Σελίδα 4 από 31

3 Εκτίμηση της ανταλλαγής αερίων στους πνεύμονες στοκρεβάτι ασθενούς

ΣΧΕΣΕΙΣ ΕΞΑΕΡΙΣΜΟΥ-ΕΓΧΥΣΗΣ

Οι κυψελιδικές-τριχοειδείς μονάδες (Εικ. 3-1) χρησιμοποιούνται για να περιγράψουν διάφορες επιλογές ανταλλαγής αερίων. Όπως είναι γνωστό, η αναλογία κυψελιδικού αερισμού (V) προς την αιμάτωση των κυψελιδικών τριχοειδών αγγείων (Q) ονομάζεται λόγος αερισμού-αιμάτωσης (V/Q). Για παραδείγματα ανταλλαγής αερίων που σχετίζονται με την αναλογία V/Q, βλ. 3-1. Το πάνω μέρος (Α) δείχνει την ιδανική σχέση μεταξύ αερισμού και ροής αίματος και την ιδανική αναλογία V/Q στην κυψελιδική-τριχοειδική μονάδα.

ΑΕΡΙΣΜΟΣ ΝΕΚΡΟΥ ΧΩΡΟΥ

Ο αέρας στους αεραγωγούς δεν συμμετέχει στην ανταλλαγή αερίων και ο αερισμός τους ονομάζεται αερισμός νεκρού χώρου. Ο λόγος V/Q σε αυτή την περίπτωση είναι μεγαλύτερος από 1 (βλ. Εικόνα 3-1, μέρος Β). Υπάρχουν δύο τύποι νεκρού χώρου.

Ρύζι. 3-1.

Ανατομικός νεκρός χώρος- αυλός των αεραγωγών. Κανονικά, ο όγκος του είναι περίπου 150 ml και ο λάρυγγας αντιστοιχεί περίπου στο μισό.

Φυσιολογικός (λειτουργικός) νεκρός χώρος- όλα εκείνα τα μέρη του αναπνευστικού συστήματος στα οποία δεν πραγματοποιείται ανταλλαγή αερίων. Ο φυσιολογικός νεκρός χώρος περιλαμβάνει όχι μόνο τους αεραγωγούς, αλλά και τις κυψελίδες, οι οποίες αερίζονται, αλλά δεν διαχέονται από το αίμα (η ανταλλαγή αερίων είναι αδύνατη σε τέτοιες κυψελίδες, αν και ο αερισμός τους συμβαίνει). Ο όγκος του λειτουργικού νεκρού χώρου (Vd) σε υγιείς ανθρώπους είναι περίπου το 30% του παλιρροϊκού όγκου (δηλαδή Vd / Vt = 0,3, όπου Vt είναι ο αναπνεόμενος όγκος). Η αύξηση του Vd οδηγεί σε υποξαιμία και υπερκαπνία. Καθυστέρηση CO 2 συνήθως σημειώνεται όταν αυξάνεται η αναλογία Vd/Vt έως 0,5.

Ο νεκρός χώρος αυξάνεται με υπερβολική διάταση των κυψελίδων ή μειωμένη ροή αέρα. Η πρώτη παραλλαγή παρατηρείται σε αποφρακτικές πνευμονικές παθήσεις και μηχανικό αερισμό των πνευμόνων με διατήρηση θετικής πίεσης μέχρι το τέλος της εκπνοής, η δεύτερη - σε καρδιακή ανεπάρκεια (δεξιά ή αριστερά), οξεία πνευμονική εμβολή και εμφύσημα.

ΚΛΑΣΜΑ ΑΠΟΣΤΟΛΗΣ

Το κλάσμα της καρδιακής παροχής που δεν είναι πλήρως ισορροπημένο με το κυψελιδικό αέριο ονομάζεται κλάσμα διακλάδωσης (Qs/Qt, όπου το Qt είναι η συνολική ροή αίματος και το Qs η ροή αίματος παροχέτευσης). Ωστόσο, ο λόγος V/Q είναι μικρότερος από 1 (βλ. μέρος Β του Σχήματος 3-1). Υπάρχουν δύο τύποι shunt.

αληθινή διαφυγήδείχνει ότι δεν υπάρχει ανταλλαγή αερίων μεταξύ του αίματος και του κυψελιδικού αερίου (ο λόγος V/Q είναι 0, δηλαδή η πνευμονική μονάδα διαχέεται αλλά δεν αερίζεται), κάτι που ισοδυναμεί με την παρουσία ανατομικής αγγειακής παροχέτευσης.

Φλεβική πρόσμιξηαντιπροσωπεύεται από αίμα που δεν είναι πλήρως ισορροπημένο με κυψελιδικό αέριο, δηλ. δεν υφίσταται πλήρη οξυγόνωση στους πνεύμονες. Με την αυξανόμενη φλεβική πρόσμειξη, αυτή η παροχέτευση προσεγγίζει μια πραγματική παροχέτευση.

Η επίδραση του κλάσματος διακλάδωσης στη μερική πίεση του O 2 και του CO 2 στο αρτηριακό αίμα (paO 2 PaCO 2, αντίστοιχα) φαίνεται στο σχ. 3-2. Φυσιολογικά, η ροή αίματος παροχέτευσης είναι μικρότερη από το 10% του συνόλου (δηλαδή, ο λόγος Qs/Qt είναι μικρότερος από 0,1 ή 10%), ενώ περίπου το 90% της καρδιακής παροχής εμπλέκεται στην ανταλλαγή αερίων. Με μια αύξηση στο κλάσμα της διακλάδωσης, το paO 2 μειώνεται προοδευτικά και το paCO 2 δεν αυξάνεται έως ότου η αναλογία Qs/Qt φτάσει στο 50%. Σε ασθενείς με ενδοπνευμονική παροχέτευση ως αποτέλεσμα υπεραερισμού (λόγω παθολογίας ή λόγω υποξαιμίας), το paCO 2 είναι συχνά κάτω από το φυσιολογικό.

Το κλάσμα διακλάδωσης καθορίζει την ικανότητα αύξησης του paO 2 όταν εισπνέεται οξυγόνο, όπως φαίνεται στο σχ. 3-3. Με την αύξηση της αναλογίας του διακλάδωσης (Qs/Qt), η αύξηση της κλασματικής συγκέντρωσης του οξυγόνου στον εισπνεόμενο αέρα ή το μείγμα αερίων (FiO 2) συνοδεύεται από μικρότερη αύξηση του paO 2 . Όταν η αναλογία Qs/Qt φτάσει στο 50%, το paO 2 δεν ανταποκρίνεται πλέον στις αλλαγές στο FiO 2 . . Σε αυτή την περίπτωση, η ενδοπνευμονική παροχέτευση συμπεριφέρεται σαν μια αληθινή (ανατομική) παροχέτευση. Με βάση τα προαναφερθέντα, είναι δυνατό να μην χρησιμοποιηθούν συγκεντρώσεις τοξικού οξυγόνου εάν η τιμή της ροής αίματος παροχέτευσης υπερβαίνει το 50%, δηλ. Το FiO 2 μπορεί να μειωθεί χωρίς σημαντική μείωση του p a O 2 . Αυτό βοηθά στη μείωση του κινδύνου τοξικότητας του οξυγόνου.

Ρύζι. 3-2.Επίδραση του κλάσματος διακλάδωσης στο ρΟ2 (Από D "Alonzo GE, Dantzger DR. Mechanisms of nonnormal gas exchange. Med Clin North Am 1983; 67: 557-571). Ρύζι. 3-3.Η επίδραση του κλάσματος διακλάδωσης στην αναλογία της κλασματικής συγκέντρωσης οξυγόνου στον εισπνεόμενο αέρα ή μείγμα αερίων (Από D "Alonzo GE, Dantzger DR. Mechanisms of nonnormal gas exchange. Med Clin North Am 1983; 67: 557-571)

αιτιολογικούς παράγοντες.Τις περισσότερες φορές, μια αύξηση στο κλάσμα διακλάδωσης προκαλείται από πνευμονία, πνευμονικό οίδημα (καρδιακής και μη καρδιακής φύσης), πνευμονική εμβολή (PTE). Με το πνευμονικό οίδημα (κυρίως μη καρδιογενές) και το TLA, η παραβίαση της ανταλλαγής αερίων στους πνεύμονες μοιάζει περισσότερο με μια πραγματική παροχέτευση και το PaO 2 αντιδρά πιο αδύναμα στις αλλαγές στο FiO 2. Για παράδειγμα, στο PLA, μια παροχέτευση είναι το αποτέλεσμα της εναλλαγής της ροής του αίματος από την εμβολισμένη περιοχή (όπου η ροή του αίματος μέσω των αγγείων είναι δύσκολη και η αιμάτωση είναι αδύνατη) σε άλλα μέρη του πνεύμονα με αυξημένη αιμάτωση [3].

ΥΠΟΛΟΓΙΣΜΟΣ ΔΕΙΚΤΩΝ ΑΝΤΑΛΛΑΓΗΣ ΑΕΡΙΟΥ

Οι εξισώσεις που θα συζητηθούν παρακάτω χρησιμοποιούνται για να ποσοτικοποιηθεί η σοβαρότητα των διαταραχών αερισμού-αιμάτωσης. Αυτές οι εξισώσεις χρησιμοποιούνται στη μελέτη της πνευμονικής λειτουργίας, ιδιαίτερα σε ασθενείς με αναπνευστική ανεπάρκεια.

ΦΥΣΙΟΛΟΓΙΚΟΣ ΝΕΚΡΟΣ ΧΩΡΟΣ

Ο όγκος του φυσιολογικού νεκρού χώρου μπορεί να μετρηθεί χρησιμοποιώντας τη μέθοδο Bohr. Ο όγκος του λειτουργικού νεκρού χώρου υπολογίζεται με βάση τη διαφορά μεταξύ των τιμών pCO 2 στον εκπνεόμενο κυψελιδικό αέρα και του τριχοειδούς (αρτηριακού) αίματος (ακριβέστερα, του αίματος των ακραίων τμημάτων των πνευμονικών τριχοειδών αγγείων). Σε υγιείς ανθρώπους στους πνεύμονες, το τριχοειδές αίμα εξισορροπείται πλήρως με το φατνιακό αέριο και το pCO 2 στον εκπνεόμενο κυψελιδικό αέρα είναι σχεδόν ίσο με το pCO 2 στο αρτηριακό αίμα. Με αύξηση του φυσιολογικού νεκρού χώρου (δηλαδή αναλογία Vd/Vt), το pCO 2 στον εκπνεόμενο αέρα (P E CO 2) θα είναι χαμηλότερο από το pCO 2 στο αρτηριακό αίμα. Αυτή η αρχή είναι η βάση της εξίσωσης Bohr που χρησιμοποιείται για τον υπολογισμό του λόγου Vd/Vt:

Vd / Vt \u003d (PaCO 2 - reCO 2) / p και CO 2. Κανονικά, ο λόγος Vd/Vt = 0,3.

Για τον προσδιορισμό του pCO 2 ο εκπνεόμενος αέρας συλλέγεται σε μια μεγάλη σακούλα και χρησιμοποιώντας έναν υπέρυθρο αναλυτή CO 2 μετρήστε το μέσο pCO 2 στον αέρα. Αυτό είναι αρκετά απλό και συνήθως χρειάζεται σε μια μονάδα αναπνευστικής φροντίδας.

ΚΛΑΣΜΑ ΑΠΟΣΤΟΛΗΣ

Για τον προσδιορισμό του κλάσματος διακλάδωσης (Qs / Qt), χρησιμοποιείται η περιεκτικότητα σε οξυγόνο στο αρτηριακό (CaO 2), στο μικτό φλεβικό (CvO 2) και στο πνευμονικό τριχοειδές αίμα (CcO 2). Έχουμε την εξίσωση διαφυγής:

Q s /Q t \u003d C c O 2 - C a O 2 / (C c O 2 - C v O 2).

Κανονικά, η αναλογία Qs / Qt \u003d 0,1.

Δεδομένου ότι το CcO 2 δεν μπορεί να μετρηθεί άμεσα, συνιστάται η αναπνοή καθαρού οξυγόνου για να κορεστεί πλήρως η αιμοσφαιρίνη του αίματος των πνευμονικών τριχοειδών αγγείων με αυτό (ScO 2 \u003d 100%). Ωστόσο, σε αυτή την περίπτωση, μετράται μόνο η αληθινή διαφυγή. Η αναπνοή 100% οξυγόνου είναι ένα πολύ ευαίσθητο τεστ για τα shunts γιατί όταν το PaO 2 είναι υψηλό, μια μικρή μείωση στη συγκέντρωση οξυγόνου των αρτηριών μπορεί να προκαλέσει σημαντική πτώση του PaO 2 .

ΦΥΤΕΙΑΚΗ-ΑΡΤΗΡΙΑΚΗ ΔΙΑΦΟΡΑ ΣΤΟ ΟΞΥΓΟΝΟ (ΔΙΑΚΛΙΣΗ А-а рО 2)

Η διαφορά μεταξύ των τιμών του pO 2 στο κυψελιδικό αέριο και στο αρτηριακό αίμα ονομάζεται κυψελιδική-αρτηριακή διαφορά στο pO 2 ή βαθμίδα A-a pO 2. Το κυψελιδικό αέριο περιγράφεται χρησιμοποιώντας την ακόλουθη απλοποιημένη εξίσωση:

R A O 2 \u003d p i O 2 - (p a CO 2 /RQ).

Αυτή η εξίσωση βασίζεται στο γεγονός ότι το κυψελιδικό pO 2 (p A O 2) εξαρτάται, ειδικότερα, από τη μερική πίεση του οξυγόνου στον εισπνεόμενο αέρα (p i O 2) και το κυψελιδικό (αρτηριακό) pCO 2 x p i O 2 - συνάρτηση του FiO 2 , βαρομετρική πίεση (P B) και μερική πίεση υδρατμών (pH 2 O) σε υγροποιημένο αέρα (p i O 2 \u003d FiO 2 (P B - pH 2 O). Σε κανονική θερμοκρασία σώματος, το pH 2 O είναι 47 mm Hg Αναπνευστικό πηλίκο (RQ) - η αναλογία μεταξύ της παραγωγής CO 2 και της κατανάλωσης O 2, και η ανταλλαγή αερίων λαμβάνει χώρα μεταξύ της κοιλότητας των κυψελίδων και του αυλού των τριχοειδών αγγείων που το πλέκουν με απλή διάχυση (RQ \u003d VCO 2 / VO 2) Σε υγιή άτομα, όταν αναπνέουν αέρα δωματίου σε κανονική ατμοσφαιρική πίεση, η κλίση A- και RO 2 υπολογίζεται λαμβάνοντας υπόψη τους αναφερόμενους δείκτες (FiO 2 \u003d 0,21, P B \u003d 760 mm Hg, p a O 2 \u003d 90 mm Hg, p a CO 2 = 40 mmHg, RQ = 0,8) ως εξής:

P a O 2 \u003d FiO 2 (P B - pH 2 O) - (paCO 2 / RQ) \u003d 0,21 (760 - 47) - (40 / 0,8) \u003d 100 mm Hg.

Η κανονική τιμή της κλίσης A-a pO 2 \u003d 10-20 mm Hg.

Κανονικά, η βαθμίδα A-a pO 2 αλλάζει με την ηλικία και με την περιεκτικότητα σε οξυγόνο στον εισπνεόμενο αέρα ή αέριο. Η αλλαγή του με την ηλικία παρουσιάζεται στο τέλος του βιβλίου (βλ. Παράρτημα) και η επίδραση του FiO 2 φαίνεται στην εικ. 3-4 .

Η συνήθης αλλαγή στη βαθμίδα A-a pO 2 σε υγιείς ενήλικες σε κανονική ατμοσφαιρική πίεση (εισπνοή αέρα δωματίου ή καθαρό οξυγόνο) φαίνεται παρακάτω.

Ρύζι. 3-4.Επιρροή του FiO 2 ; σχετικά με την κλίση A-a pO 2 και την αναλογία a / A pO 2 σε υγιή άτομα.

Σημειώνεται αύξηση της βαθμίδας A-a pO 2 κατά 5-7 mm Hg. για κάθε αύξηση 10% στο FiO 2 . Η επίδραση του οξυγόνου σε υψηλές συγκεντρώσεις στη βαθμίδα A-a pO 2 εξηγείται από την εξάλειψη της δράσης των υποξικών ερεθισμάτων, τα οποία οδηγούν σε αγγειοσυστολή και αλλαγές στην παροχή αίματος σε περιοχές των πνευμόνων που δεν αερίζονται καλά. Ως αποτέλεσμα, το αίμα επιστρέφει σε ανεπαρκώς αεριζόμενα τμήματα, γεγονός που μπορεί να αυξήσει το κλάσμα της διακλάδωσης.

Τεχνητός αερισμός των πνευμόνων.Δεδομένου ότι η κανονική ατμοσφαιρική πίεση είναι περίπου 760 mm Hg, ο αερισμός με θετική πίεση θα αυξήσει το p i O 2 . Η μέση πίεση των αεραγωγών θα πρέπει να προστεθεί στην ατμοσφαιρική πίεση, γεγονός που αυξάνει την ακρίβεια του υπολογισμού. Για παράδειγμα, μια μέση πίεση αεραγωγών 30 cm στήλης νερού (aq) μπορεί να αυξήσει τη βαθμίδα A-a pO 2 στα 16 mm Hg, που αντιστοιχεί σε αύξηση 60%.

ΑΝΑΛΟΓΙΑ α/А рО 2

Η αναλογία a/A pO 2 είναι πρακτικά ανεξάρτητη από το FiO 2, όπως φαίνεται στην Εικ. 3-4 . Αυτό εξηγεί την ακόλουθη εξίσωση:

a / A pO 2 \u003d 1 - (A-a pO 2) / paO 2

Η παρουσία του p A O 2 τόσο στον αριθμητή όσο και στον παρονομαστή του τύπου αποκλείει την επίδραση του FiO 2 έως του p A O 2 στην αναλογία a/A pO 2 . Οι κανονικές τιμές για την αναλογία a/A pO 2 φαίνονται παρακάτω.

ΑΝΑΛΟΓΙΑ p A O 2 /FiO 2

Ο υπολογισμός του λόγου paO 2 / FiO 2 είναι ένας απλός τρόπος υπολογισμού ενός δείκτη που συσχετίζεται αρκετά καλά με τις αλλαγές στο κλάσμα διακλάδωσης (Qs/Qt). Αυτή η συσχέτιση μοιάζει με αυτό:

ΠΡΟΣΕΓΓΙΣΗ ΣΤΗΝ ΥΠΟΞΑΙΜΙΑ

Η προσέγγιση στην υποξαιμία φαίνεται στο Σχ. 3-5. Για να διαπιστωθεί η αιτία της υποξαιμίας είναι απαραίτητη η παρουσία καθετήρα στην πνευμονική αρτηρία, η οποία εμφανίζεται μόνο σε ασθενείς σε μονάδες εντατικής θεραπείας. Αρχικά, θα πρέπει να υπολογιστεί η κλίση A-a pO 2 για να προσδιοριστεί η προέλευση του προβλήματος. Η φυσιολογική τιμή της κλίσης υποδηλώνει την απουσία παθολογίας των πνευμόνων (π.χ. μυϊκή αδυναμία). Η αύξηση της κλίσης υποδηλώνει παραβίαση της σχέσης αερισμού-αιμάτωσης ή χαμηλή μερική πίεση οξυγόνου στο μικτό φλεβικό αίμα (p v O 2). Η σχέση μεταξύ p v O 2 και p a O 2 εξηγείται στην επόμενη ενότητα.

ΜΙΚΤΟ ΦΛΕΒΙΚΟ ΑΙΜΑ ΚΑΙ ΟΞΥΓΟΝΩΣΗ

Η οξυγόνωση του αρτηριακού αίματος συμβαίνει λόγω του οξυγόνου που περιέχεται στο μικτό φλεβικό αίμα (πνευμονική αρτηρία), με την προσθήκη οξυγόνου από το κυψελιδικό αέριο. Με την κανονική λειτουργία των πνευμόνων, ο δείκτης p A O 2 καθορίζει κυρίως την τιμή του p a O 2.

Ρύζι. 3-5.Προσέγγιση για τον προσδιορισμό της αιτίας της υποξαιμίας. Εξήγηση στο κείμενο.

Όταν διαταράσσεται η ανταλλαγή αερίων, ο δείκτης p a O 2 συνεισφέρει μικρότερη και η φλεβική οξυγόνωση (δηλαδή ο δείκτης p v O 2) - αντίθετα, είναι μεγαλύτερη στην τελική τιμή του p a O 2, η οποία φαίνεται στο Σχήμα. 3-6 (ο οριζόντιος άξονας πάνω του πηγαίνει κατά μήκος των τριχοειδών αγγείων, φαίνεται επίσης η μεταφορά οξυγόνου από τις κυψελίδες στα τριχοειδή αγγεία). Με μείωση της ανταλλαγής οξυγόνου (στο σχήμα αυτό υποδεικνύεται ως διαφυγή), το p a O 2 μειώνεται. Όταν ο ρυθμός αύξησης του p a O 2 είναι σταθερός αλλά το p v O 2 είναι χαμηλότερο, η τελική τιμή του p a O 2 είναι η ίδια όπως στην παραπάνω κατάσταση. Αυτό το γεγονός δείχνει ότι οι πνεύμονες δεν είναι πάντα η αιτία της υποξαιμίας.

Η επίδραση του p v O 2 στο p a O 2 θα εξαρτηθεί από το κλάσμα διακλάδωσης. Με μια φυσιολογική τιμή της ροής αίματος παροχέτευσης, το p v O 2 έχει ασήμαντη επίδραση στο p a O 2 . Με μια αύξηση στο κλάσμα διακλάδωσης, το p v O 2 γίνεται ένας ολοένα και πιο σημαντικός παράγοντας που καθορίζει το p a O 2 . Στην ακραία περίπτωση, είναι δυνατή μια διαφυγή 100%, όταν το p v O 2 μπορεί να είναι ο μόνος δείκτης που καθορίζει το p a O 2 . Επομένως, ο δείκτης p v O 2 θα παίξει σημαντικό ρόλο μόνο σε ασθενείς με υπάρχουσα πνευμονική παθολογία.

ΚΡΑΤΗΣΗ ΔΙΟΞΕΙΔΙΟΥ ΑΝΘΡΑΚΑ

Η μερική πίεση (τάση) του CO 2 στο αρτηριακό αίμα καθορίζεται από την αναλογία μεταξύ της ποσότητας της μεταβολικής παραγωγής του CO 2 και του ρυθμού απελευθέρωσής του από τους πνεύμονες:

p a CO 2 \u003d K x (VCO 2 / Va),

όπου p a CO 2 - αρτηριακό pCO 2 ; VCO 2 - ρυθμός σχηματισμού CO 2 ; V A - λεπτός κυψελιδικός αερισμός. Το Κ είναι σταθερά. Ο κυψελιδικός αερισμός καθορίζεται από τη γνωστή σχέση , και τότε ο προηγούμενος τύπος γίνεται:

p a CO 2 \u003d K x,

όπου ve είναι ο εκπνεόμενος λεπτός όγκος (λεπτός αερισμός μετρούμενος κατά την εκπνοή). Από την εξίσωση φαίνεται ότι οι κύριοι λόγοι για την καθυστέρηση του CO 2 είναι οι εξής: 1.) αύξηση της παραγωγής CO 2. 2) μείωση στον λεπτό αερισμό των πνευμόνων. 3) αύξηση του νεκρού χώρου (Εικ. 3-7). Καθένας από αυτούς τους παράγοντες αναλύεται εν συντομία παρακάτω.

Ρύζι. 3-6.Μηχανισμοί ανάπτυξης υποξαιμίας. Εξήγηση στο κείμενο.

Ρύζι. 3-7. Εξήγηση στο κείμενο.

ΑΥΞΗΣΗ ΠΑΡΑΓΩΓΗΣ CO2

Η ποσότητα του CO 2 μπορεί να μετρηθεί σε διασωληνωμένους ασθενείς χρησιμοποιώντας ένα «μεταβολικό καρότσι», το οποίο χρησιμοποιείται στην έμμεση θερμιδομετρία. Αυτή η συσκευή είναι εξοπλισμένη με έναν υπέρυθρο αναλυτή CO 2 που μετρά την περιεκτικότητά του στον εκπνεόμενο αέρα (με κάθε εκπνοή). Για να προσδιοριστεί ο ρυθμός απελευθέρωσης CO 2, καταγράφεται ο αναπνευστικός ρυθμός.

ρυθμός αναπνοής.Η ποσότητα παραγωγής CO 2 καθορίζεται από την ένταση των μεταβολικών διεργασιών και το είδος των ουσιών (υδατάνθρακες, λίπη, πρωτεΐνες) που οξειδώνονται στον οργανισμό. Ο κανονικός ρυθμός σχηματισμού CO 2 (VCO 2) σε έναν υγιή ενήλικα είναι 200 ​​ml ανά 1 λεπτό, δηλ. περίπου το 80% του ρυθμού απορρόφησης (κατανάλωσης) οξυγόνου (συνήθης τιμή VO 2 = 250 ml / λεπτό). Η αναλογία VCO 2 / VO 2 ονομάζεται αναπνευστικός (αναπνευστικός) συντελεστής (RQ), ο οποίος χρησιμοποιείται ευρέως στην κλινική πράξη. Το RQ είναι διαφορετικό στη βιολογική οξείδωση υδατανθράκων, πρωτεϊνών και λιπών. Για τους υδατάνθρακες, είναι το υψηλότερο (1,0), κάπως λιγότερο για τις πρωτεΐνες (0,8) και το μικρότερο για τα λίπη (0,7). Με μια μικτή δίαιτα, η τιμή RQ καθορίζεται από τον μεταβολισμό και των τριών ονομαζόμενων τύπων θρεπτικών συστατικών. Το κανονικό RQ είναι 0,8 για τον μέσο άνθρωπο σε δίαιτα που περιέχει το 70% των συνολικών θερμίδων από υδατάνθρακες και το 30% από λίπος. Το RQ συζητείται με περισσότερες λεπτομέρειες στο Κεφάλαιο 39.

αιτιολογικούς παράγοντες.Συνήθως, αύξηση του VCO 2 παρατηρείται με σήψη, πολυτραύμα, εγκαύματα, αυξημένη αναπνοή, αυξημένο μεταβολισμό υδατανθράκων, μεταβολική οξέωση και στη μετεγχειρητική περίοδο. Η σήψη πιστεύεται ότι είναι η πιο κοινή αιτία αύξησης του VCO 2 . Η αύξηση της εργασίας του αναπνευστικού συστήματος μπορεί να οδηγήσει σε κατακράτηση CO 2 όταν ο ασθενής αποσυνδεθεί από τον αναπνευστήρα εάν η αποβολή του CO 2 μέσω των πνευμόνων είναι μειωμένη. Η υπερβολική πρόσληψη υδατανθράκων μπορεί να αυξήσει το RQ στο 1,0 ή υψηλότερο και να προκαλέσει κατακράτηση CO 2, επομένως είναι σημαντικό να μετρήσετε το PaCO 2 , το οποίο σχετίζεται άμεσα με το VCO 2 και όχι με το RQ. Πράγματι, το VCO 2 μπορεί επίσης να αυξηθεί με ένα κανονικό RQ (αν το VO 2 είναι επίσης αυξημένο). Λαμβάνοντας υπόψη μόνο ένα RQ μπορεί να είναι παραπλανητικό, επομένως, αυτός ο δείκτης δεν μπορεί να ερμηνευτεί μεμονωμένα από άλλες παραμέτρους.

ΣΥΝΔΡΟΜΟ ΦΥΤΕΙΛΙΚΟΥ ΥΠΟΑΕΡΙΣΜΟΥ

Ο υποαερισμός είναι μια μείωση στον λεπτό αερισμό των πνευμόνων χωρίς σημαντική αλλαγή στη λειτουργία τους (παρόμοια με το κράτημα της αναπνοής). Στο σχ. Τα Σχήματα 3-7 δείχνουν ότι είναι σημαντικό να μετρηθεί η κλίση A-a PO 2 για τον εντοπισμό του συνδρόμου κυψελιδικού υποαερισμού. Η κλίση A-a PO 2 μπορεί να είναι φυσιολογική (ή αμετάβλητη) εάν υπάρχει κυψελιδικός υποαερισμός. Αντίθετα, η καρδιοπνευμονική παθολογία μπορεί να συνοδεύεται από αύξηση της κλίσης A-a RO 2. Εξαίρεση αποτελεί μια σημαντική καθυστέρηση στο CO 2 σε περίπτωση πνευμονικής νόσου, όταν το μέγεθος της βαθμίδας A-a pO 2 είναι κοντά στο φυσιολογικό. Σε μια τέτοια κατάσταση, η αύξηση της αντίστασης των αεραγωγών μπορεί να είναι τόσο έντονη που ο αέρας θα είναι πρακτικά ανίκανος να φτάσει στις κυψελίδες (παρόμοιο με το κράτημα της αναπνοής). Οι κύριες αιτίες του συνδρόμου κυψελιδικού υποαερισμού σε ασθενείς σε μονάδες εντατικής θεραπείας δίνονται στον Πίνακα. 3-1. Εάν η κλίση A-a pO 2 είναι φυσιολογική ή αμετάβλητη, τότε η κατάσταση των αναπνευστικών μυών μπορεί να εκτιμηθεί χρησιμοποιώντας τη μέγιστη εισπνευστική πίεση, όπως περιγράφεται παρακάτω.

Αδυναμία των αναπνευστικών μυών.Σε ασθενείς σε μονάδες εντατικής θεραπείας, μια σειρά από ασθένειες και παθολογικές καταστάσεις μπορεί να οδηγήσουν σε αδυναμία των αναπνευστικών μυών. Τα πιο συνηθισμένα είναι η σήψη, το σοκ, η ανισορροπία των ηλεκτρολυτών και οι συνέπειες της καρδιοχειρουργικής. Στη σήψη και το σοκ, παρατηρείται μείωση της ροής του αίματος στο διάφραγμα. Τραυματισμός του φρενικού νεύρου μπορεί να συμβεί κατά τη διάρκεια χειρουργικής επέμβασης καρδιοπνευμονικής παράκαμψης λόγω τοπικής ψύξης της επιφάνειας της καρδιάς (βλ. Κεφάλαιο 2).

Η αδυναμία των αναπνευστικών μυών μπορεί να προσδιοριστεί με τη μέτρηση της μέγιστης εισπνευστικής πίεσης (P mvd) απευθείας στο κρεβάτι του ασθενούς. Για να γίνει αυτό, ο ασθενής, μετά τη βαθύτερη εκπνοή (μέχρι τον υπολειπόμενο όγκο), πρέπει να εισπνεύσει με μέγιστη προσπάθεια μέσω της κλειστής βαλβίδας. Το R MVD εξαρτάται από την ηλικία και το φύλο (βλ. Πίνακα 30-2) και κυμαίνεται από 80 έως 130 cm νερού. στους περισσότερους ενήλικες. Η κατακράτηση CO 2 σημειώνεται όταν το Pmvd πέφτει στα 30 cm νερού. Θα πρέπει να θυμόμαστε ότι το R MVD μετράται με τη συμμετοχή όλων των αναπνευστικών μυών, εξαιρουμένου του διαφράγματος. Ως εκ τούτου, η δυσλειτουργία μόνο του διαφράγματος, συμπεριλαμβανομένης της βλάβης στο φρενικό νεύρο, μπορεί να παραληφθεί στον προσδιορισμό του PMVD, επειδή οι βοηθητικοί μύες είναι σε θέση να διατηρήσουν το PMVD στο επιθυμητό επίπεδο.

Πίνακας 3-1

Αιτίες κυψελιδικού υποαερισμού σε μονάδες εντατικής θεραπείας

ιδιοπαθή σύνδρομα.Η ταξινόμηση των συνδρόμων ιδιοπαθούς υποαερισμού σχετίζεται με το σωματικό βάρος και την ώρα της ημέρας (ή της νύχτας). Ο ημερήσιος υποαερισμός σε παχύσαρκους ασθενείς ονομάζεται σύνδρομο παχύσαρκου υποαερισμού (THS), μια παρόμοια παθολογία σε αδύνατους ασθενείς ονομάζεται πρωτοπαθής κυψελιδικός υποαερισμός (PAH). Το σύνδρομο υπνικής άπνοιας (υπνική άπνοια) χαρακτηρίζεται από διαταραχή της αναπνοής κατά τη διάρκεια του ύπνου και δεν συνοδεύεται ποτέ από υποαερισμό κατά τη διάρκεια της ημέρας. Η κατάσταση των ασθενών με THS και υπνική άπνοια βελτιώνεται με τη μείωση του υπερβολικού σωματικού βάρους. Επιπλέον, η προγεστερόνη μπορεί να είναι αποτελεσματική στην THC (βλ. Κεφάλαιο 26). Η δυσλειτουργία του φρενικού νεύρου μπορεί να περιορίσει την επιτυχία στη θεραπεία της ΠΑΥ.

ΒΙΒΛΙΟΓΡΑΦΙΑ

Forster RE, DuBois AB, Briscoe WA, Fisher A, eds. Ο πνεύμονας. 3η έκδ. Σικάγο: Year Book Medical Publishers, 1986.

Tisi GM. Η πνευμονική φυσιολογία στην κλινική ιατρική. Βαλτιμόρη: Williams & Wilkins, 1980.

1. Dantzger DR. Πνευμονική ανταλλαγή αερίων. Στο: Dantzger DR. εκδ. καρδιοπνευμονική εντατική φροντίδα. Orlando: Grune & Stratton, 1986:25-46.
2. D "Alonzo GE, Dantzger DR. Μηχανισμοί ανώμαλης ανταλλαγής αερίων. Med Clin North Am 1983, 67:557-571.
3. Dantzger DR. Ανισότητα αερισμού-αιμάτωσης στην πνευμονοπάθεια. Στήθος 1987; 91:749-754.
4. Dantzger DR. Η επίδραση της καρδιαγγειακής λειτουργίας στην ανταλλαγή αερίων. Κλινική Στήθος. Med 1983; 4:149-159.
5. Shapiro B. Παρακολούθηση αερίων αρτηριακού αίματος. Crit Care Clin 1988; 4:479-492.

ΣΧΕΣΕΙΣ ΑΕΡΙΣΜΟΥ-ΑΜΙΩΣΗΣ ΚΑΙ ΟΙ ΔΙΑΤΑΡΑΧΕΣ ΤΟΥΣ

6. Buohuys A. Αναπνευστικό νεκρό διάστημα. Στο: Fenn WO, Rahn H. eds. Εγχειρίδιο φυσιολογίας: Αναπνοή. Bethesda: American Physiological Society, 1964:699-714.
7. Dean JM, Wetzel RC, Rogers MC. Μεταβλητές που προέρχονται από αέρια αρτηριακού αίματος ως εκτιμήσεις της ενδοπνευμονικής παροχέτευσης σε βαρέως πάσχοντα παιδιά. Crit Care Med 1985; 13:1029-1033.
8. Carroll GC. Λανθασμένη εφαρμογή της εξίσωσης κυψελιδικών αερίων. N Engi J Med 1985; 312:586.
9. Gilbert R, Kreighley JF. Η αναλογία αρτηριακής/κυψελιδικής τάσης οξυγόνου. Ένας δείκτης ανταλλαγής αερίων που εφαρμόζεται σε ποικίλες συγκεντρώσεις εισπνεόμενου οξυγόνου. Am Rev Respir Dis 1974; 109:142-145.
10. Harris EA, Kenyon AM, Nisbet HD, Seelye ER, Whitlock RML. Η φυσιολογική κλίση τάσης κυψελιδικού-αρτηριακού οξυγόνου στον άνθρωπο. ClinSci 1974; 46:89-104.
11. Covelli HD, Nessan VJ, Tuttle WK. Μεταβλητές που προέρχονται από οξυγόνο στην οξεία αναπνευστική ανεπάρκεια. Crit Care Med 1983; 31:646-649.

ΣΥΝΔΡΟΜΟ ΦΥΤΕΙΛΙΚΟΥ ΥΠΟΑΕΡΙΣΜΟΥ

12. Glauser FL, Fairman P, Bechard D. Οι αιτίες και η αξιολόγηση της χρόνιας υπερκαπνίας. Στήθος 1987; 93.755-759,
13. Praher MR, Irwin RS, Εξωπνευμονικά αίτια αναπνευστικής ανεπάρκειας. J Intensive Care Med 1986; 3:197-217.
14. Rochester D, Arora NS. ανεπάρκεια των αναπνευστικών μυών. Med Clin North Am 1983; 67:573-598.

πεδία_κειμένου

πεδία_κειμένου

βέλος_προς τα πάνω

Οι αεραγωγοί, το πνευμονικό παρέγχυμα, ο υπεζωκότας, ο μυοσκελετικός σκελετός του θώρακα και το διάφραγμα αποτελούν ένα ενιαίο όργανο εργασίας, μέσω του οποίου αερισμός των πνευμόνων.

Εξαερισμόςκαλούμε τη διαδικασία ενημέρωσης της σύνθεσης αερίου του κυψελιδικού αέρα, διασφαλίζοντας την παροχή οξυγόνου σε αυτούς και την απομάκρυνση της περίσσειας διοξειδίου του άνθρακα.

Καθορίζεται η ένταση του αερισμού βάθος εισπνοήςκαι συχνότητα αναπνοή.
Ο πιο κατατοπιστικός δείκτης του αερισμού των πνευμόνων είναι λεπτό όγκο αναπνοής, ορίζεται ως το γινόμενο του παλιρροϊκού όγκου επί τον αριθμό των αναπνοών ανά λεπτό.
Σε ένα ενήλικο αρσενικό σε ήρεμη κατάσταση, ο λεπτός όγκος αναπνοής είναι 6-10 l / min,
κατά τη λειτουργία - από 30 έως 100 l / min.
Η συχνότητα των αναπνευστικών κινήσεων σε ηρεμία είναι 12-16 ανά 1 λεπτό.
Για την αξιολόγηση των δυνατοτήτων αθλητών και ατόμων ειδικών επαγγελμάτων, χρησιμοποιείται δείγμα με αυθαίρετο μέγιστο αερισμό των πνευμόνων, που σε αυτά τα άτομα μπορεί να φτάσει τα 180 l/min.

Αερισμός διαφορετικών τμημάτων των πνευμόνων

πεδία_κειμένου

πεδία_κειμένου

βέλος_προς τα πάνω

Διαφορετικά μέρη των ανθρώπινων πνευμόνων αερίζονται διαφορετικά, ανάλογα με τη θέση του σώματος.. Όταν ένα άτομο είναι όρθιο, τα κάτω τμήματα των πνευμόνων αερίζονται καλύτερα από τα πάνω. Εάν ένα άτομο ξαπλώσει ανάσκελα, τότε η διαφορά στον αερισμό των κορυφαίων και κατώτερων τμημάτων των πνευμόνων εξαφανίζεται, ωστόσο, ενώ το πίσω μέρος (ράχης)οι περιοχές τους αρχίζουν να αερίζονται καλύτερα από το μπροστινό μέρος (κοιλιακός).Στην ύπτια θέση, ο πνεύμονας που βρίσκεται από κάτω αερίζεται καλύτερα. Ο ανομοιόμορφος αερισμός των άνω και κάτω τμημάτων του πνεύμονα στην κατακόρυφη θέση ενός ατόμου οφείλεται στο γεγονός ότι διαπνευμονική πίεση(διαφορά πίεσης στους πνεύμονες και την υπεζωκοτική κοιλότητα) ως δύναμη που καθορίζει τον όγκο των πνευμόνων και τις μεταβολές του, αυτές οι περιοχές του πνεύμονα δεν είναι ίδιες. Δεδομένου ότι οι πνεύμονες είναι βαρείς, η διαπνευμονική πίεση είναι μικρότερη στη βάση τους παρά στην κορυφή τους. Από αυτή την άποψη, τα κάτω μέρη των πνευμόνων στο τέλος μιας ήσυχης εκπνοής συμπιέζονται περισσότερο, ωστόσο, κατά την εισπνοή, ισιώνουν καλύτερα από τις κορυφές. Αυτό εξηγεί επίσης τον πιο εντατικό αερισμό των τμημάτων του πνεύμονα που βρίσκονται από κάτω, εάν ένα άτομο βρίσκεται ανάσκελα ή στο πλάι.

Αναπνευστικό νεκρό διάστημα

πεδία_κειμένου

πεδία_κειμένου

βέλος_προς τα πάνω

Στο τέλος της εκπνοής, ο όγκος των αερίων στους πνεύμονες είναι ίσος με το άθροισμα του υπολειπόμενου όγκου και του εκπνευστικού εφεδρικού όγκου, δηλ. είναι το λεγόμενο (ΕΧΘΡΟΣ). Στο τέλος της εισπνοής, αυτός ο όγκος αυξάνεται κατά την τιμή του παλιρροϊκού όγκου, δηλ. ο όγκος του αέρα που εισέρχεται στους πνεύμονες κατά την εισπνοή και απομακρύνεται από αυτούς κατά την εκπνοή.

Ο αέρας που εισέρχεται στους πνεύμονες κατά την εισπνοή γεμίζει τους αεραγωγούς και μέρος του φτάνει στις κυψελίδες, όπου αναμιγνύεται με τον κυψελιδικό αέρα. Το υπόλοιπο, συνήθως ένα μικρότερο μέρος, παραμένει στην αναπνευστική οδό, στην οποία δεν πραγματοποιείται ανταλλαγή αερίων μεταξύ του αέρα που περιέχεται σε αυτά και του αίματος, δηλ. στον λεγόμενο νεκρό χώρο.

Αναπνευστικό νεκρό διάστημα - ο όγκος της αναπνευστικής οδού στον οποίο δεν συμβαίνουν διεργασίες ανταλλαγής αερίων μεταξύ αέρα και αίματος.
Διάκριση μεταξύ ανατομικού και φυσιολογικού (ή λειτουργικού) νεκρού χώρου.

Ανατομικά αναπνευστικά μέτρα τον χώρο σας αντιπροσωπεύει τον όγκο των αεραγωγών, ξεκινώντας από τα ανοίγματα της μύτης και του στόματος και τελειώνοντας με τα αναπνευστικά βρογχιόλια του πνεύμονα.

Υπό λειτουργικός(φυσιολογικός) νεκρός χώρος κατανοούν όλα εκείνα τα μέρη του αναπνευστικού συστήματος στα οποία δεν πραγματοποιείται ανταλλαγή αερίων. Ο λειτουργικός νεκρός χώρος, σε αντίθεση με τον ανατομικό, περιλαμβάνει όχι μόνο τους αεραγωγούς, αλλά και τις κυψελίδες, οι οποίες αερίζονται, αλλά δεν διαχέονται από το αίμα. Σε τέτοιες κυψελίδες, η ανταλλαγή αερίων είναι αδύνατη, αν και ο αερισμός τους συμβαίνει.

Σε ένα άτομο μέσης ηλικίας, ο όγκος του ανατομικού νεκρού χώρου είναι 140-150 ml, ή περίπου το 1/3 του παλιρροϊκού όγκου κατά την ήρεμη αναπνοή. Στις κυψελίδες στο τέλος μιας ήρεμης εκπνοής υπάρχουν περίπου 2500 ml αέρα (λειτουργική υπολειπόμενη χωρητικότητα), επομένως, με κάθε ήρεμη αναπνοή, ανανεώνεται μόνο το 1/7 του κυψελιδικού αέρα.

Η ουσία του αερισμού

πεδία_κειμένου

πεδία_κειμένου

βέλος_προς τα πάνω

Έτσι, ο εξαερισμός παρέχειπρόσληψη εξωτερικού αέρα στους πνεύμονες και μέρη του στις κυψελίδες και αφαίρεση αντί αυτού μείγματα αερίων(εκπνεόμενος αέρας), που αποτελείται από κυψελιδικό αέρα και εκείνο το μέρος του εξωτερικού αέρα που γεμίζει τον νεκρό χώρο στο τέλος της εισπνοής και αφαιρείται πρώτα στην αρχή της εκπνοής. Δεδομένου ότι ο κυψελιδικός αέρας περιέχει λιγότερο οξυγόνο και περισσότερο διοξείδιο του άνθρακα από τον εξωτερικό αέρα, η ουσία του αερισμού των πνευμόνων μειώνεται σε παροχή οξυγόνου στις κυψελίδες(αντισταθμίζοντας την απώλεια οξυγόνου που περνά από τις κυψελίδες στο αίμα των πνευμονικών τριχοειδών αγγείων) και απομάκρυνση του διοξειδίου του άνθρακα(είσοδος στις κυψελίδες από το αίμα των πνευμονικών τριχοειδών αγγείων). Μεταξύ του επιπέδου του μεταβολισμού των ιστών (ο ρυθμός κατανάλωσης οξυγόνου από τους ιστούς και του σχηματισμού διοξειδίου του άνθρακα σε αυτούς) και του αερισμού των πνευμόνων, υπάρχει μια σχέση κοντά στην άμεση αναλογικότητα. Η αντιστοιχία του πνευμονικού και, κυρίως, του κυψελιδικού αερισμού στο επίπεδο του μεταβολισμού παρέχεται από το σύστημα ρύθμισης της εξωτερικής αναπνοής και εκδηλώνεται με τη μορφή αύξησης του μικρού όγκου της αναπνοής (τόσο λόγω αύξησης του αναπνευστικού όγκου όσο και λόγω αύξησης του αναπνευστικού όγκου και αναπνευστικό ρυθμό) με αύξηση του ρυθμού κατανάλωσης οξυγόνου και του σχηματισμού διοξειδίου του άνθρακα στους ιστούς.

Παρουσιάζεται αερισμός των πνευμόνων, χάρη στο ενεργό φυσιολογική διαδικασία(αναπνευστικές κινήσεις), που προκαλεί τη μηχανική κίνηση των μαζών αέρα κατά μήκος της τραχειοβρογχικής οδού με ογκομετρικές ροές. Σε αντίθεση με τη συναγωγική κίνηση των αερίων από το περιβάλλον στον βρογχικό χώρο, περαιτέρω μεταφορά αερίου(η μεταφορά οξυγόνου από τα βρογχιόλια στις κυψελίδες και, κατά συνέπεια, διοξειδίου του άνθρακα από τις κυψελίδες στα βρογχιόλια) πραγματοποιείται κυρίως με διάχυση.

Επομένως, υπάρχει μια διάκριση "πνευμονικός αερισμός"και «φατνιακός αερισμός».

Φατνιακός αερισμός

πεδία_κειμένου

πεδία_κειμένου

βέλος_προς τα πάνω

Φατνιακός αερισμός δεν μπορεί να εξηγηθεί μόνο από τα συναγωγικά ρεύματα αέρα στους πνεύμονες που δημιουργούνται από την ενεργό εισπνοή. Ο συνολικός όγκος της τραχείας και των πρώτων 16 γενεών βρόγχων και βρογχιολίων είναι 175 ml, οι επόμενες τρεις (17-19) γενιές βρογχιολίων - άλλα 200 ml. Εάν όλος αυτός ο χώρος, στον οποίο δεν υπάρχει σχεδόν καμία ανταλλαγή αερίων, «πλυούνταν» από ροές συναγωγής εξωτερικού αέρα, τότε ο αναπνευστικός νεκρός χώρος θα έπρεπε να είναι σχεδόν 400 ml. Εάν ο εισπνεόμενος αέρας εισέλθει στις κυψελίδες μέσω των κυψελιδικών αγωγών και σακουλών (ο όγκος των οποίων είναι 1300 ml) επίσης με συναγωγικά ρεύματα, τότε το ατμοσφαιρικό οξυγόνο μπορεί να φτάσει στις κυψελίδες μόνο με όγκο εισπνοής τουλάχιστον 1500 ml, ενώ ο συνήθης αναπνεόμενος όγκος στον άνθρωπο είναι 400-500 ml.

Υπό συνθήκες ήρεμης αναπνοής (αναπνευστικός ρυθμός 15 π.μ., διάρκεια εισπνοής 2 δευτ., μέση ταχύτητα εισπνοής όγκου 250 ml/s), κατά την εισπνοή (αναπνεόμενος όγκος 500 ml) ο εξωτερικός αέρας γεμίζει όλο τον αγώγιμο (όγκος 175 ml) και τον μεταβατικό (όγκος 200 ml) ζώνες του βρογχικού δέντρου. Μόνο ένα μικρό μέρος του (λιγότερο από το 1/3) εισέρχεται στις κυψελιδικές διόδους, ο όγκος των οποίων είναι αρκετές φορές μεγαλύτερος από αυτό το τμήμα του αναπνευστικού όγκου. Με μια τέτοια εισπνοή, η γραμμική ταχύτητα της ροής του εισπνεόμενου αέρα στην τραχεία και τους κύριους βρόγχους είναι περίπου 100 cm/s. Σε σχέση με τη διαδοχική διαίρεση των βρόγχων σε όλο και μικρότερες σε διάμετρο, με ταυτόχρονη αύξηση του αριθμού τους και του συνολικού αυλού κάθε επόμενης γενιάς, η κίνηση του εισπνεόμενου αέρα μέσω αυτών επιβραδύνεται. Στο όριο των αγώγιμων και μεταβατικών ζωνών της τραχειοβρογχικής οδού, η γραμμική ταχύτητα ροής είναι μόνο περίπου 1 cm/s, στα αναπνευστικά βρογχιόλια μειώνεται στα 0,2 cm/s και στους κυψελιδικούς πόρους και τους σάκους στα 0,02 cm/s .

Έτσι, η ταχύτητα των συναγωγικών ροών αέρα που εμφανίζονται κατά την ενεργό εισπνοή και οφείλονται στη διαφορά μεταξύ της πίεσης του αέρα στο περιβάλλον και της πίεσης στις κυψελίδες είναι πολύ μικρή στα άπω τμήματα του τραχειοβρογχικού δέντρου και ο αέρας εισέρχεται στις κυψελίδες από τους κυψελιδικούς πόρους και τους κυψελιδικούς σάκους με μεταφορά με μικρή γραμμική ταχύτητα. Ωστόσο, η συνολική επιφάνεια διατομής όχι μόνο των κυψελιδικών διόδων (χιλιάδες cm 2), αλλά και των αναπνευστικών βρογχιολίων που σχηματίζουν τη ζώνη μετάβασης (εκατοντάδες cm 2), είναι αρκετά μεγάλη για να εξασφαλίσει τη μεταφορά διάχυσης οξυγόνου από τα απομακρυσμένα μέρη του βρογχικού δέντρου στις κυψελίδες και το αέριο διοξείδιο του άνθρακα - προς την αντίθετη κατεύθυνση.

Λόγω της διάχυσης, η σύνθεση του αέρα στους αεραγωγούς των αναπνευστικών και μεταβατικών ζωνών προσεγγίζει τη σύνθεση της φατνιακής. συνεπώς, η κίνηση διάχυσης των αερίων αυξάνει τον όγκο του κυψελιδικού και μειώνει τον όγκο του νεκρού χώρου. Εκτός από μια μεγάλη περιοχή διάχυσης, αυτή η διαδικασία παρέχεται επίσης από μια σημαντική διαβάθμιση μερικής πίεσης: στον εισπνεόμενο αέρα, η μερική πίεση του οξυγόνου είναι 6,7 kPa (50 mm Hg) υψηλότερη από ό,τι στις κυψελίδες και η μερική πίεση του άνθρακα Το διοξείδιο στις κυψελίδες είναι 5,3 kPa (40 mm Hg).Hg) περισσότερο από ό,τι στον εισπνεόμενο αέρα. Μέσα σε ένα δευτερόλεπτο, λόγω της διάχυσης, η συγκέντρωση του οξυγόνου και του διοξειδίου του άνθρακα στις κυψελίδες και τις γειτονικές δομές (κυψελιδικοί σάκοι και κυψελιδικοί πόροι) σχεδόν εξισώνεται.

συνεπώς, ξεκινώντας από την 20η γενιά, ο κυψελιδικός αερισμός παρέχεται αποκλειστικά με διάχυση. Λόγω του μηχανισμού διάχυσης της κίνησης του οξυγόνου και του διοξειδίου του άνθρακα, δεν υπάρχει μόνιμο όριο μεταξύ του νεκρού χώρου και του κυψελιδικού χώρου στους πνεύμονες. Στους αεραγωγούς υπάρχει μια ζώνη εντός της οποίας λαμβάνει χώρα η διαδικασία διάχυσης, όπου η μερική πίεση του οξυγόνου και του διοξειδίου του άνθρακα ποικίλλει, αντίστοιχα, από 20 kPa (150 mm Hg) και 0 kPa στο εγγύς τμήμα του βρογχικού δέντρου έως 13,3 kPa ( 100 mm Hg .st.) και 5,3 kPa (40 mm Hg) στο άπω τμήμα του. Έτσι, κατά μήκος της βρογχικής οδού υπάρχει μια στρώση προς στρώμα ανομοιομορφία της σύνθεσης του αέρα από ατμοσφαιρικό σε κυψελιδικό (Εικ. 8.4).

Εικ.8.4. Σχέδιο κυψελιδικού αερισμού.
"α" - σύμφωνα με απαρχαιωμένα και
"β" - σύμφωνα με τις σύγχρονες ιδέες MP - νεκρός χώρος.
AP - κυψελιδικός χώρος;
Τ - τραχεία;
Β - βρόγχοι;
DB - αναπνευστικά βρογχιόλια.
AH - κυψελιδικές διόδους.
AM - κυψελιδικοί σάκοι.
Α - κυψελίδες.
Τα βέλη υποδεικνύουν συναγωγικές ροές αέρα, οι κουκκίδες δείχνουν την περιοχή ανταλλαγής διάχυσης αερίων.

Αυτή η ζώνη μετατοπίζεται ανάλογα με τον τρόπο αναπνοής και, πρώτα απ 'όλα, με τον ρυθμό εισπνοής. Όσο μεγαλύτερος είναι ο ρυθμός εισπνοής (δηλαδή, ως αποτέλεσμα, τόσο μεγαλύτερος είναι ο μικρός όγκος αναπνοής), τόσο πιο απομακρυσμένα κατά μήκος του βρογχικού δέντρου, εκφράζονται οι συναγωγικές ροές με ρυθμό που υπερισχύει του ρυθμού διάχυσης. Ως αποτέλεσμα, με την αύξηση του μικροσκοπικού όγκου της αναπνοής, ο νεκρός χώρος αυξάνεται και το όριο μεταξύ του νεκρού χώρου και του κυψελιδικού χώρου μετατοπίζεται στην απομακρυσμένη κατεύθυνση.

συνεπώς, ο ανατομικός νεκρός χώρος (αν καθορίζεται από τον αριθμό των γενεών του βρογχικού δέντρου στο οποίο η διάχυση δεν έχει ακόμη σημασία) αλλάζει με τον ίδιο τρόπο όπως ο λειτουργικός νεκρός χώρος - ανάλογα με τον όγκο της αναπνοής.

Εξαερισμός

Πώς εισέρχεται ο αέρας στις κυψελίδες

Αυτό και τα επόμενα δύο κεφάλαια συζητούν πώς ο εισπνεόμενος αέρας εισέρχεται στις κυψελίδες, πώς περνούν τα αέρια μέσω του κυψελιδικού-τριχοειδούς φραγμού και πώς απομακρύνονται από τους πνεύμονες στην κυκλοφορία του αίματος. Αυτές οι τρεις διαδικασίες παρέχονται αντίστοιχα από τον αερισμό, τη διάχυση και τη ροή του αίματος.

Ρύζι. 2.1.Σχέδιο του πνεύμονα. Δίνονται τυπικές τιμές όγκων και ρυθμών ροής αέρα και αίματος. Στην πράξη, αυτές οι τιμές ποικίλλουν σημαντικά (σύμφωνα με τον J. B. West: Ventilation / Blood Flow and Gas Exchange. Oxford, Blackwell, 1977, σελ. 3, με αλλαγές)

Στο σχ. Το 2.1 δείχνει μια σχηματική αναπαράσταση του πνεύμονα. Οι βρόγχοι που σχηματίζουν τους αεραγωγούς (βλ. Εικ. 1.3) αντιπροσωπεύονται εδώ από έναν σωλήνα (ανατομικό νεκρό διάστημα). Μέσω αυτού, ο αέρας εισέρχεται στα τμήματα ανταλλαγής αερίων, που περιορίζεται από την κυψελιδική-τριχοειδική μεμβράνη και το αίμα των πνευμονικών τριχοειδών αγγείων. Με κάθε αναπνοή, περίπου 500 ml αέρα (παλιρροιακός όγκος) εισέρχονται στους πνεύμονες. Από το σχ. Το Σχήμα 2.1 δείχνει ότι ο όγκος του ανατομικού νεκρού χώρου είναι μικρός σε σύγκριση με τον συνολικό όγκο των πνευμόνων και ο όγκος του τριχοειδούς αίματος είναι πολύ μικρότερος από τον όγκο του κυψελιδικού αέρα (βλ. επίσης Εικόνα 1.7).

πνευμονικούς όγκους

Πριν προχωρήσετε στους ρυθμούς δυναμικού αερισμού, είναι χρήσιμο να ανασκοπήσετε εν συντομία τους «στατικούς» όγκους των πνευμόνων. Μερικά από αυτά μπορούν να μετρηθούν με ένα σπιρόμετρο (Εικόνα 2.2). Κατά την εκπνοή, το κουδούνι του σπιρόμετρου ανεβαίνει και το στυλό του καταγραφέα πέφτει. Το πλάτος των ταλαντώσεων που καταγράφονται κατά την ήρεμη αναπνοή αντιστοιχεί σε αναπνευστικός όγκος.Εάν το θέμα πάρει τη βαθύτερη δυνατή αναπνοή και μετά εκπνεύσει όσο το δυνατόν πιο βαθιά, τότε η ένταση που αντιστοιχεί χωρητικότητα πνευμόνων(ΕΠΙΘΥΜΙΑ). Ωστόσο, ακόμη και μετά τη μέγιστη εκπνοή, λίγος αέρας παραμένει μέσα τους - υπολειπόμενος όγκος(ΟΟ). Ο όγκος του αερίου στους πνεύμονες μετά από μια κανονική εκπνοή ονομάζεται λειτουργική υπολειπόμενη χωρητικότητα(ΕΧΘΡΟΣ).

Η λειτουργική υπολειπόμενη χωρητικότητα και ο υπολειπόμενος όγκος δεν μπορούν να μετρηθούν με ένα απλό σπιρόμετρο. Για να γίνει αυτό, εφαρμόζουμε τη μέθοδο αραίωσης αερίου (Εικ. 2.3), η οποία συνίσταται στα εξής. Οι αεραγωγοί του ατόμου συνδέονται με ένα σπιρόμετρο που περιέχει μια γνωστή συγκέντρωση αερίου ηλίου, το οποίο είναι πρακτικά αδιάλυτο στο αίμα. Το άτομο παίρνει αρκετές αναπνοές και εκπνοές, με αποτέλεσμα να εξισώνονται οι συγκεντρώσεις ηλίου στο σπιρόμετρο και στους πνεύμονες. Δεδομένου ότι δεν υπάρχει απώλεια ηλίου, είναι δυνατόν να εξισωθούν οι ποσότητες του πριν και μετά την εξίσωση των συγκεντρώσεων, οι οποίες είναι αντίστοιχα C 1 X V 1 (συγκέντρωση Χ όγκος) και ΑΠΟ 2 X X (V 1 + V 2). Επομένως, V 2 \u003d V 1 (C 1 -C 2) / C 2. Στην πράξη, κατά την εξίσωση των συγκεντρώσεων, προστίθεται οξυγόνο στο σπιρόμετρο (για να αντισταθμιστεί η απορρόφηση αυτού του αερίου από τα άτομα) και το διοξείδιο του άνθρακα που απελευθερώνεται απορροφάται.

Η λειτουργική υπολειπόμενη χωρητικότητα (FRC) μπορεί επίσης να μετρηθεί χρησιμοποιώντας έναν κοινό πληθυσμογράφο (Εικ. 2.4). Είναι ένας μεγάλος ερμητικός θάλαμος, που μοιάζει με τηλεφωνικό θάλαμο συνδρομής, με το θέμα μέσα.

Ρύζι. 2.2.Πνευμονικοί όγκοι. Λάβετε υπόψη ότι η λειτουργική υπολειπόμενη χωρητικότητα και ο υπολειπόμενος όγκος δεν μπορούν να μετρηθούν με σπιρομέτρηση.

Ρύζι. 2.3. Μέτρηση της λειτουργικής υπολειπόμενης χωρητικότητας (FRC) με τη μέθοδο της αραίωσης ηλίου

Στο τέλος μιας κανονικής εκπνοής, το επιστόμιο από το οποίο αναπνέει το άτομο κλείνεται με βύσμα και του ζητείται να κάνει αρκετές αναπνευστικές κινήσεις. Όταν προσπαθείτε να εισπνεύσετε, το μείγμα αερίων στους πνεύμονές του διαστέλλεται, ο όγκος τους αυξάνεται και η πίεση στον θάλαμο αυξάνεται με τη μείωση του όγκου του αέρα σε αυτόν. Σύμφωνα με το νόμο Boyle-Mariotte, το γινόμενο της πίεσης και του όγκου σε σταθερή θερμοκρασία είναι μια σταθερή τιμή. Έτσι, P1V1 == P2(V1 -deltaV), όπου P 1 και P 2 είναι η πίεση στον θάλαμο, αντίστοιχα, πριν και κατά τη διάρκεια μιας προσπάθειας εισπνοής, V 1 είναι ο όγκος του θαλάμου πριν από αυτή την προσπάθεια, και AV είναι η αλλαγή στον όγκο του θαλάμου (ή των πνευμόνων). Από εδώ μπορείτε να υπολογίσετε το AV.

Στη συνέχεια, πρέπει να εφαρμόσετε τον νόμο Boyle-Mariotte στον αέρα στους πνεύμονες. Εδώ η εξάρτηση θα μοιάζει με αυτό: P 3 V 2 \u003d P 4 (V 2 + AV), όπου P 3 και P 4 είναι η πίεση στη στοματική κοιλότητα, αντίστοιχα, πριν και κατά τη διάρκεια μιας προσπάθειας εισπνοής, και V 2 είναι το FRC, το οποίο υπολογίζεται με αυτόν τον τύπο.

Ρύζι. 2.4. Μέτρηση FRC με χρήση γενικής πληθυσμογραφίας. Όταν το άτομο προσπαθεί να πάρει μια αναπνοή με τους αεραγωγούς φραγμένους, ο όγκος των πνευμόνων του αυξάνεται ελαφρά, η πίεση των αεραγωγών μειώνεται και η πίεση στον θάλαμο αυξάνεται. Από εδώ, χρησιμοποιώντας τον νόμο Boyle-Mariotte, μπορείτε να υπολογίσετε τον όγκο των πνευμόνων (για περισσότερες λεπτομέρειες, δείτε το κείμενο)

Η μέθοδος της γενικής πληθυσμογραφίας μετρά τον συνολικό όγκο αέρα στους πνεύμονες, συμπεριλαμβανομένων των περιοχών που δεν επικοινωνούν με τη στοματική κοιλότητα λόγω του γεγονότος ότι οι αεραγωγοί τους είναι φραγμένοι (βλ., για παράδειγμα, Εικ. 7.9). Αντίθετα, η μέθοδος αραίωσης ηλίου δίνει μόνο τον όγκο του αέρα που επικοινωνεί με τη στοματική κοιλότητα, δηλαδή συμμετέχει στον αερισμό. Σε νεαρά υγιή άτομα, αυτοί οι δύο τόμοι είναι σχεδόν ίδιοι. Σε άτομα που πάσχουν από πνευμονικές παθήσεις, ο όγκος που εμπλέκεται στον αερισμό μπορεί να είναι σημαντικά μικρότερος από τον συνολικό όγκο, καθώς μεγάλη ποσότητα αερίων απομονώνεται στους πνεύμονες λόγω απόφραξης (σύγκλεισης) των αεραγωγών.

Εξαερισμός

Ας υποθέσουμε ότι με κάθε εκπνοή αφαιρούνται 500 ml αέρα από τους πνεύμονες (Εικ. 2.1) και ότι λαμβάνονται 15 αναπνοές ανά λεπτό. Σε αυτή την περίπτωση, ο συνολικός όγκος που εκπνέεται σε 1 λεπτό είναι 500x15 == 7500 ml/min. Αυτό το λεγόμενο γενικός αερισμός,ή λεπτό όγκοαναπνοή. Ο όγκος του αέρα που εισέρχεται στους πνεύμονες είναι ελαφρώς μεγαλύτερος, καθώς η απορρόφηση του οξυγόνου υπερβαίνει ελαφρώς την απελευθέρωση διοξειδίου του άνθρακα.

Ωστόσο, δεν φτάνει όλος ο εισπνεόμενος αέρας στον κυψελιδικό χώρο, όπου λαμβάνει χώρα ανταλλαγή αερίων. Εάν ο όγκος του εισπνεόμενου αέρα είναι 500 ml (όπως στο Σχ. 2.1), τότε παραμένουν 150 ml στον ανατομικό νεκρό χώρο και (500-150) Χ15 = 5250 ml ατμοσφαιρικού αέρα διέρχεται από την αναπνευστική ζώνη των πνευμόνων ανά λεπτό. Αυτή η τιμή ονομάζεται κυψελιδικός αερισμός.Είναι υψίστης σημασίας, καθώς αντιστοιχεί στην ποσότητα του «φρέσκου αέρα» που μπορεί να συμμετάσχει στην ανταλλαγή αερίων (αυστηρά μιλώντας, ο κυψελιδικός αερισμός μετριέται με την ποσότητα του εκπνεόμενου και όχι του εισπνεόμενου αέρα, ωστόσο, η διαφορά στους όγκους είναι πολύ μικρό).

Ο γενικός αερισμός μπορεί να μετρηθεί εύκολα ζητώντας από το άτομο να αναπνεύσει μέσω ενός σωλήνα με δύο βαλβίδες - αφήνοντας αέρα κατά την εισπνοή στους αεραγωγούς και απελευθερώνοντάς τον όταν εκπνέει σε μια ειδική σακούλα. Ο κυψελιδικός αερισμός είναι πιο δύσκολο να εκτιμηθεί. Ένας τρόπος για να το προσδιορίσετε είναι να μετρήσετε τον όγκο του ανατομικού νεκρού χώρου (βλ. παρακάτω) και να υπολογίσετε τον αερισμό του (όγκος Χ αναπνευστικός ρυθμός). Η τιμή που προκύπτει αφαιρείται από τον συνολικό αερισμό των πνευμόνων.

Οι υπολογισμοί έχουν ως εξής (Εικ. 2.5). Ας συμβολίσουμε V t, V p , V a, αντίστοιχα, τον παλιρροϊκό όγκο, τον όγκο του νεκρού χώρου και τον όγκο του κυψελιδικού χώρου. Τότε V T = V D + V A , 1)

V T n \u003d V D n + V A n,

όπου n είναι ο αναπνευστικός ρυθμός. Συνεπώς,

όπου V - όγκος ανά μονάδα χρόνου, V E - συνολικός εκπνευστικός (εκτιμάται από τον εκπνεόμενο αέρα) πνευμονικός αερισμός, V D και V A - αερισμός νεκρού χώρου και κυψελιδικός αερισμός, αντίστοιχα (ένας γενικός κατάλογος συμβόλων δίνεται στο παράρτημα). Με αυτόν τον τρόπο,

Η πολυπλοκότητα αυτής της μεθόδου έγκειται στο γεγονός ότι ο όγκος του ανατομικού νεκρού χώρου είναι δύσκολο να μετρηθεί, αν και με ένα μικρό σφάλμα μπορεί να ληφθεί ίσος με μια ορισμένη τιμή.

1) Πρέπει να τονιστεί ότι V A είναι η ποσότητα αέρα που εισέρχεται στις κυψελίδες με μια αναπνοή, και όχι η συνολική ποσότητα κυψελιδικού αέρα στους πνεύμονες.

Ρύζι. 2.5 . Ο αέρας που φεύγει από τους πνεύμονες κατά την εκπνοή (παλιρροιακός όγκος, V D) προέρχεται από τον ανατομικό νεκρό χώρο (Vo) και τις κυψελίδες (va). Η πυκνότητα των κουκκίδων στο σχήμα αντιστοιχεί στη συγκέντρωση του CO 2 . F - κλασματική συγκέντρωση. I-εισπνευστικός αέρας; E-εκπνευστικός αέρας. Εκ.για σύγκριση Εικ. 1.4 (σύμφωνα με τον J. Piiper με αλλαγές)

Σε υγιή άτομα, ο κυψελιδικός αερισμός μπορεί επίσης να υπολογιστεί από την περιεκτικότητα σε CO 2 στον εκπνεόμενο αέρα (Εικ. 2.5). Δεδομένου ότι η ανταλλαγή αερίων δεν λαμβάνει χώρα στον ανατομικό νεκρό χώρο, δεν περιέχει CO 2 στο τέλος της εισπνοής (η αμελητέα περιεκτικότητα σε CO 2 στον ατμοσφαιρικό αέρα μπορεί να παραμεληθεί). Αυτό σημαίνει ότι το CO2 εισέρχεται στον εκπνεόμενο αέρα αποκλειστικά από τον κυψελιδικό αέρα, από τον οποίο έχουμε όπου Vco 2 είναι ο όγκος του CO 2 που εκπνέεται ανά μονάδα χρόνου. Επομένως,

V A \u003d Vco 2 x100 /% CO 2

Η τιμή του % CO 2 /100 ονομάζεται συχνά κλασματική συγκέντρωση CO 2 και συμβολίζεται με Fco 2 . Ο κυψελιδικός αερισμός μπορεί να υπολογιστεί διαιρώντας την ποσότητα του εκπνεόμενου CO 2 με τη συγκέντρωση αυτού του αερίου στον κυψελιδικό αέρα, η οποία προσδιορίζεται στα τελευταία τμήματα του εκπνεόμενου αέρα χρησιμοποιώντας έναν αναλυτή CO 2 υψηλής ταχύτητας. Η μερική πίεση του CO 2 Pco 2) είναι ανάλογη με τη συγκέντρωση αυτού του αερίου στον κυψελιδικό αέρα:

Pco 2 \u003d Fco 2 X K,

όπου το Κ είναι σταθερά. Από εδώ

V A = V CO2 /P CO2 x K

Δεδομένου ότι το Pco 2 στον κυψελιδικό αέρα και το αρτηριακό αίμα είναι πρακτικά το ίδιο σε υγιείς ανθρώπους, το Pco 2 στο αρτηριακό αίμα μπορεί να χρησιμοποιηθεί για τον προσδιορισμό του κυψελιδικού αερισμού. Η σχέση του με το Pco 2 είναι εξαιρετικά σημαντική. Έτσι, εάν το επίπεδο του κυψελιδικού αερισμού μειωθεί στο μισό, τότε (με σταθερό ρυθμό σχηματισμού CO 2 στο σώμα) Р CO2. στον κυψελιδικό αέρα και το αρτηριακό αίμα θα διπλασιαστεί.

Ανατομικός νεκρός χώρος

Ο ανατομικός νεκρός χώρος είναι ο όγκος των αγώγιμων αεραγωγών (Εικ. 1.3 και 1.4). Φυσιολογικά, είναι περίπου 150 ml, αυξάνοντας με μια βαθιά αναπνοή, καθώς οι βρόγχοι τεντώνονται από το πνευμονικό παρέγχυμα που τους περιβάλλει. Ο όγκος του νεκρού χώρου εξαρτάται επίσης από το μέγεθος του σώματος και τη στάση του σώματος. Υπάρχει ένας κατά προσέγγιση κανόνας σύμφωνα με τον οποίο, σε ένα καθισμένο άτομο, είναι περίπου ίσο σε χιλιοστόλιτρα με το σωματικό βάρος σε λίβρες (1 λίβρα \u003d \u003d 453,6 g).

Ο ανατομικός όγκος νεκρού χώρου μπορεί να μετρηθεί χρησιμοποιώντας τη μέθοδο Fowler. Σε αυτήν την περίπτωση, το άτομο αναπνέει μέσω του συστήματος βαλβίδας και η περιεκτικότητα σε άζωτο μετράται συνεχώς χρησιμοποιώντας έναν αναλυτή υψηλής ταχύτητας που παίρνει αέρα από ένα σωλήνα που ξεκινά από το στόμιο (Εικ. 2.6, L). Όταν ένα άτομο εκπνέει μετά από εισπνοή 100% Oa, η περιεκτικότητα σε N2 σταδιακά αυξάνεται καθώς ο αέρας του νεκρού χώρου αντικαθίσταται από τον κυψελιδικό αέρα. Στο τέλος της εκπνοής, καταγράφεται σχεδόν σταθερή συγκέντρωση αζώτου, η οποία αντιστοιχεί σε καθαρό κυψελιδικό αέρα. Αυτό το τμήμα της καμπύλης ονομάζεται συχνά κυψελιδικό «πλατό», αν και ακόμη και σε υγιείς ανθρώπους δεν είναι εντελώς οριζόντιο, και σε ασθενείς με βλάβες στους πνεύμονες μπορεί να ανέβει απότομα. Με αυτή τη μέθοδο καταγράφεται και ο όγκος του εκπνεόμενου αέρα.

Για να προσδιορίσετε τον όγκο του νεκρού χώρου δημιουργήστε ένα γράφημα που συνδέει το περιεχόμενο του N 2 με τον εκπνεόμενο όγκο. Στη συνέχεια, σχεδιάζεται μια κατακόρυφη γραμμή σε αυτό το γράφημα έτσι ώστε η περιοχή Α (βλ. Εικ. 2.6.5) να είναι ίση με την περιοχή Β. Ο όγκος του νεκρού χώρου αντιστοιχεί στο σημείο τομής αυτής της ευθείας με τον άξονα x. Μάλιστα, αυτή η μέθοδος δίνει τον όγκο των αγώγιμων αεραγωγών μέχρι το «μέσο» της μετάβασης από το νεκρό διάστημα στον κυψελιδικό αέρα.

Ρύζι. 2.6.Μέτρηση ανατομικού όγκου νεκρού χώρου χρησιμοποιώντας τον γρήγορο αναλυτή N2 σύμφωνα με τη μέθοδο Fowler. Α. Μετά την εισπνοή από δοχείο με καθαρό οξυγόνο, το υποκείμενο εκπνέει και η συγκέντρωση του N 2 στον εκπνεόμενο αέρα αρχικά αυξάνεται και μετά παραμένει σχεδόν σταθερή (η καμπύλη πρακτικά φτάνει σε ένα πλάτωμα που αντιστοιχεί στον καθαρό κυψελιδικό αέρα). ΣΙ.Εξάρτηση της συγκέντρωσης από τον εκπνεόμενο όγκο. Ο όγκος του νεκρού χώρου καθορίζεται από το σημείο τομής του άξονα της τετμημένης με μια κατακόρυφη διακεκομμένη γραμμή που σχεδιάζεται με τέτοιο τρόπο ώστε οι περιοχές Α και Β να είναι ίσες

Λειτουργικός νεκρός χώρος

Μπορείτε επίσης να μετρήσετε το νεκρό διάστημα Η μέθοδος του Bohr.Από το Σχ.2γ. Το Σχήμα 2.5 δείχνει ότι το εκπνεόμενο CO2 προέρχεται από τον κυψελιδικό αέρα και όχι από τον αέρα του νεκρού χώρου. Από εδώ

vt x-fe == va x fa.

Επειδή η

v t = v a + v d,

v ένα =v t -v ρε ,

μετά την αντικατάσταση παίρνουμε

VT xFE=(VT-VD)-FA,

Συνεπώς,

Δεδομένου ότι η μερική πίεση ενός αερίου είναι ανάλογη της περιεκτικότητάς του, γράφουμε (εξίσωση Bohr)

όπου τα Α και Ε αναφέρονται σε κυψελιδικό και μικτό εκπνεόμενο αέρα, αντίστοιχα (βλ. Παράρτημα). Με την ήρεμη αναπνοή, η αναλογία νεκρού χώρου προς παλιρροϊκό όγκο είναι συνήθως 0,2-0,35. Σε υγιείς ανθρώπους, το Pco2 στον κυψελιδικό αέρα και το αρτηριακό αίμα είναι σχεδόν το ίδιο, επομένως μπορούμε να γράψουμε την εξίσωση Bohr ως εξής:

asr2"Δόντι τροχού ^ CO2

Πρέπει να τονιστεί ότι οι μέθοδοι Fowler και Bohr μετρούν κάπως διαφορετικούς δείκτες. Η πρώτη μέθοδος δίνει τον όγκο των αγώγιμων αεραγωγών μέχρι το επίπεδο όπου ο αέρας που εισέρχεται κατά την εισπνοή αναμιγνύεται γρήγορα με τον αέρα που βρίσκεται ήδη στους πνεύμονες. Αυτός ο όγκος εξαρτάται από τη γεωμετρία των ταχέως διακλαδούμενων αεραγωγών με αύξηση της συνολικής διατομής (βλ. Εικ. 1.5) και αντανακλά τη δομή του αναπνευστικού συστήματος. Για το λόγο αυτό ονομάζεται ανατομικόςνεκρό χώρο. Σύμφωνα με τη μέθοδο Bohr, προσδιορίζεται ο όγκος εκείνων των τμημάτων των πνευμόνων στα οποία το CO2 δεν αφαιρείται από το αίμα. δεδομένου ότι αυτός ο δείκτης σχετίζεται με το έργο του σώματος, ονομάζεται λειτουργικός(φυσιολογικός) νεκρός χώρος. Σε υγιή άτομα, αυτοί οι όγκοι είναι σχεδόν οι ίδιοι. Ωστόσο, σε ασθενείς με πνευμονικές βλάβες, ο δεύτερος δείκτης μπορεί να υπερβαίνει σημαντικά τον πρώτο λόγω της ανομοιόμορφης ροής του αίματος και του αερισμού σε διάφορα μέρη των πνευμόνων (βλ. Κεφάλαιο 5).

Περιφερειακές διαφορές στον αερισμό των πνευμόνων

Μέχρι στιγμής, έχουμε υποθέσει ότι ο αερισμός όλων των τμημάτων των υγιών πνευμόνων είναι ο ίδιος. Ωστόσο, διαπιστώθηκε ότι τα κάτω τμήματα τους αερίζονται καλύτερα από τα πάνω. Μπορείτε να το δείξετε ζητώντας από το άτομο να εισπνεύσει ένα μείγμα αερίων με ραδιενεργό ξένο (Εικ. 2.7). Όταν το 133 Xe εισέρχεται στους πνεύμονες, η ακτινοβολία που εκπέμπεται από αυτό διεισδύει στο στήθος και συλλαμβάνεται από μετρητές ακτινοβολίας που είναι προσαρτημένοι σε αυτό. Έτσι, μπορείτε να μετρήσετε την ποσότητα του ξένου που εισέρχεται σε διάφορα μέρη των πνευμόνων.

Ρύζι. 2.7. Αξιολόγηση των περιφερειακών διαφορών στον αερισμό με χρήση ραδιενεργού ξένου. Το άτομο εισπνέει το μείγμα με αυτό το αέριο και η ένταση της ακτινοβολίας μετράται με μετρητές που τοποθετούνται έξω από το στήθος. Μπορεί να φανεί ότι ο αερισμός στους πνεύμονες ενός ατόμου σε κάθετη θέση εξασθενεί προς την κατεύθυνση από τα κάτω τμήματα προς τα πάνω.

Στο σχ. Το 2.7 δείχνει τα αποτελέσματα που λήφθηκαν χρησιμοποιώντας αυτή τη μέθοδο σε αρκετούς υγιείς εθελοντές. Μπορεί να φανεί ότι το επίπεδο αερισμού ανά μονάδα όγκου είναι υψηλότερο στην περιοχή των κατώτερων τμημάτων των πνευμόνων και σταδιακά μειώνεται προς τις κορυφές τους. Έχει αποδειχθεί ότι εάν το άτομο ξαπλώσει ανάσκελα, η διαφορά στον αερισμό του κορυφαίου και του κάτω τμήματος των πνευμόνων εξαφανίζεται, ωστόσο, σε αυτή την περίπτωση, οι οπίσθιες (ραχιαία) περιοχές τους αρχίζουν να αερίζονται καλύτερα από τις πρόσθιες (κοιλιακές ). Στην ύπτια θέση, ο κάτω πνεύμονας αερίζεται καλύτερα. Οι λόγοι για τέτοιες περιφερειακές διαφορές στον αερισμό συζητούνται στο Κεφ. 7.