Токсичният белодробен оток причинява първа помощ в клиниката. Причини и последствия от белодробен оток: това знание може да спаси животи

1996 0

Лекарите от различни специалности, особено работещите в многопрофилни болници, постоянно наблюдават комплекс от симптоми на остра дихателна недостатъчност, чието развитие може да се дължи на редица причини. Драматизмът на тази клинична ситуация се състои в това, че тя представлява пряка заплаха за живота. Пациентът може да умре за кратък период от време от момента на възникването му. Резултатът зависи от правилността и навременността на помощта.

От многобройните причини за остра дихателна недостатъчност (ателектаза и колапс на белия дроб, масивен плеврален излив и пневмония, обхващаща големи участъци от белодробния паренхим, астматичен статус, белодробна емболия и др.), най-често се открива белодробен оток - патологичен процес. при което в белодробната интерстициална тъкан, а в последствие и в самите алвеоли се натрупва излишна течност.

Белодробният оток може да се основава на различни патогенетични механизми, в зависимост от които е необходимо да се разграничат две групи белодробен оток (Таблица 16).

Етиология и патогенеза

Въпреки различните механизми на развитие на белодробен оток, лекарите често не ги разграничават по патогенеза и провеждат едно и също лечение за коренно различни състояния, което се отразява неблагоприятно на съдбата на пациентите.

Най-честият е белодробен оток, свързан със значително повишаване на хемодинамичното (хидростатично) налягане в белодробните капиляри поради значително повишаване на диастолното налягане в лявата камера (аортни сърдечни дефекти, системна хипертония, кардиосклероза или кардиомиопатия, аритмия, хиперволемия поради инфузия на големи количества течност или бъбречна недостатъчност) или лявото предсърдие (дефекти на митралната клапа, миксома на лявото предсърдие).

В такива случаи, в резултат на значително увеличаване на градиента на налягането, течността преминава през алвеоло-капилярната бариера. Тъй като пропускливостта на алвеоларния епител е по-ниска от тази на ендотела на белодробните капиляри, първо се развива широко разпространен оток на белодробния интерстициум и едва след това се появява интраалвеоларна екстравазация. Способността на интактната съдова стена да задържа кръвни протеини определя натрупването на течност с ниско съдържание на протеин в алвеолите.

Таблица 16. Основни заболявания (състояния), водещи до развитие на белодробен оток

Белодробният оток може да бъде свързан с повишена пропускливост на алвеоларно-капилярната мембрана поради нейното увреждане. Такъв белодробен оток се нарича токсичен. В литературата се нарича още "шоков бял дроб", "некоронарогенен (несърдечен) белодробен оток", "синдром на респираторен дистрес при възрастни (ARDS)".

Токсичен белодробен оток възниква в случаите, когато един или друг увреждащ фактор (вещество, агент) засяга директно алвеоларно-капилярната мембрана. Такова вещество може да достигне до алвеоло-капилярната мембрана аерогенно чрез вдишване на токсични газове или изпарения или хематогенно през кръвния поток (ендотоксини, алергени, имунни комплекси, хероин и др.). Патогенетичните механизми, лежащи в основата на това патологично състояние, зависят от заболяването (състоянието), на базата на което се развива ARDS.

Токсичен белодробен оток може да възникне, когато ендотелът на белодробните капиляри е директно изложен на токсични вещества и алергени (имунни комплекси), навлизащи в кръвния поток. Патогенезата на ARDS при ендотоксикоза е проучена подробно на примера на сепсис. В такива случаи най-важната роля за появата на токсичен белодробен оток играят ендотоксините, които имат както пряк увреждащ ефект върху ендотелните клетки на белодробните капиляри, така и индиректно - поради активирането на медиаторните системи на тялото.

Ендотоксините взаимодействат с чувствителните към тях клетки и предизвикват освобождаването на големи количества хистамин, серотонин и други вазоактивни съединения от тях. Поради активното участие на белите дробове в метаболизма на тези вещества (т.нар. нереспираторна функция на белите дробове), в този орган настъпват изразени промени.

Електронната микроскопия разкрива, че в областта на алвеоларните капиляри се създават високи концентрации на хистамин, натрупват се тъканни базофили и в тях настъпва дегранулация, която е придружена от увреждане както на ендотелните клетки, така и на пневмоцитите тип 1.

Освен това под въздействието на токсините макрофагите отделят т. нар. тумор некрозисфактор, който оказва пряко увреждащо действие върху ендотелните клетки, причинявайки тежки нарушения както в тяхната пропускливост, така и в микроциркулацията. Особено важни са различните ензими, отделяни при масивния разпад на неутрофилите: еластаза, колагеназа и неспецифични протеази, които разрушават гликопротеините на интерстициума и основната мембрана на клетъчните стени.

В резултат на всичко това по време на сепсис възниква увреждане на алвеоларно-капилярната мембрана, което се потвърждава от резултатите от микроскопско изследване: подуване на пневмоцити, нарушения на микроциркулацията в алвеоларните капиляри със структурни нарушения в ендотелните клетки и признаци на повишена съдова пропускливост се откриват в белодробната тъкан.

Токсичният белодробен оток е сходен по патогенеза с други ендотоксикози и инфекциозни заболявания (перитонит, лептоспироза, менингококови и неклостридиални анаеробни инфекции) и панкреатит, въпреки че може би с последния директният ефект на протеазите върху ендотелните клетки на белодробните капиляри е от голямо значение.

Развитието на токсичен белодробен оток е проучено най-подробно при вдишване на силно токсични вещества под формата на техните пари и аерозоли, както и изпарения. Тези вещества се отлагат върху лигавиците на дихателните пътища и водят до нарушаване на тяхната цялост. Естеството на увреждането зависи преди всичко от това коя част от респираторния тракт и белодробната тъкан е засегната, което се дължи главно на разтворимостта на химикала в липиди и вода.

Развитието на токсичен белодробен оток се причинява главно от токсични вещества, които имат тропизъм към липидите (азотен оксид, озон, фосген, кадмиев оксид, монохлорометан и др.). Те са тези, които се разтварят в сърфактанта и лесно дифундират през тънки пневмоцити до ендотела на капилярите, като ги увреждат.

Силно разтворимите във вода вещества (амоняк, калциев оксид, хлороводород и флуорид, формалдехид, оцетна киселина, бром, хлор, хлорпикрин и др.) имат малко по-различен увреждащ ефект. Те се разтварят в бронхиалния секрет на дихателните пътища, предизвиквайки изразен дразнещ ефект.

Клинично това се проявява под формата на ларингоспазъм, подуване на гласните струни и токсичен трахеобронхит с продължителна болезнена кашлица до рефлекторно спиране на дишането. Само при вдишване на много високи концентрации на токсични вещества алвеоло-капилярните бариери могат да бъдат включени в патологичния процес.

При токсичен белодробен оток с различна етиология и патогенеза в белодробната тъкан настъпва същият цикъл от промени, причинявайки двуфазните клинични симптоми на респираторен дистрес синдром при възрастни. По този начин стената на белодробния капиляр реагира на въздействието на увреждащ фактор с метаболитни и структурни промени с увеличаване на неговата пропускливост и освобождаване на плазма и кръвни клетки в интерстициума, което води до значително удебеляване на алвеоларно-капилярния канал. мембрана.

В резултат на това дифузионният път на кислорода и въглеродния диоксид през алвеоларно-капилярната мембрана се удължава. На първо място, дифузията на кислорода през него страда, в резултат на което се развива хипоксемия.

Паралелните микроциркулаторни нарушения под формата на застой на кръвта в паралитично разширените белодробни капиляри също значително нарушават газообмена. През този период на ARDS пациентът започва да забелязва задух с повишено дишане, както при здрав човек след физическа активност. По време на физически преглед патологичните промени в белите дробове обикновено не се откриват в случаите, когато няма независим патологичен процес в белодробната тъкан; само по време на радиография се открива дифузно увеличение на белодробния модел поради съдовия компонент и по време на лабораторно изследване - намаляване на парциалното налягане на кислорода в капилярната кръв (по-малко от 80 mm Hg).

Този стадий на белодробен оток се нарича интерстициален. Най-често се проявява при панкреатит, лептоспироза, тежки алергични реакции и някои форми на сепсис и може да продължи от 2 до 12 ч. Трудно е проследим при ОРДС, причинен от вдишване на токсични вещества и пари, както и при перитонит и аспирация на киселинно стомашно съдържимо.

В тези случаи, както и с прогресирането на патологичния процес в белодробната тъкан, настъпват груби промени в микроваскулатурата на белите дробове с образуване на вътресъдови тромби, рязко разширяване на кръвоносните съдове и нарушен лимфен дренаж през септалните и периваскуларните мембрани, което води до натрупване на течност в алвеолите и запушване на бронхиолите. Поради увреждане на съдовия ендотел, големи количества протеин навлизат в алвеоларната кухина заедно с течността.

В резултат на увреждане на пневмоцитите тип II (което е най-силно изразено при лица, чиито бели дробове са били изложени на токсични газове и изпарения), синтезът на сърфактант се нарушава и алвеолите колабират. Всичко това води до още по-голямо нарушаване на газообмена в белите дробове с развитието на тежка дихателна недостатъчност. Над белите дробове се появяват разпръснати влажни хрипове, дишането става бълбукащо, а рентгеновото изследване разкрива намаляване на пневматизацията на белодробната тъкан като "снежна буря" (интраалвеоларен стадий на белодробен оток).

За разлика от хемодинамичния белодробен оток, производството на обилна, пенлива, розова храчка рядко се наблюдава при синдром на респираторен дистрес при възрастни. Увреждането на лигавицата отваря пътя за бактериална инфекция, която, заедно с натрупването на богата на протеини течност в алвеолите, допринася за появата на гноен бронхит и пневмония. Най-честите причинители на възпалителния процес са условно патогенните микроби - Escherichia coli и Pseudomonas aeruginosa, Proteus, Klebsiella и стафилококи.

Възможно е да се отбележат някои особености на клиничния ход на токсичния белодробен оток при различни заболявания и състояния. При сепсис, лептоспироза и редица други инфекциозни заболявания, ARDS често се появява на върха на развитието на инфекциозно-токсичен (септичен) шок, което значително влошава вече тежкото състояние на пациента. Описани са случаи, при които алергичните реакции към лекарства (предимно антибиотици) служат като един от факторите за развитието на ARDS при пациенти с ендотоксикоза, включително сепсис.

Токсичен белодробен оток може да се наблюдава и при тежки алергични реакции (предимно към лекарства, прилагани интравенозно - плазмени разширители, антибиотици и др.). В тези случаи към кожни прояви, хипотония, хипертермия се добавя остра дихателна недостатъчност, но тя не се основава на тотален бронхоспазъм, а на белодробен оток с увреждане на белодробния ендотел от имунни комплекси и биологично активни вещества (хистамин, серотонин, бавно- реагиращо вещество на анафилаксия, алергени и др.), образувани по време на алергични реакции от тип 1.

При вдишване на токсични аерозоли, промишлени газове, както и дим, генериран в големи количества по време на пожар, може незабавно да се появи пароксизмална кашлица, усещане за парене в назофаринкса и ларинго-бронхоспазъм. След прекратяване на контакта (напускане на замърсената зона или помещение, поставяне на противогаз) започва период на въображаемо благополучие, който може да продължи няколко часа, а при вдишване на изпарения - до 2-3 дни.

Впоследствие обаче състоянието на жертвата се влошава рязко:Кашлицата се засилва, задухът се увеличава по интензивност и се забелязват клинични прояви на пълен белодробен оток. При вдишване на азотен диоксид във високи концентрации, метхемоглобинемията се развива едновременно с белодробен оток. Когато жертвата е в зона на пожар, заедно с дим и токсични продукти от непълно изгаряне, въглеродният окис навлиза в белите дробове, което води до значително повишаване на нивото на карбоксихемоглобина в кръвта.

Такива промени водят до значителни смущения в газообмена и транспорта на кислород, поради което степента на кислородно гладуване на тъканите при респираторен дистрес синдром при възрастни се увеличава значително.

Лечение

Ефективността на лечението на токсичния белодробен оток до голяма степен зависи от скоростта на неговото разпознаване и навременното започване на адекватна терапия. Въпреки факта, че ARDS и хемодинамичният белодробен оток се основават на фундаментално различни патогенетични механизми, лекарите често ги разглеждат като един комплекс от симптоми и провеждат едно и също лечение за тези фундаментално различни състояния.

На пациента се предписват лекарства, които намаляват хидростатичното налягане в белодробните капиляри (периферни вазодилататори, диуретици и сърдечни гликозиди), което се отразява неблагоприятно на състоянието му. В тази връзка е важно да се прави разлика между хемодинамичен и токсичен белодробен оток.

Последният се диагностицира въз основа на следните критерии:

1) развитие на остра дихателна недостатъчност на фона на заболяване или патологично състояние, придружено от ендотоксикоза или излагане на токсични вещества върху белите дробове;
2) клинични и радиологични прояви на интерстициалния или интраалвеоларния стадий на белодробен оток;
3) хода на белодробен оток на фона на нормално централно венозно налягане и налягане на белодробния капилярен клин, нормални граници на сърдечна тъпота и липса на излив в плевралните кухини (ако няма тежки съпътстващи заболявания на сърцето и белите дробове).

След като поставите диагнозата ARDS, трябва незабавно да започнете активна комплексна терапия:лечение на основното заболяване и облекчаване на токсичния белодробен оток. Основната посока на лечение на токсичен белодробен оток е използването на комплекс от лекарства и терапевтични мерки за нормализиране на нарушената пропускливост на алвеоларно-капилярната мембрана и предотвратяване на нейното по-нататъшно увреждане.

Понастоящем избраните лекарства за профилактика и лечение на токсичен белодробен оток от различно естество са глюкокортикоидните лекарства, които поради различни механизми на действие (противовъзпалително, намалено производство на хистамин, повишен метаболизъм и др.) намаляват първоначално висока пропускливост на алвеоларната мембрана.

Преднизолон обикновено се прилага до 1,2-2 g на ден интравенозно (многократни интравенозни болус инжекции на всеки 2-3 часа). В този случай е необходимо да се провеждат кратки курсове на лечение с глюкокортикоидни лекарства (не повече от 24-48 часа), тъй като при по-продължителна употреба те значително увеличават риска от вторични, често фатални белодробни гнойно-възпалителни усложнения.

Оправдано е, особено в случай на развитие на респираторен дистрес синдром при възрастни поради вдишване на изпарения и токсични вещества, вдишване на глюкокортикоиди в големи дози по следния метод: 4-5 инхалации на дозиран аерозол от ауксилозон (дексаметазон). изоникотинат) или бекотид (бекометазон дипропионат) на всеки 10 минути до пълно изпразване на дозиран инхалатор, предназначен за 200-250 дози.

Поради достатъчната им ефективност в тези ситуации, в редица европейски страни оборудването на спасителните екипи и пожарникарите включва лекарството "Auxiloson" (фирма "Thomae", Германия) в индивидуална опаковка. Използва се за оказване на само- и взаимопомощ, когато жертвата е в замърсена атмосфера и още повече, когато се появят първите симптоми на токсичен белодробен оток.

Най-важната патогенетична посока на лечение на ARDS е адекватна кислородна терапия. Започва с вдишване на 100% овлажнен кислород през назален катетър (6-10 l/min), създавайки положително крайно експираторно налягане, което спомага за повишаване на белодробния комплайанс и изправяне на ателектатичните зони. Когато хипоксемията се увеличи (парциалното налягане на кислорода е по-малко от 50 mm Hg), е необходимо пациентът да се прехвърли на изкуствена вентилация.

Лечението на токсичния белодробен оток включва инфузионна терапия. За да се насочи потокът на течност от интерстициума в лумена на съда чрез повишаване на онкотичното налягане на кръвта, е необходимо да се създаде излишен градиент. За тази цел се въвеждат повторно 200-400 ml 10-20% разтвор на албумин на ден. В случай на ARDS, дължащ се на ендотоксемия, е необходимо да се проведе детоксикираща терапия с помощта на екстраорганни методи за детоксикация (хемофилтрация, хемосорбция, плазмафереза).

Високата ефективност на многократните хемофилтрационни сесии се дължи не само на конвертируемия трансфер на големи количества средни молекули, участващи в образуването на ендотоксемия и нарушения на съдовата пропускливост, но и на отстраняването на излишната екстраваскуларна течност. Програмата за лечение включва също употребата на хепарин в малки дози (10 000-20 000 единици на ден подкожно), което помага да се предотврати прогресията на хемокоагулационните нарушения в съдовете на белите дробове и протеазни инхибитори (контрикал, гордокс), които блокират плазмата и протеолиза на левкоцитите.

Въпросът за тактиката на антибактериалната терапия при пациенти със синдром на респираторен дистрес при възрастни, произтичащ от ендотоксикоза с инфекциозен произход, е труден и двусмислен, тъй като без адекватна употреба на антибактериални лекарства е невъзможно да се спре инфекциозният процес. Въпреки това, активната терапия с правилно подбрани антибактериални средства естествено води до унищожаване на микроорганизмите, увеличаване на токсемията поради освобождаването на големи количества ендотоксини. Това допринася за прогресирането (развитието) на инфекциозно-токсичен шок и токсичен белодробен оток.

Често има случаи, когато развитието на токсичен белодробен оток съвпада с началото на антибактериалната терапия, което е особено характерно за пациенти с тежки форми на лептоспироза. Освен това трябва да се има предвид, че при ARDS, за разлика от хемодинамичния белодробен оток, в алвеолите се натрупва течност с високо съдържание на протеини, което е благоприятна среда за пролиферацията на микрофлората.

Всичко това налага използването на антибактериални лекарства в средни терапевтични дози при лечение на пациенти с токсичен белодробен оток. В същото време, както показва практиката, в случаите на развитие на ARDS на върха на инфекциозно-токсичен шок с лептоспироза, сепсис и менингококова инфекция, е необходимо временно (поне до стабилизиране на хемодинамичните параметри) значително да се намалят еднократните дози на антибиотици.

За разлика от хемодинамичния белодробен оток, при който след прилагане на периферни вазодилататори и диуретици в повечето случаи състоянието на пациента почти веднага се подобрява, при токсичния оток лечението е доста трудна задача поради разнообразието от патогенетични механизми и липсата на ефективни методи (лекарства). за предотвратяване на развитието и облекчаване на нарушената пропускливост на алвеоло-капилярната мембрана.

Най-трудно за лечение е токсичният белодробен оток, който се развива при пациент с полиорганна недостатъчност от различно естество (на фона на сепсис или перитонит). Всичко това причинява висока честота на смъртните случаи в тези сложни клинични ситуации и изисква по-нататъшно развитие на подходите за лечение на токсичния белодробен оток.

В.Г. Алексеев, В.Н. Яковлев

Белодробен оток

Характерна форма на увреждане от белодробни токсиканти е белодробният оток. Същността на патологичното състояние е освобождаването на кръвна плазма в стената на алвеолите, а след това в лумена на алвеолите и дихателните пътища. Едематозна течност изпълва белите дробове - развива се състояние, което преди това е било определено като „удавяне на сушата“.

Белодробният оток е проява на дисбаланс на водния баланс в белодробната тъкан (съотношението на съдържанието на течности вътре в съдовете, в интерстициалното пространство и вътре в алвеолите). Обикновено притока на кръв към белите дробове се балансира от изтичането й през венозните и лимфните съдове (скоростта на лимфния дренаж е около 7 ml/час).

Водният баланс на течността в белите дробове се осигурява от:

Регулиране на налягането в белодробната циркулация (нормално 7-9 mm Hg; критично налягане - над 30 mm Hg; скорост на кръвния поток - 2,1 l / min).

Бариерните функции на алвеоло-капилярната мембрана, която разделя въздуха в алвеолите от кръвта, протичаща през капилярите.

Белодробният оток може да възникне в резултат на нарушение на двата регулаторни механизма или на всеки един поотделно.

В тази връзка има три вида белодробен оток::

- токсичен белодробен оток, развиващи се в резултат на първично увреждане на алвеоларно-капилярната мембрана, на фона на нормално, в началния период, налягане в белодробната циркулация;

- хемодинамичен белодробен оток, което се основава на повишаване на кръвното налягане в белодробната циркулация поради токсично увреждане на миокарда и нарушен контрактилитет;

- смесен белодробен оток, когато жертвите изпитват както нарушение на свойствата на алвеоларно-капилярната бариера, така и на миокарда.

Основните токсиканти, които причиняват образуването на различни видове белодробен оток, са представени в таблица 4.

Всъщност токсичният белодробен оток е свързан с увреждане от токсични вещества на клетките, участващи в образуването на алвеоларно-капилярната бариера. Токсиканти с военно значение, които могат да причинят токсичен белодробен оток, се наричат ​​задушаващи HOWA.

Механизмът на увреждане на клетките на белодробната тъкан чрез задушаване на въздушнодесантни оръжия не е същият (виж по-долу), но последващите процеси, които се развиват, са доста сходни.

Увреждането на клетките и тяхната смърт води до повишена пропускливост на бариерата и нарушаване на метаболизма на биологично активните вещества в белите дробове. Пропускливостта на капилярната и алвеоларната част на бариерата не се променя едновременно. Първоначално пропускливостта на ендотелния слой се увеличава и съдовата течност се изпотява в интерстициума, където временно се натрупва. Тази фаза на развитие на белодробен оток се нарича интерстициална. По време на интерстициалната фаза лимфният дренаж е компенсаторен, приблизително 10 пъти ускорен. Тази адаптивна реакция обаче се оказва недостатъчна и едематозната течност постепенно прониква в слоя от деструктивно променени алвеоларни клетки в алвеоларните кухини, запълвайки ги. Тази фаза на развитие на белодробен оток се нарича алвеоларен и се характеризира с появата на отчетливи клинични признаци. „Изключването“ на част от алвеолите от процеса на газообмен се компенсира чрез разтягане на непокътнати алвеоли (емфизем), което води до механично компресиране на капилярите на белите дробове и лимфните съдове.

Увреждането на клетките е придружено от натрупване в белодробната тъкан на биологично активни вещества като норепинефрин, ацетилхолин, серотонин, хистамин, ангиотензин I, простагландини E1, E2, F2, кинини, което води до допълнително повишаване на пропускливостта на алвеоларния капилярна бариера и нарушена хемодинамика в белите дробове. Скоростта на кръвния поток намалява, налягането в белодробната циркулация се повишава.

Отокът продължава да прогресира, течността изпълва респираторните и терминалните бронхиоли и поради турбулентното движение на въздуха в дихателните пътища се образува пяна, стабилизирана от отмития алвеоларен сърфактант. В допълнение към тези промени, голямо значение за развитието на белодробен оток имат системните нарушения, които са включени в патологичния процес и се засилват с неговото развитие. Най-важните включват: нарушения в газовия състав на кръвта (хипоксия, хипер- и след това хипокарбия), промени в клетъчния състав и реологични свойства (вискозитет, коагулационна способност) на кръвта, хемодинамични нарушения в системното кръвообращение, дисфункция на бъбреците и централната нервна система.

Характеристики на хипоксията

Основната причина за нарушения на много функции на тялото при отравяне с белодробни токсиканти е кислородното гладуване. По този начин, на фона на развиващия се токсичен белодробен оток, съдържанието на кислород в артериалната кръв намалява до 12 об.% или по-малко, при норма 18-20 об.%, Във венозна кръв - до 5-7 об.% с a норма от 12-13 об.%. Напрежението на CO2 се увеличава в първите часове от развитието на процеса (повече от 40 mm Hg). Впоследствие, с развитието на патологията, хиперкапнията отстъпва място на хипокарбия. Появата на хипокарбия може да се обясни с нарушаване на метаболитните процеси при хипоксични условия, намаляване на производството на CO2 и способността на въглеродния диоксид лесно да дифундира през едематозна течност. Съдържанието на органични киселини в кръвната плазма се повишава до 24-30 mmol/l (при норма 10-14 mmol/l).

Още в ранните стадии на развитие на токсичен белодробен оток се повишава възбудимостта на вагусния нерв. Това води до факта, че по-малко от обичайното разтягане на алвеолите по време на вдишване служи като сигнал за спиране на вдишването и започване на издишване (рефлекс на Hehring-Breuer). В този случай дишането става по-често, но дълбочината му намалява, което води до намаляване на алвеоларната вентилация. Освобождаването на въглероден диоксид от тялото и доставката на кислород в кръвта намалява - настъпва хипоксемия.

Намаляването на парциалното налягане на кислорода и лекото повишаване на парциалното налягане на CO2 в кръвта води до допълнително увеличаване на задуха (реакция от съдовите рефлексогенни зони), но въпреки компенсаторния си характер, хипоксемията не само не намалява, а напротив, увеличава. Причината за феномена е, че въпреки че в условията на рефлекторна диспнея се запазва минутният обем на дишане (9000 ml), алвеоларната вентилация е намалена.

Така при нормални условия, с дихателна честота 18 в минута, алвеоларната вентилация е 6300 ml. Дихателен обем (9000 ml: 18) – 500 ml. Обем на мъртвото пространство - 150 мл. Алвеоларна вентилация: 350 ml x 18 = 6300 ml. Когато дишането се увеличи до 45 и същия минутен обем (9000), дихателният обем намалява до 200 ml (9000 ml: 45). При всяко вдишване само 50 ml въздух навлиза в алвеолите (200 ml -150 ml). Алвеоларната вентилация за минута е: 50 мл х 45 = 2250 мл, т.е. намалява приблизително 3 пъти.

С развитието на белодробен оток се увеличава недостигът на кислород. Това се улеснява от непрекъснато нарастващо нарушение на газообмена (затруднено разпространение на кислород през нарастващ слой едематозна течност), а в тежки случаи - хемодинамично разстройство (до колапс). Развитието на метаболитни нарушения (намаляване на парциалното налягане на CO2, ацидоза, поради натрупването на недостатъчно окислени метаболитни продукти) влошава процеса на използване на кислород от тъканите.

По този начин, кислородното гладуване, което се развива при въздействието на задушаващи вещества, може да се характеризира като хипоксия от смесен тип: хипоксична (нарушено външно дишане), циркулаторна (нарушена хемодинамика), тъканна (нарушено тъканно дишане).

Хипоксията е в основата на тежки нарушения на енергийния метаболизъм. В този случай най-много страдат органите и тъканите с високо ниво на енергийни разходи (нервна система, миокард, бъбреци, бели дробове). Нарушенията от страна на тези органи и системи са в основата на клиниката на интоксикация със задушаващо действие.

Нарушения в състава на периферната кръв

В периферната кръв се наблюдават значителни промени в белодробния оток. С увеличаването на отока и навлизането на съдова течност в екстраваскуларното пространство се увеличава съдържанието на хемоглобин (в разгара на отока достига 200-230 g/l) и червени кръвни клетки (до 7-9,1012/l), което не може да се обясни с само чрез сгъстяване на кръвта, но и чрез освобождаване на формирани елементи от депото (една от компенсаторните реакции на хипоксия). Увеличава се броят на левкоцитите (9-11,109/l). Времето за съсирване на кръвта е значително ускорено (30-60 s вместо 150 s при нормални условия). Това води до факта, че засегнатите имат склонност към образуване на кръвни съсиреци, а при тежко отравяне се наблюдава прижизнено съсирване на кръвта.

Хипоксемията и сгъстяването на кръвта влошават хемодинамичните нарушения.

Нарушения на сърдечно-съдовата система

Сърдечно-съдовата система, наред с дихателната система, претърпява най-тежки промени. Още в ранния период се развива брадикардия (възбуждане на вагусния нерв). С нарастването на хипоксемията и хиперкапнията се развива тахикардия и се повишава периферният съдов тонус (реакция на компенсация). Въпреки това, с по-нататъшно увеличаване на хипоксията и ацидозата, контрактилитетът на миокарда намалява, капилярите се разширяват и в тях се отлага кръв. Кръвното налягане спада. В същото време се увеличава пропускливостта на съдовата стена, което води до подуване на тъканите.

Дисфункция на нервната система

Ролята на нервната система в развитието на токсичния белодробен оток е много важна.

Директният ефект на токсичните вещества върху рецепторите на дихателните пътища и белодробния паренхим, върху хеморецепторите на белодробната циркулация може да причини нервно-рефлексно нарушение на пропускливостта на алвеоларно-капилярната бариера. Динамиката на развитие на белодробен оток се различава донякъде, когато се повлиява от различни задушаващи вещества. Вещества с изразен дразнещ ефект (хлор, хлорпикрин и др.) Предизвикват по-бързо развиващ се процес от вещества, които практически не предизвикват дразнене (фосген, дифосген и др.). Някои изследователи класифицират като „бързодействащи” вещества предимно тези, които увреждат предимно алвеоларния епител, докато „бавнодействащите” вещества засягат ендотела на капилярите на белите дробове.

Обикновено (при интоксикация с фосген) белодробният оток достига своя максимум 16 до 20 часа след експозицията. Задържа се на това ниво ден-два. В разгара на отока се наблюдава смърт на засегнатите. Ако смъртта не настъпи през този период, тогава от 3-4 дни започва обратното развитие на процеса (резорбция на течности от лимфната система, повишен отток с венозна кръв), а на 5-7 дни алвеолите са напълно освободени от течност . Смъртността при това ужасно патологично състояние обикновено е 5-10%, като около 80% от общия брой смъртни случаи умират през първите 3 дни.

Усложненията на белодробния оток включват бактериална пневмония, образуване на белодробен инфилтрат и тромбоемболия на големите съдове.