Μπορεί να οδηγήσει στην ανάπτυξη οξείας απώλειας αίματος του τραύματος. Μάθημα διαλέξεων για την ανάνηψη και την εντατική θεραπεία

Αιμορραγία (αιμορραγία) - εκροή αίματος από τα αιμοφόρα αγγεία σε περίπτωση βλάβης ή παραβίασης της διαπερατότητας του τοιχώματος τους.

Η απώλεια αίματος αποτελεί άμεση απειλή για τη ζωή του θύματος και η μοίρα του εξαρτάται από τα άμεσα μέτρα για να σταματήσει η αιμορραγία.

Ταξινόμηση της αιμορραγίας

I. Ανάλογα με την αιτία εμφάνισης:

α) μηχανική βλάβη, ρήξη αιμοφόρων αγγείων (αιμορραγία ανά ρεξίνη).

β) διαβρωτική αιμορραγία (αιμορραγία ανά διαβροσίνη)

γ) αιμορραγία από διαβήτη (αιμορραγία ανά διαπεδεσίνη);

δ) παραβίαση της χημικής σύνθεσης του αίματος, αλλαγή στο σύστημα πήξης και αντιπηκτικής αγωγής του αίματος.

II. Ανάλογα με τον τύπο του αγγείου που αιμορραγεί:

α) αρτηριακή?

β) αρτηριοφλεβική?

γ) φλεβική?

δ) τριχοειδές.

ε) παρεγχυματικό.

III. Σε σχέση με το εξωτερικό περιβάλλον και τις κλινικές εκδηλώσεις:

α) εξωτερικό·

β) εσωτερική?

γ) κρυφό.

IV. Κατά χρόνο εμφάνισης:

α) πρωτοβάθμια·

β) δευτερεύον.

Μηχανική βλάβη αγγεία μπορεί να εμφανιστούν με ανοιχτούς και κλειστούς τραυματισμούς (ρήξεις, πληγές), εγκαύματα, κρυοπαγήματα.

Διαβρωτική αιμορραγία προκύπτουν όταν παραβιάζεται η ακεραιότητα του αγγειακού τοιχώματος λόγω της βλάστησης του όγκου και της αποσύνθεσής του, όταν το αγγείο καταστρέφεται με εξάπλωση του έλκους σε περίπτωση νέκρωσης, καταστροφικής φλεγμονής κ.λπ.

Διαπαθητική αιμορραγία προκύπτουν λόγω της αυξημένης διαπερατότητας των μικρών αγγείων (τριχοειδή, φλεβίδια, αρτηρίδια), που παρατηρείται σε μια σειρά από ασθένειες: beriberi C, αιμορραγική αγγειίτιδα (νόσος Schoenlein-Genoch), ουραιμία, σήψη, οστρακιά, ευλογιά, δηλητηρίαση από φώσφορο κ.λπ. κατάσταση των αγγείων οφείλεται σε μοριακές, φυσικές και χημικές αλλαγές στο τοίχωμά τους.

Η πιθανότητα αιμορραγίας καθορίζεται από την κατάσταση σύστημα πήξης του αίματος.Σε παραβίαση της πήξης του αίματος, είναι δυνατή η μαζική απώλεια αίματος εάν υποστούν βλάβη ακόμη και μικρά αγγεία.

Η αιμορροφιλία και η νόσος Werlhof είναι ασθένειες που συνοδεύονται από διαταραχές του συστήματος πήξης του αίματος. Στο αιμοφιλία(κληρονομική νόσος) υπάρχουν ελαττωματικοί ειδικοί παράγοντες πήξης στο πλάσμα: παράγοντας VIII (αιμορροφιλία Α) ή παράγοντας IX (αιμορροφιλία Β). Η ασθένεια εκδηλώνεται με αυξημένη αιμορραγία. Ο παραμικρός τραυματισμός μπορεί να οδηγήσει σε μαζική αιμορραγία που είναι δύσκολο να σταματήσει. Στο Νόσος Werlhof(θρομβοπενική πορφύρα) μειωμένος αριθμός αιμοπεταλίων στο αίμα.

Παρατηρούνται σοβαρές αλλαγές στο σύστημα πήξης του αίματος με σύνδρομο διάχυτης ενδαγγειακής πήξης(DIC). Ο σχηματισμός πολλαπλών θρόμβων και θρόμβων αίματος στα αγγεία οδηγεί σε εξάντληση των παραγόντων πήξης του αίματος, γεγονός που προκαλεί παραβίαση της πήξης του, υποπηξία και αιμορραγία: αιμορραγία ιστού κατά τη διάρκεια χειρουργικής επέμβασης, γαστρεντερική, αιμορραγία της μήτρας, αιμορραγίες στο δέρμα, υποδόριος ιστός σε το σημείο της ένεσης, στο σημείο της ψηλάφησης. Τα αίτια του DIC μπορεί να είναι σοκ, σηψαιμία, μαζικοί τραυματισμοί, πολλαπλά κατάγματα, τραυματική τοξίκωση (σύνδρομο συντριβής), μαζικές μεταγγίσεις αίματος, μαζική αιμορραγία κ.λπ.

Διαταραχές στο σύστημα πήξης του αίματος και, ως αποτέλεσμα, αιμορραγία μπορεί να προκληθούν από τη δράση ορισμένων φαρμακευτικές ουσίες.Η χρήση έμμεσων αντιπηκτικών (δισκουξικό αιθυλεστέρα, ασενοκουμαρόλη, φαινιδιόνη κ.λπ.), τα οποία διαταράσσουν τη σύνθεση των παραγόντων πήξης του αίματος VII, IX, X στο ήπαρ, καθώς και ηπαρίνης νατρίου, η οποία έχει άμεση επίδραση στη διαδικασία της θρόμβωσης , ινωδολυτικά φάρμακα (στρεπτοκινάση, στρεπτοδεκάση κ.λπ.), οδηγεί σε παραβίαση του συστήματος πήξης του αίματος. Φάρμακα όπως η φαινυλβουταζόνη, το ακετυλοσαλικυλικό οξύ, μπορεί να αυξήσουν την αιμορραγία λόγω της μειωμένης λειτουργίας των αιμοπεταλίων.

Η αιμορραγία λόγω διαταραχών πήξης περιλαμβάνει χολοιμική αιμορραγία.Εδώ και καιρό έχει παρατηρηθεί ότι σε ασθενείς με ίκτερο

Η πήξη του αίματος διαταράσσεται και μπορεί να εμφανιστεί τόσο αυθόρμητη αιμορραγία (αιμορραγία στους μύες, το δέρμα, τα εσωτερικά όργανα, ρινορραγίες) όσο και η αυξημένη αιμορραγία των ιστών κατά τη διάρκεια της χειρουργικής επέμβασης και κατά τη μετεγχειρητική περίοδο. Η αιτία των αλλαγών στο σύστημα πήξης του αίματος είναι η μείωση της σύνθεσης των παραγόντων πήξης V, VII, IX, X, XIII στο ήπαρ λόγω της μειωμένης απορρόφησης της βιταμίνης Κ.

Για την αύξηση της πήξης του αίματος, χρησιμοποιούνται μεταγγίσεις πλάσματος, κρυοϊζήματα και εισαγωγή βιταμίνης Κ.

Η φύση της αιμορραγίας καθορίζεται από τον τύπο του κατεστραμμένου αγγείου.

Για αρτηριακή αιμορραγία αίμα κόκκινου χρώματος χτυπά με έναν παλλόμενο πίδακα. Όσο μεγαλύτερο είναι το αγγείο, τόσο ισχυρότερος είναι ο πίδακας και τόσο μεγαλύτερος ο όγκος του αίματος που χάνεται ανά μονάδα χρόνου.

Για φλεβική αιμορραγία η εκροή αίματος είναι σταθερή, μόνο όταν η κατεστραμμένη φλέβα βρίσκεται δίπλα σε μια μεγάλη αρτηρία, είναι δυνατή η μετάδοση παλμών, με αποτέλεσμα η ροή του αίματος να είναι διακοπτόμενη. Εάν καταστραφούν μεγάλες φλέβες στην περιοχή του θώρακα, η ώθηση της καρδιάς μεταδίδεται στην κυκλοφορία του αίματος ή επηρεάζεται η επίδραση της αναρρόφησης του θώρακα (κατά την εισπνοή, η αιμορραγία επιβραδύνεται, ενώ η εκπνοή εντείνεται). Μόνο σε υψηλή φλεβική πίεση, για παράδειγμα, όταν οι κιρσοί του οισοφάγου διαρρηγνύονται, εμφανίζεται πίδακας ροής αίματος. Εάν καταστραφούν μεγάλες φλέβες του λαιμού ή της υποκλείδιας φλέβας, μπορεί να αναπτυχθούν σοβαρές επιπλοκές, ακόμη και θάνατος λόγω εμβολής αέρα. Αυτό οφείλεται στην αρνητική πίεση σε αυτές τις φλέβες που εμφανίζεται κατά την εισπνοή και στην πιθανή είσοδο αέρα μέσω του κατεστραμμένου τοιχώματος του αγγείου. Το φλεβικό αίμα έχει σκούρο χρώμα.

τριχοειδική αιμορραγία μικτή, υπάρχει εκροή αρτηριακού και φλεβικού αίματος. Σε αυτή την περίπτωση, ολόκληρη η επιφάνεια του τραύματος αιμορραγεί, μετά την αφαίρεση του αίματος που εκρέει, η επιφάνεια καλύπτεται και πάλι με αίμα.

Παρεγχυματική αιμορραγία παρατηρούνται όταν έχουν υποστεί βλάβη τα παρεγχυματικά όργανα: το ήπαρ, ο σπλήνας, τα νεφρά, οι πνεύμονες κ.λπ. Είναι ουσιαστικά τριχοειδείς, αλλά είναι πιο ογκώδεις, δύσκολο να σταματήσουν και πιο επικίνδυνα λόγω των ανατομικών χαρακτηριστικών της δομής των αγγείων αυτών των οργάνων. .

Για εξωτερική αιμορραγία αίμα χύνεται στο περιβάλλον.

Εσωτερική αιμοραγία μπορεί να εμφανιστεί τόσο στην κοιλότητα όσο και στον ιστό. Αιμορραγίες στους ιστούςσυμβαίνουν με εμποτισμό του τελευταίου με αίμα με σχηματισμό οιδήματος. Το μέγεθος της αιμορραγίας

να είναι διαφορετική, ανάλογα με το διαμέτρημα του κατεστραμμένου αγγείου, τη διάρκεια της αιμορραγίας, την κατάσταση του συστήματος πήξης του αίματος. Το αίμα που χύνεται στον ιστό εμποτίζει (εμποτίζει) τις διάμεσες ρωγμές, πήζει και σταδιακά υποχωρεί. Οι μαζικές αιμορραγίες μπορεί να συνοδεύονται από διαστρωμάτωση ιστών με το σχηματισμό μιας τεχνητής κοιλότητας γεμάτη με αίμα, - αιματώματα.Το προκύπτον αιμάτωμα μπορεί να υποχωρήσει ή να σχηματιστεί μια κάψουλα συνδετικού ιστού γύρω του και το αιμάτωμα μετατρέπεται σε κύστη. Όταν οι μικροοργανισμοί διεισδύουν στο αιμάτωμα, το τελευταίο διογκώνεται. Τα μη επιλυμένα αιματώματα μπορούν να αναπτυχθούν σε συνδετικό ιστό και να ασβεστοποιηθούν.

Ιδιαίτερη σημασία έχει η αιμορραγία. στις ορώδεις κοιλότητες- υπεζωκοτικό, κοιλιακό. Μια τέτοια αιμορραγία είναι μαζική λόγω του γεγονότος ότι σπάνια σταματά αυθόρμητα. Αυτό οφείλεται στο γεγονός ότι το αίμα που έχει χυθεί στις ορώδεις κοιλότητες χάνει την ικανότητά του να πήζει και τα τοιχώματα αυτών των κοιλοτήτων δεν δημιουργούν μηχανικό εμπόδιο στο αίμα που ρέει από τα αγγεία. Στις υπεζωκοτικές κοιλότητες, επιπλέον, δημιουργείται ένα φαινόμενο αναρρόφησης λόγω της αρνητικής πίεσης. Η πήξη του αίματος διαταράσσεται λόγω της απώλειας του ινώδους από το αίμα, το οποίο εναποτίθεται στο ορογόνο κάλυμμα, ενώ διαταράσσεται η διαδικασία σχηματισμού θρόμβου.

Προς την κρυμμένοςπεριλαμβάνουν αιμορραγία χωρίς κλινικά σημεία. Ως παράδειγμα, μπορεί να αναφερθεί κλινικά μη εκδηλωμένη αιμορραγία από γαστρικά και δωδεκαδακτυλικά έλκη. Μια τέτοια αιμορραγία μπορεί να ανιχνευθεί μόνο με εργαστηριακή μέθοδο - μελέτη περιττωμάτων για κρυφό αίμα. Η μη εντοπισμένη μακροχρόνια κρυφή αιμορραγία μπορεί να οδηγήσει στην ανάπτυξη αναιμίας.

Πρωταρχικόςη αιμορραγία εμφανίζεται αμέσως μετά από βλάβη στο αγγείο, δευτερεύων- μετά από ορισμένο χρονικό διάστημα μετά τη διακοπή της πρωτογενούς αιμορραγίας.

Παράγοντες που καθορίζουν τον όγκο της απώλειας αίματος και την έκβαση της αιμορραγίας

Η αιτία θανάτου στην απώλεια αίματος είναι η απώλεια των λειτουργικών ιδιοτήτων του αίματος (μεταφορά οξυγόνου, διοξείδιο του άνθρακα, θρεπτικά συστατικά, μεταβολικά προϊόντα, λειτουργία αποτοξίνωσης κ.λπ.) και η διαταραχή της κυκλοφορίας του αίματος (οξεία αγγειακή ανεπάρκεια - αιμορραγικό σοκ). Η έκβαση της αιμορραγίας καθορίζεται από διάφορους παράγοντες, αλλά όγκος και ρυθμός απώλειας αίματος:Η ταχεία απώλεια αίματος περίπου του ενός τρίτου του BCC είναι απειλητική για τη ζωή, η οξεία απώλεια αίματος είναι απολύτως θανατηφόρα.

απώλεια περίπου του μισού του BCC. Κάτω από άλλες δυσμενείς συνθήκες, ο θάνατος του ασθενούς μπορεί επίσης να συμβεί με απώλεια λιγότερο από το ένα τρίτο του BCC.

Ο ρυθμός και ο όγκος της απώλειας αίματος εξαρτώνται από τη φύση και τον τύπο του κατεστραμμένου αγγείου. Η πιο γρήγορη απώλεια αίματος συμβαίνει όταν οι αρτηρίες είναι κατεστραμμένες, ειδικά οι μεγάλες. Όταν τραυματίζονται αρτηρίες, η βλάβη της ακμής στο αγγείο είναι πιο επικίνδυνη από την πλήρη εγκάρσια ρήξη του, καθώς στην τελευταία περίπτωση το κατεστραμμένο αγγείο συστέλλεται, η εσωτερική μεμβράνη βιδώνεται προς τα μέσα, η πιθανότητα θρόμβωσης είναι μεγαλύτερη και η πιθανότητα αυτο-διακοπής η αιμορραγία είναι μεγαλύτερη. Με οριακή βλάβη, η αρτηρία δεν συστέλλεται - κουνιέται, η αιμορραγία μπορεί να συνεχιστεί για μεγάλο χρονικό διάστημα. Φυσικά, στην τελευταία περίπτωση, ο όγκος της απώλειας αίματος μπορεί να είναι μεγαλύτερος. Η αρτηριακή αιμορραγία είναι πιο επικίνδυνη από τη φλεβική, τριχοειδική ή παρεγχυματική αιμορραγία. Ο όγκος της απώλειας αίματος επηρεάζεται επίσης από διαταραχές στο σύστημα πήξης και αντιπηκτικής αγωγής του αίματος.

Σημαντικό στην έκβαση της απώλειας αίματος γενική κατάσταση του σώματος.Οι υγιείς άνθρωποι ανέχονται πιο εύκολα την απώλεια αίματος. Προκύπτουν δυσμενείς καταστάσεις με τραυματικό σοκ, προηγούμενη (αρχική) αναιμία, εξουθενωτικές ασθένειες, ασιτία, τραυματικές μακροχρόνιες επεμβάσεις, καρδιακή ανεπάρκεια, διαταραχές στο σύστημα πήξης του αίματος.

Το αποτέλεσμα της απώλειας αίματος εξαρτάται από την ταχεία προσαρμογή του σώματος στην απώλεια αίματος. Έτσι, το ceteris paribus, η απώλεια αίματος είναι πιο ανεκτή και προσαρμόζεται πιο γρήγορα σε αυτήν από γυναίκες και δότες, καθώς η απώλεια αίματος κατά την έμμηνο ρύση ή η συνεχής δωρεά δημιουργούν ευνοϊκές συνθήκες για την αντιστάθμιση της απώλειας αίματος σε διάφορα συστήματα, κυρίως καρδιαγγειακά.

Η αντίδραση του οργανισμού στην απώλεια αίματος εξαρτάται από τις περιβαλλοντικές συνθήκες στις οποίες βρίσκεται το θύμα. Η υποθερμία, όπως και η υπερθέρμανση, επηρεάζει αρνητικά την προσαρμοστικότητα του σώματος στην απώλεια αίματος.

Παράγοντες όπως ηλικία και φύλο των θυμάτων,παίζουν επίσης ρόλο στην έκβαση της απώλειας αίματος. Όπως ήδη αναφέρθηκε, οι γυναίκες ανέχονται την απώλεια αίματος πιο εύκολα από τους άνδρες. Τα παιδιά και οι ηλικιωμένοι δυσκολεύονται με την απώλεια αίματος. Στα παιδιά, αυτό οφείλεται στα ανατομικά και φυσιολογικά χαρακτηριστικά του σώματος. Έτσι, για ένα νεογέννητο, η απώλεια έστω και λίγων χιλιοστών αίματος είναι επικίνδυνη. Στους ηλικιωμένους, λόγω αλλαγών που σχετίζονται με την ηλικία στην καρδιά και τα αιμοφόρα αγγεία (αθηροσκλήρωση), η προσαρμογή του καρδιαγγειακού συστήματος στην απώλεια αίματος είναι πολύ μικρότερη από ό,τι στους νέους.

Εντοπισμός αιμορραγίας

Ακόμη και με μικρή αιμορραγία, μπορεί να υπάρχει κίνδυνος για τη ζωή του θύματος, ο οποίος καθορίζεται από τον ρόλο του οργάνου στο οποίο εκδηλώθηκε η αιμορραγία. Έτσι, μια ελαφριά αιμορραγία στην ουσία του εγκεφάλου μπορεί να είναι εξαιρετικά επικίνδυνη λόγω βλάβης σε ζωτικά κέντρα. Αιμορραγίες στους υποσκληρίδιους, επισκληρίδιους, υπαραχνοειδή χώρους του κρανίου, ακόμη και σε μικρό όγκο, μπορεί να οδηγήσουν σε συμπίεση του εγκεφάλου και διαταραχή των λειτουργιών του, αν και η ποσότητα της απώλειας αίματος δεν επηρεάζει την κατάσταση της κυκλοφορίας του αίματος. Αιμορραγίες στον καρδιακό σάκο, οι οποίες από μόνες τους, δεδομένης της μικρής απώλειας αίματος, δεν είναι επικίνδυνες, μπορεί να οδηγήσουν σε θάνατο του θύματος λόγω συμπίεσης και καρδιακή ανακοπή λόγω του ταμποναριστού του.

ΟΞΕΙΑ ΑΠΩΛΕΙΑ ΑΙΜΑΤΟΣ

Ο κίνδυνος απώλειας αίματος σχετίζεται με την ανάπτυξη αιμορραγικού σοκ, η σοβαρότητα του οποίου καθορίζεται από την ένταση, τη διάρκεια της αιμορραγίας και την ποσότητα του αίματος που χάνεται. Μια ταχεία απώλεια του 30% του BCC οδηγεί σε οξεία αναιμία, εγκεφαλική υποξία και μπορεί να οδηγήσει στο θάνατο του ασθενούς. Με μια ελαφρά αλλά παρατεταμένη αιμορραγία, η αιμοδυναμική αλλάζει ελάχιστα και ο ασθενής μπορεί να ζήσει ακόμα κι αν το επίπεδο της αιμοσφαιρίνης πέσει στα 20 g / l. Η μείωση του BCC θα οδηγήσει σε μείωση της φλεβικής πίεσης και της καρδιακής παροχής. Σε απάντηση σε αυτό, οι κατεχολαμίνες απελευθερώνονται από τα επινεφρίδια, γεγονός που οδηγεί σε αγγειόσπασμο, με αποτέλεσμα τη μείωση της αγγειακής χωρητικότητας και ως εκ τούτου τη διατήρηση της αιμοδυναμικής σε ασφαλές επίπεδο.

Η οξεία απώλεια αίματος λόγω μείωσης του BCC μπορεί να οδηγήσει σε αιμορραγικό σοκ, η ανάπτυξη του οποίου είναι δυνατή με απώλεια αίματος ίση με 20-30% του BCC. Το σοκ βασίζεται σε διαταραχές της κεντρικής και περιφερικής αιμοδυναμικής λόγω υποογκαιμίας. Με σοβαρή μαζική απώλεια αίματος ως αποτέλεσμα αιμοδυναμικών διαταραχών, εμφανίζεται πάρεση των τριχοειδών, η αποκέντρωση της ροής του αίματος και το σοκ μπορεί να περάσουν σε μη αναστρέψιμο στάδιο. Εάν η αρτηριακή υπόταση διαρκεί περισσότερο από 12 ώρες, η σύνθετη θεραπεία είναι αναποτελεσματική, εμφανίζεται ανεπάρκεια πολλαπλών οργάνων.

Με την αύξηση της απώλειας αίματος, αναπτύσσεται οξέωση, εμφανίζονται έντονες διαταραχές στο σύστημα μικροκυκλοφορίας και συσσώρευση ερυθροκυττάρων στα τριχοειδή αγγεία. Η ολιγουρία (μείωση της ποσότητας των ούρων) στην αρχή έχει αντανακλαστικό χαρακτήρα, στο στάδιο της απορρόφησης

περνά σε ανουρία, η οποία αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα της διαταραχής της νεφρικής ροής του αίματος.

Σημάδια απώλειας αίματος: ωχρότητα και υγρασία του δέρματος, ταλαιπωρημένο πρόσωπο, συχνοί και μικροί σφυγμοί, αυξημένη αναπνοή, σε σοβαρές περιπτώσεις, αναπνοή Cheyne-Stokes, μείωση της CVP και της αρτηριακής πίεσης. Υποκειμενικά συμπτώματα: ζάλη, ξηροστομία, δίψα, ναυτία, σκουρόχρωμα μάτια, αυξανόμενη αδυναμία. Ωστόσο, με αργή ροή αίματος, οι κλινικές εκδηλώσεις μπορεί να μην αντιστοιχούν στην ποσότητα του αίματος που χάνεται.

Είναι σημαντικό να προσδιοριστεί η ποσότητα της απώλειας αίματος, η οποία, μαζί με τη διακοπή της αιμορραγίας, έχει καθοριστική σημασία για την επιλογή της θεραπευτικής τακτικής.

Η περιεκτικότητα σε ερυθροκύτταρα, αιμοσφαιρίνη (Hb), αιματοκρίτη (Ht) πρέπει να προσδιορίζεται αμέσως μετά την εισαγωγή του ασθενούς και η μελέτη πρέπει να επαναληφθεί στο μέλλον. Αυτοί οι δείκτες τις πρώτες ώρες με σοβαρή αιμορραγία δεν αντικατοπτρίζουν αντικειμενικά την ποσότητα της απώλειας αίματος, αφού η αυτοαιμοαραίωση εμφανίζεται αργότερα (είναι πιο έντονη μετά από 1,5-2 ημέρες). Οι πιο πολύτιμοι δείκτες είναι η Ht και η σχετική πυκνότητα αίματος, που αντικατοπτρίζουν την αναλογία μεταξύ των κυττάρων του αίματος και του πλάσματος. Με σχετική πυκνότητα 1,057-1,054, Hb 65-62 g/l, Ht 40-44, η απώλεια αίματος είναι έως 500 ml, με σχετική πυκνότητα 1,049-1,044, Hb 53-38 g/l, Ht 30- 23 - περισσότερα από 1000 ml.

Μια μείωση του CVP στη δυναμική υποδηλώνει ανεπαρκή ροή αίματος στην καρδιά λόγω μείωσης του BCC. Η CVP μετράται στην άνω ή στην κάτω κοίλη φλέβα με τη χρήση καθετήρα που εισάγεται στην κοιλιακή ή τη μεγάλη σαφηνή φλέβα του μηρού. Η πιο κατατοπιστική μέθοδος για τον προσδιορισμό του ποσού της απώλειας αίματος είναι ο προσδιορισμός της ανεπάρκειας του BCC και των συστατικών του: ο όγκος του πλάσματος που κυκλοφορεί, ο όγκος των σχηματισμένων στοιχείων - ο σφαιρικός όγκος. Η μεθοδολογία της έρευνας βασίζεται στην εισαγωγή ορισμένου αριθμού δεικτών (μπλε βαφή Evans, ραδιοϊσότοπα κ.λπ.) στην αγγειακή κλίνη. Ο όγκος του κυκλοφορούντος πλάσματος προσδιορίζεται από τη συγκέντρωση του δείκτη που είναι αραιωμένος στο αίμα. λαμβάνοντας υπόψη τον αιματοκρίτη, με τη βοήθεια πινάκων υπολογίζεται ο BCC και ο σφαιρικός όγκος. Οι κατάλληλοι δείκτες του BCC και των συστατικών του βρίσκονται σύμφωνα με τους πίνακες, οι οποίοι υποδεικνύουν το σωματικό βάρος και το φύλο των ασθενών. Με τη διαφορά μεταξύ των οφειλόμενων και των πραγματικών δεικτών, προσδιορίζεται το έλλειμμα του BCC, ο σφαιρικός όγκος, ο όγκος του κυκλοφορούντος πλάσματος, δηλαδή η ποσότητα της απώλειας αίματος.

Θα πρέπει να ληφθεί υπόψη ότι είναι απαραίτητο να κριθεί η ποσότητα της απώλειας αίματος κυρίως από τα κλινικά σημεία, καθώς και από το σύνολο των εργαστηριακών δεδομένων.

Ανάλογα με τον όγκο του αίματος που εκρέει και το επίπεδο μείωσης του BCC, τέσσερις βαθμοί σοβαρότητας της απώλειας αίματος:

I - ήπιος βαθμός: απώλεια 500-700 ml αίματος (μείωση του BCC κατά 10-15%).

II - μεσαίου βαθμού: απώλεια 1000-1500 ml αίματος (μείωση του BCC

κατά 15-20%).

III - σοβαρός βαθμός: απώλεια 1500-2000 ml αίματος (μείωση του BCC

κατά 20-30%).

IV βαθμός - μαζική απώλεια αίματος: απώλεια άνω των 2000 ml αίματος (μείωση του BCC περισσότερο από 30%).

Τα κλινικά σημεία που παρατηρούνται με την απώλεια αίματος, σας επιτρέπουν να προσδιορίσετε τον βαθμό της. Στον βαθμό I απώλειας αίματος, δεν υπάρχουν έντονα κλινικά σημεία. Με τον ΙΙ βαθμό απώλειας αίματος, ο παλμός είναι έως και 100 ανά λεπτό, η αρτηριακή πίεση πέφτει στα 90 mm Hg, το δέρμα είναι χλωμό, τα άκρα είναι κρύα στην αφή. Με σοβαρή απώλεια αίματος (III βαθμού), σημειώνεται η ανήσυχη συμπεριφορά του ασθενούς, η κυάνωση, η ωχρότητα του δέρματος και των ορατών βλεννογόνων, η αυξημένη αναπνοή και ο «κρύος» ιδρώτας. Ο παλμός φτάνει τους 120 ανά λεπτό, η αρτηριακή πίεση μειώνεται στα 70 mm Hg. Η ποσότητα των διαχωρισμένων ούρων μειώνεται - ολιγουρία. Με μαζική απώλεια αίματος (IV βαθμός), ο ασθενής αναστέλλεται, βρίσκεται σε κατάσταση λήθαργου, υπάρχει έντονη ωχρότητα του δέρματος, ακροκυάνωση, ανουρία (διακοπή ούρησης). Ο παλμός στα περιφερειακά αγγεία είναι αδύναμος, νηματοειδής ή δεν ανιχνεύεται καθόλου, με συχνότητα έως 130-140 ανά λεπτό ή περισσότερο, η αρτηριακή πίεση μειώνεται στα 30 mm Hg. και παρακάτω.

Ξεκίνησε έγκαιρα θεραπευτική αγωγήμπορεί να αποτρέψει την ανάπτυξη αιμορραγικού σοκ, επομένως θα πρέπει να ξεκινήσει το συντομότερο δυνατό. Σε περίπτωση σοβαρής απώλειας αίματος, αρχίζουν αμέσως να χορηγούν υγρά υποκατάστασης αίματος, η χρήση των οποίων βασίζεται στο γεγονός ότι η απώλεια πλάσματος και, κατά συνέπεια, η μείωση του BCC είναι πολύ πιο δύσκολη για τον οργανισμό από την απώλεια ερυθρά αιμοσφαίρια. Λευκωματίνη, πρωτεΐνη, δεξτράνη [βλ. λένε βάρος 50.000-70.000] διατηρούνται καλά στην κυκλοφορία του αίματος. Εάν είναι απαραίτητο, μπορούν να χρησιμοποιηθούν κρυσταλλοειδή διαλύματα, αλλά πρέπει να θυμόμαστε ότι εγκαταλείπουν γρήγορα την αγγειακή κλίνη. Οι δεξτράνες χαμηλού μοριακού βάρους (δεξτράνη [πρβλ. μοριακό βάρος 30.000-40.000]) αναπληρώνουν τον όγκο του ενδοαγγειακού υγρού, βελτιώνουν τη μικροκυκλοφορία και τη ρεολογία του αίματος. Η μετάγγιση προϊόντων αίματος είναι απαραίτητη όταν το επίπεδο της αιμοσφαιρίνης πέσει κάτω από 80 g / l και ο δείκτης αιματοκρίτη είναι μικρότερος από 30. Σε σοβαρή οξεία απώλεια αίματος, η θεραπεία ξεκινά με έγχυση πίδακα σε μία, δύο ή τρεις φλέβες και μόνο αφού αυξηθεί η SBP πάνω από 80 mm Hg. μεταβείτε σε στάγδην.

Για την εξάλειψη της αναιμίας, χρησιμοποιούνται εγχύσεις μάζας ερυθροκυττάρων, είναι πιο σκόπιμο να χορηγείται μετά την έγχυση υποκατάστατων αίματος, καθώς αυτό βελτιώνει τη ροή του τριχοειδούς αίματος και μειώνει την εναπόθεση των κυττάρων του αίματος.

Αναπλήρωση της απώλειας αίματος

Με ανεπάρκεια BCC έως 15%, ο όγκος του μέσου έγχυσης είναι 800-1000 ml (κρυσταλλοειδή 80% + κολλοειδή 20%) - 100% σε σχέση με το έλλειμμα.

Με απώλεια αίματος 15-25% του BCC, ο όγκος μετάγγισης είναι έλλειμμα 150% - 1500-2300 ml, η αναλογία κρυσταλλοειδών, κολλοειδών και πλάσματος είναι 4:4:2.

Με απώλεια αίματος 25-35% του BCC, ο όγκος αντικατάστασης είναι 180-220% - 2700-4000 ml (κρυσταλλοειδή 30% + κολλοειδή 20%, πλάσμα 30%, μάζα ερυθροκυττάρων 20%).

Με ανεπάρκεια BCC άνω του 35%, ο όγκος της μετάγγισης είναι 220% - 4000-6000 ml (κρυσταλλοειδή 20% + κολλοειδή 30%, πλάσμα 25%, μάζα ερυθροκυττάρων - 25%).

Οι μεταγγίσεις προϊόντων αίματος ενδείκνυνται για απώλεια αίματος που υπερβαίνει το 35-40% του BCC, όταν εμφανίζεται τόσο αναιμία όσο και υποπρωτεϊναιμία. Η οξέωση διορθώνεται με τη χορήγηση διττανθρακικού νατρίου, τρομεταμόλης (βλ. Μετάγγιση αίματος).Η χρήση φαρμάκων που αυξάνουν τον αγγειακό τόνο (αγγειοσυσταλτικοί παράγοντες) αντενδείκνυται μέχρι να αποκατασταθεί πλήρως ο όγκος του αίματος, καθώς επιδεινώνουν την υποξία. Αντίθετα, τα γλυκοκορτικοειδή βελτιώνουν τη λειτουργία του μυοκαρδίου και μειώνουν τον σπασμό των περιφερικών αγγείων. Παρουσιάζονται η οξυγονοθεραπεία, η υπερβαρική οξυγονοθεραπεία, που χρησιμοποιείται μετά τη διακοπή της αιμορραγίας.

ΕΞΩΤΕΡΙΚΗ ΚΑΙ ΕΣΩΤΕΡΙΚΗ ΑΙΜΟΡΡΑΓΙΑ

εξωτερική αιμορραγία

Το κύριο σημάδι μιας πληγής είναι η εξωτερική αιμορραγία. Το χρώμα του αίματος σε αυτή την περίπτωση είναι διαφορετικό: κόκκινο - με αρτηριακή αιμορραγία, σκούρο κεράσι - με φλεβική αιμορραγία. Η αιμορραγία όχι μόνο από την αορτή, αλλά και από τη μηριαία ή τη μασχαλιαία αρτηρία μπορεί να οδηγήσει σε θάνατο μέσα σε λίγα λεπτά μετά τον τραυματισμό. Η βλάβη σε μεγάλες φλέβες μπορεί επίσης να προκαλέσει γρήγορα θάνατο. Εάν καταστραφούν μεγάλες φλέβες του λαιμού και του θώρακα, είναι δυνατή μια τόσο επικίνδυνη επιπλοκή όπως η εμβολή αέρα. Αυτή η επιπλοκή αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα

αέρας που εισέρχεται μέσω μιας πληγής σε μια φλέβα (στα δεξιά μέρη της καρδιάς και στη συνέχεια στην πνευμονική αρτηρία) και απόφραξη των μεγάλων ή μικρών κλαδιών της.

εσωτερική αιμοραγία

Με τραυματικό τραυματισμό ή ανάπτυξη παθολογικής διαδικασίας στην περιοχή του αγγείου, εμφανίζεται εσωτερική αιμορραγία. Η αναγνώριση μιας τέτοιας αιμορραγίας είναι πιο δύσκολη από την εξωτερική αιμορραγία. Η κλινική εικόνα αποτελείται από γενικά συμπτώματα λόγω απώλειας αίματος, και τοπικά σημεία, ανάλογα με τη θέση της πηγής της αιμορραγίας. Σε οξεία ανεπτυγμένη αναιμία (για παράδειγμα, διαταραγμένη έκτοπη κύηση ή ρήξη της σπλήνας παρουσία υποκαψικού αιματώματος), ωχρότητα του δέρματος και των ορατών βλεννογόνων, σκουρόχρωμα μάτια, ζάλη, δίψα, υπνηλία και λιποθυμία μπορεί συμβούν. Ο παλμός είναι συχνός - 120-140 ανά λεπτό, η αρτηριακή πίεση μειώνεται. Με αργή αιμορραγία, τα σημάδια της απώλειας αίματος αναπτύσσονται σταδιακά.

Αιμορραγία στον αυλό των κοίλων οργάνων

Εάν παρουσιαστεί αιμορραγία στον αυλό των κοίλων οργάνων και το αίμα ρέει έξω μέσω φυσικών ανοιγμάτων, είναι δύσκολο να προσδιοριστεί η πηγή μιας τέτοιας αιμορραγίας. Έτσι, η απελευθέρωση αίματος από το στόμα μπορεί να οφείλεται σε αιμορραγία από τους πνεύμονες, την τραχεία, τον φάρυγγα, τον οισοφάγο, το στομάχι, το δωδεκαδάκτυλο. Ως εκ τούτου, το χρώμα και η κατάσταση του εκροού αίματος έχει σημασία: το αφρώδες κόκκινο αίμα είναι σημάδι πνευμονικής αιμορραγίας, εμετού "κατακάθισης καφέ" - γαστρικού ή δωδεκαδακτύλου. Τα μαύρα πίσσα κόπρανα (μελένα) είναι σημάδι αιμορραγίας από το ανώτερο γαστρεντερικό σωλήνα, έκκριση κόκκινου αίματος από το ορθό - αιμορραγία από το σιγμοειδές ή το ορθό. Η αιματουρία είναι σημάδι αιμορραγίας από τα νεφρά ή το ουροποιητικό σύστημα.

Λαμβάνοντας υπόψη τον αναμενόμενο εντοπισμό της αιμορραγίας, επιλέγονται ειδικές μέθοδοι έρευνας για τον εντοπισμό της πηγής της: γαστρικός ήχος και ψηφιακή εξέταση του ορθού, ενδοσκοπικές μέθοδοι, για παράδειγμα, βρογχοσκόπηση - για πνευμονικές παθήσεις, οισοφαγογαστροδωδεκαδακτυλική-, σιγμοϊδομανο- και κολονοσκόπηση - για γαστρεντερικό αιμορραγία, κυστεοσκόπηση - για βλάβες στο ουροποιητικό σύστημα κ.λπ. Οι μέθοδοι έρευνας με υπερηχογράφημα, ακτίνες Χ και ραδιοϊσότοπα έχουν μεγάλη σημασία, ειδικά για τον προσδιορισμό της κρυφής αιμορραγίας που εμφανίζεται με μικρές

ή ασυνήθιστες εκδηλώσεις. Η ουσία της μεθόδου του ραδιοϊσοτόπου είναι ότι το ραδιονουκλίδιο (συνήθως κολλοειδές διάλυμα χρυσού) χορηγείται ενδοφλεβίως, ενώ μαζί με το αίμα που εκρέει συσσωρεύεται στους ιστούς, την κοιλότητα ή τον αυλό των εσωτερικών οργάνων. Η αύξηση της ραδιενέργειας στο σημείο της βλάβης ανιχνεύεται με ραδιομετρία.

Αιμορραγία σε κλειστές κοιλότητες

Πιο δύσκολη είναι η διάγνωση της αιμορραγίας σε κλειστές σωματικές κοιλότητες: κρανιακή κοιλότητα, σπονδυλική κοιλότητα, θωρακικές και κοιλιακές κοιλότητες, περικάρδιο, κοιλότητα άρθρωσης. Αυτές οι αιμορραγίες χαρακτηρίζονται από ορισμένα σημάδια συσσώρευσης υγρών στην κοιλότητα και γενικά συμπτώματα απώλειας αίματος.

Αιμοπεριτόναιο

Συσσώρευση αίματος στην κοιλιακή κοιλότητα - αιμοπεριτόναιο (αιμοπεριτόναιο)- σχετίζεται με τραυματισμό και κλειστό τραύμα της κοιλιάς, βλάβη παρεγχυματικών οργάνων (ήπαρ, σπλήνα), μεσεντέρια αγγεία, παραβίαση της έκτοπης κύησης, ρήξη ωοθήκης, έκρηξη ή ολίσθηση της απολίνωσης που εφαρμόζεται στα αγγεία του μεσεντέριου ή του μεντέρου, και τα λοιπά.

Στο πλαίσιο της απώλειας αίματος, προσδιορίζονται τοπικά σημεία. Η κοιλιά εμπλέκεται περιορισμένα στην αναπνοή, επώδυνη, μαλακή, μερικές φορές προσδιορίζεται μια ελαφρά μυϊκή άμυνα, τα συμπτώματα του περιτοναϊκού ερεθισμού είναι ήπια. Σε επικλινείς περιοχές της κοιλιάς, ανιχνεύεται θαμπό ήχο κρουστών (με συσσώρευση περίπου 1000 ml αίματος), η κρούση είναι επώδυνη, στις γυναίκες μπορεί να παρατηρηθεί μια προεξοχή του οπίσθιου κολπικού κόλπου, η οποία προσδιορίζεται κατά την κολπική εξέταση. Οι ασθενείς με υποψία αιμοπεριτόναιου χρειάζονται αυστηρή παρακολούθηση, προσδιορίζοντας τη δυναμική των επιπέδων αιμοσφαιρίνης και αιματοκρίτη. μια ταχεία πτώση αυτών των δεικτών επιβεβαιώνει την παρουσία αιμορραγίας. Θα πρέπει να θυμόμαστε ότι με την ταυτόχρονη ρήξη ενός κοίλου οργάνου, τα τοπικά σημάδια αιμορραγίας θα καλυφθούν από συμπτώματα ανάπτυξης περιτονίτιδας.

Για την αποσαφήνιση της διάγνωσης, μεγάλη σημασία έχει η παρακέντηση της κοιλιακής κοιλότητας με τη χρήση καθετήρα «ψάχνοντας», η λαπαροσκόπηση και η παρακέντηση του οπίσθιου κολπικού κόλπου. Όταν εδραιωθεί η διάγνωση, ενδείκνυται επείγουσα επέμβαση - λαπαροτομία με αναθεώρηση των κοιλιακών οργάνων και διακοπή της αιμορραγίας.

Αιμοθώρακας

Συσσώρευση αίματος στην υπεζωκοτική κοιλότητα - αιμοθώρακας (αιμοθώρακας)- λόγω αιμορραγίας λόγω τραύματος στο στήθος και τους πνεύμονες, συμπεριλαμβανομένου του χειρουργείου, μια επιπλοκή μιας σειράς παθήσεων των πνευμόνων και του υπεζωκότα (φυματίωση, όγκοι κ.λπ.). Σημαντική αιμορραγία παρατηρείται όταν οι μεσοπλεύριες και οι έσω θωρακικές αρτηρίες έχουν υποστεί βλάβη. Υπάρχουν μικρός, μεσαίος και μεγάλος (ολικός) αιμοθώρακας. Με έναν μικρό αιμοθώρακα, το αίμα συνήθως γεμίζει μόνο τα ιγμόρεια της υπεζωκοτικής κοιλότητας, με ένα μέσο όρο φτάνει στη γωνία της ωμοπλάτης, με έναν ολικό αιμοθώρακα καταλαμβάνει ολόκληρη την υπεζωκοτική κοιλότητα. Το αίμα στην υπεζωκοτική κοιλότητα, με εξαίρεση τις περιπτώσεις σοβαρής και μαζικής αιμορραγίας, δεν πήζει, αφού υπάρχουν αντιπηκτικές ουσίες στο αίμα που ρέουν από τον πνεύμονα.

Η κλινική εικόνα του αιμοθώρακα εξαρτάται από την ένταση της αιμορραγίας, τη συμπίεση και τη μετατόπιση των πνευμόνων και του μεσοθωρακίου. Σε σοβαρές περιπτώσεις, παρατηρείται άγχος του ασθενούς, πόνος στο στήθος, δύσπνοια, ωχρότητα και κυάνωση του δέρματος, βήχας, μερικές φορές με αίμα, αυξημένος καρδιακός ρυθμός και μείωση της αρτηριακής πίεσης. Κατά τη διάρκεια των κρουστών, καθορίζεται ένας θαμπός ήχος, το τρέμουλο της φωνής και η αναπνοή εξασθενούν. Ο βαθμός της αναιμίας εξαρτάται από την ποσότητα της απώλειας αίματος. Λόγω της άσηπτης φλεγμονής του υπεζωκότα (αιμοπλευρίτιδα), ορώδες υγρό εισέρχεται επίσης στην υπεζωκοτική κοιλότητα. Όταν ένας αιμοθώρακας μολυνθεί από έναν κατεστραμμένο βρόγχο ή πνεύμονα, αναπτύσσεται μια σοβαρή επιπλοκή - πυώδης πλευρίτιδα. Η διάγνωση του αιμοθώρακα επιβεβαιώνεται με δεδομένα ακτίνων Χ και υπεζωκοτική παρακέντηση. Η θεραπεία του μικρού και μεσαίου αιμοθώρακα πραγματοποιείται με υπεζωκοτικές παρακεντήσεις, με την ανάπτυξη μεγάλου αιμοθώρακα, ενδείκνυται επείγουσα θωρακοτομή με απολίνωση του αγγείου ή συρραφή του τραύματος του πνεύμονα.

Αιμοπερικάρδιο

Η πιο κοινή αιτία αιμοπερικαρδίου (αιμοπερικάρδιο)- συσσώρευση αίματος στον περικαρδιακό σάκο - αιμορραγία με τραύματα και κλειστές κακώσεις της καρδιάς και του περικαρδίου, σπανιότερα - με ρήξη ανευρύσματος της καρδιάς, μυοκαρδιακά αποστήματα, σήψη κ.λπ. Η συσσώρευση 400-500 ml αίματος σε το περικάρδιο απειλεί τη ζωή του ασθενούς. Σημειώνεται άγχος του ασθενούς, πόνος στην περιοχή της καρδιάς, φοβισμένη έκφραση του προσώπου, δύσπνοια, ταχυκαρδία, συχνό αδύναμο γέμισμα του παλμού. Η ΑΠ μειώνεται. Εντοπίζεται μετατόπιση ή εξαφάνιση μιας καρδιακής ώθησης, διεύρυνση των ορίων καρδιακής θαμπάδας, κώφωση καρδιακών ήχων. Με αύξηση της ποσότητας αίματος στο περικάρδιο, εμφανίζεται μια επικίνδυνη επιπλοκή - καρδιακός επιπωματισμός.

Εάν υπάρχει υποψία αιμοπερικαρδίου, πραγματοποιείται διαγνωστική παρακέντηση. Με την αργή ανάπτυξη του αιμοπερικαρδίου, μια μικρή συσσώρευση αίματος, είναι δυνατή η συντηρητική θεραπεία (ανάπαυση, κρύο, περικαρδιακή παρακέντηση). σε σοβαρές περιπτώσεις, εκτελείται επείγουσα επέμβαση και εξαλείφονται τα αίτια της αιμορραγίας.

Συσσώρευση αίματος στην κρανιακή κοιλότητα

Συσσώρευση αίματος στην κρανιακή κοιλότητα (αιμοκράνιο),παρατηρείται συχνότερα λόγω τραύματος, οδηγεί στην εμφάνιση εγκεφαλικών και εστιακών νευρολογικών συμπτωμάτων.

Αιμάρθρωση

Αιμάρθρωση (αιμάρθρωση)- συσσώρευση αίματος στην κοιλότητα της άρθρωσης λόγω αιμορραγίας που σημειώθηκε κατά τη διάρκεια κλειστών ή ανοιχτών τραυματισμών της άρθρωσης (κατάγματα, εξαρθρήματα κ.λπ.), αιμορροφιλία, σκορβούτο και μια σειρά άλλων ασθενειών. Με σημαντική αιμορραγία, οι λειτουργίες της άρθρωσης περιορίζονται, το περίγραμμά της εξομαλύνεται, προσδιορίζεται η διακύμανση και εάν η άρθρωση του γόνατος έχει υποστεί βλάβη, τα ψηφοδέλτια της επιγονατίδας. Για να διευκρινιστεί η διάγνωση και να αποκλειστεί η βλάβη των οστών, πραγματοποιείται ακτινογραφία.

Η παρακέντηση της άρθρωσης είναι τόσο διαγνωστικός όσο και θεραπευτικός χειρισμός.

διάμεση αιμορραγία

Αιτίες διάμεσης αιμορραγίας αιματώματα,μερικές φορές μεγάλου μεγέθους. Για παράδειγμα, με κάταγμα του μηριαίου οστού, η ποσότητα του αίματος που απελευθερώνεται μπορεί να ξεπεράσει τα 500 ml. Τα πιο επικίνδυνα είναι τα αιματώματα που σχηματίζονται κατά τη ρήξη και σύνθλιψη μεγάλων κύριων αγγείων. Στις περιπτώσεις που το αιμάτωμα επικοινωνεί με τον αυλό της αρτηρίας, αναπτύσσεται το λεγόμενο παλλόμενο αιμάτωμα και αργότερα, με το σχηματισμό κάψουλας, σχηματίζεται ψευδές ανεύρυσμα. Μαζί με τα γενικά συμπτώματα της οξείας αναιμίας, δύο κύρια χαρακτηριστικά είναι χαρακτηριστικά ενός παλλόμενου αιματώματος: ένας παλμός πάνω από το οίδημα, συγχρονισμένος με τις καρδιακές συσπάσεις και ένα φυσώντας συστολικό φύσημα κατά την ακρόαση. Το άκρο σε περίπτωση βλάβης της κύριας αρτηρίας είναι σε κατάσταση ισχαιμίας, χλωμό, κρύο στην αφή, υπάρχουν παραβιάσεις της ευαισθησίας, ο παλμός στα απομακρυσμένα μέρη της αρτηρίας δεν ανιχνεύεται. Σε τέτοιες περιπτώσεις, ενδείκνυται επείγουσα επέμβαση για την αποκατάσταση της παροχής αίματος στο άκρο.

Η διάμεση αιμορραγία μπορεί να οδηγήσει σε εμποτισμό (απορρόφηση) των ιστών με αίμα. Αυτός ο τύπος εσωτερικής αιμορραγίας ονομάζεται αιμορραγία.Αιμορραγία μπορεί να εμφανιστεί στους μύες, στον λιπώδη ιστό, στον εγκέφαλο, στην καρδιά, στα νεφρά κ.λπ.

Οι αιμορραγίες δεν είναι σημαντικές σε όγκο, αλλά μπορεί να οδηγήσουν σε σοβαρές συνέπειες (για παράδειγμα, αιμορραγία στην ουσία του εγκεφάλου).

ΕΠΙΡΡΟΗ ΤΗΣ ΑΠΩΛΕΙΑΣ ΑΙΜΑΤΟΣ ΣΤΟΝ ΟΡΓΑΝΙΣΜΟ. ΑΝΤΙΔΡΑΣΕΙΣ ΠΡΟΣΤΑΤΕΥΤΙΚΩΝ ΑΝΤΙΣΤΑΘΜΙΣΤΩΝ

Η ανεπτυγμένη μετααιμορραγική υποογκαιμία οδηγεί σε κυκλοφορικές διαταραχές στο σώμα. Ως αποτέλεσμα, ενεργοποιούνται προστατευτικές και αντισταθμιστικές διεργασίες, που στοχεύουν στην αποκατάσταση της αντιστοιχίας μεταξύ του BCC και της χωρητικότητας του αγγειακού στρώματος, με αποτέλεσμα το σώμα να διασφαλίζει τη διατήρηση της κυκλοφορίας του αίματος με προσαρμοστικές αντιδράσεις. Αυτές οι αντιδράσεις περιλαμβάνουν τρεις κύριους μηχανισμούς.

1. Μείωση του όγκου της αγγειακής κλίνης με αύξηση του τόνου των φλεβών (φλεβόσπασμος) και των περιφερικών αρτηριολίων (αρτηριολοσπασμός).

2. Αποζημίωση για το χαμένο τμήμα του BCC λόγω αυτοαιμοαραίωσης λόγω της κίνησης του μεσοκυττάριου υγρού στην κυκλοφορία του αίματος και της απελευθέρωσης αίματος από την αποθήκη.

3. Αντισταθμιστική αντίδραση οργάνων υποστήριξης της ζωής (καρδιά, πνεύμονες, εγκέφαλος).

Ο φλεβικός και αρτηριοσπασμός βασίζεται στην αντανακλαστική αντίδραση των βαρο- και χημειοϋποδοχέων των αγγείων, στη διέγερση του συμπαθητικού-επινεφριδιακού συστήματος. Η αύξηση του τόνου των φλεβών αντισταθμίζει την απώλεια BCC έως και 10-15%. Τα αγγεία του δέρματος, των νεφρών, του ήπατος, της κοιλιακής κοιλότητας υφίστανται αγγειοσύσπαση, ενώ τα αγγεία του εγκεφάλου, της καρδιάς, των πνευμόνων παραμένουν αμετάβλητα, γεγονός που διασφαλίζει τη διατήρηση της κυκλοφορίας του αίματος σε αυτά τα ζωτικά όργανα (συγκέντρωση της κυκλοφορίας του αίματος).

Η κίνηση του υγρού των ιστών στην αγγειακή κλίνη γίνεται γρήγορα. Έτσι, μέσα σε λίγες ώρες, είναι δυνατή μια μετάβαση υγρού σε όγκο έως και 10-15% του BCC και έως και 5-7 λίτρα υγρού μπορούν να μετακινηθούν σε 1,5-2 ημέρες. Η εισροή υγρού ιστού δεν επιτρέπει την πλήρη αποκατάσταση του χαμένου αίματος, καθώς δεν περιέχει σχηματισμένα στοιχεία και χαρακτηρίζεται από χαμηλή περιεκτικότητα σε πρωτεΐνη. Εμφανίζεται αιμοαραίωση (αραίωση, αραίωση αίματος).

αναπτηγμένος ταχυκαρδία,λόγω της επιρροής του συμπαθητικού-επινεφριδιακού συστήματος, σας επιτρέπει να διατηρήσετε τον λεπτό όγκο της καρδιάς

περίπου σε κανονικό επίπεδο. Υπεραερισμόςπαρέχει επαρκή ανταλλαγή αερίων, η οποία είναι πολύ σημαντική σε καταστάσεις υποξίας που προκαλείται από χαμηλό επίπεδο αιμοσφαιρίνης στο αίμα και κυκλοφορικές διαταραχές.

Η ενεργοποίηση λόγω υποογκαιμίας της έκκρισης της υποφυσιακής αντιδιουρητικής ορμόνης και της αλδοστερόνης προκαλεί αύξηση της επαναρρόφησης στα νεφρά και καθυστέρηση στο σώμα των ιόντων νατρίου και χλωρίου. αναπτηγμένος ολιγουρίαμειώνει την απέκκριση υγρών από το σώμα, διατηρώντας έτσι το επίπεδο της ογκαιμίας.

Μια τέτοια αντισταθμιστική αντίδραση δεν μπορεί να διαρκέσει για μεγάλο χρονικό διάστημα, η ανεπτυγμένη κατάσταση αγγειακής αντίστασης οδηγεί σε διάσπαση της αντιστάθμισης. Η υποξία του ήπατος, των νεφρών, του υποδόριου ιστού προκαλεί σοβαρές μεταβολικές διαταραχές.

Η εξέλιξη των διαταραχών στο σώμα οφείλεται στην κατακρήμνιση (συγκόλληση) των ερυθροκυττάρων στα τριχοειδή αγγεία λόγω του σπασμού τους και στην επιβράδυνση της ροής του αίματος, καθώς και στην αύξηση της υποξίας των ιστών. Στον μεταβολισμό, οι αναερόβιες διεργασίες υπερισχύουν των αερόβιων και η οξέωση των ιστών αυξάνεται. Τέτοιες διαταραχές του μεταβολισμού των ιστών και της μικροκυκλοφορίας οδηγούν σε ανεπάρκεια πολλαπλών οργάνων: η σπειραματική διήθηση μειώνεται ή σταματά στα νεφρά και αναπτύσσεται ολιγουρία ή ανουρία, εμφανίζονται νεκρωτικές διεργασίες στο ήπαρ, η συσταλτικότητα της καρδιάς μειώνεται λόγω βλάβης του μυοκαρδίου, αναπτύσσεται διάμεσο οίδημα στους πνεύμονες με διαταραγμένη ανταλλαγή αερίων μέσω των πνευμόνων.τριχοειδής μεμβράνη («πνεύμονας κλονισμού»).

Έτσι, ακόμη και με διακοπή της αιμορραγίας, η απώλεια αίματος οδηγεί σε σοβαρές αλλαγές σε όλα τα ζωτικά συστήματα του σώματος, γεγονός που καθιστά απαραίτητη τη χρήση μιας μεγάλης ποικιλίας μέσων και μεθόδων θεραπείας, η κύρια μεταξύ των οποίων είναι η αντικατάσταση της απώλειας αίματος και η νωρίτερα, τόσο το καλύτερο για τον ασθενή.

ΣΤΑΜΑΤΗΣΤΕ ΤΗΝ ΑΙΜΟΡΡΑΓΙΑ

Η αιμορραγία από μικρές αρτηρίες και φλέβες, καθώς και από τριχοειδή αγγεία, στις περισσότερες περιπτώσεις σταματά αυθόρμητα. Σπάνια υπάρχει ανεξάρτητη διακοπή της αιμορραγίας από μεγάλα αγγεία.

Ένα από τα σημαντικά αμυντικά συστήματα του οργανισμού είναι το σύστημα πήξης του αίματος. Αυθόρμητη αιμόστασησε ορισμένες περιπτώσεις, επιτρέπει στο σώμα να αντιμετωπίσει μόνο του την αιμορραγία.

Αιμόσταση- μια πολύπλοκη βιοχημική και βιοφυσική διαδικασία κατά την οποία ένα αιμοφόρο αγγείο και οι περιβάλλοντες ιστοί, θρόμβωση,

βοκύτταρα και παράγοντες πλάσματος του συστήματος πήξης και αντιπηκτικής αίματος.

Η συστολή των λείων μυϊκών κυττάρων του αγγείου οδηγεί σε αγγειοσυστολή, στην περιοχή της βλάβης των αγγείων, το διαταραγμένο ενδοθήλιο δημιουργεί μια επιφάνεια, ένα μέρος για το σχηματισμό θρόμβου. Οι αλλαγές στην αιμοδυναμική, η επιβράδυνση της ροής του αίματος καθιστούν δυνατή τη διαδικασία της θρόμβωσης και η θρομβοπλαστίνη του κατεστραμμένου αγγείου και των γύρω ιστών (θρομβοπλαστίνη ιστού) συμμετέχει στη διαδικασία της πήξης του αίματος. Αλλαγές στο ηλεκτρικό δυναμικό του κατεστραμμένου αγγείου, έκθεση κολλαγόνου, συσσώρευση ενεργών βιοχημικών ουσιών (γλυκοπρωτεΐνες, παράγοντας von Willebrand, ιόντα ασβεστίου, θρομβοσπαντίνη κ.λπ.) εξασφαλίζουν την προσκόλληση (κόλλημα) των αιμοπεταλίων στο εκτεθειμένο κολλαγόνο του τοιχώματος του αγγείου. Η προσκόλληση των αιμοπεταλίων δημιουργεί συνθήκες για τη συσσώρευση των αιμοπεταλίων - μια πολύπλοκη βιοχημική διαδικασία που περιλαμβάνει επινεφρίνη, ADP, θρομβίνη με το σχηματισμό αραχιδονικού οξέος, προσταγλανδινών, θρομβοξάνης και άλλων ουσιών. Τα συσσωματωμένα αιμοπετάλια, μαζί με τη θρομβίνη και το ινώδες, σχηματίζουν έναν θρόμβο αιμοπεταλίων - μια επιφάνεια για επακόλουθη θρόμβωση με τη συμμετοχή του συστήματος πήξης του αίματος.

Στην 1η φάση γίνεται πήξη με τη συμμετοχή παραγόντων του πλάσματος (VIII, IX, XI, XII παράγοντας Hageman) και σχηματίζονται αιμοπετάλια - θρομβοπλαστίνη αίματος. Η τελευταία, μαζί με τη θρομβοπλαστίνη ιστού, παρουσία ιόντων Ca 2 +, μετατρέπει την προθρομβίνη σε θρομβίνη (2η φάση πήξης) και η θρομβίνη, παρουσία παράγοντα XIII, μετατρέπει το ινωδογόνο σε πολυμερές ινώδους (3η φάση). Η διαδικασία σχηματισμού θρόμβου τελειώνει με την απόσυρση του τελευταίου με το σχηματισμό θρόμβου. Αυτό διασφαλίζει την αιμόσταση και η αιμορραγία από τα μικρά αγγεία σταματά αξιόπιστα. Η όλη διαδικασία σχηματισμού θρόμβου συμβαίνει πολύ γρήγορα - μέσα σε 3-5 λεπτά, και διαδικασίες όπως η προσκόλληση αιμοπεταλίων, η μετάβαση της προθρομβίνης στη θρομβίνη και ο σχηματισμός ινώδους διαρκούν μερικά δευτερόλεπτα.

Η συνεχιζόμενη αιμορραγία, εάν ο οργανισμός δεν την έχει αντιμετωπίσει μόνος του, αποτελεί ένδειξη για προσωρινή διακοπή της αιμορραγίας.

Μέθοδοι για την προσωρινή διακοπή της αιμορραγίας

Εφαρμογή τουρνικέ

Η πιο αξιόπιστη μέθοδος είναι η εφαρμογή τουρνικέ, αλλά χρησιμοποιείται κυρίως στα άκρα.

Ρύζι. 28.Εφαρμογή τουρνικέ: α - προετοιμασία για εφαρμογή τουρνικέ. β - η αρχή της επικάλυψης. γ - στερέωση του πρώτου γύρου. δ - τελική όψη μετά την εφαρμογή του τουρνικέ.

Το αιμοστατικό τουρνικέ είναι ένα λάστιχο μήκους 1,5 m που τελειώνει με μεταλλική αλυσίδα στη μία πλευρά και γάντζο στην άλλη. Με εγκατεστημένη αρτηριακή αιμορραγία, εφαρμόζεται ένα τουρνικέ κοντά στο σημείο του τραυματισμού.

Η προβλεπόμενη περιοχή εφαρμογής του τουρνικέ είναι τυλιγμένη με ένα μαλακό υλικό (πετσέτα, σεντόνι κ.λπ.), δηλ. δημιουργήστε ένα μαλακό μαξιλάρι. Το τουρνικέ τεντώνεται, εφαρμόζεται πιο κοντά στην αλυσίδα ή το άγκιστρο και γίνονται 2-3 γύροι με ένα τουρνικέ, εφαρμόζονται επόμενες στροφές, τεντώνοντας το τουρνικέ. Στη συνέχεια, το άγκιστρο στερεώνεται στην αλυσίδα (Εικ. 28). Φροντίστε να υποδείξετε τον χρόνο εφαρμογής του τουρνικέ, καθώς η συμπίεση της αρτηρίας από αυτήν για περισσότερο από 2 ώρες στο κάτω άκρο και 1,5 ώρα στο άνω είναι γεμάτη με την ανάπτυξη νέκρωσης του άκρου. Ο έλεγχος της σωστής εφαρμογής του τουρνικέ είναι η διακοπή της αιμορραγίας, η εξαφάνιση του παλμού των περιφερικά εντοπιζόμενων αρτηριών και του φωτός

Ρύζι. 29.Η επιβολή τουρνικέ στρατού.

«κηρώδες» ωχρότητα του δέρματος του άκρου. Εάν η μεταφορά του τραυματία διαρκεί περισσότερο από 1,5-2 ώρες, θα πρέπει να αφαιρείται περιοδικά το τουρνικέ για μικρό χρονικό διάστημα (10-15 λεπτά) μέχρι να αποκατασταθεί η αρτηριακή ροή του αίματος. Σε αυτή την περίπτωση, το κατεστραμμένο αγγείο πιέζεται προς τα κάτω με ένα tupfer στο τραύμα ή η αρτηρία πιέζεται με τα δάχτυλα. Στη συνέχεια, το τουρνικέ εφαρμόζεται ξανά, λίγο πάνω ή κάτω από το μέρος όπου βρισκόταν.

Στη συνέχεια, εάν είναι απαραίτητο, επαναλαμβάνεται η διαδικασία αφαίρεσης του τουρνικέ: το χειμώνα - μετά από 30 λεπτά, το καλοκαίρι - μετά από 50-60 λεπτά.

Για να σταματήσει η αιμορραγία, μπορεί να χρησιμοποιηθεί ένα ειδικό στρατιωτικό τουρνικέ ή ένα αυτοσχέδιο στρίψιμο (Εικ. 29).

Σπάνια καταφεύγουμε στην εφαρμογή τουρνικέ στον λαιμό (με αιμορραγία από την καρωτίδα) με μπάρα ή μέσω της μασχάλης στην υγιή πλευρά. Μπορείτε να χρησιμοποιήσετε τον νάρθηκα Cramer που εφαρμόζεται στο υγιές μισό του λαιμού, ο οποίος χρησιμεύει ως πλαίσιο (Εικ. 30). Πάνω του τραβιέται ένα τουρνικέ, το οποίο πιέζει προς τα κάτω τον κύλινδρο γάζας και πιέζει τα αγγεία στη μία πλευρά. Σε περίπτωση απουσίας ελαστικού, μπορείτε να χρησιμοποιήσετε το αντίθετο χέρι ως πλαίσιο - τοποθετείται στο κεφάλι και επιδεσμεύεται. Η επιβολή τουρνικέ για συμπίεση της κοιλιακής αορτής είναι επικίνδυνη γιατί μπορεί να προκληθεί τραυματισμός στα εσωτερικά όργανα.

Ρύζι. τριάντα.Η επιβολή τουρνικέ στο λαιμό.

Η εφαρμογή μανδύα για αιμορραγία από τις μηριαίες και μασχαλιαίες αρτηρίες φαίνεται στο Σχ. 31.

Μετά την εφαρμογή του τουρνικέ, το άκρο ακινητοποιείται με νάρθηκα μεταφοράς· την κρύα εποχή, το άκρο τυλίγεται για να αποφευχθεί το κρυοπαγήματα. Στη συνέχεια, μετά την εισαγωγή των αναλγητικών, το θύμα με τουρνικέ μεταφέρεται γρήγορα στην κλινική σε ύπτια θέση.

Η τραχιά και παρατεταμένη συμπίεση των ιστών με τουρνικέ μπορεί να οδηγήσει σε πάρεση και παράλυση του άκρου τόσο λόγω τραυματικής βλάβης στους νευρικούς κορμούς όσο και λόγω ισχαιμικής νευρίτιδας που αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα της πείνας με οξυγόνο. Η έλλειψη οξυγόνου στους ιστούς που βρίσκονται περιφερικά του εφαρμοζόμενου μανδύα δημιουργεί ευνοϊκές συνθήκες για την ανάπτυξη μόλυνσης από αναερόβια αέρια, δηλ. για την ανάπτυξη βακτηρίων,

πολλαπλασιάζεται χωρίς οξυγόνο. Δεδομένου του κινδύνου ανάπτυξης σοβαρών επιπλοκών, είναι προτιμότερο να σταματήσετε προσωρινά την αιμορραγία εφαρμόζοντας πνευματική περιχειρίδα στο εγγύς τμήμα του άκρου. Σε αυτή την περίπτωση, η πίεση στην περιχειρίδα πρέπει να είναι ελαφρώς υψηλότερη από την αρτηριακή πίεση.

Πίεση αρτηρίας του δακτύλου

Το δάκτυλο πάτημα της αρτηρίας για μεγάλο χρονικό διάστημα, εάν γίνει σωστά, οδηγεί στη διακοπή της αιμορραγίας, αλλά είναι βραχύβια, αφού είναι δύσκολο να συνεχιστεί η πίεση του αγγείου για περισσότερο από 15-20 λεπτά. Η πίεση της αρτηρίας πραγματοποιείται σε εκείνες τις περιοχές όπου οι αρτηρίες βρίσκονται επιφανειακά και κοντά στο οστό: καρωτίδα - εγκάρσια απόφυση C IV, υποκλείδιο - πλευρό Ι, βραχιόνιο - η περιοχή της εσωτερικής επιφάνειας του βραχιονίου, μηριαία αρτηρία - ηβικό οστό (Εικ. 32, 33) . Η πίεση των βραχιόνιων και μηριαίων αρτηριών είναι καλή, χειρότερα - η καρωτίδα.

Ρύζι. 32.Σημεία πίεσης των αρτηριών για προσωρινή διακοπή της αιμορραγίας.

Ρύζι. 33.Πίεση των δακτύλων στις καρωτίδες (α), του προσώπου (β), της κροταφικής (γ), της υποκλείδιας (δ), της βραχιόνιου (ε), της μασχαλιαίας (f), της μηριαίας (ζ) αρτηρίας για προσωρινή διακοπή της αιμορραγίας.

Είναι ακόμη πιο δύσκολο να πιέσετε την υποκλείδια αρτηρία λόγω της θέσης της (πίσω από την κλείδα). Επομένως, σε περίπτωση αιμορραγίας από την υποκλείδια και τη μασχαλιαία αρτηρία, είναι προτιμότερο να στερεωθεί ο βραχίονας μετακινώντας τον όσο πιο πίσω γίνεται. Αυτό προκαλεί συμπίεση της υποκλείδιας αρτηρίας μεταξύ της κλείδας και της πρώτης πλευράς. Το πάτημα της αρτηρίας με το δάχτυλο είναι ιδιαίτερα σημαντικό για την προετοιμασία για την εφαρμογή ενός τουρνικέ ή την αλλαγή του, αλλά και ως τεχνική για ακρωτηριασμό ενός άκρου.

Κάμψη του άκρου στην άρθρωση

Η κάμψη του άκρου στην άρθρωση είναι αποτελεσματική με την προϋπόθεση ότι ο βραχίονας που είναι λυγισμένος μέχρι αστοχίας στερεώνεται στην άρθρωση του αγκώνα σε περίπτωση αιμορραγίας από το αγγείο

Ρύζι. 34.Προσωρινή διακοπή της αιμορραγίας από τις αρτηρίες με μέγιστη κάμψη: α - από τη μηριαία αρτηρία. β - από το ιθαγενές? μέσα - από τον ώμο και τον αγκώνα.

dov του αντιβραχίου ή του χεριού και των ποδιών - στην άρθρωση του γόνατος με αιμορραγία από τα αγγεία του κάτω ποδιού ή του ποδιού. Σε περίπτωση υψηλών κακώσεων της μηριαίας αρτηρίας που είναι απρόσιτα για την εφαρμογή τουρνικέ, ο μηρός πρέπει να στερεωθεί στο στομάχι με μέγιστη κάμψη του άκρου στο γόνατο και στις αρθρώσεις του ισχίου (Εικ. 34).

Ταμπονάρισμα πληγών και επίδεσμος πίεσης

Ο ταμπονάρισμα τραύματος και η εφαρμογή πιεστικού επιδέσμου με ακινητοποίηση υπό την προϋπόθεση ανυψωμένης θέσης του άκρου είναι μια καλή μέθοδος προσωρινής διακοπής της αιμορραγίας από φλέβες και μικρές αρτηρίες, από μαλακούς ιστούς που καλύπτουν τα οστά του κρανίου, του αγκώνα και των αρθρώσεων του γόνατος. Για σφιχτό ταμπονάρισμα, ένα επίθεμα γάζας εισάγεται στην πληγή, γεμίζοντας το σφιχτά και στη συνέχεια στερεώνεται με έναν πιεστικό επίδεσμο. Ο σφιχτός ταμπονάρισμα αντενδείκνυται για τραυματισμούς στην περιοχή του ιγνυακού βόθρου, καθώς σε αυτές τις περιπτώσεις συχνά αναπτύσσεται γάγγραινα του άκρου. Η πίεση με βάρος (σάκος άμμου) ή σε συνδυασμό με ψύξη (παγοκύτταρα) χρησιμοποιείται για τη διάμεση αιμορραγία και επίσης χρησιμοποιείται συχνά ως μέθοδος πρόληψης μετεγχειρητικών αιματωμάτων.

Πιέζοντας το αγγείο στην πληγή με τα δάχτυλα

Η πίεση του αγγείου στο τραύμα με τα δάχτυλα πραγματοποιείται σε καταστάσεις έκτακτης ανάγκης, μερικές φορές κατά τη διάρκεια χειρουργικής επέμβασης. Για το σκοπό αυτό, ο γιατρός βάζει γρήγορα ένα αποστειρωμένο γάντι ή περιποιείται το χέρι με οινόπνευμα, ιώδιο και πιέζει ή συμπιέζει το αγγείο στο τραύμα, σταματώντας την αιμορραγία.

Εφαρμογή αιμοστάτη

Σε περίπτωση αιμορραγίας από κατεστραμμένα βαθιά εντοπισμένα αγγεία των εγγύς τμημάτων του άκρου, της κοιλιακής κοιλότητας, του θώρακα, όταν δεν μπορούν να εφαρμοστούν οι μέθοδοι προσωρινής διακοπής της αιμορραγίας που αναφέρονται παραπάνω, εφαρμόζεται αιμοστατικός σφιγκτήρας στο αιμορραγικό αγγείο στο τραύμα. Για να αποφύγετε τραυματισμό σε κοντινούς σχηματισμούς (νεύρα), πρέπει πρώτα να προσπαθήσετε να σταματήσετε την αιμορραγία πιέζοντας το αγγείο με τα δάχτυλά σας και στη συνέχεια να εφαρμόσετε έναν σφιγκτήρα απευθείας στο αιμορραγικό αγγείο, αφού στραγγίσετε το τραύμα από το αίμα.

Προσωρινή αγγειακή παράκαμψη

Η προσωρινή εκτροπή ενός αγγείου είναι ένας τρόπος αποκατάστασης της κυκλοφορίας του αίματος σε περίπτωση βλάβης μεγάλων αρτηριακών αγγείων. Ένας πυκνά ελαστικός σωλήνας εισάγεται και στα δύο άκρα της κατεστραμμένης αρτηρίας και τα άκρα του αγγείου στερεώνονται στον σωλήνα με απολινώσεις. Αυτή η προσωρινή παροχέτευση αποκαθιστά την αρτηριακή κυκλοφορία. Η παροχέτευση μπορεί να λειτουργήσει από αρκετές ώρες έως αρκετές ημέρες, μέχρι να εμφανιστεί η πιθανότητα οριστικής διακοπής της αιμορραγίας.

Μέθοδοι για την οριστική διακοπή της αιμορραγίας

Οι μέθοδοι για την τελική διακοπή της αιμορραγίας χωρίζονται σε τέσσερις ομάδες: 1) μηχανικές, 2) φυσικές, 3) χημικές και βιολογικές, 4) συνδυασμένες.

Μηχανικές Μέθοδοι Απολίνωση αγγείου σε πληγή

Η επίδεση ενός αγγείου σε μια πληγή είναι ο πιο αξιόπιστος τρόπος για να σταματήσετε την αιμορραγία. Για την εφαρμογή του, απομονώνονται τα κεντρικά και περιφερειακά άκρα του αιμορραγούντος αγγείου, συλλαμβάνονται με αιμοστατικούς σφιγκτήρες και δένονται (Εικ. 35).

Απολίνωση αγγείων παντού

Η απολίνωση του αγγείου σε όλη την έκταση χρησιμοποιείται εάν είναι αδύνατο να ανιχνευθούν τα άκρα του αιμορραγικού αγγείου στο τραύμα (για παράδειγμα, όταν τραυματίζονται οι εξωτερικές και εσωτερικές καρωτίδες), καθώς και σε δευτερεύοντα αιμοφόρα αγγεία.

Ρύζι. 35.Μέθοδοι για την τελική διακοπή της αιμορραγίας από το αγγείο: α - απολίνωση. β - ηλεκτροπηξία. γ - απολίνωση και διέλευση του σκάφους σε απόσταση. δ - απολίνωση του αγγείου σε όλο το μήκος. e - θρυμματισμός του σκάφους.

εισροές, όταν το αρθρωμένο αγγείο βρίσκεται στο πάχος του φλεγμονώδους διηθήματος. Σε τέτοιες περιπτώσεις, εστιάζοντας σε τοπογραφικά ανατομικά δεδομένα, βρίσκουν, εκθέτουν και δένουν το αγγείο έξω από το τραύμα. Ωστόσο, αυτή η μέθοδος δεν εγγυάται τη διακοπή της αιμορραγίας από το περιφερικό άκρο της κατεστραμμένης αρτηρίας και των παράπλευρων αρτηριών.

Εάν είναι αδύνατο να απομονωθούν τα άκρα του αγγείου, το αγγείο απολινώνεται μαζί με τους περιβάλλοντες μαλακούς ιστούς. Εάν το αγγείο πιαστεί από τον σφιγκτήρα, αλλά δεν είναι δυνατό να το επιδέσετε, είναι απαραίτητο να αφήσετε τον σφιγκτήρα στο τραύμα για μεγάλο χρονικό διάστημα - έως 8-12 ημέρες, μέχρι να εμφανιστεί αξιόπιστη θρόμβωση του αγγείου.

Στρέψη του αγγείου

Τα κατεστραμμένα αγγεία μικρού διαμετρήματος μπορούν να πιαστούν με αιμοστατική λαβίδα και μπορούν να χρησιμοποιηθούν περιστροφικές κινήσεις για τη συστροφή του αγγείου.

Ταμπονάρισμα του τραύματος

Μερικές φορές, παρουσία μικρών τραυμάτων και βλάβης σε αγγεία μικρού διαμετρήματος, μπορεί να πραγματοποιηθεί ταμπονάρισμα του τραύματος. Τα ταμπόν χρησιμοποιούνται στεγνά ή βρεγμένα με αντισηπτικό διάλυμα. Τυπικά παραδείγματα διακοπής της αιμορραγίας είναι ο πρόσθιος και οπίσθιος ρινικός επιπωματισμός στην επίσταξη, ο επιπωματισμός της μήτρας στην αιμορραγία της μήτρας.

απόκομμα

Για αιμορραγία από αγγεία που είναι δύσκολο ή αδύνατο να επιδοθούν, χρησιμοποιείται ψαλίδισμα - σύσφιξη των αγγείων με ασημένια μεταλλικά κλιπ. Μετά την οριστική στάση του εσωτερικού

Για αιμορραγία κυματισμού, αφαιρείται ένα μέρος του οργάνου (για παράδειγμα, γαστρική εκτομή με αιμορραγικό έλκος) ή ολόκληρο το όργανο (σπληνεκτομή σε περίπτωση ρήξης σπλήνας). Μερικές φορές εφαρμόζονται ειδικά ράμματα, για παράδειγμα, στην άκρη ενός κατεστραμμένου ήπατος.

Τεχνητός αγγειακός εμβολισμός

Επί του παρόντος, έχουν αναπτυχθεί και εισαχθεί μέθοδοι τεχνητού αγγειακού εμβολισμού για τη διακοπή της πνευμονικής, γαστρεντερικής αιμορραγίας και αιμορραγίας από βρογχικές αρτηρίες, εγκεφαλικά αγγεία. Υπό έλεγχο ακτίνων Χ, εισάγεται ένας καθετήρας στο αιμορραγικό αγγείο και τοποθετούνται έμβολα κατά μήκος του, κλείνοντας τον αυλό του αγγείου, σταματώντας έτσι την αιμορραγία. Ως έμβολα χρησιμοποιούνται μπάλες από συνθετικά πολυμερή υλικά (σιλικόνη, πολυστυρένιο), ζελατίνη. Ο σχηματισμός θρόμβου εμφανίζεται στο σημείο του εμβολισμού.

Αγγειακό ράμμα

Η κύρια ένδειξη για την επιβολή αγγειακού ράμματος είναι η ανάγκη αποκατάστασης της βατότητας των κύριων αρτηριών. Το αγγειακό ράμμα πρέπει να είναι πολύ αεροστεγές και να πληροί τις ακόλουθες απαιτήσεις: δεν πρέπει να παρεμποδίζει τη ροή του αίματος (χωρίς συστολή ή στροβιλισμό), πρέπει να υπάρχει όσο το δυνατόν λιγότερο υλικό ράμματος στον αυλό του αγγείου. Υπάρχουν χειροκίνητες και μηχανικές ραφές (Εικ. 36).

Ρύζι. 36.Αγγειακά ράμματα. α - μονό κομβικό (σύμφωνα με τον Carrel): β - ενιαίο σχήμα U. σε - συνεχής συστροφή? g - συνεχές σχήματος U. δ - μηχανικό.

Το χειροκίνητο αγγειακό ράμμα εφαρμόζεται με ατραυματικές βελόνες. Μια σύνδεση από άκρο σε άκρο είναι ιδανική. Ένα κυκλικό αγγειακό ράμμα μπορεί να εφαρμοστεί χρησιμοποιώντας συνδετήρες τανταλίου, δακτυλίους Donetsk. Η μηχανική ραφή είναι αρκετά τέλεια και δεν περιορίζει τον αυλό του αγγείου.

Εφαρμόζεται πλευρικό αγγειακό ράμμα με εφαπτομενική κάκωση στο αγγείο. Μετά την εφαρμογή, το ράμμα ενισχύεται με τη βοήθεια περιτονίας ή μυός.

Επιθέματα από βιολογικό υλικό

Εάν υπάρχει μεγάλο ελάττωμα στο τοίχωμα που οφείλεται σε τραυματισμό ή χειρουργική επέμβαση (για παράδειγμα, μετά την αφαίρεση του όγκου), χρησιμοποιούνται επιθέματα από βιολογικό υλικό (περιτονία, τοιχώματα φλέβας, μύες). Πιο συχνά επιλέγεται αυτοφλέβα (μεγάλη σαφηνή φλέβα του μηρού ή επιφανειακή φλέβα του αντιβραχίου).

μεταμοσχεύσεις

Καθώς χρησιμοποιούνται μοσχεύματα στην αγγειοχειρουργική, αυτο- και αλλομοσχεύματα αρτηριών ή φλεβών, χρησιμοποιούνται ευρέως προθέσεις από συνθετικά υλικά. Η αναδόμηση πραγματοποιείται με εφαρμογή αναστομώσεων από άκρο σε άκρο ή με συρραφή του μοσχεύματος.

Φυσικές Μέθοδοι

Οι θερμικές μέθοδοι διακοπής της αιμορραγίας βασίζονται στην ικανότητα των υψηλών θερμοκρασιών να πήζουν τις πρωτεΐνες και στην ικανότητα των χαμηλών θερμοκρασιών να προκαλούν αγγειόσπασμο. Αυτές οι μέθοδοι έχουν μεγάλη σημασία για την καταπολέμηση της αιμορραγίας κατά τη διάρκεια της χειρουργικής επέμβασης. Σε περίπτωση διάχυτης αιμορραγίας από οστικό τραύμα, εφαρμόζονται σε αυτό μαντηλάκια εμποτισμένα σε καυτό ισοτονικό διάλυμα χλωριούχου νατρίου. Η εφαρμογή παγοκύστης για υποδόρια αιματώματα, η κατάποση κομματιών πάγου για γαστρική αιμορραγία χρησιμοποιούνται ευρέως στη χειρουργική.

Διαθερμοπηξία

Η διαθερμοπηξία, βασισμένη στη χρήση εναλλασσόμενου ρεύματος υψηλής συχνότητας, είναι η κύρια θερμική μέθοδος για τη διακοπή της αιμορραγίας. Χρησιμοποιείται ευρέως για αιμορραγία από κατεστραμμένα αγγεία υποδόριου λίπους και μυών, από μικρά αγγεία του εγκεφάλου. Η βασική προϋπόθεση για τη χρήση της διαθερμοπηξίας είναι η ξηρότητα του τραύματος και όταν εκτελείται, οι ιστοί δεν πρέπει να απανθρακώνονται, καθώς αυτό από μόνο του μπορεί να προκαλέσει αιμορραγία.

Λέιζερ

Ένα λέιζερ (ακτινοβολία ηλεκτρονίων εστιασμένη σε μορφή δέσμης) χρησιμοποιείται για τη διακοπή της αιμορραγίας σε ασθενείς με γαστρική αιμορραγία (έλκος), σε άτομα με αυξημένη αιμορραγία (αιμορροφιλία) και κατά τη διάρκεια ογκολογικών επεμβάσεων.

Κρυοχειρουργική

Κρυοχειρουργική - χειρουργικές μέθοδοι θεραπείας με τοπική εφαρμογή κρύου κατά τη διάρκεια επεμβάσεων σε πλούσια αγγειακά όργανα (εγκέφαλος, ήπαρ, νεφροί), ειδικά κατά την αφαίρεση όγκων. Η τοπική κατάψυξη ιστών μπορεί να πραγματοποιηθεί χωρίς καμία βλάβη στα υγιή κύτταρα που περιβάλλουν την περιοχή της κρυονέκρωσης.

Χημικές και βιολογικές μέθοδοι

Οι αιμοστατικοί παράγοντες διακρίνονται σε απορροφητικούς και τοπικούς παράγοντες. Η απορροφητική δράση αναπτύσσεται όταν μια ουσία εισέρχεται στο αίμα, η τοπική δράση αναπτύσσεται όταν έρχεται σε άμεση επαφή με αιμορραγικούς ιστούς.

Ουσίες γενικής απορροφητικής δράσης

Οι αιμοστατικές ουσίες γενικής απορροφητικής δράσης χρησιμοποιούνται ευρέως για την εσωτερική αιμορραγία. Η πιο αποτελεσματική άμεση μετάγγιση προϊόντων αίματος, πλάσματος, μάζας αιμοπεταλίων, ινωδογόνου, συμπλέγματος προθρομβίνης, αντιαιμοφιλικής σφαιρίνης, κρυοϊζήματος κ.λπ. αναιμία, λευχαιμία, αιμορροφιλία κ.λπ.).

Το ινωδογόνο λαμβάνεται από το πλάσμα του δότη. Χρησιμοποιείται για υπο-, ινωδογοναιμία, άφθονη αιμορραγία διαφορετικής φύσης, με σκοπό υποκατάστασης.

Επί του παρόντος χρησιμοποιείται ευρέως αναστολείς ινωδόλυσης,έχοντας την ικανότητα να μειώνει την ινωδολυτική δραστηριότητα του αίματος. Αιμορραγία που σχετίζεται με αύξηση της τελευταίας παρατηρείται κατά τη διάρκεια επεμβάσεων στους πνεύμονες, την καρδιά, τον προστάτη αδένα, με κίρρωση του ήπατος, σηπτικές καταστάσεις, μετάγγιση μεγάλων δόσεων αίματος. Χρησιμοποιούνται τόσο βιολογικά αντιινωδολυτικά φάρμακα (για παράδειγμα, απροτινίνη) όσο και συνθετικά (αμινοκαπροϊκό οξύ, αμινομεθυλοβενζοϊκό οξύ).

Εταμζιλάτ- φάρμακα που επιταχύνουν το σχηματισμό θρομβοπλαστίνης, ομαλοποιούν τη διαπερατότητα του αγγειακού τοιχώματος, βελτιώνουν τη μικροκυκλοφορία. Η ρουτοζίδη, το ασκορβικό οξύ χρησιμοποιούνται ως παράγοντες που ομαλοποιούν τη διαπερατότητα του αγγειακού τοιχώματος.

διθειώδες νάτριο μεναδιόνη - ένα συνθετικό υδατοδιαλυτό ανάλογο της βιταμίνης Κ. Ως θεραπευτικός παράγοντας, χρησιμοποιείται για αιμορραγία που σχετίζεται με μείωση της περιεκτικότητας σε προθρομβίνη στο αίμα. Ενδείκνυται για οξεία ηπατίτιδα και αποφρακτικό ίκτερο, παρεγχυματική και τριχοειδική αιμορραγία μετά από τραυματισμούς και χειρουργικές επεμβάσεις, γαστρεντερική αιμορραγία, πεπτικό έλκος, αιμορροϊδική και παρατεταμένη ρινορραγία.

Η διαδικασία μετατροπής της προθρομβίνης σε θρομβίνη απαιτεί πολύ μικρή ποσότητα ιόντων ασβεστίου, τα οποία συνήθως υπάρχουν ήδη στο αίμα. Επομένως, η χρήση σκευασμάτων ασβεστίου ως αιμοστατικού παράγοντα συνιστάται μόνο στην περίπτωση μετάγγισης τεράστιων δόσεων κιτρικού αίματος, διότι όταν το ασβέστιο αλληλεπιδρά με το κιτρικό, το τελευταίο χάνει τις αντιπηκτικές του ιδιότητες.

Ουσίες τοπικής δράσης

Οι τοπικοί αιμοστατικοί παράγοντες χρησιμοποιούνται ευρέως. Με παρεγχυματική αιμορραγία από ένα τραύμα στο ήπαρ, χρησιμοποιείται ένα είδος βιολογικού ταμπόν - μυϊκός ιστός ή omentum με τη μορφή ελεύθερου πτερυγίου ή πτερυγίου σε ένα πόδι. Ιδιαίτερη σημασία στη χειρουργική είναι η χρήση ενός φιλμ ινώδους, ενός βιολογικού αντισηπτικού επιχρίσματος και ενός αιμοστατικού σπόγγου κολλαγόνου. Αιμοστατικοί σφουγγάρια και σφουγγάρια ζελατίνης, ένα βιολογικό αντισηπτικό ταμπόν χρησιμοποιούνται για να σταματήσουν την τριχοειδική και παρεγχυματική αιμορραγία από οστά, μύες, παρεγχυματικά όργανα, για επιπωματισμό των κόλπων της σκληρής μήνιγγας.

Η θρομβίνη - ένα φάρμακο που λαμβάνεται από το πλάσμα του αίματος των δωρητών, προάγει τη μετάβαση του ινωδογόνου σε ινώδες. Το φάρμακο είναι αποτελεσματικό στην τριχοειδική και παρεγχυματική αιμορραγία διαφόρων προελεύσεων. Πριν από τη χρήση, διαλύεται σε ισοτονικό διάλυμα χλωριούχου νατρίου. Αποστειρωμένα μαντηλάκια γάζας ή αιμοστατικό σφουγγάρι εμποτίζονται με διάλυμα του φαρμάκου, τα οποία εφαρμόζονται στην αιμορραγούσα επιφάνεια. Η χρήση θρομβίνης αντενδείκνυται για αιμορραγία από μεγάλα αγγεία, καθώς είναι δυνατή η ανάπτυξη εκτεταμένης θρόμβωσης με θανατηφόρο αποτέλεσμα.

Συνδυασμένες Μέθοδοι

Για να ενισχυθεί η επίδραση της αιμόστασης, μερικές φορές συνδυάζονται διάφορες μέθοδοι διακοπής της αιμορραγίας. Τα πιο συνηθισμένα είναι το τύλιγμα με μυϊκό ιστό ή η λίπανση του αγγειακού ράμματος με κόλλα, η ταυτόχρονη χρήση διαφόρων ειδών ραμμάτων, βιολογικών επιχρισμάτων κ.λπ., για παρεγχυματική αιμορραγία.

Για τη θεραπεία ασθενών με DIC, είναι σημαντικό να εξαλειφθεί η αιτία που την προκάλεσε, να αποκατασταθεί το BCC, να ληφθούν μέτρα για την εξάλειψη της νεφρικής ανεπάρκειας και να ομαλοποιηθεί η αιμόσταση - η εισαγωγή ηπαρίνης νατρίου και (ροή) εγγενούς ή φρέσκου κατεψυγμένου πλάσματος, αιμοπεταλίων μάζα; εάν είναι απαραίτητο εφαρμόστε IVL.

Για να σταματήσει η αιμορραγία που προκαλείται από τη δράση φαρμάκων, χρησιμοποιείται φυσικό ή φρέσκο ​​κατεψυγμένο πλάσμα, με υπερδοσολογία έμμεσων αντιπηκτικών - διθειώδες νάτριο μεναδιόνη (βιταμίνη Κ), με υπερβολική δόση ηπαρίνης νατρίου - θειική πρωταμίνη, για αδρανοποίηση ινωδολυτικών φαρμάκων - αμινοκαπροϊκό οξύ, απροτινίνη.

Για να σταματήσει η αιμορραγία σε ασθενείς με αιμορροφιλία, χρησιμοποιούνται κρυοϊζήματα, αντιαιμοφιλικό πλάσμα, φυσικό πλάσμα, πλάσμα γηγενούς δότη, αίμα με πρόσφατα κιτρικό, άμεσες μεταγγίσεις αίματος.

ΔΕΥΤΕΡΕΥΟΥΣΑ ΑΙΜΟΡΡΑΓΙΑ

Δευτερογενής αιμορραγία μπορεί να είναι νωρίς(τις πρώτες 3 ημέρες) και αργά- μετά από μεγάλο χρονικό διάστημα μετά τον τραυματισμό (από 3 έως αρκετές ημέρες, εβδομάδες). Η διαίρεση σε πρώιμη και όψιμη καθορίζεται από τα αίτια της δευτερογενούς αιμορραγίας (κατά κανόνα, διαφέρουν ως προς τον χρόνο εκδήλωσης). Η αιτία της πρώιμης δευτερογενούς αιμορραγίας είναι η παραβίαση των κανόνων για την τελική διακοπή της αιμορραγίας: ανεπαρκής έλεγχος της αιμόστασης κατά τη διάρκεια χειρουργικής επέμβασης ή χειρουργικής θεραπείας του τραύματος, κακώς δεμένες απολινώσεις στα αγγεία. Αύξηση της αρτηριακής πίεσης μετά από χειρουργική επέμβαση (εάν ο ασθενής ή ο τραυματίας χειρουργείται υπό μειωμένη πίεση), σοκ, αιμορραγική αναιμία, ελεγχόμενη αρτηριακή υπόταση, όταν οι θρόμβοι αίματος μπορούν να ωθηθούν από μεγάλα ή μικρά αγγεία, ολίσθηση των απολινώσεων μπορεί να οδηγήσει σε Αιμορραγία.

Η αιτία τόσο της πρώιμης όσο και της όψιμης δευτερογενούς αιμορραγίας μπορεί να είναι διαταραχές στο πηκτικό ή αντιπηκτικό σύστημα του αίματος (αιμορροφιλία, σήψη, χολαιμία κ.λπ.), απρόσεκτη αλλαγή

παχύρρευστο, ταμπόν, παροχετεύσεις, στις οποίες είναι δυνατός ο διαχωρισμός ενός θρόμβου αίματος και η εμφάνιση αιμορραγίας.

Οι κύριες αιτίες δευτερογενούς αιμορραγίας είναι οι πυώδεις-φλεγμονώδεις επιπλοκές στο τραύμα, η ανάπτυξη νέκρωσης, η οποία μπορεί να οδηγήσει σε τήξη θρόμβων αίματος. Η αιτία της καθυστερημένης αιμορραγίας μπορεί επίσης να είναι οι πληγές των αιμοφόρων αγγείων με πίεση πάνω τους από οστά ή μεταλλικά θραύσματα, παροχέτευση. Η προκύπτουσα νέκρωση του τοιχώματος του αγγείου μπορεί να οδηγήσει σε ρήξη και αιμορραγία του.

Η δευτερογενής αιμορραγία, καθώς και πρωτοπαθής, μπορεί να είναι αρτηριακή, φλεβική, τριχοειδική, παρεγχυματική, καθώς και εξωτερική και εσωτερική.

Η σοβαρότητα της κατάστασης του ασθενούς καθορίζεται από τον όγκο της απώλειας αίματος, εξαρτάται από το διαμέτρημα και τη φύση της βλάβης στο αγγείο. Η δευτερογενής αιμορραγία είναι πιο σοβαρή ως προς την επίδρασή της στον οργανισμό από την πρωτογενή, καθώς εμφανίζεται στο πλαίσιο μιας κατάστασης μετά από προηγούμενη απώλεια αίματος (λόγω πρωτογενούς αιμορραγίας ή χειρουργικής επέμβασης). Επομένως, στη δευτερογενή αιμορραγία, η σοβαρότητα της κατάστασης του ασθενούς δεν αντιστοιχεί στον όγκο της απώλειας αίματος.

Η κλινική εικόνα της δευτερογενούς αιμορραγίας αποτελείται από γενικά και τοπικά συμπτώματα, όπως και με την πρωτοπαθή αιμορραγία. Με εξωτερική αιμορραγία, πρώτα απ 'όλα, παρατηρείται διαβροχή του επιδέσμου: έντονο κόκκινο αίμα - με αρτηριακή αιμορραγία, σκούρο - με φλεβική αιμορραγία. Η αιμορραγία σε μια πληγή κλειστή με ράμματα οδηγεί στον σχηματισμό αιματώματος, το οποίο συνοδεύεται από την εμφάνιση πόνου, αίσθημα πληρότητας στο τραύμα και οίδημα.

Για την εσωτερική δευτερογενή αιμορραγία, πρώτα απ 'όλα, είναι χαρακτηριστικά γενικά σημάδια απώλειας αίματος: αυξανόμενη αδυναμία, ωχρότητα του δέρματος, αύξηση της συχνότητας και μείωση της πλήρωσης του παλμού και μείωση της αρτηριακής πίεσης. Σύμφωνα με εργαστηριακές μελέτες, παρατηρείται μείωση της συγκέντρωσης της αιμοσφαιρίνης και του αιματοκρίτη. Τα τοπικά συμπτώματα καθορίζονται από τον εντοπισμό της αιμορραγίας: αιμοπεριτόναιο, αιμοθώρακας, αιμοπερικάρδιο. Με αιμορραγία στη γαστρεντερική οδό, είναι πιθανή η αιματέμεση ή ο έμετος «κατακάθισης καφέ», αιματοβαμμένα κόπρανα και μέλαινα.

Σταματήστε τη δευτερογενή αιμορραγία

Οι αρχές διακοπής της δευτερογενούς αιμορραγίας είναι οι ίδιες όπως και για την πρωτοπαθή αιμορραγία. Εάν εντοπιστεί δευτερογενής αιμορραγία, λαμβάνονται επείγοντα μέτρα για την προσωρινή διακοπή της χρησιμοποιώντας το ίδιο

μέθοδοι και μέσα, όπως στην περίπτωση της πρωτοπαθούς αιμορραγίας - εφαρμογή περιτυλίγματος, πίεση στο δάχτυλο του αγγείου, επίδεσμος πίεσης, ταμπόν. Με μαζική αιμορραγία από το τραύμα, διακόπτεται προσωρινά με μία από τις μεθόδους, και στη συνέχεια αφαιρούνται τα ράμματα και πραγματοποιείται λεπτομερής αναθεώρηση του τραύματος. Εφαρμόζεται ένας σφιγκτήρας στο αιμορραγικό αγγείο και στη συνέχεια απολινώνεται. Σε περίπτωση τριχοειδούς αιμορραγίας στο τραύμα, γεμίζεται σφιχτά με μπατονέτα γάζας ή αιμοστατικό σφουγγάρι.

Η απολίνωση ενός αιμορραγούντος αγγείου σε ένα πυώδες τραύμα είναι αναξιόπιστη λόγω της πιθανότητας επανεμφάνισης της αιμορραγίας λόγω της εξέλιξης της πυώδους-νεκρωτικής διαδικασίας. Σε τέτοιες περιπτώσεις, εφαρμόστε απολίνωση του αγγείου σε όλο το μήκοςμέσα σε υγιείς ιστούς. Για να γίνει αυτό, το αγγείο εκτίθεται από το πρόσθετο απόθεμα πιο εγγύς, έξω από το σημείο της βλάβης του και εφαρμόζεται απολίνωση. Με την οριστική διακοπή της δευτερογενούς αιμορραγίας θα πρέπει να λαμβάνεται υπόψη η γενική κατάσταση του ασθενούς και να γίνεται μετά την απομάκρυνση του ασθενούς από το αιμορραγικό σοκ. Για το σκοπό αυτό, πραγματοποιείται μετάγγιση αίματος, αντι-σοκ υποκατάστατων αίματος.

Με εγκατεστημένη δευτερογενή αιμορραγία στην κοιλιακή, υπεζωκοτική κοιλότητα, στο γαστρεντερικό σωλήνα, όταν η προσωρινή διακοπή είναι αδύνατη λόγω των ανατομικών χαρακτηριστικών της θέσης του αιμορραγικού αγγείου, παρά τη σοβαρότητα της κατάστασης του ασθενούς, την παρουσία σοκ, επείγουσα επέμβαση ενδείκνυται - παλιπαροτομία, ρεθωρακοτομή. Χειρουργική παρέμβαση για τη διακοπή της αιμορραγίας και μέτρα κατά του σοκ πραγματοποιούνται ταυτόχρονα.

Κατά την επέμβαση προσδιορίζεται η πηγή της αιμορραγίας και πραγματοποιείται η τελική διακοπή της - απολίνωση, ραφή, απολίνωση του αγγείου μαζί με τους περιβάλλοντες ιστούς, συρραφή του αιμορραγικού παρεγχύματος του οργάνου - ήπατος, ωοθήκης κ.λπ. Το αίμα που έχει χύνεται στις ορώδεις κοιλότητες, εάν δεν έχει μολυνθεί με το περιεχόμενο της γαστρεντερικής διαδρομής και εφόσον η αιμορραγία δεν έχει περάσει περισσότερο από 24 ώρες, συλλέγεται, φιλτράρεται και χύνεται στον ασθενή (επαναέγχυση αίματος). Μετά την οριστική διακοπή της αιμορραγίας, συνεχίζεται η αναπλήρωση της απώλειας αίματος και η αντισοκ θεραπεία.

Οι μηχανικές μέθοδοι συνδυάζονται με χημικά και βιολογικά μέσα για τη διακοπή της αιμορραγίας. Εάν η αιτία της αιμορραγίας ήταν παραβίαση της δραστηριότητας του συστήματος πήξης του αίματος ή του αντιπηκτικού συστήματος, χρησιμοποιούνται ειδικοί παράγοντες για την αύξηση του συστήματος πήξης του αίματος ή τη μείωση της δραστηριότητας του αντιπηκτικού συστήματος: κρυοϊζήματα πλάσματος, αντιαιμοφιλικός παράγοντας, ινωδογόνο, μάζα αιμοπεταλίων, αμινοκαπροϊκό οξύ κ.λπ.

Πρόληψηδευτερογενής αιμορραγία είναι τα ακόλουθα κύρια σημεία.

1. Προσεκτική οριστική διακοπή της πρωτοπαθούς αιμορραγίας σε περίπτωση αγγειακής βλάβης και κατά τη διάρκεια οποιασδήποτε χειρουργικής επέμβασης. Πριν από τη συρραφή του τραύματος, πρέπει να εξεταστεί προσεκτικά η περιοχή της χειρουργικής επέμβασης (έλεγχος αιμόστασης). Εάν δεν υπάρχει εμπιστοσύνη για την πλήρη διακοπή της αιμορραγίας, πραγματοποιούνται πρόσθετες μέθοδοι - απολίνωση, ηλεκτροπήξη του αγγείου, χρήση αιμοστατικού σπόγγου. Μόνο με πλήρη αιμόσταση η επέμβαση ολοκληρώνεται με συρραφή του τραύματος.

2. Προσεκτική πρωτογενής χειρουργική αντιμετώπιση τραυμάτων, αφαίρεση ξένων σωμάτων - θραύσματα οστών που βρίσκονται ελεύθερα, μεταλλικά ξένα σώματα (θραύσματα οβίδων, σφαίρες, πυροβολισμοί κ.λπ.).

3. Πρόληψη πυωδών επιπλοκών από το τραύμα: σχολαστική τήρηση των κανόνων ασηψίας και αντισηψίας κατά την επέμβαση, αντιβιοτική θεραπεία.

4. Παροχέτευση τραυμάτων, κοιλοτήτων, λαμβάνοντας υπόψη την τοπογραφία των αγγείων, για την αποφυγή δημιουργίας πληγών στα τοιχώματά τους, διάβρωσης.

5. Μελετήστε πριν από κάθε προγραμματισμένη επέμβαση την κατάσταση του συστήματος πήξης και αντιπηκτικής αγωγής του αίματος του ασθενούς: χρόνος πήξης, χρόνος αιμορραγίας, επίπεδο προθρομβίνης, αριθμός αιμοπεταλίων. Εάν αλλάξουν αυτοί οι δείκτες, καθώς και ασθενείς με δυσμενές ιστορικό αυξημένης αιμορραγίας ή πάσχουν από αιματολογικές ασθένειες, ίκτερο, απαιτείται λεπτομερές πηκτογράφημα. Σε περίπτωση παραβιάσεων στην κατάσταση του συστήματος πήξης του αίματος, πραγματοποιείται σκόπιμη προεγχειρητική προετοιμασία για την ομαλοποίηση ή τη βελτίωση της κατάστασής του. Η παρακολούθηση της κατάστασης της αιμοπηξίας σε αυτούς τους ασθενείς, που απειλούνται ως προς τη δευτερογενή αιμορραγία, πραγματοποιείται συστηματικά στην μετεγχειρητική περίοδο.

Η αιμορραγία είναι η διαδικασία αιμορραγίας από κατεστραμμένα αιμοφόρα αγγεία, η οποία είναι άμεση επιπλοκή των τραυμάτων μάχης και η κύρια αιτία θανάτου των τραυματιών στο πεδίο της μάχης και κατά τα στάδια εκκένωσης. Κατά τη διάρκεια του Μεγάλου Πατριωτικού Πολέμου, μεταξύ των τραυματιών που πέθαναν στο πεδίο της μάχης, αυτοί που πέθαναν από αιμορραγία αντιστοιχούσαν στο 50% και στον στρατιωτικό τομέα αντιστοιχούσαν στο 30% όλων των θανάτων. Στο Αφγανιστάν, το 46% των τραυματιών πέθαναν από αιμορραγία και σοκ στα ιατρικά ιδρύματα της στρατιωτικής περιοχής (omedb, νοσοκομείο φρουράς).

Η αιμορραγία ταξινομείται ανάλογα με τον χρόνο εμφάνισης, τη φύση και το μέγεθος των κατεστραμμένων αιμοφόρων αγγείων και το σημείο της αιμορραγίας.

Διακρίνω πρωταρχικόςκαι δευτερεύωνΑιμορραγία. Η πρωτογενής αιμορραγία εμφανίζεται αμέσως μετά τον τραυματισμό ή τις επόμενες ώρες μετά από αυτόν (εξασθένηση του επιδέσμου πίεσης, απελευθέρωση θρόμβου αίματος από το τραύμα του αγγείου κατά τη μετατόπιση του ασθενούς, μετατόπιση θραυσμάτων οστού, αυξημένη αρτηριακή πίεση). Η δευτερογενής αιμορραγία χωρίζεται σε πρώιμη και όψιμη. Η πρώιμη δευτερογενής αιμορραγία εμφανίζεται πριν από την οργάνωση του θρόμβου. Εμφανίζονται την 3-5η ημέρα μετά τον τραυματισμό και σχετίζονται με την απελευθέρωση ενός χαλαρού θρόμβου που το αποφράσσει από το τραύμα (μη ικανοποιητική ακινητοποίηση, κραδασμούς κατά τη μεταφορά, χειρισμοί στο τραύμα κατά την επικάλυψη).

Η όψιμη δευτερογενής αιμορραγία εμφανίζεται μετά την οργάνωση (βλάστηση από κοκκιώδη ιστό) του θρόμβου. Σχετίζονται με τη μολυσματική διαδικασία στο τραύμα, την τήξη του θρόμβου, την εξόγκωση του αιματώματος, τη δέσμευση του μελανιασμένου τοιχώματος του αγγείου. Η δευτερογενής αιμορραγία εμφανίζεται συχνότερα κατά τη 2η εβδομάδα μετά τον τραυματισμό. Προηγούνται από την εμφάνιση πόνου στο τραύμα και την αύξηση της θερμοκρασίας του σώματος χωρίς να διαταράσσεται η εκροή από το τραύμα, μια βραχυπρόθεσμη ξαφνική διαβροχή του επιθέματος με αίμα (η λεγόμενη αιμορραγία σήματος) και η ανίχνευση αγγειακού θορύβους κατά την ακρόαση της περιφέρειας του τραύματος. Η δευτερογενής αιμορραγία μπορεί να σταματήσει από μόνη της. αλλά απειλείται με υποτροπή.

Ταξινόμηση της αιμορραγίας

Κατά αιτιολογικό παράγοντα: τραύμα, τραυματισμός, παθολογική διαδικασία. Ανάλογα με το χρόνο εμφάνισης: πρωτογενής, δευτερογενής, μονήρης, επαναλαμβανόμενη, πρώιμη, μεταγενέστερη.

Ανά τύπο κατεστραμμένου αγγείου: αρτηριακό, φλεβικό, αρτηριοφλεβικό τριχοειδές (παρεγχυματικό).

Σύμφωνα με τον τόπο έκχυσης του αίματος: εξωτερικό, εσωτερικό, διάμεσο, συνδυασμένο. Σύμφωνα με την κατάσταση της αιμόστασης: σε εξέλιξη, σταμάτησε. Ανάλογα με τον τόπο της αιμορραγίας, διακρίνεται η αιμορραγία εξωτερικός, εσωτερικόςκαι διάμεσος.Εσωτερική (απόκρυφη) αιμορραγία μπορεί να εμφανιστεί στις ανατομικές κοιλότητες του σώματος και στα εσωτερικά όργανα (πνεύμονας, στομάχι, έντερο, ουροδόχος κύστη). Η διάμεση αιμορραγία, ακόμη και με κλειστά κατάγματα, μερικές φορές προκαλεί πολύ μεγάλη απώλεια αίματος.

11.2. Ορισμός και ταξινόμηση της απώλειας αίματος

Τα κλινικά σημεία της αιμορραγίας εξαρτώνται από την ποσότητα του αίματος που χάνεται.

αιμοδότηςαπόερια - αυτή είναι μια κατάσταση του σώματος που εμφανίζεται μετά από αιμορραγία και χαρακτηρίζεται από την ανάπτυξη ενός αριθμού προσαρμοστικών και παθολογικών αντιδράσεων.

Με όλη την ποικιλία των αιμορραγιών, η συνέπειά τους - η απώλεια αίματος - έχει κοινά χαρακτηριστικά. Είναι απαραίτητο να γνωρίζουμε τα σημάδια απώλειας αίματος, τα οποία επιτρέπουν τη διαφοροποίηση των συμπτωμάτων που προκαλούνται από την πραγματική απώλεια αίματος από άλλες εκδηλώσεις (συνέπειες τραύματος, διαδικασία ασθένειας κ.λπ.). Τα χαρακτηριστικά κάθε μεμονωμένου τύπου απώλειας αίματος λαμβάνονται υπόψη σε ιδιωτικά τμήματα της χειρουργικής επέμβασης.

Η απώλεια αίματος ταξινομείται τόσο ως προς το μέγεθος όσο και ως προς τη σοβαρότητα των επερχόμενων αλλαγών στο σώμα. Διάκριση μεταξύ του ποσού της απώλειας αίματος και της σοβαρότητας των μετα-αιμορραγικών διαταραχών, που αξιολογούνται κυρίως από το βάθος της ανάπτυξης υποογκαιμίας, λόγω του χαμένου όγκου του κυκλοφορούντος αίματος (BCV).

Η ποσότητα της απώλειας αίματος λαμβάνεται υπόψη από τη σκοπιά της μείωσης της ποσότητας του υγρού που γεμίζει την κυκλοφορία του αίματος. απώλεια ερυθρών αιμοσφαιρίων που μεταφέρουν οξυγόνο. απώλεια πλάσματος, η οποία είναι αποφασιστικής σημασίας για τον μεταβολισμό των ιστών.

Πρωταρχική στην παθογένεση και τη θανατογένεση της απώλειας αίματος είναι η μείωση του όγκου του αίματος που γεμίζει την αγγειακή κλίνη, η οποία οδηγεί σε παραβίαση της αιμοδυναμικής. Ένας άλλος παράγοντας είναι επίσης σημαντικός - μια αλλαγή στο καθεστώς οξυγόνου του σώματος. Αιμοδυναμικοί και αναιμικοί παράγοντες οδηγούν στη συμπερίληψη των προστατευτικών μηχανισμών του σώματος, λόγω των οποίων μπορεί να προκύψει αντιστάθμιση της απώλειας αίματος. Η αντιστάθμιση γίνεται συνέπεια της κίνησης του εξωκυτταρικού υγρού στην αγγειακή κλίνη (αιμοαραίωση). αυξημένη ροή λέμφου? ρύθμιση του αγγειακού τόνου, γνωστή ως «κυκλοφορική συγκέντρωση». αύξηση του καρδιακού ρυθμού? αύξηση της εξαγωγής οξυγόνου στους ιστούς. Η αντιστάθμιση της απώλειας αίματος πραγματοποιείται όσο ευκολότερα, τόσο λιγότερο αίμα χάνεται και τόσο πιο αργά λήγει. Ταυτόχρονα, κατά παράβαση της αποζημίωσης και πολύ περισσότερο σε περίπτωση αποζημίωσης, η απώλεια αίματος μετατρέπεται σε αιμορραγικό σοκ, το οποίο προσδιορίστηκε από τον κύριο αιτιολογικό παράγοντα.

Το λεγόμενο κατώφλι θανάτου δεν καθορίζεται από την ποσότητα της αιμορραγίας, αλλά από τον αριθμό των ερυθρών αιμοσφαιρίων που παραμένουν στην κυκλοφορία. Αυτό το κρίσιμο απόθεμα ισούται με το 30% του όγκου των ερυθροκυττάρων και μόνο το 70% του όγκου του πλάσματος. Το σώμα μπορεί να επιβιώσει από την απώλεια των 2/3 του όγκου των ερυθρών αιμοσφαιρίων, αλλά δεν θα ανεχθεί την απώλεια του 1/3 του όγκου του πλάσματος. Αυτή η εξέταση της απώλειας αίματος επιτρέπει την πληρέστερη εξέταση των αντισταθμιστικών διεργασιών στο σώμα.

Η απώλεια αίματος είναι μια ευρέως διαδεδομένη και εξελικτικά παλαιότερη βλάβη στο ανθρώπινο σώμα που εμφανίζεται ως απάντηση στην απώλεια αίματος από τα αγγεία και χαρακτηρίζεται από την ανάπτυξη ενός αριθμού αντισταθμιστικών και παθολογικών αντιδράσεων.

Ταξινόμηση απώλειας αίματος

Η κατάσταση του σώματος που εμφανίζεται μετά την αιμορραγία εξαρτάται από την ανάπτυξη αυτών των προσαρμοστικών και παθολογικών αντιδράσεων, η αναλογία των οποίων καθορίζεται από τον όγκο του χαμένου αίματος. Το αυξημένο ενδιαφέρον για το πρόβλημα της απώλειας αίματος οφείλεται στο γεγονός ότι σχεδόν όλοι οι ειδικοί χειρουργοί το συναντούν αρκετά συχνά. Επιπλέον, τα ποσοστά θνησιμότητας λόγω απώλειας αίματος παραμένουν υψηλά μέχρι σήμερα. Η απώλεια αίματος άνω του 30% του κυκλοφορούντος όγκου αίματος (CBV) σε λιγότερο από 2 ώρες θεωρείται μαζική και απειλητική για τη ζωή. Η σοβαρότητα της απώλειας αίματος καθορίζεται από τον τύπο της, την ταχύτητα ανάπτυξής της, τον όγκο του χαμένου αίματος, τον βαθμό υποογκαιμίας και την πιθανή ανάπτυξη σοκ, η οποία παρουσιάζεται πιο πειστικά στην ταξινόμηση του P. G. Bryusov (1998), (Πίνακας 1).

Ταξινόμηση απώλειας αίματος

1. Τραυματική, πληγή, χειρουργική)

2. παθολογικές (ασθένειες, παθολογικές διεργασίες)

3. τεχνητή (έκχυση, θεραπευτική αιμοληψία)

Με την ταχύτητα ανάπτυξης

1. οξεία (> 7% BCC ανά ώρα)

2. υποξεία (5-7% BCC ανά ώρα)

3. χρόνια (‹ 5% BCC ανά ώρα)

Κατά όγκο

1. Μικρό (0,5 - 10% bcc ή 0,5 l)

2. Μεσαίο (11 - 20% BCC ή 0,5 - 1 l)

3. Μεγάλο (21 - 40% BCC ή 1-2 λίτρα)

4. Massive (41 - 70% BCC ή 2-3,5 λίτρα)

5. Θανατηφόρο (> 70% BCC ή περισσότερο από 3,5 L)

Ανάλογα με τον βαθμό υποογκαιμίας και την πιθανότητα εμφάνισης σοκ:

1. Ήπιο (έλλειμμα BCC 10–20%, ανεπάρκεια GO λιγότερο από 30%, χωρίς σοκ)

2. Μέτρια (ανεπάρκεια BCC 21–30%, ανεπάρκεια GO 30–45%, σοκ αναπτύσσεται με παρατεταμένη υποογκαιμία)

3. Σοβαρό (έλλειμμα BCC 31–40%, ανεπάρκεια GO 46–60%, σοκ είναι αναπόφευκτο)

4. Εξαιρετικά σοβαρό (έλλειμμα BCC πάνω από 40%, ανεπάρκεια GO πάνω από 60%, σοκ, τερματική κατάσταση).

Στο εξωτερικό, η πιο ευρέως χρησιμοποιούμενη ταξινόμηση της απώλειας αίματος, που προτάθηκε από το Αμερικανικό Κολλέγιο Χειρουργών το 1982, σύμφωνα με την οποία υπάρχουν 4 κατηγορίες αιμορραγίας (Πίνακας 2).

Πίνακας 2.

Η οξεία απώλεια αίματος οδηγεί στην απελευθέρωση κατεχολαμινών από τα επινεφρίδια, οι οποίες προκαλούν σπασμό των περιφερικών αγγείων και, κατά συνέπεια, μείωση του όγκου του αγγειακού στρώματος, η οποία αντισταθμίζει εν μέρει την προκύπτουσα ανεπάρκεια BCC. Η ανακατανομή της ροής του αίματος των οργάνων (συγκέντρωση της κυκλοφορίας του αίματος) σας επιτρέπει να διατηρήσετε προσωρινά τη ροή του αίματος σε ζωτικά όργανα και να εξασφαλίσετε υποστήριξη της ζωής σε κρίσιμες συνθήκες. Ωστόσο, αργότερα αυτός ο αντισταθμιστικός μηχανισμός μπορεί να προκαλέσει την ανάπτυξη σοβαρών επιπλοκών οξείας απώλειας αίματος. Μια κρίσιμη κατάσταση, που ονομάζεται σοκ, αναπτύσσεται αναπόφευκτα με απώλεια 30% του BCC και το λεγόμενο «όριο θανάτου» δεν καθορίζεται από την ποσότητα της αιμορραγίας, αλλά από τον αριθμό των ερυθρών αιμοσφαιρίων που παραμένουν στην κυκλοφορία. Για τα ερυθροκύτταρα, αυτό το απόθεμα είναι το 30% του σφαιρικού όγκου (GO), για το πλάσμα μόνο το 70%.

Με άλλα λόγια, το σώμα μπορεί να επιβιώσει από την απώλεια των 2/3 των κυκλοφορούντων ερυθρών αιμοσφαιρίων, αλλά δεν θα ανεχθεί την απώλεια του 1/3 του όγκου του πλάσματος. Αυτό οφείλεται στις ιδιαιτερότητες των αντισταθμιστικών μηχανισμών που αναπτύσσονται ως απάντηση στην απώλεια αίματος και εκδηλώνονται κλινικά με υποογκαιμικό σοκ. Το σοκ νοείται ως ένα σύνδρομο που βασίζεται σε ανεπαρκή τριχοειδική αιμάτωση με μειωμένη οξυγόνωση και μειωμένη κατανάλωση οξυγόνου από όργανα και ιστούς. Είναι (σοκ) βασίζεται στο περιφερικό κυκλοφορικό-μεταβολικό σύνδρομο.

Το σοκ είναι συνέπεια της σημαντικής μείωσης του BCC (δηλαδή της αναλογίας του BCC προς τη χωρητικότητα της αγγειακής κλίνης) και της επιδείνωσης της λειτουργίας άντλησης της καρδιάς, η οποία μπορεί να εκδηλωθεί με υποογκαιμία οποιασδήποτε προέλευσης (σήψη, τραύμα, εγκαύματα, κλπ.).

Μια συγκεκριμένη αιτία υποογκαιμικού σοκ λόγω απώλειας ολικού αίματος μπορεί να είναι:

1. γαστρεντερική αιμορραγία.

2. ενδοθωρακική αιμορραγία.

3. ενδοκοιλιακή αιμορραγία.

4. αιμορραγία της μήτρας.

5. αιμορραγία στον οπισθοπεριτοναϊκό χώρο.

6. ρήξη ανευρύσματος αορτής.

7. τραυματισμός κ.λπ.

Παθογένεση

Η απώλεια του BCC διαταράσσει την απόδοση του καρδιακού μυός, η οποία καθορίζεται από:

1. Καρδιακός όγκος λεπτών (MOS): MOV = SV x HR, (SV - stroke volume of the heart, HR - καρδιακός ρυθμός);

2. πίεση πλήρωσης των κοιλοτήτων της καρδιάς (προφόρτιση).

3. Η λειτουργία των καρδιακών βαλβίδων.

4. Ολική περιφερική αγγειακή αντίσταση (OPVR) - μεταφόρτιση.

Με ανεπαρκή συσταλτικότητα του καρδιακού μυός, μέρος του αίματος παραμένει στις κοιλότητες της καρδιάς μετά από κάθε συστολή και αυτό οδηγεί σε αύξηση της προφόρτισης. Μέρος του αίματος μένει στάσιμο στην καρδιά, κάτι που ονομάζεται καρδιακή ανεπάρκεια. Σε οξεία απώλεια αίματος που οδηγεί στην ανάπτυξη ανεπάρκειας BCC, αρχικά μειώνεται η πίεση πλήρωσης στις καρδιακές κοιλότητες, με αποτέλεσμα να μειώνονται τα SV, MOS και BP. Δεδομένου ότι το επίπεδο της αρτηριακής πίεσης καθορίζεται σε μεγάλο βαθμό από τον λεπτό όγκο της καρδιάς (MOV) και την ολική περιφερική αγγειακή αντίσταση (OPVR), για να διατηρηθεί στο σωστό επίπεδο με μείωση του BCC, ενεργοποιούνται αντισταθμιστικοί μηχανισμοί για την αύξηση του καρδιακού ρυθμού και OPSS. Οι αντισταθμιστικές αλλαγές που συμβαίνουν ως απάντηση στην οξεία απώλεια αίματος περιλαμβάνουν νευροενδοκρινικές αλλαγές, μεταβολικές διαταραχές, αλλαγές στο καρδιαγγειακό και αναπνευστικό σύστημα. Η ενεργοποίηση όλων των δεσμών πήξης προκαλεί την πιθανότητα ανάπτυξης διάχυτης ενδαγγειακής πήξης (DIC). Κατά τη σειρά της φυσιολογικής προστασίας, το σώμα ανταποκρίνεται στις πιο συχνές βλάβες του με αιμοαραίωση, η οποία βελτιώνει τη ρευστότητα του αίματος και μειώνει το ιξώδες του, κινητοποίηση των ερυθροκυττάρων από την αποθήκη, απότομη μείωση της ανάγκης τόσο για BCC όσο και για παροχή οξυγόνου, αύξηση της αναπνευστικό ρυθμό, καρδιακή παροχή, επιστροφή και χρήση οξυγόνου στους ιστούς.

Οι νευροενδοκρινικές μετατοπίσεις πραγματοποιούνται με την ενεργοποίηση του συμπαθοεπινεφριδικού συστήματος με τη μορφή αυξημένης απελευθέρωσης κατεχολαμινών (αδρεναλίνη, νορεπινεφρίνη) από τον μυελό των επινεφριδίων. Οι κατεχολαμίνες αλληλεπιδρούν με τους α- και β-αδρενεργικούς υποδοχείς. Η διέγερση των αδρενεργικών υποδοχέων στα περιφερικά αγγεία προκαλεί αγγειοσυστολή. Η διέγερση των p1-αδρενεργικών υποδοχέων που βρίσκονται στο μυοκάρδιο έχει θετικά ιονοτροπικά και χρονοτροπικά αποτελέσματα, η διέγερση των p2-αδρενεργικών υποδοχέων που βρίσκονται στα αιμοφόρα αγγεία προκαλεί ελαφρά διαστολή των αρτηριδίων και στένωση των φλεβών. Η απελευθέρωση κατεχολαμινών κατά το σοκ οδηγεί όχι μόνο σε μείωση της χωρητικότητας της αγγειακής κλίνης, αλλά και στην ανακατανομή του ενδοαγγειακού υγρού από τα περιφερικά στα κεντρικά αγγεία, γεγονός που συμβάλλει στη διατήρηση της αρτηριακής πίεσης. Το σύστημα υποθάλαμος-υπόφυση-επινεφρίδια ενεργοποιείται, αδρενοκορτικοτοπικές και αντιδιουρητικές ορμόνες, κορτιζόλη, αλδοστερόνη απελευθερώνονται στο αίμα, με αποτέλεσμα την αύξηση της ωσμωτικής πίεσης του πλάσματος του αίματος, οδηγώντας σε αύξηση της επαναρρόφησης νατρίου και νερού. μείωση της διούρησης και αύξηση του όγκου του ενδοαγγειακού υγρού. Υπάρχουν μεταβολικές διαταραχές. Οι ανεπτυγμένες διαταραχές της ροής του αίματος και η υποξαιμία οδηγούν στη συσσώρευση γαλακτικού και πυροσταφυλικού οξέος. Με έλλειψη ή απουσία οξυγόνου, το πυροσταφυλικό οξύ ανάγεται σε γαλακτικό οξύ (αναερόβια γλυκόλυση), η συσσώρευση του οποίου οδηγεί σε μεταβολική οξέωση. Τα αμινοξέα και τα ελεύθερα λιπαρά οξέα συσσωρεύονται επίσης στους ιστούς και επιδεινώνουν την οξέωση. Η έλλειψη οξυγόνου και η οξέωση διαταράσσουν τη διαπερατότητα των κυτταρικών μεμβρανών, με αποτέλεσμα το κάλιο να φεύγει από το κύτταρο και το νάτριο και το νερό εισέρχονται στα κύτταρα, με αποτέλεσμα να διογκώνονται.

Οι αλλαγές στο καρδιαγγειακό και αναπνευστικό σύστημα στο σοκ είναι πολύ σημαντικές. Η απελευθέρωση κατεχολαμινών στα αρχικά στάδια του σοκ αυξάνει το TPVR, τη συσταλτικότητα του μυοκαρδίου και τον καρδιακό ρυθμό - στόχος της συγκέντρωσης της κυκλοφορίας του αίματος. Ωστόσο, η προκύπτουσα ταχυκαρδία πολύ σύντομα μειώνει τον χρόνο διαστολικής πλήρωσης των κοιλιών και, κατά συνέπεια, τη στεφανιαία ροή αίματος. Τα κύτταρα του μυοκαρδίου αρχίζουν να υποφέρουν από οξέωση. Σε περίπτωση παρατεταμένου σοκ, οι μηχανισμοί αντιστάθμισης της αναπνοής καθίστανται αβάσιμοι. Η υποξία και η οξέωση οδηγούν σε αυξημένη διεγερσιμότητα των καρδιομυοκυττάρων, αρρυθμίες. Οι χυμικές μετατοπίσεις εκδηλώνονται με την απελευθέρωση μεσολαβητών εκτός των κατεχολαμινών (ισταμίνη, σεροτονίνη, προσταγλανδίνες, μονοξείδιο του αζώτου, νεκρωτικός παράγοντας όγκου, ιντερλευκίνες, λευκοτριένια), οι οποίοι προκαλούν αγγειοδιαστολή και αύξηση της διαπερατότητας του αγγειακού τοιχώματος, ακολουθούμενη από την απελευθέρωση το υγρό μέρος του αίματος στον διάμεσο χώρο και μείωση της πίεσης αιμάτωσης. . Αυτό επιδεινώνει την έλλειψη Ο2 στους ιστούς του σώματος, που προκαλείται από μείωση της απελευθέρωσής του λόγω μικροθρόμβωσης και οξεία απώλεια φορέων Ο2 - ερυθροκυττάρων.

Στο μικροκυκλοφορικό κρεβάτι αναπτύσσονται αλλαγές που έχουν χαρακτήρα φάσης:

1. 1 φάση - ισχαιμική ανοξία ή σύσπαση των προ- και μετά τριχοειδών σφιγκτήρων.

2. 2η φάση - τριχοειδική στάση ή επέκταση των προτριχοειδών φλεβιδίων.

3. Φάση 3 - παράλυση των περιφερικών αγγείων ή επέκταση των προ και μετά τριχοειδών σφιγκτών ...

Οι διεργασίες κρίσης στο τριχοειδές μειώνουν την παροχή οξυγόνου στους ιστούς. Η ισορροπία μεταξύ της παροχής οξυγόνου και της ανάγκης για αυτό διατηρείται όσο παρέχεται η απαραίτητη εξαγωγή οξυγόνου από τους ιστούς. Εάν καθυστερήσει η έναρξη της εντατικής θεραπείας, διαταράσσεται η παροχή οξυγόνου στα καρδιομυοκύτταρα, αυξάνεται η οξέωση του μυοκαρδίου, η οποία κλινικά εκδηλώνεται με υπόταση, ταχυκαρδία και δύσπνοια. Η μείωση της αιμάτωσης των ιστών εξελίσσεται σε σφαιρική ισχαιμία με επακόλουθη βλάβη ιστού επαναιμάτωσης λόγω αυξημένης παραγωγής κυτοκινών από μακροφάγα, ενεργοποίησης υπεροξείδωσης λιπιδίων, απελευθέρωση οξειδίων από ουδετερόφιλα και περαιτέρω διαταραχές της μικροκυκλοφορίας. Η επακόλουθη μικροθρόμβωση αποτελεί παραβίαση των ειδικών λειτουργιών των οργάνων και υπάρχει κίνδυνος ανάπτυξης πολλαπλής ανεπάρκειας οργάνων. Η ισχαιμία αλλάζει τη διαπερατότητα του εντερικού βλεννογόνου, ο οποίος είναι ιδιαίτερα ευαίσθητος στις επιδράσεις του μεσολαβητή ισχαιμικής επαναιμάτωσης, που προκαλεί την εξάρθρωση βακτηρίων και κυτοκινών στο κυκλοφορικό σύστημα και την εμφάνιση συστηματικών διεργασιών όπως σήψη, σύνδρομο αναπνευστικής δυσχέρειας, ανεπάρκεια πολλαπλών οργάνων. Η εμφάνισή τους αντιστοιχεί σε συγκεκριμένο χρονικό διάστημα ή στάδιο σοκ, το οποίο μπορεί να είναι αρχικό, αναστρέψιμο (αναστρέψιμο στάδιο σοκ) και μη αναστρέψιμο. Σε μεγάλο βαθμό, η μη αναστρέψιμη καταπληξία καθορίζεται από τον αριθμό των μικροθρόμβων που σχηματίζονται στο τριχοειδές και τον προσωρινό παράγοντα της κρίσης μικροκυκλοφορίας. Όσον αφορά την εξάρθρωση βακτηρίων και τοξινών λόγω εντερικής ισχαιμίας και μειωμένης διαπερατότητας του τοιχώματος του, αυτή η κατάσταση δεν είναι τόσο σαφής σήμερα και απαιτεί πρόσθετη έρευνα. Ωστόσο, το σοκ μπορεί να οριστεί ως μια κατάσταση κατά την οποία η κατανάλωση οξυγόνου των ιστών είναι ανεπαρκής για τις ανάγκες τους για τη λειτουργία του αερόβιου μεταβολισμού.

κλινική εικόνα.

Με την ανάπτυξη αιμορραγικού σοκ διακρίνονται 3 στάδια.

1. Αντισταθμισμένο αναστρέψιμο σοκ. Ο όγκος της απώλειας αίματος δεν ξεπερνά το 25% (700-1300 ml). Μέτρια ταχυκαρδία, η αρτηριακή πίεση είναι είτε αμετάβλητη είτε ελαφρώς μειωμένη. Οι σαφηνές φλέβες αδειάζουν, η CVP μειώνεται. Υπάρχουν σημεία περιφερικής αγγειοσύσπασης: κρύα άκρα. Η ποσότητα των ούρων που απεκκρίνονται μειώνεται στο μισό (με ρυθμό 1–1,2 ml / λεπτό). Μη αντιρροπούμενο αναστρέψιμο σοκ. Ο όγκος της απώλειας αίματος είναι 25–45% (1300–1800 ml). Ο σφυγμός φτάνει τους 120-140 το λεπτό. Η συστολική αρτηριακή πίεση πέφτει κάτω από 100 mm Hg, η τιμή της παλμικής πίεσης μειώνεται. Εμφανίζεται σοβαρή δύσπνοια, η οποία αντισταθμίζει εν μέρει τη μεταβολική οξέωση με αναπνευστική αλκάλωση, αλλά μπορεί επίσης να είναι σημάδι πνευμονικού σοκ. Αύξηση κρύων άκρων, ακροκυάνωση. Εμφανίζεται κρύος ιδρώτας. Ο ρυθμός παραγωγής ούρων είναι κάτω από 20 ml/h.

2. Μη αναστρέψιμο αιμορραγικό σοκ. Η εμφάνισή της εξαρτάται από τη διάρκεια της κυκλοφορικής αντιρρόπησης (συνήθως με αρτηριακή υπόταση πάνω από 12 ώρες). Ο όγκος της απώλειας αίματος ξεπερνά το 50% (2000-2500 ml). Ο παλμός ξεπερνά τους 140 ανά λεπτό, η συστολική αρτηριακή πίεση πέφτει κάτω από 60 mm Hg. ή δεν ορίζεται. Η συνείδηση ​​απουσιάζει. αναπτύσσεται ολιγοανουρία.

Διαγνωστικά

Η διάγνωση βασίζεται στην αξιολόγηση των κλινικών και εργαστηριακών σημείων. Σε συνθήκες οξείας απώλειας αίματος, είναι εξαιρετικά σημαντικό να προσδιοριστεί ο όγκος του, για τον οποίο είναι απαραίτητο να χρησιμοποιηθεί μία από τις υπάρχουσες μεθόδους, οι οποίες χωρίζονται σε τρεις ομάδες: κλινική, εμπειρική και εργαστηριακή. Οι κλινικές μέθοδοι επιτρέπουν την εκτίμηση του ποσού της απώλειας αίματος με βάση τα κλινικά συμπτώματα και τις αιμοδυναμικές παραμέτρους. Το επίπεδο της αρτηριακής πίεσης και του παλμού πριν από την έναρξη της θεραπείας υποκατάστασης αντικατοπτρίζει σε μεγάλο βαθμό το μέγεθος του ελλείμματος BCC. Η αναλογία του παλμού προς τη συστολική αρτηριακή πίεση σάς επιτρέπει να υπολογίσετε τον δείκτη σοκ Algover. Η τιμή του, ανάλογα με το έλλειμμα του BCC, παρουσιάζεται στον Πίνακα 3.

Πίνακας 3. Αξιολόγηση με βάση τον δείκτη σοκ Algover

Η δοκιμή επαναπλήρωσης τριχοειδών, ή το σύμπτωμα «λευκής κηλίδας», μετρά την τριχοειδική αιμάτωση. Πραγματοποιείται πιέζοντας το νύχι, το δέρμα του μετώπου ή το λοβό του αυτιού. Κανονικά, το χρώμα αποκαθίσταται μετά από 2 δευτερόλεπτα, με θετικό τεστ - μετά από 3 ή περισσότερα δευτερόλεπτα. Η κεντρική φλεβική πίεση (CVP) είναι ένας δείκτης της πίεσης πλήρωσης της δεξιάς κοιλίας, αντανακλά τη λειτουργία άντλησής της. Η κανονική CVP κυμαίνεται από 6 έως 12 cm στήλης νερού. Η μείωση της CVP υποδηλώνει υποογκαιμία. Με ανεπάρκεια BCC σε 1 λίτρο, το CVP μειώνεται κατά 7 cm νερού. Τέχνη. Η εξάρτηση της τιμής CVP από το έλλειμμα BCC παρουσιάζεται στον Πίνακα 4.

Πίνακας 4 Εκτίμηση του ελλείμματος του κυκλοφορούντος όγκου αίματος με βάση την κεντρική φλεβική πίεση

Η ωριαία διούρηση αντανακλά το επίπεδο αιμάτωσης των ιστών ή τον βαθμό πλήρωσης του αγγειακού στρώματος. Φυσιολογικά, αποβάλλεται 0,5-1 ml/kg ούρων ανά ώρα. Μείωση της διούρησης μικρότερη από 0,5 ml/kg/h υποδηλώνει ανεπαρκή παροχή αίματος στους νεφρούς λόγω ανεπάρκειας BCC.

Οι εμπειρικές μέθοδοι για την εκτίμηση του όγκου της απώλειας αίματος χρησιμοποιούνται συχνότερα σε τραύματα και πολυτραύματα. Χρησιμοποιούν τις μέσες στατιστικές τιμές απώλειας αίματος, που έχουν καθοριστεί για συγκεκριμένο τύπο βλάβης. Με τον ίδιο τρόπο, είναι δυνατόν να εκτιμηθεί χονδρικά η απώλεια αίματος κατά τη διάρκεια διαφόρων χειρουργικών επεμβάσεων.

Μέση απώλεια αίματος (l)

1. Αιμοθώρακας - 1,5–2,0

2. Κάταγμα μιας πλευράς - 0,2–0,3

3. Κοιλιακός τραυματισμός - έως 2,0

4. Κάταγμα των οστών της πυέλου (οπισθοπεριτοναϊκό αιμάτωμα) - 2,0–4,0

5. Κάταγμα ισχίου - 1,0–1,5

6. Κάταγμα ώμου/κνήμης - 0,5–1,0

7. Κάταγμα των οστών του αντιβραχίου - 0,2–0,5

8. Κάταγμα σπονδυλικής στήλης - 0,5–1,5

9. Πληγή με τριχωτό της κεφαλής σε μέγεθος παλάμης - 0,5

Λειτουργική απώλεια αίματος

1. Λαπαροτομία - 0,5–1,0

2. Θωρακοτομή - 0,7–1,0

3. Ακρωτηριασμός της κνήμης - 0,7–1,0

4. Οστεοσύνθεση μεγάλων οστών - 0,5–1,0

5. Εκτομή του στομάχου - 0,4–0,8

6. Γαστρεκτομή - 0,8–1,4

7. Εκτομή του παχέος εντέρου - 0,8–1,5

8. Καισαρική τομή - 0,5–0,6

Οι εργαστηριακές μέθοδοι περιλαμβάνουν τον προσδιορισμό του αιματοκρίτη (Ht), της συγκέντρωσης αιμοσφαιρίνης (Hb), της σχετικής πυκνότητας (p) ή του ιξώδους του αίματος.

Χωρίζονται σε:

1. υπολογισμός (χρήση μαθηματικών τύπων).

2. Υλικό (μέθοδοι ηλεκτροφυσιολογικής αντίστασης).

3. δείκτης (χρήση χρωστικών, θερμοαραίωσης, δεξτράνες, ραδιοϊσοτόπων).

Μεταξύ των μεθόδων υπολογισμού, ο τύπος Moore χρησιμοποιείται ευρέως:

KVP \u003d BCCd x Htd-Htf / Htd

Όπου KVP είναι η απώλεια αίματος (ml).

BCCd - ο σωστός όγκος του κυκλοφορούντος αίματος (ml).

Κανονικά, στις γυναίκες, το BCCd είναι κατά μέσο όρο 60 ml / kg, στους άνδρες - 70 ml / kg, στις έγκυες γυναίκες - 75 ml / kg.

№d - σωστός αιματοκρίτης (για γυναίκες - 42%, για άνδρες - 45%).

Το Nf είναι ο πραγματικός αιματοκρίτης του ασθενούς. Σε αυτόν τον τύπο, αντί για αιματοκρίτη, μπορείτε να χρησιμοποιήσετε τον δείκτη αιμοσφαιρίνης, λαμβάνοντας 150 g / l ως το σωστό επίπεδο.

Μπορείτε επίσης να χρησιμοποιήσετε την τιμή της πυκνότητας αίματος, αλλά αυτή η τεχνική ισχύει μόνο για μικρές απώλειες αίματος.

Μία από τις πρώτες μεθόδους υλικού για τον προσδιορισμό του BCC ήταν μια μέθοδος που βασιζόταν στη μέτρηση της βασικής αντίστασης του σώματος χρησιμοποιώντας έναν επαναπολετισμό (χρησιμοποιήθηκε στις χώρες του "μετασοβιετικού χώρου").

Οι σύγχρονες μέθοδοι δεικτών προβλέπουν τη δημιουργία BCC αλλάζοντας τη συγκέντρωση των χρησιμοποιούμενων ουσιών και χωρίζονται συμβατικά σε διάφορες ομάδες:

1. Προσδιορισμός του όγκου του πλάσματος και στη συνέχεια του συνολικού όγκου αίματος μέσω Ht.

2. Προσδιορισμός του όγκου των ερυθροκυττάρων και, σύμφωνα με αυτόν, ολόκληρου του όγκου αίματος μέσω Ht.

3. ταυτόχρονος προσδιορισμός του όγκου των ερυθροκυττάρων και του πλάσματος του αίματος.

Ως δείκτης χρησιμοποιούνται βαφή Evans (T-1824), δεξτράνες (πολυγλυκίνη), ανθρώπινη λευκωματίνη σημασμένη με ιώδιο (131I) ή χλωριούχο χρώμιο (51CrCl3). Αλλά, δυστυχώς, όλες οι μέθοδοι για τον προσδιορισμό της απώλειας αίματος δίνουν υψηλό σφάλμα (μερικές φορές μέχρι ένα λίτρο) και επομένως μπορούν να χρησιμεύσουν μόνο ως κατευθυντήρια γραμμή για τη θεραπεία. Ωστόσο, ο προσδιορισμός της VO2 θα πρέπει να θεωρείται το απλούστερο διαγνωστικό κριτήριο για την ανίχνευση του σοκ.

Η στρατηγική αρχή της θεραπείας μετάγγισης για την οξεία απώλεια αίματος είναι η αποκατάσταση της ροής του αίματος των οργάνων (perfusion) με την επίτευξη του απαιτούμενου BCC. Διατήρηση του επιπέδου των παραγόντων πήξης σε ποσότητες επαρκείς για αιμόσταση, αφενός, και για αντίσταση στην υπερβολική διάχυτη πήξη, αφετέρου. Αναπλήρωση του αριθμού των κυκλοφορούντων ερυθρών αιμοσφαιρίων (φορείς οξυγόνου) σε επίπεδο που παρέχει την ελάχιστη επαρκή κατανάλωση οξυγόνου στους ιστούς. Ωστόσο, οι περισσότεροι ειδικοί θεωρούν ότι η υποογκαιμία είναι το πιο οξύ πρόβλημα απώλειας αίματος και, κατά συνέπεια, η αναπλήρωση του BCC, που είναι κρίσιμος παράγοντας για τη διατήρηση σταθερής αιμοδυναμικής, βρίσκεται στην πρώτη θέση στα θεραπευτικά σχήματα. Ο παθογενετικός ρόλος της μείωσης του BCC στην ανάπτυξη σοβαρών διαταραχών ομοιόστασης προκαθορίζει τη σημασία της έγκαιρης και επαρκής διόρθωσης των ογκομετρικών διαταραχών στα αποτελέσματα της θεραπείας σε ασθενείς με οξεία μαζική απώλεια αίματος. Ο απώτερος στόχος όλων των προσπαθειών του αναζωογονητή είναι να διατηρήσει επαρκή κατανάλωση οξυγόνου στους ιστούς για τη διατήρηση του μεταβολισμού.

Οι γενικές αρχές για τη θεραπεία της οξείας απώλειας αίματος είναι οι εξής:

1. Σταματήστε την αιμορραγία, καταπολεμήστε τον πόνο.

2. Εξασφάλιση επαρκούς ανταλλαγής αερίων.

3. Αναπλήρωση του ελλείμματος ΣΣΕ.

4. Θεραπεία της δυσλειτουργίας οργάνων και πρόληψη της πολλαπλής ανεπάρκειας οργάνων:

Θεραπεία της καρδιακής ανεπάρκειας;

Πρόληψη της νεφρικής ανεπάρκειας;

Διόρθωση μεταβολικής οξέωσης;

Σταθεροποίηση μεταβολικών διεργασιών στο κύτταρο.

Θεραπεία και πρόληψη της DIC.

5. Έγκαιρη πρόληψη μόλυνσης.

Σταματήστε την αιμορραγία και ελέγξτε τον πόνο.

Με οποιαδήποτε αιμορραγία, είναι σημαντικό να εξαλείψετε την πηγή της το συντομότερο δυνατό. Με εξωτερική αιμορραγία - πίεση του αγγείου, πιεστικός επίδεσμος, τουρνικέ, απολίνωση ή σφιγκτήρας στο αιμορραγικό αγγείο. Με εσωτερική αιμορραγία - επείγουσα χειρουργική επέμβαση, που πραγματοποιείται παράλληλα με θεραπευτικά μέτρα για την απομάκρυνση του ασθενούς από το σοκ.

Ο Πίνακας Νο. 5 παρουσιάζει δεδομένα σχετικά με τη φύση της θεραπείας με έγχυση για οξεία απώλεια αίματος.

	Ελάχ.	Μεσαίο	Που σημαίνει.	Βαρύς.	Πίνακες
BP sys.	100–90	90–70	70–60	‹60	‹60
ΠΑΛΜΟΣ ΚΑΡΔΙΑΣ	100–110	110–130	130–140	›140	›140
Ευρετήριο Algover	1–1,5	1,5–2,0	2,0–2,5	›2.5	›2.5
Ο όγκος της ροής του αίματος.ml.	Έως 500	500–1000	1000–1500	1500–2500	›2500 ml
V krovop. (ml/kg)	8–10	10–20	20–30	30–35	›35
% απώλεια κρυπτογράφησης κοιν	<δέκα	10–20	20–40	›40	> πενήντα
Έγχυση V (σε % απώλειας)	100	130	150	200	250
Hemotr. (% της έγχυσης V)	-	50–60	30–40	35–40	35–40
Κολλοειδή (έγχυση %V)	50	20–25	30–35	30	30
Κρυσταλλοειδή (έγχυση %V)	50	20–25	30–55	30	30

1. Η έγχυση ξεκινά με κρυσταλλοειδή και μετά κολλοειδή. Αιμομετάγγιση - με μείωση της Hb μικρότερη από 70 g / l, Ht λιγότερο από 25%.

2. Ρυθμός έγχυσης για μαζική απώλεια αίματος έως 500 ml/min!!! (καθετηριασμός δεύτερης κεντρικής φλέβας, έγχυση διαλυμάτων υπό πίεση).

3. Διόρθωση ογκαιμίας (σταθεροποίηση αιμοδυναμικών παραμέτρων).

4. Κανονικοποίηση σφαιρικού όγκου (Hb, Ht).

5. Διόρθωση παραβιάσεων του μεταβολισμού νερού-αλατιού

Η καταπολέμηση του πόνου, η προστασία από το ψυχικό στρες πραγματοποιείται με ενδοφλέβια (in / in) χορήγηση αναλγητικών: 1-2 ml ενός διαλύματος 1% υδροχλωρικής μορφίνης, 1-2 ml ενός διαλύματος 1-2% προμεδόλης, και υδροξυβουτυρικό νάτριο (20-40 mg/kg σωματικού βάρους), sibazon (5–10 mg), είναι δυνατή η χρήση υποναρκωτικών δόσεων καλυψόλης και καταστολής με προποφόλη. Η δόση των ναρκωτικών αναλγητικών θα πρέπει να μειωθεί κατά 50% λόγω της πιθανής αναπνευστικής καταστολής, ναυτίας και εμέτου που εμφανίζονται με την ενδοφλέβια χορήγηση αυτών των φαρμάκων. Επιπλέον, πρέπει να θυμόμαστε ότι η εισαγωγή τους είναι δυνατή μόνο μετά τον αποκλεισμό της βλάβης στα εσωτερικά όργανα. Η εξασφάλιση επαρκούς ανταλλαγής αερίων στοχεύει τόσο στη χρήση του οξυγόνου από τους ιστούς όσο και στην απομάκρυνση του διοξειδίου του άνθρακα. Σε όλους τους ασθενείς δείχνεται προφυλακτική χορήγηση οξυγόνου μέσω ρινικού καθετήρα με ρυθμό τουλάχιστον 4 l/min.

Όταν εμφανίζεται αναπνευστική ανεπάρκεια, οι κύριοι στόχοι της θεραπείας είναι:

1. εξασφάλιση βατότητας των αεραγωγών.

2. πρόληψη της αναρρόφησης του περιεχομένου του στομάχου.

3. απελευθέρωση της αναπνευστικής οδού από τα πτύελα.

4. αερισμός των πνευμόνων.

5. αποκατάσταση της οξυγόνωσης των ιστών.

Η αναπτυγμένη υποξαιμία μπορεί να οφείλεται σε:

1. υποαερισμός (συνήθως σε συνδυασμό με υπερκαπνία).

2. Ασυμφωνία μεταξύ του αερισμού των πνευμόνων και της αιμάτωσης τους (εξαφανίζεται όταν αναπνέουμε καθαρό οξυγόνο).

3. Ενδοπνευμονική παράκαμψη αίματος (προστατευμένη από αναπνοή καθαρού οξυγόνου) που προκαλείται από σύνδρομο αναπνευστικής δυσχέρειας ενηλίκων (PaO2 ‹ 60–70 mm Hg FiO2 > 50%, αμφοτερόπλευρες πνευμονικές διηθήσεις, κανονική πίεση πλήρωσης κοιλιών), πνευμονικό οίδημα, σοβαρή πνευμονία.

4. παραβίαση της διάχυσης των αερίων μέσω της κυψελιδοτριχοειδούς μεμβράνης (εξαφανίζεται όταν αναπνέει καθαρό οξυγόνο).

Ο αερισμός του πνεύμονα μετά τη διασωλήνωση της τραχείας πραγματοποιείται με ειδικά επιλεγμένους τρόπους λειτουργίας που δημιουργούν συνθήκες για βέλτιστη ανταλλαγή αερίων και δεν διαταράσσουν την κεντρική αιμοδυναμική.

Αναπλήρωση του ελλείμματος BCC

Πρώτα απ 'όλα, με οξεία απώλεια αίματος, ο ασθενής θα πρέπει να δημιουργήσει μια βελτιωμένη θέση Trendelburg για να αυξήσει τη φλεβική επιστροφή. Η έγχυση πραγματοποιείται ταυτόχρονα σε 2-3 περιφερικές ή 1-2 κεντρικές φλέβες. Ο ρυθμός αναπλήρωσης της απώλειας αίματος καθορίζεται από την τιμή της αρτηριακής πίεσης. Κατά κανόνα, στην αρχή, η έγχυση πραγματοποιείται με ροή ή γρήγορη ενστάλαξη (έως 250-300 ml / λεπτό). Μετά τη σταθεροποίηση της αρτηριακής πίεσης σε ασφαλές επίπεδο, η έγχυση πραγματοποιείται με ενστάλαξη. Η θεραπεία με έγχυση ξεκινά με την εισαγωγή κρυσταλλοειδών. Και την τελευταία δεκαετία έχει υπάρξει μια επιστροφή στην εξέταση της δυνατότητας χρήσης υπερτονικών διαλυμάτων NaCI.

Υπερτονικά διαλύματα χλωριούχου νατρίου (2,5-7,5%), λόγω της υψηλής οσμωτικής βαθμίδας, παρέχουν ταχεία κινητοποίηση του υγρού από το διάμεσο στην κυκλοφορία του αίματος. Ωστόσο, η σύντομη διάρκεια δράσης τους (1–2 ώρες) και οι σχετικά μικροί όγκοι ένεσης (όχι περισσότερο από 4 ml/kg σωματικού βάρους) καθορίζουν την κυρίαρχη χρήση τους στο προνοσοκομειακό στάδιο της θεραπείας της οξείας απώλειας αίματος. Τα κολλοειδή διαλύματα αντικραδασμικής δράσης χωρίζονται σε φυσικά (λευκωματίνη, πλάσμα) και τεχνητά (δεξτράνες, υδροξυαιθυλ άμυλα). Η λευκωματίνη και το κλάσμα πρωτεΐνης πλάσματος αυξάνουν αποτελεσματικά τον όγκο του ενδοαγγειακού υγρού, επειδή. έχουν υψηλή ογκωτική πίεση. Ωστόσο, διεισδύουν εύκολα στα τοιχώματα των πνευμονικών τριχοειδών και τις βασικές μεμβράνες των σπειραμάτων των νεφρών στον εξωκυττάριο χώρο, γεγονός που μπορεί να οδηγήσει σε οίδημα του διάμεσου ιστού των πνευμόνων (σύνδρομο αναπνευστικής δυσχέρειας ενηλίκων) ή νεφρών (οξεία νεφρική ανεπάρκεια ). Ο όγκος διάχυσης των δεξτρανών είναι περιορισμένος, επειδή προκαλούν βλάβη στο επιθήλιο των νεφρικών σωληναρίων («νεφρός δεξτράνης»), επηρεάζουν αρνητικά το σύστημα πήξης του αίματος και τα ανοσοσυστατικά κύτταρα. Επομένως, σήμερα «φάρμακα πρώτης επιλογής» είναι διαλύματα υδροξυαιθυλικού αμύλου. Το υδροξυαιθυλ άμυλο είναι ένας φυσικός πολυσακχαρίτης που προέρχεται από άμυλο αμυλοπηκτίνης και αποτελείται από υψηλού μοριακού βάρους πολωμένα υπολείμματα γλυκόζης. Η πρώτη ύλη για την παραγωγή HES είναι άμυλο από κονδύλους πατάτας και ταπιόκας, κόκκους διαφόρων ποικιλιών καλαμποκιού, σιταριού και ρυζιού.

Το HES από πατάτα και καλαμπόκι, μαζί με γραμμικές αλυσίδες αμυλάσης, περιέχει ένα κλάσμα διακλαδισμένης αμυλοπηκτίνης. Η υδροξυλίωση του αμύλου εμποδίζει την ταχεία ενζυματική διάσπασή του, αυξάνει την ικανότητα συγκράτησης νερού και αυξάνει την κολλοειδή οσμωτική πίεση. Στη θεραπεία μετάγγισης χρησιμοποιούνται διαλύματα HES 3%, 6% και 10%. Η εισαγωγή διαλυμάτων HES προκαλεί ισοβολαιμικό (έως 100% με διάλυμα 6%) ή ακόμη και αρχικά υπερογκοιμικό (έως 145% του ενέσιμου όγκου ενός διαλύματος 10% του φαρμάκου) ογκοαντικατάσταση, το οποίο διαρκεί τουλάχιστον 4 ώρες.

Επιπλέον, τα διαλύματα HES έχουν τις ακόλουθες ιδιότητες που δεν είναι διαθέσιμες σε άλλα κολλοειδή παρασκευάσματα υποκατάστασης πλάσματος:

1. Αποτρέψτε την ανάπτυξη του συνδρόμου αυξημένης διαπερατότητας των τριχοειδών κλείνοντας τους πόρους στα τοιχώματά τους.

2. Ρυθμίζουν τη δράση των κυκλοφορούντων συγκολλητικών μορίων ή των φλεγμονωδών μεσολαβητών, τα οποία, κυκλοφορούν στο αίμα σε κρίσιμες συνθήκες, αυξάνουν τη δευτερογενή βλάβη ιστού δεσμεύοντας σε ουδετερόφιλα ή ενδοθηλοκύτταρα.

3. δεν επηρεάζουν την έκφραση των αντιγόνων του επιφανειακού αίματος, δηλαδή δεν διαταράσσουν τις ανοσολογικές αποκρίσεις.

4. δεν προκαλούν ενεργοποίηση του συστήματος συμπληρώματος (αποτελείται από 9 πρωτεΐνες ορού C1 - C9), που σχετίζονται με γενικευμένες φλεγμονώδεις διεργασίες που διαταράσσουν τις λειτουργίες πολλών εσωτερικών οργάνων.

Πρέπει να σημειωθεί ότι τα τελευταία χρόνια, υπήρξαν ξεχωριστές τυχαιοποιημένες δοκιμές υψηλού επιπέδου ενδείξεων (Α, Β) που υποδεικνύουν την ικανότητα των αμύλων να προκαλούν δυσλειτουργία των νεφρών και προτιμούν τα σκευάσματα αλβουμίνης και ακόμη και ζελατίνης.

Ταυτόχρονα, από τα τέλη της δεκαετίας του 70 του 20ου αιώνα, άρχισαν να μελετώνται ενεργά οι ενώσεις υπερφθοράνθρακα (PFOS), οι οποίες αποτελούν τη βάση μιας νέας γενιάς διαστολέων πλάσματος με τη λειτουργία μεταφοράς O2, ένα από τα οποία είναι το perftoran . Η χρήση του τελευταίου σε οξεία απώλεια αίματος καθιστά δυνατή την επίδραση των αποθεμάτων τριών επιπέδων ανταλλαγής Ο2 και η ταυτόχρονη χρήση οξυγονοθεραπείας καθιστά δυνατή την αύξηση των αποθεμάτων αερισμού.

Πίνακας 6. Το μερίδιο χρήσης perftoran ανάλογα με το επίπεδο υποκατάστασης αίματος

Επίπεδο αντικατάστασης αίματος	Το ποσό της απώλειας αίματος	Συνολικός όγκος μετάγγισης (% του όγκου απώλειας αίματος)	Δόση perftoran
Εγώ	Προς 10	200–300	δεν φαίνεται
II	11–20	200	2–4 ml/kg σωματικού βάρους
III	21–40	180	4–7 ml/kg σωματικού βάρους
IV	41–70	170	7–10 ml/kg σωματικού βάρους
V	71–100	150	10–15 ml/kg σωματικού βάρους

Κλινικά, ο βαθμός μείωσης της υποογκαιμίας αντανακλά τα ακόλουθα σημεία:

1. Αυξημένη αρτηριακή πίεση.

2. μείωση του καρδιακού ρυθμού.

3. ζέσταμα και ροζ του δέρματος. - αύξηση της παλμικής πίεσης. - διούρηση πάνω από 0,5 ml/kg/h.

Συνοψίζοντας λοιπόν τα παραπάνω, τονίζουμε ότι οι ενδείξεις για μετάγγιση αίματος είναι: - απώλεια αίματος άνω του 20% του οφειλόμενου BCC, - αναιμία, στην οποία η περιεκτικότητα σε αιμοσφαιρίνη είναι μικρότερη από 75 g/l και ο αριθμός αιματοκρίτη. είναι μικρότερο από 0,25.

Αντιμετώπιση δυσλειτουργίας οργάνων και πρόληψη πολλαπλής ανεπάρκειας οργάνων

Ένα από τα πιο σημαντικά καθήκοντα είναι η θεραπεία της καρδιακής ανεπάρκειας. Εάν το θύμα ήταν υγιές πριν από το ατύχημα, τότε για να ομαλοποιηθεί η καρδιακή δραστηριότητα, συνήθως αναπληρώνει γρήγορα και αποτελεσματικά την ανεπάρκεια BCC. Εάν το θύμα έχει ιστορικό χρόνιων παθήσεων της καρδιάς ή των αιμοφόρων αγγείων, τότε η υποογκαιμία και η υποξία επιδεινώνουν την πορεία της υποκείμενης νόσου, επομένως, πραγματοποιείται ειδική θεραπεία. Πρώτα απ 'όλα, είναι απαραίτητο να επιτευχθεί αύξηση της προφόρτισης, η οποία επιτυγχάνεται με την αύξηση του BCC, και στη συνέχεια να αυξηθεί η συσταλτικότητα του μυοκαρδίου. Τις περισσότερες φορές, δεν συνταγογραφούνται αγγειοδραστικοί και ινότροποι παράγοντες, αλλά εάν η υπόταση γίνει επίμονη, δεν επιδέχεται θεραπεία με έγχυση, τότε αυτά τα φάρμακα μπορούν να χρησιμοποιηθούν. Εξάλλου, η εφαρμογή τους είναι δυνατή μόνο μετά την πλήρη αποζημίωση της ΣΣΕ. Από τους αγγειοδραστικούς παράγοντες, το φάρμακο πρώτης γραμμής για τη διατήρηση της δραστηριότητας της καρδιάς και των νεφρών είναι η ντοπαμίνη, 400 mg της οποίας αραιώνονται σε 250 ml ισοτονικού διαλύματος.

Ο ρυθμός έγχυσης επιλέγεται ανάλογα με το επιθυμητό αποτέλεσμα:

1. 2–5 µg/kg/min («νεφρική» δόση) διαστέλλει τα μεσεντέρια και τα νεφρικά αγγεία χωρίς να αυξάνει τον καρδιακό ρυθμό ή την αρτηριακή πίεση.

2. 5-10 mcg/kg/min δίνει έντονο ιονοτροπικό αποτέλεσμα, ήπια αγγειοδιαστολή λόγω διέγερσης των β2-αδρενεργικών υποδοχέων ή μέτριας ταχυκαρδίας.

3. 10–20 mcg/kg/min οδηγεί σε περαιτέρω αύξηση του ιοντοτροπικού αποτελέσματος, σοβαρή ταχυκαρδία.

Πάνω από 20 mcg / kg / λεπτό - μια απότομη ταχυκαρδία με απειλή ταχυαρρυθμιών, στένωση των φλεβών και των αρτηριών λόγω διέγερσης των α1_αδρενεργικών υποδοχέων και επιδείνωσης της αιμάτωσης των ιστών. Λόγω της αρτηριακής υπότασης και του σοκ, κατά κανόνα, αναπτύσσεται οξεία νεφρική ανεπάρκεια (ARF). Προκειμένου να αποφευχθεί η ανάπτυξη της ολιγουρικής μορφής οξείας νεφρικής ανεπάρκειας, είναι απαραίτητος ο έλεγχος της ωριαίας διούρησης (το φυσιολογικό στους ενήλικες είναι 0,51 ml / kg / h, στα παιδιά - περισσότερο από 1 ml / kg / h).

Μέτρηση της συγκέντρωσης νατρίου και κρεατίνης στα ούρα και στο πλάσμα (με οξεία νεφρική ανεπάρκεια, η κρεατίνη πλάσματος υπερβαίνει τα 150 μmol / l, ο ρυθμός σπειραματικής διήθησης είναι κάτω από 30 ml / λεπτό).

Έγχυση ντοπαμίνης στη «νεφρική» δόση. Επί του παρόντος, δεν υπάρχουν τυχαιοποιημένες πολυκεντρικές δοκιμές στη βιβλιογραφία που να καταδεικνύουν την αποτελεσματικότητα της χρήσης «νεφρικών δόσεων» συμπαθομιμητικών.

Διέγερση της διούρησης στο πλαίσιο της αποκατάστασης του BCC (CVD άνω των 30–40 cm στήλης νερού) και της ικανοποιητικής καρδιακής παροχής (φουροσεμίδη, IV στην αρχική δόση των 40 mg με αύξηση, εάν είναι απαραίτητο, κατά 5-6 φορές).

Η ομαλοποίηση της αιμοδυναμικής και η αντιστάθμιση του όγκου του κυκλοφορούντος αίματος (BCV) θα πρέπει να πραγματοποιείται υπό τον έλεγχο του DZLK (πνευμονική τριχοειδική πίεση σφήνας), του CO (καρδιακή παροχή) και του OPSS. Σε κατάσταση σοκ, οι δύο πρώτοι δείκτες μειώνονται προοδευτικά και ο τελευταίος αυξάνεται. Οι μέθοδοι για τον προσδιορισμό αυτών των κριτηρίων και των κανόνων τους περιγράφονται καλά στη βιβλιογραφία, αλλά, δυστυχώς, χρησιμοποιούνται συστηματικά σε κλινικές του εξωτερικού και σπάνια στη χώρα μας.

Το σοκ συνήθως συνοδεύεται από σοβαρή μεταβολική οξέωση. Υπό την επιρροή του, η συσταλτικότητα του μυοκαρδίου μειώνεται, η καρδιακή παροχή μειώνεται, γεγονός που συμβάλλει σε περαιτέρω μείωση της αρτηριακής πίεσης. Οι αντιδράσεις της καρδιάς και των περιφερικών αγγείων σε ενδο- και εξωγενείς κατεχολαμίνες μειώνονται. Η εισπνοή Ο2, ο μηχανικός αερισμός, η θεραπεία με έγχυση αποκαθιστούν τους φυσιολογικούς αντισταθμιστικούς μηχανισμούς και στις περισσότερες περιπτώσεις εξαλείφουν την οξέωση. Το όξινο ανθρακικό νάτριο χορηγείται σε σοβαρή μεταβολική οξέωση (pH φλεβικού αίματος κάτω από 7,25), έχοντας υπολογιστεί σύμφωνα με τον γενικά αποδεκτό τύπο, μετά τον προσδιορισμό των δεικτών οξεοβασικής ισορροπίας.

Ένας βλωμός μπορεί να χορηγηθεί αμέσως στα 44–88 mEq (50–100 mL 7,5% HCO3), με το υπόλοιπο τις επόμενες 4–36 ώρες. Θα πρέπει να θυμόμαστε ότι η υπερβολική χορήγηση διττανθρακικού νατρίου δημιουργεί προϋποθέσεις για την ανάπτυξη μεταβολικής αλκάλωσης, υποκαλιαιμίας και αρρυθμιών. Είναι δυνατή μια απότομη αύξηση της ωσμωτικότητας του πλάσματος, μέχρι την ανάπτυξη υπερωσμωτικού κώματος. Σε σοκ, που συνοδεύεται από κρίσιμη επιδείνωση της αιμοδυναμικής, είναι απαραίτητη η σταθεροποίηση των μεταβολικών διεργασιών στο κύτταρο. Η θεραπεία και η πρόληψη του DIC, καθώς και η έγκαιρη πρόληψη των λοιμώξεων, πραγματοποιείται, καθοδηγούμενη από γενικά αποδεκτά σχήματα.

Δικαιολογημένη, από την άποψή μας, είναι η παθοφυσιολογική προσέγγιση για την επίλυση του προβλήματος των ενδείξεων για μεταγγίσεις αίματος, με βάση την αξιολόγηση της μεταφοράς και κατανάλωσης οξυγόνου. Η μεταφορά οξυγόνου είναι ένα παράγωγο της καρδιακής παροχής και της ικανότητας οξυγόνου του αίματος. Η κατανάλωση οξυγόνου εξαρτάται από την παροχή και την ικανότητα του ιστού να παίρνει οξυγόνο από το αίμα.

Κατά την αναπλήρωση της υποογκαιμίας με κολλοειδή και κρυσταλλοειδή διαλύματα, ο αριθμός των ερυθροκυττάρων μειώνεται και η ικανότητα οξυγόνου του αίματος μειώνεται. Λόγω της ενεργοποίησης του συμπαθητικού νευρικού συστήματος, η καρδιακή παροχή αυξάνεται αντισταθμιστικά (μερικές φορές υπερβαίνει τις φυσιολογικές τιμές κατά 1,5-2 φορές), η μικροκυκλοφορία «ανοίγει» και η συγγένεια της αιμοσφαιρίνης με το οξυγόνο μειώνεται, οι ιστοί λαμβάνουν σχετικά περισσότερο οξυγόνο από το αίμα (αυξάνεται ο συντελεστής εξαγωγής οξυγόνου). Αυτό σας επιτρέπει να διατηρείτε την κανονική κατανάλωση οξυγόνου με χαμηλή χωρητικότητα οξυγόνου του αίματος.

Σε υγιή άτομα, η νορμοβολαιμική αιμοαραίωση με επίπεδο αιμοσφαιρίνης 30 g/l και αιματοκρίτη 17%, αν και συνοδεύεται από μείωση της μεταφοράς οξυγόνου, δεν μειώνει την κατανάλωση οξυγόνου από τους ιστούς, το επίπεδο γαλακτικού στο αίμα δεν αυξάνεται, γεγονός που επιβεβαιώνει την επάρκεια παροχής οξυγόνου στο σώμα και διατήρηση των μεταβολικών διεργασιών σε επαρκές επίπεδο. Σε οξεία ισοβολαιμική αναιμία μέχρι αιμοσφαιρίνης (50 g / l), σε ασθενείς σε κατάσταση ηρεμίας, δεν παρατηρείται υποξία ιστού πριν από την επέμβαση. Η κατανάλωση οξυγόνου δεν μειώνεται, και ακόμη και ελαφρώς αυξάνεται, το επίπεδο γαλακτικού στο αίμα δεν αυξάνεται. Στη νορμοογκαιμία, η κατανάλωση οξυγόνου δεν υποφέρει σε επίπεδο παροχής 330 ml/min/m2, σε χαμηλότερη παροχή υπάρχει εξάρτηση της κατανάλωσης από την παροχή οξυγόνου, η οποία αντιστοιχεί περίπου σε επίπεδο αιμοσφαιρίνης 45 g/l με φυσιολογική καρδιακή παροχή.

Η αύξηση της ικανότητας οξυγόνου του αίματος με τη μετάγγιση κονσερβοποιημένου αίματος και των συστατικών του έχει τις αρνητικές της πλευρές. Πρώτον, η αύξηση του αιματοκρίτη οδηγεί σε αύξηση του ιξώδους του αίματος και σε επιδείνωση της μικροκυκλοφορίας, η οποία δημιουργεί ένα επιπλέον φορτίο στο μυοκάρδιο. Δεύτερον, μια χαμηλή περιεκτικότητα σε 2,3-DPG στα ερυθροκύτταρα του αίματος του δότη συνοδεύεται από αύξηση της συγγένειας οξυγόνου για την αιμοσφαιρίνη, μετατόπιση της καμπύλης διάστασης της οξυαιμοσφαιρίνης προς τα αριστερά και, ως αποτέλεσμα, επιδείνωση της οξυγόνωση των ιστών. Τρίτον, το μεταγγιζόμενο αίμα περιέχει πάντα μικροθρόμβους, οι οποίοι μπορούν να «φράξουν» τα τριχοειδή αγγεία των πνευμόνων και να αυξήσουν δραματικά την πνευμονική παροχέτευση, μειώνοντας την οξυγόνωση του αίματος. Επιπλέον, τα μεταγγιζόμενα ερυθροκύτταρα αρχίζουν να συμμετέχουν πλήρως στη μεταφορά οξυγόνου μόνο 12-24 ώρες μετά τη μετάγγιση αίματος.

Η ανάλυσή μας της βιβλιογραφίας έδειξε ότι η επιλογή των μέσων για τη διόρθωση της απώλειας αίματος και της μετααιμορραγικής αναιμίας δεν είναι ένα διευθετημένο ζήτημα. Αυτό οφείλεται κυρίως στην έλλειψη ενημερωτικών κριτηρίων για την αξιολόγηση της βέλτιστης χρήσης ορισμένων μεθόδων αντιστάθμισης της μεταφοράς και της κατανάλωσης οξυγόνου. Η τρέχουσα τάση προς μείωση των μεταγγίσεων αίματος οφείλεται, καταρχάς, στην πιθανότητα επιπλοκών που σχετίζονται με τις μεταγγίσεις αίματος, τον περιορισμό της αιμοδοσίας, την άρνηση ασθενών από μεταγγίσεις αίματος για οποιονδήποτε λόγο. Ταυτόχρονα, ο αριθμός των κρίσιμων καταστάσεων που σχετίζονται με απώλεια αίματος ποικίλης προέλευσης αυξάνεται. Το γεγονός αυτό υπαγορεύει την ανάγκη για περαιτέρω ανάπτυξη μεθόδων και μέσων θεραπείας υποκατάστασης.

Ένας αναπόσπαστος δείκτης που επιτρέπει μια αντικειμενική αξιολόγηση της επάρκειας της οξυγόνωσης των ιστών είναι ο κορεσμός της αιμοσφαιρίνης με οξυγόνο στο μικτό φλεβικό αίμα (SvO2). Η μείωση αυτού του δείκτη σε λιγότερο από 60% σε σύντομο χρονικό διάστημα οδηγεί στην εμφάνιση μεταβολικών σημείων χρέους οξυγόνου των ιστών (γαλακτική οξέωση κ.λπ.). Επομένως, η αύξηση της περιεκτικότητας σε γαλακτικό στο αίμα μπορεί να είναι βιοχημικός δείκτης του βαθμού ενεργοποίησης του αναερόβιου μεταβολισμού και να χαρακτηρίζει την αποτελεσματικότητα της θεραπείας.

Τι είναι η απώλεια αίματος είναι περισσότερο γνωστό στη χειρουργική και τη μαιευτική, αφού τις περισσότερες φορές αντιμετωπίζουν παρόμοιο πρόβλημα, το οποίο περιπλέκεται από το γεγονός ότι δεν υπήρχε ενιαία τακτική στην αντιμετώπιση αυτών των καταστάσεων. Κάθε ασθενής χρειάζεται ατομική επιλογήβέλτιστοι συνδυασμοί θεραπευτικών παραγόντων, επειδή η θεραπεία μετάγγισης αίματος βασίζεται στη μετάγγιση συστατικών αίματος δότη που είναι συμβατά με το αίμα του ασθενούς. Μερικές φορές μπορεί να είναι πολύ δύσκολο να αποκατασταθεί η ομοιόσταση, καθώς το σώμα αντιδρά στην οξεία απώλεια αίματος με παραβίαση των ρεολογικών ιδιοτήτων του αίματος, την υποξία και την πήξη. Αυτές οι διαταραχές μπορεί να οδηγήσουν σε ανεξέλεγκτες αντιδράσεις που απειλούν να καταλήξουν σε θάνατο.

Αιμορραγία οξεία και χρόνια

Η ποσότητα αίματος σε έναν ενήλικα είναι περίπου το 7% του βάρους του, στα νεογέννητα και τα βρέφη το ποσοστό αυτό είναι διπλάσιο (14-15%). Επίσης αυξάνεται αρκετά σημαντικά (κατά μέσο όρο κατά 30-35%) κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης. Περίπου το 80-82% συμμετέχει στην κυκλοφορία του αίματος και καλείται όγκος του κυκλοφορούντος αίματος(OTsK), και το 18-20% είναι αποθεματικό στις αρχές καταθέσεων. Ο όγκος του κυκλοφορούντος αίματος είναι αισθητά υψηλότερος σε άτομα με ανεπτυγμένους μύες και δεν επιβαρύνονται με υπερβολικό βάρος. Πλήρως, παραδόξως, αυτός ο δείκτης μειώνεται, επομένως η εξάρτηση του BCC από το βάρος μπορεί να θεωρηθεί υπό όρους. Το BCC μειώνεται επίσης με την ηλικία (μετά τα 60 έτη) κατά 1-2% ετησίως, κατά την έμμηνο ρύση στις γυναίκες και, φυσικά, κατά τον τοκετό, αλλά αυτές οι αλλαγές θεωρούνται φυσιολογικές και, γενικά, δεν επηρεάζουν τη γενική κατάσταση του ατόμου. . Ένα άλλο ερώτημα είναι εάν ο όγκος του κυκλοφορούντος αίματος μειώνεται ως αποτέλεσμα παθολογικών διεργασιών:

• Οξεία απώλεια αίματος που προκαλείται από τραυματική πρόσκρουση και βλάβη σε ένα αγγείο μεγάλης διαμέτρου (ή πολλά με μικρότερο αυλό).
• Οξεία γαστρεντερική αιμορραγία που σχετίζεται με ανθρώπινες ασθένειες ελκώδους αιτιολογίας και είναι η επιπλοκή τους.
• Απώλεια αίματος κατά τη διάρκεια επεμβάσεων (ακόμη και προγραμματισμένων), που οφείλεται σε λάθος χειρουργού.
• Η αιμορραγία κατά τον τοκετό, με αποτέλεσμα μαζική απώλεια αίματος, είναι μια από τις πιο σοβαρές επιπλοκές στη μαιευτική, που οδηγεί σε θάνατο της μητέρας.
• Γυναικολογική αιμορραγία (ρήξη μήτρας, έκτοπη κύηση κ.λπ.).

Η απώλεια αίματος από το σώμα μπορεί να χωριστεί σε δύο τύπους: οξύςκαι χρόνιος, και η χρόνια είναι καλύτερα ανεκτή από τους ασθενείς και δεν εγκυμονεί τέτοιο κίνδυνο για την ανθρώπινη ζωή.

Χρόνιος (κρυμμένος) η απώλεια αίματος προκαλείται συνήθως από επίμονη αλλά μικρή αιμορραγία(όγκοι, αιμορροΐδες), στους οποίους οι αντισταθμιστικοί μηχανισμοί που προστατεύουν το σώμα έχουν χρόνο να ενεργοποιηθούν, κάτι που δεν συμβαίνει με οξεία απώλεια αίματος. Με μια κρυφή τακτική απώλεια αίματος, κατά κανόνα, το BCC δεν υποφέρει, αλλά ο αριθμός των αιμοσφαιρίων και το επίπεδο της αιμοσφαιρίνης πέφτουν σημαντικά. Αυτό οφείλεται στο γεγονός ότι η αναπλήρωση του όγκου του αίματος δεν είναι τόσο δύσκολη, αρκεί να πίνετε μια ορισμένη ποσότητα υγρού, αλλά το σώμα δεν έχει χρόνο να παράγει νέα σχηματισμένα στοιχεία και να συνθέσει αιμοσφαιρίνη.

Φυσιολογία και όχι τόσο

Η απώλεια αίματος που σχετίζεται με την έμμηνο ρύση είναι μια φυσιολογική διαδικασία για μια γυναίκα, δεν έχει αρνητική επίδραση στον οργανισμό και δεν επηρεάζει την υγεία της, εάν δεν υπερβαίνει τις επιτρεπόμενες τιμές. Η μέση απώλεια αίματος κατά την έμμηνο ρύση κυμαίνεται από 50-80 ml, αλλά μπορεί να φτάσει έως και 100-110 ml, που θεωρείται επίσης ο κανόνας. Εάν μια γυναίκα χάσει περισσότερο αίμα από αυτό, τότε θα πρέπει να το σκεφτεί κανείς, γιατί μια μηνιαία απώλεια αίματος περίπου 150 ml θεωρείται άφθονη και με τον ένα ή τον άλλο τρόπο θα οδηγήσει και γενικά μπορεί να είναι σημάδι πολλών γυναικολογικών παθήσεων.

Ο τοκετός είναι μια φυσική διαδικασία και σίγουρα θα υπάρξει φυσιολογική απώλεια αίματος, όπου τιμές περίπου 400 ml θεωρούνται αποδεκτές. Ωστόσο, όλα συμβαίνουν στη μαιευτική και πρέπει να πούμε ότι η μαιευτική αιμορραγία είναι αρκετά περίπλοκη και μπορεί να γίνει ανεξέλεγκτη πολύ γρήγορα.

Σε αυτό το στάδιο, όλα τα κλασικά σημάδια αιμορραγικού σοκ εκδηλώνονται ξεκάθαρα και ξεκάθαρα:

• Κρύα άκρα;
• Ωχρότητα του δέρματος.
• ακροκυάνωση;
• Δύσπνοια;
• πνιγμένοι καρδιακοί ήχοι (ανεπαρκής διαστολική πλήρωση των καρδιακών θαλάμων και επιδείνωση της συσταλτικής λειτουργίας του μυοκαρδίου).
• Ανάπτυξη οξείας νεφρικής ανεπάρκειας;
• Αλκαλική ύφεσις αίματος.

Η διάκριση του μη αντιρροπούμενου αιμορραγικού σοκ από το μη αναστρέψιμο είναι δύσκολο γιατί μοιάζουν πολύ.Η μη αναστρεψιμότητα είναι θέμα χρόνου και εάν η αποζημίωση, παρά τη θεραπεία, συνεχιστεί για περισσότερο από μισή ημέρα, τότε η πρόγνωση είναι πολύ δυσμενής. Η προοδευτική ανεπάρκεια οργάνων, όταν υποφέρει η λειτουργία των κύριων οργάνων (ήπαρ, καρδιά, νεφροί, πνεύμονες), οδηγεί στο μη αναστρέψιμο σοκ.

Τι είναι η θεραπεία έγχυσης;

Η θεραπεία με έγχυση δεν σημαίνει αντικατάσταση του χαμένου αίματος με αίμα δότη. Το σύνθημα «μια σταγόνα για μια σταγόνα», που προβλέπει μια πλήρη αντικατάσταση, και μερικές φορές ακόμη και με μια εκδίκηση, έχει περάσει από καιρό στη λήθη. - μια σοβαρή επέμβαση που περιλαμβάνει τη μεταμόσχευση ξένου ιστού, την οποία το σώμα του ασθενούς μπορεί να μην αποδεχθεί. Οι αντιδράσεις και οι επιπλοκές της μετάγγισης είναι ακόμη πιο δύσκολο να αντιμετωπιστούν από την οξεία απώλεια αίματος, επομένως δεν γίνεται μετάγγιση ολικού αίματος. Στη σύγχρονη μεταγγισηολογία, το ζήτημα της θεραπείας με έγχυση λύνεται διαφορετικά: Μεταγγίζονται συστατικά του αίματος, κυρίως φρέσκο ​​κατεψυγμένο πλάσμα, και τα παρασκευάσματά του (λευκωματίνη). Το υπόλοιπο της θεραπείας συμπληρώνεται με την προσθήκη κολλοειδών υποκατάστατων πλάσματος και κρυσταλλοειδών.

Το έργο της θεραπείας με έγχυση σε οξεία απώλεια αίματος:

1. Αποκατάσταση του φυσιολογικού όγκου του κυκλοφορούντος αίματος.
2. Αναπλήρωση του αριθμού των ερυθρών αιμοσφαιρίων, καθώς μεταφέρουν οξυγόνο.
3. Διατήρηση του επιπέδου των παραγόντων πήξης, αφού το σύστημα αιμόστασης έχει ήδη ανταποκριθεί στην οξεία απώλεια αίματος.

Δεν έχει νόημα να σταθούμε στο ποια πρέπει να είναι η τακτική ενός γιατρού, αφού για αυτό χρειάζεται να έχετε ορισμένες γνώσεις και προσόντα. Ωστόσο, εν κατακλείδι, θα ήθελα επίσης να σημειώσω ότι η θεραπεία με έγχυση προβλέπει διάφορους τρόπους εφαρμογής της. Ο καθετηριασμός με παρακέντηση απαιτεί ιδιαίτερη φροντίδα για τον ασθενή, γι' αυτό πρέπει να είστε πολύ προσεκτικοί στα παραμικρά παράπονα του ασθενούς, καθώς μπορεί να εμφανιστούν και επιπλοκές εδώ.

Οξεία αιμορραγία. Τι να κάνω?

Κατά κανόνα, οι πρώτες βοήθειες σε περίπτωση αιμορραγίας που προκαλείται από τραυματισμούς παρέχονται από άτομα που βρίσκονται κοντά εκείνη τη στιγμή. Μερικές φορές είναι απλώς περαστικοί. Και μερικές φορές ένα άτομο πρέπει να το κάνει μόνος του, εάν τα προβλήματα τον έχουν πιάσει μακριά από το σπίτι: σε ένα ταξίδι για ψάρεμα ή κυνήγι, για παράδειγμα. Το πρώτο πράγμα που πρέπει να κάνετε - δοκιμάστε με τα διαθέσιμα αυτοσχέδια μέσα ή πιέζοντας το σκάφος με το δάχτυλο.Ωστόσο, όταν χρησιμοποιείτε ένα τουρνικέ, θα πρέπει να θυμάστε ότι δεν πρέπει να εφαρμόζεται για περισσότερο από 2 ώρες, επομένως τοποθετείται μια σημείωση κάτω από αυτό που υποδεικνύει την ώρα εφαρμογής.

Εκτός από τη διακοπή της αιμορραγίας, οι πρώτες βοήθειες συνίστανται επίσης στη διενέργεια ακινητοποίησης μεταφοράς σε περίπτωση κατάγματος και τη διασφάλιση ότι ο ασθενής θα πέσει στα χέρια επαγγελματιών το συντομότερο δυνατό, δηλαδή είναι απαραίτητο να καλέσετε ιατρική ομάδα και να περιμένετε την άφιξή της.

Η επείγουσα περίθαλψη παρέχεται από επαγγελματίες ιατρούς και περιλαμβάνει:

• Σταματήστε την αιμορραγία.
• Εκτιμήστε τον βαθμό αιμορραγικού σοκ, εάν υπάρχει.
• Αντισταθμίστε τον όγκο του κυκλοφορούντος αίματος με έγχυση υποκατάστατων αίματος και κολλοειδών διαλυμάτων.
• Πραγματοποιήστε ανάνηψη σε περίπτωση καρδιακής και αναπνευστικής ανακοπής.
• Μεταφορά του ασθενούς στο νοσοκομείο.

Όσο πιο γρήγορα φτάνει ο ασθενής στο νοσοκομείο, τόσο περισσότερες πιθανότητες έχει για ζωή, αν και είναι δύσκολο να αντιμετωπιστεί η οξεία απώλεια αίματος ακόμη και σε νοσοκομειακές συνθήκες, καθώς δεν αφήνει ποτέ χρόνο για προβληματισμό, αλλά απαιτεί γρήγορη και ξεκάθαρη δράση. Και, δυστυχώς, δεν προειδοποιεί ποτέ για την άφιξή του.

Βίντεο: οξεία μαζική απώλεια αίματος - διάλεξη από τον A.I. Vorobyov