Επείγουσα θεραπεία σε οξεία επινεφριδιακή ανεπάρκεια. Κλινικά σημεία οξείας επινεφριδιακής ανεπάρκειας

Πίνακας περιεχομένων του θέματος "Θυρεοτοξική κρίση. Οξεία επινεφριδιακή ανεπάρκεια (επινεφριδιακή κρίση). Κετοοξινό κώμα.":
1. Θυρεοτοξική κρίση. Αιτίες (αιτιολογία) θυρεοτοξικής κρίσης. Η παθογένεια της θυρεοτοξικής κρίσης. Κλινική (σημεία) θυρεοτοξικής κρίσης.
2. Αντιμετώπιση θυρεοτοξικής κρίσης. Επείγουσα φροντίδα (πρώτες βοήθειες) για θυρεοτοξική κρίση.
3. Οξεία επινεφριδιακή ανεπάρκεια (επινεφριδιακή κρίση). Αιτίες (αιτιολογία) επινεφριδιακής ανεπάρκειας. Η παθογένεια της επινεφριδιακής κρίσης.
4. Κλινική (σημεία) επινεφριδιακής ανεπάρκειας (επινεφριδιακή κρίση). Επείγουσα φροντίδα (πρώτες βοήθειες) για επινεφριδιακή ανεπάρκεια (επινεφριδιακή κρίση).
5. Επείγουσες καταστάσεις στον σακχαρώδη διαβήτη. Κετοξινώδες κώμα. Αιτίες (αιτιολογία) κετοξέος κώματος. Παθογένεση κετοοξίνου κώματος.
6. Κλινική (σημεία) κετοοξίνου διαβητικού κώματος.
7. Διάγνωση κετοοξίνου διαβητικού κώματος. Επείγουσα περίθαλψη (πρώτες βοήθειες) για κετοξέο κώμα.
8. Αρχές θεραπείας κετοοξίνου διαβητικού κώματος. Τακτικές θεραπείας σε κετοξέο κώμα. ινσουλινοθεραπεία. Η μέθοδος της συνεχούς ενδοφλέβιας έγχυσης μικρών δόσεων ινσουλίνης.
9. Θεραπεία έγχυσης κετοοξίνου διαβητικού κώματος. Η μέθοδος κλασματικής χορήγησης μικρών δόσεων ινσουλίνης σε κετοξέο κώμα. Η μέθοδος κλασματικής χορήγησης μεγάλων δόσεων ινσουλίνης σε κετοξέο κώμα.

Κλινική (σημεία) επινεφριδιακής ανεπάρκειας (επινεφριδιακή κρίση). Επείγουσα φροντίδα (πρώτες βοήθειες) για επινεφριδιακή ανεπάρκεια (επινεφριδιακή κρίση).

Για Κρίση του AddisonΗ ανάπτυξη μιας πρόδρομης κατάστασης πριν από την κρίση είναι χαρακτηριστική, όταν τα κύρια σημεία της νόσου εντείνονται αισθητά. Ο χρόνος ροής μπορεί να είναι διαφορετικός - από αρκετές ώρες έως αρκετές ημέρες. Εξαρτάται από τη σοβαρότητα της επινεφριδιακής ανεπάρκειας, την αιτία της κρίσης, τη γενική κατάσταση του οργανισμού και τον χρόνο της ορμονοθεραπείας.

Οξεία επινεφριδιακή ανεπάρκειαμπορεί να ρέει σε τρεις κλινικές μορφές:
1. αποπληκτική μορφήμε παραλήρημα, επιληπτικές κρίσεις, μηνιγγικά συμπτώματα, λήθαργο, θόλωση της συνείδησης, λήθαργο κ.λπ.
2. Κοιλιακό σχήμαμε ναυτία, έμετο, διάρροια, κοιλιακό άλγος κ.λπ.
3. Υποτονική μορφήμε μια εικόνα κατάρρευσης.

Στο Κρίση του AddisonΟι ασθενείς είναι συνήθως χλωμοί, κυανωτικοί με μελάγχρωση του δέρματος χαρακτηριστική της επινεφριδιακής ανεπάρκειας. Υπάρχει περισσότερο ή λιγότερο έντονη υπόταση, υπονατριαιμία, υπογλυκαιμία, αζωθαιμία, μειωμένη απέκκριση στα ούρα μεταβολιτών των ορμονών των επινεφριδίων, συχνά λεμφοκυττάρωση με ηωσινοφιλία.

Επείγουσα φροντίδα για επινεφριδιακή ανεπάρκεια (επινεφριδιακή κρίση).

Υπάρχει επείγουσα ανάγκη εφαρμογής θεραπεία υποκατάστασηςσυνθετικά σκευάσματα γλυκοκορτικοειδούς δράσης, καθώς και λήψη μέτρων για την απομάκρυνση του ασθενούς από κατάσταση σοκ.

1. Γλυκοκορτικοειδή φάρμακα. Προτιμάται η υδροκορτιζόνη. Χορηγείται σε / σε ροή και στάγδην (ημιηλεκτρική υδροκορτιζόνη ή κορτιζόνη) ή / m (οξική υδροκορτιζόνη σε μορφή εναιωρήματος). Συνήθως και οι τρεις οδοί χορήγησης συνδυάζονται. Ξεκινήστε με ηλεκτρική υδροκορτιζόνη 100-150 mg IV bolus. Η ίδια ποσότητα του φαρμάκου διαλύεται σε 500 ml ίσων ποσοτήτων ισοτονικού διαλύματος χλωριούχου νατρίου και διαλύματος γλυκόζης 5% και χορηγείται στάγδην σε 3-4 ώρες με ρυθμό 40-100 σταγόνες/λεπτό. Ταυτόχρονα, ενδομυϊκά χορηγείται εναιώρημα του φαρμάκου σε δόση 50-75 mg κάθε 4-6 ώρες Η δόση εξαρτάται από τη σοβαρότητα της κατάστασης, τη δυναμική της αύξησης της αρτηριακής πίεσης και την ομαλοποίηση του ηλεκτρολύτη διαταραχές. Κατά τη διάρκεια της πρώτης ημέρας, η συνολική δόση υδροκορτιζόνης κυμαίνεται από 400-600 mg έως 800-1000 mg, και μερικές φορές περισσότερο. Σε / στην εισαγωγή της υδροκορτιζόνης συνεχίζεται έως ότου ο ασθενής αφαιρεθεί από την κατάρρευση και η αρτηριακή πίεση ανέβει πάνω από 100 mm Hg. Στη συνέχεια, συνεχίστε τη χορήγησή του / m 4-6 φορές την ημέρα σε δόση 50-75 mg με σταδιακή μείωση στα 25-50 mg και αύξηση των διαστημάτων χορήγησης έως 2-4 φορές / ημέρα για 5 -7 ημέρες. Μετά από αυτό, ο ασθενής μεταφέρεται σε από του στόματος θεραπεία με πρεδνιζολόνη (10-20 mg/ημέρα) σε συνδυασμό με κορτιζόνη (25-50 mg/ημέρα).

2. Ορυκτοκορτικοειδές- Το DOXA (οξική δεοξυκορτικοστερόνη) χορηγείται ενδομυϊκά σε 5 mg (1 ml) 2-3 φορές την πρώτη ημέρα και 1-2 φορές τη δεύτερη ημέρα, στη συνέχεια η δόση μειώνεται στα 5 mg ημερησίως ή μετά από 1-2 ημέρες.

3. Θεραπεία με έγχυσηπραγματοποιείται σύμφωνα με γενικά αποδεκτές μεθόδους υπό τον έλεγχο της CVP και της ωριαίας διούρησης (ο ελάχιστος όγκος έγχυσης την πρώτη ημέρα είναι έως 2,5-3,5 λίτρα), εάν είναι απαραίτητο - πολυγλυκίνη σε δόση 400 ml, πλάσμα.

4. Συμπτωματική θεραπεία.

Η αδυναμία, η αδυναμία, η ψυχική εξασθένιση αυξάνονται ραγδαία. Η συνείδηση ​​διατηρείται. Ωστόσο, η φωνή είναι ήσυχη, η ομιλία είναι θολή λόγω αδυναμίας και ξηρότητας των βλεννογόνων. Σχεδόν συνεχείς πονοκέφαλοι, ζαλάδες. Απώλεια όρεξης. Ναυτία, συχνά έμετος, κοιλιακό άλγος. Το δέρμα είναι ξηρό, η σάρκαξή του μειώνεται. Η μελάγχρωση του δέρματος συνήθως αυξάνεται σε ασθενείς με PCNN. Συχνά - πόνος κατά την ψηλάφηση της κοιλιάς πλάγια προς τον ομφαλό στη μία ή και στις δύο πλευρές. Αυτή είναι η εικόνα μιας «ελαφριάς» κρίσης επινεφριδιακής ανεπάρκειας – προκομματικής κατάστασης.

Με μια άκαιρη διάγνωση ή ακατάλληλη θεραπεία, ο ασθενής μπορεί να πέσει σε μια εξαιρετικά σοβαρή κατάσταση - επινεφριδιακό κώμα. Απώλεια συνείδησης, ανάπτυξη σοβαρής κατάρρευσης (η συστολική αρτηριακή πίεση είναι πάντα κάτω από 50 mm Hg. Art.) με κυάνωση, εφίδρωση, συχνά με κλονικούς σπασμούς, μερικές φορές με περιοδική αναπνοή. Μερικοί ασθενείς σε κατάσταση επινεφριδιακού κώματος μπορεί να φωνάζουν μεμονωμένες λέξεις, θραύσματα φράσεων. Η θερμοκρασία του σώματος στο ONCI συχνά μειώνεται, αλλά μπορεί να υπάρχει υπερθερμία λόγω μόλυνσης ή σοβαρής αφυδάτωσης. Ο θάνατος έρχεται ξαφνικά.

Στη δευτερογενή (και μερικές φορές στην πρωτοπαθή) οξεία επινεφριδιακή ανεπάρκεια, η αρτηριακή πίεση δεν μειώνεται πάντα απότομα αμέσως, αλλά μια μείωση της παλμικής πίεσης μπορεί να είναι χαρακτηριστική, για παράδειγμα, αρτηριακή πίεση 100/85 mm Hg. Αρθ., με ταχυκαρδία (120-130 bpm).

Από την πλευρά των αποτελεσμάτων των κλινικών εξετάσεων αίματος για ONCI - μη ειδικές αλλαγές. Σημειώνεται πήξη αίματος, λευκοκυττάρωση, αλλά μπορεί να υπάρχει λεμφοκυττάρωση και ηωσινοφιλία, συχνά αύξηση του ESR. Οι περισσότεροι ασθενείς με ONCI έχουν υπονατριαιμία, υπερκαλιαιμία και υπογλυκαιμία. Ωστόσο, έχουν περιγραφεί αρκετοί ασθενείς με ONCI με φυσιολογικά επίπεδα νατρίου και σακχάρου στο αίμα.

Στο ΗΚΓ σε ασθενείς με ONCI - γενική μείωση της τάσης, ενδείξεις διάχυτων αλλαγών στο μυοκάρδιο. Μπορεί να υπάρχουν στοιχεία υπέρ της υπερκαλιαιμίας - ψηλά, μυτερά κύματα Τ, μειωμένα κύματα P και διευρυμένο QRST.

Η οξεία επινεφριδιακή ανεπάρκεια (υποεπινεφριδική κρίση) αναπτύσσεται συνήθως στο πλαίσιο της χρόνιας ανεπάρκειας αυτών των αδένων. Το τελευταίο μπορεί να είναι πρωτογενές (λόγω αυτοάνοσης επινεφρίτιδας, επινεφριδιακής λευκοδυστροφίας και λιγότερο συχνά - φυματίωσης και μυκητιασικής λοίμωξης ή μεταστάσεις όγκου) και δευτερογενές (λόγω παθολογίας της υπόφυσης ή του υποθαλάμου). Ωστόσο, μια υποεπινεφριδιακή κρίση μπορεί επίσης να εμφανιστεί σε προηγουμένως υγιή άτομα λόγω αμφοτερόπλευρης αιμορραγίας στα επινεφρίδια με σηψαιμία (που επιπλέκεται από διαταραχή πήξης του αίματος) ή στο πλαίσιο της αντιπηκτικής θεραπείας. Η υποεπινεφριδιακή κρίση σε ασθενείς με χρόνια επινεφριδιακή ανεπάρκεια μπορεί να προκληθεί από τυχαία παράλειψη στεροειδών φαρμάκων, σοβαρή λοιμώδη νόσο, οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου, αιμορραγικό ή ισχαιμικό εγκεφαλικό επεισόδιο, χειρουργική επέμβαση ή τραύμα. Η μακροχρόνια θεραπεία με στεροειδή οδηγεί σε ατροφία των επινεφριδίων (δηλαδή δευτεροπαθή επινεφριδιακή ανεπάρκεια) και επομένως η οξεία απόσυρσή της μπορεί επίσης να προκαλέσει υποεπινεφριδιακή κρίση. Τέλος, μπορεί να προκληθεί από φάρμακα που διαταράσσουν τη σύνθεση των ορμονών των επινεφριδίων (κετοκοναζόλη ή μιτοτάνη) ή επιταχύνουν τη διάσπαση αυτών των ορμονών (φαινυτοΐνη ή ριφαμπικίνη).

Η υποεπινεφριδιακή κρίση εκδηλώνεται με οξεία αναπτυσσόμενη ναυτία και έμετο, υπερπυρεξία, κοιλιακό άλγος, αφυδάτωση, αρτηριακή υπόταση και σοκ. Το κλειδί για τη διάγνωση της πρωτοπαθούς επινεφριδιακής ανεπάρκειας είναι η υπερμελάγχρωση των παλαμιαίων πτυχών και του στοματικού βλεννογόνου. Στη διαφορική διάγνωση θα πρέπει να λαμβάνεται υπόψη η πιθανότητα άλλων αιτιών αγγειακής κατάρρευσης, σήψης και ενδοκοιλιακού αποστήματος. Η επινεφριδιακή ανεπάρκεια υποδεικνύεται από την απουσία της επίδρασης των παραγόντων πίεσης. Σε τέτοιες περιπτώσεις, ενδείκνυται θεραπεία με γλυκοκορτικοειδή.

Θεραπεία υπερθυρεοειδισμού αμιωδαρόνης

1. Εάν είναι δυνατόν, διακόψτε την αμιωδαρόνη.
2. Εάν είναι δυνατόν, ξεκινήστε θεραπεία με β-αναστολείς.
3. Αντιθυρεοειδικά φάρμακα: θειαμαζόλη 40-60 mg / ημέρα.
4. Υπερχλωρικό κάλιο: 200 mg κάθε 6 ώρες.
5. Χολεστυραμίνη ή κολεστιπόλη: 20-30 g/ημέρα.
6. Πρεδνιζόνη: 40 mg/ημέρα για θυρεοειδίτιδα1 (για προσδιορισμό του επιπέδου της IL-6).
7. Θυρεοειδεκτομή.

Αιτίες οξείας επινεφριδιακής ανεπάρκειας

Οι λόγοι για την ανάπτυξη του ONCI παρατίθενται παρακάτω.

1. Το ONCI μπορεί να αναπτυχθεί σε νεογέννητα ως αποτέλεσμα συγγενούς υποπλασίας του φλοιού των επινεφριδίων (casuistry).
2. Το ONCI μπορεί να αναπτυχθεί σε παιδιά σχολικής ηλικίας. Περιγράφονται ασθενείς που πέθαναν λόγω συμπτωμάτων του συνδρόμου Waterhouse-Frideriksen, στους οποίους δεν ανιχνεύθηκαν αλλαγές στον φλοιό των επινεφριδίων κατά τη διάρκεια της μικροσκοπίας φωτός. Προφανώς, αυτό οφείλεται στην ταχεία ανάπτυξη μιας τοξικής-μολυσματικής βλάβης, στην οποία οι χονδροειδείς μορφολογικές αλλαγές στα επινεφρίδια δεν είχαν ακόμη χρόνο να εκδηλωθούν. Η κλινική εικόνα του συνδρόμου Waterhouse-Frideriksen αποτελείται από δύο φάσεις. Η πρώτη φάση διαρκεί αρκετές ώρες, μερικές φορές την ημέρα. Υπάρχει οξύς πονοκέφαλος, μερικές φορές διέγερση ή κατάπτωση, συχνά - κοιλιακό άλγος, ναυτία, έμετος, σπασμοί, μηνιγγικά συμπτώματα, σημαντικός πυρετός, δύσπνοια, κυάνωση, συχνά στο δέρμα - πετχειώδες αιμορραγικό εξάνθημα. Η αρτηριακή πίεση μειώνεται. Ταυτόχρονα, οι γιατροί σκέφτονται συχνά την έξαρση της μηνιγγίτιδας ή την προσθήκη πνευμονίας. Στο μέλλον, αναπτύσσεται η δεύτερη σύντομη φάση (1-3 ώρες).
3. Στους ενήλικες, η ανάπτυξη ONCI ως αποτέλεσμα αιμορραγιών στα επινεφρίδια ή θρόμβωσης των επινεφριδιακών αγγείων είναι πολύ σπάνια. Υπάρχουν ξαφνικοί πόνοι στην κοιλιά πλάγια προς τον ομφαλό, ναυτία, έμετος. Δύσπνοια, πιάνωση, συχνά ανουρία.
4. Τις περισσότερες φορές σε ενήλικες, το ONCI αναπτύσσεται σε ασθενείς με PCNF ως αποτέλεσμα:
   • σταδιακή εξέλιξη της νόσου ελλείψει κατάλληλης θεραπείας.
   • πιο συχνά - ως αποτέλεσμα της συμμετοχής σε οποιαδήποτε στρεσογόνο κατάσταση (σωματικό ή σοβαρό ψυχικό τραύμα, χειρουργική επέμβαση, οξεία μολυσματική ασθένεια, αλλεργική αντίδραση κ.λπ.).
5. Το ONCI μπορεί να αναπτυχθεί σε άτομα που έχουν λάβει θεραπεία με κορτικοστεροειδή για μεγάλο χρονικό διάστημα.
6. Το ONCI μπορεί να αναπτυχθεί σε ασθενείς με διεγκεφαλο-υπόφυσες ασθένειες που εμφανίζονται με μειωμένη έκκριση ACTH (σύνδρομο Sheehan, μερικές φορές με αιμορραγία στον όγκο της υπόφυσης υπό οποιαδήποτε στρεσογόνο κατάσταση).
7. Το ONCI μπορεί να αναπτυχθεί ως αποτέλεσμα της αφαίρεσης αδενοκαρκινώματος ή πολυμορφικού κυτταρικού αδενώματος του φλοιού των επινεφριδίων σε ασθενή με σύνδρομο Itsenko-Cushing, καθώς το δεύτερο επινεφρίδιο είναι λειτουργικά ελαττωματικό.
8. Το ONCI μπορεί να αναπτυχθεί ως αποτέλεσμα ολικής επινεφριδεκτομής εάν ο ασθενής δεν λάβει επαρκή θεραπεία με κορτικοστεροειδή φάρμακα.

Οι πιο σημαντικές παθοφυσιολογικές διαταραχές στο ONCI παρατίθενται παρακάτω.

1. Ο μεταβολισμός νερού-αλατιού διαταράσσεται έντονα, αναπτύσσεται αφυδάτωση, υπονατριαιμία και υπερκαλιαιμία. Ο όγκος του κυκλοφορούντος αίματος μειώνεται, ο οποίος αντισταθμίζεται από την εισροή Na + και νερού από τη μεσοκυτταρική ουσία στην κυκλοφορία του αίματος. Σε αυτή την περίπτωση, η οσμωτική αναλογία μεταξύ του εξωκυττάριου και του ενδοκυτταρικού υγρού διαταράσσεται και αυτή η αναλογία «ισοπεδώνεται» λόγω της διείσδυσης μέρους του νερού από τη μεσοκυττάρια ουσία στα κύτταρα. Ως αποτέλεσμα, η αφυδάτωση αυξάνεται ακόμη περισσότερο και εμφανίζεται «πρήξιμο των κυττάρων».
2. Η σοβαρή αρτηριακή υπόταση αναπτύσσεται για τους ίδιους λόγους που μειώνεται η αρτηριακή πίεση με τη ΧΝΝ.
3. Λόγω της έλλειψης κορτιζόλης και αλδοστερόνης, αναπτύσσονται διαταραχές στον μεταβολισμό των πρωτεϊνών, των υδατανθράκων και των λιπιδίων, που οδηγούν σε υπογλυκαιμία και σε συνδυασμό με διαταραχές ηλεκτρολυτών, σε έντονη αδυναμία των μυών και, ειδικότερα, του μυοκαρδίου.
4. Με ανεπάρκεια κορτιζόλης και σοβαρή αρτηριακή υπόταση στα νεφρά, η σπειραματική διήθηση μειώνεται.
5. Οι διαταραχές της μικροκυκλοφορίας παίζουν σημαντικό ρόλο στην παθογένεση και τη θεραπεία του ONCI.

Διάγνωση οξείας επινεφριδιακής ανεπάρκειας

Η πρωτοπαθής επινεφριδιακή ανεπάρκεια χαρακτηρίζεται από υπονατριαιμία και υπερκαλιαιμία. Ωστόσο, σε υποεπινεφριδιακή κρίση, η αφυδάτωση του ασθενούς μπορεί να αποτρέψει την ανίχνευση υπονατριαιμίας. Η κορτιζόλη ορού έχει διαγνωστική αξία μόνο όταν είναι σημαντικά χαμηλή (<5 мкг%) в период тяжелого стресса. Критерием диагноза служит отсутствие подъема концентрации кортизола выше 20 мкг% (552 нмоль/л) через 30 минут после внутривенного введения 250 мкг синтетического АКТГ (тетракозактида). Эта проба - лучший способ отличить первичную надпочечнйковую недостаточность от вторичной. При специфичности в 95%, ее чувствительность составляет 97% и 57% соответственно. Все чаще пробу с АКТГ проводят с более «физиологичной» дозой этого гормона (1 мкг), но недавние сравнительные исследования не выявили преимуществ такого подхода.

Η βασική ACTH είναι αυξημένη [> 52 pg/mL (> 11 pmol/L)] μόνο σε πρωτοπαθή αλλά όχι δευτεροπαθή επινεφριδιακή ανεπάρκεια. Σε περιπτώσεις αιμορραγίας ή μεταστάσεων στα επινεφρίδια, καθώς και στις φυματιώδεις βλάβες τους, η αξονική τομογραφία ή το υπερηχογράφημα κοιλιακής κοιλότητας αποκαλύπτει αύξηση των αδένων αυτών. Για τη χρόνια επινεφριδιακή ανεπάρκεια χαρακτηριστική είναι η ατροφία τους.

Θεραπεία οξείας επινεφριδιακής ανεπάρκειας

Ξεκινήστε με ενδοφλέβια χορήγηση 100 mg υδροκορτιζόνης, ακολουθούμενη από την εισαγωγή 50-75 mg κάθε 6 ώρες. Η έλλειψη νερού και νατρίου αναπληρώνεται με αρκετά λίτρα γλυκόζης 5% σε αλατούχο διάλυμα. Την επόμενη μέρα, οι δόσεις της υδροκορτιζόνης μειώνονται αργά, αλλά συνεχίζουν να χορηγούνται τουλάχιστον κάθε 6 ώρες, αφού εξαφανίζεται γρήγορα από το αίμα (t 1/2 = 1 ώρα). Όταν ο ασθενής είναι σε θέση να φάει, μεταβαίνει στην από του στόματος χορήγηση υδροκορτιζόνης, αλλά η πρώτη από του στόματος δόση χορηγείται ακόμη και με φόντο την τελευταία ενδοφλέβια δόση. Τις πρώτες 24 ώρες, η υδροκορτιζόνη μπορεί επίσης να χορηγηθεί ενδοφλεβίως με σταθερό ρυθμό 10 mg την ώρα, ακολουθούμενη από σταδιακή μείωση της δόσης. Στην οξεία περίοδο, δεν είναι απαραίτητη η χορήγηση μεταλλοκορτικοειδών, καθώς το NaCl και τα γλυκοκορτικοειδή αντισταθμίζουν επαρκώς την ανεπάρκεια των μεταλλοκορτικοειδών. Ωστόσο, σε ασθενείς με πρωτοπαθή χρόνια επινεφριδιακή ανεπάρκεια μετά τη μετάβαση σε από του στόματος θεραπεία, είναι απαραίτητη η προσθήκη ορυκτοκορτικοειδών. Μετά την έναρξη της θεραπείας με στεροειδή, είναι εξαιρετικά σημαντικό να εντοπιστούν και να αντιμετωπιστούν οι ασθένειες που προκάλεσαν την κρίση (για παράδειγμα, λοιμώξεις, έμφραγμα του μυοκαρδίου κ.λπ.).

Για την πρόληψη οξείας υποεπινεφριδιακής κρίσης σε ασθενείς με χρόνια επινεφριδιακή ανεπάρκεια κατά τη διάρκεια του στρες (για παράδειγμα, με σοβαρές λοιμώδεις νόσους), η υδροκορτιζόνη συνήθως χορηγείται ενδοφλεβίως στην παραπάνω δόση ή ενδομυϊκά δεξαμεθαζόνη (φωσφορικό νάτριο) 4 mg κάθε 24 ώρες (σε δύο ενέσεις). . Η δεξαμεθαζόνη αντισταθμίζει την ανεπάρκεια των γλυκοκορτικοειδών, όχι όμως και των μεταλλοκορτικοειδών και σε περίπτωση σοβαρής αφυδάτωσης δεν μπορεί να περιοριστεί μόνο στη χορήγησή της.

Αντιμετώπιση υποεπινεφριδικής κρίσης

1. Φωσφορική υδροκορτιζόνη ή ηλεκτρικό νάτριο: 100 mg IV ακολουθούμενα από 50-75 mg IV κάθε 6 ώρες για 24 ώρες. Μειώστε τις δόσεις αργά τις επόμενες 72 ώρες ενώ συνεχίζετε να κάνετε ένεση υδροκορτιζόνης κάθε 4 έως 6 ώρες. Όταν ο ασθενής είναι σε θέση να φάει, μεταβείτε στη θεραπεία υποκατάστασης από το στόμα, με την πρώτη από του στόματος και την τελευταία ενδοφλέβια δόση να αλληλεπικαλύπτονται.
2. Αναπλήρωση των απωλειών αλατιού και υγρών σε / κατά την εισαγωγή αρκετών λίτρων γλυκόζης 5% σε φυσιολογικό ορό.
3. Ασθενείς με πρωτοπαθή επινεφριδιακή ανεπάρκεια μετά τη μετάβαση σε από του στόματος θεραπεία συντήρησης με υδροκορτιζόνη μπορεί να χρειαστούν μεταλλοκορτικοειδή (fludrocortisone).
4. Διάγνωση και έναρξη θεραπείας ασθενειών που προκάλεσαν οξεία υποεπινεφριδιακή κρίση.

Σήψη

Το σηπτικό σοκ μπορεί να συνοδεύεται από σχετική επινεφριδιακή ανεπάρκεια (δηλαδή μειωμένα επινεφριδιακά αποθέματα). Σε αυτές τις περιπτώσεις, η διαφορά μεταξύ των επιπέδων κορτιζόλης στον ορό πριν και μετά τη χορήγηση ACTH μειώνεται και όχι το ίδιο το απόλυτο επίπεδο κορτιζόλης μετά τη χορήγηση ACTH. Η χορήγηση γλυκοκορτικοειδών σε τέτοιους ασθενείς μπορεί να αυξήσει την επιβίωση. Ωστόσο, αυτό το ζήτημα παραμένει ανοιχτό και μια μεγάλη δοκιμή (CORTICUS) βρίσκεται σε εξέλιξη για την αξιολόγηση της αποτελεσματικότητας της θεραπείας με γλυκοκορτικοστεροειδή στο σηπτικό σοκ.

Η οξεία επινεφριδιακή ανεπάρκεια (υποεπινεφριδική κρίση) αναπτύσσεται συνήθως στο πλαίσιο της χρόνιας ανεπάρκειας αυτών των αδένων. Το τελευταίο μπορεί να είναι πρωτογενές (λόγω αυτοάνοσης επινεφρίτιδας, επινεφριδιακής λευκοδυστροφίας και λιγότερο συχνά - φυματίωσης και μυκητιασικής λοίμωξης ή μεταστάσεις όγκου) και δευτερογενές (λόγω παθολογίας της υπόφυσης ή του υποθαλάμου). Ωστόσο, μια υποεπινεφριδιακή κρίση μπορεί επίσης να εμφανιστεί σε προηγουμένως υγιή άτομα λόγω αμφοτερόπλευρης αιμορραγίας στα επινεφρίδια με σηψαιμία (που επιπλέκεται από διαταραχή πήξης του αίματος) ή στο πλαίσιο της αντιπηκτικής θεραπείας. Η υποεπινεφριδιακή κρίση σε ασθενείς με χρόνια επινεφριδιακή ανεπάρκεια μπορεί να προκληθεί από τυχαία παράλειψη στεροειδών φαρμάκων, σοβαρή λοιμώδη νόσο, οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου, αιμορραγικό ή ισχαιμικό εγκεφαλικό επεισόδιο, χειρουργική επέμβαση ή τραύμα. Η μακροχρόνια θεραπεία με στεροειδή οδηγεί σε ατροφία των επινεφριδίων (δηλαδή δευτεροπαθή επινεφριδιακή ανεπάρκεια) και επομένως η οξεία απόσυρσή της μπορεί επίσης να προκαλέσει υποεπινεφριδιακή κρίση. Τέλος, μπορεί να προκληθεί από φάρμακα που διαταράσσουν τη σύνθεση των ορμονών των επινεφριδίων (κετοκοναζόλη ή μιτοτάνη) ή επιταχύνουν τη διάσπαση αυτών των ορμονών (φαινυτοΐνη ή ριφαμπικίνη).

Η υποεπινεφριδιακή κρίση εκδηλώνεται με οξεία αναπτυσσόμενη ναυτία και έμετο, υπερπυρεξία, κοιλιακό άλγος, αφυδάτωση, αρτηριακή υπόταση και σοκ. Το κλειδί για τη διάγνωση της πρωτοπαθούς επινεφριδιακής ανεπάρκειας είναι η υπερμελάγχρωση των παλαμιαίων πτυχών και του στοματικού βλεννογόνου. Στη διαφορική διάγνωση θα πρέπει να λαμβάνεται υπόψη η πιθανότητα άλλων αιτιών αγγειακής κατάρρευσης, σήψης και ενδοκοιλιακού αποστήματος. Η επινεφριδιακή ανεπάρκεια υποδεικνύεται από την απουσία της επίδρασης των παραγόντων πίεσης. Σε τέτοιες περιπτώσεις, ενδείκνυται θεραπεία με γλυκοκορτικοειδή.

Θεραπεία υπερθυρεοειδισμού αμιωδαρόνης

1. Εάν είναι δυνατόν, διακόψτε την αμιωδαρόνη.
2. Εάν είναι δυνατόν, ξεκινήστε θεραπεία με β-αδρενεργικούς αποκλειστές.
3. Αντιθυρεοειδικά φάρμακα: θειαμαζόλη 40-60 mg / ημέρα.
4. Υπερχλωρικό κάλιο: 200 mg κάθε 6 ώρες.
5. Χολεστυραμίνη ή κολεστιπόλη: 20-30 g/ημέρα.
6. Πρεδνιζόνη: 40 mg/ημέρα για θυρεοειδίτιδα1 (για προσδιορισμό του επιπέδου της IL-6).
7. Θυρεοειδεκτομή.

Διάγνωση οξείας επινεφριδιακής ανεπάρκειας

Η πρωτοπαθής επινεφριδιακή ανεπάρκεια χαρακτηρίζεται από υπονατριαιμία και υπερκαλιαιμία. Ωστόσο, σε υποεπινεφριδιακή κρίση, η αφυδάτωση του ασθενούς μπορεί να αποτρέψει την ανίχνευση υπονατριαιμίας. Η κορτιζόλη ορού έχει διαγνωστική αξία μόνο όταν είναι σημαντικά χαμηλή (<5 мкг%) в период тяжелого стресса. Критерием диагноза служит отсутствие подъема концентрации кортизола выше 20 мкг% (552 нмоль/л) через 30 минут после внутривенного введения 250 мкг синтетического АКТГ (тетракозактида). Эта проба - лучший способ отличить первичную надпочечнйковую недостаточность от вторичной. При специфичности в 95%, ее чувствительность составляет 97% и 57% соответственно. Все чаще пробу с АКТГ проводят с более «физиологичной» дозой этого гормона (1 мкг), но недавние сравнительные исследования не выявили преимуществ такого подхода.

Η βασική ACTH είναι αυξημένη [> 52 pg/mL (> 11 pmol/L)] μόνο σε πρωτοπαθή αλλά όχι δευτεροπαθή επινεφριδιακή ανεπάρκεια. Σε περιπτώσεις αιμορραγίας ή μεταστάσεων στα επινεφρίδια, καθώς και στις φυματιώδεις βλάβες τους, η αξονική τομογραφία ή το υπερηχογράφημα κοιλιακής κοιλότητας αποκαλύπτει αύξηση των αδένων αυτών. Για τη χρόνια επινεφριδιακή ανεπάρκεια χαρακτηριστική είναι η ατροφία τους.

Θεραπεία οξείας επινεφριδιακής ανεπάρκειας

Ξεκινήστε με ενδοφλέβια χορήγηση 100 mg υδροκορτιζόνης, ακολουθούμενη από την εισαγωγή 50-75 mg κάθε 6 ώρες. Η έλλειψη νερού και νατρίου αναπληρώνεται με αρκετά λίτρα γλυκόζης 5% σε αλατούχο διάλυμα. Την επόμενη μέρα, οι δόσεις της υδροκορτιζόνης μειώνονται αργά, αλλά συνεχίζουν να χορηγούνται τουλάχιστον κάθε 6 ώρες, αφού εξαφανίζεται γρήγορα από το αίμα (t1 / 2 = 1 ώρα). Όταν ο ασθενής είναι σε θέση να φάει, μεταβαίνει στην από του στόματος χορήγηση υδροκορτιζόνης, αλλά η πρώτη από του στόματος δόση χορηγείται ακόμη και με φόντο την τελευταία ενδοφλέβια δόση. Τις πρώτες 24 ώρες, η υδροκορτιζόνη μπορεί επίσης να χορηγηθεί ενδοφλεβίως με σταθερό ρυθμό 10 mg την ώρα, ακολουθούμενη από σταδιακή μείωση της δόσης. Στην οξεία περίοδο, δεν είναι απαραίτητη η χορήγηση μεταλλοκορτικοειδών, καθώς το NaCl και τα γλυκοκορτικοειδή αντισταθμίζουν επαρκώς την ανεπάρκεια των μεταλλοκορτικοειδών. Ωστόσο, σε ασθενείς με πρωτοπαθή χρόνια επινεφριδιακή ανεπάρκεια μετά τη μετάβαση σε από του στόματος θεραπεία, είναι απαραίτητη η προσθήκη ορυκτοκορτικοειδών. Μετά την έναρξη της θεραπείας με στεροειδή, είναι εξαιρετικά σημαντικό να εντοπιστούν και να αντιμετωπιστούν οι ασθένειες που προκάλεσαν την κρίση (για παράδειγμα, λοιμώξεις, έμφραγμα του μυοκαρδίου κ.λπ.).

Για την πρόληψη οξείας υποεπινεφριδιακής κρίσης σε ασθενείς με χρόνια επινεφριδιακή ανεπάρκεια κατά τη διάρκεια του στρες (για παράδειγμα, με σοβαρές λοιμώδεις νόσους), η υδροκορτιζόνη συνήθως χορηγείται ενδοφλεβίως στην παραπάνω δόση ή ενδομυϊκά δεξαμεθαζόνη (φωσφορικό νάτριο) 4 mg κάθε 24 ώρες (σε δύο ενέσεις). . Η δεξαμεθαζόνη αντισταθμίζει την ανεπάρκεια των γλυκοκορτικοειδών, όχι όμως και των μεταλλοκορτικοειδών και σε περίπτωση σοβαρής αφυδάτωσης δεν μπορεί να περιοριστεί μόνο στη χορήγησή της.

Αντιμετώπιση υποεπινεφριδικής κρίσης

1. Φωσφορική υδροκορτιζόνη ή ηλεκτρικό νάτριο: 100 mg IV ακολουθούμενα από 50-75 mg IV κάθε 6 ώρες για 24 ώρες. Μειώστε τις δόσεις αργά τις επόμενες 72 ώρες ενώ συνεχίζετε να κάνετε ένεση υδροκορτιζόνης κάθε 4 έως 6 ώρες. Όταν ο ασθενής είναι σε θέση να φάει, μεταβείτε στη θεραπεία υποκατάστασης από το στόμα, με την πρώτη από του στόματος και την τελευταία ενδοφλέβια δόση να αλληλεπικαλύπτονται.
2. Αναπλήρωση των απωλειών αλατιού και υγρών σε / κατά την εισαγωγή αρκετών λίτρων γλυκόζης 5% σε φυσιολογικό ορό.
3. Ασθενείς με πρωτοπαθή επινεφριδιακή ανεπάρκεια μετά τη μετάβαση σε από του στόματος θεραπεία συντήρησης με υδροκορτιζόνη μπορεί να χρειαστούν μεταλλοκορτικοειδή (fludrocortisone).
4. Διάγνωση και έναρξη θεραπείας ασθενειών που προκάλεσαν οξεία υποεπινεφριδιακή κρίση.

Το σηπτικό σοκ μπορεί να συνοδεύεται από σχετική επινεφριδιακή ανεπάρκεια (δηλαδή, μειωμένα αποθέματα επινεφριδίων). Σε αυτές τις περιπτώσεις, η διαφορά μεταξύ των επιπέδων κορτιζόλης στον ορό πριν και μετά τη χορήγηση ACTH μειώνεται και όχι το ίδιο το απόλυτο επίπεδο κορτιζόλης μετά τη χορήγηση ACTH. Η χορήγηση γλυκοκορτικοειδών σε τέτοιους ασθενείς μπορεί να αυξήσει την επιβίωση. Ωστόσο, αυτό το ζήτημα παραμένει ανοιχτό και μια μεγάλη δοκιμή (CORTICUS) βρίσκεται σε εξέλιξη για την αξιολόγηση της αποτελεσματικότητας της θεραπείας με γλυκοκορτικοστεροειδή στο σηπτικό σοκ.

Ανακοίνωση άρθρου με θέμα την υγεία - Κοιμηθείτε ήσυχοι και μην κουράζεστε αποκαλύπτουν τα μυστικά του υγιεινού ύπνου

… Είστε πολύ κουρασμένοι, παρά το γεγονός ότι επιστρέψατε από τις διακοπές σας πριν από δύο εβδομάδες; Μην βιαστείτε να αναζητήσετε κατάθλιψη ή χρόνια ασθένεια. Μάλλον δεν κοιμάσαι καλά! Ο άνθρωπος περνά το ένα τρίτο της ζωής του στον ύπνο. Όταν σκέφτεστε αυτό το σχήμα, γίνεται τρομακτικό: πόσο χρόνο χάνουμε;!

Ανακοίνωση άρθρου με θέμα την υγεία - Είναι πιο χρήσιμο να ζεις στην ύπαιθρο - ποια είναι τα οφέλη για την υγεία από τη ζωή εκτός πόλης, στη χώρα, στην εξοχή

... Το μεγάλο τρέξιμο γύρω από το γήπεδο (κατά προτίμηση στο δάσος) και η σωματική δραστηριότητα πρέπει να διαρκεί τουλάχιστον δύο ώρες και κάθε μέρα. Μια τέτοια ένταση σωματικής δραστηριότητας είναι απαραίτητη έτσι ώστε ένα άτομο να αισθάνεται έντονη θέρμανση του σώματος, κοκκίνισμα του δέρματος ολόκληρης της επιφάνειας του σώματος, εφίδρωση (μαζί με τοξίνες και επιβλαβείς χημικές ουσίες) για μια ώρα. Όπως δείχνουν οι παρατηρήσεις των γιατρών, οι ασθενείς σπάνια φέρνουν την ένταση της σωματικής δραστηριότητας στην απελευθέρωση άφθονου ιδρώτα και κοκκίνισμα του δέρματος. Κατά κανόνα, η σωματική δραστηριότητα περιορίζεται μόνο στο τρέξιμο για 15 έως 20 λεπτά. Οι αρχαίοι Κινέζοι και Ιάπωνες γιατροί πριν από 2 - 3 χιλιάδες χρόνια χρησιμοποιούσαν συχνά τη θεραπεία πολλών ασθενειών με εξαντλητική σωματική δραστηριότητα πριν από την εφίδρωση. Πριν από τη διαδικασία, ο ασθενής έπινε εφιδρωτικό τσάι που περιείχε βότανα με πολύτιμες χημικές ουσίες (ασπιρίνη, καρδιακές γλυκοσίδες, βιταμίνες).

Ανακοίνωση άρθρου με θέμα την υγεία - Διάγνωση ουρεόπλασμα πώς να θεραπεύσετε αυτήν την ασθένεια

… Επομένως, η ουρεαπλάσμωση νοείται επί του παρόντος ως μια φλεγμονώδης διεργασία στα ουροποιογεννητικά όργανα, όταν το U. urealyticum βρίσκεται σε εργαστηριακή εξέταση και δεν έχει εντοπιστεί άλλος παθογόνος μικροοργανισμός ικανός να προκαλέσει αυτή τη φλεγμονή. Στους άνδρες - ουρηθρίτιδα, προστατίτιδα, στις γυναίκες - ουρηθρίτιδα, κυστίτιδα, ενδοτραχηλίτιδα και κολπίτιδα.

Οξεία επινεφριδιακή ανεπάρκειαή κρίση Addison είναι ένα κλινικό σύνδρομο που εμφανίζεται όταν μια ξαφνική και απότομη μείωση της παραγωγής ορμονών από τον φλοιό των επινεφριδίων. Μαζί με την κρίση Addison μπορεί να αναπτυχθεί ένα συγκεκριμένο σύνδρομο, στο οποίο εμφανίζεται η κατάσταση της οξείας επινεφριδιακής ανεπάρκειας λόγω της ανάπτυξης αιμορραγικού εμφράγματος και των δύο επινεφριδίων σε ασθενείς με σήψη.

Αιτίες οξείας επινεφριδιακής ανεπάρκειας

Η οξεία επινεφριδιακή ανεπάρκεια συνήθως αναπτύσσεται σε ασθενείς που έχουν πρωτοπαθή ή δευτεροπαθή παθολογία των επινεφριδίων. Μια παρόμοια διαδικασία μπορεί να συμβεί απουσία αντιστάθμισης για χρόνια επινεφριδιακή ανεπάρκεια ή ως αποτέλεσμα της κατάργησης των γλυκοκορτικοειδών ορμονών.

Διαθέστε επίσης οξεία μορφή επινεφριδιακής ανεπάρκειας, η οποία, ως αποτέλεσμα αμφοτερόπλευρης αιμορραγίας στα επινεφρίδια, η οποία προέκυψε με φόντο το σύνδρομο της διάχυτης ενδαγγειακής πήξης, συνήθως αναπτύσσεται χωρίς προηγούμενη παθολογία των επινεφριδίων. Η αιτία της ανάπτυξης της πιο οξείας μορφής οξείας επινεφριδιακής ανεπάρκειας μπορεί να είναι παθολογικές καταστάσεις που σχετίζονται με παραβίαση του συστήματος πήξης του αίματος, φλεγμονώδεις διεργασίες στα αγγειακά τοιχώματα, εκτεταμένες χειρουργικές επεμβάσεις και τραυματισμούς με σοβαρή απώλεια αίματος, μαζικά εγκαύματα, μέθη, ασφυξία και μολυσματικές ασθένειες.

Οξεία ανεπάρκεια της υπόφυσηςοδηγεί επίσης σε οξεία επινεφριδιακή ανεπάρκεια λόγω της μειωμένης παραγωγής και έκκρισης ορμονών που ρυθμίζουν το έργο του φλοιού των επινεφριδίων. Ένα σύνδρομο που συνοδεύεται από αμφοτερόπλευρο αιμορραγικό έμφραγμα των επινεφριδίων, το οποίο είναι μια σπάνια αλλά καλά μελετημένη αιτία οξείας επινεφριδιακής ανεπάρκειας, προκαλείται από σηπτικές καταστάσεις που προκαλούνται από στρεπτόκοκκους, μηνιγγιτιδόκοκκους, πνευμονόκοκκους, Pseudomonas aeruginosa.

Ο μηχανισμός ανάπτυξης της οξείας επινεφριδιακής ανεπάρκειας

Οποιαδήποτε μορφή επινεφριδιακής ανεπάρκειας αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα δυσλειτουργίας στην έκκριση ορμονών του φλοιού των επινεφριδίων, ιδιαίτερα της κορτιζόλης και της αλδοστερόνης, η έλλειψη των οποίων οδηγεί σε παραβίαση του μεταβολισμού καλίου-νατρίου, μείωση του όγκου του αίματος, η οποία είναι γεμάτη με μια σειρά διαταραχών από το καρδιαγγειακό και το πεπτικό σύστημα. Σε ασθενείς με επινεφριδιακή ανεπάρκεια κεντρικής προέλευσης, λόγω της διατήρησης ενός φυσιολογικού επιπέδου παραγωγής αλδοστερόνης, η ανισορροπία των ηλεκτρολυτών και η αφυδάτωση είναι πολύ λιγότερο έντονες.

Ο μηχανισμός ανάπτυξης της οξείας επινεφριδιακής ανεπάρκειας σχετίζεται με απότομη μείωση σε κρίσιμο επίπεδο ή πλήρη διακοπή της παραγωγής γλυκοκορτικοειδών ορμονών από τον φλοιό των επινεφριδίων. Λόγω της ανεπάρκειας ορμονοκορτικοειδών ορμονών, αναπτύσσεται κυκλοφορική ανεπάρκεια, που οδηγεί σε υποογκαιμικό σοκ που προκύπτει από μείωση του επιπέδου του νατρίου στο αίμα και στη συνέχεια του όγκου του κυκλοφορούντος αίματος.

Στο σύνδρομο στέρησης των γλυκοκορτικοειδών ορμονών, ο μηχανισμός ανάπτυξης οξείας επινεφριδιακής ανεπάρκειας σχετίζεται με τον αποκλεισμό της παραγωγής ενός φυσιολογικού επιπέδου αδρενοκορτικοτροπικής ορμόνης λόγω παρατεταμένης καταστολής της παραγωγής της.

Η οξεία επινεφριδιακή ανεπάρκεια, η οποία εμφανίστηκε στο πλαίσιο του αιμορραγικού εμφράγματος των επινεφριδίων, σχετίζεται με το γεγονός ότι, στο πλαίσιο της αυξημένης συγκέντρωσης βακτηρίων και των ενδοτοξινών τους στο αίμα, απελευθερώνονται φλεγμονώδεις μεσολαβητές που έχουν καταστροφική επίδραση στο εσωτερικό αγγείο. τοιχώματος, που οδηγεί στο σχηματισμό θρόμβων αίματος στο εσωτερικό των αγγείων, που συνεπάγονται αιμορραγίες στα εσωτερικά όργανα και στο δέρμα.

Σημάδια οξείας επινεφριδιακής ανεπάρκειας

Υπάρχουν διάφορες παραλλαγές της κλινικής πορείας της οξείας επινεφριδιακής ανεπάρκειας:

- καρδιαγγειακή μορφή οξείας επινεφριδιακής ανεπάρκειας, στα οποία εκφράζονται τα φαινόμενα οξείας κυκλοφορικής ανεπάρκειας - απότομη μείωση της αρτηριακής πίεσης, που συνοδεύεται από άφθονη εφίδρωση, ξαφνική αδυναμία, αίσθημα κρύου στα άκρα, καρδιακή αρρυθμία.

- γαστρεντερική μορφή οξείας επινεφριδιακής ανεπάρκειας, τα συμπτώματα των οποίων μοιάζουν με την κατάσταση της "οξείας κοιλίας", με ναυτία, έμετο, διάρροια, αιχμηρούς αιχμηρούς πόνους στην κοιλιά.

- νευροψυχιατρική ή μηνιγγοεγκεφαλική μορφή οξείας επινεφριδιακής ανεπάρκειας, συνοδεύεται από πονοκεφάλους, λήθαργο, δυσλειτουργίες συνείδησης, παραισθήσεις, λιποθυμία.

Όταν εμφανιστούν τέτοια συμπτώματα, ο ασθενής χρειάζεται επείγουσα νοσηλεία. Στην καθαρή του μορφή, κάθε μία από τις μορφές είναι σπάνια, πιο συχνά υπάρχει ένας συνδυασμός τους. Η κρίση Addison μπορεί να διαρκέσει από αρκετές ώρες έως αρκετές ημέρες. Πριν από την κρίση κατάσταση του ασθενούς μπορεί σε πολύ σύντομο χρονικό διάστημα. Τα συμπτώματα μιας κρίσης που πλησιάζει είναι αδυναμία, μυϊκός πόνος και απώλεια όρεξης. Σε ορισμένες περιπτώσεις, τα κλινικά συμπτώματα της οξείας επινεφριδιακής ανεπάρκειας αναπτύσσονται με αστραπιαία ταχύτητα, χωρίς προηγούμενα σημεία.

Μέθοδοι διάγνωσης οξείας επινεφριδιακής ανεπάρκειας

Για τον εντοπισμό της οξείας επινεφριδιακής ανεπάρκειας, πρώτα απ 'όλα, είναι απαραίτητο να συλλεχθεί ένα ιστορικό και να διαπιστωθεί στον ασθενή η παρουσία παθήσεων των επινεφριδίων ή της υπόφυσης (χρόνια επινεφριδιακή ανεπάρκεια, συγγενής δυσλειτουργία του φλοιού των επινεφριδίων, όγκοι του επινεφρίδια, σύνδρομο Cushing, χειρουργικές επεμβάσεις στην υπόφυση κ.λπ.)

Κατά την εξέταση του ασθενούς, παρατηρείται ωχρότητα του δέρματος, κυάνωση των άκρων, μείωση της αρτηριακής πίεσης, αύξηση του καρδιακού ρυθμού, νήμα παλμού, μείωση του όγκου των ούρων, ναυτία με αδάμαστο έμετο, αιματηρή διάρροια και φούσκωμα. Εάν κυριαρχεί η νευροψυχική μορφή της οξείας επινεφριδιακής ανεπάρκειας, η φυσική εξέταση του ασθενούς αποκαλύπτει εστιακά νευρολογικά συμπτώματα, λήθαργο, λήθαργο, πονοκεφάλους.

Κατά την εξέταση του δέρματος, οι ασθενείς μπορεί να εμφανίσουν αστερικό αιμορραγικό εξάνθημα ή εξάνθημα με τη μορφή πετέχειων.

Η αύξηση της θερμοκρασίας του σώματος για μια αδυσσονική κρίση δεν είναι χαρακτηριστική, με εξαίρεση την παρουσία μιας ταυτόχρονης μολυσματικής διαδικασίας ή σοβαρής αφυδάτωσης του σώματος.

Οι εργαστηριακές μέθοδοι για τη μελέτη της οξείας επινεφριδιακής ανεπάρκειας περιορίζονται στην έρευνα:

Πλήρης εξέταση αίματος, που μπορεί να δείξει σχετική λεμφοκυττάρωση, αυξημένο ESR, ηωσινοφιλία.

Μια βιοχημική εξέταση αίματος για την ανίχνευση μείωσης των επιπέδων νατρίου και αύξησης των επιπέδων καλίου, καθώς και μείωσης της συγκέντρωσης γλυκόζης στο αίμα.

Το επίπεδο των ορμονών - κορτιζόλης και ρενίνης, καθώς και η περιεκτικότητα σε αδρενοκορτικοτροπική ορμόνη, το επίπεδο της οποίας, κατά κανόνα, αυξάνεται με πρωτοπαθή οξεία επινεφριδιακή ανεπάρκεια και με δευτερογενή - παραμένει αμετάβλητο ή ελαφρώς μειώνεται. Μερικές φορές, για να εντοπιστεί η αιτία της ανάπτυξης της οξείας επινεφριδιακής ανεπάρκειας, είναι σκόπιμο να κάνετε μια καλλιέργεια αίματος, η οποία θα αποκαλύψει μια σηπτική κατάσταση και ένα πηκτικό, το οποίο θα παρέχει πληροφορίες σχετικά με την πήξη του αίματος και την πιθανότητα εμφάνισης θρόμβων αίματος. .

Από τις εργαλειακές μεθόδους έρευνας για τη διάγνωση της οξείας επινεφριδιακής ανεπάρκειας, οι πιο ενημερωτικές είναι η ηλεκτροκαρδιογραφία (επιτρέπει την ανίχνευση αρρυθμιών), η ακτινογραφία (για τον αποκλεισμό τραυματισμών και φλεγμονών στους πνεύμονες), η υπερηχογραφική εξέταση της κοιλιακής κοιλότητας (για τον εντοπισμό λοιμώδους εστίας ) και υπολογιστική ή μαγνητική τομογραφία.

Είναι απαραίτητο στη διάγνωση να γίνει διάκριση της οξείας επινεφριδιακής ανεπάρκειας από οξεία κυκλοφορική ανεπάρκεια άλλης προέλευσης, οξεία σκωληκοειδίτιδα, χολοκυστίτιδα, παγκρεατίτιδα, εντερική απόφραξη, διάτρηση στομάχου ή δωδεκαδακτυλικού έλκους.

Θεραπεία οξείας επινεφριδιακής ανεπάρκειας

Η διάγνωση της «οξείας επινεφριδιακής ανεπάρκειας» αποτελεί άμεση ένδειξη για νοσηλεία του ασθενούς στη μονάδα εντατικής θεραπείας λόγω της πιθανότητας αστραπιαίας ανάπτυξης κλινικών σημείων που μπορεί να οδηγήσουν σε θάνατο. Οι ειδικοί συνιστούν ακόμη και αν υπάρχει υποψία οξείας επινεφριδιακής ανεπάρκειας, η θεραπεία ορμονικής υποκατάστασης πρέπει να ξεκινήσει το συντομότερο δυνατό. Εάν ο ασθενής εισάγεται στο θάλαμο σε αναίσθητη κατάσταση, τοποθετείται πρώτα ένας καθετήρας ούρων και ένας γαστρικός σωλήνας για να διασφαλιστεί η λειτουργία του ουροποιητικού συστήματος και να παρέχεται διατροφή, η οποία είναι απαραίτητη σε μια τέτοια κατάσταση.

Για την εξάλειψη των σημαδιών αφυδάτωσης, οι ασθενείς εγχέονται ενδοφλεβίως με αρκετά λίτρα φυσιολογικού ορού, ακολουθούμενο από την προσθήκη διαλύματος γλυκόζης 5-10% σε αυτό. Αντενδείκνυται η εισαγωγή διαλυμάτων που περιέχουν κάλιο και διουρητικά φάρμακα. Με έντονη μείωση της αρτηριακής πίεσης και επαναλαμβανόμενους εμετούς, ενδείκνυται η εισαγωγή 10-20 ml χλωριούχου νατρίου 10%.

Ως θεραπεία ορμονικής υποκατάστασης χρησιμοποιούνται σκευάσματα υδροκορτιζόνης, τα οποία παρέχουν γλυκοκορτικοειδείς και μεταλλοκορτικοειδείς επιδράσεις σε σημαντικές δόσεις. Μερικά από αυτά, ιδιαίτερα η ηλεκτρική υδροκορτιζόνη, μπορούν να χορηγηθούν τόσο ενδοφλέβια όσο και ενδομυϊκά, και, για παράδειγμα, το εναιώρημα οξικής υδροκορτιζόνης χορηγείται αποκλειστικά ενδομυϊκά. Σε περίπτωση απουσίας υδροκορτιζόνης, μπορεί να αντικατασταθεί προσωρινά με δεξαμεθαζόνη.

Η ενδοφλέβια χορήγηση μεγάλων δόσεων υδροκορτιζόνης συνεχίζεται έως ότου ο ασθενής βγει από την κατάρρευση και η συστολική του πίεση δεν αυξηθεί περισσότερο από 100 mm Hg. Τέχνη. Μετά τη σταθεροποίηση της κατάστασης του ασθενούς, η δόση της ορμόνης μειώνεται στα 150-200 mg/ημέρα και χορηγείται ενδομυϊκά.

Η θεραπεία ορμονικής υποκατάστασης πρέπει να πραγματοποιείται υπό συνεχή παρακολούθηση της αρτηριακής πίεσης, των επιπέδων νατρίου, καλίου και γλυκόζης στο αίμα. Εάν δεν είναι δυνατή η σταθεροποίηση της κανονικής κυκλοφορίας του αίματος χρησιμοποιώντας μόνο γλυκοκορτικοειδείς ορμόνες, φάρμακα από την ομάδα κατεχολαμινών και αναληπτικών εισάγονται επιπλέον στο θεραπευτικό σχήμα. Με πυρετό μολυσματικής φύσης, για να αποφευχθούν πιθανές επιπλοκές, οι ασθενείς συνταγογραφούνται αντιβακτηριακά φάρμακα.

Τρόποι πρόληψης της οξείας επινεφριδιακής ανεπάρκειας

Προληπτικά μέτρα για την πρόληψη της ανάπτυξης οξέων επινεφριδίων

οι ελλείψεις συνίστανται σε:

Έγκαιρη διάγνωση και κατάλληλη θεραπεία ασθενών με χρόνια επινεφριδιακή ανεπάρκεια, που περιλαμβάνει την εκπαίδευσή τους με τους κανόνες αλλαγής του σχήματος θεραπείας ορμονικής υποκατάστασης για στρες, τραύματα και άλλες μη τυπικές καταστάσεις.

Προφυλακτική θεραπεία με γλυκοκορτικοειδείς ορμόνες σε καταστάσεις αυξημένου κινδύνου, για παράδειγμα, σε στρεσογόνες καταστάσεις ή χειρουργικές επεμβάσεις σε ασθενείς που έλαβαν αυτές τις ορμόνες σε σχέση με ασθένειες μη ενδοκρινικής φύσης.

Έγκαιρη διάγνωση και διόρθωση παθολογικών διεργασιών που οδηγούν στην ανάπτυξη οξείας επινεφριδιακής ανεπάρκειας.

Η δοσολογία των ορμονικών φαρμάκων επιλέγεται μεμονωμένα από ενδοκρινολόγο μετά από αξιολόγηση της υγείας και της φυσικής δραστηριότητας του ασθενούς.

Πραγματοποιούνται διαβουλεύσεις ασθενών με ασθένειες των επινεφριδίων:

	Sleptsov Ilya Valerievich, Χειρουργός-Ενδοκρινολόγος, Διδάκτωρ Ιατρικών Επιστημών, Καθηγητής Χειρουργικού Τμήματος με μάθημα Χειρουργικής Ενδοκρινολογίας, Μέλος της Ευρωπαϊκής Ένωσης Ενδοκρινών Χειρουργών
	Ενδοκρινολόγος, υποψήφιος ιατρικών επιστημών. Βοηθός του Τμήματος Ενδοκρινολογίας με το όνομα του Ακαδημαϊκού V.G. Baranov, Βορειοδυτικό Κρατικό Ιατρικό Πανεπιστήμιο με το όνομα I.I. Mechnikov. Μέλος της Ευρωπαϊκής Εταιρείας Ενδοκρινολόγων, της Διεθνούς Ενδοκρινολογικής Εταιρείας, της Ένωσης Ενδοκρινολόγων της Αγίας Πετρούπολης.
	Κατάλογος επείγουσας φροντίδας Khramova Elena Yurievna Οξεία επινεφριδιακή ανεπάρκεια Η οξεία επινεφριδιακή ανεπάρκεια είναι ένα σύμπλεγμα συμπτωμάτων που προκαλείται από απότομη μείωση ή πλήρη διακοπή της λειτουργικής δραστηριότητας του φλοιού των επινεφριδίων. Συμμετέχουν στη ρύθμιση του μεταβολισμού των μετάλλων στο σώμα, παράγοντας αλδοστερόνη και γλυκοκορτικοστεροειδή. Το όργανο-στόχος για την αλδοστερόνη είναι τα νεφρά, όπου ενισχύει την επαναρρόφηση ιόντων νατρίου και νερού, προάγει την απέκκριση των ιόντων καλίου από το σώμα. Με ανεπαρκή σχηματισμό αλδοστερόνης, το σώμα χάνει υπερβολική ποσότητα νατρίου και νερού, είναι υπερκορεσμένο με ιόντα καλίου και υδρογόνου. Η απώλεια νερού οδηγεί σε αφυδάτωση του σώματος, μείωση του όγκου του κυκλοφορούντος αίματος. Αυτό, με τη σειρά του, οδηγεί σε πτώση της αρτηριακής πίεσης και στην ανάπτυξη βαθιάς κατάρρευσης και σοκ. Η περίσσεια ιόντων καλίου στο σώμα προκαλεί διαταραχές στη συσταλτική λειτουργία του μυοκαρδίου και στον καρδιακό ρυθμό, γεγονός που επιδεινώνει την καρδιακή ανεπάρκεια και την πείνα με οξυγόνο των ιστών. Τα γλυκοκορτικοστεροειδή είναι ο σημαντικότερος κρίκος στο μηχανισμό προσαρμογής του ανθρώπου σε διάφορους παράγοντες στρες λοιμώδους, τραυματικής και ψυχοσυναισθηματικής προέλευσης. Τα γλυκοκορτικοστεροειδή είναι αντεννησιωτικές ορμόνες που αυξάνουν τη συγκέντρωση της γλυκόζης στο αίμα. Με την έλλειψή τους αναπτύσσεται επίμονη υπογλυκαιμία. Επιπλέον, τα γλυκοκορτικοστεροειδή προκαλούν αυξημένη διάσπαση πρωτεϊνών και λιπιδίων στο σώμα, αναστέλλουν την απορρόφηση ασβεστίου από το γαστρεντερικό σωλήνα και σε υψηλές συγκεντρώσεις μπορούν να καταστείλουν το ανοσοποιητικό σύστημα. Αιτίες Κατά κανόνα, η επινεφριδιακή ανεπάρκεια αναπτύσσεται σε άτομα που πάσχουν ήδη από πρωτοπαθείς ή δευτερογενείς ασθένειες των επινεφριδίων. Αιτίες οξείας επινεφριδιακής ανεπάρκειας: - χρόνια επινεφριδιακή ανεπάρκεια πρωτογενούς ή δευτερογενούς προέλευσης με αντιστάθμιση των μεταβολικών διεργασιών στο σώμα. - αιμορραγία στο φλοιό των επινεφριδίων - Σύνδρομο Waterhouse-Frideriksen, αμφοτερόπλευρη ή μονόπλευρη αφαίρεση των επινεφριδίων. - αντιστάθμιση μεταβολικών διεργασιών σε συγγενή επινεφριδιακή ανεπάρκεια. Με ανεπαρκή θεραπεία υποκατάστασης, ο κίνδυνος ανάπτυξης οξείας επινεφριδιακής ανεπάρκειας αυξάνεται με την προσθήκη οξειών μολυσματικών ασθενειών, πυώδη διεργασίες, τραυματισμούς, επεμβάσεις, στρεσογόνες καταστάσεις, δηλητηριάσεις, εγκυμοσύνη, τοκετό, αφυδάτωση του σώματος οποιασδήποτε προέλευσης. Για άτομα με παράγοντες κινδύνου για την ανάπτυξη οξείας επινεφριδιακής ανεπάρκειας, είναι επικίνδυνο να χρησιμοποιούνται προϊόντα κακής ποιότητας που μπορούν να προκαλέσουν τροφική δηλητηρίαση, έναν απότομο περιορισμό στη διατροφή του αλατιού και των υγρών. Μερικές φορές ο προκλητικός παράγοντας στην ανάπτυξη οξείας επινεφριδιακής ανεπάρκειας είναι η αδικαιολόγητη συνταγογράφηση θυρεοστατικών φαρμάκων, ινσουλίνης. Ο συνδυασμός χρόνιας επινεφριδιακής ανεπάρκειας και σακχαρώδους διαβήτη αυξάνει τον κίνδυνο εμφάνισης οξείας επινεφριδιακής ανεπάρκειας, καθώς τόσο η υπογλυκαιμία όσο και η υπεργλυκαιμία μπορούν να αποτελέσουν έναυσμα για την ανάπτυξή της. Λιγότερο συχνά, οξεία επινεφριδιακή ανεπάρκεια αναπτύσσεται σε άτομα που δεν έχουν παθολογία του συστήματος υποθαλάμου-υπόφυσης-επινεφριδίων. Κατά κανόνα, η βάση της οξείας επινεφριδιακής ανεπάρκειας σε αυτή την περίπτωση είναι είτε αιμορραγία στον φλοιό των επινεφριδίων είτε θρόμβωση των αιμοφόρων αγγείων αυτού του οργάνου, που προκαλούν επιδείνωση της παροχής αίματος στο όργανο και νέκρωση του φλοιού των επινεφριδίων. Αυτό το φαινόμενο είναι ιδιαίτερα συχνό σε παιδιά κάτω των 2 ετών, σπανιότερα στα νεογνά, αλλά μπορεί να παρατηρηθεί και σε ενήλικες. Μέτριας έντασης αιμορραγίες στα επινεφρίδια παρατηρούνται σε βακτηριακές (διφθερίτιδα, τυφοειδής) και ιογενείς (οστρακιά, ιλαρά) λοιμώξεις. Σοβαρή αιμορραγία στον ιστό των επινεφριδίων εμφανίζεται με μηνιγγιτιδοκοκκική λοίμωξη, λιγότερο συχνά με στρεπτόκοκκο ή πνευμονιόκοκκο. Συμπτώματα Η δευτερογενής οξεία επινεφριδιακή ανεπάρκεια (με αντιστάθμιση των μεταβολικών διεργασιών στο πλαίσιο της χρόνιας επινεφριδιακής ανεπάρκειας) αναπτύσσεται σταδιακά, για αρκετές ημέρες ή εβδομάδες. Σε ορισμένες περιπτώσεις, για παράδειγμα, σε σοβαρές χειρουργικές επεμβάσεις, οξείες φλεγμονώδεις νόσοι, η οξεία επινεφριδιακή ανεπάρκεια εκδηλώνεται γρήγορα. Τα κλινικά συμπτώματα της νόσου προχωρούν σταδιακά: ο ασθενής γίνεται αδύναμος, η αρτηριακή πίεση μειώνεται, στο πλαίσιο της μειωμένης όρεξης, σημειώνεται απώλεια βάρους μέχρι εξάντλησης. Χαρακτηριστικές είναι οι γαστρεντερικές διαταραχές (ναυτία και μετά έμετοι, που μπορεί να είναι ακόμη και αδάμαστοι, συχνές χαλαρές κενώσεις, κοιλιακό άλγος). Η εμφάνιση αυτών των σημείων δείχνει μια επικείμενη κρίση. Σταδιακά, η αδυναμία γίνεται τόσο έντονη που ο ασθενής δεν μπορεί να κυλήσει στο κρεβάτι. Οποιαδήποτε προσπάθεια μετακίνησης οδηγεί σε πτώση της αρτηριακής πίεσης. Οι κοιλιακοί πόνοι γίνονται αρχικά αισθητοί στην επιγαστρική περιοχή και μετά γίνονται διάχυτοι και θυμίζουν οξεία κοιλιά. Ως αποτέλεσμα της εξέλκωσης του γαστρικού βλεννογόνου, ο έμετος μπορεί να γίνει αιματηρός. Οι αδάμαστοι έμετοι και οι συχνές χαλαρές κενώσεις επιδεινώνουν την αφυδάτωση. Η συστολική αρτηριακή πίεση (μέγιστη τιμή) πέφτει σχεδόν στο επίπεδο της διαστολικής αρτηριακής πίεσης (ελάχιστη τιμή) και στη συνέχεια παύει να ανιχνεύεται καθόλου. Η νεφρική λειτουργία και η παραγωγή ούρων σταδιακά μειώνονται. Η καρδιακή δραστηριότητα είναι μειωμένη - σημειώνεται ένας σπάνιος παλμός, ο οποίος οφείλεται σε μείωση του επιπέδου του καλίου στο αίμα. πνιγμένοι καρδιακοί ήχοι, νηματώδης παλμός. Σε ορισμένους ασθενείς παρατηρείται υπογλυκαιμία, η οποία κλινικά εκδηλώνεται με τρέμουλο χεριών, υπερβολική εφίδρωση και σπασμούς. Ο ασθενής έχει τις αισθήσεις του, αλλά σε κατάσταση λήθαργου, λήθαργου. Λόγω της χαμηλής αρτηριακής πίεσης, εμφανίζεται λιμοκτονία του εγκεφάλου με οξυγόνο, η συνείδηση ​​σταδιακά εξασθενεί, αναπτύσσεται κώμα και ο ασθενής πεθαίνει. Υπάρχουν διάφορες κλινικές μορφές οξείας επινεφριδιακής ανεπάρκειας: - η καρδιαγγειακή μορφή χαρακτηρίζεται κυρίως από εκδηλώσεις οξείας αγγειακής ανεπάρκειας: ωχρότητα του δέρματος, κρύα άκρα, απότομη μείωση της αρτηριακής πίεσης, συχνός νηματώδης παλμός. είναι δυνατόν να σταματήσει η διαδικασία σχηματισμού ούρων. - η γαστρεντερική μορφή είναι παρόμοια με την κλινική εικόνα μιας οξείας κοιλίας, που εκδηλώνεται με διάχυτους σπαστικούς πόνους σε αυτήν, ναυτία, αδάμαστο έμετο, διάρροια, αυξημένο σχηματισμό αερίων στα έντερα. - η νευροψυχική μορφή χαρακτηρίζεται από επικράτηση πονοκεφάλου, σπασμών, εστιακών νευρολογικών συμπτωμάτων, μειωμένης συνείδησης, παραλήρημα. Κατά κανόνα, αυτές οι μορφές είναι σπάνιες στην καθαρή τους μορφή· συνήθως λαμβάνει χώρα ο συνδυασμός τους. Εάν η οξεία επινεφριδιακή ανεπάρκεια αναπτυχθεί μετά από απότομη απόσυρση των γλυκοκορτικοστεροειδών, τότε οι κλινικές εκδηλώσεις της συνίστανται σε συμπτώματα έξαρσης της υποκείμενης νόσου και δυσλειτουργία του φλοιού των επινεφριδίων. Εάν η ορμονοθεραπεία διήρκεσε τουλάχιστον ένα μήνα, ο κίνδυνος εμφάνισης οξείας επινεφριδιακής ανεπάρκειας παραμένει για έξι μήνες, ειδικά στους ηλικιωμένους. Με μια μαζική αμφοτερόπλευρη αιμορραγία στον φλοιό των επινεφριδίων, η κλινική εικόνα είναι αστραπιαία και δραματική. Οι πρώτες εκδηλώσεις οξείας επινεφριδιακής ανεπάρκειας σε αυτή την περίπτωση είναι άγχος, ευερεθιστότητα, ασαφής κοιλιακό άλγος, διάρροια. Εάν εμφανιστεί αιμορραγία στα επινεφρίδια στο πλαίσιο μιας σοβαρής μηνιγγιτιδοκοκκικής λοίμωξης, τότε εν μέσω πλήρους υγείας, η θερμοκρασία του σώματος αυξάνεται, εμφανίζονται πολλαπλά αστρικά εξανθήματα στο δέρμα και τους βλεννογόνους. Τα σημάδια της καρδιαγγειακής ανεπάρκειας ενώνονται γρήγορα, η κατάσταση του ασθενούς επιδεινώνεται καταστροφικά, η συνείδηση ​​διαταράσσεται. Ο ασθενής πέφτει γρήγορα σε κώμα. Στα νεογνά, η αιμορραγία στον φλοιό των επινεφριδίων μπορεί να είναι συνέπεια τραύματος κατά τη γέννηση. Με αυτό σημειώνονται δύσπνοια, κυάνωση του δέρματος, συχνοί σφυγμοί, σπασμοί, υψηλή θερμοκρασία σώματος. Η οξεία επινεφριδιακή ανεπάρκεια μπορεί να προκαλέσει το θάνατο ενός νεογνού. Επείγουσα φροντίδα Πρώτα απ 'όλα, είναι απαραίτητο να καλέσετε ένα ασθενοφόρο, να ξαπλώσετε τον ασθενή και να εξασφαλίσετε πλήρη ανάπαυση. Δεν πρέπει να μείνει χωρίς επίβλεψη. Για να αποφευχθεί η είσοδος του εμετού στην αναπνευστική οδό, το κεφάλι του ασθενούς θα πρέπει να στραφεί προς τη μία πλευρά. Η οξεία επινεφριδιακή ανεπάρκεια απαιτεί επείγοντα ιατρικά μέτρα και απαιτείται ενεργή φαρμακευτική θεραπεία ήδη στο προνοσοκομειακό στάδιο. Πρώτον, απαιτείται μαζική θεραπεία με γλυκοκορτικοστεροειδή. Το φάρμακο εκλογής σε αυτή την περίπτωση είναι η υδροκορτιζόνη - χορηγείται σε 100–150 mg ενδοφλέβια με ρεύμα, στη συνέχεια η χορήγησή της σταγόνες εμφανίζεται στα 50–100 mg κάθε 4–6 ώρες Μετά την αποκατάσταση της αρτηριακής πίεσης στα 100 mm Hg. Τέχνη. Η υδροκορτιζόνη συνεχίζει να χορηγείται ενδομυϊκά στα 50-75 mg κάθε 4-6 ώρες Εναλλακτικά φάρμακα είναι η πρεδνιζολόνη, η δεξαμεθαζόνη. Την πρώτη ημέρα, ο ασθενής ενίεται ενδοφλεβίως με φαρμακευτικά διαλύματα σε όγκο 3–3,5 λίτρων. Χρησιμοποιήστε διαλύματα γλυκόζης 5-10%, ισοτονικό διάλυμα χλωριούχου νατρίου, πολυγλυκίνη. Με αδάμαστο εμετό, συνιστάται η χρήση υπερτονικών διαλυμάτων χλωριούχου νατρίου (10%) ή συμπυκνωμένου διαλύματος γλυκόζης σε μικρότερο όγκο (40 ml διαλύματος 10%). Τα διαλύματα γλυκόζης χορηγούνται χωρίς την προσθήκη ινσουλίνης, καθώς υπάρχει κίνδυνος υπογλυκαιμίας. Για την εξάλειψη της αιτίας της οξείας επινεφριδιακής ανεπάρκειας, χορηγούνται αντιβακτηριακά, αντιτοξικά, αιμοστατικά φάρμακα. Από το βιβλίο Faculty Therapy: Lecture Notes η συγγραφέας Kuznetsova Yu V Από το βιβλίο Ασθενοφόρο. Ένας οδηγός για παραϊατρικούς και νοσηλευτές συγγραφέας Vertkin Arkady Lvovich 3.1. Οξεία αναπνευστική ανεπάρκεια Η αναπνευστική ανεπάρκεια είναι μια παθολογική κατάσταση κατά την οποία δεν διατηρείται η φυσιολογική σύνθεση αερίων του αίματος ή η παροχή της επιτυγχάνεται με την αύξηση της εξωτερικής αναπνοής. Στο 20-30% των περιπτώσεων, οξεία αναπνευστική Από το βιβλίο Emergency Handbook συγγραφέας Khramova Elena Yurievna 4.2. Οξεία ηπατική ανεπάρκεια και ηπατική εγκεφαλοπάθεια Η οξεία ηπατική ανεπάρκεια είναι ένα σύνδρομο που εκδηλώνεται με απότομη επιδείνωση της κατάστασης του σώματος λόγω διαταραχής της ηπατικής λειτουργίας. Η ηπατική εγκεφαλοπάθεια είναι μια κατάσταση που περιλαμβάνει ένα φάσμα Από το βιβλίο Πλήρες Ιατρικό Διαγνωστικό Εγχειρίδιο συγγραφέας Vyatkina P. 9.2. Οξεία νεφρική ανεπάρκεια Η οξεία νεφρική ανεπάρκεια (οξεία νεφρική βλάβη) είναι ένα σύνδρομο που αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα ξαφνικής μείωσης της σπειραματικής διήθησης και χαρακτηρίζεται από καθυστέρηση στην απέκκριση των προϊόντων του μεταβολισμού του αζώτου από το σώμα. Από το βιβλίο Παιδίατρος Εγχειρίδιο συγγραφέας Sokolova Natalya Glebovna Οξεία αναπνευστική ανεπάρκεια Η οξεία αναπνευστική ανεπάρκεια είναι ένα σύνδρομο στο οποίο η λειτουργία της εξωτερικής αναπνοής (παροχή οξυγόνου στην αναπνευστική οδό) είναι εξασθενημένη, με αποτέλεσμα να μην παρέχεται η απαραίτητη ανταλλαγή αερίων στους πνεύμονες (δηλ. Από το βιβλίο του συγγραφέα Οξεία νεφρική ανεπάρκεια Η οξεία νεφρική ανεπάρκεια είναι μια κατάσταση που χαρακτηρίζεται από μείωση της ικανότητας των νεφρών να παράγουν ούρα (ρευστό φίλτρου). Ταυτόχρονα, τα νεφρά χάνουν επίσης τη λειτουργία τους για να απελευθερώσουν το σώμα από τα υποπροϊόντα και τα υπερβολικά προϊόντα. Από το βιβλίο του συγγραφέα Οξεία ανεπάρκεια αριστερής κοιλίας Η δύσπνοια παρατηρείται συχνότερα σε παθήσεις του καρδιαγγειακού και βρογχοπνευμονικού συστήματος, λιγότερο συχνά σε άλλες ασθένειες. Οι κρίσεις ασφυξίας περιπλέκονται από πολλές ασθένειες του καρδιαγγειακού συστήματος, που συνοδεύονται από φορτίο στα αριστερά Από το βιβλίο του συγγραφέα Οξεία ανεπάρκεια αριστερής κοιλίας Οι κρίσεις καρδιακού άσθματος σε ασθενείς με αορτική ανεπάρκεια μερικές φορές προχωρούν με άφθονη εφίδρωση, τόσο ισχυρή που ο ιδρώτας ρέει στο σώμα σταδιακά.Το καρδιακό άσθμα και το πνευμονικό οίδημα είναι δύο στάδια Από το βιβλίο του συγγραφέα Χρόνια επινεφριδιακή ανεπάρκεια Η διάρροια είναι ένα από τα συχνά παρατηρούμενα συμπτώματα της χρόνιας επινεφριδιακής ανεπάρκειας (νόσος του Addison) και συχνά σε τέτοιους ασθενείς επικρατούν παράπονα για γαστρεντερική δυσλειτουργία. Επινεφρίδιος Από το βιβλίο του συγγραφέα Χρόνια επινεφριδιακή ανεπάρκεια Η θεραπεία της νόσου θα πρέπει να κατευθύνεται, αφενός, στην εξάλειψη της παθολογικής διαδικασίας που προκάλεσε βλάβη στα επινεφρίδια και, αφετέρου, στην αντικατάσταση της ορμονικής ανεπάρκειας. Θεραπεία υποκατάστασης Από το βιβλίο του συγγραφέα Χρόνια επινεφριδιακή ανεπάρκεια Λήθαργος, κόπωση, μυϊκή αδυναμία εκδηλώνονται σε ασθενείς με χρόνια επινεφριδιακή ανεπάρκεια. Χρόνια επινεφριδιακή ανεπάρκεια (νόσος του Addison, νόσος του χαλκού, Από το βιβλίο του συγγραφέα Χρόνια επινεφριδιακή ανεπάρκεια Σε μια ήπια μορφή της νόσου, συνιστάται δίαιτα χαμηλή σε κάλιο με επαρκή περιεκτικότητα σε πρωτεΐνες, λίπη, υδατάνθρακες, άλατα νατρίου, βιταμίνες C και ομάδα Β (το κρέας είναι περιορισμένο). Ο αρακάς, τα φασόλια, οι ξηροί καρποί, οι μπανάνες αποκλείονται από τη διατροφή, Από το βιβλίο του συγγραφέα Οξεία νεφρική ανεπάρκεια Ναυτία και επακόλουθος έμετος εμφανίζονται στην προχωρημένη εικόνα της οξείας νεφρικής ανεπάρκειας (ARF). Αυτή είναι μια κατάσταση που χαρακτηρίζεται από ξαφνική εμφάνιση αζωθαιμίας, αλλαγές στην ισορροπία νερού-αλατιού και οξεοβασικής ισορροπίας. Από το βιβλίο του συγγραφέα Οξεία νεφρική ανεπάρκεια Η θεραπεία της οξείας νεφρικής ανεπάρκειας πρέπει να πραγματοποιείται μόνο σε νοσοκομειακό περιβάλλον. Μπορούν να χρησιμοποιηθούν μέθοδοι εξωνεφρικού καθαρισμού του αίματος (αιμοκάθαρση - «τεχνητός νεφρός», περιτοναϊκή κάθαρση, αιμορρόφηση). Οι ασθενείς συνταγογραφούνται Από το βιβλίο του συγγραφέα Οξεία πνευμονία Σύμφωνα με την ταξινόμηση που υιοθετήθηκε στη Ρωσία, η πνευμονία στα παιδιά ορίζεται ως μια οξεία λοιμώδης νόσος του πνευμονικού παρεγχύματος, που διαγιγνώσκεται από το σύνδρομο αναπνευστικών διαταραχών ή/και σωματικά ευρήματα παρουσία εστιακών ή διηθητικών Από το βιβλίο του συγγραφέα Οξεία αναπνευστική ανεπάρκεια Η οξεία αναπνευστική ανεπάρκεια (ARF) είναι η αδυναμία των οργάνων και των ιστών να παρέχουν ομοιόσταση των αερίων του αίματος (MK Saike et al., 1974) Αιτιολογία. Αποφρακτικό (μηχανικό) ARF: απόφραξη των αεραγωγών (βρογχόσπασμος,