Σύνδρομο αναπνευστικής δυσχέρειας νεογνών. Σύνδρομο αναπνευστικής δυσχέρειας στα παιδιά

URL

Ι. ΧΑΡΑΚΤΗΡΙΣΤΙΚΑ ΠΑΘΟΓΕΝΕΣΗΣ

Το σύνδρομο αναπνευστικής δυσχέρειας είναι η πιο συχνή παθολογική κατάσταση στα νεογνά στην πρώιμη νεογνική περίοδο. Η εμφάνισή του είναι όσο μεγαλύτερη, όσο χαμηλότερη είναι η ηλικία κύησης και τόσο πιο συχνά υπάρχουν παθολογικές καταστάσεις που σχετίζονται με την παθολογία του αναπνευστικού, του κυκλοφορικού και του κεντρικού νευρικού συστήματος. Η νόσος είναι πολυαιτιολογική.

Η παθογένεση του ARDS βασίζεται σε ανεπάρκεια ή ανωριμότητα της επιφανειοδραστικής ουσίας, η οποία οδηγεί σε διάχυτη ατελεκτασία. Αυτό, με τη σειρά του, συμβάλλει σε μείωση της πνευμονικής συμμόρφωσης, αύξηση του έργου της αναπνοής, αύξηση της πνευμονικής υπέρτασης, με αποτέλεσμα την υποξία που αυξάνει την πνευμονική υπέρταση, με αποτέλεσμα τη μείωση της σύνθεσης τασιενεργών, δηλ. εμφανίζεται ένας φαύλος κύκλος.

Ανεπάρκεια επιφανειοδραστικού και ανωριμότητα υπάρχουν στο έμβρυο σε ηλικία κύησης μικρότερης των 35 εβδομάδων. Η χρόνια ενδομήτρια υποξία ενισχύει και παρατείνει αυτή τη διαδικασία. Τα πρόωρα μωρά (ιδιαίτερα τα πολύ πρόωρα) αποτελούν την πρώτη παραλλαγή της πορείας του RDSN. Ακόμη και αφού περάσουν τη διαδικασία γέννησης χωρίς αποκλίσεις, μπορούν να επεκτείνουν την κλινική RDS στο μέλλον, επειδή τα πνευμονοκύτταρά τους τύπου ΙΙ συνθέτουν ανώριμο επιφανειοδραστικό και είναι πολύ ευαίσθητα σε οποιαδήποτε υποξία.

Μια άλλη, πολύ πιο κοινή παραλλαγή του RDS, χαρακτηριστική των νεογνών, είναι η μειωμένη ικανότητα των πνευμονοκυττάρων να συνθέτουν επιφανειοδραστική ουσία «σαν χιονοστιβάδα» αμέσως μετά τη γέννηση. Ετιοτροπικοί εδώ είναι παράγοντες που διαταράσσουν τη φυσιολογική πορεία του τοκετού. Σε φυσιολογικό τοκετό μέσω του φυσικού καναλιού γέννησης, λαμβάνει χώρα δοσομετρική διέγερση του συμπαθητικού-επινεφριδιακού συστήματος. Το ίσιωμα των πνευμόνων με μια αποτελεσματική πρώτη αναπνοή βοηθά στη μείωση της πίεσης στην πνευμονική κυκλοφορία, στη βελτίωση της αιμάτωσης των πνευμονικών κυττάρων και στην ενίσχυση των συνθετικών λειτουργιών τους. Οποιαδήποτε απόκλιση από την κανονική πορεία του τοκετού, ακόμη και προγραμματισμένος εγχειρητικός τοκετός, μπορεί να προκαλέσει μια διαδικασία ανεπαρκούς σύνθεσης επιφανειοδραστικών με την επακόλουθη ανάπτυξη RDS.

Η πιο κοινή αιτία αυτής της παραλλαγής του RDS είναι η οξεία νεογνική ασφυξία. Το RDS συνοδεύει αυτή την παθολογία, πιθανώς σε όλες τις περιπτώσεις. Το RDS εμφανίζεται επίσης με σύνδρομα αναρρόφησης, σοβαρό τραύμα γέννησης, διαφραγματοκήλη, συχνά με τοκετό με καισαρική τομή.

Η τρίτη παραλλαγή της ανάπτυξης του RDS, χαρακτηριστική των νεογνών, είναι ένας συνδυασμός προηγούμενων τύπων RDS, που εμφανίζεται αρκετά συχνά σε πρόωρα βρέφη.

Μπορεί κανείς να σκεφτεί το σύνδρομο οξείας αναπνευστικής δυσχέρειας (ARDS) σε εκείνες τις περιπτώσεις που το παιδί υποβλήθηκε στη διαδικασία του τοκετού χωρίς αποκλίσεις και στη συνέχεια ανέπτυξε μια εικόνα οποιασδήποτε ασθένειας που συνέβαλε στην ανάπτυξη υποξίας οποιασδήποτε γένεσης, συγκέντρωση της κυκλοφορίας του αίματος. ενδοτοξίκωση.

Θα πρέπει επίσης να ληφθεί υπόψη ότι η περίοδος οξείας προσαρμογής στα νεογνά που γεννιούνται πρόωρα ή άρρωστα αυξάνεται. Πιστεύεται ότι η περίοδος μέγιστου κινδύνου εκδηλώσεων αναπνευστικών διαταραχών σε τέτοια παιδιά είναι: σε όσους γεννήθηκαν από υγιείς μητέρες - 24 ώρες και από άρρωστες μητέρες διαρκεί, κατά μέσο όρο, μέχρι το τέλος των 2 ημερών. Με την επίμονη υψηλή πνευμονική υπέρταση στα νεογνά, οι θανατηφόρες παρακάμψεις επιμένουν για μεγάλο χρονικό διάστημα, οι οποίες συμβάλλουν στην ανάπτυξη οξείας καρδιακής ανεπάρκειας και πνευμονικής υπέρτασης, που αποτελούν σημαντικό συστατικό στο σχηματισμό RDS στα νεογνά.

Έτσι, στην πρώτη παραλλαγή της ανάπτυξης του RDS, το σημείο εκκίνησης είναι η ανεπάρκεια και η ανωριμότητα του επιφανειοδραστικού, στη δεύτερη, η εναπομείνασα υψηλή πνευμονική υπέρταση και η απραγματοποίητη διαδικασία σύνθεσης επιφανειοδραστικών που προκαλείται από αυτήν. Στην τρίτη επιλογή ("μικτή"), αυτά τα δύο σημεία συνδυάζονται. Η παραλλαγή του σχηματισμού ARDS οφείλεται στην ανάπτυξη πνεύμονα «σοκ».

Όλες αυτές οι παραλλαγές του RDS επιδεινώνονται στην πρώιμη νεογνική περίοδο από τις περιορισμένες δυνατότητες της αιμοδυναμικής του νεογνού.

Αυτό συμβάλλει στην ύπαρξη του όρου «σύνδρομο καρδιοαναπνευστικής δυσχέρειας» (CRDS).

Για μια πιο αποτελεσματική και ορθολογική αντιμετώπιση των κρίσιμων καταστάσεων στα νεογνά, είναι απαραίτητο να γίνει διάκριση μεταξύ των επιλογών για το σχηματισμό RDS.

Επί του παρόντος, η κύρια μέθοδος εντατικής θεραπείας για το RDSN είναι η αναπνευστική υποστήριξη. Τις περισσότερες φορές, ο μηχανικός αερισμός σε αυτή την παθολογία πρέπει να ξεκινήσει με "σκληρές" παραμέτρους, υπό τις οποίες, εκτός από τον κίνδυνο βαροτραύματος, αναστέλλεται επίσης σημαντικά η αιμοδυναμική. Για να αποφευχθούν οι «σκληρές» παραμέτρους του μηχανικού αερισμού με υψηλή μέση πίεση αεραγωγών, είναι απαραίτητο να ξεκινήσει προληπτικά ο μηχανικός αερισμός, χωρίς να περιμένουμε την ανάπτυξη διάμεσου πνευμονικού οιδήματος και σοβαρής υποξίας, δηλαδή εκείνες τις καταστάσεις όπου αναπτύσσεται ARDS.

Στην περίπτωση της αναμενόμενης ανάπτυξης RDS αμέσως μετά τη γέννηση, θα πρέπει είτε να «προσομοιώσει» μια αποτελεσματική «πρώτη αναπνοή» ή να παρατείνει την αποτελεσματική αναπνοή (σε πρόωρα βρέφη) με θεραπεία υποκατάστασης επιφανειοδραστικών. Σε αυτές τις περιπτώσεις, το IVL δεν θα είναι τόσο «σκληρό» και μακρύ. Σε ορισμένα παιδιά, θα είναι δυνατό, μετά από βραχυπρόθεσμο μηχανικό αερισμό, να πραγματοποιηθεί SDPPV μέσω διρινικών σωληνίσκων έως ότου τα πνευμονοκύτταρα μπορούν να «αποκτήσουν» επαρκή ποσότητα ώριμης επιφανειοδραστικής ουσίας.

Η προληπτική έναρξη του μηχανικού αερισμού με την εξάλειψη της υποξίας χωρίς τη χρήση «σκληρού» μηχανικού αερισμού θα επιτρέψει την αποτελεσματικότερη χρήση φαρμάκων που μειώνουν την πίεση στην πνευμονική κυκλοφορία.

Με αυτήν την επιλογή έναρξης μηχανικού αερισμού, δημιουργούνται συνθήκες για νωρίτερο κλείσιμο των εμβρυϊκών παρακαμπτηρίων, κάτι που θα βοηθήσει στη βελτίωση της κεντρικής και της ενδοπνευμονικής αιμοδυναμικής.

II. ΔΙΑΓΝΩΣΤΙΚΑ.

Α. Κλινικά σημεία

1. Συμπτώματα αναπνευστικής ανεπάρκειας, ταχύπνοια, διάταση του θώρακα, έξαρση της alae, δυσκολία εκπνοής και κυάνωση.
2. Άλλα συμπτώματα, π.χ. υπόταση, ολιγουρία, μυϊκή υπόταση, αστάθεια θερμοκρασίας, εντερική πάρεση, περιφερικό οίδημα.
3. Προωρότητα κατά την εκτίμηση της ηλικίας κύησης.

Κατά τις πρώτες ώρες της ζωής του, το παιδί αξιολογείται κλινικά κάθε ώρα χρησιμοποιώντας την τροποποιημένη κλίμακα Downes, βάσει της οποίας εξάγεται συμπέρασμα για την παρουσία και τη δυναμική της πορείας του RDS και την απαιτούμενη ποσότητα αναπνευστικής φροντίδας.

Αξιολόγηση σοβαρότητας RDS (Τροποποιημένη κλίμακα Downes)

Συχνότητα Πόντων Αναπνευστική κυάνωση σε 1 λεπτό.	ανάκληση	εκπνευστικό γρύλισμα	Η φύση της αναπνοής στην ακρόαση
0 < 60 нет при 21%	Οχι	Οχι	παιδαριώδης
1 60-80 παρόν, εξαφανίζεται στο 40% O2	μέτριος	ακούει- στηθοσκόπιο	άλλαξε εξασθενημένος
2 > 80 εξαφανίζεται ή άπνοια στο	σημαντικός	ακούστηκε απόσταση	πτωχώς που πραγματοποιήθηκε

Η βαθμολογία 2-3 πόντων αντιστοιχεί σε ήπιο RDS

Μια βαθμολογία 4-6 πόντων αντιστοιχεί σε μέτρια RDS

Μια βαθμολογία άνω των 6 πόντων αντιστοιχεί σε σοβαρό RDS

Β. ΑΚΤΙΝΟΓΡΑΦΙΑ Θώρακος. Χαρακτηριστικές οζώδεις ή στρογγυλές αδιαφάνειες και βρογχογράμματα αέρα είναι ενδεικτικά της διάχυτης ατελεκτασίας.

Β. ΕΡΓΑΣΤΗΡΙΑΚΕΣ ΣΗΜΑΔΕΣ.

1. Αναλογία λεκιθίνης/σφιριγγομυελίνης σε αμνιακό υγρό μικρότερη από 2,0 και αρνητικά αποτελέσματα της δοκιμασίας ανακίνησης στη μελέτη αμνιακού υγρού και γαστρικής αναρρόφησης. Σε νεογνά από μητέρες με σακχαρώδη διαβήτη, το RDS μπορεί να αναπτυχθεί σε L/S μεγαλύτερο από 2,0.
2. Απουσία φωσφατυλοδιγλυκερόλης στο αμνιακό υγρό.

Επιπλέον, όταν εμφανιστούν τα πρώτα σημάδια RDS, θα πρέπει να εξετάζονται τα επίπεδα Hb/Ht, γλυκόζης και λευκοκυττάρων, εάν είναι δυνατόν, CBS και αέρια αίματος.

III. ΠΟΡΕΙΑ ΑΣΘΕΝΕΙΑΣ.

Α. ΑΝΑΠΝΕΥΣΤΙΚΗ ΑΝΕΠΑΡΚΕΙΑ, που αυξάνεται εντός 24-48 ωρών και στη συνέχεια σταθεροποιείται.

Β. Η ΕΠΙΛΥΣΗ συχνά προηγείται αύξηση του ρυθμού διούρησης μεταξύ 60 και 90 ωρών ζωής.

IV. ΠΡΟΛΗΨΗ

Σε περίπτωση πρόωρου τοκετού στην περίοδο 28-34 εβδομάδων, θα πρέπει να γίνει προσπάθεια αναστολής της δραστηριότητας του τοκετού χρησιμοποιώντας βήτα-μιμητικά, αντισπασμωδικά ή θειικό μαγνήσιο, μετά την οποία η θεραπεία με γλυκοκορτικοειδή θα πρέπει να διεξάγεται σύμφωνα με ένα από τα ακόλουθα σχήματα:

• - βηταμεθαζόνη 12 mg / m - μετά από 12 ώρες - δύο φορές.
• - δεξαμεθαζόνη 5 mg / m - κάθε 12 ώρες - 4 ενέσεις.
• - υδροκορτιζόνη 500 mg / m - κάθε 6 ώρες - 4 ενέσεις. Το αποτέλεσμα εμφανίζεται μετά από 24 ώρες και διαρκεί για 7 ημέρες.

Σε παρατεταμένη εγκυμοσύνη, βήτα- ή δεξαμεθαζόνη 12 mg ενδομυϊκά θα πρέπει να χορηγούνται εβδομαδιαίως. Αντένδειξη για τη χρήση γλυκοκορτικοειδών είναι η παρουσία ιογενούς ή βακτηριακής λοίμωξης σε έγκυο γυναίκα, καθώς και πεπτικού έλκους.

Όταν χρησιμοποιείτε γλυκοκορτικοειδή, θα πρέπει να πραγματοποιείται παρακολούθηση του σακχάρου στο αίμα.

Με τον επιδιωκόμενο τοκετό με καισαρική τομή, εάν υπάρχουν συνθήκες, ο τοκετός θα πρέπει να ξεκινήσει με αμνιοτομή 5-6 ώρες πριν την επέμβαση για να διεγείρει το συμπαθητικό-επινεφριδιακό σύστημα του εμβρύου, το οποίο διεγείρει το επιφανειοδραστικό του σύστημα. Σε κρίσιμη κατάσταση μητέρας και εμβρύου δεν γίνεται αμνιοτομή!

Η πρόληψη διευκολύνεται με την προσεκτική αφαίρεση της κεφαλής του εμβρύου κατά την καισαρική τομή και σε πολύ πρόωρα μωρά, η αφαίρεση της κεφαλής του εμβρύου στην εμβρυϊκή κύστη.

V. ΘΕΡΑΠΕΙΑ.

Ο στόχος της θεραπείας με RDS είναι να υποστηρίξει το νεογνό μέχρι να υποχωρήσει η ασθένεια. Η κατανάλωση οξυγόνου και η παραγωγή διοξειδίου του άνθρακα μπορούν να μειωθούν με τη διατήρηση των βέλτιστων συνθηκών θερμοκρασίας. Δεδομένου ότι η νεφρική λειτουργία μπορεί να διαταραχθεί κατά τη διάρκεια αυτής της περιόδου και οι απώλειες της αναπνοής αυξάνονται, είναι σημαντικό να διατηρείται προσεκτικά η ισορροπία υγρών και ηλεκτρολυτών.

Α. Διατήρηση της βατότητας των αεραγωγών

1. Ξαπλώστε το νεογέννητο με το κεφάλι ελαφρώς τεντωμένο. Γυρίστε το παιδί. Αυτό βελτιώνει την αποστράγγιση του τραχειοβρογχικού δέντρου.
2. Απαιτείται αναρρόφηση από την τραχεία για την απολύμανση του τραχειοβρογχικού δέντρου από παχιά πτύελα που εμφανίζονται στην εξιδρωματική φάση, η οποία ξεκινά περίπου στις 48 ώρες ζωής.

Β. Οξυγονοθεραπεία.

1. Το θερμαινόμενο, υγροποιημένο και οξυγονωμένο μείγμα παραδίδεται στο νεογέννητο σε σκηνή ή μέσω ενδοτραχειακού σωλήνα.
2. Η οξυγόνωση θα πρέπει να διατηρείται μεταξύ 50 και 80 mmHg και ο κορεσμός μεταξύ 85%-95%.

Β. Αγγειακή πρόσβαση

1. Ένας φλεβικός ομφαλικός καθετήρας με ένα άκρο πάνω από το διάφραγμα μπορεί να είναι χρήσιμος για την παροχή φλεβικής πρόσβασης και τη μέτρηση της κεντρικής φλεβικής πίεσης.

Δ. Διόρθωση υποογκαιμίας και αναιμίας

1. Παρακολουθήστε τον κεντρικό αιματοκρίτη και την αρτηριακή πίεση από τη γέννηση.
2. Κατά την οξεία φάση, διατηρείτε τον αιματοκρίτη μεταξύ 45-50% με μεταγγίσεις. Στη φάση της ανάλυσης, αρκεί να διατηρηθεί αιματοκρίτης μεγαλύτερος από 35%.

Δ. Οξέωση

1. Μεταβολική οξέωση (BE<-6 мЭкв/л) требует выявления возможной причины.
2. Ελλείμματα βάσης μικρότερα από -8 mEq/L συνήθως απαιτούν διόρθωση για να διατηρηθεί ένα pH μεγαλύτερο από 7,25.
3. Εάν το pH πέσει κάτω από 7,25 λόγω αναπνευστικής οξέωσης, τότε ενδείκνυται τεχνητός ή υποβοηθούμενος αερισμός.

Ε. Σίτιση

1. Εάν η αιμοδυναμική του νεογνού είναι σταθερή και καταφέρετε να σταματήσετε την αναπνευστική ανεπάρκεια, τότε η σίτιση πρέπει να ξεκινά στις 48-72 ώρες ζωής.
2. Αποφύγετε το τάισμα με τη θηλή εάν η δύσπνοια υπερβαίνει τις 70 αναπνοές ανά λεπτό καθώς υψηλός κίνδυνος αναρρόφησης.
3. Εάν δεν είναι δυνατό να ξεκινήσει η εντερική σίτιση, σκεφτείτε την παρεντερική διατροφή.
4. Η βιταμίνη Α παρεντερικά σε 2000 IU κάθε δεύτερη μέρα, μέχρι να ξεκινήσει η εντερική σίτιση, μειώνει τη συχνότητα εμφάνισης χρόνιας πνευμονικής απόφραξης.

Ζ. Ακτινογραφία θώρακος

1. Για διάγνωση και εκτίμηση της πορείας της νόσου.
2. Για επιβεβαίωση της θέσης του ενδοτραχειακού σωλήνα, της υπεζωκοτικής παροχέτευσης και του ομφαλικού καθετήρα.
3. Για τη διάγνωση επιπλοκών όπως πνευμοθώρακα, πνευμοπερικάρδιο και νεκρωτική εντεροκολίτιδα.

Ζ. Διέγερση

1. Οι αποκλίσεις των PaO2 και PaCO2 μπορούν και προκαλούν διέγερση. Τέτοια παιδιά πρέπει να αντιμετωπίζονται πολύ προσεκτικά και να τα αγγίζετε μόνο όταν ενδείκνυται.
2. Εάν το νεογέννητο δεν είναι συγχρονισμένο με τον αναπνευστήρα, μπορεί να απαιτηθεί καταστολή ή μυϊκή χαλάρωση για να συγχρονιστεί με τη συσκευή και να αποφευχθούν επιπλοκές.

Ι. Λοίμωξη

1. Στα περισσότερα νεογνά με αναπνευστική ανεπάρκεια, η σήψη και η πνευμονία θα πρέπει να αποκλειστούν, επομένως η εμπειρική αντιβιοτική θεραπεία με βακτηριοκτόνα αντιβιοτικά ευρέως φάσματος θα πρέπει να λαμβάνεται υπόψη μέχρι να σιωπήσουν οι καλλιέργειες.
2. Η λοίμωξη από αιμολυτικό στρεπτόκοκκο της ομάδας Β μπορεί κλινικά και ακτινολογικά να μοιάζει με RDS.

Κ. Αντιμετώπιση οξείας αναπνευστικής ανεπάρκειας

1. Η απόφαση χρήσης τεχνικών αναπνευστικής υποστήριξης θα πρέπει να αιτιολογείται στο ιατρικό ιστορικό.
2. Σε νεογνά που ζυγίζουν λιγότερο από 1500 g, η χρήση τεχνικών CPAP μπορεί να οδηγήσει σε περιττή ενεργειακή δαπάνη.
3. Είναι απαραίτητο να προσπαθήσετε αρχικά να ρυθμίσετε τις παραμέτρους αερισμού για να μειώσετε το FiO2 σε 0,6-0,8. Συνήθως αυτό απαιτεί τη διατήρηση μιας μέσης πίεσης στην περιοχή 12-14 cmH2O.

• ένα. Όταν το PaO2 υπερβαίνει τα 100 mm Hg ή δεν υπάρχει σημάδι υποξίας, το FiO2 θα πρέπει να μειώνεται σταδιακά κατά όχι περισσότερο από 5% σε 60%-65%.
• σι. Η επίδραση της μείωσης των παραμέτρων αερισμού αξιολογείται μετά από 15-20 λεπτά με ανάλυση αερίων αίματος ή παλμικό οξύμετρο.
• σε. Σε χαμηλές συγκεντρώσεις οξυγόνου (λιγότερο από 40%), αρκεί μια μείωση 2%-3% στο FiO2.

5. Στην οξεία φάση του RDS, μπορεί να παρατηρηθεί κατακράτηση διοξειδίου του άνθρακα.

• ένα. Διατηρήστε το pCO2 λιγότερο από 60 mmHg αλλάζοντας τον ρυθμό αερισμού ή την πίεση αιχμής.
• σι. Εάν οι προσπάθειές σας να σταματήσετε την υπερκαπνία οδηγούν σε μειωμένη οξυγόνωση, συμβουλευτείτε πιο έμπειρους συναδέλφους.

Κ. Αιτίες επιδείνωσης της κατάστασης του ασθενούς

1. Ρήξη των κυψελίδων και ανάπτυξη διάμεσου εμφυσήματος, πνευμοθώρακα ή πνευμοπερικαρδίου.
2. Παραβίαση της στεγανότητας του αναπνευστικού κυκλώματος.

• ένα. Ελέγξτε τα σημεία σύνδεσης του εξοπλισμού με την πηγή οξυγόνου και πεπιεσμένου αέρα.
• σι. Αποκλείστε την απόφραξη του ενδοτραχειακού σωλήνα, τη διασωλήνωση ή την προώθηση του σωλήνα στον δεξιό κύριο βρόγχο.
• σε. Εάν εντοπιστεί απόφραξη του ενδοτραχειακού σωλήνα ή αυτο-διασωλήνωση, αφαιρέστε τον παλιό ενδοτραχειακό σωλήνα και αναπνεύστε το παιδί με σάκο και μάσκα. Η επαναδιασωλήνωση γίνεται καλύτερα μετά από σταθεροποίηση της κατάστασης του ασθενούς.

3. Σε πολύ σοβαρό RDS, μπορεί να εμφανιστεί εκτροπή του αίματος από τα δεξιά προς τα αριστερά μέσω του αρτηριακού πόρου.

4. Όταν η λειτουργία της εξωτερικής αναπνοής βελτιώνεται, η αντίσταση των αγγείων του μικρού κύκλου μπορεί να μειωθεί απότομα, προκαλώντας διαφυγή μέσω του αρτηριακού πόρου από αριστερά προς τα δεξιά.

5. Πολύ λιγότερο συχνά, η επιδείνωση της κατάστασης των νεογνών οφείλεται σε ενδοκρανιακή αιμορραγία, σηπτικό σοκ, υπογλυκαιμία, πυρηνικό ίκτερο, παροδική υπεραμμωναιμία ή συγγενή μεταβολικά ελαττώματα.

Κλίμακα επιλογής για ορισμένες παραμέτρους IVL σε νεογνά με RDS

Σωματικό βάρος, g		< 1500	> 1500
	PEEP, βλέπε H2O	PIP, βλέπε H2O	PIP, βλέπε H2O

Σημείωση: Αυτό το διάγραμμα είναι μόνο για καθοδήγηση. Οι παράμετροι του μηχανικού αερισμού μπορούν να αλλάξουν με βάση την κλινική της νόσου, τα αέρια αίματος και το CBS και τα δεδομένα παλμικής οξυμετρίας.

Κριτήρια για την εφαρμογή μέτρων αναπνευστικής θεραπείας

	Το FiO2 απαιτείται για τη διατήρηση του pO2 > 50 mmHg
<24 часов	0,65	Μη επεμβατικές μέθοδοι (θεραπεία O2, ADAP) Διασωλήνωση τραχείας (IVL, IVL)
> 24 ώρες	0,80	Μη επεμβατικές μέθοδοι Διασωλήνωση τραχείας

Μ. Θεραπεία επιφανειοδραστικών

• ένα. Επί του παρόντος δοκιμάζονται ανθρώπινες, συνθετικές και ζωικές επιφανειοδραστικές ουσίες. Στη Ρωσία, η επιφανειοδραστική ουσία EXOSURF NEONATAL, που κατασκευάζεται από την Glaxo Wellcome, έχει εγκριθεί για κλινική χρήση.
• σι. Συνταγογραφείται προφυλακτικά στην αίθουσα τοκετού ή αργότερα, σε διάστημα 2 έως 24 ωρών. Η προφυλακτική χρήση επιφανειοδραστικού ενδείκνυται για: πρόωρα νεογνά με βάρος γέννησης μικρότερο από 1350 g με υψηλό κίνδυνο εμφάνισης RDS. νεογνό που ζυγίζει περισσότερο από 1350 g με αντικειμενικά επιβεβαιωμένη ανωριμότητα των πνευμόνων. Για θεραπευτικούς σκοπούς, το επιφανειοδραστικό χρησιμοποιείται σε νεογέννητο με κλινικά και ακτινογραφικά επιβεβαιωμένη διάγνωση RDS, το οποίο βρίσκεται σε αναπνευστήρα μέσω ενδοτραχειακού σωλήνα.
• σε. Εισάγεται στην αναπνευστική οδό με τη μορφή εναιωρήματος σε αλατούχο διάλυμα. Για προφυλακτικούς σκοπούς, το "Exosurf" χορηγείται από 1 έως 3 φορές, για θεραπευτικούς σκοπούς - 2 φορές. Μια εφάπαξ δόση "Exosurf" σε όλες τις περιπτώσεις είναι 5 ml / kg. και χορηγείται ως bolus σε δύο μισές δόσεις σε διάστημα 5 έως 30 λεπτών, ανάλογα με την ανταπόκριση του παιδιού. Είναι ασφαλέστερο να ενίεται το διάλυμα μικρορεύματος με ρυθμό 15-16 ml/h. Μια δεύτερη δόση Exosurf χορηγείται 12 ώρες μετά την αρχική δόση.
• δ. Μειώνει τη βαρύτητα του RDS, αλλά η ανάγκη για μηχανικό αερισμό παραμένει και η συχνότητα της χρόνιας πνευμονοπάθειας δεν μειώνεται.

VI. ΤΑΚΤΙΚΕΣ ΔΡΑΣΤΗΡΙΟΤΗΤΕΣ

Ένας νεογνολόγος είναι επικεφαλής της ομάδας ειδικών στη θεραπεία του RDS. εκπαιδευμένο στην αναζωογόνηση και την εντατική θεραπεία ή εξειδικευμένο ανανεωτή.

Από το LU με URNP 1 - 3 είναι υποχρεωτική η αίτηση στο RCCN και διαβούλευση πρόσωπο με πρόσωπο την 1η ημέρα. Επανάληψη νοσηλείας σε εξειδικευμένο κέντρο ανάνηψης και εντατικής θεραπείας νεογνών μετά από σταθεροποίηση της κατάστασης του ασθενούς μετά από 24-48 ώρες από το RKBN.

Οι προσπάθειες για τη βελτίωση της βιωσιμότητας του εμβρύου στον πρόωρο τοκετό περιλαμβάνουν την προγεννητική προφύλαξη από RDS με κορτικοστεροειδή. Η προγεννητική θεραπεία με κορτικοστεροειδή (ACT) χρησιμοποιείται από το 1972 για την επιτάχυνση της ωρίμανσης των πνευμόνων του εμβρύου. Το ACT είναι εξαιρετικά αποτελεσματικό στη μείωση του κινδύνου RDS, IVH και νεογνικού θανάτου σε πρόωρα βρέφη 24 έως 34 συμπληρωμένες εβδομάδες (34 εβδομάδες 0 ημέρες) κύησης (A-1a). Η δόση πορείας του ACT είναι 24 mg.

Σχέδια εφαρμογής:

2 δόσεις βηταμεθαζόνης 12 mg IM με διαφορά 24 ωρών (το πιο συχνά χρησιμοποιούμενο σχήμα στα RCT που περιλαμβάνονται στη συστηματική ανασκόπηση).

4 δόσεις δεξαμεθαζόνης IM 6 mg κάθε 12 ώρες.

3 δόσεις δεξαμεθαζόνης IM 8 mg κάθε 8 ώρες.

Ν. σι. Η αποτελεσματικότητα των παραπάνω φαρμάκων είναι η ίδια, ωστόσο, θα πρέπει να σημειωθεί ότι κατά τη συνταγογράφηση δεξαμεθαζόνης, υπάρχει υψηλότερο ποσοστό νοσηλείας στη ΜΕΘ, αλλά χαμηλότερο ποσοστό IVH σε σχέση με τη βηταμεθαζόνη (A-1b).

Ενδείξεις για την πρόληψη του RDS:

πρόωρη ρήξη των μεμβρανών.

κλινικά σημεία πρόωρου τοκετού (βλ. παραπάνω) σε 24-34 πλήρεις (34 εβδομάδες 0 ημέρες) εβδομάδες (οποιαδήποτε αμφιβολία για την πραγματική ηλικία κύησης θα πρέπει να ερμηνεύεται προς την κατεύθυνση μιας μικρότερης και θα πρέπει να λαμβάνονται προληπτικά μέτρα).

έγκυες γυναίκες που χρειάζονται πρόωρο τοκετό λόγω επιπλοκών της εγκυμοσύνης ή αντιρρόπησης της EGD (υπερτασικές καταστάσεις, FGR, προδρομικός πλακούντας, σακχαρώδης διαβήτης, σπειραματονεφρίτιδα κ.λπ.).

Ν. σι. Οι επαναλαμβανόμενοι κύκλοι γλυκοκορτικοειδών σε σύγκριση με έναν μόνο κύκλο δεν μειώνουν τη νεογνική νοσηρότητα και δεν συνιστώνται (Α-1α).

Ν. σι. Ένα αμφιλεγόμενο ζήτημα παραμένει η αποτελεσματικότητα του ACT για περισσότερο από 34 εβδομάδες. Ίσως η καλύτερη σύσταση σήμερα θα ήταν να συνταγογραφηθεί το ACT σε κύηση άνω των 34 εβδομάδων εάν υπάρχουν σημεία ανωριμότητας του εμβρυϊκού πνεύμονα (ιδιαίτερα σε έγκυες γυναίκες με διαβήτη τύπου 1 ή τύπου 2).

Παράταση εγκυμοσύνης. Τοκόλυση

Η τοκόλυση σας επιτρέπει να κερδίσετε χρόνο για την πρόληψη του RDS στο έμβρυο και τη μεταφορά της εγκύου στο περιγεννητικό κέντρο, συμβάλλοντας έτσι έμμεσα στην προετοιμασία του πρόωρου εμβρύου για τη γέννηση.

Γενικές αντενδείξεις για τοκόλυση:

Μαιευτικές αντενδείξεις:

χοριοαμνιονίτιδα;

αποκόλληση πλακούντα φυσιολογικά ή χαμηλά (κίνδυνος ανάπτυξης της μήτρας του Kuveler).

καταστάσεις όπου η παράταση της εγκυμοσύνης δεν είναι πρακτική (εκλαμψία, προεκλαμψία, σοβαρή εξωγεννητική παθολογία της μητέρας).

Αντενδείξεις για το έμβρυο:

δυσπλασίες ασυμβίβαστες με τη ζωή.

προγεννητικός εμβρυϊκός θάνατος.

Επιλογή τοκολυτικού

β2-αγωνιστές

Μέχρι σήμερα, οι πιο συνηθισμένοι και πιο μελετημένοι ως προς τις μητρικές και περιγεννητικές επιδράσεις είναι οι εκλεκτικοί β2-αγωνιστές, εκπρόσωποι των οποίων στη χώρα μας είναι η θειική εξοπρεναλίνη και η φενοτερόλη.

Αντενδείξεις για τη χρήση β-αγωνιστών:

καρδιαγγειακές παθήσεις της μητέρας (αορτική στένωση, μυοκαρδίτιδα, ταχυαρρυθμίες, συγγενείς και επίκτητες καρδιακές ανωμαλίες, καρδιακές αρρυθμίες).

υπερθυρεοειδισμός?

γλαύκωμα κλειστής γωνίας?

ινσουλινοεξαρτώμενος σακχαρώδης διαβήτης.

εμβρυϊκή δυσφορία που δεν σχετίζεται με υπερτονία της μήτρας.

Παρενέργειες:

συν πλευρά της μητέρας:ναυτία, έμετος, πονοκέφαλοι, υποκαλιαιμία, αυξημένα επίπεδα γλυκόζης στο αίμα, νευρικότητα / άγχος, τρόμος, ταχυκαρδία, δύσπνοια, πόνος στο στήθος, πνευμονικό οίδημα.

από την πλευρά του εμβρύου:ταχυκαρδία, υπερχολερυθριναιμία, υπασβεστιαιμία.

N.B.Η συχνότητα των ανεπιθύμητων ενεργειών εξαρτάται από τη δόση των β-αγωνιστών. Με την εμφάνιση ταχυκαρδίας, υπότασης, ο ρυθμός χορήγησης του φαρμάκου θα πρέπει να μειωθεί, με την εμφάνιση οπισθοστερνικού πόνου, η χορήγηση του φαρμάκου θα πρέπει να διακόπτεται.

η τοκόλυση θα πρέπει να ξεκινά με μια ένεση βλωμού των 10 mcg (1 φύσιγγα των 2 ml) αραιωμένη σε 10 ml ισοτονικού αλατούχου ορού σε διάστημα 5-10 λεπτών (οξεία τοκόλυση) ακολουθούμενη από έγχυση με ρυθμό 0,3 mcg/min (μαζική τοκόλυση). Υπολογισμός δόσης:.

Εμφανίζεται στο 6,7% των νεογνών.

Η αναπνευστική δυσχέρεια χαρακτηρίζεται από πολλά κύρια κλινικά χαρακτηριστικά:

• κυάνωσις;
• ταχύπνοια?
• ανάκληση εύκαμπτων θέσεων του θώρακα.
• θορυβώδης εκπνοή?
• πρήξιμο των φτερών της μύτης.

Για την αξιολόγηση της σοβαρότητας της αναπνευστικής δυσχέρειας, χρησιμοποιείται μερικές φορές η κλίμακα Silverman και Anderson, η οποία αξιολογεί το συγχρονισμό των κινήσεων του θώρακα και του κοιλιακού τοιχώματος, την ανάκληση των μεσοπλεύριων διαστημάτων, την ανάκληση της ξιφοειδούς διαδικασίας του στέρνου, το εκπνευστικό "γρύλισμα". πρήξιμο των φτερών της μύτης.

Ένα ευρύ φάσμα αιτιών αναπνευστικής δυσχέρειας στη νεογνική περίοδο αντιπροσωπεύεται από επίκτητες ασθένειες, ανωριμότητα, γενετικές μεταλλάξεις, χρωμοσωμικές ανωμαλίες και τραυματισμούς κατά τη γέννηση.

Αναπνευστική δυσχέρεια μετά τη γέννηση εμφανίζεται στο 30% των πρόωρων βρεφών, στο 21% των τελειόμηνων και μόνο στο 4% των τελειόμηνων βρεφών.

Η ΣΝ εμφανίζεται στο 0,5-0,8% των ζώντων γεννήσεων. Η συχνότητα είναι υψηλότερη σε θνησιγενείς τοκετούς (3-4%), αυτόματες αποβολές (10-25%) και πρόωρα βρέφη (περίπου 2%), εξαιρουμένου του PDA.

Επιδημιολογία: Εμφανίζεται πρωτοπαθές (ιδιοπαθές) RDS:

• Περίπου το 60% των πρόωρων βρεφών< 30 недель гестации.
• Περίπου το 50-80% των πρόωρων βρεφών< 28 недель гестации или весом < 1000 г.
• Σχεδόν ποτέ σε πρόωρα μωρά > 35 εβδομάδων κύησης.

Αιτίες του συνδρόμου αναπνευστικής δυσχέρειας (RDS) στα νεογνά

• Ανεπάρκεια τασιενεργού.
• Πρωτοπαθές (I RDS): ιδιοπαθές RDS προωρότητας.
• Δευτερεύουσα (ARDS): Κατανάλωση επιφανειοδραστικών (ARDS). Πιθανοί λόγοι:
  • Περιγεννητική ασφυξία, υποογκαιμικό σοκ, οξέωση
  • Λοιμώξεις όπως σήψη, πνευμονία (π.χ. στρεπτόκοκκοι ομάδας Β).
  • Σύνδρομο αναρρόφησης μηκωνίου (MSA).
  • Πνευμοθώρακας, πνευμονική αιμορραγία, πνευμονικό οίδημα, ατελεκτασία.

Παθογένεση: νόσος ανεπάρκειας επιφανειοδραστικών μορφολογικά και λειτουργικά ανώριμων πνευμόνων. Η ανεπάρκεια επιφανειοδραστικού έχει ως αποτέλεσμα κυψελιδική κατάρρευση και συνεπώς μειωμένη συμμόρφωση και λειτουργική υπολειπόμενη πνευμονική χωρητικότητα (FRC).

Παράγοντες κινδύνου για σύνδρομο αναπνευστικής δυσχέρειας (RDS) στα νεογνά

Αυξημένος κίνδυνος σε πρόωρο τοκετό, σε αγόρια, οικογενειακή προδιάθεση, πρωτοπαθή καισαρική τομή, ασφυξία, χοριοαμνιονίτιδα, υδρωπικία, μητρικός διαβήτης.

Μειωμένος κίνδυνος για ενδομήτριο «στρές», πρόωρη ρήξη των υμένων χωρίς χοριοαμνιονίτιδα, υπέρταση της μητέρας, χρήση ναρκωτικών, χαμηλό βάρος γέννησης, χρήση κορτικοστεροειδών, τοκόλυση, φαρμακευτική αγωγή για τον θυρεοειδή.

Συμπτώματα και σημεία του συνδρόμου αναπνευστικής δυσχέρειας (RDS) στα νεογνά

Έναρξη - αμέσως μετά τον τοκετό ή (δευτερογενής) ώρες αργότερα:

• Αναπνευστική ανεπάρκεια με συστολές (μεσοπλεύριος χώρος, υποχόνδριο, σφαγιτιδικές ζώνες, ξιφοειδές απόφυση).
• Δύσπνοια, ταχύπνοια > 60/min, στεναγμός κατά την εκπνοή, ανάσυρση των φτερών της μύτης.
• Υποξαιμία. υπερκαπνία, αυξημένη ζήτηση οξυγόνου.

Για να προσδιορίσετε την αιτία της αναπνευστικής δυσχέρειας σε ένα νεογέννητο, πρέπει να εξετάσετε:

• Ωχρότητα του δέρματος. Αιτίες: αναιμία, αιμορραγία, υποξία, ασφυξία κατά τη γέννηση, μεταβολική οξέωση, υπογλυκαιμία, σηψαιμία, σοκ, επινεφριδιακή ανεπάρκεια. Η ωχρότητα του δέρματος σε παιδιά με χαμηλή καρδιακή παροχή οφείλεται στη μετατόπιση του αίματος από την επιφάνεια προς τα ζωτικά όργανα.
• αρτηριακή υπόταση. Αιτίες: υποογκαιμικό σοκ (αιμορραγία, αφυδάτωση), σήψη, ενδομήτρια λοίμωξη, δυσλειτουργία του καρδιαγγειακού συστήματος (ΣΝ, μυοκαρδίτιδα, ισχαιμία του μυοκαρδίου), σύνδρομα διαρροής αέρα (SUV), υπεζωκοτική συλλογή, υπογλυκαιμία, επινεφριδιακή ανεπάρκεια.
• Επιληπτικές κρίσεις. Αιτίες: HIE, εγκεφαλικό οίδημα, ενδοκρανιακή αιμορραγία, ανωμαλίες του ΚΝΣ, μηνιγγίτιδα, υπασβεστιαιμία, υπογλυκαιμία, καλοήθεις οικογενείς σπασμοί, υπο- και υπερνατριαιμία, συγγενείς μεταβολικές διαταραχές, σύνδρομο στέρησης, σε σπάνιες περιπτώσεις, εξάρτηση από πυριδοξίνη.
• Ταχυκαρδία. Αιτίες: αρρυθμία, υπερθερμία, πόνος, υπερθυρεοειδισμός, συνταγογράφηση κατεχολαμινών, σοκ, σηψαιμία, καρδιακή ανεπάρκεια. Βασικά, οποιοδήποτε άγχος.
• Καρδιακό φύσημα. Πρέπει να προσδιοριστεί ένα φύσημα που επιμένει μετά από 24 έως 48 ώρες ή παρουσία άλλων συμπτωμάτων καρδιακής παθολογίας.
• Λήθαργος (λήθαργος). Αιτίες: λοίμωξη, HIE, υπογλυκαιμία, υποξαιμία, καταστολή / αναισθησία / αναλγησία, συγγενείς μεταβολικές διαταραχές, συγγενής παθολογία του κεντρικού νευρικού συστήματος.
• Σύνδρομο διέγερσης ΚΝΣ. Αιτίες: πόνος, παθολογία του ΚΝΣ, στερητικό σύνδρομο, συγγενές γλαύκωμα, λοιμώξεις. Κατ 'αρχήν, κάθε αίσθημα δυσφορίας. Η υπερκινητικότητα σε πρόωρα νεογνά μπορεί να είναι σημάδι υποξίας, πνευμοθώρακα, υπογλυκαιμίας, υπασβεστιαιμίας, νεογνικής θυρεοτοξίκωσης, βρογχόσπασμου.
• Υπερθερμία. Αιτίες: υψηλή θερμοκρασία περιβάλλοντος, αφυδάτωση, λοιμώξεις, παθολογία του κεντρικού νευρικού συστήματος.
• Υποθερμία. Αιτίες: λοίμωξη, σοκ, σήψη, παθολογία του ΚΝΣ.
• Άπνοια. Αιτίες: προωρότητα, λοιμώξεις, HIE, ενδοκρανιακή αιμορραγία, μεταβολικές διαταραχές, καταστολή του ΚΝΣ που προκαλείται από φάρμακα.
• Ίκτερος τις πρώτες 24 ώρες της ζωής. Αιτίες: αιμόλυση, σήψη, ενδομήτριες λοιμώξεις.
• Έμετος τις πρώτες 24 ώρες της ζωής. Αιτίες: απόφραξη της γαστρεντερικής οδού (GIT), υψηλή ενδοκρανιακή πίεση (ICP), σήψη, πυλωρική στένωση, αλλεργία στο γάλα, έλκη από στρες, έλκος δωδεκαδακτύλου, ανεπάρκεια των επινεφριδίων. Ο έμετος με σκούρο αίμα είναι συνήθως σημάδι σοβαρής ασθένειας· εάν η κατάσταση είναι ικανοποιητική, μπορεί να υποτεθεί ότι έχει πάρει μητρικό αίμα.
• Φούσκωμα. Αιτίες: απόφραξη ή διάτρηση του γαστρεντερικού σωλήνα, εντερίτιδα, ενδοκοιλιακούς όγκους, νεκρωτική εντεροκολίτιδα (NEC), σήψη, περιτονίτιδα, ασκίτης, υποκαλιαιμία.
• Μυϊκή υπόταση. Αιτίες: ανωριμότητα, σήψη, HIE, μεταβολικές διαταραχές, στερητικό σύνδρομο.
• Σκληρήμα. Αιτίες: υποθερμία, σήψη, σοκ.
• Στρίντορ. Είναι σύμπτωμα απόφραξης των αεραγωγών και μπορεί να είναι τριών τύπων: εισπνευστικό, εκπνευστικό και διφασικό. Η πιο συχνή αιτία εισπνευστικού stridor είναι η λαρυγγομαλακία, η εκπνευστική συριγμός - τραχειο- ή βρογχομαλακία, η διφασική - παράλυση των φωνητικών χορδών και η στένωση του υπογλωττιδικού χώρου.

Κυάνωσις

Η παρουσία κυάνωσης υποδηλώνει υψηλή συγκέντρωση ακόρεστης αιμοσφαιρίνης λόγω επιδείνωσης της αναλογίας αερισμού-αιμάτωσης, διαφυγής από δεξιά προς αριστερά, υποαερισμού ή μειωμένης διάχυσης οξυγόνου (δομική ανωριμότητα των πνευμόνων κ.λπ.) στο επίπεδο του κυψελίδες. Πιστεύεται ότι η κυάνωση του δέρματος εμφανίζεται όταν ο κορεσμός, SaO 2<85% (или если концентрация деоксигенированного гемоглобина превышает 3 г в 100 мл крови). У новорожденных концентрация гемоглобина высокая, а периферическая циркуляция часто снижена, и цианоз у них может наблюдаться при SaO 2 90%. SaO 2 90% и более при рождении не может полностью исключить ВПС «синего» типа вследствие возможного временного постнатального функционирования сообщений между правыми и левыми отделами сердца. Следует различать периферический и центральный цианоз. Причиной центрального цианоза является истинное снижение насыщения артериальной крови кислородом (т.е. гипоксемия). Клинически видимый цианоз при нормальной сатурации (или нормальном PaO 2) называется периферическим цианозом. Периферический цианоз отражает снижение сатурации в локальных областях. Центральный цианоз имеет респираторные, сердечные, неврологические, гематологические и метаболические причины. Осмотр кончика языка может помочь в диагностике цианоза, поскольку на его цвет не влияет тип человеческой расы и кровоток там не снижается, как на периферических участках тела. При периферическом цианозе язык будет розовым, при центральном - синим. Наиболее частыми патологическими причинами периферического цианоза являются гипотермия, полицитемия, в редких случаях сепсис, гипогликемия, гипоплазия левых отделов сердца. Иногда верхняя часть тела может быть цианотичной, а нижняя розовой. Состояния, вызывающие этот феномен: транспозиция магистральных сосудов с легочной гипертензией и шунтом через ОАП, тотальный аномальный дренаж легочных вен выше диафрагмы с ОАП. Встречается и противоположная ситуация, когда верхняя часть тела розовая, а нижняя синяя.

Η ακροκυάνωση ενός υγιούς νεογνού τις πρώτες 48 ώρες της ζωής δεν είναι ένδειξη ασθένειας, αλλά εμφανίζει αγγειοκινητική αστάθεια, ιλύ αίματος (ειδικά με κάποια υποθερμία) και δεν απαιτεί εξέταση και θεραπεία του παιδιού. Η μέτρηση και η παρακολούθηση του κορεσμού οξυγόνου στην αίθουσα τοκετού είναι χρήσιμη για την ανίχνευση υποξαιμίας πριν από την εμφάνιση κλινικά εμφανούς κυάνωσης.

Με έντονες ανατομικές αλλαγές, η καρδιοπνευμονική δυσφορία μπορεί να προκληθεί από συναρθρισμό της αορτής, υποπλασία της δεξιάς καρδιάς, τετραλογία Fallot και μεγάλα διαφραγματικά ελαττώματα. Δεδομένου ότι η κυάνωση είναι ένα από τα κύρια συμπτώματα της ΣΝ, προτείνεται όλα τα νεογνά να υποβάλλονται σε έλεγχο παλμικής οξυμετρίας πριν από την έξοδο από το μαιευτήριο.

Ταχύπνοια

Η ταχύπνοια στα νεογνά ορίζεται ως αναπνευστικός ρυθμός μεγαλύτερος από 60 ανά λεπτό. Η ταχύπνοια μπορεί να είναι σύμπτωμα ενός ευρέος φάσματος ασθενειών, τόσο πνευμονικής όσο και μη πνευμονικής αιτιολογίας. Οι κύριες αιτίες που οδηγούν σε ταχύπνοια είναι: υποξαιμία, υπερκαπνία, οξέωση ή προσπάθεια μείωσης της αναπνοής σε περιοριστικές πνευμονικές παθήσεις (σε αποφρακτικές παθήσεις, το αντίθετο μοτίβο είναι «ωφέλιμο» - σπάνια και βαθιά αναπνοή). Με υψηλό ρυθμό αναπνοής, ο χρόνος εκπνοής μειώνεται, ο υπολειπόμενος όγκος στους πνεύμονες αυξάνεται και η οξυγόνωση αυξάνεται. Το MOB επίσης αυξάνεται, το οποίο μειώνει το PaCO 2 και αυξάνει το pH ως αντισταθμιστική απόκριση στην αναπνευστική ή/και μεταβολική οξέωση, την υποξαιμία. Τα πιο κοινά αναπνευστικά προβλήματα που οδηγούν σε ταχύπνοια είναι το RDS και το TTN, αλλά κατ' αρχήν αυτό ισχύει για οποιαδήποτε πνευμονική νόσο με χαμηλή συμμόρφωση. μη πνευμονικές ασθένειες - PLH, CHD, νεογνικές λοιμώξεις, μεταβολικές διαταραχές, παθολογία του ΚΝΣ, κ.λπ. Μπορεί να υπάρχουν περίοδοι ταχύπνοιας κατά τη διάρκεια του ύπνου σε υγιή παιδιά.

Σε παιδιά με βλάβες του πνευμονικού παρεγχύματος, η ταχύπνοια συνήθως συνοδεύεται από κυάνωση κατά την αναπνοή αέρα και παραβιάσεις της «μηχανικής» της αναπνοής, ελλείψει παρεγχυματικής πνευμονοπάθειας, τα νεογνά συχνά έχουν μόνο ταχύπνοια και κυάνωση (για παράδειγμα, με συγγενή καρδιά νόσος).

Ανάσυρση εύκαμπτων σημείων του θώρακα

Η ανάκληση των εύκαμπτων σημείων του θώρακα είναι ένα κοινό σύμπτωμα πνευμονικών παθήσεων. Όσο χαμηλότερη είναι η πνευμονική συμμόρφωση, τόσο πιο έντονο αυτό το σύμπτωμα. Μια μείωση των συστολών στη δυναμική, ceteris paribus, υποδηλώνει αύξηση της πνευμονικής συμμόρφωσης. Υπάρχουν δύο είδη καταβόθρων. Με απόφραξη της ανώτερης αναπνευστικής οδού είναι χαρακτηριστική η ανάκληση του υπερστερνίου βόθρου, στις υπερκλείδιες περιοχές, στην υπογνάθια περιοχή. Σε παθήσεις με μειωμένη πνευμονική συμμόρφωση παρατηρείται σύσπαση των μεσοπλεύριων διαστημάτων και ανάκληση του στέρνου.

Θορυβώδης εκπνοή

Η επιμήκυνση της εκπνοής χρησιμεύει για την αύξηση του FOB των πνευμόνων, τη σταθεροποίηση του κυψελιδικού όγκου και τη βελτίωση της οξυγόνωσης. Μια μερικώς κλειστή γλωττίδα παράγει έναν χαρακτηριστικό ήχο. Ανάλογα με τη σοβαρότητα της κατάστασης, η θορυβώδης εκπνοή μπορεί να εμφανίζεται κατά διαστήματα ή να είναι σταθερή και δυνατή. Η ενδοτραχειακή διασωλήνωση χωρίς CPAP/PEEP εξαλείφει την επίδραση της κλειστής γλωττίδας και μπορεί να οδηγήσει σε πτώση του FRC και μείωση του PaO 2 . Αντίστοιχα με αυτόν τον μηχανισμό, το PEEP/CPAP θα πρέπει να διατηρείται στα 2-3 cm H2O. Η θορυβώδης εκπνοή είναι πιο συχνή σε πνευμονικές αιτίες δυσφορίας και συνήθως δεν παρατηρείται σε παιδιά με καρδιακή νόσο μέχρι να επιδεινωθεί η κατάσταση.

Ρινική έξαρση

Η φυσιολογική βάση του συμπτώματος είναι η μείωση της αεροδυναμικής αντίστασης.

Επιπλοκές του συνδρόμου αναπνευστικής δυσχέρειας (RDS) σε νεογνά

• Πατέντα αρτηριακός πόρος, σύνδρομο PFC = επίμονη πνευμονική υπέρταση του νεογνού.
• Νεκρωτική εντεροκολίτιδα.
• Ενδοκρανιακή αιμορραγία, περικοιλιακή λευκομαλακία.
• Χωρίς θεραπεία - βραδυκαρδία, καρδιακή και αναπνευστική ανακοπή.

Διάγνωση του συνδρόμου αναπνευστικής δυσχέρειας (RDS) σε νεογνά

Επισκόπηση

Στο αρχικό στάδιο, θα πρέπει να λαμβάνονται υπόψη οι πιο συχνές αιτίες δυσφορίας (ανωριμότητα των πνευμόνων και συγγενείς λοιμώξεις), μετά τον αποκλεισμό τους, θα πρέπει να λαμβάνονται υπόψη πιο σπάνιες αιτίες (ΣΝ, χειρουργικές ασθένειες κ.λπ.).

Ιστορία της μητέρας. Οι ακόλουθες πληροφορίες θα σας βοηθήσουν να κάνετε μια διάγνωση:

• ηλικία κύησης;
• ηλικία;
• χρόνιες ασθένειες;
• ασυμβατότητα ομάδων αίματος.
• μεταδοτικές ασθένειες;
• δεδομένα υπερήχων (υπερηχογράφημα) του εμβρύου.
• πυρετός;
• πολυϋδράμνιο / ολιγοϋδράμνιο;
• προεκλαμψία/εκλαμψία;
• λήψη φαρμάκων/φαρμάκων?
• Διαβήτης;
• πολλαπλή εγκυμοσύνη?
• χρήση προγεννητικών γλυκοκορτικοειδών (AGCs).
• πώς τελείωσε η προηγούμενη εγκυμοσύνη και ο τοκετός;

Η πορεία του τοκετού:

• διάρκεια;
• άνυδρο διάκενο?
• Αιμορραγία;
• Καισαρική τομή;
• καρδιακός ρυθμός (HR) του εμβρύου.
• βράκα παρουσίαση?
• τη φύση του αμνιακού υγρού·
• αναλγησία/αναισθησία του τοκετού;
• πυρετός της μητέρας.

Νεογέννητος:

• αξιολογεί τον βαθμό προωρότητας και ωριμότητας κατά την ηλικία κύησης·
• να αξιολογήσει το επίπεδο της αυθόρμητης δραστηριότητας.
• χρώμα του δέρματος;
• κυάνωση (περιφερική ή κεντρική).
• μυϊκός τόνος, συμμετρία.
• χαρακτηριστικά ενός μεγάλου fontanel?
• μετρήστε τη θερμοκρασία του σώματος στη μασχάλη.
• BH (κανονικές τιμές - 30-60 ανά λεπτό), μοτίβο αναπνοής.
• Καρδιακός ρυθμός σε ηρεμία (οι φυσιολογικοί δείκτες για τελειόμηνα μωρά είναι 90-160 ανά λεπτό, για πρόωρα μωρά - 140-170 ανά λεπτό).
• μέγεθος και συμμετρία των εκδρομών στο στήθος.
• κατά την απολύμανση της τραχείας, αξιολογήστε την ποσότητα και την ποιότητα του μυστικού.
• τοποθετήστε έναν καθετήρα στο στομάχι και αξιολογήστε το περιεχόμενό του.
• ακρόαση των πνευμόνων: η παρουσία και η φύση του συριγμού, η συμμετρία τους. Ο συριγμός μπορεί να εμφανιστεί αμέσως μετά τη γέννηση λόγω ατελούς απορρόφησης του εμβρυϊκού πνευμονικού υγρού.
• ακρόαση της καρδιάς: καρδιακό φύσημα.
• σύμπτωμα «λευκής κηλίδας»:
• αρτηριακή πίεση (BP): εάν υπάρχει υποψία για ΣΝ, η ΑΠ θα πρέπει να μετρηθεί και στα 4 άκρα. Κανονικά, η αρτηριακή πίεση στα κάτω άκρα υπερβαίνει ελαφρώς την αρτηριακή πίεση στα άνω.
• να αξιολογήσει τον παλμό των περιφερικών αρτηριών.
• μετρήστε την πίεση παλμού.
• ψηλάφηση και ακρόαση της κοιλιάς.

Οξεοβασική κατάσταση

Η οξεοβασική κατάσταση (ABS) συνιστάται για κάθε νεογέννητο που χρειάζεται οξυγόνο για περισσότερο από 20-30 λεπτά μετά τη γέννηση. Το άνευ όρων πρότυπο είναι ο προσδιορισμός του CBS στο αρτηριακό αίμα. Ο καθετηριασμός της ομφαλικής αρτηρίας παραμένει μια δημοφιλής τεχνική στα νεογνά: η τεχνική εισαγωγής είναι σχετικά απλή, ο καθετήρας διορθώνεται εύκολα, υπάρχουν λίγες επιπλοκές με την κατάλληλη παρακολούθηση και είναι επίσης δυνατός ο επεμβατικός προσδιορισμός της ΑΠ.

Η αναπνευστική δυσχέρεια μπορεί να συνοδεύεται ή όχι από αναπνευστική ανεπάρκεια (RD). Το DN μπορεί να οριστεί ως η διαταραχή της ικανότητας του αναπνευστικού συστήματος να διατηρεί επαρκή ομοιόσταση οξυγόνου και διοξειδίου του άνθρακα.

Ακτινογραφια θωρακος

Είναι απαραίτητο μέρος της εξέτασης όλων των ασθενών με αναπνευστική δυσχέρεια.

Θα πρέπει να προσέξετε:

• θέση του στομάχου, του ήπατος, της καρδιάς.
• το μέγεθος και το σχήμα της καρδιάς.
• πνευμονικό αγγειακό σχέδιο?
• διαφάνεια των πνευμονικών πεδίων.
• επίπεδο διαφράγματος?
• συμμετρία του ημιδιαφράγματος.
• SUV, συλλογή στην υπεζωκοτική κοιλότητα.
• θέση του ενδοτραχειακού σωλήνα (ETT), κεντρικοί καθετήρες, παροχετεύσεις.
• κατάγματα πλευρών, κλείδας.

Υπεροξικό τεστ

Μια υπεροξική εξέταση μπορεί να βοηθήσει στη διαφοροποίηση μιας καρδιακής αιτίας κυάνωσης από μια πνευμονική. Για τη διεξαγωγή του, είναι απαραίτητο να προσδιοριστούν τα αέρια του αρτηριακού αίματος στην ομφαλική και δεξιά ακτινική αρτηρία ή να πραγματοποιηθεί διαδερμική παρακολούθηση οξυγόνου στην περιοχή του δεξιού υποκλείδιου βόθρου και στην κοιλιά ή στο στήθος. Η παλμική οξυμετρία είναι σημαντικά λιγότερο χρήσιμη. Το αρτηριακό οξυγόνο και το διοξείδιο του άνθρακα προσδιορίζονται κατά την αναπνοή του αέρα και μετά από 10-15 λεπτά αναπνοής με 100% οξυγόνο για την πλήρη αντικατάσταση του κυψελιδικού αέρα με οξυγόνο. Πιστεύεται ότι με CHD τύπου "μπλε" δεν θα υπάρξει σημαντική αύξηση της οξυγόνωσης, με PLH χωρίς ισχυρό δεξιόστροφο θα αυξηθεί και με πνευμονικές ασθένειες θα αυξηθεί σημαντικά.

Εάν η τιμή του PaO 2 στην προαγωγική αρτηρία (δεξιά ακτινική αρτηρία) είναι 10-15 mm Hg. περισσότερο από ό,τι στην μεταπόρων (ομφαλική αρτηρία), αυτό υποδηλώνει μια διακλάδωση από δεξιά προς τα αριστερά μέσω του ΑΝ. Μια σημαντική διαφορά στο PaO 2 μπορεί να είναι με PLH ή απόφραξη αριστερής καρδιάς με AP bypass. Η απόκριση στην αναπνοή 100% οξυγόνου θα πρέπει να ερμηνεύεται ανάλογα με τη συνολική κλινική εικόνα, ιδιαίτερα τον βαθμό πνευμονικής παθολογίας στην ακτινογραφία.

Για να γίνει διάκριση μεταξύ σοβαρής PLH και μπλε CHD, μερικές φορές πραγματοποιείται μια δοκιμή υπεραερισμού για να αυξηθεί το pH σε πάνω από 7,5. Η IVL ξεκινά με συχνότητα περίπου 100 αναπνοών ανά λεπτό για 5-10 λεπτά. Σε υψηλό pH, η πίεση στην πνευμονική αρτηρία μειώνεται, η πνευμονική ροή αίματος και η οξυγόνωση αυξάνονται στην PLH και σχεδόν δεν αυξάνεται η ΣΝ του «μπλε» τύπου. Και οι δύο εξετάσεις (υπεροξικό και υπεραερισμός) έχουν μάλλον χαμηλή ευαισθησία και ειδικότητα.

Κλινική εξέταση αίματος

Πρέπει να δώσετε προσοχή στις αλλαγές:

• Αναιμία.
• Ουδετεροπενία. Λευκοπενία/λευκοκυττάρωση.
• θρομβοπενία.
• Η αναλογία των ανώριμων μορφών ουδετερόφιλων και ο συνολικός αριθμός τους.
• Πολυκυτταραιμία. Μπορεί να προκαλέσει κυάνωση, αναπνευστική δυσχέρεια, υπογλυκαιμία, νευρολογικές διαταραχές, καρδιομεγαλία, καρδιακή ανεπάρκεια, PLH. Η διάγνωση θα πρέπει να επιβεβαιωθεί με τον κεντρικό φλεβικό αιματοκρίτη.

C-αντιδρώσα πρωτεΐνη, προκαλσιτονίνη

Το επίπεδο της C-αντιδρώσας πρωτεΐνης (CRP) συνήθως αυξάνεται τις πρώτες 4-9 ώρες από την έναρξη της λοίμωξης ή του τραυματισμού, η συγκέντρωσή της μπορεί να αυξηθεί τις επόμενες 2-3 ημέρες και παραμένει αυξημένο όσο η φλεγμονώδης αντίδραση επιμένει. . Το ανώτερο όριο των φυσιολογικών τιμών στα νεογνά λαμβάνεται από τους περισσότερους ερευνητές ως 10 mg / l. Η συγκέντρωση της CRP δεν αυξάνεται σε όλους, αλλά μόνο στο 50-90% των νεογνών με πρώιμες συστηματικές βακτηριακές λοιμώξεις. Ωστόσο, άλλες καταστάσεις - ασφυξία, RDS, μητρικός πυρετός, χοριοαμνιονίτιδα, παρατεταμένη άνυδρη περίοδος, ενδοκοιλιακή αιμορραγία (IVH), αναρρόφηση μηκωνίου, NEC, νέκρωση ιστού, εμβολιασμός, χειρουργική επέμβαση, ενδοκρανιακή αιμορραγία, αναζωογόνηση θωρακικών συμπιέσεων - μπορεί να προκαλέσουν παρόμοιες αλλαγές.

Η συγκέντρωση της προκαλσιτονίνης μπορεί να αυξηθεί εντός ωρών αφότου η λοίμωξη γίνει συστηματική, ανεξάρτητα από την ηλικία κύησης. Η ευαισθησία της μεθόδου ως δείκτη πρώιμων λοιμώξεων μειώνεται από τη δυναμική αυτού του δείκτη σε υγιή νεογνά μετά τη γέννηση. Σε αυτά, η συγκέντρωση της προκαλσιτονίνης αυξάνεται στο μέγιστο μέχρι το τέλος της πρώτης - στην αρχή της δεύτερης ημέρας της ζωής και στη συνέχεια μειώνεται σε λιγότερο από 2 ng / ml μέχρι το τέλος της δεύτερης ημέρας ζωής. Παρόμοιο μοτίβο βρέθηκε και σε πρόωρα νεογνά· το επίπεδο της προκαλσιτονίνης μειώνεται σε φυσιολογικές τιμές μόνο μετά από 4 ημέρες. ΖΩΗ.

Καλλιέργεια αίματος και εγκεφαλονωτιαίου υγρού

Εάν υπάρχει υποψία σήψης ή μηνιγγίτιδας, θα πρέπει να γίνονται καλλιέργειες αίματος και εγκεφαλονωτιαίου υγρού (ΕΝΥ), κατά προτίμηση πριν από τη χορήγηση αντιβιοτικών.

Η συγκέντρωση της γλυκόζης και των ηλεκτρολυτών (Na, K, Ca, Md) στον ορό του αίματος

Είναι απαραίτητο να προσδιοριστούν τα επίπεδα γλυκόζης και ηλεκτρολυτών (Na, K, Ca, Mg) στον ορό του αίματος.

Ηλεκτροκαρδιογραφία

υπερηχοκαρδιογραφία

Η ηχοκαρδιογραφία (EchoCG) είναι η τυπική εξέταση για υποψία συγγενούς καρδιοπάθειας και πνευμονικής υπέρτασης. Σημαντική προϋπόθεση για τη λήψη πολύτιμων πληροφοριών θα είναι η μελέτη από γιατρό που έχει εμπειρία στη διεξαγωγή υπερήχων της καρδιάς σε νεογνά.

Θεραπεία του συνδρόμου αναπνευστικής δυσχέρειας (RDS) σε νεογνά

Για ένα παιδί σε εξαιρετικά σοβαρή κατάσταση, φυσικά, θα πρέπει να τηρούνται οι βασικοί κανόνες για την ανάνηψη:

• Α - για να εξασφαλιστεί η βατότητα της αναπνευστικής οδού.
• Β - παρέχει αναπνοή.
• Γ - κυκλοφορούν.

Είναι απαραίτητο να αναγνωριστούν γρήγορα τα αίτια της αναπνευστικής δυσχέρειας και να συνταγογραφηθεί η κατάλληλη θεραπεία. Πρέπει:

• Διεξάγετε συνεχή παρακολούθηση της αρτηριακής πίεσης, του καρδιακού ρυθμού, του αναπνευστικού ρυθμού, της θερμοκρασίας, συνεχή ή περιοδική παρακολούθηση του οξυγόνου και του διοξειδίου του άνθρακα.
• Προσδιορίστε το επίπεδο αναπνευστικής υποστήριξης (οξυγονοθεραπεία, CPAP, μηχανικός αερισμός). Η υποξαιμία είναι πολύ πιο επικίνδυνη από την υπερκαπνία και χρειάζεται άμεση διόρθωση.
• Ανάλογα με τη βαρύτητα του DN, συνιστάται:
  • Η αυθόρμητη αναπνοή με συμπληρωματικό οξυγόνο (σκηνή οξυγόνου, σωληνίσκοι, μάσκα) χρησιμοποιείται συνήθως για μη σοβαρή DN, χωρίς άπνοια, με σχεδόν φυσιολογικό pH και PaCO 2 , αλλά χαμηλή οξυγόνωση (SaO 2 όταν αναπνέει αέρα λιγότερο από 85-90%). Εάν διατηρείται χαμηλή οξυγόνωση κατά τη διάρκεια της οξυγονοθεραπείας, με FiO 2> 0,4-0,5, ο ασθενής μεταφέρεται σε CPAP μέσω ρινικών καθετήρων (nCPAP).
  • nCPAP - χρησιμοποιείται για μέτρια DN, χωρίς σοβαρά ή συχνά επεισόδια άπνοιας, με pH και PaCO 2 κάτω από το φυσιολογικό, αλλά εντός λογικών ορίων. Κατάσταση: σταθερή αιμοδυναμική.
  • Τασιενεργό;
• Ο ελάχιστος αριθμός χειρισμών.
• Εισαγάγετε ένα ρινο- ή στοματογαστρικό σωλήνα.
• Παρέχετε μασχαλιαία θερμοκρασία 36,5-36,8°C. Η υποθερμία μπορεί να προκαλέσει περιφερική αγγειοσύσπαση και μεταβολική οξέωση.
• Ενδοφλέβια ένεση υγρού εάν είναι αδύνατη η απορρόφηση της εντερικής τροφής. Διατήρηση της νορμογλυκαιμίας.
• Σε περίπτωση χαμηλής καρδιακής παροχής, αρτηριακή υπόταση, αυξημένη οξέωση, κακή περιφερική αιμάτωση, χαμηλή διούρηση, ενδοφλέβια χορήγηση διαλύματος NaCl 20-30 λεπτά νωρίτερα θα πρέπει να ληφθούν υπόψη. Ίσως η εισαγωγή ντοπαμίνης, ντοβουταμίνης, αδρεναλίνης, γλυκοκορτικοστεροειδών (GCS).
• Σε συμφορητική καρδιακή ανεπάρκεια: μείωση προφόρτισης, ινότροπα, διγοξίνη, διουρητικά.
• Εάν υπάρχει υποψία βακτηριακής λοίμωξης, θα πρέπει να χορηγηθούν αντιβιοτικά.
• Εάν δεν είναι δυνατή η ηχοκαρδιογραφία και υπάρχει υποψία CHD που εξαρτάται από τον πόρο, η προσταγλανδίνη Ε 1 θα πρέπει να χορηγείται με αρχικό ρυθμό έγχυσης 0,025-0,01 μg/kg/min και να τιτλοδοτείται στη χαμηλότερη δόση εργασίας. Η προσταγλανδίνη Ε 1 διατηρεί ένα ανοιχτό ΑΡ και αυξάνει την πνευμονική ή συστηματική ροή αίματος, ανάλογα με τη διαφορά πίεσης στην αορτή και την πνευμονική αρτηρία. Οι λόγοι για την αναποτελεσματικότητα της προσταγλανδίνης Ε 1 μπορεί να είναι μια λανθασμένη διάγνωση, η μεγάλη ηλικία κύησης του νεογνού και η απουσία ΑΡ. Με ορισμένα καρδιακά ελαττώματα, μπορεί να μην υπάρχει καμία επίδραση ή ακόμη και επιδείνωση της κατάστασης.
• Μετά την αρχική σταθεροποίηση, η αιτία της αναπνευστικής δυσχέρειας θα πρέπει να εντοπιστεί και να αντιμετωπιστεί.

Επιφανειοδραστική Θεραπεία

Ενδείξεις:

• FiO 2 > 0,4 ​​και/ή
• PIP > 20 cm H20 (πρόωρο< 1500 г >15 cm H 2 O) και/ή
• PEEP > 4 και/ή
• Ti > 0,4 ​​δευτ.
• Πρόωρος< 28 недель гестации возможно введение сурфактанта еще в родзале, предусмотреть оптимальное наблюдение при транспортировке!

Πρακτική προσέγγιση:

• Θα πρέπει πάντα να είναι παρόντα 2 άτομα όταν χορηγείται επιφανειοδραστική ουσία.
• Καλό είναι να απολυμάνετε το παιδί και να σταθεροποιήσετε όσο το δυνατόν περισσότερο (ΑΠ). Κρατήστε το κεφάλι σας ίσιο.
• Εγκαταστήστε αισθητήρες pO 2 / pCO 2 προαγωγικά για να εξασφαλίσετε σταθερή μέτρηση.
• Εάν είναι δυνατόν, συνδέστε τον αισθητήρα SpO 2 στη δεξιά λαβή (προκαταρκτικά).
• Έγχυση βλωμού επιφανειοδραστικής ουσίας μέσω ενός αποστειρωμένου γαστρικού σωλήνα βραχύνεται στο μήκος του ενδοτραχειακού σωλήνα ή μιας πρόσθετης εξόδου του σωλήνα για περίπου 1 λεπτό.
• Δοσολογία: Alveofact 2,4 ml/kg = 100 mg/kg. Curosurf 1,3 ml/kg = 100 mg/kg. Survanta 4 ml/kg = 100 mg/kg.

Επιδράσεις από τη χρήση επιφανειοδραστικού:

Αύξηση του παλιρροϊκού όγκου και του FRC:

• Σταγόνα PaCO 2
• Η αύξηση του paO 2 .

Δράση μετά την ένεση: Αυξήστε το PIP κατά 2 cm H 2 O. Η τεταμένη (και επικίνδυνη) φάση τώρα ξεκινά. Το παιδί πρέπει να παρακολουθείται πολύ στενά για τουλάχιστον μία ώρα. Γρήγορη και συνεχής βελτιστοποίηση των ρυθμίσεων του αναπνευστήρα.

Προτεραιότητες:

• Μειώστε το PIP καθώς ο παλιρροϊκός όγκος αυξάνεται λόγω βελτιωμένης συμμόρφωσης.
• Μειώστε το FiO 2 εάν το SpO 2 αυξηθεί.
• Στη συνέχεια μειώστε το PEEP.
• Τέλος, μειώστε το Ti.
• Συχνά ο αερισμός βελτιώνεται δραματικά μόνο για να επιδεινωθεί ξανά 1-2 ώρες αργότερα.
• Επιτρέπεται η υγιεινή του ενδοτραχειακού σωλήνα χωρίς έκπλυση! Είναι λογικό να χρησιμοποιείτε το TrachCare, καθώς το PEEP και το MAP διατηρούνται κατά τη διάρκεια της υγιεινής.
• Επαναλαμβανόμενη δόση: Η 2η δόση (υπολογισμένη ως η πρώτη) μπορεί να χορηγηθεί μετά από 8-12 ώρες εάν οι παράμετροι αερισμού επιδεινωθούν ξανά.

Προσοχή: Η 3η ή ακόμα και η 4η δόση στις περισσότερες περιπτώσεις δεν επιφέρει περαιτέρω επιτυχία, πιθανώς ακόμη και επιδείνωση του αερισμού λόγω απόφραξης των αεραγωγών από μεγάλες ποσότητες επιφανειοδραστικού (συνήθως περισσότερο κακό παρά καλό).

Προσοχή: Η πολύ αργή μείωση του PIP και του PEEP αυξάνει τον κίνδυνο βαροτραύματος!

Η αποτυχία ανταπόκρισης στη θεραπεία με τασιενεργά μπορεί να υποδεικνύει:

• ARDS (αναστολή επιφανειοδραστικών πρωτεϊνών από πρωτεΐνες πλάσματος).
• Σοβαρές λοιμώξεις (π.χ. που προκαλούνται από στρεπτόκοκκους ομάδας Β).
• Αναρρόφηση μηκωνίου ή πνευμονική υποπλασία.
• Υποξία, ισχαιμία ή οξέωση.
• Υποθερμία, περιφερική υπόταση. D Προσοχή: Παρενέργειες».
• Πτώση BP.
• Αυξημένος κίνδυνος IVH και PVL.
• Αυξημένος κίνδυνος πνευμονικής αιμορραγίας.
• Συζητήθηκε: αυξημένη συχνότητα εμφάνισης PDA.

Πρόληψη του συνδρόμου αναπνευστικής δυσχέρειας (RDS) στα νεογνά

Προφυλακτική ενδοτραχειακή επιφανειοδραστική θεραπεία που χρησιμοποιείται σε νεογνά.

Πρόκληση ωρίμανσης του πνεύμονα με τη χορήγηση βηταμεθαζόνης σε έγκυο γυναίκα τις τελευταίες 48 ώρες πριν από τον τοκετό μιας πρόωρης εγκυμοσύνης έως το τέλος των 32 εβδομάδων (πιθανώς μέχρι το τέλος της 34ης εβδομάδας κύησης).

Πρόληψη νεογνικής λοίμωξης με αντιβιοτική προφύλαξη κατά τον τοκετό σε έγκυες γυναίκες με υποψία χοριοαμνιονίτιδας.

Βέλτιστη διόρθωση του σακχαρώδη διαβήτη σε έγκυο γυναίκα.

Πολύ ήπιος έλεγχος των γεννήσεων.

Προσεκτική, αλλά επίμονη ανάνηψη πρόωρων και τελειόμηνων μωρών.

Πρόγνωση του συνδρόμου αναπνευστικής δυσχέρειας (RDS) σε νεογνά

Πολύ μεταβλητό, ανάλογα με τις αρχικές συνθήκες.

Κίνδυνος π.χ. πνευμοθώρακα, BPD, αμφιβληστροειδοπάθεια, δευτερογενής μόλυνση κατά τη διάρκεια μηχανικού αερισμού.

Αποτελέσματα μακροχρόνιων μελετών:

• Καμία επίδραση της εφαρμογής τασιενεργού. σχετικά με τη συχνότητα της αμφιβληστροειδοπάθειας της προωρότητας, NEC, BPD ή PDA.
• Ευνοϊκή επίδραση της χορήγησης surfactan-1 στην ανάπτυξη πνευμοθώρακα, διάμεσου εμφυσήματος και θνησιμότητας.
• Συντόμευση της διάρκειας αερισμού (σε ενδοτραχειακό σωλήνα, CPAP) και μείωση της θνησιμότητας.

Το νεογέννητο αναπτύσσεται λόγω έλλειψης τασιενεργού στους ανώριμους πνεύμονες. Η πρόληψη του RDS πραγματοποιείται με τη συνταγογράφηση θεραπείας εγκύων, υπό την επίδραση της οποίας υπάρχει ταχύτερη ωρίμανση των πνευμόνων και επιταχυνόμενη σύνθεση επιφανειοδραστικών.

Ενδείξεις για την πρόληψη του RDS:

- Απειλούμενος πρόωρος τοκετός με κίνδυνο ανάπτυξης τοκετού (3 μαθήματα από την 28η εβδομάδα κύησης).
- Πρόωρη ρήξη των μεμβρανών κατά τη διάρκεια της πρόωρης εγκυμοσύνης (έως 35 εβδομάδες) απουσία τοκετού.
- Από την αρχή του πρώτου σταδίου του τοκετού, όταν ήταν δυνατό να σταματήσει ο τοκετός.
- Προδρομικός πλακούντας ή χαμηλή προσκόλληση του πλακούντα με κίνδυνο επαναιμορραγίας (3 μαθήματα από την 28η εβδομάδα κύησης).
- Η εγκυμοσύνη περιπλέκεται από την Rh-ευαισθητοποίηση, η οποία απαιτεί πρόωρο τοκετό (3 μαθήματα από την 28η εβδομάδα κύησης).

Με τον ενεργό τοκετό, η πρόληψη του RDS πραγματοποιείται μέσω ενός συνόλου μέτρων για την ενδογεννητική προστασία του εμβρύου.

Η επιτάχυνση της ωρίμανσης του πνευμονικού ιστού του εμβρύου συμβάλλει στη χορήγηση κορτικοστεροειδών.

Η δεξαμεθαζόνη συνταγογραφείται ενδομυϊκά σε 8-12 mg (4 mg 2-3 φορές την ημέρα για 2-3 ημέρες). Σε δισκία (0,5 mg) 2 mg την πρώτη ημέρα, 2 mg 3 φορές τη δεύτερη ημέρα, 2 mg 3 φορές την τρίτη ημέρα. Η χορήγηση δεξαμεθαζόνης, προκειμένου να επιταχυνθεί η ωρίμανση των πνευμόνων του εμβρύου, ενδείκνυται σε περιπτώσεις που η σωτήρια θεραπεία δεν έχει επαρκές αποτέλεσμα και υπάρχει υψηλός κίνδυνος πρόωρου τοκετού. Λόγω του γεγονότος ότι δεν είναι πάντα δυνατό να προβλεφθεί η επιτυχία της θεραπείας συντήρησης για απειλούμενο πρόωρο τοκετό, τα κορτικοστεροειδή θα πρέπει να συνταγογραφούνται σε όλες τις έγκυες γυναίκες που υποβάλλονται σε τοκόλυση. Εκτός από τη δεξαμεθαζόνη, για την πρόληψη του συνδρόμου δυσφορίας, μπορεί να χρησιμοποιηθεί πρεδνιζολόνη σε δόση 60 mg την ημέρα για 2 ημέρες, δεξαζόνη σε δόση 4 mg ενδομυϊκά δύο φορές την ημέρα για 2 ημέρες.

Εκτός από τα κορτικοστεροειδή, άλλα φάρμακα μπορούν να χρησιμοποιηθούν για την τόνωση της ωρίμανσης των επιφανειοδραστικών. Εάν μια έγκυος έχει υπερτασικό σύνδρομο, για το σκοπό αυτό, συνταγογραφείται διάλυμα αμινοφυλλίνης 2,4% σε δόση 10 ml σε 10 ml διαλύματος γλυκόζης 20% για 3 ημέρες. Παρά το γεγονός ότι η αποτελεσματικότητα αυτής της μεθόδου είναι χαμηλή, με συνδυασμό υπέρτασης και απειλής πρόωρου τοκετού, αυτό το φάρμακο είναι σχεδόν το μόνο.

Η επιτάχυνση της ωρίμανσης των πνευμόνων του εμβρύου συμβαίνει υπό την επίδραση του διορισμού μικρών δόσεων (2,5-5 χιλιάδες OD) ωοθυλακίνης ημερησίως για 5-7 ημέρες, μεθειονίνης (1 ταμπ. 3 φορές την ημέρα), Essentiale (2 κάψουλες 3 φορές την ημέρα) εισαγωγή διαλύματος αιθανόλης, παρτουσίστ. Το Lazolvan (Ambraxol) δεν είναι κατώτερο από τα κορτεκοστεροειδή όσον αφορά την αποτελεσματικότητα της επίδρασης στους πνεύμονες του εμβρύου και δεν έχει σχεδόν καμία αντένδειξη. Χορηγείται ενδοφλεβίως σε δόση 800-1000 mg την ημέρα για 5 ημέρες.

Η λακτίνη (ο μηχανισμός δράσης του φαρμάκου βασίζεται στη διέγερση της προλακτίνης, η οποία διεγείρει την παραγωγή πνευμονικής επιφανειοδραστικής ουσίας) χορηγείται σε 100 IU ενδομυϊκά 2 φορές την ημέρα για 3 ημέρες.
Το νικοτινικό οξύ συνταγογραφείται σε δόση 0,1 g για 10 ημέρες όχι περισσότερο από ένα μήνα πριν από έναν πιθανό πρόωρο τοκετό. Οι αντενδείξεις για αυτή τη μέθοδο πρόληψης του εμβρυϊκού SDR δεν έχουν διευκρινιστεί. Ίσως η συνδυασμένη χορήγηση νικοτινικού οξέος με κορτικοστεροειδή, που συμβάλλει στην αμοιβαία ενίσχυση της δράσης των φαρμάκων.

Η πρόληψη του εμβρυϊκού RDS έχει νόημα σε ηλικία κύησης 28-34 εβδομάδων. Η θεραπεία επαναλαμβάνεται μετά από 7 ημέρες 2-3 φορές. Σε περιπτώσεις που είναι δυνατή η παράταση της εγκυμοσύνης, μετά τη γέννηση ενός παιδιού, το alveofact χρησιμοποιείται ως θεραπεία υποκατάστασης. Το Alveofact είναι ένα καθαρό φυσικό επιφανειοδραστικό από τους πνεύμονες των ζώων. Το φάρμακο βελτιώνει την ανταλλαγή αερίων και την κινητική δραστηριότητα των πνευμόνων, μειώνει την περίοδο εντατικής θεραπείας με μηχανικό αερισμό, μειώνει τη συχνότητα εμφάνισης βρογχοπνευμονικής δυσπλασίας. Η θεραπεία του κυψελιδικού φακτώματος πραγματοποιείται αμέσως μετά τη γέννηση με ενδοτραχειακή ενστάλαξη. Κατά την πρώτη ώρα μετά τη γέννηση, το φάρμακο χορηγείται με ρυθμό 1,2 ml ανά 1 kg σωματικού βάρους. Η συνολική ποσότητα του φαρμάκου που χορηγείται δεν πρέπει να υπερβαίνει τις 4 δόσεις για 5 ημέρες. Δεν υπάρχουν αντενδείξεις για τη χρήση του Alfeofakt.

Με νερό έως 35 εβδομάδες, οι συντηρητικές-αναμενόμενες τακτικές επιτρέπονται μόνο σε περίπτωση απουσίας μόλυνσης, όψιμης τοξίκωσης, πολυϋδράμνιο, εμβρυϊκής υποξίας, υποψίας εμβρυϊκών δυσπλασιών, σοβαρών σωματικών παθήσεων της μητέρας. Σε αυτή την περίπτωση, χρησιμοποιούνται αντιβιοτικά, μέσα για την πρόληψη SDR και εμβρυϊκής υποξίας και μείωση της συσταλτικής δραστηριότητας της μήτρας. Οι πάνες για γυναίκες πρέπει να είναι αποστειρωμένες. Κάθε μέρα, είναι απαραίτητο να διεξάγεται μια μελέτη μιας εξέτασης αίματος και απόρριψης από τον κόλπο μιας γυναίκας για την έγκαιρη ανίχνευση πιθανής μόλυνσης του αμνιακού υγρού, καθώς και για την παρακολούθηση του καρδιακού παλμού και της κατάστασης του εμβρύου. Προκειμένου να αποφευχθεί η ενδομήτρια μόλυνση του εμβρύου, έχουμε αναπτύξει μια μέθοδο ενδοαμνιακής στάγδην χορήγησης αμπικιλλίνης (0,5 g σε 400 ml φυσιολογικού ορού), η οποία συνέβαλε στη μείωση των μολυσματικών επιπλοκών στην πρώιμη νεογνική περίοδο. Εάν υπάρχει ιστορικό χρόνιων παθήσεων των γεννητικών οργάνων, αύξηση λευκοκυττάρωσης στο αίμα ή σε κολπικό επίχρισμα, επιδείνωση της κατάστασης του εμβρύου ή της μητέρας, μεταπηδούν σε ενεργή τακτική (διέγερση τοκετού).

Με την εκκένωση αμνιακού υγρού κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης περισσότερες από 35 εβδομάδες μετά τη δημιουργία υποβάθρου οιστρογόνου-βιταμινών-γλυκόζης-ασβεστίου, η πρόκληση τοκετού ενδείκνυται με ενδοφλέβια ενστάλαξη enzaprost 5 mg ανά 500 ml διαλύματος γλυκόζης 5%. Μερικές φορές είναι δυνατή η ταυτόχρονη εισαγωγή ενδοφλέβιας ενζαπρόστης 2,5 mg και ωκυτοκίνης 0,5 ml σε διάλυμα γλυκόζης 5%-400 ml.
Ο πρόωρος τοκετός πραγματοποιείται προσεκτικά, ακολουθώντας τη δυναμική της διαστολής του τραχήλου, τη δραστηριότητα του τοκετού, την προώθηση του παρουσιαζόμενου τμήματος του εμβρύου, την κατάσταση της μητέρας και του εμβρύου. Σε περίπτωση αδυναμίας της δραστηριότητας του τοκετού, ένα μείγμα ενζαπρόστης 2,5 mg και ωκυτοκίνης 0,5 ml και διαλύματος γλυκόζης 5% -500 ml εγχέεται προσεκτικά ενδοφλεβίως με ρυθμό 8-10-15 σταγόνες ανά λεπτό, παρακολουθώντας τη συσταλτική δραστηριότητα της μήτρας. . Σε περίπτωση γρήγορου ή γρήγορου πρόωρου τοκετού, θα πρέπει να συνταγογραφούνται φάρμακα που αναστέλλουν τη συσταλτική δραστηριότητα της μήτρας - β-αγωνιστές, θειικό μαγνήσιο.

Υποχρεωτική κατά την πρώτη περίοδο του πρόωρου τοκετού είναι η πρόληψη ή η θεραπεία της εμβρυϊκής υποξίας:διάλυμα γλυκόζης 40% 20 ml με 5 ml διαλύματος ασκορβικού οξέος 5%, διάλυμα σιγετίνης 1% - 2-4 ml κάθε 4-5 ώρες, εισαγωγή κουραντύλης 10-20 mg σε 200 ml διαλύματος γλυκόζης 10% ή 200 ml της ρεοπολυγλυυκίνης.

Ο πρόωρος τοκετός στην ΙΙ περίοδο πραγματοποιείται χωρίς προστασία του περινέου και χωρίς «ηνία», με πυγώδη αναισθησία 120-160 ml διαλύματος νοβοκαΐνης 0,5%. Σε γυναίκες που γεννούν για πρώτη φορά και με άκαμπτο περίνεο, γίνεται επισιο-ή περινεοτομή (τομή του περινέου προς τον ισχιακό φυμάτιο ή τον πρωκτό). Κατά τον τοκετό πρέπει να υπάρχει νεογνολόγος. Το νεογέννητο λαμβάνεται με ζεστές πάνες. Η προωρότητα του παιδιού αποδεικνύεται από: σωματικό βάρος μικρότερο από 2500 g, ύψος δεν υπερβαίνει τα 45 cm, ανεπαρκή ανάπτυξη υποδόριου ιστού, μαλακό αυτί και ρινικό χόνδρο, οι όρχεις του αγοριού δεν κατεβαίνουν στο όσχεο, στα κορίτσια τα μεγάλα χείλη μην καλύπτετε μικρά, φαρδιά ράμματα και τον όγκο των «κυττάρων, μεγάλη ποσότητα λιπαντικού τύπου τυριού κ.λπ.

Συνώνυμα

Νόσος της υαλίνης μεμβράνης.

ΟΡΙΣΜΟΣ

Το RDS είναι μια σοβαρή αναπνευστική διαταραχή σε πρόωρα βρέφη που προκαλείται από ανωριμότητα των πνευμόνων και πρωτογενή ανεπάρκεια τασιενεργού.

ΕΠΙΔΗΜΙΟΛΟΓΙΑ

Το RDS είναι η πιο κοινή αιτία αναπνευστικής ανεπάρκειας στην πρώιμη νεογνική περίοδο. Η εμφάνισή του είναι όσο μεγαλύτερη, τόσο χαμηλότερη είναι η ηλικία κύησης και το σωματικό βάρος του παιδιού κατά τη γέννηση. Η διεξαγωγή προγεννητικής προφύλαξης με την απειλή του πρόωρου τοκετού επηρεάζει επίσης τη συχνότητα εμφάνισης RDS.

Σε παιδιά που γεννήθηκαν νωρίτερα από τις 30 εβδομάδες κύησης και που δεν έλαβαν προγεννητική προφύλαξη με βηταμεθαζόνη ή δεξαμεθαζόνη, η συχνότητά της είναι περίπου 65%, κατά τη διάρκεια της προφύλαξης - 35%. σε παιδιά που γεννήθηκαν σε ηλικία κύησης 30-34 εβδομάδων: χωρίς προφύλαξη - 25%, με προφύλαξη - 10%.

Σε παιδιά που γεννιούνται με κύηση μεγαλύτερη από 34 εβδομάδες, η συχνότητα εμφάνισης RDS δεν εξαρτάται από την προγεννητική προφύλαξη και είναι μικρότερη από 5%.

ΑΙΤΙΟΛΟΓΙΑ

Οι λόγοι για την ανάπτυξη του RDS περιλαμβάνουν παραβίαση της σύνθεσης και της απέκκρισης του επιφανειοδραστικού. σχετίζεται με την ανωριμότητα των πνευμόνων. Οι πιο σημαντικοί παράγοντες που επηρεάζουν τη συχνότητα εμφάνισης RDS. παρουσιάζονται στον πίνακα. 23-5.

Πίνακας 23-5. Παράγοντες που επηρεάζουν την ανάπτυξη του RDS

ΜΗΧΑΝΙΣΜΟΣ ΑΝΑΠΤΥΞΗΣ

Ένας βασικός κρίκος στην παθογένεση του RDS είναι μια ανεπάρκεια τασιενεργού που προκύπτει από τη δομική και λειτουργική ανωριμότητα των πνευμόνων.

Το επιφανειοδραστικό είναι μια ομάδα επιφανειοδραστικών ουσιών λιποπρωτεϊνικής φύσης που μειώνουν τις δυνάμεις επιφανειακής τάσης στις κυψελίδες και διατηρούν τη σταθερότητά τους. Επιπλέον, το επιφανειοδραστικό βελτιώνει τη μεταφορά του βλεννογόνου, έχει βακτηριοκτόνο δράση και διεγείρει την αντίδραση των μακροφάγων στους πνεύμονες. Αποτελείται από φωσφολιπίδια (φωσφατιδυλοχολίνη, φωσφατιδυλγλυκερόλη), ουδέτερα λιπίδια και πρωτεΐνες (πρωτεΐνες A, B, C, D).

Τα κυψελιδικά κύτταρα τύπου II αρχίζουν να παράγουν τασιενεργό στο έμβρυο από την 20-24η εβδομάδα της ενδομήτριας ανάπτυξης. Μια ιδιαίτερα έντονη απελευθέρωση επιφανειοδραστικού στην επιφάνεια των κυψελίδων εμφανίζεται κατά τη στιγμή του τοκετού, η οποία συμβάλλει στην πρωτογενή επέκταση των πνευμόνων.

Υπάρχουν δύο τρόποι για τη σύνθεση του κύριου φωσφολιπιδικού συστατικού του επιφανειοδραστικού - φωσφατιδυλοχολίνης (λεκιθίνη).

Η πρώτη (με τη συμμετοχή της μεθυλοτρανσφεράσης) προχωρά ενεργά από την 20-24η εβδομάδα στην 33-35η εβδομάδα της ενδομήτριας ανάπτυξης. Εξαντλείται εύκολα υπό την επίδραση της υποξαιμίας, της οξέωσης, της υποθερμίας. Τα αποθέματα επιφανειοδραστικών μέχρι την 35η εβδομάδα κύησης εξασφαλίζουν την έναρξη της αναπνοής και το σχηματισμό λειτουργικής υπολειπόμενης πνευμονικής χωρητικότητας.

Η δεύτερη οδός (με τη συμμετοχή της τρανσφεράσης φωσφοχολίνης) αρχίζει να δρα μόνο από την 35-36η εβδομάδα της ενδομήτριας ανάπτυξης, είναι πιο ανθεκτική στην υποξαιμία και την οξέωση.

Με ανεπάρκεια (ή μειωμένη δραστηριότητα) του επιφανειοδραστικού παράγοντα, αυξάνεται η διαπερατότητα των κυψελιδικών και τριχοειδών μεμβρανών, αναπτύσσεται στασιμότητα του αίματος στα τριχοειδή αγγεία, διάχυτο διάμεσο οίδημα και υπερδιάταση των λεμφικών αγγείων. κατάρρευση των κυψελίδων και ατελεκτασία. Ως αποτέλεσμα, η λειτουργική υπολειπόμενη χωρητικότητα, ο παλιρροϊκός όγκος και η ζωτική ικανότητα των πνευμόνων μειώνονται. Ως αποτέλεσμα, το έργο της αναπνοής αυξάνεται, εμφανίζεται ενδοπνευμονική παροχέτευση αίματος και αυξάνεται ο υποαερισμός των πνευμόνων. Αυτή η διαδικασία οδηγεί στην ανάπτυξη υποξαιμίας, υπερκαπνίας και οξέωσης.

Στο πλαίσιο της προοδευτικής αναπνευστικής ανεπάρκειας, εμφανίζονται δυσλειτουργίες του καρδιαγγειακού συστήματος: δευτεροπαθής πνευμονική υπέρταση με δεξιόστροφη αιματική παροχέτευση μέσω λειτουργικών εμβρυϊκών επικοινωνιών. παροδική μυοκαρδιακή δυσλειτουργία της δεξιάς ή/και της αριστερής κοιλίας, συστηματική υπόταση.

Στην παθοανατομική εξέταση, οι πνεύμονες είναι χωρίς αέρα, βυθίζονται στο νερό. Η μικροσκόπηση αποκαλύπτει διάχυτη ατελεκτασία και νέκρωση κυψελιδικών επιθηλιακών κυττάρων. Πολλά από τα διεσταλμένα τερματικά βρογχιόλια και οι κυψελιδικοί πόροι περιέχουν ηωσινόφιλες μεμβράνες με βάση το ινώδες. Πρέπει να σημειωθεί ότι σπάνια βρίσκονται υαλώδεις μεμβράνες σε νεογνά που πέθαναν από RDS τις πρώτες ώρες της ζωής τους.

ΚΛΙΝΙΚΑ ΧΑΡΑΚΤΗΡΙΣΤΙΚΑ

Τα πρώιμα σημάδια RDS περιλαμβάνουν:

Δύσπνοια (πάνω από 60/λεπτό), που εμφανίζεται στα πρώτα λεπτά ή ώρες της ζωής.

Εκπνευστικοί θόρυβοι («εκπνοή γρυλίσματος») ως αποτέλεσμα της ανάπτυξης αντισταθμιστικού σπασμού της γλωττίδας κατά την εκπνοή, ο οποίος εμποδίζει την κατάρρευση των κυψελίδων.

Ανάσυρση του θώρακα κατά την εισπνοή (ανάσυρση της ξιφοειδούς απόφυσης του στέρνου, επιγαστρική περιοχή, μεσοπλεύρια διαστήματα, υπερκλείδιοι βόθροι) με ταυτόχρονο φούσκωμα των φτερών της μύτης και των παρειών (αναπνέοντας «τρομπίτερ»).

Η αναπνευστική ανεπάρκεια στις περισσότερες περιπτώσεις εξελίσσεται κατά τις πρώτες 24-48 ώρες της ζωής. Την 3-4η ημέρα, κατά κανόνα, σημειώνεται σταθεροποίηση της κατάστασης. Στις περισσότερες περιπτώσεις, το RDS υποχωρεί την 5η-7η ημέρα της ζωής. Είναι δυνατό να οργανωθεί η προγεννητική διάγνωση (πρόβλεψη κινδύνου) του RDS, με βάση τη μελέτη του λιπιδικού φάσματος του αμνιακού υγρού, αλλά ενδείκνυται μόνο σε μεγάλα εξειδικευμένα νοσοκομεία και περιφερειακά περιγεννητικά κέντρα.

Οι παρακάτω μέθοδοι είναι οι πιο ενημερωτικές.

Αναλογία λεκιθίνης προς σφιγγομυελίνη (κανονική >2). Εάν ο συντελεστής είναι μικρότερος από 1, τότε η πιθανότητα ανάπτυξης RDS είναι περίπου 75%. Σε νεογνά από μητέρες με σακχαρώδη διαβήτη, το RDS μπορεί να αναπτυχθεί όταν η αναλογία λεκιθίνης προς σφιγγομυελίνη είναι μεγαλύτερη από 2,0.

Κορεσμένη φωσφατιδυλοχολίνη (κανονική >5 μmol/L) ή φωσφατιδυλγλυκερόλη (κανονική >3 μmol/L). Η απουσία ή μια απότομη μείωση της συγκέντρωσης κορεσμένης φωσφατιδυλοχολίνης και φωσφατυλδιγλυκερόλης στο αμνιακό υγρό υποδηλώνει υψηλή πιθανότητα ανάπτυξης RDS.

ΔΙΑΦΟΡΙΚΑ ΔΙΑΓΝΩΣΤΙΚΑ ΜΕΤΡΑ

Η διάγνωση της νόσου βασίζεται κυρίως στο ιστορικό (παράγοντες κινδύνου), την κλινική εικόνα και τα αποτελέσματα της ακτινογραφίας.

Η διαφορική διάγνωση πραγματοποιείται με σήψη, πνευμονία, παροδική ταχύπνοια νεογνών, CAM.

Σωματική εξέταση

Χρησιμοποιούνται ενόργανες και εργαστηριακές μέθοδοι για τη διαφορική διάγνωση, τον αποκλεισμό της συνοδό παθολογίας και την αξιολόγηση της αποτελεσματικότητας της θεραπείας.

Εργαστηριακή έρευνα

Σύμφωνα με την ΚΟΣ, υπάρχει υποξαιμία και μικτή οξέωση.

Ενόργανη Έρευνα

Η εικόνα ακτίνων Χ εξαρτάται από τη βαρύτητα της νόσου - από μια ελαφρά μείωση της πνευματικότητας στους "λευκούς πνεύμονες". Χαρακτηριστικά σημεία: διάχυτη μείωση της διαφάνειας των πνευμονικών πεδίων, δικτυωτό κοκκώδες σχέδιο και ρίγες διαφώτισης στην περιοχή της πνευμονικής ρίζας (αεροβρογχόγραμμα).

Κατά τη γέννηση ενός παιδιού από ομάδα υψηλού κινδύνου για την ανάπτυξη RDS, καλούνται στην αίθουσα τοκετού οι πιο εκπαιδευμένοι υπάλληλοι που γνωρίζουν όλους τους απαραίτητους χειρισμούς. Ιδιαίτερη προσοχή πρέπει να δοθεί στην ετοιμότητα του εξοπλισμού να διατηρήσει τις βέλτιστες συνθήκες θερμοκρασίας. Για το σκοπό αυτό, μπορούν να χρησιμοποιηθούν πηγές ακτινοβολίας θερμότητας ή ανοιχτά συστήματα ανάνηψης στην αίθουσα τοκετού. Σε περίπτωση γέννησης παιδιού του οποίου η ηλικία κύησης είναι μικρότερη από 28 εβδομάδες, συνιστάται επιπλέον η χρήση αποστειρωμένης πλαστικής σακούλας με σχισμή για το κεφάλι, η οποία θα αποτρέψει την υπερβολική απώλεια θερμότητας κατά την ανάνηψη στην αίθουσα τοκετού.

Για την πρόληψη και τη θεραπεία του RDS σε όλα τα παιδιά με ηλικία κύησης
Στόχος της θεραπείας στη μονάδα εντατικής θεραπείας είναι η διατήρηση της πνευμονικής ανταλλαγής αερίων, η αποκατάσταση του κυψελιδικού όγκου και η δημιουργία συνθηκών για εξωμήτρια ωρίμανση του παιδιού.

Αναπνευστική Θεραπεία

Καθήκοντα αναπνευστικής θεραπείας σε νεογνά με RDS: διατήρηση της αρτηριακής pa02 στο επίπεδο των 50-70 mm Hg. (s 02 - 88-95%), paCO2 - 45-60 mm Hg, pH - 7,25-7,4.

Ενδείξεις σε νεογνά με RDS για υποστήριξη της αυθόρμητης αναπνοής με CPAP.

Στα πρώτα συμπτώματα αναπνευστικής ανεπάρκειας σε πρόωρα βρέφη με ηλικία κύησης
Όταν f i02>0,5 σε παιδιά μεγαλύτερα των 32 εβδομάδων. Οι αντενδείξεις περιλαμβάνουν:

Αναπνευστική οξέωση (paCO2 >60 mmHg και pH
σοβαρή καρδιαγγειακή ανεπάρκεια (σοκ).

Πνευμοθώρακας;

Συχνή υπνική άπνοια που συνοδεύεται από βραδυκαρδία.

Η χρήση του CPAP σε πρόωρα βρέφη μέσω ενδοτραχειακού σωλήνα ή ρινοφαρυγγικού καθετήρα δεν συνιστάται λόγω σημαντικής αύξησης της αεροδυναμικής αντίστασης και του αναπνευστικού έργου. Προτιμάται η χρήση διρινικών σωληνίσκων και συσκευών μεταβλητής ροής.

Αλγόριθμος για τη χρήση του CPAP σε πρόωρα βρέφη που ζυγίζουν περισσότερο από 1000 g:

Πίεση εκκίνησης - στήλη νερού 4 cm, f i02 - 0,21-0,25: | SpO2,
χορήγηση ενός επιφανειοδραστικού που ακολουθείται από ταχεία διασωλήνωση και συνέχιση της CPAP. ^αύξηση της αναπνευστικής ανεπάρκειας.

Διασωλήνωση τραχείας, έναρξη μηχανικού αερισμού.

Το CPAP τερματίζεται σε στάδια: πρώτα, το fi02 μειώνεται στο 0,21 και στη συνέχεια η πίεση μειώνεται κατά 1 cm νερού. κάθε 2-4 ώρες Το CPAP ακυρώνεται εάν, σε πίεση 2 cm νερού. και f.02 0,21 για 2 ώρες, διατηρείται μια ικανοποιητική σύνθεση αερίων αίματος.

Ο αλγόριθμος CPAP σε πρόωρα βρέφη που ζυγίζουν λιγότερο από 1000 g παρουσιάζεται στην ενότητα «Ιδιαιτερότητες θηλασμού παιδιών με εξαιρετικά χαμηλό σωματικό βάρος». Ενδείξεις για μεταφορά από CPAP σε συμβατικό μηχανικό αερισμό:

Αναπνευστική οξέωση: pH 60 mmHg;

Pa02
συχνές (πάνω από 4 την ώρα) ή βαθιές (ανάγκη αερισμού με μάσκα) 2 ή περισσότερες φορές την ώρα κρίσεις άπνοιας.

F02 -0,4 σε παιδί με CPAP μετά την εισαγωγή επιφανειοδραστικής ουσίας. Παράμετροι έναρξης:

Fi02 - 0,3-0,4 (συνήθως 10% περισσότερο από ό,τι με το CPAP).

Tin - 0,3-0,35 s;

PEEP - + στήλη νερού 4-5 cm.

NPV - 60 ανά λεπτό.

PIP - ελάχιστο, παρέχοντας VT=4-6 ml/kg (συνήθως στήλη νερού 16-30 cm). ροή - 6-8 l/min (2-3 l/min ανά kg).

Σε περίπτωση αποπροσαρμογής στον αναπνευστήρα, συνταγογραφούνται παυσίπονα και ηρεμιστικά (προμεδόλη - δόση κορεσμού 0,5 mg / kg, συντήρηση - 20-80 mcg / kg ανά ώρα· μιδαζολάμη - δόση κορεσμού 150 mcg / kg, συντήρηση - 50-200 mcg / kg ανά ώρα · ώρα · διαζεπάμη - δόση κορεσμού 0,5 mg / kg).

Επακόλουθη διόρθωση των παραμέτρων (βλ. ενότητα IVL) σύμφωνα με τους δείκτες παρακολούθησης, CBS και αερίων αίματος.

Η αρχή και οι μέθοδοι απογαλακτισμού από τον μηχανικό αερισμό εξαρτώνται από πολλούς παράγοντες: τη σοβαρότητα του RDS, την ηλικία κύησης και το σωματικό βάρος του παιδιού, την αποτελεσματικότητα της θεραπείας με τασιενεργά, τις αναπτυγμένες επιπλοκές κ.λπ. Ένας τυπικός αλγόριθμος για την αναπνευστική θεραπεία σε νεογνά με σοβαρό RDS: ελεγχόμενος μηχανικός αερισμός - υποβοηθούμενος αερισμός - CPAP - αυθόρμητη αναπνοή. Η αποσύνδεση από τη συσκευή συμβαίνει συνήθως αφού το PIP πέσει στα 16-18 cm στήλης νερού, f στα 1015 ανά λεπτό, f02 σε 0,3.

Υπάρχουν διάφοροι λόγοι που δυσκολεύουν τον απογαλακτισμό από τον μηχανικό αερισμό:

Πνευμονικό οίδημα;

Διάμεσο εμφύσημα, προβοθώρακας;

Ενδοκοιλιακές αιμορραγίες;

PDA; BPD.

Για επιτυχή διασωλήνωση σε μικρούς ασθενείς, συνιστάται η χρήση μεθυλξανθινών για την τόνωση της τακτικής αναπνοής και την πρόληψη της άπνοιας. Η μεγαλύτερη επίδραση από τη χορήγηση μεθυλξανθινών παρατηρείται στα παιδιά.
Η καφεΐνη-βενζοϊκό νάτριο σε αναλογία 20 mg/kg είναι δόση φόρτισης και 5 mg/kg είναι δόση συντήρησης.

Eufillin 6-8 mg / kg - δόση φόρτωσης και 1,5-3 mg / kg - συντήρηση, μετά από 8-12 ώρες.

Η ένδειξη για ταλαντωτό αερισμό υψηλής συχνότητας είναι η αναποτελεσματικότητα του παραδοσιακού μηχανικού αερισμού. Για να διατηρηθεί μια αποδεκτή σύνθεση αερίων αίματος, είναι απαραίτητο:

Μέση πίεση αεραγωγού (MAP) >13 cm w.g. σε παιδιά με βάρος >2500 g.

ΧΑΡΤΗΣ >10 cm w.c. σε παιδιά βάρους 1000-2500 g.

ΧΑΡΤΗΣ >8 cm w.c. σε παιδιά με σωματικό βάρος
Η κλινική χρησιμοποιεί τις ακόλουθες παραμέτρους εκκίνησης ταλαντωτικού αερισμού υψηλής συχνότητας στο RDS.

ΧΑΡΤΗΣ - κατά 2-4 cm w.g. διαφέρει από την παραδοσιακή IVL.

Δέλτα P - το πλάτος των ταλαντώσεων, συνήθως επιλέγεται με τέτοιο τρόπο ώστε η δόνηση του θώρακα του ασθενούς να είναι ορατή στο μάτι.

FhF - συχνότητα ταλαντωτικών ταλαντώσεων (Hz). Σετ 15 Hz για παιδιά που ζυγίζουν λιγότερο από 750 g και 10 Hz για παιδιά που ζυγίζουν περισσότερο από 750 g.

Tin% (ποσοστό χρόνου εισπνοής). Σε συσκευές όπου αυτή η παράμετρος μπορεί να ρυθμιστεί, ορίζουν πάντα 33% και δεν αλλάζουν σε όλη την αναπνευστική υποστήριξη. Η αύξηση αυτής της παραμέτρου οδηγεί στην εμφάνιση παγίδων αερίων.

Ρυθμίστε το f i02 όπως και με το παραδοσιακό IVL.

Ροή (σταθερή ροή). Σε συσκευές με ρυθμιζόμενη ροή, ρυθμίστε τα εντός 15 l/min ± 10% και μην αλλάζετε περαιτέρω.

Η προσαρμογή των παραμέτρων πραγματοποιείται για τη βελτιστοποίηση του όγκου των πνευμόνων και την ομαλοποίηση των παραμέτρων των αερίων του αίματος. Με κανονικά εκτεταμένους πνεύμονες, ο θόλος του διαφράγματος πρέπει να βρίσκεται στο επίπεδο των 8-9 νευρώσεων. Σημάδια υπερφούσκωμα (υπερφούσκωμα των πνευμόνων):

Αυξημένη διαφάνεια των πνευμονικών πεδίων.

Επιπέδωση του διαφράγματος (τα πνευμονικά πεδία εκτείνονται κάτω από το επίπεδο της 9ης πλευράς).

Σημάδια υποφούσκωμα (υποφούσκωμα των πνευμόνων):

Διάχυτη ατελεκτασία;

Το διάφραγμα βρίσκεται πάνω από το επίπεδο της 8ης πλευράς.

Διόρθωση των παραμέτρων του ταλαντευόμενου αερισμού υψηλής συχνότητας, με βάση τους δείκτες των αερίων του αίματος:

Με υποξαιμία (pa02
με υπεροξαιμία (pa02 > 90 mm Hg) μειώστε το f.02 σε 0,3.

Με υποκαπνία (paCO2
σε περίπτωση υπερκαπνίας (paCO2 > 60 mm Hg), αυξήστε το DR κατά 10-20% και μειώστε τη συχνότητα ταλάντωσης (κατά 1-2 Hz).

Ο τερματισμός του ταλαντωτικού αερισμού υψηλής συχνότητας πραγματοποιείται με τη βελτίωση της κατάστασης του ασθενούς, σταδιακά (με βήμα 0,05-0,1) μειώνοντας το f i02, φέρνοντάς το στο 0,3. Επίσης σταδιακά (σε βήματα των 1-2 cm στήλης νερού) μειώστε το MAP σε επίπεδο 9-7 cm στήλης νερού. Μετά από αυτό, το παιδί μεταφέρεται είτε σε έναν από τους βοηθητικούς τρόπους συμβατικού αερισμού, είτε σε ρινική CPAP.

Επιφανειοδραστική Θεραπεία

Η προφυλακτική χρήση της επιφανειοδραστικής ουσίας περιγράφεται στην ενότητα «Ιδιομορφίες θηλασμού παιδιών με ELBW».

Η χρήση επιφανειοδραστικής ουσίας για θεραπευτικούς σκοπούς ενδείκνυται για πρόωρα βρέφη με RDS εάν, παρά την CPAP ή τον μηχανικό αερισμό, είναι αδύνατο να διατηρηθούν οι παράμετροι:

F i02 >0,35 τις πρώτες 24 ώρες ζωής.

F i02 0,4-0,6 στις 24-48 ώρες ζωής.

Ο διορισμός επιφανειοδραστικής ουσίας για θεραπευτική θεραπεία αντενδείκνυται σε πνευμονική αιμορραγία, πνευμονικό οίδημα, υποθερμία, μη αντιρροπούμενη οξέωση, αρτηριακή υπόταση και σοκ. Ο ασθενής πρέπει να σταθεροποιηθεί πριν από τη χορήγηση του επιφανειοδραστικού.

Πριν από την εισαγωγή, αποσαφηνίζεται η σωστή θέση του ενδοτραχειακού σωλήνα και απολυμαίνεται το τραχειοβρογχικό δέντρο. Μετά τη χορήγηση, η αναρρόφηση του βρογχικού περιεχομένου δεν πραγματοποιείται για 1-2 ώρες.

Από τις επιφανειοδραστικές ουσίες που είναι καταχωρημένες στη χώρα μας, το cursurf είναι το φάρμακο εκλογής. Αυτό είναι ένα έτοιμο προς χρήση εναιώρημα, πρέπει να θερμανθεί σε θερμοκρασία 37 ° C πριν από τη χρήση. Το φάρμακο χορηγείται ενδοτραχειακά σε πίδακα σε δόση 2,5 ml/kg (200 mg/kg φωσφολιπιδίων) μέσω ενδοβρογχικού καθετήρα στη θέση του παιδιού στην πλάτη και στη μεσαία θέση του κεφαλιού. Επαναλαμβανόμενες δόσεις (1,5 ml/kg) του φαρμάκου χορηγούνται μετά από 6-12 ώρες εάν το παιδί συνεχίζει να χρειάζεται μηχανικό αερισμό με fp2>0,35.

Το Curosurf είναι ένα φυσικό επιφανειοδραστικό χοιρινής προέλευσης για τη θεραπεία και την πρόληψη του RDS σε πρόωρα νεογνά με αποδεδειγμένη υψηλή αποτελεσματικότητα και ασφάλεια.

Η κλινική αποτελεσματικότητα και ασφάλεια του Curosurf έχει αποδειχθεί σε τυχαιοποιημένες, πολυκεντρικές, διεθνείς δοκιμές που πραγματοποιήθηκαν σε περισσότερα από 3.800 πρόωρα βρέφη.

Το Curosurf σχηματίζει γρήγορα ένα σταθερό στρώμα επιφανειοδραστικής ουσίας, βελτιώνει την κλινική εικόνα ήδη από τα πρώτα λεπτά μετά τη χορήγηση.

Το Curosurf διατίθεται σε φιαλίδια ως έτοιμο εναιώρημα για ενδοτραχειακή χορήγηση, είναι απλό και βολικό στη χρήση.

Το Curosurf μειώνει τη σοβαρότητα του RDS, μειώνει σημαντικά την πρώιμη νεογνική θνησιμότητα και τη συχνότητα των επιπλοκών.

Στο πλαίσιο της χρήσης του cursurf, η διάρκεια παραμονής σε μηχανικό αερισμό και παραμονής στη ΜΕΘ μειώνεται. Το Curosurf περιλαμβάνεται στα πρότυπα ιατρικής περίθαλψης. Στη Ρωσική Ομοσπονδία, το cursurf αντιπροσωπεύεται από τη Nycomed, Ρωσία-CIS.

Ενδείξεις χρήσης

Θεραπεία του συνδρόμου αναπνευστικής δυσχέρειας σε πρόωρα νεογνά. Πρόληψη RDS σε πρόωρα βρέφη με υποψία πιθανής ανάπτυξης του συνδρόμου.

Η αρχική δόση είναι 200 ​​mg / kg (2,5 ml / kg), εάν είναι απαραίτητο, χρησιμοποιούνται μία ή δύο επιπλέον μισές δόσεις - 100 mg / kg με μεσοδιάστημα 12 ωρών.

Πρόληψη

Το φάρμακο σε εφάπαξ δόση 100-200 mg / kg (1,25-2,5 ml / kg) πρέπει να χορηγείται εντός των πρώτων 15 λεπτών μετά τη γέννηση ενός παιδιού με υποψία πιθανής ανάπτυξης RDS. Η δεύτερη δόση των 100 mg/kg χορηγείται 6-12 ώρες αργότερα.

Τις πρώτες ώρες μετά τη χορήγηση, είναι απαραίτητο να παρακολουθείται συνεχώς η σύσταση των αερίων του αίματος, ο αερισμός και η πνευμονική μηχανική προκειμένου να μειωθεί έγκαιρα η PIP και η f.02.

Κατά τη διεξαγωγή μη αναπνευστικής θεραπείας για RDS, το παιδί πρέπει να τοποθετείται σε μια «φωλιά» και να τοποθετείται σε θερμοκοιτίδα ή σε ανοιχτό σύστημα ανάνηψης. Η θέση στο πλάι ή στο στομάχι είναι καλύτερη από την πλάτη.

Φροντίστε να ρυθμίσετε αμέσως τον έλεγχο της οθόνης των κύριων λειτουργιών (ΑΠ, καρδιακός ρυθμός, αναπνευστικός ρυθμός, θερμοκρασία σώματος, sp02).

Στην αρχική περίοδο σταθεροποίησης, είναι προτιμότερο να ακολουθείτε την τακτική των «ελάχιστων πινελιών». Είναι σημαντικό να διατηρείτε ένα ουδέτερο καθεστώς θερμοκρασίας και να μειώνετε την απώλεια υγρών μέσω του δέρματος.

Η αντιβακτηριακή θεραπεία συνταγογραφείται για όλα τα παιδιά με RDS. Οι καλλιέργειες αίματος πραγματοποιούνται πριν από τη συνταγογράφηση αντιβιοτικών. Τα φάρμακα πρώτης γραμμής μπορεί να είναι η αμπικιλλίνη και η γενταμικίνη. Οι περαιτέρω τακτικές εξαρτώνται από τα αποτελέσματα που λαμβάνονται. Εάν ληφθεί αρνητική καλλιέργεια αίματος, η χορήγηση αντιβιοτικών μπορεί να διακοπεί μόλις το παιδί δεν χρειάζεται πλέον μηχανικό αερισμό.

Στα παιδιά με RDS, κατά κανόνα, υπάρχει κατακράτηση υγρών στις πρώτες 24-48 ώρες της ζωής, κάτι που απαιτεί περιορισμό του όγκου της θεραπείας με έγχυση, αλλά μεγάλη σημασία έχει και η πρόληψη της υπογλυκαιμίας. Στο αρχικό στάδιο, συνταγογραφείται διάλυμα γλυκόζης 5-10% με ρυθμό 60-80 ml / kg την ημέρα. Η παρακολούθηση της διούρησης και ο υπολογισμός της ισορροπίας του νερού βοηθά στην αποφυγή υπερφόρτωσης υγρών.

Σε σοβαρό RDS και υψηλή εξάρτηση από το οξυγόνο (f.02 > 0.4), ενδείκνυται η GSh. Καθώς η κατάσταση σταθεροποιείται (την 2-3η ημέρα) μετά από μια δοκιμαστική εισαγωγή νερού μέσω ενός σωλήνα, είναι απαραίτητο να συνδεθεί σταδιακά η ΕΝ με μητρικό γάλα ή μείγματα, γεγονός που μειώνει τον κίνδυνο νεκρωτικής εντεροκολίτιδας.

Για την πρόληψη της νόσου στα νεογνά, σε όλες τις έγκυες γυναίκες με ηλικία κύησης 24-34 εβδομάδων με απειλή πρόωρου τοκετού συνιστάται να συνταγογραφούν μια σειρά κορτικοστεροειδών για 7 ημέρες. Οι επαναλαμβανόμενοι κύκλοι δεξαμεθαζόνης αυξάνουν τον κίνδυνο εμφάνισης περικοιλιακής λευκομαλακίας (PVL) και σοβαρών νευροψυχιατρικών διαταραχών.

Εναλλακτικά, μπορούν να χρησιμοποιηθούν 2 σχήματα για την προγεννητική πρόληψη του RDS:

Βηταμεθαζόνη - 12 mg ενδομυϊκά, μετά από 24 ώρες, μόνο 2 δόσεις ανά πορεία.

Δεξαμεθαζόνη - 6 mg, ενδομυϊκά, μετά από 12 ώρες, μόνο 4 δόσεις ανά πορεία.

Με την απειλή του πρόωρου τοκετού, προτιμάται η προγεννητική χορήγηση βηταμεθαζόνης. Όπως έχουν δείξει μελέτες, διεγείρει την «ωρίμανση» των πνευμόνων πιο γρήγορα. Επιπλέον, η προγεννητική χορήγηση βηταμεθαζόνης μειώνει τη συχνότητα IVH και PVL σε πρόωρα βρέφη με ηλικία κύησης μεγαλύτερη από 28 εβδομάδες, οδηγώντας σε σημαντική μείωση της περιγεννητικής νοσηρότητας και θνησιμότητας.

Εάν συμβεί πρόωρος τοκετός στην περίοδο 24-34 εβδομάδων κύησης, θα πρέπει να γίνει προσπάθεια αναστολής της δραστηριότητας του τοκετού χρησιμοποιώντας p-αγωνιστές, αντισπασμωδικά ή θειικό μαγνήσιο. Στην περίπτωση αυτή, η πρόωρη ρήξη αμνιακού υγρού δεν θα αποτελεί αντένδειξη για την αναστολή του τοκετού και την προφυλακτική χορήγηση κορτικοστεροειδών.

Σε παιδιά που είχαν σοβαρό RDS, υπάρχει μεγάλη πιθανότητα να αναπτύξουν χρόνια πνευμονική παθολογία. Νευρολογικές διαταραχές εντοπίζονται σε πρόωρα νεογνά στο 10-70% των περιπτώσεων.