Αναπνευστική ανεπάρκεια. Αιτίες, συμπτώματα, σημεία, διάγνωση και θεραπεία της παθολογίας

Κάθε φάρμακο έχει τις δικές του αντενδείξεις και μπορεί να οδηγήσει σε διάφορες παρενέργειες. Επομένως, κατά τη θεραπεία με οποιοδήποτε φάρμακο, είναι απαραίτητο να μελετήσετε προσεκτικά τις οδηγίες, να συμβουλευτείτε γιατρό, να τηρήσετε τη συνιστώμενη δοσολογία και τον έλεγχο. Σε ορισμένες περιπτώσεις, η χρήση φαρμάκων μπορεί να προκαλέσει την ανάπτυξη αναπνευστικών διαταραχών. Ας μιλήσουμε λίγο περισσότερο για ένα τέτοιο πρόβλημα όπως η αναπνευστική καταστολή από φάρμακα, ας δούμε τα συμπτώματα και τη θεραπεία αυτού που συμβαίνει με λίγο πιο αναλυτικά.

Ο όρος «αναπνευστική καταστολή» σημαίνει ανεπάρκεια πνευμονικού αερισμού ή αναπνευστική ανεπάρκεια. Με μια τέτοια παραβίαση στο αίμα ενός ατόμου, η ποσότητα οξυγόνου μειώνεται σημαντικά ή / και ο όγκος του διοξειδίου του άνθρακα αυξάνεται κατά τάξη μεγέθους.

Ποια φάρμακα μπορούν να προκαλέσουν αναπνευστική καταστολή;

Η αναπνευστική καταστολή μπορεί να προκληθεί από τη χρήση πολλών φαρμάκων. Αξίζει να αναγνωριστεί ότι πιο συχνά μια τέτοια παραβίαση της υγείας συμβαίνει με υπερβολική δόση φαρμάκων και με ανεπαρκή σωστή χρήση τους. Επίσης, η αναπνευστική ανεπάρκεια μπορεί να εξηγηθεί από το άτομο.

Η αναπνευστική κατασταλτική δράση ασκείται από ναρκωτικά αναλγητικά, που αντιπροσωπεύονται από οπιούχα. Επίσης, μια τέτοια αρνητική επίδραση είναι δυνατή με τη χρήση υπνωτικών χαπιών και ηρεμιστικών. Σε ορισμένες περιπτώσεις, η αναπνευστική ανεπάρκεια αναπτύσσεται στο πλαίσιο της χρήσης τοπικών αναισθητικών, ειδικά όταν γίνεται υπερβολική δόση. Μια άλλη παρόμοια παραβίαση μπορεί να προκληθεί από φάρμακα που προκαλούν νευρομυϊκό αποκλεισμό (προκαΐνη κ.λπ.), ορισμένα αντιβιοτικά και άλλα φάρμακα.

Για το πώς εκδηλώνεται η αναπνευστική καταστολή, ποια είναι τα συμπτώματα που οφείλονται στη δράση των φαρμάκων

Η σοβαρή αναπνευστική καταστολή μπορεί να εκδηλωθεί με αρκετά σοβαρά συμπτώματα, όπως αυξημένη αναπνοή και καρδιακός ρυθμός. Το θύμα μπορεί να εμφανίσει απώλεια συνείδησης, κάτι που επίσης παρατηρείται αρκετά συχνά. Άλλα πιθανά συμπτώματα περιλαμβάνουν δύσπνοια, παράδοξες κινήσεις στο στήθος και βήχα. Η αναπνευστική καταστολή μπορεί να εκδηλωθεί με τη συμμετοχή βοηθητικών μυών - για τη διευκόλυνση της εκτέλεσης των αναπνευστικών κινήσεων. Οι φλέβες του λαιμού του θύματος διογκώνονται. Φυσικά, η εμφάνιση προβλημάτων αυτού του είδους προκαλεί έντονο φόβο. Υπάρχει επίσης ένα αξιοσημείωτο μπλε χρώμα του δέρματος, η εμφάνιση πόνου στο στήθος. Μπορεί επίσης να συμβεί αναπνευστική ανακοπή.

Εάν τα φάρμακα προκαλούν αργή ανάπτυξη αναπνευστικής ανεπάρκειας, υπάρχει αύξηση της πίεσης μέσα στα αιμοφόρα αγγεία. Σε αυτή την περίπτωση, ο ασθενής εμφανίζει τη λεγόμενη πνευμονική υπέρταση. Η έλλειψη επαρκούς διόρθωσης προκαλεί βλάβη στα αιμοφόρα αγγεία, με αποτέλεσμα να μειώνεται ακόμη περισσότερο η παροχή οξυγόνου στο αίμα, γεγονός που οδηγεί σε αύξηση του φορτίου στην καρδιά και στην ανάπτυξη.

Σχετικά με το πώς διορθώνεται η αναπνευστική καταστολή, ποια θεραπεία είναι αποτελεσματική

Εάν υποψιάζεστε την ανάπτυξη αναπνευστικής ανεπάρκειας, οι γιατροί λαμβάνουν μέτρα για να εντοπίσουν τα αίτια μιας τέτοιας παραβίασης. Φυσικά, είναι απαραίτητο να αποκλειστεί η χρήση φαρμάκων που προκάλεσαν τέτοια συμπτώματα. Ίσως χρειαστεί να βρεθεί ένας κατάλληλος αντικαταστάτης τους.

Με την αναπνευστική καταστολή, ο ασθενής λαμβάνει κυρίως οξυγόνο. Σε περίπτωση που ο ασθενής δεν έχει χρόνια μορφή αναπνευστικής ανεπάρκειας, η ποσότητα οξυγόνου θα πρέπει να είναι σημαντική. Η αναπνοή κατά τη διάρκεια μιας τέτοιας θεραπείας θα πρέπει να επιβραδύνει.

Με μια ιδιαίτερα σοβαρή μορφή αναπνευστικής καταστολής, πραγματοποιείται τεχνητός αερισμός των πνευμόνων. Ένας ειδικός πλαστικός σωλήνας εισάγεται μέσω της μύτης ή του στόματος στην τραχεία και στη συνέχεια πρέπει να συνδεθεί με μια συσκευή που αντλεί αέρα στους πνεύμονες. Το σώμα εκπνέει παθητικά - καθώς οι πνεύμονες έχουν ελαστική έλξη. Εστιάζοντας στον βαθμό παραβίασης και στις υπάρχουσες ασθένειες, επιλέγουν έναν ειδικό τρόπο λειτουργίας της συσκευής τεχνητής αναπνοής. Σε περίπτωση που οι πνεύμονες δεν μπορούν να λειτουργήσουν κανονικά, εισάγεται επιπλέον οξυγόνο μέσω της αναπνευστικής συσκευής. Ο μηχανικός αερισμός βοηθά να σωθεί μια ζωή εάν ο ασθενής απλά δεν μπορεί να αναπνεύσει μόνος του.

Προκειμένου να βελτιστοποιηθεί η εργασία της καρδιάς και των πνευμόνων, είναι εξαιρετικά σημαντικό να ομαλοποιηθεί η ισορροπία νερού-αλατιού στο σώμα. Οι γιατροί λαμβάνουν επίσης μέτρα για τη βελτιστοποίηση της οξύτητας του αίματος, για παράδειγμα, χρησιμοποιώντας ηρεμιστικά. Τέτοιες ενώσεις συμβάλλουν στη μείωση της ανάγκης του σώματος για οξυγόνο και βελτιώνουν τη λειτουργία των πνευμόνων.

Σε ορισμένες περιπτώσεις, η θεραπεία για την αναπνευστική καταστολή περιλαμβάνει τη χρήση κορτικοστεροειδών. Τέτοια ορμονικά φάρμακα θα βοηθήσουν ασθενείς των οποίων ο πνευμονικός ιστός έχει υποστεί σοβαρή βλάβη λόγω παρατεταμένων διαταραχών.

Οι ασθενείς που έχουν διαγνωστεί με αναπνευστική καταστολή, για την οποία συνεχίζουμε να μιλάμε σε αυτή τη σελίδα www.site, πρέπει να παρακολουθούνται από γιατρό για μεγάλο χρονικό διάστημα. Τέτοιοι ασθενείς θα πρέπει να εκτελούν τακτικά διάφορες ασκήσεις αναπνοής, επιλεγμένες από εξειδικευμένο ειδικό. Σε ορισμένες περιπτώσεις επιλέγονται και τα μέσα φυσικοθεραπείας.

Η αναπνευστική καταστολή που προκαλείται από τη λήψη φαρμάκων απαιτεί πολύ μεγάλη προσοχή και έγκαιρη διόρθωση. Αξίζει να σημειωθεί ότι σε ορισμένες περιπτώσεις ένα τέτοιο σύμπτωμα αποτελεί ένδειξη για άμεση παροχή πρώτων βοηθειών.

Με αναπνευστικές διαταραχές λειτουργικής φύσης, εκδήλωση της αυτόνομης δυσλειτουργίας μπορεί να είναι η δύσπνοια, που προκαλείται από συναισθηματικό στρες, που εμφανίζεται συχνά σε νεύρωση, ιδιαίτερα σε υστερική νεύρωση, καθώς και σε φυτοαγγειακά παροξυσμικά. Οι ασθενείς συνήθως εξηγούν αυτή τη δύσπνοια ως αντίδραση στο αίσθημα έλλειψης αέρα. Οι ψυχογενείς αναπνευστικές διαταραχές εκδηλώνονται κυρίως με εξαναγκασμένη ρηχή αναπνοή με αδικαιολόγητη αύξηση και εμβάθυνσή της μέχρι την ανάπτυξη της «αναπνοής σκύλου-σκύλου» στο ύψος της συναισθηματικής έντασης. Οι συχνές κινήσεις σύντομης αναπνοής μπορεί να εναλλάσσονται με βαθιές αναπνοές που δεν προκαλούν αίσθηση ανακούφισης, ακολουθούμενες από σύντομο κράτημα της αναπνοής. Μια κυματοειδής αύξηση στη συχνότητα και το πλάτος των αναπνευστικών κινήσεων με την επακόλουθη μείωση τους και την εμφάνιση σύντομων παύσεων μεταξύ αυτών των κυμάτων μπορεί να δώσει την εντύπωση ασταθούς αναπνοής τύπου Cheyne-Stokes. Τα πιο χαρακτηριστικά όμως είναι οι παροξυσμοί συχνής ρηχής αναπνοής θωρακικού τύπου με ταχεία μετάβαση από την εισπνοή στην εκπνοή και την αδυναμία κράτησης της αναπνοής για μεγάλο χρονικό διάστημα. Οι κρίσεις ψυχογενούς δύσπνοιας συνήθως συνοδεύονται από αισθήσεις αίσθημα παλμών, οι οποίες αυξάνονται με τον ενθουσιασμό, την καρδαλγία. Οι ασθενείς μερικές φορές αντιλαμβάνονται τα αναπνευστικά προβλήματα ως σημάδι μιας σοβαρής πνευμονικής ή καρδιακής παθολογίας. Το άγχος για την κατάσταση της σωματικής υγείας του ατόμου μπορεί επίσης να προκαλέσει ένα από τα σύνδρομα ψυχογενών βλαστικών διαταραχών με κυρίαρχη διαταραχή της αναπνευστικής λειτουργίας, που συνήθως παρατηρείται σε εφήβους και νέους - το σύνδρομο «αναπνευστικού κορσέ» ή «καρδιά του στρατιώτη», που χαρακτηρίζεται με βλαστική-νευρωτικές διαταραχές της αναπνοής και της καρδιακής δραστηριότητας, που εκδηλώνονται με παροξυσμούς υπεραερισμού, ενώ παρατηρείται δύσπνοια, θορυβώδης, στεναγμένη αναπνοή. Τα προκύπτοντα αισθήματα έλλειψης αέρα και η αδυναμία μιας πλήρους αναπνοής συχνά συνδυάζονται με τον φόβο του θανάτου από ασφυξία ή καρδιακή ανακοπή και μπορεί να είναι αποτέλεσμα συγκαλυμμένης κατάθλιψης. Η έλλειψη αέρα, σχεδόν σταθερή ή απότομα αυξανόμενη κατά τις συναισθηματικές αντιδράσεις, και μερικές φορές το αίσθημα συμφόρησης στο στήθος που τη συνοδεύει, μπορεί να εκδηλωθεί όχι μόνο με την παρουσία ψυχοτραυματικών εξωτερικών παραγόντων, αλλά και με ενδογενείς αλλαγές στην κατάσταση του συναισθηματική σφαίρα, που είναι συνήθως κυκλική. Οι φυτικές, ιδιαίτερα οι αναπνευστικές, διαταραχές γίνονται ιδιαίτερα σημαντικές στο στάδιο της κατάθλιψης και εκδηλώνονται σε ένα φόντο καταθλιπτικής διάθεσης, συχνά σε συνδυασμό με παράπονα για σοβαρή γενική αδυναμία, ζάλη, διαταραχή της κυκλικής αλλαγής ύπνου και εγρήγορσης, διαλείπουσα ύπνο , εφιάλτες κ.λπ. Η παρατεταμένη λειτουργική δύσπνοια, που εκδηλώνεται συχνότερα με επιφανειακές γρήγορες βαθιές αναπνευστικές κινήσεις, συνήθως συνοδεύεται από αύξηση της αναπνευστικής δυσφορίας και μπορεί να οδηγήσει στην ανάπτυξη υπεραερισμού. Σε ασθενείς με διάφορες αυτόνομες διαταραχές, αναπνευστική δυσφορία, συμπεριλαμβανομένης της δύσπνοιας, εμφανίζεται σε περισσότερο από το 80% των περιπτώσεων (Moldovaiu IV, 1991). Ο υπεραερισμός λόγω λειτουργικής δύσπνοιας πρέπει μερικές φορές να διαφοροποιείται από τον αντισταθμιστικό υπεραερισμό, ο οποίος μπορεί να οφείλεται σε πρωτοπαθή παθολογία του αναπνευστικού συστήματος, ιδιαίτερα σε πνευμονία. Οι παροξυσμοί των ψυχογενών αναπνευστικών διαταραχών πρέπει επίσης να διαφοροποιούνται από την οξεία αναπνευστική ανεπάρκεια που προκαλείται από διάμεσο πνευμονικό οίδημα ή σύνδρομο βρογχικής απόφραξης. Η πραγματική οξεία αναπνευστική ανεπάρκεια συνοδεύεται από ξηρές και υγρές ραγάδες στους πνεύμονες και τα πτύελα κατά τη διάρκεια ή μετά την προσβολή. Η προοδευτική αρτηριακή υποξαιμία συμβάλλει σε αυτές τις περιπτώσεις στην ανάπτυξη αυξανόμενης κυάνωσης, σοβαρής ταχυκαρδίας και αρτηριακής υπέρτασης. Οι παροξυσμοί του ψυχογενούς υπεραερισμού χαρακτηρίζονται από κορεσμό οξυγόνου κοντά στο φυσιολογικό στο αρτηριακό αίμα, γεγονός που καθιστά δυνατό στον ασθενή να διατηρεί μια οριζόντια θέση σε ένα κρεβάτι με χαμηλό κεφαλάρι. Τα παράπονα για ασφυξία σε αναπνευστικές διαταραχές λειτουργικής φύσης συχνά συνδυάζονται με αυξημένη χειρονομία, υπερβολική κινητικότητα ή εμφανή κινητική ανησυχία, που δεν επηρεάζουν δυσμενώς τη γενική κατάσταση του ασθενούς. Μια ψυχογενής επίθεση, κατά κανόνα, δεν συνοδεύεται από κυάνωση, σημαντικές αλλαγές στον παλμό, αύξηση της αρτηριακής πίεσης είναι δυνατή, αλλά συνήθως είναι πολύ μέτρια. Δεν ακούγεται συριγμός στους πνεύμονες, δεν υπάρχουν πτύελα. Οι ψυχογενείς αναπνευστικές διαταραχές εμφανίζονται συνήθως υπό την επίδραση ενός ψυχογενούς ερεθίσματος και συχνά ξεκινούν με μια απότομη μετάβαση από την κανονική αναπνοή σε σοβαρή ταχύπνοια, συχνά με διαταραχή του αναπνευστικού ρυθμού στο ύψος του παροξυσμού, που συχνά σταματάει αμέσως, μερικές φορές αυτό συμβαίνει όταν η προσοχή του ασθενούς αλλάζει ή με τη βοήθεια άλλων ψυχοθεραπευτικών τεχνασμάτων. Μια άλλη εκδήλωση μιας λειτουργικής αναπνευστικής διαταραχής είναι ο ψυχογενής (συνήθης) βήχας. Από αυτή την άποψη, το 1888, ο J. Charcot (Charcot J., 1825-1893) έγραψε ότι μερικές φορές υπάρχουν τέτοιοι ασθενείς που βήχουν ασταμάτητα, από το πρωί μέχρι το βράδυ, μετά βίας έχουν λίγο χρόνο για να κάνουν κάτι: να φάνε ή να πιουν. Τα παράπονα για ψυχογενή βήχα ποικίλλουν: ξηρότητα, κάψιμο, γαργαλητό, εφίδρωση στο στόμα και στο λαιμό, μούδιασμα, αίσθηση ψίχουλας κολλημένου στον βλεννογόνο στο στόμα και στο λαιμό, σφίξιμο στο λαιμό. Ο νευρωτικός βήχας είναι συχνά ξηρός, βραχνός, μονότονος, μερικές φορές δυνατός, γαύγισμα. Μπορεί να προκληθεί από έντονες οσμές, γρήγορη αλλαγή του καιρού, συναισθηματική ένταση, η οποία εκδηλώνεται οποιαδήποτε στιγμή της ημέρας, μερικές φορές προκύπτει υπό την επίδραση ενοχλητικών σκέψεων, φόβοι "σαν να είχε συμβεί κάτι". Ο ψυχογενής βήχας συνδυάζεται άλλοτε με περιοδικό λαρυγγόσπασμο και με αιφνίδια έναρξη και άλλοτε με ξαφνική διακοπή της φωνής. Γίνεται βραχνός, με μεταβλητό τόνο, σε ορισμένες περιπτώσεις συνδυάζεται με σπαστική δυσφωνία, μερικές φορές μετατρέπεται σε αφωνία, η οποία σε τέτοιες περιπτώσεις μπορεί να συνδυαστεί με επαρκή ηχητικότητα βήχα, ο οποίος, παρεμπιπτόντως, συνήθως δεν παρεμβαίνει ύπνος. Όταν αλλάζει η διάθεση του ασθενούς, η φωνή του μπορεί να αποκτήσει ηχηρότητα, ο ασθενής συμμετέχει ενεργά στη συζήτηση που τον ενδιαφέρει, μπορεί να γελάσει ακόμα και να τραγουδήσει. Ο ψυχογενής βήχας συνήθως δεν ανταποκρίνεται σε φάρμακα που καταστέλλουν το αντανακλαστικό του βήχα. Παρά την απουσία σημείων οργανικής παθολογίας του αναπνευστικού συστήματος, οι ασθενείς συχνά συνταγογραφούνται εισπνοές, κορτικοστεροειδή, γεγονός που συχνά ενισχύει την πεποίθηση των ασθενών ότι έχουν μια επικίνδυνη ασθένεια. Οι ασθενείς με λειτουργικές αναπνευστικές διαταραχές είναι συχνά ανήσυχοι και καχύποπτοι, επιρρεπείς σε υποχονδρία. Μερικοί από αυτούς, για παράδειγμα, έχοντας πιάσει μια ορισμένη εξάρτηση της ευημερίας τους από τον καιρό, ακολουθούν προσεκτικά τα δελτία καιρού, δημοσιεύματα τύπου για τις επερχόμενες «κακές» ημέρες λόγω της κατάστασης της ατμοσφαιρικής πίεσης κ.λπ., περιμένοντας την έναρξη αυτών των ημερών με φόβο, ενώ σε αυτή την περίπτωση, η κατάστασή τους επιδεινώνεται ουσιαστικά αυτή τη στιγμή, ακόμη κι αν δεν πραγματοποιηθεί η μετεωρολογική πρόβλεψη που τρόμαξε τον ασθενή. Κατά τη διάρκεια της σωματικής άσκησης σε άτομα με λειτουργική δύσπνοια, η συχνότητα των αναπνευστικών κινήσεων αυξάνεται σε μεγαλύτερο βαθμό από ότι σε υγιή άτομα. Κατά καιρούς, οι ασθενείς αισθάνονται αίσθημα βάρους, πίεση στην περιοχή της καρδιάς, ταχυκαρδία, εξωσυστολία είναι πιθανή. Μια επίθεση υπεραερισμού συχνά προηγείται αίσθημα έλλειψης αέρα, πόνος στην καρδιά. Η χημική και μεταλλική σύσταση του αίματος είναι φυσιολογική. Μια επίθεση συνήθως εκδηλώνεται με φόντο τα σημεία ενός νευρασθένειου συνδρόμου, συχνά με στοιχεία ιδεο-φοβικού συνδρόμου. Κατά τη διαδικασία θεραπείας τέτοιων ασθενών, είναι πρώτα απ 'όλα επιθυμητό να εξαλειφθούν οι ψυχοτραυματικοί παράγοντες που επηρεάζουν τον ασθενή και έχουν μεγάλη σημασία για αυτόν. Οι πιο αποτελεσματικές μέθοδοι ψυχοθεραπείας, ιδιαίτερα ορθολογική ψυχοθεραπεία, τεχνικές χαλάρωσης, εργασία με λογοθεραπευτή-ψυχολόγο, ψυχοθεραπευτικές συνομιλίες με μέλη της οικογένειας του ασθενούς, θεραπεία με ηρεμιστικά, ηρεμιστικά και αντικαταθλιπτικά, σύμφωνα με τις ενδείξεις.

Σε περιπτώσεις παραβίασης της βατότητας της ανώτερης αναπνευστικής οδού, η υγιεινή της στοματικής κοιλότητας μπορεί να είναι αποτελεσματική. Με μείωση της εκπνευστικής δύναμης και των κινήσεων βήχα, ενδείκνυνται ασκήσεις αναπνοής και μασάζ στο στήθος. Εάν είναι απαραίτητο, θα πρέπει να χρησιμοποιηθεί αεραγωγός ή τραχειοστομία, μερικές φορές υπάρχουν ενδείξεις για τραχειοτομή. Σε περίπτωση αδυναμίας των αναπνευστικών μυών, μπορεί να ενδείκνυται τεχνητός αερισμός των πνευμόνων (ALV). Η διασωλήνωση θα πρέπει να γίνει για να διατηρηθεί ένας βατός αεραγωγός, μετά τον οποίο, εάν είναι απαραίτητο, μπορεί να συνδεθεί ένας αναπνευστήρας διαλείπουσας θετικής πίεσης. Η σύνδεση της συσκευής τεχνητής αναπνοής πραγματοποιείται μέχρι την ανάπτυξη έντονης κόπωσης των αναπνευστικών μυών με ζωτική χωρητικότητα των πνευμόνων (VC) 12-15 ml / kg. Οι κύριες ενδείξεις για το διορισμό μηχανικού αερισμού, βλέπε πίνακα. 22.2. Διάφοροι βαθμοί αερισμού με διαλείπουσα θετική πίεση με μείωση της ανταλλαγής CO2 μπορούν να αντικατασταθούν κατά τη διάρκεια του μηχανικού αερισμού με πλήρη αυτόματο αερισμό, ενώ το VC ίσο με 5 ml / kg συνήθως αναγνωρίζεται ως κρίσιμο. Για να αποφευχθεί ο σχηματισμός ατελεκτασίας στους πνεύμονες και η κόπωση των αναπνευστικών μυών, απαιτούνται αρχικά 2-3 αναπνοές ανά 1 λεπτό, αλλά καθώς αυξάνεται η αναπνευστική ανεπάρκεια, ο απαιτούμενος αριθμός αναπνευστικών κινήσεων συνήθως ανέρχεται σε 6-9 ανά 1 λεπτό. Η λειτουργία αναπνευστήρα θεωρείται ευνοϊκή, παρέχοντας τη διατήρηση του Pa02 στο επίπεδο των 100 mm Hg. και PaCO2 στο επίπεδο των 40 mm Hg. Στον ασθενή, που έχει τις αισθήσεις του, δίνεται η μέγιστη ευκαιρία να χρησιμοποιήσει τη δική του αναπνοή, χωρίς όμως να επιτρέπει την κόπωση των αναπνευστικών μυών. Στη συνέχεια, είναι απαραίτητο να παρακολουθείται περιοδικά η περιεκτικότητα σε αέρια στο αίμα, να διατηρείται η βατότητα του ενδοτραχειακού σωλήνα, να υγραίνεται ο εισερχόμενος αέρας και να παρακολουθείται η θερμοκρασία του, η οποία πρέπει να είναι περίπου 37 ° C. Η απενεργοποίηση του αναπνευστήρα απαιτεί προσοχή και προσοχή, καλύτερα κατά τη διάρκεια του συγχρονισμένου διαλείποντος υποχρεωτικού αερισμού (PPV), αφού σε αυτή τη φάση του αναπνευστήρα ο ασθενής αξιοποιεί στο έπακρο τους δικούς του αναπνευστικούς μύες. Η διακοπή του μηχανικού αερισμού θεωρείται κατάλληλη εάν η αυθόρμητη ζωτική χωρητικότητα των πνευμόνων είναι μεγαλύτερη από 15 ml / kg, η εισπνευστική ισχύς είναι 20 cm στήλης νερού, Rap, μεγαλύτερη από 100 mm Hg. και τάση οξυγόνου σε εισπνεόμενο Πίνακας 22.2. Οι κύριες ενδείξεις για το διορισμό μηχανικού αερισμού (Popova L.M., 1983; Zilber A.P., 1984) Δείκτης Κανόνας Ορισμός μηχανικού αερισμού Αναπνευστικός ρυθμός, σε 1 λεπτό 12-20 Πάνω από 35, λιγότερο από 10 Ζωτική χωρητικότητα των πνευμόνων (VC) , ml / kg 65-75 Λιγότερο από 12-15 Αναγκαστικός εκπνευστικός όγκος, ml/kg g 50-60 Λιγότερο από 10 Πίεση εισπνοής 75-100 cm w.g. , ή 7,4-9,8 kPa Λιγότερο από 25 cm στήλης νερού ή 2,5 kPa PaO2 100-75 mmHg ή 13,3-10,07 kPa (όταν αναπνέουμε αέρα) Λιγότερο από 75 mmHg. ή 10 kPa (με εισπνοή 02 μέσω μάσκας) PaCO2 35-45 mmHg, ή 4,52-5,98 kPa Πάνω από 55 mmHg, ή 7,3 kPa pH 7,32-7,44 Λιγότερο από 7,2 αέρα 40%. Η μετάβαση στην αυθόρμητη αναπνοή συμβαίνει σταδιακά, με VC πάνω από 18 ml/kg. Η υποκαλιαιμία με αλκάλωση, ο υποσιτισμός του ασθενούς και ιδιαίτερα η υπερθερμία του σώματος δυσκολεύουν τη μετάβαση από τον μηχανικό αερισμό στην αυθόρμητη αναπνοή. Μετά την αποσωλήνωση, λόγω της καταστολής του φαρυγγικού αντανακλαστικού, ο ασθενής δεν πρέπει να τροφοδοτείται από το στόμα για μια μέρα· αργότερα, εάν διατηρηθούν οι λειτουργίες του βολβού, είναι δυνατή η σίτιση, χρησιμοποιώντας αρχικά τροφή με πολτοποιημένο για το σκοπό αυτό. Σε περίπτωση νευρογενών αναπνευστικών διαταραχών που προκαλούνται από οργανική εγκεφαλική παθολογία, είναι απαραίτητη η αντιμετώπιση της υποκείμενης νόσου (συντηρητική ή νευροχειρουργική).

Η βλάβη στον εγκέφαλο συχνά οδηγεί σε διαταραχές του ρυθμού της αναπνοής. Τα χαρακτηριστικά του προκύπτοντος παθολογικού αναπνευστικού ρυθμού μπορούν να συμβάλουν στην τοπική διάγνωση και μερικές φορές στον προσδιορισμό της φύσης της υποκείμενης παθολογικής διαδικασίας στον εγκέφαλο. Η αναπνοή του Kussmaul (μεγάλη αναπνοή) είναι μια ανώμαλη αναπνοή που χαρακτηρίζεται από ομοιόμορφους σπάνιους τακτικούς αναπνευστικούς κύκλους: βαθιά θορυβώδη αναπνοή και αναγκαστική εκπνοή. Συνήθως παρατηρείται σε μεταβολική οξέωση λόγω μη ελεγχόμενου σακχαρώδους διαβήτη ή χρόνιας νεφρικής ανεπάρκειας σε ασθενείς σε σοβαρή κατάσταση λόγω δυσλειτουργίας του υποθαλαμικού τμήματος του εγκεφάλου, ιδιαίτερα σε διαβητικό κώμα. Αυτός ο τύπος αναπνοής περιγράφηκε από τον Γερμανό γιατρό A. Kussmaul (1822-1902). Η αναπνοή Cheyne-Stokes είναι η περιοδική αναπνοή, στην οποία εναλλάσσονται οι φάσεις του υπεραερισμού (υπέρπνοια) και της άπνοιας. Οι αναπνευστικές κινήσεις μετά την επόμενη άπνοια των 10-20 δευτερολέπτων έχουν αυξανόμενο, και μετά την επίτευξη του μέγιστου εύρους, μειούμενο πλάτος, ενώ η φάση του υπεραερισμού είναι συνήθως μεγαλύτερη από τη φάση της άπνοιας. Κατά την αναπνοή Cheyne-Stokes, η ευαισθησία του αναπνευστικού κέντρου στην περιεκτικότητα σε CO2 είναι πάντα αυξημένη, η μέση αναπνευστική απόκριση στο CO2 είναι περίπου 3 φορές υψηλότερη από το κανονικό, ο λεπτός αναπνευστικός όγκος στο σύνολό του είναι πάντα αυξημένος, ο υπεραερισμός και η αέρια αλκάλωση είναι συνεχώς διάσημος. Η αναπνοή Cheyne-Stokes προκαλείται συνήθως από εξασθενημένο νευρογενή έλεγχο της αναπνοής λόγω ενδοκρανιακής παθολογίας. Μπορεί επίσης να προκληθεί από υποξαιμία, επιβράδυνση της ροής του αίματος και συμφόρηση στους πνεύμονες με καρδιακή παθολογία. Οι F. Plum et al. (1961) απέδειξε την πρωταρχική νευρογενή προέλευση της αναπνοής Cheyne-Stokes. Η βραχυπρόθεσμη αναπνοή Cheyne-Stokes μπορεί επίσης να παρατηρηθεί σε υγιή άτομα, αλλά το ανυπέρβλητο της περιοδικότητας της αναπνοής είναι πάντα το αποτέλεσμα μιας σοβαρής εγκεφαλικής παθολογίας που οδηγεί σε μείωση της ρυθμιστικής επίδρασης του πρόσθιου εγκεφάλου στη διαδικασία της αναπνοής. Η αναπνοή Cheyne-Stokes είναι δυνατή με αμφοτερόπλευρες βλάβες των βαθιών τμημάτων των εγκεφαλικών ημισφαιρίων, με ψευδοβολβικό σύνδρομο, ιδιαίτερα με αμφοτερόπλευρα εγκεφαλικά εμφράγματα, με παθολογία στη διεγκεφαλική περιοχή, στο εγκεφαλικό στέλεχος πάνω από το επίπεδο του άνω μέρους της γέφυρας , μπορεί να είναι αποτέλεσμα ισχαιμικής ή τραυματικής βλάβης σε αυτές τις δομές, μεταβολικές διαταραχές, εγκεφαλική υποξία λόγω καρδιακής ανεπάρκειας, ουραιμία, κ.λπ. . Η περιοδική αναπνοή, που θυμίζει αναπνοή Cheyne-Stokes, αλλά με συντομευμένους κύκλους, μπορεί να είναι αποτέλεσμα σοβαρής ενδοκρανιακής υπέρτασης που πλησιάζει το επίπεδο αρτηριακής πίεσης αιμάτωσης στον εγκέφαλο, με όγκους και άλλες ογκομετρικές παθολογικές διεργασίες στον οπίσθιο κρανιακό βόθρο, καθώς και με αιμορραγίες στην παρεγκεφαλίδα. Η περιοδική αναπνοή με υπεραερισμό που εναλλάσσεται με άπνοια μπορεί επίσης να είναι συνέπεια βλάβης στο ποντομυελικό τμήμα του εγκεφαλικού στελέχους. Αυτός ο τύπος αναπνοής περιγράφηκε από Σκωτσέζους γιατρούς: το 1818 ο J. Cheyne (1777-1836) και λίγο αργότερα - ο W. Stokes (1804-1878). Σύνδρομο κεντρικού νευρογενούς υπεραερισμού - τακτική γρήγορη (περίπου 25 ανά 1 λεπτό) και βαθιά αναπνοή (υπέρπνοια), που εμφανίζεται συχνότερα όταν έχει υποστεί βλάβη το τεμάχιο του εγκεφαλικού στελέχους, πιο συγκεκριμένα, ο παραμεσός δικτυωτός σχηματισμός μεταξύ των κατώτερων τμημάτων του μεσεγκεφάλου και του μεσαίο τρίτο της γέφυρας. Η αναπνοή αυτού του τύπου συμβαίνει, ειδικότερα, με όγκους του μεσεγκεφάλου, με συμπίεση του μεσεγκεφάλου λόγω τεντωτικής κήλης και, σε σχέση με αυτό, με εκτεταμένες αιμορραγικές ή ισχαιμικές εστίες στα εγκεφαλικά ημισφαίρια. Στην παθογένεση του κεντρικού νευρογενούς αερισμού, ο κύριος παράγοντας είναι ο ερεθισμός των κεντρικών χημειοϋποδοχέων λόγω μείωσης του pH. Κατά τον προσδιορισμό της σύστασης αερίων του αίματος σε περιπτώσεις κεντρικού νευρογενούς υπεραερισμού, ανιχνεύεται αναπνευστική αλκάλωση. Η πτώση της τάσης του CO2 με την ανάπτυξη αλκάλωσης μπορεί να συνοδεύεται από θήτα. Η χαμηλή συγκέντρωση διττανθρακικών και το σχεδόν φυσιολογικό pH του αρτηριακού αίματος (αντιρροπούμενη αναπνευστική αλκάλωση) διακρίνουν τον χρόνιο υπεραερισμό από τον οξύ. Με χρόνιο υπεραερισμό, ο ασθενής μπορεί να παραπονεθεί για βραχυπρόθεσμη συγκοπή, οπτική αναπηρία λόγω διαταραχών της εγκεφαλικής κυκλοφορίας και μείωση της τάσης του CO2 στο αίμα. Ο κεντρικός νευρογενής υποαερισμός μπορεί να παρατηρηθεί με την εμβάθυνση του κώματος. Η εμφάνιση στο ΗΕΓ αργών κυμάτων με υψηλό πλάτος υποδηλώνει κατάσταση υποξίας. Η άπνοια αναπνοή χαρακτηρίζεται από παρατεταμένη εισπνοή που ακολουθείται από κράτημα της αναπνοής στο ύψος της εισπνοής («αναπνευστικός σπασμός») - συνέπεια σπασμωδικής συστολής των αναπνευστικών μυών στη φάση της εισπνοής. Τέτοια αναπνοή υποδηλώνει βλάβη στο μεσαίο και ουραίο τμήμα της γέφυρας που εμπλέκεται στη ρύθμιση της αναπνοής. Η άπνοια αναπνοή μπορεί να είναι μία από τις εκδηλώσεις ισχαιμικού εγκεφαλικού επεισοδίου στο σπονδυλοβασικό σύστημα, που συνοδεύεται από το σχηματισμό εστίας εμφράγματος στην περιοχή της εγκεφαλικής γέφυρας, καθώς και σε υπογλυκαιμικό κώμα, που μερικές φορές παρατηρείται σε σοβαρές μορφές μηνιγγίτιδας. Μπορεί να αντικατασταθεί από την αναπνοή του Biot. Η αναπνοή του Biot είναι μια μορφή περιοδικής αναπνοής, που χαρακτηρίζεται από την εναλλαγή γρήγορων, ομοιόμορφων ρυθμικών αναπνευστικών κινήσεων με μεγάλες (έως 30 δευτερόλεπτα ή περισσότερες) παύσεις (άπνοια). Παρατηρείται σε οργανικές βλάβες του εγκεφάλου, κυκλοφορικές διαταραχές, σοβαρή δηλητηρίαση, σοκ και άλλες παθολογικές καταστάσεις που συνοδεύονται από βαθιά υποξία του προμήκη μυελού, ιδιαίτερα του αναπνευστικού κέντρου που βρίσκεται σε αυτόν. Αυτή η μορφή αναπνοής περιγράφηκε από τον Γάλλο γιατρό S. Biot (γεννημένος το 1878) σε σοβαρή μορφή μηνιγγίτιδας. Χαοτική, ή ατακτική, αναπνοή - τυχαία σε συχνότητα και βάθος αναπνευστικών κινήσεων, ενώ επιφανειακές και βαθιές αναπνοές εναλλάσσονται με τυχαία σειρά. Επίσης ακανόνιστες είναι οι αναπνευστικές παύσεις με τη μορφή άπνοιας, η διάρκεια της οποίας μπορεί να είναι έως και 30 δευτερόλεπτα ή περισσότερο. Οι αναπνευστικές κινήσεις σε σοβαρές περιπτώσεις τείνουν να επιβραδύνουν μέχρι να σταματήσουν. Η ατακτική αναπνοή οφείλεται στην αποδιοργάνωση των νευρωνικών σχηματισμών που παράγουν τον αναπνευστικό ρυθμό. Η δυσλειτουργία του προμήκη μυελού εμφανίζεται μερικές φορές πολύ πριν από την πτώση της αρτηριακής πίεσης. Μπορεί να εμφανιστεί κατά τη διάρκεια παθολογικών διεργασιών στον υπόθενιο χώρο: με αιμορραγίες στην παρεγκεφαλίδα, γέφυρα του εγκεφάλου, σοβαρή τραυματική εγκεφαλική βλάβη, κήλη των αμυγδαλών της παρεγκεφαλίδας στο τρήμα του μεγάλου τρήματος με όγκους υπότακτους κ.λπ., καθώς και με άμεση βλάβη σε ο προμήκης μυελός (αγγειακή παθολογία, συριγγοβολβία, απομυελινωτική νόσος). Σε περιπτώσεις αταξίας της αναπνοής, είναι απαραίτητο να εξεταστεί το θέμα της μεταφοράς του ασθενούς σε μηχανικό αερισμό. Ομαδική περιοδική αναπνοή (ομαδική αναπνοή) - που προκύπτει από την ήττα των κάτω τμημάτων της γέφυρας και των άνω τμημάτων του προμήκη μυελού ομάδα αναπνευστικών κινήσεων με ακανόνιστες παύσεις μεταξύ τους. Μια πιθανή αιτία αυτής της μορφής αναπνευστικής αρρυθμίας μπορεί να είναι η νόσος Shy-Drager. Η ατονική αναπνοή (ατονική, τερματική αναπνοή) είναι η παθολογική αναπνοή, κατά την οποία οι αναπνοές είναι σπάνιες, σύντομες, σπασμωδικές, μέγιστου βάθους και ο ρυθμός της αναπνοής επιβραδύνεται. Παρατηρείται με σοβαρή εγκεφαλική υποξία, καθώς και με πρωτογενή ή δευτερογενή βλάβη στον προμήκη μυελό. Η αναπνευστική ανακοπή μπορεί να διευκολυνθεί από κατασταλτικές λειτουργίες του προμήκη μυελού, ηρεμιστικά και ναρκωτικά. Stridor breath (από το λατ. stridor - σφύριγμα, σφύριγμα) - θορυβώδες σφύριγμα ή βραχνή, μερικές φορές τρίζοντας αναπνοή, πιο έντονη κατά την εισπνοή, που προκύπτει από τη στένωση του αυλού του λάρυγγα και της τραχείας. Το μπολ είναι σημάδι λαρυγγόσπασμου ή λαρυγγοστένωσης με σπασμοφιλία, υστερία, τραυματική εγκεφαλική βλάβη, εκλαμψία, αναρρόφηση υγρών ή στερεών σωματιδίων, ερεθισμό των κλάδων του πνευμονογαστρικού νεύρου με ανεύρυσμα αορτής, βρογχοκήλη, όγκο μεσοθωρακίου ή διήθημα αλλεργικού λάρυγγα, τις τραυματικές χημικές ή ογκολογικές του βλάβες, με διφθερίτιδα. Η έντονη αναπνοή stridor οδηγεί στην ανάπτυξη μηχανικής ασφυξίας. Η εισπνευστική δύσπνοια είναι σημάδι αμφοτερόπλευρης βλάβης στα κατώτερα μέρη του εγκεφαλικού στελέχους, συνήθως εκδήλωση του τερματικού σταδίου της νόσου.

Το σύνδρομο του διαφράγματος του ερυθρού νεύρου (σύνδρομο Coffart) είναι μια μονόπλευρη παράλυση του διαφράγματος λόγω βλάβης στο φρενικό νεύρο, το οποίο αποτελείται κυρίως από άξονες των κυττάρων των πρόσθιων κεράτων του τμήματος C^ του νωτιαίου μυελού. Εκδηλώνεται με αυξημένη, άνιση βαρύτητα των αναπνευστικών εκδρομών των μισών του θώρακα. Στο πλάι της βλάβης, κατά την εισπνοή, σημειώνεται ένταση των μυών του λαιμού και ανάσυρση του κοιλιακού τοιχώματος (παράδοξος τύπος αναπνοής). Η ακτινογραφία αποκαλύπτει την άνοδο του παραλυμένου θόλου του διαφράγματος κατά την εισπνοή και τη μείωση του κατά την εκπνοή. Στο πλάι της βλάβης, είναι δυνατή η ατελεκτασία στον κάτω λοβό του πνεύμονα, τότε ο θόλος του διαφράγματος στο πλάι της βλάβης είναι συνεχώς ανυψωμένος. Η βλάβη στο διάφραγμα οδηγεί στην ανάπτυξη παράδοξης αναπνοής (σύμπτωμα παράδοξης κινητικότητας του διαφράγματος, ή διαφραγματικό σύμπτωμα Duchenne). Με παράλυση του διαφράγματος, οι αναπνευστικές κινήσεις πραγματοποιούνται κυρίως από τους μεσοπλεύριους μύες. Σε αυτή την περίπτωση, κατά την εισπνοή, η επιγαστρική περιοχή αποσύρεται και όταν εκπνέεται, σημειώνεται η προεξοχή της. Το σύνδρομο περιέγραψε ο Γάλλος γιατρός G.B. Duchenne (1806-1875). Η παράλυση του διαφράγματος μπορεί επίσης να προκληθεί από βλάβη του νωτιαίου μυελού (τμήματα Cm—C^)9, συγκεκριμένα, στην πολιομυελίτιδα, μπορεί να είναι αποτέλεσμα ενδοσπονδυλίου όγκου, συμπίεσης ή τραυματικής βλάβης του φρενικού νεύρου σε ένα ή και στις δύο πλευρές ως αποτέλεσμα τραυματισμού ή όγκου του μεσοθωρακίου. Η παράλυση του διαφράγματος από τη μια μεριά εκδηλώνεται συχνά με δύσπνοια, μείωση της ζωτικής ικανότητας των πνευμόνων. Η αμφοτερόπλευρη παράλυση του διαφράγματος είναι λιγότερο συχνή: σε τέτοιες περιπτώσεις, ο βαθμός σοβαρότητας των αναπνευστικών διαταραχών είναι ιδιαίτερα υψηλός. Με την παράλυση του διαφράγματος, η αναπνοή γίνεται πιο συχνή, εμφανίζεται υπερκαπνική αναπνευστική ανεπάρκεια και είναι χαρακτηριστικές παράδοξες κινήσεις του πρόσθιου κοιλιακού τοιχώματος (κατά την εισπνοή, αποσύρεται). Η ζωτική ικανότητα των πνευμόνων μειώνεται σε μεγαλύτερο βαθμό με την κατακόρυφη θέση του ασθενούς. Η ακτινογραφία θώρακος αποκαλύπτει ανύψωση (χαλάρωση και ψηλή ορθοστασία) του θόλου στην πλευρά της παράλυσης (θα πρέπει να ληφθεί υπόψη ότι κανονικά ο δεξιός θόλος του διαφράγματος βρίσκεται περίπου 4 cm ψηλότερα από τον αριστερό), η παράλυση του Το διάφραγμα εμφανίζεται πιο καθαρά με τη ακτινοσκόπηση. Η καταστολή του αναπνευστικού κέντρου είναι μία από τις αιτίες του αληθινού υποαερισμού των πνευμόνων. Μπορεί να προκληθεί από βλάβη του κορμού σε επίπεδο ποντομυελών (εγκεφαλίτιδα, αιμορραγία, ισχαιμικό έμφραγμα, τραυματικός τραυματισμός, όγκος) ή αναστολή της λειτουργίας του από παράγωγα μορφίνης, βαρβιτουρικά και ναρκωτικά. Η καταστολή του αναπνευστικού κέντρου εκδηλώνεται με υποαερισμό λόγω του γεγονότος ότι μειώνεται η διεγερτική δράση της αναπνοής του διοξειδίου του άνθρακα. Συνήθως συνοδεύεται από αναστολή του βήχα και των φαρυγγικών αντανακλαστικών, που οδηγεί σε στασιμότητα των βρογχικών εκκρίσεων στους αεραγωγούς.Σε περίπτωση μέτριας βλάβης στις δομές του αναπνευστικού κέντρου, η καταστολή του εκδηλώνεται κυρίως με περιόδους άπνοιας μόνο κατά τον ύπνο. Η υπνική άπνοια είναι μια κατάσταση κατά τη διάρκεια του ύπνου που χαρακτηρίζεται από τη διακοπή της ροής του αέρα μέσω της μύτης και του στόματος για περισσότερα από 10 δευτερόλεπτα. Τέτοια επεισόδια (όχι περισσότερα από 10 ανά νύχτα) είναι επίσης πιθανά σε υγιή άτομα κατά τις λεγόμενες περιόδους REM (ταχύς ύπνος με κινήσεις των ματιών). Οι ασθενείς με παθολογική άπνοια ύπνου συνήθως βιώνουν περισσότερες από 10 άπνοιες κατά τη διάρκεια ενός νυχτερινού ύπνου. Η υπνική άπνοια μπορεί να είναι αποφρακτική (συνήθως συνοδεύεται από ροχαλητό) και κεντρική, λόγω αναστολής της δραστηριότητας του αναπνευστικού κέντρου. Η εμφάνιση παθολογικής υπνικής άπνοιας αποτελεί κίνδυνο για τη ζωή, ενώ οι ασθενείς πεθαίνουν στον ύπνο τους. Ο ιδιωματικός υποαερισμός (πρωτοπαθής ιδιοπαθής υποαερισμός, σύνδρομο κατάρας του Ondine) εκδηλώνεται στο πλαίσιο της απουσίας παθολογίας του πνεύμονα και του θώρακα. Το τελευταίο από τα ονόματα δημιουργείται από τον μύθο της κακιάς νεράιδας Undine, η οποία είναι προικισμένη με την ικανότητα να στερεί από τους νέους τη δυνατότητα ακούσιας αναπνοής από το να την ερωτευτούν και αναγκάζονται να ελέγχουν κάθε αναπνοή τους εκούσια. προσπάθειες. Υποφέρετε από μια τέτοια πάθηση (λειτουργική ανεπάρκεια του αναπνευστικού κέντρου) πιο συχνά από τους άνδρες ηλικίας 20-60 ετών. Η ασθένεια χαρακτηρίζεται από γενική αδυναμία, αυξημένη κόπωση, πονοκεφάλους, δύσπνοια κατά τη διάρκεια της σωματικής άσκησης. Το μπλε του δέρματος είναι χαρακτηριστικό, πιο έντονο στον ύπνο, ενώ συχνές είναι η υποξία και η πολυκυτταραιμία. Συχνά σε ένα όνειρο, η αναπνοή γίνεται περιοδική. Οι ασθενείς με ιδιοπαθή υποαερισμό έχουν συνήθως αυξημένη ευαισθησία σε ηρεμιστικά, κεντρικά αναισθητικά. Μερικές φορές το σύνδρομο του ιδιοπαθούς υποαερισμού εμφανίζεται στο πλαίσιο μιας ανεκτής οξείας αναπνευστικής λοίμωξης. Με την πάροδο του χρόνου, η δεξιά-καρδιακή αντιρρόπηση (μεγέθυνση της καρδιάς, ηπατομεγαλία, οίδημα των σφαγιτιδικών φλεβών, περιφερικό οίδημα) ενώνεται με τον προοδευτικό ιδιοπαθή υποαερισμό. Στη μελέτη της σύστασης αερίων του αίματος, σημειώνεται αύξηση της τάσης του διοξειδίου του άνθρακα στα 55-80 mm Hg. και μείωση της τάσης οξυγόνου. Εάν ο ασθενής, με βουλητική προσπάθεια, πετύχει αύξηση των αναπνευστικών κινήσεων, τότε η σύσταση αερίων του αίματος μπορεί πρακτικά να επανέλθει στο φυσιολογικό. Η νευρολογική εξέταση του ασθενούς συνήθως δεν αποκαλύπτει κάποια εστιακή παθολογία του κεντρικού νευρικού συστήματος. Η υποτιθέμενη αιτία του συνδρόμου είναι η συγγενής αδυναμία, η λειτουργική ανεπάρκεια του αναπνευστικού κέντρου. Η ασφυξία (ασφυξία) είναι μια οξεία ή υποξεία αναπτυσσόμενη και απειλητική για τη ζωή παθολογική κατάσταση που προκαλείται από ανεπαρκή ανταλλαγή αερίων στους πνεύμονες, απότομη μείωση της περιεκτικότητας σε οξυγόνο στο αίμα και συσσώρευση διοξειδίου του άνθρακα. Η ασφυξία οδηγεί σε σοβαρές μεταβολικές διαταραχές σε ιστούς και όργανα και μπορεί να οδηγήσει στην ανάπτυξη μη αναστρέψιμων αλλαγών σε αυτά. Η αιτία της ασφυξίας μπορεί να είναι μια διαταραχή της εξωτερικής αναπνοής, ειδικότερα, παραβιάσεις του αεραγωγού (σπασμός, απόφραξη ή συμπίεση) - μηχανική ασφυξία, καθώς και παράλυση ή πάρεση των αναπνευστικών μυών (με πολιομυελίτιδα, αμυοτροφική πλευρική σκλήρυνση κ.λπ. ), μείωση της αναπνευστικής επιφάνειας των πνευμόνων (πνευμονία, φυματίωση, όγκος πνεύμονα κ.λπ.), παραμονή σε συνθήκες χαμηλής περιεκτικότητας σε οξυγόνο στον περιβάλλοντα αέρα (ψηλά βουνά, πτήσεις σε μεγάλο ύψος). Ο αιφνίδιος θάνατος στον ύπνο μπορεί να συμβεί σε άτομα οποιασδήποτε ηλικίας, αλλά είναι πιο συχνός στα νεογέννητα - αιφνίδιος θάνατος του νεογνικού συνδρόμου ή «θάνατος στην κούνια». Αυτό το σύνδρομο θεωρείται ως μια ιδιόμορφη μορφή υπνικής άπνοιας. Θα πρέπει να ληφθεί υπόψη ότι στα βρέφη το στήθος πέφτει εύκολα. Από αυτή την άποψη, μπορεί να βιώσουν μια παθολογική εκδρομή του θώρακα: υποχωρεί κατά την εισπνοή. Η κατάσταση επιδεινώνεται από ανεπαρκή συντονισμό της συστολής των αναπνευστικών μυών λόγω παραβίασης της νεύρωσής του. Επιπλέον, με παροδική απόφραξη των αεραγωγών στα νεογνά, σε αντίθεση με τους ενήλικες, δεν υπάρχει αντίστοιχη αύξηση της αναπνευστικής προσπάθειας. Επιπλέον, τα βρέφη με υποαερισμό λόγω αδυναμίας του αναπνευστικού κέντρου έχουν μεγάλη πιθανότητα μόλυνσης της ανώτερης αναπνευστικής οδού.

Αναπνευστικές διαταραχές σε περιφερική πάρεση και παράλυση που προκαλούνται από βλάβες του νωτιαίου μυελού ή του περιφερικού νευρικού συστήματος στο νωτιαίο επίπεδο μπορεί να εμφανιστούν όταν επηρεάζονται οι λειτουργίες των περιφερειακών κινητικών νευρώνων και των αξόνων τους που εμπλέκονται στη νεύρωση των μυών που παρέχουν την αναπνοή. και πρωτογενείς βλάβες είναι επίσης πιθανές αυτοί οι μύες. Οι αναπνευστικές διαταραχές σε τέτοιες περιπτώσεις είναι αποτέλεσμα χαλαρής πάρεσης ή παράλυσης των αναπνευστικών μυών και, σε σχέση με αυτό, εξασθένησης, και σε σοβαρές περιπτώσεις, διακοπής των αναπνευστικών κινήσεων. Η επιδημική οξεία πολιομυελίτιδα, η αμυοτροφική πλάγια σκλήρυνση, το σύνδρομο Guillain-Barré, η βαριά μυασθένεια, η αλλαντίαση, το τραύμα της αυχενικοθωρακικής μοίρας της σπονδυλικής στήλης και του νωτιαίου μυελού και ορισμένες άλλες παθολογικές διεργασίες μπορεί να προκαλέσουν παράλυση των αναπνευστικών μυών και την επακόλουθη δευτεροπαθή υπεραξία και αναπνευστική ανεπάρκεια. Η διάγνωση επιβεβαιώνεται με βάση τα αποτελέσματα της ανάλυσης της σύνθεσης αερίων του αρτηριακού αίματος, η οποία βοηθά, ειδικότερα, στη διαφοροποίηση της πραγματικής αναπνευστικής ανεπάρκειας από την ψυχογενή δύσπνοια. Από τη βρογχοπνευμονική αναπνευστική ανεπάρκεια που παρατηρείται στην πνευμονία, η νευρομυϊκή αναπνευστική ανεπάρκεια διακρίνεται από δύο χαρακτηριστικά: αδυναμία των αναπνευστικών μυών και ατελεκτασία. Καθώς η αδυναμία των αναπνευστικών μυών εξελίσσεται, η ικανότητα της ενεργητικής εισπνοής χάνεται. Επιπλέον, η δύναμη και η αποτελεσματικότητα του βήχα μειώνονται, γεγονός που εμποδίζει την επαρκή εκκένωση του περιεχομένου της αναπνευστικής οδού. Αυτοί οι παράγοντες οδηγούν στην ανάπτυξη προοδευτικής ατελεκτασίας στα περιφερικά τμήματα των πνευμόνων, η οποία όμως δεν ανιχνεύεται πάντα με ακτινογραφία. Στην αρχή της ανάπτυξης της ατελεκτασίας, ο ασθενής μπορεί να μην έχει πειστικά κλινικά συμπτώματα και το επίπεδο των αερίων στο αίμα μπορεί να είναι εντός του φυσιολογικού εύρους ή ελαφρώς χαμηλότερο. Μια περαιτέρω αύξηση της αναπνευστικής αδυναμίας στα ποντίκια και η μείωση του αναπνευστικού όγκου, οδηγούν στο γεγονός ότι όλο και περισσότερες κυψελίδες καταρρέουν κατά τη διάρκεια εκτεταμένων περιόδων του αναπνευστικού κύκλου. Αυτές οι αλλαγές αντισταθμίζονται εν μέρει από την αυξημένη αναπνοή, επομένως για κάποιο χρονικό διάστημα μπορεί να μην υπάρχουν έντονες αλλαγές στο Pco. Δεδομένου ότι το αίμα συνεχίζει να πλένει τις κατεστραμμένες κυψελίδες χωρίς να εμπλουτίζεται με οξυγόνο, αίμα φτωχό σε οξυγόνο εισέρχεται στον αριστερό κόλπο, γεγονός που οδηγεί σε μείωση της τάσης οξυγόνου στο αρτηριακό αίμα. Έτσι, το πιο πρώιμο σημάδι μιας κοίλης μη μυϊκής αναπνευστικής ανεπάρκειας είναι η μέτρια σοβαρή υποξία λόγω ατελεκτασίας. Στην οξεία αναπνευστική ανεπάρκεια, η οποία αναπτύσσεται σε αρκετά λεπτά ή ώρες, η υπερκαπνία και η υποξία εμφανίζονται σχεδόν ταυτόχρονα, αλλά, κατά κανόνα, η μέτρια υποξία είναι το πρώτο εργαστηριακό σημάδι νευρομυϊκής ανεπάρκειας. Ένα άλλο πολύ σημαντικό χαρακτηριστικό της νευρομυϊκής αναπνευστικής ανεπάρκειας, το οποίο δεν πρέπει να υποτιμάται, είναι η αυξανόμενη κόπωση των αναπνευστικών μυών. Σε ασθενείς με αναπτυσσόμενη μυϊκή αδυναμία, με μείωση του αναπνεόμενου όγκου, υπάρχει μια τάση διατήρησης του PC02 στο ίδιο επίπεδο, ωστόσο, οι ήδη εξασθενημένοι αναπνευστικοί μύες δεν μπορούν να αντέξουν τέτοια ένταση και γρήγορα κουράζονται (ειδικά το διάφραγμα). Επομένως, ανεξάρτητα από την περαιτέρω πορεία της κύριας διαδικασίας στο σύνδρομο Guillain-Barré, τη μυασθένεια gravis ή την αλλαντίαση, η αναπνευστική ανεπάρκεια μπορεί να αναπτυχθεί πολύ γρήγορα λόγω της αυξανόμενης κόπωσης των αναπνευστικών μυών. Με αυξημένη κόπωση των αναπνευστικών μυών σε ασθενείς με αυξημένη αναπνοή, η ένταση προκαλεί την εμφάνιση ιδρώτα στα φρύδια και μέτρια ταχυκαρδία. Όταν αναπτύσσεται διαφραγματική αδυναμία, η κοιλιακή αναπνοή γίνεται παράδοξη και συνοδεύεται από ανάσυρση της κοιλιάς κατά την εισπνοή. Αυτό ακολουθείται σύντομα από κράτημα της αναπνοής. Η διασωλήνωση και ο αερισμός με διαλείπουσα θετική πίεση θα πρέπει να ξεκινήσει ακριβώς σε αυτήν την πρώιμη περίοδο, χωρίς να περιμένει μέχρι να αυξηθεί σταδιακά η ανάγκη για αερισμό των πνευμόνων και να γίνει έντονη η αδυναμία των αναπνευστικών κινήσεων. Αυτή η στιγμή συμβαίνει όταν η ζωτική χωρητικότητα των πνευμόνων φτάσει τα 15 ml / kg ή νωρίτερα. Η αυξημένη μυϊκή κόπωση μπορεί να είναι η αιτία μιας αυξανόμενης μείωσης της χωρητικότητας των πνευμόνων, αλλά αυτός ο δείκτης μερικές φορές σταθεροποιείται σε μεταγενέστερα στάδια, εάν η μυϊκή αδυναμία, έχοντας φτάσει στη μέγιστη σοβαρότητά της, δεν αυξηθεί περαιτέρω. Οι αιτίες του υποαερισμού των πνευμόνων λόγω αναπνευστικής ανεπάρκειας σε ανέπαφους πνεύμονες είναι ποικίλες. Σε νευρολογικούς ασθενείς, μπορεί να είναι ως εξής: 1) καταστολή του αναπνευστικού κέντρου από παράγωγα μορφίνης, βαρβιτουρικά, κάποια γενικά αναισθητικά ή βλάβη της παθολογικής του διαδικασίας στο τεμάχιο του εγκεφαλικού στελέχους σε ποντομυελικό επίπεδο. 2) βλάβη στις αγώγιμες οδούς του νωτιαίου μυελού, ιδίως στο επίπεδο της αναπνευστικής οδού, μέσω της οποίας απαγωγές ώσεις από το αναπνευστικό κέντρο φτάνουν στους περιφερειακούς κινητικούς νευρώνες που νευρώνουν τους αναπνευστικούς μύες. 3) βλάβη στα πρόσθια κέρατα του νωτιαίου μυελού σε πολιομυελίτιδα ή αμυοτροφική πλευρική σκλήρυνση. 4) παραβίαση της νεύρωσης των αναπνευστικών μυών σε διφθερίτιδα, σύνδρομο Guillain-Barré. 5) διαταραχές στη διεξαγωγή των παλμών μέσω νευρομυϊκών συνάψεων στη μυασθένεια gravis, δηλητηρίαση με δηλητήριο curare, τοξίνες αλλαντίασης. 6) βλάβη στους αναπνευστικούς μυς λόγω προοδευτικής μυϊκής δυστροφίας. 7) παραμορφώσεις στο στήθος, κυφοσκολίωση, αγκυλοποιητική σπονδυλίτιδα. απόφραξη της ανώτερης αναπνευστικής οδού? 8) Σύνδρομο Pickwick. 9) ιδιοπαθής υποαερισμός. 10) μεταβολική αλκάλωση που σχετίζεται με απώλεια καλίου και χλωρίου λόγω αδάμαστου εμέτου, καθώς και κατά τη λήψη διουρητικών και γλυκοκορτικοειδών.

Διμερής βλάβη στις προκινητικές ζώνες του εγκεφαλικού φλοιού εκδηλώνεται συνήθως με παραβίαση της εκούσιας αναπνοής, απώλεια της ικανότητας εκούσιας αλλαγής του ρυθμού, του βάθους κ.λπ., ενώ αναπτύσσεται ένα φαινόμενο γνωστό ως αναπνευστική απραξία. Εάν υπάρχει σε ασθενείς, μερικές φορές διαταράσσεται και η εκούσια ενέργεια της κατάποσης. Η ήττα των μεσοβασικών, κυρίως μεταιχμιακών δομών του εγκεφάλου, συμβάλλει στην αναστολή των συμπεριφορικών και συναισθηματικών αντιδράσεων με την εμφάνιση ιδιόμορφων αλλαγών στις αναπνευστικές κινήσεις κατά το κλάμα ή το γέλιο. Η ηλεκτρική διέγερση των μεταιχμιακών δομών στον άνθρωπο αναστέλλει την αναπνοή και μπορεί να οδηγήσει στην καθυστέρηση της στη φάση της ήρεμης εκπνοής. Η αναστολή της αναπνοής συνήθως συνοδεύεται από μείωση του επιπέδου εγρήγορσης, υπνηλία. Η χρήση βαρβιτουρικών μπορεί να προκαλέσει ή να αυξήσει την υπνική άπνοια. Η αναπνευστική ανακοπή μερικές φορές ισοδυναμεί με επιληπτική κρίση. Η μεταυπεραεριστική άπνοια μπορεί να είναι ένα από τα σημάδια αμφοτερόπλευρης βλάβης του ελέγχου της αναπνοής του φλοιού. Η άπνοια μετα-υπεραερισμού είναι η διακοπή της αναπνοής μετά από μια σειρά βαθιών αναπνοών, ως αποτέλεσμα της οποίας η τάση του διοξειδίου του άνθρακα στο αρτηριακό αίμα πέφτει κάτω από το φυσιολογικό επίπεδο και η αναπνοή επανέρχεται μόνο αφού η τάση του διοξειδίου του άνθρακα στο αρτηριακό αίμα αυξηθεί ξανά στο φυσιολογικό αξίες. Για την ανίχνευση της άπνοιας μετά από υπεραερισμό, ο ασθενής καλείται να πάρει 5 βαθιές αναπνοές και εκπνοές, ενώ δεν λαμβάνει άλλες οδηγίες. Σε ξύπνιους ασθενείς με αμφοτερόπλευρη βλάβη του πρόσθιου εγκεφάλου που προκύπτει από δομικές ή μεταβολικές διαταραχές, η άπνοια διαρκεί περισσότερο από 10 δευτερόλεπτα (12-20 δευτερόλεπτα ή περισσότερο) μετά το τέλος των βαθιών αναπνοών. Κανονικά, η άπνοια δεν εμφανίζεται ή δεν διαρκεί περισσότερο από 10 δευτερόλεπτα. Υπεραερισμός σε περίπτωση βλάβης του εγκεφαλικού στελέχους (μακροχρόνια, γρήγορος, αρκετά βαθύς και αυθόρμητος) εμφανίζεται σε ασθενείς με δυσλειτουργία του σκέλους του εγκεφαλικού στελέχους μεταξύ των κατώτερων τμημάτων του μεσαίου εγκεφάλου και του μεσαίου τρίτου της γέφυρας. Οι παραμέσες τομές του δικτυωτού σχηματισμού επηρεάζονται κοιλιακά προς το υδραγωγείο και την IV κοιλία του εγκεφάλου. Ο υπεραερισμός σε περιπτώσεις τέτοιας παθολογίας επιμένει κατά τη διάρκεια του ύπνου, γεγονός που μαρτυρεί την ψυχογενή του φύση. Παρόμοια αναπνευστική διαταραχή εμφανίζεται με τη δηλητηρίαση με κυάνιο. Η αμφοτερόπλευρη βλάβη της φλοιοδερμικής οδού οδηγεί σε ψευδοβολβική παράλυση, ενώ μαζί με διαταραχή φωνοποίησης και κατάποσης, είναι πιθανή η διαταραχή της βατότητας της ανώτερης αναπνευστικής οδού και, σε σχέση με αυτό, η εμφάνιση σημείων αναπνευστικής ανεπάρκειας. Η βλάβη στο αναπνευστικό κέντρο στον προμήκη μυελό και η δυσλειτουργία της αναπνευστικής οδού μπορεί να προκαλέσει αναπνευστική καταστολή και διάφορα σύνδρομα υποαερισμού. Η αναπνοή ταυτόχρονα γίνεται επιφανειακή. αναπνευστικές κινήσεις - αργή και αναποτελεσματική, πιθανές καθυστερήσεις στην αναπνοή και διακοπή της, που συνήθως συμβαίνει κατά τη διάρκεια του ύπνου. Η αιτία της βλάβης στο αναπνευστικό κέντρο και η επίμονη διακοπή της αναπνοής μπορεί να είναι η διακοπή της κυκλοφορίας του αίματος στα κατώτερα μέρη του εγκεφαλικού στελέχους ή η καταστροφή τους. Σε τέτοιες περιπτώσεις αναπτύσσεται υπερβατικό κώμα και εγκεφαλικός θάνατος. Η λειτουργία του αναπνευστικού κέντρου μπορεί να διαταραχθεί ως αποτέλεσμα άμεσων παθολογικών επιδράσεων, για παράδειγμα, με μια τραυματική εγκεφαλική βλάβη, με εγκεφαλοαγγειακά ατυχήματα, με εγκεφαλίτιδα στελέχους, όγκους του στελέχους, καθώς και με δευτερογενή επίδραση στο στέλεχος ογκομετρικές παθολογικές διεργασίες που βρίσκονται κοντά ή σε απόσταση. Η καταστολή της λειτουργίας του αναπνευστικού κέντρου μπορεί επίσης να είναι αποτέλεσμα υπερβολικής δόσης ορισμένων φαρμάκων, ιδιαίτερα ηρεμιστικών, ηρεμιστικών και φαρμάκων. Πιθανή είναι και η συγγενής αδυναμία του αναπνευστικού κέντρου, η οποία μπορεί να είναι η αιτία αιφνίδιου θανάτου λόγω επίμονης διακοπής της αναπνοής, που συνήθως συμβαίνει κατά τη διάρκεια του ύπνου. Η συγγενής αδυναμία του αναπνευστικού κέντρου θεωρείται συνήθως η πιθανή αιτία αιφνίδιου θανάτου στα νεογνά. Οι αναπνευστικές διαταραχές στο βολβικό σύνδρομο συμβαίνουν όταν οι κινητικοί πυρήνες του ουραίου κορμού και τα αντίστοιχα κρανιακά νεύρα (IX, X, XI, XII) έχουν υποστεί βλάβη. Η ομιλία, η κατάποση διαταράσσονται, η πάρεση του φάρυγγα αναπτύσσεται, τα αντανακλαστικά του φάρυγγα και της υπερώας, το αντανακλαστικό του βήχα εξαφανίζονται. Υπάρχουν διαταραχές συντονισμού των κινήσεων που σχετίζονται με την πράξη της αναπνοής. Δημιουργούνται προϋποθέσεις για την αναρρόφηση της ανώτερης αναπνευστικής οδού και την ανάπτυξη πνευμονίας από εισρόφηση. Σε τέτοιες περιπτώσεις, ακόμη και με επαρκή λειτουργία των κύριων αναπνευστικών μυών, μπορεί να αναπτυχθεί απειλητική για τη ζωή ασφυξία, ενώ η εισαγωγή ενός παχύ γαστρικού σωλήνα μπορεί να αυξήσει την αναρρόφηση και τη δυσλειτουργία του φάρυγγα και του λάρυγγα. Σε τέτοιες περιπτώσεις, συνιστάται η χρήση αεραγωγού ή διασωλήνωσης.

Η ρύθμιση της αναπνοής παρέχεται κυρίως από το λεγόμενο αναπνευστικό κέντρο, που περιγράφεται το 1885 από τον Ρώσο φυσιολόγο N.A. Mislavsky (1854-1929), - μια γεννήτρια, ένας αναπνευστικός βηματοδότης, ο οποίος αποτελεί μέρος του δικτυωτού σχηματισμού του tegmentum στο επίπεδο του προμήκη μυελού. Με τις υπόλοιπες συνδέσεις του με τον νωτιαίο μυελό, παρέχει ρυθμικές συσπάσεις των αναπνευστικών μυών, μια αυτοματοποιημένη αναπνοή (Εικ. 22.1). Η δραστηριότητα του αναπνευστικού κέντρου καθορίζεται, ειδικότερα, από τη σύνθεση αερίων του αίματος, η οποία εξαρτάται από τα χαρακτηριστικά του εξωτερικού περιβάλλοντος και τις μεταβολικές διεργασίες που συμβαίνουν στο σώμα. Από αυτή την άποψη, το αναπνευστικό κέντρο ονομάζεται μερικές φορές μεταβολικό κέντρο. Δύο περιοχές συσσώρευσης κυττάρων του δικτυωτού σχηματισμού στον προμήκη μυελό έχουν πρωταρχική σημασία για το σχηματισμό του αναπνευστικού κέντρου (Popova L.M., 1983). Ένα από αυτά βρίσκεται στη ζώνη θέσης του κοιλιοπλάγιου τμήματος του πυρήνα μιας μονής δέσμης - η ραχιαία αναπνευστική ομάδα (DRG), η οποία παρέχει εισπνοή (το εισπνευστικό τμήμα του αναπνευστικού κέντρου). Οι άξονες των νευρώνων αυτής της κυτταρικής ομάδας αποστέλλονται στα πρόσθια κέρατα του αντίθετου μισού του νωτιαίου μυελού και τελειώνουν εδώ στους κινητικούς νευρώνες που παρέχουν νεύρωση στους μύες που εμπλέκονται στην πράξη της αναπνοής, ιδιαίτερα στον κύριο - τον διάφραγμα. Το δεύτερο σύμπλεγμα νευρώνων του αναπνευστικού κέντρου βρίσκεται επίσης στον προμήκη μυελό στην περιοχή όπου βρίσκεται ο διπλός πυρήνας. Αυτή η ομάδα νευρώνων που εμπλέκεται στη ρύθμιση της αναπνοής παρέχει εκπνοή, είναι το εκπνευστικό τμήμα του αναπνευστικού κέντρου και αποτελεί την κοιλιακή αναπνευστική ομάδα (VRG). Το DRG ενσωματώνει προσαγωγές πληροφορίες από υποδοχείς πνευμονικής διάτασης κατά την εισπνοή, από το ρινοφάρυγγα, από τον λάρυγγα και από τους περιφερικούς χημειοϋποδοχείς. Ελέγχουν επίσης τους νευρώνες VRH και, ως εκ τούτου, αποτελούν τον κορυφαίο κρίκο στο αναπνευστικό κέντρο. Στο αναπνευστικό κέντρο του εγκεφαλικού στελέχους υπάρχουν πολυάριθμοι χημειοϋποδοχείς που ανταποκρίνονται διακριτικά στις αλλαγές στη σύνθεση αερίων του αίματος. Το αυτόματο αναπνευστικό σύστημα έχει τον δικό του εσωτερικό ρυθμό και ρυθμίζει την ανταλλαγή αερίων συνεχώς καθ' όλη τη διάρκεια της ζωής του, λειτουργώντας με την αρχή του αυτόματου πιλότου, ενώ η επίδραση του εγκεφαλικού φλοιού και των φλοιο-πυρηνικών οδών στη λειτουργία του αυτόματου αναπνευστικού συστήματος είναι δυνατή, αλλά όχι απαραίτητη. . Ταυτόχρονα, η λειτουργία του αυτόματου αναπνευστικού συστήματος επηρεάζεται από προ-ιριοδεκτικές ώσεις που εμφανίζονται στους μύες που εμπλέκονται στην πράξη της αναπνοής, καθώς και από προσαγωγές ώσεις από χημειοϋποδοχείς που βρίσκονται στην καρωτιδική ζώνη στη διακλάδωση της κοινής καρωτίδας αρτηρία και στα τοιχώματα του αορτικού τόξου και των κλάδων του. Οι χημειοϋποδοχείς και οι ωσμοϋποδοχείς της καρωτιδικής ζώνης ανταποκρίνονται σε αλλαγές στην περιεκτικότητα σε οξυγόνο και διοξείδιο του άνθρακα στο αίμα, σε αλλαγές στο pH του αίματος και στέλνουν αμέσως ώσεις στο αναπνευστικό κέντρο (οι οδοί αυτών των παλμών δεν έχουν ακόμη μελετηθεί ), που ρυθμίζει τις αναπνευστικές κινήσεις που έχουν αυτοματοποιημένο, αντανακλαστικό χαρακτήρα. Επιπλέον, οι υποδοχείς της καρωτιδικής ζώνης ανταποκρίνονται σε αλλαγές στην αρτηριακή πίεση και στα επίπεδα των κατεχολαμινών και άλλων χημικών ενώσεων στο αίμα που επηρεάζουν την κατάσταση της γενικής και τοπικής αιμοδυναμικής. Οι υποδοχείς του αναπνευστικού κέντρου, που λαμβάνουν ερεθίσματα από την περιφέρεια που μεταφέρουν πληροφορίες για τη σύνθεση αερίων του αίματος και της αρτηριακής πίεσης, είναι ευαίσθητες δομές που καθορίζουν τη συχνότητα και το βάθος των αυτοματοποιημένων αναπνευστικών κινήσεων. Εκτός από το αναπνευστικό κέντρο που βρίσκεται στο εγκεφαλικό στέλεχος, η κατάσταση της αναπνευστικής λειτουργίας επηρεάζεται και από τις φλοιώδεις ζώνες που εξασφαλίζουν την εκούσια ρύθμισή της. Εντοπίζονται στον φλοιό των σωματοκινητικών περιοχών και των μεσοβασικών δομών του εγκεφάλου. Υπάρχει η άποψη ότι οι κινητικές και προκινητικές περιοχές του φλοιού, κατά τη θέληση ενός ατόμου, διευκολύνουν, ενεργοποιούν την αναπνοή και ο φλοιός των μεσοβασικών τμημάτων των εγκεφαλικών ημισφαιρίων επιβραδύνεται, περιορίζει τις αναπνευστικές κινήσεις, επηρεάζοντας την κατάσταση του συναισθηματικού σφαίρα, καθώς και ο βαθμός ισορροπίας των αυτόνομων λειτουργιών. Αυτά τα μέρη του εγκεφαλικού φλοιού επηρεάζουν επίσης την προσαρμογή της αναπνευστικής λειτουργίας σε πολύπλοκες κινήσεις που σχετίζονται με αντιδράσεις συμπεριφοράς και προσαρμόζουν την αναπνοή στις τρέχουσες αναμενόμενες μεταβολικές αλλαγές. Η ασφάλεια της εκούσιας αναπνοής μπορεί να κριθεί από την ικανότητα ενός ξύπνιου ατόμου να αλλάζει τον ρυθμό και το βάθος των αναπνευστικών κινήσεων αυθαίρετα ή κατόπιν εντολής, να εκτελεί πνευμονικές εξετάσεις ποικίλης πολυπλοκότητας κατόπιν εντολής. Το σύστημα εκούσιας ρύθμισης της αναπνοής μπορεί να λειτουργήσει μόνο κατά τη διάρκεια της εγρήγορσης. Μέρος των ερεθισμάτων που προέρχονται από τον φλοιό αποστέλλεται στο αναπνευστικό κέντρο του κορμού, το άλλο μέρος των ερεθισμάτων που προέρχονται από τις φλοιώδεις δομές αποστέλλονται κατά μήκος των οδών του φλοιού-νωτιαίου μυελού στους νευρώνες των πρόσθιων κεράτων του νωτιαίου μυελού και στη συνέχεια κατά μήκος των αξόνων τους στους αναπνευστικούς μύες. Ο έλεγχος της αναπνοής κατά τις πολύπλοκες κινητικές κινήσεις ελέγχεται από τον εγκεφαλικό φλοιό. Η ώθηση που πηγαίνει από τις κινητικές ζώνες του φλοιού κατά μήκος των φλοιοπυρηνικών και φλοιώδους σπονδυλικής στήλης στους κινητικούς νευρώνες και στη συνέχεια στους μύες του φάρυγγα, του λάρυγγα, της γλώσσας, του λαιμού και των αναπνευστικών μυών, εμπλέκεται στο συντονισμό του λειτουργίες αυτών των μυών και την προσαρμογή των αναπνευστικών κινήσεων σε τέτοιες πολύπλοκες κινητικές πράξεις, όπως ομιλία, τραγούδι, κατάποση, κολύμβηση, καταδύσεις, άλματα και άλλες ενέργειες που σχετίζονται με την ανάγκη αλλαγής του ρυθμού των αναπνευστικών κινήσεων. Η πράξη της αναπνοής εκτελείται από τους αναπνευστικούς μύες που νευρώνονται από περιφερικούς κινητικούς νευρώνες, τα σώματα των οποίων βρίσκονται στους κινητικούς πυρήνες των αντίστοιχων επιπέδων του εγκεφαλικού στελέχους και στα πλάγια κέρατα του νωτιαίου μυελού. Οι απαγωγές ώσεις κατά μήκος των αξόνων αυτών των νευρώνων φτάνουν στους μύες που εμπλέκονται στην παροχή αναπνευστικών κινήσεων. Ο κύριος, πιο ισχυρός, αναπνευστικός μυς είναι το διάφραγμα. Κατά την ήρεμη αναπνοή, παρέχει το 90% του παλιρροϊκού όγκου. Περίπου τα 2/3 της ζωτικής ικανότητας των πνευμόνων καθορίζεται από το έργο του διαφράγματος και μόνο το 1/3 - από τους μεσοπλεύριους μύες και τους βοηθητικούς μύες (λαιμός, κοιλιά) που συμβάλλουν στην αναπνοή, η αξία των οποίων μπορεί να αυξηθεί με ορισμένους τύπους αναπνευστικών διαταραχών. Οι αναπνευστικοί μύες λειτουργούν συνεχώς, ενώ για το μεγαλύτερο μέρος της ημέρας, η αναπνοή μπορεί να είναι υπό διπλό έλεγχο (από το αναπνευστικό κέντρο του κορμού και τον εγκεφαλικό φλοιό). Εάν διαταραχθεί η αντανακλαστική αναπνοή που παρέχεται από το αναπνευστικό κέντρο, η ζωτικότητα μπορεί να διατηρηθεί μόνο μέσω εκούσιας αναπνοής, ωστόσο, σε αυτή την περίπτωση, αναπτύσσεται το λεγόμενο σύνδρομο κατάρας του Ondine (βλ. παρακάτω). Έτσι, η αυτόματη πράξη της αναπνοής παρέχεται κυρίως από το αναπνευστικό κέντρο, το οποίο αποτελεί μέρος του δικτυωτού σχηματισμού του προμήκη μυελού. Οι αναπνευστικοί μύες, όπως και το αναπνευστικό κέντρο, έχουν συνδέσεις με τον εγκεφαλικό φλοιό, κάτι που επιτρέπει, εάν είναι επιθυμητό, ​​η αυτόματη αναπνοή να μεταβεί σε συνειδητή, εθελοντικά ελεγχόμενη. Κατά καιρούς, η πραγματοποίηση μιας τέτοιας πιθανότητας είναι απαραίτητη για διάφορους λόγους, ωστόσο, στις περισσότερες περιπτώσεις, η προσοχή στην αναπνοή, δηλ. η μετάβαση από την αυτοματοποιημένη αναπνοή στην ελεγχόμενη αναπνοή δεν συμβάλλει στη βελτίωσή της. Έτσι, ο διάσημος θεραπευτής V.F. Ο Ζελένιν, κατά τη διάρκεια μιας από τις διαλέξεις του, ζήτησε από τους μαθητές να παρακολουθήσουν την αναπνοή τους και μετά από 1-2 λεπτά προσφέρθηκε να σηκώσει τα χέρια σε όσους από αυτούς είχαν δυσκολία στην αναπνοή. Ταυτόχρονα, περισσότεροι από τους μισούς ακροατές συνήθως σήκωσαν το χέρι τους. Η λειτουργία του αναπνευστικού κέντρου μπορεί να διαταραχθεί ως αποτέλεσμα της άμεσης βλάβης του, για παράδειγμα, με τραυματική εγκεφαλική βλάβη, οξύ εγκεφαλοαγγειακό ατύχημα στον κορμό κ.λπ. Η δυσλειτουργία του αναπνευστικού κέντρου είναι δυνατή υπό την επίδραση υπερβολικών δόσεων ηρεμιστικών ή ηρεμιστικά, νευροληπτικά, καθώς και φάρμακα. Είναι επίσης δυνατή η συγγενής αδυναμία του αναπνευστικού κέντρου, η οποία μπορεί να εκδηλωθεί με αναπνευστική ανακοπή (άπνοια) κατά τον ύπνο. Η οξεία πολιομυελίτιδα, η αμυοτροφική πλάγια σκλήρυνση, το σύνδρομο Guillain-Barré, η μυασθένεια gravis, η αλλαντίαση, το τραύμα της αυχενικής μοίρας της σπονδυλικής στήλης και του νωτιαίου μυελού μπορεί να προκαλέσουν πάρεση ή παράλυση των αναπνευστικών μυών και την επακόλουθη δευτερογενή αναπνευστική ανεπάρκεια, υποξία, υπερκαπνία. Εάν η αναπνευστική ανεπάρκεια εκδηλωθεί οξεία ή υποξεία, τότε αναπτύσσεται η αντίστοιχη μορφή αναπνευστικής εγκεφαλοπάθειας. Η υποξία μπορεί να προκαλέσει μείωση του επιπέδου συνείδησης, αύξηση της αρτηριακής πίεσης, ταχυκαρδία, αντισταθμιστική επιτάχυνση και εμβάθυνση της αναπνοής. Η αυξανόμενη υποξία και η υπερκαπνία συνήθως οδηγούν σε απώλεια συνείδησης. Η διάγνωση της υποξίας και της υπερκαπνίας επιβεβαιώνεται με βάση τα αποτελέσματα της ανάλυσης της σύνθεσης αερίων του αρτηριακού αίματος. Αυτό βοηθά, ειδικότερα, στη διαφοροποίηση της πραγματικής αναπνευστικής ανεπάρκειας από την ψυχογενή δύσπνοια. Μια λειτουργική διαταραχή, και ακόμη περισσότερο η ανατομική βλάβη στα αναπνευστικά κέντρα των οδών που συνδέουν αυτά τα κέντρα με το νωτιαίο μυελό και, τέλος, τα περιφερειακά μέρη του νευρικού συστήματος και των αναπνευστικών μυών, μπορεί να οδηγήσει στην ανάπτυξη αναπνευστικής ανεπάρκειας, ενώ είναι δυνατές διάφορες μορφές αναπνευστικών διαταραχών. , η φύση των οποίων καθορίζεται σε μεγάλο βαθμό από το επίπεδο βλάβης στο κεντρικό και περιφερικό νευρικό σύστημα. Σε περίπτωση νευρογενών αναπνευστικών διαταραχών, ο προσδιορισμός του επιπέδου βλάβης στο νευρικό σύστημα συχνά βοηθά στη διευκρίνιση της νοσολογικής διάγνωσης, στην επιλογή επαρκών ιατρικών τακτικών και στη βελτιστοποίηση των μέτρων για την παροχή βοήθειας στον ασθενή.

Η επαρκής παροχή οξυγόνου στον εγκέφαλο εξαρτάται από τέσσερις κύριους παράγοντες που βρίσκονται σε κατάσταση αλληλεπίδρασης. 1. Πλήρης ανταλλαγή αερίων στους πνεύμονες, επαρκές επίπεδο πνευμονικού αερισμού (εξωτερική αναπνοή). Η παραβίαση της εξωτερικής αναπνοής οδηγεί σε οξεία αναπνευστική ανεπάρκεια και στην προκύπτουσα υποξική υποξία. 2. Βέλτιστη ροή αίματος στον εγκεφαλικό ιστό. Η συνέπεια της διαταραχής της εγκεφαλικής αιμοδυναμικής είναι η κυκλοφορική υποξία. 3. Επάρκεια της λειτουργίας μεταφοράς του αίματος (φυσιολογική συγκέντρωση και ογκομετρική περιεκτικότητα σε οξυγόνο). Η μείωση της ικανότητας του αίματος να μεταφέρει οξυγόνο μπορεί να είναι η αιτία της αιμικής (αναιμικής) υποξίας. 4. Διατηρημένη ικανότητα του εγκεφάλου να χρησιμοποιεί το οξυγόνο που του παρέχεται με το αρτηριακό αίμα (αναπνοή ιστού). Η παραβίαση της αναπνοής των ιστών οδηγεί σε ιστοτοξική (ιστική) υποξία. Οποιαδήποτε από τις αναφερόμενες μορφές υποξίας οδηγεί σε διαταραχή των μεταβολικών διεργασιών στον εγκεφαλικό ιστό, σε διαταραχή των λειτουργιών του. Ταυτόχρονα, η φύση των αλλαγών στον εγκέφαλο και τα χαρακτηριστικά των κλινικών εκδηλώσεων που προκαλούνται από αυτές τις αλλαγές εξαρτώνται από τη σοβαρότητα, τον επιπολασμό και τη διάρκεια της υποξίας. Η τοπική ή γενικευμένη υποξία του εγκεφάλου μπορεί να προκαλέσει ανάπτυξη συγκοπής, παροδικά ισχαιμικά επεισόδια, υποξική εγκεφαλοπάθεια, ισχαιμικό εγκεφαλικό επεισόδιο, ισχαιμικό κώμα και, ως εκ τούτου, να οδηγήσει σε μια κατάσταση ασυμβίβαστη με τη ζωή. Ταυτόχρονα, τοπικές ή γενικευμένες βλάβες του εγκεφάλου, για διάφορους λόγους, συχνά οδηγούν σε διάφορους τύπους αναπνευστικών διαταραχών και γενικής αιμοδυναμικής, που μπορεί να είναι απειλητικές, διαταράσσοντας τη βιωσιμότητα του οργανισμού (Εικ. 22.1). Συνοψίζοντας τα παραπάνω, μπορούμε να σημειώσουμε την αλληλεξάρτηση της κατάστασης του εγκεφάλου και του αναπνευστικού συστήματος. Αυτό το κεφάλαιο εστιάζει κυρίως σε αλλαγές στη λειτουργία του εγκεφάλου που οδηγούν σε αναπνευστικές διαταραχές και διάφορες αναπνευστικές διαταραχές που συμβαίνουν όταν επηρεάζονται διάφορα επίπεδα του κεντρικού και περιφερικού νευρικού συστήματος. Οι κύριοι φυσιολογικοί δείκτες που χαρακτηρίζουν τις συνθήκες αερόβιας γλυκόλυσης σε φυσιολογικό εγκεφαλικό ιστό παρουσιάζονται στον Πίνακα. 22.1. Ρύζι. 22.1. Αναπνευστικό κέντρο, νευρικές δομές που εμπλέκονται στην αναπνοή. Κ - Κόρα; Ht - υποθάλαμος; Pm - προμήκης μυελός; Βλέπε - μεσοεγκέφαλος. Πίνακας 22.1. Οι κύριοι φυσιολογικοί δείκτες που χαρακτηρίζουν τις συνθήκες αερόβιας γλυκόλυσης στον εγκεφαλικό ιστό (Vilensky B.S., 1986) Δείκτης Κανονικές τιμές παραδοσιακές μονάδες μονάδες SI Αιμοσφαιρίνη 12-16 g/100 ml 120-160 g/l Συγκέντρωση ιόντων υδρογόνου στο αίμα (pH ): - αρτηριακό - φλεβικό 7,36-7,44 7,32-7,42 Μερική πίεση διοξειδίου του άνθρακα στο αίμα: - αρτηριακή (PaCO2) - φλεβική (PvO2) 34-46 mm Hg. 42-35 mmHg 4,5-6,1 kPa 5,6-7,3 kPa Μερική πίεση οξυγόνου στο αίμα: - αρτηριακή (PaO2) - φλεβική (PvO2) 80-100 mm Hg. 37-42 mmHg 10,7-13,3 kPa 4,9-5,6 kPa Πρότυπο διττανθρακικό αίμα (SB): - αρτηριακό - φλεβικό 6 meq/l 24-28 meq/l 13 mmol/l 12-14 mmol/l Κορεσμός της αιμοσφαιρίνης του αίματος με οξυγόνο (Hb0r) - αρτηριακή - φλεβική 92-98% 70-76% Περιεκτικότητα σε οξυγόνο στο αίμα: - αρτηριακή - φλεβική - συνολική 19-21 vol.% 13-15 vol.% 20.3 vol.% 8 .7-9.7 mmol/l 6.0-6.9 mmol /l 9,3 mmol/l Γλυκόζη αίματος 60-120 mg/100 ml 3,3-6 mmol/l Γαλακτικό οξύ αίματος 5 -15 mg/100 ml 0,6-1,7 mmol/l Εγκεφαλική ροή αίματος 55 ml/100 g/min Κατανάλωση οξυγόνου κατά εγκεφαλικοί ιστοί 3,5 ​​ml/100 g/min Κατανάλωση γλυκόζης από εγκεφαλικούς ιστούς 5,3 ml/100 g/min Απέκκριση διοξειδίου του άνθρακα από εγκεφαλικούς ιστούς 3,7 ml/100 g/min Απέκκριση γαλακτικού οξέος από εγκεφαλικούς ιστούς 0,42 ml/100 g/min

Φυσιολογικοί μηχανισμοί μετεγχειρητικής αναπνευστικής καταστολής.Τα αίτια της αναπνευστικής ανεπάρκειας (ΑΔ) στη μετεγχειρητική περίοδο είναι πολυάριθμα και ποικίλα. Μπορούν να ταξινομηθούν ως εξής:
Κεντρική αναπνευστική καταστολή. (η επίδραση των αναισθητικών και άλλων φαρμάκων) Υπολειμματική μυοπληγία μετά τη δράση μυοχαλαρωτικών Περιορισμός του αερισμού που σχετίζεται με την ίδια τη χειρουργική επέμβαση (πόνος, βλάβη στους πνεύμονες από λειτουργικό στρες, πνευμοθώρακας, πνευμοπεριτόναιο κ.λπ.) Επιπλοκές αναισθησίας (συνέπειες τραυματική διασωλήνωση, λαρυγγόσπασμος, σύνδρομο αναρρόφησης, σφάλματα κατά τον μηχανικό αερισμό, επιπλοκές μετάγγισης κ.λπ.) Αντιρρόπηση της DN σε ασθενείς με συνυπάρχουσες αναπνευστικές και κυκλοφορικές παθήσεις (καρδιογενές πνευμονικό οίδημα, βρογχο-αποφρακτικό σύνδρομο που σχετίζεται με ακινητοποίηση της πνευμονίας, κ.λπ.) του ασθενούς, πόνος, κ.λπ. Αυτή η αναφορά αναφέρεται μόνο στην αναπνευστική καταστολή με αναισθητικά, ηρεμιστικά και άλλα κατασταλτικά.
Κεντρική αναπνευστική καταστολή (CCD).Η μετά την αναισθησία CSD θα πρέπει να νοείται ως μια προσωρινή αναστολή του αερισμού που σχετίζεται με την υπολειπόμενη δράση των ηρεμιστικών και αναισθητικών που χορηγούνται κατά τη διάρκεια της αναισθησίας. Υπό την επιρροή τους, αυξάνεται το όριο ευαισθησίας του αναπνευστικού κέντρου σε αλλαγές στη σύνθεση αερίων του αίματος και σε άλλα ερεθίσματα. Η αναστολή της νευροαναπνευστικής ορμής (NRD) εκδηλώνεται όχι μόνο με αδυναμία των εισπνευστικών μυών. Ο τόνος των μυών του φάρυγγα και του στόματος μειώνεται επίσης, γεγονός που μπορεί να οδηγήσει σε αποφρακτική άπνοια ύπνου εάν ο ασθενής αποσωληνωθεί.
Η CUD είναι πιο έντονη αμέσως μετά την επέμβαση. Ωστόσο, εάν χορηγήθηκαν ηρεμιστικά ή ναρκωτικά φάρμακα στο τέλος της επέμβασης, τότε η αναπνευστική καταστολή μπορεί να καθυστερήσει. Επιπλέον, με το τέλος της επέμβασης εξασθενεί η διέγερση του ΚΝΣ από το στρες, η οποία επηρεάζει και το CVP. Περιστασιακά, η αποσωλήνωση μπορεί να οδηγήσει στην αφαίρεση της διεγερτικής δράσης του ενδοτραχειακού σωλήνα και σε επικίνδυνο υποαερισμό. Οι ασθενείς με παχυσαρκία, σύνδρομα υπνικής άπνοιας είναι συχνά πολύ ευαίσθητοι στα ηρεμιστικά και διατρέχουν αυξημένο κίνδυνο αναπνευστικών διαταραχών στην περίοδο μετά την αναισθησία.
Με βάση τα παραπάνω, οι δόσεις των αναισθητικών, ο χρόνος και ο τρόπος χορήγησής τους θα πρέπει να καταγράφονται προσεκτικά κατά τη διάρκεια της αναισθησίας.
Στη δυσλειτουργία των αναπνευστικών μυών δεν παίζουν ρόλο μόνο τα κεντρικά κατασταλτικά και τα μυοχαλαρωτικά, αλλά και κάποια άλλα φάρμακα που χορηγούνται σε σχέση με το υπόβαθρό τους (για παράδειγμα, lasix), τη φυσιολογική κατάσταση του σώματος (οξέωση, υποκαλιαιμία), καθώς και την κατεύθυνση και μήκος της χειρουργικής τομής.
Ανεξάρτητα από τον μηχανισμό ανάπτυξης, η κύρια φυσιολογική συνέπεια της CSD είναι η διαταραχή του επαρκούς κυψελιδικού αερισμού, η υποξαιμία και η αναπνευστική οξέωση. Η σχέση αερισμού-αιμάτωσης επιδεινώνεται, η αναλογία του νεκρού χώρου στον αναπνευστικό όγκο αυξάνεται. Όλα αυτά οδηγούν σε αύξηση της αρτηριακής υποξαιμίας και της υπερκαπνίας. Οι αντισταθμιστικές ικανότητες του σώματος κατά τη διάρκεια αυτής της περιόδου είναι περιορισμένες, επομένως, αλλαγές στη σύνθεση αερίων του αίματος συμβαίνουν γρήγορα και σύντομα συνεπάγονται απειλητικές διαταραχές της αιμοδυναμικής και του καρδιακού ρυθμού.
Συνεπώς, σε όλους τους ασθενείς με CSD στην άμεση μετεγχειρητική περίοδο, είναι απαραίτητο να πραγματοποιηθεί τεχνητός ή υποβοηθούμενος αερισμός των πνευμόνων με προσεκτική παρακολούθηση του αερισμού και των αιμοδυναμικών παραμέτρων σε ειδικά εξοπλισμένο θάλαμο ανάνηψης ως μέρος της χειρουργικής μονάδας, εάν η φύση της επέμβασης και της κατάστασης του ασθενούς δεν απαιτείται μεγαλύτερη παραμονή στην εντατική.θεραπεία. Ο χρόνος κατά τον οποίο ο ασθενής ανακτά την αυθόρμητη αναπνοή και τις αισθήσεις του εξαρτάται από την αρχική του κατάσταση, το βάθος της αναισθησίας, τη φαρμακοκινητική των χορηγούμενων φαρμάκων και την αλληλεπίδρασή τους και μπορεί να διαρκέσει από αρκετά λεπτά έως αρκετές ώρες.
Η χρήση αντικαταθλιπτικών.Πρόσφατα, διάφορα φάρμακα που αποδυναμώνουν ή αναστέλλουν πλήρως τη δράση των ναρκωτικών αναλγητικών (ναλοξόνη), των ηρεμιστικών (flumazenil) και των μυοχαλαρωτικών (prozerin) έχουν εισαχθεί ευρέως στην κλινική πράξη. Σας επιτρέπουν να αποκαταστήσετε γρήγορα τη συνείδηση ​​και την αναπνοή του ασθενούς και να τον αποσωληνώσετε.
Η ικανότητα των φαρμάκων αντιχολινεστεράσης να αποκαθιστούν την αγωγιμότητα στη νευρομυϊκή σύναψη κατά τη διάρκεια παρατεταμένης μυοπληγίας λόγω της υπολειπόμενης δράσης των μη εκπολωτικών μυοχαλαρωτικών είναι γνωστή εδώ και πολύ καιρό. Μετά τη χρήση τους, αυτό μπορεί να διαρκέσει έως και 20-30 λεπτά, ανάλογα με το βάθος της μυοπηγίας, τον μεταβολικό ρυθμό, τη θερμοκρασία του σώματος κ.λπ. Θα πρέπει να θυμόμαστε ότι τα φάρμακα αντιχολινεστεράσης μπορούν να προκαλέσουν βρογχιολόσπασμο, να προκαλέσουν επικίνδυνες διαταραχές του καρδιακού ρυθμού και αυτές οι επιδράσεις είναι όχι πάντα αντιχολινεργική θεραπεία.
Για να σταματήσει η δράση των ναρκωτικών αναλγητικών, χρησιμοποιούνται ειδικοί ανταγωνιστές υποδοχέων οπιοειδών ναλοξόνη και ναλτρεξόνη. Δρώντας με την ίδια δύναμη σε όλους τους υποδοχείς οπιοειδών, η ναλοξόνη όχι μόνο εξαλείφει τη ναρκωτική αναπνευστική καταστολή, αλλά και σταματά εντελώς την αναλγησία. Αυτό μπορεί να οδηγήσει σε μια ισχυρή αντίδραση στο σύνδρομο του πόνου, να προκαλέσει κυκλοφορικές και αναπνευστικές διαταραχές, οι οποίες είναι ήδη πολύ πιο δύσκολο να θεραπευτούν. Επιπλέον, λόγω της σχετικά μικρής διάρκειας δράσης της ναλοξόνης, είναι δυνατή η επαναναρκωτική δράση.
Δεδομένων αυτών των παραγόντων, στις περισσότερες περιπτώσεις είμαστε υποστηρικτές της ομαλής ανάρρωσης από την αναισθησία, ως τον ασφαλέστερο τρόπο για τον ασθενή και τον θεράποντα ιατρό.
Πρόσφατα, ωστόσο, παρατηρείται μια σταθερή αύξηση της χειρουργικής δραστηριότητας, η εμφάνιση ποικίλων ενδοσκοπικών επεμβάσεων, καθώς και η επέκταση των ενδείξεων για διαγνωστικούς και θεραπευτικούς χειρισμούς που γίνονται σε νοσοκομείο ή σε εξωτερική βάση υπό αναισθησία ή καταστολή. Η μακροχρόνια παρατήρηση τέτοιων ασθενών στη μετεγχειρητική περίοδο με μεγάλη ροή τους δεσμεύει σημαντικό προσωπικό και υλικούς πόρους, όχι μόνο αυξάνοντας το κόστος θεραπείας του ασθενούς, αλλά και αυξάνοντας την πιθανότητα λαθών από γιατρούς και νοσηλευτές. Μετά από πολλά από αυτά, η γρήγορη ανάκτηση της συνείδησης και η αναπνοή είναι ιδιαίτερα επιθυμητή και αρκετά ασφαλής εάν πληρούνται οι απαραίτητες προϋποθέσεις.
Κλινική φαρμακολογία της φλουμαζενίλης.Για περισσότερα από 10 χρόνια, ο μόνος ανταγωνιστής των υποδοχέων βενζοδιαζεπίνης φλουμαζενίλη χρησιμοποιείται στην ιατρική πρακτική.
Το Flumazenil συντέθηκε το 1979. Χρησιμοποιείται στην κλινική από το 1986. Επί του παρόντος παράγεται με τα ονόματα Anexate, Lanexate, Romazicon. Το 1988, η φαρμακευτική εταιρεία Hoffmann-LaRoche τιμήθηκε με το διάσημο διεθνές βραβείο στον τομέα της φαρμακολογίας και της βιοτεχνολογίας Prix Galion για την εισαγωγή του φαρμάκου Anexat.
Το Flumazenil είναι μια υδατοδιαλυτή ένωση ιμιδαζοβενζοδιαζεπίνης που έχει υψηλό βαθμό συγγένειας με τους GABAergic υποδοχείς στον εγκέφαλο. Ο μηχανισμός δράσης του είναι ακριβώς αντίθετος με τη δράση όλων των γνωστών βενζοδιαζεπινών και τις ξεπερνά σε ισχύ. Η φλουμαζενίλη έχει ανασταλτική δράση στη διείσδυση ιόντων χλωρίου στους νευρώνες και, ως αποτέλεσμα, εξαλείφει σχεδόν όλες τις κεντρικές επιδράσεις των βενζοδιαζεπινών (διαζεπάμη, μιδαζολάμη κ.λπ.), η οποία όμως εξαρτάται από τη χορηγούμενη δόση του φαρμάκου. Για παράδειγμα, για την εξάλειψη της υπνωτικής δράσης των αταρακτικών, απαιτούνται μικρότερες δόσεις φλουμαζενίλης (0,25-0,6 mg) παρά για την πλήρη εξάλειψη των αγχολυτικών, αντισπασμωδικών και αμνηστικών τους επιδράσεων (έως 15 mg).
Με την ενδοφλέβια χορήγηση φλουμαζενίλης, το αποτέλεσμα αναπτύσσεται μετά από 1 λεπτό με μέγιστη δράση μετά από 6-10 λεπτά και διαρκεί για 30-40 λεπτά. Ο χρόνος ημιζωής αποβολής από τον οργανισμό είναι περίπου 60 λεπτά. Το φάρμακο συνδέεται με τις πρωτεΐνες του πλάσματος κατά 50% και καταστρέφεται σχεδόν πλήρως στο ήπαρ. Η νεφρική κάθαρση, καθώς και το φύλο και η ηλικία του ασθενούς δεν παίζουν ρόλο στο μεταβολισμό του.
Το Flumazenil χορηγείται ενδοφλεβίως, συνήθως σε κλασματικές δόσεις των 0,25-0,3 mg κατά τη διάρκεια
10-15 δευτ. Αυτές οι δόσεις επαναλαμβάνονται μετά από 30-60 δευτερόλεπτα μέχρι να επιτευχθεί το επιθυμητό αποτέλεσμα. Σε ορισμένες περιπτώσεις, το flumazenil μπορεί να χορηγηθεί στάγδην ως έγχυμα. Η φλουμαζενίλη έχει μικρή ή καθόλου τοξικότητα και οι παρενέργειές της συνδέονται κυρίως με την εξάλειψη της δράσης των βενζοδιαζεπινών. Η περιγραφόμενη επίδραση της αναστολής, συνήθως μία ώρα μετά τη χορήγηση της φλουμαζενίλης, είναι πιο πιθανό να παρατηρηθεί με ισχυρή υπερδοσολογία βενζοδιαζεπινών, η οποία είναι δυνατή στην πρακτική της εντατικής θεραπείας (θεραπεία δηλητηρίασης, παρατεταμένη καταστολή ασθενών) και λιγότερο πιθανό στην αναισθησιολογία. Μια απότομη εξάλειψη της επίδρασης των αταρακτικών μπορεί να οδηγήσει στην αφαίρεση της αγχολυτικής τους δράσης, σε αυξημένη απελευθέρωση κατεχολαμινών, αύξηση της αρτηριακής πίεσης και διαταραχές του καρδιακού ρυθμού.
Το Flumazenil είναι ικανό να προκαλέσει επιληπτικές κρίσεις σε επιληπτικούς που λαμβάνουν διαζεπάμη και να προκαλέσει αύξηση της ενδοκρανιακής πίεσης σε ασθενείς με παθολογία του ΚΝΣ.
Τα τελευταία χρόνια έχουν διεξαχθεί ενδελεχείς μελέτες για την αποτελεσματικότητα αυτού του φαρμάκου σε ασθενείς με διάφορες παθολογίες. Στην εντατική, η θετική του δράση σημειώνεται (αν και όχι από όλους) σε ασθενείς σε ηπατικό και αλκοολικό κώμα.
Το Flumazenil έχει λάβει τη μεγαλύτερη κατανομή στην αναισθησιολογική πρακτική. Η μελέτη της δράσης του συνεχίζεται μετά από διάφορους συνδυασμούς με άλλα φάρμακα για ενδοφλέβια αναισθησία, σε διαφορετικές κατηγορίες ασθενών μετά από μεγάλες και μικρές χειρουργικές και διαγνωστικές παρεμβάσεις.
Στο τμήμα μας, πραγματοποιήθηκαν μελέτες του φαρμάκου Anexat σε ασθενείς ηλικίας από έως μετά από λαπαροσκοπική χολοκυστεκτομή που πραγματοποιήθηκε υπό αταρική ή νευρολεπταναλγησία. Οι ασθενείς που επιλέχθηκαν για τη μελέτη δεν έπασχαν από συνοδό ή προηγούμενη αναπνευστική παθολογία. Πριν από την επέμβαση, όλοι οι ασθενείς έλαβαν ενημερωμένη συγκατάθεση για τη χορήγηση του anexat στη μετα-αναισθητική περίοδο.
Μια πρόχειρη εκτίμηση της φύσης των αναπνευστικών διαταραχών κατά την εισαγωγή του ασθενούς στην πτέρυγα περιελάμβανε παρακολούθηση των αναπνευστικών εκδρομών του θώρακα και της κοιλιάς, ακρόαση, εκτίμηση του επιπέδου συνείδησης και του μυϊκού τόνου. Μια πιο ακριβής διαφοροποίηση έγινε με τη μέτρηση της νευροαναπνευστικής κίνησης, της αναπνευστικής μηχανικής και της σύνθεσης αερίων του εκπνεόμενου αέρα. Καταγράφηκαν επίσης ο καρδιακός ρυθμός (HR) και η αρτηριακή πίεση (BP).
Η μελέτη της λειτουργίας της εξωτερικής αναπνοής και ο προσδιορισμός του βαθμού και του τύπου της μετα-αναισθητικής κατάθλιψης πραγματοποιήθηκε στον πνευμονικό υπολογιστή UTS της εταιρείας Jeger και στην οθόνη Capnomac Ultima της εταιρείας Datex. Όλοι οι ασθενείς που μελετήθηκαν στη μετεγχειρητική περίοδο ήταν σε εξαναγκασμένο αερισμό (σε περίπτωση άπνοιας) και βοηθητικό αερισμό υποστήριξης πίεσης (PSV) (σε περίπτωση υποαερισμού) χρησιμοποιώντας τη συσκευή Puritan-Bennett 7200ae.
Το VPV είναι μια σχετικά νέα και μοντέρνα λειτουργία υποβοηθούμενου αερισμού. Σε αυτή τη λειτουργία, η συσκευή βοηθά κάθε αναπνοή του ασθενούς, φέρνοντας την πίεση στους αεραγωγούς του στο επίπεδο που έχει ορίσει ο γιατρός και συμπληρώνοντας τον παλιρροϊκό όγκο. Ταυτόχρονα, σχεδόν όλα τα στοιχεία του αναπνευστικού σχεδίου και του μικρού αερισμού παραμένουν υπό τον έλεγχο του ασθενούς, εάν ο τελευταίος έχει μια νευροαναπνευστική κίνηση επαρκή για να ενεργοποιήσει το σύστημα ενεργοποίησης του αναπνευστήρα.
Επιλέξαμε την πίεση στήριξης σύμφωνα με τον παλιρροϊκό όγκο και τον αναπνευστικό ρυθμό υπό τον έλεγχο της συγκέντρωσης διοξειδίου του άνθρακα στο τελικό τμήμα του εκπνεόμενου αερίου. Πρακτικά σε καμία περίπτωση δεν ξεπέρασε τα 15 cm H2O. Η ευαισθησία ενεργοποίησης σε όλες τις μελέτες ορίστηκε στα 0,5 cm H2O. Η αποσωλήνωση πραγματοποιήθηκε με υποστήριξη 8-10 cm H2O, εάν ο ασθενής είχε τις αισθήσεις του, ο αναπνεόμενος όγκος του ήταν τουλάχιστον 5-8 ml / kg, η αποφρακτική πίεση στην τραχεία στα πρώτα 100 χιλιοστά του δευτερολέπτου εισπνοής (P100) ήταν τουλάχιστον 2,5 cm H2O, ο κορεσμός της οξυαιμοσφαιρίνης (SpO2) δεν είναι μικρότερος από 90%, και ο αναπνευστικός ρυθμός δεν είναι μικρότερος από 12 και όχι μεγαλύτερος από 30 ανά λεπτό. Κατά τη διάρκεια της μελέτης καταγράφηκαν επίσης η καπνογραφική καμπύλη, η αναλογία χρόνου εισπνοής και εκπνοής (I:E), η διαφορά μεταξύ εισπνεόμενου και εκπνεόμενου αερίου ως προς το οξυγόνο και η αεροδυναμική αντίσταση της αναπνευστικής οδού.
Σε ασθενείς με κυρίως κεντρική αναπνευστική καταστολή και χαμηλό λεπτό αερισμό, η νευροαναπνευστική ώθηση, ο αναπνευστικός ρυθμός και ο αναπνευστικός όγκος ήταν μειωμένοι ή μη ανιχνεύσιμοι. Οι ασθενείς με περιφερικές αναπνευστικές διαταραχές είχαν υψηλό αναπνευστικό ρυθμό με μικρό παλιρροϊκό όγκο, μεγάλη αναλογία εισπνευστικού χρόνου προς τη συνολική διάρκεια του αναπνευστικού κύκλου και σημαντική διαφορά στο οξυγόνο στο εισπνεόμενο και εκπνεόμενο μείγμα. Η νευροαναπνευστική τους ορμή ήταν αυξημένη.
δράση του παραρτήματος.Όλοι οι ασθενείς με χαμηλή NRD (P100) Παρόμοια αποτελέσματα λήφθηκαν σε ασθενείς μετά από συνδυασμένη αταλγησία με την προσθήκη δροπεριδόλης.
Σε ασθενείς μετά από νευρολεπταναλγησία (NLA) (φεντανύλη και δροπεριδόλη), το ανεξάτη δεν επηρέασε το χρόνο αφύπνισης και αποσωλήνωσης.
Σε ορισμένους ασθενείς μετά από NLA, παρατηρήθηκε υπολειπόμενη μυοπληγία στο πλαίσιο των μυοχαλαρωτικών μακράς δράσης με ανάκτηση της συνείδησης. Είχαν υψηλό NWP (P100 > 6 cmH2O) και αναπνευστικό ρυθμό και χαμηλό αναπνεόμενο όγκο. Η προκύπτουσα διέγερση οδήγησε σε αποσυγχρονισμό με τον αναπνευστήρα, αυξημένη κατανάλωση οξυγόνου και συγκέντρωση CO2, καθώς και καρδιακό ρυθμό και αρτηριακή πίεση. Μετά την εισαγωγή 10 mg Valium, οι ασθενείς αποκοιμήθηκαν, το NWP μειώθηκε κατά %, αλλά δεν εξαφανίστηκε καθόλου, αφού η συσκευή έπιασε την προσπάθεια εισπνοής. Καθώς ο μυϊκός τόνος και ο επαρκής αναπνεόμενος όγκος αποκαταστάθηκαν με την εισαγωγή του anexat, η συνείδηση ​​αποκαταστάθηκε και η αποσωλήνωση πραγματοποιήθηκε σχεδόν αμέσως.
Δύο ασθενείς μετά από αταλγησία στη μετα-αναισθητική περίοδο είχαν παρατεταμένη κεντρική αναπνευστική καταστολή με φυσιολογικό μυϊκό τόνο. Το Anexat χορηγούμενο δύο φορές σε δόση 0,5 mg δεν οδήγησε σε σημαντική ανάκτηση της αναπνοής και της συνείδησης (το P100 αυξήθηκε, αλλά παρέμεινε όχι υψηλότερο από 1,5 cm H2O, ο αναπνευστικός ρυθμός δεν ήταν μεγαλύτερος από 12 ανά λεπτό) και οι ασθενείς για ενάμιση - Ήταν σε υποβοηθούμενο αερισμό για τρεις ώρες. Δεν μπορούσαμε να συμπεράνουμε εάν αυτή η κατάθλιψη οφειλόταν στην επίδραση της φαιντανύλης ή στην έλλειψη αποτελεσματικότητας της ανεξάτης, αλλά μπορούμε να υποθέσουμε ότι η εισαγωγή της τελευταίας σε συνήθεις δόσεις μετά από συνδυασμό βενζοδιαζεπινών και ναρκωτικών αναλγητικών μπορεί να μην είναι πάντα επιτυχής.
Ο πιο ευαίσθητος δείκτης της δράσης του anexat ήταν ο δείκτης P100, ο οποίος άλλαζε ακόμη και αν οι ασθενείς είχαν αναπνευστική καταστολή.
Γενικά, η χρήση της φλουμαζενίλης σε ασθενείς μετά από λαπαροσκοπική χολοκυστεκτομή που έγινε μετά από ατααλγησία ή ισορροπημένη αναισθησία με τη χρήση φαιντανύλης, Valium και δροπεριδόλης αποδείχθηκε αρκετά ασφαλής, δεν οδήγησε σε αιμοδυναμικές διαταραχές και στην πλειονότητα επέτρεψε να επιταχύνει την αποσωλήνωση και μεταφορά από το τμήμα ανάρρωσης στο τμήμα. Η γνωστή συνέργεια στη δράση των ναρκωτικών αναλγητικών και των βενζοδιαζεπινών στο αναπνευστικό κέντρο μπορεί να εξαλειφθεί ή να εξαλειφθεί επιτυχώς με τη χορήγηση φλουμαζενίλης. Μπορεί να υποτεθεί ότι η επίμονη αναλγητική δράση των οπιοειδών δίνει πλεονεκτήματα στη χρήση της φλουμαζενίλης έναντι της ναλοξόνης για την καταπολέμηση της CSD στην περίοδο μετά την αναισθησία.

Η αναπνευστική ανεπάρκεια κατά τη μετεγχειρητική περίοδο μπορεί να οφείλεται στην επίδραση αναισθητικών και άλλων φαρμάκων που καταστέλλουν την αναπνοή ή ως αποτέλεσμα αλλαγών στη λειτουργία των πνευμόνων που προκαλούνται από χειρουργική επέμβαση.

γενική χειρουργική

Αιτίες αναπνευστικής ανεπάρκειας. Αναπνευστικά κατασταλτικά και άλλα φάρμακα. Αν και τα εισπνεόμενα αναισθητικά σε υψηλές συγκεντρώσεις προκαλούν αναπνευστική καταστολή, η μετεγχειρητική αναπνευστική καταστολή σχετίζεται πολύ συχνότερα με την επίδραση άλλων φαρμάκων - βαρβιτουρικών, οπιούχων ή μυοχαλαρωτικών.

Τα βαρβιτουρικά χρησιμοποιούνται σήμερα κυρίως στην προφαρμακευτική αγωγή και για την πρόκληση αναισθησίας. Επομένως, σπάνια παρατηρείται μετεγχειρητική αναπνευστική καταστολή λόγω της επίδρασης αυτών των ενώσεων και μόνο. Αν παρόλα αυτά αναπτυχθεί αυτή η επιπλοκή, χαρακτηριστικό γνώρισμα της κλινικής εικόνας είναι η εξαιρετικά ρηχή αναπνοή με ελαφρώς πιο αργό μόνο ρυθμό. Αυτό συνήθως συνοδεύεται από υπόταση.

Τα οπιούχα συνταγογραφούνται στην προφαρμακευτική αγωγή. Αυτά τα φάρμακα χρησιμοποιούνται επίσης συχνά κατά τη διάρκεια χειρουργικής επέμβασης για την ενίσχυση της αναλγησίας του υποξειδίου του αζώτου. Ενώ διατηρείται η αυθόρμητη αναπνοή κατά τη διάρκεια της αναισθησίας, μια έντονη μείωση του αναπνευστικού ρυθμού υπό την επίδραση αυτών των παραγόντων συνήθως αποφεύγει μια σημαντική υπερδοσολογία. Από αυτή την άποψη, η μετεγχειρητική αναπνευστική ανεπάρκεια αυτής της προέλευσης είναι σπάνια. Ωστόσο, σε ορισμένους ασθενείς, οι παρορμήσεις που προκαλούνται από τις χειρουργικές επεμβάσεις διατηρούν ικανοποιητικό ρυθμό αναπνοής κατά τη διάρκεια της επέμβασης, ο οποίος αντικαθίσταται από άπνοια στο τέλος της επέμβασης, όταν αυτά τα ερεθίσματα παύσουν. Τις περισσότερες φορές, αναπνευστική καταστολή με τη μορφή μετεγχειρητικής άπνοιας παρατηρείται μετά από τεχνητό αερισμό. Ένα καλό αποτέλεσμα σε τέτοιες περιπτώσεις παρέχεται συνήθως με ενδοφλέβια χορήγηση λεβαλορφάνης (0,5-2 mg) ή ναλορφίνης (2-5 mg).

Μετά τη χρήση αντιαποπολωτικών χαλαρωτικών (τουμποκουραρίνη ή γαλαμίνη), σπάνια παρατηρείται πλήρης άπνοια. Εμφανίζεται συχνότερα μετά τη χρήση εκπολωτικών φαρμάκων (ηλεκτρυλοχολίνη ή δεκαμεθόνιο), ειδικά στην περίπτωση υγροποίησης της ποσότητας ψευδοχολινεστεράσης ή όταν εμφανίζεται διπλός αποκλεισμός. Η διαφορική διάγνωση πραγματοποιείται με χρήση ηλεκτρικής διέγερσης του περιφερικού νεύρου (Christie, Churchill-Davidson, 1958).

Η παρατεταμένη δράση των χαλαρωτικών μπορεί να οφείλεται σε διάφορους λόγους. Για παράδειγμα, οι ασθενείς με μυασθένεια gravis είναι εξαιρετικά ευαίσθητοι στα αντιαποπολωτικά χαλαρωτικά, και σε ορισμένους ασθενείς που πάσχουν από βρογχικό καρκίνωμα, το μυασθένιο σύνδρομο αναπτύσσεται μετά τη χρήση μικρών δόσεων αντιαποπολωτικών χαλαρωτικών. Η λειτουργία της πλάκας του ακραίου κινητήρα μπορεί να επηρεαστεί από ανισορροπία ηλεκτρολυτών. Άπνοια μπορεί επίσης να εμφανιστεί ως αποτέλεσμα της ενδοπεριτοναϊκής χορήγησης ορισμένων αντιβιοτικών, όπως η νεομυκίνη. Περιγράφεται επίσης μια πάθηση, η οποία είναι γνωστή στη βιβλιογραφία με το όνομα ζεοστιγμίνη-ανθεκτικός κουραρισμός, που είναι προφανώς συνδυασμός πολλών μεταβολικών διαταραχών - ηλεκτρολυτική ανισορροπία, μεταβολική οξέωση κ.λπ.

Σε έναν ασθενή σε καλή κατάσταση, ο προσδιορισμός της αιτίας της μετεγχειρητικής άπνοιας ή της αναπνευστικής καταστολής είναι σχετικά εύκολος. Είναι πολύ πιο δύσκολο να γίνει αυτό στο πλαίσιο σοβαρής παθολογίας. Για παράδειγμα, η υποξία του αναπνευστικού κέντρου, που προκαλείται από αρτηριακή υποξαιμία ή μείωση της παροχής αίματος, ενισχύει σημαντικά την κατασταλτική δράση των φαρμάκων που καταστέλλουν την αναπνοή. Αρτηριακή τάση διοξειδίου του άνθρακα άνω των 90 mm Hg. Αρτ., καταστέλλει επίσης το αναπνευστικό κέντρο. Επιπλέον, η απόκριση του αναπνευστικού κέντρου σε φαρμακολογικούς παράγοντες μπορεί να αλλάξει υπό την επίδραση ηλεκτρολυτικών διαταραχών και μεταβολών στην οξεοβασική ισορροπία. Με τη μυοτονική δυστροφία, μπορεί να παρατηρηθεί παθολογική ευαισθησία στα φάρμακα. Σε αυτές τις περιπτώσεις, μικρές δόσεις βαρβιτουρικών μπορεί να προκαλέσουν βαθιά αναπνευστική καταστολή (Gillam EA, 1964). Μια παρόμοια κατάσταση εμφανίζεται μερικές φορές με την πορφυρία (Gibson, Goldberg, 1956; Doll, Bovver, Affeldt, 1958).

Η άπνοια ή η αναπνευστική ανεπάρκεια λόγω της επίδρασης των αναισθητικών είναι σχετικά βραχύβια. Το μόνο απαραίτητο μέτρο είναι η τεχνητή διατήρηση του αερισμού μέχρι να έχει αποτέλεσμα μια συγκεκριμένη θεραπεία που στοχεύει στην εξάλειψη της αιτίας της επιπλοκής. Δεδομένου ότι ο επαρκής αερισμός αποκαθίσταται συνήθως εντός 24 ωρών, δικαιολογείται η χρήση ενδοτραχειακού σωλήνα.

Μετεγχειρητικές αλλαγές στην πνευμονική λειτουργία. Μικρές επεμβάσεις εκτός κοιλότητας έχουν μικρή επίδραση στην αναπνευστική λειτουργία. Σε σχέση με τη χρήση φαρμάκων που καταστέλλουν την αναπνοή κατά την προφαρμακευτική αγωγή ή κατά τη διάρκεια της αναισθησίας, είναι δυνατή η βραχυπρόθεσμη αναπνευστική καταστολή. Ωστόσο, το αρτηριακό pCO 2 σπάνια υπερβαίνει τα 50-60 mm Hg. Τέχνη. και συνήθως επανέρχεται στο φυσιολογικό 4-6 ώρες μετά την επέμβαση. Εκτός από την πτώση του αρτηριακού pO 2 που προκαλείται από τον υποαερισμό, η διαφορά τάσης οξυγόνου κυψελιδικής-αρτηρίας μπορεί να αυξηθεί. Η τελευταία μετατόπιση μπορεί να βασίζεται στην κατακράτηση της έκκρισης και στην εμφάνιση μικρών περιοχών ατελεκτασίας ως αποτέλεσμα αναπνευστικής καταστολής, στην απουσία περιοδικών βαθιών αναπνοών και στην καταστολή του αντανακλαστικού βήχα. Αυτά τα φαινόμενα συνήθως επιδέχονται διόρθωσης μέσα σε λίγες ώρες μετά την επέμβαση.

Οι μεγάλες κοιλιακές επεμβάσεις συνοδεύονται από πολύ πιο έντονες αλλαγές που φτάνουν στο μέγιστο την πρώτη ή τη δεύτερη μετεγχειρητική ημέρα και μερικές φορές δεν υποχωρούν ούτε 10-14 ημέρες μετά την επέμβαση. Μετά από χειρουργική επέμβαση στους πνεύμονες ή την καρδιά, η ομαλοποίηση μπορεί να μην συμβεί για πολλούς μήνες.

Τα γενικά χαρακτηριστικά της κλινικής εικόνας περιγράφονται στα έργα πολλών συγγραφέων (Brattstroni, 1954; Palmer, Gardiner, 1964, κ.λπ.). Συνήθως σημειώνεται περίοδος υποαερισμού διάρκειας 2-6 ωρών λόγω της επίδρασης της προφαρμακευτικής αγωγής ή των αναισθητικών. Ο αναπνευστικός όγκος μειώνεται και ο αναπνευστικός ρυθμός μεταβάλλεται ελαφρά. Στη συνέχεια ο αναπνευστικός ρυθμός αυξάνεται και το αρτηριακό pCO 2 επιστρέφει στο αρχικό του επίπεδο. Για αρκετές ημέρες, ο παλιρροϊκός όγκος παραμένει μικρός και μόνο τότε αυξάνεται σταδιακά. Οι μεγαλύτεροι περιορισμοί στον αναπνευστικό όγκο παρατηρούνται μετά από επεμβάσεις στην άνω κοιλιακή κοιλότητα, λιγότερο έντονοι - μετά από θωρακοτομή, επεμβάσεις στο κάτω μισό της κοιλιάς και κήλη. Η ζωτική ικανότητα και ο εξαναγκασμένος εκπνευστικός όγκος μειώνονται επίσης σημαντικά (Anscombe, 1957). Ο αποτελεσματικός βήχας είναι αδύνατος λόγω του πόνου. Ως αποτέλεσμα, η έκκριση καθυστερεί και αυτό οδηγεί σε κηλιδωτή, τμηματική ή λοβιακή ατελεκτασία. Άλλες επιπλοκές περιλαμβάνουν λοίμωξη (βρογχίτιδα, πνευμονία) ή πνευμονική εμβολή.

Η ατελεκτασία μειώνει τη συμμόρφωση των πνευμόνων και η συσσώρευση εκκρίσεων στους αεραγωγούς και η βρογχίτιδα αυξάνουν την αντίσταση στη ροή αερίων. Επομένως, το έργο της αναπνοής αυξάνεται. Οι παραβιάσεις της σχέσης αερισμού-αιμάτωσης και η συνεχιζόμενη αιμάτωση των κατεστραμμένων κυψελίδων προκαλούν υποξαιμία, η οποία είναι ακόμη πιο έντονη σε ασθενείς με κακή λειτουργία του μυοκαρδίου λόγω του χαμηλού κορεσμού του φλεβικού αίματος με οξυγόνο. Με τη σειρά της, η μεταβολική οξέωση που προκαλείται από την ανεπαρκή αιμάτωση των ιστών και την υποξαιμία καταστέλλουν περαιτέρω τη λειτουργία του μυοκαρδίου.

Μετά από επεμβάσεις στους πνεύμονες, παραβιάσεις της λειτουργίας τους προκαλούνται από πρόσθετους παράγοντες. Οποιαδήποτε θωρακοτομή συνοδεύεται από διατήρηση μικρού πνευμοθώρακα και υπεζωκοτική συλλογή. Μετά τη μερική εκτομή του πνεύμονα, απαιτείται υψηλότερη ενδοθωρακική πίεση για να διατηρηθεί ο ίδιος παλιρροϊκός όγκος. Σε περίπτωση απουσίας σφιξίματος, εμφάνισης αυξομείωσης του μεσοθωρακίου, παραβίασης της ακεραιότητας του θωρακικού πλαισίου, απαιτείται ακόμη μεγαλύτερη αύξηση της πίεσης.

Επομένως, η αναπνευστική ανεπάρκεια μετά από κοιλιακές ή πνευμονικές επεμβάσεις είναι αποτέλεσμα πολλών διαφορετικών παραγόντων, καθένας από τους οποίους αυξάνει το έργο της αναπνοής. Τελικά, ο συνδυασμός όλων αυτών των καταστάσεων έχει ως αποτέλεσμα ο ασθενής να μην μπορεί να ξεπεράσει την αντίσταση στο φούσκωμα των πνευμόνων. Η έλλειψη μυϊκής προσπάθειας μπορεί να τονιστεί με την αποδυνάμωση της έντασης των παρορμήσεων που προέρχονται από το αναπνευστικό κέντρο. Η δημιουργηθείσα κατάσταση μπορεί να εξαλειφθεί μόνο με την εξάλειψη όλων των παθολογικών παραγόντων. Μέχρι τότε, είναι απαραίτητο να δοθεί στον ασθενή οξυγόνο, να αναρροφηθεί η έκκριση και, εάν είναι απαραίτητο, να μειωθούν οι απαιτήσεις αερισμού και η εργασία της αναπνοής μειώνοντας τη θερμοκρασία του σώματος. Εάν αυτά τα μέτρα αποτύχουν, θα πρέπει να καταφύγουμε σε μηχανικό αερισμό μέχρι να διορθωθούν οι κύριες παθολογικές αλλαγές.

Άλλες αιτίες μετεγχειρητικών πνευμονικών επιπλοκών. Τα πιο σημαντικά από αυτά είναι: 1) η αναποτελεσματικότητα της απόχρεμψης και η αδυναμία βαθιάς αναπνοής λόγω γενικής αδυναμίας, πόνου ή φόβου βλάβης της πληγής. 2) άφθονη έκκριση παχύρρευστης έκκρισης και εξασθενημένη λειτουργία του βλεφαροφόρου επιθηλίου. 3) μόλυνση? 4) αναρρόφηση περιεχομένου από τη μύτη, τον φάρυγγα ή το στομάχι.

Άλλοι σημαντικοί παράγοντες επηρεάζουν τη συχνότητα των μετεγχειρητικών επιπλοκών. Αυτές περιλαμβάνουν προηγούμενη πνευμονοπάθεια, λοίμωξη του ανώτερου αναπνευστικού συστήματος, κάπνισμα και περιοχή χειρουργικής επέμβασης. Οι επιπλοκές εμφανίζονται συχνότερα μετά από επεμβάσεις κοιλίας και θώρακα. Αρκετά συχνά, πρέπει να συναντώνται μετά από σκωληκοειδεκτομές, ιδιαίτερα αυτές που επιδεινώνονται από περιτονίτιδα και βουβωνοκήλες. Εξίσου σημαντικός παράγοντας είναι η ποιότητα της ιατρικής και νοσηλευτικής περίθαλψης. Η συχνότητα των επιπλοκών μπορεί να μειωθεί σημαντικά με ενεργά και επίμονα μέτρα όπως ο βήχας και η βαθιά αναπνοή.

Αναπνευστικά προβλήματα εμφανίζονται όταν υπάρχει δυσκολία στη διέλευση αέρα μέσα ή έξω από τους πνεύμονες και μπορεί να είναι εκδηλώσεις παθήσεων του αναπνευστικού, του καρδιαγγειακού ή του νευρικού συστήματος. Οι κύριες εκδηλώσεις παραβιάσεων της αναπνευστικής λειτουργίας - στάση, δύσπνοια, βήχας, αίσθημα δύσπνοιας. Ας εξετάσουμε το καθένα με περισσότερες λεπτομέρειες.

Διακοπή αναπνοής (άπνοια)

Οι αιτίες της ξαφνικής αναπνευστικής ανακοπής μπορεί να είναι εμπόδια στη διέλευση του αέρα μέσω της αναπνευστικής οδού, πιο συχνά - η διακοπή της δραστηριότητας των αναπνευστικών μυών, η αναστολή της δραστηριότητας του κέντρου του εγκεφάλου που ρυθμίζει την αναπνοή.

Συμπτώματα αναπνευστικής ανακοπής

Απουσία αναπνευστικών κινήσεων, ο αέρας από το στόμα και τη μύτη δεν περνά. Το δέρμα γίνεται χλωμό και σύντομα αποκτά μια γαλαζωπή απόχρωση. Επιληπτικές κρίσεις είναι πιθανές. Ο καρδιακός ρυθμός αυξάνεται, η αρτηριακή πίεση πέφτει. Υπάρχει απώλεια συνείδησης.

Το σύνδρομο αναπνευστικής ανακοπής εμφανίζεται σε βρέφη λόγω του ότι το αναπνευστικό σύστημα δεν έχει ακόμη πλήρως διαμορφωθεί. Κατά κανόνα, η αναπνευστική ανακοπή στα βρέφη συμβαίνει σε ένα όνειρο. Στις περισσότερες περιπτώσεις, το σώμα του μωρού ανταποκρίνεται γρήγορα στην έλλειψη οξυγόνου: το παιδί ανατριχιάζει και η αναπνοή «αρχίζει» ξανά. Ωστόσο, η αυθόρμητη αναπνευστική ανακοπή είναι μία από τις αιτίες του αιφνίδιου βρεφικού θανάτου.

Πρώτες βοήθειες για αναπνευστική ανακοπή

Το πρώτο πράγμα που πρέπει να κάνετε είναι να βεβαιωθείτε ότι το άτομο δεν έχει ξένο σώμα στους αεραγωγούς. Στις περισσότερες περιπτώσεις, η αναπνευστική ανακοπή δεν είναι η αιτία, αλλά το αποτέλεσμα κάποιου είδους εσωτερικής βλάβης, κατά την οποία διαταράσσεται η δραστηριότητα ορισμένων οργάνων. Είναι απαραίτητο να καλέσετε ένα ασθενοφόρο και, ενώ περιμένετε την ιατρική ομάδα, πρέπει να προσπαθήσετε να βοηθήσετε τον ασθενή μόνοι σας: αφαιρέστε ένα ξένο αντικείμενο από την αναπνευστική οδό, βάλτε το θύμα στην πλάτη του (εάν τραυματιστεί η σπονδυλική στήλη και η αυχενική μοίρα της σπονδυλικής στήλης αποκλείεται) και λάβετε ένα σύνολο μέτρων για τεχνητή αναπνοή και μασάζ στην καρδιά.

Για να αποφύγετε τον αιφνίδιο θάνατο των βρεφών, σε καμία περίπτωση δεν πρέπει να στριμώξετε ένα παιδί: για να αποκατασταθεί η αναπνευστική λειτουργία, το μωρό «κουνάει» τα χέρια του και κάνει αυθόρμητες κινήσεις. Εάν του στερηθεί αυτή η ευκαιρία, τότε υπάρχει κίνδυνος να μην μπορέσει το μωρό να αναπνεύσει ξανά.

Ξένο σώμα στους αεραγωγούς

Συχνότερα εμφανίζεται σε παιδιά που παίζουν με μικρά αντικείμενα. Το παιδί, κρατώντας ένα μικρό αντικείμενο (νόμισμα, κουμπί, μπάλα) στο στόμα του, παίρνει μια ανάσα και το ξένο σώμα εισέρχεται στην τραχεία ή στους βρόγχους με τη ροή του αέρα. Σε ενήλικες, παρόμοιες διεργασίες συμβαίνουν όταν εισπνέεται εμετός με ροή αέρα, πιο συχνά σε κατάσταση μέθης, σε νευρολογικούς ασθενείς, ηλικιωμένους.

Συμπτώματα ξένου σώματος στο λαιμό

Έλλειψη αναπνοής, ταχεία απώλεια συνείδησης, ωχρότητα και κυάνωση του δέρματος και των ορατών βλεννογόνων.

Πρώτες βοήθειες για ξένο σώμα στην αναπνευστική οδό

Εάν οποιοδήποτε αντικείμενο κλείνει τον αναπνευστικό αυλό, πρέπει να προσπαθήσετε να το αφαιρέσετε με τα χέρια ή το τσιμπιδάκι σας. Εάν αυτό δεν μπορεί να γίνει, είναι απαραίτητο να γίνει τραχειοτομή: κάντε μια παρακέντηση στους βρόγχους κάτω από την βουλωμένη περιοχή και εισάγετε ένα σωλήνα ή οποιοδήποτε άλλο αντικείμενο μέσω του οποίου μπορεί να εισέλθει αέρας στους βρόγχους.

Με την παρουσία νερού στους βρόγχους και τους πνεύμονες, το θύμα ξαπλώνεται στο στομάχι του στο γόνατο του ατόμου που παρέχει βοήθεια. Αυτό συνήθως βοηθά: χύνεται νερό και ο ασθενής έχει αναπνευστικό αντανακλαστικό. Εάν το θύμα δεν αναπνέει μόνο του, είναι απαραίτητο να πραγματοποιηθεί τεχνητή αναπνοή και μασάζ καρδιάς.

Οξεία φλεγμονή και οίδημα του λάρυγγα και της τραχείας (croup)

Αυτή η παθολογία εμφανίζεται, κατά κανόνα, με μολυσματικές ασθένειες (διφθερίτιδα, οστρακιά, ιλαρά, γρίπη). Με την ανάπτυξη της φλεγμονώδους διαδικασίας, εμφανίζεται οίδημα της βλεννογόνου μεμβράνης του λάρυγγα, της γλωττίδας, της τραχείας με τη συσσώρευση βλέννας και κρούστας σε αυτά, γεγονός που οδηγεί σε στένωση του αυλού της αναπνευστικής οδού, μέχρι την πλήρη επικάλυψη τους. Εμφανίζεται συνήθως σε παιδιά.

Μια άλλη συχνή αιτία του οιδήματος του λάρυγγα είναι το τοξικό και αναφυλακτικό σοκ, μια οξεία αλλεργική αντίδραση του οργανισμού σε οποιοδήποτε ερεθιστικό (δηλητήριο μέλισσας, αναισθησία, αναισθησία κ.λπ.). Με την αναφυλαξία, απαιτούνται πολύπλοκα μέτρα αποκατάστασης, τα οποία είναι δυνατά μόνο σε νοσοκομείο.

Συμπτώματα διόγκωσης του λάρυγγα

Συνοδεύεται από ενθουσιασμό, άγχος του παιδιού, υψηλή θερμοκρασία σώματος. Η αναπνοή γίνεται θορυβώδης στην αρχή, οι κινήσεις του στήθους αυξάνονται αισθητά, εμφανίζεται κυάνωση του δέρματος και στη συνέχεια ένας ήχος σφυρίσματος κατά την αναπνοή, ένας τραχύς βήχας γαβγίσματος, το δέρμα του ρινοχειλικού τριγώνου γίνεται μπλε, εμφανίζεται κρύος ιδρώτας και ο καρδιακός παλμός επιταχύνεται. Με την περαιτέρω ανάπτυξη της διαδικασίας, η αναπνοή σταματά εντελώς, καθώς ο αέρας δεν διέρχεται από την αναπνευστική οδό.

Βοηθήστε στο πρήξιμο του λάρυγγα

Ως πρώτη βοήθεια, μπορείτε, στέκεστε πίσω από τον ασθενή, να συμπιέσετε απότομα το στήθος, σφίγγοντας το μπροστά με τα χέρια σας. Σε αυτή την περίπτωση, ο αέρας, αφήνοντας τους πνεύμονες υπό πίεση, ωθεί το ξένο σώμα έξω από την αναπνευστική οδό. Ελλείψει θετικού αποτελέσματος από τέτοιες προσπάθειες - άμεση παράδοση του ασθενούς σε ιατρική μονάδα!

Απαγχονισμός (ασφυξία από στραγγαλισμό)

Εμφανίζεται κατά την απόπειρα αυτοκτονίας, τη συμπίεση του λαιμού ανάμεσα σε αντικείμενα, όταν παίζουν σε παιδιά. Βασίζεται σε μια απότομη διακοπή της ροής του αέρα στους πνεύμονες λόγω συμπίεσης του λαιμού.

Συμπτώματα ασφυξίας

Η συνείδηση ​​συνήθως χάνεται. Μπορεί να υπάρχει σπασμωδική σύσπαση των άκρων ή ολόκληρου του σώματος. Το πρόσωπο είναι οιδηματώδες, το δέρμα είναι κυανωτικό, στον λαιμό υπάρχουν ίχνη από την πρόσκρουση ενός ασφυκτικού αντικειμένου (σχοινί, χέρια) με τη μορφή μπλε-μωβ λωρίδων, στον σκληρό χιτώνα των ματιών - πολυάριθμες αιμορραγίες. Εάν δεν έχει συμβεί θάνατος, τότε μετά την απελευθέρωση του λαιμού από τη συμπίεση, εμφανίζεται βραχνή, θορυβώδης, ανομοιόμορφη αναπνοή. Σημειώνεται ακούσια έκκριση κοπράνων και ούρηση.

Βοήθεια με την ασφυξία

Ως πρώτη βοήθεια, είναι απαραίτητο να απελευθερώσετε αμέσως τον λαιμό, να καθαρίσετε τη στοματική κοιλότητα από βλέννα, αφρό, σε περίπτωση καρδιακής ανακοπής, να κάνετε καρδιακό μασάζ και τεχνητό αερισμό των πνευμόνων πριν από την άφιξη των ιατρών.

Αναστολή της δραστηριότητας του αναπνευστικού κέντρου

Σε ένα από τα μέρη του εγκεφάλου (μυελός προμήκης μυελός) υπάρχει ένα κέντρο για τη ρύθμιση της αναπνοής. Ορισμένες ουσίες και φάρμακα δρουν καταθλιπτικά σε αυτό το κέντρο, διακόπτοντας τη λειτουργία του και οδηγώντας σε αναπνευστική ανακοπή. Η λήψη υψηλών δόσεων ηρεμιστικών φαρμάκων, ναρκωτικών ουσιών, ιδιαίτερα παραγώγων παπαρούνας (αφέψημα από άχυρο παπαρούνας, ηρωίνη, τραμαδόλη, φάρμακα που περιέχουν κωδεΐνη), οδηγεί σε απότομη αναστολή της δραστηριότητας του αναπνευστικού κέντρου του εγκεφάλου, το οποίο ρυθμίζει τη συχνότητα και βάθος εισπνοής και εκπνοής.

Συμπτώματα αναπνευστικής καταστολής

Μείωση των αναπνευστικών κινήσεων και του σφυγμού, η αναπνοή γίνεται ανεπαρκής, άνιση, με παύσεις, διακοπτόμενη, μέχρι την πλήρη διακοπή της. Η συνείδηση ​​συνήθως απουσιάζει. Το δέρμα είναι γήινο, κρύο, υγρό, μαλακό στην αφή. Οι κόρες των ματιών είναι έντονα συσπασμένοι.

Δύσπνοια

Δύσπνοια - ασφυξία, αίσθημα έλλειψης αέρα, γρήγορη αναπνοή. Προσπαθώντας να εξαλείψει αυτές τις εξαιρετικά δυσάρεστες αισθήσεις, ο ασθενής αρχίζει να αναπνέει πιο συχνά. Λόγω της αναποτελεσματικότητας της αναπνοής, το δέρμα και οι ορατοί βλεννογόνοι γίνονται χλωμοί, μερικές φορές με μια μπλε απόχρωση. Οι ασθένειες που οδηγούν σε δύσπνοια μπορεί να σχετίζονται άμεσα με το αναπνευστικό σύστημα, καθώς και με εκδηλώσεις παθολογίας άλλων οργάνων και συστημάτων, όπως καρδιαγγειακά (καρδιακή δύσπνοια) και νευρικά (νεύρωση, κρίση πανικού, υστερία).

Βοηθήστε με δύσπνοια

Εάν τα συμπτώματα της ασφυξίας έχουν προκύψει λόγω της παθολογίας του καρδιαγγειακού συστήματος (έμφραγμα του μυοκαρδίου, απόφραξη των καρδιακών αρτηριών κ.λπ.), τότε μόνο οι γιατροί μπορούν να παρέχουν ειδική βοήθεια.

κρίσεις πανικού

Αυτό το είδος ασφυξίας εμφανίζεται μετά από ψυχοσυναισθηματικό στρες, στρες. Στο πλαίσιο του άγχους, εμφανίζεται παραβίαση της αναπνοής - γίνεται αναποτελεσματική, ρηχή, επιφανειακή, με παύσεις. Υπάρχει μια αίσθηση έλλειψης αέρα, αδυναμία βαθιάς αναπνοής, υπάρχει επιθυμία να ανοίξετε ένα παράθυρο ή να φύγετε από το δωμάτιο για να διευκολύνετε την αναπνοή. Σχηματίζεται μια αντανακλαστική ανάγκη να πάρουμε μια βαθιά ανάσα, να χασμουρηθούμε.

Με νεύρωση και κρίσεις πανικού, είναι απαραίτητο να εξαλειφθεί η αιτία του πανικού, να ηρεμήσει ο ασθενής. Σε πολλές περιπτώσεις, οι πτώσεις καρδιάς και τα ηρεμιστικά φάρμακα βοηθούν.

Βρογχικό άσθμα

Ο μηχανισμός του βρογχικού άσθματος βασίζεται στον σπασμό μικρών κλάδων των βρόγχων. Μία από τις κύριες εκδηλώσεις του βρογχικού άσθματος είναι η κρίση άσθματος. Χαρακτηρίζεται από δύσπνοια με δυσκολία στην εκπνοή. Η κρίση ασφυξίας συνοδεύεται από θορυβώδη συριγμό με πολύ βουητό συριγμό, που ακούγεται ακόμη και σε απόσταση από τον ασθενή, καθώς και βήχα με παχύρρευστα βλεννώδη πτύελα. Το δέρμα γίνεται χλωμό, με γαλαζωπή απόχρωση. Ολόκληρο το στήθος εμπλέκεται στην αναπνοή. Ο ασθενής παίρνει μια αναγκαστική θέση του σώματος - κάθεται, γέρνει προς τα εμπρός, με τα χέρια του ακουμπισμένα στο κρεβάτι, την καρέκλα, τα γόνατα. Οι κρίσεις βρογχικού άσθματος δεν μπορούν να αντιμετωπιστούν ανεξάρτητα: η θεραπεία πραγματοποιείται από γενικό ιατρό, πνευμονολόγο.

Πνευμονική εμβολή

Εμφανίζεται ως επιπλοκή ασθενειών που συνοδεύεται από αυξημένο σχηματισμό θρόμβων (κιρσοί των κάτω άκρων, θρομβοφλεβίτιδα, έμφραγμα του μυοκαρδίου), μετά από χειρουργικές επεμβάσεις. Ένα θραύσμα θρόμβου αίματος με ροή αίματος διεισδύει στην πνευμονική αρτηρία, γεγονός που οδηγεί σε εξασθενημένη κυκλοφορία του αίματος στην περιοχή του πνεύμονα.

Η θεραπεία της πνευμονικής εμβολής πραγματοποιείται μόνο από χειρουργό. Εάν υπάρχει υποψία θρόμβου αίματος, το θύμα πρέπει να μεταφερθεί επειγόντως στο νοσοκομείο.

τραυματισμός του πνεύμονα

Η αναπνοή διαταράσσεται με μηχανικούς τραυματισμούς του πνεύμονα: με πτώση, δυνατό χτύπημα, τραυματισμούς με αιχμηρά αντικείμενα, τροχαίο ατύχημα. Με τέτοιους τραυματισμούς, τις περισσότερες φορές, η διάτρηση του πνεύμονα εμφανίζεται με αιμορραγία. Το αίμα γεμίζει τα κυψελιδικά τμήματα των πνευμόνων, υπάρχει απόφραξη του αναπνευστικού αυλού, διαταραχή των πνευμόνων. Οι τραυματισμοί των πνευμόνων είναι επικίνδυνοι λόγω αναπνευστικής ανεπάρκειας και επακόλουθης ασφυξίας, μαζικής αιμορραγίας, πνευμονικού οιδήματος και DIC.

Μια ιατρική ομάδα θα πρέπει να παρέχει βοήθεια, η οποία σταθεροποιεί την κατάσταση του ασθενούς και παραδίδει το θύμα στο χειρουργικό τμήμα το συντομότερο δυνατό.

Βήχας

Μηχανισμός βήχα: αντανακλαστικά επιχειρεί να ελευθερώσει τον βρογχικό αυλό από τα προϊόντα της φλεγμονώδους διαδικασίας που συσσωρεύονται εκεί. Μετά την εισπνοή, παρατηρείται απότομη σύσπαση των μεσοπλεύριων μυών και του διαφράγματος. Ταυτόχρονα, η πίεση του αέρα σε αυτό αυξάνεται απότομα στο στήθος. Η ροή του αέρα φέρει μαζί της τα προϊόντα της φλεγμονής, στενεύοντας τον αυλό των βρόγχων και μειώνοντας τον όγκο του αέρα που εισέρχεται στους πνεύμονες. Ο βήχας μπορεί να είναι ξηρός (δηλαδή χωρίς φλέγματα) ή με φλέγματα.