Септичен шок със сърдечни усложнения. Септичен шок - причини и патогенеза

Предразполагащи фактори: инфекция на пикочните пътища, чернодробно заболяване, пневмония, перитонит, включително бактериемия, септичен аборт, следродилни усложнения, имунологични заболявания.
Най-често причинени от:

• Грам-отрицателни бактерии: Е. coli, Klebsiella, Proteus.
• Грам-положителни бактерии: S.aureus, S.epidermidis, Enterococcus spp., S. pneumoniae.

Патофизиология на септичния шок

В ранен стадий: хипердинамичен шок с топла суха кожа, респираторна алкалоза, повишен сърдечен дебит, намалено периферно съдово съпротивление, нормално или повишено централно венозно налягане и нормално левокамерно налягане.

В късния стадий: потенциална преходна физическа липса със студена цианотична кожа с лоша перфузия, метаболитна ацидоза, намален сърдечен дебит, повишено периферно съдово съпротивление, намален кръвен обем и тенденция към дисеминирана вътресъдова коагулация.

Диагностика на септичен шок

Признаци на септичен шок:

• симптоми на бактериална инфекция (треска, втрисане)
• хипервентилация
• нарушение на общото състояние
• объркване, признаци на делириум
• фактори, предразполагащи към септичен шок: следоперативен период, постоянен катетър в пикочния мехур, постоянно интравенозно приложение, трахеостомия, диабет, цироза на черния дроб, изгаряния, злокачествено заболяване, левкемия, агранулоцитоза, терапия с кортикостероиди или цитотоксични лекарства.

Данни от изследването:

• Клинично: тежък шок и признаци на сепсис (треска, бактериална инфекция)
• Лабораторни данни:
  • кръв: левкоцитоза или левкопения, но с изместване вляво, тромбоцитопения, хипофосфатемия.
  • бактериологичен контрол на кръв, урина, храчки и изпражнения или секрети от рана.
  • коагулационна система в случай на DIC: инхибиране на тромбоцитоза, фибриноген, коагулационни фактори 11, Y и X, активиране на фибриноген и намаляване на прекаликреин в плазмата.

Лечение на септичен шок.

Интензивна терапия

• Хоризонтално положение.
• Интравенозни инфузии: попълване на bcc: плазмени или декстранови разтвори, кръвопреливане само в случай на кръвозагуба. Централното венозно налягане не надвишава 14 cm h.s.

антибиотици

• известен патоген: IV антибиотици (с тест за чувствителност)
• неизвестен патоген: комбинация от бактерицидни антибиотици с аминогликозиди и антибиотици с активност срещу анаеробни микроби.

Хемодинамично попълване на обема на кръвта, трансфузионен обем 250 ml/15 min. под контрола на централното венозно налягане не по-високо от 14 cm воден стълб. дозата не се увеличава с повече от 5 см воден стълб. за обем/време. Налягането в белодробната артерия е до 16-18 mmHg.

Кортикостероиди: в случай на ниско периферно съдово съпротивление след попълване на обема на кръвта, метилпреднизолон 30 mg/kg BW интравенозно, след това 2 g на всеки 6 часа до 48 часа, или дексаметазон 40 mg интравенозно, след това 20-40 mg на всеки 4-6 часа. Продължете кортикостероидната терапия: 24-72 часа. Хепарин 1000 единици капково.

Вазоактивни лекарства

Ако основното лечение (попълване на кръвния обем, оксигенация, компенсиране на ацидозата) не успява да овладее шока:

• допамин в нарастваща доза от 200-400-600 mg/min. Ако сърдечният дебит не се увеличи, тогава дозата е недостатъчна:
• допълнително добутамин в нарастваща доза от 200-400-600 mg/min. Ако циркулацията е нестабилна:
• увеличете комбинацията допамин-добутамин в доза 800-1000 mg/min до постигане на ефекта. Ако дозата не повишава систоличното налягане до 100 mmHg и налягане 120-130 удара/мин:
• допълнително се прилага норепинефрин в нарастваща доза от 10-100 mg/min.

Хирургически лечение на септичен шокизвършват: при стабилна хемодинамика, хирургично лечение - локално отстраняване на инфекциозния фокус.

Ако фокусът на инфекцията не бъде напълно отстранен, стабилизирането на септичния пациент е невъзможно. Интензивната терапия е насочена към намаляване на септичния фокус. Отстраняването на септичен фокус е една от мерките за интензивно лечение.

Прогноза за септичен шок

Много е важно, ако:

• източникът на инфекцията не е отстранен
• влошаване на основното заболяване
• интермитентна или прогресираща хиперлактикацидемия; понастоящем могат да възникнат множество органни нарушения (остра бъбречна недостатъчност, остра дихателна недостатъчност, стомашно-чревно кървене, остра чернодробна недостатъчност).

Септичният шок най-често усложнява хода на гнойно-инфекциозни процеси, причинени от грам-отрицателна флора: Escherichia coli, Proteus, Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa. Когато тези бактерии бъдат унищожени, се освобождава ендотоксин, който отключва развитието на септичен шок. Септичен процес, причинен от грам-положителна флора (ентерококи, стафилококи, стрептококи). по-рядко се усложнява от шок. Активният принцип на този вид инфекция е екзотоксин, произведен от живи микроорганизми. Причината за развитието на шок може да бъде не само аеробна бактериална флора, но и анаероби, предимно Clostridia perfringens, както и рикетсии, вируси (v. херпес зостер, цитомегаловирус), протозои и гъбички.

За да настъпи шок, в допълнение към наличието на инфекция, е необходима комбинация от още два фактора: намаляване на общата резистентност на тялото на пациента и възможността за масивно проникване на патогена или неговите токсини в кръвния поток. Подобни състояния често се срещат при бременни жени.

В гинекологичната клиника фокусът на инфекцията в по-голямата част от случаите е матката: септичен извънболничен аборт, инфекциозни заболявания, заболявания след изкуствени аборти, извършени в болницата. Няколко фактора допринасят за развитието на шок в такава ситуация:

• бременната матка, която е добра входна точка за инфекция;
• кръвни съсиреци и остатъци от оплодената яйцеклетка, които служат като отлична среда за размножаване на микроорганизми;
• характеристики на кръвообращението на бременната матка, улесняващи лесното навлизане на бактериална флора в кръвния поток на жената;
• промени в хормоналната хомеостаза (предимно естроген и прогестоген);
• хиперлипидемия на бременността, улесняваща развитието на шок.

И накрая, алергизацията на жените по време на бременност е от голямо значение, което се потвърждава от експерименти върху бременни животни. Феноменът на Schwartzman-Sanarelli при бременни животни (за разлика от небременни) се развива след еднократно инжектиране на ендотоксин.

Септичният шок може да усложни ограничен или дифузен перитонит, който възниква като усложнение на възпалителни заболявания на маточните придатъци.

Патогенеза на септичен шок

Все още има много неясни неща в патогенезата на септичния шок. Трудността при изучаването на този проблем е, че много фактори влияят върху характеристиките на появата и развитието на септичен шок, те включват: естеството на инфекцията (грам-отрицателна или грам-положителна); локализиране на източника на инфекция; характеристики и продължителност на септичната инфекция; характеристики на "пробива" на инфекцията в кръвния поток (масивност и честота); възрастта на пациента и здравословното му състояние преди развитието на инфекцията; комбинация от гнойно-септични лезии с травма и кръвоизлив.

Въз основа на последните литературни данни, патогенезата на септичния шок може да бъде представена по следния начин. Микробните токсини, влизащи в кръвта, разрушават мембраната на клетките на ретикулоендотелната система на черния дроб и белите дробове, тромбоцитите и левкоцитите. Това освобождава лизозоми, богати на протеолитични ензими, които задействат вазоактивни вещества: кинини, хистамин, серотонин, катехоламини, ренин.

Първичните нарушения при септичен шок засягат периферното кръвообращение. Вазоактивни вещества като кинини. Гнетаминът и серотонинът причиняват вазоплегия в капилярната система, което води до рязко намаляване на периферното съпротивление. Нормализирането и дори увеличаването на сърдечния дебит поради тахикардия, както и регионалното артериовенозно шунтиране (особено изразено в белите дробове и съдовете на зоната на целиакия) не могат напълно да компенсират такова нарушение на капилярната циркулация. Има понижение (обикновено умерено) на кръвното налягане. Развиване хипердинамична фазасептичен шок, при който въпреки факта, че периферният кръвен поток е доста висок, капилярната перфузия е намалена. В допълнение, усвояването на кислород и енергийни вещества е нарушено поради прякото увреждащо действие на бактериалните токсини на клетъчно ниво. Ако вземем предвид, че паралелно с появата на микроциркулаторни нарушения в ранния стадий на септичен шок, хиперактивирането на тромбоцитните и прокоагулантните компоненти на хемостазата настъпва с развитието на синдрома на дисеминирана интраваскуларна коагулация, тогава става очевидно, че вече в тази фаза на шок метаболитните процеси в тъканите се нарушават с образуването на недостатъчно окислени продукти.

Продължителният увреждащ ефект на бактериалните токсини води до влошаване на нарушенията на кръвообращението. Селективният спазъм на венулите в комбинация с прогресирането на синдрома на дисеминирана интраваскуларна коагулация насърчава секвестрацията на кръвта в микроциркулаторната система. Увеличаването на пропускливостта на стените на кръвоносните съдове води до изтичане на течната част на кръвта, а след това и на образуваните елементи в интерстициалното пространство. Тези патофизиологични промени водят до хиповолемия. Притокът на кръв към сърцето намалява значително, въпреки острата тахикардия и не може да компенсира нарастващото нарушение на периферната хемодинамика.

Септичният шок поставя прекомерни изисквания към миокарда, който при неблагоприятни условия на живот не може да осигури адекватно снабдяване на тялото с кислород и енергийни субстрати. Комплекс от причини води до сърдечна дисфункция: влошаване на коронарния кръвен поток, отрицателни ефекти на микробни токсини и тъканни метаболити, по-специално нискомолекулни пептиди, обединени от концепцията за "миокарден депресиращ фактор", намален отговор на миокарда към адренергична стимулация и подуване на мускулни елементи. Има постоянно понижаване на кръвното налягане. Развиване хиподинамична фазасептичен шок. В тази фаза на шока прогресивното увреждане на тъканната перфузия води до по-нататъшно задълбочаване на тъканната ацидоза на фона на тежка хипоксия.

Метаболизмът протича по анаеробния път. Последната връзка на анаеробната гликолиза е млечната киселина: развива се лактатна ацидоза. Всичко това, съчетано с токсичния ефект на инфекцията, бързо води до нарушаване на функциите на отделни участъци от тъкани и органи и след това до тяхната смърт. Този процес не отнема много време. Некротичните промени могат да настъпят 6-8 часа от началото на функционалните нарушения. Най-вредните ефекти на токсините по време на септичен шок са белите дробове, черния дроб, бъбреците, мозъка, стомашно-чревния тракт и кожата.

Ако в организма има гнойна инфекция, белите дробове работят под голямо натоварване и голямо напрежение. Септичният шок води до ранни и значителни промени във функцията и структурата на белодробната тъкан. Патофизиологията на "шоковия бял дроб" първо се проявява в нарушение на микроциркулацията с артериовенозен шунт на кръвта и развитието на интерстициален оток, което води до нарушаване на връзката между вентилацията и перфузията на белодробната тъкан. Увеличаването на тъканната ацидоза, микротромбозата на белодробните съдове и недостатъчното производство на сърфактант водят до развитие на интраалвеоларен белодробен оток, микроателектаза и образуване на хиалинни мембрани. По този начин септичният шок се усложнява от остра дихателна недостатъчност, при която настъпва дълбоко нарушение на доставката на кислород в тялото.

При септичен шок перфузията на бъбречната тъкан намалява, настъпва преразпределение на бъбречния кръвен поток с намаляване на кръвоснабдяването на кората. В тежки случаи настъпва кортикална некроза. Причината за тези нарушения е намаляването на общия обем на кръвта и регионалните промени в резултат на катехоламинемия, ренин-ангиотензин ефект и синдром на дисеминирана интраваскуларна коагулация. Наблюдава се намаляване на гломерулната филтрация, осмоларността на урината се нарушава - образува се "шоков бъбрек" и се развива остра бъбречна недостатъчност. Олигоанурията води до патологични промени във водно-електролитния баланс и се нарушава елиминирането на отпадъците от урината.

Увреждането на черния дроб при септичен шок се проявява чрез повишаване на органоспецифичните ензими и билирубинемия в кръвта. Нарушава се гликогенообразуващата функция на черния дроб и липидният метаболизъм и се увеличава производството на млечна киселина. Черният дроб играе определена роля в поддържането на DIC синдрома.

В някои части на мозъка, по-специално в аденохипофизата и диенцефалната област, се наблюдават нарушения на микроциркулацията, придружени от образуването на тромбоцитно-фибринови кръвни съсиреци и комбинирани с области на кръвоизлив.

Спазмът и микротромбозата в съдовете на червата и стомаха водят до образуване на ерозии и язви на лигавицата, а в тежки случаи - до развитие на псевдомембранозен ентероколит.

Септичният шок се характеризира с екстравазация и некротични кожни лезии, свързани с нарушена микроциркулация и директно увреждане на клетъчните елементи от токсина.

По този начин в патогенезата на септичния шок могат да бъдат разграничени следните основни точки. В отговор на навлизането на инфекция в кръвния поток се освобождават вазоактивни вещества, повишава се пропускливостта на мембраната и се развива DIC синдром. Всичко това води до нарушаване на периферната хемодинамика, нарушаване на белодробния газообмен и повишено натоварване на миокарда. Прогресирането на патофизиологичните промени от своя страна води до несъответствие между енергийните нужди на органите и тъканите и възможностите за доставяне на кислород и енергийни субстрати. Развиват се дълбоки метаболитни нарушения, които допринасят за увреждане на жизненоважни органи. Образуват се „шокови” бели дробове, бъбреци и черен дроб, настъпва сърдечна недостатъчност и като последен етап на хомеостатично изтощение може да настъпи смърт на тялото.

Патологично състояние, което отдавна е известно като отравяне на кръвта, сега се нарича септичен шок. Шокът се развива поради разпространена бактериална инфекция, при която инфекциозният агент се прехвърля с кръв от една тъкан в друга, причинявайки възпаление на различни органи и интоксикация. Има разновидности на септичния шок, причинени от специфичното действие на различни видове бактериална инфекция.

производителност за септичен шокима важно клинично значение, т.к той, заедно с кардиогенния шок, е най-честата причина за смърт при пациенти в шок в клиниката.

Най-често причини за септичен шокса следните.
1. Перитонит, причинен от инфекциозни процеси в матката и фалопиевите тръби, включително в резултат на инструментален аборт, извършен при нестерилни условия.
2. Перитонит, причинен от увреждане на стената на стомашно-чревния тракт, включително тези, причинени от чревни заболявания или наранявания.

3. Сепсис в резултат на инфекциозна кожна лезия със стрептококова или стафилококова микрофлора.
4. Общ гангренозен процес, причинен от специфичен анаеробен патоген, първо в периферните тъкани, а след това във вътрешните органи, особено в черния дроб.
5. Сепсис в резултат на инфекция на бъбреците и пикочните пътища, най-често причинен от Escherichia coli.

Детска кожа със сепсис

Характеристики на септичен шок. Типичните прояви на септичен шок от различен произход са следните.
1. Тежка треска.
2. Широко разпространено разширяване на кръвоносните съдове, особено в инфектираните тъкани.

3. Увеличаване на сърдечния дебит при повече от половината от пациентите, причинено от разширяване на артериолите, което се дължи на обща вазодилатация, както и поради повишаване на скоростта на метаболизма под въздействието на бактериални токсини и висока температура.
4. Промени в реологичните свойства на кръвта ("удебеляване"), причинени от адхезията на червените кръвни клетки в отговор на тъканна дегенерация.
5. Образуване на микротромби в съдовото русло - състояние, характеризиращо се като дисеминирана вътресъдова коагулация (DIC синдром). Тъй като факторите на кръвосъсирването участват в този процес, в останалата циркулираща кръв възниква дефицит на фактори на кръвосъсирването. В тази връзка се наблюдава кървене в много тъкани, особено в стомашно-чревния тракт.

В ранните етапи на септичен шокна фона на бактериална инфекция не се появяват симптоми на циркулаторен колапс. Ако инфекциозният процес прогресира, кръвоносната система се включва както поради прякото действие на инфекциозния принцип, така и поради вторичния ефект, а именно интоксикация, водеща до увреждане на капилярната стена и освобождаване на плазма от капилярите в тъканта. След това идва точка, от която хемодинамичните нарушения се развиват по същия начин, както при други видове шок. Последните етапи на септичния шок не се различават значително от крайните етапи на хеморагичния шок, въпреки че причините за двете състояния са напълно различни.

Според редица местни патофизиолози и клиницисти (Kostyuchenko A.L. et al., 2000), развитието на септичен шок се определя от вирулентността на патогена, реактивността на тялото на пациента, факторите, предизвикващи шока (входни врати на инфекцията и продължителността на действие на тези порти). Важно е, че бактериемията може да настъпи със или без сепсис. Тоест, бактериемията престава да бъде задължителен признак на сепсис.

При хирургически болни най-често септичният шок настъпва при бактериални инфекции. Според литературата до 50-те години основният причинител на сепсиса е стрептококът, по-късно стафилококът става преобладаващ причинител, а напоследък се увеличава честотата на грам-отрицателния сепсис и ролята на опортюнистичната флора.

Видът на микроба, неговата патогенност, токсичност и други биологични свойства до голяма степен определят клиничния ход на сепсиса. Хемокултурите са стерилни при приблизително 50% от пациентите със септичен синдром. При известен процент от пациентите, починали с типична клинична картина на септичен шок, гнойни метастази не се откриват при аутопсия. По този начин бактериалният шок служи като проява на общия резорбтивен ефект на токсините.

Променен реактивност на тялотосе счита за едно от най-значимите условия за развитие на септичен шок. В образния израз на A.P. Zilber (), необходими са подходящи условия, така че E. coli - един от най-честите причинители на синдрома на септичен шок, живеещ в сътрудничество с хората, участващ в микробната хидролиза на протеини, произвеждайки витамини от група В, борейки се с коремен тиф, дизентерия и гниене микроби, изведнъж започва да убива собственика си.

От съществено значение е възрастта на пациента. С изключение на следоперативните усложнения в акушерството и неонатологията, постоперативният септичен шок се развива най-често при пациенти над 50 години.

Инвалидните заболявания, придружаващи хирургическата патология (заболявания на кръвта, онкологични заболявания, системни заболявания), както и състоянието на хормоналните нива, са от съществено значение за намаляване на активността на защитните механизми. При оценка на състоянието на пациент със съмнение за септичен шок трябва да се има предвид, че първоначално то може да бъде променено от имуносупресори, лъчева терапия, витаминен дефицит, хронични интоксикации (наркомания, алкохолизъм).

Първичен гноен фокус (или входна точка за инфекция)и продължителността на действие на тези врати са задължителен фактор, свързан с механизма на задействане на септичния шок.

Първичните гнойни огнища при сепсис са най-често остри гнойни хирургични заболявания (карбункули, мастити, абсцеси, флегмони и др.) Или гнойни рани, както посттравматични, така и следоперативни. Сепсисът в резултат на локални гнойни процеси и гнойни рани е известен отдавна. Сепсисът като усложнение на различни големи операции, реанимация и инвазивни диагностични процедури, тоест нозокомиален (или ятрогенен) сепсис, нараства с разширяването на обема и сложността на хирургичните интервенции и съвременните медицински процедури и напоследък се нарича „болест на медицинския прогрес."

Съществуващото мнение за възможността от така наречения първичен или криптогенен сепсис е очевидно погрешно и е следствие от несъвършени познания и диагностика. Диагнозата криптогенен сепсис отнема лекаря от търсенето на първичния фокус и следователно затруднява правилната диагноза и провеждането на пълно лечение.

Входната врата за инфекция по правило е определяща за клиничната форма на следоперативния септичен шок. Като цяло едно от първите места се заема от уродинамичната форма на септичен шок. Много често в хирургичната клиника се среща перитонеалната форма на септичен шок, като следващото най-често срещано място на навлизане на инфекцията при постоперативния септичен шок е жлъчните пътища (билиарна форма). Развитието на антибиотик-асоцииран псевдомембранозен колит с появата на диариен синдром с различна тежест на първия етап може да се разглежда като чревен вариант на постоперативен сепсис. Мастната тъкан може да се превърне в входна врата, особено в случаите, когато възниква гнойно възпаление с явления на прогресиращ целулит на перинефралната, ретроперитонеалната и междумускулната тъкан. Необичайните пътища на инфекция стават все по-важни в практиката на интензивното лечение: по време на продължителна трахеална интубация и трахеостомия, по време на катетеризация на централните съдове. Следователно, съдовата или ангиогенна форма на септичен шок може да възникне не само като следствие от гноен тромбофлебит, усложняващ хода на процеса на раната, но и като самостоятелно усложнение.

Шокогенен фактор може да бъде незабавното лизиране на микроорганизми, съдържащи се в лезията и циркулиращи в кръвта под въздействието на ефективно бактерицидно лекарство във висока доза (реакция на Хелцхаймер-Яриш).

Патогенеза на септичен шок

Сепсисът се характеризира с масивно ендотелно увреждане, причинено от персистиращо възпаление поради инфекциозни или неинфекциозни причини. Тежка бактериална инфекция или септичен шок се свързва с появата в кръвообращението както на цитокини (TNF-a, IL-1, IL-6, IL-8, IL-10), така и на техните антагонисти (IL-1 RA, TNF-RtI и TNF -RtII), както и комплементи (C3a, C5a), метаболити (левкотриени, простагландини), кислородни радикали (О супероксиди и др.), - кинини (брадикинин), гранулоцитни протеази, колагенази и др.

При септичен шок, както и при сепсис, има освобождаване на хидралаза в кръвта не само от лизозомите на тъканите на черния дроб, далака и белите дробове, но и от полиморфонуклеарните левкоцити (PMNL). В същото време по време на септичния процес активността на естествените антипротеази намалява. В резултат на това общата протеолитична активност на кръвта нараства в зависимост от тежестта на системната възпалителна реакция.

С развитието на септичен шок се активират механизми за компенсиране на ефекта от системната вазодилатация. Това може да се отдаде на действието на катехоламини, ангиотензин и надбъбречни хормони. Но резервите на тези компенсаторни реакции не са програмирани за такава патофизиологична ситуация като септичен шок.

С напредването на септичния шок потенциалът на вазодилататорите надвишава потенциала на вазоконстрикторите. В различните съдови зони този ефект се изразява по различен начин, което определя до известна степен клиничните и морфологични прояви на органната патология.

Клинична картина на септичен шок

При развитието на септичен шок (SS) се разграничават начален (често много краткотраен) "горещ" период (или хипердинамична фаза) и последващ, по-дълъг, "студен" период (хиподинамична фаза).

В случай на SS винаги се откриват признаци на увреждане на жизненоважни поддържащи органи. Увреждането на 2 или повече органа се класифицира като синдром на множествена органна недостатъчност.

Степента на дисфункция на централната нервна система може да варира от лек ступор до дълбока кома. Приблизително 1 от всеки 4 пациенти със септичен синдром развива синдром на респираторен дистрес при възрастни (ARDS) в резултат на увреждане на ендотела на белодробните капиляри от активирани неутрофили. Клинично опасността от остро белодробно увреждане се проявява чрез увеличаване на задуха, промяна в дихателните звуци, появата на разпръснати влажни хрипове и увеличаване на артериалната хипоксемия. Най-ранният и най-ясен признак на органна дисфункция, типична за септичния шок, е нарушената бъбречна функция, която се определя от увеличаването на олигурията, прогресията на азотемията и други симптоми на остра бъбречна недостатъчност. За черния дроб органното увреждане се характеризира с бързо повишаване на билирубинемията, бързо повишаване на активността на чернодробните трансаминази и други маркери на клетъчна чернодробна недостатъчност в кръвта. В стомашно-чревния тракт увреждащият ефект на експлозията на медиатора се проявява под формата на динамична чревна обструкция и диапедично стомашно и чревно кървене. Систолната и диастолната функция на вентрикулите на сърцето се потискат и прогресивно се влошават, настъпва намаляване на сърдечния дебит, което бележи началото на декомпенсираната фаза на септичния шок.

Диагностика на септичен шок.

Предположението за възможността за SS изисква незабавно преминаване към интензивно наблюдение на такъв пациент в интензивно отделение. Стандартният мониторинг трябва да включва:

Динамично определяне на кръвно налягане, сърдечна честота, ударен и кръвен обем, ниво на централно венозно налягане; определяне на почасова диуреза;

Динамика на показателите на пулсовия оксиметър; динамично изследване на газовото напрежение и CBS на артериална и смесена венозна кръв;

Динамика на Т на тялото (с определяне на градиента между вътрешния и периферния Т на тялото на пациента);

Динамика на референтните биохимични показатели (протеин, урея, креатинин, коагулограма, глюкоза, чернодробни трансаминази и др.);

Хемокултури за стерилност.

Диагностиката на СС трябва да включва определяне на етиологичния фактор - изолиране на патогени и определяне на тяхната чувствителност към антибактериални лекарства.

Патогенетичните критерии за диференциална диагноза на септичния шок включват определянето на сурогатни маркери на септичния процес: С-реактивен протеин, фосфолипаза А2, прокалцитонин (PCT). Определянето на нивото на PCT в плазмата е важно особено при пациенти със сепсис с изход от септичен шок, тъй като нивото му се повишава десетки пъти при SS в сравнение с ясно изразено увеличение на септичните процеси. За коригиране на SS терапията са необходими и надеждни лабораторни критерии за състоянието на системата за липидна пероксидация и антиоксидантната защита на организма.

Лечение на септичен шок.

Терапевтичните мерки за септичен шок преследват следните основни цели: корекция на хемодинамичните нарушения със стабилизиране на кислородния режим на тялото, премахване на инфекцията и облекчаване на органни дисфункции, включително тяхното заместване.

Стабилизирането на хемодинамиката се постига предимно чрез адекватно обемно натоварване: бърза инфузия на 1-2 литра кристалоидни разтвори с консолидиране на ефекта от колоидни разтвори (в съотношение 2: 1) под контрола на хемодинамичния мониторинг (BP, CVP, CO) и скоростта на диурезата. Инотропната подкрепа е от решаващо значение за стабилизиране на хемодинамиката, осигуряване на облекчаване на хемодинамичните нарушения и поддържане на адекватно ниво на тъканна перфузия. Лекарството на първи избор за инотропна подкрепа на фона на SS е допаминът, използван или в малки дози - 1-4 mcg / kg min (увеличава кръвния поток в бъбреците, месечните, церебралните и коронарните съдове), или в средни дози - 5-10 mcg/kg min (микокарден).

За намаляване на увреждащите ефекти на тъканната хипоксия се използват антихипоксанти: кръвни заместители на базата на фумарат (мафузол) и сукцинат (реамберен), регулаторни антихипоксанти (цитохром С, милдронат).

Унищожаването на инфекцията и санирането на циркулиращата кръв от патогена е основната патогенетична посока на терапията на SS. И основните терапевтични мерки в тази посока са дренаж на септичния фокус и адекватна антимикробна терапия. В съответствие със стандартите за лечение на пациент с хирургичен сепсис, обхватът на хирургическата интервенция трябва да включва най-пълната некректомия, адекватен дренаж с тръби с двоен лумен. Санирането на септичен фокус трябва да бъде спешно и основата на хирургичното участие не трябва да бъде позицията - „пациентът е твърде болен, за да се намеси“, а напротив, „пациентът е твърде болен, за да отложи интервенцията...“. Всяка интензивна терапия на СС може да стане неефективна именно поради наличието на недиагностицирани или лошо оперирани огнища на инфекция на раната.

Лекарства на първи избор при бактериална СС са карбапенемите - меронем или тиенам. Като се има предвид възможно най-широк спектър на антибактериална активност на тези лекарства и значителна резистентност към β-лактамази. Началната доза карбопенем трябва да бъде максимална (1-2 g) и да се прилага интравенозно като микроболус (за меронем) или капково за 60 минути (за тиенам). Последващите приеми се определят от запазването на бъбречната функция и са 5000-1000 mg на всеки 8 часа.

Трябва да се имат предвид клиничните критерии за оптимална ефективност на терапията със СС:

Подобряване на съзнанието и общия вид на пациента;

Изчезване на периферна цианоза и порозовяване на кожата, затопляне на ръцете и краката с намаляване на температурния градиент до 4-5 C;

Намаляване на задуха и повишаване на PaO2 на стабилно ниво;

Намаляване на сърдечната честота, нормализиране на системното кръвно налягане и централното венозно налягане с възстановяване на IOC и SV;

Повишена скорост на диурезата.

Определящият фактор за излизане от SS се счита за реакцията на жизнените функции на пациента към лечението.

В тази статия ще говорим за тежка патология. Ще разгледаме патофизиологията на септичния шок, клиничните указания за него и лечението му.

Характеристики на заболяването

Септичният шок е крайната фаза на генерализиран (разширен до всички органи) септичен процес (отравяне на кръвта), който се характеризира с активно развитие на патологични процеси в тялото, които практически не реагират на интензивна реанимационна терапия.

Основен:

• критично понижение на кръвното налягане (хипотония);
• тежко нарушение на кръвоснабдяването на най-важните органи и тъкани (хипоперфузия);
• частична или пълна недостатъчност на няколко органа да функционират едновременно (мултиорганна дисфункция).

Като се има предвид общността на вътрешните и външните прояви, септичният шок се разглежда в медицината като последователни етапи на един патологичен процес в целия организъм. Друго име на заболяването е бактериален токсичен шок, септичен инфекциозен токсичен шок. Състоянието на септичен шок се развива в почти 60% от случаите на тежък сепсис. В резултат на такива сериозни нарушения във функционирането на телесните системи, смъртните случаи от септичен шок са чести.

Според ICD-10 септичният шок има код A41.9.

Развитието на шок се наблюдава по-често, когато тялото е атакувано от грам-отрицателна флора (Klebsiella, Escherichia coli, Proteus) и анаероби. Грам-положителните микроорганизми (стафилококи, дифтерийни бактерии, клостридии) причиняват критичната фаза на сепсиса в 5% от случаите. Но разликата между тези патогени е освобождаването на токсини (екзотоксини), които причиняват тежко отравяне и увреждане на тъканите (например некроза на мускулна и бъбречна тъкан).
Но не само бактериите, но и протозоите, гъбите, рикетсиите и вирусите могат да причинят състояние на септичен шок.

Това видео говори за септичен шок:

Етапи

Обикновено в състояние на шок по време на сепсис се разграничават три фази:

• топъл (хипердинамичен);
• студ (хиподинамия);
• необратим.

Прояви в различни фази на септичен шок Таблица № 1

Етапи (фази) на септичен шок	Прояви, характеристика на състоянието
Топло	Доказано е, че при шок, причинен от грам-положителна флора, протичането и прогнозата са по-благоприятни за пациента. Характеризира се със следните условия: кратка продължителност (от 20 до 180 минути); ("червена хипертермия") на фона на висока температура; ръцете и краката са горещи и покрити с пот. систолното (горно) кръвно налягане спада до 80 - 90 mmHg. Чл., оставайки на това ниво за около 0,5 - 2 часа, диастолното не се определя. при до 130 удара в минута запълването на пулса остава задоволително; Сърдечният дебит се увеличава при топла форма на шок; централното венозно налягане е намалено.; възбудата се развива.
Фаза на студен шок	Протичането на “студов шок”, най-често провокиран от грам-отрицателни микроорганизми, е по-тежко и по-трудно се повлиява от терапията, продължава от 2 часа до един ден. Тази форма се наблюдава на етапа на централизация на кръвообращението поради съдов спазъм (изтичане на кръв от черния дроб, бъбреците, периферните съдове към мозъка и сърцето).“Студената фаза” се характеризира с: понижена температура на ръцете и краката, изразена белота и влажност на кожата („бяла хипертермия“); хиподинамичен синдром (органично увреждане на мозъчните клетки поради недостиг на кислород); влошаване на сърдечната дейност поради увреждане на сърдечната тъкан от бактериална отрова; кръвното налягане първоначално е нормално или спада умерено, след което има рязък спад до критични нива, понякога с краткотрайни повишения; , достига 150 удара в минута, задух до 60 вдишвания в минута; венозното налягане е нормално или повишено; пълно спиране на отделянето на урина (); нарушение на съзнанието.
Необратима фаза	Наблюдава се тежка органна недостатъчност на няколко органи и системи (респираторна и с потискане на съзнанието до кома), критичен спад на кръвното налягане. Функциите не могат да бъдат възстановени дори с реанимационни мерки. Коматозното състояние води до смъртта на пациента.

Незабавното и компетентно лечение на шока при сепсис, проведено от началото на „топлата фаза“, често спира развитието на патологичните процеси, в противен случай септичният шок преминава в „студената фаза“.

За съжаление, поради кратката си продължителност, хипердинамичната фаза често се пренебрегва от лекарите.

причини

Причините за септичен шок са подобни на причините за тежък сепсис и невъзможността да се спре прогресията на септичния процес по време на лечението.

Симптоми

Комплексът от симптоми по време на развитието на септичен шок е „наследен“ от предишния етап - тежък сепсис, който се различава в още по-голяма тежест и по-нататъшно нарастване.
Развитието на шоково състояние по време на сепсис се предхожда от тежки студени тръпки на фона на значителни колебания в телесната температура: от рязка хипертермия, когато се повиши до 39 - 41 ° C, продължаваща до 3 дни, и критично намаляване на диапазона от 1 - 4 градуса до (до 38,5), нормална 36 - 37 или падаща под 36 - 35 С.

Основният признак на шок е необичайно спадане на кръвното налягане без предишно кървене или несъответстващо по тежест, което не може да бъде повишено до минималната норма, въпреки интензивните медицински мерки.

Общи симптоми:

При всички пациенти в ранния стадий на шок (често преди спадане на налягането) се наблюдават признаци на увреждане на централната нервна система:

• еуфория, превъзбуда, загуба на ориентация;
• заблуди, слухови халюцинации;
• по-нататък - апатия и изтръпване (ступор) с реакция само на силни болезнени стимули.

Нарастването на тежестта на проявите на тежък сепсис се изразява в следното:

• тахикардия до 120-150 удара/мин;
• индексът на шока се повишава до 1,5 или повече, когато нормата е 0,5.

Това е стойност, равна на сърдечната честота, разделена на систолното кръвно налягане. Такова увеличение на индекса показва бързото развитие на хиповолемия - намаляване на обема на циркулиращата кръв (CBV) - количеството кръв в съдовете и органите.

• дишането е неравномерно, повърхностно и учестено (тахипне), 30–60 дихателни цикъла в минута, което показва развитието на остра ацидоза (повишена киселинност на тъканите и телесните течности) и състояние на „шоков” бял дроб (увреждане на тъканите, предхождащо оток);
• студена лепкава пот;
• зачервяване на кожата в кратка „топла фаза“, след това рязка бледност на кожата в „студен стадий“ с преход към мраморност (белота) с подкожен съдов модел, крайниците стават студени;
• синкаво оцветяване на устните, лигавиците, нокътните плочи;
• острота на чертите на лицето;
• често прозяване, ако пациентът е в съзнание, като признак на недостиг на кислород;
• повишена жажда (намалено количество урина) и последваща анурия (спиране на уринирането), което показва тежко бъбречно увреждане;
• при половината от пациентите - повръщане, което с напредване на състоянието става като кафе, поради тъканна некроза и кървене в хранопровода и стомаха;
• болка в мускулите, корема, гърдите, долната част на гърба, свързана с нарушения на кръвообращението и кръвоизливи в тъканите и лигавиците, както и увеличаване на острата бъбречна недостатъчност;
• силен;
• жълтеникавостта на кожата и лигавиците става по-изразена с влошаване на чернодробната недостатъчност;
• подкожни кръвоизливи под формата на точковидни паяжиновидни петехии по лицето, гърдите, корема, гънките на ръцете и краката.

Диагнозата и лечението на септичен шок са описани по-долу.

Диагностика

Септичният шок, като фаза на генерализиран сепсис, се диагностицира от тежестта на всички симптоми на патологията в „топъл“ и „студен“ етап и ясни признаци на последния етап - вторичен или необратим шок.
Диагнозата трябва да се постави незабавно въз основа на следните клинични прояви:

• наличието на гноен фокус в тялото;
• треска с втрисане, последвана от рязък спад на температурата под нормата;
• остър и заплашителен спад на кръвното налягане;
• висока сърдечна честота дори при ниски температури;
• потискане на съзнанието;
• болка в различни части на тялото;
• рязко намаляване на отделянето на урина;
• кръвоизливи под кожата под формата на обрив, в бялото на очите, кървене от носа, некроза на участъци от кожата;
• конвулсии.

В допълнение към външните прояви, по време на лабораторните изследвания се наблюдава следното:

• влошаване на всички показатели на лабораторните кръвни тестове в сравнение с първите фази на сепсиса (тежка левкоцитоза или левкопения, ESR, ацидоза, тромбоцитопения);
• ацидозата от своя страна води до критични състояния: дехидратация, сгъстяване на кръвта и кръвни съсиреци, инфаркти на органи, нарушена мозъчна функция и кома;
• промяната в концентрацията на прокалцитонин в кръвния серум надвишава 5,5 - 6,5 ng / ml (важен диагностичен показател за развитието на септичен шок).

Диаграма на септичен шок

Лечение

Лечението съчетава медикаментозни, терапевтични и хирургични методи, използвани едновременно.

Както във фазата на тежък сепсис, спешно хирургично лечение се извършва за всички първични и вторични гнойни метастази (във вътрешните органи, подкожната и междумускулната тъкан, в ставите и костите) възможно най-скоро, в противен случай всяка терапия ще бъде безполезна.

Успоредно с рехабилитацията на гнойни огнища се извършват следните спешни мерки:

1. Извършете изкуствена вентилация, за да премахнете проявите на остра дихателна и сърдечна недостатъчност
2. За стимулиране на сърдечната функция, повишаване на кръвното налягане и активиране на бъбречния кръвоток се вливат допамин и добутамин.
3. При пациенти с тежка хипотония (под 60 mmHg) Метараминол се прилага за осигуряване на кръвоснабдяване на жизненоважни органи.
4. Провеждат се масивни интравенозни вливания на лекарствени разтвори, включително декстрани, кристалоиди, колоидни разтвори, глюкоза при постоянен контрол на централното венозно налягане и диуреза (отделяне на урина) с цел:
   • премахване на нарушенията на кръвоснабдяването и нормализиране на показателите на кръвния поток;
   • отстраняване на бактериални отрови и алергени;
   • стабилизиране на електролитния и киселинно-алкалния баланс;
   • профилактика на белодробен дистрес синдром (остра дихателна недостатъчност поради развитие на оток) - инфузия на Албумин и Протеин;
   • облекчаване на хеморагичен синдром (DIC) с цел спиране на тъканно кървене и вътрешно кървене;
   • попълване на загубата на течности.
5. Когато сърдечният дебит е нисък и вазоконстрикторите са неефективни, често се използват следните:
   • Глюкозо-инсулин-калиева смес (ГИК) за венозна инфузия;
   • Налоксон за болус - бързо струйно инжектиране във вена (ако се получи терапевтичен ефект, след 3-5 минути преминават към инфузия).
6. Без да се чакат тестовете за идентифициране на патогена, започва антимикробна терапия. В зависимост от развитието на вътрешни патологии на системи и органи, пеницилини, цефалоспорини (до 12 грама на ден), аминогликозиди и карбапенеми се предписват в големи дози. Комбинацията от Impinem и Ceftazidime се счита за най-рационална, което дава положителен резултат дори при Pseudomonas aeruginosa, увеличавайки преживяемостта на пациенти с тежка съпътстваща патология.

важно! Употребата на бактерицидни антибиотици може да влоши ситуацията, в резултат на което е възможно преминаване към бактериостатични лекарства (кларитромицин, диритромицин, клиндамицин).

За предотвратяване на суперинфекция (повторна инфекция или усложнения по време на антибактериална терапия) се предписват нистатин 500 000 единици до 4 пъти на ден, амфотерицин В, бифидум.

1. Потиснете алергичните прояви с помощта на глюкокортикостероиди (хидрокортизон). Употребата на хидрокортизон в дневна доза до 300 mg (до 7 дни) при шок може да ускори стабилизирането на съдовия кръвоток и да намали смъртността.
2. Приложението на активирания APS протеин drotrecogin-alpha (Zigris) в продължение на 4 дни в доза 24 mcg/kg/час намалява вероятността от смърт на пациента по време на критичната фаза на остра бъбречна недостатъчност (противопоказание - липса на риск от кървене).

Освен това, ако се установи, че причинителят на сепсиса е стафилококова флора, се добавят интрамускулни инжекции на антистафилококов имуноглобулин, инфузии на антистафилококова плазма, човешки имуноглобулин се възстановява и се възстановява чревната подвижност.

Предотвратяване на септичен шок

За да предотвратите развитието на септичен шок, трябва:

1. Своевременно хирургично отваряне и саниране на всички гнойни метастази.
2. Предотвратяване на задълбочаващото се развитие на полиорганна дисфункция с участието на повече от един орган в септичния процес.
3. Стабилизиране на подобренията, постигнати по време на стадия на тежък шок.
4. Поддържане на кръвното налягане на минимално нормални нива.
5. Предотвратяване на прогресирането на енцефалопатия, остра бъбречна и чернодробна недостатъчност, синдром на дисеминирана интраваскуларна коагулация, развитие на състояние на "шоков" бял дроб, елиминиране на състоянието на остра анурия (задържане на урина) и дехидратация.

Усложненията на септичния шок са описани по-долу.

Усложнения

• В най-лошия случай– смърт (ако този резултат може да се счита за усложнение).
• В най-добрия си вид– сериозно увреждане на вътрешните органи, мозъчната тъкан, централната нервна система при продължително лечение. Колкото по-кратък е периодът на възстановяване от шока, толкова по-малко тежко увреждане на тъканите се прогнозира.

Прогноза

Септичният шок е фатален за пациента, така че ранната диагностика и бързото интензивно лечение са от съществено значение.

• Времевият фактор е от решаващо значение при прогнозирането на това състояние, тъй като необратими патологични промени в тъканите настъпват в рамките на 4-8 часа, в много случаи времето за оказване на помощ се намалява до 1-2 часа.
• Вероятността от смърт при септичен шок достига повече от 85%.

Това видео говори за септичен шок, дължащ се на TBI: