Πρόληψη ασθενειών με έλλειψη ιωδίου. Σεμινάριο «Ενδημική βρογχοκήλη (παθήσεις ανεπάρκειας ιωδίου)»

Στη Ρωσία, δεν υπάρχουν πρακτικά εδάφη όπου ο πληθυσμός δεν θα κινδύνευε να αναπτύξει ασθένειες ανεπάρκειας ιωδίου.

Σε όλες τις περιοχές της χώρας που ερευνήθηκαν μέχρι σήμερα, ο πληθυσμός έχει έλλειψη ιωδίου στη διατροφή. Κάθε κάτοικος της Ρωσίας καταναλώνει κατά μέσο όρο από 40 έως 80 mg ιωδίου, το οποίο είναι 2-3 φορές μικρότερο από τη συνιστώμενη δόση (σύμφωνα με δεδομένα 1995-1999). Η έλλειψη ιωδίου είναι πιο έντονη στους κατοίκους της υπαίθρου και στις ομάδες χαμηλού εισοδήματος.

Η πιο κοινή εκδήλωση ασθενειών με ανεπάρκεια ιωδίου είναι η βρογχοκήλη λόγω έλλειψης ιωδίου. Αυτή η ασθένεια αυξάνει τον κίνδυνο εμφάνισης οζωδών νεοπλασμάτων και καρκίνου του θυρεοειδούς. Ωστόσο, η κοινωνικοοικονομική σημασία της ανεπάρκειας ιωδίου έγκειται, πρώτα απ 'όλα, στον αρνητικό αντίκτυπο της ανεπάρκειας ιωδίου στον αναπτυσσόμενο εγκέφαλο του εμβρύου και του νεογνού, οδηγώντας σε μείωση του πνευματικού δυναμικού κάθε ατόμου και της κοινωνίας στο σύνολό της.

Η παγκόσμια ιατρική πρακτική έχει αναγνωρίσει ότι μία από τις προοδευτικές μεθόδους για την επίλυση προβλημάτων που σχετίζονται με την πρόληψη μεγάλων μη μεταδοτικών ασθενειών, συμπεριλαμβανομένης της ανεπάρκειας ιωδίου, είναι η οργάνωση ενός συστήματος εκπαίδευσης στην πρόληψή τους.

Η αξία του ιωδίου για τον ανθρώπινο οργανισμό

Το ιώδιο είναι απαραίτητο ιχνοστοιχείο μεγάλης βιολογικής σημασίας. Αποτελεί αναπόσπαστο μέρος των μορίων της θυρεοειδικής ορμόνης - θυροξίνης (Τ4) και τριιωδοθυρονίνης (Τ3).

Ημερήσια ανάγκη για ιώδιοσε παιδιά προσχολικής ηλικίας είναι 90 mcg, σε παιδιά σχολικής ηλικίας - 120 mcg, σε ενήλικες - 150 mcg, κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης - 200 mcg.

Ένα από τα κύρια χαρακτηριστικά του βιογεωχημικού κύκλου του ιωδίου είναι η συσσώρευσή του σε όλους ανεξαιρέτως τους ζωντανούς οργανισμούς. Στο πόσιμο νερό, η περιεκτικότητα σε ιώδιο είναι χαμηλή (σε περιοχές με έλλειψη ιωδίου - λιγότερο από 2 μg/l).

Οι κύριες πηγές ιωδίου για τον άνθρωπο είναι τα τρόφιμα:

  • θαλασσινά (ψάρια, καλαμάρια, γαρίδες, φύκια)?
  • κρέας;
  • γάλα και γαλακτοκομικά προϊόντα·
  • αυγά;
  • δημητριακά (η περιεκτικότητα εξαρτάται από το επίπεδο ιωδίου στο έδαφος, την εποχή).
  • Τα λαχανικά και τα φρούτα περιέχουν ιώδιο σε ελάχιστες ποσότητες.

Γίνεται σαφές ότι σε περιοχές με έλλειψη ιωδίου, τα τρόφιμα δεν παρέχουν τη φυσιολογική ανάγκη του σώματος για ένα μικροστοιχείο.

Ο ρόλος των θυρεοειδικών ορμονών

Ο θυρεοειδής αδένας βρίσκεται στο λαιμό κάτω από τον λάρυγγα και ο θυρεοειδής χόνδρος μπροστά από την τραχεία, έχει σχήμα πεταλούδας.

Οι θυρεοειδικές ορμόνες θυροξίνη (Τ4) και τριιωδοθυρονίνη (Τ3) εμπλέκονται στην ανάπτυξη του εμβρύου τουλάχιστον κατά το πρώτο τρίμηνο της εγκυμοσύνης, στο οποίο σχηματίζονται οι περισσότερες δομές του νευρικού και άλλων συστημάτων.

Μετά τη γέννηση ενός παιδιού, οι ορμόνες του θυρεοειδούς επηρεάζουν την ανάπτυξη του εγκεφάλου του και το σχηματισμό των γνωστικών λειτουργιών.

Οι ορμόνες του θυρεοειδούς εμπλέκονται σε:

  • στην ανάπτυξη και ρύθμιση της ψυχής και του νευρικού συστήματος, ασκώντας μια ενεργοποιητική επίδραση στα ανώτερα μέρη του κεντρικού νευρικού συστήματος.
  • ρυθμίζει την ανάπτυξη, τη σωματική και πνευματική ανάπτυξη.
  • τόνωση του καρδιαγγειακού συστήματος.
  • διεγείρει τη λειτουργία των αιμοποιητικών οργάνων.
  • μείωση του επιπέδου της χοληστερόλης στο αίμα.
  • επηρεάζουν τα όργανα της γαστρεντερικής οδού, διεγείροντας την έκκριση χυμών και την όρεξη.
  • αύξηση του βασικού μεταβολισμού?
  • ρυθμίζει τον ενεργειακό μεταβολισμό.
  • ρυθμίζουν την αναπαραγωγική λειτουργία?
  • ρυθμίζουν την κατάσταση του δέρματος, του μυοσκελετικού συστήματος.

Η έννοια της κατάστασης ανεπάρκειας ιωδίου

Σύμφωνα με τον Παγκόσμιο Οργανισμό Υγείας (ΠΟΥ), οι διαταραχές ανεπάρκειας ιωδίου (IDS) είναι οι πιο συχνές μη μεταδοτικές ασθένειες στον κόσμο. Μια περιοχή όπου δεν υπάρχει αρκετό ιώδιο στο έδαφος, στο νερό και ως εκ τούτου στα τρόφιμα, ονομάζεται ενδημική για έλλειψη ιωδίου. Έχει διαπιστωθεί ότι περισσότεροι από 1,5 δισεκατομμύριο άνθρωποι στον κόσμο ζουν σε περιοχές με ανεπάρκεια ιωδίου, οι οποίες περιλαμβάνουν σχεδόν ολόκληρη την επικράτεια της Ρωσίας και της ηπειρωτικής Ευρώπης, τις κεντρικές περιοχές της Αφρικής και της Νότιας Αμερικής.

Γιατί είναι επικίνδυνη η έλλειψη ιωδίου;

Η έλλειψη ιωδίου συχνά δεν έχει έναν εξωτερικά έντονο χαρακτήρα, ο οποίος αναφέρεται ως «κρυφή πείνα». Σε αυτή την περίπτωση, μπορεί να εκδηλωθεί ως λήθαργος, αδυναμία, κόπωση, κακή διάθεση, μειωμένη όρεξη, κάθε είδους ψυχικές διαταραχές.

Σε γυναίκες με ανεπάρκεια ιωδίου, υποφέρει η αναπαραγωγική λειτουργία, αυξάνεται ο κίνδυνος αυθόρμητων αμβλώσεων, θνησιγένειας ή γεννήσεων παιδιών με ενδημικό κρετινισμό.

Στα παιδιά, η έλλειψη ιωδίου εκφράζεται σε κακές σχολικές επιδόσεις, απώλεια ενδιαφέροντος για γνωστικά παιχνίδια. Όλα αυτά εξηγούνται από τους ενήλικες: «ένας τέτοιος χαρακτήρας», «δεν έχει διάθεση σήμερα», «τεμπέλης» κλπ. Αλλά στην πραγματικότητα, το παιδί δεν έχει αρκετό ιώδιο, το οποίο είναι απαραίτητο για ένα μικρό αλλά πολύ σημαντικό όργανο στο το σώμα μας να λειτουργεί κανονικά - θυρεοειδής.

Η έλλειψη ιωδίου αυξάνει τη συχνότητα του συγγενούς υποθυρεοειδισμού, οδηγεί σε μη αναστρέψιμη εγκεφαλική βλάβη στο έμβρυο και το νεογνό, οδηγώντας σε νοητική υστέρηση (κρετινισμός, νοητική υστέρηση). Σύμφωνα με πολλούς επιστημονικούς ειδικούς, η έλλειψη ιωδίου είναι η πιο κοινή μορφή νοητικής καθυστέρησης που μπορεί να προληφθεί.

Εκτός από τις έντονες μορφές νοητικής υστέρησης, η έλλειψη ιωδίου προκαλεί μείωση του πνευματικού δυναμικού ολόκληρου του πληθυσμού που ζει στη ζώνη ανεπάρκειας ιωδίου. Μελέτες που έγιναν τα τελευταία χρόνια σε διάφορες χώρες του κόσμου έχουν δείξει ότι οι μέσοι δείκτες νοητικής ανάπτυξης (IQ) σε περιοχές με σοβαρή ανεπάρκεια ιωδίου είναι 15-20% χαμηλότεροι από ό,τι χωρίς αυτό.

Η ανεπαρκής πρόσληψη ιωδίου με τα τρόφιμα προκαλεί αναδιάρθρωση της λειτουργίας του θυρεοειδούς. Σε συνθήκες ανεπάρκειας ιωδίου μειώνεται η σύνθεση και έκκριση των ορμονών του. Υπάρχει αύξηση της μάζας του θυρεοειδούς αδένα, με αποτέλεσμα να αυξάνεται σε όγκο, να σχηματίζεται βρογχοκήλη.

Οι κύριες καταστάσεις ανεπάρκειας ιωδίου δίνονται στον Πίνακα. ένας.

Τραπέζι 1

Φάσμα καταστάσεων ανεπάρκειας ιωδίου (WHO, 2001)

Ηλικιακή ομάδα

Παθολογία

προγεννητική περίοδο

Νεκρογέννητα.

συγγενείς ανωμαλίες.

Αύξηση της περιγεννητικής θνησιμότητας.

Αύξηση της παιδικής θνησιμότητας.

Νευρολογικός κρετινισμός:

  • νοητική υστέρηση;
  • κώφωση.

Στραβισμός.

Μυξειδηματώδης κρετινισμός:

  • νοητική υστέρηση;
  • κοντό ανάστημα?
  • υποθυρεοειδισμός.

Ψυχοκινητικές διαταραχές

νεογέννητα

νεογνικός υποθυρεοειδισμός

Παιδιά και έφηβοι

Διαταραχές πνευματικής και σωματικής ανάπτυξης

ενήλικες

Η βρογχοκήλη και οι επιπλοκές της.

Θυροτοξίκωση που προκαλείται από ιώδιο

Ολες οι ηλικίες

Υποθυρεοειδισμός.

Παραβιάσεις των γνωστικών λειτουργιών.

Αύξηση της πρόσληψης ιωδίου σε πυρηνικές καταστροφές

Ασθένειες από έλλειψη ιωδίου

Οι ασθένειες με ανεπάρκεια ιωδίου (IDD) είναι ένα σύνολο παθολογικών καταστάσεων που αναπτύσσονται σε έναν πληθυσμό λόγω έλλειψης ιωδίου, οι οποίες μπορούν να προληφθούν με την ομαλοποίηση της πρόσληψης ιωδίου (WHO).

Η έννοια του IDD διαμορφώθηκε πριν από περίπου 20-15 χρόνια. Πριν από αυτό, η ανεπάρκεια ιωδίου σχετιζόταν αποκλειστικά με την ενδημική βρογχοκήλη - μια ορατή και σχετικά ήπια παθολογία, που διορθώνεται αρκετά εύκολα με ιωδιούχα σκευάσματα ή/και θυρεοειδικές ορμόνες. Ένα πολύ μεγαλύτερο πρόβλημα της IDD είναι η παραβίαση της ανάπτυξης του κεντρικού νευρικού συστήματος, που εκδηλώνεται με μείωση του επιπέδου πνευματικής ανάπτυξης με βλάβη όχι μόνο σε ένα άτομο, αλλά και στην κοινωνία ως σύνολο.

Η σύγχρονη έρευνα μας επιτρέπει να εντοπίσουμε μια σειρά από ασθένειες που προκαλούνται από την επίδραση της ανεπάρκειας ιωδίου στην ανάπτυξη και ανάπτυξη του σώματος. Σε περιοχές με έλλειψη ιωδίου, η αναπαραγωγική λειτουργία των γυναικών είναι μειωμένη, ο αριθμός των αποβολών και των θνησιγενών γεννήσεων αυξάνεται. Η έλλειψη ιωδίου μπορεί να οδηγήσει σε διαταραχή των ζωτικών οργάνων και να οδηγήσει σε καθυστέρηση της φυσικής ανάπτυξης. Το εύρος των εκδηλώσεων του IDD είναι πολύ ευρύ και εξαρτάται από την περίοδο της ζωής κατά την οποία εκδηλώνονται αυτές οι ασθένειες. Είναι προφανές ότι οι πιο δυσμενείς επιπτώσεις εμφανίζονται στα αρχικά στάδια του σχηματισμού του σώματος, ξεκινώντας από την προγεννητική περίοδο και τελειώνουν με την ηλικία της εφηβείας, καθώς ο υποθυρεοειδισμός στη μητέρα σε συνδυασμό με ανεπάρκεια ιωδίου οδηγεί σε πιο έντονες βλάβες του νευρικό σύστημα στο έμβρυο και ωρίμανση του εγκεφάλου.

Οι ασθένειες του θυρεοειδούς που προκαλούνται από ανεπάρκεια ιωδίου στο σώμα περιλαμβάνουν:

  • διάχυτη ευθυρεοειδική (μη τοξική) βρογχοκήλη.
  • οζώδης ευθυρεοειδής βρογχοκήλη;
  • ανεπάρκεια ιωδίου υποθυρεοειδισμός.

Η πιο εμφανής εκδήλωση ανεπάρκειας ιωδίου και ανεπαρκούς πρόσληψης ιωδίου στον οργανισμό είναι η διάχυτη ευθυρεοειδής (μη τοξική) βρογχοκήλη - μια διάχυτη διόγκωση του θυρεοειδούς αδένα χωρίς να διαταράσσεται η λειτουργία του. Ο όρος «ενδημική βρογχοκήλη» χρησιμοποιείται επίσης για να αναφερθεί στη βρογχοκήλη που προκαλείται από ανεπάρκεια ιωδίου. Η διεύρυνση του θυρεοειδούς αδένα με ανεπάρκεια ιωδίου είναι μια αντισταθμιστική αντίδραση για τη διασφάλιση της σύνθεσης επαρκούς ποσότητας θυρεοειδικών ορμονών σε συνθήκες έλλειψης «δομικού υλικού» - ιωδίου.

Η δεύτερη πιο συχνή εκδήλωση ανεπάρκειας ιωδίου στους ενήλικες είναι η ανάπτυξη οζώδους βρογχοκήλης. Συνήθως η οζώδης βρογχοκήλη δεν εκδηλώνεται με αλλαγή στη λειτουργία του θυρεοειδούς στην αρχή. Ωστόσο, σε συνθήκες απότομης αύξησης της πρόσληψης ιωδίου στο σώμα (για παράδειγμα, όταν λαμβάνετε ορισμένα φάρμακα που περιέχουν ιώδιο), αυτό μπορεί να οδηγήσει στην ανάπτυξη θυρεοτοξίκωσης που προκαλείται από ιώδιο (που προκαλείται από ιώδιο). Επιπλέον, υπό συνθήκες ανεπάρκειας ιωδίου, τα κύτταρα του θυρεοειδούς μπορούν να αποκτήσουν μερική ή πλήρη αυτονομία από τη ρυθμιστική επίδραση της TSH, η οποία οδηγεί στον σχηματισμό λειτουργικής αυτονομίας στον αδένα και περαιτέρω στην ανάπτυξη θυρεοτοξίκωσης. Αυτόνομα οζίδια στον θυρεοειδή αδένα και θυρεοτοξίκωση που προκαλείται από ιώδιο εμφανίζονται συνήθως σε άτομα ηλικίας άνω των 50-55 ετών.

Με ακραίο βαθμό ανεπάρκειας ιωδίου, οι άνθρωποι μπορεί να αναπτύξουν υποθυρεοειδισμό, λόγω σοβαρής έλλειψης θυρεοειδικών ορμονών στο σώμα. Οι ασθενείς έχουν μείωση της αποτελεσματικότητας, καταθλιπτική διάθεση, ανεξήγητη λαχτάρα, διαταραχή ύπνου, λήθαργο, νωθρότητα, λήθη, μειωμένη νοημοσύνη, ξηρό δέρμα, πρήξιμο των βλεφάρων, διαταραχές του καρδιακού ρυθμού, αναιμία, αυξημένα επίπεδα χοληστερόλης στο αίμα, ανωμαλίες εμμήνου ρύσεως,

Η έλλειψη ιωδίου είναι ιδιαίτερα επικίνδυνη κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης, όταν η ανεπαρκής πρόσληψή του στον οργανισμό επιδεινώνεται περαιτέρω από τις ανάγκες τόσο του θυρεοειδούς αδένα της μητέρας όσο και του θυρεοειδούς αδένα του παιδιού. Σε τέτοιες συνθήκες, υπάρχει υψηλός κίνδυνος αποβολής, συγγενών εμβρυϊκών ανωμαλιών και σε νεογέννητα παιδιά - υποθυρεοειδισμός και νοητική υστέρηση.

Διάγνωση καταστάσεων ανεπάρκειας ιωδίου

Για τη διάγνωση του IDS και του IDD, πραγματοποιούνται κλινικές και οργανικές μέθοδοι εξέτασης του θυρεοειδούς αδένα, συμπεριλαμβανομένης της ψηλάφησης ή της ανίχνευσης του θυρεοειδούς αδένα, της υπερηχογραφικής (υπερηχογραφικής) εξέτασης.

Το μέγεθος του θυρεοειδούς αδένα στο ραντεβού ενός γιατρού μπορεί να προσδιοριστεί χρησιμοποιώντας την ψηλάφησή του («ψηλάφηση») (Πίνακας 2).

πίνακας 2

Η ψηλάφηση του θυρεοειδούς αδένα πραγματοποιείται με λυγισμένα δάχτυλα. Ο γιατρός στέκεται πίσω, οι αντίχειρες βρίσκονται στο πίσω μέρος του λαιμού και τα υπόλοιπα δάχτυλα τοποθετούνται στην περιοχή του χόνδρου του θυρεοειδούς έσω από την πρόσθια άκρη των στερνοκλειδομαστοειδών μυών και σταδιακά διεισδύουν στην οπίσθια πλάγια επιφάνεια των πλευρικών λοβών του θυρεοειδούς αδένα. Κατά την κατάποση, το σίδερο κινείται προς τα πάνω και γλιστράει πάνω από την επιφάνεια των δακτύλων. Ο ισθμός του θυρεοειδούς αδένα εξετάζεται με τη βοήθεια ολισθηρών κινήσεων των δακτύλων κατά μήκος της επιφάνειάς του με κατεύθυνση από πάνω προς τα κάτω, προς τη λαβή του στέρνου.

Κατά την ψηλάφηση του θυρεοειδούς αδένα, ο γιατρός σημειώνει το μέγεθός του, τα χαρακτηριστικά της επιφάνειας, τη φύση της αύξησης (διάχυτη, οζώδης), τη συνοχή των διαφόρων τμημάτων του, τη μετατόπιση κατά την κατάποση και τους παλμούς.

Το πιο ακριβές και κατατοπιστικό είναι το υπερηχογράφημα, με το οποίο είναι δυνατός ο ακριβής προσδιορισμός του μεγέθους του θυρεοειδούς αδένα. Τα ακόλουθα μεγέθη είναι κανονικά: για γυναίκες - 9-18 ml (cm3), για άνδρες - 18-25 ml (cm3).

Σύμφωνα με τα διεθνή πρότυπα, κατά τη χρήση υπερήχων σε ενήλικες (άνω των 18 ετών), προσδιορίζεται αύξηση του θυρεοειδούς αδένα εάν ο όγκος του αδένα στις γυναίκες υπερβαίνει τα 18 ml και στους άνδρες - 25 ml.

Εάν ο πάροχος υγειονομικής περίθαλψης υποψιάζεται ότι έχετε διευρυμένο θυρεοειδή αδένα και αλλαγές στη λειτουργία του θυρεοειδούς, θα κάνετε εξετάσεις αίματος για να ελέγξετε τα επίπεδα TSH και T4. Εάν εντοπιστούν οποιεσδήποτε αποκλίσεις από τον κανόνα, θα σας ανατεθεί κατάλληλη εξέταση και θεραπεία.

Πρόληψη καταστάσεων ανεπάρκειας ιωδίου

Όπως ήδη αναφέρθηκε, η Ρωσία και οι περισσότερες χώρες της ηπειρωτικής Ευρώπης είναι περιοχές με έλλειψη ιωδίου. Σύμφωνα με τους ειδικούς, η πρόσληψη ιωδίου την ημέρα στη Ρωσία δεν ξεπερνά τα 40-80 μικρογραμμάρια, δηλαδή περίπου 2-3 ​​φορές μικρότερη από την ημερήσια απαίτηση.

Δυστυχώς, είναι αρκετά δύσκολο να αντισταθμιστούν οι ημερήσιες ανάγκες σε ιώδιο μόνο με τη συμπερίληψη οποιωνδήποτε προϊόντων διατροφής στη διατροφή. Από τον πίνακα. Το 3 δείχνει ότι μπορείτε να λάβετε την απαιτούμενη ημερήσια ποσότητα ιωδίου μόνο αν συμπεριλάβετε μεγάλη ποσότητα φρέσκων θαλασσινών στη διατροφή σας. Αλλά πρέπει να ληφθεί υπόψη ότι κατά τη διαδικασία μαγειρέματος, μέρος του ιωδίου εξαφανίζεται. Το ιώδιο πρέπει να εισέλθει στο σώμα σε ορισμένες φυσιολογικές δόσεις. Με τη βοήθεια διατροφικών μέτρων, αυτό είναι δύσκολο να επιτευχθεί.

Πίνακας 3

Η ποσότητα ιωδίου ανά 100 γραμμάρια προϊόντος, mcg

Θαλασσινά μετά το μαγείρεμα

Ψάρια γλυκού νερού (ωμά)

Ψάρια γλυκού νερού (μαγειρευτά)

Φρέσκια ρέγγα

Ρέγγα σε σάλτσα

Φρέσκιες γαρίδες

τηγανητές γαρίδες

Σκουμπρί φρέσκο

Στρείδια ωμά

Κονσέρβες στρειδιών

Γαλακτοκομείο

Αυγά κοτόπουλου

Πατάτα

πελτέ σαλάτα

Η ανεπαρκής πρόσληψη ιωδίου αποτελεί σοβαρή απειλή για την υγεία περίπου 100 εκατομμυρίων Ρώσων και απαιτεί μαζική, ομαδική και ατομική προφύλαξη από ιώδιο.

Η μαζική προφύλαξη από ιώδιο είναι η πιο αποτελεσματική μέθοδος πρόληψης και συνίσταται στην προσθήκη αλάτων ιωδίου σε προϊόντα μαζικής κατανάλωσης (αλάτι, νερό, ψωμί), η οποία εξασφαλίζει επαρκή παροχή ιωδίου στον οργανισμό. Το ιωδιούχο επιτραπέζιο αλάτι είναι ο πιο προσιτός φορέας της απαιτούμενης ποσότητας ιωδίου, ενώ η τιμή του πρακτικά δεν υπερβαίνει την τιμή του μη ιωδιούχου αλατιού. Τα τελευταία 20 χρόνια έως σήμερα, τα προγράμματα μαζικής προφύλαξης από το ιώδιο έχουν περιοριστεί στη Ρωσία.

Η ομαδική προφύλαξη από ιώδιο περιλαμβάνει την οργανωμένη λήψη ειδικών παρασκευασμάτων που περιέχουν άλατα ιωδίου (για παράδειγμα, ιωδιούχο κάλιο με τη μορφή του φαρμάκου "Iodide-100" ή "Iodide-200", "Iodomarin-100", "Iodomarin-200", Iodine balance-100 " , "Iodbalance-200", που περιέχει 100 ή 200 mcg ιωδίου), από ορισμένες ομάδες ατόμων με τον υψηλότερο κίνδυνο εμφάνισης IDD (παιδιά, έγκυες γυναίκες, θηλάζουσες γυναίκες). Συνήθως πραγματοποιείται υπό την επίβλεψη ενδοκρινολόγων που αξιολογούν την αποτελεσματικότητα και την ασφάλειά του Η ομαδική προφύλαξη είναι εφικτή σε οργανωμένες ομάδες, ιδιαίτερα σε ομάδες παιδιών.

Η ατομική προφύλαξη από ιώδιο περιλαμβάνει τη χρήση φαρμάκων που περιέχουν ιώδιο, για παράδειγμα, το φάρμακο "Iodide" (δισκία των 100 και 200 ​​μικρογραμμάρια ιωδίου). Σύμφωνα με τη σύσταση του ΠΟΥ, όλοι οι άνθρωποι που ζουν σε περιοχές με έλλειψη ιωδίου φαίνεται να λαμβάνουν πρόσθετες δόσεις ιωδίου την ημέρα.

Θα πρέπει να ληφθεί υπόψη ότι ανεξάρτητα από τις μεθόδους αναπλήρωσης του ιωδίου, απορροφάται καλύτερα με επαρκή περιεκτικότητα σε πρωτεΐνη, σίδηρο, ψευδάργυρο, χαλκό, βιταμίνες Α και Ε στη διατροφή.

Θεραπεία ασθενειών με έλλειψη ιωδίου

Ουσιαστικά, η θεραπεία και η πρόληψη της διάχυτης μη τοξικής βρογχοκήλης - η πιο κοινή IDD - στην περιοχή της ανεπάρκειας ιωδίου δεν διαφέρουν μεταξύ τους και πραγματοποιούνται με τη χρήση σκευασμάτων που περιέχουν άλατα ιωδίου. Αυτά περιλαμβάνουν, για παράδειγμα, το φάρμακο "Iodide", που περιέχει 100 ("Iodide-100") ή 200 ("Iodide-200") μg ιωδίου. Οι δόσεις του φαρμάκου επιλέγονται από τον γιατρό ξεχωριστά για κάθε ασθενή. Η θεραπεία της νόσου πρέπει να πραγματοποιείται για τουλάχιστον 6 μήνες. Εάν ταυτόχρονα δεν είναι δυνατό να επιτευχθεί το επιθυμητό αποτέλεσμα - μείωση του μεγέθους του θυρεοειδούς αδένα, η δόση ενός φαρμάκου που περιέχει ιώδιο μπορεί να αυξηθεί και να προστεθεί L-θυροξίνη στη θεραπεία, η οποία, με την καταστολή η παραγωγή της TSH, οδηγεί σε μείωση της βρογχοκήλης. Για την περιγραφόμενη συνδυαστική θεραπεία, είναι βολικό να χρησιμοποιείτε παρασκευάσματα που περιέχουν και τα δύο συστατικά, για παράδειγμα, το παρασκεύασμα "Iodthyrox" που περιέχει 100 μg L-θυροξίνης και 100 μg ιωδίου. Σε περιοχές όπου δεν υπάρχει ανεπάρκεια ιωδίου, η θεραπεία της διάχυτης μη τοξικής βρογχοκήλης πραγματοποιείται μόνο με τη συνταγογράφηση σκευασμάτων L-θυροξίνης (για παράδειγμα, το σκεύασμα Euthyrox που περιέχει 100 μg της ορμόνης).

Η παρακολούθηση της αποτελεσματικότητας της θεραπείας πραγματοποιείται με τον προσδιορισμό του όγκου του θυρεοειδούς αδένα χρησιμοποιώντας υπερήχους. Μόλις επιτευχθεί το αποτέλεσμα - μείωση του μεγέθους της βρογχοκήλης - η πρόληψη της νόσου πραγματοποιείται σύμφωνα με τα παραπάνω σχήματα χρησιμοποιώντας παρασκευάσματα ιωδίου.

Στη θεραπεία της οζώδους βρογχοκήλης συνήθως επιδιώκονται δύο στόχοι: η μείωση του μεγέθους του όζου και η εξάλειψη των κλινικών συμπτωμάτων παρουσία υπερλειτουργίας του αδένα. Πριν από την έναρξη της θεραπείας, οι ασθενείς με οζίδια διαμέτρου μεγαλύτερης από 1 cm υποβάλλονται σε βιοψία αναρρόφησης με λεπτή βελόνα (FNA) του κόμβου, με στόχο την κυτταρολογική επιβεβαίωση της διάγνωσης. Η συντηρητική θεραπεία είναι δυνατή μόνο εάν ανιχνευθεί μια οζώδης κολλοειδής βρογχοκήλη, που δεν υπερβαίνει τα 3 cm σε διάμετρο. Τις περισσότερες φορές, είναι ακριβώς τέτοιοι οζώδεις σχηματισμοί που ανιχνεύονται. Η ανάπτυξη της οζώδους κολλοειδούς βρογχοκήλης, καθώς και της διάχυτης ευθυρεοειδούς βρογχοκήλης, σχετίζεται σε μεγάλο βαθμό με τη χρόνια ανεπάρκεια ιωδίου στον οργανισμό. Πριν από την έναρξη της θεραπείας, απαιτείται μια προκαταρκτική ορμονική μελέτη και συχνά ένα σπινθηρογράφημα θυρεοειδούς για να αποκλειστεί η λειτουργική αυτονομία. Η πιο αποτελεσματική μέθοδος θεραπείας της οζώδους κολλοειδούς βρογχοκήλης σε περιοχές με έλλειψη ιωδίου είναι ο διορισμός μιας συνδυασμένης θεραπείας με L-θυροξίνη (για παράδειγμα, Euthyrox) και ιώδιο (για παράδειγμα, Iodide-200). Ένα παρασκεύασμα που περιέχει δύο από αυτά τα συστατικά ταυτόχρονα είναι το Yodtiroks (περιέχει 100 μg L-θυροξίνης και ιωδίου το καθένα). Η δόση της L-θυροξίνης πρέπει να επιλέγεται με τέτοιο τρόπο ώστε το επίπεδο της TSH να πέφτει στο κατώτερο όριο των φυσιολογικών τιμών. Με περαιτέρω ανάπτυξη του οζώδους σχηματισμού στο πλαίσιο αυτής της θεραπείας, ενδείκνυται χειρουργική θεραπεία. Στη συνέχεια, για να αποφευχθεί η εμφάνιση νέων κόμβων, πραγματοποιείται προφύλαξη από ιώδιο σύμφωνα με το παραπάνω σχήμα.

Ασθένειες από έλλειψη ιωδίου (IDD)– παθολογικές καταστάσεις που προκαλούνται από μείωση της πρόσληψης ιωδίου. Αυτή η ομάδα ασθενειών περιλαμβάνει τον υποθυρεοειδισμό με έλλειψη ιωδίου, τη διάχυτη μη τοξική βρογχοκήλη (DNT), την οζώδη και πολυοζώδη ευθυρεοειδική βρογχοκήλη, τη λειτουργική αυτονομία του θυρεοειδούς αδένα (TG). Το πιο συνηθισμένο είναι η αύξηση του μεγέθους του θυρεοειδούς αδέναβρογχοκήλη. Δεδομένου ότι η βρογχοκήλη σχετίζεται με ορισμένες γεωενδημικές επαρχίες με μειωμένη περιεκτικότητα σε ιώδιο στο εξωτερικό περιβάλλον, ονομάστηκε ενδημική. Μια περιοχή ονομάζεται ενδημική βρογχοκήλη όταν ανιχνεύεται βρογχοκήλη στο 10% ή περισσότερους από τους κατοίκους αυτής της περιοχής.

Σχεδόν το 30% του παγκόσμιου πληθυσμού ζει σε περιοχές με έλλειψη ιωδίου με σημαντικό κίνδυνο εμφάνισης IDD. Διαταραχές ανεπάρκειας ιωδίου- μία από τις πιο κοινές μη μεταδοτικές ασθένειες του ανθρώπου.

ενδημική βρογχοκήλη- η κύρια συνέπεια της έλλειψης ιωδίου στο περιβάλλον. Ως εκ τούτου, για μεγάλο χρονικό διάστημα, η βρογχοκήλη θεωρούνταν η μόνη εκδήλωση μιας τέτοιας κατάστασης. Μέχρι σήμερα έχει αποδειχτεί ότι, εκτός από τη βρογχοκήλη, η έλλειψη ιωδίου έχει και άλλες αρνητικές επιπτώσεις στην ανθρώπινη υγεία.Ο όρος IDD ή «διαταραχές που προκαλούνται από έλλειψη ιωδίου» (διαταραχές ανεπάρκειας ιωδίου- IDD) χρησιμοποιείται για να αναφέρεται σε όλες τις δυσμενείς επιπτώσεις της ανεπάρκειας ιωδίου στην ανάπτυξη και ανάπτυξη του σώματος και, πρώτα απ 'όλα, στον σχηματισμό του εγκεφάλου του παιδιού.

Αυτές οι ασθένειες προκαθορίζονται από τη μείωση της λειτουργικής δραστηριότητας του θυρεοειδούς αδένα ως απάντηση στην έλλειψη ιωδίου. Προφανώς, οι πιο δυσμενείς επιπτώσεις εμφανίζονται στα αρχικά στάδια του σχηματισμού του σώματος, ξεκινώντας από την προγεννητική περίοδο και τελειώνοντας με την ηλικία της εφηβείας.Ο κύριος αιτιολογικός παράγοντας αυτής της παθολογίας- έλλειψη ιωδίου στη βιόσφαιρα- Ως εκ τούτου, πρακτικά αμετάβλητη, η πρόληψη της ΙΔΝ και ο έλεγχος της παροχής ιωδίου στον πληθυσμό των περιοχών με ανεπάρκεια ιωδίου είναι ένα μόνιμο ιατρικό και κοινωνικό πρόβλημα.

Σε πολλές χώρες, συμ. Ρωσική Ομοσπονδία, Ουκρανία και άλλες Το πρόβλημα της IDD έχει γίνει πολύ πιο έντονο τα τελευταία χρόνια. Αυτό οφείλεται τόσο στην εξάλειψη του προηγούμενου συστήματος πρόληψης της IDD, που βασιζόταν στη μαζική χρήση ιωδιούχου αλατιού, όσο και στην αισθητή μείωση του μεριδίου των τροφίμων σχετικά πλούσιων σε ιώδιο στη διατροφή του πληθυσμού. Πρακτικά σε όλη την επικράτεια της Ρωσικής Ομοσπονδίας, την Ουκρανία, υπάρχει διαπιστωμένη έλλειψη ιωδίου στη διατροφή. Η έλλειψη ιωδίου είναι επίσης εγγενής στις περιοχές της Ουκρανίας, της Ρωσίας, της Λευκορωσίας, οι οποίες υπέστησαν ως αποτέλεσμα της καταστροφής στον πυρηνικό σταθμό του Τσερνομπίλ. Η έλλειψη ιωδίου έχει προκαλέσει αυξημένη συσσώρευση ραδιενεργού ιωδίου στον θυρεοειδή αδένα σε σημαντικό αριθμό κατοίκων (ιδιαίτερα παιδιά) και θεωρείται παράγοντας αυξημένου κινδύνου ανάπτυξης καρκίνου.

Γέννηση παιδιών με νοητική υστέρηση- η πιο θανατηφόρα συνέπεια της έλλειψης ιωδίου. Έχει αποδειχτεί ότι αν ο θυρεοειδής αδένας είναι αυξημένος στο 10-15% του πληθυσμού, μειώνονται ανάλογα και οι δείκτες που χαρακτηρίζουν τη διάνοια του ατόμου. Από αυτή την άποψη, η ιατρική, κοινωνική και οικονομική σημασία της ανεπάρκειας ιωδίου σε κάθε χώρα έγκειται στη σημαντική απώλεια του πνευματικού, εκπαιδευτικού και επαγγελματικού δυναμικού του έθνους.

Αιτίες ασθενειών με έλλειψη ιωδίου.ιώδιο - βασικό στοιχείο για την ομαλή ανάπτυξη και ανάπτυξη των ζώων και των ανθρώπων. Αυτό το πτητικό αλογόνο ονομαζόταν στα ελληνικά ιώδες, που σημαίνει βιολετί, λόγω του χρώματος των ατμών του. Στο ανθρώπινο σώμα υπάρχει σε μικρή ποσότητα (15-20 mg) και η ποσότητα του απαραίτητη για την κανονική ανάπτυξη είναι μόνο 100-150 mcg την ημέρα.

Κατά την εξέλιξη της Γης, σημαντική ποσότητα ιωδίου απομακρύνθηκε από την επιφάνεια του εδάφους από παγετώνες, χιόνι, βροχή και μεταφέρθηκε από τον άνεμο και τα ποτάμια στη θάλασσα. Το ιώδιο, που εξατμίζεται από την επιφάνεια της θάλασσας (ωκεανός) στην ατμόσφαιρα, συγκεντρώνεται και επιστρέφει στο έδαφος με κατακρήμνιση. Έχουμε λοιπόν έναν κλειστό κύκλο. Ωστόσο, η επιστροφή του ιωδίου γίνεται αργά και σε σχετικά μικρή ποσότητα σε σύγκριση με την απώλεια. Η συγκέντρωση ιωδίου στο τοπικό πόσιμο νερό αντανακλά την περιεκτικότητα αυτών των ιχνοστοιχείων στο έδαφος. Σε περιοχές με έλλειψη ιωδίου, η συγκέντρωση ιωδίου στο έδαφος δεν υπερβαίνει τα 2 μg/l. Το νερό, κατά κανόνα, δεν θεωρείται σημαντική πηγή ιωδίου στον ανθρώπινο οργανισμό.

Η ανεπαρκής περιεκτικότητα σε ιώδιο στη διατροφή προκαθορίζει τη μείωση της βιοσύνθεσης των θυρεοειδικών ορμονών. Μειωμένο επίπεδο θυροξίνης (Τ 4 ) στο αίμα οδηγεί σε διέγερση της έκκρισης της θυρεοειδοτρόπου ορμόνης (TSH). Το τελευταίο αυξάνει την απορρόφηση του θυρεοειδικού ιωδίου από το αίμα και την παραγωγή θυρεοειδικών ορμονών. Υπάρχει υπερτροφία και υπερπλασία του θυρεοειδούς αδένα, που οδηγεί στο σχηματισμό βρογχοκήλης. Η TSH δεν θεωρείται ο μόνος διεγέρτης του πολλαπλασιασμού των θυρεοκυττάρων και οι πολλαπλασιαστικές και τροφικές επιδράσεις της TSH συχνά προκαλούνται από άλλους παράγοντες. Η μείωση της περιεκτικότητας σε ιώδιο στον θυρεοειδή ιστό οδηγεί σε αυξημένη παραγωγή τοπικών ιστικών αυξητικών παραγόντων. Οι πιο σημαντικοί τοπικοί αυξητικοί παράγοντες είναι ο παρόμοιος με την ινσουλίνη αυξητικός παράγοντας τύπου 1 (IGF-1), ο επιδερμικός αυξητικός παράγοντας (ERF), ο βασικός αυξητικός παράγοντας ινοβλαστών (FGF) και ο αυξητικός παράγοντας μετασχηματισμού (TRF). Το ιώδιο, εισερχόμενο στα θυροκύτταρα, εκτός από τις ιωδοθυρονίνες, σχηματίζει ενώσεις με λιπίδια (ιωδολακτόνες). Τα ιωδιούχα λιπίδια είναι ισχυροί αναστολείς της παραγωγής του IGF-1 και άλλων αυξητικών παραγόντων. Ελλείψει αυτού του αποκλεισμού, οι αυξητικοί παράγοντες πυροδοτούν πολλαπλασιαστικές διεργασίες, με αποτέλεσμα την υπερπλασία των θυρεοκυττάρων. Επιπλέον, τα ιωδιούχα λιπίδια αναστέλλουν τις εξαρτώμενες από το cAMP διεργασίες στο θυρεοκύτταρο, το οποίο στην πραγματικότητα αποτρέπει τις διεγερτικές επιδράσεις της TSH υπό συνθήκες επαρκούς περιεκτικότητας σε ενδοθυρεοειδικό ιώδιο.

Τα πιο σημαντικά σημάδια της ενδημικής βρογχοκήλης είναι:α) η ασθένεια προκαθορίζεται από απόλυτη ή σχετική ανεπάρκεια ιωδίου. β) μαζική καταστροφή του πληθυσμού σε ορισμένες γεωγραφικές περιοχές. γ) οι αλλαγές στο σώμα δεν περιορίζονται σε αύξηση του θυρεοειδούς αδένα.Επειδή η ενδημική βρογχοκήλη- μια γενική ασθένεια του σώματος, το κύριο σύμπτωμα της οποίας είναι η αύξηση του θυρεοειδούς αδένα.

Σήμερα είναι γνωστοί πολλοί περιβαλλοντικοί παράγοντες, τόσο φυσικοί όσο και ανθρωπογενείς, που επηρεάζουν δυσμενώς τη δομή και τη λειτουργία του θυρεοειδούς αδένα, αυξάνοντας τον κίνδυνο των ασθενειών του. Αυτοί οι παράγοντες μπορούν να προκαλέσουν βρογχοκήλη μετασχηματισμό του θυρεοειδούς αδένα, επηρεάζοντάς τον τόσο άμεσα όσο και μέσω ρυθμιστικών μηχανισμών, περιφερικού μεταβολισμού ή απέκκρισης θυρεοειδικών ορμονών.

Πρέπει επίσης να δοθεί προσοχή στον ρόλο του σεληνίου στην ανάπτυξη δυσλειτουργίας του θυρεοειδούς. Το σελήνιο προάγει την ενεργοποίηση των αποϊωδινασών στον θυρεοειδή αδένα, το συκώτι, τα νεφρά, την υπόφυση και τη μετατροπή του Τ. 4 έως Τ 3 . Η ανεπάρκεια σεληνίου διαταράσσει το αντιοξειδωτικό αμυντικό σύστημα, το οποίο εκτελείται από τις σεληνοπρωτεΐνες, και έτσι προάγει τη δράση των ελεύθερων ριζών στις λιπόφιλες μεμβράνες, οδηγώντας στην ανάπτυξη νέκρωσης, ίνωσης και ατροφίας του θυρεοειδούς.

Επομένως, ένας αριθμός παραγόντων εμπλέκεται στην παθογένεση της ενδημικής βρογχοκήλης. Η πολυπλοκότητα της αλληλεπίδρασής τους δημιουργεί την κύρια δυσκολία για την επίλυση του προβλήματος των βρογχογόνων ουσιών σε ενδημικές περιοχές. Η βρογχογόνος δράση των αντιθυρεοειδικών ενώσεων ενισχύεται υπό τέτοιες συνθήκες. Επομένως, η καταπολέμηση της ενδημικής βρογχοκήλης και η πρόληψη των ασθενειών που συνδέονται με αυτήν θα πρέπει να ξεκινήσει με τη βελτίωση των κοινωνικοοικονομικών συνθηκών διαβίωσης του πληθυσμού των περιοχών με έλλειψη ιωδίου. Τέτοια προγράμματα θα πρέπει να περιλαμβάνουν όχι μόνο την παροχή στον πληθυσμό με ιωδιούχο αλάτι κουζίνας, αλλά την εφαρμογή επαρκών μέτρων υγιεινής και υγιεινής για τον αποτελεσματικό καθαρισμό του νερού από οργανική και βακτηριακή μόλυνση.

Κλινικές εκδηλώσεις παθήσεων ανεπάρκειας ιωδίου

Το φάσμα της IDD είναι αρκετά ευρύ (Πίνακας 1) και εξαρτάται από την περίοδο της ζωής στην οποία εκδηλώνονται αυτές οι διαταραχές. Η ευρεία ερμηνεία του προβλήματος της ανεπάρκειας ιωδίου προσελκύει όχι μόνο ενδοκρινολόγους, αλλά και γιατρούς άλλων ειδικοτήτων, ειδικούς στον κλάδο της διατροφής, καθώς και το κοινό, σε εις βάθος μελέτες ασθενειών που προκαλούνται από ανεπάρκεια ιωδίου.

Έλλειψη ιωδίου του εμβρύου.Ο θυρεοειδής αδένας σχηματίζεται πριν από το τέλος της 12ης εβδομάδας της ενδομήτριας ανάπτυξης. Μέχρι αυτή τη στιγμή, αποκτά την ικανότητα να συσσωρεύει ιώδιο και να συνθέτει ιωδοθυρονίνες. Μέχρι τις 16-17 εβδομάδες, ο θυρεοειδής αδένας του εμβρύου διαφοροποιείται πλήρως και αρχίζει να λειτουργεί ενεργά. Μέχρι αυτή τη στιγμή, η τοποθέτηση και η διαφοροποίηση των κύριων δομών του κεντρικού νευρικού συστήματος (ΚΝΣ) έχει ήδη λάβει χώρα. Το συμπέρασμα είναι προφανές: ο σχηματισμός του ΚΝΣ στο έμβρυο συμβαίνει υπό την επίδραση των μητρικών θυρεοειδικών ορμονών.

Τραπέζι 1

Το φάσμα των εκδηλώσεων νόσων με έλλειψη ιωδίου

Περίοδος ζωής

Πιθανές εκδηλώσεις

Εμβρυο

έκτρωση, θνησιγένεια

Αυξημένη περιγεννητική θνησιμότητα

Συγγενείς δυσπλασίες

Ενδημικός νευρολογικός κρετινισμός (νοητική υστέρηση, κωφαλαλία, σπαστική διπληγία, στραβισμός)

Ενδημικός μυξειδηματώδης κρετινισμός (νοητική και σωματική καθυστέρηση, νανισμός)

Ψυχοκινητικές διαταραχές

Υπερευαισθησία του θυρεοειδούς αδένα στη ραδιενεργή ακτινοβολία (μετά τη 12η εβδομάδα)

Νεογέννητος

Αυξημένη θνησιμότητα

νεογνική βρογχοκήλη

Έκδηλος ή υποκλινικός υποθυρεοειδισμός

Παιδιά και έφηβοι

ενδημική βρογχοκήλη

Νεανικός υποθυρεοειδισμός

Διαταραχές πνευματικής και σωματικής ανάπτυξης

Παραβίαση του σχηματισμού της αναπαραγωγικής λειτουργίας Αυξημένη ευαισθησία του θυρεοειδούς αδένα στη ραδιενεργή ακτινοβολία

ενήλικες

Η βρογχοκήλη και οι επιπλοκές της

Υποθυρεοειδισμός

Μειωμένη σωματική και πνευματική απόδοση

Υπερθυρεοειδισμός που προκαλείται από ιώδιο

Υπερευαισθησία του θυρεοειδούς αδένα στη ραδιενεργή ακτινοβολία

Γυναίκες σε αναπαραγωγική ηλικία

Βρογχοκήλη

Αναιμία

Αναπαραγωγικές διαταραχές (στειρότητα, αποβολή, πρόωρος τοκετός)

Κίνδυνος απόκτησης παιδιού με ενδημικό κρετινισμό Υπερευαισθησία του θυρεοειδούς αδένα στη ραδιενεργή ακτινοβολία

Ανεπάρκεια ιωδίου στα νεογνά.Σε περιοχές με έλλειψη ιωδίου, το ποσοστό θνησιμότητας στα παιδιά του πρώτου έτους της ζωής αυξάνεται. Στα παιδιά κατά τη γέννηση καταγράφεται συνήθως χαμηλό βάρος και αυξάνεται η συχνότητα των συγγενών ανωμαλιών. Διατρέχουν μεγαλύτερο κίνδυνο να αναπτύξουν μολυσματικές ασθένειες στην παιδική ηλικία. Ένας από τους δείκτες της βαρύτητας της ΙΔΔ στην περιοχή είναι η συχνότητα του νεογνικού υποθυρεοειδισμού. Το πρόβλημα του συγγενούς (νεογνικού) υποθυρεοειδισμού θεωρείται ένα από τα πιο επείγοντα για την ενδοκρινολογία και την παιδιατρική. Αυτό καθορίζεται από τον σημαντικό επιπολασμό της νόσου, την πρώιμη αναπηρία και ταυτόχρονα τη δυνατότητα έγκαιρης διάγνωσης, που θέτει τα θεμέλια για την πρόληψη των σοβαρών συνεπειών του υποθυρεοειδισμού.

Δεδομένων των δυσκολιών κλινικής διάγνωσης του συγγενούς υποθυρεοειδισμού, ο πρωταγωνιστικός ρόλος στην έγκαιρη ανίχνευσή του ανήκει στις εργαστηριακές μεθόδους. Σε πολλές χώρες, πραγματοποιείται έλεγχος νεογνών για συγγενή υποθυρεοειδισμό, ο οποίος καθιστά δυνατή τη διάγνωση στις πρώτες ημέρες της ζωής του παιδιού, τη συνταγογράφηση έγκαιρης θεραπείας και την αποφυγή των σοβαρών συνεπειών της ανεπάρκειας θυρεοειδικών ορμονών κατά τη διαμόρφωση των εγκεφαλικών λειτουργιών. Αυτή η μέθοδος ταχείας διάγνωσης περιλαμβάνει τον προσδιορισμό της συγκέντρωσης της TSH σε ξηρές κηλίδες αίματος χρησιμοποιώντας ραδιοάνοσα κιτ. Η αυτοματοποίηση της τεχνικής επιτρέπει σε έναν βοηθό εργαστηρίου να αναλύει έως και 1500-2000 δείγματα την εβδομάδα, γεγονός που επιταχύνει σημαντικά τη διάγνωση της νόσου.

Η μελέτη πρέπει να διεξάγεται ενώ τα νεογνά βρίσκονται στο νοσοκομείο, αλλά όχι νωρίτερα από 3-4 ημέρες μετά τη γέννηση.Αυτό οφείλεται σε φυσιολογικές διακυμάνσεις στη συγκέντρωση των θυρεοειδικών ορμονών και της TSH στο αίμα κατά τις πρώτες ημέρες μετά τη γέννηση, οι οποίες αντιστοιχούν στις τρεις φάσεις προσαρμογής των νεογνών στην πρώιμη νεογνική περίοδο. Στην πρώτη φάση της προσαρμογής, η οποία διαρκεί τις πρώτες 3 ώρες της ζωής, η συγκέντρωση της TSH στο αίμα ενός νεογνού αυξάνεται με περαιτέρω αργή αύξηση στο επίπεδο της Τ. 4 . Μια αύξηση στην έκκριση TSH θεωρείται μια τυπική φυσιολογική προσαρμοστική απόκριση στρες ως απόκριση στον τοκετό και μια μείωση της θερμοκρασίας του περιβάλλοντος κατά τη μετάβαση στην εξωμήτρια ύπαρξη. Κατά τη δεύτερη φάση, που διαρκεί μέχρι το τέλος της τρίτης ημέρας, παρατηρείται μείωση της συγκέντρωσης της TSH και της T. 4 στο αίμα. Κατά την τρίτη φάση της προσαρμογής (από την τέταρτη έως την έκτη ημέρα), ο Τ 4 και η TSH σταθεροποιούνται και επομένως αυτή η περίοδος είναι η πιο βολική για ορμονική διάγνωση του συγγενούς υποθυρεοειδισμού στα νεογνά. Σύμφωνα με τις φυσιολογικές διακυμάνσεις, καθορίζονται πρότυπα συγκέντρωσης TSH για νεογνά: την πρώτη ημέρα της ζωής- όχι μεγαλύτερη από 30 mU/l, σε 2-3 ημέρες- όχι μεγαλύτερη από 25 mU/l, από 4 ημέρες- όχι περισσότερο από 20 μέλι / l.

συγγενής υποθυρεοειδισμός- μια ασθένεια που προσβάλλει, κατά μέσο όρο, ένα στα 4.000 νεογνά. Η συχνότητα του συγγενούς υποθυρεοειδισμού είναι περίπου η ίδια σε πολλές χώρες και αντιπροσωπεύει κατά μέσο όρο 0,025%.

Σε περιοχές με σοβαρή ανεπάρκεια ιωδίου, η συχνότητα του νεογνικού υποθυρεοειδισμού μπορεί να κυμαίνεται από 75 έως 115 περιπτώσεις ανά 1000 νεογνά. Με την εφαρμογή προγραμμάτων ιωδιακής προφύλαξης μειώνεται σημαντικά η συχνότητα του υποθυρεοειδισμού.

Ανεπάρκεια ιωδίου σε παιδιά και εφήβους.Χαρακτηριστική εκδήλωση της ανεπάρκειας ιωδίου στα παιδιά είναι η βρογχοκήλη. Τις περισσότερες φορές, η ευθυρεοειδική βρογχοκήλη εμφανίζεται σε εφήβους κατά την εφηβεία. Σε αυτή την ηλικία, το φορτίο στον θυρεοειδή αδένα αυξάνεται λόγω της μεγαλύτερης ανάγκης για θυρεοειδικές ορμόνες και του σχηματισμού σχετικής ανεπάρκειας ιωδίου λόγω αυξημένων μεταβολικών διεργασιών.

Οι συνέπειες της ανεπάρκειας ιωδίου στα παιδιά δεν περιορίζονται στην ανάπτυξη βρογχοκήλης. Ανάλογα με την έκφραση της ανεπάρκειας ιωδίου, παρατηρούνται διάφοροι βαθμοί διαταραχών πνευματικής και σωματικής ανάπτυξης. Σε περιοχές με σοβαρή ανεπάρκεια ιωδίου (πρόσληψη ιωδίου κάτω από 20 mcg/ημέρα), το 1% έως 10% του πληθυσμού έχει σημάδια κρετινισμού, το 5-30% έχει ήπιες ψυχοκινητικές διαταραχές και ψυχικές διαταραχές με μειωμένη ικανότητα μελέτης, αφηρημένη σκέψη. και κοινωνική προσαρμογή. Στο 30-70% του πληθυσμού αυτών των περιοχών, παρατηρείται μείωση των νοητικών ικανοτήτων.

Ανεπάρκεια ιωδίου σε ενήλικες.Στους ενήλικες, όπως και στα παιδιά, η πιο χαρακτηριστική εκδήλωση ανεπάρκειας ιωδίου είναι η βρογχοκήλη. Τα συμπτώματα της ενδημικής βρογχοκήλης δεν διαφέρουν από τα σημεία της μη τοξικής σποραδικής βρογχοκήλης. Η κλινική εικόνα της ενδημικής βρογχοκήλης εξαρτάται από τον βαθμό διόγκωσης του θυρεοειδούς, από τη δομή και τη λειτουργική του κατάσταση. Υπάρχουν διάχυτες, οζώδεις και μικτές μορφές βρογχοκήλης. Συνήθως, η ενδημική βρογχοκήλη αναπτύσσεται σε αρκετά χρόνια και για μεγάλο χρονικό διάστημα παραμένει μόνο ένα αισθητικό ελάττωμα για τον ασθενή.

Τα δεδομένα για την αύξηση του απόλυτου αριθμού καρκίνων του θυρεοειδούς στην ενδημική βρογχοκήλη παραμένουν αμφιλεγόμενα. Ωστόσο, η θνησιμότητα από καρκίνο αυξάνεται σημαντικά λόγω της καθυστερημένης διάγνωσης ως αποτέλεσμα της υψηλής συχνότητας μεγέθυνσης του θυρεοειδούς αδένα στον πληθυσμό και λόγω της αύξησης της σχετικής συχνότητας επιθετικών μορφών καρκίνου σε ενδημικές περιοχές, όπως τα θυλακιώδη και απλαστικά καρκινώματα και σαρκώματα.

Οζώδεις μορφές παθήσεων του θυρεοειδούς.

Κόμβος(οι) στον θυρεοειδή αδένα - Είναι πάντα τα συναισθήματα του ασθενούς και η ευθύνη του γιατρού για την ακριβή διάγνωση και τη βέλτιστη επιλογή της μεθόδου θεραπείας. Η παρουσία οποιουδήποτε οζώδους σχηματισμού στον θυρεοειδή αδένα θα πρέπει να εξετάζεται από την άποψη της ογκολογικής εγρήγορσης.

οζώδης βρογχοκήλη - πρόκειται για κλινική διάγνωση που δεν συμπίπτει με τον ομώνυμο μορφολογικό ορισμό. Ο όρος «κόμβος» στην κλινική πράξη νοείται ως ένας σχηματισμός στον θυρεοειδή αδένα οποιουδήποτε μεγέθους, που έχει κάψουλα και προσδιορίζεται με ψηλάφηση ή χρησιμοποιώντας απεικονιστική μελέτη. οζώδης βρογχοκήλη- μια συνδυασμένη κλινική ιδέα που συνδυάζει όλους τους ψηλαφητούς εστιακούς σχηματισμούς στον θυρεοειδή αδένα με διαφορετικά μορφολογικά χαρακτηριστικά. Αυτή είναι μια προκαταρκτική διάγνωση, η οποία δηλώνει την παρουσία στον θυρεοειδή αδένα ενός συγκεκριμένου σχηματισμού, ο οποίος μπορεί να είναι μια οζώδης κολλοειδής πολλαπλασιαζόμενη βρογχοκήλη ή όγκοι του θυρεοειδούς (καλοήθεις και κακοήθεις).

Το μέγεθος ενός ψηλαφητού κόμβου στον θυρεοειδή αδένα συνήθως υπερβαίνει το 1 εκ. Με τη βοήθεια ενός αισθητήρα υψηλής συχνότητας, ο υπέρηχος μπορεί να χρησιμοποιηθεί για τον προσδιορισμό του κύριου σημείου του κόμβου, δηλαδή της παρουσίας κάψουλας, καθώς και μικρότερων κόμβων (που δεν είναι χειροπιαστά), γεγονός που διευρύνει σημαντικά τις δυνατότητες του ιατρού ως προς τη διαγνωστική αναζήτηση, αλλά μερικές φορές είναι και η αιτία για όχι αρκετά δικαιολογημένες ριζικές παρεμβάσεις.

Ο απώτερος στόχος της εξέτασης ενός ασθενούς με οζώδη βρογχοκήλη είναι η επίλυση του προβλήματος: ο ασθενής χρειάζεται χειρουργική επέμβαση στον θυρεοειδή αδένα ή μπορούμε να προτείνουμε φαρμακευτική θεραπεία και δυναμική παρακολούθηση. Επομένως, στο στάδιο της κλινικής εξέτασης του ασθενούς, είναι απαραίτητο:

  • επιβεβαιώστε ή αποκλείστε την παρουσία κακοήθους ή καλοήθους όγκου του θυρεοειδούς αδένα.
  • προσδιορίστε το μέγεθος του κόμβου (ών) και τον εντοπισμό του (τους).

Η τακτική θεραπείας και παρακολούθησης ασθενών με οζώδη βρογχοκήλη και όγκους του θυρεοειδούς αδένα εξαρτάται από τα αποτελέσματα της επίλυσης αυτών των εργασιών.

Σύμφωνα με τις κλινικές οδηγίες των περισσότερων ενδοκρινολογικών και θυρεοειδολογικών συσχετισμών, κλινική σημασία έχουν οζώδεις σχηματισμοί, οι ψηλαφήσεις των οποίων είναι διαθέσιμες ή/και ξεπερνούν το 1 cm σε διάμετρο σύμφωνα με το υπερηχογράφημα του θυρεοειδούς αδένα. Με οζώδεις σχηματισμούς στον θυρεοειδή αδένα που δεν ξεπερνούν το 1 cm σε μέγεθος ή/και δεν είναι ψηλαφητοί (πράγμα που είναι σχεδόν πανομοιότυπο στην πράξη), θα πρέπει να συνιστάται στους ασθενείς περιοδικός (1-2 φορές το χρόνο) υπερηχογραφικός έλεγχος και περαιτέρω δυναμική παρακολούθηση.

Πρέπει να σημειωθεί ότι μια μικρή οζώδης κολλοειδής βρογχοκήλη συχνά δεν θεωρείται υποχρεωτική ένδειξη όχι μόνο για χειρουργική θεραπεία, αλλά γενικά για οποιαδήποτε ιατρική παρέμβαση. Εάν δεν μιλάμε για παραβίαση της λειτουργίας του θυρεοειδούς αδένα ή για μηχανική συμπίεση των οργάνων που περιβάλλουν τον αδένα, η παθολογική σημασία της οζώδους κολλοειδούς πολλαπλασιαζόμενης βρογχοκήλης για ολόκληρο τον οργανισμό είναι εξαιρετικά ασήμαντη.

Εάν υπάρχει κόμβος στον θυρεοειδή αδένα με διάμετρο μεγαλύτερη από 1 cm, η βιοψία παρακέντησής του υπό υπερηχογραφικό έλεγχο είναι απαραίτητη.

Ένα από τα σοβαρότερα προβλήματα έστω και ήπιας ανεπάρκειας ιωδίου είναι ο υψηλός επιπολασμός της θυρεοτοξίκωσης στη μεγαλύτερη ηλικιακή ομάδα. Κλινικά, αυτό το πρόβλημα είναι σημαντικό στο ότι σε ηλικιωμένους ασθενείς, η θυρεοτοξίκωση είναι πιο δύσκολο να διαγνωστεί, καθώς έχει μια εγγενή μη εκφραστική κλινική εικόνα. Ένα άλλο γεγονός που δείχνει ότι η πολυοζώδης τοξική βρογχοκήλη, ως η συχνότερη εκδήλωση της λειτουργικής αυτονομίας του θυρεοειδούς αδένα, είναι η IDD, είναι η μείωση του επιπολασμού της θυρεοτοξίκωσης στο πλαίσιο της προφύλαξης από ιώδιο.

Με βάση τα αποτελέσματα των μελετών, η διάγνωση της οζώδους κολλοειδούς βρογχοκήλης καθιερώνεται συχνότερα.Η κολλοειδής βρογχοκήλη δεν θεωρείται όγκος, η ανάπτυξή της συνήθως σχετίζεται με μακρά παραμονή στην περιοχή ανεπάρκειας ιωδίου, δηλαδή- θυρεοειδίτιδα από έλλειψη ιωδίου.Με την κολλοειδή βρογχοκήλη στην ομάδα των πολλαπλασιαζόμενων ωοθυλακίων, η διαδικασία της συσσώρευσης κολλοειδών διαταράσσεται, με αποτέλεσμα αυτά τα ωοθυλάκια να τεντώνονται σημαντικά με το σχηματισμό ενός κόμβου. Εάν η οζώδης κολλοειδής βρογχοκήλη δεν ξεπερνά τα 3 cm σε μέγεθος, συνήθως συνιστάται συντηρητική θεραπεία. Εάν ο κόμπος υπερβαίνει τα 3 cm σε διάμετρο- υπάρχουν ενδείξεις για χειρουργική επέμβαση (strumectomy).

Μια άλλη εκδοχή της διάγνωσης- θυλακιώδες αδένωμα του θυρεοειδούς αδένα (καλοήθης όγκος). Δεδομένου ότι η διαδικασία της διαφορικής διάγνωσης του θυλακιώδους αδενώματος από τον εξαιρετικά διαφοροποιημένο καρκίνο κατά την κυτταρολογική εξέταση είναι μάλλον περίπλοκη, επομένως, η χειρουργική θεραπεία είναι υποχρεωτική για το ωοθυλακικό αδένωμα.Συνταγογράφηση σκευασμάτων θυρεοειδικών ορμονών για ωοθυλακικό αδένωμα, καθώς και, τελικά, οποιοδήποτε άλλο μέσο- Μεγάλο λάθος.

Σύμφωνα με το υπερηχογράφημα, μπορεί να υποψιαστεί μια κύστη θυρεοειδούς (κοιλότητα γεμάτη υγρό). Η βιοψία παρακέντησης σε αυτή την περίπτωση δεν είναι μόνο μια διαγνωστική, αλλά και μια θεραπευτική διαδικασία. Μετά την αναρρόφηση του υγρού, μπορεί να επέλθει πλήρης ίαση. Είναι σημαντικό να σημειωθεί ότι μετά την αναρρόφηση του υγρού, είναι απαραίτητο να γίνει δεύτερο υπερηχογράφημα για να αποκλειστεί ο όγκος του θυρεοειδούς (κυσταδένωμα ή κυσταδενοκαρκίνωμα).

Εκτίμηση της σοβαρότητας των νόσων με έλλειψη ιωδίου. Σήμερα, προκειμένου να αξιολογηθεί η σοβαρότητα του IDD και να παρακολουθηθεί η εξάλειψή τους, χρησιμοποιούνται οι συστάσεις που αναπτύχθηκαν από τον ΠΟΥ / UNICEF / ICCIDD.

Σύμφωνα με αυτές τις συστάσεις, διακρίνονται δύο ομάδες παραμέτρων για τον προσδιορισμό της αρχικής κατάστασης ανεπάρκειας ιωδίου στην υπό μελέτη περιοχή και για την παρακολούθηση της αποτελεσματικότητας των μέτρων για την εξάλειψη των συνεπειών της. Περιέχουν κλινικούς (μέγεθος και δομή του θυρεοειδούς αδένα, παρουσία νοητικής καθυστέρησης και κρετινισμού) και βιοχημικούς (συγκέντρωση θυρεοειδικών ορμονών, TSH, θυρεοσφαιρίνη, περιεκτικότητα ιωδίου στα ούρα).

Ο Πίνακας 2 δείχνει τα επιδημιολογικά κριτήρια για την αξιολόγηση της βαρύτητας του IDD, τα οποία βασίζονται σε συνδυασμό κλινικών και βιοχημικών παραμέτρων στον πληθυσμό που ερευνήθηκε.

πίνακας 2

Επιδημιολογικά κριτήρια για την εκτίμηση της σοβαρότητας

ασθένειες ανεπάρκειας ιωδίου

δείκτες

Πληθυσμός αναφοράς

Σοβαρότητα IDD

Φως

Μέτριος

βαρύς

Μέση ιωδουρία, mcg/l

Μαθητές

50 – 99

20 – 49

Η συχνότητα της βρογχοκήλης σύμφωνα με την ψηλάφηση και το υπερηχογράφημα (αύξηση θυρεοειδούς αδένα)%

Μαθητές

5,0 – 19,9

20,0 – 29,9

Μέση τιμή θυρεοσφαιρίνης ορού, ng/l

Παιδιά και ενήλικες

10,0 – 19,9

20,0 – 39,9

Συχνότητα επιπέδων TSH αίματος >5 mU/l σε νεογνικό προσυμπτωματικό %

νεογέννητα

3,0 – 19,9

20,0 – 39,9

Για να διαπιστωθεί η σοβαρότητα της ανεπάρκειας ιωδίου, θα πρέπει να αξιολογηθούν τουλάχιστον δύο παράμετροι. Συνήθως προσδιορίζεται ο επιπολασμός της βρογχοκήλης στον πληθυσμό (με ψηλάφηση ή/και υπερηχογράφημα) και η συγκέντρωση ιωδίου στα ούρα.

Πρόληψη και θεραπεία ασθενειών με έλλειψη ιωδίου.Πίσω στη δεκαετία του 20 του ΧΧ αιώνα, ο D. Marine έγραψε ότι «η ενδημική βρογχοκήλη μπορεί να διαγραφεί από τη λίστα των ανθρώπινων ασθενειών μόλις η κοινωνία αποφασίσει να κάνει τις απαραίτητες προσπάθειες προς αυτή την κατεύθυνση». Αυτή η άποψη δεν έχει ακόμη τεκμηριωθεί από κανέναν.

Η εφαρμογή της πρόληψης του IDD είναι πολύ πιο αποτελεσματική από την αντιμετώπιση των συνεπειών της ανεπάρκειας ιωδίου, ειδικά επειδή ορισμένες από αυτές (νοητική υστέρηση, κρετινισμός) είναι σχεδόν μη αναστρέψιμες. Παρά τον υψηλό επιπολασμό, η ενδημική βρογχοκήλη ανήκει σε εκείνες τις ασθένειες που υπόκεινται σε αποτελεσματική πρωτογενή πρόληψη.

Ο Πίνακας 3 δείχνει τις ημερήσιες ανάγκες του οργανισμού σε ιώδιο. Όπως μπορείτε να δείτε, είναι εξαιρετικά μικρό και σε μια ζωή ένα άτομο καταναλώνει 3-5 g ιωδίου, που είναι λιγότερο από ένα κουταλάκι του γλυκού. Το πρότυπο ιωδίου σας θα πρέπει να λαμβάνεται καθημερινά, από χρόνο σε χρόνο. Αρκεί να το ξεχάσετε, καθώς η έλλειψη ιωδίου θα σας θυμίσει τον εαυτό της. Σύμφωνα με μελέτες, η πραγματική κατανάλωση ιωδίου στη Ρωσική Ομοσπονδία είναι μόνο 40-60 mcg την ημέρα, η οποία είναι 2-3 φορές χαμηλότερη από το συνιστώμενο επίπεδο. Η ανεπαρκής κατανάλωση ιωδίου αποτελεί σοβαρή απειλή για τη δημόσια υγεία και απαιτεί την εφαρμογή μαζικών και ομαδικών μέτρων πρόληψης. Μια ομάδα εμπειρογνωμόνων του ΠΟΥ και της UNICEF το 2007 αναθεώρησε το συνιστώμενο επίπεδο πρόσληψης ιωδίου στις ομάδες υψηλότερου κινδύνου προς την αύξησή τους. Πριν από αυτό, ο ΠΟΥ συνιστούσε 200 mcg/ημέρα ιωδίου για έγκυες και θηλάζουσες γυναίκες (στις ΗΠΑ, τον Καναδά, τη Γερμανία και την Αυστρία, η συνιστώμενη απαίτηση ήταν υψηλότερη– 220-230 mcg/ημέρα). Δεδομένης της αυξημένης ανάγκης για ιώδιο σε αυτές τις κρίσιμες περιόδους, οι ειδικοί συνέστησαν την αύξηση της πρόσληψης ιωδίου από τις έγκυες γυναίκες στα 250 mcg/ημέρα.

Πίνακας 3

Οι καθημερινές ανάγκες του οργανισμού σε ιώδιο

Ηλικιακές ομάδες

Ανάγκη για ιώδιο, mcg/ημέρα

Βρέφη (κάτω του 1 έτους)

Παιδιά προσχολικής ηλικίας (έως 6 ετών)

Μαθητές (έως 12 ετών)

Έφηβοι από 12 ετών και ενήλικες

Έγκυες και θηλάζουσες γυναίκες

Για να ξεπεραστεί η έλλειψη ιωδίου στη διατροφή, χρησιμοποιούνται μέθοδοι ατομικής, ομαδικής και μαζικής προφύλαξης από ιώδιο.

Η ατομική προφύλαξη από ιώδιο συνίσταται στην κατανάλωση τροφών με υψηλή περιεκτικότητα σε ιώδιο (θαλασσινά ψάρια, θαλασσινά), καθώς και φάρμακα που παρέχουν φυσιολογική ποσότητα ιωδίου (ιωδιούχο κάλιο). Για να ξεπεραστεί αποτελεσματικά η έλλειψη ιωδίου, η ατομική πρόληψη απαιτεί επαρκή εκπαίδευση και κίνητρα από το άτομο. Η υψηλότερη περιεκτικότητα σε ιώδιο στα θαλάσσια ψάρια. Λίγο ιώδιο σε άλλα τρόφιμα. Επομένως, εάν είναι αδύνατο να τρώτε τακτικά θαλάσσια ψάρια και θαλασσινά, θα πρέπει να χρησιμοποιούνται παρασκευάσματα ιωδίου για πρόληψη.

Η ομαδική προφύλαξη από ιώδιο περιλαμβάνει το διορισμό ιωδιούχων σκευασμάτων υπό την επίβλεψη ειδικών στις ομάδες που κινδυνεύουν περισσότερο να αναπτύξουν IDD (παιδιά, έφηβοι, έγκυες και θηλάζουσες γυναίκες, άτομα σε αναπαραγωγική ηλικία, άτομα που διαμένουν προσωρινά σε μια ενδημική περιοχή βρογχοκήλης, με θετικό οικογενειακό ιστορικό· ασθενείς που έχουν ολοκληρώσει κύκλο μαθημάτων θεραπείας της ενδημικής βρογχοκήλης, ιδιαίτερα σε οργανωμένες ομάδες (νηπιαγωγεία, σχολεία, οικοτροφεία).

Η προφύλαξη από το ιώδιο πραγματοποιείται με τακτική μακροχρόνια χρήση φαρμάκων που περιέχουν μια σταθερή φυσιολογική δόση ιωδίου:

  • για παιδιά κάτω των 12 ετών: 50 έως 100 μικρογραμμάρια την ημέρα.
  • για εφήβους και ενήλικες: 100-200 mcg την ημέρα.
  • κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης και του θηλασμού: 200 mcg την ημέρα.

Τα παρασκευάσματα ιωδιούχου καλίου περιέχουν μια ημερήσια φυσιολογική δόση ιωδίου, επομένως θα πρέπει να λαμβάνονται καθημερινά, μετά τα γεύματα, με νερό.

Η μαζική προφύλαξη από ιώδιο θεωρείται η πιο αποτελεσματική και πιο οικονομική μέθοδος και επιτυγχάνεται με την προσθήκη αλάτων ιωδίου (ιωδιούχο κάλιο ή ιωδικό) στα πιο κοινά προϊόντα διατροφής (επιτραπέζιο αλάτι, ψωμί, νερό) και έχει σχεδιαστεί για όλους τους κατοίκους μιας συγκεκριμένης ενδημικής περιοχής. . Αυτή η μέθοδος πρόληψης ονομάζεται επίσης «σιωπηλή», επειδή ο καταναλωτής μπορεί να μην γνωρίζει ότι χρησιμοποιεί ένα τρόφιμο εμπλουτισμένο με ιώδιο. Η χρήση ιωδικού καλίου βελτιώνει την ποιότητα της ιωδίωσης του άλατος και αυξάνει τη διάρκεια ζωής αυτού του αλατιού από τρεις μήνες σε ένα χρόνο.

Η χρήση ιωδιούχου επιτραπέζιου αλατιού θεωρείται ως η βασική και καθολική μέθοδος πρόληψης της IDD: το αλάτι καταναλώνεται από την πλειοψηφία του πληθυσμού, ανεξάρτητα από την κοινωνική και οικονομική κατάσταση, το εύρος της κατανάλωσής του είναι ασήμαντο (από 5 έως 10 g ανά ημέρα), το κόστος του ιωδιούχου επιτραπέζιου αλατιού πρακτικά δεν διαφέρει από το μη ιωδιούχο αλάτι.

Άλλες μέθοδοι (ιωδίωση ψωμιού, νερό, επεξεργασμένο τυρί, ζαχαροπλαστική κ.λπ.) δεν χρησιμοποιούνται τόσο συχνά και δεν μπορούν να ανταγωνιστούν τη χρήση ιωδιούχου αλατιού.

Συμπληρώματα ιωδίου που διαφημίζονται στα μέσα ενημέρωσης όπως ιωδιούχο γάλα, γιαούρτι, μαγιά κ.λπ. Όσον αφορά την αποτελεσματικότητα, τη διαθεσιμότητα, την τιμή και άλλες πτυχές, δεν μπορούν να συνιστώνται για την πληθυσμιακή πρόληψη της ανεπάρκειας ιωδίου, για την πρόληψη της ανεπάρκειας θυρεοειδικών ορμονών, για τη φυσιολογική σωματική και πνευματική ανάπτυξη των παιδιών.

Ταυτόχρονα, απαγορεύεται αυστηρά η χρήση μιας σταγόνας αλκοολούχου διαλύματος ιωδίου ή διαλύματος Lugol για την πρόληψη της βρογχοκήλης. Ακόμη και μία σταγόνα διαλύματος Lugol περιέχει 100 φορές περισσότερο ιώδιο από αυτό που χρειάζεται ο οργανισμός την ημέρα. Η περίσσεια ιωδίου μπορεί να οδηγήσει σε ανεπιθύμητες συνέπειες.

Θεραπεία της διάχυτης μη τοξικής βρογχοκήλης.Δεν υπάρχουν θεμελιώδεις διαφορές μεταξύ της πρόληψης και της θεραπείας της DND, η οποία εμφανίζεται στο πλαίσιο της ανεπάρκειας ιωδίου. Εάν σε έναν πληθυσμό εμφανίζεται DNZ με υψηλή συχνότητα (πάνω από 5%), τότε μια τέτοια βρογχοκήλη ονομάζεται ενδημική, δηλαδή εγγενής στην περιοχή. Τα κύρια μέτρα θα πρέπει να στοχεύουν στην εξάλειψη της ανεπάρκειας ιωδίου ως κύριας αιτίας της νόσου.

Για πολλά χρόνια, η χρήση σκευασμάτων θυρεοειδικών ορμονών θεωρούνταν η κύρια μέθοδος θεραπείας της DND. Τα φάρμακα του θυρεοειδούς για DND συνταγογραφήθηκαν για την καταστολή της διεγερτικής επίδρασης της TSH στην ανάπτυξη του θυρεοειδικού ιστού. Ταυτόχρονα, δεν ελήφθη υπόψη ο κύριος αιτιολογικός παράγοντας για την ανάπτυξη αυτής της παθολογίας σε άτομα που ζουν σε περιοχές με έλλειψη ιωδίου.- ανεπαρκής πρόσληψη ιωδίου με το φαγητό. Είναι η έλλειψη αυτού του υποστρώματος για τη βιοσύνθεση των θυρεοειδικών ορμονών που θεωρείται η κύρια αιτία ανάπτυξης υπερτροφίας του θυρεοειδούς. Επιπλέον, μια μείωση στη συγκέντρωση της TSH οδήγησε σε ακόμη μεγαλύτερη μείωση της συσσώρευσης ιωδίου στον θυρεοειδή αδένα και σε ταχεία επανάληψη του προηγούμενου μεγέθους του αδένα μετά τη διακοπή της θεραπείας.

Για τη θεραπεία της DND, είναι απαραίτητο να χρησιμοποιηθούν ιωδιούχα σκευάσματα που περιέχουν φυσιολογικές ποσότητες αυτού του ιχνοστοιχείου. Σήμερα, η χρήση τέτοιων φαρμάκων έχει ένα πλεονέκτημα έναντι των μέσων, τα οποία περιλαμβάνουν μια εβδομαδιαία δόση ιωδίου. Τα παρασκευάσματα ιωδιούχου καλίου σε ημερήσιες δόσεις παρέχουν ομοιόμορφη φυσιολογική πρόσληψη ιωδίου χωρίς κίνδυνο αλλεργίας στην υψηλή περιεκτικότητά του.

Ενδείξεις για το διορισμό παρασκευασμάτων ιωδίου:

  • πρόληψη της ανεπάρκειας ιωδίου και η ανάπτυξη DNZ.
  • θεραπεία της DND σε παιδιά, εφήβους και ενήλικες (ειδικά σε έγκυες γυναίκες και κατά τη διάρκεια της γαλουχίας).
  • σύνθετη θεραπεία DNZ σε συνδυασμό με λεβοθυροξίνη.

Αντενδείξεις για το διορισμό παρασκευασμάτων ιωδίου:

  • υπερλειτουργία του θυρεοειδούς αδένα οποιασδήποτε αιτιολογίας.
  • οζώδης βρογχοκήλη με αυξημένη συσσώρευση ραδιενεργού ιωδίου στον κόμβο και/ή μειωμένη (<0,4 мЕД/л) базальной концентрацией ТТГ в крови;
  • υπερευαισθησία στο ιώδιο.

Σε παιδιά και νέους από το DNZ, η θεραπεία ξεκινά ακριβώς με το διορισμό ιωδιούχου καλίου: για μικρά παιδιά (έως 12 ετών)- 100 mcg ημερησίως, για εφήβους και ενήλικες- 200 mcg. Η θεραπεία με ιωδιούχα σκευάσματα θα πρέπει να πραγματοποιείται συνεχώς για τουλάχιστον 6 μήνες. Εάν δεν υπάρχει αποτέλεσμα, προχωρούν στο επόμενο στάδιο της θεραπείας, το οποίο προβλέπει επιπλέον χορήγηση ή μονοθεραπεία με λεβοθυροξίνη.

Η λεβοθυροξίνη συνταγογραφείται για πολλές ασθένειες του θυρεοειδούς αδένα σε δύο κύριες εκδοχές: θεραπεία υποκατάστασης (για παράδειγμα, θεραπεία υποκατάστασης για πρωτοπαθή υποθυρεοειδισμό) και κατασταλτική θεραπεία (για την αναστολή της έκκρισης του κύριου διεγέρτη ανάπτυξης του θυρεοειδούς στο κατώτερο όριο των φυσιολογικών τιμών- TSH; η πραγματική κατασταλτική δόση για έναν ενήλικα είναι τουλάχιστον 75-100 mcg).

Ελλείψει της επίδρασης της μονοθεραπείας με σκευάσματα ιωδιούχου καλίου, που θεωρείται η μέθοδος εκλογής στη θεραπεία των θυρεοπαθειών με έλλειψη ιωδίου σε παιδιά και νέους, προστίθεται λεβοθυροξίνη ως κατασταλτική θεραπεία. Εάν ο ασθενής έχει σημαντική βρογχοκήλη- Ο διορισμός ενός συνδυασμού ιωδιούχου καλίου και λεβοθυροξίνης είναι δυνατός ήδη στην αρχή της θεραπείας. Παρεμπιπτόντως, εάν η θεραπεία με ιωδιούχο κάλιο έχει αιτιολογικό χαρακτήρα, τότε η θεραπεία με λεβοθυροξίνη- παθογενετική, γιατί η αύξηση του θυρεοειδούς αδένα σχετίζεται με αύξηση της ευαισθησίας των κυττάρων του στις διεγερτικές επιδράσεις της TSH. Όταν χρησιμοποιείται συνδυασμός ιωδίου και λεβοθυροξίνης, είναι δυνατός ο συνδυασμός δύο θεραπευτικών επιλογών. Η διάρκεια της πορείας της θεραπείας με οποιοδήποτε από τα τρία σχήματα πρέπει να είναι από έξι μήνες έως δύο χρόνια. Στο μέλλον, για την πρόληψη της επανεμφάνισης της βρογχοκήλης, συνταγογραφούνται προφυλακτικές δόσεις ιωδίου (100-200 mcg).

Επομένως, σήμερα υπάρχουν τρεις μέθοδοι συντηρητικής αντιμετώπισης της ενδημικής βρογχοκήλης. Σύμφωνα με τους περισσότερους συγγραφείς, το κλινικό αποτέλεσμα όσον αφορά τη μείωση ή την ομαλοποίηση του μεγέθους του θυρεοειδούς αδένα είναι σχεδόν το ίδιο όταν χρησιμοποιείται οποιαδήποτε από αυτές τις μεθόδους.

Τακτικές θεραπείας και παρακολούθησης της οζώδους (πολυοειδικής) βρογχοκήλης.Η επιλογή μιας συντηρητικής μεθόδου θεραπείας δικαιολογείται μόνο εάν ο ασθενής έχει μια μικρή οζώδη κολλοειδή πολλαπλασιαστική ευθυρεοειδή βρογχοκήλη (όζος όχι > 3 cm).

Ένδειξη για αρχική συντηρητική θεραπεία:

  • το μέγεθος του κόμβου είναι από 1 έως 3 cm σε διάμετρο απουσία παραγόντων κινδύνου ή/και κλινικών και κυτταρολογικών σημείων όγκου θυρεοειδούς στον ασθενή.

Ένδειξη για συνέχιση της συντηρητικής θεραπείας ή/και παρατήρηση:

  • καμία ανάπτυξη κόμβου κατά τη διάρκεια της περιόδου θεραπείας (ανάπτυξη κόμβουπρόκειται για αύξηση της διαμέτρου του κατά 5 mm από την αρχική σε 6 μήνες, με την προϋπόθεση ότι στην ίδια συσκευή γίνεται υπερηχογράφημα θυρεοειδούς αδένα).

Οι θεραπείες συνεχίζονται για 6-12 μήνες και το μέγεθος του κόμβου εκτιμάται με χρήση υπερήχων. Σε περίπτωση που σημειωθεί περαιτέρω ανάπτυξη του κόμβου κατά τη διάρκεια της θεραπείας, ακυρώνεται η λεβοθυροξίνη, γίνεται επαναλαμβανόμενη βιοψία παρακέντησης και επιλύεται το θέμα της χειρουργικής επέμβασης.

Εάν η ανάπτυξη του κόμβου έχει σταματήσει ή έχει μειωθεί σε μέγεθος, γίνεται διάλειμμα στη θεραπεία με λεβοθυροξίνη για 6 μήνες και συνεχίζεται ξανά μόνο υπό συνθήκες επαναλαμβανόμενης αύξησης του μεγέθους του κόμβου. Καθ' όλη τη διάρκεια αυτής της περιόδου, ο ασθενής θα πρέπει να λαμβάνει μια φυσιολογική ποσότητα ιωδίου (με φαγητό ή επιπλέον με τη μορφή φαρμάκων).

Με πολυοζώδεις μορφές βρογχοκήλης, η θεραπεία με λεβοθυροξίνη συνιστάται μόνο για εκείνους τους ασθενείς στους οποίους το αρχικό βασικό επίπεδο της TSH στο αίμα δεν είναι χαμηλότερο από 1,0 mU/l. Εάν κατά τη διάρκεια της θεραπείας παρατηρηθεί μείωση του μεγέθους της βρογχοκήλης ή τουλάχιστον σταθεροποίηση της ανάπτυξής της, τότε η θεραπεία με λεβοθυροξίνη συνεχίζεται, παρακολουθώντας περιοδικά το επίπεδο της TSH στο αίμα. Εάν κατά τη διάρκεια της θεραπείας υπάρξει περαιτέρω μείωση του επιπέδου της TSH, αυτό μπορεί να υποδηλώνει είτε την ανάπτυξη λειτουργικής αυτονομίας του αδένα, είτε υπερδοσολογία του φαρμάκου. Σε αυτή την περίπτωση, η θεραπεία θα πρέπει να διακοπεί για 2 μήνες και να μετρηθεί ξανά το επίπεδο της TSH. Υπό συνθήκες μειωμένου επιπέδου TSH, η περαιτέρω χορήγηση λεβοθυροξίνης δεν είναι πρακτική. Είναι απαραίτητο να εξεταστεί ο ασθενής με περισσότερες λεπτομέρειες, συμπεριλαμβανομένης της βιοψίας παρακέντησης του θυρεοειδούς αδένα, με απόφαση για το θέμα της χειρουργικής θεραπείας. Η ίδια τακτική πρέπει να ακολουθείται με περαιτέρω ανάπτυξη του κόμβου κατά τη θεραπεία με λεβοθυροξίνη. Δεν υπάρχει ένδειξη για τη θεραπεία αυτού του φαρμάκου σε ασθενείς με πολυοζώδη βρογχοκήλη υπό συνθήκες μειωμένης (<1,0 мЕД/л) уровня ТТГ, который свидетельствует о наличии функциональной автономии железы (требует наблюдения с дальнейшим хирургическим вручением).

Οι παραπάνω δόσεις λεβοθυροξίνης, που οδηγούν σε μείωση της TSH, δεν πρέπει να αποτελούν απόλυτο αξίωμα για τη θεραπεία όλων ανεξαιρέτως των ασθενών. Πριν από τη συνταγογράφηση της λεβοθυροξίνης σε ηλικιωμένους ασθενείς με οζώδη βρογχοκήλη, θα πρέπει να γίνει εξέταση ΗΚΓ· σε τέτοιες περιπτώσεις, η μονοθεραπεία θεωρείται ακατάλληλη Τ. 3 ή τη χρήση συνδυαστικών φαρμάκων που περιέχουν T 4 και Τ 3 . Ξεκινήστε τη θεραπεία με λεβοθυροξίνη από μια μικρή δόση (12,5-25 mcg την ημέρα), αυξάνοντάς την υπό τον έλεγχο των επιπέδων ΗΚΓ και TSH. Σε περίπτωση αρνητικής δυναμικής των παραμέτρων ΗΚΓ, η θεραπεία με λεβοθυροξίνη θα πρέπει να διακόπτεται και οι ασθενείς θα πρέπει να παρακολουθούνται υπό υπερηχογραφικό έλεγχο τουλάχιστον μία φορά κάθε 6 μήνες. Οι ασθενείς με σοβαρή σοβαρή παθολογία του καρδιαγγειακού συστήματος και οζώδη βρογχοκήλη χρειάζονται μόνο δυναμική παρατήρηση με επαναλαμβανόμενο υπερηχογράφημα του θυρεοειδούς αδένα και, εάν είναι απαραίτητο, βιοψία παρακέντησης.

Το ζήτημα της διάγνωσης και των μεθόδων θεραπείας των μη ψηλαφητών οζιδιακών σχηματισμών του θυρεοειδούς αδένα που ανιχνεύθηκαν τυχαία με υπερηχογράφημα παραμένει αμφιλεγόμενο. Η διάγνωση της «οζώδους βρογχοκήλης» είναι θεμιτή εάν τα αντίστοιχα σημεία του κόμβου είναι σαφώς καθορισμένα κατά το υπερηχογράφημα, δηλαδή ο σχηματισμός μιας ορισμένης ηχογένειας και δομής με την παρουσία κάψουλας. Η ακρίβεια της αξιολόγησης των σημείων υπερήχων εξαρτάται κυρίως από τα προσόντα του γιατρού που εκτελεί τη μελέτη και τις δυνατότητες του υπερηχογραφικού μηχανήματος. Λαμβάνοντας υπόψη ότι το μέγιστο μέγεθος ενός φυσιολογικού θυρεοειδούς ωοθυλακίου φτάνει τα 300 μικρά, είναι αδύνατο να ερμηνευθεί ένας «σχηματισμός» με διάμετρο 1-2 mm ως «κόμπος» ως επί το πλείστον. Σε αυτή την περίπτωση, δεν πρέπει να συνταγογραφείται θεραπεία με σκευάσματα θυρεοειδικών ορμονών. Σε τέτοιες περιπτώσεις, μόνο εάν ο ασθενής έχει παράγοντες κινδύνου για καρκίνο του θυρεοειδούς, είναι δυνατό να γίνει κλινική διάγνωση «οζώδους βρογχοκήλης» και να πραγματοποιηθεί περαιτέρω θεραπεία και παρατήρηση. Σε περίπτωση που μια μικρή ηχογενής εστία στον ιστό του θυρεοειδούς δεν έχει καθαρή κάψουλα, θεωρείται ως «εστιακές αλλαγές» στον ιστό του αδένα.

Ενδείξεις για χειρουργική θεραπεία για οζώδη βρογχοκήλη και όγκους του θυρεοειδούς:

ένα) επειγόντως- καρκίνος του θυρεοειδούς, εύλογη υποψία κακοήθειας στην οζώδη βρογχοκήλη (οζώδης βρογχοκήλη σε παιδιά, σε άνδρες, ταχεία ανάπτυξη του αδένα, πυκνή συνοχή ή περιορισμένη κινητικότητα), θυλακιώδες αδένωμα του θυρεοειδούς (αιτία- ομοιότητα της ιστολογικής εικόνας με υψηλά διαφοροποιημένο ωοθυλακικό αδενοκαρκίνωμα).

σι) όπως σχεδιάστηκε- ασθενείς με όζο του θυρεοειδούς μεγαλύτερου από 3 cm. ασθενείς με οζώδη βρογχοκήλη με αρνητική δυναμική κατά την περίοδο της συντηρητικής θεραπείας (ανάπτυξη του κόμβου). ασθενείς με πολυοζώδη τοξική βρογχοκήλη (μετά από κατάλληλη ιατρική προετοιμασία). ασθενείς με μεγάλες κύστεις (πάνω από 3 cm) παρουσία ινώδους κάψουλας και σταθερής συσσώρευσης υγρού μετά από διπλή αναρρόφηση. ασθενείς με αδενώματα θυρεοειδούς οποιουδήποτε μορφολογικού τύπου. δυστοπική βρογχοκήλη (μεσοθωράκιο, ρίζα της γλώσσας), ασθενείς με οπισθοστερνική οζώδη βρογχοκήλη.

Παρενέργειες της προφύλαξης από ιώδιο.Οποιοδήποτε μαζικό προληπτικό μέτρο μπορεί να οδηγήσει σε ανεπιθύμητες συνέπειες για την υγεία των ατόμων. Ταυτόχρονα, το γεγονός αυτό δεν πρέπει να θεωρείται η βάση για τον περιορισμό των προληπτικών δραστηριοτήτων.

Υπάρχουν στοιχεία στη βιβλιογραφία ότι η αυξημένη πρόσληψη ιωδίου συμβάλλει στην εμφάνιση αυτοάνοσης παθολογίας του θυρεοειδούς αδένα.Πρέπει να σημειωθεί ότι οι φυσιολογικές δόσεις ιωδίου (σύμφωνα με τις συστάσεις της ΠΟΥ-UNICEF-ICCIDD) είναι αβλαβείς για τον οργανισμό.

Στις ΗΠΑ, η μέση πρόσληψη ιωδίου είναι περίπου 200 mcg/ημέρα και μπορεί να φτάσει τα 500 mcg/ημέρα. Ο θυρεοειδής αδένας έχει εσωτερικούς μηχανισμούς που διατηρούν τη φυσιολογική λειτουργία ακόμη και υπό συνθήκες περίσσειας ιωδίου. Μετά τη χρήση μεγάλων ποσοτήτων ιωδίου από άτομα με φυσιολογική λειτουργία του θυρεοειδούς, μια παροδική μείωση στη σύνθεση του T 3 και Τ 4 για σχεδόν 48 ώρες. Αυτή η οξεία ανασταλτική δράση του ιωδίου στη σύνθεση των θυρεοειδικών ορμονών (φαινόμενο Wolf-Chaikoff) είναι συνέπεια της αύξησης της συγκέντρωσης ιωδίου εντός του θυρεοειδούς. Η σύνθεση των θυρεοειδικών ορμονών ομαλοποιείται στη συνέχεια, παρά την περαιτέρω χρήση φαρμακολογικών δόσεων ιωδίου.

Στο Καζακστάν, όπως και σε άλλες γειτονικές χώρες, όπου η πρόσληψη ιωδίου μειώνεται, την κύρια θέση στη δομή της παθολογίας του θυρεοειδούς καταλαμβάνει η διάχυτη και οζώδης βρογχοκήλη. Σε χώρες με υψηλή κατανάλωση ιωδίου, πρακτικά δεν παρατηρούνται περιπτώσεις διάχυτης μη τοξικής βρογχοκήλης και η επίπτωση της οζώδους βρογχοκήλης είναι σημαντικά χαμηλότερη. Λόγω αυτού, το σχετικό μέρος της αυτοάνοσης παθολογίας του θυρεοειδούς αδένα (DTG και AIT) γίνεται υψηλότερο. Ταυτόχρονα, στο πλαίσιο της επαρκής πρόσληψης ιωδίου, μειώνεται η συχνότητα των πιο δυσμενών προγνωστικών χαμηλού βαθμού μορφών καρκίνου του θυρεοειδούς (αναπλαστικού και ωοθυλακίου). Η απορρόφηση ραδιενεργού ιωδίου είναι επίσης χαμηλότερη με την κανονική παροχή ιωδίου, η οποία, υπό συνθήκες πυρηνικών καταστροφών (όπως το ατύχημα στον πυρηνικό σταθμό του Τσερνομπίλ), αποτρέπει την υπερβολική έκθεση του θυρεοειδούς αδένα ως αποτέλεσμα της μειωμένης ενσωμάτωσης ιωδίου στον αδένα.

Σήμερα, είναι ένα γενικά αποδεκτό γεγονός ότι, γενικά, για την υγεία του πληθυσμού, τα οφέλη από τη διόρθωση της ανεπάρκειας ιωδίου με ιωδίωση αλατιού υπερτερούν σημαντικά του πιθανού κινδύνου της νόσου σε θυρεοτοξίκωση που προκαλείται από ιώδιο.

              1. Balabolkin M.I., Klebanova E.M., Kreminskaya V.M. Θεμελιώδης και κλινική θυρεοειδολογία (εγχειρίδιο). - Μ.: Ιατρική, 2007. - 816 σελ.
              2. Bogdanova T.I., Kozyritsky V.G., Tronko N.D. Παθολογία του θυρεοειδούς αδένα στα παιδιά. Ατλας. – Κ.: Chernobylinterinform, 2000. – 160 σελ.
              3. Dedov I.I., Melnichenko G.A., Fadeev V.V. Ενδοκρινολογία. Σχολικό βιβλίο. 2η έκδ. – Μ.: ΜΜΕ, 2009. – 432 σελ.
              4. Zeltser M.E., Bazarbekova R.B. Μητέρα και παιδί στο επίκεντρο της έλλειψης ιωδίου. - Αλμάτι, 1999. - 184 σελ.
              5. Ασθένειες ανεπάρκειας ιωδίου στη Ρωσική Ομοσπονδία. Ώρα απόφασης. - Εκδ. I.I. Dedova, G.A. Melnichenko. - Μ., 2012. - 232 σελ.
              6. Kazakov A.V., Kravchun N.A., Ilyina I.M. κλπ. Λεξικό-βιβλίο αναφοράς ενδοκρινολόγου. - Kharkov: "S.A.M.", 2009. - 682 σελ.
              7. Pankiv V.I. Έγκαιρη διάγνωση παθολογίας του θυρεοειδούς σε εξωτερικά ιατρεία. - Στο βιβλίο: 100 επιλεγμένες διαλέξεις για την ενδοκρινολογία. - Εκδ. Yu.I. Karachentseva και άλλοι - Kharkov, 2009. - 948 σελ.
              8. Canaris G.I., Manovitz N.R., Mayor G.M., Ridgway E.C. Η μελέτη επικράτησης της νόσου του Κολοράντο // Arch.Intern.Med. - 2000. - Τόμ.160. – Σελ.526-534.
              9. Clinical Management of Thyroid Disease // Εκδ. από F.E. Wondisford, S. Radovick. – Ιατρική Σχολή του Πανεπιστημίου John Hopkins. - Βαλτιμόρη, Μέριλαντ, 2009. - 860 σελ.
              10. Delange F., Fischer D.A. Ο θυρεοειδής αδένας // Κλινική Παιδιατρική Ενδοκρινολογία. - Oxford: Blackwell Science, 1995. - P.397-433.
              11. Lind P., Langsteger W., Molnar Μ. et al. Επιδημιολογία παθήσεων του θυρεοειδούς σε επάρκεια ιωδίου // Θυρεοειδής. - 1998. - Τόμ.8. – Σελ.1179-1183.
              12. Martino E., Bartalena L., Pinchera A. Central hypothyroidism // In.: Werner and Ingbars’ the Thyroid. – Εκδ. Braverman L.E. - Φιλαδέλφεια, 2000. - Σελ.762-771.


Για παραπομπή: Fadeev V.V. Ασθένειες από έλλειψη ιωδίου // π.Χ. 2006. Νο 4. S. 263

Το ιώδιο είναι ένα από τα ζωτικά ιχνοστοιχεία της διατροφής: η ημερήσια απαίτηση για αυτό, ανάλογα με την ηλικία, είναι από 100 έως 200 mcg (1 mcg είναι 1 εκατομμυριοστό του γραμμαρίου) και για μια ζωή ένα άτομο καταναλώνει περίπου 3-5 γραμμάρια ιωδίου, που ισοδυναμεί με περιεκτικότητα περίπου ενός κουταλιού του γλυκού. Η ιδιαίτερη βιολογική σημασία του ιωδίου έγκειται στο γεγονός ότι αποτελεί αναπόσπαστο μέρος των μορίων της θυρεοειδικής ορμόνης: θυροξίνη (Τ4), που περιέχει 4 άτομα ιωδίου και τριιωδοθυρονίνη (Τ3), που περιέχει 3 άτομα ιωδίου. Για το σχηματισμό της απαιτούμενης ποσότητας ορμονών απαιτείται και επαρκής πρόσληψη ιωδίου στον οργανισμό. Με ανεπαρκή πρόσληψη ιωδίου στον οργανισμό, αναπτύσσονται ασθένειες ανεπάρκειας ιωδίου (IDD). Σε αντίθεση με τη δημοφιλή πεποίθηση, η αύξηση του θυρεοειδούς αδένα (δηλαδή της βρογχοκήλης) απέχει πολύ από το να είναι η μόνη και, επιπλέον, αρκετά ακίνδυνη και σχετικά εύκολα θεραπεύσιμη συνέπεια της ανεπάρκειας ιωδίου.

Οι ασθένειες με ανεπάρκεια ιωδίου (IDD), όπως ορίζονται από τον ΠΟΥ, είναι όλες οι παθολογικές καταστάσεις που αναπτύσσονται στον πληθυσμό ως αποτέλεσμα της ανεπάρκειας ιωδίου, η οποία μπορεί να προληφθεί με την ομαλοποίηση της πρόσληψης ιωδίου. Η IDD αναπτύσσεται σε πληθυσμούς όταν η πρόσληψη ιωδίου πέφτει κάτω από τα συνιστώμενα επίπεδα και είναι ένα φυσικό περιβαλλοντικό φαινόμενο που εμφανίζεται σε πολλά μέρη του κόσμου.
Η έλλειψη πρόσληψης ιωδίου στο σώμα οδηγεί στην ανάπτυξη μιας αλυσίδας διαδοχικών προσαρμοστικών διεργασιών που στοχεύουν στη διατήρηση της φυσιολογικής σύνθεσης και έκκρισης των θυρεοειδικών ορμονών. Αλλά εάν η ανεπάρκεια αυτών των ορμονών επιμένει για μεγάλο χρονικό διάστημα, τότε οι μηχανισμοί προσαρμογής αποτυγχάνουν με την επακόλουθη ανάπτυξη της IDD. Αυτός ο όρος εισήχθη από τον ΠΟΥ, ο οποίος υπογραμμίζει έτσι το γεγονός ότι οι ασθένειες του θυρεοειδούς δεν είναι η μόνη και όχι η πιο σοβαρή συνέπεια της ανεπάρκειας ιωδίου (Πίνακας 1).
Η IDD είναι ένα σημαντικό πρόβλημα δημόσιας υγείας σε πολλά μέρη του κόσμου. Σύμφωνα με τον Παγκόσμιο Οργανισμό Υγείας (ΠΟΥ), 1570 εκατομμύρια άνθρωποι (30% του παγκόσμιου πληθυσμού) κινδυνεύουν να αναπτύξουν ΙΔΝ, συμπεριλαμβανομένων περισσότερων από 500 εκατομμυρίων ανθρώπων που ζουν σε περιοχές με σοβαρή ανεπάρκεια ιωδίου και υψηλό επιπολασμό της ενδημικής βρογχοκήλης. Περίπου 20 εκατομμύρια άνθρωποι έχουν νοητική υστέρηση λόγω έλλειψης ιωδίου.
Ασθένειες ανεπάρκειας ιωδίου του θυρεοειδούς αδένα
Υποθυρεοειδισμός λόγω έλλειψης ιωδίου
Η πιο σοβαρή συνέπεια της σοβαρής ανεπάρκειας ιωδίου είναι ο υποθυρεοειδισμός λόγω έλλειψης ιωδίου. Ο υποθυρεοειδισμός είναι ένα κλινικό σύνδρομο που προκαλείται από ανεπάρκεια θυρεοειδικών ορμονών στο σώμα. Είναι σημαντικό να λάβουμε υπόψη ότι ο υποθυρεοειδισμός με ανεπάρκεια ιωδίου με την πραγματική έννοια του όρου, με όλα τα εγγενή του φαινόμενα (αυξημένα επίπεδα TSH) στους ενήλικες μπορεί να αναπτυχθεί μόνο με αρκετά μακρά και εξαιρετικά σοβαρή (λιγότερο από 20-25 mcg ημερησίως) έλλειψη ιωδίου στη διατροφή. Ελλείψει συγγενών θυρεοειδικών ενζυμοπαθειών σε καταστάσεις ήπιας ή και μέτριας ανεπάρκειας ιωδίου, η πιθανότητα εμφάνισης υποθυρεοειδισμού λόγω ανεπάρκειας ιωδίου είναι χαμηλή. Οι κύριες αιτίες πρωτοπαθούς υποθυρεοειδισμού σε περιοχές με ήπια έως μέτρια ανεπάρκεια ιωδίου είναι η αυτοάνοση θυρεοειδίτιδα και οι συνέπειες της χειρουργικής επέμβασης στον θυρεοειδή.
Ένα σημαντικό σημείο προκύπτει από αυτό: η IDD δεν συνδέεται πάντα με την ανάπτυξη υποθυρεοειδισμού και αυτές οι δύο έννοιες δεν πρέπει να εξισώνονται. Όπως θα φανεί παρακάτω, σημαντικό πρόβλημα για περιοχές με ήπια και μέτρια ανεπάρκεια ιωδίου δεν είναι ο υποθυρεοειδισμός, αλλά η υψηλή συχνότητα θυρεοτοξίκωσης στην μεγαλύτερη ηλικιακή ομάδα, λόγω του σχηματισμού λειτουργικής αυτονομίας του θυρεοειδούς αδένα (Πίνακας 2).
Στα νεογνά (λόγω του σημαντικά υψηλότερου επιπέδου μεταβολισμού των θυρεοειδικών ορμονών από ό,τι στους ενήλικες), η μέτρια και ήπια ανεπάρκεια ιωδίου, που οδηγεί σε μείωση της περιεκτικότητας αυτού του ιχνοστοιχείου στον θυρεοειδή αδένα, μπορεί να οδηγήσει στην ανάπτυξη του λεγόμενου παροδική νεογνική υπερθυροτροπιναιμία (προσωρινή αύξηση των επιπέδων TSH). Το φαινόμενο αυτό μπορεί να ανιχνευθεί κατά τον νεογνικό προσυμπτωματικό έλεγχο για συγγενή υποθυρεοειδισμό και ο επιπολασμός του θεωρείται ως ένας από τους δείκτες της σοβαρότητας της ανεπάρκειας ιωδίου στον πληθυσμό.
Διάχυτη ευθυρεοειδική βρογχοκήλη
Η διάχυτη μη τοξική βρογχοκήλη (DNG) είναι η πιο γνωστή νόσος, ο επιπολασμός της οποίας στο παρελθόν θεωρούνταν ο κύριος δείκτης της έντασης της ανεπάρκειας ιωδίου. Το DNZ είναι μια γενική (διάχυτη) διόγκωση του θυρεοειδούς αδένα (βρογχοκήλη) χωρίς να διαταράσσεται η λειτουργία του. Υπάρχουν πολλοί αιτιολογικοί παράγοντες της DND, αλλά η πιο κοινή αιτία (πάνω από το 95% των περιπτώσεων) είναι η έλλειψη ιωδίου.
Η παθογένεση ενός διευρυμένου θυρεοειδούς αδένα ως αποτέλεσμα της ανεπάρκειας ιωδίου στη βρογχοκήλη είναι αρκετά περίπλοκη. Στον πυρήνα της, ο σχηματισμός βρογχοκήλης είναι μια αντισταθμιστική αντίδραση που στοχεύει στη διατήρηση σταθερής συγκέντρωσης θυρεοειδικών ορμονών στον οργανισμό σε συνθήκες ανεπάρκειας ιωδίου. Σύμφωνα με τις σύγχρονες αντιλήψεις, η θεωρία της υπερπαραγωγής ή της υπερευαισθησίας των θυρεοκυττάρων στην TSH δεν μπορεί να εξηγήσει πλήρως την παθογένεση της βρογχοκήλης με έλλειψη ιωδίου. Έχει αποδειχθεί ότι η TSH δεν είναι ο μόνος διεγέρτης του πολλαπλασιασμού των θυρεοκυττάρων και οι πολλαπλασιαστικές και τροφικές επιδράσεις της TSH συχνά προκαλούνται από άλλους παράγοντες. Τα τελευταία 10-15 χρόνια, η πιο δημοφιλής θεωρία έχει γίνει ότι η μείωση της περιεκτικότητας σε ιώδιο στον ιστό του θυρεοειδούς αδένα οδηγεί σε αυξημένη παραγωγή τοπικών ιστικών αυξητικών παραγόντων. Οι πιο σημαντικοί τοπικοί αυξητικοί παράγοντες είναι: ινσουλινοειδής αυξητικός παράγοντας τύπου 1 (IGF-1), επιδερμικός αυξητικός παράγοντας (ERF), βασικός αυξητικός παράγοντας ινοβλαστών (FGF) και μετασχηματιστικός αυξητικός παράγοντας b (TRF-b). Για παράδειγμα, έχει αποδειχθεί ότι η ανάπτυξη απομονωμένων θυρεοειδικών ωοθυλακίων που περιέχουν επαρκείς ποσότητες ιωδίου δεν μπορεί να διεγερθεί με τη χορήγηση TSH. Επιπλέον, αποδείχθηκε ότι με τον αποκλεισμό των υποδοχέων IGF-1 από συγκεκριμένα αντισώματα, η TSH δεν είναι σε θέση να έχει τροφικές επιδράσεις στα θυρεοκύτταρα.
Η κλινική εικόνα της DND, με βάση τον ορισμό της, θα εξαρτηθεί από τον βαθμό μεγέθυνσης του θυρεοειδούς αδένα, αφού δεν υπάρχει ακόμη λόγος για έντονη παραβίαση της λειτουργίας του.
Η απλούστερη μέθοδος για τη διάγνωση της βρογχοκήλης είναι η ψηλάφηση του θυρεοειδούς αδένα. Τι αποκαλύπτει η ψηλάφηση του θυρεοειδούς αδένα; Πρώτον, για να προσδιοριστεί η ίδια η παρουσία της βρογχοκήλης και, δεύτερον, να εκτιμηθεί το μέγεθός της (βαθμός βαρύτητας), καθώς και η παρουσία και το μέγεθος των οζιδιακών σχηματισμών στον θυρεοειδή αδένα. Επί του παρόντος, η ταξινόμηση της βρογχοκήλης από τον Παγκόσμιο Οργανισμό Υγείας έχει υιοθετηθεί παγκοσμίως (Πίνακας 3).
Εάν, με βάση την ψηλάφηση, ο γιατρός συμπεράνει ότι ο ασθενής έχει διευρυμένο θυρεοειδή αδένα ή ψηλαφεί οζώδεις σχηματισμούς σε αυτόν, εμφανίζεται στον ασθενή μια πιο διαφοροποιημένη μελέτη - υπερηχογράφημα θυρεοειδούς αδένα. Το υπερηχογράφημα του θυρεοειδούς αδένα σας επιτρέπει να προσδιορίσετε τον όγκο του, να αξιολογήσετε τη δομή του ιστού, να εντοπίσετε και να προσδιορίσετε το μέγεθος των οζιδιακών σχηματισμών. Εάν ο όγκος του θυρεοειδούς μιας γυναίκας υπερβαίνει τα 18 ml, μπορεί να διαγνωστεί με βρογχοκήλη. Το ίδιο μπορεί να ειπωθεί για έναν άνδρα του οποίου ο όγκος του αδένα ξεπέρασε τα 25 ml. Οι κανόνες για τον όγκο του θυρεοειδούς αδένα στα παιδιά αποτελούν αντικείμενο συζήτησης, ενώ συζητούνται κυρίως οι επιδημιολογικές πτυχές αυτού του προβλήματος, δηλαδή οι κανόνες που χρησιμοποιούνται για την αξιολόγηση της έντασης της ανεπάρκειας ιωδίου, καθώς αυτές οι μελέτες περιλαμβάνουν παιδιά προεφηβικής ηλικίας . Η χρήση επιδημιολογικών προτύπων στην κλινική πράξη αντιμετωπίζει μια σειρά προβλημάτων, ειδικά σε μια κατάσταση όπου ο υπέρηχος εκτελείται χωρίς άμεσες ενδείξεις, δηλαδή απουσία βρογχοκήλης σύμφωνα με την ψηλάφηση.
Η πιο βέλτιστη και αιτιολογική μέθοδος θεραπείας της βρογχοκήλης που σχετίζεται με ανεπάρκεια ιωδίου είναι η χορήγηση φαρμάκων που περιέχουν φυσιολογικές δόσεις ιωδίου. Σύμφωνα με το σχήμα που παρουσιάζεται στο Σχήμα 1, στο πρώτο στάδιο της θεραπείας, η συντριπτική πλειοψηφία των παιδιών, των εφήβων και των νέων (κάτω των 40 ετών) συνταγογραφείται ιωδιούχο κάλιο σε δόση 100-200 mcg ημερησίως (Iodbalance, φαρμακευτική εταιρεία Nycomed). Ο διορισμός του Iodbalance οδηγεί σε μια αρκετά γρήγορη καταστολή του υπερτροφικού συστατικού της βρογχοκήλης (αύξηση του μεγέθους των θυρεοκυττάρων). Η αποτελεσματικότητα της θεραπείας παρακολουθείται με υπερήχους. Εάν δεν υπάρχει αποτέλεσμα μετά από 6-12 μήνες, μπορεί να προστεθεί στη θεραπεία λεβοθυροξίνη (L-T4, για παράδειγμα, Euthyrox) σε δόση 75-150 mcg ημερησίως ή να πραγματοποιηθεί μετάβαση στη μονοθεραπεία L-T4.
Σημαντικό μειονέκτημα της μονοθεραπείας L-T4 είναι το φαινόμενο της «οπισθοχώρησης» – υποτροπής βρογχοκήλης μετά τη διακοπή του φαρμάκου. Το κύριο πλεονέκτημα της συνδυασμένης χορήγησης ιωδίου και L-T4 είναι η ταχύτερη (σε σύγκριση με τη μονοθεραπεία ιωδίου) επίτευξη μείωσης του όγκου του θυρεοειδούς αδένα (λόγω L-T4) και η εξομάλυνση του φαινομένου L-T4. στέρηση (υποτροπή βρογχοκήλης) λόγω ιωδίου.
Οζώδης και πολυοζώδης ευθυρεοειδής βρογχοκήλη
Η οζώδης βρογχοκήλη είναι μια συλλογική κλινική έννοια που συνδυάζει όλους τους ψηλαφητούς εστιακούς σχηματισμούς στον θυρεοειδή αδένα με διαφορετικά μορφολογικά χαρακτηριστικά. Μιλάμε δηλαδή για προκαταρκτική διάγνωση, που στην πραγματικότητα δηλώνει μόνο την ύπαρξη συγκεκριμένου σχηματισμού στον θυρεοειδή αδένα. Αυτή η εκπαίδευση μπορεί να είναι:
- οζώδης κολλοειδής πολλαπλασιαζόμενη βρογχοκήλη (UKPZ);
- Όγκοι θυρεοειδούς (καλοήθεις και κακοήθεις).
Πώς μπορεί η έλλειψη ιωδίου να συμβάλει στον σχηματισμό οζώδους (πολυοειδούς) κολλοειδούς πολλαπλασιαζόμενης βρογχοκήλης (UKPC); Το γεγονός είναι ότι αρχικά στον θυρεοειδή αδένα τα θυροκύτταρα δεν είναι πανομοιότυπα ως προς την πολλαπλασιαστική τους δραστηριότητα. Αυτό το φαινόμενο αναφέρεται ως μικροετερογένεια των θυρεοκυττάρων. Με άλλα λόγια, ορισμένα θυρεοκύτταρα δεσμεύουν το ιώδιο πιο ενεργά, άλλα παράγουν θυρεοειδικές ορμόνες πιο ενεργά, άλλα διαιρούνται πιο ενεργά και άλλα έχουν αρχικά χαμηλή λειτουργική και πολλαπλασιαστική δραστηριότητα. Σε συνθήκες ανεπάρκειας ιωδίου, ο θυρεοειδής αδένας βρίσκεται υπό την επίδραση χρόνιας υπερδιέγερσης, η κύρια αιτία της οποίας είναι η μείωση της ενδοθυρεοειδικής δεξαμενής ιωδίου. Στο πρώτο στάδιο, αυτή η υπερδιέγερση οδηγεί σε διάχυτη αύξηση ολόκληρου του θυρεοειδούς αδένα - σχηματίζεται μια διάχυτη ευθυρεοειδής βρογχοκήλη. Πράγματι, εάν λάβουμε υπόψη τον επιπολασμό του DEC σε έναν πληθυσμό που ζει σε μια περιοχή με έλλειψη ιωδίου, η τελευταία θα ανιχνεύεται συχνότερα σε νέους και στα παιδιά αυτή η μορφή βρογχοκήλης θα ανευρεθεί σχεδόν αποκλειστικά.
Λόγω του γεγονότος ότι η ανεπάρκεια ιωδίου οδηγεί σε υπερδιέγερση ολόκληρου του θυρεοειδούς αδένα, η διαδικασία όζωσης, κατά κανόνα, δεν περιορίζεται σε οποιαδήποτε περιοχή ή λοβό - ως αποτέλεσμα, σχηματίζεται πολυοζώδης βρογχοκήλη. Είναι σημαντικό να σημειωθεί ότι, παρά την εντοπιότητα των εκδηλώσεων (συχνά μόνο ένας κόμβος), η UCHD σε έναν ασθενή που ζει σε μια περιοχή με έλλειψη ιωδίου είναι, στην ουσία, ασθένεια ολόκληρου του οργάνου. Αυτό έχει μεγάλη κλινική σημασία. Αυτό είναι το γεγονός που εξηγεί την υψηλή συχνότητα μετεγχειρητικών υποτροπών της οζώδους βρογχοκήλης απουσία προληπτικής θεραπείας με ιωδιούχα σκευάσματα μετά από χειρουργική αφαίρεση του οζώδους σχηματισμού.
Λειτουργική αυτονομία του θυρεοειδούς αδένα
Η λειτουργική αυτονομία (FA) του θυρεοειδούς αδένα νοείται ως η παραγωγή θυρεοειδικών ορμονών ανεξάρτητα από τις ρυθμιστικές επιδράσεις της υπόφυσης. Στο πλαίσιο της μικροετερογένειας των θυρεοκυττάρων, υπό συνθήκες χρόνιας υπερδιέγερσης του θυρεοειδούς αδένα, τα κύτταρα με το υψηλότερο πολλαπλασιαστικό δυναμικό λαμβάνουν προνομιακή ανάπτυξη. Η ενεργή διαίρεση αυτών των κυττάρων οδηγεί στο γεγονός ότι οι επανορθωτικές διεργασίες αρχίζουν να υστερούν στη γενετική συσκευή των κυττάρων, γεγονός που οδηγεί στο σχηματισμό σωματικών μεταλλάξεων. Οι μεταλλάξεις που οδηγούν στην αυτόνομη λειτουργία των θυρεοκυττάρων χαρακτηρίζονται ως ενεργοποιητικές. Μεταξύ των ενεργοποιητικών μεταλλάξεων των θυρεοκυττάρων, η μετάλλαξη του υποδοχέα TSH, που οδηγεί στην επίμονη ενεργοποίησή του ακόμη και απουσία συνδέτη, καθώς και η μετάλλαξη της α-υπομονάδας της πρωτεΐνης Gs του καταρράκτη TSH-cAMP, η οποία το σταθεροποιεί επίσης στην ενεργό κατάσταση, είναι σήμερα τα πιο γνωστά.
Με τα χρόνια, υπό την προϋπόθεση της συνεχιζόμενης ανεπάρκειας ιωδίου, ο αριθμός των αυτόνομα λειτουργούντων θυρεοκυττάρων αυξάνεται. Τις περισσότερες φορές ομαδοποιούνται σε οζώδεις σχηματισμούς (μονοεστιακή ή πολυεστιακή μορφή FA), αλλά σε περίπου 20% των περιπτώσεων διαχέονται σε όλο τον θυρεοειδή αδένα. Η ακραία εκδήλωση της FA του θυρεοειδούς αδένα είναι η οζώδης ή πιο συχνά πολυοζώδης τοξική βρογχοκήλη (MTG).
Είναι προφανές ότι η ανάπτυξη της θυρεοειδικής FA παρατείνεται σημαντικά χρονικά, αφού πρέπει να περάσει από όλα αυτά τα στάδια. Από αυτή την άποψη, η πολυοζώδης τοξική βρογχοκήλη (ως ακραία εκδήλωση της λειτουργικής αυτονομίας του θυρεοειδούς αδένα) αναπτύσσεται σχεδόν αποκλειστικά σε άτομα της μεγαλύτερης ηλικιακής ομάδας (μετά τα 60 έτη).
Πολλές μελέτες έχουν δείξει ότι ένα από τα σοβαρότερα προβλήματα έστω και ήπιας ανεπάρκειας ιωδίου είναι ο υψηλός επιπολασμός της θυρεοτοξίκωσης στη μεγαλύτερη ηλικιακή ομάδα. Κλινικά, αυτό το πρόβλημα είναι πολύ σημαντικό καθώς σε ηλικιωμένους ασθενείς η θυρεοτοξίκωση είναι πιο δύσκολο να ανιχνευθεί, καθώς έχει σχετικά κακή κλινική εικόνα.
IDD στην περιγεννητική περίοδο
Κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης, υπό την επίδραση ενός συνόλου συγκεκριμένων παραγόντων, εμφανίζεται σημαντική διέγερση του θυρεοειδούς αδένα. Τέτοιοι ειδικοί παράγοντες είναι η υπερπαραγωγή χοριακής γοναδοτροπίνης, οιστρογόνων και σφαιρίνης που δεσμεύει τη θυροξίνη (TSG), η αύξηση της νεφρικής κάθαρσης του ιωδίου και η αλλαγή στον μεταβολισμό των θυρεοειδικών ορμονών σε μια έγκυο λόγω της ενεργού λειτουργίας του εμβρυοπλακουντικού συμπλέγματος.
Ποια είναι η φυσιολογική έννοια της υπερδιέγερσης του θυρεοειδούς αδένα στο πρώτο μισό της εγκυμοσύνης; Η τοποθέτηση του θυρεοειδούς αδένα στο έμβρυο συμβαίνει την 4-5η εβδομάδα της ενδομήτριας ανάπτυξης, την 10-12η εβδομάδα αποκτά την ικανότητα να συσσωρεύει ιώδιο και να συνθέτει ιωδοθυρονίνες. Μόλις την 16η-17η εβδομάδα, ο εμβρυϊκός θυρεοειδής αδένας διαφοροποιείται πλήρως και αρχίζει να λειτουργεί ενεργά. Μέχρι αυτή τη στιγμή, η τοποθέτηση και η διαφοροποίηση των κύριων δομών του κεντρικού νευρικού συστήματος (ΚΝΣ) έχει ήδη λάβει χώρα. Το συμπέρασμα είναι προφανές: ο σχηματισμός του ΚΝΣ στο έμβρυο συμβαίνει υπό την κυρίαρχη επίδραση των μητρικών θυρεοειδικών ορμονών. Αυτή είναι ακριβώς η φυσιολογική έννοια της υπερδιέγερσης του θυρεοειδούς αδένα μιας γυναίκας στο πρώτο μισό της εγκυμοσύνης.
Για την επαρκή ανάπτυξη του εμβρυϊκού νευρικού συστήματος, η παραγωγή των μητρικών θυρεοειδικών ορμονών από τα πρώτα στάδια της εγκυμοσύνης θα πρέπει να αυξηθεί κατά 30-50%. Η έλλειψη ιωδίου ακόμη και πριν από την εγκυμοσύνη αναγκάζει τον θυρεοειδή αδένα της γυναίκας να λειτουργεί στο όριο της εφεδρικής του ικανότητας. Μια περαιτέρω αύξηση των απαιτήσεων σε ιώδιο μπορεί να οδηγήσει σε σχετική λειτουργική υποθυροξιναιμία κύησης (σε σχέση με την αναμενόμενη αύξηση των επιπέδων θυροξίνης στην αρχή της εγκυμοσύνης με επαρκή πρόσληψη ιωδίου). Η επαρκής ανάπτυξη του εγκεφάλου στη νεογνική περίοδο εξαρτάται σε μεγάλο βαθμό από το ενδοεγκεφαλικό επίπεδο της Τ4, το οποίο συσχετίζεται άμεσα με το επίπεδο της Τ4 του ελεύθερου πλάσματος. Με ανεπάρκεια θυρεοειδικών ορμονών στο έμβρυο, παρατηρείται μείωση της μάζας του εγκεφάλου και της περιεκτικότητας σε DNA σε αυτόν, καθώς και μια σειρά από ιστολογικές αλλαγές.
Όλοι οι παραπάνω μηχανισμοί υπερδιέγερσης του θυρεοειδούς αδένα μιας εγκύου είναι φυσιολογικής φύσης, εξασφαλίζοντας την προσαρμογή του ενδοκρινικού συστήματος της γυναίκας στην εγκυμοσύνη και παρουσία επαρκών ποσοτήτων του κύριου υποστρώματος για τη σύνθεση των θυρεοειδικών ορμονών - ιώδιο, δεν θα έχει αρνητικές επιπτώσεις. Η μειωμένη πρόσληψη ιωδίου κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης (και μάλιστα αμέσως πριν από αυτήν) οδηγεί σε χρόνια διέγερση του θυρεοειδούς αδένα και σχηματισμό βρογχοκήλης τόσο στην έγκυο όσο και στο έμβρυο.
Σύμφωνα με τον Βέλγο ερευνητή D. Glinoer, σε μια περιοχή με μέτρια ανεπάρκεια ιωδίου, ο όγκος του θυρεοειδούς αδένα στις γυναίκες μέχρι το τέλος της εγκυμοσύνης αυξήθηκε κατά 30%, ενώ στο 20% όλων των εγκύων ο όγκος του θυρεοειδούς αδένα ήταν 23-35 ml (ο φυσιολογικός όγκος του θυρεοειδούς αδένα δεν υπερβαίνει τα 18 ml). Η βρογχοκήλη που αναπτύσσεται κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης υφίσταται μόνο μερική υποχώρηση μετά τον τοκετό και η ίδια η εγκυμοσύνη είναι ένας από τους παράγοντες που προκαλούν αυξημένη συχνότητα θυρεοειδικής νόσου στις γυναίκες σε σύγκριση με τους άνδρες.
Η πιο σοβαρή ασθένεια ανεπάρκειας ιωδίου, όπως μπορεί να συμπεράνει κανείς από τον Πίνακα 1, είναι παραβίαση της πνευματικής ανάπτυξης του πληθυσμού που ζει στην περιοχή της ανεπάρκειας ιωδίου. Οι δείκτες νοητικής ανάπτυξης του πληθυσμού (IQ-index) που ζουν σε τέτοιες περιοχές είναι σημαντικά (10-15%) χαμηλότεροι από εκείνους σε περιοχές χωρίς ανεπάρκεια ιωδίου. Ο λόγος για αυτό, όπως υποδεικνύεται, είναι η αρνητική επίδραση ακόμη και μιας μέτριας κατάστασης ανεπάρκειας ιωδίου κατά το σχηματισμό του κεντρικού νευρικού συστήματος, κυρίως στην περιγεννητική περίοδο.
Πρόληψη IDD
Σύμφωνα με τις συστάσεις του ΠΟΥ, η ημερήσια ανάγκη ενός ενήλικα είναι 150 μικρογραμμάρια ιωδίου την ημέρα. Οι έγκυες γυναίκες θα πρέπει να λαμβάνουν τουλάχιστον 200 μικρογραμμάρια ιωδίου την ημέρα (Πίνακας 4).
Η πιο αποτελεσματική και φθηνότερη μέθοδος είναι η μαζική προφύλαξη από ιώδιο, η οποία συνίσταται στην ιωδίωση του βρώσιμου αλατιού. Με τη βοήθεια της καθολικής ιωδίωσης άλατος, το πρόβλημα της ανεπάρκειας ιωδίου μπορεί να εξαλειφθεί σε παγκόσμια κλίμακα. Ο ΠΟΥ και ένας αριθμός άλλων διεθνών οργανισμών ρυθμίζουν την καθολική ιωδίωση αλατιού ως την κύρια και επαρκή μέθοδο μαζικής προφύλαξης από το ιώδιο. Η αποτελεσματικότητα της καθολικής ιωδίωσης αλατιού έχει αποδειχθεί επανειλημμένα σε πολλές χώρες και περιοχές και έχει ισχυρή επιστημονική βάση.
Κατά τη διάρκεια περιόδων με τον μεγαλύτερο κίνδυνο εμφάνισης IDD, συνιστάται η διεξαγωγή ατομικής προφύλαξης από ιώδιο, η οποία περιλαμβάνει τη λήψη φυσιολογικών δόσεων ιωδιούχου καλίου. Δεδομένου ότι οι περίοδοι εγκυμοσύνης και θηλασμού είναι οι πιο κρίσιμες όσον αφορά την ανάπτυξη ασθενειών με ανεπάρκεια ιωδίου, ενδείκνυται πιο αξιόπιστη ατομική προφύλαξη από ιώδιο για έγκυες και θηλάζουσες γυναίκες. Η ατομική προφύλαξη από ιώδιο περιλαμβάνει ημερήσια πρόσληψη ιωδιούχου καλίου σε δόση 200 mcg ("Iodbalance 200").


Οι ασθένειες με ανεπάρκεια ιωδίου (IDD) είναι ένα σύνολο παθολογικών καταστάσεων που αναπτύσσονται σε έναν πληθυσμό λόγω έλλειψης ιωδίου, οι οποίες μπορούν να προληφθούν με την ομαλοποίηση της πρόσληψης ιωδίου (WHO).

Σύμφωνα με τον ΠΟΥ (1990), 1570 εκατομμύρια άνθρωποι (30% του παγκόσμιου πληθυσμού) κινδυνεύουν να αναπτύξουν ΙΔΝ, συμπεριλαμβανομένων περισσότερων από 500 εκατομμυρίων που ζουν σε περιοχές με σοβαρή ανεπάρκεια ιωδίου.

Η έννοια του IDD διαμορφώθηκε πριν από περίπου 20-15 χρόνια. Πριν από αυτό, η ανεπάρκεια ιωδίου σχετιζόταν αποκλειστικά με την ενδημική βρογχοκήλη - μια ορατή και σχετικά ήπια παθολογία, που διορθώνεται αρκετά εύκολα με ιωδιούχα σκευάσματα ή/και θυρεοειδικές ορμόνες. Ένα πολύ μεγαλύτερο πρόβλημα της IDD είναι η παραβίαση της ανάπτυξης του κεντρικού νευρικού συστήματος, η οποία εκδηλώνεται με μείωση του επιπέδου πνευματικής ανάπτυξης με βλάβη όχι μόνο σε ένα άτομο, αλλά και στην κοινωνία στο σύνολό της.

Οι πιο σοβαρές IDD σχετίζονται άμεσα με αναπαραγωγικές διαταραχές ή αναπτύσσονται περιγεννητικά (Πίνακας).

Εάν εκτός εγκυμοσύνης οι ημερήσιες ανάγκες σε ιώδιο είναι περίπου 100-150 μικρογραμμάρια, τότε κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης και της γαλουχίας μια γυναίκα πρέπει να λαμβάνει τουλάχιστον 200 μικρογραμμάρια ιωδίου την ημέρα. Αυτό επί του παρόντος δεν αποτελεί πρόβλημα στις ΗΠΑ, την Ιαπωνία και ορισμένες ευρωπαϊκές χώρες (Σκανδιναβία, Ελβετία, Αυστρία) όπου ισχύουν εθνικά προγράμματα συμπληρωμάτων ιωδίου τροφίμων εδώ και πολλές δεκαετίες. Σε άλλες χώρες, συμπεριλαμβανομένης της Ουκρανίας, η έλλειψη ιωδίου είναι ένα σοβαρό πρόβλημα. Είναι πιο έντονο σε ορεινές και πρόποδες περιοχές (δυτικές και κεντρικές περιοχές, Κριμαία). Κατά μέσο όρο, η κατανάλωση ιωδίου στην Ουκρανία είναι 50-80 mcg την ημέρα, η οποία κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης είναι 3-5 φορές χαμηλότερη από ό,τι θα έπρεπε.

Το ιώδιο είναι απαραίτητο ιχνοστοιχείο μεγάλης βιολογικής σημασίας. Αποτελεί αναπόσπαστο μέρος των μορίων των θυρεοειδικών ορμονών (TG) θυροξίνη και τριιωδοθυρονίνη. Η περιεκτικότητά του στον ανθρώπινο οργανισμό δεν ξεπερνά τα 15-20 mg. Ένα από τα κύρια χαρακτηριστικά του βιογεωχημικού κύκλου του ιωδίου είναι η συσσώρευσή του σε όλους ανεξαιρέτως τους ζωντανούς οργανισμούς. Στο πόσιμο νερό, η περιεκτικότητα σε ιώδιο είναι χαμηλή (σε περιοχές με έλλειψη ιωδίου - λιγότερο από 2 μg / l) και η κύρια πηγή του για τον άνθρωπο είναι τα τρόφιμα: θαλασσινά, κρέας, γάλα, αυγά, δημητριακά (η περιεκτικότητα εξαρτάται από το επίπεδο ιώδιο στο έδαφος, εποχή) . Τα λαχανικά και τα φρούτα περιέχουν ιώδιο σε ελάχιστες ποσότητες. Γίνεται σαφές ότι σε περιοχές με έλλειψη ιωδίου, τα τρόφιμα δεν παρέχουν τη φυσιολογική ανάγκη του σώματος για ένα μικροστοιχείο.

Το ιώδιο εισέρχεται στο γαστρεντερικό σωλήνα με τη μορφή ιωδίου και αναπληρώνει την ποσότητα ανόργανου ιωδίου στο εξωκυττάριο υγρό. Από το αίμα διεισδύει σε διάφορα όργανα και ιστούς (γαστρικός βλεννογόνος, σιελογόνοι αδένες, νεφρά, μαστικός αδένας κ.λπ.) και εναποτίθεται ελαφρά στα λιπίδια. Με τη φυσιολογική λειτουργία των νεφρών, περίπου το 80% του ιωδίου που προσλαμβάνεται με την τροφή αποβάλλεται από το σώμα. Οι απώλειες ιωδίου με τα κόπρανα είναι ασήμαντες. Το οργανικό ιώδιο συγκεντρώνεται στον θυρεοειδή αδένα (6000 - 8000 mcg), το ανόργανο ιώδιο διατηρείται εντός 150 mcg (αναπληρώνεται με αποϊωδίωση θυροξίνης και τριιωδοθυρονίνης).

Η έλλειψη ιωδίου συνοδεύεται πάντα από σχετική υποθυροξιναιμία, η οποία συχνά οδηγεί σε διαταραχές της εμμήνου ρύσεως και μειωμένη γονιμότητα. Οποιεσδήποτε καταστάσεις συνοδεύονται από σημαντικές αλλαγές στην ομοιόσταση απαιτούν την ενεργοποίηση της λειτουργίας του θυρεοειδούς και συμβάλλουν στη μετάβαση των υποκλινικών διαταραχών στην εκδήλωση ανεπάρκειας της λειτουργίας των οργάνων.

Η εγκυμοσύνη από τις πρώτες ημερομηνίες είναι ακριβώς μια τέτοια κατάσταση. Δεδομένου ότι η δραστηριότητα όλων των βιοχημικών διεργασιών αυξάνεται αισθητά μαζί της, ακόμη και μια ελαφρά σχετική μείωση του επιπέδου των θυρεοειδικών ορμονών σε μια έγκυο γυναίκα συνοδεύεται από διαταραχή στην προσαρμογή του μητρικού οργανισμού στο εμβρυϊκό ωάριο και, ιδιαίτερα, από παραβίαση του ο σχηματισμός και η ανάπτυξη του εμβρυϊκού αυγού. Κλινικά, αυτό εκδηλώνεται με συνήθη αποβολή, ανεμβρυονία, παγωμένη εγκυμοσύνη, διακοπή της στο πρώτο τρίμηνο από τον τύπο της αποκόλλησης του χορίου. Ακόμη και αν η εγκυμοσύνη επιμένει, η πρωτοπαθής ανεπάρκεια του πλακούντα συχνά σχηματίζεται με αναιμία, απειλή διακοπής, καθυστερημένη κύηση, κυρίως με οιδηματώδεις-νεφρωσικές εκδηλώσεις και αποσυντονισμό του τοκετού.

Σύμφωνα με ορισμένους συγγραφείς, το 68% των νεογνών από μητέρες με παθολογία του θυρεοειδούς πάσχει από περιγεννητική εγκεφαλοπάθεια, το 28% - αναιμία, το 23% - ενδομήτριο υποσιτισμό. Η συχνότητα των εμβρυϊκών ανωμαλιών σε αυτή την περίπτωση είναι 18-25%. Τα πιο συχνά προσβεβλημένα είναι το κεντρικό νευρικό (υδροκέφαλος, μικροκεφαλία, νόσος Down, λειτουργικές διαταραχές) και το ενδοκρινικό σύστημα (συγγενής υποθυρεοειδισμός, θυρεοτοξίκωση).

Οι φυσιολογικές αλλαγές στον μεταβολισμό των θυρεοειδικών ορμονών που συμβαίνουν κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης οδηγούν στο γεγονός ότι ο θυρεοειδής αδένας βρίσκεται σε συνθήκες σημαντικής υπερδιέγερσης. Συγκεκριμένοι παράγοντες που διεγείρουν τον θυρεοειδή αδένα μιας εγκύου περιλαμβάνουν την υπερπαραγωγή χοριακής γοναδοτροπίνης (CG), οιστρογόνων και σφαιρίνης που δεσμεύει τη θυροξίνη (TSG), αύξηση της νεφρικής κάθαρσης ιωδίου και αλλαγή στο μεταβολισμό των θυρεοειδικών ορμονών λόγω της ενεργού λειτουργίας. του εμβρυοπλακουντικού συμπλέγματος.

Σύμφωνα με τον Βέλγο ερευνητή D. Glinoer, σε μια περιοχή με μέτρια ανεπάρκεια ιωδίου, ο όγκος του θυρεοειδούς αδένα στις γυναίκες μέχρι το τέλος της εγκυμοσύνης αυξάνεται κατά 30% και μετά τον τοκετό υφίσταται μόνο μερική παλινδρόμηση.

Οι αλλαγές στον θυρεοειδή αδένα κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης είναι φυσιολογικής φύσης και είναι κρίσιμες για την ανάπτυξη του εμβρύου. Η πιο σημαντική υπερδιέγερση του θυρεοειδούς αδένα στη μητέρα στο πρώτο τρίμηνο της εγκυμοσύνης. Η ωοτοκία του στο έμβρυο συμβαίνει την 4-5η εβδομάδα της ενδομήτριας ανάπτυξης, τη 10-12η εβδομάδα αποκτά την ικανότητα να συσσωρεύει ιώδιο και να συνθέτει ιωδοθυρονίνες και από την 16η-17η εβδομάδα διαφοροποιείται πλήρως και λειτουργεί ενεργά. Αποδεικνύεται ότι η ανάπτυξη του εμβρύου τουλάχιστον κατά το πρώτο τρίμηνο της εγκυμοσύνης, στο οποίο ο σχηματισμός των περισσότερων δομών του νευρικού και άλλων συστημάτων, παρέχεται αποκλειστικά από τις θυρεοειδικές ορμόνες της εγκύου. Και είναι αυτή τη στιγμή που η παραγωγή τους θα πρέπει να αυξηθεί κατά περίπου 30%. Αυτή η ανάπτυξη, ωστόσο, συμβαίνει μόνο με επαρκή πρόσληψη ιωδίου στο σώμα μιας εγκύου γυναίκας και σε περιπτώσεις όπου ο θυρεοειδής αδένας λειτουργούσε στο όριο των αντισταθμιστικών δυνατοτήτων ακόμη και πριν από την εγκυμοσύνη, δεν μπορεί να συμβεί τέτοια φυσιολογική αύξηση στο επίπεδο των θυρεοειδικών ορμονών. . Αυτή η κατάσταση χαρακτηρίζεται ως σχετική λειτουργική υποθυροξιναιμία κύησης, η οποία αποτελεί τη βάση της παθογένεσης των περισσότερων από τις πιο σοβαρές IDD.

Μετά τη γέννηση ενός παιδιού, η επίδραση των θυρεοειδικών ορμονών στην ανάπτυξη του εγκεφάλου του και στο σχηματισμό των γνωστικών λειτουργιών όχι μόνο δεν στεγνώνει, αλλά, αντίθετα, είναι ιδιαίτερα ενεργές σε σχέση με τη διαφοροποίηση των νευρώνων. ανάπτυξη αξόνων και δενδριτών, σχηματισμός συνάψεων, γλοιογένεση, ωρίμανση του ιππόκαμπου και της παρεγκεφαλίδας (καθ' όλη τη διάρκεια του πρώτου έτους της ζωής) και επίσης διεγείρουν τη μυελινογένεση και τη μυελίνωση των διεργασιών των νευροκυττάρων (κατά τη διάρκεια δύο ετών του μεταγεννητικού σταδίου ανάπτυξης ). Ως αποτέλεσμα της υποθυροξιναιμίας (συχνότερα σχετικής) που προκύπτει λόγω ανεπάρκειας ιωδίου, παρατηρείται δυσοντογένεση ανώτερων νοητικών λειτουργιών στον αναπτυσσόμενο εγκέφαλο.

Η παθολογική επίδραση της ανεπάρκειας ιωδίου στον εγκέφαλο του παιδιού προκαλείται από μειωμένη ωρίμανση και μετανάστευση νευρικών κυττάρων, εξασθένηση της μυελίνωσης και αναστολή του σχηματισμού διεργασιών νευροκυττάρων και συναπτογένεσης και μείωση της σύνθεσης νευρικού αυξητικού παράγοντα, νευροδιαβιβαστών και νευροπεπτιδίων. Αυτές οι αποκλίσεις αποτελούν προϋπόθεση για την παραβίαση των διαδικασιών σχηματισμού των ανθρώπινων γνωστικών λειτουργιών.

Οι παραβιάσεις στο σχηματισμό του εγκεφάλου του παιδιού στο πλαίσιο της ανεπάρκειας ιωδίου μπορούν να εκδηλωθούν σε ένα ευρύ φάσμα - από ήπια μείωση της νοημοσύνης έως σοβαρές μορφές ενδημικού κρετινισμού. Σε ορισμένες περιπτώσεις, αυτές οι αποκλίσεις δεν ανιχνεύονται κατά τη νεογνική περίοδο και εμφανίζονται μόνο κατά την εφηβεία.

Η ζωή σε περιοχές με ανεπάρκεια ιωδίου είναι γεμάτη με μείωση της αναπαραγωγής ακουστικών πληροφοριών, επιδείνωση της οπτικής μνήμης, άλλη νοητική δραστηριότητα, καθώς και προσαρμοστικές ικανότητες του κεντρικού νευρικού συστήματος.

Παρά το γεγονός ότι οι λειτουργίες του θυρεοειδούς αδένα της μητέρας και του εμβρύου δεν συνδέονται πολύ στενά, η ομαλοποίηση της ενδοκρινικής κατάστασης της μητέρας εξακολουθεί να είναι μία από τις προϋποθέσεις για την κανονική λειτουργία του εμβρυϊκού θυρεοειδούς αδένα.

Η διεξαγωγή προφύλαξης από ιώδιο σε όλη την περίοδο της κύησης αποτρέπει την ανάπτυξη βρογχοκήλης και ομαλοποιεί τη λειτουργία του θυρεοειδούς. Σύμφωνα με τις συστάσεις του ΠΟΥ, η ημερήσια διατροφική απαίτηση σε ιώδιο είναι 150 μικρογραμμάρια για ενήλικες και 200 ​​μικρογραμμάρια για έγκυες και θηλάζουσες γυναίκες.

Στην εγχώρια βιβλιογραφία τη δεκαετία του 60-70, δόθηκε μεγάλη προσοχή στην προφύλαξη από ιώδιο. Η ιωδίωση αλατιού και το ψήσιμο ιωδιούχου ψωμιού χρησιμοποιήθηκαν ευρέως. Παράλληλα, τονίστηκε η ανάγκη για προφυλακτική χορήγηση μικρών δόσεων ιωδίου με τη μορφή δισκίων αντιστρουμίνης. Σε ενδημικές εστίες, πραγματοποιήθηκε ομαδική προφύλαξη με ιώδιο με αντιστρουμίνη σε παιδιά, έγκυες γυναίκες και θηλάζουσες μητέρες. Αλλά αυτό το κρατικό πρόγραμμα περιορίστηκε στις αρχές της δεκαετίας του '80.

Επί του παρόντος, χρησιμοποιούνται διάφορες επιλογές για την προφύλαξη από ιώδιο για την αντιστάθμιση της ανεπάρκειας ιωδίου. Η πιο αποτελεσματική και φθηνότερη είναι η μαζική πρόληψη, η οποία συνίσταται στην ιωδίωση του βρώσιμου αλατιού και άλλων προϊόντων. Ωστόσο, για τουλάχιστον τα τελευταία 7-10 χρόνια, η παραγωγή ιωδιούχου αλατιού στην Ουκρανία και η εισαγωγή του από τις χώρες της ΚΑΚ έχουν ουσιαστικά περιοριστεί, επομένως, πριν από την εισαγωγή αποτελεσματικών προληπτικών προγραμμάτων σε ολόκληρη τη χώρα, είναι απαραίτητο να συνταγογραφηθεί ευρέως παρασκευάσματα ιωδιούχου καλίου για σκοπούς ατομικής και ομαδικής προφύλαξης από ιώδιο.

Ο μεγαλύτερος κίνδυνος εμφάνισης ασθενειών με ανεπάρκεια ιωδίου είναι οι έγκυες και οι θηλάζουσες γυναίκες, των οποίων η ανάγκη σε ιώδιο υπερβαίνει σημαντικά αυτή των άλλων ανθρώπων.

Σε οικονομικά ανεπτυγμένες χώρες, θεωρείται επί του παρόντος σκόπιμο να χρησιμοποιούνται φάρμακα σε έγκυες γυναίκες που παρέχουν την πρόσληψη ιωδιούχου καλίου σε δόση 200 mcg / ημέρα. Σε δυσπρόσιτες περιοχές των υπανάπτυκτων χωρών, χρησιμοποιούνται συχνότερα απλές και εύκολα προσβάσιμες ενέσεις ιωδιούχου λαδιού.

Κατά τη διεξαγωγή της προετοιμασίας πριν τον τοκετό, εμφανίζεται επίσης η χορήγηση σκευασμάτων ιωδιούχου καλίου 3-6 μήνες πριν από την εγκυμοσύνη, καθώς η πλήρης και επαρκής ανάπτυξη του εμβρυϊκού εγκεφάλου συμβαίνει μόνο υπό συνθήκες κανονικής παροχής ιωδίου από τις πρώτες ημέρες της εμβρυογένεσης.

Σύμφωνα με αυτό, δύο καταστάσεις ξεχωρίζουν ιδιαίτερα κατά τον πρώτο χρόνο της ζωής ενός παιδιού. Όταν το μωρό θηλάζει, συμπληρωματικά σκευάσματα ιωδίου από τη μητέρα παρέχουν τόσο στο μωρό όσο και στη μητέρα επαρκές ιώδιο. Για το σκοπό αυτό, αρκεί η λήψη σκευασμάτων ιωδιούχου καλίου σε ημερήσια δόση 200 mcg. Εάν η μητέρα θηλάζει και για κάποιο λόγο δεν λαμβάνει προφύλαξη από ιώδιο, το παιδί χρειάζεται ημερήσια πρόσληψη τουλάχιστον 75 μικρογραμμαρίων ιωδίου από τη γέννηση έως τους 6 μήνες και στη συνέχεια - 100 μικρογραμμάρια ιωδιούχου καλίου (προηγουμένως διαλυμένο σε ζεστό νερό ή σε γάλα/φόρμουλα γάλακτος).

Στην περίπτωση που πραγματοποιείται τεχνητή σίτιση, ανάλογα με το εάν ένα συγκεκριμένο υποκατάστατο γάλακτος ανήκει σε ομάδα χαμηλής ή υψηλής δόσης όσον αφορά την περιεκτικότητα σε ιώδιο, είναι απαραίτητο να συνταγογραφούνται σκευάσματα ιωδιούχου καλίου σε φυσιολογικές ποσότητες κατάλληλες για την ηλικία. ή από τη γέννηση (όταν η περιεκτικότητα στη δόση είναι μικρότερη από 90 mcg σε 1 λίτρο), ή από το δεύτερο εξάμηνο του έτους (για το υπόλοιπο).

Η ιατρική, κοινωνική και οικονομική σημασία της ανεπάρκειας ιωδίου στην Ουκρανία είναι μια σημαντική απώλεια του πνευματικού, εκπαιδευτικού και επαγγελματικού δυναμικού του έθνους. Το κόστος αυτών των ζημιών δεν μπορεί να εκτιμηθεί. Η πρόληψη των συνθηκών ανεπάρκειας ιωδίου αποτελεί προτεραιότητα της εθνικής υγειονομικής περίθαλψης, η οποία επιτρέπει τη μείωση της απώλειας τόσο του οικονομικού όσο και του πνευματικού δυναμικού, τη βελτίωση της περιγεννητικής νοσηρότητας και θνησιμότητας.

- παθολογία του θυρεοειδούς, η οποία αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα της έλλειψης ιωδίου στο σώμα. Σημάδια ανεπάρκειας ιωδίου μπορεί να είναι αύξηση του μεγέθους του θυρεοειδούς αδένα, δυσφαγία, εξασθένηση της μνήμης, αδυναμία, χρόνια κόπωση, ξηροδερμία, εύθραυστα νύχια, αύξηση βάρους. Οι παθήσεις ανεπάρκειας ιωδίου του θυρεοειδούς αδένα διαγιγνώσκονται από ενδοκρινολόγο με βάση εργαστηριακά δεδομένα (επίπεδα TSH και θυρεοειδικές ορμόνες), υπερηχογράφημα θυρεοειδούς αδένα, βιοψία με λεπτή βελόνα. Η θεραπεία για ασθένειες ανεπάρκειας ιωδίου μπορεί να περιλαμβάνει μονοθεραπεία με ιωδιούχο κάλιο, χορήγηση L-θυροξίνης ή συνδυασμένη θεραπεία (L-θυροξίνη + παρασκευάσματα ιωδίου).

Γενικές πληροφορίες

Οι ασθένειες ανεπάρκειας ιωδίου του θυρεοειδούς αδένα περιλαμβάνουν μια σειρά από παθολογικές καταστάσεις που προκαλούνται από έλλειψη ιωδίου στο σώμα, η εμφάνιση και η ανάπτυξη των οποίων μπορεί να αποφευχθεί με επαρκή κατανάλωση αυτού του ιχνοστοιχείου. Οι ασθένειες με έλλειψη ιωδίου περιλαμβάνουν όχι μόνο την παθολογία του θυρεοειδούς αδένα, αλλά και καταστάσεις που προκαλούνται από ανεπάρκεια θυρεοειδικών ορμονών.

Το ιώδιο είναι απαραίτητο ιχνοστοιχείο για τη λειτουργία του οργανισμού. Το σώμα ενός υγιούς ατόμου περιέχει 15-20 mg ιωδίου, το 70-80% του οποίου συσσωρεύεται στον θυρεοειδή αδένα και χρησιμεύει ως απαραίτητο συστατικό για τη σύνθεση των ορμονών του θυρεοειδούς, που αποτελούνται από τα 2/3 του ιωδίου: τριιωδοθυρονίνη (Τ3) και θυροξίνη (Τ4). Η ανάγκη για ένα ημερήσιο πρότυπο ιωδίου είναι από 100 έως 200 μικρογραμμάρια και ένα άτομο καταναλώνει 1 κουταλάκι του γλυκού ιωδίου (3-5 g) στη ζωή του. Οι περίοδοι αυξημένης ανάγκης για ιώδιο για τον οργανισμό είναι η εφηβεία, η εγκυμοσύνη και ο θηλασμός.

Η έλλειψη ιωδίου στο περιβάλλον (στο έδαφος, το νερό, τα τρόφιμα) και, κατά συνέπεια, η ανεπαρκής φυσική πρόσληψή του στο σώμα προκαλεί μια πολύπλοκη αλυσίδα αντισταθμιστικών διεργασιών που έχουν σχεδιαστεί για να υποστηρίζουν τη φυσιολογική σύνθεση και έκκριση θυρεοειδικών ορμονών. Η επίμονη και παρατεταμένη έλλειψη ιωδίου εκδηλώνεται με την εμφάνιση πλήθους παθήσεων ιωδοπενίας του θυρεοειδούς αδένα (διάχυτη και οζώδης βρογχοκήλη, υποθυρεοειδισμός), αποβολές, περιγεννητική θνησιμότητα, σωματική και νοητική υστέρηση παιδιών και ενδημικός κρετινισμός.

Τύποι ανεπάρκειας ιωδίου

Τις περισσότερες φορές, η έλλειψη ιωδίου στο σώμα εκδηλώνεται με την ανάπτυξη διάχυτης ευθυρεοειδούς βρογχοκήλης - ομοιόμορφη αύξηση (υπερπλασία) του θυρεοειδούς αδένα. Η διάχυτη βρογχοκήλη εμφανίζεται ως αντισταθμιστικός μηχανισμός που εξασφαλίζει επαρκή σύνθεση θυρεοειδικών ορμονών σε συνθήκες ανεπάρκειας ιωδίου.

Η διάχυτη βρογχοκήλη που αναπτύσσεται σε άτομα που ζουν σε περιοχή με ανεπάρκεια ιωδίου ονομάζεται ενδημική και σε περιοχή με επαρκή περιεκτικότητα σε ιώδιο - σποραδική. Σύμφωνα με τα κριτήρια του ΠΟΥ, εάν περισσότερο από το 10% του πληθυσμού της περιοχής πάσχει από διάχυτη υπερπλασία του θυρεοειδούς, τότε η περιοχή αυτή αναγνωρίζεται ως ενδημική για βρογχοκήλη. Πολύ λιγότερο συχνά, η ανάπτυξη ενδημικής βρογχοκήλης δεν σχετίζεται με ανεπάρκεια ιωδίου, αλλά με τη δράση χημικών ενώσεων: θειοκυανικά, φλαβονοειδή κ.λπ. Μέχρι σήμερα, η ενδοκρινολογία δεν έχει ακριβή δεδομένα για τον μηχανισμό εμφάνισης της σποραδικής βρογχοκήλης. Αυτή η ερώτηση είναι ελάχιστα μελετημένη. Πιστεύεται ότι στις περισσότερες περιπτώσεις η σποραδική βρογχοκήλη σχετίζεται με συγγενείς διαταραχές των ενζυματικών συστημάτων που συνθέτουν τις θυρεοειδικές ορμόνες.

Η δεύτερη πιο συχνή νόσος ανεπάρκειας ιωδίου του θυρεοειδούς αδένα στον ενήλικο πληθυσμό είναι η οζώδης βρογχοκήλη - άνιση, οζώδης υπερπλασία του θυρεοειδούς αδένα. Στα αρχικά στάδια, η οζώδης βρογχοκήλη δεν οδηγεί σε δυσλειτουργία του θυρεοειδούς αδένα, ωστόσο, κατά τη λήψη σκευασμάτων ιωδίου, μπορεί να προκαλέσει την ανάπτυξη θυρεοτοξίκωσης. Ο ακραίος βαθμός ανεπάρκειας ιωδίου εκδηλώνεται με τη μορφή υποθυρεοειδισμού, λόγω της απότομης μείωσης του επιπέδου των θυρεοειδικών ορμονών στο σώμα.

Η πιο ευάλωτη κατηγορία του πληθυσμού με ανεπάρκεια ιωδίου είναι οι έγκυες γυναίκες και τα παιδιά. Η ανεπάρκεια ιωδίου που παρουσιάζεται κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης είναι ιδιαίτερα επικίνδυνη, επειδή σε αυτή την κατάσταση επηρεάζονται οι θυρεοειδείς αδένες της μητέρας και του εμβρύου. Με ασθένειες ανεπάρκειας ιωδίου του θυρεοειδούς αδένα σε έγκυες γυναίκες, αυξάνεται ο κίνδυνος αυθόρμητων αποβολών, συγγενών δυσπλασιών του εμβρύου και στα νεογέννητα παιδιά - ανάπτυξη υποθυρεοειδισμού και διανοητικής αναπηρίας.

Στο έμβρυο, η παραγωγή της δικής του ορμόνης Τ4 από τον θυρεοειδή αδένα ξεκινά στις 16-18 εβδομάδες. προγεννητική ανάπτυξη, ενώ πριν από αυτή την περίοδο η ανάπτυξη όλων των συστημάτων πραγματοποιείται με τη χρήση μητρικών θυρεοειδικών ορμονών. Επομένως, ήδη από το πρώτο τρίμηνο, η έκκριση της Τ4 σε μια έγκυο αυξάνεται σχεδόν κατά 40%.

Με σοβαρή ανεπάρκεια ιωδίου και μείωση του επιπέδου Τ4 σε μια γυναίκα ήδη κατά τη στιγμή της εγκυμοσύνης, η ανεπάρκεια των ορμονών διέγερσης του θυρεοειδούς κατά την ανάπτυξη του εμβρύου είναι τόσο έντονη που οδηγεί σε σοβαρές συνέπειες για το παιδί και την εμφάνιση νευρολογικού κρετινισμού - ακραίος βαθμός νοητικής και σωματικής καθυστέρησης που σχετίζεται με ενδομήτρια ανεπάρκεια ιωδίου και έλλειψη θυρεοειδικών ορμονών.

Η ήπια ανεπάρκεια ιωδίου, που αντισταθμίζεται εύκολα απουσία εγκυμοσύνης και δεν οδηγεί σε μείωση των επιπέδων των θυρεοειδικών ορμονών, αλλά εκδηλώνεται με μείωση της παραγωγής Τ4 κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης, θεωρείται ως σύνδρομο σχετικής υποθυροξιναιμίας κύησης. Η υποθυροξιναιμία που αναπτύσσεται κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης μπορεί να οδηγήσει σε διανοητικές αναπηρίες που δεν φτάνουν σε σοβαρό βαθμό ολιγοφρένειας.

Ταξινόμηση της ανεπάρκειας ιωδίου

Σύμφωνα με την ταξινόμηση του ICCIDD (Διεθνές Συμβούλιο για την Ανεπάρκεια Ιωδίου) και του ΠΟΥ, ο βαθμός διεύρυνσης του θυρεοειδούς αδένα που προκαλείται από έλλειψη ιωδίου καθορίζεται από τις ακόλουθες διαστάσεις:

  • Βαθμός 0 - ο θυρεοειδής αδένας δεν είναι διευρυμένος και κανονικά δεν ψηλαφάται.
  • Βαθμός 1 - ο θυρεοειδής αδένας είναι ψηλαφητός στο μέγεθος της πρώτης φάλαγγας του αντίχειρα.
  • Βαθμός 2 - ο θυρεοειδής αδένας προσδιορίζεται με το μάτι όταν το κεφάλι ρίξει πίσω, ψηλαφάται ο ισθμός και οι πλευρικοί λοβοί του αδένα.
  • Βαθμός 3 - ευθυρεοειδική βρογχοκήλη.

Η έλλειψη ιωδίου που αντιμετωπίζει ο οργανισμός καθορίζεται από την ποσότητα ιωδίου στα ούρα και μπορεί να είναι:

  • φως - όταν η περιεκτικότητα σε ιώδιο στα ούρα είναι από 50 έως 99 mcg / l.
  • μέτρια - με περιεκτικότητα ιωδίου στα ούρα από 20-49 mcg / l.
  • σοβαρή - με την περιεκτικότητα σε ιώδιο στα ούρα

Συμπτώματα ανεπάρκειας ιωδίου του θυρεοειδούς

Συνήθως η διάχυτη ευθυρεοειδής βρογχοκήλη αναπτύσσεται ασυμπτωματικά. Μερικές φορές υπάρχουν δυσάρεστες αισθήσεις στο λαιμό και με σημαντική αύξηση του μεγέθους του θυρεοειδούς αδένα, σημειώνονται συμπτώματα συμπίεσης γειτονικών δομών του λαιμού: αίσθημα "κώμα στο λαιμό", δυσκολία στην κατάποση. Μια αύξηση του θυρεοειδούς αδένα, αισθητή στο μάτι, μπορεί να δημιουργήσει αισθητική ταλαιπωρία και να γίνει λόγος επικοινωνίας με έναν ενδοκρινολόγο.

Ο νευρολογικός κρετινισμός εκδηλώνεται με σοβαρή άνοια, διαταραχή της ομιλίας, στραβισμό, κώφωση, σοβαρές αναπτυξιακές διαταραχές του μυοσκελετικού συστήματος και δυσπλασία. Η ανάπτυξη των ασθενών δεν υπερβαίνει τα 150 cm, υπάρχει μια δυσαρμονία της σωματικής ανάπτυξης: παραβίαση των αναλογιών του σώματος, η σοβαρότητα της παραμόρφωσης του κρανίου. Δεν υπάρχουν σημάδια υποθυρεοειδισμού. Εάν ο ασθενής συνεχίσει να εμφανίζει ανεπάρκεια ιωδίου, τότε εμφανίζει βρογχοκήλη. Το επίπεδο των ορμονών διέγερσης του θυρεοειδούς κατά το σχηματισμό της βρογχοκήλης μπορεί να παραμείνει αμετάβλητο (κατάσταση ευθυρεοειδισμού) ή αυξημένο (κατάσταση υπερθυρεοειδισμού), αλλά πιο συχνά μειώνεται (κατάσταση υποθυρεοειδισμού).

Ακόμη και στο πλαίσιο της μέτριας ανεπάρκειας ιωδίου, οι ασθενείς εμφανίζουν μείωση των νοητικών ικανοτήτων κατά 10-15%: η μνήμη επιδεινώνεται (ειδικά η οπτική), η ακουστική αντίληψη των πληροφοριών μειώνεται και η επεξεργασία τους επιβραδύνεται, απουσία μυαλού, απάθεια, αδυναμία, αίσθημα χρόνια έλλειψη ύπνου, συνεχείς πονοκεφάλους. Λόγω της επιβράδυνσης των μεταβολικών διεργασιών, εμφανίζεται αύξηση του σωματικού βάρους, ακόμη και όταν κάνετε δίαιτα. Το δέρμα γίνεται ξηρό, τα μαλλιά και τα νύχια γίνονται εύθραυστα. Συχνά παρατηρείται αρτηριακή υπέρταση, αύξηση των επιπέδων χοληστερόλης στο αίμα, που αυξάνει τον κίνδυνο εμφάνισης στεφανιαίας νόσου και αθηροσκλήρωσης. Η ανάπτυξη δυσκινησίας των χοληφόρων και χολολιθίασης είναι χαρακτηριστική, στις γυναίκες - ινομυώματα της μήτρας, μαστοπάθεια, διαταραχές εμμήνου ρύσεως και υπογονιμότητα.

Οι συνέπειες της ανεπάρκειας ιωδίου οφείλονται στη σοβαρότητά της και στην ηλικία στην οποία αναπτύσσεται η ανεπάρκεια ιωδίου. Οι πιο σοβαρές συνέπειες προκαλούνται από την έλλειψη ιωδίου, η οποία αναπτύχθηκε στα αρχικά στάδια του σχηματισμού του σώματος: από την ενδομήτρια έως την ηλικία της εφηβείας.

Διαγνωστικά

Σε έναν ασθενή με ασθένειες ανεπάρκειας ιωδίου του θυρεοειδούς αδένα, ανακαλύπτουν πληροφορίες σχετικά με την παρουσία παθολογίας του θυρεοειδούς σε στενούς συγγενείς, αξιολογούν το μέγεθος του λαιμού, δίνουν προσοχή στη δυσφωνία (βραχνάδα), τη δυσφαγία (διαταραχή κατάποσης). Κατά την αξιολόγηση των παραπόνων του ασθενούς, δίνεται προσοχή σε εκδηλώσεις υπο- ή υπερθυρεοειδισμού.

Κατά την ψηλάφηση του θυρεοειδούς αδένα λαμβάνονται υπόψη η πυκνότητα, η θέση του και η παρουσία οζώδους σχηματισμού. Όταν ανιχνεύεται βρογχοκήλη με ψηλάφηση, γίνεται υπερηχογράφημα του θυρεοειδούς αδένα για να προσδιοριστεί ο βαθμός υπερπλασίας. Ο φυσιολογικός όγκος του θυρεοειδούς αδένα στους άνδρες δεν υπερβαίνει τα 25 ml και στις γυναίκες τα 18 ml. Σύμφωνα με τις ενδείξεις, γίνεται βιοψία θυρεοειδούς αδένα με λεπτή βελόνα.

Για να εκτιμηθεί η λειτουργική κατάσταση του θυρεοειδούς αδένα, προσδιορίζεται το επίπεδο της TSH. Παρουσία διάχυτης ευθυρεοειδούς βρογχοκήλης, η μεγέθυνση του θυρεοειδούς αδένα συμβαίνει λόγω και των δύο λοβών και το επίπεδο TSH του ασθενούς είναι εντός του φυσιολογικού εύρους. Χαμηλά επίπεδα TSH (κάτω από 0,5 mU/l) υποδηλώνουν υπερθυρεοειδισμό και απαιτούν μελέτη των επιπέδων των θυρεοειδικών ορμονών στο αίμα (Τ4 και Τ3).

Θεραπεία παθήσεων ανεπάρκειας ιωδίου του θυρεοειδούς αδένα

Μικρή υπερπλασία του θυρεοειδούς αδένα, που εντοπίζεται σε ηλικιωμένους ασθενείς, δεν συνοδεύεται από λειτουργικές διαταραχές, συνήθως δεν απαιτεί φαρμακευτική θεραπεία. Η ενεργή θεραπεία για παθήσεις ανεπάρκειας ιωδίου του θυρεοειδούς αδένα ενδείκνυται για νεαρούς ασθενείς. Σε μια περιοχή ενδημική για ανεπάρκεια ιωδίου, η θεραπεία του ασθενούς ξεκινά με τη χορήγηση ιωδιακών σκευασμάτων σε δόσεις που δεν υπερβαίνουν τον ημερήσιο κανόνα, ακολουθούμενη από δυναμική εκτίμηση του όγκου του θυρεοειδούς αδένα. Στις περισσότερες περιπτώσεις, μέσα σε έξι μήνες, το μέγεθος του θυρεοειδούς αδένα μειώνεται ή επανέρχεται στο φυσιολογικό.

Εάν δεν επιτευχθεί το επιθυμητό αποτέλεσμα, η θεραπεία συνεχίζεται με L-θυροξίνη (λεβοθυροξίνη), μερικές φορές σε συνδυασμό με ιωδιούχο κάλιο. Συνήθως αυτό το θεραπευτικό σχήμα προκαλεί μείωση του μεγέθους του θυρεοειδούς αδένα. Στο μέλλον συνεχίζεται η μονοθεραπεία με σκευάσματα ιωδιούχου καλίου. Οι νευρολογικές διαταραχές που αναπτύσσονται κατά την εμβρυογένεση και οδηγούν σε νευρολογικό κρετινισμό είναι μη αναστρέψιμες και δεν μπορούν να αντιμετωπιστούν με θυρεοειδικές ορμόνες.

Πρόβλεψη και πρόληψη

Η επίκτητη ανεπάρκεια ιωδίου είναι αναστρέψιμη στις περισσότερες περιπτώσεις. Η θεραπεία επιτρέπει την ομαλοποίηση του όγκου και της λειτουργίας του θυρεοειδούς αδένα. Σε περιοχές όπου υπάρχει ήπια ανεπάρκεια ιωδίου, η ανάπτυξη διάχυτης ευθυρεοειδούς βρογχοκήλης σε ασθενείς σπάνια φτάνει σε σημαντικό βαθμό. Σε έναν αριθμό ασθενών μπορεί να σχηματιστούν οζίδια, οδηγώντας στο μέλλον σε λειτουργική αυτονομία του θυρεοειδούς αδένα. Οι ψυχονευρολογικές διαταραχές που προκαλούνται από έλλειψη ιωδίου είναι μη αναστρέψιμες.

Η πρόληψη της ανεπάρκειας ιωδίου μπορεί να πραγματοποιηθεί με ατομικές, ομαδικές και μαζικές μεθόδους. Η ατομική και ομαδική προφύλαξη περιλαμβάνει τη χρήση σκευασμάτων ιωδιούχου καλίου σε φυσιολογικές δόσεις, ειδικά σε εκείνες τις περιόδους που αυξάνεται η ανάγκη για επιπλέον ιώδιο (παιδική ηλικία και εφηβεία, εγκυμοσύνη, θηλασμός). Η μαζική πρόληψη της ανεπάρκειας ιωδίου περιλαμβάνει τη χρήση ιωδιούχου επιτραπέζιου αλατιού.

Χρήσιμες είναι οι τροφές που περιέχουν υψηλές συγκεντρώσεις ιωδίου: φύκια, θαλασσινά ψάρια, θαλασσινά, ιχθυέλαιο. Πριν από τον προγραμματισμό και κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης, μια γυναίκα πρέπει να προσδιορίσει την κατάσταση του θυρεοειδούς. Για να εξασφαλιστεί η καθημερινή φυσιολογική ανάγκη για ιώδιο για παιδιά και ενήλικες, καθώς και για ομάδες κινδύνου για την ανάπτυξη ασθενειών με ανεπάρκεια ιωδίου, ο Παγκόσμιος Οργανισμός Υγείας το 2001 καθόρισε τους ακόλουθους κανόνες για τη χρήση ιωδίου:

  • βρέφη - (0-23 μηνών) - 50 mcg την ημέρα.
  • μικρά παιδιά (2-6 ετών) - 90 mcg την ημέρα.
  • παιδιά πρωτοβάθμιας και δευτεροβάθμιας σχολικής ηλικίας (6-11 ετών) - 120 mcg την ημέρα.
  • έφηβοι και ενήλικες (12 ετών και άνω) - 150 mcg την ημέρα.
  • έγκυες και θηλάζουσες γυναίκες - 200 mcg την ημέρα.
ΚΑΤΗΓΟΡΙΕΣ

Δημοφιλή ΑΡΘΡΑ

2022 "kingad.ru" - υπερηχογραφική εξέταση ανθρώπινων οργάνων