Ινοτροπικό συνθετικό φάρμακο σε δισκία. Αρνητικό χρονοτροπικό (με βάση την ινότροπη δράση)

Τα ινότροπα φάρμακα είναι μια ομάδα φαρμάκων που αυξάνουν τη δύναμη της συστολής του μυοκαρδίου.

ΤΑΞΙΝΟΜΗΣΗ
Καρδιακές γλυκοσίδες (βλ. ενότητα "Καρδιακές γλυκοσίδες").
Μη γλυκοσιδικά ινότροπα φάρμακα.
✧ Διεγερτικά β 1-αδρενεργικοί υποδοχείς (ντοβουταμίνη, ντοπαμίνη).
✧ Αναστολείς φωσφοδιεστεράσης (αμρινόνη℘ και μιλρινόνη ℘; δεν είναι εγγεγραμμένοι στη Ρωσική Ομοσπονδία· επιτρέπεται μόνο για σύντομα μαθήματα με κυκλοφορική αντιρρόπηση).
✧ Ευαισθητοποιητές ασβεστίου (λεβοσιμεντάνη).

ΜΗΧΑΝΙΣΜΟΣ ΔΡΑΣΗΣ ΚΑΙ ΦΑΡΜΑΚΟΛΟΓΙΚΕΣ ΕΠΙΔΡΑΣΕΙΣ
Διεγερτικάβ 1 -αδρενεργικοί υποδοχείς
Τα φάρμακα αυτής της ομάδας, που χορηγούνται ενδοφλεβίως, επηρεάζουν τους ακόλουθους υποδοχείς:
β1- αδρενοϋποδοχείς (θετική ινότροπη και χρονοτροπική δράση).
β2-αδρενεργικοί υποδοχείς (βρογχοδιαστολή, επέκταση των περιφερικών αγγείων).
υποδοχείς ντοπαμίνης (αυξημένη νεφρική ροή αίματος και διήθηση, διάταση των μεσεντερικών και στεφανιαίων αρτηριών).
Ένα θετικό ινότροπο αποτέλεσμα συνδυάζεται πάντα με άλλες κλινικές εκδηλώσεις, οι οποίες μπορεί να έχουν θετικές και αρνητικές επιπτώσεις στην κλινική εικόνα της AHF. Δοβουταμίνη - επιλεκτικήβ1- αδρενομιμητική, αλλά έχει επίσης αδύναμη επίδραση σεβ 2 - και α 1-αδρενεργικοί υποδοχείς. Με την εισαγωγή συμβατικών δόσεων, αναπτύσσεται ένα ινότροπο αποτέλεσμα, αφούβ1-επικρατεί διεγερτική δράση στο μυοκάρδιο. Ένα φάρμακο
δεν διεγείρει τους υποδοχείς ντοπαμίνης ανεξάρτητα από τη δόση, επομένως, η νεφρική ροή αίματος αυξάνεται μόνο λόγω αύξησης του όγκου του εγκεφαλικού επεισοδίου.

Αναστολείς φωσφοδιεστεράσης. Τα φάρμακα αυτής της υποομάδας, αυξάνοντας τη συσταλτικότητα του μυοκαρδίου, οδηγούν επίσης σε μείωση της περιφερικής αγγειακής αντίστασης, η οποία σας επιτρέπει να επηρεάσετε τόσο την προφόρτιση όσο και τη μεταφόρτωση στο AHF.

ευαισθητοποιητές ασβεστίου. Το φάρμακο αυτής της ομάδας (λεβοσιμεντάνη) αυξάνει τη συγγένεια του Ca 2+ στην τροπονίνη C, η οποία αυξάνει τη συστολή του μυοκαρδίου. Έχει επίσης αγγειοδιασταλτική δράση (μειώνοντας τον τόνο των φλεβών και των αρτηριών). Η λεβοσιμεντάνη έχει έναν ενεργό μεταβολίτη με παρόμοιο μηχανισμό δράσης και χρόνο ημιζωής 80 ωρών, ο οποίος προκαλεί αιμοδυναμικό αποτέλεσμα εντός 3 ημερών μετά από μια εφάπαξ δόση του φαρμάκου.

Κλινική σημασία
Οι αναστολείς της φωσφοδιεστεράσης μπορεί να αυξήσουν τη θνησιμότητα.
Σε οξεία ανεπάρκεια αριστερής κοιλίας δευτερογενή σε οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου, η χορήγηση λεβοσιμεντάνης συνοδεύτηκε από μείωση της θνησιμότητας, που επιτεύχθηκε τις πρώτες 2 εβδομάδες μετά την έναρξη της θεραπείας, η οποία παρέμεινε στο μέλλον (για 6 μήνες παρατήρησης).
Η λεβοσιμεντάνη είναι ανώτερη από τη ντοβουταμίνη γιαnii επιδράσεις στην κυκλοφορία του αίματος σε ασθενείς με σοβαρή αντιστάθμιση της CHF και χαμηλή καρδιακή παροχή.

ΕΝΔΕΙΞΕΙΣ
Οξεία καρδιακή ανεπάρκεια. Ο σκοπός τους δεν εξαρτάται από την παρουσία φλεβικής συμφόρησης ή πνευμονικού οιδήματος. Υπάρχουν αρκετοί αλγόριθμοι για τη συνταγογράφηση ινότροπων φαρμάκων.
Σοκ από υπερβολική δόση αγγειοδιασταλτικών, απώλεια αίματος, αφυδάτωση.
Τα ινοτρόπα φάρμακα πρέπει να συνταγογραφούνται αυστηρά μεμονωμένα, είναι απαραίτητο να αξιολογηθούν οι δείκτες της κεντρικής αιμοδυναμικής και επίσης να αλλάξει η δόση των ινοτρόπων φαρμάκων σύμφωνα με
με την κλινική εικόνα.

Δοσολογία
ντοβουταμίνη. Ο αρχικός ρυθμός έγχυσης είναι 2–3 μg ανά 1 kg σωματικού βάρους ανά λεπτό. Με την εισαγωγή της δοβουταμίνης σε συνδυασμό με αγγειοδιασταλτικά, είναι απαραίτητος ο έλεγχος της σφηνωτικής πίεσης της πνευμονικής αρτηρίας. Εάν ο ασθενής έλαβε βήτα-αδρενεργικοί αποκλειστές, τότε η δράση της δοβουταμίνης θα αναπτυχθεί μόνο μετά την αποβολή της βήτα-αδρενεργικός αναστολέας.

Αλγόριθμος για τη χρήση ινότροπων φαρμάκων (εθνικές συστάσεις).

Αλγόριθμος για τη χρήση ινότροπων φαρμάκων (American Heart Association).

ντοπαμίνη. Οι κλινικές επιδράσεις της ντοπαμίνης είναι δοσοεξαρτώμενες.
Σε χαμηλές δόσεις (2 μg ανά 1 kg σωματικού βάρους ανά λεπτό ή λιγότερο ως προς το άπαχο σωματικό βάρος), το φάρμακο διεγείρει το D 1 - και Δ 2-υποδοχείς, που συνοδεύεται από αγγειοδιαστολή του μεσεντερίου και των νεφρών και σας επιτρέπει να αυξήσετε το GFR σε περίπτωση ανθεκτικότητας στη δράση των διουρητικών.
Σε μεσαίες δόσεις (2-5 mcg ανά 1 kg σωματικού βάρους ανά λεπτό), το φάρμακο διεγείρειβ1-αδρενεργικοί υποδοχείς του μυοκαρδίου με αύξηση της καρδιακής παροχής.
Σε υψηλές δόσεις (5–10 μικρογραμμάρια ανά κιλό σωματικού βάρους ανά λεπτό), η ντοπαμίνη ενεργοποιεία 1-αδρενεργικούς υποδοχείς, που οδηγεί σε αύξηση της περιφερικής αγγειακής αντίστασης, πίεση πλήρωσης LV, ταχυκαρδία. Κατά κανόνα, σε επείγουσες περιπτώσεις συνταγογραφούνται υψηλές δόσεις για γρήγορη αύξηση της SBP.

Κλινικά χαρακτηριστικά:
Η ταχυκαρδία είναι πάντα πιο έντονη με την ντοπαμίνη σε σύγκριση με την ντοβουταμίνη.
ο υπολογισμός της δόσης πραγματοποιείται μόνο στο άπαχο και όχι στο συνολικό σωματικό βάρος.
επίμονη ταχυκαρδία και/ή αρρυθμία που εμφανίστηκε με την εισαγωγή μιας «νεφρικής δόσης» υποδηλώνουν ότι ο ρυθμός χορήγησης του φαρμάκου είναι πολύ υψηλός.

Λεβοσιμεντάν. Η εισαγωγή του φαρμάκου ξεκινά με μια δόση εφόδου (12–24 μg ανά 1 kg σωματικού βάρους για 10 λεπτά) και στη συνέχεια μεταπηδούν σε μακροχρόνια έγχυση (0,05–0,1 μg ανά 1 kg σωματικού βάρους). Η αύξηση του όγκου του εγκεφαλικού επεισοδίου, η μείωση της σφηνωτικής πίεσης στην πνευμονική αρτηρία εξαρτώνται από τη δόση. Σε ορισμένες περιπτώσεις είναι δυνατόαύξηση της δόσης του φαρμάκου σε 0,2 μg ανά 1 kg σωματικού βάρους. Το φάρμακο είναι αποτελεσματικό μόνο απουσία υποογκαιμίας. Το Levosimendan είναι συμβατό μεβ -αναστολείς και δεν οδηγεί σε αύξηση του αριθμού των διαταραχών του ρυθμού.

Χαρακτηριστικά της συνταγογράφησης ινότροπων φαρμάκων σε ασθενείς με μη αντιρροπούμενη χρόνια καρδιακή ανεπάρκεια
Λόγω της έντονης δυσμενούς επίδρασης στην πρόγνωση, τα μη γλυκοσιδικά ινότροπα φάρμακα μπορούν να συνταγογραφηθούν μόνο με τη μορφή σύντομων μαθημάτων (έως 10-14 ημέρες) με κλινική εικόνα επίμονης αρτηριακής υπότασης σε ασθενείς με σοβαρή αντιρρόπηση CHF και αντανακλαστικό νεφρό.

ΠΑΡΕΝΕΡΓΕΙΕΣ
Ταχυκαρδία.
Υπερκοιλιακές και κοιλιακές αρρυθμίες.
Επακόλουθη αύξηση της δυσλειτουργίας της αριστερής κοιλίας (λόγω της αυξημένης κατανάλωσης ενέργειας για την εξασφάλιση αυξανόμενης μυοκαρδιακής εργασίας).
Ναυτία και έμετος (ντοπαμίνη σε υψηλές δόσεις).

Γενικές προμήθειες

• Ο στόχος της ινότροπης υποστήριξης είναι να παρέχει τη μέγιστη οξυγόνωση των ιστών (εκτιμάται από τη συγκέντρωση γαλακτικού πλάσματος και την οξυγόνωση του μικτού φλεβικού αίματος) και όχι να αυξήσει την καρδιακή παροχή.
• Στην κλινική πράξη, οι κατεχολαμίνες και τα παράγωγά τους χρησιμοποιούνται ως ινότροπα. Έχουν πολύπλοκη αιμοδυναμική δράση λόγω των α- και β-αδρενεργικών επιδράσεων και διαφέρουν ως προς την κυρίαρχη επίδρασή τους σε ορισμένους υποδοχείς. Παρακάτω είναι μια περιγραφή των αιμοδυναμικών επιδράσεων των κύριων κατεχολαμινών.

Ισοπρεναλίνη

Φαρμακολογία

Η ισοπρεναλίνη είναι συνθετικός αγωνιστής των β-αδρενεργικών υποδοχέων (β 1 και β 2) και δεν επηρεάζει τους α-αδρενεργικούς υποδοχείς. Το φάρμακο διαστέλλει τους βρόγχους, κατά τη διάρκεια του αποκλεισμού δρα ως βηματοδότης, επηρεάζοντας τον φλεβόκομβο, αυξάνει την αγωγιμότητα και μειώνει την ανθεκτική περίοδο του κολποκοιλιακού κόμβου. Έχει θετική ινότροπη δράση. Έχει επίδραση στους σκελετικούς μύες και στα αιμοφόρα αγγεία. Ο χρόνος ημιζωής είναι 5 λεπτά.

Αλληλεπιδράσεις με άλλα φάρμακα

• Το αποτέλεσμα αυξάνεται όταν συγχορηγείται με τρικυκλικά αντικαταθλιπτικά.
• Οι β-αναστολείς είναι ανταγωνιστές ισοπρεναλίνης.
• Τα συμπαθομιμητικά μπορεί να ενισχύσουν τη δράση της ισοπρεναλίνης.
• Τα αέρια αναισθητικά, αυξάνοντας την ευαισθησία του μυοκαρδίου, μπορούν να προκαλέσουν αρρυθμίες.
• Η διγοξίνη αυξάνει τον κίνδυνο ταχυαρρυθμιών.

επινεφρίνη

Φαρμακολογία

• Η επινεφρίνη είναι εκλεκτικός β2-αδρενεργικός αγωνιστής (η επίδραση στους β2-αδρενεργικούς υποδοχείς είναι 10 φορές μεγαλύτερη από την επίδραση στους β1-αδρενεργικούς υποδοχείς), αλλά επηρεάζει επίσης τους α-αδρενεργικούς υποδοχείς, χωρίς να επηρεάζει διαφορικά τους α 1 και α 2 -αδρενεργικοί υποδοχείς.
• Συνήθως έχει μικρή επίδραση στο επίπεδο της μέσης αρτηριακής πίεσης, με εξαίρεση τις περιπτώσεις συνταγογράφησης του φαρμάκου στο πλαίσιο του μη εκλεκτικού αποκλεισμού των β-αδρενεργικών υποδοχέων, στους οποίους η αγγειοδιασταλτική δράση της επινεφρίνης προκαλείται από τη δράση στη β2 -Οι αδρενεργικοί υποδοχείς χάνονται και η αγγειοκατασταλτική του δράση αυξάνεται απότομα (ο εκλεκτικός αποκλεισμός α1 δεν προκαλεί τέτοιο αποτέλεσμα).

Περιοχή εφαρμογής

• Αναφυλακτικό σοκ, αγγειοοίδημα και αλλεργικές αντιδράσεις.
• Το πεδίο εφαρμογής της επινεφρίνης ως ινότροπου παράγοντα περιορίζεται μόνο στο σηπτικό σοκ, στο οποίο έχει πλεονεκτήματα έναντι της ντοβουταμίνης. Ωστόσο, το φάρμακο προκαλεί σημαντική μείωση της νεφρικής ροής αίματος (έως 40%) και μπορεί να χορηγηθεί μόνο μαζί με ντοπαμίνη στη νεφρική δόση.
• Συγκοπή.
• Γλαύκωμα ανοιχτής γωνίας.
• Ως συμπλήρωμα σε τοπικά αναισθητικά.

Δόσεις

• 0,2-1 mg ενδομυϊκά για οξείες αλλεργικές αντιδράσεις και αναφυλαξία.
• 1 mg σε καρδιακή ανακοπή.
• Σε περίπτωση καταπληξίας, χορηγείται στάγδην 1-10 mcg/min.

Φαρμακοκινητική

Λόγω του γρήγορου μεταβολισμού στο ήπαρ και στον νευρικό ιστό και 50% δέσμευσης με τις πρωτεΐνες του πλάσματος, ο χρόνος ημιζωής της επινεφρίνης είναι 3 λεπτά.

Παρενέργειες

• Αρρυθμίες.
• Ενδοεγκεφαλική αιμορραγία (με υπερδοσολογία).
• Πνευμονικό οίδημα (με υπερδοσολογία).
• Ισχαιμική νέκρωση στο σημείο της ένεσης.
• Ανησυχία, δύσπνοια, αίσθημα παλμών, τρόμος, αδυναμία, κρύα άκρα.

αλληλεπίδραση φαρμάκων

• Τρικυκλικά ανοσοκατασταλτικά.
• Αναισθητικά.
• β-αναστολείς.
• Κινιδίνη και διγοξίνη (συχνά εμφανίζεται αρρυθμία).
• Οι α-αδρενεργικοί αγωνιστές αναστέλλουν τις α-επιδράσεις της επινεφρίνης.

Αντενδείξεις

• Υπερθυρεοειδισμός.
• Υπέρταση.
• Γλαύκωμα κλειστής γωνίας.

ντοπαμίνη

Φαρμακολογία

Η ντοπαμίνη επηρεάζει διάφορους τύπους υποδοχέων. Σε μικρές δόσεις, ενεργοποιεί τους υποδοχείς α 1 - και α 2 ντοπαμίνης. Οι α 1 υποδοχείς ντοπαμίνης εντοπίζονται στους λείους μυς των αγγείων και είναι υπεύθυνοι για την αγγειοδιαστολή στη νεφρική, μεσεντερική, εγκεφαλική και στεφανιαία κυκλοφορία. Οι υποδοχείς α 1 ντοπαμίνης βρίσκονται στις μεταγαγγλιακές απολήξεις των συμπαθητικών νεύρων και των γαγγλίων του αυτόνομου νευρικού συστήματος. Σε μια μέση δόση, η ντοπαμίνη ενεργοποιεί τους β1-αδρενεργικούς υποδοχείς, έχοντας θετικά χρονοτροπικά και ινότροπα αποτελέσματα, και σε υψηλές δόσεις, ενεργοποιεί επιπλέον τους α1- και α2-αδρενεργικούς υποδοχείς, εξαλείφοντας την αγγειοδιασταλτική δράση στα νεφρικά αγγεία.

Περιοχή εφαρμογής

Χρησιμοποιείται για τη βελτίωση της νεφρικής ροής του αίματος σε ασθενείς με μειωμένη νεφρική αιμάτωση, συνήθως σε φόντο ανεπάρκειας πολλαπλών οργάνων. Υπάρχουν λίγα στοιχεία σχετικά με την επίδραση της ντοπαμίνης στην κλινική έκβαση της νόσου.

Φαρμακοκινητική

Η ντοπαμίνη προσλαμβάνεται από τα συμπαθητικά νεύρα και κατανέμεται γρήγορα σε όλο το σώμα. Ο χρόνος ημιζωής είναι 9 λεπτά και ο όγκος κατανομής είναι 0,9 l/kg, αλλά η κατάσταση ισορροπίας εμφανίζεται εντός 10 λεπτών (δηλαδή, ταχύτερα από το αναμενόμενο). Μεταβολίζεται στο ήπαρ.

Παρενέργειες

• Αρρυθμίες παρατηρούνται σπάνια.
• Υπέρταση σε πολύ υψηλές δόσεις.
• Η εξαγγείωση μπορεί να προκαλέσει νέκρωση του δέρματος. Σε αυτή την περίπτωση, η φαιντολαμίνη εγχέεται στην ισχαιμική ζώνη ως αντίδοτο.
• Πονοκέφαλος, ναυτία, έμετος, αίσθημα παλμών, μυδρίαση.
• Αυξημένος καταβολισμός.

Αλληλεπιδράσεις με άλλα φάρμακα

• Αναστολείς ΜΑΟ.
• Οι α-αδρενεργικοί αποκλειστές μπορεί να ενισχύσουν την αγγειοδιασταλτική δράση.
• Οι β-αναστολείς μπορεί να ενισχύσουν το υπερτασικό αποτέλεσμα.
• Η εργοταμίνη ενισχύει την περιφερική αγγειοδιαστολή.

Αντενδείξεις

• Φαιοχρωμοκύτωμα.
• Ταχυαρρυθμία (χωρίς θεραπεία).

ντοβουταμίνη

Φαρμακολογία

Η ντοβουταμίνη είναι ένα παράγωγο της ισοπρεναλίνης. Στην πράξη, χρησιμοποιείται ένα ρακεμικό μίγμα ενός δεξιοστροφικού ισομερούς επιλεκτικού για τους β 1 και β 2 αδρενεργικούς υποδοχείς και ενός αριστερόστροφου ισομερούς που έχει επιλεκτικό αποτέλεσμα α 1. Οι επιδράσεις στους β2-αδρενεργικούς υποδοχείς (αγγειοδιαστολή των μεσεντερίων και των μυοσκελετικών αγγείων) και στους α1-αδρενεργικούς υποδοχείς (αγγειοσυστολή) καταστέλλουν ο ένας τον άλλον, επομένως η δοβουταμίνη έχει μικρή επίδραση στην αρτηριακή πίεση εκτός εάν χορηγηθεί σε υψηλή δόση. Έχει λιγότερο, σε σύγκριση με την ντοπαμίνη, αρρυθμογόνο δράση.

Περιοχή εφαρμογής

• Ινοτροπική υποστήριξη για καρδιακή ανεπάρκεια.
• Σε σηπτικό σοκ και ηπατική ανεπάρκεια, μπορεί να προκαλέσει αγγειοδιαστολή, επομένως δεν είναι το πιο προτιμώμενο ινότροπο φάρμακο.
• Χρησιμοποιείται στη λειτουργική διάγνωση για καρδιολογικά τεστ αντοχής.

Φαρμακοκινητική

Μεταβολίζεται ταχέως στο ήπαρ. Έχει χρόνο ημιζωής αποβολής 2,5 λεπτά και όγκο κατανομής 0,21 l/kg.

Παρενέργειες

• Αρρυθμίες.
• Με αύξηση της καρδιακής παροχής, μπορεί να εμφανιστεί ισχαιμία του μυοκαρδίου.
• Η υποτασική δράση μπορεί να ελαχιστοποιηθεί με την ταυτόχρονη χορήγηση ντοπαμίνης σε αγγειοσυσπαστική δόση. Αυτός ο συνδυασμός φαρμάκων μπορεί να απαιτείται για τη θεραπεία ασθενών με σήψη ή ηπατική ανεπάρκεια.
• Οι αλλεργικές αντιδράσεις είναι εξαιρετικά σπάνιες.
• Στο σημείο της ένεσης μπορεί να εμφανιστεί νέκρωση του δέρματος.

αλληλεπίδραση φαρμάκων

Οι α-αδρενεργικοί αγωνιστές αυξάνουν την αγγειοδιαστολή και προκαλούν υπόταση.

Αντενδείξεις

• Χαμηλή πίεση πλήρωσης.
• Αρρυθμίες.
• Καρδιακός επιπωματισμός.
• Βλάβες της καρδιακής βαλβίδας (στένωση αορτής και μιτροειδούς, υπερτροφική αποφρακτική μυοκαρδιοπάθεια).
• Διαπιστώθηκε υπερευαισθησία στο φάρμακο.

νορεπινεφρίνη

Φαρμακολογία

Η νορεπινεφρίνη, όπως και η επινεφρίνη, έχει α-αδρενεργική δράση, αλλά σε μικρότερο βαθμό επηρεάζει τους περισσότερους β1-αδρενεργικούς υποδοχείς και έχει πολύ χαμηλή β2-αδρενεργική δράση. Η αδυναμία της β2-αδρενεργικής επιρροής οδηγεί στην επικράτηση της αγγειοσυσταλτικής δράσης, πιο έντονη από αυτή της επινεφρίνης. Η νορεπινεφρίνη συνταγογραφείται για οξεία υπόταση, αλλά λόγω της αμελητέας επίδρασής της στην καρδιακή παροχή και της ικανότητας να προκαλεί έντονο αγγειόσπασμο, αυτό το φάρμακο μπορεί να αυξήσει σημαντικά την ισχαιμία των ιστών (ειδικά στα νεφρά, το δέρμα, το ήπαρ και τους σκελετικούς μύες). Η έγχυση νορεπινεφρίνης δεν πρέπει να διακόπτεται ξαφνικά, καθώς αυτό είναι επικίνδυνο με απότομη πτώση της αρτηριακής πίεσης.

αλληλεπίδραση φαρμάκων

Τα τρικυκλικά αντικαταθλιπτικά (μπλοκάροντας την επανεισόδου των κατεχολαμινών στις νευρικές απολήξεις) αυξάνουν την ευαισθησία των υποδοχέων στην επινεφρίνη και τη νορεπινεφρίνη κατά 2-4 φορές. Οι αναστολείς ΜΑΟ (για παράδειγμα, η τρανυλκυπρομινρ και η παργυλίνη) ενισχύουν σημαντικά τη δράση της ντοπαμίνης, επομένως θα πρέπει να ξεκινήσει με δόση ίση με το 1/10 της συνήθους αρχικής δόσης, δηλ. 0,2 μg/(kghmin).

Η ντοβουταμίνη δεν είναι υπόστρωμα για το ΜΑΟ.

Μιλρινόνη

Η μιλρινόνη ανήκει στην ομάδα των αναστολέων της φωσφοδιεστεράσης (τύπου III). Οι καρδιακές του επιδράσεις μπορεί να οφείλονται στην επίδρασή του στα κανάλια ασβεστίου και στα γρήγορα κανάλια νατρίου. Οι β-αδρενεργικοί αγωνιστές ενισχύουν τη θετική ινότροπη δράση ενός εκατομμυρίου.

Παρενέργειες

Enoximonr

Η ενοξιμόνη είναι αναστολέας της φωσφοδιεστεράσης (τύπου IV). Το φάρμακο είναι 20 φορές πιο δραστικό από την αμινοφυλλίνη, ο χρόνος ημιζωής του είναι περίπου 1,5 ώρα. Διασπάται σε ενεργούς μεταβολίτες με 10% ενοξιμονομική δράση με χρόνο ημιζωής 15 ώρες. Χρησιμοποιείται για τη θεραπεία της συμφορητικής καρδιακής ανεπάρκειας. μπορεί να συνταγογραφηθεί τόσο σε μορφή δισκίου, όσο και ενδοφλεβίως.

Παρενέργειες

Οι ασθενείς με υποογκαιμία μπορεί να αναπτύξουν υπόταση και/ή καρδιαγγειακή κατάρρευση.

Διττανθρακική σόδα

Φαρμακολογία

Το διττανθρακικό νάτριο παίζει σημαντικό ρόλο ως ρυθμιστικό διάλυμα στο σώμα. Η επίδρασή του είναι βραχύβια. Η χορήγηση διττανθρακικού νατρίου έχει ως αποτέλεσμα υπερφόρτωση νατρίου και σχηματισμό διοξειδίου του άνθρακα, που οδηγεί σε ενδοκυτταρική οξέωση και μειώνει τη δύναμη της συστολής του μυοκαρδίου. Επομένως, το φάρμακο πρέπει να χορηγείται με μεγάλη προσοχή. Μαζί με αυτό, το διττανθρακικό νάτριο μετατοπίζει την καμπύλη διάστασης της οξυαιμοσφαιρίνης προς τα αριστερά και μειώνει την αποτελεσματική παροχή οξυγόνου στους ιστούς. Η μέτρια οξέωση προκαλεί αγγειοδιαστολή του εγκεφάλου, επομένως η διόρθωσή της μπορεί να επηρεάσει την εγκεφαλική ροή αίματος σε ασθενείς με εγκεφαλικό οίδημα.

Περιοχή εφαρμογής

• Σοβαρή μεταβολική οξέωση (υπάρχουν αντικρουόμενα δεδομένα σχετικά με τη χρήση στη διαβητική κετοξέωση).
• Σοβαρή υπερκαλιαιμία.
• Η χρήση διττανθρακικού νατρίου στην ΚΑΡΠΑ είναι καλύτερα να αποφεύγεται, καθώς αρκούν το καρδιακό μασάζ και η τεχνητή αναπνοή.

Δόση

Απελευθερώνεται με τη μορφή διαλύματος 8,4% (υπερτονικό, 1 ml περιέχει 1 mmol διττανθρακικού ιόντος) και διαλύματος 1,26% (ισοτονικό). Συνήθως χορηγείται ως βλωμός των 50-100 ml υπό τον έλεγχο του pH του αρτηριακού αίματος και την αιμοδυναμική παρακολούθηση. Σύμφωνα με τις συστάσεις του Βρετανικού Συμβουλίου Αναζωογόνησης, μια κατά προσέγγιση δόση 8,4% διαλύματος διττανθρακικού νατρίου μπορεί να υπολογιστεί ως εξής:
Δόση σε ml (mol) = [BExt (kg)]/3, όπου ΒΕ είναι η βασική ανεπάρκεια.

Έτσι, ένας ασθενής με σωματικό βάρος 60 kg, με ανεπάρκεια βάσης -20, χρειάζεται 400 ml διαλύματος διττανθρακικού νατρίου 8,4% για να ομαλοποιήσει το pH. Αυτός ο όγκος περιέχει 400 mmol νατρίου. Από την άποψή μας, αυτό είναι πολύ, επομένως είναι επιθυμητό να ρυθμίσετε το pH στο επίπεδο 7,0-7,1 συνταγογραφώντας 50-100 ml διττανθρακικού νατρίου, ακολουθούμενο από αξιολόγηση των αερίων του αρτηριακού αίματος και επαναλαμβανόμενη χορήγηση του φαρμάκου αν είναι απαραίτητο. Αυτό σας επιτρέπει να κερδίσετε αρκετό χρόνο για τη διεξαγωγή πιο αποτελεσματικών και ασφαλέστερων διαγνωστικών και θεραπευτικών μέτρων και τη θεραπεία της νόσου που οδήγησε στην ανάπτυξη οξέωσης.

Παρενέργειες

• Η εξαγγείωση οδηγεί σε νέκρωση των ιστών. Εάν είναι δυνατόν, το φάρμακο χορηγείται μέσω κεντρικού καθετήρα.
• Με ταυτόχρονη χορήγηση με σκευάσματα ασβεστίου, σχηματίζονται ασβεστοποιήσεις στον καθετήρα, οι οποίες μπορεί να οδηγήσουν σε μικροεμβολή.

Αδρεναλίνη. Αυτή η ορμόνη σχηματίζεται στον μυελό των επινεφριδίων και τις αδρενεργικές απολήξεις των νεύρων, είναι κατεχολαμίνη άμεσης δράσης, προκαλεί διέγερση πολλών αδρενεργικών υποδοχέων ταυτόχρονα: a1-, βήτα- και βήτα2- Η διέγερση των α1-αδρενεργικών υποδοχέων συνοδεύεται από έντονο αγγειοσυσταλτικό αποτέλεσμα - μια γενική συστηματική αγγειοσύσπαση, συμπεριλαμβανομένου του δέρματος των προτριχοειδών αγγείων, των βλεννογόνων, των νεφρικών αγγείων, καθώς και μια έντονη στένωση των φλεβών. Η διέγερση των β1-αδρενεργικών υποδοχέων συνοδεύεται από μια ευδιάκριτη θετική χρονοτροπική και ινότροπη δράση. Η διέγερση των β2-αδρενεργικών υποδοχέων προκαλεί διαστολή των βρόγχων.

Η αδρεναλίνη είναι συχνά απαραίτητη σε κρίσιμες καταστάσεις, καθώς μπορεί να αποκαταστήσει την αυθόρμητη καρδιακή δραστηριότητα κατά τη διάρκεια της ασυστολίας, να αυξήσει την αρτηριακή πίεση κατά τη διάρκεια σοκ, να βελτιώσει τον αυτοματισμό της καρδιάς και τη συσταλτικότητα του μυοκαρδίου και να αυξήσει τον καρδιακό ρυθμό. Αυτό το φάρμακο σταματά τον βρογχόσπασμο και είναι συχνά το φάρμακο εκλογής για το αναφυλακτικό σοκ. Χρησιμοποιείται κυρίως ως πρώτη βοήθεια και σπάνια για μακροχρόνια θεραπεία.

Προετοιμασία διαλύματος. Η υδροχλωρική αδρεναλίνη διατίθεται ως διάλυμα 0,1% σε φύσιγγες του 1 ml (αραιωμένη 1:1000 ή 1 mg/ml). Για ενδοφλέβια έγχυση, 1 ml διαλύματος υδροχλωρικής αδρεναλίνης 0,1% αραιώνεται σε 250 ml ισοτονικού διαλύματος χλωριούχου νατρίου, το οποίο δημιουργεί συγκέντρωση 4 μg / ml.

Δόσεις για ενδοφλέβια χορήγηση:

1) σε οποιαδήποτε μορφή καρδιακής ανακοπής (ασυστολία, VF, ηλεκτρομηχανική διάσταση), η αρχική δόση είναι 1 ml διαλύματος υδροχλωρικής αδρεναλίνης 0,1% αραιωμένο σε 10 ml ισοτονικού διαλύματος χλωριούχου νατρίου.

2) με αναφυλακτικό σοκ και αναφυλακτικές αντιδράσεις - 3-5 ml διαλύματος υδροχλωρικής αδρεναλίνης 0,1% αραιωμένο σε 10 ml ισοτονικού διαλύματος χλωριούχου νατρίου. Επακόλουθη έγχυση με ρυθμό 2 έως 4 mcg / λεπτό.

3) με επίμονη αρτηριακή υπόταση, ο αρχικός ρυθμός χορήγησης είναι 2 μg / λεπτό, εάν δεν υπάρχει αποτέλεσμα, ο ρυθμός αυξάνεται μέχρι να επιτευχθεί το απαιτούμενο επίπεδο αρτηριακής πίεσης.

4) δράση ανάλογα με το ρυθμό χορήγησης:

Λιγότερο από 1 mcg / λεπτό - αγγειοσυσταλτικό,

Από 1 έως 4 mcg / λεπτό - καρδιοδιεγερτικό,

Από 5 έως 20 mcg / λεπτό - α-αδρενεργικό διεγερτικό,

Πάνω από 20 mcg / λεπτό - το κυρίαρχο α-αδρενεργικό διεγερτικό.

Παρενέργειες: η αδρεναλίνη μπορεί να προκαλέσει υποενδοκαρδιακή ισχαιμία και ακόμη και έμφραγμα του μυοκαρδίου, αρρυθμίες και μεταβολική οξέωση. μικρές δόσεις του φαρμάκου μπορεί να οδηγήσουν σε οξεία νεφρική ανεπάρκεια. Από αυτή την άποψη, το φάρμακο δεν χρησιμοποιείται ευρέως για μακροχρόνια ενδοφλέβια θεραπεία.

Νορεπινεφρίνη. Φυσική κατεχολαμίνη, η οποία είναι ο πρόδρομος της αδρεναλίνης. Συντίθεται στις μετασυναπτικές απολήξεις των συμπαθητικών νεύρων και εκτελεί μια λειτουργία νευροδιαβιβαστή. Η νορεπινεφρίνη διεγείρει τους α-, β1-αδρενεργικούς υποδοχείς, χωρίς σχεδόν καμία επίδραση στους β2-αδρενεργικούς υποδοχείς. Διαφέρει από την αδρεναλίνη σε ισχυρότερη αγγειοσυσταλτική και πιεστική δράση, λιγότερο διεγερτική επίδραση στον αυτοματισμό και στη συσταλτική ικανότητα του μυοκαρδίου. Το φάρμακο προκαλεί σημαντική αύξηση της περιφερικής αγγειακής αντίστασης, μειώνει τη ροή του αίματος στα έντερα, τα νεφρά και το ήπαρ, προκαλώντας σοβαρή νεφρική και μεσεντερική αγγειοσύσπαση. Η προσθήκη μικρών δόσεων ντοπαμίνης (1 μg/kg/min) βοηθά στη διατήρηση της νεφρικής αιματικής ροής όταν χορηγείται νορεπινεφρίνη.

Ενδείξεις χρήσης: επίμονη και σημαντική υπόταση με πτώση της αρτηριακής πίεσης κάτω από 70 mm Hg, καθώς και σημαντική μείωση του OPSS.

Προετοιμασία διαλύματος. Το περιεχόμενο 2 αμπούλων (4 mg υδροτρυγικής νορεπινεφρίνης αραιώνονται σε 500 ml ισοτονικού διαλύματος χλωριούχου νατρίου ή διαλύματος γλυκόζης 5%, το οποίο δημιουργεί συγκέντρωση 16 μg / ml).

Δόσεις για ενδοφλέβια χορήγηση. Ο αρχικός ρυθμός χορήγησης είναι 0,5-1 μg / λεπτό με τιτλοδότηση μέχρι να επιτευχθεί το αποτέλεσμα. Δόσεις 1-2 mcg/min αυξάνουν το CO, περισσότερο από 3 mcg/min - έχουν αγγειοσυσταλτικό αποτέλεσμα. Με ανθεκτικό σοκ, η δόση μπορεί να αυξηθεί στα 8-30 mcg / λεπτό.

Παρενέργεια. Με παρατεταμένη έγχυση, μπορεί να αναπτυχθούν νεφρική ανεπάρκεια και άλλες επιπλοκές (γάγγραινα των άκρων) που σχετίζονται με τα αγγειοσυσταλτικά αποτελέσματα του φαρμάκου. Με την εξωαγγειακή χορήγηση του φαρμάκου, μπορεί να εμφανιστεί νέκρωση, η οποία απαιτεί θρυμματισμό της περιοχής του εξωαγγειώματος με διάλυμα φαιντολαμίνης.

ντοπαμίνη. Είναι ο πρόδρομος της νορεπινεφρίνης. Διεγείρει τους α- και τους βήτα υποδοχείς, έχει ειδική επίδραση μόνο στους ντοπαμινεργικούς υποδοχείς. Η επίδραση αυτού του φαρμάκου εξαρτάται σε μεγάλο βαθμό από τη δόση.

Ενδείξεις χρήσης: οξεία καρδιακή ανεπάρκεια, καρδιογενές και σηπτικό σοκ. το αρχικό (ολιγουρικό) στάδιο της οξείας νεφρικής ανεπάρκειας.

Προετοιμασία διαλύματος. Η υδροχλωρική ντοπαμίνη (ντοπαμίνη) διατίθεται σε φύσιγγες των 200 mg. 400 mg του φαρμάκου (2 αμπούλες) αραιώνονται σε 250 ml ισοτονικού διαλύματος χλωριούχου νατρίου ή διαλύματος γλυκόζης 5%. Σε αυτό το διάλυμα, η συγκέντρωση της ντοπαμίνης είναι 1600 μg/ml.

Δόσεις για ενδοφλέβια χορήγηση: 1) ο αρχικός ρυθμός χορήγησης είναι 1 μg / (kg-min), στη συνέχεια αυξάνεται μέχρι να επιτευχθεί το επιθυμητό αποτέλεσμα.

2) μικρές δόσεις - 1-3 mcg / (kg-min) χορηγούνται ενδοφλεβίως. ενώ η ντοπαμίνη δρα κυρίως στην κοιλιοκάκη και ιδιαίτερα στην νεφρική περιοχή, προκαλώντας αγγειοδιαστολή αυτών των περιοχών και συμβάλλοντας στην αύξηση της νεφρικής και μεσεντέριας ροής του αίματος. 3) με σταδιακή αύξηση της ταχύτητας στα 10 μg/(kg-min), περιφερική αγγειοσύσπαση και πνευμονική αποφρακτική πίεση αύξηση. 4) υψηλές δόσεις - 5-15 mcg / (kg-min) διεγείρουν τους υποδοχείς βήτα1 του μυοκαρδίου, έχουν έμμεση επίδραση λόγω της απελευθέρωσης νοραδρεναλίνης στο μυοκάρδιο, π.χ. έχουν ένα διακριτό ινότροπο αποτέλεσμα. 5) σε δόσεις άνω των 20 mcg / (kg-min), η ντοπαμίνη μπορεί να προκαλέσει αγγειόσπασμο των νεφρών και του μεσεντερίου.

Για να προσδιοριστεί το βέλτιστο αιμοδυναμικό αποτέλεσμα, είναι απαραίτητο να παρακολουθούνται οι αιμοδυναμικές παράμετροι. Εάν εμφανιστεί ταχυκαρδία, συνιστάται η μείωση της δόσης ή η διακοπή της περαιτέρω χορήγησης. Μην αναμιγνύετε το φάρμακο με διττανθρακικό νάτριο, καθώς είναι αδρανοποιημένο. Η μακροχρόνια χρήση α- και βήτα-αγωνιστών μειώνει την αποτελεσματικότητα της βήτα-αδρενεργικής ρύθμισης, το μυοκάρδιο γίνεται λιγότερο ευαίσθητο στις ινοτροπικές επιδράσεις των κατεχολαμινών, μέχρι την πλήρη απώλεια της αιμοδυναμικής απόκρισης.

Παρενέργειες: 1) αυξημένο DZLK, μπορεί να εμφανιστούν ταχυαρρυθμίες. 2) σε υψηλές δόσεις μπορεί να προκαλέσει σοβαρή αγγειοσυστολή.

Dobutamine (dobutrex). Είναι μια συνθετική κατεχολαμίνη που έχει έντονο ινότροπο αποτέλεσμα. Ο κύριος μηχανισμός δράσης του είναι η διέγερση των βήτα υποδοχέων και η αύξηση της συσταλτικότητας του μυοκαρδίου. Σε αντίθεση με την ντοπαμίνη, η ντοβουταμίνη δεν έχει σπλαχνική αγγειοδιασταλτική δράση, αλλά τείνει σε συστηματική αγγειοδιαστολή. Αυξάνει τον καρδιακό ρυθμό και το DZLK σε μικρότερο βαθμό. Από αυτή την άποψη, η δοβουταμίνη ενδείκνυται για τη θεραπεία της καρδιακής ανεπάρκειας με χαμηλό CO, υψηλή περιφερική αντίσταση σε φόντο φυσιολογικής ή αυξημένης αρτηριακής πίεσης. Όταν χρησιμοποιείτε ντοβουταμίνη, όπως η ντοπαμίνη, είναι πιθανές κοιλιακές αρρυθμίες. Αύξηση του καρδιακού ρυθμού περισσότερο από 10% του αρχικού επιπέδου μπορεί να προκαλέσει αύξηση στη ζώνη ισχαιμίας του μυοκαρδίου. Σε ασθενείς με ταυτόχρονες αγγειακές βλάβες είναι πιθανή η ισχαιμική νέκρωση των δακτύλων. Σε πολλούς ασθενείς που έλαβαν δοβουταμίνη, υπήρξε αύξηση της συστολικής αρτηριακής πίεσης κατά 10-20 mm Hg, και σε ορισμένες περιπτώσεις, υπόταση.

Ενδείξεις χρήσης. Η ντοβουταμίνη συνταγογραφείται για οξεία και χρόνια καρδιακή ανεπάρκεια που προκαλείται από καρδιακά (οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου, καρδιογενές σοκ) και μη καρδιακά αίτια (οξεία κυκλοφορική ανεπάρκεια μετά από τραυματισμό, κατά τη διάρκεια και μετά την επέμβαση), ειδικά σε περιπτώσεις όπου η μέση αρτηριακή πίεση είναι πάνω από 70 mm Hg. Art., και η πίεση στο σύστημα ενός μικρού κύκλου είναι πάνω από τις κανονικές τιμές. Αντιστοιχίστε με αυξημένη πίεση πλήρωσης της κοιλίας και τον κίνδυνο υπερφόρτωσης της δεξιάς καρδιάς, που οδηγεί σε πνευμονικό οίδημα. με μειωμένο MOS λόγω του σχήματος PEEP κατά τη διάρκεια του μηχανικού αερισμού. Κατά τη διάρκεια της θεραπείας με δοβουταμίνη, όπως και με άλλες κατεχολαμίνες, απαιτείται προσεκτική παρακολούθηση του καρδιακού ρυθμού, του καρδιακού ρυθμού, του ΗΚΓ, της αρτηριακής πίεσης και του ρυθμού έγχυσης. Η υποογκαιμία πρέπει να διορθωθεί πριν από την έναρξη της θεραπείας.

Προετοιμασία διαλύματος. Ένα φιαλίδιο ντοβουταμίνης που περιέχει 250 mg του φαρμάκου αραιώνεται σε 250 ml διαλύματος γλυκόζης 5% σε συγκέντρωση 1 mg / ml. Δεν συνιστώνται διαλύματα αραίωσης φυσιολογικού ορού, καθώς τα ιόντα SG ενδέχεται να παρεμβαίνουν στη διάλυση. Μην αναμιγνύετε διάλυμα ντοβουταμίνης με αλκαλικά διαλύματα.

Παρενέργεια. Οι ασθενείς με υποογκαιμία μπορεί να εμφανίσουν ταχυκαρδία. Σύμφωνα με τον Π. Μαρίνο, μερικές φορές παρατηρούνται κοιλιακές αρρυθμίες.

Αντενδείκνυται σε υπερτροφική μυοκαρδιοπάθεια. Λόγω του μικρού χρόνου ημιζωής της, η ντοβουταμίνη χορηγείται συνεχώς ενδοφλεβίως. Η επίδραση του φαρμάκου εμφανίζεται στην περίοδο από 1 έως 2 λεπτά. Συνήθως δεν χρειάζονται περισσότερα από 10 λεπτά για να δημιουργηθεί η σταθερή συγκέντρωσή του στο πλάσμα και να διασφαλιστεί το μέγιστο αποτέλεσμα. Δεν συνιστάται η χρήση δόσης εφόδου.

Δόσεις. Ο ρυθμός ενδοφλέβιας χορήγησης του φαρμάκου, απαραίτητος για την αύξηση του εγκεφαλικού και του λεπτού όγκου της καρδιάς, κυμαίνεται από 2,5 έως 10 μg / (kg-min). Συχνά είναι απαραίτητο να αυξηθεί η δόση στα 20 mcg / (kg-min), σε πιο σπάνιες περιπτώσεις - περισσότερο από 20 mcg / (kg-min). Δόσεις ντοβουταμίνης άνω των 40 μg/(kg-min) μπορεί να είναι τοξικές.

Η ντοβουταμίνη μπορεί να χρησιμοποιηθεί σε συνδυασμό με ντοπαμίνη για την αύξηση της συστηματικής ΑΠ στην υπόταση, την αύξηση της νεφρικής ροής αίματος και της παραγωγής ούρων και την πρόληψη του κινδύνου πνευμονικής συμφόρησης που παρατηρείται μόνο με ντοπαμίνη. Ο σύντομος χρόνος ημιζωής των διεγερτικών των β-αδρενεργικών υποδοχέων, ίσος με αρκετά λεπτά, σας επιτρέπει να προσαρμόσετε πολύ γρήγορα τη χορηγούμενη δόση στις ανάγκες της αιμοδυναμικής.

Διγοξίνη. Σε αντίθεση με τους βήτα-αδρενεργικούς αγωνιστές, οι γλυκοσίδες της δακτυλίτιδας έχουν μεγάλο χρόνο ημιζωής (35 ώρες) και αποβάλλονται από τα νεφρά. Ως εκ τούτου, είναι λιγότερο διαχειρίσιμα και η χρήση τους, ειδικά σε μονάδες εντατικής θεραπείας, συνδέεται με τον κίνδυνο πιθανών επιπλοκών. Εάν διατηρείται ο φλεβοκομβικός ρυθμός, η χρήση τους αντενδείκνυται. Με υποκαλιαιμία, νεφρική ανεπάρκεια στο πλαίσιο της υποξίας, εκδηλώνονται ιδιαίτερα συχνά εκδηλώσεις δηλητηρίασης από δακτυλίτιδα. Η ινότροπη δράση των γλυκοσιδών οφείλεται στην αναστολή της Na-K-ATPase, η οποία σχετίζεται με τη διέγερση του μεταβολισμού του Ca2+. Η διγοξίνη ενδείκνυται για κολπική μαρμαρυγή με VT και παροξυσμική κολπική μαρμαρυγή. Για ενδοφλέβιες ενέσεις σε ενήλικες, χρησιμοποιείται σε δόση 0,25-0,5 mg (1-2 ml διαλύματος 0,025%). Τοποθετήστε το αργά σε 10 ml διαλύματος γλυκόζης 20% ή 40%. Σε καταστάσεις έκτακτης ανάγκης, 0,75-1,5 mg διγοξίνης αραιώνονται σε 250 ml διαλύματος δεξτρόζης ή γλυκόζης 5% και χορηγούνται ενδοφλεβίως σε διάστημα 2 ωρών.Το απαιτούμενο επίπεδο του φαρμάκου στον ορό του αίματος είναι 1-2 ng/ml.

ομοιομετρική ρύθμιση

Η δύναμη συστολής της καρδιακής ίνας μπορεί επίσης να αλλάξει με τις αλλαγές στην πίεση (μεταφορτίο). Η αύξηση της αρτηριακής πίεσης αυξάνει την αντίσταση στην αποβολή του αίματος και τη βράχυνση του καρδιακού μυός. Ως αποτέλεσμα, θα περίμενε κανείς πτώση στο VR. Ωστόσο, έχει επανειλημμένα αποδειχθεί ότι το SV παραμένει σταθερό σε ένα ευρύ φάσμα αντιστάσεων (φαινόμενο Anrep).

Στην αύξηση της δύναμης συστολής του καρδιακού μυός με την αύξηση του μεταφορτίου, προηγουμένως θεωρούνταν ως αντανάκλαση της «ομοιομετρικής» αυτορρύθμισης που είναι εγγενής στην καρδιά, σε αντίθεση με τον «ετερομετρικό» μηχανισμό που καθιέρωσε προηγουμένως ο Starling. . Θεωρήθηκε ότι η αύξηση της ινοτροπίας του μυοκαρδίου εμπλέκεται στη διατήρηση της τιμής του SV. Ωστόσο, αργότερα διαπιστώθηκε ότι η αύξηση της αντίστασης συνοδεύεται από αύξηση του τελικού διαστολικού όγκου της αριστερής κοιλίας, η οποία σχετίζεται με προσωρινή αύξηση της τελοδιαστολικής πίεσης, καθώς και με την εκτασιμότητα του μυοκαρδίου που σχετίζεται με την επίδραση της αυξημένης δύναμη συστολής [Kapelko V.L. 1992]

Στο πλαίσιο των αθλητικών δραστηριοτήτων, η αύξηση του μεταφορτίου εντοπίζεται συχνότερα κατά τη διάρκεια της προπόνησης με στόχο την ανάπτυξη δύναμης και την εκτέλεση σωματικών φορτίων στατικής φύσης. Η αύξηση της μέσης αρτηριακής πίεσης κατά τη διάρκεια τέτοιων ασκήσεων οδηγεί σε αύξηση της έντασης του καρδιακού μυός, η οποία, με τη σειρά της, συνεπάγεται έντονη αύξηση στην κατανάλωση οξυγόνου, την επανασύνθεση ATP και την ενεργοποίηση της σύνθεσης νουκλεϊκών οξέων και πρωτεϊνών.

Ινοτροπική επίδραση των αλλαγών στον καρδιακό ρυθμό

Ένας σημαντικός μηχανισμός για τη ρύθμιση της καρδιακής παροχής είναι η χρονονοτροπική εξάρτηση. Υπάρχουν δύο παράγοντες που επηρεάζουν τη συσταλτικότητα της καρδιάς σε διαφορετικές κατευθύνσεις: 1 - στοχεύει στη μείωση της ισχύος της επακόλουθης σύσπασης, χαρακτηρίζεται από το ρυθμό αποκατάστασης της ικανότητας σε πλήρη συστολή και υποδηλώνεται με τον όρο "μηχανική αποκατάσταση ". Ή μηχανική αποκατάσταση είναι η ικανότητα αποκατάστασης της βέλτιστης δύναμης συστολής μετά την προηγούμενη συστολή, η οποία μπορεί να προσδιοριστεί μέσω της σχέσης μεταξύ της διάρκειας του διαστήματος R--R και της συστολής που ακολουθεί. 2 - αυξάνει την ισχύ της επακόλουθης συστολής με αύξηση της προηγούμενης συστολής, που υποδηλώνεται με τον όρο "μετα-εξωσυστολική ενίσχυση" και προσδιορίζεται μέσω της σχέσης μεταξύ της διάρκειας του προηγούμενου διαστήματος (R--R) και της ισχύος του την επακόλουθη συστολή.

Εάν η δύναμη των συστολών αυξάνεται με την αύξηση της συχνότητας του ρυθμού, αυτό αναφέρεται ως φαινόμενο Bowditch (το θετικό αποτέλεσμα της ενεργοποίησης υπερισχύει του αρνητικού). Εάν η δύναμη των συστολών αυξάνεται με την επιβράδυνση της συχνότητας του ρυθμού, τότε ένα τέτοιο φαινόμενο αναφέρεται ως «σκάλα του Woodworth». Αυτά τα φαινόμενα πραγματοποιούνται σε ένα συγκεκριμένο εύρος συχνοτήτων. Όταν η συχνότητα των συστολών ξεπερνά το εύρος, η δύναμη των συστολών δεν αυξάνεται, αλλά αρχίζει να πέφτει.

Το εύρος του εύρους αυτών των φαινομένων καθορίζεται από την κατάσταση του μυοκαρδίου και τη συγκέντρωση Ca 2+ σε διάφορα κυτταρικά αποθέματα.

Σε πειραματικές μελέτες από τον FZ Meyerson (1975) αποδείχθηκε ότι σε εκπαιδευμένα ζώα η ινότροπη επίδραση της αύξησης του καρδιακού ρυθμού είναι σημαντικά υψηλότερη από ότι στα ζώα ελέγχου. Αυτό δίνει λόγους να ισχυριστεί κανείς ότι υπό την επίδραση τακτικών φυσικών φορτίων, η ισχύς των μηχανισμών που είναι υπεύθυνοι για τη μεταφορά ιόντων αυξάνεται σημαντικά. Μιλάμε για αύξηση της ισχύος των μηχανισμών που ευθύνονται για την απομάκρυνση του Ca 2+ από το σαρκόπλασμα, δηλ. αντλία ασβεστίου SPR και μηχανισμός ανταλλαγής Na-Ca του σαρκολήματος.

Ευκαιρίες για μη επεμβατική μελέτη των παραμέτρων της μηχανικής αποκατάστασης και της μετα-εξωσυστολικής ενίσχυσης εμφανίστηκαν μεταξύ των ερευνητών λόγω της χρήσης της μεθόδου της διοισοφαγικής ηλεκτρικής διέγερσης σε στοχαστικό τρόπο. Έκαναν ηλεκτρική διέγερση με μια τυχαία ακολουθία παλμών, καταγράφοντας συγχρονισμένα τη ρεογραφική καμπύλη. Με βάση τις αλλαγές στο πλάτος του κύματος και τη διάρκεια της περιόδου εξορίας, κρίθηκαν αλλαγές στη συσταλτικότητα του μυοκαρδίου. Αργότερα οι V.Fantyufiev et al. (1991) έδειξαν ότι τέτοιες προσεγγίσεις μπορούν να χρησιμοποιηθούν με επιτυχία όχι μόνο στην κλινική, αλλά και στις λειτουργικές διαγνωστικές μελέτες αθλητών.Χάρη στη μελέτη των καμπυλών μηχανικής αποκατάστασης και μετα-εξωσυστολικής ενίσχυσης σε αθλητές, οι συγγραφείς μπόρεσαν να αποδείξουν ότι αυτές οι καμπύλες μπορούν να αλλάξουν σημαντικά με τις διαταραχές προσαρμογής στο σωματικό στρες και την υπέρταση και η εισαγωγή ιόντων μαγνησίου ή ο αποκλεισμός του ρεύματος ασβεστίου μπορεί να βελτιώσει σημαντικά τη συσταλτικότητα της καρδιάς σε ορισμένους αθλητές. Με αύξηση του καρδιακού ρυθμού, αυξάνεται και ο ρυθμός της διαδικασίας χαλάρωσης της καρδιάς. Το φαινόμενο αυτό ονομάστηκε από τον IT.Udelnov (1975) «ρυθμοδιαστολική εξάρτηση». Αργότερα, οι F.Z. Meyerson και V.I. Ο Kapelko (1978) απέδειξε ότι ο ρυθμός χαλάρωσης αυξάνεται όχι μόνο με την αύξηση της συχνότητας, αλλά και με την αύξηση του πλάτους ή της ισχύος των συστολών στο φυσιολογικό εύρος. Βρήκαν ότι η σχέση μεταξύ συστολής και χαλάρωσης είναι μια σημαντική κανονικότητα στη δραστηριότητα της καρδιάς και αποτελεί τη βάση για μια σταθερή προσαρμογή της καρδιάς στο στρες.

Συμπερασματικά, θα πρέπει να τονιστεί ότι η τακτική αθλητική προπόνηση συμβάλλει στη βελτίωση των μηχανισμών καρδιακής ρύθμισης, γεγονός που εξασφαλίζει την εξοικονόμηση του έργου της καρδιάς σε ηρεμία και τη μέγιστη απόδοση της κατά την ακραία σωματική καταπόνηση.

ΙΝΟΤΡΟΠΙΚΗ ΔΡΑΣΗ (κυριολεκτικά, επιβλητική δύναμη"), μια αλλαγή στο πλάτος των καρδιακών συσπάσεων υπό την επίδραση διαφόρων φυσιολογικών και φαρμακολογικών παραγόντων. Η θετική Ι. δράση, δηλ. μια αύξηση στο εύρος των καρδιακών συσπάσεων, προκαλείται από ερεθισμό των επιταχυντών. αρνητικό Ι. δ. - λαμβάνεται με ερεθισμό των πνευμονογαστρικών νεύρων. Αντίστοιχες επιδράσεις δίνονται από βαγο- και συμπαθητικά-κομιμητικά δηλητήρια και ιόντα άλατος. Ωστόσο, το I. d. αυτού ή του άλλου παράγοντα εξαρτάται από μια σειρά συνθηκών: το pH, η σύσταση του υγρού έκπλυσης «ή αίματος, η ενδοκαρδιακή πίεση, ο καρδιακός ρυθμός και επομένως προϋπόθεση για την παρατήρηση του I. d. εργάζονται υπό σταθερές συνθήκες (τεχνητός διεγερμένος καρδιακός ρυθμός κ.λπ.), η ινοτροπία διαφόρων τμημάτων της καρδιάς μπορεί να αλλάξει ανεξάρτητα από την ινοτροπία των υπολοίπων τμημάτων. Ο I. P. Pavlov κατάφερε να βρει ένα κλάδο στο καρδιακό πλέγμα ενός σκύλου που δίνει θετική ινότροπη επίδραση μόνο στην αριστερή κοιλία Οι οδοί μελετήθηκαν λεπτομερέστερα από τον I. D. Hoffman (Hofmann): βρήκε ότι τα συγκεκριμένα «ινότροπα νεύρα» της καρδιάς του βατράχου είναι τα νεύρα του μεσοκοιλιακού διαφράγματος, η διέγερση του οποίου δίνει καθαρά ινότροπο αποτέλεσμα χωρίς χρονοτροπικές αλλαγές· μετά την κοπή αυτών των νεύρων, ο ερεθισμός του κοινού βαγο-συμπαθητικού κορμού δεν δίνει πλέον κανένα ινότροπο αποτέλεσμα.άλατα Τα άλατα καλίου έχουν αρνητικό I.D., αυτό το αποτέλεσμα δεν παρατηρείται μετά την ατροπινοποίηση. Οι x συγκεντρώσεις ενεργούν με τον ίδιο τρόπο. ωστόσο αυτή η δράση μπορεί να εξαρτάται από το γεγονός ότι η υπερτονική. τα διαλύματα έχουν γενικά αρνητικό I. δ. Η μείωση της περιεκτικότητας σε NaCl στο υγρό πλύσης δίνει + I. ε. Τα άλατα λιθίου και αμμωνίου έχουν +Ι. ρε.; Το ρουβίδιο δρα όπως το κάλιο. Το ασβέστιο δρα + ινότροπα και οδηγεί ακόμη και σε συστολικό. να σταματήσει. Η απουσία ασβεστίου στο υγρό πλύσης δίνει αρνητικό ινότροπο αποτέλεσμα. Το βάριο και το στρόντιο γενικά δρουν όπως το Ca. Το μαγνήσιο δρα ανταγωνιστικά τόσο προς το Ca όσο και προς το Κ. Τα άλατα των βαρέων μετάλλων δίνουν αρνητικά. ινότροπη δράση. Ωστόσο, η επίδραση των προαναφερθέντων αλάτων μπορεί να απουσιάζει ή ■ να παραμορφώνεται όταν αλλάζει το pH του υγρού πλύσης και μετά από προκαταρκτική θεραπεία της καρδιάς με άλλους (συχνά ανταγωνιστικούς) παράγοντες. ενώσεις, γαλακτικό οξύ και κυανιούχα άλατα, μικρές δόσεις των οποίων όμως δρουν + ινότροπα. Τα ναρκωτικά και το αλκοόλ είναι αρνητικά ινότροπα. σε πολύ μικρές δόσεις + I. Οι υδατάνθρακες (γλυκόζη) όταν προστίθενται στο υγρό πλύσης (ως πηγή ενέργειας) δίνονται σε απομονωμένη καρδιά + I.d. Η δακτυλίτιδα επηρεάζει την ινοτροπία όχι μόνο έμμεσα (δρώντας στα αγγεία και το αυτόνομο νευρικό σύστημα), αλλά επηρεάζει άμεσα και τον καρδιακό μυ (μικρές δόσεις είναι θετικές, μεγάλες δόσεις αρνητικές), ειδικά στην αριστερή κοιλία. Η αδρεναλίνη, μειώνοντας την λανθάνουσα περίοδο της συστολής και μειώνοντας τη συστολή, συνήθως δίνει +I. ρε.; αυτή η επίδραση είναι λιγότερο έντονη στους βατράχους παρά στους θερμόαιμους. Ωστόσο, εδώ, όπως και με πολλά φυτικά δηλητήρια, όλα εξαρτώνται από τη δόση και από την κατάσταση της καρδιάς. Η επίδραση της καμφοράς εξαρτάται επίσης από τη δόση: τα μικρά δίνουν +I. δ., μεγάλος -Ι. ρε.; εκφράζεται ιδιαίτερα καθαρά σε παθολογικά αλλαγμένες καρδιές. Η κοκαΐνη σε πολύ μικρές δόσεις έχει θετική ινότροπη δράση, σε μεγάλες δόσεις έχει αρνητική επίδραση. Η ατροπίνη, σύμφωνα με τις τελευταίες παρατηρήσεις του Kisch, διεγείρει το ν στην πρώτη φάση της δράσης της. vagus και άρα δίνει αρνητικό ID Τα δηλητήρια της ομάδας μουσκαρινών δρουν σαν ερεθισμός του πνευμονογαστρικού νεύρου. Η βερατρίνη και η στρυχνίνη που χορηγούνται σε μικρές δόσεις δίνουν +Ι. ε. Η καφεΐνη επηρεάζει την ινοτροπία Ch. αρ. έμμεσα, αλλάζοντας τον καρδιακό ρυθμό. αλλά με κουρασμένη καρδιά, που εφαρμόζεται σε μικρές δόσεις, δρα απευθείας στον μυ της καρδιάς + ινότροπο. (Σχετικά με τη σχέση μεταξύ ινότροπων, δρομοτροπικών και χρονοτροπικών δράσεων, δείτε τις αντίστοιχες λέξεις.) Λιτ.:Ως L., Intrafcardiales Nervensystem (Hndb. d. norm, u.path. Physiologie, hrsg. v. A. Bethe, ΣΟΛ. Bergmann u.a., Β. VII, Τ. 1, V., 1926); Hofmann P., tlber die Funktion der Scheidenwandner-ven des Froschberzens, Arch. φά. ρε. γες. Physiologie, Β. LX, 1895; Kisch B., Pharmakologie des Herzens (Hndb. d. norm. u. path. Physiologie, h sg. v. A. Bethe, ΣΟΛ. Bergmann u. α., Β. VII, τ. 1, V., 1926); Pav-1 o f f I., Ober den Einfluss des Vagus auf die Arbeit der linken Herzkammer, Αρχ. 1. Ανατ. u. Φυσιολογία. 1887, πίν. 452; S tr a ub W., Die Digitalisgruppe (Hndb. d. experimentellen Pharmakologie, hrsg. v. A. Heffter, B. II, Halfte 2, B., 1924). A. Ο Ζούμπκοφ.