Класификация на инотропните средства. Инервация на сърцето

Инотропните лекарства са група лекарства, които увеличават силата на съкращението на миокарда.

КЛАСИФИКАЦИЯ
Сърдечни гликозиди (вижте раздел "Сърдечни гликозиди").
Негликозидни инотропни лекарства.
✧ Стимуланти β 1-адренергични рецептори (добутамин, допамин).
✧ Инхибитори на фосфодиестераза (амринон℘ и милринон ℘; не са регистрирани в Руската федерация; разрешено само за кратки курсове за декомпенсация на кръвообращението).
✧ Калциеви сенсибилизатори (левосимендан).

МЕХАНИЗЪМ НА ДЕЙСТВИЕ И ФАРМАКОЛОГИЧНИ ЕФЕКТИ
Стимулантиβ 1 -адренорецептори
Лекарствата от тази група, приложени интравенозно, засягат следните рецептори:
β 1- адренорецептори (положителни инотропни и хронотропни ефекти);
β 2- адренергични рецептори (бронходилатация, периферна вазодилатация);
допаминови рецептори (увеличен бъбречен кръвоток и филтрация, дилатация на мезентериалните и коронарните артерии).
Положителните инотропни ефекти винаги се комбинират с други клинични прояви, които могат да имат както положителен, така и отрицателен ефект върху клиничната картина на ОСН. Добутамин - селективенβ 1е адренергичен агонист, но има и слаб ефект върхуβ 2 - и α 1-адренорецептори. При въвеждането на нормални дози се развива инотропен ефект, тъй катоβ 1-преобладава стимулиращият ефект върху миокарда. Лекарство
Независимо от дозата, той не стимулира допаминовите рецептори, следователно бъбречният кръвен поток се увеличава само поради увеличаване на ударния обем.

Инхибитори на фосфодиестераза. Лекарствата от тази подгрупа, докато повишават контрактилитета на миокарда, също водят до намаляване на периферното съдово съпротивление, което прави възможно едновременното повлияване на преднатоварването и следнатоварването при AHF.

Калциеви сенсибилизатори. Лекарство от тази група (левосимендан) повишава афинитета на Ca 2+ до тропонин С, който засилва миокардната контракция. Има и съдоразширяващ ефект (намалява тонуса на вените и артериите). Левосимендан има активен метаболит с подобен механизъм на действие и полуживот от 80 часа, което предизвиква хемодинамичен ефект за 3 дни след еднократна доза от лекарството.

Клинично значение
Инхибиторите на фосфодиестеразата могат да увеличат смъртността.
При остра левокамерна недостатъчност, вторична след остър миокарден инфаркт, прилагането на левосимендан е придружено от намаление на смъртността, постигнато през първите 2 седмици след началото на лечението, което продължава и по-нататък (над 6 месеца проследяване).
Левосимендан има предимства пред добутамина по отношение напроучване на ефекта върху параметрите на кръвообращението при пациенти с тежка декомпенсирана ЗСН и нисък сърдечен дебит.

ПОКАЗАНИЯ
Остра сърдечна недостатъчност. Предназначението им не зависи от наличието на венозен застой или белодробен оток. Има няколко алгоритма за предписване на инотропни лекарства.
Шок поради предозиране на вазодилататори, кръвозагуба, дехидратация.
Инотропните лекарства трябва да се предписват строго индивидуално, необходимо е да се оценят централните хемодинамични параметри, както и да се промени дозата на инотропните лекарства според
с клиничната картина.

Дозиране
Добутамин. Първоначалната скорост на инфузия е 2-3 mcg на 1 kg телесно тегло на минута. При приложение на добутамин в комбинация с вазодилататори е необходимо проследяване на налягането на заклинване на белодробната артерия. Ако пациентът е получил бета-адренергични блокери, тогава ефектът на добутамин ще се развие само след елиминирането на бета- адренергичен блокер.

Алгоритъм за употреба на инотропни лекарства (национални препоръки).

Алгоритъм за употреба на инотропни лекарства (American Heart Association).

Допамин. Клиничните ефекти на допамина зависят от дозата.
В ниски дози (2 mcg на 1 kg телесно тегло на минута или по-малко, когато се преобразуват в чисто телесно тегло), лекарството стимулира D 1 - и D 2-рецептори, което е придружено от разширяване на съдовете на мезентериума и бъбреците и позволява да се увеличи GFR в случай на рефрактерност към действието на диуретиците.
В умерени дози (2-5 mcg на 1 kg телесно тегло в минута) лекарството стимулираβ 1- адренорецептори на миокарда с увеличаване на сърдечния дебит.
Във високи дози (5-10 mcg на 1 kg телесно тегло на минута) допаминът активираα 1-адренергични рецептори, което води до повишаване на периферното съдово съпротивление, налягането на пълнене на лявата камера и тахикардия. Обикновено високи дози се предписват при спешни случаи за бързо повишаване на САН.

Клинични характеристики:
тахикардията винаги е по-изразена при прилагане на допамин в сравнение с добутамин;
изчисляването на дозата се извършва само за постно, а не за общо телесно тегло;
персистираща тахикардия и/или аритмия, възникнали по време на прилагането на „бъбречната доза“, показват, че скоростта на приложение на лекарството е била твърде висока.

Левосимендан. Прилагането на лекарството започва с натоварваща доза (12-24 mcg на 1 kg телесно тегло за 10 минути), след което се преминава към продължителна инфузия (0,05-0,1 mcg на 1 kg телесно тегло). Увеличаването на ударния обем и намаляването на налягането на заклинване на белодробната артерия са зависими от дозата. В някои случаи е възможноувеличаване на дозата на лекарството до 0,2 mcg на 1 kg телесно тегло. Лекарството е ефективно само при липса на хиповолемия. Левосимендан е съвместим сβ -адренергични блокери и не води до увеличаване на броя на ритъмните нарушения.

Характеристики на предписване на инотропни лекарства при пациенти с декомпенсирана хронична сърдечна недостатъчност
Поради изразения си неблагоприятен ефект върху прогнозата, негликозидните инотропни лекарства могат да се предписват само на кратки курсове (до 10-14 дни) с клинична картина на персистираща артериална хипотония при пациенти с тежка декомпенсация на CHF и рефлекторен бъбрек.

СТРАНИЧНИ ЕФЕКТИ
тахикардия.
Надкамерни и камерни ритъмни нарушения.
Последващо увеличаване на левокамерната дисфункция (поради повишена консумация на енергия за осигуряване на повишена работа на миокарда).
Гадене и повръщане (допамин във високи дози).

Адреналин. Този хормон се образува в надбъбречната медула и адренергичните нервни окончания, е катехоламин с директно действие, предизвиква стимулиране на няколко адренергични рецептора наведнъж: А 1 -, бета 1 - и бета 2 - Стимулиране А 1-адренергичните рецептори са придружени от изразен вазоконстрикторен ефект - обща системна вазоконстрикция, включително прекапилярните съдове на кожата, лигавиците, бъбречните съдове, както и изразено свиване на вените. Стимулирането на бета 1-адренергичните рецептори е придружено от ясен положителен хронотропен и инотропен ефект. Стимулирането на бета 2 адренергичните рецептори причинява дилатация на бронхите.

Адреналин често незаменимв критични ситуации, тъй като може да възстанови спонтанната сърдечна дейност по време на асистолия, да повиши кръвното налягане по време на шок, да подобри автоматичността на сърцето и контрактилитета на миокарда и да увеличи сърдечната честота. Това лекарство облекчава бронхоспазма и често е лекарство на избор при анафилактичен шок. Използва се предимно като средство за първа помощ и рядко за продължителна терапия.

Приготвяне на разтвора. Адреналин хидрохлорид се предлага под формата на 0,1% разтвор в ампули от 1 ml (в разреждане 1:1000 или 1 mg/ml). За интравенозна инфузия 1 ml 0,1% разтвор на адреналин хидрохлорид се разрежда в 250 ml изотоничен разтвор на натриев хлорид, което създава концентрация от 4 mcg / ml.

1) за всяка форма на сърдечен арест (асистолия, VF, електромеханична дисоциация), началната доза е 1 ml 0,1% разтвор на адреналин хидрохлорид, разреден в 10 ml изотоничен разтвор на натриев хлорид;

2) при анафилактичен шок и анафилактични реакции - 3-5 ml 0,1% разтвор на адреналин хидрохлорид, разреден в 10 ml изотоничен разтвор на натриев хлорид. Следваща инфузия със скорост от 2 до 4 mcg/min;

3) в случай на персистираща артериална хипотония, началната скорост на приложение е 2 mcg / min, ако няма ефект, скоростта се увеличава до достигане на необходимото ниво на кръвното налягане;

4) действие в зависимост от скоростта на приложение:

По-малко от 1 mcg/min - вазоконстриктор,

От 1 до 4 mcg/min - сърдечен стимулант,

От 5 до 20 mcg/min - А-адренергичен стимулант

Повече от 20 mcg/min е преобладаващият α-адренергичен стимулант.

Страничен ефект: адреналинът може да причини субендокардна исхемия и дори миокарден инфаркт, аритмии и метаболитна ацидоза; малки дози от лекарството могат да доведат до остра бъбречна недостатъчност. В тази връзка лекарството не се използва широко за продължителна интравенозна терапия.

Норепинефрин . Естествен катехоламин, който е предшественик на адреналина. Синтезира се в постсинаптичните окончания на симпатиковите нерви и изпълнява невротрансмитерна функция. Норепинефринът стимулира А-, бета 1-адренергичните рецептори, няма почти никакъв ефект върху бета 2-адренергичните рецептори. Той се различава от адреналина с по-силен вазоконстрикторен и пресорен ефект и по-слаб стимулиращ ефект върху автоматизма и контрактилната способност на миокарда. Лекарството причинява значително повишаване на периферното съдово съпротивление, намалява притока на кръв в червата, бъбреците и черния дроб, причинявайки тежка бъбречна и мезентериална вазоконстрикция. Добавянето на ниски дози допамин (1 mcg/kg/min) спомага за запазване на бъбречния кръвоток по време на приложението на норепинефрин.

Показания за употреба: персистираща и значителна хипотония със спад на кръвното налягане под 70 mm Hg, както и със значително намаляване на периферното съдово съпротивление.

Приготвяне на разтвора. Съдържание на 2 ампули (4 mg норепинефрин хидротартарат се разреждат в 500 ml изотоничен разтвор на натриев хлорид или 5% разтвор на глюкоза, което създава концентрация от 16 μg/ml).

Началната скорост на приложение е 0,5-1 mcg/min чрез титриране до постигане на ефекта. Дози от 1-2 mcg/min повишават CO, над 3 mcg/min имат вазоконстрикторен ефект. При рефрактерен шок дозата може да се увеличи до 8-30 mcg/min.

Страничен ефект. При продължителна инфузия може да се развие бъбречна недостатъчност и други усложнения (гангрена на крайниците), свързани с вазоконстрикторния ефект на лекарството. При екстравазално приложение на лекарството може да възникне некроза, което изисква инжектиране на екстравазалната област с разтвор на фентоламин.

Допамин . Той е предшественик на норепинефрин. Стимулира а-и бета рецептори, има специфичен ефект само върху допаминергичните рецептори. Ефектът на това лекарство до голяма степен зависи от дозата.

Показания за употреба: остра сърдечна недостатъчност, кардиогенен и септичен шок; начален (олигурен) стадий на остра бъбречна недостатъчност.

Приготвяне на разтвора. Допамин хидрохлорид (допамин) се предлага в ампули от 200 mg. 400 mg от лекарството (2 ампули) се разреждат в 250 ml изотоничен разтвор на натриев хлорид или 5% разтвор на глюкоза. В този разтвор концентрацията на допамин е 1600 mcg/ml.

Дози за интравенозно приложение: 1) началната скорост на приложение е 1 mcg/(kg-min), след това се увеличава до постигане на желания ефект;

2) малки дози - 1-3 mcg/(kg-min) приложени венозно; в този случай допаминът действа предимно върху целиакията и особено върху бъбречната област, причинявайки вазодилатация на тези области и допринасяйки за увеличаване на бъбречния и мезентериалния кръвен поток; 3) с постепенно увеличаване на скоростта до 10 μg / (kg-min), периферна вазоконстрикция и повишаване на белодробното оклузивно налягане; 4) големи дози - 5-15 mcg/(kg-min) стимулират бета 1 рецепторите на миокарда, имат индиректен ефект поради освобождаването на норепинефрин в миокарда, т.е. имат подчертан инотропен ефект; 5) в дози над 20 mcg/(kg-min) допаминът може да причини вазоспазъм на бъбреците и мезентериума.

За определяне на оптималния хемодинамичен ефект е необходимо проследяване на хемодинамичните параметри. Ако се появи тахикардия, се препоръчва да се намалят дозите или да се преустанови по-нататъшното приложение. Не смесвайте лекарството с натриев бикарбонат, тъй като той е инактивиран. Дългосрочна употреба А- и бета-агонистите намаляват ефективността на бета-адренергичната регулация, миокардът става по-малко чувствителен към инотропните ефекти на катехоламините, до пълната загуба на хемодинамичния отговор.

Страничен ефект: 1) повишен PCWP, възможна поява на тахиаритмии; 2) в големи дози може да причини тежка вазоконстрикция.

Добутамин(добутрекс). Това е синтетичен катехоламин, който има изразен инотропен ефект. Основният механизъм на неговото действие е стимулирането бета-рецептори и повишен контрактилитет на миокарда. За разлика от допамина, добутаминът няма спланхичен вазодилатиращ ефект, но има тенденция към системна вазодилатация. Увеличава сърдечната честота и PCWP в по-малка степен. В тази връзка добутаминът е показан при лечение на сърдечна недостатъчност с нисък CO, високо периферно съпротивление на фона на нормално или повишено кръвно налягане. При използване на добутамин, подобно на допамин, са възможни камерни аритмии. Увеличаването на сърдечната честота с повече от 10% от първоначалното ниво може да доведе до увеличаване на зоната на миокардна исхемия. При пациенти със съпътстващи съдови лезии е възможна исхемична некроза на пръстите. Много пациенти, приемащи добутамин, са имали повишаване на систоличното кръвно налягане с 10-20 mmHg, а в някои случаи и хипотония.

Показания за употреба. Добутамин се предписва при остра и хронична сърдечна недостатъчност, причинена от сърдечни (остър миокарден инфаркт, кардиогенен шок) и несърдечни причини (остра циркулаторна недостатъчност след нараняване, по време и след операция), особено в случаите, когато средното кръвно налягане е над 70 mm Hg. Art., И налягането в системата на малкия кръг е по-високо от нормалните стойности. Предписва се при повишено камерно налягане на пълнене и риск от претоварване на дясното сърце, водещо до белодробен оток; с намален MOS, причинен от режима PEEP по време на механична вентилация. По време на лечението с добутамин, както и при други катехоламини, е необходимо внимателно проследяване на сърдечната честота, сърдечния ритъм, ЕКГ, кръвното налягане и скоростта на инфузия. Хиповолемията трябва да се коригира преди започване на лечението.

Приготвяне на разтвора. Бутилка добутамин, съдържаща 250 mg от лекарството, се разрежда в 250 ml 5% разтвор на глюкоза до концентрация 1 mg/ml. Солените разтвори не се препоръчват за разреждане, тъй като SG йони могат да попречат на разтварянето. Разтворът на добутамин не трябва да се смесва с алкални разтвори.

Страничен ефект. При пациенти с хиповолемия е възможна тахикардия. Според P. Marino понякога се наблюдават камерни аритмии.

Противопоказан с хипертрофична кардиомиопатия. Поради краткия си полуживот добутаминът се прилага непрекъснато интравенозно. Действието на лекарството настъпва за период от 1 до 2 минути. За да се създаде стабилна концентрация в плазмата и да се осигури максимално действие, обикновено отнема не повече от 10 минути. Не се препоръчва използването на натоварваща доза.

Дози. Скоростта на интравенозно приложение на лекарството, необходима за увеличаване на инсулта и сърдечния дебит, варира от 2,5 до 10 mcg/(kg-min). Често се налага повишаване на дозата до 20 mcg/(kg-min), в по-редки случаи - над 20 mcg/(kg-min). Дози добутамин над 40 mcg/(kg-min) могат да бъдат токсични.

Добутаминът може да се използва в комбинация с допамин за повишаване на системното кръвно налягане по време на хипотония, увеличаване на бъбречния кръвен поток и отделяне на урина и предотвратяване на риска от претоварване на белодробната циркулация, наблюдавано само с допамин. Краткият полуживот на стимулантите на бета-адренергичните рецептори, равен на няколко минути, позволява приложената доза да бъде много бързо адаптирана към хемодинамичните нужди.

Дигоксин . За разлика от бета-адренергичните агонисти, дигиталисовите гликозиди имат дълъг полуживот (35 часа) и се елиминират през бъбреците. Поради това те са по-малко контролируеми и използването им, особено в интензивни отделения, е свързано с риск от възможни усложнения. При поддържане на синусовия ритъм употребата им е противопоказана. В случай на хипокалиемия, бъбречна недостатъчност на фона на хипоксия, особено често се появяват прояви на дигиталисова интоксикация. Инотропният ефект на гликозидите се дължи на инхибирането на Na-K-ATPase, което е свързано със стимулиране на метаболизма на Ca 2+. Дигоксин е показан при предсърдно мъждене с VT и пароксизмално предсърдно мъждене. За интравенозни инжекции при възрастни използвайте доза от 0,25-0,5 mg (1-2 ml 0,025% разтвор). Въвежда се бавно в 10 ml 20% или 40% разтвор на глюкоза. При спешни случаи 0,75-1,5 mg дигоксин се разрежда в 250 ml 5% разтвор на декстроза или глюкоза и се прилага интравенозно в продължение на 2 часа.Необходимото ниво на лекарството в кръвния серум е 1-2 ng / ml.

ВАЗОДИЛАТАТОРИ

Нитратите се използват като бързодействащи вазодилататори. Лекарствата от тази група, причинявайки разширяване на лумена на кръвоносните съдове, включително коронарните, влияят на състоянието на пред- и следнатоварване и при тежки форми на сърдечна недостатъчност с високо налягане на пълнене значително повишават CO.

Нитроглицерин . Основният ефект на нитроглицерина е да отпусне гладката мускулатура на кръвоносните съдове. В ниски дози осигурява венодилатиращ ефект, във високи дози също така разширява артериолите и малките артерии, което води до намаляване на периферното съдово съпротивление и кръвното налягане. Като има директен вазодилатиращ ефект, нитроглицеринът подобрява кръвоснабдяването на исхемичната област на миокарда. Употребата на нитроглицерин в комбинация с добутамин (10-20 mcg/(kg-min) е показана при пациенти с висок риск от развитие на миокардна исхемия.

Показания за употреба: ангина пекторис, инфаркт на миокарда, сърдечна недостатъчност с адекватни нива на кръвното налягане; белодробна хипертония; високо ниво на периферно съдово съпротивление с повишено кръвно налягане.

Приготвяне на разтвора: 50 mg нитроглицерин се разреждат в 500 ml разтворител до концентрация 0,1 mg/ml. Дозите се избират по метода на титруване.

Дози за венозно приложение. Началната доза е 10 mcg/min (ниски дози нитроглицерин). Дозата се увеличава постепенно - на всеки 5 минути с 10 mcg/min (високи дози нитроглицерин) - до получаване на ясен ефект върху хемодинамиката. Най-високата доза е до 3 mcg/(kg-min). В случай на предозиране може да се развие хипотония и обостряне на миокардна исхемия. Терапията с интермитентно приложение често е по-ефективна от дългосрочното приложение. За интравенозни инфузии не трябва да се използват системи от поливинилхлорид, тъй като значителна част от лекарството се утаява по стените им. Използвайте системи от пластмасови (полиетиленови) или стъклени бутилки.

Страничен ефект. Предизвиква превръщането на част от хемоглобина в метхемоглобин. Повишаването на нивата на метхемоглобина до 10% води до развитие на цианоза, а по-високите нива са животозастрашаващи. За да се намалят високите нива на метхемоглобин (до 10%), трябва да се приложи интравенозно разтвор на метиленово синьо (2 mg/kg за 10 минути) [Marino P., 1998].

При продължително (24 до 48 часа) интравенозно приложение на разтвор на нитроглицерин е възможна тахифилаксия, характеризираща се с намаляване на терапевтичния ефект при многократно приложение.

След използване на нитроглицерин за белодробен оток възниква хипоксемия. Намаляването на PaO 2 е свързано с увеличаване на шунтирането на кръвта в белите дробове.

Интоксикацията с етанол често се развива след използване на високи дози нитроглицерин. Това се дължи на използването на етилов алкохол като разтворител.

Противопоказания: повишено вътречерепно налягане, глаукома, хиповолемия.

Натриев нитропрусид- бързодействащ, балансиран вазодилататор, който отпуска гладката мускулатура на вените и артериолите. Няма изразен ефект върху сърдечната честота и сърдечния ритъм. Под въздействието на лекарството се намалява периферното съдово съпротивление и връщането на кръвта към сърцето. В същото време се увеличава коронарният кръвен поток, CO се увеличава, но миокардната нужда от кислород намалява.

Показания за употреба. Нитропрусидът е лекарството на избор при пациенти с тежка хипертония и нисък CO. Дори леко намаляване на периферното съдово съпротивление по време на миокардна исхемия с намаляване на помпената функция на сърцето допринася за нормализирането на CO. Нитропрусидът няма пряк ефект върху сърдечния мускул и е едно от най-добрите лекарства за лечение на хипертонични кризи. Използва се при остра левокамерна недостатъчност без признаци на артериална хипотония.

Приготвяне на разтвора: 500 mg (10 ампули) натриев нитропрусид се разреждат в 1000 ml разтворител (концентрация 500 mg/l). Да се ​​съхранява на добре защитено от светлина място. Прясно приготвеният разтвор има кафеникав оттенък. Потъмнелия разтвор не е подходящ за употреба.

Дози за венозно приложение. Началната скорост на приложение е от 0,1 mcg/(kg-min), с ниска DC - 0,2 mcg/(kg-min). При хипертонична криза лечението започва с 2 mcg/(kg-min). Обичайната доза е 0,5 - 5 mcg/(kg-min). Средната скорост на приложение е 0,7 mcg/kg/min. Най-високата терапевтична доза е 2-3 mcg/kg/min за 72 часа.

Страничен ефект. При продължителна употреба на лекарството е възможно отравяне с цианид. Това се дължи на изчерпването на запасите от тиосулфит в организма (при пушачи, с хранителни разстройства, дефицит на витамин В12), който участва в инактивирането на цианида, образуван по време на метаболизма на нитропрусида. В този случай е възможно развитието на лактатна ацидоза, придружена от главоболие, слабост и артериална хипотония. Възможно е и отравяне с тиоцианат. Цианидите, образувани по време на метаболизма на нитропрусида в тялото, се превръщат в тиоцианат. Натрупването на последното се случва при бъбречна недостатъчност. Токсичната концентрация на тиоцианат в плазмата е 100 mg/l.

Адреналин. Този хормон се образува в надбъбречната медула и адренергичните нервни окончания, е катехоламин с директно действие, предизвиква стимулиране на няколко адренергични рецептора наведнъж: А 1 -, бета 1 - и бета 2 - Стимулиране А 1-адренергичните рецептори са придружени от изразен вазоконстрикторен ефект - обща системна вазоконстрикция, включително прекапилярните съдове на кожата, лигавиците, бъбречните съдове, както и изразено свиване на вените. Стимулирането на бета 1-адренергичните рецептори е придружено от ясен положителен хронотропен и инотропен ефект. Стимулирането на бета 2 адренергичните рецептори причинява дилатация на бронхите.

Адреналин често незаменимв критични ситуации, тъй като може да възстанови спонтанната сърдечна дейност по време на асистолия, да повиши кръвното налягане по време на шок, да подобри автоматичността на сърцето и контрактилитета на миокарда и да увеличи сърдечната честота. Това лекарство облекчава бронхоспазма и често е лекарство на избор при анафилактичен шок. Използва се предимно като средство за първа помощ и рядко за продължителна терапия.

Приготвяне на разтвора. Адреналин хидрохлорид се предлага под формата на 0,1% разтвор в ампули от 1 ml (в разреждане 1:1000 или 1 mg/ml). За интравенозна инфузия 1 ml 0,1% разтвор на адреналин хидрохлорид се разрежда в 250 ml изотоничен разтвор на натриев хлорид, което създава концентрация от 4 mcg / ml.

Дози за интравенозно приложение:

1) за всяка форма на сърдечен арест (асистолия, VF, електромеханична дисоциация), началната доза е 1 ml 0,1% разтвор на адреналин хидрохлорид, разреден в 10 ml изотоничен разтвор на натриев хлорид;

2) при анафилактичен шок и анафилактични реакции - 3-5 ml 0,1% разтвор на адреналин хидрохлорид, разреден в 10 ml изотоничен разтвор на натриев хлорид. Следваща инфузия със скорост от 2 до 4 mcg/min;

3) в случай на персистираща артериална хипотония, началната скорост на приложение е 2 mcg / min, ако няма ефект, скоростта се увеличава до достигане на необходимото ниво на кръвното налягане;

4) действие в зависимост от скоростта на приложение:

По-малко от 1 mcg/min - вазоконстриктор,

От 1 до 4 mcg/min - сърдечен стимулант,

От 5 до 20 mcg/min - А-адренергичен стимулант

Повече от 20 mcg/min е преобладаващият α-адренергичен стимулант.

Страничен ефект: адреналинът може да причини субендокардна исхемия и дори миокарден инфаркт, аритмии и метаболитна ацидоза; малки дози от лекарството могат да доведат до остра бъбречна недостатъчност. В тази връзка лекарството не се използва широко за продължителна интравенозна терапия.

Норепинефрин . Естествен катехоламин, който е предшественик на адреналина. Синтезира се в постсинаптичните окончания на симпатиковите нерви и изпълнява невротрансмитерна функция. Норепинефринът стимулира А-, бета 1-адренергичните рецептори, няма почти никакъв ефект върху бета 2-адренергичните рецептори. Той се различава от адреналина с по-силен вазоконстрикторен и пресорен ефект и по-слаб стимулиращ ефект върху автоматизма и контрактилната способност на миокарда. Лекарството причинява значително повишаване на периферното съдово съпротивление, намалява притока на кръв в червата, бъбреците и черния дроб, причинявайки тежка бъбречна и мезентериална вазоконстрикция. Добавянето на ниски дози допамин (1 mcg/kg/min) спомага за запазване на бъбречния кръвоток по време на приложението на норепинефрин.

Показания за употреба: персистираща и значителна хипотония със спад на кръвното налягане под 70 mm Hg, както и със значително намаляване на периферното съдово съпротивление.

Приготвяне на разтвора. Съдържание на 2 ампули (4 mg норепинефрин хидротартарат се разреждат в 500 ml изотоничен разтвор на натриев хлорид или 5% разтвор на глюкоза, което създава концентрация от 16 μg/ml).

Началната скорост на приложение е 0,5-1 mcg/min чрез титриране до постигане на ефекта. Дози от 1-2 mcg/min повишават CO, над 3 mcg/min имат вазоконстрикторен ефект. При рефрактерен шок дозата може да се увеличи до 8-30 mcg/min.

Страничен ефект. При продължителна инфузия може да се развие бъбречна недостатъчност и други усложнения (гангрена на крайниците), свързани с вазоконстрикторния ефект на лекарството. При екстравазално приложение на лекарството може да възникне некроза, което изисква инжектиране на екстравазалната област с разтвор на фентоламин.

Допамин . Той е предшественик на норепинефрин. Стимулира а-и бета рецептори, има специфичен ефект само върху допаминергичните рецептори. Ефектът на това лекарство до голяма степен зависи от дозата.

Показания за употреба: остра сърдечна недостатъчност, кардиогенен и септичен шок; начален (олигурен) стадий на остра бъбречна недостатъчност.

Приготвяне на разтвора. Допамин хидрохлорид (допамин) се предлага в ампули от 200 mg. 400 mg от лекарството (2 ампули) се разреждат в 250 ml изотоничен разтвор на натриев хлорид или 5% разтвор на глюкоза. В този разтвор концентрацията на допамин е 1600 mcg/ml.

Дози за интравенозно приложение: 1) началната скорост на приложение е 1 mcg/(kg-min), след това се увеличава до постигане на желания ефект;

2) малки дози - 1-3 mcg/(kg-min) приложени венозно; в този случай допаминът действа предимно върху целиакията и особено върху бъбречната област, причинявайки вазодилатация на тези области и допринасяйки за увеличаване на бъбречния и мезентериалния кръвен поток; 3) с постепенно увеличаване на скоростта до 10 μg / (kg-min), периферна вазоконстрикция и повишаване на белодробното оклузивно налягане; 4) големи дози - 5-15 mcg/(kg-min) стимулират бета 1 рецепторите на миокарда, имат индиректен ефект поради освобождаването на норепинефрин в миокарда, т.е. имат подчертан инотропен ефект; 5) в дози над 20 mcg/(kg-min) допаминът може да причини вазоспазъм на бъбреците и мезентериума.

За определяне на оптималния хемодинамичен ефект е необходимо проследяване на хемодинамичните параметри. Ако се появи тахикардия, се препоръчва да се намалят дозите или да се преустанови по-нататъшното приложение. Не смесвайте лекарството с натриев бикарбонат, тъй като той е инактивиран. Дългосрочна употреба А- и бета-агонистите намаляват ефективността на бета-адренергичната регулация, миокардът става по-малко чувствителен към инотропните ефекти на катехоламините, до пълната загуба на хемодинамичния отговор.

Страничен ефект: 1) повишен PCWP, възможна поява на тахиаритмии; 2) в големи дози може да причини тежка вазоконстрикция.

Добутамин(добутрекс). Това е синтетичен катехоламин, който има изразен инотропен ефект. Основният механизъм на неговото действие е стимулирането бета-рецептори и повишен контрактилитет на миокарда. За разлика от допамина, добутаминът няма спланхичен вазодилатиращ ефект, но има тенденция към системна вазодилатация. Увеличава сърдечната честота и PCWP в по-малка степен. В тази връзка добутаминът е показан при лечение на сърдечна недостатъчност с нисък CO, високо периферно съпротивление на фона на нормално или повишено кръвно налягане. При използване на добутамин, подобно на допамин, са възможни камерни аритмии. Увеличаването на сърдечната честота с повече от 10% от първоначалното ниво може да доведе до увеличаване на зоната на миокардна исхемия. При пациенти със съпътстващи съдови лезии е възможна исхемична некроза на пръстите. Много пациенти, приемащи добутамин, са имали повишаване на систоличното кръвно налягане с 10-20 mmHg, а в някои случаи и хипотония.

Показания за употреба. Добутамин се предписва при остра и хронична сърдечна недостатъчност, причинена от сърдечни (остър миокарден инфаркт, кардиогенен шок) и несърдечни причини (остра циркулаторна недостатъчност след нараняване, по време и след операция), особено в случаите, когато средното кръвно налягане е над 70 mm Hg. Art., И налягането в системата на малкия кръг е по-високо от нормалните стойности. Предписва се при повишено камерно налягане на пълнене и риск от претоварване на дясното сърце, водещо до белодробен оток; с намален MOS, причинен от режима PEEP по време на механична вентилация. По време на лечението с добутамин, както и при други катехоламини, е необходимо внимателно проследяване на сърдечната честота, сърдечния ритъм, ЕКГ, кръвното налягане и скоростта на инфузия. Хиповолемията трябва да се коригира преди започване на лечението.

Приготвяне на разтвора. Бутилка добутамин, съдържаща 250 mg от лекарството, се разрежда в 250 ml 5% разтвор на глюкоза до концентрация 1 mg/ml. Солените разтвори не се препоръчват за разреждане, тъй като SG йони могат да попречат на разтварянето. Разтворът на добутамин не трябва да се смесва с алкални разтвори.

Страничен ефект. При пациенти с хиповолемия е възможна тахикардия. Според P. Marino понякога се наблюдават камерни аритмии.

Противопоказан с хипертрофична кардиомиопатия. Поради краткия си полуживот добутаминът се прилага непрекъснато интравенозно. Действието на лекарството настъпва за период от 1 до 2 минути. За да се създаде стабилна концентрация в плазмата и да се осигури максимално действие, обикновено отнема не повече от 10 минути. Не се препоръчва използването на натоварваща доза.

Дози. Скоростта на интравенозно приложение на лекарството, необходима за увеличаване на инсулта и сърдечния дебит, варира от 2,5 до 10 mcg/(kg-min). Често се налага повишаване на дозата до 20 mcg/(kg-min), в по-редки случаи - над 20 mcg/(kg-min). Дози добутамин над 40 mcg/(kg-min) могат да бъдат токсични.

Добутаминът може да се използва в комбинация с допамин за повишаване на системното кръвно налягане по време на хипотония, увеличаване на бъбречния кръвен поток и отделяне на урина и предотвратяване на риска от претоварване на белодробната циркулация, наблюдавано само с допамин. Краткият полуживот на стимулантите на бета-адренергичните рецептори, равен на няколко минути, позволява приложената доза да бъде много бързо адаптирана към хемодинамичните нужди.

Дигоксин . За разлика от бета-адренергичните агонисти, дигиталисовите гликозиди имат дълъг полуживот (35 часа) и се елиминират през бъбреците. Поради това те са по-малко контролируеми и използването им, особено в интензивни отделения, е свързано с риск от възможни усложнения. При поддържане на синусовия ритъм употребата им е противопоказана. В случай на хипокалиемия, бъбречна недостатъчност на фона на хипоксия, особено често се появяват прояви на дигиталисова интоксикация. Инотропният ефект на гликозидите се дължи на инхибирането на Na-K-ATPase, което е свързано със стимулиране на метаболизма на Ca 2+. Дигоксин е показан при предсърдно мъждене с VT и пароксизмално предсърдно мъждене. За интравенозни инжекции при възрастни използвайте доза от 0,25-0,5 mg (1-2 ml 0,025% разтвор). Въвежда се бавно в 10 ml 20% или 40% разтвор на глюкоза. При спешни случаи 0,75-1,5 mg дигоксин се разрежда в 250 ml 5% разтвор на декстроза или глюкоза и се прилага интравенозно в продължение на 2 часа.Необходимото ниво на лекарството в кръвния серум е 1-2 ng / ml.

ВАЗОДИЛАТАТОРИ

Нитратите се използват като бързодействащи вазодилататори. Лекарствата от тази група, причинявайки разширяване на лумена на кръвоносните съдове, включително коронарните, влияят на състоянието на пред- и следнатоварване и при тежки форми на сърдечна недостатъчност с високо налягане на пълнене значително повишават CO.

Нитроглицерин . Основният ефект на нитроглицерина е да отпусне гладката мускулатура на кръвоносните съдове. В ниски дози осигурява венодилатиращ ефект, във високи дози също така разширява артериолите и малките артерии, което води до намаляване на периферното съдово съпротивление и кръвното налягане. Като има директен вазодилатиращ ефект, нитроглицеринът подобрява кръвоснабдяването на исхемичната област на миокарда. Употребата на нитроглицерин в комбинация с добутамин (10-20 mcg/(kg-min) е показана при пациенти с висок риск от развитие на миокардна исхемия.

Показания за употреба: ангина пекторис, инфаркт на миокарда, сърдечна недостатъчност с адекватни нива на кръвното налягане; белодробна хипертония; високо ниво на периферно съдово съпротивление с повишено кръвно налягане.

Приготвяне на разтвора: 50 mg нитроглицерин се разреждат в 500 ml разтворител до концентрация 0,1 mg/ml. Дозите се избират по метода на титруване.

Дози за венозно приложение. Началната доза е 10 mcg/min (ниски дози нитроглицерин). Дозата се увеличава постепенно - на всеки 5 минути с 10 mcg/min (високи дози нитроглицерин) - до получаване на ясен ефект върху хемодинамиката. Най-високата доза е до 3 mcg/(kg-min). В случай на предозиране може да се развие хипотония и обостряне на миокардна исхемия. Терапията с интермитентно приложение често е по-ефективна от дългосрочното приложение. За интравенозни инфузии не трябва да се използват системи от поливинилхлорид, тъй като значителна част от лекарството се утаява по стените им. Използвайте системи от пластмасови (полиетиленови) или стъклени бутилки.

Страничен ефект. Предизвиква превръщането на част от хемоглобина в метхемоглобин. Повишаването на нивата на метхемоглобина до 10% води до развитие на цианоза, а по-високите нива са животозастрашаващи. За да се намалят високите нива на метхемоглобин (до 10%), трябва да се приложи интравенозно разтвор на метиленово синьо (2 mg/kg за 10 минути) [Marino P., 1998].

При продължително (24 до 48 часа) интравенозно приложение на разтвор на нитроглицерин е възможна тахифилаксия, характеризираща се с намаляване на терапевтичния ефект при многократно приложение.

След използване на нитроглицерин за белодробен оток възниква хипоксемия. Намаляването на PaO 2 е свързано с увеличаване на шунтирането на кръвта в белите дробове.

Интоксикацията с етанол често се развива след използване на високи дози нитроглицерин. Това се дължи на използването на етилов алкохол като разтворител.

Противопоказания: повишено вътречерепно налягане, глаукома, хиповолемия.

Натриев нитропрусид- бързодействащ, балансиран вазодилататор, който отпуска гладката мускулатура на вените и артериолите. Няма изразен ефект върху сърдечната честота и сърдечния ритъм. Под въздействието на лекарството се намалява периферното съдово съпротивление и връщането на кръвта към сърцето. В същото време се увеличава коронарният кръвен поток, CO се увеличава, но миокардната нужда от кислород намалява.

Показания за употреба. Нитропрусидът е лекарството на избор при пациенти с тежка хипертония и нисък CO. Дори леко намаляване на периферното съдово съпротивление по време на миокардна исхемия с намаляване на помпената функция на сърцето допринася за нормализирането на CO. Нитропрусидът няма пряк ефект върху сърдечния мускул и е едно от най-добрите лекарства за лечение на хипертонични кризи. Използва се при остра левокамерна недостатъчност без признаци на артериална хипотония.

Приготвяне на разтвора: 500 mg (10 ампули) натриев нитропрусид се разреждат в 1000 ml разтворител (концентрация 500 mg/l). Да се ​​съхранява на добре защитено от светлина място. Прясно приготвеният разтвор има кафеникав оттенък. Потъмнелия разтвор не е подходящ за употреба.

Дози за венозно приложение. Началната скорост на приложение е от 0,1 mcg/(kg-min), с ниска DC - 0,2 mcg/(kg-min). При хипертонична криза лечението започва с 2 mcg/(kg-min). Обичайната доза е 0,5 - 5 mcg/(kg-min). Средната скорост на приложение е 0,7 mcg/kg/min. Най-високата терапевтична доза е 2-3 mcg/kg/min за 72 часа.

Страничен ефект. При продължителна употреба на лекарството е възможно отравяне с цианид. Това се дължи на изчерпването на запасите от тиосулфит в организма (при пушачи, с хранителни разстройства, дефицит на витамин В12), който участва в инактивирането на цианида, образуван по време на метаболизма на нитропрусида. В този случай е възможно развитието на лактатна ацидоза, придружена от главоболие, слабост и артериална хипотония. Възможно е и отравяне с тиоцианат. Цианидите, образувани по време на метаболизма на нитропрусида в тялото, се превръщат в тиоцианат. Натрупването на последното се случва при бъбречна недостатъчност. Токсичната концентрация на тиоцианат в плазмата е 100 mg/l.

Инотропни лекарства- Това са лекарства, които повишават контрактилитета на миокарда. Най-известните инотропни лекарства включват сърдечни гликозиди. В началото на 20 век почти цялата кардиология се основава на сърдечните гликозиди. И дори в началото на 80-те години. гликозидите остават основните лекарства в кардиологията.

Механизмът на действие на сърдечните гликозиди е блокада на натриево-калиевата "помпа". В резултат на това доставката на натриеви йони в клетките се увеличава, обменът на натриеви йони за калциеви йони се увеличава, което от своя страна води до увеличаване на съдържанието на калциеви йони в миокардните клетки и положителен инотропен ефект. В допълнение, гликозидите забавят AV проводимостта и намаляват сърдечната честота (особено при предсърдно мъждене) - поради вагомиметични и антиадренергични ефекти.

Ефективността на гликозидите при циркулаторна недостатъчност при пациенти без предсърдно мъждене не беше много висока и дори беше поставена под въпрос. Въпреки това, специални проучвания показват, че гликозидите имат положителен инотропен ефект и са клинично ефективни при пациенти с нарушена систолна функция на лявата камера. Предиктори за ефективността на гликозидите са: увеличаване на размера на сърцето, намаляване на фракцията на изтласкване и наличие на трети сърдечен тон. При пациенти без тези признаци вероятността от ефекта от предписването на гликозиди е ниска. В момента цифровизацията вече не се прилага. Както се оказа, основният ефект на гликозидите е невровегетативният ефект, който се проявява, когато се предписват малки дози.

В наши дни показанията за употребата на сърдечни гликозиди са ясно дефинирани. Гликозидите са показани при лечение на тежка хронична сърдечна недостатъчност, особено ако пациентът има предсърдно мъждене. И не просто предсърдно мъждене, а тахисистолна форма на предсърдно мъждене. В този случай гликозидите са лекарства на първи избор. Основният сърдечен гликозид е дигоксин. Други сърдечни гликозиди в момента почти не се използват. За тахисистолната форма на предсърдно мъждене дигоксин се предписва под контрола на камерната честота: целта е сърдечна честота от около 70 на минута. Ако по време на приема на 1,5 таблетки дигоксин (0,375 mg) не е възможно да се намали сърдечната честота до 70 на минута, се добавят Р-блокери или амиодарон. При пациенти със синусов ритъм дигоксин се предписва, ако има тежка сърдечна недостатъчност (стадий II B или III-IV FC) и ефектът от приема на АСЕ инхибитор и диуретик е недостатъчен. При пациенти със синусов ритъм и сърдечна недостатъчност дигоксин се предписва в доза от 1 таблетка (0,25 mg) на ден. В този случай, за възрастни хора или пациенти, които са имали инфаркт на миокарда, като правило е достатъчна половина или дори една четвърт от таблетка дигоксин (0,125-0,0625 mg) на ден. Интравенозните гликозиди се предписват изключително рядко: само при остра сърдечна недостатъчност или декомпенсация на хронична сърдечна недостатъчност при пациенти с тахисистолна форма на предсърдно мъждене.
Дори в такива дози: от 1/4 до 1 таблетка дигоксин на ден, сърдечните гликозиди могат да подобрят благосъстоянието и състоянието на тежки пациенти с тежка сърдечна недостатъчност. Повишена смъртност при пациенти със сърдечна недостатъчност е наблюдавана при по-високи дози дигоксин. При лека сърдечна недостатъчност (стадий II A) гликозидите са безполезни.
Критериите за ефективност на гликозидите са подобрено благосъстояние, намаляване на сърдечната честота (особено при предсърдно мъждене), увеличаване на диурезата и повишаване на производителността.
Основните признаци на интоксикация: появата на аритмии, загуба на апетит, гадене, повръщане, загуба на тегло. Когато се използват малки дози гликозиди, интоксикацията се развива изключително рядко, главно когато дигоксин се комбинира с амиодарон или верапамил, които повишават концентрацията на дигоксин в кръвта. Ако интоксикацията бъде открита навреме, обикновено е достатъчно временно оттегляне на лекарството, последвано от намаляване на дозата. При необходимост допълнително използвайте калиев хлорид 2% -200,0 и/или магнезиев сулфат 25% -10,0 (ако няма AV блок), при тахиаритмии - лидокаин, при брадиаритмии - атропин.

В допълнение към сърдечните гликозиди има негликозидни инотропни лекарства. Тези лекарства се използват само при остра сърдечна недостатъчност или при тежка декомпенсация на пациенти с хронична сърдечна недостатъчност. Основните негликозидни инотропни лекарства включват: допамин, добутамин, епинефрин и норепинефрин. Тези лекарства се прилагат само интравенозно капково, за да се стабилизира състоянието на пациента и да се изведе от декомпенсация. След това преминават към прием на други лекарства.

Основните групи негликозидни инотропни лекарства:
1. Катехоламини и техните производни: адреналин, норепинефрин, допамин.
2. Синтетични симпатикомиметици: добутамин, изопротеренол.
3. Инхибитори на фосфодиестераза: амринон, милринон, еноксимон (лекарства като имиобендан или веснаринон, освен че инхибират фосфодиестераза, повлияват директно натриевия и/или калциевия ток през мембраната).

Таблица 8
Негликозидни инотропни лекарства

Норепинефрин.Стимулирането на 1- и α-рецепторите предизвиква повишен контрактилитет и вазоконстрикция (но коронарните и церебралните артерии се разширяват). Често се наблюдава рефлексна брадикардия.

Допамин. Предшественик на норепинефрин и насърчава освобождаването на норепинефрин от нервните окончания. Допаминовите рецептори се намират в съдовете на бъбреците, мезентериума, коронарните и церебралните артерии. Тяхното стимулиране предизвиква вазодилатация в жизненоважни органи. Когато се влива със скорост до приблизително 200 mcg/min (до 3 mcg/kg/min), се постига вазодилатация („бъбречна” доза). Когато скоростта на инфузия на допамин се повиши над 750 mcg/min, стимулирането на α-рецепторите и вазоконстрикторният ефект („пресорна“ доза) започват да преобладават. Поради това е рационално допаминът да се прилага с относително ниска скорост - приблизително в диапазона от 200 до 700 mcg/min. Ако е необходима по-висока скорост на приложение на допамин, те се опитват да свържат инфузия на добутамин или да преминат към инфузия на норепинефрин.

Добутамин.Селективен стимулатор на 1-рецепторите (обаче се отбелязва и лека стимулация на 2- и α-рецепторите). При прилагане на добутамин се наблюдава положителен инотропен ефект и умерена вазодилатация.
При рефрактерна сърдечна недостатъчност се използва инфузия на добутамин за продължителност от няколко часа до 3 дни (поносимостта обикновено се развива до края на 3 дни). Положителният ефект от периодичната инфузия на добутамин при пациенти с тежка сърдечна недостатъчност може да продължи доста дълго време - до 1 месец или повече.

Лекарствата с инотропни ефекти включват сърдечни гликозиди, агонисти на β-адренергичните рецептори и инхибитори на фосфодиестераза. Лекарствата от тези групи повишават концентрацията на вътреклетъчен калций, което е придружено от повишен контрактилитет на миокарда и изместване нагоре на кривата на Франк-Старлинг (фиг. 9.10). В резултат на това при всеки краен диастоличен обем (предварително натоварване), ударният обем и CO се увеличават. Тези лекарства са показани при лечението на пациенти със систолна, но не и диастолна левокамерна дисфункция.

Ориз. 9.10. Промени в кривата на LV налягане-обем (крива на Frank-Sterling) по време на терапия за сърдечна недостатъчност. Точка a съответства на CH (кривата е изместена надолу). При СН се намалява ударният обем (преди развитието на артериална хипотония) и се повишава крайното диастолно налягане на ЛК, което се придружава от симптоми на белодробен застой. Терапията с диуретици или лекарства, които имат венодилатиращ ефект (точка b на същата крива) спомага за намаляване на налягането в LV без значителна промяна в ударния обем (SV). Въпреки това, прекомерното увеличаване на диурезата или тежката венодилатация може да доведе до нежелано намаляване на VO и артериална хипотония (точка b). При приемане на инотропни средства (точка c) или вазодилататори, действащи предимно върху артериоларното легло (както и комбинирани вазодилататори) (точка d), SV се увеличава и крайното диастолно налягане на LV намалява (поради по-пълно изхвърляне на кръв по време на систола). Точка d отразява възможния положителен ефект от комбинираната терапия с инотропни и вазодилататорни лекарства. Пунктираната линия показва увеличение на кривата на Frank-Starling по време на терапия с инотропни и вазодилататорни лекарства (което обаче не достига нивото на функционална активност на нормален LV)

При пациенти с тежка форма на заболяването, лекувани в болница, понякога се прилагат интравенозно агонисти на $-адренергичните рецептори (добутамин, допамин) за временно поддържане на хемодинамичните параметри. Дългосрочната употреба на тези лекарства е ограничена поради липсата на дозирани форми за перорално приложение и бързо развиваща се толерантност - прогресивно намаляване на тяхната терапевтична ефективност поради намаляване на броя на адренергичните рецептори в миокарда според принципа на обратната връзка. Инхибиторите на фосфодиестеразата обикновено се използват при тежка сърдечна недостатъчност от функционален клас III-IV, изискваща интравенозна терапия. Въпреки високата ефективност на инхибиторите на фосфодиестераза в началото на лечението, резултатите от клиничните проучвания показват, че терапията с тези лекарства не увеличава значително продължителността на живота на пациентите.

В клиничната практика от всички инотропни лекарства най-широко използвани са сърдечните гликозиди, които се предписват както интравенозно, така и перорално. Сърдечните гликозиди повишават контрактилитета на миокарда, намаляват дилатацията на LV, повишават CO и спомагат за намаляване на симптомите на HF. При приемане на сърдечни гликозиди се повишава чувствителността на барорецепторите и следователно рефлексивно намалява симпатиковия тонус, което води до намаляване на следнатоварването на LV при пациенти със СН. В допълнение, сърдечните гликозиди спомагат за контролиране на сърдечната честота, което има допълнителен положителен ефект при пациенти със съпътстващо предсърдно мъждене. Терапията със сърдечни гликозиди намалява симптомите на сърдечна недостатъчност, но не увеличава продължителността на живота на пациентите от тази категория. Лекарствата от този клас не са препоръчителни за употреба при лечение на пациенти с LV диастолна дисфункция, тъй като те не подобряват камерната релаксация.

р-блокери

По-рано се смяташе, че β-блокерите са противопоказани при систолна дисфункция на LV, тъй като техният отрицателен инотропен ефект може да доведе до засилване на симптомите на заболяването. Резултатите от последните клинични проучвания обаче показват, че терапията с β-блокери парадоксално спомага за повишаване на CO и нормализиране на хемодинамичните параметри. Механизмът на това явление все още не е проучен, но се смята, че намаляването на сърдечната честота, отслабването на симпатиковия тонус и антиисхемичният ефект на бета-блокерите могат да играят положителна роля в тези случаи. Понастоящем употребата на β-блокери при лечението на пациенти със СН остава обект на клинични изследвания.