- μια ομάδα ουσιών που είναι ετερογενείς ως προς τη χημική δομή και τις φυσικοχημικές ιδιότητες. Στον ορό του αίματος αντιπροσωπεύονται κυρίως από λιπαρά οξέα, τριγλυκερίδια, χοληστερόλη και φωσφολιπίδια.

Τριγλυκερίδιααποτελούν την κύρια μορφή αποθήκευσης λιπιδίων στον λιπώδη ιστό και μεταφορά λιπιδίων στο αίμα. Η μελέτη των επιπέδων των τριγλυκεριδίων είναι απαραίτητη για τον προσδιορισμό του τύπου της υπερλιποπρωτεϊναιμίας και την εκτίμηση του κινδύνου εμφάνισης καρδιαγγειακών παθήσεων.

Χοληστερίνηεκτελεί τις πιο σημαντικές λειτουργίες: είναι μέρος των κυτταρικών μεμβρανών, είναι πρόδρομος των χολικών οξέων, των στεροειδών ορμονών και της βιταμίνης D και δρα ως αντιοξειδωτικό. Περίπου το 10% του ρωσικού πληθυσμού έχει αυξημένα επίπεδα χοληστερόλης στο αίμα. Αυτή η κατάσταση είναι ασυμπτωματική και μπορεί να οδηγήσει σε σοβαρές ασθένειες (αθηροσκληρωτική αγγειακή νόσο, στεφανιαία νόσο).

Τα λιπίδια είναι αδιάλυτα στο νερό, επομένως μεταφέρονται με τον ορό του αίματος σε συνδυασμό με πρωτεΐνες. Τα σύμπλοκα λιπιδίων + πρωτεΐνης ονομάζονται λιποπρωτεΐνες. Οι πρωτεΐνες που εμπλέκονται στη μεταφορά λιπιδίων ονομάζονται αποπρωτεΐνες.

Στον ορό του αίματος υπάρχουν αρκετές κατηγορίες λιποπρωτεΐνες: χυλομικρά, λιποπρωτεΐνες πολύ χαμηλής πυκνότητας (VLDL), λιποπρωτεΐνες χαμηλής πυκνότητας (LDL) και λιποπρωτεΐνες υψηλής πυκνότητας (HDL).

Κάθε κλάσμα λιποπρωτεϊνών έχει τη δική του λειτουργία. που συντίθενται στο ήπαρ, φέρουν κυρίως τριγλυκερίδια. Παίζουν σημαντικό ρόλο στην αθηρογένεση. Λιποπρωτεΐνες χαμηλής πυκνότητας (LDL)πλούσιο σε χοληστερόλη, μεταφέρει τη χοληστερόλη στους περιφερικούς ιστούς. Τα επίπεδα VLDL και LDL συμβάλλουν στην εναπόθεση χοληστερόλης στο τοίχωμα των αγγείων και θεωρούνται αθηρογόνοι παράγοντες. Λιποπρωτεΐνες υψηλής πυκνότητας (HDL)συμμετέχουν στην αντίστροφη μεταφορά της χοληστερόλης από τους ιστούς, παίρνοντας την από υπερφορτωμένα κύτταρα ιστών και μεταφέροντάς την στο ήπαρ, το οποίο την «αξιοποιεί» και την απομακρύνει από το σώμα. Ένα υψηλό επίπεδο HDL θεωρείται ως αντι-αθηρογόνος παράγοντας (προστατεύει τον οργανισμό από την αθηροσκλήρωση).

Ο ρόλος της χοληστερόλης και ο κίνδυνος ανάπτυξης αθηροσκλήρωσης εξαρτάται από τα κλάσματα των λιποπρωτεϊνών που περιλαμβάνεται. Για την αξιολόγηση της αναλογίας αθηρογόνων και αντιαθηρογόνων λιποπρωτεϊνών, αθηρογόνος δείκτης.

Απολιποπρωτεΐνεςείναι πρωτεΐνες που βρίσκονται στην επιφάνεια των λιποπρωτεϊνών.

Απολιποπρωτεΐνη Α (πρωτεΐνη ApoA)είναι το κύριο πρωτεϊνικό συστατικό των λιποπρωτεϊνών (HDL), που μεταφέρει τη χοληστερόλη από τα κύτταρα των περιφερικών ιστών στο ήπαρ.

Απολιποπρωτεΐνη Β (πρωτεΐνη ApoB)είναι μέρος των λιποπρωτεϊνών που μεταφέρουν λιπίδια στους περιφερικούς ιστούς.

Η μέτρηση της συγκέντρωσης της απολιποπρωτεΐνης Α και της απολιποπρωτεΐνης Β στον ορό του αίματος παρέχει τον πιο ακριβή και ξεκάθαρο προσδιορισμό της αναλογίας αθηρογόνων και αντιαθηρογόνων ιδιοτήτων των λιποπρωτεϊνών, η οποία εκτιμάται ως ο κίνδυνος ανάπτυξης αθηροσκληρωτικών αγγειακών αλλοιώσεων και στεφανιαίας νόσου έναντι τα επόμενα πέντε χρόνια.

Στην έρευνα το προφίλ των λιπιδίωνπεριλαμβάνει τους ακόλουθους δείκτες: χοληστερόλη, τριγλυκερίδια, VLDL, LDL, HDL, αθηρογόνος συντελεστής, αναλογία χοληστερόλης / τριγλυκεριδίων, γλυκόζη. Αυτό το προφίλ παρέχει πλήρεις πληροφορίες για το μεταβολισμό των λιπιδίων, σας επιτρέπει να προσδιορίσετε τους κινδύνους ανάπτυξης αθηροσκληρωτικών αγγειακών βλαβών, στεφανιαίας νόσου, να εντοπίσετε την παρουσία δυσλιποπρωτεϊναιμίας και να την πληκτρολογήσετε και, εάν είναι απαραίτητο, να επιλέξετε τη σωστή θεραπεία μείωσης των λιπιδίων.

Ενδείξεις

Αύξηση συγκέντρωσηςχοληστερίνηέχει διαγνωστική αξία σε πρωτοπαθείς οικογενείς υπερλιπιδαιμίες (κληρονομικές μορφές της νόσου). εγκυμοσύνη, υποθυρεοειδισμός, νεφρωσικό σύνδρομο, αποφρακτικές παθήσεις του ήπατος, παγκρεατικές παθήσεις (χρόνια παγκρεατίτιδα, κακοήθη νεοπλάσματα), σακχαρώδης διαβήτης.

Μειωμένη συγκέντρωσηχοληστερίνηέχει διαγνωστική αξία σε ηπατικές παθήσεις (κίρρωση, ηπατίτιδα), ασιτία, σήψη, υπερθυρεοειδισμό, μεγαλοβλαστική αναιμία.

Αύξηση συγκέντρωσηςτριγλυκερίδιαέχει διαγνωστική αξία σε πρωτοπαθείς υπερλιπιδαιμίες (κληρονομικές μορφές της νόσου). παχυσαρκία, υπερβολική κατανάλωση υδατανθράκων, αλκοολισμός, σακχαρώδης διαβήτης, υποθυρεοειδισμός, νεφρωσικό σύνδρομο, χρόνια νεφρική ανεπάρκεια, ουρική αρθρίτιδα, οξεία και χρόνια παγκρεατίτιδα.

Μειωμένη συγκέντρωσητριγλυκερίδιαέχει διαγνωστική αξία σε υπολιποπρωτεϊναιμία, υπερθυρεοειδισμό, σύνδρομο δυσαπορρόφησης.

Λιποπρωτεΐνες πολύ χαμηλής πυκνότητας (VLDL)χρησιμοποιείται για τη διάγνωση της δυσλιπιδαιμίας (τύποι IIb, III, IV και V). Οι υψηλές συγκεντρώσεις της VLDL στον ορό του αίματος αντικατοπτρίζουν έμμεσα τις αθηρογονικές ιδιότητες του ορού.

Αύξηση συγκέντρωσηςλιποπρωτεΐνη χαμηλής πυκνότητας (LDL)έχει διαγνωστική αξία σε πρωτοπαθή υπερχοληστερολαιμία, δυσλιποπρωτεϊναιμία (τύποι IIa και IIb). με παχυσαρκία, αποφρακτικό ίκτερο, νεφρωσικό σύνδρομο, σακχαρώδη διαβήτη, υποθυρεοειδισμό. Ο προσδιορισμός του επιπέδου της LDL είναι απαραίτητος για το διορισμό μακροχρόνιας θεραπείας, σκοπός της οποίας είναι η μείωση της συγκέντρωσης των λιπιδίων.

Αύξηση συγκέντρωσηςέχει διαγνωστική αξία σε κίρρωση του ήπατος, αλκοολισμό.

Μειωμένη συγκέντρωσηλιποπρωτεΐνη υψηλής πυκνότητας (HDL)έχει διαγνωστική αξία σε υπερτριγλυκεριδαιμία, αθηροσκλήρωση, νεφρωσικό σύνδρομο, σακχαρώδη διαβήτη, οξείες λοιμώξεις, παχυσαρκία, κάπνισμα.

Ανίχνευση επιπέδου απολιποπρωτεΐνη Αενδείκνυται για έγκαιρη αξιολόγηση κινδύνου στεφανιαίας νόσου. ταυτοποίηση ασθενών με κληρονομική προδιάθεση για αθηροσκλήρωση σε σχετικά νεαρή ηλικία. παρακολούθηση της θεραπείας με φάρμακα μείωσης των λιπιδίων.

Αύξηση συγκέντρωσηςαπολιποπρωτεΐνη Αέχει διαγνωστική αξία σε παθήσεις του ήπατος, εγκυμοσύνη.

Μειωμένη συγκέντρωσηαπολιποπρωτεΐνη Αέχει διαγνωστική αξία σε νεφρωσικό σύνδρομο, χρόνια νεφρική ανεπάρκεια, τριγλυκεριδαιμία, χολόσταση, σήψη.

Διαγνωστική αξίααπολιποπρωτεΐνη Β- ο πιο ακριβής δείκτης του κινδύνου ανάπτυξης καρδιαγγειακών παθήσεων, είναι επίσης ο πιο επαρκής δείκτης της αποτελεσματικότητας της θεραπείας με στατίνες.

Αύξηση συγκέντρωσηςαπολιποπρωτεΐνη Βέχει διαγνωστική αξία σε δυσλιποπρωτεϊναιμίες (τύποι IIa, IIb, IV και V), στεφανιαία νόσο, σακχαρώδη διαβήτη, υποθυρεοειδισμό, νεφρωσικό σύνδρομο, ηπατικές παθήσεις, σύνδρομο Itsenko-Cushing, πορφυρία.

Μειωμένη συγκέντρωσηαπολιποπρωτεΐνη Βέχει διαγνωστική αξία σε υπερθυρεοειδισμό, σύνδρομο δυσαπορρόφησης, χρόνια αναιμία, φλεγμονώδεις παθήσεις των αρθρώσεων, πολλαπλό μυέλωμα.

Μεθοδολογία

Ο προσδιορισμός πραγματοποιείται σε βιοχημικό αναλυτή "Architect 8000".

Παρασκευή

στη μελέτη του λιπιδικού προφίλ (χοληστερόλη, τριγλυκερίδια, HDL-C, LDL-C, Apo-πρωτεΐνες λιποπρωτεϊνών (Apo A1 και Apo-B)

Είναι απαραίτητο να απέχετε από σωματική δραστηριότητα, αλκοόλ, κάπνισμα και ναρκωτικά, αλλαγές στη διατροφή για τουλάχιστον δύο εβδομάδες πριν από την αιμοληψία.

Το αίμα λαμβάνεται μόνο με άδειο στομάχι, 12-14 ώρες μετά το τελευταίο γεύμα.

Συνιστάται η λήψη του πρωινού φαρμάκου μετά τη λήψη αίματος (αν είναι δυνατόν).

Οι ακόλουθες διαδικασίες δεν πρέπει να γίνονται πριν από την αιμοδοσία: ενέσεις, παρακεντήσεις, γενικό μασάζ σώματος, ενδοσκόπηση, βιοψία, ΗΚΓ, εξέταση με ακτίνες Χ, ειδικά με την εισαγωγή σκιαγραφικού, αιμοκάθαρση.

Εάν, παρόλα αυτά, υπήρξε μια ελαφρά σωματική δραστηριότητα, πρέπει να ξεκουραστείτε για τουλάχιστον 15 λεπτά πριν αιμοδοτήσετε.

Ο έλεγχος λιπιδίων δεν πραγματοποιείται σε μολυσματικές ασθένειες, καθώς υπάρχει μείωση του επιπέδου της ολικής χοληστερόλης και της HDL-C, ανεξάρτητα από τον τύπο του μολυσματικού παράγοντα, την κλινική κατάσταση του ασθενούς. Το λιπιδικό προφίλ πρέπει να ελέγχεται μόνο αφού ο ασθενής έχει αναρρώσει πλήρως.

Είναι πολύ σημαντικό να τηρούνται αυστηρά αυτές οι συστάσεις, καθώς μόνο σε αυτή την περίπτωση θα ληφθούν αξιόπιστα αποτελέσματα της εξέτασης αίματος.

Τα λιπίδια είναι χημικά ποικίλες ουσίες που έχουν μια σειρά από κοινές φυσικές, φυσικοχημικές και βιολογικές ιδιότητες. Χαρακτηρίζονται από την ικανότητα να διαλύονται σε αιθέρα, χλωροφόρμιο, άλλους λιπαρούς διαλύτες και μόνο ελαφρώς (και όχι πάντα) στο νερό και επίσης αποτελούν το κύριο δομικό συστατικό των ζωντανών κυττάρων μαζί με πρωτεΐνες και υδατάνθρακες. Οι εγγενείς ιδιότητες των λιπιδίων καθορίζονται από τα χαρακτηριστικά γνωρίσματα της δομής των μορίων τους.

Ο ρόλος των λιπιδίων στο σώμα είναι πολύ διαφορετικός. Μερικά από αυτά χρησιμεύουν ως μορφή εναπόθεσης (τριακυλογλυκερόλες, TG) και μεταφοράς (ελεύθερων λιπαρών οξέων - FFA) ουσιών, κατά τη διάσπαση των οποίων απελευθερώνεται μεγάλη ποσότητα ενέργειας, ...
άλλα είναι τα πιο σημαντικά δομικά συστατικά των κυτταρικών μεμβρανών (ελεύθερη χοληστερόλη και φωσφολιπίδια). Τα λιπίδια εμπλέκονται στις διαδικασίες της θερμορύθμισης, στην προστασία των ζωτικών οργάνων (για παράδειγμα, των νεφρών) από μηχανικές επιδράσεις (τραυματισμούς), στην απώλεια πρωτεΐνης, στη δημιουργία ελαστικότητας του δέρματος, στην προστασία τους από την υπερβολική απομάκρυνση της υγρασίας.

Ορισμένα από τα λιπίδια είναι βιολογικά δραστικές ουσίες που έχουν τις ιδιότητες των ρυθμιστών της ορμονικής επίδρασης (προσταγλανδίνες) και των βιταμινών (λιπαρά πολυακόρεστα οξέα). Επιπλέον, τα λιπίδια προάγουν την απορρόφηση των λιποδιαλυτών βιταμινών A, D, E, K. δρουν ως αντιοξειδωτικά (βιταμίνες Α, Ε), ρυθμίζοντας σε μεγάλο βαθμό τη διαδικασία οξείδωσης από ελεύθερες ρίζες φυσιολογικά σημαντικών ενώσεων. προσδιορίζουν τη διαπερατότητα των κυτταρικών μεμβρανών σε σχέση με ιόντα και οργανικές ενώσεις.

Τα λιπίδια χρησιμεύουν ως πρόδρομοι για έναν αριθμό στεροειδών με έντονο βιολογικό αποτέλεσμα - χολικά οξέα, βιταμίνες της ομάδας D, ορμόνες φύλου, ορμόνες του φλοιού των επινεφριδίων.

Η έννοια των «ολικών λιπιδίων» του πλάσματος περιλαμβάνει ουδέτερα λίπη (τριακυλογλυκερόλες), φωσφορυλιωμένα παράγωγά τους (φωσφολιπίδια), ελεύθερη και δεσμευμένη σε εστέρα χοληστερόλη, γλυκολιπίδια, μη εστεροποιημένα (ελεύθερα) λιπαρά οξέα.

Κλινική και διαγνωστική σημασία του προσδιορισμού του επιπέδου των ολικών λιπιδίων στο πλάσμα του αίματος (ορός)

Ο κανόνας είναι 4,0-8,0 g / l.

Υπερλιπιδαιμία (υπερλιπαιμία) - μια αύξηση στη συγκέντρωση των συνολικών λιπιδίων του πλάσματος ως φυσιολογικό φαινόμενο μπορεί να παρατηρηθεί 1,5 ώρα μετά το γεύμα. Η πεπτική υπερλιπαιμία είναι πιο έντονη, όσο χαμηλότερο είναι το επίπεδο των λιπιδίων στο αίμα του ασθενούς με άδειο στομάχι.

Η συγκέντρωση των λιπιδίων στο αίμα αλλάζει σε μια σειρά από παθολογικές καταστάσεις. Έτσι, σε ασθενείς με διαβήτη, μαζί με την υπεργλυκαιμία, υπάρχει έντονη υπερλιπαιμία (συχνά μέχρι 10,0-20,0 g / l). Με το νεφρωσικό σύνδρομο, ειδικά τη λιποειδή νέφρωση, η περιεκτικότητα σε λιπίδια στο αίμα μπορεί να φτάσει ακόμη υψηλότερα ποσοστά - 10,0-50,0 g / l.

Η υπερλιπαιμία είναι σταθερό φαινόμενο σε ασθενείς με χολική κίρρωση του ήπατος και σε ασθενείς με οξεία ηπατίτιδα (ιδιαίτερα στην ικτερική περίοδο). Αυξημένα λιπίδια του αίματος εντοπίζονται συνήθως σε άτομα που πάσχουν από οξεία ή χρόνια νεφρίτιδα, ειδικά εάν η νόσος συνοδεύεται από οίδημα (λόγω συσσώρευσης LDL και VLDL στο πλάσμα).

Οι παθοφυσιολογικοί μηχανισμοί που προκαλούν μετατοπίσεις στο περιεχόμενο όλων των κλασμάτων των ολικών λιπιδίων καθορίζουν, σε μεγαλύτερο ή μικρότερο βαθμό, μια έντονη αλλαγή στη συγκέντρωση των υποκλασμάτων του: χοληστερόλη, ολικά φωσφολιπίδια και τριακυλογλυκερόλες.

Κλινική και διαγνωστική σημασία της μελέτης της χοληστερόλης (CS) στον ορό (πλάσμα) του αίματος

Η μελέτη του επιπέδου χοληστερόλης στον ορό (πλάσμα) του αίματος δεν παρέχει ακριβείς διαγνωστικές πληροφορίες για μια συγκεκριμένη ασθένεια, αλλά αντανακλά μόνο την παθολογία του μεταβολισμού των λιπιδίων στο σώμα.

Σύμφωνα με επιδημιολογικές μελέτες, το ανώτερο επίπεδο χοληστερόλης στο πλάσμα του αίματος πρακτικά υγιών ατόμων ηλικίας 20-29 ετών είναι 5,17 mmol/l.

Στο πλάσμα του αίματος, η χοληστερόλη βρίσκεται κυρίως στη σύνθεση της LDL και της VLDL, και το 60-70% αυτής είναι με τη μορφή εστέρων (δεσμευμένη χοληστερόλη) και το 30-40% είναι με τη μορφή ελεύθερης, μη εστεροποιημένης χοληστερόλης. . Η δεσμευμένη και ελεύθερη χοληστερόλη συνθέτουν την ποσότητα της ολικής χοληστερόλης.

Υψηλός κίνδυνος εμφάνισης στεφανιαίας αθηροσκλήρωσης σε άτομα ηλικίας 30-39 και άνω των 40 ετών εμφανίζεται σε επίπεδα χοληστερόλης που υπερβαίνουν τα 5,20 και 5,70 mmol/l, αντίστοιχα.

Η υπερχοληστερολαιμία είναι ο πιο αποδεδειγμένος παράγοντας κινδύνου για στεφανιαία αθηροσκλήρωση. Αυτό έχει επιβεβαιωθεί από πολυάριθμες επιδημιολογικές και κλινικές μελέτες που έχουν αποδείξει μια σχέση μεταξύ της υπερχοληστερολαιμίας και της στεφανιαίας αθηροσκλήρωσης, της επίπτωσης της στεφανιαίας νόσου και του εμφράγματος του μυοκαρδίου.

Το υψηλότερο επίπεδο χοληστερόλης παρατηρείται σε γενετικές διαταραχές στο μεταβολισμό της LP: οικογενής ομο- και ετερόζυγη υπερχοληστερολαιμία, οικογενής συνδυασμένη υπερλιπιδαιμία, πολυγονική υπερχοληστερολαιμία.

Σε μια σειρά από παθολογικές καταστάσεις, αναπτύσσεται δευτεροπαθής υπερχοληστερολαιμία. . Παρατηρείται σε ηπατικές παθήσεις, νεφρική βλάβη, κακοήθεις όγκους παγκρέατος και προστάτη, ουρική αρθρίτιδα, στεφανιαία νόσο, οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου, υπέρταση, ενδοκρινικές διαταραχές, χρόνιο αλκοολισμό, γλυκογένεση τύπου Ι, παχυσαρκία (στο 50-80% των περιπτώσεων) .

Μείωση των επιπέδων χοληστερόλης στο πλάσμα παρατηρείται σε ασθενείς με υποσιτισμό, με βλάβη στο κεντρικό νευρικό σύστημα, νοητική υστέρηση, χρόνια ανεπάρκεια του καρδιαγγειακού συστήματος, καχεξία, υπερθυρεοειδισμό, οξείες λοιμώδεις νόσους, οξεία παγκρεατίτιδα, οξείες πυώδεις-φλεγμονώδεις διεργασίες στους μαλακούς ιστούς , πυρετικές καταστάσεις, πνευμονική φυματίωση, πνευμονία, αναπνευστική σαρκοείδωση, βρογχίτιδα, αναιμία, αιμολυτικός ίκτερος, οξεία ηπατίτιδα, κακοήθεις όγκοι του ήπατος, ρευματισμοί.

Μεγάλη διαγνωστική σημασία έχει ο προσδιορισμός της κλασματικής σύστασης της χοληστερόλης στο πλάσμα του αίματος και των επιμέρους λιποπρωτεϊνών της (κυρίως HDL) για την κρίση της λειτουργικής κατάστασης του ήπατος. Σύμφωνα με τις σύγχρονες ιδέες, η εστεροποίηση της ελεύθερης χοληστερόλης σε HDL πραγματοποιείται στο πλάσμα του αίματος λόγω του ενζύμου λεκιθίνη-χοληστερόλη ακυλοτρανσφεράση, το οποίο σχηματίζεται στο ήπαρ (πρόκειται για ένα ηπατικό ένζυμο ειδικό για τα όργανα). Ο ενεργοποιητής αυτού του ενζύμου είναι ένα από τα κύρια συστατικά της HDL - apo - Al, η οποία συντίθεται συνεχώς στο ήπαρ.

Η λευκωματίνη, που παράγεται επίσης από τα ηπατοκύτταρα, χρησιμεύει ως μη ειδικός ενεργοποιητής του συστήματος εστεροποίησης της χοληστερόλης του πλάσματος. Αυτή η διαδικασία αντανακλά πρωτίστως τη λειτουργική κατάσταση του ήπατος. Εάν κανονικά ο συντελεστής εστεροποίησης της χοληστερόλης (δηλαδή η αναλογία της περιεκτικότητας σε χοληστερόλη συνδεδεμένη με εστέρα προς τη συνολική) είναι 0,6-0,8 (ή 60-80%), τότε σε οξεία ηπατίτιδα, έξαρση χρόνιας ηπατίτιδας, κίρρωση του ήπατος, αποφρακτική ίκτερος, αλλά και ο χρόνιος αλκοολισμός, μειώνεται. Μια απότομη μείωση της σοβαρότητας της διαδικασίας εστεροποίησης της χοληστερόλης υποδηλώνει έλλειψη ηπατικής λειτουργίας.

Κλινική και διαγνωστική σημασία των μελετών συγκέντρωσης

ολικά φωσφολιπίδια στον ορό.

Τα φωσφολιπίδια (PL) είναι μια ομάδα λιπιδίων που περιέχουν, εκτός από το φωσφορικό οξύ (ως βασικό συστατικό), μια αλκοόλη (συνήθως γλυκερίνη), υπολείμματα λιπαρών οξέων και αζωτούχες βάσεις. Ανάλογα με τη φύση της αλκοόλης, το PL υποδιαιρείται σε φωσφογλυκερίδια, φωσφωσφιγγοσίνες και φωσφοϊνοσιτίδες.

Το επίπεδο της ολικής PL (λιπιδικού φωσφόρου) στον ορό του αίματος (πλάσμα) είναι αυξημένο σε ασθενείς με πρωτοπαθή και δευτεροπαθή υπερλιποπρωτεϊναιμία τύπου IIa και IIb. Η αύξηση αυτή είναι πιο έντονη σε γλυκογένωση τύπου Ι, χολόσταση, αποφρακτικό ίκτερο, αλκοολική και χολική κίρρωση, ιογενή ηπατίτιδα (ήπια πορεία), νεφρικό κώμα, μετααιμορραγική αναιμία, χρόνια παγκρεατίτιδα, σοβαρό σακχαρώδη διαβήτη, νεφρωσικό σύνδρομο.

Για τη διάγνωση ορισμένων ασθενειών, είναι πιο κατατοπιστική η μελέτη της κλασματικής σύνθεσης των φωσφολιπιδίων του ορού του αίματος. Για το σκοπό αυτό, τα τελευταία χρόνια έχουν χρησιμοποιηθεί ευρέως οι μέθοδοι λιπιδικής χρωματογραφίας λεπτής στοιβάδας.

Σύνθεση και ιδιότητες λιποπρωτεϊνών πλάσματος αίματος

Σχεδόν όλα τα λιπίδια του πλάσματος συνδέονται με πρωτεΐνες, γεγονός που τους δίνει καλή υδατοδιαλυτότητα. Αυτά τα σύμπλοκα λιπιδίου-πρωτεΐνης αναφέρονται συνήθως ως λιποπρωτεΐνες.

Σύμφωνα με τη σύγχρονη αντίληψη, οι λιποπρωτεΐνες είναι υψηλά μοριακά υδατοδιαλυτά σωματίδια, τα οποία είναι σύμπλοκα πρωτεϊνών (αποπρωτεΐνες) και λιπιδίων που σχηματίζονται από ασθενείς, μη ομοιοπολικούς δεσμούς, στους οποίους πολικά λιπίδια (PL, CXC) και πρωτεΐνες («apo» ) αποτελούν το επιφανειακό υδρόφιλο μονομοριακό στρώμα που περιβάλλει και προστατεύει την εσωτερική φάση (που αποτελείται κυρίως από ECS, TG) από το νερό.

Με άλλα λόγια, τα LP είναι ιδιόμορφα σφαιρίδια, στο εσωτερικό των οποίων υπάρχει μια πτώση λίπους, ένας πυρήνας (που σχηματίζεται κυρίως από μη πολικές ενώσεις, κυρίως τριακυλογλυκερίνες και εστέρες χοληστερόλης), που οριοθετείται από το νερό από ένα επιφανειακό στρώμα πρωτεΐνης, φωσφολιπίδια και ελεύθερη χοληστερόλη. .

Τα φυσικά χαρακτηριστικά των λιποπρωτεϊνών (μέγεθος, μοριακό βάρος, πυκνότητα τους), καθώς και οι εκδηλώσεις φυσικοχημικών, χημικών και βιολογικών ιδιοτήτων, εξαρτώνται σε μεγάλο βαθμό, αφενός, από την αναλογία μεταξύ των πρωτεϊνικών και λιπιδικών συστατικών αυτών των σωματιδίων, από την άλλη πλευρά, σχετικά με τη σύνθεση των πρωτεϊνικών και λιπιδικών συστατικών, δηλ. τη φύση τους.

Τα μεγαλύτερα σωματίδια, που αποτελούνται από 98% λιπίδια και μια πολύ μικρή (περίπου 2%) αναλογία πρωτεΐνης, είναι τα χυλομικρά (XM). Σχηματίζονται στα κύτταρα της βλεννογόνου μεμβράνης του λεπτού εντέρου και αποτελούν μορφή μεταφοράς για ουδέτερα διαιτητικά λίπη, δηλ. εξωγενής TG.

Πίνακας 7.3 Σύνθεση και μερικές ιδιότητες λιποπρωτεϊνών ορού αίματος

Εάν τα εξωγενή TG μεταφερθούν στο αίμα από χυλομικρά, τότε η μορφή μεταφοράς Οι ενδογενείς TG είναι VLDL.Ο σχηματισμός τους είναι μια προστατευτική αντίδραση του σώματος, με στόχο την πρόληψη της λιπώδους διήθησης και στη συνέχεια της ηπατικής δυστροφίας.

Οι διαστάσεις του VLDL είναι κατά μέσο όρο 10 φορές μικρότερες από το μέγεθος του CM (μεμονωμένα σωματίδια VLDL είναι 30-40 φορές μικρότερα από τα σωματίδια CM). Περιέχουν το 90% των λιπιδίων, μεταξύ των οποίων περισσότερο από το ήμισυ της περιεκτικότητας είναι TG. Το 10% της συνολικής χοληστερόλης του πλάσματος μεταφέρεται από τη VLDL. Λόγω της περιεκτικότητας σε μεγάλη ποσότητα TG VLDL, ανιχνεύεται μια ασήμαντη πυκνότητα (λιγότερη από 1,0). Καθόρισε ότι LDL και VLDLπεριέχουν τα 2/3 (60%) του συνόλου χοληστερίνηπλάσμα, ενώ το 1/3 αντιστοιχεί στην HDL.

HDL- τα πιο πυκνά σύμπλοκα λιπιδίου-πρωτεΐνης, καθώς η περιεκτικότητα σε πρωτεΐνη σε αυτά είναι περίπου το 50% της μάζας των σωματιδίων. Το λιπιδικό τους συστατικό αποτελείται από τα μισά φωσφολιπίδια, το μισό από χοληστερόλη, κυρίως δεσμευμένη σε εστέρα. Η HDL σχηματίζεται επίσης συνεχώς στο ήπαρ και εν μέρει στο έντερο, καθώς και στο πλάσμα του αίματος ως αποτέλεσμα της «αποδόμησης» της VLDL.

Αν LDL και VLDLπαραδίδω χοληστερόλη από το ήπαρ σε άλλους ιστούς(περιφερειακό), συμπεριλαμβανομένων αγγειακό τοίχωμα, Οτι Η HDL μεταφέρει τη χοληστερόλη από τις κυτταρικές μεμβράνες (κυρίως το αγγειακό τοίχωμα) στο ήπαρ. Στο συκώτι, πηγαίνει στο σχηματισμό χολικών οξέων. Σύμφωνα με αυτή τη συμμετοχή στο μεταβολισμό της χοληστερόλης, VLDLκαι τον εαυτό τους LDLλέγονται αθηρογόνος, ΕΝΑ HDL– αντιαθηρογόνα φάρμακα. Η αθηρογένεση αναφέρεται στην ικανότητα των συμπλοκών λιπιδίου-πρωτεΐνης να εισάγουν (μεταφέρουν) ελεύθερη χοληστερόλη που περιέχεται στο LP στους ιστούς.

Η HDL ανταγωνίζεται για τους υποδοχείς της κυτταρικής μεμβράνης την LDL, εξουδετερώνοντας έτσι τη χρήση αθηρογόνων λιποπρωτεϊνών. Δεδομένου ότι η επιφανειακή μονοστιβάδα της HDL περιέχει μεγάλη ποσότητα φωσφολιπιδίων, δημιουργούνται ευνοϊκές συνθήκες στο σημείο επαφής του σωματιδίου με την εξωτερική μεμβράνη του ενδοθηλίου, του λείου μυός και οποιοδήποτε άλλο κύτταρο για τη μεταφορά της περίσσειας ελεύθερης χοληστερόλης στην HDL.

Ωστόσο, η τελευταία διατηρείται στην επιφανειακή μονοστιβάδα της HDL μόνο για πολύ μικρό χρονικό διάστημα, αφού υφίσταται εστεροποίηση με τη συμμετοχή του ενζύμου LCAT. Το σχηματιζόμενο ECS, όντας μια μη πολική ουσία, μετακινείται στην εσωτερική λιπιδική φάση, ελευθερώνοντας κενά για την επανάληψη της πράξης σύλληψης ενός νέου μορίου CXC από την κυτταρική μεμβράνη. Από εδώ: Όσο υψηλότερη είναι η δραστηριότητα του LCAT, τόσο πιο αποτελεσματική είναι η αντιαθηρογόνος δράση της HDL, τα οποία θεωρούνται ως ενεργοποιητές LCAT.

Εάν διαταραχθεί η ισορροπία μεταξύ της εισροής λιπιδίων (χοληστερόλης) στο αγγειακό τοίχωμα και της εκροής τους από αυτό, μπορούν να δημιουργηθούν συνθήκες για το σχηματισμό λιποείδωσης, η πιο γνωστή εκδήλωση της οποίας είναι αθηροσκλήρωση.

Σύμφωνα με την ονοματολογία ABC των λιποπρωτεϊνών, διακρίνονται οι πρωτογενείς και οι δευτερογενείς λιποπρωτεΐνες. Τα πρωτογενή LP σχηματίζονται από οποιαδήποτε αποπρωτεΐνη από χημική φύση. Μπορούν υπό όρους να ταξινομηθούν ως LDL, που περιέχουν περίπου 95% αποπρωτεΐνη-Β. Όλες οι υπόλοιπες είναι δευτερογενείς λιποπρωτεΐνες, οι οποίες είναι συνδεδεμένα σύμπλοκα αποπρωτεϊνών.

Φυσιολογικά, περίπου το 70% της χοληστερόλης του πλάσματος βρίσκεται στη σύνθεση της «αθηρογόνου» LDL και VLDL, ενώ περίπου το 30% κυκλοφορεί στη σύνθεση της «αντιαθηρογόνου» HDL. Με αυτή την αναλογία στο αγγειακό τοίχωμα (και σε άλλους ιστούς), διατηρείται η ισορροπία των ρυθμών εισροής και εκροής χοληστερόλης. Αυτό καθορίζει την αριθμητική τιμή συντελεστή χοληστερόληςαθηρογένεση, η οποία, με την ενδεικνυόμενη κατανομή λιποπρωτεϊνών της ολικής χοληστερόλης 2,33 (70/30).

Σύμφωνα με τα αποτελέσματα της μάζας, επιδημιολογικές παρατηρήσεις, σε συγκέντρωση ολικής χοληστερόλης στο πλάσμα 5,2 mmol/l, διατηρείται μηδενική ισορροπία χοληστερόλης στο αγγειακό τοίχωμα. Η αύξηση του επιπέδου της ολικής χοληστερόλης στο πλάσμα του αίματος κατά περισσότερο από 5,2 mmol / l οδηγεί στη σταδιακή εναπόθεσή της στα αγγεία και σε συγκέντρωση 4,16-4,68 mmol / l, ένα αρνητικό ισοζύγιο χοληστερόλης στο αγγειακό τοίχωμα είναι παρατηρήθηκε. Το επίπεδο της ολικής χοληστερόλης πλάσματος (ορού) που υπερβαίνει τα 5,2 mmol / l θεωρείται παθολογικό.

Πίνακας 7.4 Κλίμακα για την αξιολόγηση της πιθανότητας ανάπτυξης στεφανιαίας νόσου και άλλων εκδηλώσεων αθηροσκλήρωσης

Για τη διαφορική διάγνωση της στεφανιαίας νόσου, χρησιμοποιείται ένας άλλος δείκτης -συντελεστής αθηρογένεσης χοληστερόλης . Μπορεί να υπολογιστεί χρησιμοποιώντας τον τύπο: LDL χοληστερόλη + VLDL χοληστερόλη / χοληστερόλη HDL.

Χρησιμοποιείται πιο συχνά στην κλινική πράξη Συντελεστής Klimov, η οποία υπολογίζεται ως εξής: Ολική χοληστερόλη - HDL cholesterol / HDL cholesterol. Σε υγιείς ανθρώπους, ο συντελεστής KlimovΔεν υπερβαίνει το "3",Όσο υψηλότερος είναι αυτός ο συντελεστής, τόσο μεγαλύτερος είναι ο κίνδυνος εμφάνισης στεφανιαίας νόσου.

Το σύστημα "υπεροξείδωση λιπιδίων - αντιοξειδωτική άμυνα του οργανισμού"

Τα τελευταία χρόνια, το ενδιαφέρον για τις κλινικές πτυχές της μελέτης της διαδικασίας υπεροξείδωσης των λιπιδίων από ελεύθερες ρίζες έχει αυξηθεί αμέτρητα. Αυτό οφείλεται σε μεγάλο βαθμό στο γεγονός ότι ένα ελάττωμα σε αυτόν τον σύνδεσμο του μεταβολισμού μπορεί να μειώσει σημαντικά την αντίσταση του σώματος στις επιπτώσεις των δυσμενών παραγόντων του εξωτερικού και εσωτερικού περιβάλλοντος σε αυτό, καθώς και να δημιουργήσει προϋποθέσεις για το σχηματισμό, την επιτάχυνση της ανάπτυξης και την επιδείνωση του η σοβαρότητα της πορείας διαφόρων ασθενειών ζωτικών οργάνων: πνεύμονες, καρδιά, ήπαρ, νεφρά κ.λπ. Χαρακτηριστικό γνώρισμα αυτής της λεγόμενης παθολογίας των ελεύθερων ριζών είναι η βλάβη της μεμβράνης, γι' αυτό ονομάζεται επίσης παθολογία μεμβράνης.

Η επιδείνωση της οικολογικής κατάστασης που σημειώθηκε τα τελευταία χρόνια, που σχετίζεται με την παρατεταμένη έκθεση των ανθρώπων σε ιονίζουσα ακτινοβολία, την προοδευτική ρύπανση της ατμοσφαιρικής λεκάνης με σωματίδια σκόνης, καυσαέρια και άλλες τοξικές ουσίες, καθώς και το έδαφος και το νερό με νιτρώδη και νιτρικά άλατα, χημικοποίηση διαφόρων βιομηχανιών, το κάπνισμα και η κατάχρηση αλκοόλ οδήγησαν στο γεγονός ότι υπό την επίδραση της ραδιενεργής μόλυνσης και ξένων ουσιών σε μεγάλες ποσότητες άρχισαν να σχηματίζονται πολύ αντιδραστικές ουσίες που διαταράσσουν σημαντικά την πορεία των μεταβολικών διεργασιών. Κοινό σε όλες αυτές τις ουσίες είναι η παρουσία μη ζευγαρωμένων ηλεκτρονίων στα μόριά τους, γεγονός που καθιστά δυνατή την ταξινόμηση αυτών των ενδιάμεσων στα λεγόμενα ελεύθερες ρίζες (SR).

Οι ελεύθερες ρίζες είναι σωματίδια που διαφέρουν από τα συνηθισμένα στο ότι στο στρώμα ηλεκτρονίων ενός από τα άτομα τους στο εξωτερικό τροχιακό δεν υπάρχουν δύο ηλεκτρόνια που συγκρατούν αμοιβαία το ένα το άλλο που κάνουν αυτό το τροχιακό γεμάτο, αλλά μόνο ένα.

Όταν το εξωτερικό τροχιακό ενός ατόμου ή μορίου είναι γεμάτο με δύο ηλεκτρόνια, ένα σωματίδιο μιας ουσίας αποκτά μια περισσότερο ή λιγότερο έντονη χημική σταθερότητα, ενώ εάν υπάρχει μόνο ένα ηλεκτρόνιο στο τροχιακό, λόγω της επιρροής του - η μη αντιρροπούμενη μαγνητική ροπή και η υψηλή κινητικότητα του ηλεκτρονίου μέσα στο μόριο - η χημική δραστηριότητα της ουσίας αυξάνεται απότομα.

Το SR μπορεί να σχηματιστεί με διάσπαση ενός ατόμου υδρογόνου (ιόντος) από ένα μόριο, καθώς και με προσθήκη (ατελής αναγωγή) ή δωρεά (ατελής οξείδωση) ενός από τα ηλεκτρόνια. Από αυτό προκύπτει ότι οι ελεύθερες ρίζες μπορεί να είναι είτε ηλεκτρικά ουδέτερα σωματίδια είτε σωματίδια που φέρουν αρνητικό ή θετικό φορτίο.

Μία από τις πιο διαδεδομένες ελεύθερες ρίζες στο σώμα είναι το προϊόν της ατελούς μείωσης του μορίου του οξυγόνου - ρίζα ανιόντος υπεροξειδίου (Ο 2 -).Σχηματίζεται συνεχώς με τη συμμετοχή ειδικών ενζυμικών συστημάτων στα κύτταρα πολλών παθογόνων βακτηρίων, λευκοκυττάρων αίματος, μακροφάγων, κυψελιδικών κυττάρων, κυττάρων του εντερικού βλεννογόνου, τα οποία έχουν ένα ενζυμικό σύστημα που παράγει αυτό το υπεροξείδιο οξυγόνου ριζικό ανιόν. Τα μιτοχόνδρια συμβάλλουν πολύ στη σύνθεση του O 2 - ως αποτέλεσμα της «αποστράγγισης» μέρους των ηλεκτρονίων από τη μιτοχονδριακή αλυσίδα και της μεταφοράς τους απευθείας στο μοριακό οξυγόνο. Αυτή η διαδικασία ενεργοποιείται σημαντικά σε συνθήκες υπεροξίας (υπερβαρική οξυγόνωση), γεγονός που εξηγεί την τοξική επίδραση του οξυγόνου.

Δύο μονοπάτια υπεροξείδωσης λιπιδίων:

1) μη ενζυματική, εξαρτώμενο από ασκορβικό, ενεργοποιείται από μεταλλικά ιόντα μεταβλητού σθένους. δεδομένου ότι στη διαδικασία της οξείδωσης το Fe ++ μετατρέπεται σε Fe +++, η συνέχισή του απαιτεί την αναγωγή (με τη συμμετοχή ασκορβικού οξέος) του οξειδίου του σιδήρου σε σίδηρο.

2) ενζυματική, NADP H-εξαρτώμενη, που πραγματοποιήθηκε με τη συμμετοχή της εξαρτώμενης από NADP Η μικροσωματικής διοξυγενάσης, δημιουργώντας Ο — 2 .

Η υπεροξείδωση των λιπιδίων προχωρά κατά μήκος της πρώτης οδού σε όλες τις μεμβράνες, κατά μήκος της δεύτερης - μόνο στο ενδοπλασματικό δίκτυο. Μέχρι σήμερα είναι γνωστά και άλλα ειδικά ένζυμα (κυτόχρωμα P-450, λιποξυγενάσες, οξειδάσες ξανθίνης) που σχηματίζουν ελεύθερες ρίζες και ενεργοποιούν την υπεροξείδωση των λιπιδίων στα μικροσώματα. (μικροσωματική οξείδωση), άλλα κυτταρικά οργανίδια με τη συμμετοχή του NADP·H, του πυροφωσφορικού και του δισθενούς σιδήρου ως συμπαράγοντες. Με την επαγόμενη από την υποξία μείωση του pO 2 στους ιστούς, η αφυδρογονάση της ξανθίνης μετατρέπεται σε οξειδάση ξανθίνης. Παράλληλα με αυτή τη διαδικασία, ενεργοποιείται μια άλλη - η μετατροπή του ATP σε υποξανθίνη και ξανθίνη. Η οξειδάση της ξανθίνης δρα στην ξανθίνη για να σχηματιστεί ρίζες ανιόντων υπεροξειδίου του οξυγόνου. Αυτή η διαδικασία παρατηρείται όχι μόνο κατά τη διάρκεια της υποξίας, αλλά και κατά τη διάρκεια της φλεγμονής, συνοδευόμενη από διέγερση της φαγοκυττάρωσης και ενεργοποίηση της παράκαμψης της μονοφωσφορικής εξόζης στα λευκοκύτταρα.

Αντιοξειδωτικά Συστήματα

Η περιγραφόμενη διαδικασία θα αναπτυσσόταν ανεξέλεγκτα εάν δεν υπήρχαν ουσίες (ένζυμα και μη) στα κυτταρικά στοιχεία των ιστών που να εξουδετερώνουν την πορεία της. Έγιναν γνωστοί ως αντιοξειδωτικά.

Μη ενζυματικό αναστολείς οξείδωσης ελεύθερων ριζώνείναι φυσικά αντιοξειδωτικά - άλφα-τοκοφερόλη, στεροειδείς ορμόνες, θυροξίνη, φωσφολιπίδια, χοληστερόλη, ρετινόλη, ασκορβικό οξύ.

Βασικό φυσικό αντιοξειδωτικόΗ άλφα-τοκοφερόλη βρίσκεται όχι μόνο στο πλάσμα, αλλά και στα ερυθρά αιμοσφαίρια. Πιστεύεται ότι τα μόρια άλφα τοκοφερόλη, ενσωματώνονται στο λιπιδικό στρώμα της μεμβράνης των ερυθροκυττάρων (όπως και σε όλες τις άλλες κυτταρικές μεμβράνες του σώματος), προστατεύουν τα ακόρεστα λιπαρά οξέα των φωσφολιπιδίων από την υπεροξείδωση. Η διατήρηση της δομής των κυτταρικών μεμβρανών καθορίζει σε μεγάλο βαθμό τη λειτουργική τους δραστηριότητα.

Το πιο κοινό από τα αντιοξειδωτικά είναι άλφα-τοκοφερόλη (βιταμίνη Ε),που περιέχει στο πλάσμα και στις πλασματοκυτταρικές μεμβράνες, ρετινόλη (βιταμίνη Α), ασκορβικό οξύ,ορισμένα ένζυμα όπως υπεροξειδική δισμουτάση (SOD)ερυθροκύτταρα και άλλους ιστούς σερουλοπλασμίνη(καταστρέφοντας τις ρίζες ανιόντων υπεροξειδίου του οξυγόνου στο πλάσμα του αίματος), υπεροξειδάση γλουταθειόνης, αναγωγάση γλουταθειόνης, καταλάσηκ.λπ., επηρεάζοντας την περιεκτικότητα σε προϊόντα υπεροξείδωσης λιπιδίων.

Με μια αρκετά υψηλή περιεκτικότητα σε άλφα-τοκοφερόλη στο σώμα, σχηματίζεται μόνο μια μικρή ποσότητα προϊόντων LPO, τα οποία εμπλέκονται στη ρύθμιση πολλών φυσιολογικών διεργασιών, όπως: διαίρεση κυττάρων, μεταφορά ιόντων, ανανέωση κυτταρικής μεμβράνης, στη βιοσύνθεση ορμόνες, προσταγλανδίνες, στην εφαρμογή της οξειδωτικής φωσφορυλίωσης. Η μείωση της περιεκτικότητας αυτού του αντιοξειδωτικού στους ιστούς (προκαλώντας εξασθένηση της αντιοξειδωτικής άμυνας του σώματος) οδηγεί στο γεγονός ότι τα προϊόντα υπεροξείδωσης λιπιδίων αρχίζουν να παράγουν παθολογικό αποτέλεσμα αντί για φυσιολογικό.

Παθολογικές καταστάσεις, χαρακτηρίζεται αυξημένο σχηματισμό ελεύθερων ριζών και ενεργοποίηση υπεροξείδωσης λιπιδίων, μπορεί να είναι ανεξάρτητη, από πολλές απόψεις παρόμοια σε παθοχημικές και κλινικές εκδηλώσεις της νόσου ( beriberi E, τραυματισμός από ακτινοβολία, κάποια χημική δηλητηρίαση). Ταυτόχρονα, η έναρξη της οξείδωσης των λιπιδίων από τις ελεύθερες ρίζες παίζει σημαντικό ρόλο σχηματισμός διαφόρων σωματικών ασθενειώνσχετίζεται με βλάβες στα εσωτερικά όργανα.

Τα προϊόντα LPO που σχηματίζονται σε περίσσεια προκαλούν παραβίαση όχι μόνο των αλληλεπιδράσεων λιπιδίων στις βιομεμβράνες, αλλά και του πρωτεϊνικού τους συστατικού - λόγω της δέσμευσης σε ομάδες αμίνης, γεγονός που οδηγεί σε παραβίαση της σχέσης πρωτεΐνης-λιπιδίου. Ως αποτέλεσμα, αυξάνεται η προσβασιμότητα του υδρόφοβου στρώματος της μεμβράνης σε φωσφολιπάσες και πρωτεολυτικά ένζυμα. Αυτό ενισχύει τις διαδικασίες της πρωτεόλυσης και, ειδικότερα, τη διάσπαση των πρωτεϊνών λιποπρωτεϊνών (φωσφολιπίδια).

Οξείδωση ελεύθερων ριζώνπροκαλεί αλλαγή στις ελαστικές ίνες, εκκινεί ινοπλαστικές διεργασίες και γηράσκωνκολλαγόνο. Ταυτόχρονα, οι μεμβράνες των ερυθροκυττάρων και το αρτηριακό ενδοθήλιο είναι οι πιο ευάλωτες, αφού, έχοντας σχετικά υψηλή περιεκτικότητα σε εύκολα οξειδώσιμα φωσφολιπίδια, έρχονται σε επαφή με σχετικά υψηλή συγκέντρωση οξυγόνου. Η καταστροφή του ελαστικού στρώματος του παρεγχύματος του ήπατος, των νεφρών, των πνευμόνων και των αιμοφόρων αγγείων συνεπάγεται ίνωση, συμπεριλαμβανομένου πνευμονοϊνωση(με φλεγμονώδεις παθήσεις των πνευμόνων), αθηροσκλήρωση και ασβεστοποίηση.

Δεν υπάρχει αμφιβολία για τον παθογενετικό ρόλο Ενεργοποίηση LPOστο σχηματισμό διαταραχών στον οργανισμό κατά τη διάρκεια χρόνιου στρες.

Βρέθηκε μια στενή συσχέτιση μεταξύ της συσσώρευσης προϊόντων υπεροξείδωσης λιπιδίων στους ιστούς ζωτικών οργάνων, στο πλάσμα και στα ερυθροκύτταρα, γεγονός που καθιστά δυνατή τη χρήση αίματος για να κριθεί η ένταση της οξείδωσης των λιπιδίων από τις ελεύθερες ρίζες σε άλλους ιστούς.

Ο παθογενετικός ρόλος της υπεροξείδωσης των λιπιδίων στο σχηματισμό αθηροσκλήρωσης και στεφανιαίας νόσου, σακχαρώδους διαβήτη, κακοήθων νεοπλασμάτων, ηπατίτιδας, χολοκυστίτιδας, εγκαυμάτων, πνευμονικής φυματίωσης, βρογχίτιδας και μη ειδικής πνευμονίας έχει αποδειχθεί.

Η καθιέρωση της ενεργοποίησης του LPO σε μια σειρά από ασθένειες των εσωτερικών οργάνων ήταν η βάση για τη χρήση αντιοξειδωτικών διαφόρων φύσεων για θεραπευτικούς σκοπούς.

Η χρήση τους δίνει θετική επίδραση στη χρόνια στεφανιαία νόσο, τη φυματίωση (προκαλώντας επίσης την εξάλειψη των ανεπιθύμητων ενεργειών στα αντιβακτηριακά φάρμακα: στρεπτομυκίνη κ.λπ.), σε πολλές άλλες ασθένειες, καθώς και στη χημειοθεραπεία κακοήθων όγκων.

Τα αντιοξειδωτικά χρησιμοποιούνται ολοένα και περισσότερο για την πρόληψη των συνεπειών της έκθεσης σε ορισμένες τοξικές ουσίες, για την ανακούφιση του συνδρόμου «αδυναμίας της άνοιξης» (λόγω της εντατικοποίησης της υπεροξείδωσης των λιπιδίων, όπως πιστεύεται), για την πρόληψη και τη θεραπεία της αθηροσκλήρωσης και πολλών άλλων ασθενειών.

Τα μήλα, το φύτρο σιταριού, το αλεύρι σίτου, οι πατάτες και τα φασόλια έχουν σχετικά υψηλή περιεκτικότητα σε άλφα-τοκοφερόλη.

Για τη διάγνωση παθολογικών καταστάσεων και την αξιολόγηση της αποτελεσματικότητας της θεραπείας, είναι σύνηθες να προσδιορίζεται η περιεκτικότητα των πρωτογενών (συζυγή διενίων), δευτερογενών (μηλονική διαλδεΰδη) και τελικών (βάσεις Schiff) προϊόντων LPO στο πλάσμα και τα ερυθροκύτταρα. Σε ορισμένες περιπτώσεις, μελετάται η δράση των αντιοξειδωτικών αμυντικών ενζύμων: SOD, σερουλοπλασμίνη, αναγωγάση γλουταθειόνης, υπεροξειδάση γλουταθειόνης και καταλάση. Ολοκληρωμένο τεστ για την αξιολόγηση του LPOείναι προσδιορισμός της διαπερατότητας των μεμβρανών των ερυθροκυττάρων ή της ωσμωτικής σταθερότητας των ερυθροκυττάρων.

Θα πρέπει να σημειωθεί ότι παθολογικές καταστάσεις που χαρακτηρίζονται από αυξημένο σχηματισμό ελεύθερων ριζών και ενεργοποίηση υπεροξείδωσης λιπιδίων μπορεί να είναι:

1) μια ανεξάρτητη ασθένεια με χαρακτηριστική κλινική εικόνα, όπως το beriberi E, τραυματισμός από ακτινοβολία, κάποια χημική δηλητηρίαση.

2) σωματικές ασθένειες που σχετίζονται με βλάβη στα εσωτερικά όργανα. Αυτά περιλαμβάνουν, πρώτα απ 'όλα: χρόνια ισχαιμική καρδιοπάθεια, σακχαρώδη διαβήτη, κακοήθη νεοπλάσματα, φλεγμονώδεις πνευμονικές παθήσεις (φυματίωση, μη ειδικές φλεγμονώδεις διεργασίες στους πνεύμονες), ηπατική νόσο, χολοκυστίτιδα, ασθένεια εγκαυμάτων, γαστρικό έλκος και έλκος δωδεκαδακτύλου.

Πρέπει να ληφθεί υπόψη ότι η χρήση μιας σειράς γνωστών φαρμάκων (στρεπτομυκίνη, τουμπαζίδη κ.λπ.) κατά τη διάρκεια της χημειοθεραπείας για την πνευμονική φυματίωση και άλλες ασθένειες μπορεί από μόνη της να προκαλέσει ενεργοποίηση της υπεροξείδωσης των λιπιδίων και, κατά συνέπεια, επιδείνωση της σοβαρότητας της πορείας των ασθενειών.

Ο προσδιορισμός των δεικτών λιπιδικού προφίλ αίματος είναι απαραίτητος για τη διάγνωση, τη θεραπεία και την πρόληψη των καρδιαγγειακών παθήσεων. Ο πιο σημαντικός μηχανισμός για την ανάπτυξη μιας τέτοιας παθολογίας είναι ο σχηματισμός αθηρωματικών πλακών στο εσωτερικό τοίχωμα των αγγείων. Οι πλάκες είναι συσσωρεύσεις ενώσεων που περιέχουν λίπος (χοληστερόλη και τριγλυκερίδια) και ινώδους. Όσο υψηλότερη είναι η συγκέντρωση των λιπιδίων στο αίμα, τόσο πιο πιθανή είναι η εμφάνιση αθηροσκλήρωσης. Επομένως, είναι απαραίτητο να κάνετε συστηματικά μια εξέταση αίματος για λιπίδια (λιπιδόγραμμα), αυτό θα βοηθήσει στον έγκαιρο εντοπισμό αποκλίσεων του μεταβολισμού του λίπους από τον κανόνα.

Λιπιδογράφημα - μια μελέτη που προσδιορίζει το επίπεδο των λιπιδίων διαφόρων κλασμάτων

Η αθηροσκλήρωση είναι επικίνδυνη με μεγάλη πιθανότητα εμφάνισης επιπλοκών - εγκεφαλικό επεισόδιο, έμφραγμα του μυοκαρδίου, γάγγραινα των κάτω άκρων. Αυτές οι ασθένειες συχνά καταλήγουν σε αναπηρία του ασθενούς και σε ορισμένες περιπτώσεις θάνατο.

Ο ρόλος των λιπιδίων

Λειτουργίες λιπιδίων:

• Κατασκευαστικός. Τα γλυκολιπίδια, τα φωσφολιπίδια, η χοληστερόλη είναι τα πιο σημαντικά συστατικά των κυτταρικών μεμβρανών.
• Θερμομόνωση και προστασία. Τα υπερβολικά λίπη εναποτίθενται στο υποδόριο λίπος, μειώνοντας την απώλεια θερμότητας και προστατεύοντας τα εσωτερικά όργανα. Εάν είναι απαραίτητο, το απόθεμα λιπιδίων χρησιμοποιείται από τον οργανισμό για ενέργεια και απλές ενώσεις.
• Ρυθμιστική. Η χοληστερόλη είναι απαραίτητη για τη σύνθεση των στεροειδών ορμονών των επινεφριδίων, των σεξουαλικών ορμονών, της βιταμίνης D, των χολικών οξέων, είναι μέρος των περιβλημάτων μυελίνης του εγκεφάλου και είναι απαραίτητη για τη φυσιολογική λειτουργία των υποδοχέων σεροτονίνης.

Λιπιδογράφημα

Ένα λιπιδογράφημα μπορεί να συνταγογραφηθεί από γιατρό τόσο εάν υπάρχει υποψία υπάρχουσας παθολογίας, όσο και για προληπτικούς σκοπούς, για παράδειγμα, κατά τη διάρκεια μιας ιατρικής εξέτασης. Περιλαμβάνει αρκετούς δείκτες που σας επιτρέπουν να αξιολογήσετε πλήρως την κατάσταση του μεταβολισμού του λίπους στο σώμα.

Λιπιδογραφικοί δείκτες:

• Ολική χοληστερόλη (ΟΗ). Αυτός είναι ο πιο σημαντικός δείκτης του λιπιδικού φάσματος του αίματος, περιλαμβάνει την ελεύθερη χοληστερόλη, καθώς και τη χοληστερόλη που περιέχεται στις λιποπρωτεΐνες και σχετίζεται με λιπαρά οξέα. Ένα σημαντικό μέρος της χοληστερόλης συντίθεται από το συκώτι, τα έντερα, τις γονάδες, μόνο το 1/5 του ΟΗ προέρχεται από τα τρόφιμα. Με τους κανονικά λειτουργικούς μηχανισμούς του μεταβολισμού των λιπιδίων, μια μικρή ανεπάρκεια ή περίσσεια χοληστερόλης από τα τρόφιμα αντισταθμίζεται από μια αύξηση ή μείωση της σύνθεσής της στον οργανισμό. Επομένως, η υπερχοληστερολαιμία τις περισσότερες φορές προκαλείται όχι από την υπερβολική πρόσληψη χοληστερόλης από τα τρόφιμα, αλλά από την αποτυχία της διαδικασίας μεταβολισμού του λίπους.
• Λιποπρωτεΐνες υψηλής πυκνότητας (HDL). Αυτός ο δείκτης έχει αντίστροφη σχέση με την πιθανότητα εμφάνισης αθηροσκλήρωσης - ένα αυξημένο επίπεδο HDL θεωρείται αντι-αθηρογόνος παράγοντας. Η HDL μεταφέρει τη χοληστερόλη στο ήπαρ, όπου και χρησιμοποιείται. Οι γυναίκες έχουν υψηλότερα επίπεδα HDL από τους άνδρες.
• Λιποπρωτεΐνες χαμηλής πυκνότητας (LDL). Η LDL μεταφέρει τη χοληστερόλη από το ήπαρ στους ιστούς, αλλιώς γνωστή ως «κακή» χοληστερόλη. Αυτό οφείλεται στο γεγονός ότι η LDL μπορεί να σχηματίσει αθηρωματικές πλάκες που περιορίζουν τον αυλό των αιμοφόρων αγγείων.

Έτσι μοιάζει ένα σωματίδιο LDL

• Λιποπρωτεΐνες πολύ χαμηλής πυκνότητας (VLDL). Η κύρια λειτουργία αυτής της ομάδας σωματιδίων, ετερογενούς μεγέθους και σύνθεσης, είναι η μεταφορά τριγλυκεριδίων από το ήπαρ στους ιστούς. Η υψηλή συγκέντρωση VLDL στο αίμα οδηγεί σε θόλωση του ορού (χυλίωση) και αυξάνεται επίσης η πιθανότητα αθηρωματικών πλακών, ειδικά σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη και παθολογίες των νεφρών.
• Τριγλυκερίδια (TG). Όπως και η χοληστερόλη, τα τριγλυκερίδια μεταφέρονται μέσω της κυκλοφορίας του αίματος ως μέρος των λιποπρωτεϊνών. Επομένως, η αύξηση της συγκέντρωσης της TG στο αίμα συνοδεύεται πάντα από αύξηση των επιπέδων χοληστερόλης. Τα τριγλυκερίδια θεωρούνται η κύρια πηγή ενέργειας για τα κύτταρα.
• Αθηρογενής συντελεστής. Σας επιτρέπει να αξιολογήσετε τον κίνδυνο ανάπτυξης αγγειακής παθολογίας και είναι ένα είδος έκβασης του λιπιδικού προφίλ. Για να προσδιορίσετε τον δείκτη, πρέπει να γνωρίζετε την τιμή του OH και της HDL.

Αθηρογενής συντελεστής \u003d (OH - HDL) / HDL

Βέλτιστες τιμές λιπιδικού προφίλ αίματος

Θα πρέπει να ληφθεί υπόψη ότι η τιμή των μετρούμενων δεικτών μπορεί να ποικίλλει ανάλογα με τις μονάδες μέτρησης, τη μεθοδολογία για τη διεξαγωγή της ανάλυσης. Οι φυσιολογικές τιμές ποικίλλουν επίσης ανάλογα με την ηλικία του ασθενούς, οι παραπάνω τιμές υπολογίζονται κατά μέσο όρο για άτομα ηλικίας 20-30 ετών. Ο κανόνας της χοληστερόλης και της LDL στους άνδρες μετά από 30 χρόνια τείνει να αυξάνεται. Στις γυναίκες, οι δείκτες αυξάνονται απότομα με την έναρξη της εμμηνόπαυσης, αυτό οφείλεται στη διακοπή της αντιαθηρογόνου δραστηριότητας των ωοθηκών. Η αποκρυπτογράφηση του λιπιδογράμματος πρέπει να πραγματοποιείται από ειδικό, λαμβάνοντας υπόψη τα μεμονωμένα χαρακτηριστικά ενός ατόμου.

Η μελέτη των επιπέδων λιπιδίων στο αίμα μπορεί να συνταγογραφηθεί από γιατρό για τη διάγνωση της δυσλιπιδαιμίας, την αξιολόγηση της πιθανότητας εμφάνισης αθηροσκλήρωσης, σε ορισμένες χρόνιες ασθένειες (σακχαρώδης διαβήτης, παθήσεις των νεφρών και του ήπατος, θυρεοειδής αδένας) και επίσης ως μελέτη προσυμπτωματικού ελέγχου για την έγκαιρη ανίχνευση άτομα με μη φυσιολογικά προφίλ λιπιδίων από τον κανόνα.

Ο γιατρός παραπέμπει στον ασθενή για λιπιδογράφημα

Προετοιμασία μελέτης

Οι τιμές του λιπιδογράμματος μπορεί να κυμαίνονται όχι μόνο ανάλογα με το φύλο και την ηλικία του ατόμου, αλλά και με την επίδραση στο σώμα διαφόρων εξωτερικών και εσωτερικών παραγόντων. Για να ελαχιστοποιήσετε την πιθανότητα ενός αναξιόπιστου αποτελέσματος, πρέπει να τηρείτε αρκετούς κανόνες:

1. Η αιμοδοσία θα πρέπει να γίνεται αυστηρά το πρωί με άδειο στομάχι, το βράδυ της προηγούμενης ημέρας συνιστάται ένα ελαφρύ διαιτητικό δείπνο.
2. Μην καπνίζετε ή πίνετε αλκοόλ την παραμονή της μελέτης.
3. 2-3 ημέρες πριν την αιμοδοσία, αποφύγετε αγχωτικές καταστάσεις και έντονη σωματική καταπόνηση.
4. Αρνηθείτε να χρησιμοποιήσετε όλα τα φάρμακα και τα συμπληρώματα διατροφής, εκτός από τα ζωτικής σημασίας.

Μεθοδολογία

Υπάρχουν διάφορες μέθοδοι εργαστηριακής αξιολόγησης του λιπιδαιμικού προφίλ. Στα ιατρικά εργαστήρια, η ανάλυση μπορεί να πραγματοποιηθεί χειροκίνητα ή με τη χρήση αυτόματων αναλυτών. Το πλεονέκτημα ενός αυτοματοποιημένου συστήματος μέτρησης είναι ο ελάχιστος κίνδυνος λανθασμένων αποτελεσμάτων, η ταχύτητα λήψης μιας ανάλυσης και η υψηλή ακρίβεια της μελέτης.

Η ανάλυση απαιτεί ορό φλεβικού αίματος του ασθενούς. Το αίμα λαμβάνεται σε ένα σωλήνα κενού χρησιμοποιώντας μια σύριγγα ή μια ηλεκτρική σκούπα. Για να αποφευχθεί ο σχηματισμός θρόμβου, ο σωλήνας αίματος θα πρέπει να αναστραφεί αρκετές φορές και στη συνέχεια να φυγοκεντρηθεί για να ληφθεί ορός. Το δείγμα μπορεί να αποθηκευτεί στο ψυγείο για 5 ημέρες.

Λήψη αίματος για το λιπιδικό προφίλ

Επί του παρόντος, τα λιπίδια του αίματος μπορούν να μετρηθούν χωρίς να φύγετε από το σπίτι. Για να γίνει αυτό, πρέπει να αγοράσετε έναν φορητό βιοχημικό αναλυτή που σας επιτρέπει να αξιολογήσετε το επίπεδο της ολικής χοληστερόλης στο αίμα ή πολλούς δείκτες ταυτόχρονα σε λίγα λεπτά. Για έρευνα, χρειάζεστε μια σταγόνα τριχοειδούς αίματος, εφαρμόζεται στην ταινία μέτρησης. Η ταινία μέτρησης είναι εμποτισμένη με ειδική σύνθεση, για κάθε δείκτη έχει τη δική του. Τα αποτελέσματα διαβάζονται αυτόματα μετά την εισαγωγή της ταινίας στη συσκευή. Λόγω του μικρού μεγέθους του αναλυτή, της δυνατότητας λειτουργίας με μπαταρίες, είναι βολικό να τον χρησιμοποιείτε στο σπίτι και να τον παίρνετε μαζί σας σε ένα ταξίδι. Ως εκ τούτου, τα άτομα με προδιάθεση για καρδιαγγειακά νοσήματα συνιστάται να το έχουν στο σπίτι.

Ερμηνεία αποτελεσμάτων

Το ιδανικότερο αποτέλεσμα της ανάλυσης για τον ασθενή θα είναι ένα εργαστηριακό συμπέρασμα ότι δεν υπάρχουν αποκλίσεις από τον κανόνα. Σε αυτή την περίπτωση, ένα άτομο δεν μπορεί να φοβάται για την κατάσταση του κυκλοφορικού του συστήματος - ο κίνδυνος αθηροσκλήρωσης πρακτικά απουσιάζει.

Δυστυχώς, αυτό δεν συμβαίνει πάντα. Μερικές φορές ο γιατρός, αφού εξετάσει τα εργαστηριακά δεδομένα, βγάζει συμπέρασμα για την παρουσία υπερχοληστερολαιμίας. Τι είναι? Υπερχοληστερολαιμία - αύξηση της συγκέντρωσης της ολικής χοληστερόλης στο αίμα πάνω από τις φυσιολογικές τιμές, ενώ υπάρχει υψηλός κίνδυνος εμφάνισης αθηροσκλήρωσης και συναφών ασθενειών. Αυτή η κατάσταση μπορεί να οφείλεται σε διάφορους λόγους:

• Κληρονομικότητα. Η επιστήμη γνωρίζει περιπτώσεις οικογενούς υπερχοληστερολαιμίας (FH), σε μια τέτοια κατάσταση, ένα ελαττωματικό γονίδιο υπεύθυνο για το μεταβολισμό των λιπιδίων κληρονομείται. Σε ασθενείς, παρατηρείται συνεχώς αυξημένο επίπεδο TC και LDL, η νόσος είναι ιδιαίτερα σοβαρή στην ομόζυγη μορφή της FH. Σε τέτοιους ασθενείς, σημειώνεται πρώιμη έναρξη της στεφανιαίας νόσου (σε ηλικία 5-10 ετών), ελλείψει κατάλληλης θεραπείας, η πρόγνωση είναι δυσμενής και στις περισσότερες περιπτώσεις καταλήγει σε θάνατο πριν την ηλικία των 30 ετών.
• Χρόνιες ασθένειες. Αυξημένα επίπεδα χοληστερόλης παρατηρούνται σε σακχαρώδη διαβήτη, υποθυρεοειδισμό, παθολογία των νεφρών και του ήπατος, λόγω διαταραχών του μεταβολισμού των λιπιδίων που οφείλονται σε αυτές τις ασθένειες.

Για τους ασθενείς με διαβήτη, είναι σημαντικό να παρακολουθούν συνεχώς τα επίπεδα χοληστερόλης.

• Λάθος διατροφή. Η παρατεταμένη κατάχρηση φαστ φουντ, λιπαρών, αλμυρών τροφών οδηγεί σε παχυσαρκία, ενώ, κατά κανόνα, υπάρχει απόκλιση στα επίπεδα των λιπιδίων από τον κανόνα.
• Κακές συνήθειες. Ο αλκοολισμός και το κάπνισμα οδηγούν σε δυσλειτουργίες στον μηχανισμό του μεταβολισμού του λίπους, με αποτέλεσμα να αυξάνεται το λιπιδικό προφίλ.

Με την υπερχοληστερολαιμία, είναι απαραίτητο να ακολουθήσετε μια δίαιτα με περιορισμό λίπους και αλατιού, αλλά σε καμία περίπτωση δεν πρέπει να αρνηθείτε εντελώς όλα τα τρόφιμα πλούσια σε χοληστερόλη. Μόνο η μαγιονέζα, το γρήγορο φαγητό και όλα τα τρόφιμα που περιέχουν τρανς λιπαρά θα πρέπει να αποκλείονται από τη διατροφή. Αλλά τα αυγά, το τυρί, το κρέας, η κρέμα γάλακτος πρέπει να υπάρχουν στο τραπέζι, απλά πρέπει να επιλέξετε προϊόντα με χαμηλότερο ποσοστό λίπους. Επίσης στη διατροφή είναι σημαντικό να έχετε χόρτα, λαχανικά, δημητριακά, ξηρούς καρπούς, θαλασσινά. Οι βιταμίνες και τα μέταλλα που περιέχονται σε αυτά βοηθούν τέλεια στη σταθεροποίηση του μεταβολισμού των λιπιδίων.

Σημαντική προϋπόθεση για την ομαλοποίηση της χοληστερόλης είναι επίσης η απόρριψη κακών συνηθειών. Καλό για το σώμα και συνεχή σωματική δραστηριότητα.

Σε περίπτωση που ένας υγιεινός τρόπος ζωής σε συνδυασμό με δίαιτα δεν έχει οδηγήσει σε μείωση της χοληστερόλης, είναι απαραίτητο να συνταγογραφηθεί μια κατάλληλη φαρμακευτική θεραπεία.

Η φαρμακευτική θεραπεία της υπερχοληστερολαιμίας περιλαμβάνει το διορισμό στατινών

Μερικές φορές οι ειδικοί αντιμετωπίζουν μείωση των επιπέδων χοληστερόλης - υποχοληστερολαιμία. Τις περισσότερες φορές, αυτή η κατάσταση οφείλεται σε ανεπαρκή πρόσληψη χοληστερόλης από τα τρόφιμα. Η έλλειψη λίπους είναι ιδιαίτερα επικίνδυνη για τα παιδιά, σε μια τέτοια κατάσταση θα υπάρξει καθυστέρηση στη σωματική και πνευματική ανάπτυξη, η χοληστερόλη είναι ζωτικής σημασίας για ένα αναπτυσσόμενο σώμα. Στους ενήλικες, η υποχοληστεραιμία οδηγεί σε παραβίαση της συναισθηματικής κατάστασης λόγω δυσλειτουργιών του νευρικού συστήματος, προβλημάτων με την αναπαραγωγική λειτουργία, μειωμένη ανοσία κ.λπ.

Μια αλλαγή στο λιπιδικό προφίλ του αίματος επηρεάζει αναπόφευκτα το έργο ολόκληρου του οργανισμού στο σύνολό του, επομένως είναι σημαντικό να παρακολουθούνται συστηματικά οι δείκτες του μεταβολισμού του λίπους για έγκαιρη θεραπεία και πρόληψη.