εκδηλώσεις θυρεοτοξικής κρίσης. Θυρεοτοξική κρίση: συμπτώματα και θεραπεία

Τα σοβαρά προβλήματα υγείας ξεκινούν με ασθένειες ενός μικρού οργάνου στο λαιμό. Οι χρόνιες παθήσεις της βρογχοκήλης οδηγούν σε αύξηση του θυρεοειδούς αδένα. Το ακραίο στάδιο των επιπλοκών αναφέρεται ως θυρεοτοξική κρίση. Με μια τέτοια επιπλοκή, το αποτέλεσμα των κλινικών συμπτωμάτων είναι μια θανατηφόρα έκβαση στο 20% των περιπτώσεων. Την ώρα των οξέων εκδηλώσεων επικίνδυνων καταστάσεων, ο ασθενής χρειάζεται επείγουσα βοήθεια και συνεχή παρακολούθηση από ιατρικό προσωπικό.

Δυσκολίες στη θεραπεία χρόνιων παθήσεων του οργάνου

Ένα άτομο έχει σοβαρή ασφυξία από αναταραχή, αλλεργικές αντιδράσεις, γίνεται δύσκολο να το καταπιεί - αυτό μπορεί να είναι μια θυρεοτοξική κρίση. Το επείγον του προβλήματος παραμένει μέχρι σήμερα: η χειρουργική μέθοδος θεραπείας του θυρεοειδούς αδένα δεν είναι κατάλληλη. Μετά την αφαίρεση του οργάνου, εμφανίζονται επιπλοκές που απαιτούν συνεχή φαρμακευτική θεραπεία για το υπόλοιπο της ζωής σας.

Δεν συνιστούν όλοι οι γιατροί να καταφύγουν στη χειρουργική αφαίρεση του θυρεοειδούς αδένα και λίγοι ειδικοί είναι σε θέση να πραγματοποιήσουν μια τέτοια επέμβαση. Ένα μικρό όργανο είναι μέρος του λεμφικού συστήματος του σώματος. Εάν αφαιρέσετε τον κρίκο από την αλυσίδα των πολύπλοκων διεργασιών, η μόλυνση θα μπορέσει να διεισδύσει ελεύθερα στην περιοχή των πνευμόνων, των βρόγχων και του στομάχου.

Μια τυπική εκδήλωση επιπλοκής σε άτομο με αφαίρεση του θυρεοειδούς αδένα είναι το έλκος στομάχου. Ο διορισμός χαπιών και άλλων φαρμάκων δεν είναι σε θέση να αναπληρώσει τη χαμένη λειτουργία του οργάνου. Οι ασθενείς με χρόνιες παθήσεις κινδυνεύουν να αποκτήσουν θυρεοτοξική κρίση. Με την υπάρχουσα προδιάθεση του σώματος για διόγκωση των ιστών της βρογχοκήλης, οι άρρωστοι και οι στενοί άνθρωποι συμβουλεύονται να εξοικειωθούν με τις αρχές των πρώτων βοηθειών κατά τη διάρκεια κλινικών καταστάσεων.

Τρόποι απόκτησης επιπλοκών

Η θυρεοτοξική κρίση είναι αποτέλεσμα διαφόρων επιπλοκών στο σώμα:

Η κύρια αιτία της κρίσης είναι η έλλειψη ιωδίου στον οργανισμό. Μια αύξηση στο όργανο μπορεί να συμβεί με την ενεργό διαδικασία σχηματισμού συνδετικού ιστού. Η παθολογία εμφανίζεται μετά από παραβίαση του μεταβολισμού των πρωτεϊνών στο ανθρώπινο σώμα.

Εξωτερικές εκδηλώσεις σε κλινικές περιπτώσεις

Εάν μια επιδείνωση της ευημερίας άρχισε να εμφανίζεται με μικρά φορτία, αυτό μπορεί να είναι μια θυρεοτοξική κρίση. Τα συμπτώματα της νόσου αρχίζουν να εκδηλώνονται καθαρά μετά τη λήψη παρασκευασμάτων ιωδίου ή θυρεοειδικών ορμονών. Ας επισημάνουμε τα κύρια σημάδια, μετά τα οποία πρέπει να εξεταστείτε επειγόντως από έναν ενδοκρινολόγο. Εάν εντοπιστούν περισσότερα από τρία συμπτώματα, τότε μπορούμε να υποθέσουμε την παρουσία μιας επιπλοκής - μιας θυρεοτοξικής κρίσης.

Εξωτερικές εκδηλώσεις με τις οποίες μπορείτε να αξιολογήσετε ανεξάρτητα την ανάπτυξη της νόσου:

1. Η μείωση της ευεξίας εμφανίζεται νωρίτερα από την προηγούμενη κατάσταση του σώματος.
2. Συχνά ο σφυγμός αυξάνεται, ξεπερνώντας τους 100 παλμούς το λεπτό.
3. Παρατηρείται αυξημένη διεγερσιμότητα, ο ερεθισμός συμβαίνει λόγω κάθε μικρού πράγματος.
4. Η εικόνα συμπληρώνεται από αύξηση της πίεσης.
5. Μια παράλογη αύξηση της θερμοκρασίας του σώματος άνω των 3 βαθμών.
6. Υπάρχει ζάλη, ναυτία, έμετος.
7. Διαταραχή του πεπτικού συστήματος.
8. Σπασμένος ρυθμός αναπνοής.

Διαδικασία πριν φτάσει το ασθενοφόρο

Εάν εμφανιστεί θυρεοτοξική κρίση, θα πρέπει να ακολουθήσει αμέσως βοήθεια. Μια θανατηφόρα έκβαση είναι δυνατή χωρίς την παροχή αρχικών ενεργειών που διευκολύνουν την παροχή οξυγόνου στους πνεύμονες και αποκλείουν τον αποκλεισμό ζωτικών μεταβολικών διεργασιών. Συνιστάται να παρατηρήσετε τα προηγούμενα σημεία που αποτελούν πηγές επιδείνωσης της ευημερίας.

Ας ξεχωρίσουμε τα κύρια μέτρα σε περίπτωση επιπλοκών:

• Καλέστε για βοήθεια έκτακτης ανάγκης.
• Τοποθετήστε τον ασθενή στην πλάτη του, βάλτε έναν κύλινδρο κάτω από το λαιμό.
• Σε ένα βουλωμένο δωμάτιο, απαιτείται να ανοίξετε τα παράθυρα, τα οποία θα διευκολύνουν τη ροή καθαρού αέρα στους πνεύμονες του ασθενούς.
• Πριν από την άφιξη των γιατρών, μπορείτε να αξιολογήσετε ανεξάρτητα την κατάσταση: μετρήστε τον παλμό, την πίεση, τη θερμοκρασία. Οι εξωτερικές συνθήκες είναι σταθερές: υγρασία δέρματος, λεύκανση του προσώπου.
• Η ανάκριση του ασθενούς βοηθά να διαπιστωθεί η στιγμή της επιδείνωσης της υγείας. Αλλά ένα άτομο παραμένει συνειδητό κατά τη διάρκεια μιας θυρεοτοξικής κρίσης.

Πώς να κάνετε τον ασθενή να νιώσει καλύτερα μόνος του;

Η οξεία φάση της νόσου συνοδεύεται από διακοπή της λειτουργίας των νεφρών. Επομένως, είναι άσκοπο να χορηγούνται φάρμακα με τη μορφή δισκίων. Τα φάρμακα χορηγούνται ενδοφλεβίως ή ενδομυϊκά όπως συνταγογραφείται από γιατρό ή έμπειρο ειδικό. Στο σπίτι, σπάνια υπάρχει μια τέτοια ευκαιρία, χρησιμοποιούν τις δικές τους δεξιότητες στοιχειώδους βοήθειας στα θύματα.

Ξεχωρίζουμε τα κύρια μέτρα για την ομαλοποίηση του κράτους:

• Εάν η θερμοκρασία του σώματος είναι πολύ υψηλή, κάτι που παρατηρείται συχνά σε μια κρίση, τότε καταφεύγουν στην ψύξη του σώματος. Αυτό επιβραδύνει τις μεταβολικές διεργασίες, περιορίζοντας τις βλαβερές επιδράσεις των ορμονών. Ο ασθενής τοποθετείται σε δροσερό λουτρό. Εάν όχι, αφαιρέστε όλα τα ρούχα. Μια εναλλακτική επιλογή είναι η εξής: εφαρμόστε πολλές κομπρέσες σε διαφορετικά σημεία του σώματος. Μειώνει τη θερμοκρασία σκουπίσματος με διαλύματα αλκοόλης.
• Το άτομο παρακολουθείται μέχρι να φτάσει το ασθενοφόρο. Η γλώσσα μπορεί να βυθιστεί στον λάρυγγα, προκαλώντας ασφυξία.
• Βοηθούν στην κατανάλωση όσο το δυνατόν περισσότερων καθαρών υγρών ώστε να μην συμβεί αφυδάτωση.

Ποιες ενέργειες γίνονται από τους γιατρούς;

Εάν εμφανιστεί κρίση θυρεοειδούς, η επείγουσα φροντίδα περιλαμβάνει το διορισμό φαρμάκων που μειώνουν τη δράση των θυρεοειδικών ορμονών. Αυτές οι ουσίες παράγονται ενεργά από τον θυρεοειδή αδένα όταν το όργανο δυσλειτουργεί. Το αποτέλεσμα της θεραπείας είναι η μείωση της περιεκτικότητάς τους στον ορό του αίματος.

Η εξωτερική εκδήλωση της νόσου γίνεται Πρόσθετες πληροφορίες για την κατάσταση του σώματος δίνονται από τα αποτελέσματα της εξέτασης με τη μέθοδο ΗΚΓ. Οι αποκλίσεις ορίζονται:

• κολπική μαρμαρυγή;
• φλεβοκομβική ταχυκαρδία?
• παραβίαση της ενδοκοιλιακής αγωγιμότητας.
• μια αύξηση στο πλάτος των δοντιών του συμπλέγματος QRS και του T.

Προετοιμασίες

Η θεραπεία μιας θυρεοτοξικής κρίσης είναι απαραίτητη για οποιαδήποτε αιτία μιας κρίσιμης κατάστασης. Χρησιμοποιούνται οι ακόλουθοι τύποι φαρμάκων:

• Το "mercazolil" χορηγείται ενδοφλεβίως σε δόση 100 ml.
• Εισάγετε το διάλυμα ιωδιούχου νατρίου.
• Χορηγήστε από το στόμα με ρυθμό 30 σταγόνων την ημέρα.
• Καλά αποτελέσματα σημειώνονται μετά την ένεση του "Kontrykal".
• Εγκαθίσταται ένα σταγονόμετρο από διαλύματα: 5% γλυκόζη, χλωριούχο νάτριο, λευκωματίνη. Προσθέστε βιταμίνες Β1, Β2, νικοτιναμίδη.

Η περίοδος ανάρρωσης με φάρμακα πραγματοποιείται για τουλάχιστον δύο εβδομάδες μετά από κρίσιμες καταστάσεις. Αρχικά, χρησιμοποιούνται μόνο μετά από περισσότερες από δύο ημέρες, συνταγογραφούνται ουσίες που περιέχουν ιώδιο.

Πώς να προλάβετε την ασθένεια;

Εκτελέστε προληπτικά μέτρα για τον αποκλεισμό του σώματος - θυρεοτοξική κρίση. Η επείγουσα περίθαλψη, ο αλγόριθμος της οποίας διευκρινίζεται σαφώς στις οδηγίες για το προσωπικό ασθενοφόρων, θα είναι λιγότερο επώδυνη και δεν θα υπάρξουν μη αναστρέψιμες συνέπειες. Έτσι, η θεραπεία πραγματοποιείται πριν επιλεγούν επεμβάσεις σε άτομα με αντιθυρεοειδικά φάρμακα, συνταγογραφηθούν ουσίες που περιέχουν ιώδιο.

Η καταπολέμηση του υπερθυρεοειδισμού είναι ένα μέτρο για την πρόληψη κρίσιμων καταστάσεων. Οι γιατροί σημείωσαν τον επιπολασμό της νόσου στις γυναίκες. Μια κρίση στο αδύναμο φύλο εμφανίζεται 9 φορές πιο συχνά από ότι στους άνδρες. Μια μακροχρόνια επιπλοκή μπορεί να σχηματιστεί σχεδόν σε οποιαδήποτε ηλικία υπό την επίδραση ορισμένων παραγόντων.

Θυρεοτοξική κρίση- απειλητική για τη ζωή αύξηση των συμπτωμάτων της τοξικής βρογχοκήλης. Αναπτύσσεται σε ασθενείς με σοβαρή μορφή της νόσου. Θυρεοτοξική κρίση παρατηρείται στο 0,5-19% των περιπτώσεων, η οποία, προφανώς, οφείλεται σε διαφορετική εκτίμηση της κατάστασης των ασθενών.

Αιτιολογία και παθογένεια θυρεοτοξικής κρίσης

Μια θυρεοτοξική κρίση αναπτύσσεται μετά από επεμβάσεις για διάχυτη τοξική βρογχοκήλη ή θεραπεία της με ραδιενεργό ιώδιο, όταν τα μέτρα αυτά πραγματοποιούνται χωρίς να επιτευχθεί πρώτα η ευθυρεοειδική κατάσταση του ασθενούς. Σε περίπτωση διάχυτης τοξικής βρογχοκήλης που δεν έχει διαγνωστεί ή δεν έχει αντιμετωπιστεί κακώς, προκαλείται θυρεοτοξική κρίση από ψυχικό τραύμα, παροδικές λοιμώξεις, οξείες χειρουργικές ασθένειες, ανεπαρκή αναισθησία κατά τη διάρκεια της επέμβασης, χειρουργικό τραύμα, μέθη, τοξικές λοιμώξεις, υπερθερμία, διαβητική κετοξέωση, σωματική δραστηριότητα, χειρουργική επέμβαση εκτός θυρεοειδούς αδένα (αμυγδαλεκτομή, χολοκυστεκτομή, εξαγωγή δοντιών, κ.λπ.), απότομη απόσυρση αντιθυρεοειδικών φαρμάκων, τοξικότητα εγκυμοσύνης, ακόμη και φυσιολογικός τοκετός, αντίδραση σε αδρενομιμητικά, γλυκοσίδες, ινσουλίνη και άλλα φάρμακα, κ.λπ. Οι περισσότεροι από αυτούς τους αιτιολογικούς παράγοντες θυρεοτοξικής κρίσης είναι έντονο φλοιώδες ερεθιστικό επινεφρίδιο, των οποίων η λειτουργία είχε εξαντληθεί σε μεγάλο βαθμό πριν από την κρίση. Σε ορισμένες περιπτώσεις, η αιτία της θυρεοτοξικής κρίσης παραμένει άγνωστη («αυθόρμητη» κρίση).

Η παθογένεια της θυρεοειδικής καταιγίδας δεν είναι καλά κατανοητή. Επί του παρόντος, οι περισσότεροι ερευνητές πιστεύουν ότι οι κύριοι παράγοντες στην παθογένεση μιας θυρεοτοξικής κρίσης είναι η απότομη αύξηση της απελευθέρωσης θυρεοειδικών ορμονών στο αίμα, η αύξηση της σχετικής επινεφριδιακής ανεπάρκειας, η υπερκινητικότητα των ανώτερων τμημάτων του νευρικού συστήματος, ο υποθαλαμικός συστήματα της υπόφυσης και του συμπαθητικού-επινεφριδίου.

Οι P. E. Ogiy και A. N. Lyulka (1973) πιστεύουν ότι η μετεγχειρητική θυρεοτοξική κρίση είναι το αποτέλεσμα πολύπλοκων και βαθιών διαταραχών στη σχέση μεταξύ του κεντρικού νευρικού συστήματος, της λειτουργίας της υπόφυσης και του φλοιού των επινεφριδίων κατά την αφαίρεση του θυρεοειδούς αδένα.

Πιστεύεται ότι ο μηχανισμός ενεργοποίησης της θυρεοτοξικής κρίσης είναι η απότομη αύξηση της περιεκτικότητας των θυρεοειδικών ορμονών στο αίμα. Ο ρόλος των θυρεοειδικών ορμονών στην ανάπτυξη μιας θυρεοτοξικής κρίσης επισημάνθηκε για πρώτη φορά το 1901 από τον A. Kocher. Συνέδεσε την ανάπτυξη μετεγχειρητικής κρίσης με τη μέθη του οργανισμού με θυροξίνη και εκκρίσεις πληγών που απορροφήθηκαν κατά την επέμβαση κατά την εκτομή του θυρεοειδούς αδένα. C. Cravetto et al. (1958), J. Nauman (1961) διαπίστωσαν ότι κατά τη διάρκεια μιας θυρεοτοξικής κρίσης στο αίμα, παρατηρείται το πιο σημαντικό επίπεδο SBY, το οποίο αυξάνεται παράλληλα με την αύξηση των κλινικών συμπτωμάτων. Η έξαρση της τοξικής βρογχοκήλης κατά τη θεραπεία με ραδιενεργό ιώδιο σχετίζεται με ερεθισμό του θυρεοειδούς αδένα [Klyachko V. R., 1957-1961] ή με ρήξη των τοιχωμάτων των ωοθυλακίων [Milk Sht., 1962], με αποτέλεσμα να εισέρχονται θυρεοειδικές ορμόνες το αίμα εντατικά. Περιπτώσεις θυρεοτοξικής κρίσης έχουν περιγραφεί με τη χρήση μεγάλων δόσεων ιωδίου στη θεραπεία της διάχυτης τοξικής βρογχοκήλης [Mazovetsky A. G., 1960, κ.λπ.]. Ταυτόχρονα, αρκετοί συγγραφείς έχουν δείξει ότι η απότομη αύξηση των θυρεοειδικών ορμονών στο αίμα δεν οδηγεί πάντα στην ανάπτυξη θυρεοτοξικής κρίσης [Gurevich GM, 1955; Krivitsky D.I., 1963; Milku Sht., 1962]. Αντίθετα, με μια θυρεοτοξική κρίση, μπορεί να υπάρχει μόνο μια ελαφρά αύξηση ή ένα φυσιολογικό επίπεδο θυρεοειδικών ορμονών, το οποίο εξηγείται από την αύξηση της συγκέντρωσης των πρωτεϊνών που δεσμεύουν τον θυρεοειδή στη διάχυτη τοξική βρογχοκήλη.

Πιστεύεται ότι ένας από τους κύριους παράγοντες στην παθογένεση μιας θυρεοτοξικής κρίσης είναι η αύξηση της σχετικής επινεφριδιακής ανεπάρκειας [Molodaya E.K., 1943; 1950; Lyulka Α. Ν., 1954, 1964; Ogiy P. E., Lyulka A. N., 1973, κ.λπ.].

Οι αλλαγές στη λειτουργική κατάσταση του φλοιού των επινεφριδίων σε μη αντιρροπούμενη τοξική βρογχοκήλη μειώνονται σε αυξημένη αύξηση της κορτιζόλης [Povolotskaya GM, PavlyukP. Μ., 1971; Bezverkhaya Τ. Ρ., 1975; Markov V.V., Bezverkhaya T.P., 1976, κ.λπ.] και επιτάχυνση του μεταβολισμού του υπό την επίδραση των θυρεοειδικών ορμονών. Ως αποτέλεσμα της αλλαγής του μεταβολισμού της κορτιζόλης, παράγεται περισσότερη κορτιζόνη και τετραϋδροκορτιζόνη, οι οποίες είναι βιολογικά λιγότερο δραστικές από την κορτιζόλη. Λόγω του αυξημένου μεταβολισμού των κορτικοστεροειδών, η ανεπάρκεια αυτών των ορμονών στον οργανισμό γίνεται αισθητή ακόμη και όταν ενισχύεται η σύνθεσή τους. Οι στρεσογόνες καταστάσεις (ψυχικό και σωματικό στρες, μέθη κ.λπ.), που συμβάλλουν στην αυξημένη κατανάλωση κορτικοστεροειδών, οδηγούν με τοξική βρογχοκήλη στην εξάντληση της εφεδρικής ικανότητας του φλοιού των επινεφριδίων, που μπορεί να οδηγήσει σε κρίση και θάνατο.

Οι κύριοι παράγοντες στην ανάπτυξη της θυρεοτοξικής κρίσης Ο S. Zografsky (1977) θεωρεί την ανεπάρκεια της λειτουργίας του φλοιού των επινεφριδίων και την αυξημένη παραγωγή αδρεναλίνης από το μυελό. Μ. Goodkind et al. (1961), W. Ftirthaler (1965) δίνουν ιδιαίτερη προσοχή στην επίδραση των κατεχολαμινών στις μεταβολικές διεργασίες στο μυοκάρδιο. Ο Yu. M. Mikhailov (1968) πιστεύει ότι όχι μόνο η μείωση του πιθανού αποθέματος του φλοιού των επινεφριδίων, αλλά και έντονες διαταραχές στο μεταβολισμό των κορτικοστεροειδών στην περιφέρεια, πιθανώς ως αποτέλεσμα της αυξημένης απελευθέρωσης αδρεναλίνης υπό την επίδραση μια αγχωτική κατάσταση, παίζουν ρόλο στην παθογένεση μιας θυρεοτοξικής κρίσης. Η αδρεναλίνη, συμβάλλοντας στην αύξηση της κατανάλωσης κορτικοστεροειδών από τους ιστούς, αυξάνει τη σχετική ανεπάρκεια του φλοιού των επινεφριδίων.

Τα τελευταία χρόνια, η κατάσταση του συστήματος καλλικρεΐνης-κινίνης έχει δοθεί κάποια σημασία στην παθογένεση της θυρεοτοξικής κρίσης. Έχει διαπιστωθεί ότι κατά τη διάρκεια μιας θυρεοτοξικής κρίσης, η δραστηριότητα των πρωτεολυτικών ενζύμων αυξάνεται, οι διαδικασίες ινωδόλυσης και η απελευθέρωση πλασμίνης αυξάνονται. Έχει αποδειχθεί ότι η πλασμίνη ενεργοποιεί το σύστημα καλλικρεΐνης-κινίνης [Pavlovsky D.P., 1977]. Ως αποτέλεσμα της απότομης αύξησης της δραστηριότητας της καλλικρεΐνης, ο τόνος της συμπαθητικής διαίρεσης του αυτόνομου νευρικού συστήματος αυξάνεται, γεγονός που προκαλεί αύξηση της αύξησης του θυρεοειδούς και άλλων ορμονών. Αυτό, με τη σειρά του, οδηγεί σε περαιτέρω ενεργοποίηση του συστήματος καλλικρεΐνης-κινίνης και αυξάνει την απόδοση των ελεύθερων κινινών [Fesenko V.P., Babalich A.K., 1978]. Η απότομη αύξηση της περιεκτικότητας των θυρεοειδικών ορμονών στο αίμα, η υπερβολική παραγωγή κατεχολαμινών ή η αύξηση της ευαισθησίας των περιφερικών ιστών και (ή) των βήτα-αδρενεργικών υποδοχέων στο φυσιολογικό τους περιεχόμενο, καθώς και μια απότομη ανεπάρκεια ορμονών των επινεφριδίων οδηγούν σε την ανάπτυξη λειτουργικών και μορφολογικών διαταραχών σε διάφορα όργανα και συστήματα.

Οι κλινικές εκδηλώσεις της θυρεοτοξικής κρίσης οφείλονται στη δράση των θυρεοειδικών ορμονών, των κατεχολαμινών και σε έντονη ανεπάρκεια ορμονών των επινεφριδίων.

Η υπερβολική παραγωγή θυρεοειδικών ορμονών οδηγεί στην ενεργοποίηση της διάσπασης των πρωτεϊνών, με αποτέλεσμα αρνητικό ισοζύγιο αζώτου. Αυξάνεται η απέκκριση αζώτου με τα ούρα, η απέκκριση αμμωνίας και ουρικού οξέος. Η περιεκτικότητα σε υπολειμματικό άζωτο και άζωτο αμινοξέων αυξάνεται στο αίμα. Υπάρχει κρεατινουρία. Λόγω της παρατεταμένης υπερβολικής πρόσληψης θυρεοειδικών ορμονών στο αίμα, ο μεταβολισμός των υδατανθράκων διαταράσσεται. Οι θυρεοειδικές ορμόνες δρουν στα βήτα κύτταρα των νησίδων Langerhans, είτε άμεσα είτε έμμεσα, προκαλώντας την εξάντλησή τους. Στην τελευταία περίπτωση, η αύξηση του σακχάρου στο αίμα συμβαίνει ως αποτέλεσμα της αυξημένης διαδικασίας νεογλυκογένεσης, της αυξημένης απορρόφησης της γλυκόζης στο έντερο, της αναστολής της στερέωσής της στο ήπαρ με τη μορφή γλυκογόνου και της αυξημένης γλυκογονόλυσης λόγω της απότομης αύξησης της επίδραση των κατεχολαμινών από τις ορμόνες του θυρεοειδούς.

Η περίσσεια θυρεοειδικών ορμονών και η ανεπάρκεια ορυκτών κορτικοειδών οδηγούν σε παραβίαση του μεταβολισμού του νερού-αλατιού: η απέκκριση νερού, νατρίου, χλωριδίων και μαγνησίου από το σώμα αυξάνεται. Μαζί με αυτό, αυξάνεται η περιεκτικότητα σε κάλιο, ασβέστιο και άλλους ηλεκτρολύτες στο πλάσμα του αίματος, γεγονός που οδηγεί σε αφυδάτωση και υπόταση. Υπό την επίδραση των θυρεοειδικών ορμονών στον οργανισμό, αυξάνεται η κατανάλωση ασκορβικού οξέος, με αποτέλεσμα να μειώνεται η περιεκτικότητά του στο πλάσμα του αίματος, στο ήπαρ και στα επινεφρίδια. Η περίσσεια των θυρεοειδικών ορμονών, καθώς και των μεταβολικών τους προϊόντων (τριιωδοθυροξικό οξύ), προκαλεί παραβίαση της οξειδωτικής φωσφορυλίωσης, η οποία είναι μία από τις αιτίες μυϊκής αδυναμίας και αύξησης της θερμοκρασίας του σώματος (λόγω μεγάλης απελευθέρωσης θερμότητας). Οι κεντρικοί μηχανισμοί (διέγερση των υποθαλαμικών κέντρων) συμβάλλουν επίσης σε μεγάλο βαθμό στην αύξηση της θερμοκρασίας του σώματος. Ως αποτέλεσμα της καταστολής της δραστηριότητας της μονοαμινοξειδάσης του μυοκαρδίου από περίσσεια θυρεοειδικών ορμονών, αυξάνεται η ευαισθησία του στις κατεχολαμίνες, γεγονός που οδηγεί σε ταχυκαρδία, εκφυλιστικές βλάβες του καρδιακού μυός, ανάπτυξη καρδιακής ανεπάρκειας και κατάρρευση.

Λόγω ανεπάρκειας γλυκοκορτικοειδών σε θυρεοτοξική κρίση, αδυναμία, φαινόμενα οξείας καρδιαγγειακής ανεπάρκειας, γαστρεντερικές διαταραχές (διάρροια, κοιλιακό άλγος, μερικές φορές προσομοίωση οξέων παθήσεων των κοιλιακών οργάνων κ.λπ.), απότομη μείωση της αντίστασης του σώματος σε δυσμενείς παράγοντες (τραύμα, μέθη, λοιμώξεις κ.λπ.), αυξάνει τη διαπερατότητα του αγγειακού τοιχώματος κ.λπ.

Η ανεπάρκεια ορυκτοκορτικοειδών προκαλεί παραβίαση του μεταβολισμού νερού-αλατιού (υπονατριαιμία, υποχλωραιμία, υπερκαλιαιμία), η οποία οδηγεί σε αφυδάτωση και υπόταση.

Λόγω της πτώσης του τόνου των αρτηριακών αγγείων, διαταράσσεται η καρδιακή δραστηριότητα και η παροχή αίματος στον εγκέφαλο, γεγονός που προκαλεί αύξηση της καρδιαγγειακής ανεπάρκειας και ψυχικές διαταραχές (ψύχωση, καταστάσεις λυκόφωτος κ.λπ.). Η παθογένεια της καρδιακής ανεπάρκειας στην τοξική βρογχοκήλη οφείλεται κυρίως σε υπερφόρτωση της καρδιάς ως αποτέλεσμα αλλαγών στην αιμοδυναμική και μείωση της συσταλτικότητας του μυοκαρδίου. Κατά τη διάρκεια μιας κρίσης, τα λειτουργικά αποθέματα του μυοκαρδίου μειώνονται ακόμη περισσότερο και η ροή του αίματος στην καρδιά αυξάνεται λόγω της αύξησης του όγκου του κυκλοφορούντος αίματος, που είναι ο λόγος για τη συχνή ανάπτυξη οξείας καρδιακής ανεπάρκειας. V. P. Ostrovsky (1964, 1970), A. A. Savchenko (1970), η πείνα με οξυγόνο του σώματος, κυρίως του τύπου ιστού, έχει μεγάλη σημασία στην ανάπτυξη θυρεοτοξικής κρίσης.

Η δηλητηρίαση του οργανισμού με θυρεοειδικές ορμόνες και αδρεναλίνη, μαζί με την αύξηση της σχετικής επινεφριδιακής ανεπάρκειας, ελλείψει έγκαιρης και στοχευμένης θεραπείας, οδηγεί τελικά σε θάνατο.

Ταξινόμηση θυρεοτοξική κρίση

Δεν υπάρχει γενικά αποδεκτή ταξινόμηση της θυρεοτοξικής κρίσης. Μερικοί συγγραφείς [Pirogov A.I., 1963; Ryabov Yu. V., 1963; Sukhanov V.I., 1964; Narychev L. A., 1965, κ.λπ.], ανάλογα με τη σοβαρότητα, υπάρχουν

• φως,
• μέση και
• σοβαρή θυρεοτοξική κρίση.

Ήπια θυρεοτοξική κρίση η θερμοκρασία του σώματος αυξάνεται στους 38 ° C, ταχυκαρδία έως 100 παλμούς ανά λεπτό, παρατηρούνται διαταραχές ύπνου. Κατά τη διάρκεια μιας μέτριας κρίσης, η θερμοκρασία του σώματος φτάνει τους 38-39°C, η ταχυκαρδία 120-140 παλμούς το λεπτό, οι ασθενείς ενθουσιάζονται, παραπονιούνται για πονοκέφαλο, αϋπνία. Σε σοβαρή κρίση, η θερμοκρασία του σώματος είναι πάνω από 38 ° C, η ταχυκαρδία είναι 150-160 παλμοί ανά λεπτό, συχνά εμφανίζεται αρρυθμία.

Ωστόσο, οι P. E. Ogiy και A. N. Lyulka (1973) θεωρούν τα παραπάνω σημάδια μιας θυρεοτοξικής κρίσης κυρίως ως κατάσταση πριν από την κρίση (κρίση φόντο). Κατά την αξιολόγηση της κατάστασης των ασθενών κατά τη διάρκεια μιας κρίσης, λαμβάνουν ως βάση το αιφνίδιο, την ένταση, τη διάρκεια και τον βαθμό μείωσης της αρτηριακής πίεσης, καθώς και την ψυχοκινητική αντίδραση. Για τη διευκόλυνση της αξιολόγησης της κατάστασης των ασθενών στην μετεγχειρητική περίοδο, αυτοί οι συγγραφείς προτείνουν να χωριστεί η κατάσταση πριν από την κρίση σε ήπια, μέτρια και σοβαρή.

Με ήπιο βαθμό κατάστασης πριν από την κρίση, θερμοκρασία σώματος έως 38 ° C, ταχυκαρδία έως 120 παλμούς το λεπτό, ενοχλητικός ύπνος. Σε κατάσταση μέτριας σοβαρότητας, η θερμοκρασία του σώματος φτάνει τους 39 ° C, ταχυκαρδία - 120-140 παλμούς ανά λεπτό, ο ασθενής είναι ενθουσιασμένος, παραπονιέται για πονοκέφαλο, εφίδρωση. Σε σοβαρή κατάσταση πριν από την κρίση, η θερμοκρασία του σώματος είναι πάνω από 39 ° C, η ταχυκαρδία είναι 140 ή περισσότεροι παλμοί ανά λεπτό, σημειώνεται έντονη ψυχοκινητική διέγερση, πονοκέφαλος, υπερβολική εφίδρωση, ο ασθενής παίρνει μια χαρακτηριστική στάση (διαζευγμένα και μισολυγισμένα κάτω άκρα και άνω άκρα διάσπαρτα στα πλάγια).

Οι P. E. Ogiy και A. N. Lyulka διακρίνουν μεταξύ μέτριας και σοβαρής θυρεοτοξικής κρίσης, πιστεύοντας ότι δεν υπάρχει ήπια θυρεοτοξική κρίση.

Με θυρεοτοξική κρίση μέτριας βαρύτητας η συστολική πίεση δεν αλλάζει ή αυξάνεται, η διαστολική πίεση μειώνεται στα 6,6 kPa (50 mm Hg) (αύξηση της παλμικής πίεσης), παρατηρείται ταχυκαρδία έως 120-140 παλμούς ανά λεπτό, η θερμοκρασία του σώματος φτάνει τους 38-40 ° C, ο ασθενής ενθουσιασμένος , σημειώνεται αϋπνία και υπερβολική εφίδρωση, διατηρείται η συνείδηση.

Σε σοβαρή καταιγίδα θυρεοειδούς η συστολική πίεση πέφτει στα 9,3-8 kPa (70-60 mm Hg) και η διαστολική - έως 2,6 kPa (20 mm Hg) και ακόμη και στο μηδέν, ταχυκαρδία 140 παλμούς ανά λεπτό ή περισσότερο, συχνά αρρυθμία, θερμοκρασία σώματος 40 ° C και παραπάνω, έντονη αδυναμία, έντονος πονοκέφαλος, αϋπνία, συνείδηση ​​στο λυκόφως, περιοδική απώλεια συνείδησης, έντονη εφίδρωση.

Πρέπει να σημειωθεί ότι παρά την αναμφισβήτητη συμβατικότητα της προτεινόμενης ταξινόμησης, είναι αρκετά αποδεκτή. Η κατανομή από τους συγγραφείς της κατάστασης πριν από την κρίση και της ίδιας της θυρεοτοξικής κρίσης είναι δικαιολογημένη, επειδή επιτρέπει σε κάποιον να αξιολογήσει σωστά και έγκαιρα τις αλλαγές στην κατάσταση του ασθενούς κατά τη μετεγχειρητική περίοδο και να εφαρμόσει λογικές και αποτελεσματικές μεθόδους θεραπείας.

Οι A. S. Efimov et al. (1982) διακρίνουν μεταξύ της πραγματικής θυρεοτοξικής κρίσης και του θυρεοτοξικού κώματος.

Potemkin V.V. Επείγουσες καταστάσεις στην κλινική ενδοκρινικών παθήσεων, 1984

Η θυρεοτοξική κρίση είναι μια πολύ επικίνδυνη εκδήλωση ενδοκρινικής παθολογίας που μπορεί να οδηγήσει σε σοβαρές συνέπειες. Ένα τέτοιο φαινόμενο μπορεί να συμβεί ελλείψει της δέουσας προσοχής στη χρόνια πορεία της θυρεοτοξίκωσης, των προσπαθειών να αντιμετωπιστούν από μόνες τους ή της ακατάλληλης χειρουργικής θεραπείας της βρογχοκήλης. Μια θυρεοτοξική κρίση είναι επικίνδυνη για τη ζωή ενός ατόμου, εάν δεν ληφθούν έκτακτα μέτρα για να σταματήσει η επίθεση. Μόνο η επείγουσα επαγγελματική ιατρική φροντίδα μπορεί να σώσει ένα άτομο.

Η θυρεοτοξική κρίση είναι μια κρίσιμη κατάσταση ενός ατόμου με τη μορφή οξείας εκδήλωσης θυρεοτοξίκωσης σε τοξική βρογχοκήλη διάχυτου τύπου με αύξηση των επικίνδυνων συμπτωμάτων που μοιάζει με χιονοστιβάδα. Μια απότομη έξαρση της νόσου προκαλείται από μια απροσδόκητη σημαντική αύξηση της παραγωγής θυρεοειδικών ορμονών με την απελευθέρωση υπερβολικής ποσότητας αυτών στο αίμα. Η τοξική βρογχοκήλη διάχυσης (νόσος του Graves) συνεπάγεται αυξημένη παραγωγή ορμονών, αλλά κατά τη διάρκεια μιας κρίσης, αυτή αυξάνεται αρκετές φορές.

Οι κρίσιμες καταστάσεις χαρακτηρίζονται από το γεγονός ότι μια ξαφνική αύξηση του επιπέδου των θυρεοειδικών ορμονών συνοδεύεται από σημεία παθολογίας των επινεφριδίων (επινεφριδιακή ανεπάρκεια), αυξημένη δραστηριότητα του συμπαθητικού-επινεφριδιακού συστήματος και τμημάτων του κεντρικού νευρικού συστήματος και υπερβολική παραγωγή κατεχολαμινών . Η έλλειψη ορμονών του φλοιού των επινεφριδίων είναι ιδιαίτερα έντονη.

Τις περισσότερες φορές, μια θυρεοτοξική κρίση εμφανίζεται μετά από μια χειρουργική επέμβαση που στοχεύει στην εξάλειψη της διάχυτης βρογχοκήλης, καθώς και όταν χρησιμοποιείται υπερβολική δόση ραδιενεργού ιωδίου κατά τη θεραπεία της θυρεοτοξίκωσης. Η παθολογία δημιουργείται από παραβιάσεις στην εφαρμογή της κατάλληλης θεραπείας - μη μεταφορά ενός ατόμου σε ευθυρεοειδική κατάσταση, δηλ. έλλειψη κατάλληλης εκπαίδευσης για την ομαλοποίηση των ορμονικών επιπέδων μέσω θεραπείας υποκατάστασης.

Η κρίσιμη ανάπτυξη της νόσου μπορεί επίσης να συμβεί απουσία θεραπείας ή χρήση ακατάλληλης θεραπείας. Η εγκαινιασμένη χρόνια θυρεοτοξίκωση μπορεί να οδηγήσει σε κρίση για τους ακόλουθους λόγους: άγχος, σωματική υπερφόρτωση, τραυματικές επιδράσεις, χειρουργικές επεμβάσεις σε άλλα όργανα με ακατάλληλη αναισθησία, μολυσματικές ασθένειες, τοκετός και περίπλοκη εγκυμοσύνη σε γυναίκες, ορισμένες ασθένειες (γαστρεντερίτιδα, πνευμονία), λήψη ορισμένα φάρμακα, παράγοντες (ινσουλίνη, γλυκοσίδες, αδρενομιμητικά), απόσυρση φαρμάκων μετά από παρατεταμένη χρήση. Σε ορισμένες περιπτώσεις καταγράφεται μια λεγόμενη αυθόρμητη κρίση, η οποία εκδηλώνεται χωρίς ορατούς προκλητικούς παράγοντες.

Συμπτώματα κρίσης

Η ανάπτυξη μιας θυρεοτοξικής κρίσης εμφανίζεται γρήγορα - μέσα σε λίγες ώρες (σε σπάνιες περιπτώσεις, η διάρκεια της ανάπτυξης μπορεί να είναι 2-3 ημέρες). Στην ανάπτυξη της διαδικασίας, μπορούν να διακριθούν 2 κύρια στάδια: η περίοδος διέγερσης και η φάση εξέλιξης των καρδιακών παθολογιών. Το πρώτο στάδιο σχετίζεται με την ενεργοποίηση του συμπαθητικού-επινεφριδιακού συστήματος και το δεύτερο στάδιο σχετίζεται με την εξασθένηση των αντισταθμιστικών μηχανισμών.

Σημάδια κρίσης είναι έντονα εκδηλωμένα συμπτώματα τοξικής βρογχοκήλης διάχυτου τύπου με αύξηση σαν χιονοστιβάδα. Χαρακτηριστικά είναι τα ακόλουθα συμπτώματα: ναυτία, ασταμάτητος έμετος, αυξημένη εφίδρωση, έντονη διάρροια που οδηγεί σε αφυδάτωση, μυϊκή αδυναμία. Σε αυτό το φόντο, υπάρχει ένας αδάμαστος φόβος για θανάσιμο κίνδυνο.

Η εμφάνιση ενός ατόμου αλλάζει δραματικά: ένα υπεραιμικό πρόσωπο με εμφάνιση που μοιάζει με μάσκα με έντονη κατάσταση τρόμου, μάτια ορθάνοιχτα με σπάνια αναβοσβήνει. Ο τραυματίας καταλαμβάνει μια συγκεκριμένη στάση: απλώνοντας τα χέρια και τα πόδια στο πλάι, με τα πόδια μισολυγισμένα στα γόνατα. Το δέρμα είναι υγρό και ζεστό στην αφή. Ακούγεται γρήγορη αναπνοή (αυτό είναι σημάδι ασφυξίας).

Τα συμπτώματα των διαταραχών του καρδιαγγειακού συστήματος εκδηλώνονται με τη μορφή σοβαρής ταχυκαρδίας (πάνω από 190 παλμούς ανά λεπτό), κολπικής μαρμαρυγής, ταχύπνοιας. Συχνά αναπτύσσεται οξεία καρδιακή ανεπάρκεια. Η αύξηση της αρτηριακής πίεσης καθορίζεται από τη σοβαρότητα της επίθεσης. Η αύξηση της διαστολικής πίεσης υποδηλώνει την ανάπτυξη καρδιακής ανεπάρκειας.

Οι παθολογίες των νεφρών εκφράζονται σαφώς με τη μορφή σημαντικής μείωσης της συχνότητας ούρησης, μέχρι την ανουρία (πλήρης αποκλεισμός της παραγωγής ούρων). Η κρίσιμη κατάσταση επιδεινώνεται από οξεία ηπατική ατροφία.

Η εξέλιξη της κρίσης οδηγεί σε νευρογενείς και κινητικές διαταραχές. Είναι πιθανές οι ακόλουθες εκδηλώσεις: οξεία μορφή ψύχωσης, παραισθήσεις και παραλήρημα, θόλωση της συνείδησης, ακολουθούμενη από κατάπτωση και εμφάνιση κώματος. Οι ψυχικές βλάβες προκαλούν αναπτυσσόμενο λήθαργο, απώλεια προσανατολισμού στο χώρο, σύγχυση.

Θεραπεία και επείγουσα περίθαλψη

Όταν εμφανίζεται μια θυρεοτοξική κρίση, είναι σημαντικό να λαμβάνετε μέτρα έκτακτης ανάγκης για να σταματήσετε τη διαδικασία απελευθέρωσης υπερβολικής ποσότητας ορμονών στο αίμα και να αποτρέψετε τη συμμετοχή άλλων οργάνων στη διαδικασία.

Η περαιτέρω θεραπεία στοχεύει στην αποκατάσταση των λειτουργιών του θυρεοειδούς αδένα και των επινεφριδίων, στην εξάλειψη των διαταραχών σε διάφορα συστήματα του σώματος και στην ομαλοποίηση των μεταβολικών διεργασιών.

Η επείγουσα ιατρική φροντίδα για την εκδήλωση μιας επίθεσης περιλαμβάνει τις ακόλουθες δραστηριότητες:

1. Η εισαγωγή μιας υδατοδιαλυτής σύνθεσης Υδροκορτιζόνης (Solu-Cortef) με ενδοφλέβια στάγδην. Μπορείτε να συνταγογραφήσετε άλλα κορτικοστεροειδή: πρεδνιζολόνη, δεξαμεθαζόνη. Μερικές φορές χρησιμοποιούνται ορυκτοκορτικοειδή: οξική δεοξυκορτικοστερόνη, Desoxycorton.
2. Η θεραπεία με έγχυση πραγματοποιείται για να αποκλειστεί η αφυδάτωση του σώματος. Χρησιμοποιούνται διαλύματα που περιέχουν νάτριο. Για ανεξέλεγκτους εμετούς, χορηγείται ένεση χλωριούχου νατρίου ή μετοκλοπραμίδης.
3. Η καρδιαγγειακή θεραπεία πραγματοποιείται με χρήση β2-αναστολέων (Inderal, Propranolol, Obzidan, Anaprilin. Εάν υπάρχουν αντενδείξεις για τη χρήση αυτών των φαρμάκων, συνταγογραφείται Reserpine. Συνιστώνται επίσης ηρεμιστικά, οξυγονοθεραπεία, αναστολείς πρωτεολυτικών ενζύμων (Aprotinin).
4. Σε κώμα και κίνδυνο εγκεφαλικού οιδήματος, χορηγείται επειγόντως μαννιτόλη, φουροσεμίδη, διάλυμα θειικού μαγνησίου.
5. Η εισαγωγή αντιθυρεοειδικών φαρμάκων με βάση τη θειουρακίλη (Tiamazol, Mercazolil) ή με βάση τη μεθιμαζόλη (Favistan, Tapazol). Με σοβαρή εξέλιξη της κρίσης, το διάλυμα Lugol 1% χορηγείται ενδοφλεβίως (50-150 σταγόνες ιωδιούχου νατρίου ανά 1 λίτρο διαλύματος γλυκόζης 5%). Στο μέλλον, παρουσιάζεται η εισαγωγή της λύσης του Lugol.

Εάν τα μέτρα που λαμβάνονται δεν δώσουν θετικό αποτέλεσμα, τότε πραγματοποιείται αιμορρόφηση.

Μετά την παροχή επείγουσας ιατρικής φροντίδας, σειρά έχει το θεραπευτικό σχήμα για την εξάλειψη των συνεπειών της κρίσης. Το πρόγραμμα περιλαμβάνει τις ακόλουθες δραστηριότητες:

1. Μείωση του επιπέδου των θυρεοειδικών ορμονών: χρησιμοποιούνται θυρεοστατικά (Merkazolil), παρασκευάσματα ιωδίου, διάλυμα Lugol.
2. Ανακούφιση παθολογιών των επινεφριδίων. Συνταγογραφούνται κορτικοστεροειδή: Υδροκορτιζόνη, Πρεδνιζολόνη, Δεξαμεθαζόνη, ελαιώδες διάλυμα DOXA (σε σοβαρές περιπτώσεις).
3. Συμπτωματική και αντισπασμωδική θεραπεία (π.χ. βήτα-αναστολέας Προπρανολόλη).
4. Για τον αποκλεισμό της ψυχοκινητικής διέγερσης: Seduxena, Haloperidol.
5. Για να αποκλειστεί η αφυδάτωση, η δηλητηρίαση και η διαταραχή της ισορροπίας των ηλεκτρολυτών: έγχυση στάγδην Hemodez, διάλυμα γλυκόζης, αλατούχο διάλυμα, διάλυμα Ringer.
6. Εξάλειψη του κινδύνου εμφάνισης καρδιακής ανεπάρκειας (συμπαθομιμητικά - Dobutamine ή Dopamine, Cocarboxylase.

Η θυρεοτοξική κρίση είναι μια σοβαρή και πολύ επικίνδυνη εκδήλωση της ενδοκρινικής παθολογίας. Στα πρώτα σημάδια αυτής της κρίσιμης κατάστασης, είναι απαραίτητη η επείγουσα νοσηλεία και η λήψη επειγόντων αποτελεσματικών μέτρων έκθεσης στα φάρμακα.

Η θυρεοτοξική κρίση είναι μια σοβαρή, απειλητική για τη ζωή κατάσταση του ασθενούς, η οποία είναι μια επιπλοκή της θυρεοτοξίκωσης που αναπτύσσεται με διάχυτη τοξική βρογχοκήλη (νόσος Graves). Η ανάπτυξη θυρεοτοξικής κρίσης μπορεί να αποβεί μοιραία. Ευτυχώς, η καταιγίδα του θυρεοειδούς δεν είναι συχνή. Κατά μέσο όρο, σύμφωνα με διαφορετικούς συγγραφείς, σε λίγα τοις εκατό των περιπτώσεων. Μπορεί να αναπτυχθεί σε σοβαρή νόσο του Graves. Η νόσος του Graves, ή διάχυτη τοξική βρογχοκήλη, είναι μια ασθένεια του θυρεοειδούς αδένα, η οποία συνοδεύεται από την απελευθέρωση υπερβολικής ποσότητας θυρεοειδικών ορμονών στο αίμα: T 3 και T 4. Σε μια θυρεοτοξική κρίση, υπάρχει απότομη αύξηση στην παραγωγή θυρεοειδικών ορμονών, πολλές φορές υψηλότερη από το φυσιολογικό, υπάρχει δηλαδή σοβαρή θυρεοτοξίκωση, η οποία καθορίζει τη σοβαρότητα και την επικινδυνότητα αυτής της κατάστασης.

Αιτίες θυρεοτοξικής κρίσης

Όπως αναφέρθηκε παραπάνω, η θυρεοτοξική κρίση είναι μια επιπλοκή της διάχυτης τοξικής βρογχοκήλης. Η αιτία μιας θυρεοτοξικής κρίσης είναι η έλλειψη θεραπείας ή η ακατάλληλη θεραπεία της σοβαρής θυρεοτοξίκωσης.

Η κύρια αιτία της θυρεοτοξικής κρίσης είναι η διενέργεια επεμβάσεων που σχετίζονται με τον θυρεοειδή αδένα (πλήρης ή μερική αφαίρεση του θυρεοειδούς αδένα), καθώς και η θεραπεία με ραδιενεργό ιώδιο σε ασθενείς με θυρεοτοξίκωση χωρίς προηγουμένως να επιτευχθεί φυσιολογική ορμονική κατάσταση.

Πριν από τη χειρουργική θεραπεία, καθώς και πριν από τη θεραπεία με ραδιενεργό ιώδιο σε ασθενείς με θυρεοτοξίκωση, είναι απαραίτητη η προετοιμασία: πρέπει πρώτα να επιτύχετε τη λεγόμενη ευθυρεοειδική κατάσταση - μια κατάσταση στην οποία οι θυρεοειδικές ορμόνες (Τ3 και Τ4) βρίσκονται εντός φυσιολογικών ορίων. Αυτό επιτυγχάνεται με τη συνταγογράφηση ειδικών φαρμάκων - θυρεοστατικών, που εμποδίζουν τη σύνθεση περίσσειας ποσότητας ορμονών.

Υπάρχουν επίσης παράγοντες που μπορούν να συμβάλουν στην εμφάνιση θυρεοτοξικής κρίσης, όπως: στρεσογόνες καταστάσεις, έντονη σωματική δραστηριότητα, οποιαδήποτε χειρουργική θεραπεία, διάφορα λοιμώδη νοσήματα, έξαρση σοβαρών χρόνιων παθήσεων, εγκυμοσύνη, τοκετός. Όλοι αυτοί οι παράγοντες, εάν ένας ασθενής έχει σοβαρή θυρεοτοξίκωση χωρίς επαρκή θεραπεία, μπορεί να προκαλέσουν την ανάπτυξη θυρεοτοξικής κρίσης.

Ο ασθενής έχει τις αισθήσεις του. Στην αρχή της εξέλιξης της κρίσης, ο ασθενής είναι πολύ ενθουσιασμένος, ιδιότροπος, επιθετικός, μπορεί να αναπτυχθεί ψύχωση και, αντίθετα, η κατάσταση έντονης διέγερσης μπορεί να αντικατασταθεί από απάθεια, αδράνεια και σοβαρή αδυναμία. Μπορεί να υπάρχει έντονος πονοκέφαλος.

Ένα σημάδι θυρεοτοξικού κώματος είναι το αίσθημα έντονων παλμών (η καρδιακή συχνότητα αυξάνεται στους 200 παλμούς ανά λεπτό), ο σφυγμός είναι συχνός, ακανόνιστος. Η ανάπτυξη αρρυθμιών είναι χαρακτηριστική. Το επίπεδο της αρτηριακής πίεσης αυξάνεται. Η αναπνοή είναι γρήγορη, ρηχή. Σημειώνεται έντονη (άφθονη) εφίδρωση. Το δέρμα είναι ζεστό, κόκκινο. Η θερμοκρασία του σώματος μπορεί να ανέλθει στους 40-41 βαθμούς Κελσίου.

Η ναυτία είναι χαρακτηριστική, μπορεί να υπάρχουν έμετοι, κοιλιακό άλγος, χαλάρωση των κοπράνων (διάρροια), μπορεί να εμφανιστεί ίκτερος. Σε σοβαρές περιπτώσεις, μπορεί να υπάρξει απώλεια συνείδησης, ανάπτυξη κώματος.

Οι εκδηλώσεις σχετίζονται με το γεγονός ότι η περίσσεια θυρεοειδικών ορμονών έχει καταστροφική επίδραση στο καρδιαγγειακό σύστημα, το νευρικό σύστημα και τα επινεφρίδια.

Διάγνωση θυρεοτοξικής κρίσης.

Η διάγνωση τίθεται με βάση δεδομένα για την παρουσία θυρεοτοξίκωσης στον ασθενή, την έξαρση των συμπτωμάτων της νόσου μετά από αγχωτικές καταστάσεις και τη χειρουργική θεραπεία. Η χαρακτηριστική κλινική της θυρεοτοξικής κρίσης, η οξεία έναρξη της λαμβάνεται υπόψη.

Εργαστηριακή διάγνωση της νόσου:

1. Αύξηση θυρεοειδικών ορμονών: αύξηση Τ3 και Τ4
2. Μειωμένη ορμόνη διέγερσης του θυρεοειδούς (TSH)
3. Μείωση της κορτιζόλης - της ορμόνης των επινεφριδίων (ως αποτέλεσμα μιας θυρεοτοξικής κρίσης, εμφανίζεται βλάβη στα επινεφρίδια με την ανάπτυξη επινεφριδιακής ανεπάρκειας)
4. Μπορεί να υπάρξει αύξηση των επιπέδων γλυκόζης στο αίμα
5. Η θυρεοτοξίκωση χαρακτηρίζεται από μείωση του επιπέδου της χοληστερόλης στο αίμα.

Είναι απαραίτητο να γίνει ΗΚΓ: ταχυκαρδία (αυξημένος καρδιακός ρυθμός), καταγράφονται διάφοροι τύποι αρρυθμιών. Η ανάπτυξη κολπικής μαρμαρυγής (κολπική μαρμαρυγή) είναι χαρακτηριστική. Αυτές οι αλλαγές σχετίζονται με την καρδιοτοξική επίδραση της περίσσειας θυρεοειδικών ορμονών, δηλαδή η αύξηση της Τ3 και της Τ4 στο αίμα έχει καταστροφική επίδραση στο καρδιαγγειακό σύστημα.

Στο υπερηχογράφημα του θυρεοειδούς αδένα: προσδιορίζεται αύξηση του μεγέθους του θυρεοειδούς αδένα, αύξηση της ταχύτητας ροής αίματος στον ιστό του αδένα.

Θεραπεία θυρεοτοξικής κρίσης

Η θυρεοτοξική κρίση είναι μια πολύ επικίνδυνη, σοβαρή, απειλητική για τη ζωή κατάσταση. Η θεραπεία πραγματοποιείται μόνο σε νοσοκομείο σε μονάδα εντατικής θεραπείας. Είναι απαραίτητο να ξεκινήσει η θεραπεία όσο το δυνατόν νωρίτερα. Εάν υπάρχει υποψία θυρεοτοξικής κρίσης, απαιτείται επείγουσα νοσηλεία. Η έλλειψη έγκαιρης θεραπείας απειλεί τη ζωή του ασθενούς.

Η θεραπεία συνίσταται στη συνταγογράφηση θυρεοστατικών φαρμάκων (για παράδειγμα, Tyrozol, Mercazolil), που εμποδίζουν τη σύνθεση των θυρεοειδικών ορμονών, φάρμακα της ομάδας βήτα-αναστολέων, που μειώνουν τον καρδιακό ρυθμό, τους παλμούς και χρησιμοποιούνται για τη θεραπεία αρρυθμιών.

Οι γλυκοκορτικοστεροειδείς ορμόνες χρησιμοποιούνται επίσης για τη θεραπεία της προχωρημένης ανεπάρκειας των επινεφριδίων. Για τη μείωση των συμπτωμάτων της δηλητηρίασης, χρησιμοποιούνται εγχύσεις μεγάλης ποσότητας υγρού, ηλεκτρολυτών.

Με την αύξηση των αριθμών της αρτηριακής πίεσης, χρησιμοποιούνται αντιυπερτασικά φάρμακα (φάρμακα που μειώνουν την αρτηριακή πίεση).

Εάν ο ασθενής είναι ενθουσιασμένος, σε περίπτωση ανάπτυξης ψύχωσης, εφαρμόζονται ηρεμιστικά.

Σε περίπτωση υψηλού πυρετού, χρησιμοποιούνται αντιπυρετικά, εφαρμόζονται διαδικασίες ψύξης (σκουπίστε με διαλύματα αλκοόλης, παγοκύστες μπορούν να χρησιμοποιηθούν για ψύξη).

Η θυρεοτοξική κρίση είναι μια σοβαρή, απειλητική για τη ζωή κατάσταση. Απαιτείται άμεση νοσηλεία. Η αυτοθεραπεία, η οποία μπορεί να οδηγήσει στο θάνατο του ασθενούς, είναι εξαιρετικά επικίνδυνη και απαράδεκτη. Από την επικουρική θεραπεία σε νοσοκομείο, είναι δυνατόν να συστήνεται η χρήση σκευασμάτων νευροτροπικών βιταμινών (παρασκευάσματα βιταμινών Β: Milgamma, Neuromultivit και άλλα).

Επιπλοκές θυρεοτοξικής κρίσης

Η ανάπτυξη επινεφριδιακής ανεπάρκειας, σοβαρές αρρυθμίες, εξέλιξη καρδιακής ανεπάρκειας, η οποία αν δεν αντιμετωπιστεί έγκαιρα οδηγεί στο θάνατο του ασθενούς.

Πρόληψη θυρεοτοξικής κρίσης

Είναι απαραίτητη η έγκαιρη ανίχνευση σημείων θυρεοτοξίκωσης. Εάν σχεδιάζεται χειρουργική θεραπεία του θυρεοειδούς αδένα (εκτομή ή εκτομή του θυρεοειδούς αδένα) ή έχει προγραμματιστεί θεραπεία με ραδιενεργό ιώδιο, είναι απαραίτητη η προκαταρκτική θεραπεία της θυρεοτοξίκωσης με την επίτευξη φυσιολογικού επιπέδου θυρεοειδικών ορμονών. Η θεραπεία της θυρεοτοξίκωσης πραγματοποιείται με θυρεοστατικά (Tyrozol, Mercazolil), τα οποία μειώνουν τη σύνθεση των θυρεοειδικών ορμονών. Μόνο μετά την επίτευξη ευθυρεοειδισμού πραγματοποιείται χειρουργική θεραπεία ή θεραπεία με ραδιενεργό ιώδιο.

Πρόβλεψη θυρεοτοξικής κρίσης

Εξαρτάται από το πόσο έγκαιρα ξεκινά η θεραπεία. Με την έγκαιρη επαρκή θεραπεία, η πρόγνωση είναι ευνοϊκή. Ελλείψει θεραπείας, η πρόγνωση είναι κακή.

Διαβούλευση για τον καρκίνο

Ερώτηση: Γιατί μου συνταγογραφείται φαρμακευτική αγωγή πριν από την επέμβαση στον θυρεοειδή αδένα;
Απάντηση: Εάν ένας ασθενής που έχει προγραμματιστεί για χειρουργική επέμβαση θυρεοειδούς βρίσκεται σε κατάσταση θυρεοτοξίκωσης, απαιτείται προκαταρκτική φαρμακευτική αγωγή με θυρεοστατικά μέχρι να επιτευχθεί ευθυρεοειδισμός. Μόνο μετά από αυτό είναι δυνατό να γίνει χειρουργική επέμβαση για να αποφευχθεί μια θυρεοτοξική κρίση.

Ερώτηση: Εάν υπάρχει υποψία για ανάπτυξη θυρεοτοξικής κρίσης, είναι δυνατή η εξωνοσοκομειακή θεραπεία;
Απάντηση: Όχι, η θεραπεία είναι δυνατή μόνο στη μονάδα εντατικής θεραπείας ενός νοσοκομείου, καθώς πρόκειται για μια σοβαρή, απειλητική για τη ζωή κατάσταση.

Γιατρός ενδοκρινολόγος Artemyeva Marina Sergeevna

Η θυρεοτοξική κρίση είναι μια επιπλοκή της διάχυτης τοξικής βρογχοκήλης, η οποία εμφανίζεται ως αποτέλεσμα μιας ξαφνικής απότομης αύξησης του επιπέδου των θυρεοειδικών ορμονών στο αίμα. Αυτή η κατάσταση είναι απειλητική για τη ζωή του ασθενούς, αλλά ευτυχώς είναι αρκετά σπάνια.

Θα μάθετε γιατί και πώς εμφανίζεται αυτή η παθολογία, για τα συμπτώματά της, τις αρχές της διάγνωσης και της θεραπείας από το άρθρο μας.

Αιτίες και μηχανισμός ανάπτυξης της νόσου

Η πιθανότητα εμφάνισης θυρεοτοξικής κρίσης δεν εξαρτάται από το πόσο σοβαρή είναι η θυρεοτοξίκωση. Είναι σχεδόν αδύνατο να προβλεφθεί αυτή η κατάσταση.

Η συντριπτική πλειονότητα των κρίσεων εμφανίζεται μετά από χειρουργική επέμβαση θυρεοειδούς ή θεραπεία με ραδιενεργό ιώδιο. Πιστεύεται ότι το στρες που βιώνει ο οργανισμός κατά την επέμβαση προκαλεί την απελευθέρωση μεγάλης ποσότητας θυροξίνης και τριιωδοθυρονίνης στο αίμα, η οποία εκδηλώνεται με τα αντίστοιχα συμπτώματα. Το ραδιενεργό ιώδιο οδηγεί σε κρίση σε περιπτώσεις όπου ο ασθενής αρχίζει να λαμβάνει θεραπεία σε φόντο αυξημένου επιπέδου θυρεοειδικών ορμονών στο αίμα.

Αυτή η παθολογία μπορεί να προκληθεί από:

• , ψυχικό τραύμα?
• τραυματικός τραυματισμός ή χειρουργική επέμβαση σε οποιοδήποτε μέρος του σώματος σε άτομο που πάσχει από θυρεοτοξίκωση.
• σοβαρές μολυσματικές ασθένειες?
• επιπλοκές - ή υπογλυκαιμία.
• μη εξουσιοδοτημένη άρνηση λήψης θυρεοστατικών φαρμάκων.
• σωματικό φορτίο (συμπεριλαμβανομένων ακτινολογικών εξετάσεων εσωτερικών οργάνων με σκιαγραφικό ή λήψη φαρμάκων που περιέχουν ιώδιο).
• ακτινοθεραπεία;
• οξεία παραβίαση της εγκεφαλικής κυκλοφορίας ()
• θρομβοεμβολή, ιδιαίτερα πνευμονική εμβολή·
• τραχιά ψηλάφηση (ψηλάφηση) του θυρεοειδούς αδένα.

Ο μηχανισμός για την ανάπτυξη μιας θυρεοτοξικής κρίσης περιλαμβάνει 3 διαδοχικούς συνδέσμους:

• 1. Υπερθυρεοειδισμός (σε αυτή την περίπτωση, προσδιορίζεται αυξημένο επίπεδο θυροξίνης και ελεύθερης τριιωδοθυρονίνης στο αίμα).
  2. Σχετική ανεπάρκεια της λειτουργίας των επινεφριδίων (πιστεύεται ότι υπάρχει αντίστροφη σχέση μεταξύ της λειτουργίας του θυρεοειδούς αδένα και των επινεφριδίων, επομένως, μια απότομη αύξηση του επιπέδου των θυρεοειδικών ορμονών συνοδεύεται από ανάπτυξη· επιπλέον, θεωρείται αυτοάνοσο επεξεργάζομαι, διαδικασία).
  3. Αυξημένη δραστηριότητα του συμπαθοεπινεφριδικού συστήματος (αυτός είναι ένας από τους μηχανισμούς για την κινητοποίηση της άμυνας οποιουδήποτε οργανισμού όταν εκτίθεται σε ψυχοσυναισθηματικό ή άλλου είδους στρες (συμπεριλαμβανομένης της μετά από χειρουργική επέμβαση ή σε σοβαρή σωματική παθολογία, συμπεριλαμβανομένης της θυρεοτοξίκωσης)· οι θυρεοειδικές ορμόνες αυξάνουν την ευαισθησία των ιστών στις κατεχολαμίνες).

Όλες αυτές οι διαδικασίες καθορίζουν την ανάπτυξη των κλινικών συμπτωμάτων, τα οποία θα συζητηθούν στην επόμενη ενότητα.

Συμπτώματα παθολογίας

Σε ασθενείς με θυρεοτοξίκωση, η διέγερση μπορεί να αντικατασταθεί από λήθαργο και μειωμένη συνείδηση ​​έως και κώμα.

Οι κλινικές εκδηλώσεις της θυρεοτοξικής κρίσης είναι ποικίλες. Τα κυριότερα είναι:

• ασταθής ψυχοσυναισθηματική κατάσταση του ασθενούς (διέγερση, άγχος, τα οποία, όταν η κατάσταση επιδεινώνεται, αντικαθίστανται από λήθαργο).
• αδυναμία, τρέμουλο στους μύες.
• (οι ασθενείς παραπονιούνται για διακοπές στο έργο της καρδιάς, αίσθημα εξασθένισης, αίσθημα παλμών και ούτω καθεξής).
• ταχυκαρδία (ταχυκαρδία έως 120-200 και σε σοβαρές περιπτώσεις έως 300 παλμούς ανά λεπτό).
• (αυξημένη αρτηριακή πίεση), στο τελευταίο στάδιο - υπόταση (ως αποτέλεσμα αφυδάτωσης).
• πονοκέφαλος και ζάλη?
• απώλεια της όρεξης μέχρι την πλήρη απουσία της.
• ναυτία και έμετος;
• εκφράζεται?
• διάχυτοι πόνοι κράμπας στην κοιλιά.
• κιτρίνισμα του δέρματος και των ορατών βλεννογόνων (αυτό υποδηλώνει στασιμότητα στο ήπαρ του αίματος και επιδεινώνει σημαντικά την πρόγνωση του ασθενούς για ζωή και ανάκαμψη).
• διαταραχές κοπράνων (διάρροια), που συμβάλλουν στην ανάπτυξη αφυδάτωσης (αφυδάτωση) του σώματος του ασθενούς.
• αύξηση της θερμοκρασίας του σώματος σε εμπύρετες τιμές​​(39-40-41 ° C).
• μείωση της συχνότητας ούρησης μέχρι την πλήρη διακοπή (αυτή η κατάσταση ονομάζεται "ανουρία").
• διαταραχές της συνείδησης μέχρι κώμα.

Υπάρχουν συμπτώματα αυτής της παθολογίας, κατά κανόνα, ξαφνικά, ωστόσο, ορισμένοι ασθενείς δίνουν προσοχή στις εκδηλώσεις της πρόδρομης περιόδου - κάποια επιδείνωση των σημείων της θυρεοτοξίκωσης.

Στο αρχικό στάδιο της κρίσης, οι ασθενείς παρατηρούν αύξηση της θερμοκρασίας του σώματος, ρίγη, αίσθημα παλμών, εφίδρωση. Γίνονται ευερέθιστοι και συναισθηματικά ασταθείς (η διάθεσή τους αλλάζει δραματικά). Εάν δεν παρέχεται ιατρική φροντίδα σε αυτό το στάδιο, τα συμπτώματα της παθολογίας αυξάνονται και η κατάσταση του ασθενούς επιδεινώνεται προοδευτικά.

Κατά τη διάρκεια μιας θυρεοτοξικής κρίσης, διακρίνονται 2 φάσεις:

• υποξεία (διαρκεί από τη στιγμή που εμφανίζονται τα πρώτα συμπτώματα της παθολογίας μέχρι την ανάπτυξη μειωμένης συνείδησης).
• οξεία (αναπτύσσεται μετά από 1-2 ημέρες και σε σοβαρές περιπτώσεις ακόμη πιο γρήγορα - μετά από 12-24 ώρες ασθένειας, ο ασθενής πέφτει σε κώμα, αναπτύσσει ανεπάρκεια των λειτουργιών πολλών εσωτερικών οργάνων - καρδιά, επινεφρίδια, ήπαρ ( αυτό αυξάνει την πιθανότητα θανάτου)) .

Θυρεοτοξική κρίση σε ηλικιωμένους

Σε αυτή την ηλικιακή ομάδα ασθενών, μπορεί να αναπτυχθεί θυρεοτοξική κρίση χωρίς έντονα κλινικά συμπτώματα. Η θυρεοτοξίκωση συχνά δεν διαγιγνώσκεται σε αυτά. Ταυτόχρονα, με φόντο μια φαινομενικά ικανοποιητική κατάσταση, ένα άτομο αθόρυβα πηγαίνει σε κώμα και στη συνέχεια πεθαίνει.

Για την πρόληψη του μη αναστρέψιμου, εξακολουθεί να είναι σημαντικό να διαγνωστεί η υπερλειτουργία του θυρεοειδούς αδένα σε ηλικιωμένους και γεροντικούς ανθρώπους. Υπάρχουν κλινικά χαρακτηριστικά που θα βοηθήσουν στην υποψία θυρεοτοξίκωσης σε τέτοιους ασθενείς και θα τους παραπέμψουν στις κατάλληλες έρευνες:

• ηλικία άνω των 60;
• ήρεμη έκφραση του προσώπου, συχνά απαθής.
• αργή αντίδραση ενός ατόμου σε αυτό που συμβαίνει γύρω του.
• μικρή βρογχοκήλη?
• αδύνατη σωματική διάπλαση μέχρι ακραία αδυνάτισμα.
• μυϊκή αδυναμία;
• πτώση του άνω βλεφάρου (βλεφαρόπτωση).
• καρδιαγγειακή παθολογία (κολπικός πτερυγισμός,); η κυριαρχία αυτών των συμπτωμάτων πολύ συχνά συγκαλύπτει τη θυρεοτοξίκωση. Σε αυτή την περίπτωση, η καρδιακή ανεπάρκεια είναι συνήθως ανθεκτική στην τυπική θεραπεία, τα συμπτώματά της υποχωρούν μόνο όταν ο ασθενής αρχίσει να παίρνει φάρμακα κατά της θυρεοτοξίκωσης.

Διαγνωστικές αρχές

Η διαδικασία της διάγνωσης περιλαμβάνει:

• συλλογή από τον γιατρό των παραπόνων του ασθενούς, της αναμνησίας της ζωής και της νόσου του.
• αντικειμενική εξέταση·
• εργαστηριακές διαγνωστικές μέθοδοι?
• οργανική έρευνα.

Ας εξετάσουμε κάθε ένα από τα σημεία με περισσότερες λεπτομέρειες.

Παράπονα και αναμνήσεις

Ο ρυθμός ανάπτυξης της νόσου έχει σημασία - με μια θυρεοτοξική κρίση, η κατάσταση του ασθενούς επιδεινώνεται, θα έλεγε κανείς, μπροστά στα μάτια μας. Χαρακτηρίζεται επίσης από σύνδεση με οποιαδήποτε χειρουργική επέμβαση (ιδιαίτερα στον θυρεοειδή αδένα), τραύμα, σοβαρή σωματική ή λοιμώδη νόσο, θεραπεία με ιωδιούχα σκευάσματα.

Αντικειμενική εξέταση

Με την εξέταση του ασθενούς, την ψηλάφηση (ψηλάφηση), την κρούση (χτύπημα) και την ακρόαση (ακρόαση) διαφόρων οργάνων, ο γιατρός μπορεί να ανιχνεύσει τις ακόλουθες αλλαγές χαρακτηριστικές αυτής της παθολογίας:

• Η υψηλή θερμοκρασία σώματος σε συνδυασμό με την έντονη εφίδρωση του ασθενούς ελλείψει δεδομένων που υποδεικνύουν μολυσματικές διεργασίες είναι τα πιο χαρακτηριστικά συμπτώματα μιας θυρεοτοξικής κρίσης που απαιτούν την έναρξη εντατικής θεραπείας.
• σημάδια βλάβης στο κεντρικό νευρικό σύστημα (αλλαγές στην ψυχοσυναισθηματική κατάσταση του ασθενούς, συμπτώματα δυσμεταβολικής εγκεφαλοπάθειας, μειωμένη συνείδηση ​​μέχρι κώμα).
• συμπτώματα βλάβης στο πεπτικό σύστημα (διάχυτος πόνος κατά την ψηλάφηση της κοιλιάς, κιτρίνισμα του δέρματος και ορατών βλεννογόνων, αύξηση του ήπατος λόγω στασιμότητας του αίματος σε αυτό και νέκρωση των ηπατοκυττάρων).
• σημεία βλάβης στην καρδιά και τα αιμοφόρα αγγεία (καρδιακές αρρυθμίες, ειδικότερα, φλεβοκομβική ταχυκαρδία, κολπικός πτερυγισμός, χρόνια καρδιακή ανεπάρκεια, αυξημένη συστολική ("άνω") αρτηριακή
  πίεση; παρουσία συμπτωμάτων όπως έμετος, διάρροια, έντονη εφίδρωση, εμφανίζεται αφυδάτωση (αφυδάτωση) του σώματος, με αποτέλεσμα μείωση της αρτηριακής πίεσης, κατάρρευση. συχνά αυτή η κατάσταση γίνεται η κύρια αιτία θανάτου του ασθενούς).
• εξωτερικά σημεία (οπτικά αισθητή και ψηλαφητή μεγέθυνση του θυρεοειδούς αδένα, διόγκωση των ματιών (εξόφθαλμος)).

Εργαστηριακή διάγνωση

Οι μελέτες πραγματοποιούνται παράλληλα με την εντατική θεραπεία, καθώς ο ασθενής δεν έχει χρόνο να περιμένει τα αποτελέσματα των εξετάσεων - εάν έχει συμπτώματα θυρεοτοξικής κρίσης, η θεραπεία πρέπει να ξεκινήσει αμέσως.

Κατά κανόνα, πραγματοποιούν:

• μια κλινική εξέταση αίματος (κυρίως είναι εντός του φυσιολογικού εύρους· μέτρια λευκοκυττάρωση (αύξηση του επιπέδου των λευκοκυττάρων) μπορεί να ανιχνευθεί με κάποια μετατόπιση της φόρμουλας των λευκοκυττάρων προς τα αριστερά και με αφυδάτωση, σημάδια πήξης του αίματος).
• προσδιορισμός του επιπέδου των θυρεοειδικών ορμονών στο αίμα (η ελεύθερη θυροξίνη και η τριιωδοθυρονίνη είναι αυξημένες· σε ορισμένες περιπτώσεις (σε άτομα που πάσχουν από συστηματικές παθήσεις του συνδετικού ιστού ή σακχαρώδη διαβήτη), το επίπεδο θυροξίνης μπορεί να μην αλλάξει - αυτή η κατάσταση ονομάζεται σύνδρομο χαμηλής θυροξίνης) ;
• βιοχημική ανάλυση αίματος (αυξημένο επίπεδο σακχάρου στο αίμα (παρά το γεγονός ότι ο ασθενής δεν πάσχει από σακχαρώδη διαβήτη), πρωτεϊνική σφαιρίνη, ασβέστιο, AlAT, AsAT, χολερυθρίνη, αλκαλική φωσφατάση, δείκτης προθρομβίνης, ινωδογόνο, επίπεδα ολικών πρωτεϊνών στο αίμα μειώνονται) .

Μέθοδοι ενόργανης διάγνωσης

Από αυτά, στη διάγνωση της θυρεοτοξικής κρίσης, μόνο μια 24ωρη εξέταση για την απορρόφηση ραδιενεργού ιωδίου, τα αποτελέσματα της οποίας σε αυτή την παθολογία θα είναι πάνω από τον κανόνα.

Οι βοηθητικές μέθοδοι έρευνας που επιτρέπουν τον προσδιορισμό της φύσης της βλάβης σε άλλα όργανα είναι:

• ηλεκτροκαρδιογράφημα (ΗΚΓ);
• Υπερηχογράφημα των κοιλιακών οργάνων.
• αξονική τομογραφία και άλλα.

Η ανάγκη εφαρμογής τους καθορίζεται μεμονωμένα, με βάση μια συγκεκριμένη κλινική κατάσταση.

Διαφορική Διάγνωση

Δεδομένου ότι αυτή η ασθένεια δεν χαρακτηρίζεται από κανένα ιδιαίτερο σύμπτωμα, αλλά προχωρά με πολλές εντελώς ευέλικτες κλινικές εκδηλώσεις, θα πρέπει να διακρίνεται από μια σειρά παθολογιών που μπορεί να συνοδεύονται από αυτές. Αυτά είναι:

• αγγειακές κρίσεις?
• καρδιακή ανεπάρκεια διαφορετικής προέλευσης.
• πνευμονία;
• πικάντικο ;
• Ψυχώσεις άλλης αιτιολογίας.
• ηπατικό, διαβητικό, ουραιμικό κώμα.
• περιοδική θυρεοτοξική παράλυση.
• κακοήθης υπερθερμία?
• σήψη;
• οξεία δηλητηρίαση με ορισμένα φάρμακα, συμπεριλαμβανομένων των νευροληπτικών.
• αλκοολικό παραλήρημα.

Αρχές θεραπείας

Εάν υπάρχει υποψία θυρεοτοξικής κρίσης, ο ασθενής θα πρέπει να νοσηλευτεί αμέσως στη μονάδα εντατικής θεραπείας και στη μονάδα εντατικής θεραπείας. Η θεραπεία ξεκινά αμέσως, χωρίς να περιμένει εργαστηριακή επιβεβαίωση προκαταρκτικής διάγνωσης.

Ο ασθενής μπορεί να συνταγογραφηθεί:

Η έγκαιρη έναρξη κατάλληλης θεραπείας της θυρεοτοξικής κρίσης οδηγεί σε σταθεροποίηση της κατάστασης του ασθενούς εντός μιας ημέρας από την έναρξή της. Συνεχίστε τη θεραπεία μέχρι να υποχωρήσουν τελικά τα συμπτώματα της παθολογίας. Κατά κανόνα, αυτό συμβαίνει μέσα σε 1-1,5 εβδομάδες.

Μέτρα πρόληψης

Για να μειωθεί ο κίνδυνος εμφάνισης θυρεοτοξικής κρίσης, είναι απαραίτητο για ένα άτομο που πάσχει από θυρεοτοξίκωση.