Αδενομύωση: νέες δυνατότητες θεραπείας. Ολοκληρωμένη θεραπεία ασθενών με αδενομύωση Τι είναι η αδενομύωση

Δεδομένης της αυξανόμενης συχνότητας της νόσου, η ενδομητρίωση των γεννητικών οργάνων γίνεται μια από τις κύριες αιτίες υπογονιμότητας M.M. Damirov, 2004. Η αδενομύωση ανιχνεύεται στο 40-45% των γυναικών με ανεξήγητη πρωτοπαθή και στο 50-58% με δευτεροπαθή υπογονιμότητα. V.P. Baskakov et al., 2002.

Στόχος της εργασίας μας ήταν η χρήση του Roncoleukin (LLC "BIOTECH" Αγίας Πετρούπολης) στη σύνθετη θεραπεία ασθενών με αδενομύωση που πάσχουν από υπογονιμότητα.

Εξετάστηκαν και υποβλήθηκαν σε θεραπεία 88 ασθενείς με αδενομύωση αναπαραγωγικής ηλικίας. Η διάγνωση τέθηκε κατά τη διάρκεια μιας ολοκληρωμένης κλινικής και εργαστηριακής εξέτασης, χρησιμοποιώντας πρόσθετες μεθόδους (υστεροσκόπηση, ξεχωριστή απόξεση της μήτρας, διακολπικό υπερηχογράφημα στη δυναμική του εμμηνορροϊκού κύκλου).

Όλοι οι ασθενείς χωρίστηκαν σε δύο ομάδες: Ομάδα Ι (44 ασθενείς) - ασθενείς με αδενομύωση που έλαβαν παραδοσιακή σύνθετη ορμονική θεραπεία,

II (κύρια) ομάδα (44 ασθενείς) - ασθενείς με αδενομύωση, εκτός από την παραδοσιακή θεραπεία, έλαβαν Roncoleukin.

Όλοι οι ασθενείς έλαβαν ορμονική θεραπεία με Nemestranom (5 mg εβδομαδιαίως δύο φορές την εβδομάδα) συνεχώς για 6 μήνες. Επιπλέον, σε ασθενείς της ομάδας II μετά από υστεροσκόπηση με ξεχωριστή απόξεση της μήτρας τις ημέρες 2, 3, 6, 9 και 11 συνταγογραφήθηκε Roncoleukin σύμφωνα με την ακόλουθη μέθοδο: 0,25 mg Roncoleukin αραιώθηκαν σε 2 ml διαλύματος NaCL 0,9%, ο όγκος προσαρμόστηκε στα 50 ml με την προσθήκη 0,5 ml ενός διαλύματος 10% ανθρώπινης αλβουμίνης και, μέσω ενός καθετήρα πολυπροπυλενίου που εισήχθη στην κοιλότητα της μήτρας μέχρι το κατώτατο επίπεδο, ποτίστηκε για 6 ώρες με ελεύθερη ροή υγρού μέσω του αυχενικού πόρου. . Ταυτόχρονα, 0,5 mg Roncoleukin, διαλυμένα σε 2 ml ενέσιμου νερού, εγχύθηκαν υποδορίως στα 0,5 ml σε τέσσερα σημεία. Η δυναμική παρακολούθηση των ασθενών με υπερηχογραφική καθοδήγηση πραγματοποιήθηκε κατά τη διάρκεια της θεραπείας και 12 μήνες μετά την ολοκλήρωσή της.

Ένα μήνα μετά το τέλος της ορμονικής θεραπείας - μετά την αποκατάσταση της εμμηνορροϊκής λειτουργίας, προγραμματίστηκε εγκυμοσύνη από 16 ασθενείς της ομάδας Ι και 18 ασθενείς της ομάδας II που έπασχαν από υπογονιμότητα, οι υπόλοιπες γυναίκες χρησιμοποίησαν μια μέθοδο φραγμού αντισύλληψης καθ' όλη την περίοδο παρατήρησης.

Τους πρώτους 3 μήνες μετά το τέλος της κύριας θεραπείας, η εγκυμοσύνη εμφανίστηκε σε 10 γυναίκες της ομάδας ΙΙ και μόνο σε 2 της ομάδας Ι· τους επόμενους τρεις μήνες, η εγκυμοσύνη εμφανίστηκε σε 7 ασθενείς της ομάδας II και 4 της ομάδας Ι . Κατά τους επόμενους 6 μήνες παρατήρησης, σε έναν εναπομείναν ασθενή της ομάδας ΙΙ, δεν εμφανίστηκε εγκυμοσύνη και στην ομάδα Ι, 2 γυναίκες. Ως αποτέλεσμα, μέχρι το τέλος του έτους παρακολούθησης μετά το τέλος της θεραπείας, 8 ασθενείς της πρώτης ομάδας και 1 ασθενής της δεύτερης ομάδας παραπονέθηκαν για υπογονιμότητα. Ως αποτέλεσμα, 17 ασθενείς από τους 18 (94,4%) της κύριας (δεύτερης) ομάδας συνειδητοποίησαν την επιθυμία τους να μείνουν έγκυες και μόνο 8 ασθενείς από τους 16 (50%) (p < 0,01) που έλαβαν παραδοσιακή θεραπεία.

Έτσι, η συνδυασμένη συστηματική και τοπική (ενδομήτρια) χορήγηση ενός εξαιρετικά δραστικού ανοσοτροπικού φαρμάκου της ανασυνδυασμένης IL-2 - Roncoleukin ανοίγει νέες προοπτικές στη σύνθετη θεραπεία της αδενομύωσης και καθιστά δυνατή τη βελτίωση των αποτελεσμάτων της θεραπείας, έναν από τους δείκτες που είναι η αποκατάσταση της αναπαραγωγικής λειτουργίας.

Ο όρος "αδενομύωση" σχηματίζεται από δύο λέξεις - "αδενο", που σημαίνει σύνδεση με οποιονδήποτε αδένα ή αδένες, και "μίωση", που χαρακτηρίζει μια ποικιλία φλεγμονών. Αυτό είναι,αδενομύωση– νόσος, στην οποία εμφανίζεται η φλεγμονώδης διαδικασία, η οποία προέκυψε λόγω παραβίασης της κανονικής λειτουργίας των αδένων. Οι μη φυσιολογικές διεργασίες επηρεάζουν το μυϊκό στρώμα της μήτρας, επομένως, η αδενομύωση δεν είναι τίποτα περισσότερο από μία από τις ποικιλίες της ενδομητρίωσης.

Το ενδομήτριο είναι το βλεννογόνο στρώμα της μήτρας. Όταν εμφανίζεται ενδομητρίωση, τα κύτταρα του ενδομητρίου διεισδύουν στο μυϊκό στρώμα της μήτρας. «Εγκαθιστώντας» εκεί, οι ενδομήτριοι ιστοί δεν σταματούν τις φυσιολογικές τους δραστηριότητες, αυξάνοντας σταδιακά και αυξάνοντας. Ολόκληρο το σύστημα (η δομή της μήτρας) αποτυγχάνει, οι ορμόνες παύουν να παράγονται στη σωστή ποσότητα, η ανοσία εξασθενεί. Οι θέσεις εντοπισμού των βλαβών των μυϊκών ιστών διογκώνονται, το μέγεθος του οργάνου αυξάνεται, με αποτέλεσμα πόνο στην περιοχή της πυέλου. Το αναπαραγωγικό σύστημα μιας γυναίκας αρχίζει να λειτουργεί με διαταραχές, δηλαδή αναπτύσσεται εσωτερική και στη συνέχεια ενδογεννητική αδενομύωση και σταδιακά εξελίσσεται.

Συμπτώματα αδενομύωσης

Συχνά αδενομύωση, πως νόσοςτα εσωτερικά όργανα του αναπαραγωγικού συστήματος μιας γυναίκας είναι ασυμπτωματικά. Αυτό είναι χαρακτηριστικό κυρίως για τα αρχικά στάδια της ανάπτυξης της παθολογίας. Στο μέλλον, σταδιακά αυξανόμενη, η γυναίκα έχει τέτοια επώδυνα συμπτώματα:

• Πόνος εντοπισμένος (συνήθως) στην περιοχή της πυέλου. Παρατηρήστε κατά τη διάρκεια της εμμήνου ρύσεως, καθώς και πριν και μετά την εμφάνισή της
• Ανθυγιεινό καφέ, «σοκολατένιο» έκκριμα
• Συντόμευση του εμμηνορροϊκού κύκλου
• Μη φυσιολογικές αλλαγές στο σχήμα και το μέγεθος της μήτρας. Αυτό το σύμπτωμα εντοπίζεται από τον γιατρό κατά την εξέταση του ασθενούς.
• Επώδυνη επαφή (δυσπαρεύνια)

Επίσης, το 40% των ασθενών που έχουν διαγνωστεί με αδενομύωση παραπονιούνται για βαριές εκκρίσεις κατά την έμμηνο ρύση. Σχεδόν οι μισές γυναίκες με εσωτερική αδενομύωση πάσχουν από μέτριο έως σοβαρό προεμμηνορροϊκό σύνδρομο. Εξάλλου, οι μισοί από τους ασθενείς που αναζητούν ιατρική βοήθεια σε περίπτωση αδυναμίας να μείνουν έγκυες αποδεικνύονται άρρωστοι με τη συγκεκριμένη ασθένεια, την αδενομύωση.

Λόγοι για την ανάπτυξη αδενομύωσης

Πιστεύεται ότι υπάρχει μια ορισμένη γενετική προδιάθεση για αδενομύωση. Αλλά η ασθένεια παρατηρήθηκε συχνά σε γυναίκες των οποίων οι παππούδες και γιαγιάδες δεν είχαν ποτέ αρρωστήσει με αυτήν. Αυτό οδηγεί στο συμπέρασμα ότι η τάση για ανάπτυξη της νόσου δεν είναι απαραίτητα κληρονομική, αλλά μπορεί να προκληθεί από ορισμένους μεμονωμένους παράγοντες.

Οι γυναικολόγοι συνήθως αναφέρονται σε τέτοιους λόγους όπως οι διαρκώς προκύπτουσες υπερτάσεις άγχους. Πρώτα απ 'όλα, οι γυναίκες που ακολουθούν έναν υπερβολικά ενεργό τρόπο ζωής εμπίπτουν στην ομάδα κινδύνου. Αυτές μπορεί να είναι γυναίκες που έχουν τις δικές τους επιχειρήσεις. ανατροφή παιδιών και εργασία ταυτόχρονα. εργαζόμενοι σε επιχείρηση που σχετίζεται με βαριά σωματική εργασία· κορίτσια που αγαπούν την άρση βαρών.

Υπάρχει επίσης μια τέτοια άποψη - η υπερβολική χρήση του σολάριουμ και η αγάπη για ηλιοθεραπεία. Γίνοντας αντικείμενο έκθεσης στις υπεριώδεις ακτίνες, το σώμα αναγκάζεται να υπομείνει διάφορες αντιδράσεις, οι οποίες μπορούν να οδηγήσουν σε αδενομύωσηΉ άλλο νόσοςπου αφορούν τον γυναικολογικό τομέα.

Δεν είναι λιγότερο επικίνδυνη η χρήση θεραπευτικών λασπόλουτρων. Αυτή η διαδικασία, δημοφιλής στην εποχή μας, πρέπει να πραγματοποιείται μόνο με την άδεια ενός γυναικολόγου. Η εσφαλμένη χρήση λασπόλουτρων μπορεί να προκαλέσει αρνητική αντίδραση του σώματος και να δημιουργήσει συνθήκες για την ανάπτυξη διαφόρων εσωτερικών παθολογιών.

Όλες οι παρεμβάσεις της μήτρας με τον ένα ή τον άλλο τρόπο αυξάνουν τον κίνδυνο εμφάνισης αδενομύωσης. Η αδενομύωση είναι πιο πιθανό να εμφανιστεί εάν μια γυναίκα έχει υποβληθεί σε χειρουργική επέμβαση στο σώμα της μήτρας μετά από αποβολή, έκανε αποβολές, είχε μηχανικούς τραυματισμούς των εσωτερικών γεννητικών οργάνων.

Σήμερα, οι επιστήμονες επιβεβαιώνουν μόνο τέτοιες παραλλαγές της αιτιολογίας της νόσου. Δεν υπάρχουν ακριβή δεδομένα για τα αίτια που οδηγούν στην ανάπτυξη ενδομητρικών κυττάρων εκτός του βλεννογόνου της μήτρας.

Adamyan L.V.

Η ενδομητρίωση παραμένει ένα άλυτο επιστημονικό και κλινικό πρόβλημα, τα κύρια ζητήματα του οποίου είναι συζητήσιμα περιλαμβάνουν τα εξής: είναι η ενδομητρίωση πάντα ασθένεια; μηχανισμοί ανάπτυξης και ταξινόμησης· γενετικές και ανοσολογικές πτυχές της ενδομητρίωσης. εξωτερική, εσωτερική ενδομητρίωση και αδενομύωση. οπισθοτραχηλική ενδομητρίωση; ενδομητρίωση και πυελικός πόνος. ενδομητρίωση και διαδικασία συγκόλλησης. ενδομητρίωση και υπογονιμότητα. διαγνωστικά κριτήρια? παραδοσιακές και μη παραδοσιακές προσεγγίσεις διάγνωσης και θεραπείας. Η εξέταση, η θεραπεία και η παρακολούθηση περισσότερων από 1300 ασθενών με ενδομητρίωση κατέστησαν δυνατό τον προσδιορισμό των θέσεων των συγγραφέων σχετικά με τις μορφολειτουργικές, ενδοκρινολογικές, ανοσολογικές, βιοχημικές, γενετικές πτυχές της ενδομητρίωσης και την ανάπτυξη εναλλακτικών προγραμμάτων θεραπείας.

Έννοιες της αιτιοπαθογένεσης

Ο ορισμός της ενδομητρίωσης ως διαδικασίας κατά την οποία εμφανίζεται μια καλοήθης ανάπτυξη ιστού έξω από την κοιλότητα της μήτρας, παρόμοια σε μορφολογικές και λειτουργικές ιδιότητες με το ενδομήτριο, παρέμεινε αμετάβλητος τον περασμένο αιώνα. Οι ακόλουθες βασικές θεωρίες για την εμφάνιση ενδομητρίωσης παραμένουν προτεραιότητα:

θεωρία εμφύτευσης που βασίζεται στη δυνατότητα μεταφοράς του ενδομητρίου από την κοιλότητα της μήτρας μέσω των σαλπίγγων στην κοιλιακή κοιλότητα, που περιγράφεται το 1921 από τον J.A. Σαμψών. Υπάρχει επίσης πιθανότητα μετατόπισης του ενδομητρίου κατά τη διάρκεια χειρουργικών επεμβάσεων στη μήτρα και διάδοσης των ενδομητρικών κυττάρων από την αιματογενή ή λεμφογενή οδό. Είναι η αιματογενής οδός της «μετάστασης» που οδηγεί στην ανάπτυξη σπάνιων μορφών ενδομητρίωσης με βλάβες στους πνεύμονες, το δέρμα, τους μύες.

μια μεταπλαστική θεωρία που εξηγεί την εμφάνιση ενδομητριακού ιστού με μεταπλασία του μεσοθηλίου του περιτοναίου και του υπεζωκότα, του ενδοθηλίου των λεμφικών αγγείων, του επιθηλίου των σωληναρίων των νεφρών και ορισμένων άλλων ιστών.

δυσοντογενετική θεωρία, που βασίζεται στην πιθανότητα διακοπής της εμβρυογένεσης και της ανάπτυξης ενδομητριοειδούς ιστού από μη φυσιολογικά εντοπιζόμενα βασικά στοιχεία του καναλιού Müllerian. Σύμφωνα με τις παρατηρήσεις των συντακτών του άρθρου, οι ενδομητριοειδείς βλάβες συχνά συνδυάζονται με συγγενείς ανωμαλίες των γεννητικών οργάνων (δίκερως μήτρα, βοηθητικό κέρατο της μήτρας, που εμποδίζουν την κανονική εκροή του εμμηνορροϊκού αίματος).

Η βασική στιγμή στην ανάπτυξη της ενδομητρίωσης - η εμφάνιση ενδομητριοειδούς ετεροτοπίας - δεν έχει ακόμη εξηγηθεί από καμία από τις θεωρίες. Αναμφίβολα, αυτό απαιτεί τα κύτταρα του ενδομητρίου να έχουν αυξημένη ικανότητα εμφύτευσης και οι άμυνες του σώματος να είναι ανεπαρκείς για να εξασφαλίσουν την κάθαρση των έκτοπων ενδομητρικών κυττάρων. Η εφαρμογή αυτών των συνθηκών είναι δυνατή υπό την επίδραση ενός ή περισσότερων παραγόντων: ορμονική ανισορροπία. δυσμενής οικολογία· γενετική προδιάθεση; διαταραχές του ανοσοποιητικού? φλεγμονή; μηχανικός τραυματισμός? διαταραχές στα συστήματα πρωτεόλυσης, αγγειογένεσης και μεταβολισμού σιδήρου.

Η ενδομητρίωση ως γενετικά καθορισμένη παθολογία είναι μια από τις νεότερες έννοιες, η οποία βασίζεται στην παρουσία οικογενών μορφών της νόσου, στον συχνό συνδυασμό ενδομητρίωσης με δυσπλασίες του ουρογεννητικού συστήματος και άλλων οργάνων, καθώς και στα χαρακτηριστικά της πορείας της νόσου. ενδομητρίωση (πρώιμη έναρξη, σοβαρή πορεία, υποτροπές, αντίσταση στη θεραπεία) με κληρονομικές μορφές της νόσου. Οι συγγραφείς του άρθρου περιέγραψαν περιπτώσεις ενδομητρίωσης σε μητέρα και οκτώ κόρες (ενδομητρίωση διαφόρων εντόπισης), σε μητέρα και δύο κόρες ( ενδομητριοειδείς κύστεις ωοθηκών), ενδομητρίωση σε δίδυμες αδερφές. Με βάση κυτταρογενετικές μελέτες, έχει τεκμηριωθεί η σχέση του αντιγόνου HLA (Ανθρώπινο Λευκοκυτταρικό Αντιγόνο) με την ενδομητρίωση, ποσοτικές και δομικές αλλαγές στα χρωμοσώματα στα κύτταρα του ενδομητρίου (αυξημένη ετεροζυγωτία του χρωμοσώματος 17, ανευπλοειδία). προκύπτουν και αναπτύσσονται ανεξάρτητα από διαφορετικούς κλώνους. Η ανίχνευση συγκεκριμένων γενετικών δεικτών στο μέλλον θα καταστήσει δυνατό τον εντοπισμό της γενετικής προδιάθεσης, την πρόληψη και τη διάγνωση των προκλινικών σταδίων της νόσου.

Οι ανοσολογικές πτυχές της ενδομητρίωσης έχουν μελετηθεί εντατικά από το 1978. Ενδιαφέρον παρουσιάζουν δεδομένα για την παρουσία αλλαγών στη γενική και τοπική ανοσία σε ασθενείς με ενδομητρίωση, που παίζουν συγκεκριμένο ρόλο στην ανάπτυξη και εξέλιξη της νόσου. Μερικοί ερευνητές πιστεύουν ότι τα ενδομητριοειδή κύτταρα έχουν τόσο ισχυρό επιθετικό δυναμικό που προκαλούν βλάβη στο ανοσοποιητικό σύστημα.

Οι εικόνες ενδοβιολογικής παρεμβολής φάσης του περιτοναϊκού υγρού και των κυττάρων του περιφερικού αίματος που ελήφθησαν από τους συγγραφείς του άρθρου σε ασθενείς με βαθιά διηθητική ενδομητρίωση υποδεικνύουν πειστικά την ενεργό συμμετοχή του ανοσοποιητικού συστήματος στην παθογένεση αυτής της νόσου. Οι περισσότερες από τις τρέχουσες μελέτες είναι αφιερωμένες στο ρόλο των περιτοναϊκών μακροφάγων, κυτοκινών, ιντεγκρινών, αυξητικών παραγόντων, αγγειογένεσης και πρωτεόλυσης, που ευνοούν την εμφύτευση ενδομητρικών κυττάρων και προκαλούν προφλεγμονώδεις αλλαγές στο περιτοναϊκό περιβάλλον. παραγωγή (ιδιαίτερα, διοξίνες) , την εμφάνιση ενδομητρίωσης.

Έτσι, οι κύριοι αιτιοπαθογενετικοί παράγοντες της ενδομητρίωσης πρέπει να θεωρούνται η ανάδρομη έμμηνος ρύση, η κολομική μεταπλασία, η ενεργοποίηση εμβρυϊκών υπολειμμάτων, η αιματογενής και λεμφογενής μετάσταση, η γενετική προδιάθεση, η ιατρογενής διάδοση, οι διαταραχές του συστήματος πρωτεόλυσης. Παράγοντες κινδύνου για την ανάπτυξη ενδομητρίωσης είναι ο υπεροιστρογονισμός, η πρώιμη εμμηναρχή, η βαριά και παρατεταμένη έμμηνος ρύση, οι διαταραχές της εμμηνορροϊκής εκροής αίματος, το δυσμενές περιβάλλον, η παχυσαρκία, το κάπνισμα και το στρες.

Ορολογία και ταξινομήσεις

Η ενδομητρίωση παραδοσιακά χωρίζεται σε γεννητική και εξωγεννητική και με τη σειρά της γεννητική σε εσωτερική (ενδομητρίωση του σώματος της μήτρας) και εξωτερική (ενδομητρίωση του τραχήλου της μήτρας, του κόλπου, του περίνεου, της οπισθοτραχηλικής περιοχής, των ωοθηκών, των σαλπίγγων, του περιτόναιου, της ορθομητρικής κοιλότητας ) Η «εσωτερική ενδομητρίωση» τα τελευταία χρόνια θεωρείται όλο και περισσότερο ως μια πολύ ιδιαίτερη νόσος και χαρακτηρίζεται με τον όρο «αδενομύωση». Μια συγκριτική ανάλυση των μορφολειτουργικών χαρακτηριστικών της εσωτερικής και εξωτερικής ενδομητρίωσης επέτρεψε σε αρκετούς ερευνητές να προτείνουν ότι η οπισθοτραχηλική ενδομητρίωση είναι μια «εξωτερική» παραλλαγή της αδενομύωσης (αδενομύωση εξωτερική). Υπάρχουν περισσότερες από 20 ιστολογικές παραλλαγές της εξωτερικής ενδομητρίωσης, μεταξύ των οποίων: ενδοπεριτοναϊκή ή υποπεριτοναϊκή (φυσαλιδώδης - κυστική ή πολύποδη), καθώς και μυϊκή ινώδης, πολλαπλασιαστική, κυστική (ενδομητριοειδείς κύστεις).

Τα τελευταία 50 χρόνια, έχουν αναπτυχθεί περισσότερες από 10 ταξινομήσεις ενδομητρίωσης, καμία από τις οποίες δεν αναγνωρίζεται ως καθολική. Μία από τις πιο ευρέως χρησιμοποιούμενες στην παγκόσμια πρακτική ήταν η ταξινόμηση που προτάθηκε το 1979 από την American Fertility Society (από το 1995 - η American Society for Reproductive Medicine) και αναθεωρήθηκε το 1996, με βάση τον υπολογισμό της συνολικής επιφάνειας και βάθους των ενδομητριοειδών ετεροτοπιών. εκφράζεται σε πόντους: στάδιο Ι - ελάχιστη ενδομητρίωση (1-5 βαθμοί), στάδιο II - ήπια ενδομητρίωση (6-15 βαθμοί), στάδιο III - μέτρια ενδομητρίωση (16-40 βαθμοί), στάδιο IV - σοβαρή ενδομητρίωση (πάνω από 40 βαθμοί ). Η ταξινόμηση δεν είναι χωρίς μειονεκτήματα, το κυριότερο από τα οποία είναι η συχνή απόκλιση μεταξύ του σταδίου εξάπλωσης, που καθορίζεται από τη βαθμολογία, και της πραγματικής σοβαρότητας της νόσου. ενδομητριοειδείς κύστεις ωοθηκών και οπισθοτραχηλική ενδομητρίωση, που προβλέπουν την κατανομή τεσσάρων σταδίων εξάπλωσης των ενδομητριοειδών ετεροτοπιών. Αναμφίβολα, η πραγματική βαρύτητα της νόσου καθορίζεται από την κλινική εικόνα που χαρακτηρίζει την πορεία μιας συγκεκριμένης παραλλαγής της νόσου.

Κακοήθης ενδομητρίωση

Για πρώτη φορά, ο κακοήθης εκφυλισμός της ενδομητρίωσης αναφέρθηκε από τον J.A. Sampson το 1925, έχοντας καθορίσει τα παθολογικά κριτήρια για μια κακοήθη διαδικασία σε ενδομητροειδή εστία: την παρουσία καρκινικού και καλοήθους ενδομητριοειδούς ιστού στο ίδιο όργανο. η εμφάνιση όγκου στον ενδομητριοειδή ιστό. πλήρης περικύκλωση των καρκινικών κυττάρων από ενδομητριοειδή κύτταρα.

Η κλινική πορεία της κακοήθους ενδομητρίωσης χαρακτηρίζεται από την ταχεία ανάπτυξη του όγκου, το μεγάλο του μέγεθος και την απότομη αύξηση των επιπέδων των καρκινικών δεικτών. Η πρόγνωση της πορείας είναι δυσμενής, το ποσοστό επιβίωσης για τις μη διαδεδομένες μορφές είναι 65%, για τις διάσπαρτες μορφές - 10%. Η πιο κοινή παραλλαγή κακοήθων όγκων στις ενδομητριοειδείς ετεροτοπίες είναι το ενδομητριοειδές καρκίνωμα (περίπου 70%). Με την εκτεταμένη ενδομητρίωση, ακόμη και μετά την αφαίρεση της μήτρας και των εξαρτημάτων, παραμένει ο κίνδυνος υπερπλασίας του ενδομητριοειδούς ιστού και κακοήθειας εξωωοθηκικής ενδομητρίωσης, κάτι που μπορεί να διευκολυνθεί με τη χορήγηση θεραπείας υποκατάστασης οιστρογόνων.

Εξωγεννητική ενδομητρίωση

Σπάνιες μορφές ενδομητρίωσης που απαιτούν ειδική προσέγγιση είναι εξωγεννητικές εστίες που μπορεί να υπάρχουν ως ανεξάρτητη νόσος ή να αποτελούν συστατικά μιας συνδυασμένης βλάβης. Το 1989, οι Markham και Rock πρότειναν μια ταξινόμηση της εξωγεννητικής ενδομητρίωσης: κατηγορία I - εντερική; κατηγορία U - ουροποιητικό; κατηγορία L - βρογχοπνευμονική? κατηγορία Ο - ενδομητρίωση άλλων οργάνων. Κάθε ομάδα περιλαμβάνει παραλλαγές της νόσου με ή χωρίς ελάττωμα (με ή χωρίς εξάλειψη) του προσβεβλημένου οργάνου, κάτι που είναι θεμελιωδώς σημαντικό για τον καθορισμό των τακτικών θεραπείας.

Διαγνωστικά

Ο F. Konincks το 1994 πρότεινε ότι ο όρος «ενδομητρίωση» αναφέρεται μόνο στο ανατομικό υπόστρωμα. και μια ασθένεια που σχετίζεται με αυτό το υπόστρωμα και εκδηλώνει ορισμένα συμπτώματα ονομάζεται «ενδομητριοειδής νόσος». Η αδενομύωση ανιχνεύεται σε ιστολογικά σκευάσματα στο 30% των γυναικών που έχουν υποβληθεί σε ολική υστερεκτομή. Η συχνότητα εμφάνισης εξωτερικής ενδομητρίωσης εκτιμάται ότι είναι 7–10% στο γενικό πληθυσμό, φθάνοντας το 50% στις γυναίκες με υπογονιμότητα και το 80% στις γυναίκες με πυελικό πόνο. Η ενδομητρίωση εμφανίζεται συχνότερα σε γυναίκες αναπαραγωγικής ηλικίας (25-40 ετών), συχνά σε συνδυασμό με μύωμα της μήτρας, υπερπλαστικές διεργασίες στο ενδομήτριο, αποφρακτικές δυσπλασίες των γεννητικών οργάνων.

Η τελική διάγνωση της εξωτερικής ενδομητρίωσης είναι δυνατή μόνο με άμεση απεικόνιση των βλαβών, που επιβεβαιώνεται με ιστολογική εξέταση, η οποία αποκαλύπτει τουλάχιστον δύο από τα ακόλουθα σημεία: ενδομητρικό επιθήλιο. ενδομήτριοι αδένες? ενδομήτριο στρώμα; μακροφάγα που περιέχουν αιμοσιδερίνη. Θα πρέπει να θυμόμαστε ότι στο 25% των περιπτώσεων, ενδομήτριοι αδένες και στρώμα δεν βρίσκονται στις εστίες και, αντίθετα, στο 25% των περιπτώσεων, μορφολογικά σημεία ενδομητρίωσης βρίσκονται σε δείγματα οπτικά αμετάβλητου περιτοναίου. Η αδενομύωση διαπιστώνεται επίσης με παθομορφολογική εξέταση του υλικού όταν ανιχνεύονται τα ακόλουθα σημεία: ενδομήτριοι αδένες και στρώμα σε απόσταση μεγαλύτερη από 2,5 mm από το βασικό στρώμα του ενδομητρίου. αντίδραση του μυομητρίου με τη μορφή υπερπλασίας και υπερτροφίας των μυϊκών ινών. αύξηση των αδένων και του στρώματος που περιβάλλουν τις υπερπλαστικές λείες μυϊκές ίνες της μήτρας. παρουσία πολλαπλασιαστικών και απουσία εκκριτικών αλλαγών.

Τα σημαντικότερα κλινικά συμπτώματα της ενδομητρίωσης, που καθορίζουν τις ενδείξεις θεραπείας, είναι ο πυελικός πόνος, η διαταραχή της φυσιολογικής εμμηνορροϊκής αιμορραγίας, η υπογονιμότητα και η δυσλειτουργία των πυελικών οργάνων. Η σοβαρότητα και το σύνολο των εκδηλώσεων της νόσου διαφέρουν μεμονωμένα. Ένα σύμπτωμα χαρακτηριστικό της αδενομύωσης - μηνομετρορραγία και περιεμμηνορροϊκή κηλίδωση τύπου "daub", οφείλεται τόσο σε κυκλικούς μετασχηματισμούς του έκτοπου ενδομητρίου όσο και σε παραβίαση της συσταλτικής λειτουργίας της μήτρας. Ο πυελικός πόνος, που συνήθως επιδεινώνεται την ημέρα πριν και κατά τη διάρκεια της εμμήνου ρύσεως, είναι χαρακτηριστικός τόσο της εξωτερικής ενδομητρίωσης όσο και της αδενομύωσης.

Παράπονα για δυσπαρεύνια παρουσιάζονται από το 26-70% των ασθενών που πάσχουν από ενδομητρίωση με κυρίαρχη βλάβη της οπισθοτραχηλικής περιοχής, τους ιερούς συνδέσμους της μήτρας. Αυτό το σύμπτωμα οφείλεται τόσο στην εξάλειψη του οπισθομητρικού χώρου με συμφύσεις, στην ακινητοποίηση του κατώτερου εντέρου και στην άμεση βλάβη των νευρικών ινών από την ενδομητρίωση. Ένα αρκετά συχνό φαινόμενο είναι η απουσία πόνου σε ενδομητριοειδείς κύστεις σημαντικού μεγέθους. Ταυτόχρονα, ο έντονος πυελικός πόνος συχνά συνοδεύει την ήπια έως μέτρια πυελική ενδομητρίωση και πιθανώς οφείλεται σε αλλαγές στην έκκριση προσταγλανδινών και σε άλλες προφλεγμονώδεις αλλαγές στο περιτοναϊκό περιβάλλον. Κατά την αξιολόγηση της βαρύτητας του πόνου, βασίζονται στην υποκειμενική εκτίμηση της ασθενούς, η οποία εξαρτάται σε μεγάλο βαθμό από τα προσωπικά της χαρακτηριστικά (ψυχοσυναισθηματικά, κοινωνικοδημογραφικά).

Ένα άλλο χαρακτηριστικό σύμπτωμα της ενδομητρίωσης (ελλείψει άλλων εμφανών αιτιών) είναι η υπογονιμότητα, η οποία συνοδεύει αυτήν την παθολογία σε ποσοστό 46-50%. Οι αιτιώδεις σχέσεις μεταξύ αυτών των δύο συνθηκών δεν είναι πάντα σαφείς. Για ορισμένες παραλλαγές της ενδομητρίωσης, έχει αποδειχθεί ότι η στειρότητα είναι άμεση συνέπεια τέτοιων ανατομικών βλαβών όπως η κολλητική παραμόρφωση των κροσσών, η πλήρης απομόνωση των ωοθηκών από περιωοθηκικές συμφύσεις, η βλάβη στους ιστούς των ωοθηκών από τις ενδομητριοειδείς κύστεις. Ο ρόλος των παραγόντων που υποτίθεται ότι εμπλέκονται στην ανάπτυξη της ενδομητρίωσης ή είναι η συνέπειά της είναι πιο αμφιλεγόμενος: παραβιάσεις της αναλογίας των επιπέδων ορμονών που οδηγούν σε κατώτερη ωορρηξία ή/και λειτουργική κατωτερότητα του ωχρού σωματίου, του ενδομητρίου. διαταραχές τοπικών (αυξημένα επίπεδα προφλεγμονωδών κυτοκινών, αυξημένος κατασταλτικός/κυτταροτοξικός πληθυσμός Τ-λεμφοκυττάρων, αυξητικοί παράγοντες, δραστηριότητα του συστήματος πρωτεόλυσης) και γενικές (μείωση του αριθμού Τ-βοηθών/επαγωγέων και ενεργοποιημένων Τ-λεμφοκυττάρων, αυξημένη δραστηριότητα φυσικών φονέων, αυξημένη περιεκτικότητα σε Τ-κατασταλτές/κυτταροτοξικά κύτταρα) ανοσία.

Μία από τις πιο σημαντικές μεθόδους για τη διάγνωση της ενδομητρίωσης, παρά την ευρεία εισαγωγή του υπερήχου και της λαπαροσκόπησης στην πράξη, παραμένει η διχειροκίνητη γυναικολογική εξέταση, η οποία καθιστά δυνατή την ανίχνευση, ανάλογα με τη μορφή της νόσου, ενός σχηματισμού όγκου στη μήτρα. εξαρτήματα, αύξηση της μήτρας και περιορισμός της κινητικότητάς της, συμπίεση στην οπισθοτραχηλική περιοχή, πόνος κατά την ψηλάφηση των τοιχωμάτων της μικρής λεκάνης και των ιερών συνδέσμων της μήτρας. Με την ενδομητρίωση του κολπικού τμήματος του τραχήλου της μήτρας και του κόλπου, κατά την εξέταση, είναι ορατοί οι ενδομητριοειδείς σχηματισμοί.

Οι συγκριτικές μελέτες της αποτελεσματικότητας διαφόρων μεθόδων κατέστησαν δυνατό τον προσδιορισμό του διαγνωστικού συμπλέγματος, το οποίο, με τον μεγαλύτερο βαθμό ακρίβειας, καθιερώνει την κλινική και ανατομική παραλλαγή της ενδομητρίωσης. Το υπερηχογράφημα θεωρείται η βέλτιστη και γενικά διαθέσιμη μέθοδος προσυμπτωματικού ελέγχου στον αλγόριθμο για την εξέταση ασθενών με διάφορες μορφές ενδομητρίωσης (ενδομητριοειδείς κύστεις ωοθηκών, οπισθοτραχηλική ενδομητρίωση, αδενομύωση), αν και δεν αποκαλύπτει επιφανειακά εμφυτεύματα. Καθώς βελτιώνεται η ποιότητα της διάγνωσης της αδενομύωσης με χρήση υπερήχων, μαγνητικής τομογραφίας (MRI) και σπειροειδούς αξονικής τομογραφίας (SCT), η χρήση της υστεροσαλπιγγογραφίας καθίσταται λιγότερο σχετική, ειδικά επειδή η διαγνωστική αξία αυτής της μεθόδου είναι περιορισμένη. Η μαγνητική τομογραφία και η SCT έχουν τη μεγαλύτερη διαγνωστική αξία στις ενδομητριοειδείς διηθήσεις της οπισθοτραχηλικής ζώνης και του παραμέτρου, επιτρέποντας τον προσδιορισμό της φύσης της παθολογικής διαδικασίας, τον εντοπισμό της, τη σχέση με τα γειτονικά όργανα και επίσης την αποσαφήνιση της ανατομικής κατάστασης ολόκληρης της πυελικής κοιλότητας. Για τη διάγνωση της ενδομητρίωσης του τραχήλου της μήτρας, η κολποσκόπηση και η υστεροτραχηλοσκόπηση είναι πολύτιμες μέθοδοι.

Επί του παρόντος, η πιο ακριβής μέθοδος για τη διάγνωση της εξωτερικής ενδομητρίωσης είναι η λαπαροσκόπηση. Στη βιβλιογραφία έχουν περιγραφεί περισσότεροι από 20 τύποι επιφανειακών ενδομητριοειδών βλαβών στο πυελικό περιτόναιο: κόκκινες βλάβες, βλάβες που μοιάζουν με φωτιά, αιμορραγικά κυστίδια, αγγειωμένες πολυποδικές ή θηλώδεις βλάβες, κλασικές μαύρες βλάβες, λευκές βλάβες, ουλώδης ιστός με ή χωρίς κάποια μελάγχρωση , άτυπες βλάβες κ.λπ. Η παρουσία του συνδρόμου Alain-Masters επιβεβαιώνει έμμεσα τη διάγνωση της ενδομητρίωσης (ιστολογικά - στο 60-80% των περιπτώσεων).

Τα λαπαροσκοπικά σημάδια μιας τυπικής ενδομητριοειδούς κύστης είναι: μια κύστη ωοθηκών με διάμετρο όχι μεγαλύτερη από 12 cm. συμφύσεις με την πλάγια επιφάνεια της λεκάνης και/ή με το οπίσθιο φύλλο του πλατύ συνδέσμου. πυκνή περιεκτικότητα σε σοκολάτα. Η ακρίβεια της διάγνωσης των ενδομητριοειδών κύστεων κατά τη λαπαροσκόπηση φτάνει το 98–100%. Η οπισθοτραχηλική ενδομητρίωση χαρακτηρίζεται από πλήρη ή μερική εξάλειψη του οπισθίου χώρου με ακινητοποίηση από συμφύσεις ή/και εμπλοκή στη διηθητική διαδικασία των τοιχωμάτων του ορθού ή του σιγμοειδούς παχέος εντέρου, διήθηση ορθοκολπικού διαφράγματος, άπω ουρητήρες, ισθμό, ιερό σύνδεσμο της μήτρας. , παραμετρο.

Η αδενομύωση, η οποία επηρεάζει διάχυτα όλο το πάχος του τοιχώματος της μήτρας με τη συμμετοχή της ορογόνου μεμβράνης, προκαλεί ένα χαρακτηριστικό «μαρμάρινο» σχέδιο και ωχρότητα του ορογόνου καλύμματος, ομοιόμορφη αύξηση του μεγέθους της μήτρας ή, σε εστιακές και οζώδεις μορφές. , απότομη πάχυνση του πρόσθιου ή οπίσθιου τοιχώματος της μήτρας, παραμόρφωση του τοιχώματος με κόμβο αδενομύωσης, υπερπλασία μυομητρίου. Η αποτελεσματικότητα της διάγνωσης της εσωτερικής ενδομητρίωσης με χρήση υστεροσκόπησης είναι αμφιλεγόμενη, καθώς τα οπτικά κριτήρια είναι εξαιρετικά υποκειμενικά και το παθογνωμονικό σημάδι - το διάκενο των ενδομητριοειδών διόδων με αιμορραγική έκκριση που προέρχεται από αυτά - είναι εξαιρετικά σπάνιο.

Ορισμένοι συγγραφείς προτείνουν τη διενέργεια βιοψίας του μυομητρίου κατά τη διάρκεια της υστεροσκόπησης, ακολουθούμενη από ιστολογική εξέταση της βιοψίας. Η ανίχνευση διάφορων καρκινικών δεικτών στο αίμα γίνεται ολοένα και πιο σημαντική στη διάγνωση της ενδομητρίωσης και της διαφορικής της διάγνωσης και ενός κακοήθους όγκου. Η πιο προσιτή προς το παρόν είναι η ανίχνευση των ογκοαντιγόνων CA 19-9, CEA και CA 125. Οι συγγραφείς του άρθρου έχουν αναπτύξει μια μέθοδο για τον πολύπλοκο προσδιορισμό τους προκειμένου να παρακολουθούν την πορεία της ενδομητρίωσης.

Εναλλακτική αντιμετώπιση ασθενών με ενδομητρίωση

Η θεραπεία της ενδομητρίωσης έχει γίνει η πιο ευρέως συζητημένη πτυχή αυτού του προβλήματος τα τελευταία χρόνια. Αναμφισβήτητη θέση σήμερα είναι η αδυναμία εξάλειψης του ανατομικού υποστρώματος της ενδομητρίωσης με οποιαδήποτε από τις επεμβάσεις, εκτός από τη χειρουργική επέμβαση, ενώ άλλες μέθοδοι θεραπείας παρέχουν μείωση της σοβαρότητας των συμπτωμάτων της νόσου και αποκατάσταση των λειτουργιών διαφόρων τμημάτων του αναπαραγωγικό σύστημα σε περιορισμένο αριθμό ασθενών. Ωστόσο, η χειρουργική θεραπεία δεν είναι πάντα κατάλληλη ή αποδεκτή από τον ασθενή.

Εναλλακτικά, μπορεί να εξεταστεί μια δοκιμαστική (χωρίς επαλήθευση της διάγνωσης) φαρμακευτική θεραπεία της ελάχιστης και μέτριας βαρύτητας ενδομητρίωσης, ή μάλλον, των συμπτωμάτων που υποτίθεται ότι προκαλούνται από αυτή τη νόσο. Μια τέτοια θεραπεία μπορεί να πραγματοποιηθεί μόνο από γιατρό με μεγάλη εμπειρία στη θεραπεία της ενδομητρίωσης, υπό την προϋπόθεση ότι αποκλείονται οι μάζες στην κοιλιακή κοιλότητα, δεν υπάρχουν άλλες (μη γυναικολογικές) πιθανές αιτίες συμπτωμάτων και μόνο μετά από ενδελεχή εξέταση των αν και οδηγεί σε μείωση του μεγέθους του σχηματισμού και του πάχους της κάψουλάς του, έρχεται σε αντίθεση με τις αρχές της ογκολογικής εγρήγορσης.

Παρά τα δεδομένα ορισμένων συγγραφέων σχετικά με τη μάλλον υψηλή αποτελεσματικότητα της ορμονικής θεραπείας σε σχέση με το σύμπτωμα του πόνου, τα πλεονεκτήματα της θετικής της επίδρασης στη γονιμότητα έναντι της χειρουργικής καταστροφής των βλαβών δεν έχουν αποδειχθεί (τα αναφερόμενα ποσοστά εγκυμοσύνης είναι 30-60% και 37-70%, αντίστοιχα), η προφυλακτική αξία όσον αφορά την περαιτέρω εξέλιξη της νόσου είναι αμφίβολη και το κόστος της πορείας της θεραπείας είναι συγκρίσιμο με αυτό της λαπαροσκόπησης. Από την άλλη, ελλείψει αδιαμφισβήτητων στατιστικών στοιχείων υπέρ της χειρουργικής ή ιατρικής θεραπείας της ελάχιστης-μέτριας βαρύτητας ενδομητρίωσης, η επιλογή παραμένει στον ασθενή.

Οι συντάκτες του άρθρου προτιμούν τη χειρουργική αφαίρεση βλαβών, η επάρκεια των οποίων εξαρτάται από την εμπειρία και την πολυμάθεια του χειρουργού. Σε περίπτωση τυχαίας ανίχνευσης ενδομητρίωσης κατά τη λαπαροσκόπηση, είναι απαραίτητο να αφαιρεθούν οι εστίες χωρίς να τραυματιστούν τα αναπαραγωγικά όργανα. Τα οπτικά καθορισμένα όρια της εστίας του ενδομητριοειδούς δεν αντιστοιχούν πάντα στον πραγματικό βαθμό εξάπλωσης, γεγονός που καθιστά απαραίτητη την κριτική αξιολόγηση της χρησιμότητας της παρέμβασης που εκτελείται.ένας αποκλεισμός με τη μήτρα.

Με τις ενδομητριοειδείς κύστεις, είναι θεμελιωδώς σημαντικό να αφαιρεθεί πλήρως η κάψουλα της κύστης, τόσο για λόγους ογκολογικής εγρήγορσης όσο και για την αποφυγή υποτροπών, η συχνότητα των οποίων μετά τη χρήση εναλλακτικών μεθόδων (παρακέντηση, παροχέτευση κύστης, καταστροφή της κάψουλας από διάφορες επιδράσεις) φτάνει τις 20 %. Με οζώδη ή εστιακή-κυστική μορφή αδενομύωσης, είναι δυνατό να πραγματοποιηθεί επανορθωτική πλαστική χειρουργική για νέους ασθενείς με εκτομή του μυομητρίου που έχει προσβληθεί από αδενομύωση, με την υποχρεωτική αποκατάσταση του ελαττώματος, προειδοποιώντας τον ασθενή για υψηλό κίνδυνο υποτροπή λόγω της έλλειψης σαφών ορίων μεταξύ του κόμβου της αδενομύωσης και του μυομητρίου. Η ριζική θεραπεία της αδενομύωσης μπορεί να θεωρηθεί μόνο ολική υστερεκτομή.

Η επιτρεπτή δυναμική παρακολούθηση ή η μη επιθετική συμπτωματική θεραπεία ασθενών με αδενομύωση, καθώς και βαθιά διηθητική ενδομητρίωση μετά τη διάγνωση διευκρινίζεται με βιοψία και ιστολογική εξέταση. Η φαρμακευτική θεραπεία μπορεί να γίνει συστατικό της θεραπείας, το κύριο βάρος στο οποίο πέφτει όταν η αποτελεσματικότητα της χειρουργικής θεραπείας είναι ανεπαρκής ή απορρίπτεται. Ιδιαίτερο ρόλο δίνεται στα μη στεροειδή αντιφλεγμονώδη φάρμακα (αναστολείς της συνθετάσης της προσταγλανδίνης), καθώς και στα ορμονικά ή αντιορμονικά φάρμακα, το θεραπευτικό αποτέλεσμα των οποίων βασίζεται στην καταστολή της στεροειδογένεσης στις ωοθήκες, στη δημιουργία υποοιστρογονικής κατάστασης ή ανωορρηξία.

Αυτά είναι ορμονικά αντισυλληπτικά, προγεσταγόνα (μεδροξυπρογεστερόνη), παράγωγα ανδρογόνων (γεστρινόνη), αντιγοναδοτροπίνες (δαναζόλη), αγωνιστές ορμόνης απελευθέρωσης γοναδοτροπίνης (GnRH) (τριπτορελίνη, μπουσερελίνη). Μια νέα γενιά ανταγωνιστών και προγεσταγόνων GnRH δοκιμάζεται επί του παρόντος. Το φάρμακο πρέπει να επιλέγεται αυστηρά μεμονωμένα, λαμβάνοντας υπόψη τις παρενέργειες, εάν είναι δυνατόν, ξεκινώντας από τις λιγότερο επιθετικές Ειδικότερα, οι αγωνιστές GnRH θα πρέπει να συνταγογραφούνται με προσοχή σε ασθενείς με μειωμένη λειτουργική κατάσταση του κεντρικού νευρικού συστήματος και αυτόνομη ρύθμιση, η οποία μπορεί να να επιδεινωθεί κατά τη λήψη φαρμάκων αυτής της ομάδας, η δαναζόλη, αν και αρκετά αποτελεσματική, σε υψηλές ημερήσιες δόσεις (400-800 mg) έχει δυσμενή επίδραση στο γαστρεντερικό σωλήνα και έχει επίσης ανδρογόνο και τερατογόνο δυναμικό.

Συζητείται ο προεγχειρητικός διορισμός αγωνιστών GnRH, οι υποστηρικτές του οποίου δικαιολογούν τη σκοπιμότητά του με τη μείωση του μεγέθους των εστιών ενδομητρίωσης, της αγγείωσης και της διηθητικής συνιστώσας. Από την άποψη των συντακτών του άρθρου, αυτό είναι αδικαιολόγητο, καθώς ως αποτέλεσμα μιας τέτοιας επίδρασης, ριζική αφαίρεση ετεροτοπιών λόγω κάλυψης μικρών εστιών, αναγνώριση των πραγματικών ορίων της βλάβης σε διηθητικές μορφές και απολέπιση της σκληρυμένης κάψουλας της ενδομητριοειδούς κύστης είναι δύσκολο. Η θεραπεία με αγωνιστές GnRH ενδείκνυται ως το πρώτο βήμα στη θεραπεία των συμπτωμάτων της ενδομητρίωσης σε μη αναπαραγωγικά όργανα απουσία εξάλειψης. Σε περίπτωση εξάλειψης (μερικής ή πλήρους), η μέθοδος επιλογής είναι μια επέμβαση στην οποία συμμετέχουν σχετικοί ειδικοί, ακολουθούμενη από ορμονική θεραπεία.

Μετεγχειρητική θεραπεία με αγωνιστές GnRH συνιστάται για γυναίκες αναπαραγωγικής ηλικίας σε προχωρημένη ενδομητρίωση, στις οποίες δεν πραγματοποιήθηκε ριζική αφαίρεση των εστιών ενδομητρίωσης για λόγους διατήρησης του αναπαραγωγικού δυναμικού ή λόγω του κινδύνου τραυματισμού ζωτικών οργάνων, καθώς και σε ασθενείς σε υψηλή κίνδυνος υποτροπής ή επιμονής της νόσου. Με την εκτεταμένη ενδομητρίωση, η μετεγχειρητική ορμονική θεραπεία θα πρέπει να συνδυάζεται με αντιφλεγμονώδη και ιαματική θεραπεία, η οποία παρατείνει την ύφεση του συνδρόμου του πόνου και μειώνει τον κίνδυνο επανεπεμβάσεων. Οι αρχές της συμπληρωματικής θεραπείας για τη μείωση της οστικής απώλειας και των υποοιστρογονικών επιδράσεων στη θεραπεία με αγωνιστή GnRH περιλαμβάνουν: προγεσταγόνα. προγεσταγόνα + διφωσφονικά; προγεσταγόνα σε χαμηλές δόσεις + οιστρογόνα.

Ξεχωριστή θέση μεταξύ των επιλογών για ορμονική θεραπεία κατέχει η θεραπεία ορμονικής υποκατάστασης μετά από ριζική χειρουργική επέμβαση που πραγματοποιείται για ενδομητρίωση (υστερεκτομή με ή χωρίς ανεπάρκεια). Περιγράφεται η επιμονή των εστιών ενδομητρίωσης με υποτροπή των συμπτωμάτων μετά από ριζική χειρουργική θεραπεία. Λαμβάνοντας υπόψη τον κίνδυνο τόσο πιθανής υποτροπής όσο και κακοήθειας υπολειπόμενων βλαβών, τα οιστρογόνα συνιστάται να χρησιμοποιούνται σε συνδυασμό με προγεσταγόνα.

Η υποτροπή ή η επιμονή της ενδομητρίωσης μετά τη θεραπεία είναι ένα από τα πιο συζητημένα προβλήματα στη σύγχρονη γυναικολογία, λόγω του απρόβλεπτου της πορείας της νόσου. Οι περισσότεροι συγγραφείς συμφωνούν ότι ελλείψει μιας μεθόδου που να παρέχει ακριβή αξιολόγηση της επάρκειας της παρέμβασης, η αφαίρεση ολόκληρου του ενδομητριοειδούς υποστρώματος δεν μπορεί να εγγυηθεί με καμία χειρουργική τεχνική, και ακόμη περισσότερο με φαρμακευτική θεραπεία. Από την άλλη, αναγνωρίζοντας το ρόλο των συστηματικών διαταραχών στην παθογένεση της ενδομητρίωσης, δεν μπορεί κανείς να αρνηθεί την πιθανότητα de novo ενδομητρίωσης.

Η συχνότητα υποτροπής της ενδομητρίωσης ποικίλλει, σύμφωνα με διαφορετικούς συγγραφείς, από 2% έως 47%. Η υψηλότερη συχνότητα υποτροπής (19-45%) της οπισθοτραχηλικής ενδομητρίωσης σχετίζεται τόσο με τη δυσκολία προσδιορισμού των αληθινών ορίων της βλάβης σε διηθητικές μορφές ενδομητρίωσης όσο και με τη συνειδητή απόρριψη μιας επιθετικής προσέγγισης για την αφαίρεση εστιών που βρίσκονται κοντά σε ζωτικά όργανα. .

Έτσι, η ενδομητρίωση χαρακτηρίζεται από παράδοξες πτυχές της αιτιοπαθογένεσης και κλινικές αντιθέσεις της πορείας, οι οποίες δεν έχουν ακόμη εξηγηθεί. Πράγματι, με μια καλοήθη φύση της νόσου, είναι δυνατή μια επιθετική πορεία με τοπική εισβολή, ευρεία κατανομή και διάδοση των εστιών. Η ελάχιστη ενδομητρίωση συχνά συνοδεύεται από έντονο πυελικό πόνο και οι μεγάλες ενδομητριοειδείς κύστεις είναι ασυμπτωματικές. Η κυκλική έκθεση σε ορμόνες προκαλεί την ανάπτυξη ενδομητρίωσης, ενώ η συνεχής χρήση τους καταστέλλει τη νόσο. Αυτά τα μυστήρια διεγείρουν την περαιτέρω εμβάθυνση και επέκταση τόσο της βασικής όσο και της κλινικής έρευνας σε όλους τους τομείς του προβλήματος της ενδομητρίωσης.

Το τελευταίο τέταρτο του αιώνα, υπήρξε μια σταθερή αύξηση στη συχνότητα της ενδομητρίωσης των γεννητικών οργάνων. Επί του παρόντος, η ενδομητρίωση κινείται σταδιακά στην τρίτη θέση στη δομή της γυναικολογικής νοσηρότητας στη Ρωσία, καθώς περίπου το 8-15% των γυναικών αναπαραγωγικής ηλικίας έχουν αυτήν την παθολογία. Η ενδομητρίωση των γεννητικών οργάνων είναι η δεύτερη πιο συχνή ασθένεια στις γυναίκες αναπαραγωγικής ηλικίας, η οποία προκαλεί υπογονιμότητα, πόνο και διάφορες διαταραχές της εμμήνου ρύσεως.

Το πρόβλημα της ενδομητρίωσης των γεννητικών οργάνων είναι ιδιαίτερα σημαντικό για τις νεαρές γυναίκες, καθώς η ασθένεια συνοδεύεται από σημαντικές αναπαραγωγικές και εμμηνορροϊκές δυσλειτουργίες, σύνδρομο επίμονου πόνου, δυσλειτουργία γειτονικών οργάνων, καθώς και επιδείνωση της γενικής κατάστασης των ασθενών, μείωση της ικανότητάς τους για να δουλέψω. Ο πιο συνηθισμένος εντοπισμός της ενδομητρίωσης των γεννητικών οργάνων είναι η ήττα της μήτρας - αδενομύωση, το μερίδιο της οποίας στη δομή αυτής της παθολογίας είναι από 70 έως 80%.

Σκοπός της μελέτης μας ήταν η βελτίωση της τακτικής θεραπείας σε ασθενείς με αδενομύωση με αρχικές εκδηλώσεις της νόσου με βάση τη διόρθωση των αποτελεσμάτων μορφοβιοχημικών μελετών.

Διεξήχθη μια ολοκληρωμένη κλινική, μορφοβιοχημική μελέτη σε 90 ασθενείς με αδενομύωση, συμπεριλαμβανομένων 50 ασθενών (μέση ηλικία 42,6 ± 3,35 έτη) με ιστολογικά επαληθευμένη διάγνωση. Αναλύθηκαν τα αποτελέσματα της συντηρητικής θεραπείας 40 ασθενών με αδενομύωση (μέση ηλικία 38,7 ± 2,71 έτη).

Για τη διευκρίνιση της διάγνωσης, πραγματοποιήθηκε ενόργανη εξέταση: διακοιλιακός και διακολπικός υπερηχογράφος με χρήση συσκευών Aloka-630 (Ιαπωνία), Megas (Ιταλία) και υστεροσκόπηση με χρήση ενδοσκοπικού εξοπλισμού Karl Storz (Γερμανία). Ως σκιαγραφικό μέσο χρησιμοποιήθηκαν στείρα διαλύματα χλωριούχου νατρίου (0,9%) και γλυκόζης (5,0%). Μετά την αρχική εξέταση, χωριστή διαγνωστική απόξεση του βλεννογόνου του τραχηλικού καναλιού και της κοιλότητας της μήτρας, ακολουθούμενη από την ιστολογική τους εξέταση, έγινε υστεροσκόπηση ελέγχου.

Η επεξεργασία του ιστολογικού υλικού έγινε σύμφωνα με τη γενικά αποδεκτή μέθοδο. Οι ιστοχημικές μέθοδοι αποκάλυψαν την κύρια ουσία του συνδετικού ιστού του μυομητρίου χρησιμοποιώντας μπλε του αλσιάνου σύμφωνα με τη μέθοδο του A. Krieger-Stoyalovsky. ο προσδιορισμός των ουδέτερων πολυσακχαριτών πραγματοποιήθηκε χρησιμοποιώντας την αντίδραση PAS, το DNA των κυτταρικών πυρήνων - σύμφωνα με τη μέθοδο Felgen, τη μακρομοριακή σταθερότητα των δομών ιστού του συνδετικού ιστού - σύμφωνα με τη μέθοδο του K. Velikan.

Η απομόνωση των φωσφοϊνοσιτιδίων (PIN) πραγματοποιήθηκε χρησιμοποιώντας μια βελτιωμένη μέθοδο χρωματογραφίας λεπτής στιβάδας ροής, η οποία κατέστησε δυνατό τον προσδιορισμό της περιεκτικότητας σε διάφορα PIN. Μελετήθηκε η περιεκτικότητα σε FIN στο πλήρες αίμα, στα μονοκύτταρα και στα λεμφοκύτταρα. Η ομάδα σύγκρισης για τον προσδιορισμό των επιπέδων του FIN στο αίμα αποτελούνταν από 50 υγιείς γυναίκες δότριες (μέση ηλικία 39,3 ± 2,45 έτη).

Πραγματοποιήθηκε η ανάλυση αναμνηστικών και κλινικών δεδομένων, τα αποτελέσματα μιας ολοκληρωμένης εξέτασης (υστεροσκόπηση, υπερηχογράφημα) 40 ασθενών με αδενομύωση (μέση ηλικία 38,7 ± 2,71 έτη) που έλαβαν συντηρητική θεραπεία.

Διαπιστώθηκαν τα πιο χαρακτηριστικά παράπονα των ασθενών: δυσμηνόρροια, που παρατηρήθηκε από 34 (86,1%) γυναίκες, μηνορραγία - 17 (42,5%), προ- και μετά την εμμηνόρροια έκκριση αίματος από το γεννητικό σύστημα - 14 (35,0%). Επιπλέον, 18 (45,0%) ασθενείς παραπονέθηκαν για πόνο στην κάτω κοιλιακή χώρα. για πόνο στην περιοχή της πυέλου που δεν σχετίζεται με έμμηνο ρύση ή σεξουαλική επαφή - 10 (25,0%) γυναίκες. δυσπαρεύνια σημειώθηκε σε 13 (32,5%) ασθενείς. Κάθε πέμπτη γυναίκα είχε δυσμηνόρροια συνοδευόμενη από πονοκέφαλο και ζάλη. Αυξημένη ευερεθιστότητα, καταθλιπτική διάθεση, μειωμένη απόδοση και νευρωτικές διαταραχές παρατηρήθηκαν από 23 (57,5%) γυναίκες. Στην πλειονότητα, το σύνδρομο πόνου συνοδευόταν από γενική αδυναμία, άγχος, φόβο, διέγερση, συναισθηματική αστάθεια, αποσπασμένη προσοχή, απώλεια μνήμης, διαταραχή ύπνου και άλλες ψυχοασθενικές εκδηλώσεις που ενοχλούσαν κάθε δεύτερο ασθενή.

Μια γυναικολογική εξέταση αποκάλυψε αύξηση στο μέγεθος της μήτρας, που αντιστοιχεί σε 6-7 εβδομάδες εγκυμοσύνης - σε 31 ασθενείς, στις υπόλοιπες γυναίκες, η μήτρα μεγεθύνθηκε μέχρι τις 8-9 εβδομάδες κύησης. Παθολογικοί σχηματισμοί στην περιοχή των προσαρτημάτων της μήτρας δεν βρέθηκαν σε κανένα ασθενή, τόσο σε μελέτες με δύο χέρια όσο και σε ηχογραφικές μελέτες.

Προκειμένου να διευκρινιστεί η κλινική διάγνωση, πραγματοποιήθηκε εξέταση με τις πιο κατατοπιστικές ενόργανες μεθόδους: υπερηχογράφημα και υστεροσκόπηση. Το περιεχόμενο πληροφοριών του υπερήχου στην ανίχνευση της αδενομύωσης ήταν 77,5 ± 6,69%, η υστεροσκόπηση - 87,5 ± 5,29%.

Πραγματοποιήθηκε μορφοβιοχημική μελέτη σε 50 χειρουργημένους ασθενείς (μέση ηλικία 42,6 ± 3,35 έτη) με αδενομύωση που επαληθεύτηκε με μορφολογική εξέταση. Διαπιστώθηκε ότι η ανάπτυξη ετεροτοπικών εστιών συνοδευόταν από έντονη πληθώρα μυομητριακών μικροαγγείων, λεμφοστάσιο, οίδημα του περιαγγειακού μυομητρικού ιστού, αύξηση του αριθμού των βασεόφιλων ιστών γύρω από τις εστίες της ενδομητρίωσης και υψηλή περιεκτικότητα σε αλσιαν- θετικές γλυκοζαμινογλυκάνες στη μεσοκυττάρια ουσία. Αυτές οι αλλαγές ήταν πιο έντονες στους βαθμούς ΙΙ-ΙΙΙ της βλάβης. Διαπιστώθηκε ανομοιόμορφη συμπύκνωση και ρευστοποίηση της αργυρόφιλης ουσίας με απώλεια της ινώδους δομής γύρω από τους αδένες που βρίσκονται στο μυομήτριο. Παραβιάσεις της δομής της βασικής ουσίας και των ινωδών δομών του σκελετού του συνδετικού ιστού του μυομητρίου με τη μορφή ανάπτυξης βασο- και πικρινοφιλίας, προοδευτική απώλεια διαμοριακών δεσμών, συσσώρευση όξινων μη θειωμένων γλυκοζαμινογλυκανών και αύξηση στον αριθμό των βασεόφιλων ιστών είναι το αποτέλεσμα της αναδυόμενης ιστικής υποξίας. Μορφολογική εκδήλωση της τελευταίας μπορεί να θεωρηθεί η πληθώρα της μικροαγγείωσης του μυομητρίου που υπάρχει στα δείγματα και το συνοδευτικό οίδημα των περιβατικών χώρων και η έντονη λεμφοστάση. Η παθολογική διαδικασία, βαθιά διείσδυση στους ιστούς, οδηγεί σε ισχαιμία των νεύρων και απομυελίνωση τους. Το αποτέλεσμα αυτών των διεργασιών είναι μια αλλαγή στην είσοδο προσαγωγών στο επίπεδο του τμήματος του νωτιαίου μυελού, η ώθηση που εισέρχεται στο κεντρικό νευρικό σύστημα αλλάζει σταθερά, γεγονός που οδηγεί σε αλλαγή στην αισθητηριακή ποιότητα του πόνου και στην εμφάνιση των περισσότερων οδυνηρές αισθήσεις. Ο αντανακλαστικός αγγειόσπασμος, ο οποίος αναπτύσσεται ως απόκριση σε ένα επώδυνο ερέθισμα, επιδεινώνει τις ισχαιμικές διαταραχές, ενισχύει περαιτέρω τις προσαγωγές παρορμήσεις στον εγκέφαλο, συμβάλλοντας στο σχηματισμό «φαύλου κύκλων» στα συμπαθητικά αντανακλαστικά. Επιπλέον, οι ίδιες οι λειτουργικές εστίες της ενδομητρίωσης μετατρέπονται σε ισχυρό ερεθιστικό των υψηλότερων κέντρων ρύθμισης της σεξουαλικής λειτουργίας, γεγονός που οδηγεί σε περαιτέρω διέγερση της πολλαπλασιαστικής δραστηριότητας των κυττάρων. Ως αποτέλεσμα, δημιουργούνται συνθήκες για την εξέλιξη της παθολογικής διαδικασίας, στην οποία ο κύριος ρόλος ανήκει στην παραβίαση των ενδοεπικοινωνιακών σχέσεων στο σύστημα ιστού αίματος-μήτρας. Όλα αυτά οδηγούν στο σχηματισμό ενός φαύλου κύκλου, που χαρακτηρίζεται από αλληλένδετες ορμονικές, ανοσολογικές, κυτταρικές διαταραχές, οι οποίες είναι εξαιρετικά δύσκολο να εξαλειφθούν πλήρως μόνο με ορμονικά φάρμακα. Αυτό αποδεικνύεται από τη χαμηλή αποτελεσματικότητα της θεραπείας που χρησιμοποιείται σε ασθενείς με αυτή την παθολογία.

Επί του παρόντος, δίνεται μεγάλη προσοχή στη μελέτη του αραχιδονικού οξέος και των μεταβολιτών του (προσταγλανδίνες και θρομβοξάνη Α 2) στις διαδικασίες κυτταρικού πολλαπλασιασμού. Έχει αποδειχθεί ότι οι προσταγλανδίνες μπορούν να επηρεάσουν τη ρύθμιση του κυτταρικού πολλαπλασιασμού και/ή της διαφοροποίησης, ιδιαίτερα στο ενδομήτριο. Η εμφάνιση πόνου σε ασθενείς με αδενομύωση μπορεί να οφείλεται σε υπερπαραγωγή παραγώγων αραχιδονικού οξέος - προσταγλανδινών. Το φαινόμενο της ευαισθητοποίησης σε αλγογονικά προϊόντα που παράγονται κατά τη διάρκεια φλεγμονής, ισχαιμίας και ανοσοπαθολογικών διεργασιών σχετίζεται με τις προσταγλανδίνες. Η προσταγλανδίνη F 2α (PGF 2α) και η προσταγλανδίνη E 2 (PGE 2) συσσωρεύονται στο ενδομήτριο κατά τη διάρκεια της εμμήνου ρύσεως και προκαλούν συμπτώματα δυσμηνόρροιας. Οι PGF 2α και PGE 2 συντίθενται από το αραχιδονικό οξύ μέσω της ονομαζόμενης οδού κυκλοοξυγενάσης. Η κύρια πηγή υπερπαραγωγής προσταγλανδινών είναι τα ενεργοποιημένα μονοπύρηνα κύτταρα. Πραγματοποιήσαμε μια μελέτη της περιεκτικότητας σε FIN σε φαγοκυτταρικά μονοπύρηνα κύτταρα σε ασθενείς με αδενομύωση, αξιολογώντας το περιεχόμενό τους από την παρουσία τους στα μονοκύτταρα. Το περιεχόμενο του FIN στο αίμα αντικατοπτρίζει τις ιδιαιτερότητες των αλλαγών στις μεταβολικές διεργασίες που συμβαίνουν στο σώμα, καθώς έχει αποδειχθεί η συμμετοχή των λιπιδίων που περιέχουν ινοσιτόλη στη μετάβαση των κυττάρων σε ανεξέλεγκτη ανάπτυξη και μετασχηματισμό. Διαπιστώθηκε ότι στα μονοκύτταρα σε ασθενείς με αδενομύωση, η ποσότητα του κύριου FIN - φωσφατιδυλινοσιτόλης (PI) μειώθηκε σημαντικά κατά 1,3 φορές σε σύγκριση με τις τιμές στις γυναίκες της ομάδας ελέγχου. Τα δεδομένα που ελήφθησαν υποδεικνύουν ότι σε ασθενείς με αδενομύωση, η ανεπάρκεια FI παίζει πολύ σημαντικό ρόλο στις διαδικασίες πολλαπλασιασμού, πράγμα που σημαίνει ότι αυτές οι διαταραχές πρέπει να διορθωθούν στη θεραπεία αυτής της νόσου.

Επί του παρόντος, τα πιο αποτελεσματικά φάρμακα για τη θεραπεία της αδενομύωσης είναι οι αγωνιστές ορμόνης απελευθέρωσης γοναδοτροπίνης (zoladex, decapeptyl, diferelin, buserelin acetate, buserelin-depot, κ.λπ.). Ταυτόχρονα, το υψηλό κόστος των φαρμάκων δεν επιτρέπει την ευρεία χρήση τους στην κλινική πράξη. Από αυτή την άποψη, σε ασθενείς με περιορισμένους οικονομικούς πόρους συνταγογραφούνται προγεσταγόνα, στα οποία η οξική νορεθιστερόνη εμφανίζεται ως δραστική ουσία - norkolut (Gedeon Richter, Ουγγαρία), primolut-nor (Schering, Γερμανία).

Πραγματοποιήθηκε η μελέτη των αποτελεσμάτων της παραδοσιακής ορμονικής θεραπείας και της μεθόδου που αναπτύξαμε για τη θεραπεία της αδενομύωσης. Η 1η ομάδα ασθενών περιελάμβανε 20 γυναίκες (μέση ηλικία 38,2 ± 2,88 έτη) που έλαβαν μόνο ορμονική θεραπεία (norcolut - 10 mg την ημέρα από την 5η έως την 25η ημέρα του εμμηνορροϊκού κύκλου για 6 μήνες). Στη 2η ομάδα ασθενών, η οποία περιελάμβανε 20 ασθενείς (μέση ηλικία 39,4 ± 2,97 έτη), πραγματοποιήθηκε σύνθετη θεραπεία με τη χρήση των ακόλουθων φαρμάκων: norkolut (δοσολογικό σχήμα, όπως σε ασθενείς της 1ης ομάδας) σε συνδυασμό με trental (1 δισκίο 3 φορές την ημέρα για 6 εβδομάδες), χοφιτόλη (Labor. Rosa-Phytopharma) (2-3 ταμπλέτες 3 φορές την ημέρα πριν από τα γεύματα για 20 ημέρες) σε συνδυασμό με 10 συνεδρίες θεραπείας λέιζερ χαμηλής ενέργειας, που πραγματοποιούνται από τη συσκευή RIKTA (Ρωσία) σύμφωνα με τη μεθοδολογία που αναπτύχθηκε από εμάς (2004). Μια δεύτερη σειρά θεραπείας με λέιζερ πραγματοποιήθηκε μετά από 2 μήνες. Η θεραπευτική αποτελεσματικότητα της θεραπείας με λέιζερ οφείλεται τόσο στα αποτελέσματα λέιζερ, υπέρυθρων και μαγνητών αυτής της συσκευής, καθώς και στις ιδιαιτερότητες της συνδυασμένης χρήσης αυτών των τύπων ενέργειας. Το Hofitol είναι ένα φυτικό παρασκεύασμα με έντονη ηπατο-, νεφροπροστατευτική και διουρητική δράση, έχει αντιοξειδωτική δράση. Η θεραπεία με αυτό το φάρμακο επηρεάζει το μεταβολισμό των λιπιδίων και αυξάνει την παραγωγή συνενζύμων από τα ηπατοκύτταρα. Λόγω του γεγονότος ότι η υπερπαραγωγή προσταγλανδινών παίζει συγκεκριμένο ρόλο στην εμφάνιση πόνου σε ασθενείς με αδενομύωση, συμπεριλάβαμε το μη στεροειδές αντιφλεγμονώδες φάρμακο Nurofen Plus (Boots Healthcare International) στη σύνθετη θεραπεία.

Οι ασθενείς άρχισαν να λαμβάνουν τρεντάλ και χοφιτόλη κατά τον πρώτο κύκλο θεραπείας με ορμονικό φάρμακο. Το Nurofen plus συνταγογραφήθηκε 3-4 ημέρες πριν από την έναρξη της εμμήνου ρύσεως και κατά τις πρώτες 3-5 ημέρες της εμμήνου ρύσεως (200-400 mg κάθε 4 ώρες). Το φάρμακο ελήφθη λαμβάνοντας υπόψη την ατομική ανοχή. Η θεραπεία με λέιζερ χαμηλής ενέργειας πραγματοποιήθηκε αμέσως μετά το τέλος της εμμήνου ρύσεως, ώστε η πορεία της θεραπείας να μην διακοπεί και να διατηρηθεί στο πλαίσιο ενός εμμηνορροϊκού κύκλου.

Μετά από 6 μήνες, κατά την ανάλυση της αποτελεσματικότητας της θεραπείας, διαπιστώθηκε ότι η θεραπεία ήταν καλύτερα ανεκτή από ασθενείς από τη 2η ομάδα. Έτσι, βελτίωση στη γενική κατάσταση, ευεξία, διάθεση σημείωσαν 5 (25,0%) ασθενείς από την 1η ομάδα και 17 (85,0%) γυναίκες από τη 2η ομάδα. Τέτοιες αλλαγές είχαν ευνοϊκή ψυχοσυναισθηματική επίδραση και συνέβαλαν στην αύξηση της ικανότητας εργασίας των ασθενών. Ο ύπνος βελτιώθηκε σε 2 (10,0%) γυναίκες από την 1η ομάδα και σε 10 (50,0%) γυναίκες από τη 2η ομάδα. 1 ασθενής από την 1η ομάδα και 8 γυναίκες από τη 2η ομάδα έγιναν λιγότερο ευερέθιστες. Κατά τη σύγκριση της δυναμικής των αλλαγών στα κλινικά συμπτώματα της νόσου, το καλύτερο θεραπευτικό αποτέλεσμα παρατηρήθηκε σε ασθενείς από τη 2η ομάδα - σε σύγκριση με γυναίκες που έλαβαν παραδοσιακή ορμονική θεραπεία. Έτσι, η δυσμηνόρροια μειώθηκε σε 11 (64,7%) ασθενείς από την 1η ομάδα και σε 16 (94,1%) γυναίκες από τη 2η ομάδα και κατέστη δυνατή η πλήρης διακοπή της σε 2 και 11 ασθενείς των αντίστοιχων ομάδων. Ο πόνος στην κάτω κοιλιακή χώρα μειώθηκε σε 4 στους 8 ασθενείς της 1ης ομάδας και σε 9 στις 10 γυναίκες της 2ης ομάδας. Θα πρέπει να σημειωθεί ότι οι ασθενείς από τη 2η ομάδα σημείωσαν μείωση της σοβαρότητας του συμπτώματος του πόνου και της δυσμηνόρροιας ήδη στην επόμενη έμμηνο ρύση μετά τη θεραπεία με λέιζερ, η οποία πραγματοποιήθηκε στο πλαίσιο της φαρμακευτικής θεραπείας. Η δυσπαρεύνια μειώθηκε σε 2 ασθενείς από την 1η ομάδα και σε 6 γυναίκες από τη 2η ομάδα. Μείωση της διάρκειας και της έντασης της απώλειας αίματος κατά την περίοδο σημείωσαν 7 γυναίκες από την 1η ομάδα και 10 γυναίκες από τη 2η ομάδα. Η έλλειψη αποτελέσματος από τη θεραπεία, η οποία οδήγησε σε χειρουργική επέμβαση, παρατηρήθηκε σε 4 (20,0%) γυναίκες από την 1η ομάδα και σε 1 (5,0%) ασθενή από τη 2η ομάδα, που διαγνώστηκε με διάχυτη-οζώδη μορφή αδενομύωσης. .

Έτσι, η πολύπλοκη διόρθωση των διαταραχών που εμφανίζονται σε ασθενείς με αδενομύωση συμβάλλει στην αύξηση της αποτελεσματικότητας της θεραπείας αυτής της παθολογίας. Η συμπερίληψη ενός μη στεροειδούς αντιφλεγμονώδους φαρμάκου (nurofen plus) στη σύνθετη θεραπεία σε ασθενείς με αδενομύωση σε ασθενείς με αδενομύωση, καθώς και φαρμάκων που βελτιώνουν τη μικροκυκλοφορία, βελτιώνουν την αποτελεσματικότητα της θεραπείας και μειώνουν τη συχνότητα των χειρουργικών επεμβάσεων κατά 4 φορές σε σύγκριση με ασθενείς που έλαβαν παραδοσιακή ορμονική θεραπεία.

Βιβλιογραφία

1. Adamyan L. V., Kulakov V. I. Ενδομητρίωση: ένας οδηγός για γιατρούς. Μόσχα: Ιατρική, 1998. 317 σελ.
2. Adamyan L. V., Andreeva E. N. Γεννητική ενδομητρίωση: αιτιολογία, κλινική, διάγνωση, θεραπεία (εγχειρίδιο για γιατρούς). Μ., 2001.
3. Baskakov V.P., Tsvelev Yu.V., Kira E.F. Endometrioid disease. SPb., 2002. 452 p.
4. Σύνδρομο πόνου / εκδ. V. A. Mikhailovich, Yu. D. Ignatov. Λ.: Ιατρική, 1990. 336 σελ.
5. Velikan K., Velikan D. Παθογενετικοί μηχανισμοί χρόνιων νοσημάτων//Μορφολογικές βάσεις κλινικής και πειραματικής παθολογίας. Μ.: Ιατρική, 1972. Σ. 18-25.
6. Damirov M. M. Adenomyosis. Μ.: BINOM, 2004. 316 σελ.
7. Damirov M. M. Λέιζερ, κρυογονικές και ραδιοκυματικές τεχνολογίες στη γυναικολογία. Μ.: BINOM-Press, 2004. 176 σελ.
8. Kriger-Stoyalovskaya A., Tustanovskaya A., Stoyalovsky K. Μεθοδολογικά προβλήματα μελέτης συνδετικού ιστού στην υγεία και την ασθένεια//Μορφολογικά θεμέλια κλινικής και πειραματικής παθολογίας. Μ.: Ιατρική, 1972. S. 74-81.
9. Κλινική Peresada OA, διάγνωση και θεραπεία ενδομητρίωσης: εγχειρίδιο. επίδομα. Minsk: Belarusian Science, 2001. 275 p.
10. Radzinsky V. E., Gus A. I., Semyatov S. M., Butareva L. B. Endometriosis: εκπαιδευτική μέθοδος. επίδομα. Μ., 2001. 52 σελ.
11. Rukhlyada N.N. Διάγνωση και θεραπεία εμφανούς αδενομύωσης. Αγία Πετρούπολη: Elbi, 2004. 205 σελ.
12. Slyusar N. N. Ο ρόλος των φωσφοϊνοσιτιδίων και των μεταβολιτών τους στην ογκογένεση: Dis. ... έγγρ. μέλι. Επιστήμες. SPb., 1993. 286 σελ.
13. Smetnik V.P., Tumilovich L.G. Μη χειρουργική γυναικολογία: ένας οδηγός για τους γιατρούς. Μ., 1999. 592 σελ.
14. Strizhakov A. N., Davydov A. I. Ενδομητρίωση. Κλινικές και θεωρητικές πτυχές. Μόσχα: Ιατρική, 1996. 330 σελ.

M. M. Damirov,διδάκτορας ιατρικών επιστημών, καθηγητής
T. N. Poletova, Υποψήφιος Ιατρικών Επιστημών
K. V. Babkov, Υποψήφιος Ιατρικών Επιστημών
T. I. Kuzmina, Υποψήφιος Ιατρικών Επιστημών, Αναπληρωτής Καθηγητής
L. G. Sozaeva, Υποψήφιος Ιατρικών Επιστημών
Ζ. Ζ. Μουρτουζαλίεβα

RMAPO, Μόσχα

Fadeeva N.I. 1, Yavorskaya S.D. 1.2 , Dolina O.V. 3, Luchnikova E.V. 2, Chubarova G.D. 4, Ilichev A.V. 4, Maldov D.G. τέσσερις

1 Κρατικό Ιατρικό Πανεπιστήμιο Altai, Ρωσία

2 Συμβουλευτικό και Διαγνωστικό Κέντρο του Ρωσικού Κρατικού Ιατρικού Πανεπιστημίου, Ρωσία

3 Περιφερειακό Διαγνωστικό Κέντρο Αλτάι, Ρωσία

4 Κλειστή Ανώνυμη Εταιρεία «Sky LTD», Ρωσία

Αδενομύωση: νέες θεραπευτικές επιλογές

Περίληψη.Διεξήχθη μια ανοιχτή τυχαιοποιημένη μελέτη για την αξιολόγηση της αποτελεσματικότητας και της ασφάλειας του Endoferin σε 25 ασθενείς αναπαραγωγικής ηλικίας με ιστολογικά επιβεβαιωμένη διάγνωση αδενομύωσης. Η παρουσία διάχυτης μορφής αδενομύωσης βαθμού ΙΙ-ΙΙΙ ανιχνεύθηκε σε 11 (44%) περιπτώσεις και διάχυτης-οζώδους μορφής - σε 14 (56%) περιπτώσεις. Στην καθαρή της μορφή, η αδενομύωση εμφανίστηκε σε 14 (56%) περιπτώσεις, σε συνδυασμό με μύωμα της μήτρας - σε 9 (36%), σε συνδυασμό με ενδομητρίωση εξωτερικών γεννητικών οργάνων (ένας ασθενής με κολπική ενδομητρίωση, ένας με ενδομητρίωση ωοθηκών) - σε 2 ( 8%) περιπτώσεις. Στο τέλος της θεραπείας, μέσα σε 3 εμμηνορροϊκούς κύκλους, η μηνορραγία εξαφανίστηκε στο 100% των περιπτώσεων, η υπερπολυμηνόρροια - στο 61%, η αλγομηνόρροια - στο 53%, σε κάθε τρίτο (36%) ασθενή το μέγεθος και ο όγκος της μήτρας μειώθηκαν. Η κλινική αποτελεσματικότητα της Ενδοφερίνης στην αδενομύωση επιβεβαιώνεται από τα αποτελέσματα μιας ανοσομορφολογικής μελέτης βιοψιών μυομητρίου, που υποδεικνύουν μείωση του επιπολασμού των ενδομητριωτικών ετεροτοπιών κατά 20% και της δραστηριότητας της αδενομύωσης κατά 40%. Κατά τη διάρκεια της θεραπείας με Endoferin και μετά την ολοκλήρωσή της, τα επίπεδα των ορμονών (οιστρογόνα και προγεστερόνη) ήταν εντός του φυσιολογικού εύρους, γεγονός που έδειξε την απουσία κατασταλτικής επίδρασης του φαρμάκου στη στεροειδογένεση στις ωοθήκες.

Λέξεις-κλειδιά:αδενομύωση, φαρμακευτική θεραπεία.

περίληψη.Διεξήχθη μια ανοιχτή τυχαιοποιημένη δοκιμή για την αξιολόγηση της αποτελεσματικότητας και της ασφάλειας του Endoferin σε 25 ασθενείς αναπαραγωγικής ηλικίας με ιστολογικά επιβεβαιωμένη διάγνωση αδενομύωσης. Η παρουσία διάχυτης μορφής αδενομύωσης βαθμού ΙΙ-ΙΙΙ αποκαλύφθηκε σε 11 (44%) περιπτώσεις και διάχυτης-κομβικής μορφής - σε 14 (56%) περιπτώσεις. Σε καθαρή μορφή, η αδενομύωση εμφανίστηκε σε 14 (56%) περιπτώσεις, σε συνδυασμό με μύωμα της μήτρας - σε 9 (36%), σε συνδυασμό με ενδομητρίωση των εξωτερικών γεννητικών οργάνων (ένας ασθενής με ενδομητρίωση του κόλπου, ένας με ενδομητρίωση των ωοθηκών) - σε 2 (8%) περιπτώσεις. Στο τέλος της θεραπείας, κατά τη διάρκεια 3 εμμηνορροϊκών κύκλων, η μηνορραγία εξαφανίστηκε στο 100% των περιπτώσεων, η υπερπολυμηνωρία - στο 61%, η αλγοδιμηνόρροια - στο 53%, σε κάθε τρίτο (36%) ασθενείς το μέγεθος και ο όγκος της κυψέλης μειώθηκαν. Η κλινική αποτελεσματικότητα της Endoferin σε περίπτωση αδενομύωσης έχει επιβεβαιωθεί από τα αποτελέσματα ανοσομορφολογικής μελέτης δειγμάτων βιοψίας μυομητρίου, τα οποία υποδεικνύουν μείωση κατά 20% στον επιπολασμό της ενδομητριωτικής ετεροτοπίας και δραστηριότητα αδενομύωσης κατά 40%. Κατά τη διάρκεια της θεραπείας με Endoferin και μετά τον τερματισμό της, το επίπεδο των ορμονών (οιστρογόνα και προγεστερόνη) ήταν εντός του κανόνα, γεγονός που έδειξε την απουσία κατασταλτικής επίδρασης του φαρμάκου στη στεροειδογένεση στις ωοθήκες.

λέξεις-κλειδιά:αδενομύωση, φαρμακευτική θεραπεία.

Νέα Meditsinskie. - 2017. - N5. - Σελ. 13-15.

Η αδενομύωση είναι μια καλοήθης παθολογική διαδικασία που χαρακτηρίζεται από την εμφάνιση στο μυομήτριο επιθηλιακών (αδενικών) και στρωματικών στοιχείων ενδομητριοειδούς προέλευσης. Υπάρχουν τρεις βαθμοί κατανομής της αδενομύωσης, καθώς και οι εστιακές, κυστικές και οζώδεις μορφές. Η νόσος αυτή εμφανίζεται στο 7-50% των γυναικών αναπαραγωγικής ηλικίας, σχετίζεται με κληρονομικό παράγοντα, σε συνδυασμό με ορμονικές και ανοσολογικές διαταραχές ομοιόστασης. Για τους ασθενείς με αδενομύωση χαρακτηριστική είναι η χρόνια πορεία, κλινική δυσμηνόρροιας και μηνορραγίας μέχρι εμφάνισης αναιμίας, συνδρόμου επίμονου πόνου, που έχει ως αποτέλεσμα επιδείνωση της γενικής υγείας, μείωση της ικανότητας εργασίας και της ποιότητας ζωής.

Η διάγνωση της αδενομύωσης βασίζεται σε κλινικά δεδομένα και τα αποτελέσματα του υπερήχου (υπερηχογράφημα) με έγχρωμη χαρτογράφηση Doppler (CDC) ή/και μαγνητική τομογραφία (MRI) της μήτρας, καθώς και η υστεροσκόπηση που πραγματοποιείται αμέσως μετά την εμμηνόρροια, η οποία καθιστά δυνατή την ανίχνευση ενδομητριοειδών ετεροτοπιών όταν βρίσκονται στο υποβλεννογόνιο στρώμα του τοιχώματος της μήτρας. Η τελική επιβεβαίωση της παρουσίας αδενομύωσης βασίζεται στην παθομορφολογική εξέταση του οργάνου που αφαιρέθηκε κατά τη διάρκεια της επέμβασης, λιγότερο συχνά - με τη στοχευμένη λήψη βιοψίας του μυομητρίου υπό συνθήκες υστεροσκόπησης.

Η θεραπεία της αδενομύωσης είναι μια μακρά και όχι πάντα ανταποδοτική διαδικασία. Η κύρια κατεύθυνση είναι η εμπειρική φαρμακευτική θεραπεία (προγεσταγόνα, αντιγοναδοτροπίνες, αγωνιστές ορμόνης απελευθέρωσης γοναδοτροπίνης), η οποία έχει μια σειρά από σοβαρές αντενδείξεις και επιπλοκές. Μετά τη διακοπή της φαρμακευτικής αγωγής, ο κίνδυνος υποτροπής είναι υψηλός, γεγονός που αυξάνει την ανάγκη για χειρουργική αφαίρεση της μήτρας.

Έτσι, η αδενομύωση είναι μια χρόνια παθολογία. Καθολικές μέθοδοι για τη θεραπεία της αδενομύωσης, μιας νόσου που είναι ευρέως διαδεδομένη σε ασθενείς αναπαραγωγικής ηλικίας, δεν υπάρχουν σήμερα. Τα εγγεγραμμένα φάρμακα για τη θεραπεία της αδενομύωσης έχουν μια σειρά από αντενδείξεις και επιπλοκές, γεγονός που αποκλείει τη δυνατότητα μακροχρόνιας και ευρείας χρήσης και η ακύρωσή τους συχνά οδηγεί σε υποτροπή της νόσου. Η αναζήτηση νέων, αποτελεσματικών μεθόδων για τη θεραπεία της αδενομύωσης, οι οποίες, χωρίς να διαταράσσουν την ορμονική ισορροπία στον οργανισμό, εξαλείφουν τα τυπικά συμπτώματα της νόσου και αποκαθιστούν τη χαμένη αναπαραγωγική λειτουργία, φαίνεται να είναι εξαιρετικά επίκαιρη.

Ως μέρος μιας κλινικής ανοιχτής τυχαιοποιημένης μελέτης σχετικά με την αποτελεσματικότητα και την ασφάλεια της ενδοφερίνης (Sky LTD CJSC) σε ασθενείς με ενδομητρίωση, εξετάστηκαν και υποβλήθηκαν σε θεραπεία 25 γυναίκες ηλικίας 25 έως 45 ετών. Κριτήρια ένταξης στη μελέτη: αναπαραγωγική ηλικία, παρουσία κλινικής αδενομύωσης, ιστολογική επιβεβαίωση της διάγνωσης και οικειοθελής συναίνεση συμμετοχής (υπογεγραμμένη ενημερωμένη συγκατάθεση). Κριτήρια αποκλεισμού: εγκυμοσύνη, φαρμακευτική ορμονοθεραπεία 6 μήνες πριν τη μελέτη, σοβαρή σωματική παθολογία.

Όλοι οι ασθενείς έλαβαν Endoferin, η οποία χορηγήθηκε ενδομυϊκά - 1 ένεση την ημέρα σε δόση 0,3 mg. Το μάθημα περιελάμβανε 10 ενέσεις στην πρώτη φάση του εμμηνορροϊκού κύκλου για τρεις μήνες (συνολικά 30 ενέσεις).

Η Endoferin είναι μια λυοφιλοποιημένη σκόνη για την παρασκευή ενός διαλύματος για ενδομυϊκή ένεση 0,3 mg σε φιάλες σε συσκευασία Νο. 10. Το φάρμακο Endoferin (που αναπτύχθηκε από την CJSC Sky LTD) είναι ένα χρωματογραφικά καθαρισμένο συστατικό του ωοθυλακικού υγρού των βοοειδών. Η βάση του βιολογικού του οποίου η φαρμακευτική δράση είναι μια σειρά πρωτεϊνών υπεροικογένειας TGF-α. Το φάρμακο έδειξε υψηλή αποτελεσματικότητα σε προκλινικές δοκιμές για την επαγόμενη ενδομητρίωση σε θηλυκούς αρουραίους Wistar.

Στην αρχή και μετά από 20 ενέσεις ενδοφερίνης, καθώς και τέσσερις μήνες μετά την έναρξη της θεραπείας, αξιολογήθηκαν τα κλινικά χαρακτηριστικά. Το επίπεδο της οιστραδιόλης προσδιορίστηκε στην 1η φάση του εμμηνορροϊκού κύκλου, η προγεστερόνη - στη 2η φάση του κύκλου, ο δείκτης όγκου CA-125 (μια αύξηση είναι χαρακτηριστική για την ενδομητρίωση). Ηχογραφία των πυελικών οργάνων, υστεροσκόπηση με βιοψία του μυομητρίου και η ιστολογική του εξέταση που πραγματοποιήθηκε στο Τμήμα Παθολογικής Ανατομίας του Κρατικού Ιατρικού Πανεπιστημίου του Altai (Barnaul) και ανοσομορφολογική εξέταση στο Ερευνητικό Ινστιτούτο Ανθρώπινης Μορφολογίας της Ρωσικής Ιατρικής Ακαδημίας Επιστήμες (Μόσχα) πραγματοποιήθηκαν.

Η στατιστική επεξεργασία των ληφθέντων αποτελεσμάτων πραγματοποιήθηκε σύμφωνα με τις γενικά αποδεκτές μεθόδους στατιστικών παραλλαγών χρησιμοποιώντας προγράμματα Microsoft Excel 2010 και Statistica 6.1. Υπολογίστηκε ο αριθμητικός μέσος όρος (Μ) και η τυπική απόκλιση (;). Οι τιμές των συνεχών ποσοτήτων παρουσιάστηκαν ως M±?. Η κανονικότητα της κατανομής των σημείων αξιολογήθηκε με κύρτωση και ασυμμετρία. Σε περιπτώσεις κανονικής κατανομής χρησιμοποιήθηκε το Student's t-test. Οι τιμές των ποιοτικών χαρακτηριστικών παρουσιάστηκαν με τη μορφή παρατηρούμενων συχνοτήτων και σε ποσοστά, για τη σύγκριση των οποίων χρησιμοποιήθηκαν μη παραμετρικά κριτήρια; 2 με διόρθωση Yates για συνέχεια και ακριβή δοκιμή Fisher. Κατά την αξιολόγηση των ποιοτικών χαρακτηριστικών δύο σχετικών δειγμάτων (μία ομάδα πριν και μετά τη θεραπεία), χρησιμοποιήθηκε το τεστ McNemar. Το επίπεδο στατιστικής σημαντικότητας κατά τον έλεγχο της μηδενικής υπόθεσης λήφθηκε ως το αντίστοιχο p≤0,05.

Κατά τη στιγμή της ένταξης στη μελέτη, η μέση ηλικία των ασθενών ήταν 40,2±5,6 έτη. Διάχυτη μορφή αδενομύωσης ΙΙ-ΙΙΙ βαθμού ανιχνεύθηκε σε 11 (44%) περιπτώσεις, διάχυτη-οζώδης σε 14 (56%). Στην καθαρή της μορφή, η αδενομύωση παρατηρήθηκε σε 14 (56%) ασθενείς, σε συνδυασμό με μύωμα της μήτρας - σε 9 (36%). σε συνδυασμό με ενδομητρίωση των εξωτερικών γεννητικών οργάνων σε 2 (8%) γυναίκες (μία με κολπική ενδομητρίωση, η δεύτερη με ενδομητρίωση ωοθηκών). Προηγουμένως, 14 (56%) ασθενείς είχαν ήδη λάβει διάφορες φαρμακευτικές θεραπείες για την αδενομύωση, συμπεριλαμβανομένων 5 (20%) με αγωνιστές παράγοντα απελευθέρωσης (aGnRH).

Κατά την αξιολόγηση της σωματικής κατάστασης, διαπιστώθηκε ότι κάθε πέμπτος ασθενής είχε υπέρταση (20%) ή νευροκυκλοφορική δυστονία (20%), σε συνδυασμό με δυστροφία του μυοκαρδίου (16%), ασθένειες του γαστρεντερικού σωλήνα - ανά δευτερόλεπτο (56%). , του ουροποιητικού συστήματος - κάθε τρίτο (36%). Παθολογία που σχετίζεται με διαταραχές της ορμονικής κατάστασης βρέθηκε σε κάθε δεύτερο ασθενή, με τη μορφή δυσλειτουργίας του θυρεοειδούς - στο 44% των περιπτώσεων, μεταβολικό σύνδρομο - στο 20%, καλοήθης δυσπλασία μαστού - στο 36%.

Στους περισσότερους ασθενείς, το γυναικολογικό ιστορικό επιδεινώθηκε από παράγοντες που συνέβαλαν στην ανάπτυξη και εξέλιξη της αδενομύωσης: χρόνιες φλεγμονώδεις παθήσεις των πυελικών οργάνων - σε 16 (64%) γυναίκες, καταστροφικές παρεμβάσεις στον τράχηλο - σε 16 (64%), παρατεταμένη χρήση ενδομήτριων αντισυλληπτικών - σε 9 (36%). Το αναπαραγωγικό ιστορικό επιδεινώθηκε επίσης από τις ιατρικές αμβλώσεις (64%) και τη σαλπιγγική εγκυμοσύνη (8%).

Στην αρχή της μελέτης, κλινικές εκδηλώσεις αδενομύωσης διαπιστώθηκαν και στους 25 (100%) ασθενείς: αλγομηνόρροια - σε 19 (76%), συμπεριλαμβανομένης της απαίτησης χρήσης αναλγητικών σε 17 (68%). υπερπολυμηνόρροια - σε 18 (72%). πενιχρές κηλίδες πριν και μετά την έμμηνο ρύση - σε 15 (60%). Χρόνια σιδηροπενική αναιμία ως συνέπεια έντονης εμμήνου ρύσεως εμφανίστηκε σε κάθε πέμπτο ασθενή (20%).

Σύμφωνα με το υπερηχογράφημα, και οι 25 (100%) ασθενείς είχαν υπερηχογραφικά κριτήρια για αδενομύωση, αύξηση του μεγέθους της μήτρας και του όγκου της. 11 (44%) γυναίκες είχαν όγκο μήτρας μικρότερο από 100 cm 3 , 14 (56%) γυναίκες είχαν περισσότερα από 100 cm 3 , συμπεριλαμβανομένων 4 (16%) από αυτές, το μέγεθος της μήτρας ξεπέρασε τα 200 cm 3 .

Στο τέλος της πορείας της θεραπείας με Endoferin, η υπερπολυμηνόρροια εξαφανίστηκε σε 11 από τους 18 ασθενείς (p=0,004), σε 5 (28%) ασθενείς, η απώλεια αίματος μειώθηκε σημαντικά και παρέμεινε η ίδια μόνο σε δύο (11%). Αναιμία ως συνέπεια υπερπολυμηνόρροιας μετά την πορεία της θεραπείας βρέθηκε μόνο σε 1 στους 5 ασθενείς που την είχαν τη στιγμή της ένταξής τους στο πρόγραμμα (p=0,1).

Το σύμπτωμα της πενιχρής κηλίδωσης πριν και μετά την έμμηνο ρύση, ως το πιο χαρακτηριστικό της αδενομύωσης, απουσίαζε σε όλους τους ασθενείς (100%) (σ.<0,001).

Επώδυνη έμμηνος ρύση που απαιτούσε τη χρήση αναλγητικών παρατηρήθηκε σε 17 (68%) γυναίκες. Μετά τη θεραπεία, η εξαφάνιση του συμπτώματος σημειώθηκε σε 9 (53% όσων είχαν) (p=0,01), βελτίωση - σε 8 (47% όσων είχαν).

Κατά τη σύγκριση των αποτελεσμάτων του υπερήχου πριν και μετά τη θεραπεία, αποκαλύφθηκε ότι ο όγκος της μήτρας μειώθηκε σε 12 (48%) ασθενείς (p = 0,0001), στους υπόλοιπους 13 (52%) - παρέμεινε αμετάβλητος. Αυτό θεωρήθηκε ως θετικό αποτέλεσμα, καθώς 10 από αυτούς είχαν ταχεία ανάπτυξη της μήτρας πριν από την έναρξη της θεραπείας ή/και σημαντική αύξηση λόγω της διάχυτης οζώδους μορφής, 3 ασθενείς είχαν συνδυασμό αδενομύωσης και ινομυωμάτων της μήτρας.

Σύμφωνα με τα δεδομένα της υστεροσκόπησης, εστίες αδενομύωσης εντοπίστηκαν οπτικά πριν από την έναρξη της θεραπείας σε 23 (92%) περιπτώσεις, ενώ μετά την πορεία της θεραπείας - σε 18 (72%) ασθενείς (p=0,06).

Ιστολογικά και ανοσομορφολογικά χαρακτηριστικά βιοψιών μυομητρίου σε ασθενείς με αδενομύωση πριν και μετά τη θεραπεία με ενδοφερίνη παρουσιάζονται στον πίνακα.

Τραπέζι. Ιστολογικά και ανοσομορφολογικά χαρακτηριστικά βιοψιών μυομητρίου σε 25 ασθενείς με αδενομύωση πριν και μετά τη θεραπεία με Endoferin

Μελέτη βιοψίας μυομήτριο	Πριν τη θεραπεία			Μετά τη θεραπεία
	Αδενομύωση απουσία, κοιλιακοί, (%)	Η αδενομύωση είναι		Adeno- μίωση από- λείπει,κοιλιακοί, (%)	Η αδενομύωση είναι
		ενεργός, κοιλιακοί, (%)	αδρανής, κοιλιακοί, (%)		ενεργός, κοιλιακοί, (%)	αδρανής, κοιλιακοί, (%)
Ιστολογικός
Ανοσομορφολογικά

Στο τέλος της θεραπείας, σύμφωνα με την ιστολογική εξέταση των βιοψιών μυομητρίου, η αδενομύωση απουσίαζε στο 48% των γυναικών (p=0,0001), οι υπόλοιπες είχαν μείωση των ενδομητριοειδών ετεροτοπιών κατά 20%. Σύμφωνα με την ανοσομορφολογική μελέτη, η δραστηριότητα της αδενομύωσης μειώθηκε κατά 40% (p=0,1) (σχήμα).

Κατά τη διάρκεια της θεραπείας με ενδοφερίνη και μετά την ολοκλήρωσή της, το επίπεδο των ορμονών του φύλου (οιστραδιόλη και προγεστερόνη) και στους 25 ασθενείς ήταν εντός των κανονιστικών ορίων, γεγονός που έδειξε την απουσία κατασταλτικής επίδρασης του φαρμάκου στη στεροειδογένεση στις ωοθήκες. Επιπλέον, η εξαφάνιση και η μείωση των συμπτωμάτων της αδενομύωσης συνδυάστηκε σε 5 περιπτώσεις με την ομαλοποίηση του αρχικά αυξημένου επιπέδου του καρκινικού δείκτη CA-125 (p=0,01).

Κατά τη διάρκεια της μελέτης, στο πλαίσιο της ενδομυϊκής χορήγησης του φαρμάκου Endoferin, καταγράφηκαν οι ακόλουθες ανεπιθύμητες ενέργειες: αύξηση βάρους (44%). αυξημένη λίμπιντο (28%). η εμφάνιση γεύσης (μεταλλική, πικρή) με την εισαγωγή του φαρμάκου (20%).

Συμπεράσματα:

1. Η αποτελεσματικότητα της θεραπείας για αδενομύωση με Endoferin κατά τη διάρκεια 3 εμμηνορροϊκών κύκλων οδηγεί σε:

α) κλινική εξαφάνιση της μηνορραγίας στο 100% των περιπτώσεων, υπερπολυμηνόρροια - στο 61%, αλγομηνόρροια - στο 53% των περιπτώσεων.

β) σταθεροποίηση του μεγέθους της μήτρας με την αρχικά ταχεία ανάπτυξή της στο 52% των περιπτώσεων, μείωση του μεγέθους της μήτρας - στο 36% των περιπτώσεων.

γ) μείωση του επιπολασμού των ενδομητριωτικών ετεροτοπιών, σύμφωνα με την ιστολογία της βιοψίας ενδομητρίου, σε κάθε πέμπτο ασθενή (20%).

2. Η πορεία της θεραπείας της αδενομύωσης με Endoferin για 3 έμμηνους κύκλους (10 ενέσεις ανά κύκλο) σε γυναίκες αναπαραγωγικής ηλικίας δεν συνοδεύεται από αναστολή της στεροειδογένεσης στις ωοθήκες και συμβάλλει στην ομαλοποίηση του αρχικά αυξημένου επιπέδου του CA-125 δείκτης όγκου.

3. Η αποδεδειγμένη κλινική αποτελεσματικότητα του Endoferin στη θεραπεία της ενδομητρίωσης (αδενομύωσης) απουσία της αρνητικής επίδρασής του στη λειτουργία των ωοθηκών, καθώς και η ασήμαντη παρενέργεια στη χρήση του, μας επιτρέπουν να προτείνουμε αυτό το φάρμακο για τη θεραπεία ασθενών αναπαραγωγικής ηλικίας με διάχυτες και διάχυτες οζώδεις μορφές αδενομύωσης.

L I T E R A T U R A

1. Adamyan L.V., Andreeva E.N., Apolikhina I.A., Bezhenar V.F.Ενδομητρίωση: διάγνωση, θεραπεία και αποκατάσταση: Κλινικές συστάσεις. - Μ., 2014.

2. Adamyan L.V., Kulyakov V.I., Andreeva E.N.Ενδομητρίωση: Οδηγός για Ιατρούς. - Μ., 2006. - 411 σελ.

3. Vanin A.F., Zairatyants O.V., Serezhenkov V.A.και άλλα // Προβλήματα αναπαραγωγής. - 2009. - V.15, No. 5. - Σελ.52-58.

4. Kulakov V.I., Manukhin I.B., Savelyeva G.M.Γυναικολογία. Εθνική ηγεσία. - Μ., 2007. - 794 σελ.

5. Practice Committee of the American Society for Reproductive Medicine. Θεραπεία του πυελικού πόνου που σχετίζεται με την ενδομητρίωση // Fertil. Αποστειρωμένο. - 2008. - Vol.90, Suppl. 3.-S260-S269.

6. Mounsey A.L., Wilgus A., Slawson D.C.// Fm. φαμ. Phys. - 2006. - Τόμ.74. - Σελ.594-600.

Ιατρικά νέα. - 2017. - Νο. 5. - Σ. 13-15.

Προσοχή! Το άρθρο απευθύνεται σε ειδικούς ιατρούς. Η επανεκτύπωση αυτού του άρθρου ή των αποσπασμάτων του στο Διαδίκτυο χωρίς υπερσύνδεσμο στην αρχική πηγή θεωρείται παραβίαση πνευματικών δικαιωμάτων.