Ποια είναι η καλύτερη στάση ύπνου για το άσθμα; Νυχτερινό άσθμα

Μπορεί να αποδοθεί με ασφάλεια σε μια από τις πιο κοινές ασθένειες στον κόσμο. Περίπου το πέντε τοις εκατό του πληθυσμού πάσχει από αυτή την ασθένεια. Μερικοί άνθρωποι βιώνουν συνεχώς κρίσεις ασφυξίας, δύσπνοια, ατελής εισπνοή, δυσκολία στην εισπνοή κ.λπ.

Πολλοί ασθενείς γνωρίζουν καλά ότι οι κρίσεις συνήθως γίνονται αισθητές πιο συχνά τη νύχτα ή τις πρώτες πρωινές ώρες. Επηρεάζουν τη γενική κατάσταση του ασθενούς, η ποιότητα του ύπνου επιδεινώνεται, η ποιότητα ζωής μειώνεται. Ο ασθενής, αντί να κοιμάται, παλεύει με βρογχική απόφραξη. Η βατότητα των βρόγχων μπορεί να μειωθεί μεταξύ 10 μ.μ. και 8 π.μ.

Έτσι εκδηλώνεται το νυχτερινό άσθμα, το οποίο χαρακτηρίζεται από μείωση της βατότητας στους βρόγχους κατά τη διάρκεια του νυχτερινού ύπνου. Όταν κοιμόμαστε, είμαστε όλοι αναίσθητοι και βοηθούμε γρήγορα τον εαυτό μας.

Για πρώτη φορά, αυτό το είδος άσθματος συζητήθηκε στα τέλη του 17ου αιώνα. Ο John Floyer, που έπασχε από μια ασθένεια, παρατήρησε ότι οι κρίσεις γίνονται αισθητές τη νύχτα και η πρώτη ήρθε περίπου την πρώτη ή τη δεύτερη ώρα. Σύμφωνα με τις περιγραφές του ασθενούς, οι αισθήσεις στην περιοχή του διαφράγματος ήταν ιδιαίτερα δυσάρεστες.

Χρειάστηκαν περίπου 250 χρόνια για να μπει η ασθένεια στον έλεγχο των επιστημόνων της ιατρικής. Ο λόγος για αυτό ήταν η αυξημένη θνησιμότητα των ασθενών. Κατά τη διάρκεια της έρευνας, αποδείχθηκε ότι ο θάνατος ξεπέρασε τους ασθενείς ακριβώς τη νύχτα, όταν κοιμόντουσαν. Μελέτες έχουν δείξει ότι 8 στους 10 ανθρώπους με άσθμα πεθαίνουν σε νοσοκομειακές συνθήκες τη νύχτα. Αυτός ο αριθμός είναι πολύ σημαντικός και επομένως ήταν αδύνατο να μην δοθεί προσοχή στα στατιστικά στοιχεία. Αξίζει να σημειωθεί ότι σε γενικές γραμμές, εκείνη την εποχή, το 5% των ασθενών στον κόσμο πέθαιναν από τη νόσο.

Πολλοί άνθρωποι με νυχτερινό άσθμα έχουν σοβαρή μείωση στις μετρήσεις της μέγιστης ροής. Ο εκπνευστικός (εκπνευστικός) όγκος μπορεί να μειωθεί κατά 50% κατά τη διάρκεια της νύχτας. Στο στάδιο της ύφεσης, οι σπασμοί μπορεί να εμφανιστούν τη νύχτα, το ένα τρίτο των ασθενών τους εμφανίζει πριν τον ύπνο. Είναι ενδιαφέρον ότι ορισμένοι υγιείς άνθρωποι μπορεί μερικές φορές να υποφέρουν από νυχτερινούς βρογχόσπασμους που προκαλούνται από μια αλλαγή στο διαμέτρημα των βρογχικών διόδων.

Αιτία στένωσης των αεραγωγών

Μία από τις θεωρίες που εξηγούν τη στένωση στους βρόγχους είναι η λάθος στάση κατά τη διάρκεια του ύπνου. Η θεωρία των αλλεργιογόνων που μπορεί να υπάρχουν στα κλινοσκεπάσματα παραμένει πολύ πιθανή. Η πρώτη υπόθεση, ωστόσο, συχνά διαψεύδεται, καθώς οι ασθενείς με άσθμα που υποβάλλονται σε ιατρικές εξετάσεις μπορεί να ξαπλώνουν όλη την ημέρα, αλλάζοντας τη θέση τους, κάτι που δεν επηρεάζει σε καμία περίπτωση την κατάστασή τους. Σοβαρές επιθέσεις συμβαίνουν ακριβώς τη νύχτα.

Ορισμένοι επιστήμονες βλέπουν την αιτία του προβλήματος στην ακανόνιστη λήψη φαρμάκων, αλλά τα γεγονότα αποδεικνύουν ότι δεν υπάρχει θεμελιώδης διαφορά στα μεσοδιαστήματα. Ακόμη και με συνεχή και έγκαιρη χορήγηση φαρμάκων δεν παρατηρούνται σημαντικές βελτιώσεις. Αμφισβητείται και η θεωρία των αλλεργιογόνων, αφού η αφαίρεσή τους δεν έφερε αποτελέσματα. Είναι πιθανό να είναι η βασική αιτία, αλλά δεν υπάρχουν στοιχεία ότι τα αλλεργιογόνα συμβάλλουν στην ανάπτυξη νυχτερινού άσθματος.

Ο σπασμός μπορεί να προκληθεί με την εισπνοή κρύου ή ξηρού αέρα. Υπάρχει μια απλή εξήγηση για αυτό: όταν ένας ασθενής με άσθμα αναπνέει σε δροσερό αέρα, εμφανίζεται η επίδραση της βρογχικής υπεραντιδραστικότητας, η οποία οδηγεί σε βρογχόσπασμο. Η μείωση της θερμοκρασίας εμφανίζεται αργά το απόγευμα, επομένως αυτή η υπόθεση ακολουθεί. Ήδη όμως έχουν καταφέρει να το διαψεύσουν, αποδεικνύοντας ότι η θερμοκρασία δεν έχει σημαντική επίδραση, διατηρώντας την σε ένα συγκεκριμένο επίπεδο κατά τη διάρκεια της ημέρας. Δεν βοήθησε να αποφευχθούν οι κρίσεις. Ωστόσο, φαίνεται ότι είναι η αλλαγή της κλίσης της θερμοκρασίας του αέρα τη νύχτα ή την ημέρα που προκαλεί βρογχόσπασμο.

Μια άλλη μελέτη διαπίστωσε ότι στους 36°C και 100% υγρασία, οι ασθενείς ένιωθαν καλύτερα. Το άσθμα δεν εκδηλώθηκε. Ωστόσο, ο αριθμός των συμμετεχόντων ήταν πολύ μικρός.

Συμπτώματα και παράπονα

Τα παράπονα ασθενών με άσθμα, που χαρακτηρίζονται από την εκδήλωση νυχτερινών κρίσεων, μπορούν να περιοριστούν σε διαταραχές ύπνου, εμφάνιση υπερβολικής υπνηλίας κατά τη διάρκεια της ημέρας, τέτοιες ενδείξεις δόθηκαν από ασθενείς κατά τη διάρκεια εξετάσεων στην Ευρώπη.

Δείκτης της βαρύτητας του βρογχικού άσθματος είναι η εμφάνιση νυχτερινών κρίσεων άσθματος, η καθημερινή τους εμφάνιση. Ο σπασμωδικός νυχτερινός βήχας μπορεί επίσης να θεωρηθεί ισοδύναμος, με μια παραλλαγή βήχα του βρογχικού άσθματος. Σε ορισμένες περιπτώσεις, οι ασθενείς μπορεί να διαγνωστούν σύνδρομο αποφρακτικής άπνοιας ύπνουσε ένα όνειρο, το οποίο εκδηλώνεται με αναπνευστική ανακοπή διάρκειας 10 δευτερολέπτων ή περισσότερο. Η παρουσία ενός τέτοιου συνδρόμου επιδεινώνει περαιτέρω την πορεία του άσθματος.

Αρκετά συχνά, οι ασθενείς παρουσιάζουν μείωση του αερισμού των πνευμόνων, ανάλογα με τα διάφορα στάδια των ονείρων. Κατά τον λεγόμενο ύπνο NREM, παρατηρείται το χαμηλότερο επίπεδο αερισμού. Πρόσφατες μελέτες έχουν αποδείξει ότι η παρουσία άσθματος οδηγεί σε χρόνια υποξία. Η νυχτερινή υποξία σε έναν ασθματικό μπορεί να μετρηθεί με νυχτερινή παλμική οξυμετρία.

Το νυχτερινό άσθμα προκαλεί αλλαγή στους βρόγχους σύμφωνα με έναν συγκεκριμένο ημερήσιο ρυθμό.
Στο Δελχί της Ινδίας, πραγματοποιήθηκε μια μεγάλης κλίμακας μελέτη σε τοπικό πανεπιστήμιο, σκοπός της οποίας ήταν να προσδιοριστεί η σχέση και η φύση των διαταραχών ύπνου σε ασθενείς με βρογχικό άσθμα. Η ομάδα ελέγχου αποτελούνταν από 30 νέους με διάφορες μορφές της νόσου. Τα αποτελέσματα της μελέτης αποκάλυψαν προβλήματα με τον ύπνο και την αναπνοή κατά τη διάρκεια του ύπνου στο 90% των συμμετεχόντων. Παράλληλα, πραγματοποιήθηκαν μελέτες στις Ηνωμένες Πολιτείες, οι οποίες κατέστησαν δυνατό να διαπιστωθεί ο αρνητικός αντίκτυπος των προβλημάτων ύπνου από το άσθμα στην απόδοση ενός ατόμου, τη σωματική και πνευματική του δραστηριότητα.

Το νυχτερινό άσθμα είναι μια σοβαρή ασθένεια που υποβαθμίζει την ποιότητα ζωής και είναι δύσκολο να αντιμετωπιστεί. Η ιατρική κοινότητα δεν το ξεχώρισε ως ανεξάρτητη νοσολογική μονάδα. Ωστόσο, αυτή είναι μια φλεγμονώδης νόσος, αλλά στην πραγματικότητα με ορισμένες μορφές και τη φύση της πορείας. Η παρουσία νυχτερινού βρογχόσπασμου υποδηλώνει ανεπαρκή ή κακής ποιότητας θεραπεία του άσθματος. Σε αυτή την περίπτωση, είναι απαραίτητο να ξεκινήσει επειγόντως η θεραπεία του ασθενούς και να διεξάγεται συνεχής παρακολούθηση της κατάστασής του. Η θεραπεία σε αυτή την περίπτωση πραγματοποιείται με εισπνοές με β-αγωνιστές μακράς δράσης σε συνδυασμό με εισπνεόμενα γλυκοκορτικοστεροειδή. Η λήψη αυτού του φαρμάκου μπορεί να μειώσει τα συμπτώματα αυτής της ασθένειας και να βελτιώσει τον ύπνο με το νυχτερινό άσθμα.

Με τη σωστή επιλογή φαρμάκων και την επαρκή θεραπεία, είναι δυνατό να αφαιρεθούν πλήρως οι διαταραχές ύπνου και τα υπάρχοντα συμπτώματα της νόσου. Σε περίπτωση που η θεραπεία της οξείας μορφής της νόσου δεν έχει αποτέλεσμα, αυτό οδηγεί σε χρόνια διαταραχή του ύπνου. Θα είναι απαραίτητο να προσδιοριστεί σωστά η θεραπεία που έχει θετική επίδραση στις αναπνευστικές λειτουργίες. Εάν συνοδεύεται και νυχτερινό άσθμα άπνοια ύπνου, είναι απαραίτητη η εφαρμογή ειδικής θεραπείας, η οποία περιλαμβάνει αύξηση της πίεσης στην ανώτερη αναπνευστική οδό. Αυτή η τεχνολογία θεραπείας έχει όνομα θεραπείας CPAPκαι εκτελείται με χρήση ειδικού εξοπλισμού.

Το νυχτερινό άσθμα είναι ένα σοβαρό ιατρικό πρόβλημα, η λύση του οποίου και η αναζήτηση νέων τεχνολογιών θεραπείας θα βελτιώσουν την ποιότητα ζωής πολλών ανθρώπων σε διάφορες χώρες του κόσμου.

Μπορεί το νυχτερινό άσθμα να επηρεάσει τον ύπνο; Το νυχτερινό άσθμα, με συμπτώματα όπως σφίξιμο στο στήθος, δύσπνοια, βήχας και συριγμό, μπορεί να καταστήσει αδύνατο τον ύπνο καθόλου. Τα συμπτώματα του νυχτερινού άσθματος μπορεί να διαταράξουν τον ύπνο, να σας εμποδίσουν να ξεκουραστείτε καλά, με αποτέλεσμα να αισθάνεστε κουρασμένοι και λήθαργοι όλη την επόμενη μέρα. Nlzya δεν δίνουν προσοχή στο νυχτερινό άσθμα. Αυτό είναι πολύ σοβαρό - και απαιτείται ακριβής διάγνωση και αποτελεσματική θεραπεία.

Νυχτερινό άσθμα και διαταραχές ύπνου

Τα συμπτώματα του άσθματος είναι 100 φορές πιο σοβαρά όταν επιδεινώνονται κατά τη διάρκεια του ύπνου. Ο νυχτερινός συριγμός, ο βήχας και η δυσκολία στην αναπνοή είναι κοινά αλλά δυνητικά απειλητικά για τη ζωή συμπτώματα. Οι περισσότεροι άνθρωποι υποτιμούν τη σοβαρότητα του νυχτερινού άσθματος.

Μελέτες έχουν δείξει ότι οι περισσότεροι θάνατοι λόγω άσθματος συμβαίνουν τη νύχτα. Οι νυχτερινές κρίσεις άσθματος μπορεί να προκαλέσουν σοβαρά προβλήματα ύπνου και επομένως στέρηση ύπνου, υπνηλία, κούραση και ευερεθιστότητα κατά τη διάρκεια της ημέρας. Αυτά τα ζητήματα μπορεί να επηρεάσουν τη συνολική ζωή σας και να κάνουν πιο δύσκολη τη διαχείριση των συμπτωμάτων σας κατά τη διάρκεια της ημέρας.

Αιτίες νυχτερινού άσθματος

Οι ακριβείς λόγοι για τους οποίους τα συμπτώματα του άσθματος επιδεινώνονται κατά τη διάρκεια του ύπνου δεν είναι γνωστοί. Ωστόσο, εξακολουθούν να υπάρχουν πολλές υποθέσεις που εξηγούν τι μπορεί να προκαλέσει έξαρση της νόσου. Αυτά περιλαμβάνουν στενή επαφή με αλλεργιογόνα κατά τη διάρκεια του ύπνου, έντονη ψύξη των αεραγωγών, οριζόντια θέση του σώματος ή ορμονικές εκκρίσεις που διαταράσσουν τον κιρκάδιο ρυθμό. Ακόμη και ο ίδιος ο ύπνος αλλάζει την απόδοση των πνευμόνων και των αεραγωγών. Οι λόγοι μπορεί επίσης να περιλαμβάνουν:

Υπερβολική παραγωγή βλέννας ή ιγμορίτιδα

Κατά τη διάρκεια του ύπνου, οι αεραγωγοί στενεύουν πολύ και η βλέννα τους φράζει. Αυτό μπορεί να προκαλέσει βήχα κατά τη διάρκεια του ύπνου, ο οποίος μπορεί να συσπάσει περαιτέρω τους αεραγωγούς. Το διευρυμένο οίδημα του κόλπου μπορεί επίσης να προκαλέσει επίθεση άσθματος σε υπερευαίσθητους αεραγωγούς. Η ιγμορίτιδα στο άσθμα είναι πολύ συχνή.

Εσωτερικά παθογόνα

Η έξαρση του άσθματος μπορεί να συμβεί μόνο κατά τη διάρκεια του ύπνου, ανεξάρτητα από την ώρα της ημέρας που εμφανίζεται ο ύπνος. Για παράδειγμα, οι ασθματικοί που εργάζονται νυχτερινές βάρδιες μπορεί να εμφανίσουν συμπτώματα άσθματος κατά τη διάρκεια της ημέρας όταν κοιμούνται. Οι περισσότεροι ερευνητές προτείνουν ότι η απόδοση των πνευμόνων επιδεινώνεται 4-6 ώρες μετά την έναρξη του ύπνου. Αυτό δείχνει ότι υπάρχουν εσωτερικά παθογόνα που προκαλούν άσθμα κατά τη διάρκεια του ύπνου.

Οριζόντια θέση σώματος

Η οριζόντια θέση του σώματος μπορεί να προκαλέσει έξαρση του άσθματος. Αυτό μπορεί να προκληθεί από διάφορους παράγοντες, όπως η συσσώρευση εκκρίσεων στους αεραγωγούς (παραρρινοκολπική ή οπισθρινική ενστάλαξη), αυξημένος όγκος αίματος στους πνεύμονες, μειωμένος όγκος πνευμόνων και αυξημένη αντίσταση αεραγωγών.

κλιματιζόμενα

Ο κρύος αέρας από το κλιματιστικό μπορεί να προκαλέσει σοβαρή υποθερμία της αναπνευστικής οδού. Οι αεραγωγοί γίνονται πιο δροσεροί και ξηροί και αυτή είναι η κύρια αιτία επιδείνωσης του άσθματος τάσης. Και επιδεινώνει επίσης το νυχτερινό άσθμα.

ΓΟΠΝ (Γαστροοισοφαγική παλινδρόμηση)

Εάν υποφέρετε συχνά από καούρα, η παλινδρόμηση οξέος από το στομάχι στον οισοφάγο και τον λάρυγγα μπορεί να προκαλέσει ένα αντανακλαστικό που ονομάζεται βρογχόσπασμος. Η παλινδρόμηση επιδεινώνεται όταν ξαπλώνετε ή εάν παίρνετε ορισμένα φάρμακα για το άσθμα που χαλαρώνουν τη βαλβίδα μεταξύ του οισοφάγου και του στομάχου σας. Μερικές φορές το οξύ του στομάχου ερεθίζει το κάτω μέρος του οισοφάγου και ενεργοποιεί το πνευμονογαστρικό νεύρο, το οποίο στέλνει σήματα στους βρογχικούς σωλήνες, προκαλώντας βρογχοσυστολή (στένωση των βρογχικών σωλήνων). Εάν το γαστρικό υγρό ανεβαίνει συνεχώς από τον οισοφάγο προς τον λάρυγγα και μερικές σταγόνες του εισχωρούν στην τραχεία, τους βρόγχους και τους πνεύμονες, τότε η αντίδραση του σώματος θα είναι πολύ σοβαρή. Αυτό μπορεί να οδηγήσει σε σοβαρό ερεθισμό των αεραγωγών, αυξημένη παραγωγή βλέννας και βρογχοσυστολή. Εάν ξεκινήσετε τη θεραπεία της ΓΟΠΝ και του άσθματος σωστά και έγκαιρα, μπορείτε να σταματήσετε τις κρίσεις νυχτερινού άσθματος.

καθυστερημένη ανταπόκριση του σώματος

Μετά από στενή επαφή με αλλεργιογόνο ή παράγοντα που προκαλεί άσθμα, οι αεραγωγοί στενεύουν σοβαρά ή το αλλεργικό άσθμα επιδεινώνεται. Αλλά μερικές φορές συμβαίνει με κάποια καθυστέρηση. Αυτή η έξαρση της νόσου μπορεί να διαρκέσει περίπου μία ώρα. Περίπου το 50% εκείνων που εμφανίζουν ξαφνική έξαρση του άσθματος βιώνουν επίσης μια δεύτερη φάση στένωση των αεραγωγών τρεις έως οκτώ ώρες μετά την έκθεση στο αλλεργιογόνο. Αυτή η φάση ονομάζεται όψιμη αντίδραση του σώματος. Η καθυστερημένη απόκριση χαρακτηρίζεται από αυξημένη ευαισθησία των αεραγωγών, βρογχική φλεγμονή και μεγαλύτερη απόφραξη των αεραγωγών.

Οι περισσότερες μελέτες έχουν δείξει ότι εάν η έκθεση σε ένα αλλεργιογόνο συνέβη το βράδυ, και όχι, ας πούμε, το πρωί, τότε είναι πιο πιθανή μια καθυστερημένη αντίδραση του σώματος και μια κρίση άσθματος μπορεί να είναι πολύ σοβαρή.

ορμόνες

Οι ορμόνες που κυκλοφορούν στο αίμα έχουν χαρακτηριστικούς κιρκάδιους ρυθμούς που είναι διαφορετικοί σε άτομα που έχουν άσθμα. Η επινεφρίνη είναι μια τέτοια ορμονική ουσία που έχει σημαντική επίδραση στους βρόγχους. Αυτή η ορμόνη βοηθά να διατηρείται χαλαρός ο μυϊκός ιστός που περιβάλλει τους αεραγωγούς και έτσι ο αυλός των αεραγωγών παραμένει αρκετά ευρύς. Επιπλέον, η επινεφρίνη αναστέλλει τη δράση άλλων ουσιών, όπως η ισταμίνη, η οποία είναι η αιτία του σχηματισμού βλέννας και του βρογχόσπασμου. Το επίπεδο της επινεφρίνης στον οργανισμό και η μέγιστη εκπνευστική ροή μειώνονται κατά τις 4 π.μ., ενώ το επίπεδο της ισταμίνης, αντίθετα, ανεβαίνει. Μειώνει το επίπεδο της επινεφρίνης και οδηγεί σε έξαρση των συμπτωμάτων του νυχτερινού άσθματος κατά τη διάρκεια του ύπνου.

Πώς να αντιμετωπίσετε το νυχτερινό άσθμα;

Για παραπομπή: Babak S.L., Chuchalin A.G. ΝΥΧΤΕΡΙΝΟ ΑΣΘΜΑ // π.Χ. 1998. Νο 17. S. 3

«... Οι νυχτερινές αναπνευστικές διαταραχές σε ασθενείς με βρογχικό άσθμα συνήθως συνδυάζονται με τον όρο «νυχτερινό άσθμα». Ωστόσο, μια απλή συσχέτιση όλων των τύπων νυχτερινών αναπνευστικών διαταραχών σε ασθενείς με άσθμα στην έννοια του νυχτερινού άσθματος δεν ισχύει, καθώς οι προκαλούμενοι παράγοντες για την εμφάνιση αυτής της κατάστασης έχουν συχνά διαφορετική φύση. Οι ανεπτυγμένες σύγχρονες προσεγγίσεις για τη διόρθωση αυτής της κατάστασης της νόσου εξαρτώνται σε μεγάλο βαθμό από τη γνώση για τη φύση, τη φύση και τους μηχανισμούς αυτού του αναπνευστικού φαινομένου, γεγονός που προκαλεί τη μεγάλη προσοχή επιστημόνων από διάφορες χώρες σε αυτό το πρόβλημα...»

«... Οι νυχτερινές αναπνευστικές διαταραχές σε ασθενείς με βρογχικό άσθμα συνήθως συνδυάζονται με τον όρο «νυχτερινό άσθμα». Ωστόσο, μια απλή συσχέτιση όλων των τύπων νυχτερινών αναπνευστικών διαταραχών σε ασθενείς με άσθμα στην έννοια του νυχτερινού άσθματος δεν ισχύει, καθώς οι προκαλούμενοι παράγοντες για την εμφάνιση αυτής της κατάστασης έχουν συχνά διαφορετική φύση. Οι ανεπτυγμένες σύγχρονες προσεγγίσεις για τη διόρθωση αυτής της κατάστασης της νόσου εξαρτώνται σε μεγάλο βαθμό από τη γνώση για τη φύση, τη φύση και τους μηχανισμούς αυτού του αναπνευστικού φαινομένου, γεγονός που προκαλεί τη μεγάλη προσοχή επιστημόνων από διάφορες χώρες σε αυτό το πρόβλημα...»

«... Οι ολονύκτια αναπνευστικές διαταραχές σε ασθενείς με βρογχικό άσθμα (ΒΑ) συμφωνείται να υπαχθούν στον τίτλο του νυχτερινού άσθματος. Ωστόσο, η άμεση ενσωμάτωση όλων των τύπων αναπνευστικών διαταραχών σε ασθενείς με ΒΑ στον όρο «νυχτερινό άσθμα» δεν είναι λογική, καθώς οι παράγοντες που προδιαθέτουν σε αυτή την κατάσταση είναι διαφορετικής φύσης. Οι ανεπτυγμένες τρέχουσες προσεγγίσεις για τη διόρθωση αυτής της ανωμαλίας εξαρτώνται σε μεγάλο βαθμό από τη γνώση της φύσης, του προτύπου και των μηχανισμών εμφάνισης αυτού του αναπνευστικού φαινομένου, γεγονός που εφιστά τη σταθερή προσοχή των επιστημόνων από διάφορες χώρες σε αυτό το πρόβλημα...»

S. L. Babak, Υποψήφιος Ιατρικών Επιστημών, Επικεφαλής. ερευνητικά ινστιτούτα εργαστηρίων ύπνου

Πνευμονολογία του Υπουργείου Υγείας της Ρωσικής Ομοσπονδίας, Μόσχα
Ο Α.Γ. Chuchalin — Ακαδημαϊκός, Διευθυντής του Ερευνητικού Ινστιτούτου Πνευμονολογίας, Μόσχα
S.L. Babak – Υποψήφιος Ιατρικών Επιστημών, Επικεφαλής, Εργαστήριο Ύπνου, Ερευνητικό Ινστιτούτο Πνευμονολογίας, Υπουργείο Υγείας της Ρωσικής Ομοσπονδίας, Μόσχα
Ο Α.Γ. Chuchalin — Ακαδημαϊκός, Διευθυντής, Ερευνητικό Ινστιτούτο Πνευμονολογίας, Υπουργείο Υγείας της Ρωσικής Ομοσπονδίας, Μόσχα

Π Με τη συσσώρευση κλινικών και πειραματικών δεδομένων, απόψεις και ιδέες για ορισμένα χαρακτηριστικά της πορείας του βρογχικού άσθματος (ΒΑ) έχουν οδηγήσει στη σκοπιμότητα απομόνωσης ορισμένων από τις μορφές του. Επί του παρόντος, δίνεται μεγάλη προσοχή στο λεγόμενο νυχτερινό άσθμα(NA), το οποίο, ως κριτήριο σοβαρότητας, εισήχθη στη σύγχρονη συναίνεση για τη θεραπεία και τη διάγνωση του βρογχικού άσθματος, που υιοθετήθηκε στο V Εθνικό Συνέδριο για τις Αναπνευστικές Νόσους (Μόσχα, 1995), και χαρακτηρίζεται από αφύπνιση από αναπνευστική δυσφορία τη νύχτα. Από την άλλη πλευρά, έχουν διαμορφωθεί ιδέες για το «σύνδρομο επικάλυψης» (OVERLAP), το οποίο ορίζεται ως ένας συνδυασμός φαινομένων αναπνευστικής ανακοπής κατά τη διάρκεια του ύπνου (σύνδρομο αποφρακτικής υπνικής άπνοιας-υπόπνοιας) με υπάρχουσα χρόνια αποφρακτική πνευμονοπάθεια, μια παραλλαγή του που είναι το βρογχικό άσθμα. Έτσι, επί του παρόντος, υπάρχει συσσώρευση γνώσεων σχετικά με τη φύση, τη φύση και τους μηχανισμούς ανάπτυξης ενός τέτοιου φαινομένου όπως οι νυχτερινές αναπνευστικές διαταραχές σε ασθενείς με ΒΑ, γεγονός που είναι ο λόγος για την ιδιαίτερη προσοχή επιστημόνων από διάφορες χώρες σε αυτό το πρόβλημα.

Συνάφεια

Τα τελευταία χρόνια παρατηρείται σημαντική αύξηση των ασθενών με ΒΑ (R. Barnes, 1989) και το ποσοστό των ασθενών με ΝΑ μεταξύ αυτών είναι αρκετά υψηλό. Σύμφωνα με τον Turner-Warwick (1987), το ένα τρίτο των πασχόντων από άσθμα υποφέρουν από νυχτερινές κρίσεις δύσπνοιας, τουλάχιστον κάθε βράδυ. Η κλινική σημασία επιβεβαιώνεται και από σύγχρονες μελέτες αιφνίδιου θανάτου και αναπνευστικής ανακοπής (άπνοια) που αναπτύσσονται σε ασθματικούς τη νύχτα με φόντο τη νυχτερινή βρογχική απόφραξη. Ο ανήσυχος ύπνος με σοβαρή υποξαιμία, κατά κανόνα, είναι υψίστης σημασίας για τη μείωση της ψυχικής και σωματικής απόδοσης των ασθενών. Ωστόσο, παρά τις πολυάριθμες μελέτες, ερωτήματα παθογενετικών μηχανισμών και η θεραπεία αυτής της εκδήλωσης της AD είναι αμφιλεγόμενη και δεν είναι πλήρως κατανοητή. Ένα σημαντικό τμήμα στην κατανόηση της ΑΝ είναι η ανάπτυξη της φλεγμονώδους διαδικασίας τη νύχτα. Ωστόσο, δεν θα ήταν απολύτως σωστό να εξηγήσουμε τη νυχτερινή βρογχοσυστολή μόνο με διήθηση βρογχοκυψελιδικών κυττάρων που παρατηρείται σε ασθενείς με ΝΑ, καθώς έχει επίσης μεγάλη συγγένεια με τους κιρκαδικούς φυσιολογικούς ρυθμούς. Η επείγουσα ανάγκη να μελετηθούν τα χαρακτηριστικά της εμφάνισης κλινικών εκδηλώσεων παθολογικών καταστάσεων που εμφανίζονται κατά τη διάρκεια του ύπνου λειτούργησε ως ώθηση για το σχηματισμό μιας νέας κατεύθυνσης στην ιατρική - την ιατρική του ύπνου και άνοιξε μια νέα σελίδα στη μελέτη της παθογένεσης της AD (Vayne , 1992).

Πιθανοί μηχανισμοί βρογχικής απόφραξης σε ΑΝ

Είναι γνωστό ότι στα περισσότερα υγιή άτομα, η αναπνευστική οδός υπόκειται σε κιρκαδικές διακυμάνσεις. (Η. Lewinsohn et αϊ., 1960· Η. Kerr, 1973· Μ. Hetzel et al., 1977). Έτσι, όταν συγκρίνουν τους κιρκάδιους ρυθμούς της βρογχικής βατότητας σύμφωνα με τα αποτελέσματα της μέγιστης ροομετρίας υγιών ατόμων και ασθενών με ΒΑ, οι συγγραφείς έδειξαν ότι υπάρχει μια σύγχρονη φύση της μείωσης του αναγκαστικού εκπνευστικού όγκου σε 1 s (FEV 1 ) και μέγιστη εκπνευστική ροή (PEF). Ωστόσο, το πλάτος της πτώσης σε υγιή άτομα ήταν 8%, και σε ασθενείς με ΒΑ - 50% (σε ορισμένους ασθενείς ξεπέρασε το 50%). Οι ασθενείς με αυτό το επίπεδο νυχτερινής βύθισης ονομάζονταν «πρωινοί βυθιστές». (H. Lewinsohn et al., 1960. A. Reinberg, 1972. C. Soutar, J. Costello, O. Ljaduolo, 1975; T. Clark, 1977). Στις μελέτες των T. Clark (1977), C. Gaulter (197 7), ο P. Barnes (1982) έδειξε ότι ο μεγαλύτερος αριθμός αφυπνίσεων που σχετίζονται με τα φαινόμενα του βρογχόσπασμου πέφτει στην περίοδο από τα μεσάνυχτα έως νωρίς το πρωί (2 - 6 ώρες). Ο V. Bellia (1989), μελετώντας την αντίδραση της PEP σε διαφορετικές ώρες της ημέρας, θεωρεί αυτόν τον δείκτηδιαγνωστικό κριτήριο για τη νυχτερινή επιδείνωση της βρογχικής βατότητας. Αυτή η μελέτη αποκάλυψε σημαντική μείωση του FEV 1 τη νύχτα, γεγονός που υποδηλώνει αύξηση της απόφραξης και πιθανότητα επίθεσης ΑΝ. Στη μελέτη των αναπνευστικών παραμέτρων, ο M. Hetsel (1977) βρήκε ότι σε ασθενείς με παροξύνσεις ΒΑ τη νύχτα, ο FEV μειώνεται σημαντικά 1 και PEP, ο υπολειπόμενος όγκος των πνευμόνων αυξάνεται. Παραβιασμένη βατότητα μεσαίων και μικρών βρόγχων στη μελέτη της λειτουργίας της εξωτερικής αναπνοής. Η συζήτηση για τους πιθανούς μηχανισμούς για την ανάπτυξη κρίσεων νυχτερινής δυσκολίας στην αναπνοή συνεχίζεται εδώ και πολύ καιρό και, παρά τις πολλαπλές προσπάθειες εξήγησης αυτού του φαινομένου, εξακολουθεί να παραμένει επίκαιρη. Οι διαπιστωθέντες προκλητικοί και προδιαθεσικοί παράγοντες υπόκεινται σε νέα αναθεώρηση κάθε χρόνο και η προσέγγιση τους είναι πολύ διφορούμενη. Μεταξύ αυτών, πρέπει να επισημανθούν και να συζητηθούν τα ακόλουθα:

Επαφή με αλλεργιογόνο

Σημαντικό ρόλο στην εμφάνιση κρίσεων νυχτερινού άσθματος, σύμφωνα με αρκετούς συγγραφείς, παίζουν τα αλλεργιογόνα που εισπνέουν οι ασθενείς στο κρεβάτι (κάτω, σκόνη και φτερά) (A. Reinberg et al., 1972· M. Sherr et al. , 1977). Αυτή η υπόθεση επιβεβαιώθηκε από πειραματική εργασία, στην οποία ασθενείς με ατοπικό άσθμα υποβλήθηκαν σε εισπνοή σκόνης για αρκετές ημέρες, η οποία προκάλεσε επιδείνωση της βρογχικής βατότητας κατά τη διάρκεια της νύχτας και πρόκληση κρίσεων ΑΝ (R. Davis et al., 1976). Ταυτόχρονα, η υπόθεση για το ρόλο των αλλεργιογόνων στην εμφάνιση ΝΑ αμφισβητείται από τις μελέτες των T. Clark, M. Hetzel (1977), δείχνοντας ότι οι επιθέσεις ΝΑ συμβαίνουν ακόμη και απουσία αλλεργιογόνου.
Ενδιαφέρουσα είναι η μελέτη, η οποία εντόπισε τη σχέση των ρεαγινικών αντισωμάτων IgE που εμπλέκονται σε μια αλλεργική αντίδραση, με άλλους μεσολαβητές και βιογενείς αμίνες. Έτσι, διαπιστώθηκε ότι η ακροφάση των αντισωμάτων IgE εμπίπτει στην περίοδο από 5 έως 6 ώρες και είναι κατά τις πρωινές ώρες που λαμβάνει χώρα η διαδικασία ενεργοποίησης και απελευθέρωσης φλεγμονωδών μεσολαβητών (ισταμίνης) που προκαλεί ασθματική απόκριση. .

Οισοφαγική παλινδρόμηση και αναρρόφηση

Για την εμφάνιση κρίσεων άσθματος τη νύχτα, σύμφωνα με τους M. Martin et al. (1982), επηρεάζει επίσης έναν παράγοντα όπως η γαστροοισοφαγική παλινδρόμηση. Σε οριζόντια θέση, εμφανίζεται αναρρόφηση ή παλινδρόμηση του γαστρικού περιεχομένου, η οποία μπορεί να προκαλέσει διέγερση των υποδοχέων του πνευμονογαστρικού που βρίσκονται στο κάτω μέρος του οισοφάγου, προκαλώντας βρογχοσυσταλτικό αποτέλεσμα σε ασθενείς με ΑΝ. Αυτός ο μάλλον κοινός μηχανισμός σε ασθενείς με ΒΑ επιβεβαιώθηκε περαιτέρω από έναν αριθμό μελετών (R. Davis et al., 1983· M. Perpina, 1985). Η αναγνώριση αυτού του μηχανισμού καθιστά δυνατή την εξάλειψη αυτής της προκλητικής στιγμής κατά τη συνταγογράφηση της κατάλληλης θεραπείας (R. Goodall et al., 1981).

θέση σώματος

Στη βιβλιογραφία συζητείται το ζήτημα της θέσης του σώματος κατά τον ύπνο και η σύνδεσή του με τις προκύπτουσες κρίσεις ασφυξίας τη νύχτα. Έχει προταθεί ότι η αύξηση της απόφραξης κατά τη διάρκεια του ύπνου εξαρτάται από τη θέση του σώματος του ασθενούς. Οι Ν. Douglas et al. (1983) πιστεύουν ότι η θέση του σώματος δεν προκαλεί παρατεταμένο βρογχόσπασμο σε ασθενείς που υποφέρουν από κρίσεις άσθματος τη νύχτα. Μελέτες PEP και λειτουργικής υπολειπόμενης ικανότητας (FRC) σε 31 παιδιατρικούς ασθενείς ηλικίας 2,8 έως 8,3 ετών, 10 από τους οποίους είχαν συχνές νυχτερινές προσβολές και 11 απουσίαζαν εντελώς, σε καθιστή και ξαπλωμένη θέση αποκάλυψαν σημαντική πτώση της PEP στη θέση ξαπλωμένοι σε όλους τους ασθματικούς και το ποσοστό μείωσης σε ασθενείς με ΝΑ και χωρίς νυχτερινά επεισόδια ήταν το ίδιο. Η FRC έτεινε επίσης να μειώνεται. Το επίπεδο μείωσης του FRC ήταν σημαντικό σε ασθενείς με BA χωρίς νυχτερινές προσβολές και στην ομάδα ελέγχου. Οι συγγραφείς προσπάθησαν να δείξουν ότι η θέση ύπνου των ασθενών με ΝΑ συμβάλλει στην ανάπτυξη διαφόρων διαταραχών της πνευμονικής λειτουργίας. (Greenough et al., 1991). Τα αποτελέσματα αυτής της μελέτης συμφωνούν με τις μελέτες του Mossberg (1956), ο οποίος έδειξε ότι σε οριζόντια θέση κατά τη διάρκεια του ύπνου, η κάθαρση του βλεννογόνου επιδεινώνεται και το αντανακλαστικό του βήχα μειώνεται, γεγονός που συμβάλλει στην εξασθενημένη έκκριση από τους βρόγχους και μπορεί να οδηγήσει σε απόφραξη των βρόγχων τους. μονάδα φωτισμού; Αυτό ο μηχανισμός απουσιάζει σε ασθενείς με μικρή ποσότητα πτυέλων (T. Clark et al., 1977). Έτσι, το ζήτημα του ρόλου της θέσης του σώματος στην εμφάνιση νυχτερινών κρίσεων είναι διφορούμενο και αμφιλεγόμενο.

Χαρακτηριστικά της διαδικασίας ύπνου

Ο ρόλος του ύπνου στην παθογένεση της ΑΝ προσελκύει επίσης μεγάλη προσοχή. Το γεγονός ότι οι ασθενείς με νυχτερινές κρίσεις υποφέρουν από διαταραχές ύπνου είναι αδιαμφισβήτητο. Η μελέτη της επίδρασης του ύπνου στην ανάπτυξη κρίσεων άσθματος είναι μια δύσκολη εργασία, τόσο λόγω της τεχνικής εφαρμογής όσο και λόγω της ειδικής στάσης των ασθενών σε αυτού του είδους την έρευνα. Όλα αυτά μαζί είναι ο λόγος για τον μικρό αριθμό έργων που αφιερώνονται σε αυτό το πρόβλημα, παρά το τεράστιο ενδιαφέρον για αυτό. Στη βιβλιογραφία, υπάρχουν εργασίες στις οποίες γίνονται προσπάθειες να μελετηθεί μια τόσο περίπλοκη διαδικασία όπως ο ύπνος και ο ρόλος του στην εμφάνιση ΑΝ. Οι J. Lopes et al. (1983) μέτρησαν τη συνολική αντίσταση των αεραγωγών και τη δραστηριότητα των εισπνευστικών μυών κατά τη διάρκεια του ύπνου. Σε υγιή άτομα κατά τη διάρκεια του ύπνου με αργές κινήσεις των ματιών, η συνολική αντίσταση της ανώτερης αναπνευστικής οδού αυξήθηκε κατά μέσο όρο κατά 20 - 30% του αριθμού κατά τη διάρκεια της εγρήγορσης. Οι ερευνητές κατέληξαν στο συμπέρασμα ότι η αλλαγή στη συνολική αντίσταση των αεραγωγών οφειλόταν πιθανότατα στην αύξηση του μυϊκού τόνου τους, που οδηγεί σε αύξηση της αναπνοής κατά τη διάρκεια του ύπνου. Όταν αυτές οι αλλαγές συμβαίνουν σε ασθενείς με AD, η απόφραξη αυξάνεται πολλές φορές. Μελέτες με στέρηση ύπνου σε ασθενείς με ΝΑ έδειξαν μείωση του βαθμού νυχτερινής βρογχικής απόφραξης σύμφωνα με τα αποτελέσματα των μετρήσεων μέγιστης ροής (J. Catterall, 1985). Τα αποτελέσματα αυτά, αν και επιβεβαιώνουν τον ρόλο του νυχτερινού ύπνου στη γένεση της νόσου, δεν διευκρινίζουν τους μηχανισμούς της επιρροής του. Η διακοπή του ύπνου εμποδίζει την ανάπτυξη βρογχικής απόφραξης (M. Hetsel et al., 1987). Πιστεύεται ότι, παρά τον αλλοιωμένο κιρκάδιο ρυθμό της βρογχικής αντίστασης σε ασθενείς με άσθμα, ο ίδιος ο ύπνος δεν προκαλεί προσβολές κοπιαστικής αναπνοής (T. Clark et al., 1989). Κατά την προσπάθεια μελέτης της σχέσης μεταξύ των σταδίων ύπνου και των κρίσεων άσθματος, διαπιστώθηκε ότι ο αριθμός των κρίσεων είναι «σκόρπιος» σε ολόκληρη την περίοδο του ύπνου (C. Connoly et al., 1979) και δεν φαίνεται ξεκάθαρος σήμερα ο ρόλος οποιοδήποτε στάδιο στην εμφάνιση κρίσεων άσθματος. Ενδιαφέρον παρουσιάζει το παράδοξο στάδιο του ύπνου, έλαβε παρόμοιο όνομα λόγω της ασυμφωνίας μεταξύ της πλήρους μυϊκής χαλάρωσης και του ενεργού προτύπου ΗΕΓ, αλλιώς ύπνου REM («ταχεία κίνηση των ματιών»). Κατά την εξέταση του μυϊκού τόνου της τραχείας κατά τη διάρκεια του σταδίου REM σε σκύλους, αποκαλύφθηκε μια έντονη μεταβλητότητα στον τόνο από βρογχοσυστολή έως βρογχοδιαστολή. (S. Soutar et αϊ., 1975). Η ενδοθωρακική οισοφαγική παρακολούθηση για τη μέτρηση της αντίστασης των αεραγωγών αποκάλυψε αύξηση κατά τη διάρκεια του ύπνου NREM σε υγιή άτομα και κατά τη μετάβαση στον ύπνο REM, οι τιμές του έφτασαν στο επίπεδο κατά τη διάρκεια της εγρήγορσης. (J. Lopes et αϊ., 1983). Ωστόσο, σε μεταγενέστερες παρόμοιες μελέτες, αυτό το μοτίβο σε υγιή άτομα δεν αποκαλύφθηκε. (R. Brown, 1977). Επομένως, ο προσδιορισμός της αντίστασης των αεραγωγών και το επίπεδο της βρογχικής βατότητας στα διάφορα στάδια του ύπνου είναι τεχνικά άλυτο σήμερα. Οι διαθέσιμες εργασίες που θίγουν πτυχές του ύπνου στην εμφάνιση ΑΝ είναι γενικά ανεπαρκείς και απαιτούν μεγαλύτερη προσοχή και η επίλυση τέτοιων ζητημάτων αντιμετωπίζει μια σειρά από αντικειμενικά και υποκειμενικά προβλήματα.

Απνοια ύπνου

Ο ρόλος του συνδρόμου αποφρακτικής υπνικής άπνοιας-υπόπνοιας σε ασθενείς με ΝΑ είναι ασαφής. Έτσι, στην εργασία του Shu Chan (1987) φάνηκε ότι η άπνοια περιλαμβάνεται στον μηχανισμό «σκανδάλης» για την εμφάνιση νυχτερινών κρίσεων δύσπνοιας στο άσθμα λόγω αναπτυσσόμενης απόφραξης της ανώτερης αναπνευστικής οδού.

Υποθερμία της αναπνευστικής οδού

Η ανάπτυξη βρογχικής απόφραξης κατά την εισπνοή ξηρού και ψυχρού αέρα είναι πολύ γνωστή και αποδεδειγμένη σε πειράματα (E. Deal et al., 1979). Ενώ διατηρούνταν σταθερή η θερμοκρασία και η υγρασία του εισπνεόμενου αέρα για 24 ώρες την ημέρα, το επίπεδο βρογχοσυστολής σχεδόν τη νύχτα, όταν μετρήθηκε σε υγιή άτομα, δεν μειώθηκε και διατηρήθηκε εντός του επιτρεπόμενου εύρους (H. Kerr, 1973). Όταν οι ασθματικοί τοποθετήθηκαν σε ένα δωμάτιο όπου έμεναν κατά τη διάρκεια της νύχτας σε θερμοκρασία 36-37 °C με 100% κορεσμό οξυγόνου στον εισπνεόμενο αέρα, οι πτώσεις κοντά στη νυχτερινή βατότητα εξαλείφθηκαν σε 6 από τους 7 ασθματικούς (W. Chen et al., 1982).

Φλεγμονή των αεραγωγών

Η φλεγμονή της αναπνευστικής οδού θεωρείται από αρκετούς συγγραφείς ως θεμελιώδης παράγοντας για την εμφάνιση κρίσεων νυχτερινού άσθματος. Μια μελέτη βρογχοκυψελιδικής πλύσης που πραγματοποιήθηκε σε 7 ασθενείς με ΝΑ και 7 χωρίς νυχτερινές προσβολές έδειξε στατιστικά σημαντική αύξηση στον αριθμό των λευκοκυττάρων, των ουδετερόφιλων και των ηωσινόφιλων τη νύχτα, ιδιαίτερα στις 4 π.μ. σε έναν ασθενή με ΝΑ. Υπήρχε συσχέτιση μεταξύ αύξησης των φλεγμονωδών κυττάρων και μείωσης της PEP κατά τη διάρκεια αυτών των ωρών. Κατά τη διάρκεια της ημέρας, αυτό το μοτίβο δεν έτεινε να αυξηθεί. Όλα αυτά επέτρεψαν στους M. Martin et al. (1991) προτείνουν ότι ένας φλεγμονώδης μηχανισμός σε συνδυασμό με επιθηλιακή βλάβη είναι θεμελιώδης παράγοντας στην εμφάνιση νυχτερινής αναπνευστικής ανεπάρκειας. Αυτή η γνώμη δεν έρχεται σε αντίθεση με τα αποτελέσματα των S. Szefler et al. (1991).

Αλλαγή Φυσιολογικών Κιρκάδιων Ρυθμών

Είναι γνωστό ότι στη ΝΑ παρατηρείται εσωτερική αποσύνταξη - αποδιοργάνωση κιρκάδιων ρυθμών πολλών λειτουργιών του ανθρώπινου σώματος (Amoff, Wiener, 1984). Ind et al. (1989) διακρίνουν μεταξύ των ενδογενών κιρκάδιων ρυθμών τους ακόλουθους, πιθανώς επηρεάζοντας το ΝΑ: φυσιολογικό, βιοχημικό, φλεγμονώδες. Μεγάλο ενδιαφέρον παρουσιάζει η συσχέτιση της νυχτερινής επιδείνωσης της αναπνοής με κιρκαδικές αλλαγές στις ορμόνες. Οι Α. Reinberg et al. (1963) πρότειναν μια σχέση μεταξύ του νυχτερινού βρογχόσπασμου και της χαμηλής απέκκρισης των 17-υδροξυκορτικοστεροειδών στα ούρα. Το 1969, οι A. Reinberg et al. επιβεβαίωσε την άποψη ότι το επίπεδο των κυκλοφορούντων κατεχολαμινών μειώνεται κατά τη διάρκεια της νύχτας. Οι S. Connoly (1979), S. Soutar (1977) αποκάλυψαν μια σχέση μεταξύ της νυχτερινής επιδείνωσης του PEFR και του επιπέδου των κυκλοφορούντων στεροειδών. Άλλες μελέτες έχουν δείξει όχι μόνο τον συγχρονισμό της πτώσης του PERF και των κυκλοφορούντων κατεχολαμινών, αλλά και τη σχέση με τη μείωση του επιπέδου της ισταμίνης και των κυκλικών νουκλεοτιδίων (P. Barnes et al., 1989). Τα αποτελέσματα που έλαβε ο A. Reinberg το 1972 είναι ενδιαφέροντα, όταν προσδιορίστηκαν τα ακόλουθα πρότυπα με την εισαγωγή της ACTH σε υγιή άτομα: η μέγιστη αύξηση της κορτιζόλης και του MOS σημειώθηκε με την εισαγωγή της ACTH στις 7:00, το ελάχιστο - στις 21 η ώρα Ωστόσο, νωρίτερα οι M. Hetsel (1980), T. Clark (1980) έδειξαν ότι οι διακυμάνσεις στο MOS επιμένουν ακόμη και στο πλαίσιο της συνεχούς χορήγησης γλυκοκορτικοειδών, κάτι που είναι αρκετά συνεπές με το προαναφερθέν A. Reinberg ( 1972) υπόθεση ότι υπάρχουν σε ορισμένους ασθενείς ανθεκτικά στην κορτιζόλη βρογχικά τελεστικά κύτταρα. Πιθανότατα, διαφορετικοί κιρκάδιοι ρυθμοί βρογχικής βατότητας και απέκκρισης κατεχολαμινών στα ούρα μπορούν να συνδυαστούν σε ασθενείς με άσθμα. Με βάση αυτές τις εργασίες, οι οποίες είναι αρκετά ενδιαφέρουσες και αμφιλεγόμενες, μπορεί να υποτεθεί ότι η γλυκοκορτικοστεροειδής επινεφριδιακή ανεπάρκεια σε ασθενείς με AD μπορεί να συμβάλλει στην εμφάνιση νυχτερινών κρίσεων, χωρίς να είναι ο μόνος παθογενετικός μηχανισμός.
Μοτίβα αλλαγών στον κιρκάδιο ρυθμό των μεσολαβητών και της συσκευής υποδοχέα του κυττάρου σε συνδυασμό με τη μελέτη των επιπέδων ορμονών σε ασθενείς με ΝΑ μπορούν να εντοπιστούν στο έργο του S. Szefler (1991). Τα επίπεδα πλάσματος ισταμίνης, αδρεναλίνης, κορτιζόλης, cAMP και β-αδρενεργικών υποδοχέων στα λεμφοκύτταρα του περιφερικού αίματος μελετήθηκαν σε 7 ασθενείς με ΑΝ, 10 υγιή άτομα και 10 ασθματικοί χωρίς νυχτερινά επεισόδια στις 4 π.μ. και 4 μ.μ. Υπήρξε 2πλάσια αύξηση της συγκέντρωσης ισταμίνης στο αίμα στις 4 μ.μ. σε όλα τα άτομα που μελετήθηκαν, καθώς και η περιεκτικότητα σε αδρεναλίνη, κορτιζόλη στο περιφερικό αίμα. Το επίπεδο μείωσής τους τη νύχτα δεν ήταν το ίδιο στις ομάδες που μελετήθηκαν και επικράτησε σε ασθενείς με ΑΝ. Η σχέση μεταξύ των αλλαγών στη βρογχική βατότητα και της περιεκτικότητας σε αδρεναλίνη έχει μελετηθεί περισσότερο. Μπορεί να θεωρηθεί ότι η μείωση του επιπέδου της κυκλοφορούσας αδρεναλίνης, η οποία εμφανίζεται στις 3-4 π.μ., συσχετίζεται με επιδείνωση της βρογχικής βατότητας, η οποία οδηγεί σε κρίσεις άσθματος (M. Hetsel, 1981). Η νυχτερινή επιδείνωση της βρογχικής βατότητας, που συμπίπτει με τη μείωση του επιπέδου της αδρεναλίνης στο αίμα, υποδηλώνει ότι η εξασθένηση της ενδογενούς β-διέγερσης τη νύχτα θα μπορούσε να προκαλέσει επιδείνωση της βρογχικής βατότητας τόσο λόγω σπασμού των λείων μυών όσο και λόγω αποκοκκίωσης μαστοκύτταρα, προκαλώντας αύξηση των επιπέδων ισταμίνης. Σε υγιή άτομα, παρά τις παρόμοιες κιρκαδικές αλλαγές στην περιεκτικότητα σε αδρεναλίνη, δεν παρατηρείται αύξηση του επιπέδου της ισταμίνης. Αυτό πιθανότατα οφείλεται στο γεγονός ότι τα μη ευαισθητοποιημένα μαστοκύτταρα είναι πιο ανθεκτικά και ένα χαμηλότερο επίπεδο διέγερσης των επινεφριδίων είναι αρκετό για την κανονική τους λειτουργία (G. Ryan, 1982). Οι Τ. Clark et al. (1984) με την εισαγωγή της αδρεναλίνης τη νύχτα έλαβε θετικό αποτέλεσμα στη μείωση του επιπέδου της ισταμίνης στο αίμα. Η λήψη β-διεγερτικών μείωσε τον βαθμό νυχτερινής πτώσης της βρογχικής βατότητας σε ασθενείς με άσθμα, δηλαδή ο κιρκάδιος ρυθμός της βρογχικής βατότητας εξαρτάται όχι μόνο από τη λειτουργία του συμπαθητικού-επινεφριδιακού συστήματος, αλλά και από άλλα ρυθμιστικά συστήματα.
Είναι γνωστό ότι τη νύχτα ο βρογχοσυσταλτικός τόνος του πνευμονογαστρικού νεύρου αυξάνεται. Αυτή η θέση επιβεβαιώθηκε στο πείραμα με την βαγοτομή και τη σημαντική μείωση του βρογχικού τόνου κατά τη διάρκεια του ύπνου REM σε σκύλους (Sullivan et al., 1979). Σε κλινικές μελέτες σε ασθενείς με ΑΝ (τυφλές, ελεγχόμενες με εικονικό φάρμακο μελέτες), η ατροπίνη χορηγούμενη ενδοφλεβίως σε δόση 30 mg και το βρωμιούχο ιπρατρόπιο που χορηγήθηκε μέσω νεφελοποιητή σε δόση 1 mg έχει αποδειχθεί ότι αυξάνει τη βρογχική βατότητα. Παράλληλα, σημειώνεται ότι οι μηχανισμοί και η ερμηνεία των δεδομένων που λαμβάνονται είναι δύσκολοι. Έτσι, διαπιστώθηκε ότι το επίπεδο της cGMP μειώνεται τη νύχτα, όταν αυξάνεται ο τόνος του n.vagus, αλλά ο μηχανισμός της σχέσης μεταξύ τους δεν είναι ξεκάθαρος και πρέπει να διευκρινιστεί (Reinchardt et al., 1980). Έχει επίσης επισημανθεί ότι ο πνευμονογαστρικός αποκλεισμός δεν επηρεάζει τη συγκέντρωση της επινεφρίνης στο πλάσμα του αίματος. Ενδείκνυται επίσης η αναστολή της ευαισθησίας των βρόγχων στην ισταμίνη.

Μη αδρενεργική - μη χολινεργική νεύρωση (NANHI)

Το NANHI κατέχει σημαντική θέση στη ρύθμιση της βρογχικής βατότητας. Η δραστηριότητα του συστήματος NANH, το οποίο περιλαμβάνει ανασταλτικά και διεγερτικά συστατικά, μελετάται επί του παρόντος εντατικά στην κλινική εσωτερικών παθήσεων. Οι ίνες HANK είναι πιθανώς οι μόνες που έχουν ανασταλτική δράση στον ανθρώπινο λείο μυ των βρόγχων. Η εξασθενημένη βρογχοδιασταλτική αγγειο-εντερική μη αδρενεργική νεύρωση στην ΝΑ μπορεί να εξηγεί την πλήρη βρογχοσυστολή (Ollerenshaw et al., 1989). Ευαίσθητα νευροπεπτίδια, συμπεριλαμβανομένης της ουσίας Ρ, των νευροκινινών και της καλσιτονίνης, μπορούν να απελευθερωθούν από τις απολήξεις των ινών C με πιθανή εμπλοκή του αντανακλαστικού μηχανισμού του άξονα (P. Barnes, 1986). Η βρογχική υπεραντιδραστικότητα υπόκειται επίσης σε κιρκαδικές διακυμάνσεις. Το γεγονός ότι η βρογχική απόκριση κατά την εισπνοή κατά τη διάρκεια της νύχτας της ισταμίνης και των αλλεργιογόνων αυξάνεται έχει αποδειχθεί σε μια σειρά εργασιών (De Vries, 1962· Gervais, 1972). Στην υπεραντιδραστικότητα των βρόγχων τη νύχτα παίζει ρόλο η αύξηση του βρογχοκινητικού τόνου και της διαπερατότητας του βλεννογόνου, καθώς και η κατάσταση των υποδοχέων. Έτσι, παρά την αρκετά εκτεταμένη έρευνα, οι μηχανισμοί εμφάνισης των νυχτερινών κρίσεων δεν είναι αρκετά σαφείς σήμερα. Είναι εξαιρετικά δύσκολο να εντοπιστεί ένας μόνο παθογενετικός παράγοντας.
Το νυχτερινό άσθμα μπορεί να οριστεί ως μια αρκετά συχνή, πολύπλοκη κλινική, μορφολογική και παθοφυσιολογική κατάσταση, η οποία βασίζεται στη βρογχική υπερευαισθησία. Αυτό οφείλεται σε διάφορους μηχανισμούς, συμπεριλαμβανομένης τόσο της αύξησης της δραστηριότητας διαφόρων φυσιολογικών κιρκάδιων ρυθμών (ρυθμικές αλλαγές στον αυλό της αναπνευστικής οδού, αλλαγές στο συμπαθητικό, παρασυμπαθητικό, NANHI) όσο και μείωση στο επίπεδο κυκλοφορίας της κορτιζόλης , αδρεναλίνη, που έχουν αντιφλεγμονώδη δράση. Όλο αυτό το πολύπλοκο φάσμα φαινομένων οδηγεί στην ανάπτυξη σπασμού των λείων μυών των βρόγχων, αύξηση της διαπερατότητας των τριχοειδών, ανάπτυξη οιδήματος της βλεννογόνου μεμβράνης της αναπνευστικής οδού και, ως εκ τούτου, σε απόφραξη των βρόγχων σε Νύχτα.

Θεραπεία νυχτερινού άσθματος

Σύγχρονες μελέτες για τη φύση της ΝΑ, οι οποίες αποκάλυψαν την ετερογένεια και την ποικιλομορφία των αιτιών της νυχτερινής βρογχοσυστολής, προκάλεσαν μια ανασκόπηση των προσεγγίσεων για τη θεραπεία αυτής της παθολογίας που υπήρχαν μέχρι τις αρχές της δεκαετίας του 1990. Θα πρέπει να σημειωθεί ότι η ίδια η ύπαρξη ΑΝ σε ασθενείς υποδηλώνει απώλεια ελέγχου της κατάστασης του ασθενούς και επομένως απαιτεί αύξηση της δραστηριότητας της θεραπείας (Reinhardt et al., 1980; Van Aalderan et al., 1988). Αρκετά αμφιλεγόμενη μπορεί να θεωρηθεί η καθιερωμένη άποψη ότι το πρώτο βήμα είναι ο ορισμός επαρκών δόσεων εισπνεόμενων στεροειδών (Horn, 1984; T. Clark et al., 1984) ή μια από του στόματος σύντομη πορεία ορμονικών σκευασμάτων από το στόμα σε συνδυασμό με θεραπεία b 2 - αγωνιστές παρατεταμένης δράσης, που οδηγούν σε σημαντική μείωση της βρογχικής υπεραντιδραστικότητας και μείωση της φλεγμονής της βλεννογόνου μεμβράνης του βρογχικού δέντρου (Kraan et al., 1985). Πιστευόταν ότι προφορικάβ 2 -Οι αγωνιστές, όταν λαμβάνονται μία φορά το βράδυ, θα αποτρέψουν τη νυχτερινή βρογχοσυστολή με μια άμεση χαλαρωτική επίδραση στους λείους μύες των βρόγχων και μια έμμεση επίδραση στα μαστοκύτταρα, τα οποία είναι τα κύρια κύτταρα που εμπλέκονται στη φλεγμονώδη διαδικασία.
Δυστυχώς, η ΥΑ αποδείχθηκε ανθεκτική στη συμβατική θεραπεία κατά του άσθματος και η νυχτερινή επιδείνωση της αναπνοής σε πολλές περιπτώσεις είναι μια απόκριση του σώματος σε αύξηση της δόσης των b2-αγωνιστών σε συνεχιζόμενη θεραπεία (Gastello et al., 1983 ), αν και η βρογχοσυστολή σταματά πάντα γρήγορα με τη χρήση ενός βρογχοδιασταλτικού (Pedersen, 1985; Rhind et al., 1985). Πρόσφατες μελέτες σχετικά με τις επιδράσεις παρατεταμένων μορφών b2-αγωνιστών στα μαστοκύτταρα με τη μακροχρόνια χρήση τους έχουν δείξει πιθανή μείωση της αποτελεσματικότητάς τους που σχετίζεται με μια αλλαγή στον αριθμό των υποδοχέων που εκτίθενται στην εξωτερική επιφάνεια της πλασματικής μεμβράνης των φλεγμονωδών κύτταρα και λεία μυϊκά κύτταρα του τραχειοβρογχικού δέντρου (Neuenkirchen et al., 1990). Οι εισπνεόμενες μορφές αυτών των φαρμάκων, που χρησιμοποιούνται συχνότερα στην ιατρική πρακτική, συμβάλλουν στη συχνή αφύπνιση των ασθενών και, ως εκ τούτου, διαταράσσουν τον ύπνο και αποσταθεροποιούν τους φυσιολογικούς φυσιολογικούς ρυθμούς. Επομένως, ένας συνδυασμός παρατεταμένων μορφών b 2 - αγωνιστές με φάρμακα σταθεροποίησης της μεμβράνης, το ενδιαφέρον για τα οποία έχει αυξηθεί πολλαπλάσια και, ως εκ τούτου, γίνονται όλο και πιο σημαντικά στη θεραπεία ασθενών με AD (Stiles et al., 1990). Αναμένοντας περαιτέρω σε φάρμακα διαφόρων ομάδων, θα ήθελα να τονίσω τη σημασία των παρατεταμένων φαρμάκων με ελεγχόμενη απελευθέρωση του φαρμάκου, τα οποία είναι ίσως η μόνη επιλογή για τη φαρμακευτική θεραπεία του νυχτερινού άσθματος. Η χρήση υψηλών τεχνολογιών στη δημιουργία τέτοιων φαρμάκων, η ευκολία χρήσης για τον ασθενή, ο υψηλός βαθμός καθαρισμού του πληρωτικού και ο ελάχιστος κίνδυνος ανεπιθύμητων ενεργειών - αυτές είναι οι λίγες αδιαμφισβήτητες ιδιότητες που προβάλλουν τέτοια φάρμακα στην πρώτη θέση κατά την επιλογή της φαρμακευτικής θεραπείας.
Θεοφυλλίνες(TF) είναι τα κύρια φάρμακα που χρησιμοποιούνται στη θεραπεία της AD. Οι παρατεταμένες («καθυστερήσεις») μορφές έχουν ανοίξει μια νέα σελίδα στη θεραπεία και την πρόληψη των κρίσεων νυχτερινού άσθματος (M. Martin et al., 1984).
Η φαρμακολογική δράση του TF βασίζεται στην αναστολή της φωσφοδιεστεράσης και στην αύξηση της συσσώρευσης της κυκλικής μονοφωσφορικής αδενοσίνης στους ιστούς, η οποία μειώνει τη συσταλτική δραστηριότητα των λείων μυών των βρόγχων, των εγκεφαλικών αγγείων, του δέρματος, των νεφρών και επίσης αναστέλλει τα αιμοπετάλια. συσσωμάτωση και έχει διεγερτική δράση στο αναπνευστικό κέντρο. Όταν λαμβάνονται από το στόμα, τα TF απορροφώνται καλά στο γαστρεντερικό σωλήνα. Η μέγιστη συγκέντρωση του φαρμάκου επιτυγχάνεται μετά από 0,5 - 2 ώρες Η φύση του τροφίμου μπορεί να επηρεάσει τη βιοδιαθεσιμότητα και τα επίπεδα του TF στο πλάσμα, τα οποία, ειδικότερα, μείωση με πρωτεϊνική δίαιτα (Fedoseev et al., 1987). Σε θεραπευτικά επίπεδα συγκεντρώσεων στο πλάσμα σε υγιή άτομα, η TF είναι 60% σε ελεύθερη μορφή. Η συνολική κάθαρση του TF κατά την ενδοφλέβια έγχυση είναι 63,4 ml/min με χρόνο ημιζωής αποβολής 6,7ώρες (Fedoseev, 1987). Δεν βρέθηκαν σημαντικές διαφορές στον χρόνο ημίσειας ζωής της εντερικής και ενδοφλέβιας χορήγησης του TF (6,6 και 6,1 ώρες, αντίστοιχα). Οι μεμονωμένες διακυμάνσεις στον χρόνο ημιζωής κυμαίνονται από 3 έως 13 ώρες (Jonkman, 1985). Επιπλέον, ο μεταβολισμός της θεοφυλλίνης υπόκειται σε κιρκαδικές αλλαγές (Busse, 1985) και η χορήγηση μιας ημερήσιας δόσης το βράδυ (Jonston et al., 1986) παρήγαγε τις υψηλότερες συγκεντρώσεις στο πλάσμα τις πρώτες πρωινές ώρες, όταν ο κίνδυνος αναπνευστικής δυσχέρειας ήταν υψηλότερη, ευνοϊκά επηρεασμένη βρογχική βατότητα (Chuchalin, Kalmanova, 1992). Όταν συνταγογραφείται ένα φάρμακο με παραδοσιακή 2 φορές λήψη (παρατεταμένες μορφές 12 ωρών), οι ασθενείς με άσθμα παρουσιάζουν ανεπαρκή έλεγχο των αναπνευστικών δυσκολιών το πρωί, καθώς η απορρόφηση του TF επιδεινώνεται τη νύχτα και δημιουργείται συγκέντρωση σημαντικά χαμηλότερη από ό,τι την ημέρα. ιδιαίτερα στους ηλικιωμένους.ηλικία (Schlueter, 1986). Σε μελέτες του Govard (1986), το φάρμακο χορηγήθηκε μία φορά το βράδυ στη μέγιστη ημερήσια δόση. Μια μεμονωμένη μέγιστη δόση δεν προκάλεσε αύξηση στις παρενέργειες και αυτό το δοσολογικό σχήμα είναι το βέλτιστο σε ασθενείς με ΑΝ. Η ανάλυση της επίδρασης του TF στη φύση και τον βαθμό της διαταραχής του ύπνου σε ασθενείς με νυχτερινό άσθμα πραγματοποιήθηκε από τους Madaeva et al. (1993). Μελέτες έχουν δείξει ότι η χρήση του φαρμάκου teopek σε δόση 450 mg μία φορά το βράδυ (πριν τον ύπνο) μείωσε σημαντικά τις κρίσεις άσθματος τις πρώτες πρωινές ώρες. Η νυχτερινή διαπερατότητα μέσω του βρογχικού δέντρου επίσης βελτιώθηκε σημαντικά, αν και το μοτίβο της αναπνοής χαρακτηριζόταν από τάση για υποαερισμό. Σημαντική βελτίωση παρατηρήθηκε επίσης στην ομάδα των ασθενών που συνδύασαν άπνοια ύπνου και ΝΑ. ο αριθμός των κρίσεων άπνοιας μειώθηκε απότομα κατά τη διάρκεια της θεραπείας με teopec. Ωστόσο, όπως έχουν δείξει μελέτες, οι TF δεν βελτιώνουν τη δομή του ίδιου του ύπνου και σε πολλές περιπτώσεις επιδεινώνουν τους ποιοτικούς και ποσοτικούς δείκτες που άλλαξαν σημαντικά αρχικά, κάτι που είναι χαρακτηριστικό για την πορεία του AN.
Έτσι, ενώ έχει μια σειρά από αναμφισβήτητα πλεονεκτήματα, η μονοθεραπεία TF έχει ωστόσο μια σειρά από σημαντικά μειονεκτήματα που περιορίζουν απότομα τη χρήση της. Αυτός είναι ο λόγος για τον οποίο τα τελευταία χρόνια αρκετοί ερευνητές (Pedersen, 1985; Rhind, 1985; Vyse, 1989) προσφέρουν μια συνδυαστική θεραπεία που συνδυάζει μια εφάπαξ δόση μιας ημερήσιας δόσης TF με μια θεραπευτική δόση ενός φαρμάκου κυκλοπυρρολόνης (ζοπικλόνη). Τα παρασκευάσματα της σειράς κυκλοπυρρολόνης έχουν υψηλό βαθμό δέσμευσης στο σύμπλεγμα υποδοχέων GABA στο κεντρικό νευρικό σύστημα, μειώνοντας έτσι την περίοδο ύπνου, μειώνοντας τον αριθμό των νυχτερινών αφυπνίσεων, διατηρώντας παράλληλα μια φυσιολογική δομή ύπνου (χωρίς μείωση της αναλογίας του REM ύπνος σε αυτό και βελτίωση των κύκλων ύπνου). Η συνιστώμενη δόση είναι 7,5 mg (1 δισκίο) για μια εφάπαξ δόση πριν τον ύπνο για μια πορεία 2 έως 4 εβδομάδων. Συνιστάται το ακόλουθο δοσολογικό σχήμα θεοφυλλίνη :
1. Η πρώτη εβδομάδα θεραπείας ξεκινά με μια εφάπαξ δόση των 500 mg πριν τον ύπνο:
. ασθενείς που ζυγίζουν λιγότερο από 40 kg ξεκινούν με μια εφάπαξ δόση των 250 mg.
. για τους καπνιστές, η δόση του φαρμάκου είναι 14 mg / kg σωματικού βάρους με διαίρεση της ενδεικνυόμενης δόσης σε 2 δόσεις: 2/3 το βράδυ πριν από τον ύπνο, 1/3 το πρωί μετά το ξύπνημα.
. για ασθενείς με παθήσεις του καρδιαγγειακού συστήματος και διαταραγμένη ηπατική λειτουργία, η δόση του φαρμάκου είναι 8 mg/kg σωματικού βάρους.
2. Μετά από 1 εβδομάδα, αλλάζουν σε σταθερή εφάπαξ δόση:
. με σωματικό βάρος μικρότερο από 70 kg - 450 mg πριν τον ύπνο.
. με σωματικό βάρος μεγαλύτερο από 70 kg - 600 mg πριν τον ύπνο.

Φάρμακα σταθεροποίησης μεμβράνης

Από αυτήν την ομάδα φαρμάκων, το χρωμογλυκικό νάτριο έχει μεγαλύτερο ενδιαφέρον, η δράση του οποίου βασίζεται στην αναστολή της απελευθέρωσης μεσολαβητών μιας αλλεργικής αντίδρασης από «συγκεκριμένα κύτταρα» (στους πνεύμονες, η αναστολή της απόκρισης του μεσολαβητή εμποδίζει την ανάπτυξη και των δύο πρώιμα και όψιμα στάδια μιας ασθματικής αντίδρασης σε απόκριση σε ανοσολογικά και άλλα ερεθίσματα). Χαρακτηριστικό του φαρμάκου είναι η αναστρέψιμη σχέση με τις πρωτεΐνες του πλάσματος (περίπου 65%) και η μη ευαισθησία στη μεταβολική του αποσύνθεση και επομένως απεκκρίνεται αμετάβλητο από το σώμα με τα ούρα και τη χολή σε περίπου ίσες ποσότητες. Το δεύτερο φάρμακο με σταθεροποιητικό αποτέλεσμα της μεμβράνης είναι nedocromil sodium, η δράση της οποίας βασίζεται στην παρεμπόδιση της απελευθέρωσης ισταμίνης, λευκοτριενίου C 4 , προσταγλανδίνη D 2 και άλλες βιολογικά δραστικές ουσίες από τον πληθυσμό των μαστοκυττάρων (μαστοκύτταρα) και άλλων κυττάρων που εμπλέκονται στη φλεγμονώδη απόκριση των βρόγχων. Η μακροχρόνια χρήση του φαρμάκου μειώνει τη βρογχική υπεραντιδραστικότητα, βελτιώνει την αναπνευστική λειτουργία, μειώνει την ένταση και τη συχνότητα των κρίσεων άσθματος και τη σοβαρότητα του βήχα (Calhoun, 1992). Οι σύγχρονες μορφές του φαρμάκου με τη μορφή λεπτής σκόνης και μετρημένου αερολύματος επιτρέπουν μόνο το 5% της δόσης να απορροφηθεί από την αναπνευστική οδό στη συστηματική κυκλοφορία. Το υπόλοιπο 95% απεκκρίνεται από τους πνεύμονες με ρεύμα εκπνεόμενου αέρα ή εγκαθίσταται στα τοιχώματα του στοματοφάρυγγα, στη συνέχεια καταπίνεται και αποβάλλεται από το σώμα μέσω του πεπτικού σωλήνα. Πρέπει να τονιστεί ότι, παρά το γεγονός ότι το χρωμογλυκικό νάτριο είναι μια λεπτώς διασπαρμένη σκόνη, είναι αναποτελεσματικό όταν καταπίνεται η κάψουλα και η επίδραση του φαρμάκου αναπτύσσεται μόνο σε άμεση επαφή με τον αναπνευστικό βλεννογόνο. Σύμφωνα με την εργασία του Fisher, Julyas (1985), η κατάσταση των ασθενών με ΝΑ βελτιώθηκε σημαντικά στο 85% των περιπτώσεων με την τακτική χρήση του. Προφανώς, το χρωμογλυκικό νάτριο είναι το φάρμακο που αποτελεί τη βάση της προληπτικής θεραπείας ασθενών με ΑΝ.
Γλυκοκορτικοστεροειδή φάρμακαχρησιμοποιούνται ευρέως με τη μορφή μορφών εισπνοής για τη θεραπεία σοβαρών μορφών άσθματος. Δρώντας τοπικά στον βρογχικό βλεννογόνο και έχουν αντιφλεγμονώδη, αντιαλλεργική και αντιεξιδρωματική δράση, αποκαθιστώντας την ανταπόκριση του ασθενούς στα βρογχοδιασταλτικά, ωστόσο δεν έχουν βρει την ευρεία εφαρμογή τους σε ασθενείς με ΑΝ. Το θέμα του διορισμού τους είναι αμφιλεγόμενο, αφού όταν χρησιμοποιούνται στη μέγιστη ημερήσια δόση το πρωί, παρατηρείται αύξηση και επιδείνωση των κρίσεων άσθματος τη νύχτα (Givern, 1984). Η χρήση εισπνεόμενων στεροειδών είναι αμφιλεγόμενηοι κρίσεις νυχτερινού άσθματος σε ασθενείς με ήπιο και μέτριο άσθμα και ενδείκνυται σε ασθενείς με σοβαρό άσθμα ως βασική θεραπεία συντήρησης.
Συμπαθομιμητικά είναι ισχυρά βρογχοδιασταλτικά. Τα επιλεκτικά δρώντα b2-αδρενεργικά διεγερτικά έχουν τη μεγαλύτερη επίδραση. Αυτά τα φάρμακα είναι ανθεκτικά στη δράση της κατεχολ-Ο-μεθυλτρανσφεράσης, εμποδίζουν την απελευθέρωση ισταμίνης, μιας ουσίας βραδείας αντίδρασης από τα μαστοκύτταρα και των παραγόντων χημειοταξίας των ουδετερόφιλων (λευκοτριένια και προσταγλανδίνη D2). Η δημιουργία παρατεταμένων μορφών αυτών των φαρμάκων ήταν μια νέα σελίδα στην πρόληψη των κρίσεων νυχτερινού άσθματος. Δύο τύποι φαρμάκων αξίζουν την κύρια προσοχή: 1) παρατεταμένες μορφές 12 ωρών που βασίζονται στο άλας του υδροξυναφθοϊκού οξέος της σαλμετερόλης. 2) σκευάσματα με ελεγχόμενη απελευθέρωση της φαρμακευτικής ουσίας για από του στόματος χρήση με βάση τη θειική σαλβουταμόλη. Η ικανότητα ελέγχου της απελευθέρωσης της φαρμακευτικής ουσίας σάς επιτρέπει να δημιουργείτε βέλτιστες θεραπευτικές συγκεντρώσεις τη νύχτα, γεγονός που θέτει αναλόγως το ζήτημα του δοσολογικού σχήματος για να αποκτήσετε ένα διαρκές αποτέλεσμα. Στο έργο του Heins (1988), όταν συγκρίθηκαν συμπαθομιμητικά και θεοφυλλίνες παρατεταμένης δράσης, οι παρενέργειες (ταχυκαρδία και τρόμος) επικράτησαν στους b2-αγωνιστές. Παρόμοια δεδομένα ελήφθησαν στην εργασία του Scott (1987). Οι Arnaud et al. (1991) προσπάθησαν να δείξουν την επίδραση της χρήσης παρατεταμένων μορφών συμπαθομιμητικών σε ασθενείς με ΝΑ σε σύγκριση με TF βραδείας αποδέσμευσης σε 49 ασθενείς με νυχτερινές κρίσεις άσθματος. Ως αποτέλεσμα της μελέτης, διαπιστώθηκε μεγαλύτερη βαρύτητα παρενεργειών με τη χρήση του TF παρά με τα συμπαθομιμητικά (τρόμος, ταχυκαρδία). Ο αριθμός των αφυπνίσεων από κρίσεις άσθματος μειώθηκε σημαντικά με μία μόνο δόση φαρμάκων και των δύο ομάδων το βράδυ και η αποτελεσματικότητα των συμπαθομιμητικών ήταν σημαντικά υψηλότερη, παρά τη χαμηλότερη συγκέντρωση. Οι δείκτες της βρογχικής βατότητας βελτιώθηκαν εξίσου με τη χρήση τόσο του TF όσο και των συμπαθομιμητικών. Με βάση αυτό, συνήχθη το συμπέρασμα ότι τα συμπαθομιμητικά προτιμώνται σε ασθενείς με ΝΑ για αξιόπιστο έλεγχο των κρίσεων νυχτερινού άσθματος. Στην εργασία των Dahl, Harving (1988) φάνηκε ότι κατά τη συνταγογράφηση 12ωρων μορφών συμπαθομιμητικών σε ένα αεροζόλ το βράδυ σε ασθενείς με ΝΑ, οι δείκτες της βρογχικής βατότητας βελτιώθηκαν σημαντικά. Όταν χρησιμοποιείτε μορφές δισκίων 12 ωρών (Koeter, Postma, 1985) - 2/3 της ημερήσιας δόσης το βράδυ και 1/3 της ημερήσιας δόσης το πρωί - παρατηρήθηκε παρόμοια σχέση. Σε μια συγκριτική μελέτη συμπαθομιμητικών και γλυκοκορτικοστεροειδών (Dahl, Pederson, 1989), δόθηκε προτίμηση στα συμπαθομιμητικά, αν και σε ορισμένες περιπτώσεις μόνο η συνδυασμένη χρήση τους έχει αποδειχθεί αποτελεσματική. Μια συγκριτική ανάλυση συμπαθομιμητικών και αντιχολινεργικών δεν έδειξε σημαντική διαφορά κατά τη μέτρηση της βατότητας (Wolstenholme, Shettar, 1988). Η ασυνέπεια των δεδομένων που λαμβάνονται σε διαφορετικά χρόνια μπορεί να οφείλεται τόσο στην ατέλεια της τεχνολογικής διαδικασίας παρασκευής του φαρμάκου (ανάλογα με το έκδοχο, το μέγεθος των ενεργών σωματιδίων και τη μορφή του παρασκευάσματος) όσο και στην έλλειψη ανάλυσης του επίδραση του φαρμάκου στη φύση, το βάθος, την κυκλικότητα του νυχτερινού ύπνου και τις αλλαγές στους κιρκάδιους ρυθμούς σε ασθενείς με ΥΑ, καθώς οι τελευταίοι υπόκεινται σε σημαντική μεταβλητότητα και παθολογική μεταβλητότητα υπό την επίδραση διαφόρων φαρμακολογικών ουσιών (Dahl, Pederson, 1990).
Αξιολόγηση της επίδρασης συμπαθομιμητικών, TF και του συνδυασμού τους στη νυχτερινή απόδοση

Οι κρίσεις άσθματος τη νύχτα, ή η ασφυξία, είναι ο τελευταίος, έντονος βαθμός δύσπνοιας.Αυτό σημαίνει ότι σε τέτοιες στιγμές ένα άτομο αισθάνεται οξεία έλλειψη αέρα για κανονική αναπνοή, ο φόβος για τη ζωή του εμφανίζεται λόγω ξαφνικής επίθεσης. Ο πνιγμός σε ένα άτομο μπορεί να αναπτυχθεί για διάφορους λόγους. Πρόκειται για ξένα σώματα που εισέρχονται στην αναπνευστική οδό, όγκος στους βρόγχους ή στον λάρυγγα, βρογχικό άσθμα, καρκίνο του πνεύμονα, πνευμονία, πνευμοθώρακα. Οι νυχτερινές κρίσεις άσθματος είναι πιθανές λόγω ασθενειών του καρδιαγγειακού συστήματος: έμφραγμα του μυοκαρδίου, καρδιακές παθήσεις, περικαρδίτιδα.

Το ίδιο το φαινόμενο της ασφυξίας εξηγείται από το γεγονός ότι τη στιγμή της επίθεσης, το οξυγόνο σταματά να ρέει στο αίμα και εμφανίζεται απόφραξη των αεραγωγών. Ωστόσο, κατά τη διάρκεια της ημέρας, ένα άτομο μπορεί να μην ενοχλείται από δύσπνοια κατά τη διάρκεια οποιασδήποτε σωματικής δραστηριότητας. Έτσι, οι κρίσεις άσθματος και ο νυχτερινός βήχας μπορεί να εμφανιστούν για τους ακόλουθους λόγους:

• βρογχικό άσθμα, το οποίο προκαλεί παραβίαση της βρογχικής βατότητας στους πνεύμονες.
• , το οποίο παραβιάζει τη δομή του βρογχικού δέντρου και, όπως η νόσος του μυοκαρδίου, είναι η αιτία της στασιμότητας του αίματος στην πνευμονική κυκλοφορία.
• άσθμα σε καρδιακή ανεπάρκεια, το οποίο επίσης οφείλεται σε συμφόρηση στην πνευμονική κυκλοφορία.

Βρογχικό άσθμα τη νύχτα

Οι κρίσεις άσθματος τη νύχτα μπορεί να προκληθούν από διάφορους παράγοντες. Για παράδειγμα, οι πνεύμονες μπορεί να γεμίσουν με υπερβολικό όγκο αίματος, που προκαλεί μείωση του τόνου του νευρικού συστήματος. Επίσης, η αιτία μιας επίθεσης μπορεί να είναι μια αλλαγή στη θέση ενός ατόμου στο κρεβάτι. Οι περισσότεροι από τους ανθρώπους που αντιμετωπίζουν ένα τέτοιο πρόβλημα είναι πολύ δύσκολο να αντέξουν τη νυχτερινή ασφυξία. Σε αυτή την κατάσταση, ο ασθενής προσπαθεί συνεχώς να πιάσει περισσότερο αέρα με το στόμα του, το δέρμα καλύπτεται με κρύο ιδρώτα και οι περιπτώσεις ταχυκαρδίας δεν είναι σπάνιες.

Όταν διαγνωστεί, ο γιατρός θα ακούσει καθαρά ισχυρό συριγμό και ερεθισμό πάνω από τη βάση των πνευμόνων. Και στα επόμενα στάδια θα είναι συριγμός σε όλη την επιφάνεια των αναπνευστικών οργάνων.

Περισσότερες από τις μισές περιπτώσεις νυχτερινού άσθματος συμβαίνουν λόγω αυξημένης φλεβικής πίεσης στον ασθενή. Αυτό μπορεί να φανεί ακόμη και οπτικά: οι φλέβες στο λαιμό διογκώνονται περισσότερο από το συνηθισμένο. Με μια τέτοια διάγνωση, όχι μόνο οι πνεύμονες είναι κατεστραμμένοι, το ήπαρ μπορεί να αυξηθεί, ο υποδόριος ιστός να διογκωθεί και να εμφανιστούν άλλα σημάδια καρδιακής ανεπάρκειας.

Οι κρίσεις ασφυξίας τη νύχτα συμβαίνουν επίσης με ανεπάρκεια της αριστερής κοιλίας. Σε αυτή την περίπτωση, είναι πιθανό να συγχέετε ένα τέτοιο σύμπτωμα με έναν κανονικό βήχα.

Επιστροφή στο ευρετήριο

Κρίση άσθματος τη νύχτα: τι να κάνετε;

Ο νυχτερινός πανικός που σχετίζεται με μια ξαφνική κρίση μπορεί να είναι πολύ τρομακτικός όχι μόνο για τον ίδιο τον ασθενή, αλλά και για τους γύρω του. Σε μια τέτοια κατάσταση, είναι πολύ σημαντικό να υπάρχει και να βοηθάει ένα άτομο ισορροπημένο, με αυτοπεποίθηση και ήρεμο. Θα πρέπει να μπορεί να παρέχει πρώτες βοήθειες και να ανακουφίζει από τα συμπτώματα του βρογχικού άσθματος.

Αρχικά, ο ασθενής πρέπει να απαλλαγεί από όλα τα στενά ρούχα, τα οποία μπορούν να σφίξουν το σώμα και να παρεμποδίσουν τη σωστή αναπνοή. Στη συνέχεια, βεβαιωθείτε ότι το δωμάτιο έχει μια συνεχή ροή καθαρού αέρα και βοηθήστε κατά τη διάρκεια μιας επίθεσης να επιλέξετε μια άνετη θέση που θα διευκολύνει την αναπνοή και το βήχα. Η παρακάτω θεωρείται η καλύτερη και σωστή επιλογή: καθίστε τον ασθενή σε μια καρέκλα έφιππος, ενώ τον γέρνετε στην πλάτη της καρέκλας, ώστε να μεταφέρει το βάρος του στα χέρια του.

Υπάρχει μια μέθοδος που χρησιμοποιεί ζεστό νερό, η θερμοκρασία του οποίου πρέπει να είναι περίπου 40 ° C. Πρέπει να χαμηλώσετε είτε τα χέρια είτε τα πόδια σας σε αυτό. Ταυτόχρονα, τα χέρια μπορούν να λυγίσουν στις αρθρώσεις των αγκώνων και αν χαμηλώσετε τα πόδια σας στο νερό, τότε ο ευκολότερος τρόπος για να επιτύχετε μυϊκή χαλάρωση είναι να λυγίζετε τα γόνατά σας και απλά να τα αχνίζετε. Με αυτή τη διαδικασία, μπορείτε να χρησιμοποιήσετε μουστάρδα. Τοποθετούνται στα πόδια και στα χέρια.

Το κύριο πράγμα είναι να γνωρίζουμε με βεβαιότητα ότι η μουστάρδα δεν θα προκαλέσει αλλεργικές αντιδράσεις στον άνθρωπο. Εάν η αιτία της επίθεσης δεν είναι στο βρογχικό άσθμα, αλλά στην καρδιακή ανεπάρκεια, τότε μπορείτε να τρίψετε την περιοχή της καρδιάς και του θώρακα με ένα πανί εμποτισμένο σε διάλυμα ξιδιού, νερού και αλατιού. Αλλά με πνευμονικές παθήσεις, τέτοιες κομπρέσες αντενδείκνυνται. Σε περίπτωση που δεν γνωρίζετε την ακριβή αιτία της επίθεσης, είναι προτιμότερο να μην πειραματιστείτε και να αφήσετε τον ασθενή να πάρει ανάσα.

Αν δείτε ότι το βράδυ υπάρχουν συμπτώματα επικείμενης επίθεσης βρογχικού άσθματος, τότε μια κομπρέσα κρεμμυδιού θα σας βοηθήσει να το αποτρέψετε. Για να το κάνετε αυτό, αλέστε 2 κρεμμύδια στον τρίφτη και βάλτε την προκύπτουσα μάζα στην περιοχή μεταξύ των ωμοπλάτων. Καλύψτε το μέρος με χαρτί, πάνω με ένα πανί και τυλίξτε τον ασθενή με ένα μάλλινο μαντήλι. Μια τέτοια συμπίεση πρέπει να διατηρηθεί για 3 ώρες, μετά από τις οποίες θα πρέπει να συνεχίσει να είναι ζεστή.

Σε περίπτωση που συνέβη ακόμα ασφυξία, μπορείτε να χρησιμοποιήσετε αυτήν την τεχνική για να την ανακουφίσετε. Ξαπλώστε τον ασθενή ανάσκελα και με τη βοήθεια δύο παλάμων πιέστε 10 φορές το στήθος του την ώρα της εκπνοής. Αυτό θα σας βοηθήσει να εισπνεύσετε περισσότερο αέρα στους πνεύμονές σας.

Επιστροφή στο ευρετήριο

Θεραπεία κρίσεων άσθματος

Μια νυχτερινή κρίση άσθματος δεν είναι απλώς ένας βήχας, αλλά η πιθανότητα επιπλοκών, ακόμη και ο κίνδυνος θανάτου. Το σώμα δεν θα μπορεί να αντέξει για μεγάλο χρονικό διάστημα χωρίς κανονική παροχή οξυγόνου. Επομένως, ο ασθενής θα πρέπει να παρακολουθείται συνεχώς από τον γιατρό του.

Κάθε ασθενής που πάσχει από ασφυξία χρειάζεται ένα ατομικό πρόγραμμα θεραπείας, μια σειρά φαρμάκων και συνεχή παρακολούθηση.

Η ίδια η θεραπεία, ανάλογα με την εξέλιξη της νόσου, μπορεί να ποικίλλει. Εάν αντιμετωπίζετε κρίσεις άσθματος τη νύχτα για πρώτη φορά και δεν ξέρετε με ποιον να επικοινωνήσετε, τότε χρειάζεστε επείγουσα ιατρική βοήθεια. Και η διάγνωση θα πρέπει να τίθεται μετά από εξετάσεις από καρδιολόγο, αλλεργιολόγο, πνευμονολόγο ή ψυχοθεραπευτή.

Δεν γνωρίζουν όλοι, αλλά σήμερα το άσθμα είναι μια από τις πιο κοινές ασθένειες στον πλανήτη. Η κλίμακα του προβλήματος έχει ως εξής: τουλάχιστον το 5% των ανθρώπων στον κόσμο πάσχουν από βρογχικό άσθμα και σε ορισμένες χώρες είναι το 10 ή και το 15% του πληθυσμού και ο αριθμός τους συνεχίζει να αυξάνεται. Οι ασθενείς με βρογχικό άσθμα παρουσιάζουν πολύ συχνά αναπνευστικές διαταραχές κατά τη διάρκεια του ύπνου. Επιπλέον, εκτός από τα νυχτερινά ασθματικά συμπτώματα και τις τυπικές κρίσεις αυτής της νόσου, αρκετοί ασθενείς έχουν επίσης αποφρακτική άπνοια ύπνου. Ωστόσο, με την άπνοια, στις περισσότερες περιπτώσεις, ένα άτομο υποκειμενικά δεν αισθάνεται ασφυξία και, όπως του φαίνεται, δεν ξυπνά. Αντικειμενικά, τέτοιες αναπνευστικές ανακοπές οδηγούν σε λιμοκτονία του σώματος με οξυγόνο κατά τη διάρκεια του ύπνου.

Σχέση άσθματος και αποφρακτικής άπνοιας ύπνου

Ο συνδυασμός βρογχικού άσθματος και υπνικής άπνοιας δεν είναι ασυνήθιστος. Και το θέμα δεν είναι μόνο ότι και οι δύο ασθένειες είναι κοινές, πράγμα που σημαίνει ότι η παρουσία δύο προβλημάτων σε έναν ασθενή είναι δυνατή απλώς με τη θεωρία πιθανοτήτων. Σύμφωνα με πρόσφατες κλινικές μελέτες εγχώριων και ξένων ειδικών, κατά μέσο όρο, το 25% των ασθενών με βρογχικό άσθμα έχουν σύνδρομο αποφρακτικής άπνοιας ύπνου, το οποίο υπερβαίνει σημαντικά τον συνήθη επιπολασμό της άπνοιας ύπνου στον γενικό πληθυσμό. Επιπλέον, όσο πιο σοβαρό είναι το άσθμα σε έναν ασθενή, τόσο μεγαλύτερη είναι η πιθανότητα να πάσχει από άπνοια ύπνου.

Γιατί ο συνδυασμός της υπνικής άπνοιας με το βρογχικό άσθμα τόσο συχνά δεν είναι πλήρως κατανοητός. Έχει προταθεί ότι ένας από τους λόγους για αυτό μπορεί να σχετίζεται με την αλλεργική ρινίτιδα και το πρήξιμο της ανώτερης αναπνευστικής οδού. Η δυσκολία στη ρινική αναπνοή οδηγεί στο γεγονός ότι ένα άτομο αναγκάζεται να αναπνέει κυρίως από το στόμα του κατά τη διάρκεια του ύπνου. Μια τέτοια "λάθος" αναπνοή συμβάλλει σε αυξημένους κραδασμούς των τοιχωμάτων του φάρυγγα, η δόνηση τους εμφανίζεται με τους ήχους του ροχαλητού.

Απόλυτα ασφαλής και εξαιρετικά αποτελεσματική τεχνική υλικού για τη θεραπεία της αποφρακτικής άπνοιας ύπνου. Και σε ασθενείς με βρογχικό άσθμα, η εξάλειψη της υπνικής άπνοιας συμβάλλει επιπλέον στην επίτευξη βέλτιστου ελέγχου της πορείας της υποκείμενης νόσου.