Θεραπεία κλινικής παθογένειας τραυματικού σοκ. Επιστημονική ηλεκτρονική βιβλιοθήκη

Η κλασική περιγραφή του σοκ από τον Ι.Ι. Pirogov, συμπεριλήφθηκε σε όλα σχεδόν τα εγχειρίδια για το σοκ. Για μεγάλο χρονικό διάστημα, η έρευνα για το σοκ γινόταν από χειρουργούς. Η πρώτη πειραματική εργασία σε αυτόν τον τομέα πραγματοποιήθηκε μόλις το 1867. Μέχρι σήμερα, δεν υπάρχει σαφής ορισμός της έννοιας του «σοκ» για τους παθοφυσιολόγους και τους κλινικούς γιατρούς. Από την άποψη της παθοφυσιολογίας, τα ακόλουθα είναι πιο ακριβή: το τραυματικό σοκ είναι μια τυπική παθολογική διαδικασία που εμφανίζεται ως αποτέλεσμα βλάβης σε όργανα, ερεθισμού υποδοχέων και νεύρων τραυματισμένου ιστού, απώλεια αίματος και είσοδο βιολογικά δραστικών ουσιών στο το αίμα, δηλαδή παράγοντες που προκαλούν συλλογικά υπερβολικές και ανεπαρκείς αντιδράσεις προσαρμοστικών συστημάτων, ιδιαίτερα συμπαθητικό-επινεφρίδιο, επίμονες παραβιάσεις της νευροενδοκρινικής ρύθμισης της ομοιόστασης, ιδιαίτερα αιμοδυναμικές, παραβιάσεις των ειδικών λειτουργιών κατεστραμμένων οργάνων, διαταραχές της μικροκυκλοφορίας, καθεστώς οξυγόνου το σώμα και το μεταβολισμό. Πρέπει να σημειωθεί ότι η γενική αιτιολογία του τραυματικού σοκ με τη μορφή μιας σταθερής θεωρίας δεν έχει ακόμη αναπτυχθεί. Παρόλα αυτά, δεν υπάρχει αμφιβολία ότι όλοι οι κύριοι παράγοντες αιτιολογίας συμμετέχουν στην ανάπτυξη του σοκ: ο τραυματικός παράγοντας, οι συνθήκες υπό τις οποίες ελήφθη ο τραυματισμός, η ανταπόκριση του σώματος. Για την ανάπτυξη τραυματικού σοκ, μεγάλη σημασία έχουν οι περιβαλλοντικές συνθήκες. Το τραυματικό σοκ προάγεται από: υπερθέρμανση, υποθερμία, υποσιτισμό, ψυχικό τραύμα (έχει από καιρό παρατηρηθεί ότι το σοκ αναπτύσσεται ταχύτερα και είναι πιο σοβαρό στους ηττημένους παρά στους νικητές).

Σημασία της κατάστασης του σώματος για την εμφάνιση σοκ (τα δεδομένα εξακολουθούν να είναι σπάνια): 1. Κληρονομικότητα - στους ανθρώπους, αυτά τα δεδομένα είναι δύσκολο να ληφθούν, αλλά είναι διαθέσιμα σε πειραματόζωα. Έτσι, η αντοχή των σκύλων σε τραυματισμούς εξαρτάται από τη ράτσα. Ταυτόχρονα, οι σκύλοι καθαρών γραμμών είναι λιγότερο ανθεκτικοί σε τραυματισμούς από τους μιγάδες. 2. Τύπος νευρικής δραστηριότητας - τα ζώα με αυξημένη διεγερσιμότητα είναι λιγότερο ανθεκτικά στον τραυματισμό και αναπτύσσουν σοκ μετά από έναν μικρό τραυματισμό. 3. Ηλικία - στα νεαρά ζώα (κουτάβια), το σοκ είναι πιο εύκολο και πιο δύσκολο να αντιμετωπιστεί από τους ενήλικες. Στην ηλικιωμένη και γεροντική ηλικία, το τραύμα επηρεάζει έναν σημαντικά εξασθενημένο οργανισμό, που χαρακτηρίζεται από ανάπτυξη αγγειακής σκλήρυνσης, υποαντιδραστικότητα του νευρικού συστήματος, του ενδοκρινικού συστήματος, οπότε το σοκ αναπτύσσεται πιο εύκολα και η θνησιμότητα είναι υψηλότερη. 4. Προτραυματικά νοσήματα. Συμβολή στην ανάπτυξη σοκ: υπέρταση; νευροψυχικό στρες? υποδυναμία? απώλεια αίματος πριν από τον τραυματισμό. 5. Τοξίκωση από το αλκοόλ - αφενός αυξάνει την πιθανότητα τραυματισμού (διαταραχή της νευρικής δραστηριότητας), και ταυτόχρονα χρησιμοποιείται ως υγρό κατά του σοκ. Αλλά και εδώ, πρέπει να θυμόμαστε ότι στον χρόνιο αλκοολισμό υπάρχουν μετατοπίσεις στο νευρικό και ενδοκρινικό σύστημα, που οδηγούν σε μείωση της αντίστασης σε τραυματισμούς. Συζητώντας τον ρόλο διαφόρων παθογενετικών στιγμών στην προέλευση του τραυματικού σοκ, οι περισσότεροι ερευνητές σημειώνουν τη χρονική διαφορά μεταξύ της ένταξής τους στον γενικό μηχανισμό εξέλιξης της διαδικασίας και απέχει πολύ από την ίδια σημασία σε διαφορετικές περιόδους σοκ. Έτσι, είναι προφανές ότι η εξέταση του τραυματικού σοκ είναι αδιανόητη χωρίς να ληφθεί υπόψη η δυναμική του - η εξέλιξη της φάσης του.

Υπάρχουν δύο φάσεις στην ανάπτυξη του τραυματικού σοκ: η στυτική, μετά τον τραυματισμό και η έκδηλη ενεργοποίηση των λειτουργιών, και η ταραχώδης, που εκφράζεται με αναστολή των λειτουργιών (και οι δύο φάσεις περιγράφηκαν από τον N.I. Pirogov και τεκμηριώθηκαν από τον N.N. Burdenko). Η στυτική φάση του σοκ (από το λατινικό erigo, erectum - για ίσιωμα, ανύψωση) είναι μια φάση γενικευμένης διέγερσης. Τα τελευταία χρόνια ονομάζεται προσαρμοστικό, αντισταθμιστικό, μη προοδευτικό, πρώιμο. Σε αυτή τη φάση, παρατηρείται ενεργοποίηση ειδικών και μη ειδικών προσαρμοστικών αποκρίσεων. Εκδηλώνεται με λεύκανση του περιβλήματος και των βλεννογόνων, αυξημένη αρτηριακή και φλεβική πίεση, ταχυκαρδία. μερικές φορές ούρηση και αφόδευση. Αυτές οι αντιδράσεις έχουν προσαρμοστικό προσανατολισμό. Παρέχουν, υπό τη δράση ενός ακραίου παράγοντα, την παροχή οξυγόνου και μεταβολικών υποστρωμάτων στους ιστούς και τα όργανα και τη διατήρηση της πίεσης αιμάτωσης. Καθώς ο βαθμός της βλάβης αυξάνεται, αυτές οι αντιδράσεις γίνονται περιττές, ανεπαρκείς και ασυντόνιστες, γεγονός που μειώνει σημαντικά την αποτελεσματικότητά τους. Αυτό καθορίζει σε μεγάλο βαθμό μια σοβαρή ή και μη αναστρέψιμη αυτοεπιβαρυντική πορεία καταστάσεων σοκ. Η συνείδηση ​​δεν χάνεται κατά τη διάρκεια του σοκ. Συνήθως υπάρχει νευρικός, νοητικός και κινητικός ενθουσιασμός, που εκδηλώνεται με υπερβολική φασαρία, ταραγμένη ομιλία, αυξημένες απαντήσεις σε διάφορα ερεθίσματα (υπεραντανακλαστικότητα), κλάμα. Σε αυτή τη φάση, ως αποτέλεσμα της γενικευμένης διέγερσης και διέγερσης της ενδοκρινικής συσκευής, ενεργοποιούνται οι μεταβολικές διεργασίες, ενώ η κυκλοφορία τους είναι ανεπαρκής. Σε αυτή τη φάση, προκύπτουν προϋποθέσεις για την ανάπτυξη αναστολής στο νευρικό σύστημα, διαταραχές της κυκλοφορίας και εμφανίζεται ανεπάρκεια οξυγόνου. Η στυτική φάση είναι σύντομη και διαρκεί συνήθως λεπτά. Εάν οι διαδικασίες προσαρμογής είναι ανεπαρκείς, αναπτύσσεται το δεύτερο στάδιο σοκ.

Τορπιώδης φάση σοκ (από το λατινικό torpidus - υποτονική) - μια φάση γενικής αναστολής, που εκδηλώνεται με υποδυναμία, υποαντανακλαστική, σημαντικές κυκλοφορικές διαταραχές, ιδιαίτερα αρτηριακή υπόταση, ταχυκαρδία, αναπνευστικές διαταραχές (ταχύπνοια στην αρχή, βραδύπνοια ή περιοδική αναπνοή στο τέλος ), ολιγουρία, υποθερμία κ.λπ. Στη φάση του σοκ, οι μεταβολικές διαταραχές επιδεινώνονται λόγω διαταραχών της νευροχυμικής ρύθμισης και του κυκλοφορικού. Αυτές οι παραβιάσεις σε διαφορετικά όργανα δεν είναι ίδιες. Η τορπιώδης φάση είναι η πιο χαρακτηριστική και παρατεταμένη φάση σοκ, η διάρκειά της μπορεί να είναι από αρκετά λεπτά έως πολλές ώρες. Επί του παρόντος, η τορπιώδης φάση ονομάζεται στάδιο της αποπροσαρμογής (αποπροσαρμογή). Σε αυτό το στάδιο, διακρίνονται δύο υποστάδια: προοδευτική (που συνίσταται στην εξάντληση των αντισταθμιστικών αντιδράσεων και στην υποαιμάτωση των ιστών) και στα μη αναστρέψιμα (κατά τη διάρκεια των οποίων αναπτύσσονται αλλαγές ασυμβίβαστες με τη ζωή).

Εκτός από τις στυτικές φάσεις του τραυματικού σοκ στο σοβαρό σοκ που καταλήγει σε θάνατο, είναι σκόπιμο να γίνει διάκριση της τελικής φάσης του σοκ, δίνοντας έμφαση στην ιδιαιτερότητα και τη διαφορά της από τα στάδια θανάτου άλλων παθολογικών διεργασιών, που συνήθως ενώνονται με τον γενικό όρο «τελικές καταστάσεις». Η τερματική φάση χαρακτηρίζεται από ορισμένες δυναμικές: αρχίζει να ανιχνεύεται από διαταραχές της εξωτερικής αναπνοής (αναπνοή Biot ή Kussmaul), αστάθεια και απότομη μείωση της αρτηριακής πίεσης, επιβράδυνση του παλμού. Η τελική φάση του σοκ χαρακτηρίζεται από σχετικά αργή ανάπτυξη και, κατά συνέπεια, μεγαλύτερη εξάντληση των μηχανισμών προσαρμογής, πιο σημαντική από, για παράδειγμα, με απώλεια αίματος, μέθη και βαθύτερες δυσλειτουργίες οργάνων. Η ανάκτηση αυτών των λειτουργιών κατά τη διάρκεια της θεραπείας είναι πιο αργή.

Το τραυματικό σοκ πρέπει να ταξινομείται ανάλογα με το χρόνο ανάπτυξης και τη σοβαρότητα της πορείας. Ανάλογα με το χρόνο ανάπτυξης διακρίνονται το πρωτογενές σοκ και το δευτερογενές σοκ. Το πρωτογενές σοκ αναπτύσσεται ως επιπλοκή λίγο μετά τον τραυματισμό και μπορεί να υποχωρήσει ή να οδηγήσει στο θάνατο του θύματος. Το δευτερογενές σοκ εμφανίζεται συνήθως λίγες ώρες μετά την ανάρρωση του ασθενούς από το πρωτοπαθές σοκ. Ο λόγος για την ανάπτυξή του είναι τις περισσότερες φορές πρόσθετο τραύμα λόγω κακής ακινητοποίησης, βαριάς μεταφοράς, πρόωρης χειρουργικής επέμβασης κ.λπ. Το δευτερογενές σοκ είναι πολύ πιο σοβαρό από το πρωτογενές, καθώς αναπτύσσεται στο πλαίσιο των πολύ χαμηλών προσαρμοστικών μηχανισμών του σώματος, οι οποίοι εξαντλήθηκαν στην καταπολέμηση του πρωτογενούς σοκ, επομένως, το ποσοστό θνησιμότητας στο δευτερογενές σοκ είναι πολύ υψηλότερο. Ανάλογα με τη βαρύτητα της κλινικής πορείας διακρίνονται το ήπιο σοκ, το μέτριο και το σοβαρό σοκ. Μαζί με αυτό, το σοκ χωρίζεται σε τέσσερις βαθμούς. Αυτή η διαίρεση βασίζεται στο επίπεδο της συστολικής αρτηριακής πίεσης. Ι βαθμός σοκ παρατηρείται σε μέγιστη αρτηριακή πίεση πάνω από 90 mm Hg. Τέχνη. - ελαφριά κούραση, ταχυκαρδία έως 100 παλμούς / λεπτό, η ούρηση δεν διαταράσσεται. Απώλεια αίματος: 15-25% του BCC. II βαθμός - 90-70 mm Hg. Αρτ., λήθαργος, ταχυκαρδία έως 120 παλμούς / λεπτό, ολιγουρία. Απώλεια αίματος: 25-30% του BCC. III βαθμός - 70-50 mm Hg. Αρτ., λήθαργος, ταχυκαρδία πάνω από 130-140 παλμούς / λεπτό, χωρίς ούρηση. Απώλεια αίματος: περισσότερο από το 30% του BCC. IV βαθμός - κάτω από 50 mm Hg. Άρθ., κώμα, ο σφυγμός στην περιφέρεια δεν έχει προσδιοριστεί, εμφάνιση παθολογικής αναπνοής, πολλαπλή ανεπάρκεια οργάνων, αρεφλεξία. Απώλεια αίματος: περισσότερο από το 30% του BCC. Θα πρέπει να θεωρείται ως τερματική κατάσταση. Ο τύπος του νευρικού συστήματος, το φύλο, η ηλικία του θύματος, η συνοδός παθολογία, τα λοιμώδη νοσήματα, το ιστορικό τραύματος που συνοδεύεται από σοκ αφήνουν ένα συγκεκριμένο αποτύπωμα στην κλινική εικόνα του σοκ. Σημαντικό ρόλο παίζει η απώλεια αίματος, οι αφυδατωτικές ασθένειες και οι καταστάσεις που επηρεάζουν το BCC και θέτουν τη βάση για αιμοδυναμικές διαταραχές. Σχετικά με τον βαθμό μείωσης του BCC και το βάθος των υποογκαιμικών διαταραχών, μια συγκεκριμένη ιδέα σας επιτρέπει να λάβετε έναν δείκτη σοκ. Μπορεί να υπολογιστεί χρησιμοποιώντας τον ακόλουθο τύπο: δείκτης σοκ = συχνότητα σφυγμού / συστολική ΑΠ. Κανονικά, ο δείκτης σοκ είναι 0,5. Σε περίπτωση αύξησης του δείκτη σε 1 (ο παλμός και η αρτηριακή πίεση είναι ίσες με 100), η μείωση του BCC είναι περίπου 30% της οφειλόμενης τιμής, όταν αυξάνεται στο 1,5 (σφυγμός είναι 120, η αρτηριακή πίεση είναι 80 ), το BCC είναι 50% της οφειλόμενης τιμής και με τις τιμές του δείκτη σοκ 2,0 (παλμός - 140, αρτηριακή πίεση - 70), ο όγκος του κυκλοφορούντος αίματος στην ενεργό κυκλοφορία είναι μόνο το 30% του κατάλληλου , που φυσικά δεν μπορεί να προσφέρει επαρκή αιμάτωση του σώματος και οδηγεί σε υψηλό κίνδυνο θανάτου του θύματος. Ως κύριοι παθογενετικοί παράγοντες του τραυματικού σοκ μπορούν να διακριθούν τα ακόλουθα: ανεπαρκής ώθηση από κατεστραμμένους ιστούς. τοπική απώλεια αίματος και πλάσματος. η είσοδος στο αίμα βιολογικά δραστικών ουσιών που προκύπτουν από την καταστροφή των κυττάρων και την πείνα με οξυγόνο των ιστών· πρόπτωση ή δυσλειτουργία κατεστραμμένων οργάνων. Ταυτόχρονα, οι τρεις πρώτοι παράγοντες είναι μη ειδικοί, δηλαδή εγγενείς σε κάθε τραυματισμό και ο τελευταίος χαρακτηρίζει τις ιδιαιτερότητες του τραυματισμού και το σοκ που αναπτύσσεται σε αυτή την περίπτωση.

Στην πιο γενική του μορφή, το σχήμα της παθογένεσης του σοκ παρουσιάζεται στην παρακάτω μορφή. Ο τραυματικός παράγοντας δρα σε όργανα και ιστούς, προκαλώντας τη βλάβη τους. Ως αποτέλεσμα αυτού, συμβαίνει η καταστροφή των κυττάρων και η απελευθέρωση του περιεχομένου τους στο μεσοκυττάριο περιβάλλον. άλλα κύτταρα εκτίθενται σε διάσειση, με αποτέλεσμα να διαταραχθεί ο μεταβολισμός τους και οι εγγενείς λειτουργίες τους. Πρωτίστως (λόγω της δράσης ενός τραυματικού παράγοντα) και δευτερευόντως (λόγω αλλαγών στο περιβάλλον των ιστών), ερεθίζονται πολυάριθμοι υποδοχείς στο τραύμα, ο οποίος υποκειμενικά γίνεται αντιληπτός ως πόνος και αντικειμενικά χαρακτηρίζεται από πολυάριθμες αντιδράσεις οργάνων και συστημάτων. Οι ανεπαρκείς παρορμήσεις από κατεστραμμένους ιστούς έχουν μια σειρά από συνέπειες. 1. Ως αποτέλεσμα ανεπαρκών παρορμήσεων από κατεστραμμένους ιστούς, σχηματίζεται ένας κυρίαρχος πόνος στο νευρικό σύστημα, ο οποίος καταστέλλει άλλες λειτουργίες του νευρικού συστήματος. Μαζί με αυτό, εμφανίζεται μια τυπική αμυντική αντίδραση με στερεότυπη βλαστική συνοδεία, αφού ο πόνος είναι ένα σήμα για διαφυγή ή μάχη. Στο επίκεντρο αυτής της βλαστικής αντίδρασης, τα πιο σημαντικά συστατικά είναι: η απελευθέρωση κατεχολαμινών, η αυξημένη πίεση και η ταχυκαρδία, η αυξημένη αναπνοή, η ενεργοποίηση του συστήματος υποθαλάμου-υπόφυσης-επινεφριδίων. 2. Τα αποτελέσματα της διέγερσης του πόνου εξαρτώνται από την έντασή του. Ο ασθενής και μέτριος ερεθισμός προκαλεί διέγερση πολλών προσαρμοστικών μηχανισμών (λευκοκυττάρωση, φαγοκυττάρωση, αυξημένη λειτουργία SPS κ.λπ.). ισχυροί ερεθισμοί αναστέλλουν τους προσαρμοστικούς μηχανισμούς. 3. Η αντανακλαστική ισχαιμία των ιστών παίζει σημαντικό ρόλο στην ανάπτυξη καταπληξίας. Ταυτόχρονα, συσσωρεύονται ατελώς οξειδωμένα προϊόντα και το pH μειώνεται σε τιμές που είναι οριακές με εκείνες που είναι αποδεκτές για τη ζωή. Σε αυτή τη βάση, υπάρχουν διαταραχές της μικροκυκλοφορίας, παθολογική εναπόθεση αίματος, αρτηριακή υπόταση. 4. Ο πόνος και η όλη κατάσταση την ώρα του τραυματισμού φυσικά προκαλούν συναισθηματικό στρες, ψυχικό στρες, αίσθηση άγχους για κίνδυνο, που ενισχύει περαιτέρω τη νευροβλαστική αντίδραση.

Ο ρόλος του νευρικού συστήματος. Όταν εκτίθεται στο σώμα ενός επιβλαβούς μηχανικού παράγοντα στην περιοχή της βλάβης, ερεθίζονται διάφορα νευρικά στοιχεία, όχι μόνο υποδοχείς, αλλά και άλλα στοιχεία - νευρικές ίνες που διέρχονται από τους ιστούς που αποτελούν τους νευρικούς κορμούς. Ενώ οι υποδοχείς έχουν μια γνωστή εξειδίκευση σε σχέση με το ερέθισμα, που χαρακτηρίζεται από διαφορές στην τιμή κατωφλίου για διαφορετικά ερεθίσματα, οι νευρικές ίνες σε σχέση με τη μηχανική διέγερση δεν διαφέρουν τόσο έντονα μεταξύ τους, επομένως η μηχανική διέγερση προκαλεί διέγερση στους αγωγούς του διαφόρων ειδών ευαισθησία, και όχι μόνο επώδυνη ή απτική. Αυτό εξηγεί το γεγονός ότι οι τραυματισμοί που συνοδεύονται από σύνθλιψη ή ρήξη μεγάλων νευρικών κορμών χαρακτηρίζονται από πιο σοβαρό τραυματικό σοκ. Η στυτική φάση του σοκ χαρακτηρίζεται από γενίκευση της διέγερσης, η οποία εξωτερικά εκδηλώνεται σε κινητική ανησυχία, διέγερση ομιλίας, κραυγές, αυξημένη ευαισθησία σε διάφορα ερεθίσματα. Η διέγερση καλύπτει επίσης τα κέντρα του αυτόνομου νεύρου, η οποία εκδηλώνεται με αύξηση της λειτουργικής δραστηριότητας του ενδοκρινικού συστήματος και την απελευθέρωση κατεχολαμινών, προσαρμοστικών και άλλων ορμονών στο αίμα, διέγερση της δραστηριότητας της καρδιάς και αύξηση του τόνου αγγεία αντίστασης, ενεργοποίηση μεταβολικών διεργασιών. Οι παρατεταμένες και έντονες παρορμήσεις από το σημείο του τραυματισμού και στη συνέχεια από όργανα με μειωμένες λειτουργίες, αλλαγές στην αστάθεια των νευρικών στοιχείων λόγω διαταραχών της κυκλοφορίας του αίματος και του καθεστώτος οξυγόνου καθορίζουν την επακόλουθη ανάπτυξη της ανασταλτικής διαδικασίας. Η ακτινοβόληση της διέγερσης - η γενίκευσή της - είναι απαραίτητη προϋπόθεση για την έναρξη της αναστολής. Ιδιαίτερη σημασία έχει το γεγονός ότι η αναστολή στη ζώνη του δικτυωτού σχηματισμού προστατεύει τον εγκεφαλικό φλοιό από τη ροή παλμών από την περιφέρεια, γεγονός που διασφαλίζει την ασφάλεια των λειτουργιών του. Ταυτόχρονα, τα στοιχεία του δικτυωτού σχηματισμού που διευκολύνουν τη διεξαγωγή των παλμών (RF+) είναι πιο ευαίσθητα στις διαταραχές της κυκλοφορίας από εκείνα που αναστέλλουν την αγωγή των παλμών (RF–). Από αυτό προκύπτει ότι οι κυκλοφορικές διαταραχές σε αυτή τη ζώνη θα πρέπει να συμβάλλουν στον λειτουργικό αποκλεισμό της αγωγής των παλμών. Η σταδιακή αναστολή επεκτείνεται και σε άλλα επίπεδα του νευρικού συστήματος. Τείνει να βαθαίνει λόγω παρορμήσεων από την περιοχή του τραυματισμού.

Ο ρόλος του ενδοκρινικού συστήματος.
Το τραυματικό σοκ συνοδεύεται επίσης από αλλαγές στο ενδοκρινικό σύστημα (ιδίως στο σύστημα υποθαλάμου-υπόφυσης-επινεφριδίων). Κατά τη στυτική φάση του σοκ, η περιεκτικότητα σε κορτικοστεροειδή στο αίμα αυξάνεται και στην τορπιώδη φάση, η ποσότητα τους μειώνεται. Ωστόσο, το φλοιώδες στρώμα των επινεφριδίων διατηρεί μια αντίδραση στην ACTH που εισάγεται από το εξωτερικό. Κατά συνέπεια, η αναστολή της φλοιώδους στιβάδας οφείλεται σε μεγάλο βαθμό σε ανεπάρκεια της υπόφυσης. Για το τραυματικό σοκ, η υπερεπινεφριδαιμία είναι πολύ χαρακτηριστική. Η υπερεπινεφριδαιμία, αφενός, είναι συνέπεια έντονων προσαγωγών ερεθισμάτων που προκαλούνται από βλάβη, αφετέρου, αντίδραση στη σταδιακή ανάπτυξη αρτηριακής υπότασης.

Τοπική απώλεια αίματος και πλάσματος.
Με οποιονδήποτε μηχανικό τραυματισμό, υπάρχει απώλεια αίματος και πλάσματος, οι διαστάσεις των οποίων είναι πολύ μεταβλητές και εξαρτώνται από τον βαθμό του τραύματος των ιστών, καθώς και από τη φύση της αγγειακής βλάβης. Ακόμη και με έναν μικρό τραυματισμό, παρατηρείται εξίδρωση στους τραυματισμένους ιστούς λόγω της ανάπτυξης μιας φλεγμονώδους αντίδρασης και ως εκ τούτου απώλειας υγρού. Ωστόσο, η ιδιαιτερότητα του τραυματικού σοκ εξακολουθεί να προσδιορίζεται από το τραύμα νευρο-πόνου. Ο τραυματισμός του νευρικού πόνου και η απώλεια αίματος είναι συνεργιστικά ως προς την επίδρασή τους στο καρδιαγγειακό σύστημα. Με ερεθισμό του πόνου και με απώλεια αίματος, εμφανίζεται πρώτα ο αγγειόσπασμος και η απελευθέρωση κατεχολαμινών. Με άμεση απώλεια αίματος και αργότερα με ερεθισμό του πόνου, ο όγκος του κυκλοφορούντος αίματος μειώνεται: στην πρώτη περίπτωση λόγω εξόδου από το αγγειακό κρεβάτι και στη δεύτερη - ως αποτέλεσμα παθολογικής εναπόθεσης. Πρέπει να σημειωθεί ότι ακόμη και μια μικρή αιμορραγία (1% του σωματικού βάρους) ευαισθητοποιεί (αυξάνει την ευαισθησία του οργανισμού) σε μηχανικές βλάβες.

Διαταραχές του κυκλοφορικού.
Η ίδια η έννοια του «σοκ» περιλαμβάνει υποχρεωτικές και σοβαρές αιμοδυναμικές διαταραχές. Οι αιμοδυναμικές διαταραχές στο σοκ χαρακτηρίζονται από έντονες αποκλίσεις πολλών παραμέτρων της συστηματικής κυκλοφορίας. Οι διαταραχές της συστηματικής αιμοδυναμικής χαρακτηρίζονται από τρία βασικά σημεία - υποογκαιμία, μείωση της καρδιακής παροχής και αρτηριακή υπόταση. Η υποογκαιμία είχε πάντα σημασία στην παθογένεση του τραυματικού σοκ. Αφενός οφείλεται σε απώλεια αίματος και αφετέρου κατακράτηση αίματος σε χωρητικά αγγεία (φλεβίδια, μικρές φλέβες), τριχοειδή αγγεία - εναπόθεσή του. Ο αποκλεισμός μέρους του αίματος από την κυκλοφορία μπορεί να ανιχνευθεί σαφώς ήδη στο τέλος της στυτικής φάσης του σοκ. Με την έναρξη της ανάπτυξης της τορπιδικής φάσης, η υποογκαιμία είναι ακόμη πιο έντονη από ό,τι σε επόμενες περιόδους. Ένα από τα πιο τυπικά συμπτώματα του τραυματικού σοκ είναι οι αλλαγές φάσης της αρτηριακής πίεσης - η αύξησή του στη στυτική φάση του τραυματικού σοκ (ο τόνος των αντιστασιακών και χωρητικών αγγείων αυξάνεται, όπως αποδεικνύεται από την αρτηριακή και φλεβική υπέρταση), καθώς και μια σύντομη όρος αύξηση του όγκου του κυκλοφορούντος αίματος, σε συνδυασμό με μείωση της ικανότητας μιας λειτουργικής αγγειακής κλίνης οργάνων. Μια αύξηση της αρτηριακής πίεσης, τυπική για τη στυτική φάση του τραυματικού σοκ, είναι αποτέλεσμα αύξησης της συνολικής περιφερικής αγγειακής αντίστασης λόγω της ενεργοποίησης του συμπαθοεπινεφριδικού συστήματος. Η αύξηση του τόνου των αγγείων με αντίσταση συνδυάζεται με την ενεργοποίηση των αρτηριοφλεβικών αναστομώσεων και την εξώθηση αίματος από το σύστημα των αγγείων υψηλής πίεσης (αρτηριακή κλίνη) στο σύστημα των αγγείων χαμηλής πίεσης (φλεβική κλίνη), η οποία οδηγεί σε αύξηση της φλεβική πίεση και εμποδίζει την εκροή αίματος από τα τριχοειδή αγγεία. Αν λάβουμε υπόψη το γεγονός ότι τα περισσότερα από τα τριχοειδή αγγεία στερούνται σφιγκτήρες στο φλεβικό τους άκρο, τότε δεν είναι δύσκολο να φανταστούμε ότι υπό τέτοιες συνθήκες, είναι δυνατή όχι μόνο η άμεση, αλλά και η ανάδρομη πλήρωση των τριχοειδών. Πολλοί ερευνητές έχουν δείξει ότι η υποογκαιμία περιορίζει τα προσαγωγικά ερεθίσματα από τους βαροϋποδοχείς (υποδοχείς τεντώματος) του αορτικού τόξου και της ζώνης του καρωτιδικού κόλπου, με αποτέλεσμα τη διέγερση (αποαναστολή) των σχηματισμών πίεσης του αγγειοκινητικού κέντρου και τον σπασμό των αρτηριδίων σε πολλά όργανα και ιστούς. Η συμπαθητική απαγωγική ώθηση προς τα αγγεία και την καρδιά ενισχύεται. Καθώς η αρτηριακή πίεση μειώνεται, η ροή του αίματος στους ιστούς μειώνεται, η υποξία αυξάνεται, η οποία προκαλεί παρορμήσεις από τους χημειοϋποδοχείς των ιστών και ενεργοποιεί περαιτέρω τη συμπαθητική επίδραση στα αιμοφόρα αγγεία. Η καρδιά αδειάζει περισσότερο (ο υπολειπόμενος όγκος μειώνεται) και εμφανίζεται επίσης ταχυκαρδία. Ένα αντανακλαστικό προκύπτει επίσης από τους βαροϋποδοχείς των αγγείων, οδηγώντας σε αυξημένη απελευθέρωση αδρεναλίνης και νορεπινεφρίνης από τον μυελό των επινεφριδίων, η συγκέντρωση των οποίων στο αίμα αυξάνεται κατά 10-15 φορές. Σε μεταγενέστερη περίοδο, όταν αναπτύσσεται νεφρική υποξία, ο αγγειόσπασμος διατηρείται όχι μόνο με την αυξημένη έκκριση κατεχολαμινών και βαζοπρεσίνης, αλλά και από την απελευθέρωση ρενίνης από τα νεφρά, η οποία είναι ο εκκινητής του συστήματος ρενίνης-αγγειοτενσίνης. Πιστεύεται ότι τα αγγεία του εγκεφάλου, της καρδιάς και του ήπατος δεν συμμετέχουν σε αυτή τη γενικευμένη αγγειοσυστολή. Επομένως, αυτή η αντίδραση ονομάζεται συγκέντρωση της κυκλοφορίας του αίματος. Τα περιφερειακά όργανα υποφέρουν όλο και περισσότερο από υποξία, με αποτέλεσμα να διαταράσσεται ο μεταβολισμός και να εμφανίζονται υποοξειδωμένα προϊόντα και βιολογικά ενεργοί μεταβολίτες στους ιστούς. Η είσοδός τους στο αίμα οδηγεί σε οξέωση του αίματος, καθώς και στην εμφάνιση σε αυτό παραγόντων που αναστέλλουν ειδικά τη συσταλτικότητα του καρδιακού μυός. Ένας άλλος μηχανισμός είναι επίσης δυνατός εδώ. Η ανάπτυξη ταχυκαρδίας οδηγεί σε μείωση του χρόνου διαστολής - της περιόδου κατά την οποία πραγματοποιείται η στεφανιαία ροή αίματος. Όλα αυτά οδηγούν σε παραβίαση του μεταβολισμού του μυοκαρδίου. Με την ανάπτυξη ενός μη αναστρέψιμου σταδίου καταπληξίας, οι ενδοτοξίνες, τα λυσοσωμικά ένζυμα και άλλες βιολογικά δραστικές ουσίες ειδικές για αυτήν την περίοδο μπορούν επίσης να επηρεάσουν την καρδιά. Έτσι, η απώλεια αίματος και πλάσματος, η παθολογική εναπόθεση αίματος, η εξαγγείωση υγρού οδηγούν σε μείωση του όγκου του κυκλοφορούντος αίματος, μείωση της φλεβικής επιστροφής αίματος. Αυτό, με τη σειρά του, μαζί με τις μεταβολικές διαταραχές στο μυοκάρδιο και τη μείωση της απόδοσης του καρδιακού μυός, οδηγεί σε υπόταση, η οποία είναι χαρακτηριστική της ταραχώδους φάσης του τραυματικού σοκ. Οι αγγειοδραστικοί μεταβολίτες που συσσωρεύονται κατά την υποξία των ιστών διαταράσσουν τη λειτουργία των λείων μυών των αγγείων, γεγονός που οδηγεί σε μείωση του αγγειακού τόνου, που σημαίνει μείωση της συνολικής αντίστασης του αγγειακού στρώματος και, πάλι, σε υπόταση.
Οι διαταραχές της τριχοειδούς ροής του αίματος βαθαίνουν ως αποτέλεσμα της παραβίασης των ρεολογικών ιδιοτήτων του αίματος, της συσσώρευσης των ερυθρών αιμοσφαιρίων, που συμβαίνει ως αποτέλεσμα της αύξησης της δραστηριότητας του συστήματος πήξης και της πάχυνσης του αίματος λόγω της απελευθέρωσης υγρό στους ιστούς. Αναπνευστικές διαταραχές. Στο στυτικό στάδιο του τραυματικού σοκ παρατηρείται συχνή και βαθιά αναπνοή. Ο κύριος διεγερτικός παράγοντας είναι ο ερεθισμός των υποδοχέων των τραυματισμένων ιστών, ο οποίος προκαλεί διέγερση του εγκεφαλικού φλοιού και των υποφλοιωδών κέντρων και διεγείρεται επίσης το αναπνευστικό κέντρο του προμήκη μυελού.
Στη φάση του σοκ, η αναπνοή γίνεται πιο σπάνια και επιφανειακή, γεγονός που σχετίζεται με καταστολή του αναπνευστικού κέντρου. Σε ορισμένες περιπτώσεις, ως αποτέλεσμα προοδευτικής υποξίας του εγκεφάλου, εμφανίζεται περιοδική αναπνοή του τύπου Cheyne-Stokes ή Biot. Εκτός από την υποξία, διάφοροι χυμικοί παράγοντες επιδρούν ανασταλτικά στο αναπνευστικό κέντρο - υποκαπνία (λόγω υπεραερισμού - αλλά το CO2 συσσωρεύεται αργότερα), χαμηλό pH. Η ανάπτυξη της υποξίας, μιας από τις πιο σημαντικές στιγμές στην παθογένεια του τραυματικού σοκ, σχετίζεται στενά με διαταραχές του κυκλοφορικού και του αναπνευστικού συστήματος. Στη γένεση της υποξίας σοκ, το ημιικό συστατικό καταλαμβάνει επίσης μια ορισμένη θέση, λόγω της μείωσης της χωρητικότητας οξυγόνου του αίματος λόγω της αραίωσης και της συσσώρευσής του των ερυθροκυττάρων, καθώς και των διαταραχών της εξωτερικής αναπνοής, αλλά της αιμάτωσης των ιστών και της ανακατανομής του η ροή του αίματος μεταξύ των τερματικών αγγείων εξακολουθεί να παίζει σημαντικό ρόλο.

Οι διαταραχές στους πνεύμονες και τα αποτελέσματα που προκαλούν συνδυάζονται σε ένα σύμπλεγμα συμπτωμάτων που ονομάζεται σύνδρομο αναπνευστικής δυσχέρειας. Αυτή είναι μια οξεία διαταραχή της πνευμονικής ανταλλαγής αερίων με απειλητική για τη ζωή σοβαρή υποξαιμία ως αποτέλεσμα της μείωσης σε κρίσιμο επίπεδο και κάτω από τον αριθμό των φυσιολογικών αναπνευστικών οργάνων (η ρεσπιρόνη είναι μια τερματική ή τελική αναπνευστική μονάδα), η οποία προκαλείται από αρνητικές νευροχυμικές επιδράσεις (νευρογενής σπασμός πνευμονικών μικροαγγείων σε παθολογικό πόνο), βλάβη στο πνευμονικό τριχοειδές ενδοθήλιο με κυτταρόλυση και καταστροφή μεσοκυτταρικών συνδέσεων, μετανάστευση αιμοσφαιρίων (κυρίως λευκοκυττάρων), πρωτεϊνών πλάσματος στη μεμβράνη του πνεύμονα και στη συνέχεια στον αυλό των κυψελίδων, η ανάπτυξη υπερπηκτικότητας και θρόμβωσης των πνευμονικών αγγείων.

Μεταβολικές διαταραχές. Ανταλλαγή ενέργειας.
Το σοκ διαφόρων αιτιολογιών μέσω διαταραχών της μικροκυκλοφορίας και της καταστροφής του ιστοαιμικού φραγμού (ανταλλαγή τριχοειδούς - διάμεσο - κυτοσόλιο κυττάρων) μειώνει σημαντικά την παροχή οξυγόνου στα μιτοχόνδρια. Ως αποτέλεσμα, εμφανίζονται ταχέως προοδευτικές διαταραχές του αερόβιου μεταβολισμού. Οι σύνδεσμοι στην παθογένεση των δυσλειτουργιών στο επίπεδο των μιτοχονδρίων στο σοκ είναι: - οίδημα μιτοχονδρίων. - διαταραχές των μιτοχονδριακών ενζυμικών συστημάτων λόγω ανεπάρκειας βασικών συμπαραγόντων. - μείωση της περιεκτικότητας σε μαγνήσιο στα μιτοχόνδρια. - αύξηση της περιεκτικότητας σε ασβέστιο στα μιτοχόνδρια. - παθολογικές αλλαγές στην περιεκτικότητα σε νάτριο και κάλιο στα μιτοχόνδρια. - διαταραχές των μιτοχονδριακών λειτουργιών λόγω της δράσης ενδογενών τοξινών (ελεύθερα λιπαρά οξέα κ.λπ.) - Οξείδωση φωσφολιπιδίων των μιτοχονδριακών μεμβρανών από ελεύθερες ρίζες. Έτσι, κατά τη διάρκεια του σοκ, η συσσώρευση ενέργειας με τη μορφή ενώσεων φωσφόρου υψηλής ενέργειας είναι περιορισμένη. Συσσωρεύεται μεγάλη ποσότητα ανόργανου φωσφόρου, ο οποίος εισέρχεται στο πλάσμα. Η έλλειψη ενέργειας διαταράσσει τη λειτουργία της αντλίας νατρίου-καλίου, με αποτέλεσμα μια υπερβολική ποσότητα νατρίου και νερού να εισέρχεται στο κύτταρο και το κάλιο να φεύγει από αυτό. Το νάτριο και το νερό προκαλούν μιτοχονδριακή διόγκωση, περαιτέρω αποσύνδεση της αναπνοής και φωσφορυλίωση. Ως αποτέλεσμα της μείωσης της παραγωγής ενέργειας στον κύκλο του Krebs, η ενεργοποίηση των αμινοξέων είναι περιορισμένη και ως αποτέλεσμα, η σύνθεση πρωτεϊνών αναστέλλεται. Η μείωση της συγκέντρωσης του ATP επιβραδύνει τη σύνδεση των αμινοξέων με τα ριβονουκλεϊκά οξέα (RNA), η λειτουργία των ριβοσωμάτων διαταράσσεται, με αποτέλεσμα την παραγωγή μη φυσιολογικών, ατελών πεπτιδίων, μερικά από τα οποία μπορεί να είναι βιολογικά ενεργά. Η σοβαρή οξέωση στο κύτταρο προκαλεί ρήξη των μεμβρανών του λυσοσώματος, με αποτέλεσμα υδρολυτικά ένζυμα να εισέρχονται στο πρωτόπλασμα, προκαλώντας την πέψη πρωτεϊνών, υδατανθράκων και λιπών. Το κύτταρο πεθαίνει. Ως αποτέλεσμα της ανεπάρκειας ενέργειας των κυττάρων και των μεταβολικών διαταραχών, αμινοξέα, λιπαρά οξέα, φωσφορικά άλατα και γαλακτικό οξύ εισέρχονται στο πλάσμα του αίματος. Προφανώς, οι μιτοχονδριακές δυσλειτουργίες (όπως κάθε παθολογική διεργασία) αναπτύσσονται σε διαφορετικά όργανα και ιστούς ασύγχρονα, μωσαϊκά. Ειδικά οι βλάβες στα μιτοχόνδρια και οι διαταραχές των λειτουργιών τους εκφράζονται στα ηπατοκύτταρα, ενώ στους νευρώνες του εγκεφάλου παραμένουν ελάχιστες ακόμη και σε μη αντιρροπούμενο σοκ.
Θα πρέπει να σημειωθεί ότι η βλάβη και η δυσλειτουργία των μιτοχονδρίων είναι αναστρέψιμες σε αντιρροπούμενο και μη αντιρροπούμενο σοκ και αναστρέφονται με ορθολογική αναλγησία, εγχύσεις, οξυγονοθεραπεία και έλεγχο της αιμορραγίας. μεταβολισμός υδατανθράκων. Στη στυτική φάση του τραυματικού σοκ, η συγκέντρωση των κατεχολαμινών ανταγωνιστών της ινσουλίνης αυξάνεται στο αίμα, διεγείροντας τη διάσπαση του γλυκογόνου, των γλυκοκορτικοειδών, που ενισχύουν τις διαδικασίες της γλυκονεογένεσης, της θυροξίνης και της γλυκαγόνης ως αποτέλεσμα της αυξημένης δραστηριότητας των ενδοκρινών αδένων. Επιπλέον, αυξάνεται η διεγερσιμότητα του συμπαθητικού νευρικού συστήματος (υποθαλαμικά κέντρα), γεγονός που συμβάλλει επίσης στην ανάπτυξη υπεργλυκαιμίας. Σε πολλούς ιστούς, η πρόσληψη γλυκόζης αναστέλλεται. Σε αυτή την περίπτωση, γενικά, διαπιστώνεται ψευδής διαβητική εικόνα. Στα τελευταία στάδια σοκ, αναπτύσσεται υπογλυκαιμία. Η προέλευσή του σχετίζεται με την πλήρη χρήση των αποθεμάτων γλυκογόνου του ήπατος που είναι διαθέσιμα προς κατανάλωση, καθώς και με τη μείωση της έντασης της γλυκονεογένεσης λόγω της χρήσης των απαραίτητων υποστρωμάτων για αυτήν και τη σχετική (περιφερική) ανεπάρκεια κορτικοστεροειδών.
μεταβολισμός λιπιδίων. Οι αλλαγές στο μεταβολισμό των υδατανθράκων συνδέονται στενά με διαταραχές του μεταβολισμού των λιπιδίων, οι οποίες εκδηλώνονται στην οριακή φάση του σοκ από κετοναιμία και κετονουρία. Αυτό εξηγείται από το γεγονός ότι τα λίπη (ως μία από τις κύριες πηγές ενέργειας) κινητοποιούνται από την αποθήκη κατά τη διάρκεια του σοκ (η συγκέντρωσή τους στο αίμα αυξάνεται) και η οξείδωση δεν φτάνει στο τέλος.
Ανταλλαγή πρωτεϊνών. Μια εκδήλωση της παραβίασής του είναι η αύξηση της περιεκτικότητας σε μη πρωτεϊνικό άζωτο στο αίμα, κυρίως λόγω του αζώτου των πολυπεπτιδίων και, σε μικρότερο βαθμό, του αζώτου της ουρίας, η σύνθεση του οποίου διαταράσσεται με την ανάπτυξη σοκ. Οι αλλαγές στη σύσταση των πρωτεϊνών του ορού στο τραυματικό σοκ εκφράζονται με μείωση της συνολικής τους ποσότητας, κυρίως λόγω των λευκωματινών. Το τελευταίο μπορεί να σχετίζεται τόσο με μεταβολικές διαταραχές όσο και με αλλαγές στην αγγειακή διαπερατότητα. Θα πρέπει να σημειωθεί ότι με την ανάπτυξη του σοκ αυξάνεται η περιεκτικότητα του ορού σε -σφαιρίνες, η οποία, όπως είναι γνωστό, σχετίζεται άμεσα με τις αγγειοδραστικές ιδιότητες του αίματος. Η συσσώρευση αζωτούχων προϊόντων και οι αλλαγές στην ιοντική σύνθεση του πλάσματος συμβάλλουν στη διαταραχή της νεφρικής λειτουργίας. Η ολιγουρία και σε σοβαρές περιπτώσεις σοκ - ανουρία είναι σταθερές σε αυτή τη διαδικασία. Η νεφρική δυσλειτουργία συνήθως αντιστοιχεί στη σοβαρότητα του σοκ. Είναι γνωστό ότι με μείωση της αρτηριακής πίεσης στα 70-50 mm Hg. Τέχνη. οι νεφροί σταματούν εντελώς τη διήθηση στη σπειραματική συσκευή του νεφρού λόγω αλλαγών στη σχέση μεταξύ υδροστατικής, κολλοειδούς οσμωτικής και καψικής πίεσης. Ωστόσο, στο τραυματικό σοκ, η νεφρική δυσλειτουργία δεν είναι αποκλειστικά συνέπεια της αρτηριακής υπότασης: η καταπληξία χαρακτηρίζεται από περιορισμό της κυκλοφορίας του φλοιού λόγω αυξημένης αγγειακής αντίστασης και διαφυγής μέσω των παρασπειραματικών οδών. Αυτό καθορίζεται όχι μόνο από τη μείωση της παραγωγικότητας της καρδιάς, αλλά και από την αύξηση του αγγειακού τόνου του φλοιώδους στρώματος.
ανταλλαγή ιόντων. Εντοπίζονται σημαντικές αλλαγές στην ιοντική σύνθεση του πλάσματος. Με το τραυματικό σοκ, εμφανίζεται μια σταδιακή σύγκλιση, η συγκέντρωση των ιόντων στα κύτταρα και το εξωκυττάριο υγρό, ενώ κανονικά τα ιόντα K+, Mg2+, Ca2+, HPO42-, PO43- κυριαρχούν στα κύτταρα και ιόντα Na+, C1-, HCO3- στο εξωκυττάριο υγρό. Είσοδος στο αίμα βιολογικά δραστικών ουσιών. Για την μετέπειτα πορεία της διαδικασίας, μεγάλη σημασία έχει η απελευθέρωση ενεργών αμινών από τα κύτταρα, που είναι χημικοί μεσολαβητές της φλεγμονής. Πάνω από 25 τέτοιοι μεσολαβητές έχουν περιγραφεί μέχρι στιγμής. Τα σημαντικότερα από αυτά, που εμφανίζονται αμέσως μετά τη βλάβη, είναι η ισταμίνη και η σεροτονίνη. Με εκτεταμένη βλάβη των ιστών, η ισταμίνη μπορεί να εισέλθει στη γενική κυκλοφορία και δεδομένου ότι η ισταμίνη προκαλεί διαστολή των προτριχοειδών αγγείων και σπασμό των φλεβών χωρίς να επηρεάζει άμεσα το τριχοειδές στρώμα, αυτό οδηγεί σε μείωση της περιφερειακής αγγειακής αντίστασης και πτώση της αρτηριακής πίεσης. Υπό την επίδραση της ισταμίνης, σχηματίζονται κανάλια και κενά στο ενδοθήλιο, μέσω των οποίων τα συστατικά του αίματος, συμπεριλαμβανομένων των κυτταρικών στοιχείων (λευκοκύτταρα και ερυθροκύτταρα), διεισδύουν στους ιστούς. Ως αποτέλεσμα αυτού, εμφανίζεται εξίδρωση και μεσοκυττάριο οίδημα. Υπό την επίδραση του τραύματος, η διαπερατότητα των μεμβρανών των αγγείων και των ιστών αυξάνεται, ωστόσο, λόγω κυκλοφορικών διαταραχών, η απορρόφηση διαφόρων ουσιών από τραυματισμένους ιστούς επιβραδύνεται. Σημαντικό ρόλο στην ανάπτυξη δευτερογενούς αλλοίωσης παίζουν τα ένζυμα των λυσοσωμάτων των κυττάρων των ιστών και τα ουδετερόφιλα. Αυτά τα ένζυμα (υδρολάσες) έχουν έντονη πρωτεολυτική δράση. Μαζί με αυτούς τους παράγοντες, οι κινίνες του πλάσματος (βραδυκινίνη), καθώς και οι προσταγλανδίνες, παίζουν κάποιο ρόλο στις διαταραχές της κυκλοφορίας. Αυτοί οι παράγοντες επηρεάζουν επίσης το σύστημα μικροκυκλοφορίας, προκαλώντας διαστολή αρτηριδίων, τριχοειδών αγγείων και αύξηση της διαπερατότητάς τους, η οποία εμφανίζεται αρχικά (κυρίως στα φλεβίδια) λόγω του σχηματισμού μεσοκυττάριων κενών και διενδοθηλιακών καναλιών. Αργότερα, η διαπερατότητα των τριχοειδών και προτριχοειδών τμημάτων της αγγειακής κλίνης αλλάζει.

Λίγα λόγια για την τοξιναιμία πληγών. Το θέμα της τοξίνης του τραύματος δεν έχει λυθεί οριστικά. Ωστόσο, είναι σταθερά αποδεδειγμένο ότι τοξικές ουσίες δεν μπορούν να εισέλθουν στην κυκλοφορία του αίματος από τραυματισμένους ιστούς, επειδή η επαναρρόφηση σε αυτούς μειώνεται. Η πηγή των τοξικών ουσιών είναι μια τεράστια περιοχή μώλωπες ιστών γύρω από το κανάλι του τραύματος. Είναι σε αυτή τη ζώνη που υπό την επίδραση του καλίου, της ισταμίνης, της σεροτονίνης, των λυσοσωμικών ενζύμων, του ATP, του AMP, η αγγειακή διαπερατότητα αυξάνεται απότομα. Η τοξίνη σχηματίζεται ήδη 15 λεπτά μετά την ισχαιμία, αλλά έχει σχετικό μοριακό βάρος 12.000 και είναι προϊόν έντονης διάσπασης πρωτεϊνών. Η χορήγηση αυτής της τοξίνης σε άθικτα ζώα έχει ως αποτέλεσμα αιμοδυναμικές διαταραχές τυπικές του σοκ. Οι φαύλοι κύκλοι που σχηματίζονται κατά τη διάρκεια του τραυματικού σοκ μπορούν να αναπαρασταθούν με τη μορφή ενός διαγράμματος που φαίνεται στο Σχήμα 1. Εικ. 1. 1. Μεγάλοι φαύλοι κύκλοι σε σοκ. Παραβιάσεις των λειτουργιών των κατεστραμμένων οργάνων. Οι περισσότεροι ερευνητές αναφέρονται στο σοκ ως λειτουργική παθολογία, αν και ένα οργανικό συστατικό παίζει πάντα ρόλο στην αιτιολογία και την παθογένεση, η οποία μπορεί να περιλαμβάνει μείωση του όγκου του κυκλοφορούντος αίματος και, κατά συνέπεια, μείωση του αριθμού των ερυθρών αιμοσφαιρίων.
Ένας σημαντικός παράγοντας που περιπλέκει την ανάλυση της παθογένειας του σοκ στην κλινική είναι η παρουσία οργανικής βλάβης που μπορεί να επιταχύνει την ανάπτυξη του σοκ και να τροποποιήσει την πορεία του. Έτσι, η βλάβη στα κάτω άκρα, περιορίζοντας την κινητικότητα των τραυματιών, τους αναγκάζει να πάρουν οριζόντια θέση, συχνά σε κρύο έδαφος, η οποία, προκαλώντας γενική ψύξη, προκαλεί την ανάπτυξη σοκ. Όταν τραυματίζεται η γναθοπροσωπική περιοχή, τα θύματα χάνουν μεγάλη ποσότητα σάλιου και μαζί με αυτό νερό και πρωτεΐνη, τα οποία, με δυσκολία στη λήψη υγρών και τροφής, συμβάλλουν στην ανάπτυξη υποογκαιμίας και θρόμβων αίματος. Με τις κρανιοεγκεφαλικές κακώσεις, τα συμπτώματα των εγκεφαλικών δυσλειτουργιών ενώνονται, η συνείδηση ​​χάνεται, εμφανίζεται υπερβολικός αγγειόσπασμος, ο οποίος συχνά καλύπτει την υποογκαιμία. Όταν η υπόφυση είναι κατεστραμμένη, η νευροενδοκρινική ρύθμιση διαταράσσεται απότομα, γεγονός που από μόνο του προκαλεί την ανάπτυξη σοκ και περιπλέκει την πορεία της περιόδου μετά το σοκ. Βασικές αρχές της παθογενετικής θεραπείας του σοκ Η πολυπλοκότητα της παθογένεσης του τραυματικού σοκ, η ποικιλία των διαταραχών στη δραστηριότητα πολλών συστημάτων του σώματος, οι διαφορές στις ιδέες για την παθογένεση του σοκ προκαλούν σημαντική διαφορά στις συστάσεις για τη θεραπεία αυτής της διαδικασίας. Θα επικεντρωθούμε στα καθιερωμένα πράγματα. Πειραματικές μελέτες καθιστούν δυνατό τον προσδιορισμό πιθανών κατευθύνσεων για την πρόληψη του τραυματικού σοκ. Για παράδειγμα, η χρήση ορισμένων συμπλεγμάτων φαρμάκων πριν από σοβαρό μηχανικό τραυματισμό αποτρέπει την ανάπτυξη σοκ. Τέτοια συμπλέγματα περιλαμβάνουν την κοινή χρήση φαρμάκων (βαρβιτουρικά), ορμονών, βιταμινών. Η μακροχρόνια διέγερση του συστήματος του φλοιού της υπόφυσης-επινεφριδίων με την εισαγωγή της ACTH αυξάνει την αντίσταση των ζώων στο τραύμα σοκ, η εισαγωγή γαγγλιο αποκλειστών έχει επίσης προληπτικό αποτέλεσμα. Ωστόσο, καταστάσεις όπου η προφύλαξη από σοκ φαίνεται κατάλληλη μπορεί να μην είναι πολύ συχνές. Πολύ πιο συχνά πρέπει να αντιμετωπίσετε τη θεραπεία του ανεπτυγμένου τραυματικού σοκ και, δυστυχώς, όχι πάντα στις πρώιμες περιόδους του, αλλά στις περισσότερες περιπτώσεις στις μεταγενέστερες. Η βασική αρχή της θεραπείας του σοκ είναι η πολυπλοκότητα της θεραπείας. Σημαντικό για τη θεραπεία του σοκ είναι να λαμβάνεται υπόψη η φάση ανάπτυξης του σοκ. Η θεραπεία πρέπει να είναι όσο το δυνατόν πιο γρήγορη και ενεργητική. Αυτή η απαίτηση καθορίζει επίσης τις μεθόδους χορήγησης ορισμένων φαρμάκων, τα περισσότερα από τα οποία χορηγούνται απευθείας στην αγγειακή κλίνη. Στη θεραπεία του σοκ στη στυτική φάση, όταν οι διαταραχές της κυκλοφορίας δεν έχουν ακόμη αναπτυχθεί πλήρως, η βαθιά υποξία και οι προχωρημένες μεταβολικές διαταραχές δεν έχουν ακόμη εμφανιστεί, θα πρέπει να μειωθούν τα μέτρα για την πρόληψη της ανάπτυξής τους. Σε αυτή τη φάση χρησιμοποιούνται ευρέως τα μέσα που περιορίζουν την ώθηση του προσαγωγού. διάφορα είδη αποκλεισμού της νοβοκαΐνης, αναλγητικά, νευροπληγικά φάρμακα, ναρκωτικές ουσίες. Τα αναλγητικά που αναστέλλουν τη μετάδοση των παρορμήσεων, καταστέλλουν τις αυτόνομες αντιδράσεις, περιορίζουν την αίσθηση του πόνου, ενδείκνυνται στις πρώιμες περιόδους σοκ. Ένα σημαντικό σημείο που περιορίζει τις παρορμήσεις από το σημείο της βλάβης είναι η υπόλοιπη κατεστραμμένη περιοχή (ακινητοποίηση, επιδέσμους κ.λπ.). Στη στυτική φάση του σοκ, συνιστάται η χρήση αλατούχων διαλυμάτων που περιέχουν νευροτροπικές και ενεργειακές ουσίες (Popov, Petrov, Filatov κ.λπ.). Σημαντικές διαταραχές της κυκλοφορίας, της αναπνοής των ιστών και του μεταβολισμού που συμβαίνουν στην οριακή φάση του σοκ απαιτούν διάφορα μέτρα με στόχο τη διόρθωσή τους. Για τη διόρθωση των κυκλοφορικών διαταραχών, χρησιμοποιούνται μετάγγιση αίματος ή υποκατάστατα αίματος. Σε σοβαρό σοκ, οι ενδοαρτηριακές μεταγγίσεις είναι πιο αποτελεσματικές. Η υψηλή τους απόδοση συνδέεται με τη διέγερση των αγγειακών υποδοχέων, με την αύξηση της τριχοειδούς ροής του αίματος και την απελευθέρωση μέρους του εναποτιθέμενου αίματος. Λόγω του γεγονότος ότι κατά τη διάρκεια του κραδασμού υπάρχει κυρίως η εναπόθεση των σχηματισμένων στοιχείων και η συσσώρευσή τους, φαίνεται πολλά υποσχόμενη η χρήση κολλοειδών υποκατάστατων πλάσματος χαμηλού μοριακού βάρους (δεξτράνες, πολυβινόλη), τα οποία έχουν αποτέλεσμα αποσύνθεσης και μειώνουν το ιξώδες του αίματος σε χαμηλές διατμητικές τάσεις . Θα πρέπει να δίνεται προσοχή κατά τη χρήση αγγειοκατασταλτικών ουσιών. Έτσι, η εισαγωγή μιας από τις πιο κοινές αγγειοκατασταλτικές ουσίες - η νοραδρεναλίνη στην αρχική περίοδο της τορπιάδας αυξάνει ελαφρώς τον ελάχιστο όγκο της κυκλοφορίας του αίματος λόγω της απελευθέρωσης μέρους του κατατεθέντος αίματος και βελτιώνει την παροχή αίματος στον εγκέφαλο και το μυοκάρδιο. . Η χρήση νορεπινεφρίνης σε μεταγενέστερες περιόδους καταπληξίας επιδεινώνει ακόμη και τη συγκεντροποίηση της κυκλοφορίας του αίματος που είναι χαρακτηριστικό της. Υπό αυτές τις συνθήκες, η χρήση της νοραδρεναλίνης ενδείκνυται μόνο ως θεραπεία «έκτακτης ανάγκης». Η χρήση αλατούχων διαλυμάτων υποκατάστασης πλάσματος, αν και οδηγεί σε προσωρινή αναζωογόνηση της ροής του αίματος, εξακολουθεί να μην δίνει μακροπρόθεσμο αποτέλεσμα. Αυτά τα διαλύματα, με σημαντικές διαταραχές στην τριχοειδική ροή του αίματος και αλλαγές στις αναλογίες των κολλοειδών οσμωτικών και υδροστατικών πιέσεων χαρακτηριστικών του σοκ, εγκαταλείπουν το αγγειακό στρώμα σχετικά γρήγορα. Μια αξιοσημείωτη επίδραση στη ροή του αίματος σε τραυματικό σοκ ασκείται από ορμόνες - ACTH και κορτιζόνη, που χορηγούνται για την ομαλοποίηση των μεταβολικών διεργασιών. Κατά την ανάπτυξη καταπληξίας εντοπίζεται πρώτα σχετική και στη συνέχεια απόλυτη επινεφριδιακή ανεπάρκεια. Υπό το φως αυτών των δεδομένων, η χρήση της ACTH φαίνεται να είναι πιο κατάλληλη στα αρχικά στάδια του σοκ ή στην πρόληψή του. Τα γλυκοκορτικοειδή που χορηγούνται στην τορπιώδη φάση έχουν ποικίλα αποτελέσματα. Αλλάζουν την απόκριση των αιμοφόρων αγγείων σε αγγειοδραστικές ουσίες, ειδικότερα, ενισχύουν τη δράση των αγγειοσυσπαστικών. Επιπλέον, μειώνουν την αγγειακή διαπερατότητα. Και όμως η κύρια δράση τους συνδέεται με την επίδραση στις μεταβολικές διεργασίες και, κυρίως, στον μεταβολισμό των υδατανθράκων. Η αποκατάσταση της ισορροπίας του οξυγόνου σε συνθήκες σοκ εξασφαλίζεται όχι μόνο με την αποκατάσταση της κυκλοφορίας, αλλά και με τη χρήση οξυγονοθεραπείας. Πρόσφατα συστήνεται και οξυγονοθεραπεία. Για τη βελτίωση των μεταβολικών διεργασιών, χρησιμοποιούνται βιταμίνες (ασκορβικό οξύ, θειαμίνη, ριβοφλαβίνη, πυριδοξίνη, πανγαμικό ασβέστιο). Σε σχέση με την αύξηση της απορρόφησης βιογενών αμινών από κατεστραμμένους ιστούς, και κυρίως της ισταμίνης, η χρήση αντιισταμινικών μπορεί να είναι σημαντική στη θεραπεία του τραυματικού σοκ. Σημαντική θέση στην αντιμετώπιση του σοκ έχει η διόρθωση της οξεοβασικής ισορροπίας. Η οξέωση είναι χαρακτηριστική του τραυματικού σοκ. Η ανάπτυξή του καθορίζεται τόσο από μεταβολικές διαταραχές όσο και από τη συσσώρευση διοξειδίου του άνθρακα. Η παραβίαση των διεργασιών απέκκρισης συμβάλλει επίσης στην ανάπτυξη οξέωσης. Η χορήγηση διττανθρακικού νατρίου συνιστάται για τη μείωση της οξέωσης, ορισμένοι θεωρούν ότι η χρήση γαλακτικού νατρίου ή ρυθμιστικού διαλύματος Tris είναι καλύτερη.

Το τραυματικό σοκ είναι μια σοβαρή, πολυπαθογενετική παθολογική διαδικασία που αναπτύσσεται οξεία ως αποτέλεσμα τραυματισμού και χαρακτηρίζεται από σημαντικές δυσλειτουργίες των συστημάτων υποστήριξης της ζωής, κυρίως της κυκλοφορίας του αίματος, σε φόντο ακραίας πίεσης στους ρυθμιστικούς (προσαρμοστικούς) μηχανισμούς του σώματος. Το τραυματικό σοκ είναι μια από τις εκδηλώσεις της οξείας περιόδου της τραυματικής νόσου.

Δεσμοί στην παθογένεια του σοκ

Η οικιακή έκφραση «σοκ πόνου», «θάνατος από σοκ πόνου» είναι ευρέως διαδεδομένη. Η πραγματική αιτία της ανάπτυξης τραυματικού σοκ είναι η ταχεία απώλεια μεγάλου όγκου αίματος ή πλάσματος. Επιπλέον, αυτή η απώλεια δεν χρειάζεται να είναι με τη μορφή προφανούς (εξωτερικής) ή λανθάνουσας (εσωτερικής) αιμορραγίας - η μαζική εξίδρωση πλάσματος μέσω της καμένης επιφάνειας του δέρματος κατά τη διάρκεια των εγκαυμάτων μπορεί επίσης να προκαλέσει κατάσταση σοκ.

Σημαντική για την ανάπτυξη τραυματικού σοκ δεν είναι τόσο η απόλυτη τιμή της απώλειας αίματος όσο ο ρυθμός απώλειας αίματος. Με την ταχεία απώλεια αίματος, το σώμα έχει λιγότερο χρόνο να προσαρμοστεί και να προσαρμοστεί και είναι πιο πιθανό να εμφανιστεί σοκ. Επομένως, το σοκ είναι πιο πιθανό όταν τραυματίζονται μεγάλες αρτηρίες, όπως η μηριαία.

Ο έντονος πόνος, καθώς και το νευροψυχιατρικό στρες που σχετίζεται με το τραύμα, αναμφίβολα παίζουν ρόλο στην ανάπτυξη του σοκ (αν και όχι η κύρια αιτία) και επιδεινώνουν τη σοβαρότητα του σοκ.

Παράγοντες που οδηγούν στην ανάπτυξη τραυματικού σοκ ή που το επιδεινώνουν είναι επίσης τραυματισμοί με βλάβες σε ιδιαίτερα ευαίσθητες περιοχές (περίνεο, λαιμός) και ζωτικά όργανα (π.χ. πληγή στο στήθος, κατάγματα πλευρών με μειωμένη αναπνευστική λειτουργία, τραυματική εγκεφαλική βλάβη). Σε τέτοιες περιπτώσεις, η σοβαρότητα του σοκ καθορίζεται από την ποσότητα της απώλειας αίματος, την ένταση του συνδρόμου πόνου, τη φύση του τραυματισμού και τον βαθμό διατήρησης της λειτουργίας των ζωτικών οργάνων.

Η ταχεία και μαζική απώλεια αίματος ή πλάσματος οδηγεί σε απότομη μείωση του όγκου του κυκλοφορούντος αίματος στο σώμα του θύματος. Ως αποτέλεσμα, η αρτηριακή πίεση του θύματος πέφτει γρήγορα και έντονα, η παροχή ιστών με οξυγόνο και θρεπτικά συστατικά επιδεινώνεται και αναπτύσσεται υποξία των ιστών. Λόγω της έλλειψης οξυγόνου στους ιστούς, τοξικά ατελώς οξειδωμένα μεταβολικά προϊόντα συσσωρεύονται σε αυτούς, αναπτύσσεται μεταβολική οξέωση και αυξάνεται η δηλητηρίαση. Η έλλειψη γλυκόζης και άλλων θρεπτικών ουσιών από τους ιστούς οδηγεί στη μετάβασή τους στην «αυτοδύναμη» - λιπόλυση (διάσπαση λίπους) και αύξηση του καταβολισμού των πρωτεϊνών.

Το σώμα, προσπαθώντας να αντιμετωπίσει την απώλεια αίματος και να σταθεροποιήσει την αρτηριακή πίεση, αντιδρά με την απελευθέρωση διαφόρων αγγειοσυσταλτικών ουσιών στο αίμα (ιδίως, αδρεναλίνη, νορεπινεφρίνη, ντοπαμίνη, κορτιζόλη) και σπασμό των περιφερικών αγγείων. Αυτό μπορεί να σταθεροποιήσει προσωρινά την αρτηριακή πίεση σε ένα σχετικά «αποδεκτό» επίπεδο, αλλά ταυτόχρονα να επιδεινώσει την κατάσταση με τον εφοδιασμό των περιφερειακών ιστών με οξυγόνο και θρεπτικά συστατικά. Αντίστοιχα, η μεταβολική οξέωση, η δηλητηρίαση με ατελώς οξειδωμένα μεταβολικά προϊόντα και οι καταβολικές διεργασίες στους ιστούς αυξάνονται ακόμη περισσότερο. Υπάρχει μια συγκέντρωση της κυκλοφορίας του αίματος - πρώτα απ 'όλα, ο εγκέφαλος, η καρδιά, οι πνεύμονες τροφοδοτούνται με αίμα, ενώ το δέρμα, οι μύες, τα κοιλιακά όργανα λαμβάνουν λιγότερο αίμα. Η έλλειψη αίματος από τα νεφρά οδηγεί σε μείωση της σπειραματικής διήθησης των ούρων και σε επιδείνωση της απεκκριτικής λειτουργίας των νεφρών, μέχρι την πλήρη ανουρία (έλλειψη ούρων).

Ο σπασμός των περιφερικών αγγείων και η αυξημένη πήξη του αίματος ως αντίδραση στην αιμορραγία συμβάλλουν στην απόφραξη μικρών σπασμωδικών αγγείων (κυρίως τριχοειδών) με μικροσκοπικούς θρόμβους αίματος - θρόμβους αίματος. Αναπτύσσεται το λεγόμενο «σύνδρομο DIC» - ένα σύνδρομο διάχυτης ενδαγγειακής πήξης. Η απόφραξη των μικρών αγγείων αυξάνει περαιτέρω τα προβλήματα με την παροχή αίματος στους περιφερικούς ιστούς και, ειδικότερα, στους νεφρούς. Αυτό οδηγεί σε περαιτέρω αύξηση της μεταβολικής οξέωσης και δηλητηρίασης. Μπορεί να αναπτυχθεί η λεγόμενη "πηκτικότητα της κατανάλωσης" - παραβίαση της πήξης του αίματος λόγω της μαζικής κατανάλωσης παραγόντων πήξης στη διαδικασία της εκτεταμένης ενδαγγειακής πήξης. Σε αυτή την περίπτωση, μπορεί να αναπτυχθεί παθολογική αιμορραγία ή μπορεί να επαναληφθεί η αιμορραγία από το σημείο του τραυματισμού και μπορεί να προκληθεί περαιτέρω επιδείνωση του σοκ.

Η μείωση της παροχής αίματος στα επινεφρίδια και η λειτουργία τους στο πλαίσιο της αύξησης της ανάγκης για γλυκοκορτικοειδή στους ιστούς «σοκ» οδηγεί σε μια παράδοξη κατάσταση. Παρά το υψηλό επίπεδο κορτιζόλης στο αίμα (απελευθέρωση!), παρατηρείται σχετική επινεφριδιακή ανεπάρκεια. Αυτό εξηγείται από το γεγονός ότι λιγότερο από ό,τι χρειάζονται οι ιστοί «εκτινάσσεται» και τα επινεφρίδια με κακή τροφοδοσία δεν μπορούν φυσικά να δώσουν περισσότερη κορτιζόλη.

Οι προσπάθειες του σώματος να αντιμετωπίσει τον πόνο αυξάνοντας την έκκριση ενδορφινών (ενδογενή ανάλογα οπιούχων) οδηγούν σε περαιτέρω πτώση της αρτηριακής πίεσης, ανάπτυξη λήθαργου, λήθαργου και ανεργίας. Μια αντίδραση στη μείωση της αρτηριακής πίεσης και σε υψηλό επίπεδο κατεχολαμινών στο αίμα είναι η ταχυκαρδία (ταχυκαρδία). Ταυτόχρονα, λόγω της ανεπάρκειας του όγκου του κυκλοφορούντος αίματος, η καρδιακή παροχή (εγκεφαλικός όγκος της καρδιάς) μειώνεται ταυτόχρονα και υπάρχει ασθενής πλήρωση του παλμού (μέχρι νηματώδη ή μη ανιχνεύσιμο παλμό στις περιφερικές αρτηρίες ).

Σοβαρό σοκ χωρίς θεραπεία συνήθως οδηγεί σε αγωνία και θάνατο. Στην περίπτωση ενός σχετικά ήπιου ή μέτριου σοκ, καταρχήν, είναι δυνατή η αυτοθεραπεία (σε κάποιο στάδιο, η περαιτέρω προώθηση του σοκ μπορεί να σταματήσει και αργότερα η κατάσταση σταθεροποιείται, το σώμα προσαρμόζεται και αρχίζει η ανάκαμψη). Αλλά αυτό δεν μπορεί να βασιστεί, καθώς η ανάπτυξη μιας κατάστασης σοκ οποιουδήποτε βαθμού δείχνει από μόνη της μια βλάβη στην προσαρμογή, ότι η σοβαρότητα του τραυματισμού έχει υπερβεί τις αντισταθμιστικές δυνατότητες αυτού του συγκεκριμένου οργανισμού.

Το σοκ μπορεί να είναι πρωτογενές (πρώιμο), το οποίο εμφανίζεται αμέσως μετά τον τραυματισμό και είναι άμεση αντίδραση στον τραυματισμό. Το δευτερογενές (όψιμο) σοκ εμφανίζεται 4-24 ώρες μετά τον τραυματισμό και ακόμη αργότερα, συχνά ως αποτέλεσμα πρόσθετου τραύματος στο θύμα (κατά τη μεταφορά, ψύξη, ανανεωμένη αιμορραγία, στένωση του άκρου με τουρνικέ, από χονδροειδείς χειρισμούς στην παροχή ιατρικής περίθαλψης κ.λπ.). Ένας συχνός τύπος δευτερογενούς σοκ είναι το μετεγχειρητικό σοκ στον τραυματία. Υπό την επίδραση πρόσθετου τραύματος, είναι επίσης πιθανές υποτροπές σοκ στα θύματα, συνήθως εντός 24-36 ωρών. Συχνά, το σοκ αναπτύσσεται μετά την αφαίρεση του τουρνικέ από το άκρο.

(51) Διαδικασία σε περίπτωση ατυχήματος στην παραγωγή του AOKhV:

1. Μην πανικοβάλλεστε

2. Στο σήμα "προσοχή σε όλους!" ενεργοποιήστε την τηλεόραση/ραδιόφωνο για να λάβετε αξιόπιστες πληροφορίες.

3. Κλείστε τα παράθυρα, κλείστε τις ηλεκτρικές συσκευές και το φυσικό αέριο.

4. Φορέστε λαστιχένιες μπότες, αδιάβροχο.

5. Πάρτε μαζί σας τα απαραίτητα: έγγραφα, απαραίτητα ζεστά ρούχα, τριήμερο προμήθεια μη αλλοιώσιμων τροφίμων.

6. Αφού ειδοποιήσετε τους γείτονες, εγκαταλείψτε γρήγορα (μην πανικοβληθείτε) από τη ζώνη πιθανής μόλυνσης κάθετα προς την κατεύθυνση του ανέμου για απόσταση τουλάχιστον 1,5 km.

7. Χρησιμοποιήστε ΜΑΠ (μάσκα αερίου, επίδεσμος βαμβακερής γάζας εμποτισμένος σε διάλυμα σόδας 2-5%/2% κιτρικού οξέος (χλώριο/αμμωνία).

8. Εάν είναι αδύνατο να φύγετε από τη ζώνη μόλυνσης, κλείστε καλά και σφραγίστε/βουλώστε όλους τους αεραγωγούς και τις ρωγμές. Πίνετε μόνο βραστό ή εμφιαλωμένο νερό, τηρείτε τους κανόνες προσωπικής υγιεινής.

(52) Status epilepticus (μια σειρά από επιληπτικές κρίσεις)αναφέρεται σε απειλητικές για τη ζωή καταστάσεις. Με αυτό, υπάρχουν σοβαρές παραβιάσεις της αναπνοής, της καρδιαγγειακής δραστηριότητας, της κυκλοφορίας και της κατανομής του αίματος σε όλα τα όργανα. Το σπασμωδικό σύνδρομο είναι ο ακρογωνιαίος λίθος αυτών των αλλαγών. Καθώς η επιληπτική κατάσταση συνεχίζεται, το κώμα βαθαίνει στον ασθενή, η μυϊκή υπόταση αυξάνεται (στο διάστημα μεταξύ των προσβολών), τα αντανακλαστικά αναστέλλονται. Οι ασθενείς με σειρά επιληπτικών κρίσεων, και ιδιαίτερα όσοι βρίσκονται σε επιληπτική κατάσταση, χρειάζονται άμεση νοσηλεία και εντατική φροντίδα.

1. Εξασφαλίστε τη βατότητα της ανώτερης αναπνευστικής οδού.

2. Παρέχετε περιφερική φλεβική πρόσβαση.

3. Στη συνέχεια, πραγματοποιήστε φαρμακευτική αγωγή με στόχο την εξάλειψη των κρίσεων, την ομαλοποίηση της καρδιαγγειακής δραστηριότητας και του μεταβολισμού. Αποτελεσματικά μέτρα αντισπασμωδικής θεραπείας είναι: ενδοφλέβια χορήγηση 2 ml διαλύματος διαζεπάμης 0,5% (seduxen) σε 20 ml διαλύματος γλυκόζης 40%. Το μείγμα εγχέεται αργά, σε διάστημα 3-4 λεπτών. Εάν, μετά από 10-15 λεπτά μετά τη χορήγηση του ενδεικνυόμενου διαλύματος, οι σπασμοί δεν σταματήσουν, η χορήγηση θα πρέπει να επαναληφθεί. Εάν δεν υπάρχει αποτέλεσμα, χορηγούνται ενδοφλέβια 70-80 ml διαλύματος θειοπεντάλης νατρίου 1%. Με πτώση της αρτηριακής πίεσης, ενδείκνυνται οι καρδιακές γλυκοσίδες.

4. Εξασφάλιση επαρκούς οξυγόνωσης (είτε παροχή οξυγόνου μέσω ρινικών σωληνίσκων, είτε διασωλήνωση τραχείας με χαμηλό κορεσμό και αναποτελεσματική χορήγηση αντισπασμωδικών φαρμάκων).

5. Εάν υπάρχουν σημεία εξάρθρωσης του εγκεφάλου (ανισοκορία, ακαμψία του εγκεφάλου ή αποφλοιώσεως, σύνδρομο Cushing - βραδυκαρδία, αρτηριακή υπέρταση, επιδείνωση αναπνευστικών διαταραχών) - μεταφέρετε τον ασθενή σε μηχανικό αερισμό, χορηγήστε βλωμό μαννιτόλης 20% -0,25 mg /0. kg για 15-20 λεπτά, ταυτόχρονα ενίεται 10 mg διαλύματος φουροσεμίδης 1%.

6. Μεταφορά του ασθενούς στο πλησιέστερο ιατρικό ίδρυμα, το οποίο έχει δυνατότητα μηχανικού αερισμού.

(53) Η ζημιά από εγκαύματα μπορεί να είναι 4 μοιρών:

1. I βαθμός - ερυθρότητα και πρήξιμο του δέρματος, οξύς πόνος.

2. Βαθμός ΙΙ - ερυθρότητα και πρήξιμο του δέρματος με σχηματισμό φυσαλίδων γεμάτες με κιτρινωπό υγρό (λόγω αποκόλλησης ή απολέπισης της επιδερμίδας)

3. III βαθμός - εμφάνιση φυσαλίδων με περιεχόμενο που μοιάζει με ζελέ, μερικές από τις φουσκάλες καταστρέφονται, νέκρωση της επιδερμίδας και του δέρματος με το σχηματισμό μιας σκούρας κόκκινης ή σκούρου καφέ ψώρας. Υπάρχουν βαθμοί ΙΙΑ και ΙΙΙΒ - με Α, το δερματικό στρώμα του δέρματος πεθαίνει μερικώς, με Β - εντελώς

4. IV βαθμός - το δέρμα και οι βαθύτεροι ιστοί (ίνες, μύες, αιμοφόρα αγγεία, νεύρα και οστά) επηρεάζονται πλήρως. Συχνά υπάρχει απανθράκωση.

Τα εγκαύματα των βαθμών I, II, IIIA είναι επιφανειακά, τα IIIB και IV είναι βαθιά. Με τα επιφανειακά εγκαύματα επηρεάζονται τα ανώτερα στρώματα του δέρματος, οπότε επουλώνονται με συντηρητική θεραπεία (χωρίς τη χρήση πλαστικών δέρματος). Για τα βαθιά εγκαύματα είναι χαρακτηριστικός ο θάνατος όλων των στρωμάτων του δέρματος και των εν τω βάθει ιστών. Στη θεραπεία αυτών των εγκαυμάτων, είναι απαραίτητο να χρησιμοποιηθούν χειρουργικές μέθοδοι για την αποκατάσταση του δέρματος.

(54) Ηλεκτρικός τραυματισμός- ηλεκτροπληξία, που προκαλεί βαθιές λειτουργικές αλλαγές στο κεντρικό νευρικό σύστημα, το αναπνευστικό και το καρδιαγγειακό σύστημα, συχνά σε συνδυασμό με τοπική βλάβη των ιστών.

Η ειδική βιολογική επίδραση του ρεύματος συνίσταται σε μια συναρπαστική επίδραση στους μύες και τα νευρικά στοιχεία, που οδηγεί σε μακροχρόνιες διαταραχές στη λειτουργία της αντλίας καλίου-νάτριου των κυττάρων και, ως αποτέλεσμα, σε σοβαρές νευρομυϊκές διαταραχές (μέχρι κοιλιακή μαρμαρυγή και στιγμιαίος θάνατος).

Τα οπτικά σημάδια ηλεκτρικού τραυματισμού είναι «σημάνσεις ρεύματος» που βρίσκονται στα σημεία εισόδου και εξόδου ηλεκτρικού φορτίου. Σε αυτά τα σημεία, οι μέγιστες αλλαγές ιστού συμβαίνουν υπό την επίδραση ηλεκτρικού ρεύματος.

Μετά τον τερματισμό του ρεύματος επικρατούν συμπτώματα από το κεντρικό νευρικό σύστημα. Γενική αδυναμία, απώλεια ή θόλωση της συνείδησης είναι πιθανή. Τα σημάδια του ηλεκτρικού τραυματισμού συχνά μοιάζουν με την κλινική εικόνα μιας διάσεισης. Υπάρχει πονοκέφαλος και ζάλη, ο ασθενής είναι λήθαργος, ανασταλτικός, αδιαφορεί για το περιβάλλον. Λιγότερο συχνά, ο ηλεκτρικός τραυματισμός χαρακτηρίζεται από διέγερση, ερυθρότητα του δέρματος και ανησυχία.

Από την πλευρά του καρδιαγγειακού συστήματος, παρατηρείται πρώτα αύξηση, και στη συνέχεια μείωση της αρτηριακής πίεσης, αυξημένος καρδιακός ρυθμός και αρρυθμία. Αρκετά συχνά έρχεται στο φως η επέκταση των συνόρων της καρδιάς. Σε σοβαρές περιπτώσεις, αναπτύσσεται κοιλιακή μαρμαρυγή. Εμφανίζονται υγρές κηλίδες στους πνεύμονες και ενδείξεις εμφυσήματος εντοπίζονται σε μια ακτινογραφία θώρακος. Ένας βήχας είναι δυνατός, σε ορισμένες περιπτώσεις (ειδικά με προϋπάρχουσα πνευμονική παθολογία), σημειώνονται σημεία οξείας αναπνευστικής ανεπάρκειας.

Όταν χτυπήθηκε από κεραυνό, εκτός από ηλεκτροπληξία πολύ υψηλής τάσης, μπορεί να συνοδεύεται από σοβαρά εγκαύματα μέχρι απανθράκωσης, το θύμα μπορεί επίσης να πεταχτεί πίσω από το κρουστικό κύμα και επιπλέον να υποστεί τραυματικές βλάβες (ιδίως στο κρανίο)

PP: Ξεκινά με τη διακοπή της επίδρασης του ρεύματος στο θύμα - αποσύνδεση από το αντικείμενο που μεταφέρει ρεύμα. Στη συνέχεια, είναι απαραίτητο να αξιολογηθεί η κατάσταση και, πρώτα απ 'όλα, η διατήρηση της αναπνευστικής λειτουργίας και της κυκλοφορίας του αίματος, εάν είναι απαραίτητο, ΚΑΡΠΑ. Ανεξαρτήτως βαθμού, όλα τα θύματα υπόκεινται σε νοσηλεία. Εφαρμόστε επίσης έναν άσηπτο επίδεσμο στο σημείο του εγκαύματος (εάν υπάρχει).

PVP: Στα θύματα που βρίσκονται σε κατάσταση έντονης διέγερσης θα πρέπει να χορηγείται ένυδρη χλωράλη σε κλύσματα.
Για την καταπολέμηση της υποξίας, η οποία αναπτύσσεται τις πρώτες ώρες μετά την ηλεκτροπληξία, χρησιμοποιείται οξυγονοθεραπεία.
Για τη μείωση των πονοκεφάλων, ενδείκνυνται παράγοντες αφυδάτωσης: διάλυμα γλυκόζης 40% ή διάλυμα χλωριούχου νατρίου 10% σε ποσότητα 7-10 ml. Με επίμονο πονοκέφαλο που σχετίζεται με αυξημένη ενδοκρανιακή πίεση, πραγματοποιείται παρακέντηση σπονδυλικής στήλης. Η ποσότητα του απελευθερωμένου εγκεφαλονωτιαίου υγρού κατά την πρώτη παρακέντηση δεν πρέπει να υπερβαίνει τα 5-7 ml, με επαναλαμβανόμενα 10-12 ml.
Με λειτουργικές διαταραχές του νευρικού συστήματος, συνταγογραφούνται ηρεμιστικά.

(55) ixodid τσιμπούρια

Τα πρώτα σημάδια τσιμπήματος από τσιμπούρι μπορεί να εμφανιστούν μετά από δύο έως τρεις ώρες: αδυναμία, υπνηλία, ρίγη, πόνος στις αρθρώσεις, φωτοφοβία.

Τυπικά συμπτώματα ασθενειών:

Εγκεφαλίτιδα που μεταδίδεται από κρότωνες: πυρετός, γενική αδυναμία, πονοκέφαλος, ζάλη, πόνος στους βολβούς των ματιών, πόνος στους μύες, στα οστά, απώλεια όρεξης. σε σοβαρές μορφές - διαταραχή της συνείδησης, ημιπάρεση, βολβικά συμπτώματα, διαταραχές κίνησης, πάρεση των μυών του αυχένα και των ώμων και των άνω άκρων. σε χρόνια πορεία - επιληψία Kozhevnikov.

Βορρελίωση (νόσος του Lyme): Στην οξεία περίοδο- μεταναστευτικό ερύθημα στο σημείο του τσιμπήματος τσιμπουριού, διογκωμένοι λεμφαδένες κοντά στο σημείο του δαγκώματος και επιπεφυκίτιδα είναι πιθανά. Σε λίγες εβδομάδες- νευρίτιδα των κρανιακών νεύρων, μηνιγγίτιδα, ριζονευρίτιδα, πολλαπλά ερυθηματώδη εξανθήματα στο δέρμα. Όταν χρονίζεται- αρθραλγία, εναλλασσόμενη ωρ. πολυαρθρίτιδα? πολυνευροπάθεια, σπαστική παραπάρεση, αταξία, διαταραχές μνήμης και άνοια.

PMP:αφαιρέστε το τσιμπούρι, μεταφέρετέ το στο εργαστήριο για ανάλυση, σύμφωνα με τα αποτελέσματα - εισαγωγή ανθρώπινης ανοσοσφαιρίνης κατά της εγκεφαλίτιδας / θεραπεία με αντιβιοτικά (ημισυνθετικές πενικιλίνες, αμοξικιλλίνη-κλαβουλανικό, σουλφοναμίδες - κεφτριαξόνη).

Σύνδρομο αδρενεργικού μεσολαβητή: αναφέρετε τα χαρακτηριστικά συμπτώματα. απαριθμήστε φάρμακα (ουσίες) για υπερβολικές δόσεις και δηλητηριάσεις που είναι χαρακτηριστικά για την ανάπτυξη αυτού του συνδρόμου.

Συμπτώματα:μυδρίαση, υπέρταση, ταχυκαρδία ή καρδιακός ρυθμός εντός του ανώτατου ορίου των φυσιολογικών, ξηρών βλεννογόνων. χλωμό υγρό δέρμα, η εντερική κινητικότητα μειώνεται

Τυπικό για τις ακόλουθες ουσίες:κρυολογήματα που περιέχουν αδρενομιμητικά (ναφθυζίνη). ευφιλίνη; κοκαΐνη, αμιτριπτυλίνη στην πρώιμη φάση δράσης. αναστολείς ΜΑΟ (ένας αριθμός αντικαταθλιπτικών και αντιπαρκινσονικών φαρμάκων - σελεγιλίνη, τρανυλκυπρομίνη). θυρεοειδικές ορμόνες? συνθετικές αμφεταμίνες? φαινκυκλιδίνη (γενικό αναισθητικό, "sernil"); παράγωγα λυσεργικού οξέος

Σύνδρομο συμπαθολυτικού μεσολαβητή: αναφέρετε τα χαρακτηριστικά συμπτώματα. απαριθμήστε φάρμακα (ουσίες) για υπερβολικές δόσεις και δηλητηριάσεις που είναι χαρακτηριστικά για την ανάπτυξη αυτού του συνδρόμου.

Συμπτώματα:μύση, υπόταση, βραδυκαρδία, αναπνευστική καταστολή, μειωμένη εντερική κινητικότητα, μυϊκή υπόταση, το δέρμα είναι χλωμό, υγρό, κρύο

φάρμακα (ουσίες): κλονιδίνη, β-αναστολείς, αναστολείς διαύλων ασβεστίου, ρεζερπίνη, οπιούχα

Τσίμπημα μέλισσας, μέλισσα: αναφέρετε τα χαρακτηριστικά συμπτώματα και τις πιθανές επιπλοκές. δίνουν λεπτομερή περιγραφή του πλήρους προτύπου για την παροχή πρώτης και προϊατρικής, καθώς και πρώτων ιατρικών βοηθειών.

Συμπτώματα:αίσθημα καύσου και πόνος, τοπικό οίδημα ιστού, ερυθρότητα και τοπικός πυρετός, αδυναμία, ζάλη, πονοκέφαλος, ρίγη, ναυτία, έμετος, μερικές φορές κνίδωση, πόνος στο κάτω μέρος της πλάτης και στις αρθρώσεις, αίσθημα παλμών

Πιθανές επιπλοκές:απόφραξη της ανώτερης αναπνευστικής οδού, συστηματική αναφυλαξία: γενικευμένο κνίδωση, οίδημα προσώπου, κνησμός του δέρματος, ξηρός βήχας, λαρυγγόσπασμος και βρογχόσπασμος, δυσπεψία, σοκ, πνευμονικό οίδημα, κώμα.

Πρώτες βοήθειες:

4) Αφαιρέστε το τσίμπημα από την πληγή (κατά προτίμηση με τσιμπιδάκια)

5) Αντιμετωπίστε το σημείο του τσιμπήματος με αντισηπτικό (περιποιηθείτε την πληγή με αμμωνία ή σαπούνι και νερό). Ξαπλώστε ένα άτομο με ανυψωμένη θέση του άκρου, ακινητοποίηση

6) Σε περίπτωση έντονου πόνου, χορηγήστε αναισθητικό

7) Εφαρμόστε κρύο στο δάγκωμα

8) Δώστε ένα αντιισταμινικό (suprastin) να πιει

9) Άφθονο ποτό

Με τα φαινόμενα συστηματικής αναφυλαξίαςένα διάλυμα αδρεναλίνης 0,1% εγχέεται ενδοφλεβίως - 0,1 ml / έτος ζωής (10 mcg / kg), αντιισταμινικά (διάλυμα διφαινυδραμίνης 1%, διάλυμα suprastin 2% 0,03-0,05 ml / kg ή tavegil 0,1 ml / έτος ζωής), γλυκοκορτικοειδή (πρεδνιζολόνη 5 mg/kg ή δεξαμεθαζόνη 0,5 mg/kg)

Με συμπτώματα βρογχόσπασμου- βρογχοδιασταλτικά (100-200 mg σαλβουταμόλης, 20-80 mcg βρωμιούχου ιπρατρόπιου ανά εισπνοή, 10-40 σταγόνες berodual σε νεφελοποιητή).

AOXV και ασφυκτικοί παράγοντες: ονομάστε τις ουσίες αυτής της ομάδας. παθογένεια της βλάβης από αυτά τα δηλητήρια. αναφέρετε τα χαρακτηριστικά σύνδρομα και συμπτώματα όταν επηρεάζονται από τις παραπάνω ουσίες. δίνουν λεπτομερή περιγραφή των προστατευτικών μέτρων και του πλήρους επιπέδου πρώτων βοηθειών.

Αυτή η ομάδα περιλαμβάνει παράγοντες που, όταν εισπνέονται, προκαλούν βλάβες στο αναπνευστικό σύστημα και τοξικό πνευμονικό οίδημα με την ανάπτυξη οξείας υποξίας. Κατά τον Α' Παγκόσμιο Πόλεμο χρησιμοποιούσαν χλώριο, φωσγένιο, διφωσγένιο. Επί του παρόντος - φωσγένιο, διφωσγένιο, χλωροπικρίνη.

Παθογένεση: Αναπτύσσεται τοξικό πνευμονικό οίδημα, το οποίο βασίζεται στην αύξηση της διαπερατότητας των κυψελιδικών και τριχοειδών τοιχωμάτων ως αποτέλεσμα της βλάβης του επιφανειοδραστικού συστήματος και των πρωτεϊνών της κυψελιδοτριχοειδούς μεμβράνης, που οδηγεί σε διαρροή του υγρού μέρους του αίματος και πρωτεΐνες στις κυψελίδες

Κατά σοβαρότητα:

Ήπια - τοξική βλάβη στους βλεννογόνους της ανώτερης αναπνευστικής οδού και κερατοεπιπεφυκίτιδα (δόση εισπνοής 0,05-0,5 mg x min / l)

Μέτριας βαρύτητας - τοξική βρογχοπνευμονία (0,5-3 mg x min / l)

Σοβαρό - τοξικό πνευμονικό οίδημα (3-10 mg x min / l)

Μορφές ήττας:

1) Κεραυνός - αίσθημα καύσου στη μισή μύτη, στο ρινοφάρυγγα και στο στοματοφάρυγγα. Εμφανίζεται ναυτία, σοβαρή γενική αδυναμία, έντονος ξηρός βήχας, αυξάνεται η βραδύπνοια, αναπτύσσεται κυάνωση του δέρματος και των βλεννογόνων. Τότε το προσβεβλημένο άτομο χάνει τις αισθήσεις του, η αναπνοή σταματά. Μετά τη διακοπή της αναπνοής, η καρδιακή δραστηριότητα σταματά μετά από 3-5 λεπτά.

2) Καθυστερημένη μορφή - κατά περιόδους: αύξηση παθολογικών εκδηλώσεων, σχετική σταθεροποίηση, ανάρρωση. Κατά την περίοδο των αυξανόμενων παθολογικών εκδηλώσεων, διακρίνονται οι ακόλουθες φάσεις: αντανακλαστικές εκδηλώσεις, φανταστική ευεξία και κλινικές εκδηλώσεις πνευμονικού οιδήματος

3) Η φάση των αντανακλαστικών εκδηλώσεων - οσμή, δυσάρεστη γεύση στο στόμα, ελαφρύς ερεθισμός των βλεννογόνων της αναπνευστικής οδού, επιπεφυκότας. Εμφανίζεται κυάνωση, η αναπνοή επιβραδύνεται. Ο σφυγμός επιταχύνεται, η αρτηριακή πίεση αυξάνεται ελαφρά. Ναυτία, έμετος, ζάλη, γενική αδυναμία είναι πιθανές

4) Η φάση της φανταστικής ευεξίας (λανθάνουσα) - κυάνωση, ελαφριά δύσπνοια. Το προσβεβλημένο άτομο είναι ιδιότροπο, οι κινήσεις είναι αποσυντονισμένες, υπάρχει ήχος κρουστών πάνω από τους πνεύμονες. Οι ήχοι της αναπνοής εξασθενούν. Η διάρκεια της φάσης είναι 4-6 ώρες.

5) Η φάση των κλινικών εκδηλώσεων του πνευμονικού οιδήματος είναι ένας επίμονος, εξουθενωτικός βήχας, η αναπνοή δυσκολεύεται, η δύσπνοια και η κυάνωση αυξάνονται απότομα. Ο πάσχων είναι ανήσυχος, αναζητά μια άνετη θέση για τον εαυτό του (συχνότερα στα τέσσερα με το κεφάλι κάτω). Τ 38-39. Πάνω από τους πνεύμονες - ένας εγκιβωτισμένος ήχος, υπάρχουν περιοχές θαμπής, συνήθως στα οπίσθια-κάτω τμήματα, ακούγονται επίσης εδώ τριγμούς και υγρές μικρές φυσαλίδες. Ο αριθμός τους αυξάνεται. Ο σφυγμός επιταχύνεται, οι καρδιακοί ήχοι πνίγονται, η αρτηριακή πίεση μειώνεται. Το προσβεβλημένο άτομο βήχει αυξανόμενη ποσότητα υγρών (έως 2,5 λίτρα την ημέρα). Η αναπνοή γίνεται θορυβώδης, φουσκώνει. Η ποσότητα των ούρων μειώνεται απότομα.

Ελλείψει επιπλοκών, η περίοδος αποκατάστασης διαρκεί 7-10 ημέρες.

Προστατευτικά μέτρα:

1. Έγκαιρη χρήση μάσκας αερίου φιλτραρίσματος

2. Προστατευτική ενδυμασία

Κατά τις φάσεις των αντανακλαστικών εκδηλώσεων και της φανταστικής ευεξίας (λανθάνουσα):

1. Εισπνοή κάτω από τη μάσκα αεριομάσκας ficilin (πτητικό αναισθητικό) ή υγρού κατά του καπνού

2. Προφυλάξτε από το κρύο και ζεστάνετε τους πάσχοντες

3. Εκκένωση σε φορείο με ανυψωμένο άκρο κεφαλής ή σε καθιστή θέση (+ τουρνικέ στα κάτω άκρα)

4. Άφθονο πλύσιμο των ματιών με νερό, ρινοφάρυγγα και στοματοφάρυγγα

5. Ενστάλαξη στον σάκο του επιπεφυκότα, 2 σταγόνες διαλύματος δικαΐνης 0,5%.

6. GCS: εισπνοή διπροπιονικής βεκλομεθαζόνης σε όλους τους πάσχοντες: 1η ημέρα - 4 εφάπαξ εισπνοές των 0,125 mg αμέσως και στη συνέχεια για 6 ώρες κάθε 5 λεπτά 2 εισπνοές. Στη συνέχεια 1-2 εισπνοές κάθε 10-15 λεπτά. Μέχρι την πέμπτη μέρα, με ή χωρίς αλλαγές στους πνεύμονες, γίνεται 1 εισπνοή ανά ώρα. πριν πάτε για ύπνο - 6 φορές 4-5 εισπνοές με διαστήματα 15 λεπτών. μετά το ξύπνημα - 5 εισπνοές. Μετά την 5η ημέρα, εάν υπάρχουν αλλαγές στους πνεύμονες, 1 εισπνοή κάθε ώρα μέχρι την πλήρη ανάρρωση, ελλείψει παθολογικών αλλαγών στους πνεύμονες - 1 εισπνοή κάθε 3-4 ώρες.

Η εισπνοή χορήγηση GCS μπορεί να αντικατασταθεί από ενδοφλέβια metipred: την πρώτη ημέρα - 1000 mg, τη δεύτερη - την τρίτη - 800 mg, την τέταρτη - την πέμπτη - 500-700 mg, από την έκτη ημέρα η δόση μειώνεται κατά 100 mg ανά ημέρα - έως 100 mg. Περαιτέρω, είναι απαραίτητο να μειωθεί η δόση κατά 10 mg την ημέρα - έως και 50 mg. Μετά από αυτό, μεταπηδούν στη λήψη του φαρμάκου από το στόμα με μείωση της δόσης κατά 4-6 mg την ημέρα. Η τελική δόση των 4 mg λαμβάνεται για μεγάλο χρονικό διάστημα.

7. Διπραζίνη (pipolfen) - 2,5% - 2ml

8. Ασκορβικό οξύ 5% - έως 50 ml

9. Παρασκευάσματα Ca (γλυκονικό ασβέστιο 10%-10 ml)

10. Promedol 2%-2 ml IM

Με την ανάπτυξη τοξικού πνευμονικού οιδήματος:

1. Μορφίνη 1%: 1-1,5 ml σε 10-15 ml φυσιολογικό ορό

2. GCS τοπικά και συστημικά

3. Droperidol 0,25% - 2 ml

4. Σύμφωνα με ενδείξεις - διαζεπάμη 0,5% - 2 ml

5. Μίγμα 35% ή 40% οξυγόνου-αέρα υγρασμένο με ατμούς αντιαφριστικού

6. Αναστολείς γαγγλίων: πενταμίνη 5% - 1 ml σε 9 ml φυσιολογικού ορού. διάλυμα, σε / σε 3 ml

7. Φουροσεμίδη 20-40 mg IV

8. Σύμφωνα με ενδείξεις: αντιπηκτικά, αγγειοσυσπαστικά (ντοπαμίνη, νορεπινεφρίνη)

9. Αντιβιοτική θεραπεία

60) AOXV και OV γενικής τοξικότητας (γενική τοξική δράση): ονομάστε τις ουσίες αυτής της ομάδας. παθογένεια της βλάβης από αυτά τα δηλητήρια. αναφέρετε τα χαρακτηριστικά σύνδρομα και συμπτώματα όταν επηρεάζονται από τις παραπάνω ουσίες. δώστε μια λεπτομερή περιγραφή των προστατευτικών μέτρων και του πλήρους επιπέδου πρώτων βοηθειών ( συμπεριλαμβανομένης της θεραπείας με αντίδοτα).

Ουσίες:υδροκυανικό οξύ και χλωριούχο κυανογόνο

Παθογένεση:αυτά τα δηλητήρια αναστέλλουν εκείνα τα ένζυμα, που περιλαμβάνουν τον σίδηρο σιδήρου, και κυρίως τα ένζυμα της αναπνοής των ιστών (κυτοχρώματα) και το ένζυμο που καταλύει τη διάσπαση του υπεροξειδίου του υδρογόνου - καταλάση. Το NS NUCL δεσμεύει την κυτοχρωμική οξειδάση και μειώνει το επίπεδο της αναπνοής των ιστών. Ως αποτέλεσμα, τα κύτταρα δεν λαμβάνουν την απαραίτητη ενέργεια. Πρώτα απ 'όλα, τα κύτταρα του κεντρικού νευρικού συστήματος υποφέρουν - αναπτύσσεται δύσπνοια, μειώνεται η αρτηριακή πίεση, ο παλμός αλλάζει, εμφανίζονται σπασμοί.

Το οξυγόνο συσσωρεύεται στο αίμα, η ποσότητα της οξυαιμοσφαιρίνης αυξάνεται, γεγονός που δίνει στο αίμα και στους ιστούς ένα κόκκινο χρώμα.

Χαρακτηριστικά σύνδρομα και συμπτώματα:

Τυπικά αρχικά σημάδια είναι πικρία και μεταλλική γεύση στο στόμα, ναυτία, πονοκέφαλος, δύσπνοια, σπασμοί.

Ο θάνατος επέρχεται από τη διακοπή της δραστηριότητας του μυοκαρδίου.

Δύο κλινικές μορφές:

1. Αποπληξία: το προσβεβλημένο άτομο ουρλιάζει, χάνει τις αισθήσεις του, πέφτει. μετά από βραχυπρόθεσμους κλονικούς-τονικούς σπασμούς, οι μύες χαλαρώνουν, τα τενοντιακά αντανακλαστικά εξαφανίζονται. μπορεί να σημειωθεί εξόφθαλμος. οι κόρες διεσταλμένες, δεν αντιδρούν στο φως. Η ΑΠ πέφτει απότομα. Παλμός σπάνιος, νήμα. Το δέρμα είναι χλωμό. Μετά από μερικές αναπνοές, η αναπνοή σταματά. Ο θάνατος επέρχεται μέσα σε 1-3 λεπτά

2. Παρατεταμένο σχήμα:

α) Στάδιο αρχικών εκδηλώσεων: μυρωδιά πικραμύγδαλου, ελαφρός ερεθισμός του επιπεφυκότα και των βλεννογόνων του ρινοφάρυγγα, μούδιασμα του στοματικού βλεννογόνου, άγχος, αδυναμία, ζάλη, πόνος στην περιοχή της καρδιάς, αίσθημα αυξημένου καρδιακού παλμού, κόκκινο δέρμα και βλεννογόνους, η αναπνοή βαθαίνει και επιταχύνεται, αλλάζει ο παλμός (επιβραδύνει), αυξάνεται η αρτηριακή πίεση, έμετος, διαταραχή συντονισμού των κινήσεων

β) Στάδιο δύσπνοιας: τα συμπτώματα αυξάνονται, σοβαρή γενική αδυναμία, η επιθυμία για αφόδευση γίνεται πιο συχνή, η θερμοκρασία του σώματος μειώνεται, αναπνέει με γεμάτο στόμα, εμπλέκονται επιπλέον αναπνευστικοί μύες, ο σφυγμός είναι σπάνιος, τεταμένος, η αρτηριακή πίεση αυξάνεται, οι καρδιακοί ήχοι είναι αυξημένοι, οι κόρες διεσταλμένες, τα βαθιά αντανακλαστικά είναι αυξημένα, τρεμάμενο βάδισμα, καταστολή της συνείδησης

γ) Σπασματικό στάδιο: κατάθλιψη της συνείδησης σε κώμα. τονικοκλονικούς σπασμούς,αντικαθίσταται από χαλάρωση. Σπαστικές συσπάσεις των μασητικών μυών. Αναπνέοντας γρήγορα, βαθιά. Παλμός ασθενής τάσης, συχνά άρρυθμος. Κατά τη διάρκεια των σπασμών, το δέρμα και οι βλεννογόνοι είναι κυανωτικοί.

δ) Στάδιο κώματος: χωρίς συνείδηση, το δέρμα είναι χλωμό με κυανωτική απόχρωση, η θερμοκρασία είναι μειωμένη, η αναπνοή είναι ρηχή, αρρυθμική, ο σφυγμός είναι ασθενής πλήρωση, η αρτηριακή πίεση είναι χαμηλή, οι καρδιακοί ήχοι εξασθενημένοι. Θάνατος λόγω αναπνευστικής ανακοπής.

Ένα χαρακτηριστικό της δηλητηρίασης με χλωριούχο κυανογόνο είναι ο ερεθισμός της βλεννογόνου μεμβράνης της ανώτερης αναπνευστικής οδού - φτέρνισμα, βήχας, δύσπνοια, δακρύρροια.

Μέτρα προστασίας και πρώτες βοήθειες:

1. Έγκαιρη χρήση μάσκας αερίων (μάρκες B, B8, M) και προστατευτικού ρουχισμού

2. Η εξουδετέρωση δεν πραγματοποιείται στο έδαφος, αλλά το εσωτερικό εξουδετερώνεται με ένα μείγμα ατμού και φορμαλίνης

3. Τα άλατα γεροντικού οξέος απαερώνονται με ένα μείγμα που αποτελείται από 2 μέρη διαλύματος βιτριόλης 10% και ένα μέρος διαλύματος 10% σβησμένου ασβέστη

4. Αντιδοτική θεραπεία για βλάβες με κυάνιο

Ειδικά κυανιούχα αντίδοτα - σχηματιστές μεθαιμοσφαιρίνης (νιτρώδη) - αντικυάνιο, νιτρώδες αμύλιο, νιτρώδες νάτριο. ενώσεις θείου, υδατάνθρακες, ενώσεις κοβαλτίου

Α. Πρώτες βοήθειες:νιτρώδες αμύλιο - υγρό για εισπνοή, φύσιγγες 0,5 ml, κάτω από μάσκα αερίων

Β. Πρώτες βοήθειες (παραϊατρική) βοήθεια: anticyan 20% διάλυμα σε αμπούλες του 1 ml, IM 3,5 mg/kg ή iv 2,5 mg/kg αραιωμένο σε 10 ml γλυκόζης 40%. οξυγονοθεραπεία, σύμφωνα με ενδείξεις - κορδιαμίνη 1 ml / m

ΝΤΟ. Πρώτες βοήθειες:επανεισαγωγή αντικυάνης σε / σε 30 λεπτά, επανεισαγωγή / m ένεση μετά από 1 ώρα. Σε περίπτωση απουσίας αντικυανού - σε / σε 10-15 ml νιτρώδους νατρίου 2% (2-5 ml / λεπτό) υπό τον έλεγχο της αρτηριακής πίεσης. Με εξασθένηση της καρδιακής δραστηριότητας, χρησιμοποιούνται αναληπτικά (1 ml κορδιαμίνης / m). θειοθειικό νάτριο 20-30 ml 30% διάλυμα in/in; γλυκόζη 40 ml 40% διάλυμα IV, οξυγονοθεραπεία, χορήγηση κυτοχρώματος C, βιταμίνες της ομάδας Β, σύμφωνα με ενδείξεις - αναληπτικά, πρεσαριστές αμίνες

Ερώτηση #61: OV και AOCHV παραλυτικής δράσης νεύρων: αναφέρετε τις ουσίες αυτής της ομάδας, την παθογένεια της βλάβης από αυτά τα δηλητήρια, αναφέρετε τα χαρακτηριστικά σύνδρομα και συμπτώματα σε περίπτωση βλάβης στις παραπάνω ουσίες, δώστε λεπτομερή περιγραφή των προστατευτικών μέτρων και πλήρη πρότυπο πρώτων βοηθειών (συμπεριλαμβανομένης της θεραπείας με αντίδοτο).

Ουσίες αυτής της ομάδας Λέξεις κλειδιά: tabun, sarin, soman, VX.

Παθογένεση : Τα οργανοφωσφορικά δηλητήρια συνδέονται με τη χολινεστεράση της σύναψης. Το ένζυμο φωσφορυλιωμένης χολινεστεράσης χάνει τη δραστηριότητά του. Η αναστολή της χολινεστεράσης οδηγεί σε συσσώρευση ακετυλοχολίνης, διαταραχή της συναπτικής μετάδοσης. Υπάρχει διέγερση των χολινεργικών υποδοχέων, καθώς το FOV μπορεί να έχει άμεση χολινομιμητική επίδραση στη μετασυναπτική μεμβράνη, να αυξήσει την ευαισθησία της σύναψης στην ακετυλοχολίνη.

Κλινική εικόνα :

7. Κεντρική δράση (άγχος, συναισθηματική αστάθεια, ζάλη, τρόμος, κλονικοτονικοί σπασμοί, μειωμένη δραστηριότητα του αναπνευστικού και αγγειοκινητικού κέντρου, καταστολή της συνείδησης)

8. Δράση που μοιάζει με μουσκαρίνη (σπασμός λείων μυών, υπερέκκριση αδένων, υπόταση, βραδυκαρδία)

9. δράση παρόμοια με τη νικοτίνη (μυϊκή αδυναμία, χαλαρή πάρεση και παράλυση, ταχυκαρδία και υπέρταση)

Προστατευτικά μέτρα : χρήση μάσκας αερίου φιλτραρίσματος, προστατευτικό ρουχισμό, μερική απολύμανση με υγρό από ατομική αντιχημική σακούλα, ασθενές διάλυμα αλκαλίου σε περίπτωση επαφής με το δέρμα, σε περίπτωση επαφής με τα μάτια, ξεπλύνετε με νερό, σε σε περίπτωση επαφής με το στομάχι, προκαλέστε εμετό, κάντε πλύση γαστρικού σωλήνα και δώστε ροφητές.

Αντιδοτική θεραπεία :

6. Το αντίδοτο P-10M χρησιμοποιείται όταν υπάρχει κίνδυνος τραυματισμού ή στα πρώτα λεπτά μέθης. Το φάρμακο περιέχει έναν αναστρέψιμο αναστολέα χολινεστεράσης, κεντρικά αντιχολινεργικά και ένα αντιοξειδωτικό, ένα δισκίο των 0,2 γραμμαρίων.

7. Αθήνα σε σωληνάριο σύριγγας του 1 ml. Το φάρμακο περιέχει κεντρικά Μ-και Ν-ολινολυτικά, φαιναμίνη.

8. Budaxim σε σωληνάριο σύριγγας του 1 ml. Αποτελείται από Ν- και Μ-αντιχολινεργικά. Εισήχθη σε \ m.

9. Θειική ατροπίνη 0,1% - Μ-αντιχολινεργική. Σε ήπιες μορφές, IM 1-2 ml, είναι δυνατές επαναλαμβανόμενες ενέσεις 2 ml IM με διάστημα 30 λεπτών. Με μέτρια βλάβη: 2-4 ml ενδομυϊκά, μετά από 10 λεπτά πάλι 2 ml. Σε περίπτωση σοβαρών βλαβών: 4-6 ml ενδοφλεβίως, πάλι 2-4 ml ενδομυϊκά σε 3-8 λεπτά.

10. Διπιροξίμη 15% σε φύσιγγες του 1 ml - επανενεργοποιητής χολινεστεράσης. Με ήπιο βαθμό βλάβης: 1 ml ενδομυϊκά, μετά από 1-2 ώρες, ξανά 1 ml. Με μέσο βαθμό: 1-2 ml / m, μετά από 1-2 ώρες ξανά. Για σοβαρές βλάβες: 450-600 mg IV.

11. Εξίσου σημαντική είναι η οξυγονοθεραπεία και όλα τα μέτρα για τη διασφάλιση της βατότητας των αεραγωγών και της αναπνευστικής υποστήριξης + αντισπασμωδική θεραπεία + αγγειοσυσπαστικά + θεραπεία έγχυσης.

Ερώτηση #62: Ψυχομιμητικά μέσα (ψυχομιμητικά): ονομάστε τις ουσίες αυτής της ομάδας, την παθογένεια της βλάβης από αυτά τα δηλητήρια, αναφέρετε τα χαρακτηριστικά σύνδρομα και συμπτώματα σε περίπτωση βλάβης στις παραπάνω ουσίες, δώστε μια λεπτομερή περιγραφή των προστατευτικών μέτρων και ένα πλήρες πρότυπο της πρώτης βοήθεια (συμπεριλαμβανομένης της θεραπείας με αντίδοτα).

Ουσίες αυτής της ομάδας : ΒΖ, διαιθυλαμίδιο λυσεργικού οξέος (DLA), βουφοτενίνη, μεσκαλίνη.

Παθογένεση :

· Β Ζ. Ο μηχανισμός οφείλεται στον αποκλεισμό των κεντρικών μουσκαρινικών χολινεργικών υποδοχέων και στην εξασθενημένη χολινεργική μετάδοση στο ΓΤ. Τα μόρια ΒΖ σχηματίζουν ένα ισχυρό σύμπλεγμα με Μ-χολινεργικούς υποδοχείς. Λόγω του παρατεταμένου αποκλεισμού αυτών των υποδοχέων, η κυκλοφορία της ακετυλοχολίνης στις συνάψεις διαταράσσεται, αναπτύσσεται μορφολογική βλάβη στη συναπτική συσκευή, η οποία οδηγεί σε ανισορροπία στα συστήματα νευροδιαβιβαστών.

· DLK. Σημειώνεται η ικανότητα αυτού του ψυχοτοξικού να προκαλεί διέγερση των σεροτονινεργικών, αδρενεργικών και χολινεργικών συστημάτων. Υπάρχει λόγος να πιστεύουμε ότι η λυσεργική ψύχωση σχετίζεται με παραβίαση της συναπτικής ισορροπίας μεσολαβητή: λόγω βλάβης στο σεροτονινεργικό σύστημα, υποφέρουν τα αδρενεργικά και χολινεργικά συστήματα.

Κλινική εικόνα :

7) ΒΖ. Ήττες ήπιας σοβαρότηταςεμφανίζονται μετά από 1-5 ώρες: γενικός λήθαργος, αδράνεια, χαμηλή δραστηριότητα ομιλίας, υπνηλία, μυδρίαση και διαταραχές προσαρμογής είναι πιθανές. Ήττες μέτριας σοβαρότηταςεμφανίζονται μετά από 1-2 ώρες, υπάρχει εναλλαγή συνδρόμων παραληρήματος και ήπιας κούρασης. Οι περίοδοι θόλωσης της συνείδησης συμπίπτουν με εκδηλώσεις ψυχοκινητικής διέγερσης. Οι ψευδαισθήσεις και οι ψευδαισθήσεις είναι οπτικές, αντικειμενικές. Ο προσανατολισμός στο χώρο διαταράσσεται περιοδικά. Ο παλμός επιταχύνεται, η αρτηριακή πίεση αυξάνεται. Μια σοβαρή βλάβη σχηματίζεται σε 20 λεπτά - μιάμιση ώρα. Χαρακτηριστική είναι η παρατεταμένη και βαθιά αποπλάνηση της συνείδησης και η έντονη ψυχοκινητική διέγερση. Διαταραγμένος προσανατολισμός στο χρόνο και στο χώρο. Η επαφή ομιλίας δεν είναι δυνατή, ο παραισθησιογόνος μηλίτης προφέρεται, διάφοροι τύποι παραισθήσεων. Σοβαρή μυδρίαση και διαταραχές διαμονής. Η αταξία είναι τραχιά, με πτώσεις. Δυσφωνία και δυσαρθρία. Η αρτηριακή πίεση αυξάνεται, ο σφυγμός επιταχύνεται. Ταχύπνοια, κατακράτηση ούρων και εντερική ατονία.

8) DLK. Ζάλη, γενική αδυναμία, ναυτία, τρόμος, θολή όραση. Παραμόρφωση στην αντίληψη σχημάτων και χρωμάτων, δυσκολία εστίασης της όρασης σε ένα αντικείμενο. Διάφορες ψυχικές διαταραχές. Σημάδια μέθης εμφανίζονται μετά από 20-60 λεπτά. Φτάστε στη μέγιστη ανάπτυξη σε 1-5 ώρες. Η μέθη διαρκεί 8-12 ώρες.

Προστατευτικά μέτρα : Β Ζ- μάσκα αερίων, ChSO, αμινοστιγμίνη 0,1% 2ml IM, galantamine 0,5% 2ml IM. Ελλείψει αποτελέσματος, επανεισαγωγή. Επίσης, αυτά τα φάρμακα μπορούν να χορηγηθούν ενδοφλεβίως σε διάλυμα γλυκόζης 5%. Με σοβαρή ψυχοκινητική διέγερση: τριφταζίνη 0,2% 2ML, αλοπεριδόλη 0,5% 2ml + φαιναζεπάμη 5 mg ανά δόση. 1% μορφίνη 2 ml, αναπριλίνη 0,1% 1 ml i/m. Πρόληψη υπερθέρμανσης του ασθενούς. DLK- έγκαιρη τοποθέτηση μάσκας αερίου, CHSO, αντιψυχωσικά, συμπτωματική θεραπεία.

Ερώτηση #63: Παράγοντες που προκαλούν φουσκάλες: αναφέρετε τις ουσίες αυτής της ομάδας, την παθογένεια της βλάβης από αυτά τα δηλητήρια, αναφέρετε τα χαρακτηριστικά σύνδρομα και συμπτώματα σε περίπτωση βλάβης των παραπάνω ουσιών, δώστε μια λεπτομερή περιγραφή των προστατευτικών μέτρων και ένα πλήρες πρότυπο πρώτων βοηθειών (συμπεριλαμβανομένης της θεραπείας με αντίδοτο).

Ουσίες αυτής της ομάδας : αποσταγμένο αέριο μουστάρδας, λεβιζίτης.

Παθογένεση : αέριο μουστάρδαςέχουν τόσο τοπικές όσο και απορροφητικές επιδράσεις στον οργανισμό. Η πρώτη εκδηλώνεται με την ανάπτυξη νεκρωτικής φλεγμονής των ιστών στο σημείο εισόδου και διείσδυσης στο σώμα. Η απορροφητική δράση εκφράζεται σε ένα σύνθετο σύμπλεγμα συμπτωμάτων. Υπάρχουν αρκετοί κύριοι μηχανισμοί στην παθογένεση των βλαβών μουστάρδας:

4) αλλεργικό - σχηματίζεται ένα σύμπλεγμα πρωτεΐνης + μουστάρδας, για το οποίο παράγονται αντισώματα, αναπτύσσεται ευαισθητοποίηση και αλλεργική αντίδραση.

5) τοπική δράση - αλκυλίωση πρωτεϊνών, που οδηγεί στην καταστροφή των κυττάρων.

6) κυτταροστατικό αποτέλεσμα - ως αποτέλεσμα της βλάβης στο RNA, η κυτταρική διαίρεση διακόπτεται.

7) επίδραση που μοιάζει με σοκ - αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα του αποκλεισμού ορισμένων ενζύμων του σώματος.

Δηλητηριώδες χημικό αέριοσυνδέεται με ένζυμα που περιέχουν θείο, εμπλέκονται στην αναπνοή των ιστών. Οι εστίες νέκρωσης αναπτύσσονται σε εκείνα τα σημεία όπου ο λεβισίτης εισέρχεται με ροή αίματος. Αυξάνει την πήξη του αίματος, η οποία οδηγεί σε θρόμβωση.

Κλινική εικόνα :

7. Αέριο μουστάρδας - οι δερματικές βλάβες χωρίζονται σε 3 περιόδους (κρυφό, στάδιο ερυθήματος, φυσαλιδώδες-φυσαλιδώδες, ελκωτικό-νεκρωτικό, στάδιο επούλωσης). βλάβη στα μάτια - καταρροϊκή επιπεφυκίτιδα, βλεφαρόσπασμος, κερατοεπιπεφυκίτιδα. βλάβες εισπνοής (ήπιος βαθμός - ξηρότητα, καταρροή, βραχνάδα, καταρροή των βλεννογόνων της αναπνευστικής οδού, μέτριου βαθμού - τραχειοβρογχίτιδα από αέρια μουστάρδας, πόνος πίσω από το στέρνο, παρατεταμένη βρογχίτιδα: σοβαρού βαθμού - πνευμονία από μουστάρδα και νεκρωτικές βλάβες του βλεννογόνου ) στοματικές βλάβες - πόνος στο στομάχι, σιελόρροια, ναυτία, έμετος, διάρροια. απορροφητικό αποτέλεσμα - υποπύρετη θερμοκρασία, θερμοκρασία 38-40 μοίρες (διατηρείται για 2 εβδομάδες, μετά μειώνεται γρήγορα), καταστάσεις που μοιάζουν με σοκ.

8. Λεβισίτιδα - τοπικές εκδηλώσεις (σχηματίζονται φυσαλίδες που δεν τείνουν να συγχωνεύονται, τεταμένες, που περιβάλλονται από ένα έντονο κόκκινο στέμμα υπεραιμίας, νέκρωση εν τω βάθει ιστού), βλάβες εισπνοής (καταρροϊκή ρινοφαρυγγίτιδα, πνευμονικό οίδημα, χημικό έγκαυμα του πνεύμονα, νεκρωτική πνευμονία), στοματική εκδηλώσεις - έλκη εκπαίδευσης, μέθη από λεβυσίτη.

Προστατευτικά μέτρα : αέριο μουστάρδας- χρήση μάσκας αερίου φιλτραρίσματος, προστατευτικό ρουχισμό, μερική απολύμανση με υγρό από ατομική αντιχημική συσκευασία ή 10-15% υδατικό-αλκοολικό διάλυμα χλωραμίνης, περιποιηθείτε το δέρμα με διάλυμα 2%, ανοίξτε τις κυψέλες με αποστειρωμένη βελόνα, επεξεργαστείτε την επιφάνεια με απολυμαντικό διάλυμα, εισπνεύστε σε περίπτωση βλάβης εισπνοής ficilin κάτω από τη μάσκα αερίου, η ρινική και στοματοφαρυγγική κοιλότητα πλένονται με διάλυμα χλωραμίνης 0,25%, άφθονη πλύση στομάχου με 2-4% υδατικό διάλυμα μαγειρικής σόδας, ενεργού άνθρακα. Σύνθετη επεξεργασία - σε / σε διάλυμα 30% θειοθειικού νατρίου 20-30 ml (επανάληψη κάθε 3-4 ώρες), προκειμένου να αποτοξινωθεί 4% διττανθρακικό νάτριο. Εάν εισέλθει αέριο μουστάρδας στο στομάχι για την απομάκρυνση του δηλητηρίου, συνιστάται να προκληθεί εμετός, να πλυθεί το στομάχι με νερό ή με διάλυμα σόδας 0,02%, στη συνέχεια να εισαχθεί ένα προσροφητικό (25 g ενεργού άνθρακα σε 100 ml νερό) και ένα αλατούχο καθαρτικό. Για την καταπολέμηση των φαινομένων γενικής δηλητηρίασης χρησιμοποιούνται: θειοθειικό νάτριο σε διάλυμα 30% 25-50 ml, χορηγούμενο ενδοφλεβίως για την ενίσχυση των διαδικασιών εξουδετέρωσης του αερίου μουστάρδας στον οργανισμό, γλυκόζη σε διάλυμα 40% 20-40 ml ενδοφλέβια, καθώς έχει ευεργετική επίδραση στις καρδιακές - αγγειακές διαταραχές, στην αναπνευστική λειτουργία του αίματος και στην ομαλοποίηση του μειωμένου μεταβολισμού. χλωριούχο ασβέστιο - 10% ενδοφλέβιο διάλυμα 10 ml, ως μέσο για την ανακούφιση από τον κνησμό, τις τοπικές φλεγμονώδεις αντιδράσεις και τη μείωση των επιπτώσεων της γενικής δηλητηρίασης. υποκατάστατα αίματος όπως πολυβινυλοπυρρολιδόνη (250 ml το καθένα), τα οποία έχουν αξιοσημείωτο αποτοξινωτικό αποτέλεσμα. αντιισταμινικά, αγγειακοί παράγοντες (κορδιαμίνη, καφεΐνη, εφεδρίνη). εάν είναι απαραίτητο - και παρασκευάσματα καρδιάς (στροφανθίνη, κορλικόνη). διττανθρακικό νάτριο σε διάλυμα 2% 500 ml ενδοφλεβίως για την εξάλειψη της όξινης μετατόπισης. Δηλητηριώδες χημικό αέριο- μάσκα αερίων, προστατευτική ενδυμασία, 10-15% υδατικό-αλκοολικό διάλυμα χλωραμίνης (εξουδετέρωση στο δέρμα), 0,25% διάλυμα χλωραμίνης για τα μάτια, εάν εισέλθει στο στομάχι, ξεπλύνετε με 2% διάλυμα μαγειρικής σόδας, σε περίπτωση που ζημιάς από την εισπνοή, μείγμα κατά του καπνού. Unithiol - σε / m ή in / in με ρυθμό 1 ml ανά 10 kg, δικαπτόλη 2,5-3 mg / kg / m, berlition - σε / σε 300 mg σε 250 ml NaCl 0,9%.

Ερώτηση #64: Ερεθιστικοί παράγοντες (δακρυφόροι και στερνίτες): ονομάστε τις ουσίες αυτής της ομάδας, την παθογένεια της βλάβης από αυτά τα δηλητήρια, αναφέρετε τα χαρακτηριστικά σύνδρομα και συμπτώματα όταν επηρεάζονται από τις παραπάνω ουσίες, δώστε μια λεπτομερή περιγραφή των προστατευτικών μέτρων και ένα πλήρες πρότυπο της πρώτης βοήθεια (συμπεριλαμβανομένης της θεραπείας με αντίδοτα).

Ουσίες αυτής της ομάδας : δακρυγιστής, στερνίτης, CS, CR.

Παθογένεση : οι ουσίες αυτές επηρεάζουν τις ευαίσθητες νευρικές απολήξεις των βλεννογόνων της ανώτερης αναπνευστικής οδού και ερεθίζουν τους βλεννογόνους των ματιών.

Κλινική εικόνα : αίσθημα γαργαλήματος, πόνος, κάψιμο στη μύτη και το λαιμό, πονοκέφαλος και πονόδοντος, στα αυτιά, ρινόρροια, ξηρός επώδυνος βήχας, σιελόρροια, ναυτία, έμετος, οι βλεννογόνοι είναι υπεραιμικοί, οιδηματώδεις, βραδυκαρδία, βραδύπνοια. Σε σοβαρές περιπτώσεις, διαταραχή ευαισθησίας, μυϊκή αδυναμία. Οι βλάβες με δακρυγόνα χαρακτηρίζονται από οξύ ερεθισμό του επιπεφυκότα και του κερατοειδούς + τα παραπάνω συμπτώματα. Όταν επηρεάζεται το CS, εξακολουθεί να εμφανίζεται μια ερεθιστική επίδραση στο δέρμα + τα παραπάνω συμπτώματα.

Προστατευτικά μέτρα : μάσκα αερίου φιλτραρίσματος, προστασία δέρματος, έκπλυση του στόματος και του ρινοφάρυγγα με νερό ή 2% διττανθρακικό νάτριο, τα προσβεβλημένα μάτια πλένονται με νερό, 2 σταγόνες διαλύματος δικαϊνης 0,5% στον σάκο του επιπεφυκότα, μη ναρκωτικά αναλγητικά, ηρεμιστικά, εισπνοές ficilin για την εξάλειψη των αντανακλαστικών διαταραχών.

Ερώτηση #65: Αμμωνία: παθογένεση της βλάβης σε αυτά τα AOC, απαριθμήστε τα χαρακτηριστικά συμπτώματα και σύνδρομα σε περίπτωση βλάβης της παραπάνω ουσίας, δώστε μια λεπτομερή περιγραφή των προστατευτικών μέτρων και ένα πλήρες πρότυπο πρώτων βοηθειών.

Κλινική εικόνα : υπό την επίδραση μικρών συγκεντρώσεων αμμωνίας, παρατηρούνται ήπια φαινόμενα ρινίτιδας, φαρυγγίτιδας, τραχειίτιδας, βρογχίτιδας. Η διάρκεια της δηλητηρίασης είναι 3-5 ημέρες. Όταν εκτίθεται σε υψηλές συγκεντρώσεις, υπάρχει δυνατός βήχας, πόνος και σφίξιμο στο στήθος, διάχυτη βλεννοπυώδης βρογχίτιδα. Σε ορισμένες περιπτώσεις, σε πολύ υψηλές συγκεντρώσεις αμμωνίας, εμφανίζεται πνευμονικό οίδημα, σπασμός της γλωττίδας και πνευμονία. Με οφθαλμικές βλάβες, δακρύρροια, φωτοφοβία, βλεφαρόσπασμος, επιπεφυκίτιδα παρατηρούνται· εάν εισέλθει υγρή αμμωνία στο δέρμα, παρατηρείται έγκαυμα με ερύθημα και φουσκάλες. Οι ατμοί αμμωνίας προκαλούν περισσότερο ερύθημα.

Προστατευτικά μέτρα :

9. Το θύμα πρέπει να απομακρυνθεί αμέσως από την πληγείσα περιοχή.

10. Εάν είναι αδύνατο να φύγετε από την πληγείσα περιοχή, είναι σημαντικό να παρέχεται πρόσβαση σε οξυγόνο.

11. Το στόμα, ο λαιμός και η μύτη πλένονται με νερό για περίπου 15 λεπτά (πρόσθετο ξέπλυμα παρέχεται με προσθήκη κιτρικού ή γλουταμινικού οξέος στο νερό).

12. Κατά τη διάρκεια της επόμενης ημέρας μετά την ήττα, παρέχεται απόλυτη ανάπαυση, η οποία είναι σημαντική ακόμη και με ελαφρύ βαθμό δηλητηρίασης.

13. Διάλυμα 0,5% δικαϊνης πρέπει να χρησιμοποιείται για τα μάτια, επιπλέον μπορούν να κλείσουν με επίδεσμο.

14. Εάν εισέλθει δηλητήριο στην περιοχή του δέρματος, ξεπλύνετε το με νερό το συντομότερο δυνατό και μετά εφαρμόστε έναν επίδεσμο.

15. Η είσοδος δηλητηρίου στο στομάχι απαιτεί πλύσιμο.

Οξεία δηλητηρίαση με φάρμακο από την ομάδα βενζοδιαζεπινών: παθογένεση της βλάβης. περιγραφή της κλινικής εικόνας (χαρακτηριστικά συμπτώματα). λεπτομερής περιγραφή της παροχής βοήθειας - πρώτη και προϊατρική · η πρώτη ιατρική (συμπεριλαμβανομένων μέτρων για την απομάκρυνση του μη απορροφηθέντος δηλητηρίου και της θεραπείας με αντίδοτο).

Παθογένεση

Η αναστολή στο ΚΝΣ επιτυγχάνεται με διέγερση των υποδοχέων GABA A με αύξηση της ροής των ιόντων χλωρίου. Επιπλέον, η αδρανοποίηση και η επαναπρόσληψη της αδενοσίνης καταστέλλεται, γεγονός που οδηγεί σε διέγερση των υποδοχέων αδενοσίνης.

Κλινική

Η κατάσταση μέθης με υπνωτικά μοιάζει γενικά με τη μέθη με αλκοόλ.Χαρακτηριστικά χαρακτηριστικά είναι ο αυξανόμενος λήθαργος, η υπνηλία και η αποσυντονισμός των κινήσεων. Η συναισθηματική σφαίρα χαρακτηρίζεται από συναισθηματική αστάθεια. Ένας ήπιος βαθμός συνήθους μέθης μπορεί αρχικά να συνοδεύεται από αύξηση της διάθεσης. Αλλά ταυτόχρονα, η διασκέδαση, το αίσθημα συμπάθειας για τον συνομιλητή μπορεί εύκολα να μετατραπεί σε θυμό, επιθετικότητα προς τους άλλους. Η κινητική δραστηριότητα αυξάνεται, αλλά οι κινήσεις είναι ασταθείς, όχι συντονισμένες. Η σεξουαλική επιθυμία μπορεί να αυξηθεί, η όρεξη μπορεί να αυξηθεί.

Για τη δηλητηρίαση με υπνωτικά και ηρεμιστικά μέτριας και σοβαρής βαρύτητας, είναι χαρακτηριστικές σοβαρές σωματικές και νευρολογικές διαταραχές. Συχνά υπάρχει υπερσιελόρροια, υπεραιμία του σκληρού χιτώνα. Το δέρμα γίνεται σμηγματογόνο.

Με αύξηση του βαθμού δηλητηρίασης, ένα άτομο αποκοιμιέται, βαθύς ύπνος. Παρατηρούνται βραδυκαρδία και υπόταση. Οι κόρες των ματιών διαστέλλονται, η αντίδρασή τους στο φως είναι υποτονική, σημειώνεται νυσταγμός, διπλωπία, δυσαρθρία, μειωμένα επιφανειακά αντανακλαστικά και μυϊκός τόνος και αταξία. Μπορεί να υπάρξει ακούσια αφόδευση, ούρηση. Με σοβαρή δηλητηρίαση, η καταπίεση της συνείδησης αυξάνεται, ο βαθύς ύπνος μετατρέπεται σε κώμα. Η αρτηριακή πίεση πέφτει απότομα, ο σφυγμός είναι συχνός, επιφανειακός. Η αναπνοή είναι ρηχή, συχνή, με την εμβάθυνση το κώμα γίνεται σπάνιο, ακόμα πιο επιφανειακό, αποκτά περιοδικότητα (Cheyne-Stokes αναπνοή). Ο ασθενής χλωμιάζει απότομα, η θερμοκρασία του σώματος πέφτει, τα βαθιά αντανακλαστικά εξαφανίζονται.

χαρακτηριστικό στοιχείο τραυματικό σοκείναι η ανάπτυξη παθολογικής εναπόθεσης αίματος. Όσον αφορά τους μηχανισμούς παθολογικής εναπόθεσης αίματος, θα πρέπει να σημειωθεί ότι σχηματίζονται ήδη στη στυτική φάση του σοκ, φτάνοντας στο μέγιστο στο όρπιο και στο τελικό στάδιο του σοκ. Οι κύριοι παράγοντες παθολογικής εναπόθεσης αίματος είναι ο αγγειόσπασμος, η κυκλοφορική υποξία, ο σχηματισμός μεταβολικής οξέωσης, η επακόλουθη αποκοκκίωση των μαστοκυττάρων, η ενεργοποίηση του συστήματος καλλικρεΐνης-κινίνης, ο σχηματισμός αγγειοδιασταλτικών βιολογικά ενεργών ενώσεων, διαταραχές της μικροκυκλοφορίας σε όργανα και ιστούς, που χαρακτηρίστηκαν αρχικά από παρατεταμένο αγγειόσπασμο. Η παθολογική εναπόθεση αίματος οδηγεί στον αποκλεισμό σημαντικού μέρους του αίματος από την ενεργό κυκλοφορία, επιδεινώνει τη διαφορά μεταξύ του όγκου του κυκλοφορούντος αίματος και της χωρητικότητας του αγγειακού στρώματος, καθιστώντας τον πιο σημαντικό παθογενετικό κρίκο στις κυκλοφορικές διαταραχές στο σοκ.

Σημαντικό ρόλο στην παθογένεση του τραυματικού σοκ παίζει η απώλεια πλάσματος, η οποία προκαλείται από την αύξηση της αγγειακής διαπερατότητας λόγω της δράσης των μεταβολιτών του οξέος και των αγγειοδραστικών πεπτιδίων, καθώς και από την αύξηση της ενδοτριχοειδής πίεσης λόγω στάσης αίματος. Η απώλεια πλάσματος οδηγεί όχι μόνο σε περαιτέρω έλλειμμα στον όγκο του κυκλοφορούντος αίματος, αλλά προκαλεί επίσης αλλαγές στις ρεολογικές ιδιότητες του αίματος. Ταυτόχρονα, αναπτύσσονται τα φαινόμενα συσσωμάτωσης αιμοσφαιρίων, υπερπηκτικότητα με επακόλουθο σχηματισμό συνδρόμου DIC, σχηματίζονται τριχοειδείς μικροθρόμβοι, διακόπτοντας εντελώς τη ροή του αίματος.

Σε συνθήκες προοδευτικής υποξίας του κυκλοφορικού, υπάρχει ανεπάρκεια στην παροχή ενέργειας των κυττάρων, καταστολή όλων των ενεργειακά εξαρτώμενων διεργασιών, έντονη μεταβολική οξέωση και αύξηση της διαπερατότητας των βιολογικών μεμβρανών. Δεν υπάρχει αρκετή ενέργεια για τη διασφάλιση των λειτουργιών των κυττάρων και, κυρίως, ενεργοβόρων διεργασιών όπως η λειτουργία των αντλιών μεμβράνης. Το νάτριο και το νερό εισχωρούν στο κύτταρο και απελευθερώνεται κάλιο από αυτό. Η ανάπτυξη κυτταρικού οιδήματος και ενδοκυτταρικής οξέωσης οδηγεί σε βλάβη στις λυσοσωμικές μεμβράνες, στην απελευθέρωση λυσοσωμικών ενζύμων με τη λυτική τους δράση σε διάφορες ενδοκυτταρικές δομές.

Επιπλέον, κατά τη διάρκεια του σοκ, πολυάριθμες βιολογικά δραστικές ουσίες, οι οποίες εισέρχονται σε περίσσεια στο εσωτερικό περιβάλλον του σώματος, παρουσιάζουν τοξική δράση. Έτσι, καθώς το σοκ εξελίσσεται, ένας άλλος κορυφαίος παθογενετικός παράγοντας μπαίνει στο παιχνίδι - η ενδοτοξιναιμία. Το τελευταίο ενισχύεται και από την πρόσληψη τοξικών προϊόντων από το έντερο, αφού η υποξία μειώνει τη λειτουργία φραγμού του εντερικού τοιχώματος. Ιδιαίτερη σημασία στην ανάπτυξη ενδοτοξαιμίας είναι η παραβίαση της αντιτοξικής λειτουργίας του ήπατος.

Η ενδοτοξαιμία, μαζί με τη σοβαρή κυτταρική υποξία που προκαλείται από μια κρίση μικροκυκλοφορίας, την αναδιάρθρωση του μεταβολισμού των ιστών στην αναερόβια οδό και τη διαταραχή της επανασύνθεσης του ATP, παίζει σημαντικό ρόλο στην ανάπτυξη μη αναστρέψιμων φαινομένων σοκ.

Παθογένεια κλινικής τραυματικού σοκ

Από τις πολυάριθμες θεωρίες για την παθογένεια του τραυματικού σοκ, η νευρογενής, η απώλεια πλάσματος και αίματος, καθώς και η τοξικομανία, αξίζουν προσοχής. Ωστόσο, καθεμία από τις παρατιθέμενες θεωρίες με τη μορφή με την οποία προτάθηκε από τους συγγραφείς με αξίωση καθολικότητας δεν αντέχει σε σοβαρή κριτική.

νευρογενής θεωρία- που προτάθηκε από τον Krail στον Πρώτο Παγκόσμιο Πόλεμο ως θεωρία εξάντλησης, που υποστηρίζεται από επιστήμονες της χώρας μας (N.N. Burdenko, I.R. Petrov). Ως αποτέλεσμα υπερβολικού ερεθισμού, εμφανίζεται εξάντληση στα κύτταρα του εγκεφαλικού φλοιού και για να αποφευχθεί ο θάνατος τους, αναπτύσσεται διάχυτη αναστολή, η οποία στη συνέχεια εξαπλώνεται σε υποφλοιώδεις σχηματισμούς, με αποτέλεσμα την καταστολή των κέντρων αναπνοής και της κυκλοφορίας του αίματος, μείωση της θερμοκρασία κ.λπ. Ωστόσο, πολυάριθμες κλινικές παρατηρήσεις και πειραματικά δεδομένα δεν ταιριάζουν σε αυτή τη θεωρία. Πρώτον, παρατηρείται διάχυτη αναστολή κατά τη διάρκεια του ύπνου και της αναισθησίας και κατά τη διάρκεια του σοκ, ο τραυματίας έχει τις αισθήσεις του. Δεύτερον, εάν η αναστολή ξεκινά στον φλοιό για να τον προστατεύσει από την εξάντληση και τον θάνατο, τότε αυτό έρχεται σε αντίθεση με την εξέλιξη και την εμφάνιση του ανθρώπου: η αναστολή πρέπει να προκύψει σε παλαιότερες δομές για να προστατεύσει τους νεότερους από το θάνατο. Τρίτον, οι νευροφυσιολόγοι έχουν αποδείξει ότι η αναστολή δεν είναι μια παθητική διαδικασία, αλλά μια ενεργή, και εμφανίζεται στη θαλαμική περιοχή, επομένως η υπερβολική ροή των παρορμήσεων δεν εισέρχεται στον δικτυωτό σχηματισμό, ο οποίος είναι υπεύθυνος για το συναισθηματικό χρωματισμό της ανθρώπινης συμπεριφοράς. και τον εγκεφαλικό φλοιό. Επομένως, η αδιαφορία, η αδιαφορία για το περιβάλλον, η αδυναμία και άλλα είναι εντυπωσιακά. συμπτώματα καταστροφής, αλλά αυτά δεν είναι συμπτώματα διάχυτης αναστολής! Μια προσπάθεια χρήσης διεγερτικών για τη θεραπεία σοβαρού σοκ δεν απέδωσε καρπούς. Ωστόσο, αυτή η θεωρία δεν πρέπει απλώς να απορριφθεί. Από τη σκοπιά της νευρογενούς θεωρίας, ο μηχανισμός ενεργοποίησης του σοκ μπορεί να εξηγηθεί.

Θεωρία του πλάσματος και της απώλειας αίματοςπιο συνηθισμένο μεταξύ των Αμερικανών επιστημόνων, αλλά έχει σημαντικό αριθμό υποστηρικτών στη χώρα μας (A.N. Berkutov, N.I. Egurnov). Πράγματι, με οποιονδήποτε μηχανικό τραυματισμό, παρατηρείται απώλεια αίματος. Έτσι, με ένα κλειστό κάταγμα του μηριαίου οστού, ακόμη και χωρίς βλάβη στα κύρια αγγεία, μπορεί να είναι έως και 1,5 λίτρο, αλλά όχι όλα ταυτόχρονα, αλλά κατά τη διάρκεια της ημέρας, και επομένως, από την άποψη αυτής της θεωρίας, είναι αδύνατο για να εξηγήσει τον μηχανισμό ενεργοποίησης του σοκ. Στο μέλλον, οι διαταραχές του κυκλοφορικού τόσο στο τραυματικό σοκ όσο και στο αιμορραγικό σοκ είναι του ίδιου τύπου. Οι διαταραχές της μικροκυκλοφορίας έχουν μελετηθεί ιδιαίτερα καλά.

Θεωρία της τοξιναιμίαςπου προτάθηκε το 1918 από τον Αμερικανό παθοφυσιολόγο W. Kennon. Φυσικά, η τοξιναιμία εμφανίζεται, ιδιαίτερα στην όψιμη περίοδο, καθώς συσσωρεύονται τοξίνες λόγω της διαταραχής της περιφερικής κυκλοφορίας. Επομένως, στη θεραπεία είναι απαραίτητο να συμπεριληφθούν φάρμακα για την αποτοξίνωση του οργανισμού, αλλά όχι να ξεκινήσετε με αυτά! Από τη σκοπιά αυτής της θεωρίας, είναι επίσης αδύνατο να εξηγηθεί ο μηχανισμός ενεργοποίησης του σοκ. Είναι κατάλληλο για την εξήγηση της παθογένειας του σοκ με τουρνικέ και της τραυματικής τοξίκωσης.

Μια προσπάθεια συνδυασμού αυτών των τριών θεωριών σε μία δεν έχει βρει ακόμη ευρεία υποστήριξη, αν και πολλοί επιστήμονες, συμπεριλαμβανομένων των ακραίων υποστηρικτών της θεωρίας της απώλειας αίματος (G.N. Tsybulyak, 1994), αναγνωρίζουν την παρουσία και των τριών μηχανισμών στην παθογένεια του σοκ. Η ουσία της ιδέας είναι ότι σε κάθε ξεχωριστό στάδιο της μετατραυματικής αντίδρασης, ένας από τους παράγοντες είναι η κύρια αιτία σοκ και στο επόμενο στάδιο, ένας άλλος.

Ετσι, το έναυσμα είναι ένας νευρογενής παράγοντας: ένα ισχυρό ρεύμα συγκεκριμένου πόνου και μη ειδικών προσαγωγών παρορμήσεων εισέρχεται στο κεντρικό νευρικό σύστημα (ο θάλαμος ως ο κύριος συλλέκτης όλων των τύπων ευαισθησίας). Κάτω από αυτές τις συνθήκες, για να επιβιώσει αυτή τη στιγμή από τον επικείμενο θάνατο, σχηματίζεται ένα νέο λειτουργικό σύστημα έκτακτης ανάγκης (EFS) προκειμένου να προσαρμόσει τις λειτουργίες του σώματος στις ξαφνικά μεταβαλλόμενες συνθήκες ύπαρξης. Έτσι, το κύριο νόημα της συμπερίληψης νέων ρυθμιστικών μηχανισμών είναι η μεταφορά από ένα υψηλό επίπεδο ζωτικής δραστηριότητας σε ένα πιο αρχαίο, πρωτόγονο επίπεδο που διασφαλίζει τη δραστηριότητα της καρδιάς και του κεντρικού νευρικού συστήματος απενεργοποιώντας όλα τα άλλα όργανα και συστήματα. Αναπτύσσεται υποβίωση (σύμφωνα με τον D.M. Sherman), η οποία εκδηλώνεται κλινικά με πτώση της αρτηριακής πίεσης, εμφάνιση αδυναμίας, μείωση της θερμοκρασίας των μυών και του δέρματος και ως αποτέλεσμα όλων αυτών (που είναι εξαιρετικά σημαντικό!) - μείωση στην κατανάλωση οξυγόνου από τους ιστούς! Εάν το CFS δεν έχει χρόνο να σχηματιστεί, τότε σε περίπτωση σοβαρού τραύματος, εμφανίζεται πρωτογενής κατάρρευση και θάνατος. Έτσι, από μια γενική βιολογική άποψη, το σοκ είναι μια προστατευτική αντίδραση του οργανισμού.

Στο δεύτερο στάδιο της μετατραυματικής αντίδρασης, οι κυκλοφορικές διαταραχές αποτελούν τον κύριο κρίκο στην παθογένεση του σοκ.(σύμφωνα με τη θεωρία της απώλειας αίματος), η ουσία της οποίας μπορεί να περιοριστεί στα εξής:

• 1. "Συγκεντροποίηση της κυκλοφορίας του αίματος" - μετά από πτώση της αρτηριακής πίεσης, υπό την επίδραση της αδρεναλίνης και της νοραδρεναλίνης που απελευθερώνεται στο αίμα τη στιγμή του τραυματισμού, εμφανίζεται σπασμός αρτηριδίων και προτριχοειδών, λόγω αυτού, η συνολική περιφερική αντίσταση του οι αρτηρίες αυξάνονται, η αρτηριακή πίεση αυξάνεται και η φλεβική επιστροφή του αίματος στην καρδιά εξασφαλίζεται, αλλά οι ιστοί είναι εκτός «παροχής αίματος».
• 2. Η δεύτερη προσαρμοστική αντίδραση είναι η διάνοιξη αρτηριοφλεβικών παρακαμπτηρίων, μέσω των οποίων το αίμα που παρακάμπτει τα τριχοειδή εισέρχεται αμέσως στις φλέβες.
• 3. Διαταραχές της μικροκυκλοφορίας - σε αποσυνδεδεμένους ιστούς, συσσωρεύεται μεγάλη ποσότητα υποοξειδωμένων προϊόντων, συμπεριλαμβανομένων εκείνων που μοιάζουν με ισταμίνη, υπό την επίδραση των οποίων ανοίγουν οι τριχοειδείς σφιγκτήρες και το αίμα εκτοξεύεται σε διεσταλμένα τριχοειδή αγγεία. Υπάρχει ασυμφωνία μεταξύ του BCC και της αυξημένης χωρητικότητας των λειτουργικών τριχοειδών αγγείων («αιμορραγία στα ίδια τριχοειδή αγγεία»). Στα διεσταλμένα τριχοειδή αγγεία, η ροή του αίματος επιβραδύνεται. Ταυτόχρονα, υπό συνθήκες υποξίας, το πορώδες του τριχοειδούς τοιχώματος αυξάνεται και το υγρό μέρος του αίματος αρχίζει να εισέρχεται στον διάμεσο χώρο, το ηλεκτροστατικό φορτίο της μεμβράνης των ερυθροκυττάρων μειώνεται, η αμοιβαία απώθησή τους μειώνεται και έτσι- που ονομάζεται. «σαλιγκάρια» ερυθροκυττάρων. Αναπτύσσει DIC (διάχυτη ενδαγγειακή πήξη). Οι διαταραχές της μικροκυκλοφορίας γίνονται καθολικές. Ως αποτέλεσμα, αναπτύσσεται γενικευμένη υποξία, δηλ. επηρεάζονται όλοι οι ιστοί και τα όργανα

Αποστέλλονται σήματα στο ΚΝΣ σχετικά με μια συνεχιζόμενη επιδείνωση στη διατροφή των οργάνων και, σύμφωνα με τον νόμο ανατροφοδότησης, σχηματίζεται ένα νέο NFS κατά την ανάκτηση από το σοκ. Ωστόσο, εάν αποτύχει, η διαδικασία προχωρά.

Στο τρίτο στάδιο της μετατραυματικής αντίδρασης, ο κύριος παράγοντας στην ανάπτυξη σοκ είναι η τοξαιμία.. Όλες οι τοξίνες μπορούν να χωριστούν σε 3 ομάδες. Το πρώτο είναι τα προϊόντα αποσύνθεσης των ιστών που έχουν υποστεί βλάβη τη στιγμή του τραυματισμού. Το δεύτερο είναι τα υποοξειδωμένα μεταβολικά προϊόντα. Σε συνθήκες υποξίας, πάσχουν όλοι οι τύποι μεταβολισμού, κυρίως ο μεταβολισμός των υδατανθράκων. Υπό κανονικές συνθήκες, κατά τη διάρκεια της αερόβιας οδού οξείδωσης, σχηματίζονται 38 μόρια ATP από ένα μόριο γλυκόζης, τα οποία χρησιμοποιούνται για την αναπλήρωση του ενεργειακού κόστους που εξασφαλίζει τη ζωτική δραστηριότητα του κυττάρου. Κατά τη διάρκεια της υποξίας, κυριαρχεί η αναερόβια οδός οξείδωσης, στην οποία ένα μόριο γλυκόζης δίνει μόνο δύο μόρια ATP με το σχηματισμό τεράστιας ποσότητας υποοξειδωμένων προϊόντων. Η κατανάλωση γλυκόζης είναι σαφώς αντιοικονομική - «αυτός είναι ένας μεγάλος δρόμος προς τον θάνατο» (V.B. Lemus). Τα αποθέματα γλυκόζης εξαντλούνται γρήγορα, γεγονός που οδηγεί σε νεογλυκόλυση: τα λίπη και οι πρωτεΐνες γίνονται πηγές ενέργειας και πάλι με το σχηματισμό υποοξειδωμένων προϊόντων. Επιπλέον, λόγω της υποξίας, μεμονωμένα κύτταρα πεθαίνουν με την απελευθέρωση κυτταρικών (λυσοσωμικών) ενζύμων στο αίμα, γεγονός που οδηγεί σε αυτοδηλητηρίαση του σώματος. Η τρίτη ομάδα τοξινών είναι οι τοξίνες της εντερικής χλωρίδας που εισέρχονται στην κυκλοφορία του αίματος από τον αυλό του εντέρου, αφού το πορώδες του εντερικού τοιχώματος αυξάνεται κατά την υποξία. Λόγω της υποξίας, οι λειτουργίες φραγμού και αποτοξίνωσης του ήπατος επηρεάζονται έντονα. Με χαμηλή αρτηριακή πίεση, τα νεφρά δεν λειτουργούν. Επομένως, οι τοξίνες δεν αποβάλλονται από το σώμα. Διαμορφώνεται το μη αναστρέψιμο του σοκ.

Έτσι, ο μηχανισμός ενεργοποίησης του σοκ είναι ένας νευρογενής παράγοντας, τότε κυριαρχούν οι διαταραχές του κυκλοφορικού και στο τρίτο στάδιο - η τοξαιμία. Μια τέτοια κατανόηση της παθογένειας του σοκ παρέχει μια ορθολογική κατασκευή ενός προγράμματος θεραπείας σοκ.

Αποπληξία - μια οξεία αναπτυσσόμενη γενική αντανακλαστική παθολογική αντίδραση του σώματος στη δράση ακραίων ερεθισμάτων, που χαρακτηρίζεται από απότομη αναστολή όλων των ζωτικών λειτουργιών και βασίζεται σε βαθιές παραβιοτικές διαταραχές στο κεντρικό νευρικό σύστημα.

Το σοκ προκαλείται από ερεθίσματα:

Η ισχύς, η ένταση και η διάρκεια του ερεθίσματος πρέπει να είναι:

ασυνήθης

επείγον

υπερβολικό

Ακραία ερεθιστικά:

Παραδείγματα ερεθιστικών:

Σύνθλιψη μαλακών ιστών

κατάγματα

βλάβη στο στήθος και την κοιλιά

τραύματα από πυροβολισμούς

εκτεταμένα εγκαύματα

ασυμβατότητα αίματος

Οι αντιγονικές ουσίες

ισταμίνες, πεπτόνες

ηλεκτρικό σοκ

ιοντίζουσα ακτινοβολία

ψυχικό τραύμα

Τύποι σοκ:

Τραυματικός

χειρουργική (χειρουργική)

· Κάψιμο

μετά τη μετάγγιση

· Αναφυλακτικό

Καρδιογενής

Ηλεκτρικός

Ακτινοβολία

Ψυχογενής (ψυχογενής)

τραυματικό σοκορίζεται ως η πιο κοινή κλινική μορφή σοβαρής κατάστασης του τραυματία, η οποία αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα σοβαρού μηχανικού τραύματος ή τραυματισμού και εκδηλώνεται ως σύνδρομο χαμηλής λεπτής κυκλοφορίας αίματος και ιστικής υποαιμάτωσης.

Κλινική και παθογενετικήΗ βάση του τραυματικού σοκ είναι το σύνδρομο των οξειών κυκλοφορικών διαταραχών (υποκυκλοφορία), το οποίο εμφανίζεται ως αποτέλεσμα της συνδυασμένης επίδρασης στο σώμα του τραυματία από τις απειλητικές για τη ζωή συνέπειες του τραύματος - οξεία απώλεια αίματος, βλάβη ζωτικών οργάνων, ενδοτοξίκωση, καθώς και επιδράσεις νευρο-πόνου. Ο κύριος κρίκος στην παθογένεση του τραυματικού σοκ είναι οι πρωτογενείς διαταραχές της μικροκυκλοφορίας. Η οξεία κυκλοφορική ανεπάρκεια, η ανεπάρκεια αιμάτωσης των ιστών με αίμα οδηγεί σε ασυμφωνία μεταξύ των μειωμένων δυνατοτήτων μικροκυκλοφορίας και των ενεργειακών αναγκών του σώματος. Στο τραυματικό σοκ, σε αντίθεση με άλλες εκδηλώσεις της οξείας περιόδου της τραυματικής νόσου, η υποογκαιμία λόγω απώλειας αίματος είναι η κύρια, αν και όχι η μοναδική, αιτία αιμοδυναμικών διαταραχών.
Ένας σημαντικός παράγοντας που καθορίζει την κατάσταση της κυκλοφορίας του αίματος είναι το έργο της καρδιάς. Για την πλειοψηφία των θυμάτων με σοβαρούς τραυματισμούς, η ανάπτυξη ενός υπερδυναμικού τύπου κυκλοφορίας του αίματος είναι χαρακτηριστική. Με ευνοϊκή πορεία, ο μικρός όγκος του μετά τον τραυματισμό μπορεί να παραμείνει αυξημένος σε όλη την οξεία περίοδο της τραυματικής νόσου. Αυτό εξηγείται από το γεγονός ότι οι στεφανιαίες αρτηρίες δεν εμπλέκονται στο γενικό αγγειακό σπασμό, η φλεβική επιστροφή παραμένει ικανοποιητική, η καρδιακή δραστηριότητα διεγείρεται μέσω των αγγειακών χημειοϋποδοχέων από υποοξειδωμένα μεταβολικά προϊόντα. Ωστόσο, εάν η υπόταση επιμένει, ήδη 8 ώρες μετά τον τραυματισμό, η απόδοση της καρδιάς σε μία φορά και ένα λεπτό σε ασθενείς με τραυματικό σοκ μπορεί να μειωθεί κατά περίπου δύο φορές σε σύγκριση με τον κανόνα. Η αύξηση του καρδιακού ρυθμού και η συνολική περιφερική αγγειακή αντίσταση δεν είναι σε θέση να διατηρήσει τον ελάχιστο όγκο της κυκλοφορίας του αίματος σε φυσιολογικές τιμές

Η ανεπαρκής καρδιακή παροχή στο τραυματικό σοκ οφείλεται στην εξάντληση των μηχανισμών επείγουσας αντιστάθμισης λόγω της υποξίας του μυοκαρδίου, στην ανάπτυξη μεταβολικών διαταραχών σε αυτό, στη μείωση της περιεκτικότητας σε κατεχολαμίνες στο μυοκάρδιο, στη μείωση της απόκρισής του στη συμπαθητική διέγερση και κατεχολαμίνες που κυκλοφορούν στο αίμα. Έτσι, μια προοδευτική μείωση της απόδοσης της καρδιάς μία φορά και ένα λεπτό θα είναι μια αντανάκλαση της αναπτυσσόμενης καρδιακής ανεπάρκειας ακόμη και απουσία άμεσης βλάβης (μώλωπας) της καρδιάς (VV Timofeev, 1983).

Ένας άλλος κύριος παράγοντας που καθορίζει την κατάσταση της κυκλοφορίας του αίματος είναι ο αγγειακός τόνος. Μια φυσική απάντηση στο τραύμα και την απώλεια αίματος είναι η αύξηση των λειτουργιών του μεταιχμιακού-δικτυωτού συμπλέγματος και του υποθαλαμο-επινεφριδιακού συστήματος. Ως αποτέλεσμα, στο τραυματικό σοκ, ενεργοποιούνται επείγοντες αντισταθμιστικοί μηχανισμοί για τη διατήρηση της κυκλοφορίας του αίματος σε ζωτικά όργανα. Ένας από τους μηχανισμούς αντιστάθμισης είναι η ανάπτυξη ενός ευρέως διαδεδομένου αγγειακού σπασμού (κυρίως αρτηριδίων, μεταρτεριόλια και προτριχοειδείς σφιγκτήρες), με στόχο την επείγουσα μείωση της χωρητικότητας της αγγειακής κλίνης και την ευθυγράμμιση της με το BCC. Η γενική αγγειακή αντίδραση δεν εκτείνεται μόνο στις αρτηρίες της καρδιάς και του εγκεφάλου, οι οποίες πρακτικά στερούνται β-αδρενεργικών υποδοχέων που πραγματοποιούν την αγγειοσυσταλτική δράση της αδρεναλίνης και της νορεπινεφρίνης.

Ένας μηχανισμός επείγουσας αντιστάθμισης, που στοχεύει επίσης στην εξάλειψη της διαφοράς μεταξύ του BCC και της χωρητικότητας της αγγειακής κλίνης, είναι η αυτοαιμοαραίωση. Σε αυτή την περίπτωση, υπάρχει αυξημένη κίνηση του υγρού από τον διάμεσο χώρο στον αγγειακό χώρο. Η έξοδος του υγρού στο διάμεσο αγγείο συμβαίνει σε λειτουργούντα τριχοειδή αγγεία και η είσοδός του πηγαίνει σε μη λειτουργικά. Μαζί με το διάμεσο υγρό, προϊόντα αναερόβιου μεταβολισμού διεισδύουν στα τριχοειδή αγγεία, τα οποία μειώνουν την ευαισθησία των β-αδρενεργικών υποδοχέων στις κατεχολαμίνες. Ως αποτέλεσμα, τα μη λειτουργικά τριχοειδή αγγεία επεκτείνονται, ενώ τα λειτουργικά, αντίθετα, στενεύουν. Στο σοκ, λόγω της αύξησης της συγκέντρωσης της αδρεναλίνης και της νορεπινεφρίνης, η αναλογία μεταξύ λειτουργικών και μη λειτουργικών τριχοειδών αγγείων αλλάζει δραματικά υπέρ των τελευταίων.

Αυτό δημιουργεί συνθήκες για την αύξηση της αντίστροφης ροής του υγρού στην αγγειακή κλίνη. Η αυτοαιμοαραίωση ενισχύεται επίσης από την κυριαρχία της ογκοτικής πίεσης όχι μόνο στο φλεβικό (όπως υπό κανονικές συνθήκες), αλλά και στα αρτηριακά άκρα των λειτουργικών τριχοειδών αγγείων λόγω μιας απότομης μείωσης της υδροστατικής πίεσης. Ο μηχανισμός της αυτοαιμοαραίωσης είναι μάλλον αργός. Ακόμη και με απώλεια αίματος που υπερβαίνει το 30-40% του BCC, ο ρυθμός ροής υγρού από το διάμεσο στο αγγειακό στρώμα δεν υπερβαίνει τα 150 ml/h.

Στην αντίδραση της επείγουσας αντιστάθμισης της απώλειας αίματος, ο νεφρικός μηχανισμός της κατακράτησης νερού και ηλεκτρολυτών έχει κάποια σημασία. Σχετίζεται με μείωση της πρωτογενούς διήθησης ούρων (μείωση της πίεσης διήθησης σε συνδυασμό με σπασμό των νεφρικών αγγείων) και αύξηση της επαναρρόφησης νερού και αλάτων στη σωληναριακή συσκευή των νεφρών υπό τη δράση της αντιδιουρητικής ορμόνης και της αλδοστερόνης. .

Με την εξάντληση των παραπάνω μηχανισμών αντιστάθμισης προχωρούν οι διαταραχές της μικροκυκλοφορίας. Εντατική απελευθέρωση από κατεστραμμένους και ισχαιμικούς ιστούς ισταμίνης, βραδυκινίνης, γαλακτικού οξέος, που έχουν αγγειοδιασταλτική δράση. πρόσληψη μικροβιακών τοξινών από τα έντερα. μια μείωση λόγω υποξίας και οξέωσης στην ευαισθησία των αγγειακών λείων μυϊκών στοιχείων σε νευρικές επιδράσεις και κατεχολαμίνες οδηγεί στο γεγονός ότι η φάση αγγειοσύσπασης αντικαθίσταται από μια φάση αγγειοδιαστολής. Παθολογική εναπόθεση αίματος εμφανίζεται σε μεταρτεριόλια που έχουν χάσει τον τόνο τους και διεσταλμένα τριχοειδή αγγεία. Η υδροστατική πίεση σε αυτά αυξάνεται και γίνεται μεγαλύτερη από την ογκωτική. Λόγω της επίδρασης των ενδοτοξινών και της υποξίας του ίδιου του αγγειακού τοιχώματος, η διαπερατότητά του αυξάνεται, το υγρό μέρος του αίματος πηγαίνει στο διάμεσο και εμφανίζεται το φαινόμενο της "εσωτερικής αιμορραγίας". Αστάθεια της αιμοδυναμικής, εξασθενημένος αγγειακός τόνος λόγω βλάβης στη ρυθμιστική λειτουργία του εγκεφάλου σε μια τέτοια μορφή οξείας περιόδου τραυματικής νόσου όπως τραυματικό κώμα (σοβαρή τραυματική βλάβη του εγκεφάλου, σοβαρή θλάση του εγκεφάλου) συνήθως αναπτύσσεται αργότερα - μέχρι το τέλος του η πρώτη μέρα.

Ένας σημαντικός κρίκος στην παθογένεση του τραυματικού σοκ, ακόμη και με μη θωρακικό τραύμα, είναι η οξεία αναπνευστική ανεπάρκεια. Από τη φύση του είναι συνήθως παρεγχυματικό-αναπνευστικό. Η πιο χαρακτηριστική εκδήλωσή του είναι η προοδευτική αρτηριακή υποξαιμία. Οι λόγοι για την ανάπτυξη του τελευταίου είναι η αδυναμία των αναπνευστικών μυών σε συνθήκες κυκλοφορικής υποξίας. πόνος "φρένο" της αναπνοής? Εμβολισμός πνευμονικών μικροαγγείων λόγω ενδοαγγειακής πήξης, σφαιριδίων λίπους, ιατρογενείς μεταγγίσεις και εγχύσεις. διάμεσο πνευμονικό οίδημα λόγω αυξημένης διαπερατότητας των μικροαγγειακών μεμβρανών από ενδοτοξίνες, υποξία του αγγειακού τοιχώματος, υποπρωτεϊναιμία. μικροατελεκτασία λόγω μειωμένου σχηματισμού και αυξημένης καταστροφής του επιφανειοδραστικού. Η προδιάθεση για ατελεκτασία, τραχειοβρογχίτιδα και πνευμονία επιδεινώνεται από την αναρρόφηση αίματος, το γαστρικό περιεχόμενο, την αυξημένη έκκριση βλέννας από τους βρογχικούς αδένες, τη δυσκολία στον βήχα στο πλαίσιο της ανεπαρκούς παροχής αίματος στο τραχειοβρογχικό δέντρο. Ο συνδυασμός πνευμονικής, αιμικής (λόγω αναιμίας) και κυκλοφορικής υποξίας αποτελεί βασική στιγμή τραυματικού σοκ. Είναι η υποξία και η ιστική υποαιμάτωση που καθορίζουν τις μεταβολικές διαταραχές, την ανοσολογική κατάσταση, την αιμόσταση και οδηγούν σε αύξηση της ενδοτοξίκωσης.

Το τραυματικό σοκ εμφανίζεται σε δύο φάσεις- διέγερση (στυτική) και αναστολή (torpid).

στυτική φάσηεμφανίζεται αμέσως μετά τον τραυματισμό και εκδηλώνεται με κινητικό και λεκτικό ενθουσιασμό, άγχος, φόβο. Η συνείδηση ​​του θύματος διατηρείται, αλλά οι χωρικοί και χρονικοί προσανατολισμοί διαταράσσονται, το θύμα υποτιμά τη σοβαρότητα της κατάστασής του. Απαντάει σωστά στις ερωτήσεις, παραπονιέται περιοδικά για πόνο. Το δέρμα είναι χλωμό, η αναπνοή είναι γρήγορη, η ταχυκαρδία είναι έντονη, ο σφυγμός είναι επαρκούς πλήρωσης και έντασης, η αρτηριακή πίεση είναι φυσιολογική ή ελαφρώς αυξημένη.

Η στυτική φάση του σοκ αντανακλά την αντισταθμιστική απόκριση του οργανισμού στον τραυματισμό (στρές κινητοποίησης) και αιμοδυναμικά αντιστοιχεί στη συγκέντρωση της κυκλοφορίας του αίματος. Μπορεί να έχει διαφορετική διάρκεια - από λίγα λεπτά έως αρκετές ώρες, και με πολύ σοβαρούς τραυματισμούς μπορεί να μην ανιχνευθεί καθόλου. Έχει σημειωθεί ότι όσο μικρότερη είναι η στυτική φάση, τόσο πιο σοβαρό είναι το επακόλουθο σοκ.

Τορπιώδης φάσηαναπτύσσεται καθώς αυξάνεται η κυκλοφορική ανεπάρκεια. Χαρακτηρίζεται από παραβίαση της συνείδησης - το θύμα αναστέλλεται, δεν παραπονιέται για πόνο, βρίσκεται ακίνητο, το βλέμμα του περιπλανάται, δεν είναι προσηλωμένο σε τίποτα. Απαντά σε ερωτήσεις χαμηλόφωνα, απαιτώντας συχνά την επανάληψη της ερώτησης για να πάρει μια απάντηση. Το δέρμα και οι ορατοί βλεννογόνοι είναι χλωμό, με γκρι απόχρωση. Το δέρμα μπορεί να έχει μαρμάρινο σχέδιο (σημάδι μειωμένης παροχής αίματος και στασιμότητα του αίματος σε μικρά αγγεία), καλυμμένο με κρύο ιδρώτα. Τα άκρα είναι κρύα, παρατηρείται ακροκυάνωση. Η αναπνοή είναι ρηχή, γρήγορη. Ο παλμός είναι συχνός, αδύναμο γέμισμα, νήμα - σημάδι μείωσης του όγκου του κυκλοφορούντος αίματος. Η αρτηριακή πίεση μειώνεται.

Η βαρύτητα της κατάστασης στην ορπιώδη φάση του σοκ εκτιμάται από τον σφυγμό και την αρτηριακή πίεση και υποδεικνύεται από το βαθμό.