Σε πρώιμο στάδιο παρατηρείται σηπτικό σοκ. Διάγνωση και θεραπεία σηπτικού σοκ

Που οδηγεί σε υποξία πολλών οργάνων. Το σοκ μπορεί να συμβεί ως αποτέλεσμα ανεπαρκούς πλήρωσης του αγγειακού συστήματος με αίμα και αγγειοδιαστολής. Η ασθένεια αναφέρεται σε μια ομάδα διαταραχών στις οποίες η ροή του αίματος σε όλους τους ιστούς του σώματος είναι περιορισμένη. Αυτό οδηγεί σε υποξία και δυσλειτουργία ζωτικών οργάνων όπως ο εγκέφαλος, η καρδιά, οι πνεύμονες, τα νεφρά και το ήπαρ.

Αιτίες σηπτικής καταπληξίας:

• νευρογενές σοκ εμφανίζεται ως αποτέλεσμα βλάβης στο νευρικό σύστημα.
• Το αναφυλακτικό σοκ αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα βίαιης αντίδρασης αντισωμάτων.
• Το καρδιογενές σοκ εμφανίζεται ως αποτέλεσμα οξείας καρδιακής ανεπάρκειας.
• νευρογενές σοκ συμβαίνει λόγω δυσλειτουργίας του νευρικού συστήματος.

Ο τύπος του μικροοργανισμού που προκαλεί τη μόλυνση είναι επίσης σημαντικός, για παράδειγμα, η πνευμονιοκοκκική σήψη μπορεί να συμβεί λόγω φλεγμονής των πνευμόνων. Σε νοσηλευόμενους ασθενείς, οι χειρουργικές τομές ή οι πληγές κατάκλισης είναι κοινά σημεία μόλυνσης. Η σήψη μπορεί να συνοδεύει οστικές λοιμώξεις, τη λεγόμενη φλεγμονή του μυελού των οστών.

Η μόλυνση μπορεί να συμβεί οπουδήποτε όπου τα βακτήρια και άλλοι μολυσματικοί ιοί μπορούν να εισέλθουν στο σώμα. Η πιο κοινή αιτία σήψης είναι οι βακτηριακές λοιμώξεις (75-85% των περιπτώσεων), οι οποίες, εάν δεν αντιμετωπιστούν έγκαιρα, μπορεί να οδηγήσουν σε σηπτικό σοκ. Το σηπτικό σοκ χαρακτηρίζεται από μείωση της αρτηριακής πίεσης.

Οι ασθενείς υψηλού κινδύνου περιλαμβάνουν:

• με εξασθενημένο ανοσοποιητικό σύστημα (ιδίως, με ασθένειες όπως ο καρκίνος ή το AIDS).
• σε παιδιά ηλικίας κάτω των 3 ετών.
• προχωρημένη ηλικία;
• χρήση φαρμάκων που εμποδίζουν την κανονική λειτουργία του ανοσοποιητικού συστήματος.
• μετά από μια μακρά ασθένεια?
• μετά από χειρουργικές επεμβάσεις?
• με υψηλά επίπεδα σακχάρου.

Η βάση για την εμφάνιση και τη θεραπεία της σήψης είναι το ανοσοποιητικό σύστημα, το οποίο αντιδρά στη μόλυνση προκαλώντας φλεγμονή. Εάν η φλεγμονή καταπιεί ολόκληρο το σώμα, ως απόκριση στη μόλυνση, το ανοσοποιητικό σύστημα θα χτυπήσει όχι μόνο τα επιτιθέμενα μικρόβια, αλλά και τα υγιή κύτταρα. Έτσι, ακόμη και μέρη του σώματος αρχίζουν να υποφέρουν. Σε αυτή την περίπτωση, μπορεί να εμφανιστεί σηπτικό σοκ, συνοδευόμενο από αιμορραγία και βλάβη στα εσωτερικά όργανα. Για το λόγο αυτό, οι ασθενείς που έχουν διαγνωστεί ή υπάρχει υποψία ότι έχουν σήψη θα πρέπει να νοσηλεύονται σε μονάδες εντατικής θεραπείας.

Η θεραπεία της σήψης απαιτεί διμερή δράση. Επομένως, δεν πρέπει κανείς να υποτιμά κανένα σημάδι και να αναφέρει αμέσως τα συμπτώματα στον γιατρό. Για να κάνει τη σωστή διάγνωση, ο ειδικός θα συνταγογραφήσει αμέσως μελέτες που θα καθορίσουν τον τύπο του παθογόνου και θα αναπτύξουν μια αποτελεσματική θεραπεία.

Σήμερα, η σήψη καταπολεμείται με αιτιώδη θεραπεία. Συνίσταται στη χρήση αντιβιοτικών ευρέος φάσματος.

Θα πρέπει να θυμόμαστε ότι η σήψη είναι ένα πολύ επικίνδυνο σύμπλεγμα συμπτωμάτων που μπορεί να οδηγήσει σε σηπτικό σοκ και ακόμη και θάνατο του ασθενούς. Η συμπτωματική θεραπεία θα πρέπει να επαναφέρει τις μειωμένες ζωτικές λειτουργίες. Συνήθως στη θεραπεία:

• πραγματοποιήστε αιμοκάθαρση με το παραμικρό σημάδι νεφρικής ανεπάρκειας.
• βάλτε ένα σταγονόμετρο για να εξαλείψετε τις κυκλοφορικές διαταραχές.
• Χρησιμοποιήστε γλυκοκορτικοειδή για να συλλάβετε τη φλεγμονώδη απόκριση.
• εκτελεί μετάγγιση αιμοπεταλίων.
• πραγματοποιήστε μέτρα για την ενίσχυση των λειτουργιών της αναπνοής.
• σε περίπτωση ανισορροπίας υδατανθράκων, συνιστάται η χορήγηση ινσουλίνης.

Σηπτικό σοκ – συμπτώματα

Αξίζει να θυμηθούμε ότι η σήψη δεν είναι ασθένεια, αλλά ένα συγκεκριμένο σύνολο συμπτωμάτων που προκαλείται από μια βίαιη αντίδραση του σώματος σε μια μόλυνση, η οποία μπορεί να οδηγήσει σε προοδευτική ανεπάρκεια πολλών οργάνων, σηπτικό σοκ και θάνατο.

Τα κύρια συμπτώματα της σήψης που μπορεί να υποδηλώνουν σηπτικό σοκ είναι:

• απότομη αύξηση της θερμοκρασίας πάνω από 38 C.
• μια ξαφνική μείωση αυτής της θερμοκρασίας στους 36 βαθμούς.
• αυξημένος καρδιακός ρυθμός?
• η ποσότητα και η συχνότητα της αναπνοής αυξάνεται.
• αριθμός λευκών αιμοσφαιρίων > 12.000/ml (λευκοκυττάρωση) ή< 4.000/мл (лейкопения);
• απότομα άλματα στην αρτηριακή πίεση.

Εάν τουλάχιστον τρεις από τους παράγοντες που αναφέρονται παραπάνω επιβεβαιωθούν κατά τη διάρκεια μιας ιατρικής εξέτασης, τότε πιθανότατα η σήψη θα οδηγήσει στην ανάπτυξη σηπτικής καταπληξίας.

Πριν από την έναρξη της θεραπείας, ο γιατρός θα συνταγογραφήσει σίγουρα τις απαραίτητες διαγνωστικές μελέτες, χωρίς τις οποίες είναι δύσκολο να προσδιοριστεί με ακρίβεια η φύση της βλάβης. Πρώτα απ 'όλα, πρόκειται για μια μικροβιολογική μελέτη, μια εξέταση αίματος. Βέβαια, πριν την έναρξη της θεραπείας, ανάλογα με την κλινική εικόνα, μπορεί να χρειαστεί ανάλυση ούρων, εγκεφαλονωτιαίου υγρού και βλέννας από την αναπνευστική οδό.

Αλλά λόγω της απειλής για τη ζωή του ασθενούς, η διαγνωστική περίοδος πρέπει να είναι όσο το δυνατόν συντομότερη, τα αποτελέσματα των εξετάσεων θα πρέπει να είναι γνωστά το συντομότερο δυνατό. Η θεραπεία ενός ασθενούς με υποψία σηπτικής καταπληξίας θα πρέπει να ξεκινήσει αμέσως μετά τη διάγνωση.

Σε σοβαρές περιπτώσεις, ο ασθενής μπορεί να υποβληθεί σε μηχανικό αερισμό και διατήρηση της περιφερικής φλεβικής πίεσης στην περιοχή από 12-15 mm Hg. Art., για να αντισταθμίσει την αυξημένη πίεση στο στήθος. Τέτοιοι χειρισμοί μπορεί να δικαιολογούνται σε περίπτωση αυξημένης πίεσης στην κοιλιακή κοιλότητα.

Εάν εντός των πρώτων 6 ωρών της θεραπείας, σε ασθενείς με σοβαρή σήψη ή σηπτικό σοκ, δεν εμφανιστεί κορεσμός οξυγόνου αιμοσφαιρίνης, μπορεί να χρειαστεί μετάγγιση αίματος. Σε κάθε περίπτωση, είναι σημαντικό να πραγματοποιείτε όλες τις δραστηριότητες γρήγορα και επαγγελματικά.

Δημοφιλή άρθρα

Η επιτυχία μιας συγκεκριμένης πλαστικής χειρουργικής εξαρτάται σε μεγάλο βαθμό από το πώς…

Τα λέιζερ στην κοσμετολογία χρησιμοποιούνται για την αποτρίχωση αρκετά ευρέως, έτσι ...

Το σηπτικό σοκ είναι το τελευταίο στάδιο της σήψης, επικίνδυνο με ανεπάρκεια οργάνων και θάνατο.

Ο κύριος λόγος για την ανάπτυξη είναι η παράβλεψη των αυξανόμενων συμπτωμάτων της γενικής σήψης, η κεραυνοβόλος πορεία ορισμένων μολυσματικών ασθενειών, η απροθυμία να συμβουλευτείτε γιατρούς (ή την έλλειψη κατάλληλης προσοχής του ιατρικού προσωπικού στον ασθενή).

Όταν εντοπιστούν τα πρώτα συμπτώματα παθολογίας, θα πρέπει να κληθεί επειγόντως ένα ασθενοφόρο, καθώς η πιθανότητα επιβίωσης εξαρτάται από την ταχύτητα έναρξης της θεραπείας και τον βαθμό βλάβης των οργάνων.

Το σηπτικό σοκ είναι μια επιπλοκή της μολυσματικής διαδικασίας, η οποία εκδηλώνεται με παραβίαση της μικροκυκλοφορίας και της διαπερατότητας των ιστών στο οξυγόνο.

Στην πραγματικότητα, πρόκειται για σοβαρή δηλητηρίαση του σώματος με βακτηριακά δηλητήρια και προϊόντα αποσύνθεσης ιστών που έχουν υποστεί βλάβη κατά τη διάρκεια της νόσου. Η παθολογία είναι εξαιρετικά απειλητική για τη ζωή και έχει υψηλό ποσοστό θνησιμότητας, έως και 50%.

Στο ICD 10, η ασθένεια υποδεικνύεται μαζί με την υποκείμενη νόσο με τον πρόσθετο κωδικό R57.2.

Γιατί προκύπτει;

Ο πρόδρομος της παθολογίας θεωρείται μια διάχυτη μολυσματική διαδικασία ή σήψη.

Η μόλυνση προκαλείται από την κατάποση βακτηρίων, πρωτόζωων, ιών και άλλων παραγόντων, καθώς και από μια ανοσολογική απόκριση σε διάφορες ξένες ουσίες στην κυκλοφορία του αίματος.

Μία από τις εκδηλώσεις της διαδικασίας είναι η φλεγμονή, η οποία αποτελεί βασικό κρίκο στην παθογένεση.

Το ανοσοποιητικό σύστημα του σώματος ανταποκρίνεται στην εμφάνιση ξένων σωμάτων με δύο τρόπους:

• Ενεργοποίηση λεμφοκυττάρων που αναγνωρίζουν και καταβροχθίζουν μολυσματικούς παράγοντες.
• Απελευθέρωση κυτοκινών, ορμονών του ανοσοποιητικού.

Κανονικά, αυτό επιταχύνει την καταπολέμηση της νόσου. Ωστόσο, με μια μακροχρόνια και διάχυτη μόλυνση, οι κυτοκίνες οδηγούν σε έντονη αγγειοδιαστολή και πτώση της αρτηριακής πίεσης.

Αυτοί οι παράγοντες οδηγούν σε παραβίαση της απορρόφησης οξυγόνου και θρεπτικών ουσιών στα τοιχώματα των αιμοφόρων αγγείων, προκαλώντας υποξία των οργάνων και διαταραχή της λειτουργίας τους.

Φάσεις ανάπτυξης

Το σηπτικό σοκ έχει τρία διαδοχικά στάδια:

• Υπερδυναμική, ζεστή.
• Υποδυναμική, ψυχρή.
• Τερματικό, μη αναστρέψιμο.

Η πρώτη χαρακτηρίζεται από έντονη άνοδο της θερμοκρασίας, έως και 40-41 βαθμούς Κελσίου, πτώση της αρτηριακής πίεσης μέχρι κατάρρευσης, αυξημένη αναπνοή και έντονο μυϊκό πόνο. Ο χρόνος διαρκεί από 1-2 λεπτά έως 8 ώρες. Είναι η κύρια απάντηση του οργανισμού στην απελευθέρωση κυτοκινών.

Επιπλέον, στο πρώτο στάδιο, τα συμπτώματα της βλάβης στο νευρικό σύστημα μπορεί να αυξηθούν - η εμφάνιση παραισθήσεων, η κατάθλιψη της συνείδησης και οι αδιάκοποι έμετοι. Η πρόληψη της κατάρρευσης είναι ιδιαίτερα σημαντική για τη μαιευτική - τα νεογέννητα είναι πολύ δύσκολο να ανεχθούν διαταραχές του κυκλοφορικού.

Ένα σημάδι του δεύτερου σταδίου είναι η πτώση της θερμοκρασίας στους 36 βαθμούς και κάτω. Η υπόταση δεν υποχωρεί, αφήνοντας τον κίνδυνο κατάρρευσης. Αυξανόμενα συμπτώματα καρδιακής και αναπνευστικής ανεπάρκειας - διαταραχή του ρυθμού, ταχυκαρδία, η οποία αντικαθίσταται απότομα από βραδυκαρδία, έντονη αύξηση της αναπνοής. Εμφανίζονται νεκρωτικές περιοχές στο δέρμα του προσώπου και στους βλεννογόνους - μικρές σκούρες κηλίδες.

Το υποδυναμικό σηπτικό σοκ είναι αναστρέψιμο - η πείνα με οξυγόνο δεν έχει ακόμη οδηγήσει σε τελικές αλλαγές στα όργανα και οι περισσότερες από τις προκύπτουσες ανεπιθύμητες παθολογίες εξακολουθούν να είναι επιδεκτικές θεραπείας. Συνήθως η διάρκεια είναι από 16 έως 48 ώρες.

Το μη αναστρέψιμο στάδιο είναι η τελευταία φάση του σηπτικού σοκ, που τελειώνει με πολλαπλή ανεπάρκεια οργάνων και θάνατο. Η διαδικασία καταστροφής του καρδιακού μυός προχωρά, η μαζική νέκρωση του πνευμονικού ιστού ξεκινά με παραβίαση της διαδικασίας ανταλλαγής αερίων. Ο ασθενής μπορεί να αναπτύξει ίκτερο, αιμορραγίες που προκαλούνται από επιδείνωση της πήξης του αίματος. Σε όλα τα όργανα και τους ιστούς σχηματίζονται περιοχές νέκρωσης.

Εάν ο ασθενής μπόρεσε να επιβιώσει, τότε το κύριο πρόβλημα είναι η ανεπάρκεια οργάνων και οι συνέπειες των αιμορραγιών λόγω της συνακόλουθης DIC. Η πρόγνωση σε αυτό το στάδιο περιπλέκεται επίσης από την επιβράδυνση της ροής του αίματος, η οποία περιπλέκει την ήδη διαταραγμένη κυκλοφορία του αίματος.

Και επίσης, το σηπτικό σοκ έχει μια ταξινόμηση σύμφωνα με τα στάδια αποζημίωσης:

• Αποζημίωση.
• Υποαντιστάθμιση.
• Αποζημίωση.
• Πυρίμαχος.

Οι ποικιλίες είναι σημαντικές για την επιλογή μιας μεθόδου θεραπείας. Για ένα άτομο, διαφέρουν ως προς τον αριθμό των συμπτωμάτων - όσο πιο μακριά προχωρά η ασθένεια, τόσο ισχυρότερες είναι οι αρνητικές επιπτώσεις. Το τελευταίο στάδιο δεν αντιμετωπίζεται.

Επίσης, η ασθένεια ταξινομείται ανάλογα με τον τόπο της πρωτοπαθούς μόλυνσης. Μια τέτοια διαίρεση είναι σημαντική στη χειρουργική θεραπεία, όταν η παρέμβαση κατευθύνεται στην αφαίρεση ενός πυώδους σχηματισμού.

Κύρια χαρακτηριστικά

Τα ακόλουθα συμπτώματα υποδηλώνουν την ανάπτυξη σηπτικού σοκ:

• Θερμοκρασία πάνω από 38 βαθμούς ή κάτω από 36.
• Ταχυκαρδία, καρδιακοί παλμοί πάνω από 90 παλμούς ανά λεπτό, αρρυθμία.
• Αυξημένος αναπνευστικός ρυθμός, περισσότερες από 20 συσπάσεις στο στήθος ανά λεπτό.
• Υψηλός, περισσότερο από 12x10^9/l, ή χαμηλός, μικρότερος από 4x10^9/l, ο αριθμός των λευκοκυττάρων στο αίμα.

Η θερμοκρασία εξαρτάται από το στάδιο της νόσου και η επιλογή με αύξηση είναι ένδειξη ότι ο οργανισμός εξακολουθεί να παλεύει.

Η ταχυκαρδία μπορεί να αντικατασταθεί από απότομες πτώσεις στον καρδιακό ρυθμό, κάτι που είναι ιδιαίτερα επικίνδυνο με την παρουσία παθολογίας του καρδιακού μυός. Ο αναπνευστικός ρυθμός αντανακλά την πλήρη έλλειψη οξυγόνου στους ιστούς και την προσπάθεια του σώματος να αποκαταστήσει αντανακλαστικά την ισορροπία.

Καθώς και μεμονωμένα συμπτώματα σηπτικής καταπληξίας μπορεί να είναι:

• Παραισθήσεις, αλλοιωμένη αντίληψη, κατάθλιψη συνείδησης, κώμα.
• Η εμφάνιση νεκρωτικών κηλίδων στο δέρμα.
• Ακούσια κενώσεις και ούρηση, αίμα στα κόπρανα ή στα ούρα, λίγα ή καθόλου ούρα.

Αυτά τα κλινικά κριτήρια καθιστούν δυνατό τον εντοπισμό συγκεκριμένων βλαβών του σώματος. Η πρώτη ομάδα εμφανίζει διαταραχές στον εγκέφαλο, όπως ένα εγκεφαλικό.

Οι νεκρωτικές κηλίδες αντανακλούν μια σοβαρή έλλειψη αίματος στους επιφανειακούς ιστούς. Η τελευταία ομάδα μιλά για ήττα του πεπτικού και απεκκριτικού συστήματος, με βλάβη στο μυϊκό.

Η μείωση της ποσότητας των ούρων υποδηλώνει την ανάπτυξη νεφρικής ανεπάρκειας και την ανάγκη για τεχνητό καθαρισμό του αίματος - αιμοκάθαρση.

Διαγνωστικές μέθοδοι

Η μελέτη για σηπτικό σοκ ξεκινά με μια εξέταση αίματος - ένα ανοσογράφημα.

Σημαντικοί διαγνωστικοί δείκτες είναι:

• Γενικό επίπεδο λευκοκυττάρων.
• Το επίπεδο των κυτοκινών.
• Φόρμουλα λευκοκυττάρων.

Η παθολογία σχετίζεται άμεσα με το ανοσοποιητικό σύστημα και η αλλοιωμένη κατάστασή της είναι ένας άμεσος δείκτης. Τα λευκοκύτταρα μπορούν να μειωθούν ή να αυξηθούν - ανάλογα με το στάδιο και τη δύναμη της απόκρισης. Πιο συχνά σε ασθενείς με αυτή τη διάγνωση, υπάρχει υπέρβαση του κανόνα κατά μιάμιση έως δύο φορές.

Δεδομένου ότι αυτή η διαδικασία είναι το αποτέλεσμα μιας τεράστιας ποσότητας κυτοκινών που εισέρχονται στο αίμα, το επίπεδό τους θα ξεπεραστεί σημαντικά. Σε ορισμένες περιπτώσεις, οι κυτοκίνες μπορεί να μην ανιχνευθούν.

Ο τύπος λευκοκυττάρων βοηθά στον προσδιορισμό της αιτίας της παθολογίας. Με μικροβιολογικό λόγο, υπάρχει αυξημένος αριθμός νεαρών μορφών λευκοκυττάρων που σχηματίζονται για να ανταποκριθούν στη μόλυνση που έχει προκύψει.

Μια γενική εργαστηριακή εξέταση αίματος θα βοηθήσει επίσης στη διεξαγωγή μιας διαφορικής μελέτης για τον αποκλεισμό μεμονωμένων παθολογιών. Στο σηπτικό σοκ, το ESR θα αυξηθεί σημαντικά, ως αποτέλεσμα μιας αλλαγής στην πρωτεϊνική σύνθεση του αίματος - αύξηση της συγκέντρωσης των δεικτών της φλεγμονώδους διαδικασίας.

Σημαντική είναι η βακτηριολογική ανάλυση του εκκρίματος για τον προσδιορισμό του μολυσματικού παράγοντα. Το υλικό μπορεί να ληφθεί από τους βλεννογόνους του ρινοφάρυγγα ή την πυώδη εστία. Απαιτείται καλλιέργεια αίματος.

Ο προσδιορισμός του τύπου του παθογόνου σάς επιτρέπει να επιλέξετε με μεγαλύτερη ακρίβεια τα αντιβιοτικά.

Μια άλλη διαγνωστική μέθοδος είναι η μελέτη της αιμοδυναμικής, ως προς την ποσότητα του μεταφερόμενου οξυγόνου και του διοξειδίου του άνθρακα. Στο σοκ, υπάρχει απότομη μείωση της ποσότητας CO2, που σημαίνει μειωμένη κατανάλωση οξυγόνου.

Το ΗΚΓ χρησιμοποιείται για τη διάγνωση της βλάβης του μυοκαρδίου. Σε κατάσταση σοκ, σημειώνονται σημάδια στεφανιαίας νόσου - ένα σημαντικό άλμα στο τμήμα ST ("πλάτη γάτας").

Πώς γίνεται η θεραπεία;

Η θεραπεία για το σηπτικό σοκ αποτελείται από μέτρα πρώτων βοηθειών, ιατρική και χειρουργική θεραπεία.

Επείγουσα φροντίδα

Οι περισσότεροι ασθενείς με σοβαρή λοίμωξη παραπέμπονται σε νοσοκομείο για παρακολούθηση της εξέλιξης της παθολογίας. Ωστόσο, οι άνθρωποι συχνά αρνούνται την εξειδικευμένη βοήθεια.

Εάν αυτή η κατάσταση έχει αναπτυχθεί εκτός νοσοκομείου, τότε θα πρέπει να καλέσετε επειγόντως ένα ασθενοφόρο, να προσδιορίσετε με ακρίβεια το στάδιο του ασθενούς και να παρέχετε επείγουσα περίθαλψη.

Το υπερθερμικό στάδιο προσδιορίζεται παρουσία:

• Θερμοκρασίες πάνω από 39-40 βαθμούς.
• Επιληπτικές κρίσεις.
• Ταχυκαρδία, πάνω από 90 παλμούς το λεπτό.
• Ταχύπνοια, ο αριθμός των αναπνοών - πάνω από 20 ανά λεπτό.

Όταν η θερμοκρασία του σώματος ανεβαίνει πάνω από 41-42 βαθμούς, αρχίζει η πήξη των πρωτεϊνών, ακολουθούμενη από θάνατο και η εργασία των ενζύμων σταματά.

Οι επιληπτικές κρίσεις υποδηλώνουν επίσης την έναρξη βλάβης στον νευρικό ιστό. Η ψύξη του σώματος μπορεί να γίνει με παγοκύστες ή λουτρά κρύου νερού.

Μπορείτε να προσδιορίσετε το υποθερμικό στάδιο από:

• Η θερμοκρασία είναι κάτω από 36 βαθμούς.
• Μπλε του δέρματος.
• Συντόμευση της αναπνοής.
• Πτώση του καρδιακού παλμού.

Με χαμηλό σφυγμό, υπάρχει κίνδυνος καρδιακής ανακοπής, επομένως πρέπει να είστε έτοιμοι να ξεκινήσετε την καρδιοπνευμονική αναζωογόνηση.

Για να ανακουφίσουν την κατάσταση, οι γιατροί έκτακτης ανάγκης μπορούν να εισαγάγουν φάρμακα που αυξάνουν τον αγγειακό τόνο και υποστηρίζουν το έργο της καρδιάς. Εάν είναι απαραίτητο, διεξάγεται τεχνητός αερισμός των πνευμόνων και παροχή οξυγόνου για τη βελτίωση της οξυγόνωσης του εγκεφάλου και άλλων ιστών.

Στο νοσοκομείο, ο ασθενής συνδέεται με έναν αναπνευστήρα, η θερμοκρασία μειώνεται ή αυξάνεται.

Η θέση στη μονάδα εντατικής θεραπείας επιτρέπει στην ομάδα να ανταποκρίνεται γρήγορα σε βλάβες οργάνων, καρδιακή ανακοπή και να λάβει μέτρα για την αποκατάσταση της δραστηριότητας του καρδιαγγειακού συστήματος.

Ιατρική θεραπεία

Στο σηπτικό σοκ, ο αλγόριθμος θεραπείας με φάρμακα αποτελείται από:

• εξάλειψη του κινδύνου τοξικής βλάβης·
• μείωση της υπογλυκαιμίας?
• πρόληψη της πήξης του αίματος?
• διευκόλυνση της διείσδυσης οξυγόνου μέσω του αγγειακού τοιχώματος και επιτάχυνση της πρόσληψής του στα κύτταρα.
• εξάλειψη της κύριας αιτίας της νόσου - σήψη.

Το πρώτο βήμα είναι η αποτοξίνωση του οργανισμού και η αποκατάσταση της ισορροπίας των ηλεκτρολυτών που είναι απαραίτητη για την εύκολη μεταφορά οξυγόνου και θρεπτικών συστατικών. Για αυτό, μπορεί να χρησιμοποιηθεί θεραπεία έγχυσης με τη βοήθεια διαλυμάτων γλυκόζης-άλατος, η εισαγωγή ροφητών.

Η υπογλυκαιμία εξαλείφεται με την εισαγωγή γλυκόζης και γλυκοκορτικοειδών, τα οποία επιταχύνουν τις μεταβολικές διεργασίες στα κύτταρα. Σας επιτρέπουν επίσης να εξαλείψετε την πήξη του αίματος, επομένως συνήθως χορηγούνται μαζί με ηπαρίνη.

Τα στεροειδή αντιφλεγμονώδη αυξάνουν τη διαπερατότητα των κυττάρων. Και επίσης η επίτευξη αυτού του στόχου διευκολύνεται από αγγειοκατασταλτικές ουσίες - αδρεναλίνη, νορεπινεφρίνη, ντοπαμίνη. Επιπλέον, συνταγογραφούνται ινότροπα φάρμακα όπως η ντοπαμίνη.

Παρουσία οξείας νεφρικής ανεπάρκειας, η χορήγηση διαλυμάτων αντενδείκνυται - πολύ υγρό στο σώμα θα προκαλέσει οίδημα και δηλητηρίαση, επομένως, για τέτοιους ασθενείς, το αίμα καθαρίζεται με αιμοκάθαρση.

Χειρουργική επέμβαση

Το ίδιο το σηπτικό σοκ δεν αντιμετωπίζεται χειρουργικά, αλλά οι παρενέργειες όπως η εξόγκωση, η νέκρωση και τα αποστήματα μπορούν να επηρεάσουν σημαντικά την ανάρρωση. Επιπλοκή για την επέμβαση μπορεί να είναι η αναπνευστική και η καρδιακή ανεπάρκεια και ως εκ τούτου, οι ενδείξεις για την επέμβαση καθορίζονται από συμβούλιο γιατρών.

Η ριζική χειρουργική επέμβαση πραγματοποιείται παρουσία πυωδών βλαβών στα άκρα - για παράδειγμα, γάγγραινα αερίου. Σε αυτή την περίπτωση, το άκρο ακρωτηριάζεται, αποτρέποντας την περαιτέρω ανάπτυξη σηψαιμίας (ή σηψαιμίας).

Με συσσωρεύσεις πύου σε ορισμένα σημεία του σώματος, ανοίγονται και απολυμαίνονται για να αφαιρεθεί, αποτρέποντας την περαιτέρω εξάπλωση σε όλο το σώμα. Προκειμένου να διευκολυνθεί η επίδραση στην καρδιά, η υγιεινή πραγματοποιείται με τοπική αναισθησία.

Ιδιαίτερη δυσκολία παρουσιάζουν οι παρεμβάσεις σε εγκύους. Η γυναικολογική σήψη έχει πολύ περίπλοκη ειδικότητα λόγω του κινδύνου διαταραχών της εγκυμοσύνης. Η εξάπλωση της βακτηριακής λοίμωξης συχνά οδηγεί στο γεγονός ότι το παιδί πεθαίνει στη μήτρα.

Πώς γίνεται η πρόληψη;

Είναι δυνατόν να αποφευχθεί η ανάπτυξη σηπτικής καταπληξίας με την έγκαιρη αντιμετώπιση της αιτίας του.

Για να γίνει αυτό, θα πρέπει να επικοινωνήσετε έγκαιρα με την κλινική με την ανάπτυξη συμπτωμάτων χαρακτηριστικών βακτηριακών βλαβών του σώματος.

Σε περίπτωση σοβαρής λοίμωξης, για αυτό, θα πρέπει να ξεκινήσει έγκαιρα η αντιβιοτική θεραπεία, η οποία επηρεάζει έντονα την υπάρχουσα παθογόνο μικροχλωρίδα. Η χειρουργική διόρθωση είναι η έγκαιρη αφαίρεση των πυωδών εστιών.

Συνέπειες σηπτικής καταπληξίας

Η κύρια πιθανή επιπλοκή είναι η ανεπάρκεια πολλαπλών οργάνων. Η σταδιακή ανεπάρκεια των οργάνων οδηγεί στο θάνατο του ασθενούς.

Λόγω του μεγάλου τοξικού φορτίου, το πρώτο που αναπτύσσεται είναι η νεφρική και ηπατική ανεπάρκεια με επιδείνωση της πορείας της εικόνας και μετά - πνευμονική και καρδιακή ανεπάρκεια.

Μια άλλη πιθανή συνέπεια είναι το DIC. Δύο στάδια είναι κλινικά σημαντικά: η υπερπηκτικότητα και.

Το πρώτο χαρακτηρίζεται από μαζική θρόμβωση και το δεύτερο - από αιμορραγία.

Η μαζική εσωτερική αιμορραγία περιπλέκει την κατάσταση που δημιουργείται από την υπόταση και ο ασθενής πεθαίνει σε λίγες μέρες. Το σύνδρομο μπορεί να προληφθεί είτε στο πρώτο στάδιο, με την εισαγωγή ηπαρίνης, είτε στο δεύτερο, με μετάγγιση πλάσματος με στοιχεία πήξης που εμποδίζουν την αιμορραγία.

Πολύ συχνά, η κλινική του συνδρόμου αναπτύσσεται ως συνέπεια μιας δύσκολης γέννας, η οποία, με σηπτικό σοκ, είναι επικίνδυνη τόσο για τη μητέρα όσο και για το παιδί, του οποίου το ανοσοποιητικό σύστημα δεν είναι έτοιμο να ανταποκριθεί σε βακτηριακό παράγοντα. Το μωρό συχνά πεθαίνει.

Γενικά, ακόμη και σε ασθενείς με ηπιότερες διαγνώσεις, το DIC είναι συχνά θανατηφόρο και υπό συνθήκες σοβαρής σήψης γίνεται η κύρια αιτία θανάτου. Οι ιατρικές στατιστικές δείχνουν ότι η πιθανότητα επιβίωσης είναι πολύ μεγαλύτερη κατά την έναρξη της θεραπείας στην πρώτη φάση.

Και επίσης συχνά με την ανάπτυξη σοβαρής σηψαιμίας ή σηπτικής καταπληξίας, ο ασθενής αρχίζει να αναπτύσσει υπερλοίμωξη - επαναμόλυνση με άλλο βακτηριακό ή ιογενή παράγοντα.

πρόβλεψη ζωής

Όπως ήδη αναφέρθηκε, η παθολογία έχει θνησιμότητα έως και 50%. Η ανάρρωση εξαρτάται από το πόσο γρήγορα ξεκίνησε η θεραπεία, πόσο επαρκώς επιλέχθηκαν τα αντιβιοτικά και πόσο σοβαρές ήταν οι επιπλοκές.

Ρόλο παίζει και ο μολυσματικός παράγοντας που προκάλεσε τη σηπτική βλάβη. Τα νοσοκομειακά στελέχη θεωρούνται τα πιο επικίνδυνα, για παράδειγμα, ο Staphylococcus aureus. Συνήθως είναι ανθεκτικό στα περισσότερα αντιβιοτικά, επομένως η διαδικασία είναι πιο δύσκολη για τον οργανισμό του ασθενούς.

Τα συμπτώματα συχνά ξεκινούν με ρίγη και περιλαμβάνουν πυρετό και υπόταση, ολιγουρία και σύγχυση. Μπορεί να υπάρχει οξεία ανεπάρκεια πολλών οργάνων, όπως οι πνεύμονες, τα νεφρά και το ήπαρ. Η θεραπεία είναι εντατική θεραπεία υγρών, αντιβιοτικά, χειρουργική αφαίρεση μολυσμένου ή νεκρωτικού ιστού και πύου, υποστηρικτική φροντίδα και μερικές φορές έλεγχος γλυκόζης αίματος και χορήγηση κορτικοστεροειδών.

Η σήψη είναι λοίμωξη. Η οξεία παγκρεατίτιδα και το σοβαρό τραύμα, συμπεριλαμβανομένων των εγκαυμάτων, μπορεί να εμφανιστούν με συμπτώματα σήψης. Η φλεγμονώδης απόκριση συνήθως εκδηλώνεται με δύο ή περισσότερα συμπτώματα:

• Θερμοκρασία >38 °C ή<36 °С.
• Καρδιακός ρυθμός >90 bpm.
• Αναπνευστικός ρυθμός >20 ανά λεπτό ή PaCO 2<32 мм рт.ст.
• Αριθμός λευκών αιμοσφαιρίων >12x109/l ή<4х109/л или >10% ανώριμες μορφές.

Ωστόσο, προς το παρόν, η παρουσία αυτών των κριτηρίων είναι μόνο ένας ενδεικτικός παράγοντας και δεν επαρκεί για τη διάγνωση.

Η σοβαρή σήψη είναι η σήψη που συνοδεύεται από σημεία ανεπάρκειας τουλάχιστον ενός οργάνου. Η καρδιαγγειακή ανεπάρκεια, κατά κανόνα, εκδηλώνεται με υπόταση, αναπνευστική ανεπάρκεια - με υποξαιμία.

Το σηπτικό σοκ είναι σοβαρή σήψη με υπόταση και υπόταση που δεν ανακουφίζεται με επαρκή ανάνηψη υγρών.

Αιτίες σηπτικής καταπληξίας

Το σηπτικό σοκ είναι πιο συχνό σε νεογνά, ασθενείς άνω των 35 ετών και έγκυες γυναίκες. Οι προδιαθεσικοί παράγοντες περιλαμβάνουν τον σακχαρώδη διαβήτη. κίρρωση του ήπατος; λευκοπενία.

Παθοφυσιολογία του σηπτικού σοκ

Η παθογένεια του σηπτικού σοκ δεν είναι πλήρως κατανοητή. Οι φλεγμονώδεις παράγοντες (π.χ. βακτηριακή τοξίνη) οδηγούν στην παραγωγή μεσολαβητών, συμπεριλαμβανομένου του παράγοντα νέκρωσης όγκου και της IL-1. Αυτές οι κυτοκίνες προκαλούν προσκόλληση ουδετερόφιλων-ενδοθηπιακών κυττάρων, ενεργοποιούν τους μηχανισμούς πήξης του αίματος και οδηγούν στο σχηματισμό μικροθρόμβων. Προωθούν επίσης την απελευθέρωση άλλων μεσολαβητών, συμπεριλαμβανομένων των λευκοτριενίων, της λιποξυγενάσης, της ισταμίνης, της βραδυκινίνης, της σεροτονίνης και της IL-2. Αντιστέκονται σε αντιφλεγμονώδεις μεσολαβητές όπως η IL-4 και η IL-10 ως αποτέλεσμα ενός μηχανισμού αρνητικής ανάδρασης.

Πρώτον, οι αρτηρίες και τα αρτηρίδια διαστέλλονται και η καρδιακή παροχή αυξάνεται. Αργότερα, η καρδιακή παροχή μπορεί να μειωθεί, η αρτηριακή πίεση να πέσει και να εμφανιστούν τα τυπικά σημάδια σοκ.

Ακόμη και στο στάδιο της αυξημένης καρδιακής παροχής, οι αγγειοδραστικοί μεσολαβητές προκαλούν τη ροή του αίματος να παρακάμψει τα τριχοειδή αγγεία (ελαττώματα διανομής). Τα τριχοειδή αγγεία πέφτουν έξω από αυτή τη διακλάδωση μαζί με την απόφραξη των τριχοειδών από μικροθρόμβους, η οποία μειώνει την παροχή Ο2 και μειώνει την απέκκριση CO2 και άλλων άχρηστων προϊόντων. Η υποαιμάτωση οδηγεί σε δυσλειτουργία.

Η πήξη μπορεί να αναπτυχθεί λόγω ενδοαγγειακής πήξης που περιλαμβάνει κύριους παράγοντες πήξης, αυξημένη ινωδόλυση και συχνότερα συνδυασμό και των δύο.

Συμπτώματα και σημεία σηπτικής καταπληξίας

Σε ασθενείς με σήψη, κατά κανόνα, υπάρχουν: πυρετός, ταχυκαρδία και ταχύπνοια. Η ΑΠ παραμένει φυσιολογική. Άλλα σημάδια μόλυνσης είναι επίσης συνήθως παρόντα. Η σύγχυση μπορεί να είναι το πρώτο σημάδι τόσο σοβαρής σήψης όσο και σηπτικής καταπληξίας. Η ΑΠ συνήθως πέφτει, αλλά παραδόξως, το δέρμα παραμένει ζεστό. Μπορεί να υπάρχει ολιγουρία (<0,5 мл/кг/ч). Органная недостаточность приводит к появлению определенных дополнительных симптомов.

Διάγνωση σηπτικού σοκ

Υποψία σήψης υπάρχει όταν ένας ασθενής με γνωστή λοίμωξη εμφανίζει συστηματικά συμπτώματα φλεγμονής ή δυσλειτουργία οργάνων. Εάν υπάρχουν σημεία συστηματικής φλεγμονής, ο ασθενής πρέπει να εξεταστεί για μόλυνση. Αυτό απαιτεί λεπτομερές ιστορικό, φυσική εξέταση και εργαστηριακές εξετάσεις, συμπεριλαμβανομένης της γενικής ανάλυσης ούρων και της καλλιέργειας ούρων (ειδικά σε ασθενείς με μόνιμους καθετήρες), τη μελέτη αιμοκαλλιεργειών ύποπτων σωματικών υγρών. Σε σοβαρή σήψη, τα επίπεδα προκαλσιτονίνης και C-αντιδρώσας πρωτεΐνης στο αίμα είναι αυξημένα και μπορεί να διευκολύνουν τη διάγνωση, αλλά αυτές οι τιμές δεν είναι συγκεκριμένες. Τελικά, η διάγνωση βασίζεται στην κλινική.

Άλλες αιτίες καταπληξίας (π.χ. υποογκαιμία, έμφραγμα του μυοκαρδίου) θα πρέπει να αναγνωρίζονται από το ιστορικό, τη φυσική εξέταση, το ΗΚΓ και τους καρδιακούς δείκτες ορού. Ακόμη και χωρίς έμφραγμα του μυοκαρδίου, η υποαιμάτωση μπορεί να οδηγήσει σε ένδειξη ΗΚΓ ισχαιμίας, συμπεριλαμβανομένων μη ειδικών ανωμαλιών του κύματος ST-T, αναστροφών του κύματος Τ και υπερκοιλιακών και κοιλιακών πρόωρων παλμών.

Ο υπεραερισμός με αναπνευστική αλκάλωση (χαμηλό PaCO 2 και αυξημένο pH αίματος) εμφανίζεται νωρίς ως αντιστάθμιση της μεταβολικής οξέωσης. Ορός HSO; συνήθως χαμηλά και τα επίπεδα γαλακτικού ορού είναι αυξημένα. Το σοκ εξελίσσεται, η μεταβολική οξέωση επιδεινώνεται και το pH του αίματος μειώνεται. Η πρώιμη αναπνευστική ανεπάρκεια οδηγεί σε υποξαιμία με Pa02<70 мм рт.ст. Уровень мочевины и креатинина обычно прогрессивно возрастают.

Σχεδόν το 50% των ασθενών με σοβαρή σήψη αναπτύσσουν σχετική επινεφριδιακή ανεπάρκεια (δηλαδή φυσιολογικά ή ελαφρώς αυξημένα επίπεδα βασικής κορτιζόλης. Η λειτουργία των επινεφριδίων μπορεί να ελεγχθεί με μέτρηση της κορτιζόλης ορού στις 8 π.μ.).

Αιμοδυναμικές μετρήσεις μπορούν να χρησιμοποιηθούν όταν ο τύπος του σοκ είναι ασαφής ή όταν χρειάζονται μεγάλοι όγκοι υγρού. Η ηχοκαρδιογραφία (συμπεριλαμβανομένης της διοισοφαγικής υπερηχοκαρδιογραφίας) είναι η κύρια μέθοδος για την αξιολόγηση της λειτουργικής κατάστασης της καρδιάς και της παρουσίας βλάστησης.

Θεραπεία του σηπτικού σοκ

• Θεραπεία έγχυσης με φυσιολογικό ορό 0,9%.
• 02-θεραπεία.
• Αντιβιοτικά ευρέος φάσματος.
• Παροχέτευση αποστημάτων και αφαίρεση νεκρωτικού ιστού.
• Ομαλοποίηση των επιπέδων γλυκόζης στο αίμα.
• Θεραπεία υποκατάστασης με κορτικοστεροειδή.

Οι ασθενείς με σηπτικό σοκ θα πρέπει να νοσηλεύονται σε μονάδα εντατικής θεραπείας. Εμφανίζεται η συνεχής παρακολούθηση των ακόλουθων παραμέτρων: πίεση συστήματος; CVP, PAOR ή και τα δύο. παλμική οξυμετρία? ABGs; επίπεδα γλυκόζης, γαλακτικού και ηλεκτρολυτών στο αίμα. νεφρική λειτουργία και πιθανώς υπογλώσσια PCO 2 . έλεγχος διούρησης.

Εάν η υπόταση επιμένει, μπορεί να χορηγηθεί ντοπαμίνη για να αυξήσει τη μέση αρτηριακή πίεση σε τουλάχιστον 60 mmHg. Εάν η δόση της ντοπαμίνης υπερβαίνει τα 20 mg/kg/min, μπορεί να προστεθεί άλλο αγγειοσυσταλτικό, συνήθως νορεπινεφρίνη. Ωστόσο, η αγγειοσυστολή που προκαλείται από αυξημένη δόση ντοπαμίνης και νορεπινεφρίνης αποτελεί απειλή τόσο για υποαιμάτωση των οργάνων όσο και για οξέωση.

02 δίνεται με μάσκα. Η διασωλήνωση της τραχείας και ο μηχανικός αερισμός μπορεί να χρειαστούν αργότερα εάν η αναπνοή είναι εξασθενημένη.

Η παρεντερική χορήγηση αντιβιοτικών θα πρέπει να συνταγογραφείται μετά τη λήψη αίματος, διαφόρων μέσων (υγρά, ιστοί σώματος) για ευαισθησία στα αντιβιοτικά και καλλιέργεια. Η πρώιμη εμπειρική θεραπεία που ξεκινά αμέσως μετά την υποψία σήψης είναι σημαντική και μπορεί να είναι καθοριστική. Η επιλογή του αντιβιοτικού θα πρέπει να αιτιολογείται, με βάση την ύποπτη πηγή, με βάση το κλινικό περιβάλλον.

Θεραπευτικό σχήμα για σηπτικό σοκ αγνώστου αιτιολογίας: γενταμυκίνη ή τομπραμυκίνη, σε συνδυασμό με κεφαλοσπορίνες. Επιπλέον, η κεφταζιδίμη μπορεί να χρησιμοποιηθεί σε συνδυασμό με φθοριοκινολόνες (π.χ. σιπροφλοξασίνη).

Η βανκομυκίνη πρέπει να προστίθεται εάν υπάρχουν υποψίες για ανθεκτικούς σταφυλόκοκκους ή εντερόκοκκους. Εάν η πηγή εντοπίζεται στην κοιλιακή κοιλότητα, ένα φάρμακο αποτελεσματικό κατά των αναερόβιων (για παράδειγμα, μετρονιδαζόλη) θα πρέπει να συμπεριληφθεί στη θεραπεία.

Στη θεραπεία με κορτικοστεροειδή χρησιμοποιούνται δόσεις υποκατάστασης και όχι φαρμακολογικές. Το σχήμα αποτελείται από υδροκορτιζόνη σε συνδυασμό με φλουδροκορτιζόνη για αιμοδυναμική αστάθεια και για 3 συνεχόμενες ημέρες.

Περιγραφή:

Το σηπτικό σοκ είναι μια πολύπλοκη παθοφυσιολογική διαδικασία που προκύπτει από τη δράση ενός ακραίου παράγοντα που σχετίζεται με την εισχώρηση παθογόνων μικροοργανισμών και των τοξινών τους στην κυκλοφορία του αίματος, ο οποίος, μαζί με βλάβες ιστών και οργάνων, προκαλεί υπερβολική, ανεπαρκή ένταση των μη ειδικών μηχανισμών προσαρμογής και συνοδεύεται από υποξία, ιστική υποαιμάτωση και βαθιές μεταβολικές διαταραχές.

Συμπτώματα:

Τα συμπτώματα του σηπτικού σοκ εξαρτώνται από το στάδιο του σοκ, τον μικροοργανισμό που το προκάλεσε και την ηλικία του ασθενούς.

Αρχικό στάδιο: μείωση της ούρησης, ξαφνική αύξηση της θερμοκρασίας πάνω από 38,3 °, διάρροια και απώλεια δύναμης.

Τελευταίο στάδιο: ανησυχία, αίσθημα ευερεθιστότητας, δίψα λόγω μειωμένης ροής αίματος στους εγκεφαλικούς ιστούς, γρήγορος καρδιακός ρυθμός και γρήγορη αναπνοή. Στα βρέφη και στους ηλικιωμένους, τα μόνα σημάδια σοκ μπορεί να είναι η χαμηλή αρτηριακή πίεση, η θόλωση της συνείδησης και η γρήγορη αναπνοή.

Η χαμηλή θερμοκρασία σώματος και η μειωμένη ούρηση είναι κοινά όψιμα σημάδια σοκ. Οι επιπλοκές του σηπτικού σοκ είναι η διάχυτη ενδαγγειακή πήξη, τα νεφρικά και πεπτικά έλκη και η ηπατική δυσλειτουργία.

Αιτίες εμφάνισης:

Το σηπτικό σοκ (μολυσματικό-τοξικό, βακτηριοτοξικό ή ενδοτοξικό) αναπτύσσεται μόνο με γενικευμένες λοιμώξεις που συμβαίνουν με μαζική βακτηριαιμία, έντονη αποσύνθεση των βακτηριακών κυττάρων και απελευθέρωση ενδοτοξινών που διαταράσσουν τη ρύθμιση του όγκου της αγγειακής κλίνης. Το σηπτικό σοκ μπορεί να αναπτυχθεί όχι μόνο με βακτηριακές, αλλά και ιογενείς λοιμώξεις, εισβολές πρωτόζωων, μυκητιακή σήψη, σοβαρούς τραυματισμούς κ.λπ.

Θεραπευτική αγωγή:

Για θεραπεία ορίστε:

Το πρώτο βήμα είναι να σταματήσετε την εξέλιξη του σοκ. Τα υγρά συνήθως χορηγούνται ενδοφλεβίως και παρακολουθείται η πίεση στην πνευμονική αρτηρία. Η έγχυση πλήρους αίματος ή πλάσματος μπορεί να αυξήσει την πίεση στην πνευμονική αρτηρία σε ικανοποιητικό επίπεδο. Για να ξεπεραστεί η υποξία μπορεί να απαιτηθεί. Η εισαγωγή ενός καθετήρα στο ουροποιητικό σύστημα σας επιτρέπει να εκτιμήσετε με ακρίβεια την ποσότητα των ούρων που διαχωρίζονται ανά ώρα.

Τα αντιβιοτικά χορηγούνται αμέσως (ενδοφλεβίως) για την καταπολέμηση της λοίμωξης. Ανάλογα με το ποιος μικροοργανισμός είναι ο αιτιολογικός παράγοντας της λοίμωξης, πραγματοποιείται σύνθετη αντιβιοτική θεραπεία (συνήθως χρησιμοποιείται μια αμινογλυκοσίδη σε συνδυασμό με πενικιλίνη). Εάν υπάρχει υποψία σταφυλοκοκκικής λοίμωξης, χρησιμοποιείται κεφαλοσπορίνη. Εάν η μόλυνση προκαλείται από αναερόβιους οργανισμούς που δεν σχηματίζουν σπόρια, συνταγογραφείται χλωρομυκετίνη ή κλεοκίνη. Ωστόσο, αυτά τα φάρμακα μπορεί να προκαλέσουν απρόβλεπτες αντιδράσεις. Όλα τα προϊόντα πρέπει να χρησιμοποιούνται μόνο σύμφωνα με τις οδηγίες του γιατρού. Παρουσία αποστημάτων, αφαιρούνται και παροχετεύονται για να καθαριστεί η πυώδης εστία.

Εάν τα υγρά δεν ανακουφίζουν από το σοκ, η ντοπαστάτη αυξάνει την αρτηριακή πίεση για να διατηρήσει την αιμάτωση στον εγκέφαλο, το συκώτι, τη γαστρεντερική οδό, τα νεφρά και το δέρμα. Το διττανθρακικό χρησιμοποιείται ως φάρμακο για την οξέωση (ενδοφλεβίως). Τα ενδοφλέβια κορτικοστεροειδή μπορεί να βελτιώσουν την αιμάτωση του αίματος και την καρδιακή παροχή.

Το 2016, νέοι ορισμοί της σήψης και σηπτικό σοκ. Επειδή τα τρέχοντα δεδομένα για την επιδημιολογία, την πρόγνωση και τη θεραπεία αναφέρονται σε καταστάσεις που έχουν διαγνωστεί σύμφωνα με ορισμούς που χρησιμοποιήθηκαν προηγουμένως και επειδή το νέο ισοδύναμο της ονοματολογίας του προηγουμένως χρησιμοποιούμενου όρου «σοβαρή σήψη» είναι «σήψη», αυτή η έκδοση της κατευθυντήριας γραμμής αυτές οι έννοιες χρησιμοποιούνται στο παράλληλο ( , ). Οι νέοι ορισμοί δεν περιλαμβάνουν τον όρο "λοίμωξη" - παρακάτω παρουσιάζονται με την παραδοσιακή έννοια της λέξης.

Πίνακας 18.8-1. Ορισμός και διαγνωστικά κριτήρια για σήψη και σηπτικό σοκ

Ορισμοί και κριτήρια	Προηγούμενο (1991, 2001)	Proposed New (2016)
	SIRS που προκύπτουν από μόλυνση	απειλητική για τη ζωή δυσλειτουργία οργάνων που προκαλείται από δυσρύθμιση της απόκρισης του σώματος στη μόλυνση. αυτή η απόκριση οδηγεί σε βλάβη σε όργανα και ιστούς (αντιστοιχεί στην προηγούμενη έννοια της «σοβαρής σήψης»)
σοβαρή σήψη	σήψη που προκαλεί ανεπάρκεια ή δυσλειτουργία οργάνων (ή συστημάτων οργάνων → βλέπε παρακάτω). ισοδύναμο της έννοιας της «σήψης» στη νέα ονοματολογία	το αντίστοιχο είναι "σήψη" βλέπε παραπάνω
διαγνωστικά κριτήρια για δυσλειτουργία οργάνων	χρησιμοποιείται για τη διάγνωση σοβαρής σήψης ()	χρησιμοποιείται για τη διάγνωση της σήψης - μια ξαφνική αύξηση της βαθμολογίας στην κλίμακα SOFA κατά ≥2 βαθμούς ()a, με την παρουσία ή την υποψία μόλυνσης
σηπτικό σοκ	μια μορφή σοβαρής σήψης με οξεία κυκλοφορική ανεπάρκεια που χαρακτηρίζεται από επίμονη υπόταση (συστολική αρτηριακή πίεση<90 мм рт. ст., средние <65 мм рт. ст. или снижение систолического давления на >40 mmHg Αρθ.) παρά την κατάλληλη θεραπεία έγχυσης (με την ανάγκη χρήσης αγγειοσυσπαστικών στο μέλλον)	σηψαιμία, στην οποία οι κυκλοφορικές, κυτταρικές και μεταβολικές διαταραχές είναι τόσο σοβαρές που αυξάνουν σημαντικά τη θνησιμότητα διαγιγνώσκεται εάν, παρά τη σωστή θεραπεία με υγρά, επιμένει: 1) υπόταση που απαιτεί τη χρήση αγγειοσυσπαστικών για τη διατήρηση της μέσης αρτηριακής πίεσης ≥65 mm Hg. Art., και 2) συγκέντρωση γαλακτικού πλάσματος > 2 mmol / l (18 mg / dl)
προτεινόμενη κλίμακα για την έγκαιρη ανίχνευση ασθενών με αυξημένο κίνδυνο θανάτου	δεν έχει καθοριστεί, χρησιμοποιήθηκαν τόσο κριτήρια για SSOC όσο και για δυσλειτουργία οργάνων, καθώς και εκτεταμένα κριτήρια για τη διάγνωση της σήψης που τα περιλάμβαναν ()	βαθμολογία στην κλίμακα Quick SOFA (qSOFA) - ≥2 με τα ακόλουθα συμπτώματα: 1) διαταραχή της συνείδησης β 2) συστολική αρτηριακή πίεση ≤100 mm Hg. Τέχνη. 3) αναπνευστικός ρυθμός ≥22/λεπτό
προσδιορισμός της σοβαρότητας της φλεγμονώδους απόκρισης	χρησιμοποιείται στον ορισμό της σήψης - SIRS, δηλαδή ≥2 με τα ακόλουθα συμπτώματα: 1) θερμοκρασία σώματος >38 °C ή<36 °C 2) καρδιακός ρυθμός>90/minv 3) αναπνευστικός ρυθμός >20/min ή PaCO2<32 мм рт. ст. 4) Αριθμός λευκών αιμοσφαιρίων >12.000/mcL ή<4000/мкл, или >	δεν δίνεται (η φλεγμονώδης απόκριση έχει αποδειχθεί ότι είναι μόνο ένα και όχι το πιο σημαντικό συστατικό της αντίδρασης του οργανισμού στη μόλυνση· έμφαση δίνεται στη δυσλειτουργία οργάνων, υποδηλώνοντας ότι αυξάνει σημαντικά τον κίνδυνο θανάτου)
α Οι ασθενείς χωρίς οξεία δυσλειτουργία οργάνων συνήθως έχουν βαθμολογία SOFA 0. β Βαθμολογία κλίμακας κώματος Γλασκώβης (→)<15 баллов α Μπορεί να απουσιάζει σε ασθενείς που λαμβάνουν β-αναστολείς. PaCO2 - μερική πίεση διοξειδίου του άνθρακα στο αρτηριακό αίμα, SIRS - σύνδρομο συστηματικής φλεγμονώδους απόκρισης με βάση: Intensive Care Med. 2003; 29:530–538, επίσης JAMA. 2016; 315:801–810. doi:10.1001/jama.2016.0287

Πίνακας 18.8-2. Παραδοσιακά διαγνωστικά κριτήρια για δυσλειτουργία οργάνων που σχετίζεται με σήψη

1) υποαιμάτωση ιστού που σχετίζεται με σήψη, ή 2) δυσλειτουργία οργάνων ή συστημάτων οργάνων που προκαλείται από μόλυνση, δηλαδή ≥ 1 από τις ακόλουθες δυσλειτουργίες: α) υπόταση που προκαλείται από σήψη β) συγκέντρωση γαλακτικού>ULN γ) διούρηση<0,5 мл/кг/ч в течение >2 ώρες παρά την κατάλληλη θεραπεία με υγρά δ) PaO2 /FiO2<250 мм рт. ст., если легкие не являются очагом инфицирования, либо <200 мм рт. ст., если легкие являются очагом инфицирования ε) κρεατινιναιμία >176,8 µmol/l (2 mg/dl) στ) χολερυθριναιμία >34,2 µmol/l (2 mg/dl) ζ) τον αριθμό των αιμοπεταλίων<100 000/мкл ζ) πήξη (INR>1,5)

α Προτεινόμενα κριτήρια για τη διάγνωση της σοβαρής σήψης. FiO2 - συγκέντρωση οξυγόνου στον εισπνεόμενο αέρα, εκφρασμένη ως δεκαδικό κλάσμα, ULN - ανώτερο φυσιολογικό όριο, PaO2 - μερική πίεση οξυγόνου στο αρτηριακό αίμα

Πίνακας 18.8-3. Βαθμολογία δυσλειτουργίας οργάνων που σχετίζεται με σήψη (SOFA) α

Όργανο ή σύστημα	Αποτέλεσμα
αναπνευστικό σύστημα
PaO2/FiO2, mmHg Τέχνη. (kPa)				<200 (26,7)б	<100 (13,3)б
πήξης του αίματος
αριθμός αιμοπεταλίων, × 103 / μl
συκώτι
χολερυθριναιμία, μmol/l (mg/dl)		20–32 (1,2–1,9)	33–101 (2,0–5,9)	102–204 (6,0–11,9)
κυκλοφορικό σύστημα	SBP ≥70 mmHg	ΚΗΠΟΣ<70 мм рт.ст.	ντοβουταμίνη (οποιαδήποτε δόση) ή ντοπαμίνη<5в	νορεπινεφρίνη ≤0,1 ή επινεφρίνη ≤ 0,1 ή ντοπαμίνη 5,1–15c	νορεπινεφρίνη >0,1 ή επινεφρίνη >0,1 ή ντοπαμίνη >15v
νευρικό σύστημα
ζυγαριά κώματος γλασκόγκ
νεφρά
κρεατινιναιμία, μmol/l (mg/dl) ή διούρηση, ml/ημέρα		110–170 (1,2–1,9)	171–299 (2,0–3,4)	300–440 (3,5–4,9)
και η αριθμομηχανή στα πολωνικά - http://www.mp.pl/oit/wpraktyce/show.html?id=57427 β κατά τον μηχανικό αερισμό γ δόσεις κατεχολαμινών που δίνονται σε mcg / kg / λεπτό και χρησιμοποιούνται για ≥ 1 ώρα FiO2 - συγκέντρωση οξυγόνου στον εισπνεόμενο αέρα, εκφρασμένη ως δεκαδικό κλάσμα, MAP - μέση αρτηριακή πίεση, PaO2 - μερική πίεση οξυγόνου στο αρτηριακό αίμα με βάση: Intensive Care Med. 1996; 22:707–710

Η μόλυνση είναι μια φλεγμονώδης απόκριση σε μικροοργανισμούς σε ιστούς, υγρά ή σωματικές κοιλότητες που είναι φυσιολογικά στείροι.

Μικροβιολογικά επιβεβαιωμένη λοίμωξη- απομόνωση παθογόνων μικροοργανισμών (ή προσδιορισμός των αντιγόνων ή του γενετικού τους υλικού) από σωματικά υγρά ή ιστούς που είναι συνήθως στείροι.

Κλινική υποψία μόλυνσης- η παρουσία κλινικών συμπτωμάτων που υποδηλώνουν έντονα μόλυνση, π.χ. λευκοκύτταρα στο συστηματικό υγρό του σώματος, που είναι φυσιολογικά στείρο (εκτός από αίμα), διάτρηση εσωτερικών οργάνων, στην ακτινογραφία, εικόνα πνευμονίας σε συνδυασμό με πυώδη έκκριση από την αναπνευστική οδό, μολυσμένη πληγή.

Σύνδρομο Πολλαπλών Οργάνων Δυσλειτουργίας (MOS)- σοβαρή δυσλειτουργία οργάνων κατά τη διάρκεια μιας οξείας ασθένειας, που υποδηλώνει την αδυναμία διατήρησης της ομοιόστασης χωρίς θεραπευτική παρέμβαση.

Βακτηριαιμία - ζωντανά βακτήρια στο αίμα. Ιαιμία - οι ιοί μπορούν να αναπαραχθούν στο αίμα. Μυκηταιμία - ζωντανοί μύκητες στο αίμα (καντιδαιμία - ζωντανοί μύκητες Candida στο αίμα).

Ο τύπος του μικροοργανισμού δεν είναι καθοριστικός κατά τη σήψη, καθώς τα μικρόβια δεν πρέπει να υπάρχουν στο αίμα. Στις περισσότερες περιπτώσεις, δεν υπάρχουν προηγούμενες διαταραχές του ανοσοποιητικού συστήματος, αν και αποτελούν παράγοντες κινδύνου για σήψη.

Λοιμώξεις και φλεγμονές που προκαλούν σήψη αρχικά επηρεάζουν διάφορα όργανα, συμπεριλαμβανομένης της κοιλιακής κοιλότητας (π.χ. περιτονίτιδα, χολαγγειίτιδα, οξεία παγκρεατίτιδα), το ουροποιητικό σύστημα (πυελονεφρίτιδα), το αναπνευστικό σύστημα (πνευμονία), το ΚΝΣ (νευρολοιμώξεις), το περικάρδιο, τα οστά και τις αρθρώσεις, το δέρμα και υποδόριου ιστού (τραύματα που προέρχονται από τραύμα, κατάκλιση και μετεγχειρητικά), αναπαραγωγικό σύστημα (συμπεριλαμβανομένων λοιμώξεων από βλαστοκύστες). Η πηγή μόλυνσης είναι συχνά κρυμμένη (π.χ. δόντια και περιοδοντικοί ιστοί, παραρρίνιοι κόλποι, αμυγδαλές, χοληδόχος κύστη, αναπαραγωγικό σύστημα, αποστήματα εσωτερικών οργάνων).

Ιατρογενείς παράγοντες κινδύνου: αγγειακοί σωληνίσκοι και καθετήρες, καθετήρας στην ουροδόχο κύστη, παροχετεύσεις, εμφυτευμένες προθέσεις και συσκευές, μηχανικός αερισμός των πνευμόνων, παρεντερική διατροφή, μετάγγιση μολυσμένων υγρών και προϊόντων αίματος, πληγές και πληγές κατάκλισης, μειωμένη ανοσία ως αποτέλεσμα φαρμακολογικής θεραπείας και ακτινοθεραπείας , και τα λοιπά.

Παθογένεση

Η σήψη είναι μια ανώμαλη απόκριση του σώματος σε μια λοίμωξη που περιλαμβάνει συστατικά του μικροοργανισμού και ενδοτοξίνες, καθώς και μεσολαβητές της φλεγμονώδους απόκρισης που παράγεται από το σώμα του ξενιστή (κυτοκίνες, χημειοκίνες, εικοσανοειδή κ.λπ., υπεύθυνα για το SIRS) και ουσίες που βλάπτουν κύτταρα (για παράδειγμα, ελεύθερες ρίζες οξυγόνου).

Το σηπτικό σοκ (υπόταση και υπόταση ιστών) είναι συνέπεια μιας φλεγμονώδους αντίδρασης που προκαλείται από φλεγμονώδεις μεσολαβητές: ανεπαρκής αγγειακή πλήρωση - σχετική (επέκταση των αιμοφόρων αγγείων και μείωση της περιφερικής αγγειακής αντίστασης) και απόλυτη (αυξημένη αγγειακή διαπερατότητα) υποογκαιμία, λιγότερο συχνά - μείωση της συσταλτικότητας του μυοκαρδίου (συνήθως σε σηπτικό σοκ, η καρδιακή παροχή αυξάνεται, υπό την προϋπόθεση ότι τα αγγεία είναι επαρκώς γεμάτα με υγρό). Η υπόταση και η υποαιμάτωση οδηγούν σε μείωση της παροχής οξυγόνου στους ιστούς και στην υποξία τους. Τέλος, η μείωση της παροχής και κατανάλωσης οξυγόνου αυξάνει τον αναερόβιο μεταβολισμό στα κύτταρα και οδηγεί σε γαλακτική οξέωση. Άλλα στοιχεία του σηπτικού σοκ: σύνδρομο οξείας αναπνευστικής δυσχέρειας (ARDS), οξεία νεφρική ανεπάρκεια, μειωμένη συνείδηση ​​που προκαλείται από ισχαιμία του ΚΝΣ και έκθεση σε φλεγμονώδεις μεσολαβητές, διαταραχές του πεπτικού συστήματος - παραλυτικός ειλεός λόγω εντερικής ισχαιμίας και βλάβη της βλεννογόνου μεμβράνης, που οδηγεί σε η μετακίνηση βακτηρίων από τον αυλό της γαστρεντερικής οδού στο αίμα (βακτηριακή μετατόπιση) και αιμορραγία (αιμορραγική γαστροπάθεια και έλκη από στρες →, ισχαιμική κολίτιδα →), οξεία ηπατική ανεπάρκεια →, μειωμένη επινεφριδιακή εφεδρεία (σχετική επινεφριδιακή ανεπάρκεια).

ΚΛΙΝΙΚΗ ΕΙΚΟΝΑ ΚΑΙ ΦΥΣΙΚΗ ΠΟΡΕΙΑ

Συμπτώματα σήψης →Ορισμός και. Άλλα συμπτώματα εξαρτώνται από τα αρχικά προσβεβλημένα όργανα. Εάν η εξέλιξη της λοίμωξης δεν σταματήσει στα αρχικά στάδια της σήψης, τότε αρχίζουν να εμφανίζονται συμπτώματα δυσλειτουργίας άλλων οργάνων: του αναπνευστικού συστήματος (οξεία αναπνευστική ανεπάρκεια - ARDS; →) του καρδιαγγειακού συστήματος (υπόταση, σοκ) και των νεφρών (οξεία νεφρική βλάβη, αρχικά προνεφρική →), καθώς και διαταραχές αιμόστασης (DIC → ; αρχικά, κατά κανόνα, θρομβοπενία) και μεταβολικές διαταραχές (γαλακτοξέωση). Εάν δεν ξεκινήσει αποτελεσματική θεραπεία, το σοκ επιδεινώνεται, αναπτύσσεται ανεπάρκεια πολλαπλών οργάνων και επέρχεται θάνατος.

Πίνακας 18.8-4. Προηγμένα διαγνωστικά κριτήρια και συνέπειες της σήψης

λοίμωξη (επιβεβαιωμένη ή ύποπτη) και ορισμένα από τα ακόλουθα κριτήρια

γενικούς δείκτες – θερμοκρασία σώματος >38 °C ή<36 °C – ταχυκαρδία >90/min – ταχύπνοια >30/λεπτό (ή μηχανικός αερισμός) - διαταραχές ψυχικής κατάστασης – σημαντικό οίδημα ή θετικό ισοζύγιο νερού (>20 ml/kg/ημέρα) - υπεργλυκαιμία (> 7,7 mmol / l), απουσία διαβήτη

φλεγμονώδεις δείκτες – λευκοκυττάρωση >12.000/μl ή λευκοπενία (αριθμός λευκών αιμοσφαιρίων<4000/мкл) – Παρουσία >10% ανώριμων μορφών ουδετερόφιλων – C-αντιδρώσα πρωτεΐνη >2 τυπικές αποκλίσεις από τη μέση τιμή – προκαλσιτονίνη >2 αποκλίσεις από τη μέση τιμή

αιμοδυναμικές παράμετροι και αιμάτωση ιστού - χαμηλή αρτηριακή πίεση (συστολική<90 мм рт. ст., среднее <70 мм рт. ст., падение систолического на >40 mmHg Τέχνη. σε άτομα με υπέρταση) – συγκέντρωση γαλακτικού στον ορό του αίματος > ανώτερο φυσιολογικό όριο – επιβράδυνση της πλήρωσης των τριχοειδών

αναδυόμενα και αυξανόμενα συμπτώματα δυσλειτουργίας οργάνων – υποξαιμία (PaO2 /FiO2<300 мм рт. ст., а если имеются первичные заболевания дыхательной системы <200) - οξεία ολιγουρία (διούρηση<0,5 мл/кг/ч в течение >2 ώρες παρά την επαρκή αναζωογόνηση υγρών) – αύξηση της κρεατινιναιμίας κατά >44,2 µmol/l (0,5 mg/dl) εντός 48 ωρών - παραβιάσεις της αιμόστασης (αριθμός αιμοπεταλίων<100 000/мкл, МНО >1,5, APTT >60 s) – συγκέντρωση ολικής χολερυθρίνης στο πλάσμα αίματος > 70 μmol/l (4 mg/dl) - παραλυτικός ειλεός (δεν ακούγεται η περισταλτική)

ΔΙΑΓΝΩΣΤΙΚΑ

Πρόσθετες μέθοδοι έρευνας

1. Εργαστηριακή έρευνα: εκτίμηση του βαθμού δυσλειτουργίας οργάνων (γαιομετρία αρτηριακού και φλεβικού αίματος, συγκέντρωση γαλακτικού στο πλάσμα [προσδιορίζεται εντός λίγων ωρών μετά την έναρξη της σοβαρής σήψης], μελέτη αιμόστασης, δείκτες νεφρικής και ηπατικής λειτουργίας), καθώς και η ένταση της φλεγμονώδη διαδικασία (πλήρης αιματολογική εξέταση, CRP ή προκαλσιτονίνη [PCT, PCT] είναι πλέον πολύ λιγότερο συχνή από την ESR· μια μείωση της PCT μπορεί να υποδηλώνει μείωση της διάρκειας της αντιβιοτικής θεραπείας σε ασθενείς με διαγνωσμένη λοίμωξη και ένα αρνητικό αποτέλεσμα PCT μπορεί αιτιολογούν την απόφαση διακοπής της εμπειρικής αντιβιοτικής θεραπείας σε ασθενείς που είναι ύποπτοι για σήψη, αλλά αργότερα δεν επιβεβαιώθηκε η λοίμωξη).

2. Μικροβιολογικές μελέτες

1) αίμα - ≥2 δείγματα, συμπεριλαμβανομένου ≥1 από μια χωριστά τρυπημένη φλέβα και ένα από κάθε αγγειακό καθετήρα που έχει εισαχθεί >48 ώρες. όλα τα δείγματα πρέπει να καλλιεργούνται για τον εντοπισμό αερόβιων και αναερόβιων παθογόνων.

2) άλλα ανάλογα με την ύποπτη αιτιολογία - υλικό από την αναπνευστική οδό, ούρα, άλλα σωματικά υγρά (π.χ. εγκεφαλονωτιαίο υγρό, υπεζωκοτικό υγρό), επιχρίσματα ή εκκρίσεις από τραύματα.

3. Μελέτες απεικόνισης: ακτινογραφία (ιδιαίτερα των πνευμόνων), υπερηχογράφημα και αξονική τομογραφία (ιδιαίτερα κοιλιακής κοιλότητας).

Διαγνωστικά κριτήρια

Ενδείκνυται παράλληλα η διενέργεια αιτιολογικής και συμπτωματικής θεραπείας. Κατά κύριο λόγο, η πρόγνωση εξαρτάται από την ταχεία έναρξη αντιβιοτικών και υγρών. Ο αρχικός αλγόριθμος ενεργειών (τα λεγόμενα σύνολα εργασιών) → .

Πίνακας 18.8-5. Τ. n. «πακέτα αναζήτησης» σύμφωνα με την Εκστρατεία Surviving Sepsis

Μέσα σε 3 ώρες: 1) προσδιορίστε τη συγκέντρωση γαλακτικού στο αίμα 2) πάρτε δείγμα αίματος για καλλιέργεια (πριν χρησιμοποιήσετε αντιβιοτικά) 3) Χρησιμοποιήστε αντιβιοτικά ευρέος φάσματος 4) Μεταγγίστε 30 ml/kg κρυσταλλοειδών διαλυμάτων εάν εμφανιστεί υπόταση ή εάν η συγκέντρωση γαλακτικού στο αίμα είναι ≥4 mmol/L (36 mg/dL).

Μέσα σε 6 ώρες: 5) Χρησιμοποιήστε αγγειοσυσταλτικά (για υπόταση που δεν ανταποκρίνεται στην αρχική αναζωογόνηση υγρών) για να διατηρήσετε τη μέση αρτηριακή πίεση (MAP) ≥65 mmHg. Τέχνη. 6) με παρατεταμένη αρτηριακή υπόταση παρά την αναζωογόνηση υγρών (MAP<65 мм рт. ст.), или если начальная концентрация лактата составляет ≥4 ммоль/л (36 мг/дл), занесите в документацию обновлённую оценку волемии и тканевой перфузии, выполненную по одной из следующих методик: α) εκτίμηση ζωτικών λειτουργιών και αντικειμενική εξέταση του κυκλοφορικού και του αναπνευστικού συστήματος, με εκτίμηση της πλήρωσης των τριχοειδών, του παλμού και της κατάστασης του δέρματος β) διεξαγωγή 2 από τις ακόλουθες μελέτες: CVP, Scv O2, κυκλοφορική ηχοκαρδιογραφία δίπλα στο κρεβάτι, δυναμική αξιολόγηση της ανταπόκρισης στη φόρτιση υγρών με ανύψωση των κάτω άκρων στην ύπτια θέση ή χρήση δοκιμαστικής θεραπείας έγχυσης 7) προσδιορίστε ξανά τη συγκέντρωση γαλακτικού αν ήταν αρχικά αυξημένη α.

CVP - κεντρική φλεβική πίεση, Scv O2 - κορεσμός οξυγόνου της αιμοσφαιρίνης του αίματος από την άνω κοίλη φλέβα

Ετιοτροπική θεραπεία

1. Αντιμικροβιακή θεραπεία:αρχική (εμπειρική), το συντομότερο δυνατό, δηλ. εντός 1 ώρας (κάθε ώρα καθυστέρησης αυξάνει τη θνησιμότητα), αλλά πριν από αυτό (εάν είναι δυνατό και δεν καθυστερεί τη θεραπεία περισσότερο από 45 λεπτά), είναι απαραίτητο να ληφθεί το κατάλληλο υλικό για μικροβιολογική εξέταση (→ Διάγνωση). Χρησιμοποιήστε ≥1 αντιβιοτικό ευρέως φάσματος IV. να λαμβάνεται υπόψη η δραστηριότητα έναντι των πιο πιθανών αιτιολογικών παραγόντων (βακτήρια, μύκητες, ιοί), η διείσδυση στο σημείο της μόλυνσης, καθώς και η τοπική ευαισθησία των μικροοργανισμών. Στο σηπτικό σοκ, στο αρχικό στάδιο, συνιστάται η χρήση ≥2 αντιβιοτικών από διαφορετικές ομάδες που είναι δραστικά έναντι των πιο πιθανών βακτηριακών παθογόνων. Η τακτική χρήση ≥2 αντιβιοτικών από διαφορετικές ομάδες που στοχεύουν το ίδιο ύποπτο ή επιβεβαιωμένο παθογόνο δεν συνιστάται για σήψη ή βακτηριαιμία που σχετίζεται με ουδετεροπενία ή για σοβαρές λοιμώξεις με βακτηριαιμία ή σήψη χωρίς σοκ. Αν και σε αυτές τις περιπτώσεις δεν αποκλείεται η χρήση συνδυασμένης αντιβιοτικής θεραπείας προκειμένου να διευρυνθεί το φάσμα της αντιβακτηριακής δράσης (δηλαδή η χρήση ≥2 αντιβιοτικών από διαφορετικές ομάδες που είναι δραστικά έναντι ≥2 επιβεβαιωμένων ή ύποπτων βακτηρίων). Η συνδυασμένη αντιβιοτική θεραπεία (με την έννοια που δίνεται παραπάνω, δηλαδή απευθύνεται σε ένα μεμονωμένο παθογόνο) χρησιμοποιείται συνήθως για υποψία ή επιβεβαιωμένη λοίμωξη με Pseudomonas ή Acinetobacter (αυτή η τακτική συνιστάται ειδικά για στελέχη ανθεκτικά στα αντιβιοτικά), καθώς και για σοκ με S. βακτηριαιμία της πνευμονίας (σε άλλη περίπτωση χρησιμοποιείται αντιβιοτικό β-λακτάμης με μακρολίδη). Κάθε μέρα, η κατάσταση του ασθενούς θα πρέπει να αξιολογείται για τη δυνατότητα μετάβασης σε αντιβιοτική θεραπεία με στενότερο φάσμα ή μονοθεραπεία. Στο σηπτικό σοκ, αυτή η τροποποίηση συνιστάται εντός λίγων ημερών καθώς επιτυγχάνεται κλινική βελτίωση και εξαφανίζονται τα σημάδια μόλυνσης. Αυτό ισχύει για ταυτόχρονη (που απευθύνεται στο ίδιο παθογόνο) θεραπεία, τόσο εμπειρική όσο και ειδική, ανάλογα με την ευαισθησία των παθογόνων. Ειδική θεραπεία (στις περισσότερες περιπτώσεις μονοθεραπεία) με βάση την ευαισθησία στα αντιβιοτικά θα πρέπει να εφαρμόζεται όσο το δυνατόν νωρίτερα. Η δοσολογία θα πρέπει να λαμβάνει υπόψη τα φαρμακοκινητικά και φαρμακοδυναμικά χαρακτηριστικά του φαρμακευτικού προϊόντος, π.χ.

1) η χρήση μεγάλων δόσεων κορεσμού - για παράδειγμα. βανκομυκίνη;

2) δοσολογία ορισμένων φαρμάκων με βάση το σωματικό βάρος ή τα αποτελέσματα της συγκέντρωσης στον ορό - αμινογλυκοσίδες και βανκομυκίνη.

3) εξέταση του ζητήματος της μόνιμης ή μακροχρόνιας ενδοφλέβιας χορήγησης φαρμάκων, το αποτέλεσμα των οποίων εξαρτάται από το χρόνο κατά τον οποίο η συγκέντρωσή τους είναι πάνω από το MIC - κυρίως αντιβιοτικά β-λακτάμης.

4) η εισαγωγή φαρμάκων 1r / d, η επίδραση των οποίων εξαρτάται από τη μέγιστη συγκέντρωσή τους και έχει μια ξεχωριστή μετα-αντιβιοτική δράση - αμινογλυκοσίδες.

5) οι ιδιότητες των φαρμάκων σε ασθενείς με σήψη ή σε κατάσταση σηπτικής καταπληξίας - για παράδειγμα. Η αύξηση του όγκου κατανομής των υδρόφιλων αντιβιοτικών και η σπειραματική διήθηση (νεφρική κάθαρση) που παρατηρείται ιδιαίτερα σε ασθενείς που υποβάλλονται σε ανάνηψη με διαλύματα υποδηλώνει τη χρήση υψηλότερων δόσεων. Διάρκεια θεραπείας: συνήθως 7–10 ημέρες (μεγαλύτερη εάν η ανταπόκριση στη θεραπεία είναι αργή, η πηγή μόλυνσης δεν μπορεί να αφαιρεθεί πλήρως, ουδετεροπενία → ή άλλες διαταραχές του ανοσοποιητικού, ορισμένοι μικροοργανισμοί, βακτηριαιμία S. aureus, μπορεί να δικαιολογείται βραχύτερη διάρκεια θεραπείας σε ορισμένοι ασθενείς, ειδικά με ταχεία κλινική βελτίωση μετά την απολύμανση της εστίας της λοίμωξης που βρίσκεται στην κοιλιακή κοιλότητα ή σχετίζεται με ουροσηψία, καθώς και με μη επιπλεγμένη [δηλαδή χωρίς ανατομικές ανωμαλίες] πυελονεφρίτιδα). Ο ρόλος του προσδιορισμού του επιπέδου της προκαλσιτονίνης στη μείωση της διάρκειας της αντιβιοτικής θεραπείας → βλ. πάνω από.

2. Εξάλειψη της πηγής μόλυνσης- μολυσμένοι ιστοί ή όργανα (π.χ. χοληδόχος κύστη, νεκρωμένο τμήμα του εντέρου), καθετήρες (ενδοφλέβιος καθετήρας, ο οποίος μπορεί να είναι η πηγή μόλυνσης, πρέπει να αφαιρούνται αμέσως μετά την παροχή νέας αγγειακής πρόσβασης), εμφυτευμένες προθέσεις και συσκευές. παροχέτευση αποστημάτων, εμπύημα και άλλες εστίες μόλυνσης. Προτιμάται η λιγότερο επεμβατική αλλά αποτελεσματική παρέμβαση (π.χ. διαδερμική παρά χειρουργική παροχέτευση αποστημάτων εάν είναι δυνατόν). Σε περίπτωση μολυσμένης παγκρεατικής νέκρωσης, προτείνεται καθυστέρηση της χειρουργικής επέμβασης.

Συμπτωματική θεραπεία

Υποχρεωτική για σήψη (σύμφωνα με την παλαιότερη ορολογία - σοβαρή σηψαιμία) και σηπτικό σοκ.

1. Αρχικά αντισοκ μέτρα: ταχεία έναρξη, ειδικά ενδοφλέβια υγρά → βλέπε παρακάτω, και η αξιολόγηση της αποτελεσματικότητας είναι τουλάχιστον εξίσου σημαντικές με τη διαχείριση μεμονωμένων αλγορίθμων και την επίτευξη των παραμέτρων-στόχων. Το πιο σημαντικό, εκτός από τη βελτίωση της γενικής κλινικής κατάστασης (και απλών παραμέτρων όπως καρδιακός ρυθμός, αρτηριακή πίεση, κορεσμός οξυγόνου αρτηριακής αιμοσφαιρίνης, αναπνευστικός ρυθμός, θερμοκρασία σώματος, διούρηση), είναι η μείωση (κανονικοποίηση) της αυξημένης συγκέντρωσης γαλακτικού οξέος στους ασθενείς. με υποαιμάτωση, και επίσης επίτευξη μέσης αρτηριακής πίεσης ≥65 mm. rt. Τέχνη. σε σηπτικό σοκ (εάν χρησιμοποιούνται αγγειοσυσταλτικά → βλέπε παρακάτω). Προηγουμένως είχε προταθεί η επίτευξη «φυσιολογικής» κεντρικής φλεβικής πίεσης (CVP; 8–12 mmHg, μέση αρτηριακή πίεση ≥65 mmHg, αυτόματη διούρηση ≥0,5 ml/kg/h) εντός των πρώτων 6 ωρών από την έναρξη της θεραπείας. και κεντρική κορεσμός οξυγόνου φλεβικής αιμοσφαιρίνης (από την άνω κοίλη φλέβα, SvO2) ≥70% ή μικτό φλεβικό αίμα ≥65%. Οι τρέχουσες κατευθυντήριες γραμμές SSC δεν απαριθμούν άμεσα όλους αυτούς τους στόχους, αν και οι μετρήσεις αυτών των παραμέτρων μπορούν να χρησιμεύσουν για την αξιολόγηση της κλινικής κατάστασης. συνιστάται ωστόσο περαιτέρω αιμοδυναμική αξιολόγηση (ως καρδιακή εκτίμηση, π.χ. υπερηχοκαρδιογραφία) όταν ο τύπος του σοκ είναι αμφίβολος (π.χ. καρδιογενές σοκ μπορεί να συνυπάρχει με σηπτικό σοκ) και η χρήση δυναμικών (και όχι στατικών) αιμοδυναμικών παραμέτρων για την πρόβλεψη η απόκριση προτιμάται από τη μετάγγιση υγρών → Εάν, μετά την επίτευξη της μέσης αρτηριακής πίεσης στόχου (μετά από μετάγγιση υγρού, γ και η χρήση αγγειοσυσπαστικών) η συγκέντρωση γαλακτικού (ή το επίπεδο κορεσμού οξυγόνου της φλεβικής αιμοσφαιρίνης-στόχος) δεν επιτυγχάνεται εντός των πρώτων ωρών) θα πρέπει να λαμβάνεται υπόψη, ανάλογα με τις περιστάσεις (καρδιακός ρυθμός, λειτουργία αριστερής κοιλίας, απόκριση στα υγρά, επίπεδο αιμοσφαιρίνης) , ≥1 από τα ακόλουθα: περαιτέρω μετάγγιση υγρών, μετάγγιση ερυθρών αιμοσφαιρίων για τη λήψη αιματοκρίτη ≥30%, χρήση ντοβουταμίνης (μέγ. δόση 20 mcg/kg/min).

2. Αντιμετώπιση διαταραχών του καρδιαγγειακού συστήματος

1) σωστή πλήρωση της αγγειακής κλίνης με διαλύματα - σε ασθενείς με ιστική υποαιμάτωση και υποψία υποογκαιμία είναι απαραίτητο να ξεκινήσει η έγχυση με την εισαγωγή κρυσταλλοειδών σε ποσότητα ≥30 ml/κιλά μέσα κατά τις πρώτες 3 ώρες, με ταυτόχρονη παρακολούθηση των σημείων εμφάνισης υπερογκαιμίας. Μερικοί ασθενείς μπορεί να χρειαστούν ταχεία (ή αργότερα) μετάγγιση μεγάλων ποσοτήτων υγρού. Μεγάλοι όγκοι υγρών (π.χ. >30 ml/kg) θα πρέπει να δίνονται σε μικρές δόσεις (π.χ. 200–500 ml) και η ανταπόκριση στη θεραπεία θα πρέπει να αξιολογείται κάθε φορά μετά τη μετάγγιση (βλ. επίσης). Οι κατευθυντήριες γραμμές SSC (2016) δεν έχουν στοιχεία για το όφελος των ισορροπημένων κρυσταλλοειδών πάνω από 0,9% NaCl (αλλά γενικά προτιμώνται τα ισορροπημένα διαλύματα, ειδικά όταν απαιτούνται μεγάλοι όγκοι IV →), αλλά τα κρυσταλλοειδή προτιμώνται έναντι των διαλυμάτων ζελατίνης. Τα τελευταία, ωστόσο, δεν έχουν τέτοιες αντενδείξεις όπως διαλύματα υδροξυαιθυλικού αμύλου (HES). Η μετάγγιση διαλυμάτων λευκωματίνης (συνήθως σε συγκεντρώσεις 4% ή 5%) συνιστάται επιπλέον της μετάγγισης κρυσταλλοειδών κατά την αρχική περίοδο και κατά τη διάρκεια περαιτέρω θεραπείας με διάλυμα σε ασθενείς που χρειάζονται μετάγγιση μεγάλων όγκων κρυσταλλοειδών.

2) αγγειοσυσπαστικά - νορεπινεφρίνη (κατά προτίμηση), εάν είναι αναποτελεσματική, θα πρέπει να προστεθεί αγγειοπρεσίνη ή αδρεναλίνη. Η βαζοπρεσσίνη μπορεί επίσης να χρησιμοποιηθεί για τη μείωση της δόσης της νορεπινεφρίνης. Ενδείξεις: επίμονη υπόταση που επιμένει παρά τη μετάγγιση κατάλληλου όγκου υγρού. Θα πρέπει να χορηγείται (το συντομότερο δυνατό) μέσω καθετήρα που εισάγεται στην κοίλη φλέβα και να παρακολουθεί την αρτηριακή πίεση επεμβατικά (εισαγωγή του καθετήρα στην αρτηρία). Η χρήση της ντοπαμίνης προτείνεται να περιοριστεί σε μια μικρή ομάδα ασθενών, ιδιαίτερα σε αυτούς με βραδυκαρδία και μειωμένη καρδιακή παροχή, καθώς και σε αυτούς με χαμηλό κίνδυνο καρδιακών αρρυθμιών.

3) θεραπεία που αυξάνει τη συσταλτικότητα του μυοκαρδίου - ντοβουταμίνη:Θα πρέπει να λαμβάνεται υπόψη η χορήγηση σε ασθενείς με επίμονη υποαιμάτωση παρά την κατάλληλη ενυδάτωση και τη χρήση αγγειοσυσπαστικών. Κατά τη χορήγηση της δόσης (→131), θα πρέπει να λαμβάνεται υπόψη ότι ο στόχος είναι η εξάλειψη της υποαιμάτωσης. Η εισαγωγή πρέπει να διακόπτεται με αύξηση της υπότασης ή/και εμφάνιση αρρυθμίας.

3. Θεραπεία της αναπνευστικής ανεπάρκειας→ . Συνήθως απαιτείται τεχνητός αερισμός. Θεραπεία της πνευμονίας → .

4. Θεραπεία νεφρικής ανεπάρκειας:πρωταρχικής σημασίας είναι η σταθεροποίηση της δραστηριότητας του καρδιαγγειακού συστήματος (ομαλοποίηση της αρτηριακής πίεσης). εάν είναι απαραίτητο, θεραπεία νεφρικής υποκατάστασης (δεν έχει τεκμηριωθεί εάν η έγκαιρη έναρξη είναι πιο αποτελεσματική, αλλά πιθανώς δεν συνιστάται εάν η ολιγουρία και η υπερκρεατινιναιμία είναι οι μόνες ενδείξεις για θεραπεία νεφρικής υποκατάστασης).

5. Θεραπεία οξέωση:με στόχο την εξάλειψη της αιτίας. Από παθοφυσιολογικές πτυχές, το NaHC03 μπορεί να χορηγηθεί ενδοφλεβίως σε pH αίματος<7,15; но клинические эффекты не определены.

6. Κορτικοθεραπεία:εάν η υπόταση επιμένει παρά την επαρκή ενυδάτωση και τη χρήση αγγειοσυσπαστικών, μπορεί να εξεταστεί το ενδεχόμενο IV υδροκορτιζόνης 200 mg/ημέρα (τουλάχιστον μέχρι να υποχωρήσει το σοκ). Εάν δεν είναι διαθέσιμη υδροκορτιζόνη και χρησιμοποιείται άλλο γλυκοκορτικοειδές χωρίς σημαντική ορυκτοκορτικοειδική δράση, θα πρέπει να χορηγείται επιπλέον φλουδροκορτιζόνη 50 μg 1× ημερησίως (η οποία μπορεί επίσης να χρησιμοποιηθεί σε συνδυασμό με υδροκορτιζόνη).

7. Γλυκαιμικός έλεγχος:σε περίπτωση υπεργλυκαιμίας που προκαλείται από σοβαρή σήψη (>10 mmol / l σε 2 διαδοχικές μετρήσεις), θα πρέπει να συνταγογραφείται ινσουλίνη (συνήθως με ενδοφλέβια έγχυση). στόχος είναι η γλυκαιμία<10 ммоль/л (180 мг/дл), чем <6,1 ммоль/л (110 мг/дл). В начальной фазе лечения инсулином требуется контроль гликемию каждые 1–2 ч, a после стабилизации - каждые 4–6 ч. Следует избегать гипогликемии. Лабораторные исследования капиллярной крови на гликемию могут быть у таких пациентов ошибочны. У пациентов с артериальным катетером для прикроватного определения гликемии рекомендуется набирать кровь из катетера (не капиллярную).

8. Επιπρόσθετη θεραπεία

1) μετάγγιση προϊόντων αίματος

α) μάζα ερυθροκυττάρων, εάν η αιμοσφαιρίνη<7 г/дл, для достижения концентрации 7,0–9,0 г/дл; исключения: переливание эритроцитарной массы при гемоглобине >7 g/dl εάν υπάρχει υποαιμάτωση ιστού, ενεργή αιμορραγία ή σημαντική στεφανιαία νόσος.

β) συμπύκνωμα αιμοπεταλίων - ανεξάρτητα από άλλους παράγοντες, εάν ο αριθμός αιμοπεταλίων είναι ≤10.000/μl. Η μετάγγιση μπορεί να είναι χρήσιμη εάν ο αριθμός των αιμοπεταλίων είναι 10.000–20.000/mcL και υπάρχει κατάσταση αυξημένου κινδύνου αιμορραγίας (συμπεριλαμβανομένης της σήψης ή του σηπτικού σοκ). Οι επεμβατικές διαδικασίες μπορεί να απαιτούν αριθμό αιμοπεταλίων ≥50.000/mcL.

γ) φρέσκο ​​κατεψυγμένο πλάσμα και κρυοϊζήματα - κυρίως όταν υπάρχει ενεργή αιμορραγία ή προγραμματίζονται επεμβατικές διαδικασίες.

2) διατροφή - όσο το δυνατόν περισσότερο από την εντερική οδό, στην ποσότητα που είναι ανεκτή από τον ασθενή (δεν είναι απαραίτητο να ικανοποιηθεί η πλήρης ανάγκη για θερμίδες).

3) πρόληψη του έλκους του στρες- αναστολέας αντλίας πρωτονίων ή αναστολέας Η2 σε ασθενείς με παράγοντες κινδύνου για αιμορραγία (σε σοβαρά άρρωστους ασθενείς, ο πιο σημαντικός είναι η πήξη και ο μηχανικός αερισμός διάρκειας > 48 ωρών).

4) πρόληψη της φλεβικής θρομβοεμβολικής νόσου(VTE) → . Η φαρμακολογική προφύλαξη πρέπει να χρησιμοποιείται εάν δεν υπάρχουν αντενδείξεις λόγω αιμορραγίας ή υψηλού κινδύνου εμφάνισής της. συνιστάται η χρήση LMWH αντί της κλασματοποιημένης ηπαρίνης και, εάν είναι δυνατόν, η έναρξη μηχανικής προφύλαξης (μόνο εάν υπάρχουν αντενδείξεις για φαρμακολογική προφύλαξη).

5) αλγόριθμος ενεργειών κατά τον μηχανικό αερισμό Εύκολο- συμπεριλαμβανομένης της χρήσης ηρεμιστικών στις χαμηλότερες δυνατές δόσεις για να επιτευχθεί ένα καθιερωμένο (όσο καλύτερα ανεκτό) επίπεδο καταστολής, αποφύγετε τα μυοχαλαρωτικά εκτός από το ARDS (για ARDS με PaO2/FiO2<150 мм рт. ст. рекомендуется рассмотреть целесообразность их введения до 48 ч), показано приподнятое положение изголовья кровати на 30–45° с целью предотвращения ИВЛ-ассоциированной пневмонии.

6) θεραπεία της DIC → - η αιτιολογική θεραπεία της σήψης είναι πρωταρχικής σημασίας.