποιημένες αποτιτανώσεις.

Συγγενής τοξοπλάσμωσημπορεί να είναι λανθάνουσα για μεγάλο χρονικό διάστημα, σπασμοί και χοριοαμφιβληστροειδίτιδα μπορεί να εμφανιστούν σε ηλικία 2-7 ετών.

Η διάγνωση γίνεται με βάση την κλινική εικόνα, τις θετικές ορολογικές αντιδράσεις στο νεογνό και στη μητέρα. Τα κρανιογράμματα μπορεί να δείχνουν σημάδια υδροκεφαλίας και άλλες αλλαγές, καθώς και ανισοκογχικό σύνδρομο. Ένας συνδυασμός τοξοπλάσμωσης με βακτηριακές και ιογενείς λοιμώξεις είναι δυνατός.

Το σχήμα θεραπείας της τοξοπλάσμωσης των ματιών

Την πρώτη ημέρα, 0,1 g χλωριδίνης (0,025 × 4 φορές την ημέρα) και 4 g σουλφαδιμεσίνης (1 g × 4 φορές την ημέρα).

Όλες τις άλλες ημέρες θεραπείας - χλωριδίνη 0,025 g × 2 φορές την ημέρα και σουλφαδιμεζίνη 0,5 g × 4 φορές την ημέρα. Από την πρώτη ημέρα, μπορείτε να συνταγογραφήσετε φολικό οξύ σε 0,02 g × 3 φορές την ημέρα. Σε 5-7 ημέρες - εξέταση αίματος και ούρων.

Η σουλφαδιμεζίνη συνιστάται να πίνετε μερικές γουλιές σόδα. Από την 5η ημέρα της θεραπείας με χλωριδίνη και σουλφαδιμεζίνη, συνταγογραφείται πρεδνιζολόνη. Την πρώτη ημέρα 100 mg, τη δεύτερη ημέρα 50 mg, τις επόμενες ημέρες η ημερήσια δόση είναι 30 mg, σταδιακά μειώστε το φάρμακο σε 5 mg την ημέρα, συνολική πορεία 25 ημερών, συνιστάται ενδομυϊκά 5% διάλυμα βιταμίνη Β 1, 1 ml καθημερινά Νο 20.

Για την πρόληψη της συγγενούς τοξοπλάσμωσης, οι έγκυες γυναίκες λαμβάνουν χλωριδίνη στις ίδιες δόσεις σε συνδυασμό με σουλφαδιμεζίνη σε 3 κύκλους. Κάθε μάθημα αποτελείται από δύο κύκλους των 5 ημερών με μεσοδιαστήματα μεταξύ των κύκλων της 1 εβδομάδας, μεταξύ των μαθημάτων - 1,5-2 μήνες. Ο πρώτος κύκλος - μεταξύ 2-14 εβδομάδων, ο 2ος κύκλος - 14-26 εβδομάδες, ο 3ος - 26-40 εβδομάδες εγκυμοσύνης. Μεταξύ των κύκλων, οι εξετάσεις αίματος και ούρων είναι υποχρεωτικές.

Συνταγογραφείται επίσης φολικό οξύ και, παρουσία σοβαρής υπερευαισθησίας, συνταγογραφούνται κορτικοστεροειδή.

Υπάρχουν και άλλα θεραπευτικά σχήματα, για παράδειγμα, tindurin 1 δισκίο × 4 φορές την ημέρα για τις πρώτες τρεις ημέρες, την επόμενη - 1 δισκίο × 2 φορές την ημέρα με ταυτόχρονη χορήγηση σουλφοναμιδίων.

Τα κορτικοστεροειδή χορηγούνται από το στόμα, κάτω από τον επιπεφυκότα ή οπισθοβολβικό. Συμπτωματική θεραπεία είναι γλυκεροασκορβικό, διακάρπιο εσωτερικά, lasix ενδομυϊκά, για απορρόφηση αιμορραγιών στον αμφιβληστροειδή και στο υαλοειδές - ηπαρίνη οπισθοβολβική, δικυνόνη ενδομυϊκά και οπισθοβολβική. Θεραπεία απευαισθητοποίησης, πήξη με λέιζερ με στόχο την καταστροφή κύστεων στον αμφιβληστροειδή (πήξη με λέιζερ μετά από προκαταρκτική αγγειογραφία φλουορεσκεΐνης).

Φυματιώδης ραγοειδίτιδαμπορεί να εμφανιστεί σε φόντο ενεργούς πνευμονικής ή μεσεντέριας, μερικές φορές οστών, φυματίωσης και συχνά σε φόντο χρόνιας πορείας της νόσου ή ύφεσης. Η φυματίωση του οφθαλμού είναι πιο συχνή στη μέση και μεγάλη (άνω των 60 ετών). Με πρόσθιο εντοπισμό - σε ηλικία 40-59 ετών, οπίσθια φυματιώδη ραγοειδίτιδα - σε ηλικία 20-39 ετών.

Η φυματίωση των οφθαλμών του πρόσθιου εντοπισμού χαρακτηρίζεται από μια συχνά υποτροπιάζουσα πορεία με σύντομες περιόδους ύφεσης και η οπίσθια τείνει να αυξάνει τη διάρκεια της ύφεσης.

Οι φυματιώδεις βλάβες των οφθαλμών του πρόσθιου εντοπισμού έχουν τη μορφή σκληρίτιδας, παρεγχυματικής και σκληρυντικής κερατίτιδας, κοκκιωματώδους ιρίτιδας, ινώδους-πλαστικής, ορογόνου ιριδοκυκλίτιδας.

Η οπίσθια φυματιώδης ραγοειδίτιδα παρατηρείται με τη μορφή εστιακής χοριοαμφιβληστροειδίτιδας, περιφερικής ραγοειδίτιδας και περιφλεβίτιδας από χέλι.

Η φυματιώδης ραγοειδίτιδα εμφανίζεται συχνά στο ένα μάτι, η μικτή ένεση είναι ελαφρώς έντονη και ανιχνεύεται ένα αδύναμο σύνδρομο κερατοειδούς. Χαρακτηριστικά είναι τα μεγάλα σμηγματογόνα ιζήματα στην οπίσθια επιφάνεια του κερατοειδούς. Μπορεί να υπάρχουν γκριζωπό-ροζ οζίδια στην ίριδα (κοκκιώματα-φυματώματα) που περιβάλλονται από αγγεία. Τα Synechia είναι πλατιά, ισχυρά, επίπεδα, κακώς σχισμένα κάτω από τη δράση των μυδριατικών. Μπορεί να υπάρχουν νεοσχηματισμένα αγγεία στην ίριδα, κιτρινωπό εξίδρωμα στον πρόσθιο θάλαμο. Το εξίδρωμα μπορεί να αποτεθεί στην πρόσθια κάψουλα του φακού, να οργανωθεί και να βλαστήσει από νεοσχηματισμένα αγγεία. Η εξίδρωση εκτείνεται στον οπίσθιο θάλαμο και στο υαλοειδές σώμα και, ως αποτέλεσμα, θόλωση της οπίσθιας κάψας του φακού και του υαλοειδούς σώματος.

Στο βυθό, μπορεί να υπάρχουν κιτρινωπές εστίες που προεξέχουν από το χοριοειδές στον αμφιβληστροειδή, χωρίς διακριτά περιγράμματα διαφορετικών μεγεθών, τότε στο κέντρο η βλάβη αποκτά μια γκριζωπή απόχρωση, η χρωστική εναποτίθεται κατά μήκος της περιφέρειας της βλάβης. Ο αμφιβληστροειδής συνήθως εμπλέκεται στη διαδικασία.

Η αιτιολογία της νόσου καθορίζεται με βάση τα δεδομένα της ιστορίας, μια ολοκληρωμένη κλινική και εργαστηριακή εξέταση, μια οφθαλμολογική εξέταση, ανοσολογικές εξετάσεις και σε ορισμένες περιπτώσεις, θετική θεραπεία ex yuvantibus.

Επιπλοκές ραγοειδίτιδας - ραγοειδικός καταρράκτης, μεταβεϊκό γλαύκωμα, εξιδρωματική αποκόλληση αμφιβληστροειδούς, περιθωριακά έλκη κερατοειδούς, νεοαγγειακές μεμβράνες υποαμφιβληστροειδούς, διατρήσεις κερατοειδούς και τραχιά εκτεταμένα λευκώματα στη φυματιώδη κερατουβίτιδα.

Υπήρχαν μικτές βλάβες των οφθαλμών αιτιολογίας φυματίωσης-ερπητικής και φυματίωσης-τοξοπλάσμωσης, οι οποίες χαρακτηρίζονται από μακρά, χρόνια, υποτροπιάζουσα πορεία, εστιακές αλλοιώσεις του κερατοειδούς, ραγοειδούς οδού με έντονη εξιδρωματική αντίδραση, ανάπτυξη διαφόρων επιπλοκών. Οι ασθενείς με περίπλοκη πορεία οφθαλμικής φυματίωσης έχουν ανεπάρκεια όλων των κατηγοριών ανοσοσφαιρινών, με αποτέλεσμα να διαταράσσεται η εξάλειψη των αντιγονικών συμπλεγμάτων που συμβάλλουν στην ανάπτυξη επιπλοκών.

Διαγνωστικά. Για τη φυματίωση διαφόρων εντοπισμών, το πιο ευαίσθητο τεστ είναι η ανίχνευση ειδικών αντισωμάτων με τη μέθοδο Mycofot της Dynagen.

Στη διάγνωση του πρόσθιου εντοπισμού, το πιο κατατοπιστικό διαγνωστικό RBTL με φυματίνη και pric-test αντίδραση Mantoux, και στην περίπτωση του οπίσθιου εντοπισμού, οι δερματικές και εστιακές αντιδράσεις στην εισαγωγή διαφορετικών αραιώσεων φυματίνης είναι οι πιο ενημερωτικές.

Θεραπεία της φυματίωσης των ματιών

Συστηματική και τοπική χορήγηση αντιφυματικών φαρμάκων σε συνδυασμό με απευαισθητοποιητική, συμπτωματική θεραπεία, σύμπλεγμα βιταμινών και ενεργή τοπική χρήση κορτικοστεροειδών σε εξιδρωματική μορφή φλεγμονής. Ριφαμπικίνη από το στόμα σε δόση 0,6 g την ημέρα, 2-3 μήνες. Ισωνιαζίδη εντός 0,2-0,3 g × 1 φορά την ημέρα, 2-3 μήνες. Dexamethasone parabulbarno 2 mg × 2 φορές την ημέρα, συνολικά Νο. 10-15. Μετά το τέλος του μαθήματος, η ισονιαζίδη συνταγογραφείται από το στόμα 0,2-0,3 g × 3 φορές την ημέρα για 2-3 μήνες. Με βλάβη στο οπτικό νεύρο, η θεραπεία πραγματοποιείται με αντιφυματικά φάρμακα για 9-12 μήνες. Για τη μείωση της εξίδρωσης στο πλαίσιο της θεραπείας κατά της φυματίωσης, η δεξαμεθαζόνη χρησιμοποιείται parabulbarno 3-4 mg × 1 φορά την ημέρα, 10 ημέρες. Σε σοβαρές περιπτώσεις, η δεξαμεθαζόνη χορηγείται ενδοφλεβίως για 30 λεπτά, 16-20 mg σε 200,0 ml ισοτονικού διαλύματος χλωριούχου νατρίου το πρωί 1 φορά σε 2 ημέρες (συνολική δόση 100-120 mg), 10-12 ημέρες. Μετά την ολοκλήρωση της παλμοθεραπείας, ενδείκνυται από του στόματος πρεδνιζολόνη 50-10 mg × 1 φορά το πρωί, 1-2 μήνες, ακολουθούμενη από σταδιακή απόσυρσή της.

Η τοπική λεμφοτροπική αντιβακτηριακή θεραπεία είναι αποτελεσματική στον παραγωγικό τύπο φυματίωσης, η οποία πραγματοποιείται με την εισαγωγή θειικής στρεπτομυκίνης, σαλουζίδης σε ¼ - ½ ημερήσια δόση, στους περιφερειακούς λεμφαδένες του τραχήλου της μήτρας καθημερινά για 2-3 εβδομάδες.

Συφιλιτική ραγοειδίτιδαμπορεί να είναι τόσο με συγγενή όσο και επίκτητη σύφιλη.

Η συγγενής μπορεί να εμφανιστεί ήδη στη μήτρα και αυτό ανιχνεύεται σε ένα νεογέννητο παιδί. Οι πύλες εισόδου για την επίκτητη σύφιλη είναι οι βλεννογόνοι και το δέρμα. Η μόλυνση εμφανίζεται σεξουαλικά, συμπεριλαμβανομένης της στοματικής-γεννητικής και ορθικής επαφής, μερικές φορές μέσω φιλιού ή στενής σωματικής επαφής. Ο μεγαλύτερος κίνδυνος είναι οι ασθενείς χωρίς θεραπεία με δερματικές εκδηλώσεις της πρωτοπαθούς ή δευτερογενούς περιόδου της σύφιλης. Σε λίγες ώρες, οι σπειροχαίτες εισέρχονται στους περιφερειακούς λεμφαδένες και εξαπλώνονται σε όλο το σώμα, το οποίο αντιδρά σε αυτό με διήθηση των περιαγγειακών ιστών με λεμφοκύτταρα, πλασμοκύτταρα και αργότερα ινοβλάστες. Ως αποτέλεσμα, το ενδοθήλιο των μικρών αιμοφόρων αγγείων πολλαπλασιάζεται και διογκώνεται, οδηγώντας σε εξαφανιστική ενδαρτηρίτιδα. Μέσα σε 5-10 χρόνια μετά τη μόλυνση, επηρεάζονται τα αγγεία και οι μεμβράνες του εγκεφάλου - μηνιγγοαγγειακή νευροσύφιλη, αργότερα - παρεγχυματική νευροσύφιλη. Η συμμετοχή στη διαδικασία του φλοιού και των μεμβρανών του εγκεφάλου οδηγεί σε προοδευτική παράλυση. Η βλάβη στις οπίσθιες στήλες και στους κόμβους του νωτιαίου μυελού προκαλεί ραχιαία λωρίδες.

Η περίοδος επώασης της πρωτοπαθούς σύφιλης είναι από 1 έως 13 εβδομάδες, συνήθως 3-4 εβδομάδες. Η αρχική περίοδος της σύφιλης είναι ένα σκληρό chancre χωρίς θεραπεία θεραπεύεται μέσα σε 4-8 εβδομάδες.

Η δευτερογενής περίοδος εμφανίζεται 6-12 εβδομάδες μετά τη μόλυνση και φτάνει στη μέγιστη ανάπτυξή της μετά από 3-4 μήνες. Είτε υποχωρεί γρήγορα, είτε διαρκεί μήνες. Το 10% έχει ραγοειδίτιδα, μερικές φορές αναπτύσσεται οξεία συφιλιδική μηνιγγίτιδα με οίδημα του οπτικού νεύρου.

Η επίκτητη ραγοειδίτιδα χαρακτηρίζεται από μέτριο σύνδρομο κερατοειδούς, μικτή ένεση, ορώδη εξίδρωμα στον πρόσθιο θάλαμο και μικρά πολυμορφικά πολλαπλά ιζήματα. Στην ίριδα υπάρχουν κιτρινωπό-κοκκινωπό οζίδια - βλατίδες, στα οποία πλησιάζουν νεοσχηματισμένα αγγεία. Οι οπίσθιες συνεχίες είναι πλατιές, αλλά σχίζονται εύκολα μετά την ενστάλαξη μυδριατικών. Στο υαλοειδές σώμα μπορεί να υπάρχουν λεπτές αιωρούμενες αδιαφάνειες.

Στο βυθό, είναι πιθανές αλλαγές που μοιάζουν με "χαλαρό αλάτι και πιπέρι". Εάν η συφιλιδική διαδικασία προχωρήσει ανάλογα με τον τύπο της χοριοειδίτιδας, τότε στα παιδιά η διάγνωση είναι δύσκολη. Κατά κανόνα, αυτή η παθολογία είναι διμερής.

Στην τριτογενή περίοδο, που εμφανίζεται 3-10 χρόνια μετά τη μόλυνση, αυτή είναι η ουλώδης περίοδος. Το κόμμι μπορεί επίσης να βρίσκεται στην αγγειακή οδό του ματιού.

Μηνιγγειοαγγειακή νευροσύφιλη - σύμπτωμα του Argyle-Robertson: η κόρη είναι στενή και ασύμμετρη και δεν υπάρχει αντίδραση στο φως, ενώ διατηρείται η ικανότητα προσαρμογής. Προοδευτική παράλυση σε ασθενείς 40-50 ετών.

Διαφοροποίηση με σαρκοείδωση, τοξοπλάσμωση, φυματίωση, μυκητιασική χοροειδίτιδα, με ιδιοπαθή ραγοειδίτιδα, χοριοειδείς μεταστάσεις κακοήθων όγκων.

Θεραπευτική αγωγή

Βενζυλοπενικιλλίνη i/m 500 χιλιάδες μονάδες. x 4-6 φορές την ημέρα, 10 ημέρες. Μετά την ολοκλήρωση της πορείας βενζιτίνης - βενζυλοπενικιλλίνης / m 600 χιλιάδες μονάδες. δράσεις x 1 φορά την ημέρα για 3-6 εβδομάδες. Dexamethasone parabulbarno 2-3 mg / ημέρα. x 5-10 ημέρες μετά την ολοκλήρωση του μαθήματος. Betamethosone parabulbarno 1,0 mg x 1 φορά την εβδομάδα, 3-6 εβδομάδες ή μεθυλπρεδνιζολόνη depot parabulbar 40 mg x 1 φορά την εβδομάδα, 3-6 εβδομάδες. Υπάρχουν και άλλα θεραπευτικά σχήματα.

L.S. Οι Strachunsky et al. 2002 προτείνουν ένα τέτοιο θεραπευτικό σχήμα. Φάρμακα επιλογής: βενζαθίνη, βενζυλοπενικιλλίνη 2,4 εκατομμύρια IU IM 1 q 7 ημέρες για μια πορεία 2-3 ενέσεων ή bicillin 1-2,4 εκατομμύρια IU μία φορά κάθε 5 ημέρες, 6 ενέσεις συνολικά ή βενζυλοπενικιλλίνη προξίνη 1, 2 εκατομμύρια IU IM κάθε 12 ώρες για 20 ημέρες ή βικιλλίνη 3 - 1,8 εκατομμύρια IU IM 2 φορές την εβδομάδα, 10 ενέσεις συνολικά

Εναλλακτικά φάρμακα: δοξυκιλλίνη - 0,1 g από το στόμα κάθε 12 ώρες για 30 ημέρες, κεφτριαξόνη - 0,5 g / m ημερησίως για 10 ημέρες.

Οι πιο συχνές, ειδικά στα παιδιά, είναι ρευματική ραγοειδίτιδα. Η ραγοειδίτιδα στους ενήλικες είναι πιο σοβαρή από ότι στα παιδιά. Είναι χαρακτηριστικό ότι η ραγοειδίτιδα εμφανίζεται στο πλαίσιο μιας οξείας πορείας (επίθεσης) ρευματισμών. Μπορεί όμως να είναι χρόνια, πιο συχνά υποτροπιάζουσα.

Χαρακτηριστικό για αυτόν: πόνος στο μάτι, οξύ σύνδρομο κερατοειδούς, πολλαπλά ιζήματα, τρυφερό, άφθονο ζελατινώδες εξίδρωμα στον πρόσθιο θάλαμο. Τα αγγεία της ίριδας είναι διεσταλμένα, ολόκληρα, δίνουν στην ίριδα κόκκινο χρώμα, αποκαλύπτονται πολλαπλές λεπτές μελαγχρωματικές συνεχίες, οι οποίες σχίζονται αρκετά εύκολα μετά την ενστάλαξη μυδριατικών. Στο υαλοειδές σώμα μπορεί να υπάρχουν ήπιες αδιαφάνειες, στα παιδιά - σημαντικές. Στο βυθό, υπάρχουν περισσότερο ή λιγότερο έντονες αγγειίτιδες με τη μορφή γκριζωπών «συζεύξεων» στα αγγεία. Επαναλαμβάνεται στο φόντο μιας άλλης επίθεσης. Σε ορισμένες περιπτώσεις, υπάρχει οίδημα της ωχράς κηλίδας, μερικές φορές θηλίτιδα. Σε χρόνια πορεία, η πρόγνωση είναι δυσμενής. Οι θετικές ανοσοαποκρίσεις στην C-αντιδρώσα πρωτεΐνη είναι χρήσιμες για τη διάγνωση.

Ρευματοειδής ραγοειδίτιδα

Η νεανική ρευματοειδής αρθρίτιδα (JRA) είναι μια από τις πιο κοινές μορφές βλάβης των αρθρώσεων σε παιδιά και εφήβους. Κατανομή: παραλλαγή συστήματος JRA; πολυαρθρικό (με θετικό και αρνητικό ρευματοειδή παράγοντα). ολιγαρθρικός. Στην πολυαρθρίτιδα που περιλαμβάνει πέντε ή περισσότερες αρθρώσεις, η συχνότητα της ραγοειδίτιδας αυξάνεται. Πρώτα αρρωσταίνουν οι αρθρώσεις, συχνά τα γόνατα, μετά οι αγκώνες και οι μικρές αρθρώσεις των χεριών και των ποδιών. Και η ραγοειδίτιδα εκδηλώνεται τα πρώτα 5 χρόνια από την έναρξη της αρθρικής απόφυσης, αλλά μπορεί να εμφανιστεί πολύ αργότερα, γεγονός που καθιστά δύσκολη τη διάγνωση της ραγοειδίτιδας. Τα κορίτσια της προσχολικής ηλικίας είναι πιο επιρρεπή σε αυτή τη νόσο (Katargina L.A., Arkhipova L.T., 2004).

Η ραγοειδίτιδα με JRA προχωρά, κατά κανόνα, ως χρόνια ιριδοκυκλίτιδα, αλλά μπορεί να προχωρήσει ως περιφερική ή πανουβίτιδα.

Χαρακτηριστικά είναι μικρά, γκριζωπά, ξηρά ιζήματα. Γρήγορα σχηματίζονται οπίσθιες συνεχίες. Για την πρώιμη παιδική ηλικία χαρακτηριστική είναι η οργάνωση των ινωδών εναποθέσεων και η μόλυνση της κόρης. Υπάρχει μια ταχεία ανάπτυξη διάχυτης υποατροφίας της ίριδας και διάχυτης θόλωσης του φακού.

Ένα από τα κλασικά σημάδια της ρευματικής ραγοειδίτιδας (RU) είναι η λωρίδα της δυστροφίας του κερατοειδούς, η οποία είναι ένας υαλώδης εκφυλισμός της μεμβράνης του Bowman και των επιφανειακών στοιβάδων του στρώματος. Η ΕΟΠ σε παιδιά με RU είναι φυσιολογική ή χαμηλή, αλλά στο 15-20% των περιπτώσεων αναπτύσσεται γλαύκωμα, συχνά πολλά χρόνια μετά την ανάπτυξη της ραγοειδίτιδας. Η ασθένεια είναι αμφοτερόπλευρη. Οι παροξύνσεις εμφανίζονται πιο συχνά την άνοιξη και το φθινόπωρο. Στο υαλοειδές σώμα εμφανίζονται αιωρούμενες και ημι-σταθερές αδιαφάνειες. Το οπίσθιο τμήμα εμπλέκεται στη διαδικασία πολύ σπάνια, αλλά μπορεί να υπάρχει κυστική εκφύλιση της ωχράς κηλίδας.

Σε σοβαρές περιπτώσεις, η RU συνοδεύεται από την ανάπτυξη αποκόλλησης αμφιβληστροειδούς έλξης με την ανάπτυξη υποατροφίας του οφθαλμού.

Διαφοροποιήστε με ραγοειδίτιδα που εμφανίζεται με βλάβη στις αρθρώσεις.

Η κλινική διάγνωση της RU βασίζεται κυρίως στην αναγνώριση ενός χαρακτηριστικού συμπλέγματος αρθρικών και οφθαλμικών αλλαγών.

Θεραπευτική αγωγή

Συστηματική χρήση κορτικοστεροειδών φαρμάκων, μη στεροειδών αντιφλεγμονωδών φαρμάκων και κυτταροστατικών σε διάφορες δοσολογίες και συνδυασμούς. Χρησιμοποιείται η κυκλοσπορίνη Α. Σε ήπιες μορφές, η δικλοφενάκη χορηγείται από το στόμα. Τοπικά: ενσταλάξεις νακλόφ, δεξαζόνης, καθώς και μυδριατικών. Σε σοβαρή ραγοειδίτιδα, χορηγούνται κορτικοστεροειδή φάρμακα parabulbarno. Μερικές φορές υπάρχει ανάγκη για χειρουργική αντιμετώπιση του καταρράκτη και του γλαυκώματος.

Η νόσος του Still- εικόνα ραγοειδίτιδας, όπως στη ρευματοειδή αρθρίτιδα, αλλά «αποτιτανώσεις» εναποτίθενται στον επιπεφυκότα και γκριζωπές-λευκές θολερότητες του κερατοειδούς εντοπίζονται στην περιοχή της ανοιχτής παλαμικής σχισμής με τη μορφή κορδέλας. Η νόσος του Still χαρακτηρίζεται από μια τριάδα: ραγοειδίτιδα, που επιπλέκεται από καταρράκτη και δυστροφία του κερατοειδούς που μοιάζει με ταινία. Εκτός από τη χρόνια πολυαρθρίτιδα και τις οφθαλμικές παθήσεις, σημειώνονται λεμφαδενοπάθεια και σπληνομεγαλία. Μια τυπική ασθένεια για κορίτσια προσχολικής ηλικίας. Σε μικρότερα παιδιά - μια ανεπαίσθητη πορεία, σε μεγαλύτερα παιδιά - πιο οξεία. Μερικές φορές η οφθαλμική τριάδα μπορεί να είναι η μόνη εκδήλωση της νόσου του Still.

Νόσος Reiter(ουρηθρο-οφθαλμο-αρθρικό σύνδρομο) χαρακτηρίζεται από μια τριάδα κλινικών εκδηλώσεων: αρθρίτιδα, ουρηθρίτιδα, επιπεφυκίτιδα.

Στις περισσότερες περιπτώσεις, η ασθένεια ξεκινά με ουρηθρίτιδα που εμφανίζεται μετά από σεξουαλική επαφή, και μερικές φορές με έξαρση χρόνιας ουρολοίμωξης. Σε ξύσεις ενός επιθηλίου της ουρήθρας εντοπίζονται συχνότερα χλαμύδια. Η ουρηθρίτιδα μπορεί να είναι οξεία, με άφθονη πυώδη έκκριση. Αναπτύσσεται, κατά κανόνα, σε νεαρή ηλικία (20-40 ετών), κυρίως στους άνδρες.

Στην παθογένεια των βλαβών στις αρθρώσεις, στα μάτια και σε άλλες εκδηλώσεις της νόσου του Reiter, οι διαταραχές του ανοσοποιητικού έχουν μεγάλη σημασία. 5-7 ημέρες μετά την έναρξη της νόσου, οι περισσότεροι ασθενείς αναπτύσσουν αμφοτερόπλευρη επιπεφυκίτιδα με ελάχιστη έκκριση, και μερικές φορές με άφθονη πυώδη έκκριση. Μετά από 10-14 ημέρες, εμφανίζεται αυθόρμητη ανάρρωση.

Όμως, μπορεί να αναπτυχθεί ξήρωση του επιπεφυκότα και του συμβόλου. Είναι πιθανή η επισκληρίτιδα, η κερατίτιδα, η τενοντίτιδα, η φλεγμονή του δακρυϊκού αδένα. Αρκετά συχνά, η ιριδοκυκλίτιδα εμφανίζεται, οξεία, με πλαστικό εξίδρωμα, ύφαμα και υποπυώνα. Μπορεί να υποτροπιάσει και μετά επιπλέκεται από καταρράκτη, δευτεροπαθές γλαύκωμα.

Σπάνια εμφανίζεται νευροαμφιβληστροειδίτιδα, χοριοειδίτιδα, οπισθοβολβική νευρίτιδα, αιμορραγία αμφιβληστροειδούς.

Περίπου μετά από 1-4 εβδομάδες εμφανίζεται αρθρίτιδα που επηρεάζει κυρίως τις αρθρώσεις των κάτω άκρων. Ένα από τα πιο χαρακτηριστικά σημάδια της νόσου του Reiter είναι η βλάβη στο δέρμα και στους βλεννογόνους. Μπορεί να υπάρχει κερατόδερμα, εξάνθημα που μοιάζει με ψωρίαση και αλλαγές στα νύχια, είναι πιθανές επιφανειακές ανώδυνες διαβρώσεις στους βλεννογόνους της στοματικής κοιλότητας, στη γλώσσα και στη βάλανο του πέους. Καθώς η κατάσταση βελτιώνεται, οι αλλαγές στο δέρμα και στους βλεννογόνους εξαφανίζονται. Αλλά μπορεί να αναπτυχθεί ατροφία των μυών που γειτνιάζουν με τις προσβεβλημένες αρθρώσεις, λεμφαδενίτιδα των βουβωνικών αδένων.

Πιθανές καρδιακές αρρυθμίες λόγω βλάβης στο μυοκάρδιο, περικάρδιο, νεφρική βλάβη κατά τύπο σπειραματονεφρίτιδας, πυελονεφρίτιδα, αμυλοείδωση. Μπορεί να αναπτυχθεί πολυνευρίτιδα, εγκεφαλομυελίτιδα, ψύχωση, βρογχίτιδα, εντερίτιδα, κολίτιδα, αιδοιοπάθεια, ορχίτιδα, ηπατίτιδα. Μετά από 3-6 μήνες, η ασθένεια καταλήγει σε πλήρη ανάρρωση.

Διαφοροποιήστε με το σύνδρομο Stevens-Johnson, τη νόσο Behcet, τη νόσο του Bechterew. Η τελευταία νόσος χαρακτηρίζεται από εκτεταμένες βλάβες της σπονδυλικής στήλης και μεγάλη συμμετρία πολυαρθρίτιδας.

Οι κλινικές εκδηλώσεις της νόσου του Reiter στα παιδιά, καθώς και στους ενήλικες, είναι ποικίλες και μεταξύ των δύο, τριών ή περισσότερων συμπτωμάτων που ενυπάρχουν στη νόσο, το αρθρικό σύνδρομο έρχεται συνήθως πρώτο και είναι αυτός που γίνεται η αιτία επίσκεψης σε γιατρό. Μπορεί να υπάρχουν οξείες, παρατεταμένες, πρωτοπαθείς χρόνιες και υποτροπιάζουσες μορφές της νόσου. Στα παιδιά, η ασθένεια ξεκινά συχνά οξεία και συνοδεύεται από πυρετό. Στους μισούς ασθενείς, η διαδικασία εντοπίζεται σε μία (συχνά στο γόνατο) άρθρωση και μετά σε άλλες αρθρώσεις, αλλά πιο συχνά προσβάλλονται τα κάτω άκρα.

Στη νόσο του Reiter στα παιδιά, προσβάλλεται η ιερολαγόνιος άρθρωση. Χαρακτηρίζεται από πρώιμη μυϊκή ατροφία, η οποία αναπτύσσεται πρώιμα και είναι συμμετρικά.

Στην πρωτοπαθή προσβολή, οι ακτινολογικές αλλαγές αντιπροσωπεύονται από οίδημα μαλακών ιστών, στένωση του χώρου της άρθρωσης και οστεοπόρωση. Διαβρωτικές αλλοιώσεις των αρθρικών επιφανειών και αγκύλωση σχηματίζονται μόνο σε ασθενείς με χρόνιες και υποτροπιάζουσες μορφές της νόσου.

Ζωντανές εκδηλώσεις μόλυνσης των γεννητικών οργάνων είναι τα δυσουρικά φαινόμενα και η σοβαρή λευκοκυτταριουρία. Στα κορίτσια περιγράφονται αιδοιοκολπίτιδα και αιδοιοπάθεια, ουρηθρίτιδα, κυστίτιδα και πυελονεφρίτιδα. Τα αγόρια έχουν ουρηθρίτιδα, που μερικές φορές συνοδεύεται από μπαλανίτιδα και κυστίτιδα.

Η ανίχνευση τραχηλίτιδας σε κορίτσια με νόσο Reiter έχει μεγάλη διαγνωστική αξία, αφού η τραχηλίτιδα θεωρείται το κύριο διαγνωστικό κριτήριο για τη νόσο του Reiter στις ενήλικες γυναίκες.

Το πιο κοινό σύμπτωμα της παθολογίας των ματιών στα παιδιά είναι η επιπεφυκίτιδα, λιγότερο συχνά - κερατοεπιπεφυκίτιδα. Η βλάβη είναι ως επί το πλείστον συμμετρική με υπεραιμία και οίδημα του επιπεφυκότα, βλεννογόνο ή βλεννοπυώδη έκκριση. Διάρκεια από 5 ημέρες έως 3 εβδομάδες.

Σε ορισμένους η πορεία είναι πιο σοβαρή, με έντονο οίδημα, βλάβη σκληρού χιτώνα και κερατοειδούς, φωτοφοβία, δακρύρροια, βλεφαρόσπασμο, με επώδυνη διεύρυνση των παρωτιδικών λεμφαδένων.

Η ραγοειδίτιδα είναι οξεία, με πόνο και ερυθρότητα του οφθαλμού, μερικές φορές με μικρά ιζήματα στην οπίσθια επιφάνεια του κερατοειδούς. Μπορεί να υπάρχει συνεχία στη γωνία του πρόσθιου θαλάμου (ACC), η οποία μπορεί περαιτέρω να οδηγήσει σε αύξηση της ενδοφθάλμιας πίεσης. Μερικές φορές η ραγοειδίτιδα αναπτύσσεται ταυτόχρονα με την αρθρίτιδα. Στους περισσότερους ασθενείς η διαδικασία είναι αμφοτερόπλευρη, με καλοήθη πορεία. Αλλά μερικά παιδιά έχουν σοβαρή πορεία με τη μορφή ινώδους ραγοειδίτιδας, θόλωση του φακού.

Η πιο συχνή στα παιδιά είναι η βλάβη του στοματικού βλεννογόνου με τη μορφή ερυθηματωδών κηλίδων ή επιφανειακών διαβρώσεων που έχουν έντονο κόκκινο ή ροζ χρώμα, διαμέτρου 0,2-2,0 cm, στρογγυλεμένες ή ακανόνιστα στρογγυλεμένες. Σπάνια, τα χλαμύδια μπορούν να ανιχνευθούν από διαβρωτικές επιφάνειες με ξύσιμο.

Εξίσου συχνά σε παιδιά με νόσο του Reiter υπάρχει περιφερική μπαλανίτιδα και μπαλανοποσθίτιδα.

Θεραπευτική αγωγή

Συνταγογραφούμενα φάρμακα που δρουν στα χλαμύδια (σειρά τετρακυκλινών), μη στεροειδή αντιφλεγμονώδη φάρμακα και κορτικοστεροειδή, καθώς και άλατα delagil, plaquenil, χρυσού.

Τώρα εφαρμόζεται ένα σύνθετο θεραπευτικό σχήμα με χρήση νέων φαρμάκων, που αναπτύχθηκε από τον καθηγητή Yu.F. Maichuk. (2000): maxaquin 400 mg × 1 φορά την ημέρα σε συνδυασμό με suprastin για 10 ημέρες. Για τοπική θεραπεία, συνιστάται οκασίνη 0,3% x 5-6 φορές την ημέρα και αλοιφή ευβηταλίου (βηταμεθαζόνη 1 mg, τετρακυκλίνη 5 mg, χλωραμφινικόνη 10 mg) x 4-5 φορές την ημέρα.

Πολλοί άνθρωποι εξακολουθούν να συνταγογραφούν τετρακυκλίνη με νυστατίνη, 100 χιλιάδες μονάδες. ×4 φορές την ημέρα για 5-7 ημέρες με ταυτόχρονη εφαρμογή αλοιφής τετρακυκλίνης 1% ή αλοιφής ερυθρομυκίνης 1% ×2-3 φορές την ημέρα για 2 εβδομάδες, στη συνέχεια προστίθενται ενσταλάξεις δεξαμεθαζόνης.

Η θεραπεία στα παιδιά, όπως και στους ενήλικες, είναι δύσκολη. Ορισμένοι συγγραφείς έχουν προτείνει ταυτόχρονη θεραπεία της αρθρικής διαδικασίας, ανοσοδιόρθωση, εξυγίανση των εστιών μόλυνσης και τοπική αντιφλεγμονώδη θεραπεία στις εστίες της βλάβης.

Νόσος Behçetείναι μια πολυσυμπτωματική φλεγμονώδης χρόνια νόσος με υποτροπιάζουσα πορεία. Περιγράφηκε το 1937 και χαρακτηρίζεται από εξέλκωση του στοματικού βλεννογόνου (αφθώδης στοματίτιδα), έλκη των γεννητικών οργάνων και ραγοειδίτιδα με υποπυώνα. Η βλάβη των ματιών στη νόσο Behçet είναι μια από τις πιο δυσμενείς και σοβαρές εκδηλώσεις της νόσου.

Η ραγοειδίτιδα είναι υποτροπιάζουσα, αμφοτερόπλευρη, εξελίσσεται ανάλογα με τον τύπο της πρόσθιας και οπίσθιας ραγοειδίτιδας, καθώς και της πανραγοειδίτιδας.

Οι αρθρώσεις, τα αιμοφόρα αγγεία, το κεντρικό νευρικό σύστημα και η γαστρεντερική οδός επηρεάζονται. Μπορεί να εμφανιστούν χοροειδίτιδα, αγγειίτιδα αμφιβληστροειδούς, θηλίτιδα, δερματικά εξανθήματα.

Στο δέρμα των χεριών και των ποδιών εμφανίζονται συχνά βλατίδες, φλύκταινες, φλύκταινες καλυμμένες με λέπια και κρούστες με εξέλκωση στο κέντρο. Είναι δυνατή η διαβρωτική μπαλανίτιδα, μερικές φορές υπάρχει ασύμμετρη πολυαρθρίτιδα των μεσοφαλαγγικών αρθρώσεων των χεριών και των ποδιών.

Το 50% έχει αρθρίτιδα που αφορά το γόνατο και άλλες μεγάλες αρθρώσεις, το 25% έχει μεταναστευτική θρομβοφλεβίτιδα των επιφανειακών ή εν τω βάθει φλεβών, που μερικές φορές οδηγεί σε απόφραξη της κοίλης φλέβας. Το 18% έχει χρόνια μηνιγγοεγκεφαλίτιδα, μπορεί να υπάρχει καλοήθης υπέρταση ή μπορεί να υπάρχουν απειλητικές για τη ζωή αλλαγές στον κορμό και στο νωτιαίο μυελό. Η γαστρεντερική συμμετοχή μοιάζει με τη νόσο του Crohn.

Η γενικευμένη αγγειίτιδα μπορεί να οδηγήσει στην ανάπτυξη ανευρυσμάτων ή θρόμβωσης, καθώς και σε αλλαγές στα νεφρά. Λιγότερο συχνά, οι πνεύμονες επηρεάζονται με το σχηματισμό ανευρυσμάτων των πνευμονικών αρτηριών.

Εμφανίζεται μεταξύ 15 και 40 ετών, πολύ πιο συχνά στους άνδρες. Σπάνια ξεκινά στην παιδική ηλικία.

Μορφολογικές αλλαγές: χρόνια μη κοκκιωματώδης ραγοειδίτιδα με έντονες διεργασίες σχηματισμού σύντηξης, ινώδες εξίδρωμα κάτω από το απολεπισμένο ακτινωτό σώμα, θρόμβωση CVA, σοβαρή καταστροφή του αμφιβληστροειδούς με πολλαπλασιασμό γλοίας. Η διάγνωση της νόσου Behçet βασίζεται κυρίως σε κλινικά ευρήματα.

Θεραπευτική αγωγήΝόσος Behcet αντιβιοτικά ευρέως φάσματος, σουλφοναμίδες, χλωριούχο ασβέστιο, μετάγγιση αίματος μίας ομάδας, αυτοαιμοθεραπεία, θεραπεία αφυδάτωσης, κορτικοστεροειδή κάτω από τον επιπεφυκότα, οπισθοβολβικό και στο εσωτερικό. Τοπικά - μηδριατική. Chlorambucil (leukeran) - 12 mg ημερησίως για 2 χρόνια. Χρησιμοποιούνται συνδυασμοί πρεδνιζολόνης με ανοσοκατασταλτικά.

Levamisole - ανοσοδιορθωτή, αποκαθιστά τις λειτουργίες των φαγοκυττάρων και των λεμφοκυττάρων - 150 mg την ημέρα για 3 ημέρες με διαλείμματα 4-11 ημερών (4-8 κύκλοι συνολικά). Οι στοματικές άφθες και τα έλκη των γεννητικών οργάνων αντιμετωπίζονται με διάφορα σηπτικά διαλύματα.

Μερικοί χρησιμοποιούν το ακόλουθο θεραπευτικό σχήμα: πρεδνιζολόνη 60-80 mg την ημέρα, με οπίσθια ραγοειδίτιδα - κυκλοσπορίνη, πρώτα 5 mg kg ημερησίως, μετά έως 10 mg / kg την ημέρα. Το ελάχιστο επίπεδο κυκλοσπορίνης στο αίμα θα πρέπει να διατηρείται στην περιοχή από 50 έως 200 mg / ml.

αγκυλοποιητική σπονδυλίτιδα, ή αγκυλοποιητική σπονδυλίτιδα-Strumpel-Marie– συστηματική φλεγμονώδης νόσος του συνδετικού ιστού με κυρίαρχη βλάβη της αρθρικής-συνδετικής συσκευής της σπονδυλικής στήλης, καθώς και των περιφερικών αρθρώσεων και εμπλοκή εσωτερικών οργάνων (καρδιά, αορτή, νεφρά) στη διαδικασία.

Στην ανάπτυξη της νόσου δίνεται σημασία στον μολυσματικό-αλλεργικό παράγοντα, την κληρονομικότητα και τον τραυματισμό της σπονδυλικής στήλης. Η έναρξη της νόσου παρατηρείται συνήθως στην ηλικία των 40 ετών. Συχνά υπάρχουν οφθαλμικές βλάβες: ραγοειδίτιδα, κερατίτιδα. Μπορεί να οδηγήσει σε θόλωση του φακού και ανάπτυξη δευτερογενούς γλαυκώματος, πολύ σπάνια - σε ατροφία του οπτικού νεύρου. Οι πρόδρομοι της νόσου του Bechterew είναι η ιριδοκυκλίτιδα, η ιρίτιδα, η επισκληρίτιδα, ανθεκτικές στις συμβατικές μεθόδους θεραπείας. Στο 2-11% των ασθενών, τα οφθαλμικά συμπτώματα εμφανίζονται αρκετά χρόνια πριν την ανάπτυξη της παθολογικής διαδικασίας στη σπονδυλική στήλη και τις αρθρώσεις.

Η ιρίτιδα και η ιριδοκυκλίτιδα εμφανίζονται ως αμφοτερόπλευρη εξιδρωματική μη κοκκιωματώδης διαδικασία. Χαρακτηρίζεται από μια συχνά υποτροπιάζουσα πορεία. Σε μια οξεία διαδικασία, υπάρχει μια έντονη περικεράτινη ένεση, οίδημα του κερατοειδούς, ευαίσθητα ιζήματα κερατοειδούς, είναι δυνατό το εξίδρωμα στον πρόσθιο θάλαμο. Οι οπίσθιες συνεχίες είναι πολύ λεπτές.

Στο βυθό, μπορεί να αναπτυχθεί οίδημα στην περιοχή της ωχράς κηλίδας, καθώς και υπεραιμία της κεφαλής του οπτικού νεύρου. Ένα από τα σημαντικά διαφορικά διαγνωστικά σημεία τόσο σε παιδιά όσο και σε ενήλικες είναι η μεταφορά του HLA-B27 στους περισσότερους ασθενείς (Katargina L.A., Arkhipova L.T., 2004).

Θεραπευτική αγωγή

Μυδριακά και κορτικοστεροειδή. Τα τελευταία συνταγογραφούνται σε ενσταλάξεις, καθώς και παραβολβικά και υποεπιπεφυκότα. Συνταγογραφούνται αντιφλεγμονώδη φάρμακα - ινδομεθακίνη από το στόμα, 50 mg × 3-4 φορές την ημέρα. Σε σοβαρές περιπτώσεις της διαδικασίας, τα κορτικοστεροειδή χορηγούνται από το στόμα, ενδομυϊκά και ακόμη και parabulbarno.

ΣαρκοείδωσηΗ νόσος Besnier-Beck-Schaumann είναι μια πολυσυστηματική κοκκιωματώδης νόσος άγνωστης αιτιολογίας.

Εμφανίζεται μεταξύ 20 και 40 ετών (τις περισσότερες φορές). Ιστολογικά, υπάρχουν πολλαπλά επιθηλιοειδή κοκκιώματα χωρίς περιπτώσεις με μικρή ή καθόλου νέκρωση, τα οποία μπορεί να υποχωρήσουν ή να οδηγήσουν σε ίνωση. Εμφανίζονται συνήθως στους μεσοθωρακικούς περιφερικούς λεμφαδένες, στους πνεύμονες, στο συκώτι, στα μάτια και στο δέρμα, σπανιότερα στον σπλήνα, στα οστά, στις αρθρώσεις, στους σκελετικούς μύες, στην καρδιά και στο κεντρικό νευρικό σύστημα.

Τα συμπτώματα της νόσου εξαρτώνται από τον εντοπισμό της διαδικασίας: μπορεί να απουσιάζουν, να είναι ελάχιστα ή έντονα.

Η νόσος ξεκινά οξεία ή προχωρά χρόνια. Χαρακτηρίζεται από την εμφάνιση πυρετού, οζώδες ερύθημα, διευρυμένους μεσοθωρακικούς λεμφαδένες, αρθρίτιδα. Στο αίμα, λευκοπενία, ηωσινοφιλία, αυξημένο ESR.

Εάν επηρεαστεί το ήπαρ, τότε η αύξηση της θερμοκρασίας είναι επίμονη, ο ασθενής χάνει βάρος. Με βλάβη στους πνεύμονες - βήχας και δύσπνοια, αλλά μπορεί να απουσιάζει. Ως αποτέλεσμα, μπορεί να αναπτυχθεί πνευμονική ίνωση, κυστικές αλλοιώσεις και πνευμονική καρδία.

Η χρόνια μορφή μπορεί να είναι ασυμπτωματική, και μπορεί να υπάρχουν δερματικές βλάβες (βλατίδες, πλάκες, υποδόρια οζίδια). Τα κοκκιώματα στον ρινικό βλεννογόνο και στον επιπεφυκότα είναι πιθανά. Η βλάβη του μυοκαρδίου οδηγεί σε στηθάγχη και καρδιακή ανεπάρκεια, διαταραχές αγωγιμότητας με θανατηφόρο κατάληξη. Πιθανή οξεία πολυαρθρίτιδα, βλάβη στα κρανιακά νεύρα (ιδιαίτερα του προσώπου). Μπορεί να αναπτυχθεί άποιος διαβήτης, πέτρες στα νεφρά (υπερασβεστιαιμία).

Η οφθαλμική παθολογία εκδηλώνεται με επισκληρίτιδα, έναν εκφυλισμό του κερατοειδούς που μοιάζει με κορδέλα λόγω υπερασβεστιαιμίας. Μπορεί να υπάρχει ξηρή κερατοεπιπεφυκίτιδα με βλάβη στους δακρυϊκούς αδένες.

Η κοκκιωματώδης ραγοειδίτιδα από σαρκοείδωση μπορεί να είναι πρόσθια ή οπίσθια.

Η πρόσθια ραγοειδίτιδα είναι πιο συχνή. Ξεκινά ανεπαίσθητα, με έναν ελαφρύ πόνο στο μάτι. Κατά την εξέταση - μια μικρή ένεση.

Αλλά μπορεί να ξεκινήσει οξεία με έντονο πόνο και δακρύρροια, έντονη περικεράτινη ή μικτή ένεση. Μικρή ποσότητα ιζημάτων ανιχνεύεται στην οπίσθια επιφάνεια του κερατοειδούς. Τότε ο αριθμός τους αυξάνεται. Οζίδια και πολλαπλές οπίσθιες συνεχίες εμφανίζονται στην ίριδα στο χείλος της κόρης. Τα οζίδια είναι μια συλλογή από επιθηλοειδή και φαγοκυτταρικά κύτταρα. Ο αριθμός των όζων αυξάνεται, ο αριθμός των ιζημάτων αυξάνεται, ο κερατοειδής θολώνει. Οζίδια συλλαμβάνουν το στρώμα της ίριδας, εμφανίζεται αγγείωση, μπορεί να αναπτυχθεί βομβαρδισμένη ίριδα με την ανάπτυξη δευτερογενούς γλαυκώματος.

Στην ραγοειδίτιδα της οπίσθιας σαρκοείδωσης, το υαλοειδές σώμα, ο αμφιβληστροειδής, ο χοριοειδής χιτώνας και ακόμη και η κεφαλή του οπτικού νεύρου μπορεί να αλλάξουν. Στο υαλοειδές σώμα οι αλλαγές μοιάζουν με «χιονόμπαλες», συχνά υπάρχουν αλυσίδες που θυμίζουν δέσμες από μαργαριτάρια.

Στο βυθό σημειώνεται περιφλεβίτιδα, ξεχωριστές περιοχές οιδήματος του αμφιβληστροειδούς κοντά στις φλέβες. Στη χρόνια πορεία της διαδικασίας, μπορεί να εμφανιστούν σαρκοειδείς όζοι στον αμφιβληστροειδή.

Τόσο στην πρόσθια όσο και στην οπίσθια ραγοειδίτιδα, παρατηρούνται αλλαγές στον οπτικό δίσκο - υπεραιμία ή νευροπάθειά του. Η εμφάνιση συμφορητικού δίσκου μπορεί να υποδηλώνει εξωφθάλμια σαρκοείδωση, δηλαδή εντόπιση κοκκιωμάτων στο τροχιακό, ενδοκρανιακό τμήμα του οπτικού νεύρου ή στο χίασμα. Εάν υπάρχει υποψία σαρκοείδωσης του οπτικού νεύρου, χρησιμοποιείται αξονική τομογραφία. Γίνεται βιοψία των λεμφαδένων, των ωοθυλακίων του επιπεφυκότα και του δακρυϊκού αδένα. Η αντίδραση Kweili βοηθά στη διάγνωση.

Η νόσος διαφοροποιείται από μη μελαγχρωματικό κακοήθη μελάνωμα της ίριδας και του βλεφαρικού σώματος, πρωτογενείς μη μελανωματικούς όγκους της ίριδας, φλεγμονώδη ψευδοόγκο, σχηματισμούς στην ίριδα σε λεμφώματα, λευχαιμία, με δευτεροπαθές κοκκίωμα σε φυματίωση και σύφιλη, με οπτική νευρίτιδα σε σκλήρυνση κατά πλάκας.

Θεραπευτική αγωγή

Για τη θεραπεία της ραγοειδίτιδας, τα κορτικοστεροειδή συνταγογραφούνται με τη μορφή σταγόνων, υποεπιπεφυκότων και οπισθοβολβικών ενέσεων. Ταυτόχρονα, με χαμηλή αποτελεσματικότητα τοπικής εφαρμογής, τα κορτικοστεροειδή συνταγογραφούνται από το στόμα, ενδομυϊκά και ακόμη και ενδοφλέβια. Κατά τη συνταγογράφηση κορτικοστεροειδών θα πρέπει να λαμβάνονται υπόψη οι αντενδείξεις (διαβήτης, γαστρεντερικά έλκη, φυματίωση, ψυχικές διαταραχές). Για την ανακούφιση από σοβαρά συμπτώματα (δύσπνοια, αρθραλγία, πυρετός), με ηπατική ανεπάρκεια, καρδιακή αρρυθμία, βλάβη του ΚΝΣ, υπερασβεστιαιμία, συνταγογραφούνται επίσης κορτικοστεροειδή από το στόμα. Εάν χρειάζεστε ένα γρήγορο θεραπευτικό αποτέλεσμα - πρεδνιζολόνη 60 mg την ημέρα ή μεθυλπρεδνιζολόνη 48 mg την ημέρα. Είναι καλύτερο να ξεκινήσετε με 15-20 mg πρεδνιζολόνης την ημέρα και 12-16 mg μεθυλπρεδνιζολόνης την ημέρα. Η πορεία της θεραπείας διαρκεί ένα χρόνο ή περισσότερο.

Εάν οι ανεκτές δόσεις κορτικοστεροειδών δεν βοηθούν, συνιστάται μια δοκιμαστική θεραπεία χλωραμβουκίλης 4–8 mg την ημέρα ή μεθοτρεξάτης 10 mg την εβδομάδα. hydroxychlorochil 400 mg ημερησίως ως ανακουφιστικό για την παραμορφωτική σαρκοείδωση του δέρματος. Κλινικές και εργαστηριακές μελέτες πραγματοποιούνται μία φορά κάθε 2-3 μήνες.

σύνδρομο Geerfordt- Αναφέρεται σε ποικιλίες σαρκοείδωσης. Περιγράφηκε από έναν Δανό οφθαλμίατρο το 1909. Χαρακτηρίζεται από μια τριάδα: αμφοτερόπλευρη χρόνια παρωτίτιδα, παράλυση προσώπου και ραγοειδίτιδα.

Οι νέοι ενήλικες είναι πιο πιθανό να αρρωστήσουν, λιγότερο συχνά τα παιδιά από 5 έως 15 ετών και πιο συχνά οι γυναίκες.

Η ιριδοκυκλίτιδα ρέει χρόνια, σπάνια οξεία. Συνοδεύεται από λιπαρά ιζήματα, συνεχία, υπέρταση, θόλωση του υαλοειδούς σώματος, εξάνθημα όζων - κοκκιωμάτων - στην ίριδα, μερικές φορές υποπυώνα.

Η παρωτίτιδα προχωρά χρόνια, ανώδυνα, με ισχυρή συμπίεση των σιελογόνων αδένων, οι αδένες δεν εξουθενώνουν.

Στο 50% των περιπτώσεων, η παράλυση του προσωπικού νεύρου εμφανίζεται, κατά κανόνα, μετά από αύξηση των παρωτιδικών αδένων. Ο ραγοπαρωτιδικός πυρετός συνοδεύεται από την ανάπτυξη οζιδίων στο δέρμα, αδενοπάθεια. Μπορεί να υπάρχει μηνιγγοεγκεφαλίτιδα με νευρολογικές διαταραχές.

Θεραπευτική αγωγήκορτικοστεροειδή, ACTH, τοπική, όπως και σε άλλες ιριδοκυκλίτιδα, ραγοειδίτιδα.

Ιστοπλάσμωσηείναι μια μολυσματική ασθένεια που προκαλείται από το Histoplasma capsulatum. Υπάρχει σε δύο μορφές: στον άνθρωπο - σε μαγιά, σε μολυσμένο έδαφος - με τη μορφή μούχλας. Χαρακτηρίζεται από πρωτογενή βλάβη των πνευμόνων και μερικές φορές αιματογενή διάδοση με εξέλκωση στοματοφάρυγγα και γαστρεντερικό σωλήνα, διόγκωση ήπατος και σπλήνας, λεμφαδενοπάθεια και νέκρωση των επινεφριδίων.

Η νόσος συνοδεύεται από πολυεστιακή χοριοειδίτιδα, περιθηλώδεις ουλές και αιμορραγία στην περιοχή της ωχράς κηλίδας. Η ραγοειδίτιδα εμφανίζεται μήνες ή χρόνια μετά την έναρξη της οξείας επίκτητης ιστοπλάσμωσης. Η μόλυνση εμφανίζεται με εισπνοή σκόνης που περιέχει σπόρια του μύκητα. Οι σοβαρές μορφές είναι πιο συχνές στους άνδρες. Έρχεται σε τρεις μορφές:

Πρωτοπαθής οξεία;

Προοδευτική διάχυτη μορφή;

Χρόνια σπηλαιώδης μορφή (δεν διαφέρει από σπήλαια φυματίωσης, βήχας, αυξανόμενη δύσπνοια, προοδευτική αναπνευστική ανεπάρκεια).

Η διάγνωση γίνεται μετά από εξέταση πτυέλων, βιοψίες λεμφαδένων, μυελού των οστών ή ήπατος.

Πρόβλεψη

Η οξεία μορφή έχει συνήθως καλοήθη πορεία. Το Progressive στο 90% καταλήγει θανατηφόρα. Σε χρόνιες περιπτώσεις, ο θάνατος επέρχεται από αναπνευστική ανεπάρκεια. Στο πλαίσιο του AIDS, η ιστοπλάσμωση συχνά οδηγεί γρήγορα στο θάνατο του ασθενούς.

Θεραπευτική αγωγή

Κορτικοστεροειδή τοπικά και γενικά. Η φωτοπηξία με λέιζερ στην ανάπτυξη παθολογικής κυστικής διαδικασίας στη ζώνη της ωχράς κηλίδας.

Στη διάχυτη μορφή - αμφοτυρεκίνη Β.

Χοριοειδοπάθεια Birdshot- χρόνια αμφοτερόπλευρη, είτε ενδιάμεση είτε οπίσθια ραγοειδίτιδα, η οποία χαρακτηρίζεται από διάχυτη θολότητα του υαλοειδούς και πολυεστιακή χοριοειδίτιδα. Συχνά η ασθένεια περιπλέκεται από κυστοειδές οίδημα ωχράς κηλίδας. Η αιτία δεν έχει εντοπιστεί, αλλά το 80-90% των ασθενών είναι φορείς του HLA-A29.

Η κύρια θεραπεία είναι συστηματικά ή τοπικά κορτικοστεροειδή.

Τοξοκαρίασηπεριγράφεται το 1937. Χαρακτηρίζεται από πυρετό, βρογχίτιδα, ηπατοσπληνομεγαλία, ηωσινοφιλία.

Στον άνθρωπο διακρίνονται οι πνευμονικές (σπλαχνικές) και οι φανταστικές (εντερικές). Την 25-28η ημέρα από την έναρξη της μόλυνσης, το θηλυκό Toxocara γεννά αυγά, τα οποία εισέρχονται στο περιβάλλον με τα κόπρανα των ζώων.

Στα ζώα, οι προνύμφες αναδύονται από τα καταπιμένα εισβολικά αυγά στα έντερα, τα οποία διεισδύουν στο τοίχωμα του λεπτού εντέρου και στη συνέχεια στο αγγειακό στρώμα και μέσω του κυκλοφορικού συστήματος εισέρχονται στους πνεύμονες. Μερικοί μπαίνουν στον αυλό της τραχείας και των βρόγχων, μετά με πτύελα καταπίνονται ξανά και στο έντερο φτάνουν στην εφηβεία. Μέρος των προνυμφών διεισδύει στα τριχοειδή αγγεία των πνευμόνων, με τη ροή του αίματος μεταφέρονται σε διάφορα όργανα και ιστούς και εγκλωβίζονται σε αυτά. Οι άνθρωποι μολύνονται από την κατάποση μολυσματικών αυγών σε τροφή και νερό, καθώς και από επαφή με μολυσμένα ζώα. Η τοξοκαρίαση των προνυμφών εμφανίζεται σε οποιαδήποτε ηλικία, αλλά πιο συχνά σε παιδιά 1-4 ετών. Με ασθενή εισβολή παρατηρείται κνησμός, υποτροπιάζουσα κνίδωση, βρογχίτιδα και ηωσινοφιλία. Με μαζική εισβολή - πυρετό, ηπατοσπληνομεγαλία, βρογχοπνευμονία με κρίσεις βήχα, βρογχικό άσθμα, δερματικά εξανθήματα, σχηματισμό συγκεκριμένων κοκκιωμάτων σε διάφορα όργανα που περιέχουν προνύμφες τοξοκάρεων.

Όταν η διαδικασία υποχωρεί, μια ελαφριά, γυαλιστερή προεξέχουσα εστία με χρωστική ουσία γύρω από την εστία και έναν σκούρο γκρι σχηματισμό στο κέντρο της είναι ορατή στον βυθό. Αυτός ο σχηματισμός είναι ένα κυτταρικό διήθημα με υπολείμματα προνυμφών. Μπορεί να υπάρχει περιορισμένη αποκόλληση αμφιβληστροειδούς με ράμματα υαλοειδούς αμφιβληστροειδούς. Τα σκάφη μπορούν να εξελιχθούν στο επίκεντρο αργότερα. Μερικές φορές το προαμφιβληστροειδικό εξίδρωμα εμφανίζεται στην ακραία περιφέρεια και στο επίπεδο μέρος του ακτινωτού σώματος και στη συνέχεια η εικόνα μοιάζει με περιφερική ραγοειδίτιδα. Στην περιοχή της ωχράς κηλίδας, υπάρχει προαμφιβληστροειδική ίνωση, ανακατανομή χρωστικής και μερικές φορές αμφιβληστροειδική έλξη. Το οπτικό νεύρο σπάνια εμπλέκεται στη διαδικασία. Μπορεί να είναι θηλίτιδα, νευροαμφιβληστροειδίτιδα. Η οπτική νευρίτιδα εμφανίζεται με οίδημα δίσκου και περιτριχοειδή αιμορραγίες, με υποαμφιβληστροειδική έκκριση.

Η γενικευμένη ραγοειδίτιδα είναι πιο συχνή στην τοξοκαρίαση και είναι συχνότερη στα μικρά παιδιά. Στην οπίσθια επιφάνεια του κερατοειδούς, παρατηρούνται ιζήματα, στην υγρασία του πρόσθιου θαλάμου - μια κυτταρική αντίδραση, μερικές φορές ακόμη και ένας υποπυώνας. Στην ίριδα, προσδιορίζεται ένας κοκκιωματώδης κόμβος· στον βυθό, στην περιφέρεια του αμφιβληστροειδούς, είναι ορατές κιτρινωπές μάζες που μοιάζουν με ρετινοβλάστωμα. Στο υαλοειδές σώμα - κίτρινο εξίδρωμα. Ο βυθός δεν είναι ορατός. Πιθανή εξιδρωματική αποκόλληση αμφιβληστροειδούς.

Η διαδικασία μπορεί να τελειώσει με ολική θόλωση του φακού, δευτερογενές γλαύκωμα ή υποατροφία του βολβού του ματιού.

Σε σπάνιες περιπτώσεις, μια μεταναστευτική προνύμφη βρίσκεται μέσα στο μάτι. Μπορεί να είναι στο υαλοειδές σώμα, στον αμφιβληστροειδή. Η θέση του μπορεί να αλλάζει κάθε 1-2 λεπτά. Η μεταναστευτική προνύμφη μπορεί να καταλήξει στη γωνία του πρόσθιου θαλάμου μετά από διάτρηση της ίριδας.

Η διάγνωση βασίζεται στο ιστορικό, την κλινική εικόνα και την εργαστηριακή διάγνωση. Από τις εργαστηριακές εξετάσεις, η πιο ευαίσθητη και ειδική είναι η ενζυμική ανοσοδοκιμασία (ELISA). Μεγάλη σημασία στη διάγνωση της οφθαλμικής μορφής της τοξοκαρίασης έχει ο προσδιορισμός ειδικών αντισωμάτων και ηωσινόφιλων στην υγρασία του πρόσθιου θαλάμου και στο υαλοειδές σώμα. Μόνο τα αποτελέσματα της ιστολογικής εξέτασης είναι αξιόπιστα (L.A. Katargina, L.T. Arkhipova, 2004). Η διαφορική διάγνωση πραγματοποιείται με αμφιβληστροειδοβλάστωμα, τοξοπλάσμωση, εξωτερική εξιδρωματική αμφιβληστροειδίτιδα του Coats, σαρκοείδωση, οπισθολινική ινοπλασία, πρωτοπαθή επίμονο υαλοειδές, παρπλανίτιδα.

Θεραπευτική αγωγή

Τοπικά: για ιρίτιδα και ιριδοκυκλίτιδα, ενσταλάξεις, υποεπιπεφυκότα και παραβολβικές ενέσεις κορτικοστεροειδών. Διάλυμα δεξαμεθαζόνης 0,1% 1-2 σταγόνες - 3-6 φορές την ημέρα, για 15-20 ημέρες. Dexamethasone parabulbarno 3-4 mg × 1 φορά την ημέρα, 10 ημέρες. Σε σοβαρές περιπτώσεις, τα γλυκοκορτικοστεροειδή χρησιμοποιούνται συστηματικά και όχι τοπικά.

Σε σοβαρή πορεία της διαδικασίας, η πρεδνιζολόνη συνταγογραφείται από το στόμα σε δόση 0,5-1 mg / kg την ημέρα, ανθελμινθική θεραπεία.

Στο εσωτερικό χορηγήστε θειαβενδαζόλη σε δόση 25-50 mg / kg την ημέρα για 7-10 ημέρες ή μεβενδαζόλη 100 mg × 2 φορές την ημέρα για 5-7 ημέρες.

Από τα άλλα ανθελμινθικά φάρμακα, το Vermox συνιστάται σε 200-300 mg την ημέρα για 1-4 εβδομάδες, μεδαμίνη σε δόση 10 mg/kg την ημέρα σε επαναλαμβανόμενους κύκλους 10-14 ημερών. Η αλβενδαζόλη συνταγογραφείται σε δόση 10 mg / kg ημερησίως σε δύο δόσεις (πρωί, βράδυ) για 7-14 ημέρες.

Βεβαιωθείτε ότι έχετε εξετάσει το αίμα κατά τη διάρκεια της θεραπείας.

Η υαλοειδεκτομή εκτελείται για την αφαίρεση της προνύμφης από το υαλοειδές σώμα και την πρόληψη της ανάπτυξης ενδοφθαλμίτιδας. Ίσως η χρήση αρκετά έντονης πήξης με λέιζερ. Τα πήγματα εφαρμόζονται στη μεταναστευτική προνύμφη για να την καταστρέψουν πλήρως.

Η φανταστική τοξοκαρίαση είναι σπάνια. Τα παράπονα για ναυτία, κοιλιακό άλγος, άφθονη σιελόρροια, απώλεια όρεξης, ζάλη είναι συχνά. Τα αυγά Toxocara βρίσκονται στα κόπρανα.

Θεραπευτική αγωγή

Πιπεραζίνη, κολιβακτηρίνη και δεκάρις. Η πρόγνωση είναι ευνοϊκή.

Σύνδρομο Vogt-Koyanagi-HaradaΤο (ραγομηνιγγικό σύνδρομο) είναι μια συστηματική ασθένεια που χαρακτηρίζεται από βλάβη σε πολλά όργανα και συστήματα, συμπεριλαμβανομένων των ματιών, των αυτιών, του δέρματος και των μηνίγγων.

Ξεκινά πιο συχνά στην ηλικία των 27-50 ετών, αλλά και τα παιδιά μπορεί να αρρωστήσουν. Οι αλλαγές στο δέρμα και τα μαλλιά έρχονται στο προσκήνιο: μερική τριχόπτωση - αλωπεκία, τοπικό γκριζάρισμα τους - πολιομυελίτιδα. εστιακή αποχρωματισμό του δέρματος - λεύκη κ.λπ., καθώς και ήπια νευρολογικά συμπτώματα (παραισθησία, πονοκέφαλοι κ.λπ.). Λιγότερο συχνά, η διαδικασία εξελίσσεται ως σοβαρή ραγοειδίτιδα. Της νόσου μπορεί να προηγηθεί ένα πρόδρομο στάδιο με αύξηση της θερμοκρασίας του σώματος, πονοκέφαλο, αταξία, πόνο στην κόγχη κατά την κίνηση των βολβών του ματιού κ.λπ. (Rysaeva A.G., 1982; Katargina L.A., Arkhipova L.T., 2004).

Από την πλευρά των ματιών, είναι μια χρόνια αμφοτερόπλευρη υποτροπιάζουσα κοκκιωματώδης ραγοειδίτιδα ή ραγοεγκεφαλίτιδα, που εμφανίζεται με σμηγματογόνα ιζήματα στην οπίσθια επιφάνεια του κερατοειδούς, σχηματισμό οπίσθιας συνεχίας, σύντηξη και μόλυνση της κόρης, που οδηγεί σε δευτεροπαθές γλαύκωμα με αδιαφάνεια του φακού. και ατροφία του βολβού του ματιού.

Μια αντικειμενική εξέταση μπορεί να σημειώσει όχι μόνο τον σχηματισμό όζων στην ίριδα, αλλά και τις διάχυτες πάχυνσή της, που συμβάλλουν στον αποκλεισμό της γωνίας του πρόσθιου θαλάμου και στην αύξηση της ΕΟΠ.

Στο υαλοειδές σώμα παρατηρούνται έντονες θολότητες, στον βυθό παρατηρείται διόγκωση της κεφαλής του οπτικού νεύρου που συνδυάζεται με οίδημα αμφιβληστροειδούς και σε σοβαρές περιπτώσεις με ολική αποκόλλησή του.

Καθώς η διαδικασία εξελίσσεται, εμφανίζεται νεοαγγείωση του αμφιβληστροειδούς και του οπτικού νεύρου και μάλλον αυξάνεται γρήγορα, γεγονός που οδηγεί σε αιμορραγίες του υαλοειδούς, καθώς και στο σχηματισμό προ-, ενδο- και υποαμφιβληστροειδικών πολλαπλασιαστικών μεμβρανών και ως αποτέλεσμα, σε απότομη μείωση του όραμα.

Τα μηνιγγικά φαινόμενα μπορεί να χαρακτηριστούν από σημεία αυξημένης ενδοφθάλμιας πίεσης, αμφοτερόπλευρη θηλίτιδα, ψυχικές διαταραχές με απόπειρες αυτοκτονίας, αλλαγές στο ηλεκτροεγκεφαλογράφημα. Η νόσος μπορεί να ξεκινήσει με μηνιγγικά συμπτώματα, που εκδηλώνονται με πονοκέφαλο, έμετο, στο 50% των ασθενών με προσωρινή απώλεια ακοής. Στο εγκεφαλονωτιαίο υγρό - πλειοκυττάρωση.

Βοηθούν στη διάγνωση: αποχρωματισμός βλεφαρίδων, τρίχας, κεφαλής, κηλίδες χωρίς χρωστικές στο δέρμα του προσώπου και του κορμού, αλλαγές στο κεντρικό νευρικό σύστημα, αλλαγές σε EPI, EOG, FAG, ανοσογενετικές μελέτες που αποκαλύπτουν ένα ευρύ φάσμα αλλαγών στο μάτια.

Η αιτιολογία δεν είναι ακόμα ακριβώς σαφής. Οι περισσότεροι ερευνητές τείνουν στην ιογενή προέλευση της νόσου.

Η διαφορική διάγνωση πραγματοποιείται με σαρκοείδωση, οπίσθια πλακοειδή πολυεστιακή επιθηλιοπάθεια και μια σειρά από σύνδρομα λευκής κουκκίδας.

Θεραπευτική αγωγή

Κορτικοστεροειδή, θεραπεία αφυδάτωσης. Τα κορτικοστεροειδή συνταγογραφούνται με τη μορφή σταγόνων, υποεπιπεφυκότων και παραβολβικών, καθώς και ενδομυϊκά και ενδοφλεβίως. Η θεραπεία με στεροειδή συντήρησης πραγματοποιείται για 4-6 μήνες. Χρησιμοποιούνται ανοσοκατασταλτικά (κυκλοφωσφαμίδη από το στόμα, 100 mg την ημέρα, 3000 mg ανά μάθημα), leukeran, από το στόμα, 6 mg την ημέρα για 20-30 ημέρες, μετατρεξάτη, 5 mg την ημέρα σε δύο δόσεις των 5 ημερών με διαλείμματα 3 ημερών ( όλους τους 5-6 κύκλους). Απαιτείται εξέταση αίματος για τον έλεγχο του αριθμού των λευκοκυττάρων και των αιμοπεταλίων.

Για παρενέργειες στη θεραπεία με στεροειδή, χρησιμοποιείται συνδυασμός με κυκλοσπορίνη με αντίστοιχη μείωση της δόσης της πρεδνιζολόνης. Υπάρχουν ενδείξεις για την αποτελεσματικότητα της πλασμαφαίρεσης στη θεραπεία αυτών των ασθενών.

Από τα ανοσοδιεγερτικά, η λεβομισόλη χρησιμοποιείται στα 150 mg την ημέρα (σε 2 διηρημένες δόσεις για 3 ημέρες). Η πορεία της θεραπείας επαναλαμβάνεται 3 φορές σε 12-15 ημέρες.

Βρουκέλλωση- μια κοινή λοιμώδης νόσος με κυρίαρχη βλάβη του μυοσκελετικού συστήματος, του νευρικού, του αναπαραγωγικού συστήματος και μια τάση για μακρά υποτροπιάζουσα πορεία. Η βρουκέλλωση είναι μια ζωονοσογόνος λοίμωξη. Είναι ιδιαίτερα χαρακτηριστικό για μικρά και μεγάλα βοοειδή (κατσίκες, πρόβατα, αγελάδες, χοίρους, ελάφια).

Η μόλυνση των ανθρώπων γίνεται μέσω της διατροφικής οδού (μέσω γάλακτος ή γαλακτοκομικών προϊόντων), καθώς και μέσω επαφής με ζώα (περιποίηση ζώων, επεξεργασία σφαγίων κ.λπ.).

Παθογόνα - Βρουκέλλα, μικρά (0,3-2,5 microns) ακίνητα βακτήρια, Gram-αρνητικά, σταθερά στο εξωτερικό περιβάλλον. Έχοντας εισέλθει στο ανθρώπινο σώμα μέσω του δέρματος ή των βλεννογόνων της πεπτικής οδού, λιγότερο συχνά μέσω της αναπνευστικής οδού και του επιπεφυκότα, η Brucella εισέρχεται στους περιφερειακούς λεμφαδένες και στη συνέχεια στο αίμα. Από το αίμα, το παθογόνο στερεώνεται από τα όργανα του δικτυοενδοθηλιακού συστήματος (ήπαρ, σπλήνα, μυελός των οστών, λεμφαδένες), στα οποία σχηματίζονται δευτερογενείς εστίες μόλυνσης. Αποτελούν πηγή παρατεταμένης βακτηριαιμίας, με αποτέλεσμα τη γενίκευση της διαδικασίας με το σχηματισμό μεταστάσεων (ειδικά κοκκιώματα). Η ευαισθητοποίηση του σώματος αναπτύσσεται με διάφορες οργανικές εκδηλώσεις.

Η διάρκεια της περιόδου επώασης είναι από μια εβδομάδα έως αρκετούς μήνες.

Υπάρχουν οξεία βρουκέλλωση, οξεία υποτροπιάζουσα, χρόνια ενεργή βρουκέλλωση, χρόνια ανενεργή βρουκέλλωση (Yushchuk N.D., Vengerov Yu.Ya., 2004).

Η εμφάνιση της νόσου είναι σταδιακή ή υποξεία, στα παιδιά μπορεί να είναι οξεία. Στο πλαίσιο μιας ελαφριάς αδιαθεσίας, εμφανίζεται πυρετός, η θερμοκρασία είναι 39-40 μοίρες, η οποία διαρκεί από 3 ημέρες έως 3-4 εβδομάδες ή περισσότερο. Ρίγη, έντονη εφίδρωση. Το δέρμα είναι χλωμό, παρατηρείται μικροπολυαδενοπάθεια, μερικές φορές το ήπαρ και ο σπλήνας διευρύνονται.

Στη συνέχεια περνά στη φάση της οξείας υποτροπιάζουσας βρουκέλλωσης, στην οποία υπάρχουν επαναλαμβανόμενες εμπύρετες κρίσεις ποικίλης διάρκειας. Κατά τη διάρκεια των προσβολών, παρατηρούνται αρθραλγίες, μυαλγίες, νευραλγίες, τοπικές βλάβες του μυοσκελετικού συστήματος, των γεννητικών οργάνων, του νευρικού και του καρδιαγγειακού συστήματος. Οι άνδρες μπορεί να αναπτύξουν ορχίτιδα, επιδιδυμίτιδα. Υπάρχει ανάπτυξη λοιμώδους-αλλεργικής μυοκαρδίτιδας, σπάνια ενδοκαρδίτιδας. Αυξημένες αλλαγές στο νευρικό σύστημα. Σε σοβαρές περιπτώσεις, είναι πιθανές ψυχικές διαταραχές, φαινόμενα μηνιγγισμού. Μπορεί να αναπτυχθεί ορώδης μηνιγγίτιδα.

Η οξεία υποτροπιάζουσα βρουκέλλωση χωρίς σαφή γραμμή μετατρέπεται σε χρόνια ενεργό. Όλες οι αλλαγές γίνονται πιο έντονες. Μετά από 2-3 χρόνια, η νόσος περνά σε ανενεργή φάση, αλλά οι θετικές ορολογικές εξετάσεις και το τεστ Burne παραμένουν.

Η βρουκέλλωση μπορεί κλινικά να προκαλέσει μια φλεγμονώδη διαδικασία σε οποιοδήποτε μέρος της αγγειακής οδού του ματιού· ολόκληρη η ραγοειδική μεμβράνη μπορεί να εμπλέκεται στη διαδικασία. Στην ραγοειδή οδό, η διαδικασία της βρουκέλλωσης εκδηλώνεται συχνότερα με τη μορφή μιας συνηθισμένης εξιδρωματικής ιριδοκυκλίτιδας, η οποία εμφανίζεται οξεία ή έχει παρατεταμένο χαρακτήρα, με υποτροπές για αρκετά χρόνια.

Στην οξεία μορφή, παρατηρείται πόνος, περικεράτινη ένεση, στένωση της κόρης, πτυχές της μεμβράνης του Descemet, σχηματισμένα ιζήματα στην οπίσθια επιφάνεια του κερατοειδούς ή ογκώδεις εναποθέσεις, μερικές φορές υποπυώνια.

Με παρατεταμένη ροή στην ίριδα, αναπτύσσεται ένα δίκτυο νεοσχηματισμένων αγγείων, το εξίδρωμα αποκτά πλαστικό χαρακτήρα, συμβάλλοντας στον σχηματισμό ισχυρών οπίσθιων συνεχιών μέχρι την πλήρη σύντηξη και σύντηξη της κόρης. Αναπτύσσεται δευτεροπαθές γλαύκωμα και καταρράκτης. Η διαδικασία μπορεί να καταλήξει σε θάνατο του βολβού του ματιού.

Όμως η διαδικασία μπορεί να προχωρήσει χωρίς την παρουσία κοκκιωμάτων, ως εξιδρωματική διαδικασία με θόλωση του υαλοειδούς σώματος. Μερικές φορές υπάρχει μια μεταστατική οφθαλμία αιτιολογίας βρουκέλλωσης.

Σπάνια παρατηρήθηκε εστιακή, διάχυτη και κεντρική χοριοαμφιβληστροειδίτιδα προέλευσης βρουκέλλωσης.

Επί του παρόντος, κυριαρχούν οι λοιμώδεις-αλλεργικές μορφές οφθαλμοβρουκέλλωσης, οι οποίες διαφέρουν σε παθογένεση, κλινική, διάγνωση και θεραπεία από τη συστηματική βρουκέλλωση και από τη μεταστατική οφθαλμοβρουκέλλωση, απομονώνεται σε μια ανεξάρτητη νοσολογική μονάδα (Dolgatov E.I., 2004). Σύμφωνα με τον ίδιο, οι πιο συχνές μορφές λοιμώδους-αλλεργικής οφθαλμικής βρουκέλλωσης είναι επίσης η βρουκελλωτική λιμοπάθεια, η οιδηματώδης-υπερτροφική επιπεφυκίτιδα, η οριακή σκληρυντική κερατίτιδα, η φλυκτενώδης κερατοεπιπεφυκίτιδα, η σκληρίτιδα και η επισκληρίτιδα, η ορογόνος-πλαστική-πλαστική. Σπάνια υπάρχουν μυοσίτιδα των οφθαλμοκινητικών μυών, οπτική νευρίτιδα, δακρυοκυστίτιδα, διάφορες αγγειακές παθολογίες του βολβού, συμπεριλαμβανομένης της θρόμβωσης CVA, δυστροφίας του αμφιβληστροειδούς.

Για τη διάγνωση της βρουκέλλωσης χρησιμοποιούνται ορολογικές και αλλεργικές μέθοδοι. Για τη διάγνωση της λοιμώδους-αλλεργικής μορφής της οφθαλμοβρουκέλλωσης, συνιστώνται μέθοδοι δοκιμαστικού σωλήνα - αντίδραση βλαστομετατροπής, αναστολή μετανάστευσης λευκοκυττάρων, καθώς οι ορολογικές αντιδράσεις και το τεστ Burne είναι συχνά αρνητικά.

Θεραπευτική αγωγή

Εφαρμόστε τετρακυκλίνη σε δόση 5 g x 4 φορές την ημέρα ή δοξυκυκλίνη 0,1 g x μία φορά την ημέρα για 3-6 εβδομάδες σε συνδυασμό με στρεπτομυκίνη 1,0 x 2 φορές την ημέρα για 2 εβδομάδες.

Ένας αποτελεσματικός συνδυασμός biseptol ή των αναλόγων της σε δόση 6 δισκίων την ημέρα με ριφαμπικίνη σε ημερήσια δόση 0,9 g για 4 εβδομάδες.

Χρησιμοποιούνται μη στεροειδή αντιφλεγμονώδη φάρμακα (ινδομεθακίνη, δικλοφενάκη), καθώς και σαλικυλικά, delagil κ.λπ.

Σε ορισμένες περιπτώσεις, χρησιμοποιούνται κορτικοστεροειδή (πρεδνιζολόνη 40-60 mg την ημέρα με μείωση της δόσης μετά την επίτευξη κλινικού αποτελέσματος). Μάθημα - 2-3 εβδομάδες. Χρησιμοποιούνται φυσιοθεραπευτικές διαδικασίες, μέθοδοι ρεφλεξολογίας, μασάζ, ασκήσεις φυσιοθεραπείας. Στη χρόνια ανενεργή και υπολειμματική βρουκέλλωση, η θεραπεία spa χρησιμοποιείται ευρέως.

Η θεραπεία της λοιμώδους-αλλεργικής οφθαλμοβρουκέλλωσης στοχεύει στην απευαισθητοποίηση του οργανισμού, στην ενίσχυση του αγγειακού τοιχώματος, στη βελτίωση της μικροκυκλοφορίας και στον τροφισμό των ιστών.

Σε περίπτωση συστηματικών εκδηλώσεων βρουκέλλωσης, ενδείκνυται η αντιβιοτική θεραπεία, δηλαδή γενική θεραπεία, η οποία πραγματοποιείται σε συνεργασία με τους αρμόδιους ειδικούς.

Χρησιμοποιείται τοπικά με τη μορφή υποεπιπεφυκότων ενέσεων 0,8 ml δεξαζόνης, 0,2 ml διαλύματος mezaton 1% και ενστάλαξης διαλύματος δεξαμεθαζόνης 0,1%. Μπορείτε να χρησιμοποιήσετε το diprospan σε ενσταλάξεις, βάζοντας οφθαλμικές αλοιφές. Για την απορρόφηση του εξιδρώματος, συνταγογραφούνται ενζυμικά παρασκευάσματα: ινωδολυσίνη, λιδάση.

Γίνονται επίσης φυσιοθεραπευτικές διαδικασίες (UHF, διαδυναμικά ρεύματα, ηλεκτροφόρηση με φαρμακευτικές ουσίες και πλασμαφαίρεση).

Διαφοροποιήστε με γρίπη, SARS, τυφοειδή πυρετό, πυρετό Cooley, γερσινίωση, ορνίθωση, λεπτοσπείρωση, ιδιοπαθή φυματίωση, σήψη, μολυσματική ενδοκαρδίτιδα και αργότερα με ρευματισμούς, ρευματοειδή αρθρίτιδα και άλλες ασθένειες του μυοσκελετικού συστήματος.

Διάγνωση ενδογενούς ραγοειδίτιδας

Η ανάλυση των παραπόνων του ασθενούς είναι το πρώτο βήμα στη διάγνωση της ραγοειδίτιδας.

Με την πρόσθια και την πανουβίτιδα, τα παράπονα μειώνονται σε ερυθρότητα των ματιών, φωτοφοβία, πόνο στο μάτι, μερικές φορές υπάρχει μείωση ή θολή όραση, αλλαγές στο χρώμα των ματιών, το μέγεθος και το σχήμα των κόρης. Ο πόνος δεν είναι χαρακτηριστικός για τα μικρά παιδιά.

Στη συνέχεια, γίνεται εξωτερική εξέταση του οφθαλμού, βιομικροσκόπηση, οφθαλμοσκόπηση με ενδελεχή εξέταση της περιφέρειας του βυθού, γονιοσκόπηση, και τονομέτρηση. Κατά την εξέταση, σημειώνεται περικεράτινη ένεση.

Με τη βιομικροσκόπηση, υπάρχει θόλωση του ενδοθηλίου του κερατοειδούς, παρουσία ιζημάτων κερατοειδούς από μεμονωμένα έως πολλαπλά, διαφόρων μεγεθών (από κονιοποιημένα έως 1 mm σε διάμετρο).

Τα ιζήματα μπορεί να είναι «λίπος», στα οποία υπάρχουν συστάδες λεμφοκυττάρων, πλάσματος και γιγαντιαίων κυττάρων, μπορεί να είναι μικρά υπόλευκα, στα οποία υπάρχουν συστάδες ουδετερόφιλων, λεμφοκυττάρων. Ο κερατοειδής εξετάζεται προσεκτικά, το περιεχόμενο υγρασίας του πρόσθιου θαλάμου, το οποίο μπορεί να περιέχει εξίδρωμα (ορώδες, ινώδες, πυώδες ή αιμορραγικό), η ίριδα με υπεραιμία, οίδημα, ομαλότητα του σχεδίου, παρουσία εξιδρωματικών-ινωδών εναποθέσεων ή αιμορραγιών στο την επιφάνειά του. Μπορεί να υπάρχουν οπίσθιες συνεχίες, οζίδια κατά μήκος της άκρης της κόρης (κόμβοι Keppe) ή στην επιφάνεια της ίριδας (μεσοδερμικοί όζοι Boussac). Η παρουσία χαρακτηριστικών όζων στην ίριδα είναι ένα σημαντικό διαγνωστικό χαρακτηριστικό της οφθαλμικής σαρκοείδωσης.

Κατά την εξέταση του CPC εφιστάται η προσοχή στην παρουσία εξιδρώματος, νεοαγγείωσης, που οδηγούν σε αύξηση της ΕΟΠ.

Κατά την εξέταση του φακού, θα πρέπει να διαπιστωθεί εάν υπάρχει θόλωση (επιπλεγμένος καταρράκτης), που εμφανίζεται με ραγοειδίτιδα. Στο υαλώδες σώμα, η θολότητα ανιχνεύεται λόγω της παρουσίας φλεγμονωδών κυττάρων και πρωτεϊνικών ουσιών. Πιθανή αποκόλληση οπίσθιου υαλοειδούς. Η στερέωση των υαλοειδών χορδών στον αμφιβληστροειδή και το ακτινωτό σώμα μπορεί να οδηγήσει σε αποκόλληση του βλεφαροφόρου σώματος, αμφιβληστροειδική σχίση, κύστεις αμφιβληστροειδούς και αποκόλληση του αμφιβληστροειδούς. Ακολουθεί αντίστροφη και άμεση οφθαλμοσκόπηση, βιομικροσκόπηση με φακό Goldmann και αγγειογραφία φλουορεσκεΐνης.

Στον βυθό, μπορεί κανείς να δει κυστικό οίδημα της ωχράς κηλίδας, το οποίο είναι αποτέλεσμα κυστικής συσσώρευσης εξωκυτταρικού ενδοαμφιβληστροειδικού υγρού στην εξωτερική πλέγμα και την εσωτερική πυρηνική στιβάδα λόγω παραβίασης του αιματοοφθαλμικού φραγμού και το οποίο ανιχνεύεται καλύτερα με αγγειογραφία φλουορεσκεΐνης.

Στον βυθό ανιχνεύονται αγγειίτιδα, περιαγγειίτιδα, στένωση και εξάλειψη αιμοφόρων αγγείων, αιμορραγίες, βαμβακοειδείς εστίες (σύμπτωμα ισχαιμίας του αμφιβληστροειδούς), εμφανίζεται συμπαγές εξίδρωμα και σχηματίζονται υποαμφιβληστροειδικές νεοαγγειακές μεμβράνες. Μπορεί να υπάρχει χοριοειδίτιδα, χοριοαμφιβληστροειδίτιδα.

Στην περιφέρεια του βυθού, όταν παρατηρείται με φακό Goldman, διακρίνονται λευκές ινογλοιακές μάζες πάνω από τη ζώνη του επίπεδου τμήματος του ακτινωτού σώματος (χιονισμένο εξίδρωμα), οι οποίες είναι σύμπτωμα ραγοειδίτιδας. Στην περιφέρεια, μπορεί επίσης να ανιχνευθούν περιοχές νεοαγγείωσης.

Από την πλευρά του οπτικού νεύρου μπορεί να υπάρχει υπεραιμία του, οίδημα ή θηλίτιδα, γλαυκωματώδης εκσκαφή, νεοαγγείωση, ατροφία.

Σημαντικός ρόλος στην καθιέρωση της διάγνωσης θα πρέπει να δοθεί στο ιστορικό και μια λεπτομερής γενική σωματική εξέταση.

Διενεργείται επίσης εργαστηριακή διάγνωση για τον προσδιορισμό της αιτιολογίας της ραγοειδίτιδας, τον προσδιορισμό της πρόγνωσης και την επιλογή μιας κατάλληλης θεραπευτικής στρατηγικής.

Χρησιμοποιείται η μέθοδος των αντισωμάτων φθορισμού, η οποία χρησιμοποιείται για την ανάλυση απόξεσης του επιπεφυκότα και του κερατοειδούς, καθώς και για τη μελέτη τομών ιστού που λαμβάνονται κατά τη διάρκεια χειρουργικής επέμβασης ή κατά τη νεκροψία. Αυτή η τεχνική είναι διαθέσιμη και εκτελείται γρήγορα.

Χρησιμοποιούνται αντίδραση παθητικής αιμοσυγκόλλησης (RPHA), αντίδραση εξουδετέρωσης (RN), αντίδραση σταθεροποίησης συμπληρώματος (RCC), αντίδραση έμμεσης ανοσοφθορισμού (RNIF), ενζυμική ανοσοδοκιμασία, ELISA κ.λπ.

Εκτός από την αιτιολογική εξέταση, για τον προσδιορισμό της θεραπευτικής τακτικής και την πρόβλεψη της πορείας της ραγοειδίτιδας, πραγματοποιούνται εργαστηριακές μελέτες, προσδιορίζεται η ανοσολογική κατάσταση του ασθενούς, καθώς και μελέτη τοπικών και συστηματικών ενδοοργανικών και ειδικών οργάνων αυτοάνοσων αντιδράσεων. Προσδιορίζουν τον αριθμό των Τ- και Β-λεμφοκυττάρων, αξιολογούν τη φαγοκυτταρική δραστηριότητα των ουδετερόφιλων, προσδιορίζουν τις κύριες κατηγορίες ανοσοσφαιρινών ορού και τον τίτλο του συμπληρώματος και τα κυκλοφορούντα ανοσοσυμπλέγματα, προσδιορίζουν τον υποπληθυσμό των λεμφοκυττάρων, δημιουργούν βλαστομετασχηματισμό λεμφοκυττάρων, καθορίζουν ειδική Ig E , θυμική δραστηριότητα ορού, κυτοκίνες και άλλες αντιδράσεις . Διάφορες κυτοκίνες ανιχνεύονται στον ορό του αίματος, στο δακρυϊκό υγρό και στα ενδοφθάλμια υγρά.

Για τη διάγνωση χρησιμοποιούνται αγγειογραφία φλουορεσκεΐνης, μέθοδοι έρευνας με υπερήχους, ηλεκτροφυσιολογικές μελέτες (EPS), καθώς και θερμογραφικές μελέτες.

Κρίσεις γλαυκοκυκλίτιδας

Το 1929 ο Terven και το 1936 ο Kraup περιέγραψαν το μονόπλευρο γλαύκωμα με ιζήματα και τόνισαν τη διαφορά από το δευτεροπαθές "uveal" γλαύκωμα. Το 1948-1949. Οι Posner και Schlossman περιέγραψαν μια παρόμοια κατάσταση και την ονόμασαν κρίση γλαυκώματος-κυκλίτιδας. Πρόκειται για επαναλαμβανόμενες μονόπλευρες προσβολές αυξημένης ΕΟΠ με εμφάνιση ιζημάτων.

Η γενική κατάσταση παραμένει ικανοποιητική, οι λειτουργίες του ματιού (οπτική οξύτητα και οπτικό πεδίο) δεν επηρεάζονται ή επηρεάζονται ελαφρά. Μιωτικά με δεξαζόνη και ασβέστιο διέκοψαν την επίθεση.

Ο Kraup πίστευε ότι αυτή ήταν μια εκδήλωση αλλεργίας και οι Posner και Schlossman πίστευαν ότι επρόκειτο για υπερέκκριση υγρασίας θαλάμου λόγω διαταραχών του κεντρικού νευρικού συστήματος και του περιφερικού νευρικού συστήματος. Έδωσαν ιδιαίτερη σημασία στον ρόλο του υποθαλάμου. Κάποιοι πίστευαν ότι η αύξηση της ΕΟΠ είναι συνέπεια της κυκλίτιδας, ο Theodore το ονόμασε ενδιάμεση μορφή μεταξύ πρωτοπαθούς και δευτεροπαθούς γλαυκώματος και ο Grefe το θεωρούσε ως μία από τις μορφές ορογόνου ραγοειδίτιδας, συχνότερα φυματιώδους αιτιολογίας, αναφερόμενος στο δευτεροπαθές γλαύκωμα.

Στη βιβλιογραφία υπάρχουν ενδείξεις μεμονωμένων περιπτώσεων αμφοτερόπλευρης κρίσης κυκλίτιδας γλαυκώματος. Περιγράφονται 24 ασθενείς. Ήρεμα μάτια, μερικά έχουν ελαφρύ οίδημα κερατοειδούς, ιζήματα, η κόρη του σωστού στρογγυλού σχήματος, φαρδιά, 6 άτομα έχουν ετεροχρωμία. Τα ιζήματα εξαφανίστηκαν γρήγορα. Δεν υπήρξαν αλλαγές στο βυθό. Γωνιοσκόπηση - η γωνία του πρόσθιου θαλάμου είναι ανοιχτή, ευρεία. Πιστεύουν ότι πρόκειται για μια ιδιόμορφη εκδήλωση δευτερογενούς γλαυκώματος με βάση την πρόσθια ραγοειδίτιδα αλλεργικής φύσης.

Η θεραπεία της ιριδοκυκλίτιδας, της ραγοειδίτιδας αποτελείται από τοπικές και γενικές:

Τοπικό: 1% διάλυμα ατροπίνης, 0,25% διάλυμα σκοπολαμίνης, 1% διάλυμα ομοτροπίνης, 1% διάλυμα μεζατόν, 1% διάλυμα midriacil - για διαστολή της κόρης, πρόληψη σχηματισμού οπίσθιων συνεχιών, σύντηξη και σύντηξη της κόρης, ρήξη οπίσθιου συνεχίου , αν έχουν ήδη σχηματιστεί.

Εάν η κόρη δεν διαστέλλεται καλά ή η οπίσθια συνεχία δεν σπάσει από τη χρήση αυτών των μυδριατικών φαρμάκων, μπορείτε να εφαρμόσετε αλοιφή ατροπίνης 1%, συνδυασμό μεσογειακών φαρμάκων, φυτίλι αδρεναλίνης 1:1000 με κοκαΐνη 1-2%, αδρεναλίνη 1:1000 0,2 ml κάτω από τον επιπεφυκότα.

Πρέπει να θυμόμαστε ότι η ατροπίνη αυξάνει την ΕΟΠ. Με συχνή και παρατεταμένη ενστάλαξη ατροπίνης, είναι δυνατή η δηλητηρίαση, το πρώτο σημάδι της οποίας είναι ένα αίσθημα ξηρότητας στο στόμα, ρινοφάρυγγα. Σε αυτή την περίπτωση, η ατροπίνη θα πρέπει να ακυρωθεί και να αντικατασταθεί με άλλο μυδριακό.

Τα κορτικοστεροειδή χρησιμοποιούνται με τη μορφή ενσταλάξεων, κάτω από τον επιπεφυκότα και οπισθοβολβικό, αντιμικροβιακούς παράγοντες (σουλφοναμίδες), αντιιικά φάρμακα (bonafton, zavirax, poludan κ.λπ.), απορροφήσιμα φάρμακα (ιωδιούχο κάλιο, παπαϊνη, λυκόζυμη), ηλεκτροφόρηση με αντιβιοτικά , χλωριούχο ασβέστιο, κορτικοστεροειδή.

Θεραπευτική αγωγή

Αντιμολυσματικοί παράγοντες (αντιβιοτικά, σουλφοναμίδες), αντιφλεγμονώδεις παράγοντες (αμιδοπυρίνη, ρεοπυρίνη, βουταδιόνη, κορτικοστεροειδή), αντιισταμινικά (suprastin, tavegil, diazolin), γενικοί ενισχυτικοί παράγοντες (ασκορβικό οξύ, ρουτίνη, παρασκευάσματα ασβεστίου), νευροτροπικοί παράγοντες , βιταμίνες του συμπλέγματος Β) χρησιμοποιούνται κ.λπ.), αναλγητικά, περιφραγμοί, βδέλλες, επαναλαμβανόμενες μεταγγίσεις αίματος σε κλασματικές δόσεις, πλασμαφαίρεση ανταλλαγής, που έχει ανοσοτροπικό αποτέλεσμα, αφαιρεί παθογόνους παράγοντες, αντισώματα και ανοσοσυμπλέγματα, φλεγμονώδεις μεσολαβητές, ορμόνες του ανοσοποιητικού συστήματος, τοξικά προϊόντα, αυξάνει την ποσότητα των Τ-ενεργών κυττάρων και ενεργοποιεί τη φαγοκυττάρωση.

Η ραγοειδίτιδα σε συστηματικά νοσήματα είναι πάντα αποτέλεσμα παραβίασης των λειτουργιών του ανοσοποιητικού συστήματος και αναφέρεται σε αυτοάνοσα νοσήματα. Το αυτοάνοσο συστατικό, κατά κανόνα, εμπλέκεται στην ανάπτυξη ραγοειδίτιδας οποιασδήποτε μολυσματικής και ανεξήγητης αιτιολογίας. Οι ανοσολογικές αντιδράσεις προκαλούν τη μετανάστευση και τον πολλαπλασιασμό των Τ- και Β-λεμφοκυττάρων, την απελευθέρωση μεσολαβητών των ανοσολογικών αντιδράσεων, βιοχημικά και φαρμακολογικά δραστικών ουσιών - ισταμίνη, σεροτονίνη, προσταγλανδίνες, μείωση της δραστηριότητας των ενζύμων γλυκόλυσης και ανεπάρκεια υδροκορτιζόνης.

Η σύνθετη θεραπεία της ραγοειδίτιδας θα πρέπει να περιλαμβάνει αιτιολογικά κατευθυνόμενους, παθογενετικά τεκμηριωμένους, ανοσορυθμιστικούς και διορθωτικούς παράγοντες, μη ειδική και ειδική υποευαισθητοποίηση, φυσικές μεθόδους, λέιζερ και χειρουργικές μεθόδους. Σίγουρα χρησιμοποιούνται συγκεκριμένα σκευάσματα, θερέτρου-κλιματική θεραπεία. Εξυγίανση όλων των εστιών (δόντια, αμυγδαλές, παραρρίνιοι κόλποι, αποπαρασίτωση). Εάν η ραγοειδίτιδα επιπλέκεται από δευτεροπαθές γλαύκωμα και η ΕΟΠ είναι υψηλή, τότε η χειρουργική επέμβαση ενδείκνυται σε οποιαδήποτε περίοδο της νόσου.

Εάν δεν υπάρχει αποτέλεσμα της συντηρητικής θεραπείας, υπάρχουν έντονες αδιαφάνειες του υαλοειδούς και ενδοϋαλώδεις ζώνες, θολότητα φακού, υποτροπές ραγοειδίτιδας, που οδηγούν σε απότομη και μη αναστρέψιμη μείωση της αντικειμενικής όρασης χωρίς έξαρση, μια αργή μορφή της νόσου με σταθερή εξέλιξη της φλεγμονώδης διαδικασία, ενδείκνυται χειρουργική επέμβαση. Συνιστώνται οι ακόλουθοι τύποι λειτουργιών:

1. Μεμονωμένη κλειστή υαλοειδεκτομή.

2. Υαλοειδεκτομή με αφαίρεση της εξιδρωματικής μεμβράνης της κόρης.

3. Υαλοειδεκτομή με φακεκτομή.

4. Υαλοειδεκτομή με εξωκαψική εξαγωγή καταρράκτη.

Στην περιφερική ραγοειδίτιδα, τα κορτικοστεροειδή, τα αντιβιοτικά ευρέος φάσματος, οι παράγοντες απευαισθητοποίησης και οι φυσιοθεραπευτικές μέθοδοι εφαρμόζονται επίσης τοπικά.

Σε αυτοάνοσες διεργασίες, η κυκλοφωσφαμίδη (Νο. 10-15), η ηλεκτροφόρηση με κορτικοστεροειδή συνταγογραφούνται κάτω από τον επιπεφυκότα και το parabulbarno.

Σε σοβαρές μορφές, ενδείκνυται γενική θεραπεία με κορτικοστεροειδή, θεραπεία απευαισθητοποίησης (χλωριούχο ασβέστιο 10% ενδοφλεβίως, υποδόρια 0,25% χλωριούχο ασβέστιο σύμφωνα με το σχήμα, διφαινυδραμίνη, σουπραστίνη, πιπολφένη, ταβεγίλ κ.λπ.).

Με μια εστιακή λοίμωξη, τα αντιβιοτικά συνταγογραφούνται κάτω από τον επιπεφυκότα, παραβολβικό και ενδομυϊκά (το μεγαλύτερο αποτέλεσμα: γενταμυκίνη 200 mg ανά πορεία και ampiox 2,0 g ανά πορεία). Από τα ένζυμα, η ινωδολυσίνη, η λιδάση, η λεκαζύμη χρησιμοποιούνται με τη μορφή ηλεκτροφόρησης και ενέσεων υποεπιπεφυκότα.

Σε περίπτωση αιμορραγιών στον αμφιβληστροειδή, συνταγογραφούνται ασκορουτίνη, αγγειοπροστατευτικά (δικινόνη, προδεκτίνη) σε δισκία. Με οίδημα ωχράς κηλίδας και δευτεροπαθές γλαύκωμα - θεραπεία αφυδάτωσης. Με αργές διεργασίες - βιταμίνες της ομάδας Β.

Σε κατάσταση ανοσοανεπάρκειας, ενδείκνυται η λεβομισόλη, το νουκλεϊνικό νάτριο στο εσωτερικό.

Μερικές φορές πραγματοποιείται σκόπευση και οριοθέτηση αργού - πήξη με λέιζερ περιφερειακά εντοπισμένων εστιών.

Με αιμορραγίες - στοχευμένη πήξη νεοσχηματισμένων αγγείων.

Χρησιμοποιείται ιντερφερόνη, η οποία επηρεάζει τη σύνθεση νουκλεϊκών οξέων και πρωτεϊνών. Καταστέλλει τα προϊόντα που προκαλούνται από ιούς ενζύμων.

Το Poludan έχει ιντερφερονογόνο δράση. Χορηγείται σε 50-100 IU σε 0,5 cm³ απεσταγμένου νερού για 2-3 εβδομάδες.

Εφαρμόστε υπεράνοσο ορό, τιτλοδοτημένες γ-σφαιρίνες, εάν είναι απαραίτητο - εμβόλια. Οι ασθενείς που είναι ανθεκτικοί στη θεραπεία με κορτικοστεροειδή υποβάλλονται σε κρυοπηξία της υαλοειδούς βάσης.

Η σύνθετη θεραπεία της ραγοειδίτιδας θα πρέπει να περιλαμβάνει αιτιολογικά κατευθυνόμενους, παθογενετικά τεκμηριωμένους, ανοσορυθμιστικούς και διορθωτικούς παράγοντες, μη ειδική και ειδική υποευαισθητοποίηση, φυσικές μεθόδους, λέιζερ και χειρουργικές μεθόδους.

Ερωτήσεις

1. Ποια είναι τα δομικά χαρακτηριστικά της αγγειακής οδού του ματιού;

2. Ονομάστε τις κύριες λειτουργίες του χοριοειδούς.

3. Πώς να ταξινομήσετε σωστά τις φλεγμονώδεις διεργασίες στην αγγειακή οδό;

4. Πώς υποδιαιρείται η ραγοειδίτιδα ανάλογα με την παθογένεια;

5. Πώς υποδιαιρείται η ραγοειδίτιδα ανάλογα με τον εντοπισμό της διαδικασίας;

6. Ποια χαρακτηριστικά της παροχής αίματος στο χοριοειδές καθορίζουν τη συχνότητα των κυρίως μεμονωμένων βλαβών των επιμέρους τμημάτων του;

7. Ποια είναι τα κύρια αντικειμενικά σημάδια της ιρίτιδας;

8. Ποιες μέθοδοι χρησιμοποιούνται για την εξέταση της ίριδας;

9. Καταγράψτε τα συμπτώματα που υποδεικνύουν την παρουσία μιας φλεγμονώδους διαδικασίας στο ακτινωτό σώμα.

10. Καταγράψτε τις επιπλοκές της ιριδοκυκλίτιδας.

11. Ονομάστε τον τύπο της ένεσης που είναι τυπικός για την ιριδοκυκλίτιδα.

12. Προσδιορίστε τα παράπονα που κάνουν οι ασθενείς με ιριδοκυκλίτιδα.

13. Να αναφέρετε τα παράπονα ασθενών με χοριοαμφιβληστροειδίτιδα.

14. Να αναφέρετε τα κύρια αντικειμενικά συμπτώματα της χοριοαμφιβληστροειδίτιδας.

15. Ποια είναι τα χαρακτηριστικά της ραγοειδίτιδας της γρίπης;

16. Αιτιολογία και κλινική μεταστατικής οφθαλμίας.

17. Αναφέρετε τη μορφή τοπικής θεραπείας για την ραγοειδίτιδα;

18. Να αναφέρετε τα κύρια φάρμακα για την τοπική θεραπεία της ιριδοκυκλίτιδας.

19. Να αναφέρετε τις αρχές θεραπείας της ραγοειδίτιδας.

20. Τι γνωρίζετε για τους διαστολείς της κόρης και τα συνεργιστικά τους;

Οφθαλμικές παθήσεις: Σημειώσεις Διάλεξης Lev Vadimovich Shilnikov

3. Αγγειακή οδός του ματιού

3. Αγγειακή οδός του ματιού

Η αγγειακή οδός, που αποτελείται από την ίριδα, το ακτινωτό σώμα και το χοριοειδές, βρίσκεται μεσαία από το εξωτερικό κέλυφος του ματιού. Από το τελευταίο χωρίζεται από τον υπερχοριακό χώρο, που σχηματίζεται τους πρώτους μήνες της ζωής του παιδιού.

Η ίριδα (το πρόσθιο τμήμα της αγγειακής οδού) σχηματίζει ένα κατακόρυφα όρθιο διάφραγμα με μια οπή στο κέντρο - την κόρη, η οποία ρυθμίζει την ποσότητα του φωτός που εισέρχεται στον αμφιβληστροειδή. Το αγγειακό δίκτυο της ίριδας σχηματίζεται από κλάδους της οπίσθιας μακράς και της πρόσθιας ακτινωτής αρτηρίας και έχει δύο κύκλους κυκλοφορίας του αίματος.

Η ίριδα μπορεί να έχει διαφορετικό χρώμα: από μπλε έως μαύρο. Το χρώμα του εξαρτάται από την ποσότητα της χρωστικής μελανίνης που περιέχεται σε αυτό: όσο περισσότερη χρωστική στο στρώμα, τόσο πιο σκούρα είναι η ίριδα. Σε περίπτωση απουσίας ή μικρής ποσότητας χρωστικής, αυτό το κέλυφος έχει μπλε ή γκρι χρώμα. Στα παιδιά, υπάρχει μικρή χρωστική ουσία στην ίριδα, επομένως στα νεογέννητα και τα παιδιά του πρώτου έτους της ζωής, είναι γαλαζωπό-γκρι. Το χρώμα της ίριδας σχηματίζεται στην ηλικία των δέκα ή δώδεκα ετών. Στην μπροστινή του επιφάνεια διακρίνονται δύο μέρη: ένα στενό, που βρίσκεται κοντά στην κόρη (η λεγόμενη κόρη) και ένα φαρδύ, που συνορεύει με το ακτινωτό σώμα (βλεννογόνο). Το όριο μεταξύ τους είναι η πνευμονική κυκλοφορία της ίριδας. Υπάρχουν δύο μύες στην ίριδα που είναι ανταγωνιστές. Το ένα τοποθετείται στην περιοχή της κόρης, οι ίνες του βρίσκονται ομόκεντρα με την κόρη, με τη συστολή τους η κόρη στενεύει. Ένας άλλος μυς αντιπροσωπεύεται από ακτινικά εκτελούμενες μυϊκές ίνες στο ακτινωτό τμήμα, με τη σύσπαση των οποίων η κόρη διαστέλλεται.

Στα βρέφη, οι μυϊκές ίνες που διαστέλλουν την κόρη είναι ελάχιστα ανεπτυγμένες, κυριαρχεί η παρασυμπαθητική εννεύρωση, επομένως η κόρη είναι στενή (2–2,5 mm), αλλά διαστέλλεται υπό τη δράση μυδριατικών. Στην ηλικία του ενός έως τριών ετών, η κόρη αποκτά το χαρακτηριστικό μέγεθος των ενηλίκων (3–3,5 mm).

Το ακτινωτό σώμα αποτελείται από επίπεδα και παχύρρευστα στεφανιαία μέρη. Το παχύρρευστο στεφανιαίο τμήμα αποτελείται από 70 έως 80 βλεφαρίδες, καθεμία από τις οποίες έχει αγγεία και νεύρα. Ο ακτινωτός, ή διευκολυντικός, μυς βρίσκεται στο ακτινωτό σώμα. Το ακτινωτό σώμα είναι σκούρου χρώματος και καλύπτεται με επιθήλιο χρωστικής του αμφιβληστροειδούς. Οι σύνδεσμοι ψευδαργύρου του φακού υφαίνονται σε αυτό στις διαδικασίες. Το ακτινωτό σώμα εμπλέκεται στο σχηματισμό ενδοφθάλμιου υγρού που θρέφει τις μη αγγειακές δομές του οφθαλμού (κερατοειδής, φακός, υαλώδες σώμα), καθώς και στην εκροή αυτού του υγρού. Στα νεογνά, το ακτινωτό σώμα είναι ανεπαρκώς ανεπτυγμένο, ο βοηθητικός μυς βρίσκεται σε σπαστική κατάσταση.

Τα αγγεία του ακτινωτού σώματος απομακρύνονται από τον μεγάλο αρτηριακό κύκλο της ίριδας, ο οποίος σχηματίζεται από τις οπίσθιες μακριές και πρόσθιες ακτινωτές αρτηρίες. Η ευαίσθητη νεύρωση πραγματοποιείται από μακριές ακτινωτές ίνες, κινητικές - από παρασυμπαθητικές ίνες του οφθαλμοκινητικού νεύρου και συμπαθητικούς κλάδους.

Ο χοριοειδής, ή ο χοριοειδής, αποτελείται κυρίως από κοντά οπίσθια ακτινωτά αγγεία. Σε αυτό, με την ηλικία, ο αριθμός των χρωστικών κυττάρων αυξάνεται - χρωματοφόρα, λόγω των οποίων ο χοριοειδής σχηματίζει έναν σκοτεινό θάλαμο που εμποδίζει την αντανάκλαση των ακτίνων που εισέρχονται μέσω της κόρης. Η βάση του χοριοειδούς είναι ένα λεπτό στρώμα συνδετικού ιστού με ελαστικές ίνες. Λόγω του γεγονότος ότι το χοριοτριχοειδές στρώμα του χοριοειδούς συνδέεται με το επιθήλιο της χρωστικής του αμφιβληστροειδούς, πραγματοποιείται μια φωτοχημική διαδικασία στο τελευταίο.

Από το βιβλίο Οφθαλμικές παθήσεις συγγραφέας Λεβ Βαντίμοβιτς Σίλνικοφ

Από το βιβλίο Normal Physiology: Lecture Notes συγγραφέας Svetlana Sergeevna Firsova

Από το βιβλίο Ομοιοπαθητική για Γενικούς Ιατρούς συγγραφέας A. A. Krylov

Από το βιβλίο Ομοιοπαθητική. Μέρος II. Πρακτικές συστάσεις για την επιλογή φαρμάκων του Γκέρχαρντ Κέλερ

Από το βιβλίο Διαιτολογία: Οδηγός συγγραφέας Ομάδα συγγραφέων

Από το βιβλίο Canon of Medicine συγγραφέας Αμπού Αλί ιμπν Σίνα

Από το βιβλίο Τι λένε οι δοκιμές. Μυστικά ιατρικών δεικτών - για ασθενείς συγγραφέας Εβγκένι Αλεξάντροβιτς Γκριν

Από το βιβλίο Ομοιοπαθητικό Εγχειρίδιο συγγραφέας Σεργκέι Αλεξάντροβιτς Νικήτιν

Από το βιβλίο Dog Treatment: A Veterinarian's Handbook συγγραφέας Nika Germanovna Arkadieva-Βερολίνο

Από το βιβλίο Ασκήσεις για εσωτερικά όργανα για διάφορες ασθένειες συγγραφέας Όλεγκ Ιγκόρεβιτς Αστασένκο

7. Κλινικό Οφθαλμολογικό Νοσοκομείο Σαμαρά με το όνομα Τ.Ι. Eroshevsky, δομή, κορυφαίοι επιστημονικοί και πρακτικοί τομείς.

9. Βιομικροσκόπηση, οι δυνατότητές της στη μελέτη του οργάνου της όρασης.

12. Διάθλαση. Φυσική και κλινική διάθλαση του οφθαλμού. Τύποι κλινικής διάθλασης.

13. Διαθλαγένεση. Ποιο είναι ένα περαιτέρω σημείο ξεκάθαρης οπτικής.

14. Μυωπία.

15. Πρόληψη της μυωπίας και των επιπλοκών της.

16. Υπερμετρωπία, μέθοδοι προσδιορισμού.

17. Διαμονή, απόλυτη ή σχετική. Μέθοδοι ορισμού.

18. Φυσιολογικές αλλαγές και παθολογικές διαταραχές διαμονής. Διόρθωση της προβιωπίας λαμβάνοντας υπόψη την κλινική διάθλαση.

19. Ο κερατοειδής, χαρακτηριστικά της δομής και της διατροφής του. Ταξινόμηση παθήσεων του κερατοειδούς.

1. Ανωμαλίες ανάπτυξης.

2. Φλεγμονώδεις (κερατίτιδα, σκληρίτιδα).

3. Δυστροφικό;

4. Όγκοι.

20. Κερατίτιδα, υποκειμενικά και αντικειμενικά σημεία. Ταξινόμηση κερατίτιδας, αρχές θεραπείας. Παροχή πρώτων βοηθειών για κερατίτιδα.

21. Πυώδης κερατίτιδα, αιτιολογία, παθογένεια. Πυώδες έλκος κερατοειδούς. Ιατρική και χειρουργική θεραπεία, λαμβάνοντας υπόψη την αιτιολογία και τη σοβαρότητα της διαδικασίας. Πρόληψη.

22. Ερπητική κερατίτιδα (πρωτοπαθής και δευτεροπαθής). Παθογένεια, κλινική, θεραπεία. Πρόληψη.

23. Φυματιώδης και συφιλιδική κερατίτιδα. Κλινική, θεραπεία. Πρόληψη.

24. Συνέπειες κερατίτιδας. Κερατοπλαστική, κερατοπροσθετική. Τρόποι διατήρησης του κερατοειδούς.

25. Παθήσεις του σκληρού χιτώνα. Σκληρίτιδα, νεοπλάσματα, κλινική, θεραπεία.

26. Βλέφαρα, ανατομία και φυσιολογία, παροχή αίματος και νεύρωση. Ταξινόμηση ασθενειών των βλεφάρων.

27. Φλεγμονώδεις παθήσεις των βλεφάρων.

28. Μη φλεγμονώδεις παθήσεις των βλεφάρων: οίδημα των βλεφάρων, νεόπλασμα των βλεφάρων.

29. Αναστροφή, ανατροπή των βλεφάρων.

30. Πτώση, λαγοφθάλμος.

31. Δακρυϊκά όργανα, ανατομία και φυσιολογία. Ταξινόμηση ασθενειών των δακρυϊκών οργάνων.

32. Φλεγμονώδεις παθήσεις των δακρυϊκών οργάνων.

33. Επιπεφυκότα, ανατομικά χαρακτηριστικά της δομής, φυσιολογία. Ταξινόμηση ασθενειών του επιπεφυκότα.

35. Αδενοϊική επιπεφυκίτιδα

36. Διφθερίτιδα επιπεφυκίτιδα

37. Γονοκοκκική επιπεφυκίτιδα.

38. Τράχωμα και παράτραχωμα.

39. Αγγειακή οδός, δομή, φυσιολογία, χαρακτηριστικά αγγείωσης και νεύρωσης. Ταξινόμηση ασθενειών του αγγειακού συστήματος.

40. Φλεγμονώδεις παθήσεις του πρόσθιου αγγειακού συστήματος.

42. Φλεγμονώδεις παθήσεις του οπίσθιου αγγειακού συστήματος.

41. Χρόνια ιριδοκυκλίτιδα.

45. Οφθαλμική κόγχη, δομικά χαρακτηριστικά. Ταξινόμηση ασθενειών του ματιού.

46. ​​Φλεγμονώδεις παθήσεις της κόγχης. Φλέγμονας του ματιού...

47. Μη φλεγμονώδεις παθήσεις της κόγχης. Νεοπλάσματα…

53. Καταρράκτης, ταξινόμηση, αιτιολογία, κλινική, αρχές θεραπείας.

54. Συγγενής καταρράκτης. Ταξινόμηση, κλινική, διάγνωση, θεραπεία.

55. Γεροντικός καταρράκτης, ταξινόμηση, κλινική, διάγνωση, επιπλοκές, θεραπεία. Διαφ. Διαγνωστικά.

56. Επιπλεγμένος και τραυματικός καταρράκτης. Αιτιολογία, κλινική, διάγνωση, θεραπεία.

57. Αφακιά. Κλινική, διαγνωστικά, διόρθωση.

58. Ανατομικές δομές του βολβού του ματιού, που παρέχουν φυσιολογική ενδοφθάλμια πίεση. Μέθοδοι για τον προσδιορισμό της ΕΟΠ.

59. Γλαύκωμα, ορισμός, ταξινόμηση, έγκαιρη διάγνωση, αρχές θεραπείας. Πρόληψη τύφλωσης από γλαύκωμα.

60. Συγγενές γλαύκωμα. Αιτιολογία, κλινική, διάγνωση, θεραπεία.

61. Πρωτοπαθές γλαύκωμα. Ταξινόμηση. Ιατρείο γλαυκώματος ανοιχτής και κλειστής γωνίας. Διαφ. Διάγνωση, θεραπεία.

62. Δευτεροπαθές γλαύκωμα. Αιτιολογία, κλινική, διάγνωση, θεραπεία.

63. Οξεία προσβολή γλαυκώματος (γωνιοκλειστή και δευτεροπαθής). Κλινική, διαφ. Διάγνωση, θεραπεία. Παροχή πρώτων βοηθειών.

85. Αναπηρία όρασης. Ταξινόμηση, αιτίες, διάγνωση μη αναστρέψιμων και θεραπεία αναστρέψιμης τύφλωσης.

Ομάδα Ι - 4ος βαθμός οπτικής αναπηρίας:

86. Οι κύριες αιτίες χαμηλής όρασης και τύφλωσης στον κόσμο και στη Ρωσία.

87. Παροχή ιατρικής και κοινωνικής βοήθειας σε τυφλούς και άτομα με προβλήματα όρασης. Η Πανρωσική Εταιρεία Τυφλών και η σημασία της.

88. Προσομοίωση τύφλωσης και μειωμένης οπτικής οξύτητας στο ένα και στα δύο μάτια. Μέθοδοι ορισμού.

90. Στρατιωτική ιατρική εξέταση. Επιτρεπτά πρότυπα για υπηρεσία στο στρατό της Ρωσικής Ομοσπονδίας για οπτική οξύτητα, έγχρωμη όραση, κλινική διάθλαση.

77. Ταξινόμηση τραυματισμών του οργάνου όρασης. Επιφανειακή μηχανική βλάβη στο όργανο της όρασης, κλινική, θεραπεία. Παροχή πρώτων βοηθειών.

78. Αμβλύς τραυματισμός του οργάνου της όρασης. Κλινική, διάγνωση, θεραπεία, πρόληψη. Παροχή πρώτων βοηθειών.

79. Διαπεραστικά τραύματα του βολβού του ματιού. Ταξινόμηση, κλινική, διαγνωστικά. Παροχή πρώτων βοηθειών και εξειδικευμένης ιατρικής φροντίδας.

80. Πρώιμες επιπλοκές διεισδυτικών πληγών του βολβού του ματιού.

81. Όψιμες επιπλοκές διεισδυτικών πληγών του βολβού του ματιού. Συμπαθητική οφθαλμία, θεωρία εμφάνισης, θεραπεία, πρόληψη.

82. Μηχανικές κακώσεις της τροχιάς. Κλινική, διάγνωση, θεραπεία. Σύνδρομο της άνω τροχιακής σχισμής.

83. Χημικά και θερμικά εγκαύματα των ματιών. Ταξινόμηση. Παροχή πρώτων βοηθειών και εξειδικευμένης ιατρικής φροντίδας.

84. Βλάβη στο όργανο της όρασης από υπεριώδεις και υπέρυθρες ακτίνες, διεισδυτική ακτινοβολία. Παροχή πρώτων βοηθειών για ηλεκτροφθαλμία.

73. Αλλαγές στο όργανο όρασης σε υπέρταση, αθηροσκλήρωση, χρόνια νεφρίτιδα, προεκλαμψία σε εγκύους.

74. Αλλαγές στο όργανο όρασης στον σακχαρώδη διαβήτη. Κλινική. Αιτίες τύφλωσης στον σακχαρώδη διαβήτη. Σύγχρονες μέθοδοι θεραπείας.

75. Αλλαγές στο όργανο όρασης στη θυρεοτοξίκωση. Κλινική, θεραπεία. Πρόληψη κερατίτιδας σε κακοήθη εξώφθαλμο.

76. Αλλαγές στο όργανο όρασης στην τοξοπλάσμωση. Κλινική, διάγνωση, θεραπεία. Πρόληψη.

64. Αμφιβληστροειδής, χαρακτηριστικά δομής και προσκόλλησης στον βολβό του ματιού, αγγείωση, φυσιολογία. Ταξινόμηση παθήσεων του αμφιβληστροειδούς.

66. Οξεία απόφραξη αγγείων του αμφιβληστροειδούς. Αιτιολογία, κλινική, διαφορική διάγνωση, θεραπεία. Παροχή πρώτων βοηθειών.

68. Δυστροφίες αμφιβληστροειδούς (νεανικές και γεροντικές). Κλινική, διάγνωση, θεραπεία.

67. Αποκόλληση αμφιβληστροειδούς. Αιτιολογία, κλινική, θεραπεία, πρόληψη.

72. Νεοπλάσματα αμφιβληστροειδούς και οπτικού νεύρου. Κλινική, διάγνωση, θεραπεία.

70. Φλεγμονώδεις παθήσεις του οπτικού νεύρου (θηλίτιδα, οπισθοβολβική νευρίτιδα). Αιτιολογία, διάγνωση, θεραπεία, πρόληψη.

71. Μη φλεγμονώδεις παθήσεις του οπτικού νεύρου (ατροφία, συμφορητική θηλή οπτικού νεύρου). Αιτιολογία, κλινική, διάγνωση, θεραπεία,

69. Οπτικό νεύρο, δομικά χαρακτηριστικά, αγγείωση. Ταξινόμηση παθήσεων του οπτικού νεύρου.

48. Οφθαλμοκινητικοί μύες, χαρακτηριστικά προσκόλλησης και λειτουργίες, νεύρωση.

49. Διόφθαλμη όραση, τα πλεονεκτήματα της διόφθαλμης όρασης έναντι της μονόφθαλμης. Μέθοδοι ορισμού. Σημασία στην ανθρώπινη ζωή.

50. Στραβισμός: αληθινός, φανταστικός, κρυφός, μέθοδοι προσδιορισμού. Συνοδός και παραλυτικός στραβισμός. διαφορική διάγνωση.

51. Δυσβιόφθαλμη αμβλυωπία. Κλινική. Αρχές θεραπείας του συνυπάρχοντος στραβισμού (πλεοπτοορθοπτική και χειρουργική).

16. Υπερμετρωπία, μέθοδοι προσδιορισμού. Κλινική, επιπλοκές. Σύγχρονες μέθοδοι διόρθωσης.

39. Αγγειακή οδός, δομή, φυσιολογία, χαρακτηριστικά αγγείωσης και νεύρωσης. Ταξινόμηση ασθενειών του αγγειακού συστήματος.

Μεσαία στιβάδα του ματιούείναι αγγειακή οδός του ματιού, το οποίο εμβρυογενετικά αντιστοιχεί στη pia mater και αποτελείται από τρία μέρη: τον ίδιο τον χοριοειδή (χοριοειδή), το ακτινωτό σώμα και την ίριδα. Η αγγειακή οδός διαχωρίζεται από τον σκληρό χιτώνα από τον υπερχοριακό χώρο και βρίσκεται δίπλα του, αλλά όχι σε όλη τη διαδρομή. Αποτελείται από διακλαδισμένα αγγεία διαφόρων διαμετρημάτων, που σχηματίζουν έναν ιστό που μοιάζει με σπηλαιώδη ιστό στη δομή.

Πρόσθιο τμήμα της αγγειακής οδούείναι Ίρις. Είναι ορατή μέσα από έναν διάφανο κερατοειδή, βαμμένο με το ένα ή το άλλο χρώμα, που υποδηλώνει το χρώμα των ματιών (γκρι, μπλε, καφέ). Στο κέντρο της ίριδας βρίσκεται η κόρη, η οποία, χάρη στην παρουσία δύο μυών (σφιγκτήρα και διαστολέα), μπορεί να στενέψει στα 2 mm και να επεκταθεί στα 8 mm για να ρυθμίσει την είσοδο των ακτίνων φωτός στο μάτι.

Ο σφιγκτήρας νευρώνεται από το παρασυμπαθητικό οφθαλμοκινητικό νεύρο, ο διαστολέας είναι συμπαθητικός, διεισδύει από το καρωτικό πλέγμα.

ακτινωτό σώμααπρόσιτο για επιθεώρηση με γυμνό μάτι, σε αντίθεση με την ίριδα. Μόνο με τη γωνιοσκόπηση, στην κορυφή της γωνίας του θαλάμου, μπορεί κανείς να δει μια μικρή περιοχή της πρόσθιας επιφάνειας του ακτινωτού σώματος, ελαφρώς καλυμμένη από τις λεπτές ίνες του ραγοειδούς τμήματος της δοκιδωτής συσκευής. Το ακτινωτό σώμα είναι ένας κλειστός δακτύλιος, πλάτους περίπου 6 mm. Στο μεσημβρινό τμήμα έχει σχήμα τριγώνου. Στο ακτινωτό σώμα, στην εσωτερική του επιφάνεια, υπάρχουν 70-80 διεργασίες. Το ακτινωτό σώμα αποτελείται από λείο ακτινωτό ή προσαρμοστικό μυ. Από το εσωτερικό, το ακτινωτό σώμα είναι επενδεδυμένο με δύο στρώματα επιθηλίου - μια συνέχεια του εμβρυϊκού αμφιβληστροειδούς. Στην επιφάνεια του επιθηλίου υπάρχει μια οριακή μεμβράνη στην οποία είναι προσαρτημένες οι ίνες του συνδέσμου του ζωνίου. Το ακτινωτό σώμα εκτελεί μια πολύ σημαντική λειτουργία, οι διεργασίες του παράγουν ενδοφθάλμιο υγρό, το οποίο θρέφει τα μη αγγειακά μέρη του ματιού - τον κερατοειδή, τον φακό, το υαλοειδές σώμα. Το ακτινωτό επιθήλιο έχει τεράστιο αριθμό νευρικών απολήξεων. Στα νεογέννητα, το ακτινωτό σώμα είναι ανεπαρκώς ανεπτυγμένο. Στα πρώτα χρόνια της ζωής, τα κινητικά και τροφικά νεύρα αναπτύσσονται καλύτερα από τα αισθητήρια· επομένως, κατά τις φλεγμονώδεις και τραυματικές διεργασίες, το ακτινωτό σώμα είναι ανώδυνο. Στην ηλικία των 7-10 ετών, το ακτινωτό σώμα είναι το ίδιο όπως στους ενήλικες.

Το χοριοειδές σωστό ή χοριοειδέςεκτείνεται από την οδοντωτή γραμμή μέχρι το άνοιγμα του οπτικού νεύρου. Στα σημεία αυτά συνδέεται στενά με τον σκληρό χιτώνα και στο υπόλοιπο μήκος του γειτνιάζει με τον σκληρό χιτώνα, χωρίζεται από αυτόν από τον υπερχοριακό χώρο, όπου περνούν τα ακτινωτά αγγεία και τα νεύρα. Μικροσκοπικά διακρίνονται διάφορα στρώματα στο χοριοειδές: ο υπερχοριακός, το στρώμα των μεγάλων αγγείων, το στρώμα των μεσαίων αγγείων, το χοριοτριχοειδές στρώμα με ασυνήθιστο πλάτος του τριχοειδούς αυλού και στενοί μεσοτριχοειδείς αυλοί.

Το χοριοτριχοειδές στρώμα παρέχει τροφή στα εξωτερικά στρώματα του αμφιβληστροειδούς, δηλ. νευροεπιθήλιο.

Παθήσεις του χοριοειδούςπεριλαμβάνουν φλεγμονώδεις ασθένειες μολυσματικής ή τοξικής-αλλεργικής φύσης ( ιρίτιδα, ιριδοκυκλίτιδα, ενδοφθαλμίτιδα, πανουβίτιδα), δυστροφικές διεργασίες, όγκοι και τραυματισμοί, καθώς και συγγενείς ανωμαλίες

Οι ανωμαλίες του χοριοειδούς, οι οποίες περιστασιακά εντοπίζονται σε νεογνά, περιλαμβάνουν ανιριδία, κολόμπωμα της ίριδας, ακτινωτό σώμα και χοριοειδές, πολυκορία, κορεκτοπία, φακίδες, απλασία, αλβινισμός.Ανιριδίαείναι η απουσία της ίριδας.Ταυτόχρονα, πίσω από τον κερατοειδή υπάρχει μια εικόνα μιας στο μέγιστο διατεταμένης κόρης, δηλαδή, μαυρίλα. Ακόμη και με πλευρικό φωτισμό, τα περιγράμματα του φακού και της ακτινωτής ταινίας είναι ορατά. Μερικές φορές είναι ορατό ένα χείλος - το υπόλειμμα (υπόλοιπο) της ρίζας της ίριδας και των ακτινωτών διεργασιών. Η πιο ευδιάκριτη εικόνα της ανριδίας δίνεται με βιομικροσκόπηση και εξέταση στο διαπερνόμενο φως, ενώ, σύμφωνα με τη διάμετρο του κερατοειδούς, προσδιορίζεται ένα κόκκινο αντανακλαστικό από το βυθό. Κολοβόμα της ίριδας, του ακτινωτού σώματος και του χοριοειδούς - η απουσία μέρους του τμήματος.κολοβόμα- η γενική ονομασία ορισμένων τύπων συγγενών, λιγότερο συχνά επίκτητων ελαττωμάτων στους ιστούς του ματιού (η άκρη του βλεφάρου, η ίριδα, ο ίδιος ο χοριοειδής, ο αμφιβληστροειδής, ο οπτικός δίσκος, ο φακός). Ένα συγγενές ή επίκτητο ελάττωμα του ματιού, που οδηγεί σε διάφορες ανωμαλίες: από την εμφάνιση μιας μικρής εσοχής στην άκρη του βλεφάρου ή στο κάτω μέρος της ίριδας, ως αποτέλεσμα της οποίας η κόρη μοιάζει με αχλάδι, έως ελαττώματα στον βυθό . Μια διευρυμένη κόρη οδηγεί στην εμφάνιση συμπτωμάτων τύφλωσης σε ένα άτομο. Το βλεφαρόκολο είναι μια συγγενής κατάθλιψη στην άκρη του βλεφάρου

Πολυκόρια- πρόκειται για δύο ή περισσότερους μαθητές. ένα από αυτά είναι μεγαλύτερο και τα υπόλοιπα είναι μικρότερα. Το σχήμα αυτών των κόρες δεν είναι αρκετά στρογγυλό και η αντίδραση στο φως είναι αργή. Φυσικά, με αυτή την κατάσταση της ίριδας, υπάρχει έντονη οπτική δυσφορία και μείωση της οπτικής οξύτητας.

ΚορεκτοπίαΧαρακτηρίζεται από έναν εκκεντρικό μαθητή. Εάν υπάρχει μετατόπιση στη ρινική, δηλαδή στην οπτική ζώνη, τότε είναι δυνατή μια απότομη μείωση της οπτικής οξύτητας και, ως αποτέλεσμα, η ανάπτυξη αμβλυωπίας και στραβισμού.

Διακορική μεμβράνηείναι η πιο ακίνδυνη ανωμαλία, η οποία εντοπίζεται συχνά στα παιδιά. Μπορεί να έχει ένα παράξενο σχήμα με τη μορφή ιστού, που ταλαντώνεται στο υδατοειδές υγρό του πρόσθιου θαλάμου, κατά κανόνα, στερεωμένο στην ίριδα και στην πρόσθια κάψουλα του φακού. Οι έντονες και πυκνές μεμβράνες στην κεντρική ζώνη του φακού μπορούν να μειώσουν την οπτική οξύτητα.

Φλεγμονώδεις παθήσεις του αγγειακού συστήματος:ίριδα - ιρίτιδα, ακτινωτό σώμα - κυκλίτιδα, ιριδοκυκλίτιδα ή πρόσθια ραγοειδίτιδα, βλάβη της αγγειακής οδού - οπίσθια ραγοειδίτιδα ή χοροειδίτιδα, ιριδοκυκλοχωροειδίτιδα, πανουβίτιδα, γενικευμένη ραγοειδίτιδα. Η μόλυνση εισέρχεται με εξωγενείς ή ενδογενείς οδούς.

Irit- φλεγμονή της ίριδας ή της ίριδας και του ακτινωτού σώματος (ιριδοκυκλίτιδα).

Ραγοειδίτιδα- φλεγμονή του χοριοειδούς του βολβού του ματιού. Ανατομικά, ο χοριοειδής του βολβού του ματιού χωρίζεται στην ίριδα, το ακτινωτό σώμα και τον ίδιο τον χοριοειδή, που βρίσκεται πίσω από το ακτινωτό σώμα και αποτελεί σχεδόν τα 2/3 του χοριοειδούς (στην πραγματικότητα γραμμώνει τον αμφιβληστροειδή από έξω).

Ιριδοκυκλίτιδα- οξεία φλεγμονή της ίριδας και του ακτινωτού σώματος ή πρόσθια ραγοειδίτιδα.

Όγκοι της αγγειακής οδού- από καλοήθεις σχηματισμούς υπάρχουν νευροϊνώματα, νευρινώματα, λειομυώματα, σπίλοι, κύστεις. Μπορείτε να παρατηρήσετε αλλαγές στο μάτι εάν εντοπίζονται στο πρόσθιο τμήμα. Εκδηλώνονται με τον ένα ή τον άλλο τρόπο σε μια αλλαγή στη δομή και το χρώμα της ίριδας. Οι πιο εμφανείς είναι οι σπίλοι και οι κύστεις

Μελάνωμα- κακοήθης χρωστικός όγκος, μπορεί να εμφανιστεί στην ίριδα, στο ακτινωτό σώμα, στο χοριοειδές. Το χοριοειδές μελάνωμα είναι ο πιο κοινός όγκος της ραγοειδούς οδού, που χαρακτηρίζεται από ταχεία ανάπτυξη και μετάσταση.

"

Οι φλεγμονώδεις ασθένειες της αγγειακής οδού του ματιού αναπτύσσονται αρκετά συχνά. Αυτό οφείλεται στην παρουσία μεγάλου αριθμού αγγείων σε διάφορα σημεία της ραγοειδούς οδού. Τα αγγεία διακλαδίζονται σε τριχοειδή, τα τελευταία αναστομώνονται επανειλημμένα μεταξύ τους και σχηματίζουν ένα πυκνό αγγειακό δίκτυο. Λόγω της έντονης διακλάδωσης των αγγείων στην περιοχή της ραγοειδούς οδού, ο ρυθμός της ροής του αίματος μειώνεται απότομα. Η πτώση της τάσης της ροής του αίματος δημιουργεί συνθήκες καθίζησης και στερέωσης διαφόρων βακτηριακών και τοξικών παραγόντων στους ιστούς της ραγοειδούς οδού. Η φλεγμονή όλων των τμημάτων της αγγειακής οδού του οφθαλμού - πανουβίτιδα - είναι σχετικά σπάνια. Πολύ συχνότερα υπάρχει φλεγμονή της πρόσθιας ραγοειδούς οδού - ιριδοκυκλίτιδα, ή πρόσθια ραγοειδίτιδα. Η φλεγμονή της ίριδας (ιρίτιδα), που απομονώνεται από το ακτινωτό σώμα, είναι σπάνια. Αυτό οφείλεται στο κοινό σύστημα παροχής αίματος για την ίριδα και το ακτινωτό σώμα. Η οπίσθια ραγοειδίτιδα είναι η χοριοειδίτιδα.

Η αναλογία της συχνότητας των διαφόρων μορφών ραγοειδίτιδας - πρόσθιας, οπίσθιας και πανραγοειδίτιδας - ορίζεται ως 5:2:1, δηλαδή η πανραγοειδίτιδα εμφανίζεται 5 φορές λιγότερο συχνά από την πρόσθια ραγοειδίτιδα ή την ιριδοκυκλίτιδα.

Υπάρχουν πρωτογενείς και δευτερογενείς, εξωγενείς και ενδογενείς μορφές φλεγμονής της ραγοειδούς οδού. Ως πρωτογενής νοείται η ραγοειδίτιδα που προκύπτει με βάση γενικές ασθένειες του σώματος και η δευτερογενής - ραγοειδίτιδα που αναπτύσσεται με οφθαλμικές παθήσεις (κερατίτιδα, σκληρίτιδα, αμφιβληστροειδίτιδα κ.λπ.). Η εξωγενής ραγοειδίτιδα αναπτύσσεται με διεισδυτικά τραύματα του βολβού του ματιού, μετά από εγχειρήσεις, διάτρητα έλκη του κερατοειδούς. Η ενδογενής ραγοειδίτιδα είναι στις περισσότερες περιπτώσεις μεταστατική.

Σύμφωνα με την κλινική πορεία, η ραγοειδίτιδα διακρίνεται σε οξεία και χρόνια. Ωστόσο, αυτή η διάκριση είναι σε κάποιο βαθμό αυθαίρετη. Η οξεία ραγοειδίτιδα μπορεί να γίνει χρόνια ή χρόνια υποτροπιάζουσα. Είναι επίσης απαραίτητο να γίνει διάκριση μεταξύ εστιακής και διάχυτης ραγοειδίτιδας, και σύμφωνα με τη μορφολογική εικόνα της φλεγμονής - κοκκιωματώδη και μη κοκκιωματώδη. Στις κοκκιωματώδεις περιλαμβάνονται αποκλειστικά η μεταστατική αιματογενής ραγοειδίτιδα και η μη κοκκιωματώδης ραγοειδίτιδα που προκαλείται από τοξικές ή τοξικές-αλλεργικές επιδράσεις (Woods). Όπως υποδηλώνει το όνομα, η κοκκιωματώδης ραγοειδίτιδα χαρακτηρίζεται από την ανάπτυξη ενός φλεγμονώδους κοκκιώματος που αποτελείται από λεμφοκύτταρα, επιθηλοειδή και γιγαντιαία κύτταρα. Σε μια μη κοκκιωματώδη διαδικασία, η φλεγμονή είναι διάχυτης υπερεργικής φύσης. Πολλοί συγγραφείς αναγνωρίζουν την πιθανότητα παροδικών και μικτών μορφών ραγοειδίτιδας.

Η πρόσθια ραγοειδίτιδα, ή ιριδοκυκλίτιδα, ταξινομείται συνήθως ανάλογα με τη φύση της φλεγμονής: ορώδης, εξιδρωματική, ινώδης-πλαστική, πυώδης, αιμορραγική. Η οπίσθια ραγοειδίτιδα, ή χοριοειδίτιδα, ταξινομείται συνήθως ανάλογα με τον εντοπισμό της διαδικασίας: κεντρική, παρακεντρική, ισημερινή, περιφερική χοριοειδίτιδα. Επιπλέον, συνηθίζεται να γίνεται διάκριση μεταξύ περιορισμένης και διάχυτης χοριοειδίτιδας.

Για την πρακτική, η κλασική διαίρεση της ραγοειδίτιδας σε οξεία και χρόνια παραμένει σημαντική. Η οξεία φλεγμονή αντιστοιχεί σε μια εξιδρωματική-διηθητική διαδικασία και η χρόνια φλεγμονή αντιστοιχεί σε μια διηθητική-παραγωγική διαδικασία.

Ιατρείο ιρίτιδας και ιριδοκυκλίτιδας

Παρά το γεγονός ότι η ίριδα επηρεάζεται σχετικά σπάνια μεμονωμένα από το ακτινωτό σώμα και, όπως έχουν δείξει μορφολογικές μελέτες, η διαδικασία στην ίριδα και στο ακτινωτό σώμα είναι πάντα η ίδια, στην κλινική συνηθίζεται να γίνεται διάκριση μεταξύ ιρίτιδας και ιριδοκυκλίτιδας για μια σειρά από συμπτώματα. Η ίριδα είναι προσβάσιμη για επιθεώρηση, όλα τα κλινικά σημεία της ιρίτιδας εντοπίζονται αρκετά νωρίς, ενώ τα σημάδια της κυκλίτιδας εντοπίζονται αργότερα. Όλα αυτά δείχνουν μάλλον τη σοβαρότητα της διαδικασίας, παρά τη χωριστότητά της.

Η ασθένεια ξεκινά οξεία. Ξαφνικά, χωρίς ιδιαίτερα πρόδρομα σημάδια, εμφανίζεται πόνος στο μάτι, που ακτινοβολεί στο αντίστοιχο μισό του κεφαλιού. Ταυτόχρονα εμφανίζεται φωτοφοβία, δακρύρροια, βλεφαρόσπασμος. Ο πόνος εντείνεται αισθητά τη νύχτα, μερικές φορές γίνεται αφόρητος. Το μάτι κοκκινίζει, η όραση μειώνεται. Η συμμετοχή στη διαδικασία του βλεφαρικού σώματος συνοδεύεται από αύξηση του οιδήματος και ερυθρότητας των βλεφάρων, εμφανίζεται πόνος όταν αγγίζετε τον βολβό του ματιού στην περιοχή προβολής του βλεφαρικού σώματος. Ο έντονος πόνος οφείλεται στην παρουσία στην ίριδα και στο ακτινωτό σώμα μεγάλου αριθμού ευαίσθητων νευρικών απολήξεων από το νευρικό σύστημα του τριδύμου.

Αντικειμενικά σημάδια. Τα βλέφαρα είναι οιδηματώδη, υπεραιμικά, ιδιαίτερα τα άνω. Περικεράτινη ή μικτή ένεση εκφράζεται στον βολβό του ματιού.

Ο ιστός της ίριδας διογκώνεται λόγω του έντονου οιδήματος, το διάτρητο μοτίβο κρύβεται, καθώς το εξίδρωμα εναποτίθεται στην επιφάνεια της ίριδας στις κρύπτες της. Το μπλε και γκρι-μπλε χρώμα της ίριδας γίνεται βρόμικο πράσινο. .Η καφέ ίριδα παίρνει μια σκουριασμένη απόχρωση. Αυτό οφείλεται σε οίδημα και απότομη παροχή αίματος, εμφάνιση εξιδρώματος με παρουσία στοιχείων αίματος. Τα ερυθροκύτταρα καταστρέφονται, η αιμοσφαιρίνη υφίσταται στάδια αποσύνθεσης και μετατρέπεται σε αιμοσιδερίνη, η οποία έχει πρασινωπό χρώμα. Όλα αυτά αλλάζουν τον χρωματικό τόνο της ίριδας.

Οίδημα, παροχή αίματος στα αγγεία της ίριδας οδηγούν σε στένωση της κόρης. Οι αντανακλαστικές αντιδράσεις που εμφανίζονται κατά τη διάρκεια της φλεγμονής αυξάνουν τη μύση.

Λόγω της άφθονης εξίδρωσης, εμφανίζεται θολότητα στην υγρασία του πρόσθιου θαλάμου. Συχνά, το πύον (υποπίον) εγκαθίσταται στο κάτω μέρος του θαλάμου με τη μορφή λωρίδας, με αιμορραγική ιρίτιδα, εντοπίζεται αίμα - ύφημα.

Συχνός σύντροφος της ιρίτιδας, ιδιαίτερα των ινωδών-πλαστικών, είναι οι συμφύσεις της ίριδας με την πρόσθια κάψουλα του φακού - οπίσθια συνεχία. Διακρίνονται ιδιαίτερα όταν η κόρη διαστέλλεται με μυδριατικά μέσα.

Ως αποτέλεσμα ανεπαρκούς θεραπείας ή σοβαρής πορείας της διαδικασίας, η ίριδα μπορεί να συγκολληθεί στον φακό κατά μήκος ολόκληρου του άκρου της κόρης - σύντηξη κόρης (seclusio pupille) και με περαιτέρω εναπόθεση εξιδρώματος πλούσιου σε ινώδες, μόλυνση της κόρης sio pupille) μπορεί να εμφανιστεί.

Η μόλυνση της κόρης οδηγεί σε διακοπή της επικοινωνίας μεταξύ του οπίσθιου και του πρόσθιου θαλάμου. Το ενδοφθάλμιο υγρό, που συσσωρεύεται στον οπίσθιο θάλαμο του ματιού, προεξέχει την ίριδα προς τα εμπρός. Αυτή η κατάσταση ονομάζεται βομβαρδισμένη ίριδα (iris bombee) l. Σε αυτή την περίπτωση, ο πρόσθιος θάλαμος στη θέση της προεξοχής της ίριδας προς τα εμπρός είναι ρηχός και στο κέντρο, όπου το τριχοειδές τμήμα της ίριδας συγκολλάται στον φακό, παραμένει βαθύ. Λόγω της μειωμένης εκροής, μπορεί να αναπτυχθεί δευτερογενές γλαύκωμα.

Σε σοβαρές περιπτώσεις, λόγω της άφθονης εξίδρωσης, η ίριδα συγκολλάται στην πρόσθια κάψουλα του φακού όχι μόνο από την άκρη της κόρης, αλλά σχεδόν από ολόκληρη την οπίσθια επιφάνεια («επίπεδη» συγκόλληση της ίριδας). Ταυτόχρονα, μπορούν επίσης να σημειωθούν σημάδια δευτερογενούς γλαυκώματος, αλλά σε αντίθεση με τη «βομβαρδισμένη» ίριδα, ο πρόσθιος θάλαμος του ματιού είναι αρκετά βαθύς.

Η συμμετοχή στη φλεγμονώδη διαδικασία του ακτινωτού σώματος μπορεί επίσης να υποδηλωθεί από αντικειμενικά σημάδια - την εμφάνιση ιζημάτων στην οπίσθια επιφάνεια του κερατοειδούς και θολερότητες στο υαλοειδές σώμα. Με φλεγμονή του ακτινωτού σώματος - κυκλίτιδα - τα κυτταρικά στοιχεία πέφτουν στην υγρασία του πρόσθιου θαλάμου, τα οποία κολλάνε μαζί με το ινώδες και σταδιακά εγκαθίστανται στην οπίσθια επιφάνεια του κερατοειδούς. Έτσι σχηματίζονται τα ιζήματα. Μπορούν να έχουν διάφορα μεγέθη, χρώματα και σχήματα. Τις περισσότερες φορές, τα ιζήματα βρίσκονται με τη μορφή τριγώνου με την κορυφή προς τα πάνω, και στο πάνω μέρος του είναι ορατά μικρότερα ιζήματα και στο κάτω μέρος - μεγαλύτερα, ογκώδη, "λιπαρά". Το χρώμα των ιζημάτων μπορεί να είναι λευκό, γκρι-λευκό και κίτρινο. Τα φρέσκα ιζήματα έχουν αρκετά σαφή όρια.

Τα ιζήματα εξαφανίζονται σταδιακά λόγω των διαδικασιών απορρόφησης και φαγοκυττάρωσης. Μερικές φορές επιμένουν για μεγάλο χρονικό διάστημα (μήνες \ ακόμη και χρόνια), έχοντας το σχήμα σφηνοειδών επίπεδων σωμάτων. Σε σπάνιες περιπτώσεις, τα ιζήματα εναποτίθενται στην πρόσθια και οπίσθια επιφάνεια του φακού ή στην πρόσθια μεμβράνη του υαλοειδούς προς τον υαλοειδές-καψικό σύνδεσμο. Οι θολερότητες στο υαλοειδές σώμα είναι ποικίλης έντασης - από ελαφρά διάχυτη με ορώδη ιριδοκυκλίτιδα έως χονδροειδή λεπιοειδές, μειώνοντας σημαντικά την όραση - με ινώδη-πλαστική ιριδοκυκλίτιδα.

Σε σοβαρές περιπτώσεις, σχηματίζονται αγκυροβόλια συνδετικού ιστού στο υαλοειδές σώμα, γεγονός που μπορεί να οδηγήσει σε αποκόλληση έλξης του αμφιβληστροειδούς.

Ουοπάθεια. Συχνά υπάρχει μια ιδιόμορφη εικόνα ασθενειών της ίριδας και του ακτινωτού σώματος. Είναι παρόμοιο με τη χρόνια πρόσθια ραγοειδίτιδα (ιριδοκυκλίτιδα), αλλά δεν υπάρχουν τυπικά σημεία μιας ραγοειδούς φλεγμονώδους διαδικασίας: περικεράτινη ένεση, σύντηξη του άκρου της κόρης της ίριδας με την πρόσθια κάψουλα του φακού, υπεραιμία ίριδας και στένωση της κόρης, χωρίς πόνο. Ταυτόχρονα γίνονται ετεροχρωμία, εναπόθεση ιζημάτων, θολότητες στο υαλοειδές σώμα. Αυτά τα σημάδια υποδεικνύουν μια αλλαγή στη λειτουργία των ακτινωτών διεργασιών, οι οποίες αρχίζουν να παράγουν ενδοφθάλμιο υγρό που περιέχει πρωτεΐνη και ομοιόμορφα στοιχεία.

Αυτή η εικόνα της παθολογικής διαδικασίας ονομάζεται δυσλειτουργία του ακτινωτού σώματος και της ίριδας. Η δυσλειτουργία του βλεννογόνου σώματος, η ετεροχρωμία Fuchs, η ουσιώδης προοδευτική ατροφία της ίριδας και κάποιες άλλες ασθένειες συνδυάζονται σε μια ομάδα ραγοπαθειών. Σε αντίθεση με την ραγοειδίτιδα, αυτές οι ασθένειες δεν είναι φλεγμονώδεις, αλλά δυστροφικές (νευρο-δυστροφικές) στη φύση τους.

χοριοειδίτιδα

Με την οπίσθια ραγοειδίτιδα - χοριοειδίτιδα - δεν υπάρχουν παράπονα για πόνο στο μάτι, φωτοφοβία, δακρύρροια, αφού δεν υπάρχει αισθητηριακή νεύρωση στο χοριοειδές. Στην εξωτερική εξέταση, το προσβεβλημένο μάτι είναι ήρεμο. Η οφθαλμοσκόπηση χρησιμοποιείται για τη διάγνωση της χοριοειδίτιδας. Εάν η βλάβη στο χοριοειδές είναι μικρή και εντοπίζεται στα περιφερικά μέρη του βυθού, τότε η νόσος μπορεί να ανιχνευθεί μόνο με τυχαίες ή προληπτικές εξετάσεις. Στην περίπτωση που επηρεάζεται το οπίσθιο τμήμα του βολβού, ιδιαίτερα η περιοχή της ωχράς κηλίδας, ο ασθενής δίνει προσοχή σε απότομη μείωση της κεντρικής όρασης, λάμψεις και τρεμόπαιγμα μπροστά από το μάτι (φωτοψία), παραμόρφωση των γραμμάτων και αντικείμενα υπό εξέταση (μεταμορφοψία). Αυτά τα παράπονα δείχνουν ότι ο αμφιβληστροειδής εμπλέκεται στη διαδικασία. Πράγματι, στη συντριπτική πλειοψηφία των περιπτώσεων δεν πρόκειται για χοριοειδίτιδα, αλλά για χοριοαμφιβληστροειδίτιδα. Εάν η φωτοψία και ιδιαίτερα η μεταμορφοψία υποδηλώνουν βλάβη στην κωνική συσκευή στην περιοχή της ωχράς κηλίδας, τότε με πιο έντονη βλάβη των περιφερικών τμημάτων του χοριοειδούς με συμμετοχή των περιφερειακών τμημάτων του αμφιβληστροειδούς (συσκευή ράβδου), ο ασθενής μπορεί παραπονιούνται για κακή όραση στο λυκόφως (αιμεραλωπία).

Η φλεγμονή του χοριοειδούς μπορεί να είναι εστιακή (μεμονωμένη) και διάχυτη. Φλεγμονώδεις εστίες στο χοριοειδές διαφόρων μεγεθών και σχημάτων, αλλά το πιο χαρακτηριστικό είναι ένα στρογγυλεμένο σχήμα. Το μέγεθος των εστιών είναι από μισή έως μιάμιση διάμετρος της κεφαλής του οπτικού νεύρου. Σπάνια, οι βλάβες του χοριοειδούς είναι μικρές ή πολύ μεγάλες. Οι φρέσκες χοριοειδείς εστίες έχουν ασαφή όρια, κιτρινωπό-γκρι χρώμα (Εικ. 169, βλ. έγχρωμο ένθετο). Μια φλεγμονώδης εστία στο χοριοειδές είναι μια κυτταρική διήθηση. Η φλεγμονώδης διήθηση, καθώς και η εξίδρωση, εξαπλώνονται στον αμφιβληστροειδή. Το τελευταίο γίνεται οιδηματώδες, με αποτέλεσμα σε ορισμένα σημεία να είναι αόρατη η πορεία των μικρών αγγείων του αμφιβληστροειδούς. Σε ορισμένες περιπτώσεις οξείας χοριοειδίτιδας, αναπτύσσονται θολότητες στο οπίσθιο υαλοειδές κοντά στον αμφιβληστροειδή. Ως αποτέλεσμα, μπορεί να συμβεί ρευστοποίηση του υαλοειδούς σώματος. Μερικές φορές τα ιζήματα είναι ορατά στο οπίσθιο οριακό στρώμα του υαλοειδούς σώματος.

Με περαιτέρω πορεία, η χοριοειδική εστία γίνεται υπόλευκο-γκρι, αποκτά σαφέστερα όρια. Το χρωστικό επιθήλιο του αμφιβληστροειδούς διεισδύει στην περιοχή της φλεγμονώδους περιοχής. Υπάρχει επίσης αύξηση των χρωματοφόρων του χοριοειδούς. Όλα αυτά οδηγούν στη συσσώρευση σκούρου καφέ χρωστικής στη θέση της διεισδυτικής διήθησης του χοριοειδούς. Το φυσιολογικό κόκκινο-καφέ φόντο του βυθού χάνεται, οι ουλές του συνδετικού ιστού και τα σκληρωτικά αιμοφόρα αγγεία γίνονται ορατά. ο αυλός του τελευταίου μειώνεται πολύ ή κλείνει τελείως. Όσο περισσότερο ατροφεί ο ιστός, τόσο περισσότερο είναι ορατός ο λευκός σκληρός χιτώνας.

Σε σπάνιες περιπτώσεις, στη χρόνια πορεία της διαδικασίας, μπορεί να εμφανιστούν φλεγμονώδη κοκκιώματα γκριζοπράσινης απόχρωσης με επίπεδη κατανομή και προεξοχή. Σε αυτή την περίπτωση, μπορεί να αναπτυχθεί εξιδρωματική αποκόλληση αμφιβληστροειδούς. Σε τέτοιες περιπτώσεις, υπάρχει ανάγκη για διαφορική διάγνωση με μια διαδικασία όγκου στο χοριοειδές.

Μερικές φορές με χοριοειδίτιδα, παρατηρούνται αιμορραγίες. Στο πάχος του χοριοειδούς έχουν κοκκινωπό γκρι ή μωβ απόχρωση, σε αντίθεση με τις αιμορραγίες του αμφιβληστροειδούς, που είναι πιο χαρακτηριστικές σε ανοιχτό κόκκινο χρώμα.

Επιπλοκές της ραγοειδίτιδας

Η σωστή και έγκαιρη θεραπεία της ιριδοκυκλίτιδας τελειώνει με πλήρη ή σχεδόν πλήρη ανάρρωση. Η οπίσθια ραγοειδίτιδα μπορεί επίσης να τελειώσει σχετικά καλά, με εξαίρεση την κεντρική χοριοειδίτιδα (κηλιδίτιδα), μετά την οποία η οπτική οξύτητα σχεδόν πάντα μειώνεται στον έναν ή τον άλλο βαθμό. Συχνά υπάρχουν υποτροπές ιριδοκυκλίτιδας, ιδιαίτερα τοξικές-αλλεργικές, που αναπτύσσονται με βάση τις κολλαγονώσεις.

Τόσο η πρόσθια όσο και η οπίσθια ραγοειδίτιδα συνοδεύονται συχνά από επιπλοκές που μπορεί να οδηγήσουν σε σοβαρές συνέπειες, συμπεριλαμβανομένης της τύφλωσης.

Μια σοβαρή επιπλοκή της πρόσθιας ραγοειδίτιδας θα πρέπει να θεωρείται ο εκφυλισμός του κερατοειδούς που μοιάζει με ταινία. Συχνότερα αναπτύσσεται με βάση χρόνια μακροχρόνια ραγοειδίτιδα (με νόσο Still, συμπαθητική οφθαλμία κ.λπ.).

Αδιαφάνεια στον φακό - επιπλεγμένος καταρράκτης - μια κοινή επιπλοκή τόσο της πρόσθιας όσο και της οπίσθιας ραγοειδίτιδας. Οι κύριοι παθογενετικοί παράγοντες που συμβάλλουν στην ανάπτυξη επιπλεγμένου καταρράκτη στη ραγοειδίτιδα είναι ο υποσιτισμός του φακού, η δράση τοξινών και οι αλλαγές στο επιθήλιο του φακού. Οι θολότητες εμφανίζονται συνήθως πρώτα στο οπίσθιο τμήμα του φακού. Άλλα τμήματα του φακού σταδιακά θολώνουν, με αποτέλεσμα να αναπτύσσεται πλήρης ή σχεδόν πλήρης επιπλεγμένος καταρράκτης.

Οι πιο σοβαρές επιπλοκές της πρόσθιας ραγοειδίτιδας περιλαμβάνουν το δευτεροπαθές γλαύκωμα.

Η παθογένεση του δευτεροπαθούς ραγοειδούς γλαυκώματος είναι ποικίλη. Εκτός από τους προφανείς μηχανικούς παράγοντες (λοίμωξη της κόρης) που οδηγούν σε αύξηση της ενδοφθάλμιας πίεσης, μπορούν να αναφερθούν και άλλες πιθανές αιτίες δευτερογενούς γλαυκώματος: αύξηση της παραγωγής ενδοφθάλμιου υγρού, δυσκολία εκροής στη γωνία του πρόσθιου θαλάμου λόγω οιδήματος η κερατοσκληρική δοκίδα, οι εναποθέσεις εξιδρώματος και περίσσειας χρωστικής ουσίας και αργότερα ο σχηματισμός γονιοσυναχίας κ.λπ.

Με τη χοριοειδίτιδα, η ενδοφθάλμια πίεση, κατά κανόνα, δεν αυξάνεται. Με μια δυσμενή πορεία πρόσθιας ραγοειδίτιδας ή πανουβίτιδας, σε ορισμένες περιπτώσεις, η ενδοφθάλμια πίεση μειώνεται, η οποία είναι ιδιαίτερα επιζήμια για το μάτι. Η αιτία της ενδοφθάλμιας υπότασης θεωρείται ότι είναι οι βαθιές δυστροφικές διεργασίες στο ακτινωτό σώμα - αναστολή της λειτουργίας του βλεφαρικού επιθηλίου και, ως αποτέλεσμα, μείωση της παραγωγής ενδοφθάλμιου υγρού. Σε σοβαρές περιπτώσεις, η υπόταση ακολουθείται από υποατροφία και στη συνέχεια ατροφία του βολβού του ματιού.

Πολύ σοβαρές επιπλοκές μπορούν να παρατηρηθούν στον αμφιβληστροειδή και το οπτικό νεύρο. Συχνότερα αναπτύσσονται με βάση την οπίσθια ραγοειδίτιδα, αλλά μπορούν επίσης να σημειωθούν με την πρόσθια ραγοειδίτιδα. Στον αμφιβληστροειδή εμφανίζονται φαινόμενα στασιμότητας και εξίδρωσης, μικρές και μεγαλύτερες αιμορραγίες. Η φλεγμονώδης εξίδρωση στον αμφιβληστροειδή μπορεί να είναι τόσο σημαντική ώστε να εμφανιστεί μια εικόνα εξιδρωματικής αποκόλλησης αμφιβληστροειδούς.

Όσον αφορά το οπτικό νεύρο, μπορεί να εμφανιστεί φλεγμονή του δίσκου (θηλίτιδα) και πολύ σπάνια οπισθοβολβική νευρίτιδα λόγω ραγοειδίτιδας. Με παρατεταμένη υπόταση, μπορεί να παρατηρηθούν φαινόμενα συμφορητικού δίσκου χωρίς αισθητή μείωση των οπτικών λειτουργιών.

Αιτιολογία ραγοειδίτιδας

Ενώ η αιτία της εξωγενούς ραγοειδίτιδας που συζητήθηκε παραπάνω είναι ξεκάθαρη, η αιτιολογία της ενδογενούς ραγοειδίτιδας παραμένει ασαφής σε πολλές περιπτώσεις. Η εμφάνιση μεγάλων σμηγματογόνων ιζημάτων, αρκετών κιτρινωπών φυματιών στην ίριδα μπορεί να υποδηλώνουν τη φυματιώδη φύση της διαδικασίας.

Αρκετά χαρακτηριστική είναι η κλινική εικόνα της επί του παρόντος σπάνιας συφιλιδικής ραγοειδίτιδας - βλατιδωτής και ουλίτιδας, καθώς και της συφιλιδικής χοριοειδίτιδας. Οι κιτρινωπό-ροζ βλατίδες βρίσκονται κατά μήκος του άκρου της κόρης της ίριδας και το κόμμι εμφανίζεται συχνά στο ακτινωτό σώμα και στη γωνία του πρόσθιου θαλάμου, που αναπτύσσεται στην ίριδα. Στη συφιλιδική χοριοειδίτιδα, πολυάριθμες μικρές σκούρες και γκρίζες εστίες («αλάτι και πιπέρι») είναι ορατές στην περιφέρεια του βυθού.

Στις περισσότερες περιπτώσεις, με βάση την κλινική εικόνα της ραγοειδίτιδας, δεν είναι δυνατό να κριθεί η αιτιολογία της διαδικασίας. Στην παθογένεση της ραγοειδίτιδας, είναι πιο πιθανές μολυσματικές, τοξικές και αλλεργικές διεργασίες. Σε πολλές μολυσματικές ασθένειες, μπορεί να εμφανιστεί τόσο η πρόσθια όσο και η οπίσθια ραγοειδίτιδα.

Επί του παρόντος, μεταξύ των αιτιολογικών παραγόντων, δίνεται προσοχή στη φυματίωση, την τοξοπλάσμωση, την ογκοκερκίαση, τη βρουκέλλωση, τους ρευματισμούς, τις αλλεργικές και αυτοάνοσες διεργασίες, διάφορες αυτοδηλώσεις, εστιακή μόλυνση, σε μικρότερο βαθμό - σύφιλη και άλλες λοιμώξεις.

Οι βακτηριολογικοί παράγοντες μπορεί να διαδραματίσουν ακόμη μεγαλύτερο ρόλο στην προέλευση της ραγοειδίτιδας από ό,τι πιστεύαμε προηγουμένως. Ως πιθανοί αιτιολογικοί παράγοντες της ραγοειδίτιδας μπορούν να ονομαστούν ιοί, ρικέτσιες, πρωτόζωα, μύκητες, νηματώδεις κ.λπ.

Τα τελευταία χρόνια, για τη διαπίστωση της αιτιολογίας της ραγοειδίτιδας, έχει γίνει παρακέντηση του πρόσθιου θαλάμου και ορολογική μελέτη της υγρασίας του πρόσθιου θαλάμου. Ωστόσο, ακόμη και αυτές οι μελέτες δεν καθιστούν πάντα δυνατό τον εντοπισμό του παθογόνου, καθώς μπορεί να στερεωθεί στους ιστούς της ραγοειδούς οδού. Ως αποτέλεσμα μιας ενδελεχούς ολοκληρωμένης εξέτασης του ασθενούς, η αιτιολογία της ενδογενούς ραγοειδίτιδας μπορεί να διαπιστωθεί μόνο στο 23% των περιπτώσεων. Υπάρχουν ενδείξεις για σημαντικό ρόλο της στρεπτοκοκκικής λοίμωξης στην προέλευση της ραγοειδίτιδας (22%).

Στη μελέτη των αλλεργικών παραγόντων στην προέλευση της ραγοειδίτιδας, οι οφθαλμίατροι αντιμετωπίζουν ουσιαστικά τις ίδιες δυσκολίες όπως και στη μελέτη των μολυσματικών. Συχνά δεν είναι δυνατό να προσδιοριστεί με ακρίβεια ένα ή άλλο αλλεργιογόνο. Φαινόμενα αυτοευαισθητοποίησης έχουν βρεθεί στην ενδογενή ραγοειδίτιδα και οι αλλαγές στη δομή των οργάνων-ειδικών αντιγόνων της ραγοειδούς οδού μπορεί να οφείλονται σε διάφορους λοιμογόνους παράγοντες και παράγοντες αυτοτοξίκωσης.

Ουσιαστικά, τα αυτοάνοσα φαινόμενα ευθύνονται για την εμφάνιση ραγοειδίτιδας στις κολλαγονώσεις. Οι κολλαγονώσεις είναι γνωστό ότι χαρακτηρίζονται από ινώδη εκφυλισμό του μεσεγχυματικού ιστού. Στη γένεση των κολλαγονώσεων, η δυσπρωτεϊναιμία έχει σημασία. Από τις ασθένειες του κολλαγόνου, η πιο κοινή αιτία ραγοειδίτιδας είναι οι ρευματισμοί και η πρωτοπαθής χρόνια πολυαρθρίτιδα, συμπεριλαμβανομένης της παιδικής χρόνιας πολυαρθρίτιδας (νόσος του Still). Αρκετά συχνά, η ραγοειδίτιδα εμφανίζεται με την αγκυλοποιητική σπονδυλαρθρίτιδα, η οποία αναφέρεται και ως ομάδα κολλαγονώσεων. Σε ορισμένες περιπτώσεις, η ραγοειδίτιδα προκαλείται από εστιακή λοίμωξη: φλεγμονή των παραρρινίων κόλπων, αμυγδαλίτιδα, μέση ωτίτιδα, οδοντική νόσο, αδνεξίτιδα, χολοκυστίτιδα κ.λπ. Η πιθανότητα αμυγδαλογόνου χαρακτήρα της ραγοειδίτιδας πρέπει να τονιστεί ιδιαίτερα. Στη χρόνια αμυγδαλίτιδα, σημειώνεται η εξάπλωση της εστιακής μόλυνσης από την αιματογενή οδό. Με μια εστιακή μόλυνση, όχι μόνο τα ίδια τα παθογόνα, αλλά και οι τοξίνες τους μπορούν να λειτουργήσουν ως παθογενετικός παράγοντας. Τέλος, σχετικά σπάνια, η ραγοειδίτιδα ως ένα από τα συμπτώματα χαρακτηρίζει ορισμένες συνδρομικές φλεγμονώδεις ασθένειες άγνωστης αιτιολογίας: νόσος Reiter (οφθαλμική-ουρηθρο-υθρίτιδα), νόσος Behçet (σύνδρομο ραγοειδούς άφθους), νόσος Vogt-Koyanagi-Harada (υβδοδερμα- μηνιγγοεγκεφαλίτιδα) και κάποιες άλλες.

Θεραπεία ιρίτιδας και ιριδοκυκλίτιδας

συντηρητική θεραπεία. Ο ορισμός ταμείων που διευρύνουν την κόρη (μυδριατικά) είναι το πρώτο και σημαντικότερο θεραπευτικό μέτρο. Η θεραπεία της πρόσθιας ραγοειδίτιδας και της ιριδοκυκλίτιδας με μυδριατικά δημιουργεί ξεκούραση για την ίριδα, μειώνει την υπεραιμία της ίριδας, την εξίδρωση, αποτρέπει το σχηματισμό οπίσθιας συνεχίας και πιθανή μόλυνση της κόρης. Ο κύριος μυδριακός παράγοντας είναι ένα διάλυμα 1% θειικής ατροπίνης, το οποίο διαστέλλει την κόρη, προκαλώντας πάρεση του μυός που συστέλλει την κόρη. Λόγω της έντονης πληθώρας της ίριδας με ιριδοκυκλίτιδα, συχνά δεν είναι δυνατό να επιτευχθεί η μέγιστη διαστολή της κόρης, επομένως η ατροπίνη συχνά συνταγογραφείται σε συνδυασμό με διάλυμα κοκαΐνης 2-3% και διάλυμα αδρεναλίνης 0,1%. Επιπλέον, παρουσιάζεται θεραπεία απόσπασης της προσοχής (βδέλλες στον κρόταφο, ζεστά ποδόλουτρα). Με την ήδη υπάρχουσα οπίσθια συνεχία, η χορήγηση ινωδολυσίνης και μίγματος μυδριατικών με ηλεκτροφόρηση είναι συχνά αποτελεσματική. Οι θερμικές διαδικασίες (μπουκάλι ζεστού νερού, παραφίνη, διαθερμία) χρησιμοποιούνται για τη μείωση της φλεγμονής.

Τα μυδριατικά συνταγογραφούνται για την πρόσθια ραγοειδίτιδα, ανεξάρτητα από την αιτιολογία της διαδικασίας. Το ίδιο ισχύει και για τα ισχυρά αντιφλεγμονώδη και αντιαλλεργικά φάρμακα - κορτικοστεροειδή (ενσταλάξεις διαλύματος κορτιζόνης 0,5% ημερησίως 5-6 φορές την ημέρα, υποβολβικές ή υποεπιπεφυκότα ενέσεις 2,5% εναιωρήματος κορτιζόνης ή υδροκορτιζόνης 0,5-1 ml 2 φορές την ημέρα). εβδομάδα).

Καθώς η φλεγμονή υποχωρεί στη ραγοειδίτιδα, η θεραπεία εξυγίανσης εντείνεται (ενστάλαξη διονίνης σε αυξανόμενες συγκεντρώσεις - 2-9%, ηλεκτροφόρηση με εκχύλισμα αλόης, λιπάση, θερμικές διαδικασίες). Όλη η ενδεικνυόμενη τοπική θεραπεία για ραγοειδίτιδα θα πρέπει να πραγματοποιείται στο πλαίσιο μιας γενικής διαδικασίας, λαμβάνοντας υπόψη την αιτιολογία της διαδικασίας.

Σε ασθενείς με ραγοειδίτιδα φυματιώδους αιτιολογίας συνταγογραφείται ftivazid, tubazid και άλλα φάρμακα ειδικής δράσης, ενδομυϊκά στρεπτομυκίνη (τουλάχιστον 20-30 g ανά πορεία). Με την ιριδοκυκλίτιδα, η στρεπτομυκίνη χορηγείται καλύτερα κάτω από τον επιπεφυκότα, με χοριοειδίτιδα - υποβολβάρνο. Ταυτόχρονα, συνταγογραφούνται οι βιταμίνες bi, Big και C, παράγοντες απευαισθητοποίησης (μέσα στο suprastin, υποδόρια 0,25% διάλυμα χλωριούχου ασβεστίου από 0,5 έως 4 ml, για μια πορεία έως 15-20 ενέσεις). Η στρεπτομυκίνη και το χλωριούχο ασβέστιο είναι χρήσιμα για χορήγηση με ηλεκτροφόρηση.

Στη βρουκέλλωση, μαζί με αντιβιοτικά και σουλφά φάρμακα, ενδείκνυται ειδική εμβολιοθεραπεία.

Η ραγοειδίτιδα τοξοπλάσμωσης αντιμετωπίζεται με χλωριδίνη (0,025 g 2 φορές την ημέρα για 5 ημέρες) και σουλφαδιμεζίνη (0,5 g 4 φορές την ημέρα για 7 ημέρες). Μετά από ένα διάλειμμα 10 ημερών, η πορεία της θεραπείας πρέπει να επαναληφθεί 2-3 φορές.

Η θεραπεία όλων των λοιμωδών ραγοειδίτιδας που αναπτύσσονται μετά από γρίπη, αμυγδαλίτιδα, καθώς και με ραγοειδίτιδα άγνωστης προέλευσης, αλλά με υποψία λοιμώδους διαδικασίας, πραγματοποιείται με σουλφοναμίδια και αντιβιοτικά ευρέος φάσματος (δικιλλίνη, μορφοκυκλίνη ενδομυϊκά, αντιβιοτικά τετρακυκλίνης εντός).

Σε ρευματική ραγοειδίτιδα και ραγοειδίτιδα που οφείλεται σε άλλες ασθένειες κολλαγόνου, ενδείκνυται επίσης έντονη αντιβιοτική θεραπεία, από του στόματος και παρεντερικά σαλικυλικά, τοπικά, από του στόματος και παρεντερικά κορτικοστεροειδή.

Για όλους τους τύπους ραγοειδίτιδας οποιασδήποτε ραγοειδίτιδας συνταγογραφούνται βιταμινοθεραπεία (ασκορουτίνη, undevit εσωτερικά, βιταμίνες Β παρεντερικά), οσμοθεραπεία (με τη μορφή ενδοφλέβιας έγχυσης διαλύματος χλωριούχου νατρίου 10% ή χλωριούχου ασβεστίου, 40% διαλύματος εξαμίνης, γλυκόζης κ.λπ.). προέλευση.

Σε δυσλειτουργίες του ακτινωτού σώματος και της ίριδας, θα πρέπει να επικρατεί η απευαισθητοποίηση, η θεραπεία επίλυσης και η βιταμινοθεραπεία.

Χειρουργική αντιμετώπιση της ραγοειδίτιδας. Η χειρουργική θεραπεία ενδείκνυται για το δευτεροπαθές γλαύκωμα, το οποίο αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα της μόλυνσης της κόρης και του βομβαρδισμού της ίριδας. Σε αυτές τις περιπτώσεις, μπορεί να συνιστάται μετάγγιση ίριδας. Το γραμμικό μαχαίρι του Graefe εισάγεται στο limbus, περνά μέσα από τα προεξέχοντα μέρη της "βομβαρδισμένης" ίριδας και αφαιρείται από το μάτι μέσω του limbus από την αντίθετη πλευρά. Μετά από μια ελαφριά κίνηση «πριονίσματος» αφαιρείται το μαχαίρι.

Τέσσερις τρύπες μπορούν να σχηματιστούν στην ίριδα, αλλά, κατά κανόνα, λαμβάνεται ένα έντονο κολόμπωμα της ίριδας σε ένα ή δύο σημεία. Μέσω αυτών αποκαθίσταται η κυκλοφορία του ενδοφθάλμιου υγρού, γεγονός που οδηγεί σε μείωση της ενδοφθάλμιας πίεσης. Η ακτινική ιριδεκτομή ή η ιριδοτομή μπορεί να είναι αποτελεσματική.

Για τη μείωση της παραγωγής ενδοφθάλμιου υγρού στο δευτερογενές υπερεκκριτικό γλαύκωμα ραγοειδούς, μπορούν να πραγματοποιηθούν μη διάτρητες επεμβάσεις όπως διαθερμοπηξία ή κρυοεφαρμογή του σκληρού χιτώνα στη ζώνη του ακτινωτού σώματος.

Η χειρουργική αντιμετώπιση των συνεπειών της ραγοειδίτιδας περιλαμβάνει επίσης επεμβάσεις για τη δημιουργία τεχνητής κόρης. Για το σκοπό αυτό γίνεται ιριδεκτομή και σε αφακικούς οφθαλμούς καψοϊριδοτομή. Πρόσφατα, η πήξη με φωτογραφία ή λέιζερ έχει χρησιμοποιηθεί με επιτυχία.

Νεοπλάσματα της ραγοειδούς οδού

Σημαντικές δυσκολίες μπορεί να προκύψουν στη διάγνωση και τη θεραπεία νεοπλασμάτων της αγγειακής οδού του οφθαλμού. Συχνά είναι δύσκολο να αποφασίσουμε εάν ένα νεόπλασμα είναι καλοήθη ή κακοήθη. Η ακριβής διάγνωση των όγκων είναι δυνατή μόνο με ιστολογική εξέταση. Μερικές φορές λαμβάνονται διεργασίες ψευδοόγκων για ανάπτυξη όγκου: φυματώματα, συφιλώματα, οπισθοδρομικές και οπισθοχωριοειδείς αιμορραγίες, εκφύλιση της ωχράς κηλίδας, αμφιβληστροειδούς. Στους ηλικιωμένους, οι όγκοι είναι παρόμοιοι με τις εξιδρωματικές αρτηριοσκληρωτικές αλλαγές στο βυθό.

Σύμφωνα με τη βιβλιογραφία, το ποσοστό των όγκων της ραγοειδούς οδού που εντοπίζονται σε μάτια με απόλυτο γλαύκωμα και καταρράκτη είναι αρκετά υψηλό, ειδικά εάν η γλαυκωματώδης διαδικασία είναι μονόπλευρη.

Μέθοδοι έρευνας στη διάγνωση νεοπλασμάτων. Ένας αριθμός μεθόδων χρησιμοποιείται για τη διάγνωση νεοπλασμάτων της αγγειακής οδού του οφθαλμού. Τα νεοπλάσματα μπορούν να υποδεικνύονται από συμφόρηση στο φλεβικό σύστημα του επιπεφυκότα και του σκληρού χιτώνα, σταφυλώματα του σκληρού χιτώνα, μετατόπιση της κόρης, κόμβους σκούρου ιστού που ανιχνεύονται κατά την εξέταση του πρόσθιου τμήματος του ματιού.

Στοιχεία ανάπτυξης όγκου στην περιοχή της ρίζας της ίριδας και στη γωνία του πρόσθιου θαλάμου μπορούν να σημειωθούν κατά τη βιομικροσκόπηση και τη γονιοσκόπηση.

Τις περισσότερες φορές, η διαφανοσκόπηση χρησιμοποιείται για τη διάγνωση νεοπλασμάτων της ραγοειδούς οδού.

Από τις πιο πρόσφατες μεθόδους, είναι απαραίτητο να επισημανθεί η διάγνωση ραδιοϊσοτόπων, η έρευνα με χρήση υπερήχων και ανάλυση φωταύγειας.

Για ένδειξη ραδιοϊσοτόπου, χρησιμοποιείται ραδιενεργός φώσφορος (P32). Η μέθοδος βασίζεται στο γεγονός ότι ο ιστός του όγκου διατηρεί ραδιενεργό φώσφορο περισσότερο από τον υγιή ιστό. Με την εισαγωγή περίπου 100 μCi P32 στο σώμα του ασθενούς (μέσα με άδειο στομάχι ή ενδοφλέβια), ένας μικρός μετρητής μετρά την ισχύ της ακτινοβολίας. Ο μετρητής προσκολλάται στον σκληρό χιτώνα, αντίστοιχα, του νεοπλάσματος και σε παρόμοια θέση στον υγιή οφθαλμό. Οι υπολογισμοί πραγματοποιούνται μετά από 1, 24, 48 και 72 ώρες.

Το τεστ θεωρείται θετικό για καλοήθη νεοπλάσματα εάν οι μετρήσεις μετρητών σε σημείο που υπάρχει υποψία νεοπλασίας είναι 30-40% υψηλότερες από αυτές του ελέγχου (για κακοήθεις όγκους, το ποσοστό αυτό θα πρέπει να είναι τουλάχιστον 60%).

Η υπερηχογραφική εξέταση με τη χρήση ηχοοφθαλμογράφου καθιστά δυνατό τον εντοπισμό του συν-ιστού και έτσι τη διαφορική διάγνωση μεταξύ ενός όγκου και μιας ουσιαστικής αποκόλλησης αμφιβληστροειδούς. Κατά την επανεξέταση με χρήση συσκευών υπερήχων, είναι δυνατό να κριθεί ο βαθμός επιβίωσης του όγκου και, ως εκ τούτου, ο ρυθμός ανάπτυξής του. Η πιο πολύτιμη είναι η χρήση υπερηχογραφικών διαγνωστικών σε περίπτωση υποψίας νεοπλάσματος στην περιοχή της ωχράς κηλίδας, όταν η διαφανοσκόπηση και η διάγνωση ραδιοϊσοτόπων είναι δύσκολη.

Καλοήθη νεοπλάσματα της αγγειακής οδού. Οι καλοήθεις όγκοι περιλαμβάνουν νευροϊνώματα, νευρινώματα, λειομυώματα και ορισμένους τύπους μελανωμάτων. Μαζί με τα καλοήθη νεοπλάσματα, συνήθως θεωρούνται οι κύστεις, οι οποίες στην πραγματικότητα δεν είναι όγκοι.

Τα νευροϊνώματα και τα νευρινώματα είναι σπάνια νεοπλάσματα, αυτά είναι συμπτώματα εκτεταμένης νευροϊνωμάτωσης (νόσος του Recklinghausen). Ταυτόχρονα, ανοιχτό κίτρινο ή πιο σκούρο οζίδια είναι ορατά στην ίριδα.

Το λειομύωμα είναι ένα ακόμη πιο σπάνιο νεόπλασμα που προέρχεται από τους λείους μύες της ίριδας ή του ακτινωτού σώματος.

Τα λειομυώματα, καθώς και τα σχετικά σπάνια καλοήθη μελανώματα, συνήθως μπερδεύονται με κακοήθη μελανοβλαστώματα. Η διάγνωση γίνεται με ιστολογική εξέταση μετά από εκπυρήνωση ή αφαίρεση όγκων εντός υγιών ιστών.

Οι κύστεις της ραγοειδούς οδού μπορεί να είναι αυθόρμητες (λόγω διακοπής των διαδικασιών εμβρυογένεσης). Ασυγκρίτως συχνότερες είναι οι τραυματικές επιθηλιακές κύστεις της ίριδας που εμφανίζονται μετά από διεισδυτικά τραύματα του οφθαλμού ή ενδοφθάλμια επέμβαση. Οι κύστεις αναπτύσσονται όχι μόνο μετά τη διείσδυση του επιθηλίου στην κοιλότητα του ματιού μετά από τραυματισμό ή χειρουργική επέμβαση, αλλά και όταν αναπτύσσεται κατά μήκος του καναλιού του τραύματος. Οι κύστεις της ίριδας έχουν ανοιχτό καφέ ή γκρι-καφέ χρώμα, στρογγυλεμένο σχήμα και διαφανές. Με την ανάπτυξη μιας κύστης, μπορεί να εμφανιστούν επιπλοκές όπως θόλωση του κερατοειδούς, επιπλεγμένος καταρράκτης, υπεξάρθρημα του φακού και δευτεροπαθές γλαύκωμα. Εάν εντοπιστεί κύστη ίριδας, η επέμβαση δεν πρέπει να γίνει βιαστικά. Η χειρουργική επέμβαση ενδείκνυται μόνο όταν η κύστη τείνει να αναπτυχθεί. Περιγράφονται περιπτώσεις αντίστροφης ανάπτυξης αυθόρμητων κύστεων.

Οι προσπάθειες αντιμετώπισης των κύστεων με συντηρητικές ή φειδωλές χειρουργικές μεθόδους (για παράδειγμα, παρακέντηση της κύστης με αναρρόφηση του περιεχομένου της και έγχυση ιωδίου ή τριχλωροξικού οξέος) είναι συχνά αναποτελεσματικές.

Με ενδείξεις για χειρουργική θεραπεία, θα πρέπει κανείς να προσπαθήσει να κάνει πλήρη αφαίρεση της κύστης, κατά προτίμηση με ιριδεκτομή. Μια τομή κατά μήκος του άκρου και η απομόνωση της κύστης πρέπει να γίνει προσεκτικά για να αποφευχθεί το άνοιγμα των τοιχωμάτων της.

Μελαγχρωματικοί όγκοι της αγγειακής οδού. Μεγαλύτερη πρακτική σημασία έχει η μελέτη κακοήθων νεοπλασμάτων διαφόρων τμημάτων της ραγοειδούς οδού - μελανώματα, καθώς παρατηρούνται συχνότερα.

Καλοήθη μελαγχρωματικά νεοπλάσματα - σπίλοι - μπορεί επίσης να εμφανιστούν στην ίριδα, το ακτινωτό σώμα και το χοριοειδές. Στην ίριδα διαγιγνώσκονται σχεδόν πάντα, καθώς είναι ορατά με μια απλή εξέταση. Οι χοριοειδείς σπίλοι ανιχνεύονται κατά τη διάρκεια τυχαίων ή προληπτικών εξετάσεων του βυθού. Συχνά, οι σπίλοι γίνονται κακοήθεις και αποτελούν την πηγή μελανωμάτων (σε περισσότερες από τις μισές περιπτώσεις), αλλά μερικές φορές παραμένουν αμετάβλητοι για πολλά χρόνια. Με τάση αύξησης (διηθητική ανάπτυξη), οι σπίλοι της ίριδας αφαιρούνται εντός των υγιών ιστών και οι χοριοειδείς σπίλοι υποβάλλονται σε ακτινοβολία με λέιζερ ή ξένον (βλ. παρακάτω).

Το μελάνωμα της ίριδας έχει την εμφάνιση ενός καφέ ή σκούρου καφέ σχηματισμού που ανεβαίνει πάνω από το επίπεδο της ίριδας.

Σε αυτή την περίπτωση, η κόρη συχνά μετατοπίζεται προς τον όγκο και με έντονη ανάπτυξη, αντίθετα, μπορεί να κλείσει λίγο πολύ από αυτόν. Μπορεί να εμφανιστεί ύφαμα.

Το μελάνωμα του βλεννογόνου σώματος αναγνωρίζεται όταν φτάσει σε σημαντικό μέγεθος και είναι ορατό έξω από την κόρη όταν εξετάζεται στο εκπεμπόμενο φως ως σκούρο καφέ σχηματισμός. Συχνά υπάρχουν μελανώματα της ιριδοφόρου ζώνης.

Το χοριοειδές μελάνωμα μπορεί να αναπτυχθεί οπουδήποτε στον βυθό. Σε αντίθεση με το μελάνωμα της πρόσθιας ραγοειδούς οδού, δεν είναι σκούρο καφέ, αλλά γκριζοκαφέ. Ο όγκος έχει την εμφάνιση ενός προεξέχοντος στρογγυλεμένου σχηματισμού. Με το μελάνωμα του χοριοειδούς, η όραση μπορεί να μειωθεί απότομα εάν εντοπίζεται στην περιοχή της ωχράς κηλίδας ή στην παρακηλίδα. Στους περισσότερους ασθενείς η διάγνωση δεν είναι δύσκολη. Σε αμφίβολες περιπτώσεις, όταν είναι ορατή εκτεταμένη αποκόλληση αμφιβληστροειδούς, η διαφανοσκόπηση (συμπεριλαμβανομένης της «αιματηρής»), ο υπέρηχος και η χρήση ραδιοϊσοτόπων συμβάλλουν στην ακριβή διάγνωση.

Σε περιπτώσεις καθυστερημένης διάγνωσης του χοριοειδούς μελανώματος, μπορεί να αναπτυχθεί δευτερογενές γλαύκωμα και στη συνέχεια ο όγκος να αναπτυχθεί στην κόγχη. Στη συνέχεια, οι ασθενείς πεθαίνουν από μεταστάσεις στα εσωτερικά όργανα.

Τα τελευταία χρόνια έχει σημειωθεί σημαντική πρόοδος στη χειρουργική αντιμετώπιση των μελανωμάτων της ραγοειδούς οδού. Η εκπυρήνωση, που ήταν η μόνη επέμβαση, δίνει τη θέση της σε άλλες επεμβάσεις που πραγματοποιούνται με διατήρηση του βολβού του ματιού και συχνά υψηλή όραση. Επιπλέον, σε μεγάλο αριθμό παρατηρήσεων, διάφοροι συγγραφείς έχουν αποδείξει ότι η εκπυρήνωση δεν μπορεί να θεωρηθεί ριζικό μέτρο για την πρόληψη μιας διαδικασίας όγκου στο σώμα.

Τελευταία έχουν γίνει ευρέως διαδεδομένες χειρουργικές επεμβάσεις για την αφαίρεση όγκων της ίριδας και της ιριδοφόρου ζώνης. Η εκτομή του όγκου πραγματοποιείται εντός υγιών ιστών με τη χρήση διαθερμοπηκτικής σήμανσης. Κατά την αφαίρεση όγκων της ιριδοφόρου ζώνης, καθίσταται απαραίτητη η κοπή του σκληρού χιτώνα και η έκθεση του ακτινωτού σώματος (εγχείρηση ιριδοκυκλεκτομής). Τέτοιες επεμβάσεις βασίζονται στο γεγονός ότι τα μελανώματα της ίριδας και του ακτινωτού σώματος, σε αντίθεση με παρόμοιους όγκους του χοριοειδούς. αν και έχουν διηθητική ανάπτυξη, σπάνια δίνουν μεταστάσεις (4-8%).Σε μελάνωμα του σώματος του κολπικού, η εκπυρήνωση θα πρέπει να πραγματοποιείται στους περισσότερους ασθενείς, ωστόσο, με έναν τέτοιο όγκο, μπορεί να τεθεί το ζήτημα μιας επέμβασης ιριδοκυκλεκτομής με διατήρηση της το μάτι, ειδικά το μοναδικό.

Σημαντική πρόοδος έχει σημειωθεί στη θεραπεία του χοριοειδούς μελανώματος. Συνδέονται με τη χρήση φωτοπηκτικών που χρησιμοποιούν την ενέργεια μιας λάμπας xenon ή μιας οπτικής κβαντικής γεννήτριας - ενός λέιζερ. Η φωτοπηξία μπορεί να γίνει εάν ο βαθμός επιβίωσης του όγκου δεν υπερβαίνει τα 2,0-4,0 D, και η διάμετρος είναι 2 οπτικοί δίσκοι. Πάνω από τον όγκο, ο οποίος σχεδιάζεται να καταστραφεί από το φωτοπηκτικό, δεν πρέπει να υπάρχει αποκόλληση αμφιβληστροειδούς ή μεγάλα αγγεία. Τέλος, βασική προϋπόθεση είναι τα διαθλαστικά μέσα να είναι διαφανή. Οι συνεδρίες φωτοπηξίας συνήθως επαναλαμβάνονται 5-6 φορές. Εάν δεν πληρούνται αυτές οι προϋποθέσεις, καθώς και με έντονα μελανοβλαστώματα του χοριοειδούς, ενδείκνυται η εκπυρήνωση.

Η πρόγνωση εξαρτάται από τον κυτταρικό τύπο του μελανώματος. Τα μελανώματα ατρακτοκυττάρων τύπου Α με πυρηνικά εγκλείσματα, ο τύπος Β χωρίς πυρηνικά εγκλείσματα και τα περισπώμενα μελανώματα αναγνωρίζονται ως τα λιγότερο κακοήθη. Πιο κακοήθεις είναι οι επιθηλιώδεις και οι μικτές όγκοι. Η πρώτη υποομάδα μελανωμάτων προέρχεται από κύτταρα Schwann και η δεύτερη - από μελανοβλάστες του χοριοειδούς στρώματος. Πρόσφατα, έχει προταθεί η νευρογενής φύση ορισμένων όγκων της ραγοειδούς οδού.

Οι συγγενείς ανωμαλίες της αγγειακής οδού του οφθαλμού εκδηλώνονται συχνότερα με τα κολοβώματα του. Μερικές φορές υπάρχει κολοβόμα της ίριδας, του ακτινωτού σώματος και του χοριοειδούς ταυτόχρονα. Το κολοβόμα, το οποίο περιλαμβάνει όλα τα μέρη της αγγειακής οδού, αντιστοιχεί εμβρυολογικά στην πορεία της δευτερογενούς βλαφοειδούς σχισμής.

Συχνά υπάρχει ένα μεμονωμένο κολοβόωμα της ίριδας ή του χοριοειδούς. Η διάγνωση αυτών των ανωμαλιών δεν είναι δύσκολη. Το κολόμπωμα της ίριδας βρίσκεται στη μέση γραμμή στο κάτω τμήμα. Σπάνια συναντώνται άτυπα κολοβώματα της ίριδας στη ρινική πλευρά, ακόμη πιο σπάνια - στην κροταφική πλευρά ή πάνω.

Τα άτυπα κολοβώματα περιλαμβάνουν το κολοβόωμα της ωχράς κηλίδας με τη μορφή ωοειδούς ελαττώματος στις μεμβράνες των αγγείων και του αμφιβληστροειδούς. Τα τελευταία χρόνια, το ψευδοκολόβωμα της ωχράς κηλίδας με βάση τη συγγενή τοξοπλάσμωση διαγιγνώσκεται συχνότερα.

Ένα τυπικό κολοβόωμα του χοριοειδούς εντοπίζεται στο κάτω μέρος του βυθού. Συχνά φτάνει στη θηλή του οπτικού νεύρου και μερικές φορές το συλλαμβάνει. Το λευκό χρώμα του ελαττώματος εξαρτάται από την ημιδιαφάνεια του σκληρού χιτώνα, αφού το χοριοειδές σε αυτή την περίπτωση απουσιάζει εντελώς. Στα κολοβώματα του χοριοειδούς, ο αμφιβληστροειδής είναι ανεπαρκής και συχνά απουσιάζει, έτσι πολλοί συγγραφείς το ερμηνεύουν ως κολοβόωμα του χοριοειδούς και του αμφιβληστροειδούς.

Μια σοβαρή συγγενής παθολογία της αγγειακής οδού του οφθαλμού θα πρέπει να περιλαμβάνει ανιριδία - την απουσία της ίριδας. Μπορεί να υπάρχει μερική ή σχεδόν πλήρης ανιριδία. Δεν χρειάζεται να μιλήσουμε για πλήρη ανιριδία, αφού ανιχνεύονται ιστολογικά τουλάχιστον ασήμαντα υπολείμματα της ρίζας της ίριδας. Με την ανιριδία, υπάρχουν συχνές περιπτώσεις συγγενούς γλαυκώματος με συμπτώματα διάτασης του βολβού του ματιού (υδροφθαλμός), που εξαρτώνται από τη μόλυνση της γωνίας του πρόσθιου θαλάμου με εμβρυϊκό ιστό.

Η ανιριδία μερικές φορές σχετίζεται με πρόσθιο και οπίσθιο πολικό καταρράκτη, υπεξάρθρημα φακού και σπάνια κολοβόωμα φακού.

Λιγότερο συχνή είναι η αληθής και η ψευδής πολυκορία, δηλαδή ο σχηματισμός πολλών κόρης. Η αληθινή πολυκορία, όταν πολλές κόρες των ματιών μπορούν να αντιδράσουν στο φως, εξαρτάται από παραβίαση της σωστής ανάπτυξης των άκρων του ματιού. Η ψευδής πολυκορία εμφανίζεται όταν η κόρη είναι μερικώς και ανομοιόμορφα κλειστή από υπολείμματα της εμβρυϊκής μεμβράνης της κόρης.