Αντιτοξικοί οροί.

ΑΝΤΙΤΟΞΙΝΕΣ(Ελληνικά αντι- κατά + τοξίνες) - ειδικά αντισώματα που σχηματίζονται στο σώμα ανθρώπων και ζώων υπό την επίδραση τοξινών (ανατοξινών) μικροβίων, δηλητηρίων φυτών και ζώων, τα οποία έχουν την ικανότητα να εξουδετερώνουν τις τοξικές τους ιδιότητες.

Οι αντιτοξίνες είναι ένας από τους παράγοντες της ανοσίας (βλ.) και παίζουν σημαντικό προστατευτικό ρόλο σε λοιμώξεις από τοξίνες (τετάνος, διφθερίτιδα, αλλαντίαση, αέρια γάγγραινα, ορισμένες στρεπτοκοκκικές και σταφυλοκοκκικές ασθένειες κ.λπ.).

Το 1890, οι Bering και Kitasato (E. Behring, S. Kitasato) παρατήρησαν για πρώτη φορά ότι ο ορός των ζώων που έλαβαν επανειλημμένα μη θανατηφόρες δόσεις τοξίνης διφθερίτιδας και τετάνου απέκτησε την ικανότητα να εξουδετερώνει αυτές τις τοξίνες (βλ.). Στο Ινστιτούτο Παστέρ στο Παρίσι, ο Ρου (E. Roux) το 1894 έλαβε τον πρώτο αντιτοξικό ορό διφθερίτιδας, τον οποίο εισήγαγε πρώτος στην ευρεία πρακτική. Αντιτοξικός ορός κατά της αέριας γάγγραινας ελήφθη από τον Weinberg (Μ. Weinberg το 1915 ανοσοποιώντας ζώα με αυξανόμενες δόσεις ζωντανής καλλιέργειας. Μετά την ανακάλυψη από τον G. Ramon το 1923 τοξοειδών (βλ.), η λήψη αντιτοξινών δεν συναντά μεγάλες δυσκολίες.

Στο σώμα, υπό φυσικές συνθήκες, οι αντιτοξίνες σχηματίζονται ως αποτέλεσμα μιας τοξιναιμικής λοίμωξης ή ως αποτέλεσμα της μεταφοράς τοξικών μικροοργανισμών, βρίσκονται στον ορό του αίματος και μπορούν να παρέχουν ανοσία στις τοξιναιμικές λοιμώξεις.

Η αντιτοξική ανοσία μπορεί επίσης να δημιουργηθεί τεχνητά: ενεργή ανοσοποίηση με τοξοειδές ή εισαγωγή αντιτοξικού ορού (παθητική ανοσία). Κατά την αρχική ανοσοποίηση με τοξοειδές, ο ρυθμός σχηματισμού αντιτοξινών εξαρτάται από την ευαισθησία του ανοσοποιημένου, από τη δόση και την ποιότητα του τοξοειδούς, από τα διαστήματα και τον ρυθμό απορρόφησης του αντιγόνου στο σώμα. Όταν ανοσοποιούνται με απορροφούμενα ή καταβυθισμένα τοξοειδή που χρησιμοποιούνται σήμερα, η εμφάνιση και η συσσώρευση αντιτοξινών στο αίμα συμβαίνει πιο αργά από ό,τι όταν ανοσοποιούνται με τις ίδιες δόσεις μη απορροφημένων τοξινών, αλλά οι τίτλοι των αντιτοξινών είναι πολύ υψηλότεροι και ανιχνεύονται για περισσότερο χρόνο. Μετά την αρχική ανοσοποίηση, η «ανοσολογική μνήμη» στον οργανισμό για το σχηματισμό αντιτοξινών διατηρείται επ' αόριστον, έως και 25 χρόνια, και πιθανώς για μια ζωή. Με τον επανεμβολιασμό, η παραγωγή αντιτοξινών στον οργανισμό συμβαίνει πολύ γρήγορα. Ήδη τη 2η ημέρα μετά τον επανεμβολιασμό, ανιχνεύονται σημαντικές ποσότητες αντιτοξινών, οι τίτλοι των οποίων συνεχίζουν να αυξάνονται τις επόμενες 10-12 ημέρες. Η ταχεία παραγωγή αντιτοξινών κατά τον επανεμβολιασμό έχει μεγάλη πρακτική σημασία για την πρόληψη του τετάνου και άλλων τοξινών. Για την πρόληψη του τετάνου στα νεογνά, οι έγκυες γυναίκες ανοσοποιούνται και επαναεμβολιάζονται με τοξοειδές τετάνου. Οι αντιτοξίνες που προκύπτουν έχουν την ικανότητα να περάσουν μέσω του πλακούντα στο σώμα του εμβρύου και επίσης να μεταδοθούν στο νεογέννητο με το μητρικό γάλα.

Οι αντιτοξικοί οροί λαμβάνονται με ανοσοποίηση αλόγων και βοοειδών με αυξανόμενες δόσεις τοξοειδών και στη συνέχεια με τις αντίστοιχες τοξίνες. Ο σχηματισμός αντιτοξινών στα ζώα συμβαίνει εντονότερα στην περίπτωση της χρήσης αντιγόνων που έχουν καταβυθιστεί - 1% χλωριούχο ασβέστιο ή 0,5% κάλιο-αλουμίνιο στυπτηρία. Για να αυξηθεί ο τίτλος των αντιτοξινών στα άλογα παραγωγής, χρησιμοποιούνται διάφορα διεγερτικά (βλ. Ανοσοενισχυτικά).

Σοβιετικοί επιστήμονες (O. A. Komkova, K. I. Matveev, 1943, 1959) ανέπτυξαν μια μέθοδο για τη λήψη πολυσθενών αντιγαγγραινωδών (Cl. perfringens, Cl. oedematiens, Cl. septicum) και αντιβουτουλινικών αντιτοξινών τύπων A, B, C και E από ένας παραγωγός. Σε αυτή την περίπτωση, το άλογο ανοσοποιείται με μικρές δόσεις αρκετών αντιγόνων. Αυτή η μέθοδος έχει βρει ευρεία εφαρμογή στην πρακτική της παραγωγής πολυσθενών αντι-γαγγραινωδών και αντι-βοτουλινικών ορών από έναν παραγωγό με ικανοποιητικούς τίτλους όλων των αντιτοξινών.

Οι αντιτοξίνες της αντιδιφθερίτιδας και ο αντιτετανικός ορός αλόγου περιέχονται κυρίως στα γ1-, γ2-, β2-κλάσματα των σφαιρινών.

Οι αντιτοξίνες στην πρακτική ιατρική χρησιμοποιούνται για την πρόληψη και τη θεραπεία της διφθερίτιδας, του τετάνου και της αλλαντίασης. Με τη βοήθεια αντιτοξινών, οι άνθρωποι μπορούν να δημιουργήσουν παθητική ανοσία τέτοιας έντασης που να προστατεύει από ασθένειες σε περίπτωση μόλυνσης ή εισόδου τοξίνης στο σώμα, όπως συμβαίνει με την αλλαντίαση. Στα παιδιά που έχουν έρθει σε επαφή με κάποιον με διφθερίτιδα χορηγούνται αντιτοξίνες για την πρόληψη της διφθερίτιδας. Ο ορός κατά του τετάνου χορηγείται σε μη ανοσοποιημένα παιδιά και ενήλικες με τραύμα. Όταν εντοπίζονται περιπτώσεις αλλαντίασης, σε όλα τα άτομα που έχουν φάει το προϊόν που προκάλεσε τη νόσο, χορηγείται πολυσθενής ορός κατά της αλλαντίασης για πρόληψη.

Για να επιτευχθεί ένα θεραπευτικό αποτέλεσμα, είναι πολύ σημαντικό η έγκαιρη χορήγηση μιας αντιτοξίνης ικανής να εξουδετερώσει την τοξίνη που κυκλοφορεί στο αίμα. Επομένως, η αποτελεσματικότητα της οροθεραπείας (βλ.) εξαρτάται σε μεγάλο βαθμό από την περίοδο χρήσης των αντιτοξινών. Τα αποτελέσματα της θεραπείας με αντιτοξίνες σε διαφορετικές λοιμώξεις δεν είναι τα ίδια. Στη θεραπεία της διφθερίτιδας στον άνθρωπο, έχουν επιτευχθεί καλά αποτελέσματα. στη θεραπεία του τετάνου και της αλλαντίασης, τα καλύτερα αποτελέσματα επιτυγχάνονται με την εισαγωγή αντιτοξινών στην έναρξη της νόσου. Η θεραπεία της σταφυλοκοκκικής σήψης με ομόλογη άλφα-σταφυλοκοκκική αντιτοξίνη είναι αποτελεσματική (S. V. Skurkovich, 1969). Στην αέρια γάγγραινα, η θεραπευτική δράση των αντιτοξινών αμφισβητείται, αν και πολλοί γιατροί συνεχίζουν να τη χρησιμοποιούν.

Ωστόσο, η χορήγηση ετερόλογων αντιτοξικών ορών στον άνθρωπο για την πρόληψη και τη θεραπεία λοιμώξεων συνοδεύεται μερικές φορές από επιπλοκές. Σε σπάνιες περιπτώσεις, με την εισαγωγή ορού αλόγου, ένα άτομο μπορεί να αναπτύξει αναφυλακτικό σοκ (βλ.), μερικές φορές θανατηφόρο. Η ασθένεια του ορού αναπτύσσεται στο 5-10% των περιπτώσεων (βλ.). Επομένως, στην ΕΣΣΔ και σε άλλες χώρες, για την πρόληψη του τετάνου στον άνθρωπο, αντί για ορό αλόγου, χρησιμοποιείται ομόλογη ανοσοσφαιρίνη από αίμα δότη που περιέχει αντιτοξίνη τετάνου. Η ομόλογη αντιτοξίνη σπάνια προκαλεί ανεπιθύμητες αντιδράσεις και βρίσκεται στον οργανισμό στον απαιτούμενο τίτλο έως και 30-40 ημέρες (K. I. Matveev, S. V. Skurkovich et al., 1973).

Για την εξάλειψη των επιπλοκών που παρατηρήθηκαν από την εισαγωγή ετερόλογων φυσικών αντιτοξικών ορών, έχουν προταθεί διάφορες μέθοδοι καθαρισμού του Α. από πρωτεΐνες έρματος: αλάτισμα με ουδέτερα άλατα, κλασματοποίηση με ηλεκτροδιάλυση και πέψη με ένζυμα. Τα καλύτερα αποτελέσματα λήφθηκαν με πεπτική πέψη (I. A. Perfentiev, 1936). Ο καθαρισμός των αντιτοξικών ορών με πρωτεόλυση στην ΕΣΣΔ πραγματοποιήθηκε στο Ινστιτούτο Επιδημιολογίας και Μικροβιολογίας. Η. F. Gamalei της Ακαδημίας Ιατρικών Επιστημών της ΕΣΣΔ (A. V. Beilinson και συνεργάτες, 1945). Το πλεονέκτημα της μεθόδου πρωτεόλυσης (diaferm-3) είναι ότι δίνει 2-4 φορές μεγαλύτερο βαθμό καθαρισμού των αντιτοξινών από άλλες μεθόδους, αλλά χάνεται το 30-50% των αντιτοξινών. Κατά τη διάρκεια της πρωτεόλυσης, εμφανίζεται μια βαθιά αλλαγή στο μόριο της αντιτοξίνης και μείωση των αναφυλακτογονικών ιδιοτήτων του. Έχουν αναπτυχθεί μέθοδοι για τον καθαρισμό και τη συγκέντρωση αντιτοξινών με τη χρήση υδροξειδίου του αργιλίου, τη διήθηση μέσω Sephadex (μοριακά κόσκινα) και τη χρήση ανταλλαγής ιόντων. Στους 37° για 20 ημέρες, ο τίτλος της αντιτοξίνης στους καθαρισμένους ορούς μειώνεται ελαφρώς, στη συνέχεια σταθεροποιείται και παραμένει αμετάβλητος για έως και 2 χρόνια ή περισσότερο. Μετά από ξήρανση με ψύξη υπό κενό σε χαμηλές θερμοκρασίες, ο τίτλος της αντιτοξίνης μειώνεται κατά 2-25%. Οι αποξηραμένες αντιτοξίνες διατηρούν τις φυσικές και ειδικές τους ιδιότητες και μπορούν να αποθηκευτούν για αρκετά χρόνια.

Οι αντιτοξίνες υπόκεινται σε υποχρεωτικό έλεγχο ασφάλειας στα ινδικά χοιρίδια και σε μη πυρετογόνο δράση στα κουνέλια.

Η περιεκτικότητα σε αντιτοξίνες στους αντιτοξικούς ορούς εκφράζεται σε διεθνείς μονάδες (IU) που υιοθετήθηκαν από τον Παγκόσμιο Οργανισμό Υγείας, οι οποίες αντιστοιχούν στην ελάχιστη ποσότητα ορού που εξουδετερώνει την τυπική μονάδα της τοξίνης, εκφρασμένη σε ελάχιστες θανατηφόρες, νεκρωτικές ή αντιδραστικές δόσεις, ανάλογα σχετικά με τον τύπο του ζώου και την τοξίνη. Για παράδειγμα, το ΜΕ της τοξίνης του τετάνου αντιστοιχεί στην ελάχιστη ποσότητα που εξουδετερώνει περίπου 1000 ελάχιστες θανατηφόρες δόσεις (Dim) μιας τυπικής τοξίνης ινδικού χοιριδίου 350 g. ME αντιβοτουλινικής αντιτοξίνης - η μικρότερη ποσότητα ορού που εξουδετερώνει 10.000 Dim της τοξίνης για ποντίκια βάρους 18-20 g. Το ME του τυπικού ορού κατά της διφθερίτιδας αντιστοιχεί στην ελάχιστη ποσότητα του που εξουδετερώνει 100 Dim της τυπικής τοξίνης για ένα ινδικό χοιρίδιο 250 g.

Για ορισμένους ορούς που δεν έχουν αποδεκτά διεθνή πρότυπα, έχουν εγκριθεί εθνικά πρότυπα και η δραστηριότητά τους εκφράζεται σε εθνικές μονάδες, οι οποίες ονομάζονται αντιτοξικές μονάδες (AU).

Κατά την τιτλοδότηση αντιτοξινών, προσδιορίστε πρώτα την υπό όρους (πειραματική) μονάδα της τοξίνης. Η πειραματική δόση της τοξίνης δηλώνεται με το σύμβολο Lt (Limes tod) και ορίζεται σε σχέση με τον τυπικό αντιτοξικό ορό που παράγεται από το κράτος. Επιστημονικό Ερευνητικό Ινστιτούτο Τυποποίησης και Ελέγχου Ιατρικών Βιολογικών Παρασκευασμάτων. L. A. Tarasevich M3 ΕΣΣΔ. Για τον προσδιορισμό της πειραματικής δόσης της τοξίνης, φθίνουσες ή αυξανόμενες δόσεις της τοξίνης σε όγκο 0,3 ml προστίθενται σε μια ορισμένη ποσότητα τυπικού ορού σύμφωνα με το επίπεδο τιτλοδότησης (στο 1/5, 1/10 ή 1/ 50 ME) σε όγκο 0,2 ml. Αφού διατηρηθεί σε θερμοκρασία δωματίου για 45 λεπτά, αυτό το μείγμα χορηγείται ενδοφλεβίως σε λευκά ποντίκια σε όγκο 0,5 ml ανά ποντικό. Τα ζώα παρατηρούνται για 4 ημέρες. Η πειραματική δόση θεωρείται ότι είναι η ελάχιστη ποσότητα τοξίνης που, όταν αναμιγνύεται με την αποδεκτή δόση του τυπικού ορού, προκαλεί το θάνατο του 50% των ποντικών που ελήφθησαν στο πείραμα.

Οι αντιτοξικοί οροί της αλλαντίασης των τύπων A, B, C, E και αντιγαγγραινώδεις (Cl. perfringens) B, C τιτλοδοτούνται στο επίπεδο του 1/5 IU. Η πειραματική δόση της τοξίνης τιτλοδοτείται επίσης στο 1/5 IU του τυπικού ορού. Ο ορός κατά της αλλαντίασης τύπου F και οι αντιγαγγραινώδεις οροί τύπου A, D, E, καθώς και ορός κατά του τετάνου τιτλοδοτούνται στο επίπεδο του 1/10 IU. Η πειραματική δόση της τοξίνης τιτλοποιείται απαραίτητα στο 1/10 IU του τυπικού ορού. Ο αντιγαγγραινώδης ορός (Cl. oedematiens) τιτλοδοτείται στο επίπεδο του 1/50 IU. Η πειραματική δόση της τοξίνης τιτλοδοτείται στο 1/50 IU του τυπικού ορού. Οι δοκιμαστικοί οροί αραιώνονται ανάλογα με τον αναμενόμενο τίτλο και μια πειραματική δόση τοξίνης σε όγκο 0,3 ml (ανά 1 ποντίκι) προστίθεται σε διάφορες αραιώσεις ορού σε όγκο 0,2 ml, το μείγμα αφήνεται να ενωθεί σε θερμοκρασία δωματίου για 45 λεπτά. και χορηγήθηκαν 0,5 ml ενδοφλεβίως σε λευκά ποντίκια. Ο ορός κατά του τετάνου τιτλοδοτείται με υποδόρια ένεση 0,4 ml του μείγματος στο πίσω πόδι του ποντικού. Τουλάχιστον δύο ποντίκια λαμβάνονται στο πείραμα για κάθε δόση, το μίγμα παρασκευάζεται με ρυθμό τουλάχιστον 3 ποντικών. Με κάθε τιτλοδότηση ορού, ο έλεγχος της δραστηριότητας της πειραματικής δόσης της τοξίνης με τον τυπικό ορό είναι υποχρεωτικός.

Οι αρχές της τιτλοδότησης της αντιτοξίνης διφθερίτιδας είναι οι ίδιες όπως και για άλλους ορούς, μόνο αραιώσεις τυπικού ορού και μια πειραματική δόση τοξίνης χορηγούνται από κοινού ενδοδερμικά σε ινδικό χοιρίδιο (μέθοδος Roemer). Η λεγόμενη νεκρωτική δόση - νέκρωση άσβεστου (Ln) της τοξίνης διφθερίτιδας τιτλοδοτείται προηγουμένως με τυπικό ορό, που είναι η μικρότερη ποσότητα τοξίνης που, όταν χορηγείται ενδοδερμικά σε ινδικό χοιρίδιο (σε όγκο 0,05 ml) σε μείγμα με 1/50 IU τυπικού ορού κατά της διφθερίτιδας, προκαλεί μέχρι την 4-5η ημέρα σχηματισμό νέκρωσης. Η τιτλοδότηση της αντιτοξίνης της διφθερίτιδας σύμφωνα με τη μέθοδο Ramon (αντίδραση κροκίδωσης) πραγματοποιείται χρησιμοποιώντας μια τοξίνη ή ανατοξίνη, στην οποία προσδιορίζεται προκαταρκτικά η περιεκτικότητα σε αντιγονικές μονάδες (AU) σε 1 ml. Μία αντιγονική μονάδα της τοξίνης, που ορίζεται ως κατώφλι κροκίδωσης - limes flocculationis (Lf), εξουδετερώνεται από μία μονάδα αντιτοξίνης διφθερίτιδας. Για την τιτλοδότηση μικρών ποσοτήτων αντιτοξίνης διφθερίτιδας χρησιμοποιείται επίσης η ενδοδερμική μέθοδος Jensen σε κουνέλια.

Οι αντιτοξίνες χρησιμοποιούνται ευρέως για την πρόληψη και τη θεραπεία λοιμώξεων από τοξίνες. Επιπλέον, χρησιμοποιούνται για την εξουδετέρωση των δηλητηρίων των φιδιών, των αραχνών και των δηλητηρίων φυτικής προέλευσης.

Βιβλιογραφία: Ramon G. Σαράντα χρόνια ερευνητικής εργασίας, μτφρ. από γαλλικά, Μόσχα, 1962; Rezepov F. F. και άλλοι. Προσδιορισμός της ασφάλειας και της ειδικής δραστηριότητας των ανοσοποιητικών ορών και σφαιρινών, στο βιβλίο: Μεθοδικά. εργαστηριακό εγχειρίδιο. αξιολόγηση της ποιότητας του βακτηρίου. και ιογενής. φάρμακα, εκδ. S. G. Dzagurova, σελ. 235, Μ., 1972; Τοξίνες-ανατοξίνες και αντιτοξικοί οροί. Μ., 1969; Behring και. To i t a in a t o, Über das Zustandekommen der Diphterie-Immunität und der Tetanus-Immunität bei Tieren, Dtsch. ιατρ. Wschr., S. 1113, 1890; Kuhns W. J. a. Pappenheimer Α. Μ. Ανοσοχημικές μελέτες αντιτοξίνης που παράγεται σε φυσιολογικά και αλλεργικά άτομα υπερανοσοποιημένα με τοξοειδές διφθερίτιδας, J. exp. Med., v. 95, σελ. 375, 1952; Miller J.F.A.P.a. ο. Αλληλεπίδραση μεταξύ λεμφοκυττάρων σε ανοσοαποκρίσεις, Κύτταρο. Immunol., v. 2, σελ. 469, 1971, βιβλιογρ.; White R. G. Η σχέση των κυτταρικών αποκρίσεων σε βλαστικά ή λεμφοκυτταρικά κέντρα λεμφαδένων με την παραγωγή αντισωμάτων, στο: Μηχανισμός. σχηματισμός αντισωμάτων, σελ. 25, Πράγα, 1960.

K. I. MATVEEV

61. Αντιτοξικοί οροί. Λήψη, καθαρισμός, τιτλοδότηση, εφαρμογή. Επιπλοκές κατά τη χρήση και πρόληψη τους

Αντιτοξικοί ετερογενείς οροί λαμβάνονται με υπερανοσοποίηση διαφόρων ζώων. Ονομάζονται ετερογενείς γιατί περιέχουν πρωτεΐνες ορού γάλακτος ξένες για τον άνθρωπο. Προτιμότερη είναι η χρήση ομόλογων αντιτοξικών ορών, για τους οποίους ο ορός των αναρρωμένων ατόμων (ιλαρά, παρωτίδα) ή ειδικά ανοσοποιημένων δοτών (αντιτετάνου, αντιβοτουλινικής), ορού από πλακούντα καθώς και αποβληθέντος αίματος που περιέχει αντισώματα σε έναν αριθμό παθογόνων μολυσματικών ασθενειών λόγω εμβολιασμού ή μεταφερόμενης νόσου.

Για τον καθαρισμό και τη συμπύκνωση των αντιτοξικών ορών χρησιμοποιούνται μέθοδοι: καθίζηση με αλκοόλη ή ακετόνη στο κρύο, επεξεργασία με ένζυμα, χρωματογραφία συγγένειας, υπερδιήθηση.

Η δράση των ανοσοαντιτοξικών ορών εκφράζεται σε αντιτοξικές μονάδες, δηλ. από τον μικρότερο αριθμό αντισωμάτων που προκαλεί μια αντίδραση ορατή ή καταγεγραμμένη με κατάλληλο τρόπο με μια ορισμένη ποσότητα συγκεκριμένου αντιγόνου. η δράση του αντιτοξικού ορού του τοξοειδούς τετάνου και της αντίστοιχης Ig εκφράζεται σε αντιτοξικές μονάδες.

Οι αντιτοξικοί οροί χρησιμοποιούνται για τη θεραπεία λοιμώξεων από τοξίνες (τετάνος, αλλαντίαση, διφθερίτιδα, αέρια γάγγραινα).

Μετά την εισαγωγή αντιτοξικών ορών, είναι πιθανές επιπλοκές με τη μορφή αναφυλακτικού σοκ και ασθένειας ορού, επομένως, πριν από την εισαγωγή των φαρμάκων, γίνεται αλλεργικό τεστ για την ευαισθησία του ασθενούς σε αυτά και χορηγούνται κλασματικά, σύμφωνα με τον Bezredka.

67. Μηνιγγίτιδα

Η μηνιγγιτιδοκοκκική λοίμωξη είναι μια οξεία λοιμώδης νόσος που χαρακτηρίζεται από βλάβη του βλεννογόνου του ρινοφάρυγγα, των μεμβρανών του εγκεφάλου, του αιτιολογικού παράγοντα Neisseria meningitidis Μικροί διπλόκοκκοι. Χαρακτηριστική είναι η διάταξη με τη μορφή ενός ζευγαριού κόκκων καφέ αντικριστά με κοίλες επιφάνειες. Είναι ακίνητα, δεν σχηματίζουν σπόρια, gram-αρνητικά, έχουν πυλώματα, η κάψουλα είναι ασταθής. Ζύμωση γλυκόζης. και μαλτόζη με το σχηματισμό οξικού οξέος - διαφορικό διαγνωστικό σημάδι .. Αντίσταση. Ασταθές στο εξωτερικό περιβάλλον, ευαίσθητο στο στέγνωμα και στην ψύξη. Μέσα σε λίγα λεπτά, πεθαίνει όταν η θερμοκρασία ανέβει πάνω από 50 °C και κάτω από 22 °C. Ευαίσθητο σε διάλυμα φαινόλης 1%, διάλυμα λευκαντικού 0,2%, διάλυμα χλωραμίνης 1%. Επιδημιολογία,

Παθογένεια και κλινική. Ο άνθρωπος είναι ο μόνος φυσικός ξενιστής μηνιγγιτιδόκοκκων. Ο ρινοφάρυγγας χρησιμεύει ως η πύλη εισόδου της μόλυνσης, εδώ το παθογόνο μπορεί να υπάρχει για μεγάλο χρονικό διάστημα χωρίς να προκαλεί φλεγμονή (μεταφορά). Ο μηχανισμός μετάδοσης της λοίμωξης από ασθενή ή φορέα είναι αερομεταφερόμενος Η περίοδος επώασης είναι 1-10 ημέρες (συνήθως 2-3 ημέρες). Υπάρχουν εντοπισμένες (ρινοφαρυγγίτιδα) και γενικευμένες (μηνιγγίτιδα, μηνιγγοεγκεφαλίτιδα) μορφές μηνιγγιτιδοκοκκικής λοίμωξης. Από τον ρινοφάρυγγα, τα βακτήρια εισέρχονται στην κυκλοφορία του αίματος (μηνιγγοκοκκαιμία) και προκαλούν βλάβες στον εγκέφαλο και τους βλεννογόνους με την ανάπτυξη πυρετού, αιμορραγικού εξανθήματος και φλεγμονής των μηνίγγων.

Ασυλία, ανοσία. επίμονη σε γενικευμένες μορφές της νόσου.

Μικροβιολογική διάγνωση: Υλικό για έρευνα - αίμα, εγκεφαλονωτιαίο υγρό, ρινοφαρυγγικά επιχρίσματα. Βακτηριοσκοπική μέθοδος - Χρώση κατά Gram επιχρισμάτων από εγκεφαλονωτιαίο υγρό και αίμα για τον προσδιορισμό του αριθμού των λευκοκυττάρων, τον εντοπισμό των μηνιγγιτιδόκοκκων και του αριθμού τους.

Η βακτηριολογική μέθοδος είναι η απομόνωση μιας καθαρής καλλιέργειας. Ρινοφαρυγγική βλέννα, αίμα, εγκεφαλονωτιαίο υγρό. Σπορά σε πυκνά, ημι-υγρά θρεπτικά μέσα που περιέχουν ορό, αίμα. Θεραπευτική αγωγή. σουλφαμιδικά αντιβιοτικά.

Πρόληψη. Ειδική προφύλαξη πραγματοποιείται με εμβόλιο μηνιγγιτιδοκοκκικού χημικού πολυσακχαρίτη της οροομάδας Α και διεμβόλιο των οροομάδων Α και Γ σύμφωνα με επιδημικές ενδείξεις. Η μη ειδική πρόληψη περιορίζεται στη συμμόρφωση με τα υγειονομικά και αντιεπιδημικά

17. Εφαρμογή βακτηριοφάγων στην ιατρική και τη βιοτεχνολογία

Πρακτική εφαρμογή φάγων. Οι βακτηριοφάγοι χρησιμοποιούνται στην εργαστηριακή διάγνωση λοιμώξεων κατά την ενδοειδική ταυτοποίηση των βακτηρίων, δηλαδή τον προσδιορισμό του φαγοφάγου (τύπος φάγου). Για να γίνει αυτό, χρησιμοποιείται η μέθοδος τυποποίησης φάγου, με βάση την αυστηρή εξειδίκευση της δράσης των φάγων: σταγόνες από διάφορους διαγνωστικούς τύπους φάγους εφαρμόζονται σε ένα κύπελλο με ένα πυκνό θρεπτικό μέσο σπαρμένο με ένα "γκαζόν" καθαρής καλλιέργειας. του παθογόνου. Ο φάγος φάγου ενός βακτηρίου καθορίζεται από τον τύπο του φάγου που προκάλεσε τη λύση του (ο σχηματισμός μιας στείρας κηλίδας, "πλάκας" ή "αρνητικής αποικίας", φάγος). Η τεχνική του τύπου φάγου χρησιμοποιείται για τον εντοπισμό της πηγής και των τρόπων εξάπλωσης της λοίμωξης (επιδημιολογική σήμανση). Η απομόνωση βακτηρίων του ίδιου fagovar από διαφορετικούς ασθενείς υποδεικνύει μια κοινή πηγή μόλυνσης τους.

Οι φάγοι χρησιμοποιούνται επίσης για τη θεραπεία και την πρόληψη ορισμένων βακτηριακών λοιμώξεων. Παράγουν τύφο, σαλμονέλα, δυσεντερία, ψευδομονάδες, σταφυλοκοκκικούς, στρεπτοκοκκικούς φάγους και συνδυασμένα σκευάσματα (κολιπρωτεϊκά, πυοβακτηριοφάγα κ.λπ.). Οι βακτηριοφάγοι συνταγογραφούνται σύμφωνα με ενδείξεις από το στόμα, παρεντερικά ή τοπικά με τη μορφή υγρών, μορφών δισκίων, υπόθετων ή αερολυμάτων.

Οι βακτηριοφάγοι χρησιμοποιούνται ευρέως στη γενετική μηχανική και τη βιοτεχνολογία ως φορείς για τη λήψη ανασυνδυασμένου DNA.

Κτίρια μιας αγελάδας. Πειραματική περίοδος. Η E. Jenner, έχοντας καταλήξει στην ανακάλυψη του εμβολιασμού εμπειρικά, δεν αντιπροσώπευε (και σε εκείνο το στάδιο της ανάπτυξης της επιστήμης δεν μπορούσε να φανταστεί) τον μηχανισμό των διεργασιών που συμβαίνουν στο σώμα μετά τον εμβολιασμό. Αυτό το μυστικό αποκαλύφθηκε από μια νέα επιστήμη - πειραματική ανοσολογία, ιδρυτής της οποίας ήταν ο Παστέρ. Louis Pasteur (1822-1895, εικ. 184) - ένας εξαιρετικός Γάλλος...

Ανακαλύφθηκαν στα τέλη του 18ου αιώνα, αλλά η μικροβιολογία ως επιστήμη διαμορφώθηκε μόλις στις αρχές του 19ου αιώνα, μετά τις λαμπρές ανακαλύψεις του Γάλλου επιστήμονα Λουί Παστέρ. Λόγω του τεράστιου ρόλου και των καθηκόντων της μικροβιολογίας, δεν μπορεί να ανταπεξέλθει σε όλα τα ζητήματα ενός κλάδου και, ως εκ τούτου, διαφοροποιείται σε διάφορους κλάδους. Γενική Μικροβιολογία - μελετά μορφολογία, φυσιολογία, ...

Τα JgD είναι αυτοάνοσα αντισώματα, αφού σε αυτοάνοσα νοσήματα (για παράδειγμα, ερυθηματώδης λύκος), η ποσότητα τους στον ορό του αίματος των ασθενών αυξάνεται εκατοντάδες φορές. Ενότητα «Ιδιωτική μικροβιολογία και ιολογία» Ερώτηση 6. Ο αιτιολογικός παράγοντας της χολέρας: βιολογικά χαρακτηριστικά, βιότοπος, πηγές, τρόποι και μηχανισμοί μόλυνσης. παράγοντες παθογένειας· Αρχές εργαστηριακής διάγνωσης· ...

Βρίσκεται ένας μεγάλος αριθμός τυπικών διακλαδιζόμενων κυττάρων. Επομένως, η διακλάδωση στα μυκοβακτήρια εξαρτάται σε μεγάλο βαθμό από το μέσο ανάπτυξης. 3. Χαρακτηριστικά της φυσιολογίας των μικροοργανισμών του γένους Mycobacterium Mycobacteria χαρακτηρίζονται από υψηλή περιεκτικότητα σε λιπίδια (από 30,6 έως 38,9%), ως αποτέλεσμα, είναι δύσκολο να χρωματιστούν με βαφές ανιλίνης, αλλά αντιλαμβάνονται καλά τη βαφή ...

Υπάρχουν αντιτοξικοί και αντιβακτηριδακοί οροί. Οι αντιτοξικοί οροί περιέχουν συγκεκριμένα αντισώματα - αντιτοξίνες που εξουδετερώνουν τις τοξίνες των παθογόνων. Αντιτοξικοί οροί είναι η διφθερίτιδα, ο τέτανος, ο αντιγαγγραινώδης, ο άνθρακας κ.λπ. Οι αντιβακτηριδακοί οροί περιέχουν αντισώματα κατά των βακτηρίων. Είναι φτιαγμένα από αίμα ανθρώπων ή ζώων. Οι οροί που παράγονται από ανθρώπινο αίμα κυκλοφορούν στο σώμα για έως και 12 μήνες και δεν προκαλούν ανεπιθύμητες ενέργειες. Οι οροί που παράγονται από αίμα ζώων διαρκούν έως και 12 εβδομάδες και μπορεί να προκαλέσουν ανεπιθύμητες παρενέργειες. Μπορούν να χρησιμοποιηθούν μετά από προκαταρκτική απευαισθητοποίηση του σώματος, που πραγματοποιείται με διαδοχική υποδόρια (με διάστημα 30-60 λεπτών) χορήγηση μικρών μερίδων ορού, μετά την οποία εφαρμόζεται ολόκληρη η δόση του θεραπευτικού ορού ενδομυϊκά.

Με θετικό δείγμα ορού, χορηγούνται υπό αναισθησία ή υπό την κάλυψη μεγάλων δόσεων γλυκοκορτικοειδών. Αυτό επιτρέπει σε περίπτωση επιπλοκών (αναφυλακτικό σοκ) να ξεκινήσει αμέσως η επείγουσα περίθαλψη. Η αρχή της χρήσης ορών και ανοσοσφαιρινών στη θεραπεία είναι η χρήση τους όσο το δυνατόν νωρίτερα, έως ότου το παθογόνο και οι τοξίνες του έχουν διεισδύσει στα όργανα και τους ιστούς του ανθρώπινου σώματος, όπου δεν είναι προσβάσιμα από τα αντισώματα και πριν εμφανιστούν επιπλοκές. Για έναν αριθμό λοιμώξεων (πολιομυελίτιδα, παρωτίτιδα κ.λπ.), μπορείτε να χρησιμοποιήσετε φυσιολογική ανθρώπινη ανοσοσφαιρίνη, που παράγεται από πλακούντα, αποβολή και φλεβικό αίμα ανθρώπων. Όταν χρησιμοποιείτε ορούς και γ-σφαιρίνες, είναι πιθανές επιπλοκές. Αναφυλακτικό σοκ μπορεί να αναπτυχθεί μετά τη χορήγηση του φαρμάκου μετά από λίγα δευτερόλεπτα, ασθένεια ορού - μετά από 712 ημέρες.

Η θεραπεία απαγωγών (από το λατινικό efferens - για αφαίρεση) στοχεύει στην απομάκρυνση των παθογόνων μικροοργανισμών και των τοξινών τους από το σώμα του ασθενούς. Οι κύριες μέθοδοι του είναι η αιμοκάθαρση, η αιμορρόφηση, η πλασμαφαίρεση, η πλασμαρορόφηση, η λεμφοσρόφηση κ.λπ. Επίδραση στην αντιδραστικότητα του μικροοργανισμού. Η επίδραση στην αντιδραστικότητα του μικροοργανισμού πραγματοποιείται με την ορθολογική χρήση θεραπευτικών εμβολίων, ενεργών και παθητικών μέσων και άλλων που αυξάνουν την αντιδραστικότητα του οργανισμού, φάρμακα και μεθόδους θεραπείας. Η θεραπεία εμβολίων (ειδική ενεργός ανοσοποίηση) συνίσταται στο γεγονός ότι για να αυξηθεί η ανοσογένεση, οι ασθενείς ενίονται με συγκεκριμένα αντιγόνα που υπάρχουν στα μικρόβια.

Χρησιμοποιούνται αλλεργιογόνα (βρουκελλίνη, τοξοπλασμίνη), που έχουν απευαισθητοποιητική και ανοσοποιητική δράση, καθώς και τοξοειδή. Σε ορισμένες περιπτώσεις, χρησιμοποιούνται εμβόλια που παρασκευάζονται από ένα στέλεχος του παθογόνου που έχει απομονωθεί από τον ασθενή (αυτοεμβόλιο). Τα ζωντανά εμβόλια γενικά δεν χρησιμοποιούνται για θεραπευτικούς σκοπούς. Η θεραπεία εμβολίων ενδείκνυται για μια σειρά χρόνιων παθήσεων (χρόνια δυσεντερία, βρουκέλλωση, τοξοπλάσμωση), με παρατεταμένη διαδικασία ανάρρωσης (τουλαραιμία), καθώς και για την πρόληψη υποτροπών (τύφος πυρετός, παρατύφος). Η διάρκεια της πορείας της εμβολιοθεραπείας είναι τις περισσότερες φορές ίση με 814 ημέρες. Τις περισσότερες φορές, το εμβόλιο χορηγείται ενδοδερμικά, αυξάνοντας σταδιακά τη δόση του από καιρό σε καιρό. Ταυτόχρονα με το εμβόλιο, καλό είναι να χορηγείται στον μολυσμένο ασθενή επαρκής ποσότητα βιταμινών και να γίνεται γενική υπεριώδης ακτινοβολία.
Η μη ειδική ανοσοθεραπεία είναι δυνατή σε παθητικές και ενεργητικές παραλλαγές.

Η μη ειδική, παθητική ανοσοθεραπεία χρησιμοποιείται στην οξεία περίοδο σοβαρών μολυσματικών ασθενειών, όταν δεν υπάρχουν άνοσοι οροί έναντι παθογόνων παθογόνων. Η πιο προσιτή είναι η μετάγγιση φρέσκου αίματος δότη, αλλά χρησιμοποιείται μόνο για λόγους υγείας λόγω της απειλής μόλυνσης από ιογενή ηπατίτιδα και μόλυνση από τον ιό HIV. Η μη ειδική, ενεργή ανοσοθεραπεία σας επιτρέπει να αυξήσετε την αντιδραστικότητα του σώματος. Χρησιμοποιείται μόνο κατά την περίοδο ύφεσης ή σε περίπτωση παρατεταμένης ή χρόνιας πορείας μολυσματικής νόσου. Για τους σκοπούς αυτούς, χρησιμοποιούνται βακτηριακά πυρετογόνα (πυρετογόνα κ.λπ.), βιολογικά (θυμαλίνη, θυμογόνο, ιντερφερόνες κ.λπ.), χημικά (decaris κ.λπ.) φάρμακα που αυξάνουν τη δραστηριότητα του ανθρώπινου ανοσοποιητικού συστήματος. Τα γλυκοκορτικοειδή (πρεδνιζολόνη, υδροκορτιζόνη, δεξαμεθαζόνη κ.λπ.) χρησιμοποιούνται ευρέως στη θεραπεία μολυσματικών ασθενειών. Έχουν έντονες αντιφλεγμονώδεις και απευαισθητοποιητικές ιδιότητες.

Πρέπει να χρησιμοποιούνται σε σοβαρές φλεγμονώδεις και αλλεργικές αντιδράσεις (με αναφυλακτικό σοκ, μολυσματικό-τοξικό σοκ, οίδημα - οίδημα εγκεφάλου, οξεία ηπατική και νεφρική ανεπάρκεια). Ωστόσο, με την παρατεταμένη χρήση μεγάλων δόσεων ορμονών, οι ανοσολογικές διεργασίες καταστέλλονται και η αντίσταση του σώματος σε διάφορους μολυσματικούς παράγοντες μειώνεται, γεγονός που μπορεί να οδηγήσει σε έξαρση χρόνιων λοιμώξεων και πιο σοβαρή πορεία μιας μολυσματικής νόσου. Επιπλέον, είναι δυνατός ο σχηματισμός «στεροειδών» ελκών. Ως εκ τούτου, οι ορμόνες χρησιμοποιούνται αυστηρά σύμφωνα με τις ενδείξεις με τη χρήση μέτρων για την εξουδετέρωση των ανεπιθύμητων ενεργειών (ταυτόχρονη χορήγηση αντιβιοτικών, χορήγηση αλάτων καλίου κ.λπ.). Στη θεραπεία μολυσματικών ασθενειών σημαντικοί είναι οι αντιοξειδωτικοί παράγοντες (βιταμίνες C και E, unitiol, παρασκευάσματα ηλεκτρικού οξέος κ.λπ.), ενζυμικοί παράγοντες κ.λπ.

Μια σημαντική μη φαρμακευτική μέθοδος θεραπείας είναι η οξυγονοθεραπεία, στην οποία αντισταθμίζεται η υποξία, καταστέλλεται η παθογόνος χλωρίδα (αναερόβια). Η οξυγονοθεραπεία χρησιμοποιείται στη θεραπεία της ιογενούς ηπατίτιδας, του τυφοειδούς πυρετού, της αλλαντίασης και άλλων μολυσματικών ασθενειών. Η φωτοθεραπεία με τη μορφή υπεριώδους ακτινοβολίας ή ακτινοβολίας αίματος με λέιζερ χρησιμοποιείται με επιτυχία στη θεραπεία μιας σειράς μολυσματικών ασθενειών (πνευμονία, ιγμορίτιδα κ.λπ.). Μεγάλη σημασία στη σύνθετη θεραπεία των λοιμωδών ασθενών είναι ο τρόπος σωματικής δραστηριότητας, η πλήρης διατροφή, η ενίσχυση, οι ασκήσεις φυσιοθεραπείας και η φυσιοθεραπεία.

Αντιτοξικοί ετερογενείς οροί λαμβάνονται με υπερανοσοποίηση διαφόρων ζώων. Ονομάζονται ετερογενείς γιατί περιέχουν πρωτεΐνες ορού γάλακτος ξένες για τον άνθρωπο. Προτιμότερη είναι η χρήση ομόλογων αντιτοξικών ορών, οι οποίοι λαμβάνονται από τον ορό αναρρωμένων ατόμων (ιλαρά, παρωτίδα) ή ειδικά ανοσοποιημένους δότες (τοξίνη τετάνου, αλλαντοτοξίνη), ορό από πλακούντα καθώς και αποβληθέν αίμα, που περιέχει αντισώματα σε αριθμός παθογόνων παραγόντων μολυσματικών ασθενειών λόγω εμβολιασμού ή μεταφερόμενης νόσου. Για τον καθαρισμό και τη συμπύκνωση των αντιτοξικών ορών χρησιμοποιούνται μέθοδοι: καθίζηση με αλκοόλη ή ακετόνη στο κρύο, επεξεργασία με ένζυμα, χρωματογραφία συγγένειας, υπερδιήθηση. Η δραστηριότητα των ανοσοαντιτοξικών ορών εκφράζεται σε αντιτοξικές μονάδες, δηλαδή στον μικρότερο αριθμό αντισωμάτων που προκαλεί μια αντίδραση ορατή ή καταγεγραμμένη με κατάλληλο τρόπο με μια ορισμένη ποσότητα συγκεκριμένου αντιγόνου. Η δράση του αντιτοξικού ορού του τοξοειδούς τετάνου και της αντίστοιχης Ig εκφράζεται σε αντιτοξικές μονάδες.

Οι αντιτοξικοί οροί χρησιμοποιούνται για τη θεραπεία λοιμώξεων από τοξίνες (τετάνος, αλλαντίαση, διφθερίτιδα, αέρια γάγγραινα). Μετά την εισαγωγή των αντιτοξικών ορών, είναι πιθανές επιπλοκές με τη μορφή αναφυλακτικού σοκ και ασθένειας ορού, επομένως, πριν από τη χορήγηση των φαρμάκων, κάνουν αλλεργικό τεστ για την ευαισθησία του ασθενούς σε αυτά και χορηγούνται κλασματικά, σύμφωνα με τον Bezredka.

Στρεπτόκοκκοι, χαρακτηριστικοί. Αρχές εργαστηριακής διάγνωσης στρεπτοκοκκικών λοιμώξεων.

Η οικογένεια των Streptococcaceae περιλαμβάνει επτά γένη, εκ των οποίων οι στρεπτόκοκκοι (γένος Streptococcus) και οι εντερόκοκκοι (γένος Enterococcus) έχουν τη μεγαλύτερη σημασία για τον άνθρωπο. Τα πιο σημαντικά είδη είναι τα S.pyogenes (στρεπτόκοκκοι ομάδας Α), S.agalactiae (στρεπτόκοκκοι ομάδας Β), S.pneumoniae (πνευμονόκοκκοι), S.viridans (πράσινοι στρεπτόκοκκοι, βιοομάδα mutans), Enterococcus faecalis.

Μορφολογία.Οι στρεπτόκοκκοι είναι gram-θετικά κυτοχρώματα-αρνητικά βακτήρια σφαιρικού ή ωοειδούς σχήματος, που αναπτύσσονται συχνότερα με τη μορφή αλυσίδων, ως επί το πλείστον ακίνητα, δεν έχουν σπόρια. Τα παθογόνα είδη σχηματίζουν κάψουλα (στον πνευμονιόκοκκο έχει διαγνωστική αξία). Προαιρετικά (πλειοψηφικά) ή αυστηρά αναερόβια.

πολιτιστικές ιδιότητες.Οι στρεπτόκοκκοι δεν αναπτύσσονται καλά σε απλά θρεπτικά μέσα. Τυπικά, χρησιμοποιούνται μέσα που περιέχουν αίμα ή ορό αίματος. Συχνά χρησιμοποιούμενος ζωμός ζάχαρης και άγαρ αίματος. Στο ζωμό, η ανάπτυξη είναι σχεδόν κάτω - βρεγματική με τη μορφή εύθρυπτου ιζήματος, ο ζωμός είναι συχνά διαφανής. Σε πυκνά μέσα συχνά σχηματίζονται πολύ μικρές αποικίες. Βέλτιστη θερμοκρασία + 37 ° C, pH - 7,2-7,6. Σε πυκνά μέσα, οι στρεπτόκοκκοι της ομάδας Α σχηματίζουν αποικίες τριών τύπων:

- βλεννογόνο (που θυμίζει μια σταγόνα νερού) - χαρακτηριστικό των λοιμωδών στελεχών που έχουν κάψουλα.

- τραχιά - επίπεδα, με ανώμαλη επιφάνεια και χτενισμένες άκρες - είναι χαρακτηριστικά λοιμωδών στελεχών με αντιγόνα Μ.

- λείο - χαρακτηριστικό των στελεχών χαμηλής μολυσματικότητας.

Προτιμάται ένα μίγμα αερίων με 5% CO2. Ικανό να σχηματίζει σχήματα L.

Υπάρχει μια σειρά από ταξινομήσεις των στρεπτόκοκκων. Βήτα-αιμολυτικοί στρεπτόκοκκοιόταν αναπτύσσονται σε άγαρ αίματος, σχηματίζουν μια σαφή ζώνη αιμόλυσης γύρω από την αποικία, άλφα - αιμολυτικό -μερική αιμόλυση και πρασίνισμα του μέσου (μετατροπή οξυ- σε μεθαιμοσφαιρίνη), γάμμα αιμολυτικό -στο άγαρ αίματος, η αιμόλυση είναι ανεπαίσθητη. Οι άλφα - αιμολυτικοί στρεπτόκοκκοι ονομάζονται S.viridans (πράσινο) για το πράσινο χρώμα του μέσου.

Αντιγονική δομή.Η ορολογική ταξινόμηση έχει πρακτική σημασία για τη διαφοροποίηση των στρεπτόκοκκων με πολύπλοκη αντιγονική δομή. Η ταξινόμηση βασίζεται σε αντιγόνα κυτταρικού τοιχώματος ειδικών για ομάδα πολυσακχαριτών. Υπάρχουν 20 οροομάδες, που υποδεικνύονται με κεφαλαία λατινικά γράμματα. Οι πιο σημαντικοί είναι οι στρεπτόκοκκοι των οροομάδων Α, Β και Δ.

Οι στρεπτόκοκκοι της οροομάδας Α έχουν τυπο-ειδικά αντιγόνα - πρωτεΐνες M, T και R. Σύμφωνα με το αντιγόνο Μ, οι αιμολυτικοί στρεπτόκοκκοι της οροομάδας Α χωρίζονται σε ορούς (περίπου 100).

Παράγοντες παθογένειας στρεπτόκοκκων.

1. Η πρωτεΐνη Μ είναι ο κύριος παράγοντας. Προσδιορίζει τις συγκολλητικές ιδιότητες, αναστέλλει τη φαγοκυττάρωση, καθορίζει την ειδικότητα του τύπου, έχει τις ιδιότητες ενός υπεραντιγόνου. Τα αντισώματα κατά της πρωτεΐνης Μ έχουν προστατευτικές ιδιότητες.

2. Κάψουλα - καλύπτει τους στρεπτόκοκκους λόγω υαλουρονικού οξέος, παρόμοιο με το υαλουρονικό οξύ στους ιστούς του ξενιστή.

3. C5a - πεπτιδάση - διασπά το C5a - το συστατικό του συμπληρώματος, το οποίο μειώνει τη χημειοελκτική δραστηριότητα των φαγοκυττάρων.

4. Οι στρεπτόκοκκοι προκαλούν έντονη φλεγμονώδη αντίδραση, σε μεγάλο βαθμό λόγω της έκκρισης περισσότερων από 20 διαλυτών παραγόντων - ενζύμων (στρεπτολυσίνες S και O, υαλουρονιδάση, DNase, στρεπτοκινάση, πρωτεάση) και ερυθρογενών τοξινών.

Ερυθρογενίνη -σκαρλατινική τοξίνη, η οποία, λόγω των μηχανισμών του ανοσοποιητικού, προκαλεί το σχηματισμό ενός έντονο κόκκινου σκαρλατινικού εξανθήματος. Υπάρχουν τρεις ορολογικοί τύποι αυτής της τοξίνης (Α, Β και Γ). Η τοξίνη έχει πυρετογόνο, αλλεργιογόνα, ανοσοκατασταλτικά και μιτογόνα αποτελέσματα.

Γενεσιολογία.Οι μεταλλάξεις και οι ανασυνδυασμοί είναι λιγότερο έντονοι από ότι στους σταφυλόκοκκους. Ικανό να συνθέτει βακτηριοσίνες.

επιδημιολογικά χαρακτηριστικά.Οι κύριες πηγές είναι ασθενείς με οξείες στρεπτοκοκκικές λοιμώξεις (αμυγδαλίτιδα, πνευμονία, οστρακιά), καθώς και ανάρρωση. Ο μηχανισμός μόλυνσης είναι αερομεταφερόμενος, λιγότερο συχνά επαφής, πολύ σπάνια διατροφικός.

Κλινικά και παθογενετικά χαρακτηριστικά.Οι στρεπτόκοκκοι - κάτοικοι των βλεννογόνων της ανώτερης αναπνευστικής οδού, του πεπτικού και των ούρων - των γεννητικών οδών, προκαλούν διάφορες ασθένειες ενδο- και εξωγενούς φύσης. Διανέμω τοπικός(αμυγδαλίτιδα, τερηδόνα, αμυγδαλίτιδα, ωτίτιδα κ.λπ.) και γενικευμένηλοιμώξεις (ρευματισμοί, ερυσίπελας, οστρακιά, σηψαιμία, πνευμονία, στρεπτόδερμα κ.λπ.).

Εργαστηριακή διάγνωση.Η κύρια διαγνωστική μέθοδος είναι βακτηριολογική. Το υλικό για τη μελέτη είναι αίμα, πύον, βλέννα από το λαιμό, πλάκα από τις αμυγδαλές, έκκριση τραύματος. Αποφασιστικός παράγοντας στη μελέτη μεμονωμένων καλλιεργειών είναι ο προσδιορισμός της οροομάδας (είδους). Τα ειδικά για την ομάδα αντιγόνα προσδιορίζονται στην αντίδραση κατακρήμνισης, latex - συγκόλληση, πήξη, ELISA και σε MFA με μονοκλωνικά αντισώματα (MCA). Οι ορολογικές μέθοδοι χρησιμοποιούνται συχνότερα για τη διάγνωση ρευματισμών και σπειραματονεφρίτιδας στρεπτοκοκκικής αιτιολογίας - καθορίζουν τα αντισώματα στη στρεπτολυσίνη Ο και τη στρεπτοδορνάση.

Αριθμός εισιτηρίου 30

1. Αντοχή μικροβίων στα αντιβιοτικά. Μηχανισμός σχηματισμού. Τρόποι υπέρβασης. Μέθοδοι για τον προσδιορισμό της ευαισθησίας των μικροβίων στα αντιβιοτικά. Επιπλοκές με αντιβιοτική θεραπεία.

Πρόκειται για φαρμακευτικές ουσίες που χρησιμοποιούνται για την καταστολή της ζωτικής δραστηριότητας και την καταστροφή μικροοργανισμών στους ιστούς και τα περιβάλλοντα του ασθενούς, οι οποίοι έχουν επιλεκτικό, αιτιολογικό αποτέλεσμα (ενεργούν στην αιτία).

Σύμφωνα με την κατεύθυνση δράσης, τα χημειοθεραπευτικά φάρμακα χωρίζονται σε:

1) αντιπρωτοζωικό?

2) αντιμυκητιακό?

3) αντιικό?

4) αντιβακτηριδιακό.

Σύμφωνα με τη χημική δομή, διακρίνονται διάφορες ομάδες χημειοθεραπευτικών φαρμάκων:

1) σουλφα φάρμακα (σουλφοναμίδες) - παράγωγα σουλφανιλικού οξέος. Διαταράσσουν τη διαδικασία λήψης μικροβίων που είναι απαραίτητα για τη ζωή τους και την ανάπτυξη αυξητικών παραγόντων - φυλλικού οξέος και άλλων ουσιών. Αυτή η ομάδα περιλαμβάνει streptocid, norsulfazol, sulfametizol, sulfamethaxazole, κ.λπ.

2) παράγωγα νιτροφουρανίου. Ο μηχανισμός δράσης είναι να μπλοκάρει πολλά ενζυμικά συστήματα του μικροβιακού κυττάρου. Αυτά περιλαμβάνουν φουρατσιλίνη, φουραγίνη, φουραζολιδόνη, νιτροφουραζόνη κ.λπ.

3) κινολόνες. Παραβιάζουν διάφορα στάδια της σύνθεσης DNA ενός μικροβιακού κυττάρου. Αυτά περιλαμβάνουν ναλιδιξικό οξύ, κινοξασίνη, νορφλοξασίνη, σιπροφλοξασίνη.

4) αζόλες - παράγωγα ιμιδαζολίου. Έχουν αντιμυκητιακή δράση. Αναστέλλουν τη βιοσύνθεση των στεροειδών, η οποία οδηγεί σε βλάβη της εξωτερικής κυτταρικής μεμβράνης των μυκήτων και σε αύξηση της διαπερατότητάς της. Αυτά περιλαμβάνουν κλοτριμαζόλη, κετοκοναζόλη, φλουκοναζόλη, κ.λπ.

5) διαμινοπυριμιδίνες. Παραβιάζουν τον μεταβολισμό των μικροβιακών κυττάρων. Αυτές περιλαμβάνουν τριμεθοπρίμη, πυριμεθαμίνη.

6) Τα αντιβιοτικά είναι μια ομάδα ενώσεων φυσικής προέλευσης ή των συνθετικών αναλόγων τους.

Αρχές ταξινόμησης αντιβιοτικών.

1. Σύμφωνα με τον μηχανισμό δράσης:

1) διαταραχή της σύνθεσης του μικροβιακού τοιχώματος (αντιβιοτικά β-λακτάμης, κυκλοσερίνη, βανκομυκίνη, τεϊκοπλακίνη).

2) διαταραχή των λειτουργιών της κυτταροπλασματικής μεμβράνης (κυκλικά πολυπεπτίδια, αντιβιοτικά πολυενίου).

3) διαταραχή της σύνθεσης πρωτεϊνών και νουκλεϊκών οξέων (μια ομάδα λεβομυκετίνης, τετρακυκλίνης, μακρολιδίων, λινκοσαμιδίων, αμινογλυκοσίδων, φουσιδίνης, ανσαμυκινών).

2. Ανά τύπο δράσης στους μικροοργανισμούς:

1) αντιβιοτικά με βακτηριοκτόνο δράση (που επηρεάζουν το κυτταρικό τοίχωμα και την κυτταροπλασματική μεμβράνη).

2) αντιβιοτικά με βακτηριοστατική δράση (που επηρεάζουν τη σύνθεση μακρομορίων).

3. Σύμφωνα με το φάσμα δράσης:

1) με κυρίαρχη επίδραση σε gram-θετικούς μικροοργανισμούς (λινκοσαμίδες, βιοσυνθετικές πενικιλίνες, βανκομυκίνη).

2) με κυρίαρχη επίδραση σε gram-αρνητικούς μικροοργανισμούς (μονοβακτάμες, κυκλικά πολυπεπτίδια).

3) ευρύ φάσμα δράσης (αμινογλυκοσίδες, χλωραμφενικόλη, τετρακυκλίνες, κεφαλοσπορίνες).

4. Κατά χημική δομή:

1) Αντιβιοτικά β-λακτάμης. Αυτά περιλαμβάνουν:

α) πενικιλίνες, μεταξύ των οποίων είναι οι φυσικές (αμινιπενικιλλίνη) και οι ημισυνθετικές (οξακιλλίνη)·

β) κεφαλοσπορίνες (ceporin, cefazolin, cefotaxime);

γ) μονοβακτάμες (πριμπακτάμη);

δ) καρβαπενέμες (ιμιπινέμη, μεροπινέμη).

2) αμινογλυκοσίδες (καναμυκίνη, νεομυκίνη).

3) τετρακυκλίνες (τετρακυκλίνη, μετακυκλίνη).

4) μακρολίδια (ερυθρομυκίνη, αζιθρομυκίνη).

5) λινκοζαμίνες (λινκομυκίνη, κλινδαμυκίνη).

6) πολυένια (αμφοτερικίνη, νυστατίνη).

7) γλυκοπεπτίδια (βανκομυκίνη, τεϊκοπλακίνη).

Σημαντικές επιπλοκές της χημειοθεραπείας

Όλες οι επιπλοκές της χημειοθεραπείας μπορούν να χωριστούν σε δύο ομάδες: επιπλοκές από τον μακροοργανισμό και από τον μικροοργανισμό.

Επιπλοκές από τον μικροοργανισμό:

1) αλλεργικές αντιδράσεις. Η σοβαρότητα μπορεί να είναι διαφορετική - από ήπιες μορφές έως αναφυλακτικό σοκ. Η παρουσία αλλεργίας σε ένα από τα φάρμακα της ομάδας αποτελεί αντένδειξη για τη χρήση άλλων φαρμάκων αυτής της ομάδας, καθώς είναι δυνατή η διασταυρούμενη ευαισθησία.

2) άμεση τοξική επίδραση. Οι αμινογλυκοσίδες έχουν ωτοτοξικότητα και νεφροτοξικότητα, οι τετρακυκλίνες διαταράσσουν το σχηματισμό του οστικού ιστού και των δοντιών. Η σιπροφλοξασίνη μπορεί να έχει νευροτοξική δράση, οι φθοριοκινολόνες μπορεί να προκαλέσουν αρθροπάθεια.

3) παρενέργειες τοξικές. Αυτές οι επιπλοκές δεν συνδέονται με άμεση, αλλά με έμμεση επίδραση σε διάφορα συστήματα του σώματος. Τα αντιβιοτικά που επηρεάζουν τη σύνθεση πρωτεϊνών και το μεταβολισμό των νουκλεϊκών οξέων καταστέλλουν πάντα το ανοσοποιητικό σύστημα. Η χλωραμφενικόλη μπορεί να αναστείλει την πρωτεϊνική σύνθεση στα κύτταρα του μυελού των οστών, προκαλώντας λεμφοπενία. Το Furagin, διεισδύοντας στον πλακούντα, μπορεί να προκαλέσει αιμολυτική αναιμία στο έμβρυο.

4) αντιδράσεις επιδείνωσης. Κατά τη χρήση χημειοθεραπευτικών παραγόντων τις πρώτες ημέρες της νόσου, μπορεί να συμβεί μαζικός θάνατος παθογόνων, συνοδευόμενος από την απελευθέρωση μεγάλης ποσότητας ενδοτοξίνης και άλλων προϊόντων αποσύνθεσης. Αυτό μπορεί να συνοδεύεται από επιδείνωση της κατάστασης μέχρι τοξικό σοκ. Αυτές οι αντιδράσεις είναι πιο συχνές στα παιδιά. Επομένως, η αντιβιοτική θεραπεία θα πρέπει να συνδυάζεται με μέτρα αποτοξίνωσης.

5) ανάπτυξη δυσβίωσης. Συχνά εμφανίζεται στο πλαίσιο της χρήσης αντιβιοτικών ευρέος φάσματος.

Οι επιπλοκές από τον μικροοργανισμό εκδηλώνονται με την ανάπτυξη αντοχής στο φάρμακο. Βασίζεται σε μεταλλάξεις σε χρωμοσωμικά γονίδια ή στην απόκτηση πλασμιδίων ανθεκτικότητας. Υπάρχουν γένη μικροοργανισμών που είναι φυσικά ανθεκτικά.

Η βιοχημική βάση της αντοχής παρέχεται από τους ακόλουθους μηχανισμούς:

1) ενζυματική αδρανοποίηση αντιβιοτικών. Αυτή η διαδικασία παρέχεται με τη βοήθεια ενζύμων που συντίθενται από βακτήρια που καταστρέφουν το ενεργό μέρος των αντιβιοτικών.

2) αλλαγή στη διαπερατότητα του κυτταρικού τοιχώματος για το αντιβιοτικό ή καταστολή της μεταφοράς του σε βακτηριακά κύτταρα.

3) αλλαγή στη δομή των συστατικών των μικροβιακών κυττάρων.

Η ανάπτυξη του ενός ή του άλλου μηχανισμού αντοχής εξαρτάται από τη χημική δομή του αντιβιοτικού και τις ιδιότητες των βακτηρίων.

Μέθοδοι για την καταπολέμηση της αντοχής στα φάρμακα:

1) αναζήτηση και δημιουργία νέων χημειοθεραπευτικών φαρμάκων.

2) η δημιουργία συνδυασμένων φαρμάκων, τα οποία περιλαμβάνουν χημειοθεραπευτικούς παράγοντες διαφόρων ομάδων που ενισχύουν την επίδραση μεταξύ τους.

3) περιοδική αλλαγή αντιβιοτικών.

4) συμμόρφωση με τις βασικές αρχές της ορθολογικής χημειοθεραπείας:

α) τα αντιβιοτικά πρέπει να συνταγογραφούνται σύμφωνα με την ευαισθησία των παθογόνων σε αυτά·

β) η θεραπεία πρέπει να ξεκινήσει όσο το δυνατόν νωρίτερα.

γ) Τα χημειοθεραπευτικά φάρμακα πρέπει να συνταγογραφούνται σε μέγιστες δόσεις, αποτρέποντας την προσαρμογή των μικροοργανισμών.

Προηγούμενο123456789101112Επόμενο

Αυτός ο τύπος ανοσολογικής αντίδρασης βασίζεται στην ικανότητα ειδικών αντισωμάτων - αντιτοξινών να καταστέλλουν τη βιολογική δραστηριότητα των βακτηριακών εξωτοξινών.

Αντιδράσεις εξουδετέρωσης τοξινών με αντιτοξικό ορό in vitro

1) Αντίδραση κροκίδωσης. Το φαινόμενο της κροκίδωσης - θολότητας - είναι μια εξωτερική εκδήλωση του σχηματισμού ενός συμπλέγματος εξωτοξίνης (ανατοξίνης) + αντιτοξίνης σε βέλτιστες ποσοτικές αναλογίες συστατικών.

Η αντίδραση εφαρμόζεται:

- για τον προσδιορισμό της ειδικής δραστηριότητας των τοξινών (ανατοξινών) σύμφωνα με τον τυπικό αντιτοξικό ορό (IU / ml), ο οποίος συμβολίζεται με Nigles?1ocs!a1n15 (u - κατώφλι κροκίδωσης) ή ανοσογονική μονάδα (IU). και - αυτή είναι η ποσότητα της τοξίνης (ανατοξίνη), η οποία δίνει μια έντονη, ^-αρχική» κροκίδωση με 1 IU ορού.

- για τιτλοδότηση αντιτοξικών ορών για γνωστή τοξίνη ή τοξίνη (μέθοδος Ramon). Η δραστηριότητα του ορού εκφράζεται σε IU/ml· λαμβάνεται η ελάχιστη ποσότητα ορού, η οποία δίνει μια εντατική «αρχική» κροκίδωση της ανατοξίνης (τοξίνης) από το III. Για παράδειγμα, αυτή η αντίδραση χρησιμοποιείται για τον προσδιορισμό της δραστηριότητας της διφθερίτιδας, του τετάνου, της αλλαντίασης, των γαγγραινωδών τοξοειδών και της τιτλοδότησης της διφθερίτιδας, του τετάνου, του προθειοβοτουλίνου, του προγαγγραινώδους και άλλων αντιτοξικών ορών.

2) Προσδιορισμός της τοξικότητας του αιτιολογικού παράγοντα της διφθερίτιδας στο RP στο πήκτωμα Ouchterlon (βλ. ενότητα "RP").

Αντιδράσεις εξουδετέρωσης τοξινών με αντιτοξικό ορό (in vivo)

1. Εφαρμόζεται δοκιμή εξουδετέρωσης ζώων:

- για τον προσδιορισμό της ειδικής δράσης των τοξινών (διφθερίτιδα, τέτανος κ.λπ.) σύμφωνα με τον τυπικό αντιτοξικό ορό και την πειραματική δόση της τοξίνης. Η δράση των τοξοειδών εκφράζεται σε μονάδες δέσμευσης (EC), EC είναι η ποσότητα τοξοειδούς που είναι πλήρως συνδεδεμένη με IU/ml αντιτοξικού ορού.

- για την ταυτοποίηση βακτηρίων (αιτιογόνοι παράγοντες αναερόβιας μόλυνσης από αέρια, τέτανος, αλλαντίαση κ.λπ.) σύμφωνα με τον τυπικό αντιτοξικό ορό.

— για τιτλοδότηση αντιτοξικών ορών (αντιδιφθερίτιδας, αντιτετάνου κ.λπ.) σύμφωνα με την τυπική τοξίνη. Τιτλοδότηση είναι ο προσδιορισμός της ποσότητας των αντιτοξινών σε 1 ml ορού. Η ειδική δράση των ορών εκφράζεται σε διεθνείς αντιτοξικές μονάδες (IU). 1 IU είναι η ελάχιστη ποσότητα ορού που μπορεί να εξουδετερώσει μια ορισμένη δόση μιας τοξίνης, εκφρασμένη σε τυπικές μονάδες: θανατηφόρες, νεκρωτικές ή αντιδραστικές δόσεις, ανάλογα με τον τύπο της τοξίνης και τη μέθοδο τιτλοδότησης.

Η τιτλοδότηση των αντιτοξικών ορών μπορεί να πραγματοποιηθεί με τις ακόλουθες μεθόδους:

Μέθοδος Erlich. Τιτλοδότηση αντιτοξικών ορών σύμφωνα με τη γνωστή θανατηφόρα (πειραματική) δόση της τοξίνης.

Πραγματοποιείται σε 2 στάδια:

1) προσδιορισμός της πειραματικής δόσης της τοξίνης. Η θανατηφόρα δόση είναι η ποσότητα τοξίνης που, όταν αναμιγνύεται με 1 IU τυπικού ορού, προκαλεί το θάνατο του 50% των ζώων που ελήφθησαν στο πείραμα.

2) μια πειραματική δόση τοξίνης προστίθεται σε διάφορες αραιώσεις του ορού δοκιμής, επωάζεται για 45 λεπτά και χορηγείται σε ζώα. Τα αποτελέσματα υπολογίζονται

τίτλος ορού.

Μέθοδος Roemer.

Τιτλοδότηση αντιτοξικών ορών σύμφωνα με γνωστή νεκρωτική δόση της τοξίνης. Πραγματοποιείται σε 2 στάδια:

1) προσδιορισμός της πειραματικής νεκρωτικής δόσης της τοξίνης με ενδοδερμική χορήγηση διαφόρων ποσοτήτων τοξίνης στο ινδικό χοιρίδιο με τυπικό ορό. Η νεκρωτική δόση μιας τοξίνης είναι η ελάχιστη ποσότητα της, η οποία, όταν αναμιχθεί με 1/50 IU τυπικού ορού, προκαλεί νέκρωση στο σημείο της ενδοδερμικής ένεσης την 4-5η ημέρα.

2) μια πειραματική δόση τοξίνης προστίθεται σε διάφορες αραιώσεις του ορού δοκιμής και χορηγείται ενδοδερμικά σε ένα ινδικό χοιρίδιο.

Με βάση τα αποτελέσματα υπολογίζεται ο τίτλος του ορού. Έτσι τιτλοποιείται ο ορός της διφθερίτιδας.

Αναζήτηση διαλέξεων

Αντιτοξικός ορός

Οι αντιτοξικοί οροί λαμβάνονται με ανοσοποίηση αλόγων με αυξανόμενες δόσεις τοξοειδών. Στην πρακτική της παραγωγής αντιτοξικών ορών, χλωριούχο ασβέστιο, στυπτηρία καλίου, ανοσοενισχυτικά τύπου Freud και ταπιόκα χρησιμοποιούνται ευρέως. Οι αντιτοξικοί οροί παράγονται με συγκεκριμένη περιεκτικότητα σε αντιτοξίνες, μετρούμενη σε διεθνείς μονάδες (IU) που έχουν υιοθετηθεί από τον ΠΟΥ. 1 IU είναι η ελάχιστη ποσότητα ορού που μπορεί να εξουδετερώσει μια συγκεκριμένη δόση της τοξίνης. Η δράση των ορών μειώνεται στην εξουδετέρωση των τοξινών που παράγονται από το παθογόνο. Η τιτλοδότηση των αντιτοξικών ορών μπορεί να πραγματοποιηθεί με τρεις μεθόδους - Erlich, Roemer, Ramon. Το θεραπευτικό αποτέλεσμα του ορού είναι ο σχηματισμός ενός μη τοξικού συμπλέγματος τοξίνης-αντισώματος μέσω άμεσης επαφής μεταξύ της τοξίνης αλλαντίασης που κυκλοφορεί ελεύθερα στο αίμα του ασθενούς και των αντισωμάτων του ορού.

Θεραπεία με αντιτοξικό ορό

Για την πρόληψη και τη θεραπεία της αλλαντίασης, χρησιμοποιούνται αντιβοτουλινικοί θεραπευτικοί και προφυλακτικοί αντιτοξικοί οροί, που παράγονται ως σύνολο μονοσθενών ή πολυσθενών ορών. Ο ορός χρησιμοποιείται μετά τον υποχρεωτικό προσδιορισμό της ευαισθησίας του ασθενούς στην πρωτεΐνη αλόγου χρησιμοποιώντας ενδοδερμική εξέταση. Με θετική αντίδραση, ο ορός χορηγείται σύμφωνα με απόλυτες ενδείξεις υπό την επίβλεψη ιατρού με ιδιαίτερες προφυλάξεις. Σε ασθενείς και σε όλα τα άτομα που χρησιμοποίησαν το προϊόν που προκάλεσε τη δηλητηρίαση συνταγογραφείται ένας αντιτοξικός πολυσθενής ορός.

Η ενεργός ανοσοποίηση πραγματοποιείται με καθαρισμένη ροφημένη πενταανατοξίνη, η οποία παρέχει προστασία έναντι των τοξινών αλλαντίασης των τύπων A, B, C, D, E και σεξταανατοξίνης. Τα σκευάσματα προορίζονται για ανοσοποίηση περιορισμένου αριθμού πληθυσμού. Μία θεραπευτική δόση για τις αντιτοξίνες τύπου A, C, E είναι 10.000 IU η καθεμία, ο τύπος Β είναι 5.000 IU η καθεμία.

Με ήπια μορφή -την πρώτη μέρα- δύο δόσεις, την επόμενη μία δόση, καθένας από τους τρεις τύπους ορού A, B, C. Συνολικά, 2-3 δόσεις ανά πορεία θεραπείας. Ο ορός χορηγείται ενδοφλεβίως ή ενδομυϊκά μετά από προκαταρκτική απευαισθητοποίηση (μέθοδος Bezredko). Κατά την ενδοφλέβια χορήγηση ορού, είναι απαραίτητο να αναμειχθεί με 250 ml φυσιολογικού ορού που έχει θερμανθεί στους 37 °C.

Στη μέτρια μορφή - την πρώτη ημέρα, 4 δόσεις ορού κάθε τύπου χορηγούνται ενδομυϊκά με μεσοδιάστημα 12 ωρών, αργότερα - σύμφωνα με τις ενδείξεις. Η πορεία της θεραπείας είναι 10 δόσεις.

Σε σοβαρή μορφή - 6 δόσεις την πρώτη ημέρα, 4-5 δόσεις τη δεύτερη. Η πορεία της θεραπείας είναι 12-15 δόσεις. Εισάγετε ενδομυϊκά με μεσοδιάστημα 6-8 ωρών.

Φροντίστε να κάνετε τεστ για ευαισθησία σε ξένη πρωτεΐνη, καθώς ο αντιτοξικός ορός είναι ετερογενής. Εάν το τεστ είναι θετικό, τότε γίνεται προκαταρκτική απευαισθητοποίηση (παρουσία γιατρού), τότε χορηγείται η απαιτούμενη δόση ορού υπό την κάλυψη κορτικοστεροειδών. Ο ορός μπορεί να προκαλέσει διάφορες επιπλοκές, η πιο επικίνδυνη από αυτές είναι το αναφυλακτικό σοκ. Η ασθένεια του ορού μπορεί να αναπτυχθεί τη δεύτερη εβδομάδα της νόσου. Υπάρχει εναλλακτική λύση στον αντιτοξικό ορό - φυσικό ομόλογο πλάσμα (ενίεται 250 ml 1-2 φορές την ημέρα).

Ηπατίτιδα Α

Από την Βικιπαίδεια, την ελεύθερη εγκυκλοπαίδεια

Ηπατίτιδα Α
ICD-10	BB15 15 —
ICD-9	070.1 070.1
Ασθένειες DB
Medline Plus
Ηλεκτρονική Ιατρική	med/991 ped/θέμα 977.htm ped/ 977
Πλέγμα	D006506

Ηπατίτιδα Α(επίσης λέγεται Νόσος Botkin) είναι μια οξεία λοιμώδης ηπατική νόσος που προκαλείται από τον ιό της ηπατίτιδας Α. HAV). Ο ιός μεταδίδεται καλά μέσω της διατροφικής οδού, μέσω μολυσμένων τροφίμων και νερού, περίπου δέκα εκατομμύρια άνθρωποι μολύνονται από τον ιό κάθε χρόνο. Η περίοδος επώασης είναι δύο έως έξι εβδομάδες, με μέσο όρο 28 ημέρες.

Σε αναπτυσσόμενες χώρες και περιοχές με ανεπαρκή επίπεδα υγιεινής, η συχνότητα της ηπατίτιδας Α είναι υψηλή και η ίδια η ασθένεια μεταδίδεται στην πρώιμη παιδική ηλικία σε διαγραμμένη μορφή. Δείγματα νερού ωκεανού ελέγχονται για την παρουσία του ιού της ηπατίτιδας Α σε μια μελέτη ποιότητας νερού.

Η ηπατίτιδα Α δεν έχει χρόνιο στάδιο ανάπτυξης και δεν προκαλεί μόνιμη βλάβη στο ήπαρ. Μετά τη μόλυνση, το ανοσοποιητικό σύστημα παράγει αντισώματα κατά του ιού της ηπατίτιδας Α, τα οποία παρέχουν περαιτέρω ανοσία. Η ασθένεια μπορεί να προληφθεί με εμβολιασμό. Το εμβόλιο για τον ιό της ηπατίτιδας Α ήταν αποτελεσματικό στον περιορισμό των εστιών σε όλο τον κόσμο.

Παθολογία

Τα πρώιμα συμπτώματα της λοίμωξης από ηπατίτιδα Α (αίσθημα αδυναμίας και αδιαθεσίας, απώλεια όρεξης, ναυτία και έμετος και μυϊκός πόνος) μπορεί να θεωρηθούν εσφαλμένα ως συμπτώματα άλλης ασθένειας με μέθη και πυρετό, αλλά μερικοί άνθρωποι, ιδιαίτερα τα παιδιά, δεν παρουσιάζουν καθόλου συμπτώματα .

Ο ιός της ηπατίτιδας Α έχει άμεση κυτταροπαθητική δράση, δηλαδή μπορεί να βλάψει άμεσα τα ηπατοκύτταρα. Η ηπατίτιδα Α χαρακτηρίζεται από φλεγμονώδεις και νεκρωτικές αλλαγές στον ηπατικό ιστό και σύνδρομο μέθης, διόγκωση ήπατος και σπλήνας, κλινικά και εργαστηριακά σημεία ηπατικής δυσλειτουργίας, σε ορισμένες περιπτώσεις ίκτερο με σκούρα ούρα και αποχρωματισμό των κοπράνων.

Αφού εισέλθει στον οργανισμό, ο ιός της ηπατίτιδας Α εισέρχεται στην κυκλοφορία του αίματος μέσω των επιθηλιακών κυττάρων του στοματοφάρυγγα ή των εντέρων. Το αίμα μεταφέρει τον ιό στο ήπαρ, όπου τα ιικά σωματίδια πολλαπλασιάζονται στα ηπατοκύτταρα και στα κύτταρα Kupffer (ηπατικά μακροφάγα). Τα ιοσωμάτια εκκρίνονται στη χολή και απεκκρίνονται στα κόπρανα. Τα ιικά σωματίδια απεκκρίνονται σε σημαντικές ποσότητες κατά μέσο όρο περίπου 11 ημέρες πριν από την έναρξη των συμπτωμάτων ή IgM έναντι του ιού της ηπατίτιδας Α στο αίμα. Η περίοδος επώασης διαρκεί από 15 έως 50 ημέρες, η θνησιμότητα είναι μικρότερη από 0,5%.

Στο ηπατοκύτταρο, το γονιδιωματικό RNA φεύγει από το πρωτεϊνικό κέλυφος και μεταφράζεται στα ριβοσώματα του κυττάρου. Για να ξεκινήσει η μετάφραση, το RNA του ιού απαιτεί τον ευκαρυωτικό παράγοντα έναρξης μετάφρασης 4G (eIF4G).

Διαγνωστικά

Συγκεντρώσεις IgG, IgM και τρανσφεράσης αλανίνης (ALT) ορού κατά τη διάρκεια μόλυνσης από τον ιό της ηπατίτιδας Α

Δεδομένου ότι τα ιικά σωματίδια απεκκρίνονται στα κόπρανα μόνο στο τέλος της περιόδου επώασης, είναι δυνατή μόνο μια ειδική διάγνωση της παρουσίας anti-HAV IgM στο αίμα. Τα IgM εμφανίζονται στο αίμα μόνο μετά την οξεία φάση της μόλυνσης και μπορούν να ανιχνευθούν μία ή δύο εβδομάδες μετά τη μόλυνση. Η εμφάνιση IgG στο αίμα υποδηλώνει το τέλος της οξείας φάσης και την εμφάνιση ανοσίας στη μόλυνση. Τα IgG έναντι του HAV εμφανίζονται στο αίμα μετά την εισαγωγή του εμβολίου για τον ιό της ηπατίτιδας Α.

Κατά την οξεία φάση της λοίμωξης, η συγκέντρωση ενός ηπατικού ενζύμου, της τρανσφεράσης της αλανίνης, αυξάνεται σημαντικά στο αίμα. ALT). Το ένζυμο εμφανίζεται στο αίμα ως αποτέλεσμα της καταστροφής των ηπατοκυττάρων από τον ιό.

Θεραπεία

Δεν υπάρχει ειδική θεραπεία για την ηπατίτιδα Α. Περίπου το 6-10% των ατόμων που έχουν διαγνωστεί με ηπατίτιδα Α μπορεί να έχουν ένα ή περισσότερα συμπτώματα της νόσου έως και σαράντα εβδομάδες μετά την έναρξη της νόσου.

Τα Κέντρα Ελέγχου και Πρόληψης Νοσημάτων των ΗΠΑ το 1991 δημοσίευσαν τα ακόλουθα στατιστικά στοιχεία θνησιμότητας για λοίμωξη από ηπατίτιδα Α: 4 θάνατοι ανά 1000 περιπτώσεις σε ολόκληρο τον πληθυσμό και έως 17,5 θάνατοι μεταξύ ατόμων άνω των 50 ετών. Συνήθως, οι θάνατοι συμβαίνουν όταν ένα άτομο μολυνθεί από ηπατίτιδα Α ενώ ήδη πάσχει από ηπατίτιδα Β και C.

Τα παιδιά που έχουν μολυνθεί από τον ιό της ηπατίτιδας Α έχουν συνήθως μια ήπια ασθένεια για 1-3 εβδομάδες, ενώ οι ενήλικες έχουν πολύ πιο σοβαρή ασθένεια.

Ηπατίτιδα Β- μια ανθρωποπονωτική ιογενής νόσος που προκαλείται από ένα παθογόνο με έντονες ηπατοτροπικές ιδιότητες - τον ιό της ηπατίτιδας Β (στην ειδική βιβλιογραφία μπορεί να αναφέρεται ως "ιός HB", HBV ή HBV) από την οικογένεια των ηπατοϊών.

Ο ιός είναι εξαιρετικά ανθεκτικός σε διάφορους φυσικούς και χημικούς παράγοντες: χαμηλές και υψηλές θερμοκρασίες (συμπεριλαμβανομένου του βρασμού), επαναλαμβανόμενη κατάψυξη και απόψυξη και παρατεταμένη έκθεση σε όξινο περιβάλλον. Στο εξωτερικό περιβάλλον σε θερμοκρασία δωματίου, ο ιός της ηπατίτιδας Β μπορεί να επιμείνει για έως και αρκετές εβδομάδες: ακόμη και σε μια στεγνή και αόρατη κηλίδα αίματος, σε ξυράφι ή στην άκρη μιας βελόνας. Σε ορό αίματος σε θερμοκρασία +30°C, η μολυσματικότητα του ιού παραμένει για 6 μήνες, σε θερμοκρασία -20°C για περίπου 15 χρόνια. σε ξηρό πλάσμα - 25 χρόνια. Αδρανοποιήθηκε με αποστείρωση σε αυτόκαυστο για 30 λεπτά, αποστείρωση με ξηρή θερμότητα στους 160°C για 60 λεπτά, θέρμανση στους 60°C για 10 ώρες.

Επιδημιολογία

Η μόλυνση από τον ιό της ηπατίτιδας Β (HBV) παραμένει παγκόσμιο πρόβλημα υγείας και υπολογίζεται ότι περίπου 2 δισεκατομμύρια άνθρωποι παγκοσμίως έχουν μολυνθεί από τον ιό και περισσότεροι από 350 εκατομμύρια άνθρωποι είναι άρρωστοι.

Ο μηχανισμός μετάδοσης της λοίμωξης είναι παρεντερικός. Η μόλυνση εμφανίζεται με φυσικό τρόπο (σεξουαλικά, κάθετα, οικιακά) και τεχνητά (παρεντερικά). Ο ιός υπάρχει στο αίμα και σε διάφορα βιολογικά υγρά - σάλιο, ούρα, σπέρμα, κολπικές εκκρίσεις, αίμα περιόδου κ.λπ. Η μεταδοτικότητα (μολυσματικότητα) του ιού της ηπατίτιδας Β υπερβαίνει τη μεταδοτικότητα του HIV κατά 100 φορές.

Ήταν η παρεντερική οδός που προηγουμένως είχε τη μεγαλύτερη σημασία παντού - μόλυνση κατά τη διάρκεια θεραπευτικών και διαγνωστικών χειρισμών, συνοδευόμενη από παραβίαση της ακεραιότητας του δέρματος ή του βλεννογόνου μέσω ιατρικών, οδοντιατρικών, μανικιούρ και άλλων εργαλείων, μετάγγιση αίματος και των παρασκευασμάτων του.

Τα τελευταία χρόνια, η σεξουαλική μετάδοση του ιού έχει γίνει ολοένα και πιο σημαντική στις ανεπτυγμένες χώρες, γεγονός που οφείλεται, πρώτον, στη μείωση της σημασίας της παρεντερικής οδού (εμφάνιση εφάπαξ εργαλείων, χρήση αποτελεσματικών απολυμαντικών, έγκαιρη αναγνώριση ασθενών δωρητών), και δεύτερον, η λεγόμενη «σεξουαλική επανάσταση»: συχνή αλλαγή σεξουαλικών συντρόφων, πρακτική πρωκτικής επαφής, που συνοδεύεται από μεγαλύτερο τραυματισμό των βλεννογόνων και, κατά συνέπεια, αύξηση του κινδύνου εισόδου του ιού. την κυκλοφορία του αίματος. Ταυτόχρονα, η μόλυνση κατά το φιλί, η μετάδοση της μόλυνσης μέσω του μητρικού γάλακτος, καθώς και η μετάδοση με αερομεταφερόμενα σταγονίδια θεωρείται αδύνατη. Η εξάπλωση του εθισμού στα ναρκωτικά παίζει επίσης μεγάλο ρόλο, καθώς οι «ενδοφλέβιοι» τοξικομανείς είναι μια ομάδα υψηλού κινδύνου και, κυρίως, δεν είναι μια απομονωμένη ομάδα και συνάπτουν εύκολα ασυδοσία, απροστάτευτες σεξουαλικές σχέσεις με άλλα άτομα.

Περίπου το 16-40% των σεξουαλικών συντρόφων μολύνονται από τον ιό μέσω σεξουαλικής επαφής χωρίς προστασία.[ απροσδιόριστη πηγή 2381 ημέρες]

Στον οικιακό τρόπο μόλυνσης, η μόλυνση εμφανίζεται όταν χρησιμοποιούνται κοινά ξυράφια, λεπίδες, αξεσουάρ μανικιούρ και μπάνιου, οδοντόβουρτσες, πετσέτες κ.λπ. κοψίματα, ρωγμές, φλεγμονές του δέρματος, τρυπήματα, εγκαύματα κ.λπ.) ή βλεννογόνους), στις οποίες υπάρχει ακόμη και μικροποσότητα εκκρίσεων από μολυσμένα άτομα (ούρα, αίμα, ιδρώτας, σπέρμα, σάλιο κ.λπ.) και ακόμη και σε αποξηραμένη μορφή, αόρατη με γυμνό μάτι. Δεδομένα που συλλέγονται για την παρουσία οικιακής οδού μετάδοσης του ιού: θεωρείται[ από ποιον?] ότι εάν υπάρχει φορέας του ιού στην οικογένεια, τότε όλα τα μέλη της οικογένειας θα μολυνθούν μέσα σε 5-10 χρόνια.

Μεγάλη σημασία σε χώρες με εντατική κυκλοφορία του ιού (υψηλή συχνότητα εμφάνισης) είναι η κάθετη οδός μετάδοσης, όταν η μητέρα μολύνει το παιδί, όπου εφαρμόζεται και ο μηχανισμός επαφής αίματος. Συνήθως, ένα παιδί μολύνεται από μολυσμένη μητέρα κατά τη διάρκεια του τοκετού όταν περνά από το κανάλι γέννησης. Επιπλέον, η κατάσταση της μολυσματικής διαδικασίας στο σώμα της μητέρας έχει μεγάλη σημασία. Έτσι, με ένα θετικό αντιγόνο HBe, που υποδηλώνει έμμεσα υψηλή δραστηριότητα της διαδικασίας, ο κίνδυνος μόλυνσης αυξάνεται στο 90%, ενώ με ένα μόνο θετικό αντιγόνο HBs, ο κίνδυνος αυτός δεν είναι μεγαλύτερος από 20%. απροσδιόριστη πηγή 2381 ημέρες]

Με την πάροδο του χρόνου στη Ρωσία, η ηλικιακή δομή των ασθενών με οξεία ιογενή ηπατίτιδα Β έχει αλλάξει σημαντικά. Αν στη δεκαετία του 70-80 τα άτομα ηλικίας 40-50 ετών είχαν περισσότερες πιθανότητες να αρρωστήσουν με ηπατίτιδα ορού, τότε τα τελευταία χρόνια, από το 70 έως το 80% αυτών με οξεία ηπατίτιδα Β είναι νέοι ηλικίας 15-29 ετών. απροσδιόριστη πηγή 2381 ημέρες]

Οι κοριοί θεωρούνται ως πιθανοί φορείς του ιού της ηπατίτιδας Β.

Παθογένεση

Ο πιο σημαντικός παθογενετικός παράγοντας στην ιογενή ηπατίτιδα Β είναι ο θάνατος μολυσμένων ηπατοκυττάρων λόγω επίθεσης από τους δικούς τους ανοσολογικούς παράγοντες. Ο μαζικός θάνατος των ηπατοκυττάρων οδηγεί σε διαταραχή των ηπατικών λειτουργιών, κυρίως αποτοξίνωση, σε μικρότερο βαθμό - συνθετικό.

Ροή

Η περίοδος επώασης (χρόνος από τη μόλυνση έως την έναρξη των συμπτωμάτων) της ηπατίτιδας Β είναι 12 εβδομάδες κατά μέσο όρο, αλλά μπορεί να κυμαίνεται από 2 έως 6 μήνες. Η μολυσματική διαδικασία ξεκινά από τη στιγμή που ο ιός εισέρχεται στην κυκλοφορία του αίματος. Αφού οι ιοί εισέλθουν στο ήπαρ μέσω του αίματος, υπάρχει μια λανθάνουσα φάση αναπαραγωγής και συσσώρευσης ιικών σωματιδίων. Όταν επιτευχθεί μια ορισμένη συγκέντρωση του ιού στο ήπαρ, αναπτύσσεται οξεία ηπατίτιδα Β. Μερικές φορές η οξεία ηπατίτιδα περνάει σχεδόν ανεπαίσθητα για ένα άτομο και εντοπίζεται τυχαία, μερικές φορές προχωρά σε μια ήπια ανικτερική μορφή - εκδηλώνεται μόνο με αδιαθεσία και μειωμένη απόδοση. Μερικοί ερευνητές[ οι οποίες?] πιστεύουν ότι η ασυμπτωματική πορεία, η ανικτερική μορφή και η «ικτερική» ηπατίτιδα είναι ίσες στον αριθμό των προσβεβλημένων ατόμων της ομάδας. Δηλαδή, οι διαγνωσμένες περιπτώσεις οξείας ηπατίτιδας Β αντιπροσωπεύουν μόνο το ένα τρίτο όλων των περιπτώσεων οξείας ηπατίτιδας. Σύμφωνα με άλλους ερευνητές[ τι;] για ένα «ικτερικό» κρούσμα οξείας ηπατίτιδας Β, υπάρχουν από 5 έως 10 περιπτώσεις ασθενειών που κατά κανόνα δεν εμπίπτουν στο οπτικό πεδίο των γιατρών. Εν τω μεταξύ, οι εκπρόσωποι και των τριών ομάδων είναι δυνητικά μεταδοτικοί σε άλλους.

Η οξεία ηπατίτιδα είτε εξαφανίζεται σταδιακά με την εξάλειψη του ιού και αφήνοντας σταθερή ανοσία (η ηπατική λειτουργία αποκαθίσταται μετά από μερικούς μήνες, αν και οι υπολειμματικές επιδράσεις μπορεί να συνοδεύουν ένα άτομο εφ' όρου ζωής), είτε γίνεται χρόνια.

Η χρόνια ηπατίτιδα Β εμφανίζεται κατά κύματα, με περιοδικές (ενίοτε εποχιακές) παροξύνσεις. Στην εξειδικευμένη βιβλιογραφία, αυτή η διαδικασία συνήθως περιγράφεται ως οι φάσεις ολοκλήρωσης και αναπαραγωγής του ιού. Σταδιακά (η ένταση εξαρτάται τόσο από τον ιό όσο και από το ανθρώπινο ανοσοποιητικό σύστημα), τα ηπατοκύτταρα αντικαθίστανται από στρωματικά κύτταρα, αναπτύσσεται ίνωση και κίρρωση του ήπατος. Μερικές φορές ο πρωτοπαθής κυτταρικός καρκίνος του ήπατος (ηπατοκυτταρικό καρκίνωμα) εμφανίζεται ως συνέπεια χρόνιας λοίμωξης από HBV. Η προσχώρηση του ιού της ηπατίτιδας D στη μολυσματική διαδικασία αλλάζει δραματικά την πορεία της ηπατίτιδας και αυξάνει τον κίνδυνο ανάπτυξης κίρρωσης (κατά κανόνα, ο καρκίνος του ήπατος δεν έχει χρόνο να αναπτυχθεί σε τέτοιους ασθενείς).

Αξίζει να δοθεί προσοχή στο ακόλουθο μοτίβο: όσο νωρίτερα αρρωστήσει ένα άτομο, τόσο μεγαλύτερη είναι η πιθανότητα χρονιότητας. Για παράδειγμα, περισσότερο από το 95% των ενηλίκων με οξεία ηπατίτιδα Β αναρρώνει. Και από τα νεογνά με ηπατίτιδα Β, μόνο το 5% θα απαλλαγεί από τον ιό. Από τα μολυσμένα παιδιά ηλικίας 1-6 ετών, περίπου το 30% θα γίνει χρόνια.

Κλινική

Όλα τα συμπτώματα της ιογενούς ηπατίτιδας Β οφείλονται σε δηλητηρίαση λόγω μείωσης της λειτουργίας αποτοξίνωσης του ήπατος και χολόστασης - παραβίαση της εκροής χολής. Και υποτίθεται ότι[ από ποιον?], ότι σε μια ομάδα ασθενών, επικρατεί εξωγενής δηλητηρίαση - από τοξίνες που έρχονται με την τροφή ή σχηματίζονται κατά την πέψη στα έντερα, και σε μια άλλη ομάδα ασθενών, επικρατεί ενδογενής δηλητηρίαση - από τοξίνες που σχηματίζονται ως αποτέλεσμα του μεταβολισμού στα δικά τους κύτταρα και με νέκρωση ηπατοκυττάρων.

Δεδομένου ότι ο νευρικός ιστός, ιδιαίτερα τα νευροκύτταρα του εγκεφάλου, είναι κυρίως ευαίσθητος σε οποιεσδήποτε τοξίνες, παρατηρείται πρώτα απ 'όλα μια εγκεφαλοτοξική δράση, η οποία οδηγεί σε αυξημένη κόπωση, διαταραχή ύπνου (με ήπιες μορφές οξείας και χρόνιας ηπατίτιδας) και σύγχυση έως ηπατικό κώμα (με μαζική ηπατοκυτταρική νέκρωση ή όψιμα στάδια κίρρωσης του ήπατος).

Στα τελευταία στάδια της χρόνιας ηπατίτιδας, με εκτεταμένη ίνωση και κίρρωση, έρχεται στο προσκήνιο το σύνδρομο της πυλαίας υπέρτασης που επιδεινώνεται από την ευθραυστότητα των αγγείων λόγω της μείωσης της συνθετικής λειτουργίας του ήπατος. Το αιμορραγικό σύνδρομο είναι επίσης χαρακτηριστικό της κεραυνοβόλο ηπατίτιδα.

Μερικές φορές η ηπατίτιδα Β αναπτύσσει πολυαρθρίτιδα.

Διαγνωστικά

Με βάση κλινικά δεδομένα, η τελική διάγνωση γίνεται μετά από εργαστηριακές εξετάσεις (δοκιμές ηπατικής λειτουργίας, σημεία κυτταρόλυσης, ορολογικοί δείκτες, απομόνωση ιικού DNA).

©2015-2018 poisk-ru.ru
Όλα τα δικαιώματα ανήκουν στους δημιουργούς τους. Αυτός ο ιστότοπος δεν διεκδικεί την πνευματική ιδιοκτησία, αλλά παρέχει δωρεάν χρήση.
Παραβίαση πνευματικών δικαιωμάτων και παραβίαση προσωπικών δεδομένων

1. Αντιτοξικοί οροίπεριέχουν ειδικά αντισώματα κατά των τοξινών – αντιτοξινών και δοσολογούνται σε αντιτοξικές μονάδες. Η δράση τους περιορίζεται στην εξουδετέρωση των τοξινών που παράγονται από το παθογόνο. Οι αντιτοξικοί οροί είναι κατά της διφθερίτιδας, του τετάνου, του αντιγαγγραινώδους, του κατά του άνθρακα κ.λπ.

2. Αντιβακτηριδακοί οροίπεριέχουν αντισώματα κατά των βακτηρίων (συγκολλητίνες, βακτηριολυσίνες, οψονίνες). Τα τελευταία χρόνια οι αντιβακτηριδακοί οροί έχουν δώσει τη θέση τους σε ειδικές ανοσοσφαιρίνες, το οποίο είναι ένα ανοσοενεργό κλάσμα ορού. Παρασκευάζονται από αίμα ανθρώπων (ομόλογα) ή ζώων (ετερόλογα). Αυτά τα φάρμακα έχουν υψηλή συγκέντρωση αντισωμάτων, στερούνται πρωτεϊνών έρματος και είναι ελάχιστα αντιδραστικά. Τα ομόλογα ανοσοποιητικά σκευάσματα έχουν ένα πλεονέκτημα πριν από ετερογενείςλόγω της σχετικά μεγάλης διάρκειας (έως 1-2 μήνες) της κυκλοφορίας τους στον οργανισμό και της απουσίας παρενεργειών. Οι οροί και οι ανοσοσφαιρίνες που παράγονται από το αίμα των ζώων είναι σχετικά βραχύβια (1-2 εβδομάδες) και μπορούν να προκαλέσουν ανεπιθύμητες ενέργειες. Μπορούν να χρησιμοποιηθούν μόνο μετά από προκαταρκτική απευαισθητοποίηση του σώματος σύμφωνα με το Bezredka, που πραγματοποιείται με διαδοχική υποδόρια (με διάστημα 30-60 λεπτών) χορήγηση μικρών μερίδων. Στη συνέχεια, ολόκληρη η δόση του θεραπευτικού ορού εφαρμόζεται ενδομυϊκά. Με ορισμένες μορφές εξωτοξικών λοιμώξεων (τοξική διφθερίτιδα του φάρυγγα), το 1/2 - 1/3 του φαρμάκου στην πρώτη ένεση μπορεί να χρησιμοποιηθεί ενδοφλεβίως.

Με θετικό τεστ ευαισθησίας σε ξένη πρωτεΐνη, χορηγούνται ετερόλογα φάρμακα υπό αναισθησία ή υπό την κάλυψη μεγάλων δόσεων γλυκοκορτικοειδών. Η εισαγωγή ετερόλογων ορών σε όλες τις περιπτώσεις πραγματοποιείται στο πλαίσιο της ενδοφλέβιας χορήγησης κρυσταλλοειδών διαλυμάτων. Αυτό επιτρέπει σε περίπτωση επιπλοκών (αναφυλακτικό σοκ) να ξεκινήσει αμέσως η επείγουσα περίθαλψη.

Η γενική αρχή της χρήσης έτοιμων αντισωμάτων (ορών ή ανοσοσφαιρινών) για θεραπευτικούς σκοπούς είναι η ανάγκη για όσο το δυνατόν πιο έγκαιρη χρήση του φαρμάκου, έως ότου το παθογόνο και οι τοξίνες διεισδύσουν σε όργανα και ιστούς, όπου δεν θα είναι πλέον διαθέσιμα στα αντισώματα. Η δόση του φαρμάκου πρέπει να αντιστοιχεί στην κλινική μορφή της μολυσματικής διαδικασίας και να μπορεί να εξουδετερώνει όχι μόνο τα αντιγόνα των παθογόνων που κυκλοφορούν αυτή τη στιγμή στο αίμα, αλλά και αυτά που μπορεί να εμφανιστούν σε αυτό στο χρονικό διάστημα μεταξύ των ενέσεων του φαρμάκου . Αναποτελεσματική οροθεραπεία ( ειδική παθητική ανοσοθεραπεία) για υπάρχουσες επιπλοκές. Ο διορισμός του μετά από 4-5 ημέρες ασθένειας σπάνια δίνει έντονο θετικό αποτέλεσμα.

Ακόμη και όταν χρησιμοποιούνται νωρίς, οι οροί και οι ανοσοσφαιρίνες κατά των βακτηριακών παθογόνων είναι σχετικά λιγότερο αποτελεσματικοί από τα αντιβιοτικά και πιο πρόσφατα η χρήση τους ήταν δευτερεύουσα. Σε ιογενείς ασθένειες δικαιολογείται περισσότερο η χρήση παθητικής ανοσοποίησης.

Επί του παρόντος, η εγχώρια ιατρική πρακτική διαθέτει τα μέσα παθητικής ανοσοποίησης κατά της διφθερίτιδας (αντι-διφθεριτικό αντιτοξικό ετερόλογος ορός), δηλητηρίαση από ακάθαρτη τροφή(αντι-βοτουλινικός αντιτοξικός ορός αλόγου καθαρισμένος και συμπυκνωμένος τύπους A, B, C, E και F), πολυσθενής ομόλογη γ-σφαιρίνη κατά της αλλαντίασης κατά βοτουλινική τοξίνη τύπου Α, Β και Ε), τέτανος (αντιτετανικός αντιτοξικός καθαρισμένος και συμπυκνωμένος ορός αλόγου, καθώς και ανθρώπινος αντιτοξική γ-σφαιρίνη τετάνου τοξοειδές), άνθρακας (αντι-ανθρακική αντιτοξική ανοσοσφαιρίνη ιπποειδών), σταφυλοκοκκική λοίμωξη ( αντισταφυλοκοκκικό αντιτοξικό ανθρώπινοανοσοσφαιρίνη, αντισταφυλοκοκκικό πλάσμα δότη, αντι-σταφυλοκοκκική ετερογενής αντιτοξική ιπποειδής ανοσοσφαιρίνη), λεπτοσπείρωση (αντιλεπτοσπείρωση ετερόλογη βόεια γάμμα σφαιρίνη έναντι πέντε παθογόνων: grippotyphosa, icterohaemorhagie, cana. γάμμα σφαιρίνη δότη κατά της γρίπης στους ιούς της γρίπης Α και Β), εγκεφαλίτιδα που μεταδίδεται από κρότωνες (αντιεγκεφαλιτική γ-σφαιρίνη ιπποειδών ή ανθρώπινη ανοσοσφαιρίνη). Με έναν αριθμό λοιμώξεων (πολιομυελίτιδα, παρωτίτιδα κ.λπ.) μπορεί να χρησιμοποιηθεί φυσιολογική ανθρώπινη ανοσοσφαιρίνη,που παράγεται από πλακούντα, αποβολή και φλεβικό αίμα ανθρώπων. Υπάρχει επίσης μια σειρά από ξένες ανοσοσφαιρίνες (πολυσφαιρίνη, πεντασφαιρίνη, ενδοσφαιρίνη, cytotect, hepatect κ.λπ.) που χρησιμοποιούνται κυρίως για σοβαρές βακτηριακές και ιογενείς λοιμώξεις (ιογενής ηπατίτιδα, μεταμόσχευση ήπατος κ.λπ.).

Από τις πιθανές επιπλοκές που παρατηρούνται κυρίως με τη χρήση ετερόλογων ορών και γ-σφαιρινών, πρέπει να σημειωθεί το αναφυλακτικό σοκ που εμφανίζεται λίγα δευτερόλεπτα (λεπτά) μετά τη χορήγηση του φαρμάκου και μια μεταγενέστερη επιπλοκή (μετά από 7-12 ημέρες) - ορός ασθένεια. Άλλες αλλεργικές επιπλοκές μπορεί να εμφανιστούν λιγότερο συχνά.

Γενικά, όταν χρησιμοποιούνται αντιβιοτικά, φάρμακα χημειοθεραπείας και άλλα μέσα επηρεασμού του παθογόνου και των τοξινών του, είναι πιθανές διάφορες επιπλοκές. Οι πιο συχνές είναι αλλεργικές, ενδοτοξικές και δυσβιοτικές επιπλοκές.

Οι αλλεργικές αντιδράσεις (αναφυλακτικό σοκ και ασθένεια ορού) εκδηλώνονται με τριχοειδική τοξίκωση, καταρροϊκές αλλαγές στους βλεννογόνους, δερματίτιδα. Πιθανή βλάβη στην καρδιά (αλλεργική μυοκαρδίτιδα), στους πνεύμονες (βρογχίτιδα), στο ήπαρ (ηπατίτιδα). Ενδοτοξικές αντιδράσεις εμφανίζονται μετά τη χορήγηση τεράστιων δόσεων αντιβιοτικών και σχετίζονται με αυξημένη μικροβιακή αποικοδόμηση και απελευθέρωση ενδοτοξινών. Τέλος, ένα σοβαρό πρόβλημα είναι η δυσβίωση που σχετίζεται με την αναστολή της φυσιολογικής μικροχλωρίδας του γαστρεντερικού σωλήνα και την υπερβολική αναπαραγωγή ευκαιριακής και παθογόνου μικροχλωρίδας, συμπεριλαμβανομένων των σταφυλόκοκκων, ορισμένων gram-αρνητικών μικροβίων και μυκήτων που μοιάζουν με ζυμομύκητες του γένους Candida.

Τα τελευταία χρόνια, οι δυνατότητες χρήσης διαφόρων μεθόδων απαγωγικής θεραπείας λοιμωδών ασθενών έχουν επεκταθεί σημαντικά για την απομάκρυνση των παθογόνων μικροοργανισμών και των τοξινών τους από τον οργανισμό του ασθενούς. Η θεραπεία απαγωγών (από το λατινικό efferens - για αφαίρεση) στοχεύει στην απομάκρυνση τοξικών ουσιών και έρματος (συμπεριλαμβανομένων μικροβιακών τοξινών, βακτηρίων και ιών), μεταβολιτών από το σώμα και πραγματοποιείται κυρίως με τη βοήθεια ιατρικών και τεχνικών συστημάτων. Ταυτόχρονα, είναι δυνατή η διόρθωση ανοσολογικών διαταραχών (αφαίρεση περίσσειας κυκλοφορούντων ανοσοσυμπλεγμάτων, αυτοαντισωμάτων κ.λπ.), πρωτεΐνης και σύστασης νερού-ηλεκτρολύτη του αίματος. Η απαγωγική θεραπεία εφαρμόζεται με επεμβατικές (εξωσωματική αιμοδιόρθωση και φωτοτροποποίηση αίματος) και μη επεμβατικές (εντερορόφηση) μεθόδους. Οι κύριες μέθοδοι αιμοδιόρθωσης είναι η αιμοκάθαρση, η αιμορρόφηση, η πλασμαφαίρεση, η πλασμαρορόφηση, η λεμφοσρόφηση, η περιτοναϊκή κάθαρση, η υγροπροσρόφηση, η αιμοοξυγόνωση (ως προσθήκη σε άλλες επεμβάσεις, συμπεριλαμβανομένης της χρήσης υπερφθορανθράκων) κ.λπ.

Οι αντιτοξικοί οροί λαμβάνονται με ανοσοποίηση αλόγων με αυξανόμενες δόσεις τοξοειδών. Στην πρακτική της παραγωγής αντιτοξικών ορών, χλωριούχο ασβέστιο, στυπτηρία καλίου, ανοσοενισχυτικά τύπου Freud και ταπιόκα χρησιμοποιούνται ευρέως. Οι αντιτοξικοί οροί παράγονται με συγκεκριμένη περιεκτικότητα σε αντιτοξίνες, μετρούμενη σε διεθνείς μονάδες (IU) που έχουν υιοθετηθεί από τον ΠΟΥ. 1 IU είναι η ελάχιστη ποσότητα ορού που μπορεί να εξουδετερώσει μια συγκεκριμένη δόση της τοξίνης. Η δράση των ορών μειώνεται στην εξουδετέρωση των τοξινών που παράγονται από το παθογόνο. Η τιτλοδότηση των αντιτοξικών ορών μπορεί να πραγματοποιηθεί με τρεις μεθόδους - Erlich, Roemer, Ramon. Το θεραπευτικό αποτέλεσμα του ορού συνίσταται στον σχηματισμό ενός μη τοξικού συμπλέγματος τοξίνης-αντισώματος μέσω άμεσης επαφής μεταξύ της ελεύθερα κυκλοφορούσας αλλαντοτοξίνης στο αίμα του ασθενούς και των αντισωμάτων ορού.

Θεραπεία με αντιτοξικό ορό

Για την πρόληψη και τη θεραπεία της αλλαντίασης, χρησιμοποιούνται αντιβοτουλινικοί θεραπευτικοί και προφυλακτικοί αντιτοξικοί οροί, που παράγονται ως σύνολο μονοσθενών ή πολυσθενών ορών. Ο ορός χρησιμοποιείται μετά τον υποχρεωτικό προσδιορισμό της ευαισθησίας του ασθενούς στην πρωτεΐνη αλόγου χρησιμοποιώντας ενδοδερμική εξέταση. Με θετική αντίδραση, ο ορός χορηγείται σύμφωνα με απόλυτες ενδείξεις υπό την επίβλεψη ιατρού με ιδιαίτερες προφυλάξεις. Σε ασθενείς και σε όλα τα άτομα που χρησιμοποίησαν το προϊόν που προκάλεσε τη δηλητηρίαση συνταγογραφείται ένας αντιτοξικός πολυσθενής ορός.

Η ενεργός ανοσοποίηση πραγματοποιείται με καθαρισμένη ροφημένη πενταανατοξίνη, η οποία παρέχει προστασία έναντι των τοξινών αλλαντίασης των τύπων A, B, C, D, E και σεξταανατοξίνης. Τα σκευάσματα προορίζονται για ανοσοποίηση περιορισμένου αριθμού πληθυσμού. Μία θεραπευτική δόση για τις αντιτοξίνες τύπου A, C, E είναι 10.000 IU η καθεμία, ο τύπος Β είναι 5.000 IU η καθεμία.

Με ήπια μορφή -την πρώτη μέρα- δύο δόσεις, την επόμενη μία δόση, καθένας από τους τρεις τύπους ορού A, B, C. Συνολικά, 2-3 δόσεις ανά πορεία θεραπείας. Ο ορός χορηγείται ενδοφλεβίως ή ενδομυϊκά μετά από προκαταρκτική απευαισθητοποίηση (μέθοδος Bezredko). Κατά την ενδοφλέβια χορήγηση ορού, είναι απαραίτητο να αναμειχθεί με 250 ml φυσιολογικού ορού που έχει θερμανθεί στους 37 °C.

Στη μέτρια μορφή - την πρώτη ημέρα, 4 δόσεις ορού κάθε τύπου χορηγούνται ενδομυϊκά με μεσοδιάστημα 12 ωρών, αργότερα - σύμφωνα με τις ενδείξεις. Η πορεία της θεραπείας είναι 10 δόσεις.

Σε σοβαρή μορφή - 6 δόσεις την πρώτη ημέρα, 4-5 δόσεις τη δεύτερη. Η πορεία της θεραπείας είναι 12-15 δόσεις. Εισάγετε ενδομυϊκά με μεσοδιάστημα 6-8 ωρών.

Φροντίστε να κάνετε τεστ για ευαισθησία σε ξένη πρωτεΐνη, καθώς ο αντιτοξικός ορός είναι ετερογενής. Εάν το τεστ είναι θετικό, τότε γίνεται προκαταρκτική απευαισθητοποίηση (παρουσία γιατρού), τότε χορηγείται η απαιτούμενη δόση ορού υπό την κάλυψη κορτικοστεροειδών. Ο ορός μπορεί να προκαλέσει διάφορες επιπλοκές, η πιο επικίνδυνη από αυτές είναι το αναφυλακτικό σοκ. Η ασθένεια του ορού μπορεί να αναπτυχθεί τη δεύτερη εβδομάδα της νόσου. Υπάρχει εναλλακτική λύση στον αντιτοξικό ορό - φυσικό ομόλογο πλάσμα (ενίεται 250 ml 1-2 φορές την ημέρα).

Ηπατίτιδα Α

Από την Βικιπαίδεια, την ελεύθερη εγκυκλοπαίδεια

Ηπατίτιδα Α
ICD-10	BB15 15-
ICD-9	070.1 070.1
Ασθένειες DB
Medline Plus
Ηλεκτρονική Ιατρική	med/991 ped/θέμα 977.htm ped/ 977
Πλέγμα	D006506

Ηπατίτιδα Α(επίσης λέγεται Νόσος Botkin) είναι μια οξεία λοιμώδης ηπατική νόσος που προκαλείται από τον ιό της ηπατίτιδας Α. HAV) . Ο ιός μεταδίδεται καλά μέσω της διατροφικής οδού, μέσω μολυσμένων τροφίμων και νερού, περίπου δέκα εκατομμύρια άνθρωποι μολύνονται από τον ιό κάθε χρόνο. Η περίοδος επώασης είναι δύο έως έξι εβδομάδες, με μέσο όρο 28 ημέρες.

Σε αναπτυσσόμενες χώρες και περιοχές με ανεπαρκή επίπεδα υγιεινής, η συχνότητα της ηπατίτιδας Α είναι υψηλή και η ίδια η ασθένεια μεταδίδεται στην πρώιμη παιδική ηλικία σε διαγραμμένη μορφή. Δείγματα νερού ωκεανού ελέγχονται για την παρουσία του ιού της ηπατίτιδας Α σε μια μελέτη ποιότητας νερού.

Η ηπατίτιδα Α δεν έχει χρόνιο στάδιο ανάπτυξης και δεν προκαλεί μόνιμη βλάβη στο ήπαρ. Μετά τη μόλυνση, το ανοσοποιητικό σύστημα παράγει αντισώματα κατά του ιού της ηπατίτιδας Α, τα οποία παρέχουν περαιτέρω ανοσία. Η ασθένεια μπορεί να προληφθεί με εμβολιασμό. Το εμβόλιο για τον ιό της ηπατίτιδας Α ήταν αποτελεσματικό στον περιορισμό των εστιών σε όλο τον κόσμο.

Παθολογία

Τα πρώιμα συμπτώματα της λοίμωξης από ηπατίτιδα Α (αίσθημα αδυναμίας και αδιαθεσίας, απώλεια όρεξης, ναυτία και έμετος και μυϊκός πόνος) μπορεί να θεωρηθούν εσφαλμένα ως συμπτώματα άλλης ασθένειας με μέθη και πυρετό, αλλά μερικοί άνθρωποι, ιδιαίτερα τα παιδιά, δεν παρουσιάζουν καθόλου συμπτώματα .

Ο ιός της ηπατίτιδας Α έχει άμεση κυτταροπαθητική δράση, δηλαδή μπορεί να βλάψει άμεσα τα ηπατοκύτταρα. Η ηπατίτιδα Α χαρακτηρίζεται από φλεγμονώδεις και νεκρωτικές αλλαγές στον ηπατικό ιστό και σύνδρομο μέθης, διόγκωση ήπατος και σπλήνας, κλινικά και εργαστηριακά σημεία ηπατικής δυσλειτουργίας, σε ορισμένες περιπτώσεις ίκτερο με σκούρα ούρα και αποχρωματισμό των κοπράνων.

Αφού εισέλθει στον οργανισμό, ο ιός της ηπατίτιδας Α εισέρχεται στην κυκλοφορία του αίματος μέσω των επιθηλιακών κυττάρων του στοματοφάρυγγα ή των εντέρων. Το αίμα μεταφέρει τον ιό στο ήπαρ, όπου τα ιικά σωματίδια πολλαπλασιάζονται στα ηπατοκύτταρα και στα κύτταρα Kupffer (ηπατικά μακροφάγα). Τα ιοσωμάτια εκκρίνονται στη χολή και απεκκρίνονται στα κόπρανα. Τα ιικά σωματίδια απεκκρίνονται σε σημαντικές ποσότητες κατά μέσο όρο περίπου 11 ημέρες πριν από την έναρξη των συμπτωμάτων ή IgM έναντι του ιού της ηπατίτιδας Α στο αίμα. Η περίοδος επώασης διαρκεί από 15 έως 50 ημέρες, η θνησιμότητα είναι μικρότερη από 0,5%.

Στο ηπατοκύτταρο, το γονιδιωματικό RNA φεύγει από το πρωτεϊνικό κέλυφος και μεταφράζεται στα ριβοσώματα του κυττάρου. Ο ιός RNA απαιτεί ευκαρυωτικό παράγοντα έναρξης μετάφρασης 4G (eIF4G) για να ξεκινήσει η μετάφραση.

Διαγνωστικά

Συγκεντρώσεις IgG, IgM και τρανσφεράσης αλανίνης (ALT) ορού κατά τη διάρκεια μόλυνσης από τον ιό της ηπατίτιδας Α

Δεδομένου ότι τα ιικά σωματίδια απεκκρίνονται στα κόπρανα μόνο στο τέλος της περιόδου επώασης, είναι δυνατή μόνο μια ειδική διάγνωση της παρουσίας anti-HAV IgM στο αίμα. Τα IgM εμφανίζονται στο αίμα μόνο μετά την οξεία φάση της μόλυνσης και μπορούν να ανιχνευθούν μία ή δύο εβδομάδες μετά τη μόλυνση. Η εμφάνιση IgG στο αίμα υποδηλώνει το τέλος της οξείας φάσης και την εμφάνιση ανοσίας στη μόλυνση. Τα IgG έναντι του HAV εμφανίζονται στο αίμα μετά την εισαγωγή του εμβολίου για τον ιό της ηπατίτιδας Α.

Κατά την οξεία φάση της λοίμωξης, η συγκέντρωση του ηπατικού ενζύμου, της τρανσφεράσης της αλανίνης, αυξάνεται σημαντικά στο αίμα. ALT). Το ένζυμο εμφανίζεται στο αίμα ως αποτέλεσμα της καταστροφής των ηπατοκυττάρων από έναν ιό.

Θεραπεία

Δεν υπάρχει ειδική θεραπεία για την ηπατίτιδα Α. Περίπου το 6-10% των ατόμων που έχουν διαγνωστεί με ηπατίτιδα Α μπορεί να έχουν ένα ή περισσότερα συμπτώματα της νόσου έως και σαράντα εβδομάδες μετά την έναρξη της νόσου.

Τα Κέντρα Ελέγχου και Πρόληψης Νοσημάτων των ΗΠΑ το 1991 δημοσίευσαν τα ακόλουθα στατιστικά στοιχεία θνησιμότητας για λοίμωξη από ηπατίτιδα Α: 4 θάνατοι ανά 1000 περιπτώσεις σε ολόκληρο τον πληθυσμό και έως 17,5 θάνατοι μεταξύ ατόμων άνω των 50 ετών. Συνήθως, οι θάνατοι συμβαίνουν όταν ένα άτομο μολυνθεί από ηπατίτιδα Α ενώ ήδη πάσχει από ηπατίτιδα Β και C.

Τα παιδιά που έχουν μολυνθεί από τον ιό της ηπατίτιδας Α έχουν συνήθως μια ήπια ασθένεια για 1-3 εβδομάδες, ενώ οι ενήλικες έχουν πολύ πιο σοβαρή ασθένεια.

Ηπατίτιδα Β- μια ανθρωποπονωτική ιογενής νόσος που προκαλείται από ένα παθογόνο με έντονες ηπατοτροπικές ιδιότητες - τον ιό της ηπατίτιδας Β (στην ειδική βιβλιογραφία μπορεί να αναφέρεται ως "ιός HB", HBV ή HBV) από την οικογένεια των ηπατοϊών.

Ο ιός είναι εξαιρετικά ανθεκτικός σε διάφορους φυσικούς και χημικούς παράγοντες: χαμηλές και υψηλές θερμοκρασίες (συμπεριλαμβανομένου του βρασμού), επαναλαμβανόμενη κατάψυξη και απόψυξη και παρατεταμένη έκθεση σε όξινο περιβάλλον. Στο εξωτερικό περιβάλλον σε θερμοκρασία δωματίου, ο ιός της ηπατίτιδας Β μπορεί να επιμείνει για έως και αρκετές εβδομάδες: ακόμη και σε μια στεγνή και αόρατη κηλίδα αίματος, σε ξυράφι ή στην άκρη μιας βελόνας. Σε ορό αίματος σε θερμοκρασία +30°C, η μολυσματικότητα του ιού παραμένει για 6 μήνες, σε θερμοκρασία -20°C για περίπου 15 χρόνια. σε ξηρό πλάσμα - 25 χρόνια. Αδρανοποιήθηκε με αποστείρωση σε αυτόκαυστο για 30 λεπτά, αποστείρωση με ξηρή θερμότητα στους 160°C για 60 λεπτά, θέρμανση στους 60°C για 10 ώρες.

Επιδημιολογία

Η μόλυνση από τον ιό της ηπατίτιδας Β (HBV) παραμένει παγκόσμιο πρόβλημα υγείας και υπολογίζεται ότι περίπου 2 δισεκατομμύρια άνθρωποι παγκοσμίως έχουν μολυνθεί από τον ιό και περισσότεροι από 350 εκατομμύρια άνθρωποι είναι άρρωστοι.

Ο μηχανισμός μετάδοσης της λοίμωξης είναι παρεντερικός. Η μόλυνση εμφανίζεται με φυσικό τρόπο (σεξουαλικά, κάθετα, οικιακά) και τεχνητά (παρεντερικά). Ο ιός υπάρχει στο αίμα και σε διάφορα βιολογικά υγρά - σάλιο, ούρα, σπέρμα, κολπικές εκκρίσεις, αίμα περιόδου κ.λπ. Η μεταδοτικότητα (μολυσματικότητα) του ιού της ηπατίτιδας Β υπερβαίνει τη μεταδοτικότητα του HIV κατά 100 φορές.

Ήταν η παρεντερική οδός που προηγουμένως είχε τη μεγαλύτερη σημασία παντού - μόλυνση κατά τη διάρκεια θεραπευτικών και διαγνωστικών χειρισμών, συνοδευόμενη από παραβίαση της ακεραιότητας του δέρματος ή του βλεννογόνου μέσω ιατρικών, οδοντιατρικών, μανικιούρ και άλλων εργαλείων, μετάγγιση αίματος και των παρασκευασμάτων του.

Τα τελευταία χρόνια, η σεξουαλική μετάδοση του ιού έχει γίνει ολοένα και πιο σημαντική στις ανεπτυγμένες χώρες, γεγονός που οφείλεται, πρώτον, στη μείωση της σημασίας της παρεντερικής οδού (εμφάνιση εφάπαξ εργαλείων, χρήση αποτελεσματικών απολυμαντικών, έγκαιρη αναγνώριση ασθενών δωρητών), και δεύτερον, η λεγόμενη «σεξουαλική επανάσταση»: συχνή αλλαγή σεξουαλικών συντρόφων, πρακτική πρωκτικής επαφής, που συνοδεύεται από μεγαλύτερο τραυματισμό των βλεννογόνων και, κατά συνέπεια, αύξηση του κινδύνου εισόδου του ιού. την κυκλοφορία του αίματος. Ταυτόχρονα, η μόλυνση κατά το φιλί, η μετάδοση της μόλυνσης μέσω του μητρικού γάλακτος, καθώς και η μετάδοση με αερομεταφερόμενα σταγονίδια θεωρείται αδύνατη. Η εξάπλωση του εθισμού στα ναρκωτικά παίζει επίσης μεγάλο ρόλο, καθώς οι «ενδοφλέβιοι» τοξικομανείς είναι μια ομάδα υψηλού κινδύνου και, κυρίως, δεν είναι μια απομονωμένη ομάδα και συνάπτουν εύκολα ασυδοσία, απροστάτευτες σεξουαλικές σχέσεις με άλλα άτομα. Περίπου το 16-40% των σεξουαλικών συντρόφων μολύνονται από τον ιό μέσω σεξουαλικής επαφής χωρίς προστασία. [ απροσδιόριστη πηγή 2381 ημέρες]

Στον οικιακό τρόπο μόλυνσης, η μόλυνση εμφανίζεται όταν χρησιμοποιούνται κοινά ξυράφια, λεπίδες, αξεσουάρ μανικιούρ και μπάνιου, οδοντόβουρτσες, πετσέτες κ.λπ. κοψίματα, ρωγμές, φλεγμονές του δέρματος, τρυπήματα, εγκαύματα κ.λπ.) ή βλεννογόνους), στις οποίες υπάρχει ακόμη και μικροποσότητα εκκρίσεων από μολυσμένα άτομα (ούρα, αίμα, ιδρώτας, σπέρμα, σάλιο κ.λπ.) και ακόμη και σε αποξηραμένη μορφή, αόρατη με γυμνό μάτι. Δεδομένα που συλλέγονται σχετικά με την παρουσία οικιακής οδού μετάδοσης του ιού: θεωρείται [ από ποιον?] ότι εάν υπάρχει φορέας του ιού στην οικογένεια, τότε όλα τα μέλη της οικογένειας θα μολυνθούν μέσα σε 5-10 χρόνια.

Μεγάλη σημασία σε χώρες με εντατική κυκλοφορία του ιού (υψηλή συχνότητα εμφάνισης) είναι η κάθετη οδός μετάδοσης, όταν η μητέρα μολύνει το παιδί, όπου εφαρμόζεται και ο μηχανισμός επαφής αίματος. Συνήθως, ένα παιδί μολύνεται από μολυσμένη μητέρα κατά τη διάρκεια του τοκετού όταν περνά από το κανάλι γέννησης. Επιπλέον, η κατάσταση της μολυσματικής διαδικασίας στο σώμα της μητέρας έχει μεγάλη σημασία. Έτσι, με ένα θετικό αντιγόνο HBe, που υποδηλώνει έμμεσα υψηλή δραστηριότητα της διαδικασίας, ο κίνδυνος μόλυνσης αυξάνεται στο 90%, ενώ με ένα μόνο θετικό αντιγόνο HBs, ο κίνδυνος αυτός δεν υπερβαίνει το 20%. [ απροσδιόριστη πηγή 2381 ημέρες]

Με την πάροδο του χρόνου στη Ρωσία, η ηλικιακή δομή των ασθενών με οξεία ιογενή ηπατίτιδα Β έχει αλλάξει σημαντικά. Αν τη δεκαετία του 70-80, άτομα ηλικίας 40-50 ετών είχαν περισσότερες πιθανότητες να νοσήσουν από ηπατίτιδα ορού, τότε τα τελευταία χρόνια, από το 70 έως το 80% αυτών με οξεία ηπατίτιδα Β είναι νέοι ηλικίας 15-29 ετών. [ απροσδιόριστη πηγή 2381 ημέρες]

Οι κοριοί θεωρούνται ως πιθανοί φορείς για τον ιό της ηπατίτιδας Β.

Παθογένεση

Ο πιο σημαντικός παθογενετικός παράγοντας στην ιογενή ηπατίτιδα Β είναι ο θάνατος μολυσμένων ηπατοκυττάρων λόγω επίθεσης από τους δικούς τους ανοσολογικούς παράγοντες. Ο μαζικός θάνατος των ηπατοκυττάρων οδηγεί σε διαταραχή των ηπατικών λειτουργιών, κυρίως αποτοξίνωση, σε μικρότερο βαθμό - συνθετικό.

Ροή

Η περίοδος επώασης (χρόνος από τη μόλυνση έως την έναρξη των συμπτωμάτων) της ηπατίτιδας Β είναι 12 εβδομάδες κατά μέσο όρο, αλλά μπορεί να κυμαίνεται από 2 έως 6 μήνες. Η μολυσματική διαδικασία ξεκινά από τη στιγμή που ο ιός εισέρχεται στην κυκλοφορία του αίματος. Αφού οι ιοί εισέλθουν στο ήπαρ μέσω του αίματος, υπάρχει μια λανθάνουσα φάση αναπαραγωγής και συσσώρευσης ιικών σωματιδίων. Όταν επιτευχθεί μια ορισμένη συγκέντρωση του ιού στο ήπαρ, αναπτύσσεται οξεία ηπατίτιδα Β. Μερικές φορές η οξεία ηπατίτιδα περνάει σχεδόν ανεπαίσθητα για ένα άτομο και εντοπίζεται τυχαία, μερικές φορές προχωρά σε μια ήπια ανικτερική μορφή - εκδηλώνεται μόνο με αδιαθεσία και μειωμένη απόδοση. Μερικοί ερευνητές [ οι οποίες?] πιστεύουν ότι η ασυμπτωματική πορεία, η ανικτερική μορφή και η «ικτερική» ηπατίτιδα είναι ίσες στον αριθμό των προσβεβλημένων ατόμων της ομάδας. Δηλαδή, οι διαγνωσμένες περιπτώσεις οξείας ηπατίτιδας Β αντιπροσωπεύουν μόνο το ένα τρίτο όλων των περιπτώσεων οξείας ηπατίτιδας. Σύμφωνα με άλλους ερευνητές [ τι;] για ένα «ικτερικό» κρούσμα οξείας ηπατίτιδας Β, υπάρχουν από 5 έως 10 περιπτώσεις ασθενειών που κατά κανόνα δεν εμπίπτουν στο οπτικό πεδίο των γιατρών. Εν τω μεταξύ, οι εκπρόσωποι και των τριών ομάδων είναι δυνητικά μεταδοτικοί σε άλλους.

Η οξεία ηπατίτιδα είτε εξαφανίζεται σταδιακά με την εξάλειψη του ιού και αφήνοντας σταθερή ανοσία (η ηπατική λειτουργία αποκαθίσταται μετά από μερικούς μήνες, αν και οι υπολειμματικές επιδράσεις μπορεί να συνοδεύουν ένα άτομο εφ' όρου ζωής), είτε γίνεται χρόνια.

Η χρόνια ηπατίτιδα Β εμφανίζεται κατά κύματα, με περιοδικές (ενίοτε εποχιακές) παροξύνσεις. Στην εξειδικευμένη βιβλιογραφία, αυτή η διαδικασία συνήθως περιγράφεται ως οι φάσεις ολοκλήρωσης και αναπαραγωγής του ιού. Σταδιακά (η ένταση εξαρτάται τόσο από τον ιό όσο και από το ανθρώπινο ανοσοποιητικό σύστημα), τα ηπατοκύτταρα αντικαθίστανται από στρωματικά κύτταρα, αναπτύσσεται ίνωση και κίρρωση του ήπατος. Μερικές φορές ο πρωτοπαθής κυτταρικός καρκίνος του ήπατος (ηπατοκυτταρικό καρκίνωμα) εμφανίζεται ως συνέπεια χρόνιας λοίμωξης από HBV. Η προσχώρηση του ιού της ηπατίτιδας D στη μολυσματική διαδικασία αλλάζει δραματικά την πορεία της ηπατίτιδας και αυξάνει τον κίνδυνο ανάπτυξης κίρρωσης (κατά κανόνα, ο καρκίνος του ήπατος δεν έχει χρόνο να αναπτυχθεί σε τέτοιους ασθενείς).

Αξίζει να δοθεί προσοχή στο ακόλουθο μοτίβο: όσο νωρίτερα αρρωστήσει ένα άτομο, τόσο μεγαλύτερη είναι η πιθανότητα χρονιότητας. Για παράδειγμα, περισσότερο από το 95% των ενηλίκων με οξεία ηπατίτιδα Β αναρρώνει. Και από τα νεογνά με ηπατίτιδα Β, μόνο το 5% θα απαλλαγεί από τον ιό. Από τα μολυσμένα παιδιά ηλικίας 1-6 ετών, περίπου το 30% θα γίνει χρόνια.

Κλινική

Όλα τα συμπτώματα της ιογενούς ηπατίτιδας Β οφείλονται σε δηλητηρίαση λόγω μείωσης της λειτουργίας αποτοξίνωσης του ήπατος και χολόστασης - παραβίαση της εκροής χολής. Και υποτίθεται [ από ποιον?] ότι σε μια ομάδα ασθενών επικρατεί εξωγενής δηλητηρίαση - από τοξίνες που έρχονται με την τροφή ή σχηματίζονται κατά την πέψη στα έντερα, και σε μια άλλη ομάδα ασθενών, επικρατεί ενδογενής δηλητηρίαση - από τοξίνες που σχηματίζονται ως αποτέλεσμα του μεταβολισμού στα δικά τους κύτταρα και με νέκρωση ηπατοκυττάρων.

Δεδομένου ότι ο νευρικός ιστός, ιδιαίτερα τα νευροκύτταρα του εγκεφάλου, είναι κυρίως ευαίσθητος σε οποιεσδήποτε τοξίνες, παρατηρείται πρώτα απ 'όλα μια εγκεφαλοτοξική δράση, η οποία οδηγεί σε αυξημένη κόπωση, διαταραχή ύπνου (με ήπιες μορφές οξείας και χρόνιας ηπατίτιδας) και σύγχυση έως ηπατικό κώμα (με μαζική ηπατοκυτταρική νέκρωση ή όψιμα στάδια κίρρωσης του ήπατος).

Στα τελευταία στάδια της χρόνιας ηπατίτιδας, με εκτεταμένη ίνωση και κίρρωση, έρχεται στο προσκήνιο το σύνδρομο της πυλαίας υπέρτασης που επιδεινώνεται από την ευθραυστότητα των αγγείων λόγω της μείωσης της συνθετικής λειτουργίας του ήπατος. Το αιμορραγικό σύνδρομο είναι επίσης χαρακτηριστικό της κεραυνοβόλο ηπατίτιδα.

Μερικές φορές η ηπατίτιδα Β αναπτύσσει πολυαρθρίτιδα.

Διαγνωστικά

Με βάση κλινικά δεδομένα, η τελική διάγνωση γίνεται μετά από εργαστηριακές εξετάσεις (δοκιμές ηπατικής λειτουργίας, σημεία κυτταρόλυσης, ορολογικοί δείκτες, απομόνωση ιικού DNA).

©2015-2019 ιστότοπος
Όλα τα δικαιώματα ανήκουν στους δημιουργούς τους. Αυτός ο ιστότοπος δεν διεκδικεί την πνευματική ιδιοκτησία, αλλά παρέχει δωρεάν χρήση.
Ημερομηνία δημιουργίας σελίδας: 13-02-2016