Οξύ στεφανιαίο σύνδρομο χωρίς ανάσπαση τμήματος ST. Κλινική

Οι κλινικές εκδηλώσεις της στεφανιαίας νόσου είναι η σταθερή στηθάγχη, η σιωπηλή ισχαιμία του μυοκαρδίου, η ασταθής στηθάγχη, το έμφραγμα του μυοκαρδίου, η καρδιακή ανεπάρκεια και ο αιφνίδιος θάνατος. Για πολλά χρόνια, η ασταθής στηθάγχη θεωρούνταν ανεξάρτητο σύνδρομο, καταλαμβάνοντας μια ενδιάμεση θέση μεταξύ της χρόνιας σταθερής στηθάγχης και του οξέος εμφράγματος του μυοκαρδίου. Ωστόσο, τα τελευταία χρόνια, έχει αποδειχθεί ότι η ασταθής στηθάγχη και το έμφραγμα του μυοκαρδίου, παρά τις διαφορές στις κλινικές εκδηλώσεις τους, είναι συνέπειες της ίδιας παθοφυσιολογικής διαδικασίας, δηλαδή, ρήξη ή διάβρωση αθηρωματικής πλάκας σε συνδυασμό με σχετιζόμενη θρόμβωση και εμβολισμό περισσότερων απομακρυσμένες περιοχές των αγγειακών καναλιών. Από αυτή την άποψη, η ασταθής στηθάγχη και το αναπτυσσόμενο έμφραγμα του μυοκαρδίου συνδυάζονται επί του παρόντος με τον όρο οξύ στεφανιαίο σύνδρομο (ACS) .

Το οξύ στεφανιαίο σύνδρομο είναι μια προκαταρκτική διάγνωση που επιτρέπει στον γιατρό να καθορίσει επείγοντα θεραπευτικά και οργανωτικά μέτρα. Αντίστοιχα, έχει μεγάλη σημασία η ανάπτυξη κλινικών κριτηρίων που επιτρέπουν στον γιατρό να λαμβάνει έγκαιρες αποφάσεις και να επιλέγει τη βέλτιστη θεραπεία, η οποία βασίζεται στην αξιολόγηση του κινδύνου επιπλοκών και σε μια στοχευμένη προσέγγιση στο διορισμό επεμβατικών παρεμβάσεων. Κατά τη δημιουργία τέτοιων κριτηρίων, όλα τα οξέα στεφανιαία σύνδρομα χωρίστηκαν σε αυτά που συνοδεύονταν και δεν συνοδεύονταν από επίμονη ανάσπαση του τμήματος ST. Επί του παρόντος, οι βέλτιστες θεραπευτικές παρεμβάσεις, η αποτελεσματικότητα των οποίων βασίζεται στα αποτελέσματα καλά σχεδιασμένων τυχαιοποιημένων κλινικών δοκιμών, έχουν ήδη αναπτυχθεί σε μεγάλο βαθμό. Έτσι, σε οξύ στεφανιαίο σύνδρομο με επίμονη ανάσπαση του τμήματος ST (ή για πρώτη φορά πλήρη αποκλεισμό του αποκλεισμού του αριστερού κλαδιού της δέσμης), που αντικατοπτρίζει οξεία ολική απόφραξη μιας ή περισσότερων στεφανιαίων αρτηριών, ο στόχος της θεραπείας είναι η ταχεία, πλήρης και επίμονη αποκατάσταση τον αυλό της στεφανιαίας αρτηρίας με χρήση θρομβόλυσης (αν δεν αντενδείκνυται) ή πρωτοπαθούς στεφανιαίας αγγειοπλαστικής (αν είναι τεχνικά εφικτό). Η αποτελεσματικότητα αυτών των θεραπευτικών μέτρων έχει αποδειχθεί σε πολλές μελέτες.

Το οξύ στεφανιαίο σύνδρομο χωρίς ανύψωση ST αναφέρεται σε ασθενείς με πόνο στο στήθος και αλλαγές στο ΗΚΓ που υποδηλώνουν οξεία ισχαιμία (αλλά όχι απαραίτητα νέκρωση) του μυοκαρδίου.

Αυτοί οι ασθενείς συχνά παρουσιάζουν επίμονη ή παροδική κατάθλιψη του τμήματος ST, καθώς και αναστροφή κύματος Τ, ισοπέδωση ή "ψευδοκανονικοποίηση". Επιπλέον, οι αλλαγές στο ΗΚΓ χωρίς ανάσπαση του τμήματος ST στο οξύ στεφανιαίο σύνδρομο μπορεί να είναι μη ειδικές ή απουσιάζει. Τέλος, ορισμένοι ασθενείς με τις παραπάνω αλλαγές στο ηλεκτροκαρδιογράφημα, χωρίς όμως υποκειμενικά συμπτώματα (δηλαδή περιπτώσεις ανώδυνης «σιωπηλής» ισχαιμίας, ακόμη και εμφράγματος του μυοκαρδίου) μπορούν να ενταχθούν σε αυτή την κατηγορία ασθενών.

Σε αντίθεση με καταστάσεις με επίμονη ανάσπαση του τμήματος ST, οι προηγούμενες προτάσεις για τη θεραπεία του οξέος στεφανιαίου συνδρόμου χωρίς ανάσπαση του τμήματος ST ήταν λιγότερο σαφείς. Μόλις το 2000 δημοσιεύθηκαν οι συστάσεις της Ομάδας Εργασίας της Ευρωπαϊκής Εταιρείας Καρδιολογίας για τη θεραπεία του οξέος στεφανιαίου συνδρόμου χωρίς ανύψωση ST. Σύντομα θα αναπτυχθούν σχετικές συστάσεις και για Ρώσους γιατρούς.

Αυτό το άρθρο εξετάζει μόνο τη διαχείριση ασθενών με υποψία για οξύ στεφανιαίο σύνδρομο που δεν έχουν επίμονη ανύψωση ST. Παράλληλα, η κύρια προσοχή δίνεται άμεσα στη διάγνωση και στην επιλογή των θεραπευτικών τακτικών.

Προηγουμένως όμως θεωρούμε απαραίτητο να κάνουμε δύο παρατηρήσεις:

Πρώτον, οι παρακάτω συστάσεις βασίζονται στα αποτελέσματα μιας σειράς κλινικών μελετών. Ωστόσο, αυτές οι δοκιμές πραγματοποιήθηκαν σε ειδικά επιλεγμένες ομάδες ασθενών και, κατά συνέπεια, δεν αντικατοπτρίζουν όλες τις καταστάσεις που συναντώνται στην κλινική πράξη.

Δεύτερον, θα πρέπει να ληφθεί υπόψη ότι η καρδιολογία αναπτύσσεται ραγδαία. Συνεπώς, αυτές οι κατευθυντήριες γραμμές θα πρέπει να αναθεωρούνται τακτικά καθώς συσσωρεύονται νέα αποτελέσματα κλινικών δοκιμών.

Ο βαθμός πειστικότητας των συμπερασμάτων σχετικά με την αποτελεσματικότητα των διαφόρων μεθόδων διάγνωσης και θεραπείας εξαρτάται από τα δεδομένα βάσει των οποίων έγιναν. Σύμφωνα με τις γενικά αποδεκτές συστάσεις, διακρίνονται τα ακόλουθα: τρία επίπεδα εγκυρότητας («απόδειξη») των συμπερασμάτων:

Επίπεδο Α: Τα συμπεράσματα βασίζονται σε δεδομένα από πολλές τυχαιοποιημένες κλινικές δοκιμές ή μετα-αναλύσεις.

Επίπεδο Β: Τα συμπεράσματα βασίζονται σε δεδομένα από μεμονωμένες τυχαιοποιημένες δοκιμές ή μη τυχαιοποιημένες δοκιμές.

Επίπεδο Γ. Τα συμπεράσματα βασίζονται στη συναινετική γνώμη των εμπειρογνωμόνων.

Στην επόμενη συζήτηση, μετά από κάθε στοιχείο, θα αναφέρεται το επίπεδο εγκυρότητάς του.

Τακτικές διαχείρισης ασθενών με οξύ στεφανιαίο σύνδρομο

Αρχική εκτίμηση της κατάστασης του ασθενούς

Η αρχική αξιολόγηση ενός ασθενούς που παρουσιάζει πόνο στο στήθος ή άλλα συμπτώματα που υποδηλώνουν ACS περιλαμβάνει:

1. Προσεκτική λήψη ιστορικού . Κλασικά χαρακτηριστικά του στηθάγχου πόνου, καθώς και τυπικές παροξύνσεις IHD (παρατεταμένος [> 20 λεπτά] στηθάγχη κατά την ηρεμία, πρώτης εμφάνισης σοβαρή [όχι χαμηλότερη από την Canadian Cardiovascular Society (CCS) Κατηγορία III] στηθάγχη, πρόσφατη επιδείνωση σταθερής στηθάγχης τουλάχιστον μέχρι III FC σύμφωνα με το CCS) είναι ευρέως γνωστά. Ωστόσο, θα πρέπει να σημειωθεί ότι το ACS μπορεί επίσης να εμφανιστεί με άτυπα συμπτώματα, όπως πόνο στο στήθος κατά την ηρεμία, επιγαστρικό άλγος, αιφνίδια έναρξη δυσπεψίας, διαπεραστικό πόνο στο στήθος, υπεζωκοτικό πόνο και αυξημένη δύσπνοια. Επιπλέον, η συχνότητα αυτών των εκδηλώσεων του ACS είναι αρκετά υψηλή. Έτσι, σύμφωνα με τη μελέτη Multicenter Chest Pain Study (Lee T. et al., 1985), η οξεία ισχαιμία του μυοκαρδίου διαγνώστηκε στο 22% των ασθενών με οξύ και διαπεραστικό πόνο στο στήθος, καθώς και στο 13% των ασθενών με χαρακτηριστικό πόνο υπεζωκοτικών βλαβών και στο 7% των ασθενών στους οποίους ο πόνος αναπαρήχθη πλήρως κατά την ψηλάφηση. Ιδιαίτερα συχνά, άτυπες εκδηλώσεις ACS παρατηρούνται σε νέους (25-40 ετών) και γεροντικούς (άνω των 75 ετών) ασθενείς, καθώς και σε γυναίκες και ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη.

2. Σωματική εξέταση . Η εξέταση και η ψηλάφηση του θώρακα, η καρδιακή ακρόαση και ο καρδιακός ρυθμός και η αρτηριακή πίεση είναι συνήθως εντός φυσιολογικών ορίων. Σκοπός της φυσικής εξέτασης είναι πρωτίστως ο αποκλεισμός μη καρδιακών αιτιών πόνου στο στήθος (πλευρίτιδα, πνευμοθώρακας, μυοσίτιδα, φλεγμονώδεις παθήσεις του μυοσκελετικού συστήματος, τραύμα στο στήθος κ.λπ.). Επιπλέον, η φυσική εξέταση θα πρέπει να ανιχνεύει καρδιακή νόσο που δεν σχετίζεται με στεφανιαία νόσο (περικαρδίτιδα, καρδιακά ελαττώματα), καθώς και να αξιολογεί τη σταθερότητα της αιμοδυναμικής και τη σοβαρότητα της κυκλοφορικής ανεπάρκειας.

3. ΗΚΓ . Η καταγραφή ΗΚΓ σε ηρεμία είναι ένα βασικό διαγνωστικό εργαλείο για το ACS. Στην ιδανική περίπτωση, ένα ΗΚΓ θα πρέπει να καταγράφεται κατά τη διάρκεια μιας κρίσης πόνου και να συγκρίνεται με ένα ηλεκτροκαρδιογράφημα που καταγράφεται μετά την εξαφάνιση του πόνου.

Με επαναλαμβανόμενο πόνο, μπορεί να χρησιμοποιηθεί πολυκαναλική παρακολούθηση ΗΚΓ για αυτό. Είναι επίσης πολύ χρήσιμο να συγκρίνετε το ΗΚΓ με ｫπαλιάｻ φιλμ (εάν υπάρχουν), ειδικά εάν υπάρχουν σημεία υπερτροφίας της αριστερής κοιλίας ή προηγούμενο έμφραγμα του μυοκαρδίου.

Τα πιο αξιόπιστα ηλεκτροκαρδιογραφικά σημεία του ACS είναι η δυναμική του τμήματος ST και οι αλλαγές του κύματος Τ. Η πιθανότητα εμφάνισης ACS είναι μεγαλύτερη εάν η αντίστοιχη κλινική εικόνα συνδυάζεται με κατάθλιψη του τμήματος ST βάθους άνω του 1 mm σε δύο ή περισσότερες παρακείμενες απαγωγές. Ένα κάπως λιγότερο ειδικό σημάδι του ACS είναι η αναστροφή του κύματος Τ μεγαλύτερη από 1 mm σε απαγωγές που κυριαρχούν στο κύμα R. Βαθιά αρνητικά, συμμετρικά κύματα Τ στις πρόσθιες απαγωγές θώρακα συχνά υποδηλώνουν σοβαρή εγγύς στένωση του πρόσθιου κατιόντος κλάδου της αριστερής στεφανιαίας αρτηρίας . Τέλος, η ρηχή (λιγότερο από 1 mm) καταστολή του τμήματος ST και η ελαφρά αναστροφή του κύματος Τ είναι οι λιγότερο κατατοπιστικές.

Θα πρέπει να θυμόμαστε ότι ένα απολύτως φυσιολογικό ΗΚΓ σε ασθενείς με χαρακτηριστικά συμπτώματα δεν αποκλείει τη διάγνωση του ACS.

Έτσι, σε ασθενείς με υποψία ACS, θα πρέπει να καταγράφεται ένα ΗΚΓ σε ηρεμία και να ξεκινά η μακροχρόνια πολυκαναλική παρακολούθηση του τμήματος ST. Εάν η παρακολούθηση δεν είναι εφικτή για οποιονδήποτε λόγο, τότε είναι απαραίτητη η συχνή καταγραφή του ΗΚΓ (επίπεδο απόδειξης: C).

Νοσηλεία σε νοσοκομείο

Ασθενείς με ύποπτο ACS μη ανύψωσης ST θα πρέπει να εισάγονται αμέσως σε μια εξειδικευμένη καρδιολογική μονάδα επείγουσας/εντατικής θεραπείας (LE) (Επίπεδο Απόδειξης: C).

Μελέτη βιοχημικών δεικτών μυοκαρδιακής βλάβης

Τα παραδοσιακά καρδιακά ένζυμα, συγκεκριμένα η φωσφοκινάση της κρεατίνης (CPK) και το ισοένζυμο CPK MB της, είναι λιγότερο ειδικά (ιδίως, ψευδώς θετικά αποτελέσματα είναι πιθανά σε τραυματισμό των σκελετικών μυών). Επιπλέον, υπάρχει σημαντική επικάλυψη μεταξύ φυσιολογικών και μη φυσιολογικών συγκεντρώσεων στον ορό αυτών των ενζύμων. Οι πιο συγκεκριμένοι και αξιόπιστοι δείκτες της νέκρωσης του μυοκαρδίου είναι οι καρδιακές τροπονίνες Τ και Ι. . Οι συγκεντρώσεις τροπονίνης Τ και Ι πρέπει να προσδιορίζονται 612 ώρες μετά την εισαγωγή στο νοσοκομείο, καθώς και μετά από κάθε επεισόδιο έντονου πόνου στο στήθος.

Εάν ένας ασθενής με υποψία μη ανύψωσης ST ACS έχει αυξημένα επίπεδα τροπονίνης Τ ή/και τροπονίνης Ι, τότε αυτή η κατάσταση θα πρέπει να θεωρείται έμφραγμα του μυοκαρδίου και θα πρέπει να πραγματοποιηθεί κατάλληλη ιατρική ή/και επεμβατική θεραπεία.

Θα πρέπει επίσης να ληφθεί υπόψη ότι μετά από νέκρωση του καρδιακού μυός, η αύξηση της συγκέντρωσης διαφόρων δεικτών στον ορό του αίματος δεν συμβαίνει ταυτόχρονα. Έτσι, ο πιο πρώιμος δείκτης νέκρωσης του μυοκαρδίου είναι η μυοσφαιρίνη, ενώ οι συγκεντρώσεις της CPK MB και της τροπονίνης αυξάνονται κάπως αργότερα. Επιπλέον, οι τροπονίνες παραμένουν αυξημένες για μία έως δύο εβδομάδες, καθιστώντας δύσκολη τη διάγνωση της υποτροπιάζουσας νέκρωσης του μυοκαρδίου σε ασθενείς με πρόσφατο έμφραγμα του μυοκαρδίου.

Αντίστοιχα, εάν υπάρχει υποψία ACS, οι τροπονίνες T και I θα πρέπει να προσδιορίζονται κατά την εισαγωγή στο νοσοκομείο και να μετρώνται εκ νέου μετά από 612 ώρες παρακολούθησης, καθώς και μετά από κάθε κρίση πόνου. Η μυοσφαιρίνη και/ή η CPK MV θα πρέπει να μετρώνται κατά την πρόσφατη (λιγότερη από έξι ώρες) έναρξη των συμπτωμάτων και σε ασθενείς που έχουν πρόσφατα (πριν από λιγότερο από δύο εβδομάδες) έμφραγμα του μυοκαρδίου (επίπεδο ενδείξεων: C).

Αρχική Θεραπεία σε Ασθενείς με ύποπτο ACS μη-ST Elevation

Για ACS χωρίς ανάσπαση του τμήματος ST, η αρχική θεραπεία θα πρέπει να είναι:

1. Ακετυλοσαλικυλικό οξύ (επίπεδο εγκυρότητας: A);

2. Ηπαρίνη νατρίου και ηπαρίνες χαμηλού μοριακού βάρους (επίπεδο απόδειξης: Α και Β).

3. μπλοκαρίσματα (επίπεδο αποδεικτικών στοιχείων: Β).

4. Για επίμονο ή επαναλαμβανόμενο πόνο στο στήθος, από του στόματος ή ενδοφλέβια νιτρικά (επίπεδο απόδειξης: C).

5. Επί παρουσίας αντενδείξεων ή δυσανεξίας σε β-αναστολείς, ανταγωνιστές ασβεστίου (επίπεδο απόδειξης: Β και Γ).

Δυναμική επιτήρηση

Κατά τις πρώτες 8-12 ώρες, είναι απαραίτητο να παρακολουθείται προσεκτικά η κατάσταση του ασθενούς. Ιδιαίτερη προσοχή πρέπει να δοθεί:

Επαναλαμβανόμενος πόνος στο στήθος. Κατά τη διάρκεια κάθε κρίσης πόνου, είναι απαραίτητο να καταγράφεται ένα ΗΚΓ και μετά από αυτό, να επανεξετάζεται το επίπεδο των τροπονινών στον ορό του αίματος. Συνιστάται ιδιαίτερα η διεξαγωγή συνεχούς πολυκαναλικής παρακολούθησης ΗΚΓ για την ανίχνευση σημείων ισχαιμίας του μυοκαρδίου, καθώς και καρδιακών αρρυθμιών.

Σημάδια αιμοδυναμικής αστάθειας (αρτηριακή υπόταση, συμφορητικές ραγάδες στους πνεύμονες κ.λπ.)

Εκτίμηση του κινδύνου εμφράγματος του μυοκαρδίου ή θανάτου

Οι ασθενείς με οξύ στεφανιαίο σύνδρομο αντιπροσωπεύουν μια εξαιρετικά ετερογενή ομάδα ασθενών που διαφέρουν ως προς τον επιπολασμό και/ή τη σοβαρότητα της αθηροσκληρωτικής στεφανιαίας νόσου, καθώς και ως προς τον βαθμό «θρομβωτικού» κινδύνου (δηλ.

κίνδυνος εμφράγματος του μυοκαρδίου τις επόμενες ώρες/ημέρες). Οι κύριοι παράγοντες κινδύνου παρουσιάζονται στον Πίνακα 1.

Με βάση τα δεδομένα παρακολούθησης, το ΗΚΓ και τις βιοχημικές μελέτες, κάθε ασθενής θα πρέπει να ταξινομηθεί σε μία από τις δύο παρακάτω κατηγορίες.

1. Ασθενείς με υψηλό κίνδυνο εμφράγματος του μυοκαρδίου ή θανάτου

επαναλαμβανόμενα επεισόδια ισχαιμίας του μυοκαρδίου (είτε επαναλαμβανόμενος πόνος στο στήθος είτε δυναμική του τμήματος ST, ιδιαίτερα κατάθλιψη ή παροδικές ανυψώσεις του τμήματος ST).

αύξηση της συγκέντρωσης της τροπονίνης Τ ή/και της τροπονίνης Ι στο αίμα.

επεισόδια αιμοδυναμικής αστάθειας κατά τη διάρκεια της περιόδου παρατήρησης.

απειλητικές για τη ζωή καρδιακές αρρυθμίες (επαναλαμβανόμενοι παροξυσμοί κοιλιακής ταχυκαρδίας, κοιλιακή μαρμαρυγή).

η εμφάνιση ACS χωρίς ανάσπαση του τμήματος ST στην πρώιμη μεταεμφραγματική περίοδο.

2. Ασθενείς με χαμηλό κίνδυνο εμφράγματος του μυοκαρδίου ή θανάτου

καμία υποτροπή του πόνου στο στήθος.

Δεν υπήρξε αύξηση στο επίπεδο των τροπονινών ή άλλων βιοχημικών δεικτών νέκρωσης του μυοκαρδίου.

Δεν υπήρχαν καταθλίψεις ή ανυψώσεις ST που να σχετίζονται με ανεστραμμένα κύματα Τ, επίπεδα Τ κύματα ή φυσιολογικό ΗΚΓ.

Διαφοροποιημένη θεραπεία ανάλογα με τον κίνδυνο εμφράγματος του μυοκαρδίου ή θανάτου

Για ασθενείς υψηλού κινδύνου για αυτά τα συμβάντα, μπορεί να συνιστώνται οι ακόλουθες θεραπευτικές τακτικές:

1. Χορήγηση αναστολέων υποδοχέα IIb/IIIa: abciximab, tirofiban ή eptifibatide (επίπεδο απόδειξης: A).

2. Εάν είναι αδύνατη η χρήση αναστολέων υποδοχέα IIb / IIIa, ενδοφλέβια χορήγηση ηπαρίνης νατρίου σύμφωνα με το σχήμα (Πίνακας 2) ή ηπαρινών χαμηλού μοριακού βάρους (επίπεδο απόδειξης: B).

Στη σύγχρονη πρακτική, τα ακόλουθα χρησιμοποιούνται ευρέως χαμηλού μοριακού βάρους ηπαρίνες : αδρεπαρίνη, δαλτεπαρίνη, ναδροπαρίνη, τινζαπαρίνη και ενοξαπαρίνη. Ας ρίξουμε μια πιο προσεκτική ματιά στη ναδροπαρίνη ως παράδειγμα. Η ναδροπαρίνη είναι μια ηπαρίνη χαμηλού μοριακού βάρους που λαμβάνεται από τυπική ηπαρίνη με αποπολυμερισμό.

Το φάρμακο χαρακτηρίζεται από έντονη δράση έναντι του παράγοντα Xa και ασθενή δράση έναντι του παράγοντα IIa. Η αντι-Χα δράση της ναδροπαρίνης είναι πιο έντονη από την επίδρασή της στο APTT, γεγονός που τη διακρίνει από την ηπαρίνη νατρίου. Για τη θεραπεία του ACS, η ναδροπαρίνη χορηγείται s / c 2 φορές την ημέρα σε συνδυασμό με ακετυλοσαλικυλικό οξύ (έως 325 mg / ημέρα). Η αρχική δόση προσδιορίζεται με ρυθμό 86 μονάδων / kg και θα πρέπει να χορηγείται ως ενδοφλέβιο bolus. Στη συνέχεια η ίδια δόση χορηγείται υποδόρια. Η διάρκεια της περαιτέρω θεραπείας είναι 6 ημέρες, σε δόσεις που καθορίζονται ανάλογα με το σωματικό βάρος (Πίνακας 3).

3. Σε ασθενείς με απειλητικές για τη ζωή καρδιακές αρρυθμίες, αιμοδυναμική αστάθεια, ανάπτυξη ACS αμέσως μετά το έμφραγμα του μυοκαρδίου και/ή ιστορικό CABG, η στεφανιογραφία (CAG) θα πρέπει να γίνεται το συντομότερο δυνατό. Κατά την προετοιμασία για CAG, η χορήγηση ηπαρίνης θα πρέπει να συνεχιστεί. Επί παρουσίας αθηροσκληρωτικής βλάβης, που επιτρέπει την επαναγγείωση, επιλέγεται το είδος της παρέμβασης λαμβάνοντας υπόψη τα χαρακτηριστικά της βλάβης και την έκτασή της. Οι αρχές για την επιλογή μιας διαδικασίας επαναγγείωσης για το ACS είναι παρόμοιες με τις γενικές συστάσεις για αυτόν τον τύπο θεραπείας. Εάν επιλεγεί διαδερμική διααυλική στεφανιαία αγγειοπλαστική (PTCA) με ή χωρίς stent, μπορεί να πραγματοποιηθεί αμέσως μετά την αγγειογραφία. Σε αυτή την περίπτωση, η χορήγηση αναστολέων υποδοχέα IIb/IIIa θα πρέπει να συνεχιστεί για 12 ώρες (για το abciximab) ή 24 ώρες (για την τιροφιβάνη και την επτιφιμπατίδη). Επίπεδο αιτιολόγησης: Α.

Σε ασθενείς με χαμηλό κίνδυνο εμφράγματος του μυοκαρδίου ή θανάτου, μπορεί να συνιστώνται οι ακόλουθες τακτικές:

1. Κατάποση ακετυλοσαλικυλικού οξέος, β-αναστολέων, πιθανώς νιτρικών και/ή ανταγωνιστών ασβεστίου (επίπεδο αποδείξεων: Β και Γ).

2. Ακύρωση ηπαρινών χαμηλού μοριακού βάρους σε περίπτωση που κατά τη δυναμική παρατήρηση δεν υπήρξαν αλλαγές στο ΗΚΓ και το επίπεδο της τροπονίνης δεν αυξήθηκε (επίπεδο απόδειξης: C).

3. Τεστ καταπόνησης για την επιβεβαίωση ή τη διαπίστωση της διάγνωσης της στεφανιαίας νόσου και την αξιολόγηση του κινδύνου ανεπιθύμητων ενεργειών. Οι ασθενείς με σοβαρή ισχαιμία κατά τη διάρκεια μιας τυπικής δοκιμασίας άσκησης (εργομετρία ποδηλάτου ή διάδρομο) θα πρέπει να υποβληθούν σε CAG ακολουθούμενη από επαναγγείωση. Εάν οι τυπικές εξετάσεις δεν είναι ενημερωτικές, μπορεί να είναι χρήσιμο το υπερηχοκαρδιογράφημα στρες ή το σπινθηρογράφημα αιμάτωσης μυοκαρδίου με άσκηση.

Αντιμετώπιση ασθενών με ACS χωρίς ανύψωση ST μετά την έξοδο από το νοσοκομείο

1. Η εισαγωγή ηπαρινών χαμηλού μοριακού βάρους σε περίπτωση που εμφανιστούν επαναλαμβανόμενα επεισόδια ισχαιμίας του μυοκαρδίου και είναι αδύνατη η επαναγγείωση (επίπεδο απόδειξης: C).

2. Λήψη β-αναστολέων (επίπεδο αποδεικτικών στοιχείων: Α).

3. Εκτεταμένη επίδραση στους παράγοντες κινδύνου. Πρώτα από όλα, διακοπή του καπνίσματος και ομαλοποίηση του λιπιδαιμικού προφίλ (επίπεδο απόδειξης: Α).

4. Λήψη αναστολέων ΜΕΑ (επίπεδο απόδειξης: Α).

συμπέρασμα

Επί του παρόντος, πολλά ιατρικά ιδρύματα στη Ρωσία δεν έχουν την ικανότητα να πραγματοποιήσουν τα προαναφερθέντα διαγνωστικά και θεραπευτικά μέτρα (προσδιορισμός του επιπέδου των τροπονινών Τ και Ι, μυοσφαιρίνη, επείγουσα στεφανιογραφία, χρήση αναστολέων υποδοχέων IIb / IIIa, κ.λπ. .). Μπορούμε, ωστόσο, να περιμένουμε την ολοένα ευρύτερη ένταξή τους στην ιατρική πράξη στη χώρα μας στο άμεσο μέλλον.

Η χρήση νιτρικών αλάτων στην ασταθή στηθάγχη βασίζεται σε παθοφυσιολογικές εκτιμήσεις και στην κλινική εμπειρία. Δεν υπάρχουν διαθέσιμα δεδομένα από ελεγχόμενες μελέτες που υποδεικνύουν τη βέλτιστη δόση και τη διάρκεια χρήσης τους.

5120 0

Το ACS χωρίς ανύψωση ST (Εικ. 1) καλύπτει ένα ετερογενές φάσμα ασθενών με ποικίλα επίπεδα κινδύνου για θνησιμότητα, MI και υποτροπιάζοντα MI. Μια βήμα προς βήμα, τυποποιημένη στρατηγική που βασίζεται στις διαθέσιμες επιστημονικές πληροφορίες μπορεί να εφαρμοστεί στην πλειονότητα των ασθενών για τους οποίους υπάρχει υποψία ACS χωρίς ανάσπαση ST. Ωστόσο, πρέπει να σημειωθεί ότι ορισμένοι δείκτες σε μεμονωμένους ασθενείς μπορεί να οδηγήσουν σε ορισμένες αποκλίσεις από την προτεινόμενη στρατηγική. Για κάθε ασθενή, ο ιατρός πρέπει να λάβει μια ατομική απόφαση, λαμβάνοντας υπόψη το ιστορικό (συννοσηρότητες, προχωρημένη ηλικία κ.λπ.), την κλινική κατάσταση του ασθενούς, τους αρχικούς δείκτες εξέτασης κατά την πρώτη επαφή και τα διαθέσιμα φαρμακολογικά και μη φαρμακολογικές μεθόδους θεραπείας.

Ρύζι. 1. Αλγόριθμος λήψης αποφάσεων για τη διαχείριση ασθενών με ACS χωρίς ανάσπαση του τμήματος ST.

Αρχική εκτίμηση

Ο πόνος ή η δυσφορία στο στήθος χρησιμεύει ως σύμπτωμα που οδηγεί τον ασθενή να αναζητήσει ιατρική βοήθεια ή να νοσηλευτεί. Ένας ασθενής με υποψία ACS χωρίς ανάσπαση ST θα πρέπει να αξιολογείται σε νοσοκομείο και να επισκέπτεται αμέσως έναν αρμόδιο ιατρό. Εξειδικευμένα τμήματα, συμπεριλαμβανομένου τμήματος διάγνωσης πόνου στο στήθος, παρέχουν την καλύτερη και ταχύτερη εξυπηρέτηση.

Το αρχικό βήμα είναι η ταχεία καθιέρωση μιας λειτουργικής διάγνωσης στον ασθενή, στην οποία θα βασίζεται ολόκληρη η θεραπευτική στρατηγική. Κριτήρια:

• χαρακτηριστικός πόνος στο στήθος και φυσική εξέταση προσανατολισμένη στα συμπτώματα.
• αξιολόγηση της πιθανότητας εμφάνισης στεφανιαίας νόσου με δείκτες (για παράδειγμα, προχωρημένη ηλικία, παράγοντες κινδύνου, ιστορικό MI, CABG, PTA).
• ΗΚΓ (αποκλίσεις τμήματος ST ή άλλες παθολογίες στο ΗΚΓ).

Ανάλογα με αυτά τα δεδομένα, τα οποία πρέπει να ληφθούν εντός 10 λεπτών μετά την πρώτη ιατρική επαφή με τον ασθενή, μπορεί να του γίνει μία από τις τρεις κύριες εργασιακές διαγνώσεις:

• ACS με ανάσπαση του τμήματος ST που απαιτεί άμεση επαναιμάτωση.
• ACS χωρίς ανύψωση τμήματος ST.
• Το ACS είναι απίθανο.

Η ταξινόμηση ως «απίθανη» θα πρέπει να γίνεται με προσοχή και μόνο όταν υπάρχει άλλη αιτιολόγηση για τη διάγνωση (π.χ. τραύμα). Πρόσθετες απαγωγές ΗΚΓ (V3R και V4R, V7-V9) πρέπει να καταγράφονται, ειδικά σε ασθενείς με επίμονο πόνο στο στήθος.

Λαμβάνεται δείγμα αίματος από τον ασθενή κατά την άφιξη στο νοσοκομείο και τα αποτελέσματα της ανάλυσης, που θα χρησιμοποιηθούν στη δεύτερη φάση της στρατηγικής, πρέπει να ληφθούν εντός 60 λεπτών. Οι απαιτούμενες ελάχιστες αρχικές εξετάσεις αίματος θα πρέπει να περιλαμβάνουν: τροπονίνη Τ ή τροπονίνη Ι, κινάση κρεατίνης (-MB), κρεατινίνη, αιμοσφαιρίνη και αριθμό λευκών αιμοσφαιρίων.

Επιβεβαίωση της διάγνωσης

Μόλις ο ασθενής ταξινομηθεί ως ACS χωρίς ανύψωση ST, θα ξεκινήσει η IV και η από του στόματος θεραπεία όπως φαίνεται στον Πίνακα 1. 1. Η πρώτη γραμμή θεραπείας περιλαμβάνει νιτρικά άλατα, β-αναστολείς, ασπιρίνη, κλοπιδογρέλη και αντιπηκτικά. Η περαιτέρω θεραπεία θα βασίζεται σε πρόσθετες πληροφορίες/δεδομένα που αναφέρονται στον Πίνακα. 2.

Τραπέζι 1

Σχέδιο αρχικής θεραπείας ασθενών με οξύ στεφανιαίο σύνδρομο

Οξυγόνο	Εμφύσηση (4-8 L/min) εάν ο κορεσμός οξυγόνου είναι μικρότερος από 90%
	Υπογλώσσια ή IV (πρέπει να λαμβάνεται προσοχή εάν η συστολική πίεση είναι μικρότερη από 90 mmHg)
	Αρχική δόση 160-325 mg χωρίς διαλυτή επικάλυψη, ακολουθούμενη από 75-100 mg/ημέρα (η ενδοφλέβια χορήγηση είναι αποδεκτή)
Κλοπιδογρέλη	300 mg δόση φόρτισης (ή 600 mg για ταχύτερη έναρξη δράσης) ακολουθούμενη από 75 mg ημερησίως
Αντιπηκτική δράση	Η επιλογή μεταξύ διαφορετικών επιλογών εξαρτάται από τη στρατηγική Μη κλασματοποιημένη ηπαρίνη IV ως βλωμός 60-70 U/kg (μέγ. μαμά 5000 U) ακολουθούμενη από έγχυση 12-15 U/kg ανά ώρα (μέγιστο 1000 U/h) τιτλοδοτημένη σε χρόνο ελέγχου APTT 1,5-2,5 Fondaparinux sodium s.c σε δόση 2,5 mg/ημέρα Enoxaparin sodium s / c σε δόση 1 mg/kg 2 φορές την ημέρα Dalteparin sodium s / c σε δόση 120 U/kg 2 φορές την ημέρα Nadroparin calcium s / c σε δόση 86 U / kg 2 φορές την ημέρα Μπιβαλιρουδίνη 0,1 mg/kg bolus ακολουθούμενη από 0,25 mg/kg ανά ώρα
	3-5 mg IV ή s/C, ανάλογα με τη σοβαρότητα του πόνου
πρόσληψη β-αδρενεργικών αναστολείς μέσα	Ειδικά αν υπάρχει ταχυκαρδία ή υπέρταση χωρίς συμπτώματα καρδιακής ανεπάρκειας
	Σε δόση 0,5-1 mg IV σε περίπτωση βραδυκαρδίας ή πνευμονογαστρικής αντίδρασης

πίνακας 2

Επιβεβαίωση της διάγνωσης

Η θεραπεία κάθε ασθενούς εξατομικεύεται ανάλογα με τον κίνδυνο επακόλουθων ανεπιθύμητων ενεργειών και θα πρέπει να αξιολογείται νωρίς στην αρχική κλινική παρουσίαση, καθώς και επανειλημμένα για συνεχόμενα ή επαναλαμβανόμενα συμπτώματα και αφού ληφθούν πρόσθετες πληροφορίες από βιοχημικές αναλύσεις ή μεθόδους απεικόνισης. Η αξιολόγηση κινδύνου γίνεται σημαντικό στοιχείο της διαδικασίας λήψης αποφάσεων και υπόκειται σε συνεχή επανεκτίμηση. Αυτό ισχύει για την αξιολόγηση τόσο του κινδύνου ισχαιμίας όσο και του κινδύνου αιμορραγίας.

Οι παράγοντες κινδύνου για αιμορραγία και ισχαιμία αλληλοκαλύπτονται σε μεγάλο βαθμό, με αποτέλεσμα οι ασθενείς με υψηλό κίνδυνο ισχαιμίας να διατρέχουν επίσης υψηλό κίνδυνο αιμορραγικών επιπλοκών. Γι' αυτό η επιλογή της φαρμακολογικής θεραπείας (διπλή ή τριπλή αντιαιμοπεταλιακή θεραπεία, αντιπηκτικά) καθίσταται εξαιρετικά σημαντική, καθώς και το δοσολογικό σχήμα των φαρμάκων. Επιπλέον, εάν απαιτείται επεμβατική στρατηγική, η επιλογή της αγγειακής προσπέλασης είναι πολύ σημαντική, καθώς η ακτινική προσέγγιση έχει αποδειχθεί ότι μειώνει τον κίνδυνο αιμορραγίας σε σύγκριση με τη μηριαία προσέγγιση. Στο πλαίσιο αυτό, ιδιαίτερη προσοχή θα πρέπει να δοθεί στη ΧΝΝ, η οποία έχει αποδειχθεί ιδιαίτερα συχνή στους ηλικιωμένους ασθενείς και στους διαβητικούς.

Κατά τη διάρκεια αυτού του σταδίου, άλλες διαγνώσεις μπορούν να επιβεβαιωθούν ή να αποκλειστούν, όπως οξεία αναιμία, πνευμονική εμβολή, ανεύρυσμα αορτής (Πίνακας 2).

Σε αυτό το στάδιο πρέπει να ληφθεί απόφαση εάν ο ασθενής χρειάζεται να υποβληθεί σε καρδιακό καθετηριασμό ή όχι.

Christian W. Hamm, Helge Möllmann, Jean-Pierre Bassand και Frans van de Werf

Οξύ στεφανιαίο σύνδρομο

Το οξύ στεφανιαίο σύνδρομο είναι μια παθολογική διαδικασία κατά την οποία η φυσική παροχή αίματος στο μυοκάρδιο μέσω των στεφανιαίων αρτηριών διακόπτεται ή διακόπτεται τελείως. Σε αυτή την περίπτωση, σε μια συγκεκριμένη περιοχή, το οξυγόνο δεν εισέρχεται στον καρδιακό μυ, γεγονός που μπορεί να οδηγήσει όχι μόνο σε καρδιακή προσβολή, αλλά και σε θάνατο.

Ο όρος "ACS" χρησιμοποιείται από τους κλινικούς γιατρούς για να αναφερθεί σε ορισμένες καρδιακές παθήσεις, συμπεριλαμβανομένης της ασταθούς καρδιακής νόσου. Αυτό οφείλεται στο γεγονός ότι η αιτιολογία αυτών των ασθενειών βρίσκεται. Σε αυτή την κατάσταση, ο ασθενής χρειάζεται επείγουσα ιατρική φροντίδα. Σε αυτή την περίπτωση, δεν μιλάμε μόνο για την ανάπτυξη επιπλοκών, αλλά και για υψηλό κίνδυνο θανάτου.

Αιτιολογία

Η κύρια αιτία της ανάπτυξης του οξέος στεφανιαίου συνδρόμου είναι η ήττα της αθηροσκλήρωσης των στεφανιαίων αρτηριών.

Επιπλέον, υπάρχουν τέτοιοι πιθανοί παράγοντες για την ανάπτυξη αυτής της διαδικασίας:

• ισχυρή, νευρική καταπόνηση.
• στένωση του αυλού του αγγείου.
• μηχανική βλάβη στο όργανο.
• επιπλοκές μετά από χειρουργική επέμβαση?
• στεφανιαίες αρτηρίες?
• φλεγμονή της στεφανιαίας αρτηρίας?
• συγγενείς παθολογίες του καρδιαγγειακού συστήματος.

Ξεχωριστά, είναι απαραίτητο να επισημανθούν οι παράγοντες που προδιαθέτουν για την ανάπτυξη αυτού του συνδρόμου:

• υπέρβαρο, ;
• κάπνισμα, χρήση ναρκωτικών?
• σχεδόν πλήρης έλλειψη σωματικής δραστηριότητας.
• ανισορροπία των λιπών στο αίμα?
• αλκοολισμός;
• γενετική προδιάθεση για καρδιαγγειακές παθολογίες.
• αυξημένη πήξη του αίματος?
• συχνό στρες, συνεχής νευρική ένταση.
• λήψη ορισμένων φαρμάκων που μειώνουν την πίεση στις στεφανιαίες αρτηρίες (σύνδρομο στεφανιαίας κλοπής).

Το ACS είναι μια από τις πιο απειλητικές για τη ζωή καταστάσεις για ένα άτομο. Σε αυτή την περίπτωση, απαιτείται όχι μόνο επείγουσα ιατρική φροντίδα, αλλά και επείγοντα μέτρα ανάνηψης. Η παραμικρή καθυστέρηση ή λανθασμένες ενέργειες πρώτων βοηθειών μπορεί να οδηγήσει σε θάνατο.

Παθογένεση

Λόγω της θρόμβωσης των στεφανιαίων αγγείων, η οποία προκαλείται από έναν συγκεκριμένο αιτιολογικό παράγοντα, βιολογικά δραστικές ουσίες - θρομβοξάνη, ισταμίνη, θρομβοσφαιρίνη - αρχίζουν να απελευθερώνονται από τα αιμοπετάλια. Αυτές οι ενώσεις έχουν αγγειοσυσπαστική δράση, η οποία οδηγεί σε επιδείνωση ή πλήρη διακοπή της παροχής αίματος στο μυοκάρδιο. Αυτή η παθολογική διαδικασία μπορεί να επιδεινωθεί από την αδρεναλίνη και τους ηλεκτρολύτες ασβεστίου. Ταυτόχρονα, το αντιπηκτικό σύστημα μπλοκάρεται, γεγονός που οδηγεί στην παραγωγή ενζύμων που καταστρέφουν τα κύτταρα στη ζώνη της νέκρωσης. Εάν σε αυτό το στάδιο δεν σταματήσει η ανάπτυξη της παθολογικής διαδικασίας, τότε ο προσβεβλημένος ιστός θα μετατραπεί σε ουλή, η οποία δεν θα συμμετέχει στη σύσπαση της καρδιάς.

Οι μηχανισμοί για την ανάπτυξη του οξέος στεφανιαίου συνδρόμου θα εξαρτηθούν από τον βαθμό επικάλυψης του θρόμβου ή της πλάκας της στεφανιαίας αρτηρίας. Υπάρχουν τέτοια στάδια:

• με μερική μείωση της παροχής αίματος, μπορεί να εμφανιστούν περιοδικά κρίσεις στηθάγχης.
• με πλήρη επικάλυψη, εμφανίζονται περιοχές δυστροφίας, οι οποίες αργότερα μετατρέπονται σε νέκρωση, η οποία θα οδηγήσει σε?
• ξαφνικές παθολογικές αλλαγές - οδηγούν σε κοιλιακή μαρμαρυγή και, ως αποτέλεσμα, κλινικό θάνατο.

Θα πρέπει επίσης να γίνει κατανοητό ότι υπάρχει υψηλός κίνδυνος θανάτου σε οποιοδήποτε στάδιο της ανάπτυξης του ACS.

Ταξινόμηση

Με βάση τη σύγχρονη ταξινόμηση, διακρίνονται οι ακόλουθες κλινικές μορφές ACS:

• οξύ στεφανιαίο σύνδρομο με ανύψωση ST - ο ασθενής έχει τυπικό ισχαιμικό πόνο στο στήθος, απαιτείται θεραπεία επαναιμάτωσης.
• Οξύ στεφανιαίο σύνδρομο χωρίς ανάσπαση του τμήματος ST - παρατηρούνται τυπικές αλλαγές για ισχαιμική νόσο, κρίσεις στηθάγχης. Δεν απαιτείται θρομβόλυση.
• έμφραγμα του μυοκαρδίου, που διαγιγνώσκεται από αλλαγές στα ένζυμα.
• ασταθής στηθάγχη.

Μορφές οξέος στεφανιαίου συνδρόμου χρησιμοποιούνται μόνο για διάγνωση.

Συμπτώματα

Το πρώτο και πιο χαρακτηριστικό σύμπτωμα της νόσου είναι ο οξύς πόνος στο στήθος. Το σύνδρομο πόνου μπορεί να είναι παροξυσμικής φύσης, να δώσει στον ώμο ή στο χέρι. Με τη στηθάγχη, ο πόνος θα είναι συμπιεστικός ή καυστικός και σύντομος στο χρόνο. Στο έμφραγμα του μυοκαρδίου, η ένταση της εκδήλωσης αυτού του συμπτώματος μπορεί να οδηγήσει σε σοκ πόνου, επομένως απαιτείται άμεση νοσηλεία.

Επιπλέον, στην κλινική εικόνα μπορεί να υπάρχουν τα ακόλουθα συμπτώματα:

• κρύα εφίδρωση?
• ασταθής αρτηριακή πίεση?
• ενθουσιασμένη κατάσταση?
• σύγχυση;
• πανικός φόβος θανάτου?
• λιποθυμία?
• ωχρότητα του δέρματος?
• ο ασθενής αισθάνεται έλλειψη οξυγόνου.

Σε ορισμένες περιπτώσεις, τα συμπτώματα μπορεί να συνοδεύονται από ναυτία και έμετο.

Με μια τέτοια κλινική εικόνα, ο ασθενής πρέπει να παράσχει επειγόντως πρώτες βοήθειες και να καλέσει επείγουσα ιατρική περίθαλψη. Ο ασθενής δεν πρέπει ποτέ να μένει μόνος του, ειδικά εάν υπάρχει ναυτία με έμετο και απώλεια συνείδησης.

Διαγνωστικά

Η κύρια μέθοδος για τη διάγνωση του οξέος στεφανιαίου συνδρόμου είναι το ηλεκτροκαρδιογράφημα, το οποίο πρέπει να γίνει το συντομότερο δυνατό από την έναρξη της κρίσης πόνου.

Ένα πλήρες διαγνωστικό πρόγραμμα πραγματοποιείται μόνο αφού σταθεροποιηθεί η κατάσταση του ασθενούς. Φροντίστε να ειδοποιήσετε τον γιατρό σχετικά με τα φάρμακα που χορηγήθηκαν στον ασθενή ως πρώτες βοήθειες.

Το τυπικό πρόγραμμα εργαστηριακών και ενόργανων εξετάσεων περιλαμβάνει τα ακόλουθα:

• γενική ανάλυση αίματος και ούρων.
• βιοχημική εξέταση αίματος - καθορίζει το επίπεδο της χοληστερόλης, του σακχάρου και των τριγλυκεριδίων.
• πηκογραφία - για τον προσδιορισμό του επιπέδου πήξης του αίματος.
• Το ΗΚΓ είναι μια υποχρεωτική μέθοδος ενόργανης διάγνωσης στο ACS.
• υπερηχοκαρδιογραφία;
• στεφανιογραφία - για τον προσδιορισμό της θέσης και του βαθμού στένωσης της στεφανιαίας αρτηρίας.

Θεραπεία

Το θεραπευτικό πρόγραμμα για ασθενείς με οξύ στεφανιαίο σύνδρομο επιλέγεται εξατομικευμένα, ανάλογα με τη βαρύτητα της παθολογικής διαδικασίας, απαιτείται νοσηλεία και αυστηρή ανάπαυση στο κρεβάτι.

Η κατάσταση του ασθενούς μπορεί να απαιτεί μέτρα για την παροχή πρώτων βοηθειών έκτακτης ανάγκης, τα οποία είναι τα εξής:

• παρέχει στον ασθενή πλήρη ανάπαυση και πρόσβαση στον καθαρό αέρα.
• βάλτε ένα δισκίο νιτρογλυκερίνης κάτω από τη γλώσσα.
• καλέστε ένα ασθενοφόρο, αναφέροντας τα συμπτώματα.

Η θεραπεία του οξέος στεφανιαίου συνδρόμου σε νοσοκομείο μπορεί να περιλαμβάνει τα ακόλουθα θεραπευτικά μέτρα:

• εισπνοή οξυγόνου?
• χορήγηση φαρμάκων.

Ως μέρος της φαρμακευτικής θεραπείας, ο γιατρός μπορεί να συνταγογραφήσει τέτοια φάρμακα:

• ναρκωτικά ή μη παυσίπονα.
• αντι-ισχαιμικό?
• βήτα αποκλειστές?
• ανταγωνιστές ασβεστίου?
• Νιτρικά?
• αποσυνθετικά?
• στατίνες?
• ινωδολυτικά.

Σε ορισμένες περιπτώσεις, η συντηρητική θεραπεία δεν αρκεί ή δεν είναι καθόλου κατάλληλη. Σε τέτοιες περιπτώσεις γίνεται η ακόλουθη χειρουργική επέμβαση:

• στεντ των στεφανιαίων αρτηριών - ένας ειδικός καθετήρας εισάγεται στη θέση στένωσης, μετά την οποία ο αυλός επεκτείνεται μέσω ειδικού μπαλονιού και τοποθετείται ένα στεντ στη θέση στένωσης.
• μόσχευμα παράκαμψης στεφανιαίας αρτηρίας - οι πληγείσες περιοχές των στεφανιαίων αρτηριών αντικαθίστανται με παροχετεύσεις.

Τέτοια ιατρικά μέτρα καθιστούν δυνατή την πρόληψη της ανάπτυξης εμφράγματος του μυοκαρδίου από το ACS.

Επιπλέον, ο ασθενής πρέπει να ακολουθεί τις γενικές συστάσεις:

• αυστηρή ανάπαυση στο κρεβάτι μέχρι σταθερή βελτίωση.
• πλήρης αποκλεισμός του στρες, έντονες συναισθηματικές εμπειρίες, νευρική ένταση.
• αποκλεισμός σωματικής δραστηριότητας·
• Καθώς η κατάσταση βελτιώνεται, καθημερινές βόλτες στον καθαρό αέρα.
• αποκλεισμός από τη διατροφή λιπαρών, πικάντικων, πολύ αλμυρών και άλλων βαριών τροφίμων.
• πλήρης αποκλεισμός του αλκοόλ και του καπνίσματος.

Πρέπει να καταλάβετε ότι το οξύ στεφανιαίο σύνδρομο, εάν δεν τηρηθούν οι συστάσεις του γιατρού, μπορεί ανά πάσα στιγμή να οδηγήσει σε σοβαρές επιπλοκές και ο κίνδυνος θανάτου σε περίπτωση υποτροπής παραμένει πάντα.

Ξεχωριστά, θα πρέπει να επισημανθεί η διαιτοθεραπεία για ACS, η οποία συνεπάγεται τα εξής:

• περιορισμός στην κατανάλωση προϊόντων ζωικής προέλευσης·
• η ποσότητα αλατιού πρέπει να περιορίζεται στα 6 γραμμάρια την ημέρα.
• αποκλεισμός πολύ πικάντικων, καρυκευμένων πιάτων.

Θα πρέπει να σημειωθεί ότι η συμμόρφωση με μια τέτοια δίαιτα είναι απαραίτητη συνεχώς, τόσο κατά την περίοδο της θεραπείας όσο και ως προληπτικό μέτρο.

Πιθανές Επιπλοκές

Το σύνδρομο οξείας στεφανιαίας ανεπάρκειας μπορεί να οδηγήσει στα ακόλουθα:

• παραβίαση του καρδιακού ρυθμού σε οποιαδήποτε μορφή.
• οξεία ανάπτυξη, η οποία μπορεί να είναι θανατηφόρα.
• φλεγμονή του περικαρδίου?

Θα πρέπει επίσης να γίνει κατανοητό ότι ακόμη και με έγκαιρα ιατρικά μέτρα, υπάρχει μεγάλος κίνδυνος εμφάνισης των παραπάνω επιπλοκών. Επομένως, ένας τέτοιος ασθενής θα πρέπει να εξετάζεται συστηματικά από έναν καρδιολόγο και να ακολουθεί αυστηρά όλες τις συστάσεις του.

Πρόληψη

Μπορείτε να αποτρέψετε την ανάπτυξη καρδιαγγειακών παθήσεων εάν ακολουθήσετε στην πράξη τις ακόλουθες συστάσεις των γιατρών:

• πλήρης διακοπή του καπνίσματος, μέτρια κατανάλωση αλκοολούχων ποτών.
• κατάλληλη διατροφή;
• μέτρια σωματική δραστηριότητα.
• καθημερινές βόλτες στον καθαρό αέρα.
• αποκλεισμός ψυχοσυναισθηματικού στρες.
• έλεγχος των δεικτών αρτηριακής πίεσης.
• έλεγχο των επιπέδων χοληστερόλης στο αίμα.

Επιπλέον, δεν πρέπει να ξεχνάμε τη σημασία της προληπτικής εξέτασης από εξειδικευμένους ιατρούς, τη συμμόρφωση με όλες τις συστάσεις του γιατρού σχετικά με την πρόληψη παθήσεων που μπορεί να οδηγήσουν σε σύνδρομο οξείας στεφανιαίας ανεπάρκειας.

Είναι όλα σωστά στο άρθρο από ιατρικής άποψης;

Απαντήστε μόνο εάν έχετε αποδεδειγμένες ιατρικές γνώσεις

Ορος οξύ στεφανιαίο σύνδρομο (ACS)χρησιμοποιείται για να υποδηλώσει έξαρση της στεφανιαίας νόσου. Αυτός ο όρος συνδυάζει κλινικές καταστάσεις όπως το έμφραγμα του μυοκαρδίου (ΕΜ) και η ασταθής στηθάγχη. Οι ειδικοί της Πανρωσικής Επιστημονικής Καρδιολογικής Εταιρείας υιοθέτησαν τον ακόλουθο ορισμό του ACS και της ασταθούς στηθάγχης (2007):

Οξύ στεφανιαίο σύνδρομο Ένας όρος για οποιαδήποτε ομάδα κλινικών σημείων ή συμπτωμάτων που υποδηλώνουν AMI ή ασταθή στηθάγχη. Περιλαμβάνει AMI, STEMI, STEMI ECG, MI που διαγιγνώσκεται από αλλαγές ενζύμων, από άλλους βιοδείκτες, από καθυστερημένα σημεία ΗΚΓ και ασταθή στηθάγχη.

Ο όρος «ACS» εισήχθη στην κλινική πράξη όταν κατέστη σαφές ότι η χρήση ορισμένων ενεργών θεραπειών, ιδιαίτερα της θρομβολυτικής θεραπείας, πρέπει να επιλυθεί γρήγορα, συχνά πριν από την τελική διάγνωση του ΜΙ. Έχει διαπιστωθεί ότι η φύση και η επείγουσα ανάγκη της παρέμβασης για την αποκατάσταση της στεφανιαίας αιμάτωσης καθορίζεται σε μεγάλο βαθμό από τη θέση του τμήματος ST σε σχέση με την ισοηλεκτρική γραμμή στο ΗΚΓ: όταν το τμήμα ST μετατοπίζεται προς τα πάνω (ανύψωση ST), η στεφανιαία αγγειοπλαστική είναι η μέθοδος επιλογής για την αποκατάσταση της στεφανιαίας ροής αίματος, αλλά εάν είναι αδύνατο να πραγματοποιηθεί την κατάλληλη στιγμή, είναι αποτελεσματική και, κατά συνέπεια, ενδείκνυται θρομβολυτική θεραπεία. Η αποκατάσταση της στεφανιαίας ροής αίματος στο ACS-ST θα πρέπει να πραγματοποιείται χωρίς καθυστέρηση. Στο NSTE-ACS, η θρομβολυτική θεραπεία δεν είναι αποτελεσματική και ο χρόνος της στεφανιαίας αγγειοπλαστικής (σε σπάνιες περιπτώσεις, χειρουργική επέμβαση στεφανιαίας παράκαμψης) εξαρτάται από τον βαθμό κινδύνου της νόσου. Εάν σε έναν ασθενή με σαφή έξαρση της στεφανιαίας νόσου, η επιλογή της κύριας μεθόδου θεραπείας εξαρτάται από την παρουσία ή την απουσία ανύψωσης ST, τότε από πρακτική άποψη, έχει καταστεί σκόπιμο με την πρώτη επαφή με έναν γιατρό με ασθενή που έχει υποψία ανάπτυξης ACS, η χρήση των ακόλουθων διαγνωστικών όρων (αναγνώριση των ακόλουθων μορφών ACS): «OKSpST» και «OKSbpST».

ACS με ανύψωση τμήματος ST και ACS χωρίς ανύψωση τμήματος ST

Το ST-ACS διαγιγνώσκεται σε ασθενείς με στηθαγχική προσβολή ή άλλες δυσάρεστες αισθήσεις (ενόχληση) στο στήθος και επίμονη (διάρκεια τουλάχιστον 20 λεπτών) ανάσπαση του τμήματος ST ή «νέο» (πρώτη φορά) LBBB στο ΗΚΓ. Τυπικά, οι ασθενείς που ξεκινούν ως ACS-ST αργότερα αναπτύσσουν σημεία νέκρωσης του μυοκαρδίου - αυξημένους βιοδείκτες και αλλαγές στο ΗΚΓ, συμπεριλαμβανομένου του σχηματισμού κύματος Q.

Η εμφάνιση σημείων νέκρωσης σημαίνει ότι ο ασθενής έχει αναπτύξει ΜΙ. Ο όρος «MI» αντικατοπτρίζει τον θάνατο (νέκρωση) των καρδιακών μυϊκών κυττάρων (καρδιομυοκύτταρα) ως αποτέλεσμα ισχαιμίας (Παράρτημα 1).

OKSbpST. Πρόκειται για ασθενείς με στηθάγχη προσβολή και, συνήθως, με αλλαγές στο ΗΚΓ που υποδηλώνουν οξεία ισχαιμία του μυοκαρδίου, αλλά χωρίς ανάσπαση του τμήματος ST. Μπορεί να έχουν επίμονη ή παροδική καταστολή ST, αναστροφή κύματος Τ, ισοπέδωση ή ψευδοκανονικοποίηση. Το ΗΚΓ μπορεί να είναι φυσιολογικό κατά την εισαγωγή. Σε πολλές περιπτώσεις διαπιστώνεται μη αποφρακτική (βρεγματική) στεφανιαία θρόμβωση. Στο μέλλον, ορισμένοι ασθενείς παρουσιάζουν σημεία νέκρωσης του μυοκαρδίου, που προκαλείται (εκτός από την αρχική αιτία ανάπτυξης ACS) από εμβολή μικρών αγγείων του μυοκαρδίου, θραύσματα θρόμβου και υλικό από ρήξη AB. Ωστόσο, το κύμα Q στο ΗΚΓ εμφανίζεται σπάνια και η ανεπτυγμένη κατάσταση αναφέρεται ως «MI χωρίς ανάσπαση τμήματος ST».

Σχετικά με τη συσχέτιση των διαγνωστικών όρων "ACS" και "MI"

Ο όρος "ACS" χρησιμοποιείται όταν οι διαγνωστικές πληροφορίες εξακολουθούν να είναι ανεπαρκείς για μια τελική κρίση σχετικά με την παρουσία ή την απουσία εστιών νέκρωσης στο μυοκάρδιο. Αντίστοιχα, το ACS είναι μια λειτουργική διάγνωση τις πρώτες ώρες, ενώ οι έννοιες «MI» και «ασταθής στηθάγχη» (ACS που δεν οδήγησαν σε σημεία νέκρωσης του μυοκαρδίου) διατηρούνται για χρήση στη διαμόρφωση της τελικής διάγνωσης.

Εάν εντοπιστούν σημεία νέκρωσης του μυοκαρδίου σε ασθενή με ACS που έχει επίμονες αυξήσεις ST στο αρχικό ΗΚΓ, αυτή η κατάσταση αναφέρεται ως STEMI. Περαιτέρω, ανάλογα με την εικόνα του ΗΚΓ, το μέγιστο επίπεδο καρδιακής τροπονίνης ή ενζυμικής δραστηριότητας και τα δεδομένα απεικόνισης, καθορίζεται η διάγνωση: Ο ΜΙ μπορεί να είναι μεγάλος εστιακός, μικρός εστιακός, με κύματα Q, χωρίς κύματα Q κ.λπ.