Ощущение и восприятие в профессиональной деятельности юриста. Open Library - открытая библиотека учебной информации

Электроэнцефалография - метод исследования головного мозга с помощью регистрации разности электрических потенциалов, возникающих в процессе его жизнедеятельности. Регистрирующие электроды располагают в определённых областях головы так, чтобы на записи были представлены все основные отделы мозга.

Получаемая запись - электроэнцефалограмма (ЭЭГ) - является суммарной электрической активностью многих миллионов нейронов, представленной преимущественно потенциалами дендритов и тел нервных клеток: возбудительными и тормозными постсинаптическими потенциалами и частично - потенциалами действия тел нейронов и аксонов. Таким образом, ЭЭГ отражает функциональную активность головного мозга. Наличие регулярной ритмики на ЭЭГ свидетельствует, что нейроны синхронизуют свою активность.

В норме эта синхронизация определяется главным образом ритмической активностью пейсмейкеров (водителей ритма) неспецифических ядер таламуса и их таламокортикальных проекций.

Поскольку уровень функциональной активности определяется неспецифическими срединными структурами (ретикулярной формацией ствола и переднего мозга) , эти же системы определяют ритмику, внешний вид, общую организацию и динамику ЭЭГ.

Симметричная и диффузная организация связей неспецифических срединных структур с корой определяет билатеральную симметричность и относительную однородность ЭЭГ для всего мозга (рис. 6-1 и 6-2).

МЕТОДИКА

В обычной практике ЭЭГ отводят с помощью электродов, расположенных на интактных покровах головы. Электрические потенциалы усиливают и регистрируют. В электроэнцефалографах предусмотрено 16-24 и более идентичных усилительно-регистрирующих блоков (каналов) , позволяющих одномоментно записывать электрическую активность от соответствующего количества пар электродов, установленных на голове пациента. Современные электроэнцефалографы создают на базе компьютеров. Усиленные потенциалы преобразуют в цифровую форму; непрерывная регистрация ЭЭГ отображается на мониторе и одновременно записывается на диск.

После обработки ЭЭГ может быть распечатана на бумаге. Электроды, отводящие потенциалы, представляют собой металлические пластины или стержни различной формы с диаметром контактной поверхности 0,5-1 см. Электрические потенциалы подаются на входную коробку электроэнцефалографа, имеющую 20-40 и более пронумерованных контактных гнёзд, с помощью которых к аппарату можно под соединить соответствующее количество электродов. В современных электроэнцефалографах входная коробка объединяет коммутатор электродов, усилитель и аналога-цифровой преобразователь ЭЭГ. Из входной коробки преобразованный сигнал ЭЭГ подают в компьютер, с помощью которого производят управление функциями при бора, регистрацию и обработку ЭЭГ.

Рис. 6-1 . Восходящая ретикуло-кортикальная неспецифическая система регуляции уровня функциональной активности мозга: Д 1 и Д 2 - десинхронизующие активирующие системы среднего и переднего мозга соответственно; С 1 и С 2 - синхронизующие тормозящие сомногенные системы продолговатого мозга и моста и неспецифических ядер промежуточного мозга соответственно.

Рис. 6-2. ЭЭГ взрослого бодрствующего человека: регистрируется регулярный α-ритм, модулированный в веретёна, лучше всего выраженный в затылочных отделах; реакция активации на вспышку света

ЭЭГ регистрирует разность потенциалов между двумя точками головы. Соответственно на каждый канал электроэнцефалографа подают напряжения, отведённые двумя электродами: одно на "Вход 1" , другое на "Вход 2" канала усиления.

Многоконтактный коммутатор отведений ЭЭГ позволяет коммутировать электроды по каждому каналу в нужной комбинации. Установив, например, на каком-либо канале соответствие затылочного электрода гнезду входной коробки "1" , а височного - гнезду коробки "5" , получают тем самым возможность регистрировать по этому каналу разность потенциалов между соответствующими электродами. Перед началом работы исследователь набирает с помощью соответствующих программ несколько схем отведений, которые и используют при анализе полученных записей. Для задания полосы про пускания усилителя используют аналоговые и цифровые фильтры высокой и низкой частоты. Стандартная полоса про пускания при записи ЭЭГ - 0,5-70 Гц.

Отведение и запись электроэнцефалограммы

Регистрирующие электроды располагают так, чтобы на многоканальной записи были представлены все основные отделы мозга, обозначаемые начальными буквами их латинских названий. В клинической практике используют две основные системы отведений ЭЭГ: международную систему "10-20" (рис. 6-3) и модифицированную схему с уменьшенным количеством электродов (рис. 6-4). При необходимости получения более детальной картины ЭЭГ предпочтительна схема "10-20".

Рис. 6-3. Международная схема расположения электродов " 1 0-20". Буквенные индексы означают: О - затылочное отведение; Р - теменное отведение; С - центральное отведение; F - лобное отведение; т - височное отведение. Цифровые индексы уточняют положение электрода внутри соответствующей области.

Рис. 6-4. Схема регистрации ЭЭГ при моно· полярном отведении (1) с референтным электродом (R) на мочке уха и при биполярных отведениях (2). В системе с уменьшенным количеством отведений буквенные индексы означают: О - затылочное отведение; Р - теменное отведение; С - центральное отведение; F - лобное отведение; Та - переднее височное отведение, Тр - заднее височное отведение. 1: R - напряжение под референтным ушным электродом; О - напряжение под активным электродом, R-O - запись, получаемая при монополярном отведении от правой затылочной области. 2: Тр - напряжение под электродом в области патологического очага; Та - напряжение под электродом, стоящим над нормальной мозговой тканью; Та-Тр, Тр-О и Ta-F - записи, получаемые при биполярном отведении от соответствующих пар электродов.

Референтным называют такое отведение, когда на "вход 1" усилителя подаётся потенциал от электрода, стоящего над мозгом, а на "вход 2" - от электрода на удалении от мозга. Электрод, расположенный над мозгом, чаще всего называют активным. Электрод, удалённый от мозговой ткани, носит название референтного.

В качестве такового используют левую (A1) и правую (А2) мочки уха. Активный электрод подсоединяют к "входу 1" усилителя, подача на который отрицательного сдвига потенциала вызывает отклонение регистрирующего пера вверх.

Референтный электрод подключают к "входу 2" . В некоторых случаях в качестве референтного электрода используют отведение от двух закороченных между собой электродов (АА), расположенных на мочках ушей. Поскольку на ЭЭГ регистрируется разность потенциалов между двумя электродами, на положение точки на кривой будут в равной мере, но в противоположном направлении влиять изменения потенциала под каждым из пары электродов. В референтном отведении под активным электродом генерируется переменный потенциал мозга. Под референтным электродом, находящимся вдали от мозга, имеется постоянный потенциал, который не проходит в усилитель переменного тока и не влияет на картину записи.

Разность потенциалов отражает без искажения колебания электрического потенциала, генерируемого мозгом под активным электродом. Однако область головы между активным и референтным электродами составляет часть электрической цепи "усилитель-объект", и наличие на этом участке достаточно интенсивного источника потенциала, расположенного асимметрично относительно электродов, будет существенно отражаться на показаниях. Следовательно, при референтном отведении суждение о локализации источника потенциала не вполне надёжно.

Биполярным называют отведение, при котором на "вход 1" и "вход 2" усилителя подсоединяют электроды, стоящие над мозгом. На положение точки записи ЭЭГ на мониторе в одинаковой мере влияют потенциалы под каждым из пары электродов, и регистрируемая кривая отражает разность потенциалов каждого из электродов.

Поэтому суждение о форме колебания под каждым из них на основе одного биполярного отведения оказывается невозможным. В то же время анализ ЭЭГ, зарегистрированных от нескольких пар электродов в различных комбинациях, позволяет выяснить локализацию источников потенциалов, составляющих компоненты сложной суммарной кривой, получаемой при биполярном отведении.

Например, если в задней височной области присутствует локальный источник медленных колебаний (Тр на рис. 6-4) , при подсоединении к клеммам усилителя переднего и заднего височных электродов (Та, Тр) получается запись, содержащая медленную составляющую, соответствующую медленной активности в задней височной области (Тр) , с наложенными на неё более быстрыми колебаниями, генерируемыми нормальным мозговым веществом передней височной области (Та).

Для выяснения вопроса о том, какой же электрод регистрирует эту медленную составляющую, на двух дополнительных каналах коммутированы пары электродов, в каждой из которых один представлен электродом из первоначальной пары, то есть Та или Тр, а второй соответствует какому-либо не височному отведению, например F и О.

Понятно, что во вновь образуемой паре (Тр-О) , включающей задний височный электрод Тр, находящийся над патологически изменённым мозговым веществом, опять будет присутствовать медленная составляющая. В паре, на входы которой подана активность от двух электродов, стоящих над относительно интактным мозгом (Та-F ) , будет регистрироваться нормальная ЭЭГ. Таким образом, в случае локального патологического коркового фокуса подключение электрода, стоящего над этим фокусом, в паре с любым другим приводит к появлению патологической составляющей на соответствующих каналах ЭЭГ. Это и позволяет определить локализацию источника патологических колебаний.

Дополнительный критерий определения локализации источника интересующего потенциала на ЭЭГ - феномен извращения фазы колебаний. Если подсоединить на входы двух каналов электроэнцефалографа три электрода следующим образом (рис. 6-5): электрод 1 - к "входу 1 " , электрод 3 - к "входу 2" усилителя.

Рис. 6-5. Фазовое соотношение записей при различной локализации источника потенциала: 1 , 2, 3 - электроды; А, Б - каналы электроэнцефалографа; 1 - источник регистрируемой разности потенциалов находится под электродом 2 (записи по каналам А и Б в противофазе) ; II - источник регистрируемой разности потенциалов находится под электродом I (записи синфазны). Стрелки указывают направление тока в цепях каналов, определяющее соответствующие направления отклонения кривой на мониторе.

Б, а электрод 2 - одновременно к "входу 2" усилителя А и "входу 1" усилителя Б; предположить, что под электродом 2 происходит положительное смещение электрического потенциала по отношению к потенциалу остальных отделов мозга (обозначено знаком "+") , т о очевидно, что электрический ток, обусловленный этим смещением потенциала, будет иметь противоположное направление в цепях усилителей А и Б, что отразится в противоположно направленных смещениях разности потенциалов - противофазах - на соответствующих записях ЭЭГ. Таким образом, электрические колебания под электродом 2 в записях по каналам А и Б будут представлены кривыми, имеющими одинаковые частоты, амплитуды и форму, но противоположными по фазе. При коммутации электродов по нескольким каналам электроэнцефалографа в виде цепочки противофазные колебания исследуемого потенциала будут регистрироваться по тем двум каналам, к разноимённым входам которых подключён один общий электрод, стоящий над источником этого потенциала.

Правила регистрации электроэнцефалограммы и функциональные пробы

Пациент во время исследования должен находиться в свето- и звукоизолированном помещении в удобном кресле с закрытыми глазами. Наблюдение за исследуемым ведут непосредственно или с помощью видеокамеры. В ходе записи маркерами отмечают значимые события и функциональные пробы.

При пробе открывания и закрывания глаз на ЭЭГ появляются характерные артефакты электроокулограммы. Возникающие изменения ЭЭГ позволяют выявить степень контактности обследуемого, уровень его сознания и ориентировочно оценить реактивность ЭЭГ.

Для выявления реагирования мозга на внешние воздействия применяют одиночные стимулы в виде короткой вспышки света, звукового сигнала. У больных в коматозном состоянии допустимо применение ноцицептивных стимулов нажатием ногтем на основание ногтевого ложа указательного пальца больного.

Для фотостимуляции используют короткие (150 мкс) вспышки света, близкого по спектру к белому, достаточно высокой интенсивности (0,1-0,6 Дж) .

Фотостимуляторы позволяют предъявлять серии вспышек, применяемые для исследования реакции усвоения ритма - способности электроэнцефалографических колебаний воспроизводить ритм внешних раздражений. В норме реакция усвоения ритма хорошо выражена на частоте мельканий, близкой к собственным ритмам ЭЭГ. Ритмические волны усвоения имеют наибольшую амплитуду в затылочных отделах. При фотосенситивных эпилептических припадках ритмическая фотостимуляция выявляет фотопароксизмальный ответ - генерализованный разряд эпилептиформной активности (рис. 6-6).

Гипервентиляцию проводят главным образом для вызывания эпилептиформной активности. Обследуемому предлагают глубоко ритмично дышать в течение 3 мин. Частота дыхания должна быть в пределах 16-20 в минуту. Регистрацию ЭЭГ начинают по меньшей мере за 1 минуту до начала гипервентиляции и продолжают в течение всей гипервентиляции и ещё не менее 3 мин после её окончания.

ИНТЕРПРЕТАЦИЯ РЕЗУЛЬТАТОВ

Анализ ЭЭГ про водят в ходе записи и окончательно по её завершении. Во время записи оценивают наличие артефактов (наводка полей сетевого тока, механические артефакты движения электродов, электромиограмма, электрокардиограмма и др.), принимают меры к их устранению. Про водят оценку частоты и амплитуды ЭЭГ, выделяют характерные графоэлементы, определяют их пространственное и временное распределение. Завершают анализ физиологическая и патофизиологическа я интерпретация результатов и формулирование диагностического заключения с клинико-электроэнцефалографической корреляцией.

Рис. 6-6. Фотопароксизмальный ответ на ЭЭГ при эпилепсии с генерализованными приступами. Фоновая ЭЭГ в пределах нормы. При нарастающей по частоте от 6 до 25 Гц световой ритмической стимуляции наблюдается увеличение амплитуды ответов на частоте 20 Гц с развитием генерализованных разрядов спайков, острых волн и комплексов спайк-медленная волна. d - правое полушарие; s - левое полушарие.

Основной медицинский документ по ЭЭГ - клинико-электроэнцефалографическое заключение, написанное специалистом на основе анализа "сырой" ЭЭГ.

Заключение по ЭЭГ должно быть сформулировано в соответствии с определёнными правилами и состоять из трёх частей:

1) описание основных типов активности и графоэлементов;

2) резюме описания и его патофизиологическая интерпретация;

3) корреляция результатов предыдущих двух частей с клиническими данными.

Базовый описательный термин в ЭЭГ - "активность", определяющая любую последовательность волн (α -активность, активность острых волн и др.) .

Частота определяется количеством колебаний в секунду; е ё записывают соответствующим числом и выражают в герцах (Гц) . В описании приводят среднюю частоту оцениваемой активности. Обычно берут 4-5 отрезков ЭЭГ длительностью 1 . с и высчитывают количество волн на каждом из них (рис. 6-7).

Амплитуда - размах колебаний электрического потенциала на ЭЭГ; измеряют от пика предшествующей волны до пика последующей волны в противоположной фазе, выражают в микровольтах (мкВ) (см. рис. 6-7). Для измерения амплитуды используют калибровочный сигнал. Так, если калибровочный сигнал, соответствующий напряжению 50 мкВ, имеет на записи высоту 10 мм, то, соответственно, 1 мм отклонения пера будет означать 5 мкВ. Для характеристики амплитуды активности в описании ЭЭГ принимают наиболее характерно встречающиеся максимальные её значения, исключая выскакивающие

Фаза определяет текущее состояние процесса и указывает направление вектора его изменений. Некоторые феномены на ЭЭГ оценивают количеством фаз, которые они содержат. Моно фазным называется колебание в одном направлении от изоэлектрической линии с возвратом к исходному уровню, двухфазным - такое колебание, когда после завершения одной фазы кривая переходит исходный уровень, отклоняется в противоположном направлении и возвращается к изоэлектрической линии. Полифазными называют колебания, содержащие три фазы и более. в более узком смысле термином "полифазная волна" определяют последовательность α - и медленной (обычно δ ) волны.

Рис. 6-7. Измерение частоты (1) и амплитуды (II ) на ЭЭГ. Частота измеряется как количество волн в единицу времени (1 с). А - амплитуда.

Ритмы электроэнцефалограммы взрослого бодрствующего человека

Под понятием "ритм" на ЭЭГ подразумевается определённый тип электрической активности, соответствующий некоторому определённому состоянию мозга и связанный с определёнными церебральными механизмами. При описании ритма указывается его частота, типичная для определённого состояния и области мозга, амплитуда и некоторые характерные черты его изменений во времени при изменениях функциональной активности мозга.

Альфа(α ) -ритм: частота 8-13 Гц, амплитуда до 1 00 мкВ. Регистрируется у 85-95% здоровых взрослых. Лучше всего выражен в затылочных отделах. Наибольшую амплитуду α -ритм имеет в состоянии спокойного расслабленного бодрствования при закрытых глазах. Помимо изменений, связанных с функциональным состоянием мозга, в большинстве случаев наблюдают спонтанные изменения амплитуды α -ритма, выражающиеся в чередующемся нарастании и снижении с образованием характерных "Веретён" , продолжительностью 2-8 с. При повышении уровня функциональной активности мозга (напряжённое внимание, страх) амплитуда α -ритма уменьшается. На ЭЭГ появляется высокочастотная низко амплитудная нерегулярная активность, отражающая де синхронизацию активности нейронов. При кратковременном, внезапном внешнем раздражении (особенно вспышке света) эта десинхронизация возникает резко, и в случае если раздражение не носит эмоциогенного характера, достаточно быстро (через 0,5-2 с) восстанавливается α -ритм (см. рис. 6-2) . Этот феномен называется "реакция активации", "ориентировочная реакция" , "реакция угасания α -ритма" , "реакция десинхронизации".

Бета(β )-ритм: частота 14-40 Гц, амплитуда до 25 мкВ (рис. 6-8). Лучше всего β -ритм регистрируется в области центральных извилин, однако распространяется и на задние центральные и лобные извилины. В норме он выражен весьма слабо и в большинстве случаев имеет амплитуду 5-15 мкВ. β -Ритм связан с соматическими сенсорными и двигательными корковыми механизмами и даёт реакцию угасания на двигательную активацию или тактильную стимуляцию. Активность с частотой 40-70 гц и амплитудой 5-7 мкВ иногда называют γ -ритмом, клинического значения он не имеет.

Мю(μ ) -ритм: частота 8-13 Гц, амплитуда до 50 мкВ. Параметры μ -ритма аналогичны таковым нормального α -ритма, но μ -ритм отличается от последнего физиологическими свойствами и топографией. Визуально μ -ритм наблюдают только у 5-15% испытуемых в роландической области. Амплитуда μ-ритма (в редких случаях) нарастает при двигательной активации или соматосенсорной стимуляции. При рутинном анализе μ-ритм клинического значения не имеет . Виды активности, патологические для взрослого бодрствующего человека

Тета(θ ) -активность: частота 4-7 Гц, амплитуда патологической θ -активности больше или = 40 мкВ и чаще всего превышает амплитуду нормальных ритмов мозга, достигая при некоторых патологических состояниях 300 мкВ и более (рис. 6-9).

Рис. 6-8. Вариант ЭЭГ взрослого бодрствующего человека. Во всех отведениях регистрируется β -активность с некоторым преобладанием в теменных (Р) и центральных (С) отделах.

Рис. 6-9. ЭЭГ больного 28 лет с воспалительной окклюзией на уровне задней черепной ямки и внутренней гидроцефалией. Генерализованные билатерально- синхронные θ -волны частотой 4-4,5 Гц, преобладающие в задних отделах.

Рис. 6- 1 0. ЭЭГ больной 38 лет с опухолью медиобазальных отделов левого полушария мозгас вовлечением таламических ядер (сопорозное состояние). Генерализованные δ -волны (частотой 1-3 ГЦ, амплитудой до 200 мкВ), временами преобладающие по амплитуде в левом полушарии.

Дельта (δ) -активность: частота 0,5-3 Гц, амплитуда такая же, как у е-активности (рис. 6- 10). θ - и δ -колебания могут в небольшом количестве присутствовать на ЭЭГ взрослого бодрствующего человека и в норме, но их амплитуда при этом не превышает таковую α -ритма. Патологической считают ЭЭГ, содержащую θ - и δ -колебания амплитудой более или =40 мкВ и занимающие более 15% общего времени регистрации.

Эпилептиформная активность - феномены, типично наблюдаемые на ЭЭГ больных эпилепсией. Они возникают в результате высокосинхронизованных пароксизмальных деполяризационных сдвигов в больших популяциях нейронов, сопровождающихся генерацией потенциалов действия. В результате этого возникают высокоамплитудные острой формы потенциалы, имеющие соответствующие названия.

Спайк (англ. spike - остриё, пик) - негативный потенциал острой формы, длительностью менее 70 мс, амплитудой ≥ 50 мкВ (иногда до сотен или даже тысяч мкВ).

Острая волна отличается от спайка растянутостью во времени: её длительность 70- 200 мс.

Острые волны и спайки могут комбинироваться с медленными волнами, образуя стереотипные комплексы. Спайк-медленная волна - комплекс из спайка и медленной волны. Частота комплексов спайк-медленная волна составляет 2,5-6 Гц, а период, соответственно, - 1 60-250 мс. Острая-медленная волна комплекс из острой волны и следующей за ней медленной волны, период комплекса 500-1300 мс (рис. 6-11).

Важная характеристика спайков и острых волн - их внезапное появление и исчезновение и чёткое отличие от фоновой активности, которую они превышают по амплитуде. Острые феномены с соответствующими параметрами, нечётко отличающиеся от фоновой активности, не обозначаются как острые волны или спайки.

Комбинации описанных феноменов обозначаются некоторыми дополнительными терминами.

Рис. 6-1 1 . Основные типы эпилептиформной активности: - спайки; 2 - острые волны; 3 - острые волны в Р-диапазоне; 4 - спайк-медленная волна; 5 - полиспайк-медленная волна; 6 - острая-медленная волна. Значение калибровочного сигнала для "4" - 100 мкВ, для остальных записей - 50 мкВ.

Вспышка - термин, обозначающий группу волн с внезапным возникновением и исчезновением, чётко отличающихся от фоновой активности частотой, формой и/или амплитудой (рис. 6-12).

Рис. 6-12. Вспышки и разряды: 1 - вспышки α -волн высокой амплитуды; 2 - вспышки β -волн высокой амплитуды; 3 - вспышки (разряды) острых волн; 4 - вспышки полифазных колебаний; 5 - вспышки δ -волн; 6 - вспышки θ -волн; 7 - вспышки (разряды) комплексов спайк-медленная волна.

Рис. 6- 13. Паперн типичного абсанса. Разряд генерализованных билатерально-синхронных комплексов спайк-медленная волна частотой 3 , 5 Гц.

Разряд - вспышка эпилептиформной активности.

Паттерн эпилептического припадка - разряд эпилептиформной активности, типично совпадающей с клиническим эпилептическим приступом.

Обнаружение таких феноменов, даже если не удаётся чётко оценить клинически состояние сознания пациента, также характеризуется как "паттерн эпилептического припадка" (рис. 6-13 и 6- 14) .

Рис. 6-1 4. ЭЭГ во время миоклонического приступа, спровоцированного мелькающим светом частотой 20 Гц, при юношеской миоклонической эпилепсии.

Эпилептический разряд начинается серией нарастающих по амплитуде генерализованных острых волн и переходит в генерализованные билатеральносинхронные и асинхронные серии нерегулярных комплексов спайк-медленная волна, полиспайк-медленная волна, множественных острых волн и спай ков амплитудой до 300 мкВ. Горизонтальная линия внизу - время световой стимуляции.

Гипсаритмия (греч. "высокоамплитудный ритм") - непрерывная генерализованная высокоамплитудная (> 150 мкВ) медленная гиперсинхронная активность с острыми волнами, спайками, комплексами спайк-медленная волна, полиспайк-медленная волна, синхронными и асинхронными. Важный диагностический признак синдромов Уэста и Леннокса-Гасто (рис. 6-15) .

Периодические комплексы - высокоамплитудные вспышки активности, характеризующиеся постоянством формы для данного пациента. Наиболее важные критерии их распознавания: близкий к постоянному интервал между комплексами; непрерывное присутствие в течение всей записи, при условии постоянства уровня функциональной активности мозга; интраиндивидуальная стабильность формы (стереотипность) . Чаще всего они представлены группой высокоамплитудных медленных волн, острых волн, сочетающихся с высокоамплитудными, заострёнными δ - или θ -колебаниями, иногда напоминают эпилептиформные комплексы острая-медленная волна (рис. 6-16) . Интервалы между комплексами составляют от 0,5-2 до десятков секунд. Генерализованные билатерально-синхронные периодические комплексы всегда сочетаются с глубокими нарушениями сознания и указывают на тяжёлое поражение мозга. Если они не обусловлены фармакологическими или токсическими факторами (алкогольная абстиненция, передозировка или внезапная отмена психотропных и гипноседативных препаратов, гепатопатия, отравление оксидом углерода) , то, как правило, являются следствием тяжёлой метаболической, гипоксической, прионовой или вирусной энцефалопатии.

Если интоксикации или метаболические нарушения исключены, то периодические комплексы с высокой достоверностью указывают на диагноз панэнцефалита или прионового заболевания.

Рис. 6- 1 5. ЭЭГ больного 3 лет с синдромом Уэста. Гипсаритмия: генерализованная медленная активность, острые волны, спайки и комплексы спайк-медленная волна амплитудой до 700 мкВ.

Рис. 6- 1 6. Подострый склерозирующий панэнцефалит Ван-Богарта. Периодические комплексы, комбинирующиеся с миоклоническими подёргиваниями, регистрируемыми на ЭМГ, и движениями глаз, регистрируемыми на электроокулограмме. В отведении F - регулярные артефакты движения глаз.

Варианты нормальной электроэнцефалограммы взрослого бодрствующего человека

ЭЭГ в существенной степени однородна для всего мозга и симметрична.

Функциональная и морфологическая неоднородность коры определяет особенности электрической активности различных областей мозга. Пространственная смена типов ЭЭГ отдельных областей мозга происходит постепенно. у большинства (85-90%) здоровых взрослых при закрытых глазах в покое на ЭЭГ регистрируется доминирующий α-ритм с максимальной амплитудой в затылочных отделах (см. рис. 6-2).

У 10-15% здоровых обследуемых амплитуда колебаний на ЭЭГ не превышает 25 мкВ, во всех отведениях регистрируется высокочастотная низкоамплитудная активность. Такие ЭЭГ называют низкоамплитудными. Низкоамплитудные ЭЭГ указывают на преобладание в мозге десинхронизирующих влияний и являются вариантом нормы (см. рис. 6-8).

У части здоровых обследуемых вместо α-ритма регистрируют активность 14- 18 Гц амплитудой около 50 мкВ в затылочных отделах, причём, подобно нормальному α-ритму, амплитуда снижается по направлению кпереди. Такая активность называется "быстрый α -вариант" .

Очень редко (0,2% случаев) на ЭЭГ при закрытых глазах в затылочных отделах регистрируются регулярные, близкие к синусоидальным, медленные волны частотой 2,5-6 Гц и амплитудой 50-80 мкВ. Этот ритм имеет все остальные топографические и физиологические характеристики α-ритма и называется "медленный альфа-вариант". Не будучи связан с какой-либо органической патологией, он рассматривается как пограничный между нормой и патологией и может указывать на дисфункцию диэнцефальных неспецифических систем мозга.

Изменения электроэнцефалограммы в цикле бодрствование-сон

Активное бодрствование (при умственной нагрузке, визуальном слежении, обучении и других ситуациях, требующих повышенной психической активности) характеризуется десинхронизацией нейрональной активности, на ЭЭГ преобладает низкоамплитудная высокочастотная активность.

Расслабленное бодрствование - состояние обследуемого, покоящегося в удобном кресле или на постели с расслабленной мускулатурой и закрытыми глазами, не занятого какой-либо специальной физической или психической активностью. У большинства здоровых взрослых в этом состоянии на ЭЭГ регистрируется регулярный α-ритм.

Первая стадия сна эквивалентна дремоте. На ЭЭГ наблюдают исчезновение α-ритма и появление одиночных и групповых низкоамплитудных θ - и δ -колебаний и низкоамплитудной высокочастотной активности. Внешние стимулы вызывают вспышки α-ритма. Продолжительность стадии 1-7 мин.

К концу этой стадии появляются медленные колебания амплитудой ≤ 75 мкВ.

В это же время могут появиться "вертексные острые переходные потенциалы " В виде одиночных или групповых монофазных поверхностно негативных острых волн с максимумом в области макушки, амплитудой обычно не более 200 мкВ; их считают нормальным физиологическим феноменом. Первая стадия характеризуется также медленными движениями глаз.

Вторая стадия сна характеризуется появлением сонных веретён и К-комплексов. Сонные веретёна - вспышки активности частотой 1 1 - 1 5 Гц, преобладающие в центральных отведениях. Продолжительность веретён - 0,5-3 с, амплитуда приблизительно 50 мкВ. Они связаны С срединными подкорковыми механизмами. К-комплекс - вспышка активности, типично состоящей из двухфазной высокоамплитудной волны с начальной негативной фазой, сопровождаемой иногда веретеном. Амплитуда его максимальна в области макушки, продолжительность не менее 0,5 с. К -комплексы возникают спонтанно или в ответ на сенсорные стимулы. В этой стадии эпизодически наблюдаются также вспышки полифазных высокоамплитудных медленных волн. Медленные движения глаз отсутствуют.

Третья стадия сна: веретёна постепенно исчезают и появляются θ - и δ-волны амплитудой более 75 мкВ в количестве от 20 до 50% времени эпохи анализа. В этой стадии часто трудно дифференцировать К-комплексы от δ-волн. Сонные веретёна могут полностью исчезнуть.

Четвёртая стадия сна характеризуется волнами частотой ≤ 2 Гц и более 75 мкВ, занимающих более 50% времени эпохи анализа.

Во время сна у человека эпизодически возникают периоды десинхронизации на ЭЭГ - так называемый сон с быстрыми движениями глаз. В течение этих периодов регистрируется полиморфная активность с преобладанием высоких частот. Этим периодам на ЭЭГ соответствует переживание сновидения, падение мышечного тонуса с появлением быстрых движений глазных яблок и иногда быстрых движений конечностей. Возникновение этой стадии сна связано с работой регуляторного механизма на уровне моста мозга, её нарушения свидетельствуют о дисфункции этих отделов мозга, что имеет важное диагностическое значение.

Возрастные изменения электроэнцефалограммы

ЭЭГ недоношенного ребёнка в возрасте до 24-27 нед гестации представлена вспышками медленной δ - и θ -активности, эпизодически комбинирующимися с острыми волнами, продолжительностью 2-20 с, на фоне низкоамплитудной (до 20-25 мкВ) активности.

У детей 28-32 нед гестации δ - и θ -активность амплитудой до 100-150 мкВ становится более регулярной, хотя также может включать вспышки более высокоамплитудной θ -активности, перемежающиеся периодами уплощения.

У детей старше 32 нед гестации на ЭЭГ начинаются прослеживаться функциональные состояния. В спокойном сне наблюдают интермиттирующую высокоамплитудную (до 200 мкВ и выше) δ-активность, сочетающуюся с θ-колебаниями и острыми волнами и перемежающуюся периодами относительно низкоамплитудной активности.

У доношенного новорождённого на ЭЭГ чётко определяются различия между бодрствованием с открытыми глазами (нерегулярная активность частотой 4-5 Гц и амплитудой 50 мкВ), активным сном (постоянная низкоамплитудная активность 4-7 Гц с наложением более быстрых низкоамплитудных колебаний) и спокойным сном, характеризующимся вспышками высокоамплитудной δ -активности в комбинации с веретёнами более быстрых высокоамплитудных волн, перемежающихся низкоамплитудными периодами.

У здоровых недоношенных детей и доношенных новорождённых в течение первого месяца жизни наблюдают альтернирующую активность во время спокойного сна. На ЭЭГ новорождённых присутствуют физиологические острые потенциалы, характеризующиеся мультифокальностью, спорадичностью появления, нерегулярностью следования. Амплитуда их обычно не превышает 1 00-110 мкВ, частота возникновения в среднем составляет 5 в час, основное их количество приурочено к спокойному сну. Нормальными также считают относительно регулярно возникающие острые потенциалы в лобных отведениях, не превышающие по амплитуде 150 мкВ. Нормальная ЭЭГ зрелого новорождённого характеризуется наличием ответа в виде уплощения ЭЭГ на внешние стимулы.

В течение первого месяца жизни зрелого ребёнка исчезает альтернирующая ЭЭГ спокойного сна, на втором месяце появляются веретёна сна, организованная доминирующая активность в затылочных отведениях, достигающая частоты 4-7 гц в возрасте 3 мес.

В течение 4-6-го месяцев жизни количество θ-волн на ЭЭГ постепенно увеличивается, а δ -волн - уменьшается, так что к концу 6-го месяца на ЭЭГ доминирует ритм частотой 5-7 Гц. С 7-го по 12-й месяц жизни формируется α-ритм с постепенным уменьшением количества δ - и θ-волн. к 12 мес доминируют колебания, которые можно охарактеризовать как медленный α-ритм (7-8,5 Гц). С 1 года до 7-8 лет продолжается процесс постепенного вытеснения медленных ритмов более быстрыми колебаниями (α - и β -диапазона) (табл. 6-1). После 8 лет на ЭЭГ доминирует α-ритм. Окончательное формирование ЭЭГ происходит к 16-18 годам.

Таблица 6- 1 . Граничные значения частоты доминирующего ритма у детей

На ЭЭГ здоровых детей могут присутствовать избытчныыe диффузные медленные волны, вспышки ритмичных медленных колебаний, разряды эпилептиформной активности, так что с точки зрения традиционной оценки возрастной нормы даже у заведомо здоровых лиц в возрасте до 21 года к "нормальным" могут быть отнесены только 70-80% ЭЭГ. Частота некоторых вариантов активности в детском и юношеском возрасте приведена в табл. 6-2.

С 3-4 и до 1 2 лет нарастает (с 3 до 16%) доля ЭЭГ с избыточными медленными волнами, а затем этот показатель достаточно быстро снижается.

Реакция на гипервентиляцию в форме появления высокоамплитудных медленных волн в возрасте 9-11 лет более выражена, чем в младшей группе. Не исключено, однако, что это связано с менее чётким выполнением пробы детьми младшего возраста.

Таблица 6-2. Представленность некоторых вариантов ЭЭГ в здоровой популяции в зависимости от возраста

Уже упомянутая относительная стабильность характеристик ЭЭГ взрослого человека сохраняется приблизительно до 50 лет. С этого периода наблюдается перестройка спектра ЭЭГ, выражающаяся в уменьшении амплитуды и относительного количества α-ритма и нарастании количества β - и θ-волн. Доминирующая частота после 60-70 лет имеет тенденцию к снижению. В этом возрасте у практически здоровых лиц также появляются видимые при визуальном анализе θ - и δ -волны.

Компьютерные методы анализа электроэнцефалограммы

Основные методы компьютерного анализа ЭЭГ, применяемые в клинике, включают спектральный анализ по алгоритму быстрого преобразования Фурье, картирование мгновенной амплитуды, спайков и определение трёхмерной локализации эквивалентного диполя в пространстве мозга.

Наиболее часто используют спектральный анализ. Этот метод позволяет определить абсолютную мощность, выражаемую в мкВ2 для каждой частоты. Диаграмма спектра мощности за заданную эпоху представляет двухмерное изображение, на котором по оси абсцисс отложены частоты ЭЭГ, а по оси ординат - мощности на соответствующих частотах. Представленные в виде следующих один за другим спектров данные спектральной мощности ЭЭГ дают псевдотрёхмерный график, где направление по воображаемой оси вглубь рисунка представляет временную динамику изменений в ЭЭГ. Такие изображения удобны в отслеживании изменений ЭЭГ при нарушениях сознания или воздействии во времени каких-либо факторов (рис. 6-17).

Кодируя цветом распределение мощностей или средних амплитуд по основным диапазонам на условном изображении головы или мозга, получают наглядное изображение их топической представленности (рис. 6-18). Следует подчеркнуть, что метод картирования не даёт новой информации, а только представляет её в другом, более наглядном виде.

Определение трёхмерной локализации эквивалентного диполя заключается в том, что с помощью математического моделирования изображается расположение виртуального источника потенциала, который предположительно мог бы создать распределение электрических полей на поверхности мозга, соответствующее наблюдаемому, если предположить, что они генерируются не нейронами коры по всему мозгу, а являются результатом пассивного распространения электрического поля от единичных источников. В некоторых частных случаях эти вычисляемые "эквивалентные источники" совпадают с реальными, что позволяет при соблюдении определённых физических и клинических условий использовать этот метод для уточнения локализации эпилептогенных фокусов при эпилепсии (рис. 6-19) .

Следует иметь в виду, что компьютерные карты ЭЭГ отображают распределения электрических полей на абстрагированных моделях головы и поэтому не могут восприниматься как непосредственные изображения, подобные МРТ. Необходима их интеллектуальная интерпретация специалистом по ЭЭГ в контексте клинической картины и данных анализа "сырой" ЭЭГ. Поэтому прилагаемые иногда к заключению по ЭЭГ компьютерные топографические карты являются для невролога вполне бесполезными, а иногда и опасными при его собственных попытках их прямого истолкования. Согласно рекомендациям Международной федерации обществ ЭЭГ и клинической нейрофизиологии, вся необходимая диагностическая информация, полученная главным образом на основе прямого анализа "сырой" ЭЭГ, должна быть изложена специалистом по ЭЭГ на понятно м для клинициста языке в текстовом заключении. Недопустимо предоставление в качестве клиникоэлектроэнцефалографического заключения текстов, которые формулируются автоматически компьютерными программами некоторых электроэнцефалографов. Для получения не только иллюстративного материала, но и дополнительной специфической диагностической или про гностической информации необходимо использование более сложных алгоритмов исследования и компьютерной обработки ЭЭГ, статистических методов оценки данных с набором соответствующих групп контроля, разрабатываемых для решения узко специализированных задач, изложение которых выходит за рамки стандартного использования ЭЭГ в неврологической клинике ., 2001; 3енков Л.Р., 2004].

Рис. 6 - 1 7 . Псевдотрёхмерный график спектра мощности ЭЭГ в диапазоне 0-32 Гц здорового подростка 14 лет. По оси абсцисс - частота (Гц), ординат - мощность в мкВ 2 ; воображаемая ось от зрителя в глубину графика - время. Каждая кривая отражает спектр мощности за 30 с. Начало исследования - вторая кривая снизу, конец - верхняя кривая; 5 нижних кривых - глаза открыты, причём первые 2 кривые (1 -я минута записи) - счёт элементов орнамента перед глазами испытуемого.

Видно, что по прекращении счёта появилась небольшая синхронизация на частотах 5,5 и 1 0,5 Гц. Резкое возрастание мощности на частоте 9 Гц (α-ритм) при закрывании глаз (кривые 6- 1 1 снизу). Кривые 1 2-20 снизу - 3 мин гипервентиляции. Видно нарастание мощности в диапазоне 0,5-6 Гц и расширение пика а за счёт частоты 8,5 Гц. Кривые 2 1 -25 - глаза закрыты, далее глаза открыты; последняя минута записи - счёт элементов орнамента. Видно исчезновение низкочастотных составляющих по окончании гипервентиляции и исчезновение пика а при открывании глаз.

По эстетическим соображениям из-за "зашкаливания" пика чувствительность резко снижена, что делает кривые спектров при открывании глаз и счёте близкими к нулю.

Рис. 6-18. ЭЭГ больной Н., 8 лет, с приобретённым эпилептическим лобно-долевым синдромом. ЭЭГ представлена при скорости развёртки 60 мм/с с целью оптимального выявления формы высокочастотных потенциалов. На фоне регулярного α-ритма 8 Гц в фронтополярных отведениях прослеживаются стереотипные периодические билатеральные эпилептиформные разряды (ПБЛЭР) в виде веретён из 4-5 спайков с последующей медленной волной амплитудой 350-400 мкВ, следующие непрерывно с регулярной частотой 0,55 Гц. Справа: картирование этой активности демонстрирует билатеральное распространение по полюсам лобных долей.

Рис. 6-19. ЭЭГ пациента с симптоматической лобной эпилепсией. Генерализованные разряды билатерально-синхронных комплексов острая-медленная волна частотой 2 Гц и амплитудой до 350 мкВ с чётким амплитудным преобладанием в правой лобной области. Трёхмерная локализация начальных спайков эпилеnтиформных разрядов демонстрирует плотную серию из двух подмножеств мобильных источников, начинающихся в полюсе орбитофронтальной коры справа и распространяющихся кзади вдоль контура кисты в направлении ростральных отделов переднего продольного пучка переднего мозга. В правом нижнем углу: КТ визуализирует кисту в орбитофронтальной области правого полушария.

ИЗМЕНЕНИЯ ЭЛЕКТРОЭНЦЕФАЛОГРАММЫ ПРИ НЕВРОЛОГИЧЕСКОЙ ПАТОЛОГИИ

Неврологические заболевания можно условно разделить на две группы. Первые связаны по преимуществу со структурными мозговыми нарушениями. К ним относятся сосудистые, воспалительные, аутоиммунные, дегенеративные, травматические поражения. В их диагностике решающая роль принадлежит нейровизуализации, и значение ЭЭГ здесь мало.

Ко второй группе относятся заболевания, при которых симптоматика обусловлена в основном нейродинамическими факторами. В отношении этих расстройств ЭЭГ обладает разной степенью чувствительности, от чего зависит целесообразность её применения. Наиболее распространённой из этой группы расстройств (и самым распространённым заболеванием мозга) является эпилепсия, представляющая собой в настоящее время главное поле клинического применения ЭЭГ.

Общие закономерности

Задачи ЭЭГ в неврологической практике следующие: (1) констатация поражения мозга, (2) определение характера и локализации патологических изменений, (3) оценка динамики состояния. Явная патологическая активность на ЭЭГ является достоверным свидетельством патологического функционирования мозга. Патологические колебания связаны с текущим патологическим процессом. При резидуальных расстройствах изменения в ЭЭГ могут отсутствовать, несмотря на значительный клинический дефицит. Одним из основных аспектов диагностического использования ЭЭГ является определение локализации патологического процесса.

Диффузное поражение мозга, вызываемое воспалительным заболеванием, дисциркуляторными, метаболическими, токсическими нарушениями, приводит соответственно к диффузным изменениям ЭЭГ. Они проявляются полиритмией, дезорганизацией и диффузной патологической активностью.

Полиритмия - отсутствие регулярного доминирующего ритма и преобладание полиморфной активности. Дезорганизация ЭЭГ - исчезновение характерного градиента амплитуд нормальных ритмов, нарушение симметричности

Диффузная патологическая активность представлена θ -, δ -, эпилептиформной активностью. Картина полиритмии обусловлена случайной комбинацией разных видов нормальной и патологической активности. Основным признаком диффузных изменений, в отличие от фокальных, является отсутствие постоянной локальности и стабильной асимметрии активности в ЭЭГ (Рис. 6-20) .

Поражение или дисфункция срединных структур большого мозга, вовлекающие неспецифические восходящие проекции, проявляются билатеральносинхронными вспышками медленных волн или эпилептиформной активности, при этом вероятность появления и выраженность медленной патологической билатерально-синхронной активности тем больше, чем выше по невральной оси располагается поражение. Так, даже при грубом поражении бульбопонтинных структур ЭЭГ в большинстве случаев остаётся в пределах нормы.

В части случаев из-за поражения на этом уровне неспецифической синхронизующей ретикулярной формации возникает десинхронизация и, соответственно, низкоамплитудная ЭЭГ. Поскольку такие ЭЭГ наблюдаются у 5-15% здоровых взрослых, их следует рассматривать как условно патологические.

Только у небольшого количества больных с поражениями на нижнестволовом уровне наблюдают вспышки билатерально-синхронных высокоамплитудных (Х- или медленных волн. При поражении на мезенцефальном и диэнцефальном уровне, а также более высоко лежащих срединных структур большого мозга: поясной извилины, мозолистого тела, орбитальной коры - на ЭЭГ наблюдают билатерально-синхронные высокоамплитудные θ - и δ -волны (рис. 6-21).

Рис. 6-20. ЭЭГ больного 43 лет с последствиями менингоэнцефалита. Диффузные изменения на ЭЭГ: диффузные θ -, δ -волны и острые колебания.

При латерализованных поражениях в глубине полушария за счёт широкой проекции глубинных структур на обширные области мозга наблюдается соответственно широко распространённая по полушарию патологическая θ - и δ -активность. Из-за непосредственного влияния медиального патологического процесса на срединные структуры и вовлечение симметричных структур здорового полушария появляются и билатерально-синхронные медленные колебания, преобладающие по амплитуде на стороне поражения (рис. 6-22).

Рис. 6-21 . ЭЭГ больного 38 лет с менингиомой серповидного отростка в прецентральных, заднелобных отделах. Билатерально-синхронные вспышки о-волн, преобладающие в центральнолобных отведениях, на фоне нормальной электрической активности.

Рис. 6-22. ЭЭГ при глиоме медиобазальных отделов левой лобной доли. Билатерально-синхронные регулярные высокоамплитудные вспышки δ -волн 1 ,5-2 Гц, преобладающие по амплитуде слева и в передних отделах.

Поверхностное расположение поражения вызывает локальное изменение электрической активности, ограниченное зоной нейронов, непосредственно прилегающих к фокусу деструкции. Изменения проявляются медленной активностью, выраженность которой зависит от тяжести поражения.

Эпилептическое возбуждение проявляется локальной эпилептиформной активностью (рис. 6-23).

Рис. 6-23. ЭЭГ больного с конвекситальной, прорастающей кору астроцитомой правой лобной доли. Чётко ограниченный очаг δ -волн в правой лобной области (отведения F и FТp).

Нарушения электроэнцефалограммы при неэпилептических заболеваниях

Опухоли полушарий мозга вызывают появление на ЭЭГ медленных волн. При вовлечении срединных структур к локальным изменениям могут присоединяться билатерально-синхронные нарушения (см. рис. 6-22). Характерно прогрессирующее увеличение выраженности изменений с ростом опухоли. Экстрацеребральные доброкачественные опухоли вызывают менее грубые нарушения. Астроцитомы нередко сопровождаются эпилептическими припадками, и в таких случаях наблюдают эпилептиформную активность соответствующей локализации. При эпилепсии регулярное сочетание эпилептиформной активности с постоянными и нарастающими при повторных исследованиях δ -волнами в области фокуса свидетельствует в пользу неопластической этиологии.

Цереброваскулярные заболевания : выраженность нарушений ЭЭГ зависит от тяжести повреждения мозга. Когда поражение церебральных сосудов не приводит к тяжёлой, клинически проявляющейся ишемии мозга, изменения на ЭЭГ могут отсутствовать или носят пограничный с нормой характер. При дисциркуляторных расстройствах в вертебробазилярном русле может наблюдаться десинхронизация и уплощение ЭЭГ.

При ишемических инсультах в острой стадии изменения проявляются θ - и δ -волнами. При каротидном стенозе патологические ЭЭГ встречаются менее чем у 50% больных, при тромбозе сонной артерии - у 70%, а при тромбозе средней мозговой артерии - у 95% больных. Стойкость и выраженность патологических изменений на ЭЭГ зависят от возможностей коллатерального кровообращения и тяжести поражения мозга. После острого периода на ЭЭГ наблюдается уменьшение выраженности патологических изменений. В ряде случаев в отдалённом периоде перенесённого инсульта ЭЭГ нормализуется даже при сохранении клинического дефицита. При геморрагических инсультах изменения на ЭЭГ значительно более грубые, стойкие и распространённые, что соответствует и более тяжёлой клинической картине.

Черепно-мозговая травма : изменения на ЭЭГ зависят от тяжести и наличия локальных и общих изменений. При сотрясении мозга в период утраты сознания наблюдают генерализованные медленные волны. В ближайшем периоде могут появляться негрубые диффузные θ-волны амплитудой до 50-60 мкВ. При ушибе мозга, его размозжении в области поражения наблюдаются δ -волны высокой амплитуды. При обширном конвексиальном поражении можно обнаружить зону отсутствия электрической активности. При субдуральной гематоме на её стороне наблюдают медленные волны, которые могут иметь относительно низкую амплитуду.

Иногда развитие гематомы сопровождается снижением амплитуды нормальных ритмов в соответствующей области из-за "экранирующего" действия крови.

В благоприятных случаях в отдалённом периоде после травмы ЭЭГ нормализуется.

Прогностическим критерием развития посттравматической эпилепсии является появление эпилептиформной активности. В части случаев в отдалённом периоде после травмы развивается диффузное уплощение ЭЭГ. свидетельствующее о неполноценности активирующих неспецифических систем мозга.

Воспалительные, аутоиммунные, прионовые заболевания мозга . При менингитах в острой фазе наблюдают грубые изменения в виде диффузных высокоамплитудных δ - и θ-волн, фокусов эпилептиформной активности с периодическими вспышками билатерально-синхронных патологических колебаний, свидетельствующих о вовлечении в процесс срединных отделов мозга. Стойкие локальные патологические фокусы могут свидетельствовать о менингоэнцефалите или абсцессе мозга.

При панэнцефалитах характерны периодические комплексы в виде стереотипных генерализованных высокоамплитудных (до 1000 мкВ) разрядов θ - и δ -волн, обычно комбинирующихся с короткими веретёнами колебаний в α - или β -ритме, а также с острыми волнами или спайками. Они возникают по мере прогрессирования заболевания с появления одиночных комплексов, которые вскоре приобретают периодический характер, увеличиваясь по длительности и амплитуде. Частота их появления постепенно возрастает, пока они не сливаются в непрерывную активность (см. рис. 6-16).

Рис. 6-24. Периодические комплексы острая-медленная волна и полифазные волны при болезни Крейтцфельда-Якоба.

При герпесном энцефалите комплексы наблюдают в 60-65% случаев, преимущественно при тяжёлых формах заболевания с неблагоприятным прогнозом.

Приблизительно в двух третях случаев периодические комплексы фокальны, чего не бывает при панэнцефалите Ван-Богарта.

При болезни Крейтцфельда-Якоба обычно через 12 мес от начала болезни появляется непрерывная регулярная ритмическая последовательность комплексов типа острая-медленная волна, следующих с частотой 1,5-2 Гц (рис. 6-24).

Дегенеративные и дезонтогенетические заболевания: данные ЭЭГ в сочетании с клинической картиной могут помочь в дифференциальной диагностике, в наблюдении за динамикой процесса и в выявлении локализации наиболее грубых изменений. Частота изменений ЭЭГ у больных паркинсонизмом варьирует, по разным данным, от 3 до 40%. Наиболее часто наблюдают замедление основного ритма, особенно типичное для акинетических форм.

Для болезни Альцгеймера типичны медленные волны в лобных отведениях, определяемые как "передняя брадиритмия" . Она характеризуется частотой 1-2,5 Гц, амплитудой менее 150 мкВ, полиритмичностью, распространением в основном в лобных и передневисочных отведениях. Важной особенностью "передней брадиритмии " является её постоянство. У 50% больных с болезнью Альцгеймера и у 40% с мультиинфарктной деменцией ЭЭГ в границах возрастной нормы ., 2001; Зенков Л.Р., 2004] .

Электроэнцефалография при эпилепсии

Методические особенности электроэнцефалографии в эпилептологии

Эпилепсия - заболевание, проявляющееся двумя и более эпилептическими приступами (припадками). Эпилептический приступ - короткое, обычно не спровоцированное стереотипное нарушение сознания, поведения, эмоций, моторных или сенсорных функций, которое даже по клиническим проявлениям можно связать с разрядом избыточного количества нейронов в коре мозга. Определение эпилептического припадка через понятие разряда нейронов определяет важнейшее значение ЭЭГ в эпилептологии.

Уточнение формы эпилепсии (более 50 вариантов) включает обязательным компонентом описание характерной для данной формы картины ЭЭГ. Ценность ЭЭГ определяется тем, что эпилептические разряды, а следовательно, и эпилептиформную активность, на ЭЭГ наблюдают и вне эпилептического приступа.

Надёжными признаками эпилепсии являются разряды эпилептиформной активности и паттерны эпилептического припадка. Кроме того, характерны высокоамплитудные (более 100-150 мкВ) вспышки α -, θ -, и δ-активности, однако сами по себе они не могут считаться доказательством наличия эпилепсии и оцениваются в контексте клинической картины. Помимо диагноза эпилепсии, ЭЭГ играет важную роль в определении формы эпилептического заболевания, от чего зависит прогноз и выбор препарата. ЭЭГ позволяет подобрать дозу препарата по оценке уменьшения эпилептиформной активности и предсказать побочные эффекты по появлению дополнительной патологической активности.

Для выявления эпилептиформной активности на ЭЭГ используют световую ритмическую стимуляцию (в основном при фото генных припадках), гипервентиляцию или другие воздействия, исходя из сведений о провоцирующих приступы факторах. Долгосрочная регистрация, особенно во время сна, способствует выявлению эпилептиформных разрядов и паттернов эпилептического припадка.

Провокации эпилептиформных разрядов на ЭЭГ или самого припадка способствует депривация сна. Эпилептиформная активность подтверждает диагноз эпилепсии, однако возможна и при других состояниях, в то же время у части больных эпилепсией зарегистрировать её не удаётся.

Долгосрочная регистрация электроэнцефалограммы и ЭЭГ-видеомониторинг

Как и эпилептические припадки, эпилептиформная активность на ЭЭГ регистрируется не постоянно. При некоторых формах эпилептических расстройств она наблюдается только во время сна, иногда провоцируется определёнными жизненными ситуациями или формами активности пациента. Следовательно, надёжность диагностики эпилепсии прямо зависит от возможности длительной регистрации ЭЭГ в условиях достаточно свободного поведения обследуемого. Для этой цели разработаны специальные портативные системы долгосрочной (12-24 ч и более) записи ЭЭГ в условиях, приближенных к обычной жизнедеятельности.

Регистрирующая система состоит из эластичной шапочки с вмонтированными в неё электродами специальной конструкции, позволяющими долговременно получать качественное отведение ЭЭГ. Отводимая электрическая активность мозга усиливается, оцифровывается и регистрируется на флеш-картах рекордером размером с портсигар, помещающимся в удобной сумке на пациенте. Пациент может выполнять обычные домашние действия. По завершении записи информация с флеш-карты в лаборатории переводится в компьютерную систему регистрации, просмотра, анализа, хранения и распечатки электроэнцефалографических данных и обрабатывается как обычная ЭЭГ. Наиболее надёжную информацию даёт ЭЭГ -видеомониторинг - одновременная регистрация ЭЭГ и видеозаписи пациента во время при ступа. Использование этих методов требуется при диагностике эпилепсии, когда рутинная ЭЭГ не выявляет эпилептиформной активности, а также при определении формы эпилепсии и типа эпилептического припадка, для дифференциальной диагностики эпилептических и неэпилептических приступов, уточнения целей операции при хирургическом лечении, диагноза эпилептических непароксизмальных расстройств, связанных с эпилептиформной активностью во сне, контроля правильности выбора и дозы препарата, побочных эффектов терапии, надёжности ремиссии.

Характеристики электроэнцефалограммы при наиболее распространённых формах эпилепсии и эпилептических синдромов

Доброкачественная эпилепсия детского возраста с центро-темпоральными спайками (доброкачественная роландическая эпилепсия).

Рис. 6-25. ЭЭГ пациента Ш.Д. 6 лет с идиопатической детской эпилепсией с центро-темпоральными спайками. Видны регулярные комплексы острая-медленная волна амплитудой до 240 мкВ в правой центральной (С 4) и передневисочной области (Т 4), формирующие извращение фазы в соответствующих отведениях, свидетельствующее о генерации их диполем в нижних отделах прецентральной извилины на границе с верхней височной.

Вне приступа: фокальные спайки, острые волны и/или комплексы спайк-медленная волна в одном полушарии (40-50%) или в двух с односторонним преобладанием в центральных и средневисочных отведениях, формирующие противофазы над роландической и височной областью (рис. 6-25).

Иногда эпилептиформная активность во время бодрствования отсутствует, но появляется во время сна.

Во время приступа: фокальный эпилептический разряд в центральных и средневисочных отведениях в виде высокоамплитудных спай ков и острых волн, комбинирующихся С медленными волнами, с возможным распространением за пределы начальной локализации.

Доброкачественная затылочная эпилепсия детского возраста с ранним началом (форма Панайотопулоса) .

Вне приступа: у 90% пациентов наблюдают в основном мультифокальные высоко- или низкоамплитудные комплексы острая-медленная волна, нередко билатерально-синхронные генерализованные разряды. В двух третях случаев наблюдают затылочные спайки, в трети случаев - экстраокципитальные.

Комплексы возникают сериями при закрывании глаз.

Отмечают блокирование эпилептиформной активности открыванием глаз. Эпилептиформная активность на ЭЭГ и иногда приступы провоцируются фото стимуляцией.

Во время приступа: эпилептический разряд в виде высокоамплитудных спайков и острых волн, комбинирующихся С медленными волнами, в одном или обоих затылочных и заднетеменных отведениях, обычно с распространением за пределы начальной локализации.

Идиапатические генерализованные эпилепсии. Паттерны ЭЭГ, характерные для детской и юношеской идиопатических эпилепсий с абсансами, а также для идиопатической юношеской миоклонической эпилепсии, приведены выше (см. рис. 6-13 и 6-14)

Характеристики ЭЭГ при первично генерализованной идиопатической эпилепсии с генерализованными тонико-клоническими приступами следующие.

Вне приступа: иногда в пределах нормы, но обычно с умеренными или выраженными изменениями с θ -, δ -волнами, вспышками билатеральносинхронных или асимметричных комплексов спайк-медленная волна, спайков, острых волн.

Во время приступа: генерализованный разряд в виде ритмической активности 10 Гц, постепенно нарастающей по амплитуде и уменьшающейся по частоте в клонической фазе, острые волны 8-16 Гц, комплексы спайк-медленная волна и полиспайк-медленная волна, группы высокоамплитудных θ - и δ -волн, нерегулярных, асимметричных, в тонической фазе θ - и δ -активность, завершающаяся иногда периодами отсутствия активности или низкоамплитудной медленной активности.

Симптоматические фокальные эпилепсии: характерные эпилептиформные фокальные разряды наблюдают менее регулярно, чем при идиопатических. Даже припадки могут проявляться не типичной эпилептиформной активностью, а вспышками медленных волн или даже де синхронизацией и связанным с припадком уплощением ЭЭГ.

При лимбических (гиппокампальных) височных эпилепсиях в межприступный период изменения могут отсутствовать. Обычно наблюдают фокальные комплексы острая-медленная волна в височных отведениях, иногда билатерально-синхронные с односторонним амплитудным преобладанием (рис. 6-26). Во время приступа - вспышки высокоамплитудных ритмичных "крутых" медленных волн, или острых волн, или комплексов острая-медленная волна в височных отведениях с распространением на лобные и задние. В начале (иногда во время) припадка может наблюдаться одностороннее уплощение ЭЭГ. При латерально-височных эпилепсиях со слуховыми и реже зрительными иллюзиями, галлюцинациями и сноподобными состояниями, нарушениями речи и ориентации эпилептиформная активность на ЭЭГ наблюдается чаще. Разряды локализуются в средне- и задневисочных отведениях.

При бессудорожных височных приступах, протекающих по типу автоматизмов, возможна картина эпилептического разряда в виде ритмичной первично- или вторично-генерализованной высокоамплитудной θ -активности без острых феноменов, и в редких случаях - в виде диффузной десинхронизации, проявляющейся полиморфной активностью амплитудой меньше 25 мкВ.

Рис. 6-26. Височно-долевая эпилепсия у больного 28 лет с комплексными парциальными приступами. Билатерально-синхронные комплексы острая-медленная волна в передних отделах височной области с амплитудным преобладанием справа (электроды F 8 и Т 4), свидетельствуют о локализации источника патологической активности в передних медиобазальных отделах правой височной доли. На МРТ справа в медиальных отделах височной области (область гиппокампа) - округлое образование (астроцитома, по данным послеоперационного гистологического исследования).

ЭЭГ при лобнодолевых эпилепсиях в межприпадочном периоде в двух третях случаев фокальной патологии не выявляет. При наличии эпилептиформных колебаний они регистрируются в лобных отведениях с одной или с двух сторон, наблюдаются билатерально-синхронные комплексы спайк-медленная волна, часто с латеральным преобладанием в лобных отделах. Во время припадка могут наблюдаться билатерально-синхронные разряды спайк-медленная волна или высокоамплитудные регулярные θ - или δ -волны, преимущественно в лобных и/или височных отведениях, иногда внезапная диффузная десинхронизация. При орбитофронтальных фокусах трёхмерная локализация выявляет соответственное расположение источников начальных острых волн паттерна эпилептического припадка (см. рис. 6-19) .

Эпилептические энцефалопатии. В предложения Комиссии по терминологии и классификации Международной противоэпилептической лиги введена новая диагностическая рубрика, включающая широкий круг тяжёлых эпилептических расстройств, - эпилептические энцефалопатии. Это перманентные нарушения функций мозга, обусловленные эпилептическими разрядами, проявляющимися на ЭЭГ как эпилептиформная активность, а клинически - разнообразными продолжительными психическими, поведенческими, нейропсихалогическими и неврологическими расстройствами. К ним относят синдром инфантильных спазмов Уэста, синдром Леннокса-Гасто, другие тяжёлые "катастрофические" младенческие синдромы, а также широкий круг психических и поведенческих расстройств, часто протекающих без эпилептических припадков [Епgеl ]., 2001; Мухин К.Ю. и соавт., 2004; Зенков Л.Р., 2007] . Диагностика эпилептических энцефалопатий возможна только с помощью ЭЭГ, поскольку при отсутствии припадков только она может установить эпилептическую природу заболевания, а при наличии припадков уточнить принадлежность заболевания именно к эпилептической энцефалопатии. Ниже приведены данные об изменениях ЭЭГ при основных формах эпилептических энцефалопатий.

Синдром инфантильных спазмов Уэста.

Вне приступа: гипсаритмия, то есть непрерывная генерализованная высокоамплитудная медленная активность и острые волны, спайки, комплексы спайк-медленная волна. Могут быть локальные патологические изменения или стойкая асимметрия активности (см. рис. 6-15).

Во время приступа: молниеносной начальной фазе спазма соответствуют генерализованные спайки и острые волны, тоническим судорогам - генерализованные спайки, нарастающие по амплитуде к концу припадка (β -активность). Иногда припадок проявляется внезапно возникающей и прекращающейся десинхронизацией (снижением амплитуды) текущей эпилептиформной высокоамплитудной активности.

Синдром Леннокса-Гасто.

Вне приступа: непрерывная генерализованная высокоамплитудная медленная и гиперсинхронная активность с острыми волнами, комплексами спайк-медленная волна (200-600 мкВ) , фокальные и мультифокальные нарушения, соответствующие картине гипсаритмии.

Во время приступа: генерализованные спайки и острые волны, комплексы спайк-медленная волна. При миоклонико-астатических припадках - комплексы спайк-медленная волна. Иногда отмечают десинхронизацию на фоне высокоамплитудной активности. Во время тонических припадков - генерализованная высокоамплитудная (≥ 50 мкВ) острая β -активность.

Ранняя младенческая эпилептическая энцефалопатия с паттерном "вспышка-подавление" на ЭЭГ (синдром Отахара) .

Вне приступа: генерализованная активность "вспышка-подавление" - 3-10-секундные периоды высокоамплитудной θ -, δ -активности с нерегулярными асимметричными комплексами полиспайк-медленная волна, острая-медленная волна 1-3 Гц, прерываемая периодами низкоамплитудной " 40 мкВ) полиморфной активности, или гипсаритмия - генерализованная δ - и θ -активность со спайками, острыми волнами, комплексами спайк-медленная волна, полиспайк-медленная волна, острая-медленная волна амплитудой более 200 мкВ.

Во время приступа: увеличение амплитуды и количества спайков, острых волн, комплексов спайк-медленная волна, полиспайк-медленная волна, острая-медленная волна амплитудой более 300 мкВ или уплощение фоновой записи.

Эпилептические энцефалопатии, проявляющиеся преимущественно поведенческими, психическими и когнитивными нарушениями. К этим формам относятся эпилептическая афазия Ландау-Клеффнера, эпилепсия с постоянными комплексами спайк-медленная волна в медленноволновом сне, лобно-долевой эпилептический синдром (см. рис. 6-18) , приобретённый эпилептический синдром нарушения развития правого полушария и другие.

Основная их особенность и один из главных критериев диагноза - грубая эпилептиформная активность, соответствующая по типу и локализации характеру нарушенной функции мозга. При общих нарушениях развития типа аутизма могут наблюдаться билатерально-синхронные разряды, характерные для абсансов, при афазии - разряды в височных отведениях и Т.д. [Мухин к.ю. И др., 2004; Зенков Л.Р., 2007].

Безболезненный и достаточно эффективный метод исследования головного мозга – электроэнцефалография (ЭЭГ). Впервые он был применён ещё в 1928 году Гансом Бергером, но его до сих пор используют в клинике. Направляют на него пациентов при определённых показаниях, для того чтобы диагностировать различные патологии головного мозга. ЭЭГ практически не имеет противопоказаний. Благодаря тщательно разработанной методике проведения, компьютерной расшифровке полученных данных, она помогает клиницисту вовремя распознать болезнь и назначить эффективное лечение.

Показания и противопоказания к проведению ЭЭГ

Электроэнцефалография позволяет диагностировать заболевание головного мозга, оценить его течение в динамике и реакцию на лечение.

Биоэлектрическая активность мозга отражает состояние бодрствования, метаболизм, гемо- и ликвородинамику. Она имеет свои возрастные особенности, но при патологических процессах она значительно отличается от нормы, поэтому с помощью ЭЭГ можно выявить наличие поражения головного мозга.

Этот метод исследования безопасен, его применяют для выявления различных заболеваний головного мозга даже у новорожденных. Эффективна ЭЭГ для диагностики патологий у пациентов, находящихся без сознания или в коме. С помощью современных аппаратов, компьютерной обработки данных электроэнцефалография отображает:

• функциональное состояние головного мозга;
• наличие поражения головного мозга;
• локализацию патологического процесса;
• динамику состояния мозга;
• характер патологических процессов.

Эти данные помогают клиницисту провести дифференциальную диагностику и назначить оптимальный терапевтический курс. В дальнейшем с помощью ЭЭГ наблюдают, как протекает лечение. Наиболее эффективна электроэнцефалография для диагностики таких патологий:

• эпилепсия;
• сосудистые поражения;
• воспалительные заболевания.

При подозрении на патологию клиницист с помощью ЭЭГ выявляет:

• диффузное это поражение мозга или очаговое;
• сторону и локализацию патологического очага;
• поверхностное это изменение или глубинное.

Кроме того, ЭЭГ используют при мониторном наблюдении за развитием заболевания, эффективностью лечения. Во время нейрохирургических операций прибегают к особому методу записи биопотенциалов головного мозга – электрокортикографии. В этом случае запись ведётся с помощью погружённых в мозг электродов.

Электроэнцефалография относится к наиболее безопасным и неинвазивным методам изучения функционального состояния головного мозга. Её используют для регистрации биопотенциалов головного мозга при разных уровнях сознания у пациента. Если нет биоэлектрической активности, это свидетельствует о смерти мозга.

ЭЭГ является эффективным диагностическим инструментом, когда нет возможности проверить рефлексы, расспросить больного. Её основные достоинства:

• безвредность;
• неинвазивность;
• безболезненность.

Противопоказаний к проведению процедуры нет. Нельзя самостоятельно пытаться расшифровать электроэнцефалограмму. Это должен делать только специалист. Даже неврологу и нейрохирургу необходима подробная расшифровка. Неверная интерпретация данных приведёт к тому, что лечение будет неэффективным.

Если пациент определит у себя более тяжёлое заболевание, чем есть на самом деле, то нервное перенапряжение значительно усугубит состояние его здоровья.

Проводить процедуру должен врач-нейрофизиолог. Поскольку слишком много внешних факторов могут повлиять на полученные данные, разработана специальная методика проведения.

Как проводят ЭЭГ

Для проведения ЭЭГ на голову обследуемого надевают специальную шапочку с электродами.

Чтобы избежать влияния внешних раздражителей, ЭЭГ делают в свето-, звукоизолированном помещении. Перед процедурой нельзя:

• принимать успокоительное;
• быть голодным;
• находиться в состоянии нервного возбуждения.

Для регистрации биопотенциалов используют сверхчувствительный прибор – электроэнцелограф. На голову пациента по общепринятой схеме прикрепляют электроды. Они могут быть:

• пластинчатые;
• чашечные;
• игольчатые.

Для начала записывают фоновую активность. В это время пациент находится в удобном кресле в положении полулёжа, с закрытыми глазами. Потом для расширенного определения функционального состояния мозга делают провокационные пробы:

1. Гипервентиляция. Пациент делает глубокие дыхательные движения 20 раз в минуту. Это приводит к алкалозу, сужению кровеносных сосудов головного мозга.
2. Фотостимуляция. Проба со световым раздражителем проводится с помощью стробоскопа. Если реакция отсутствует, то нарушена проводимость зрительных импульсов. Наличие на ЭЭГ патологических волн свидетельствует о повышенной возбудимости корковых структур, а длительное раздражение светом провоцирует возникновение истинных судорожных разрядов, может возникнуть фотопароксизмальная реакция, характерная для эпилепсии.
3. Проба со звуковым раздражителем. Она, как и световая проба, необходима для дифференциации истинных, истерических или симуляционных зрительных и слуховых расстройств.

Проведение процедуры детям до 3-летнего возраста затруднено из-за их неспокойного состояния, невыполнения инструкций. Вот поэтому методика проведения электроэнцефалографии у них имеет свои особенности:

1. Грудничков исследуют на пеленальном столике. Если ребёнок бодрствует, то он должен находиться на руках у взрослого с приподнятой головкой или же сидя (после 6 месяцев).
2. Для выявления альфа-подобного ритма необходимо привлечь внимание ребёнка с помощью игрушки. Он должен зафиксировать на ней взгляд.
3. В крайнем случае ЭЭГ делают при выходе грудничка из медикаментозного сна.
4. Пробу с гипервентиляций проводят детям старше 1 года в игровой форме, предлагают подуть на горячий чай или просят надуть воздушный шарик.

Полученные данные электроэнцефалографист анализирует, и расшифровку передаёт клиницисту. Невролог или нейрохирург перед тем как поставить окончательный диагноз смотрят не только на результаты ЭЭГ, но и назначают другие исследования ( , ликвора), оценивают рефлексы. При подозрении на опухоль рекомендуют или КТ. Визуализирующие методы диагностики более точно определяют локализацию органического поражения мозга.

Заключение

Показаниями к проведению электроэнцефалографии является подозрение на эпилепсию, опухоль, диффузные поражения мозга. Она отражает функциональное состояние центральной нервной системы, тем самым помогает неврологу или нейрохирургу в постановке точного диагноза, мониторинге эффективности. Проводит обследование и интерпретирует полученные данные с учётом возрастных особенностей пациента электроэнцефалографист.

Медицинский обучающий фильм «Электроэнцефалография»:

Врач функциональной диагностики Ю. Крупнова рассказывает об ЭЭГ:

ЭЭГ - основной метод параклинической диагностики функционального состояния головного мозга. Применение ЭЭГ в комплексном клинико-инструментальном обследовании новорождённых существенно повышает объективность оценки состояния центральной нервной системы.

Основы метода

Поверхностная (накожная, скальповая) ЭЭГ отражает суммарные изменения соматодендритных биоэлектрических потенциалов нейронов коры мозга, связанные с возбуждающими и тормозными влияниями, приходящими через интернейронные связи. На функциональное состояние больших групп корковых нейронов (и, соответственно, на электроэнцефалограмму) оказывают влияние два основных фактора. Первый из них - поступление информации из внешней среды по специфическим сенсорным каналам, которое приводит к возникновению мозаики процессов функциональной активации и инактивации в различных зонах неокортекса. Второй - неспецифическая модуляция деятельности коры мозга. На разных уровнях ствола мозга, в структурах лимбической системы, в базальных отделах переднего мозга и во фронтальном неокортексе расположены нейронные системы, способные изменять её функциональное состояние через восходящие и нисходящие диффузные связи с большинством областей коры. В пределах каждой из этих систем выделяют активирующие и подавляющие (сомногенные) системы. Их взаимодействие определяет как организацию цикла «сон-бодрствование», так и более тонкие градации функционального состояния коры мозга в рамках каждой из фаз цикла. Эти факты и лежат в основе использования ЭЭГ для диагностики степени нарушения функционального состояния ЦНС.

Для получения корректной диагностической информации необходима регистрация электроэнцефалограммы от различных областей коры больших полушарий. Для этого используются энцефалографы, имеющие достаточно большое количество каналов (8 и более). Биопотенциалы отводятся от кожных покровов головы с помощью электродов и подаются на вход энцефалографа через блок усиления на регистрирующее устройство. В зависимости от типа регистрирующего устройства электроэнцефалографы подразделяются на традиционные «бумажные» - перьевые, и «безбумажные» - цифровые, преобразующие аналоговый сигнал в цифровую форму, записывающие его и выводящие на экран компьютера. Согласно предложению Международного комитета электоэнцефалографистов, в лабораториях всего мира используется схема расположения электродов 10-20, разработанная с учётом рентгенологических и паталогоанатомических данных и пригодная для обследования пациентов с различными размерами и формой черепа. Зоны регистрации (места отведения) электрической активности мозга имеют буквенные обозначения в соответствии с областями, над которыми располагаются электроды: О - затылочное (occipitalis), Р - теменное (parietalis), С - центральное (centralis), F - лобное (frontalis), Та - передневисочное (temporalis anterior) и Тр - задневисочное (temporalis posterior) отведения. Лоб полюсный обозначается как Fр (p - polus). Референтные электроды, располагающиеся на мочках ушей, обозначаются как А (auricularis). Электроды, расположенные над левым полушарием, принято обозначать нечётными цифрами, а над правым - чётными.

Существуют различные методики проведения ЭЭГ. В условиях ОРИТН наиболее часто применяют мониторинговые методики, позволяющие оценивать данные, получаемые в течение длительного периода наблюдения. Из них наиболее простым (и обладающим несколько ограниченными возможностями) является так называемый мониторинг церебральных функций - выполнение ЭЭГ с помощью одной пары биполярных электродов. Электроды при этом устанавливаются в теменных и фронтальных позициях. Возможности методики:

Позволяет оценивать непрерывность активности и наличие пароксизмальности;

Позволяет контролировать эффективность противосудорожной терапии.

Метод не даёт возможности диагностировать очаговые поражения, определять источник судорожной активности.

Более информативным является 12-часовой ЭЭГ-мониторинг и видеомониторинг (видеозапись больного параллельно с многоканальной ЭЭГ). В настоящее время методика широко применяется за рубежом в ОРИТН. В отечественной практике данная методика используется в основном в специализированных неврологических и нейрохирургических стационарах. Метод ЭЭГ-мониторинга позволяет:

Оценить степень зрелости нервной системы и диагностировать задержку или нарушение её созревания;

Диагностировать очаговые изменения, определять уровень поражения ЦНС;

Объективно дифференцировать эпилептические феномены от пароксизмальных состояний несудорожного генеза;

Оценивать эффективность терапии. В силу высокой информативности ЭЭГ-мониторинг имеет большую прогностическую ценность, чем мониторинг церебральных функций.

В диагностике с использованием ЭЭГ при наличии показаний к проведению исследования информативность метода на 70% выше при условии соблюдения следующих правил:

Во всех случаях неясных пароксизмальных состояний необходимо проведение ЭЭГ-мониторинга естественного сна;

Ночной, а у детей раннего возраста и дневной ЭЭГ-мониторинг должен проводиться до назначения лечения;

ЭЭГ-мониторинг необходимо сочетать с ЭКГ-мониторингом.

Рутинная методика регистрации, наиболее широко применяемая как в специализированных, так и стационарах общего профиля, подразумевает отведение биоэлектрической активности от скальповых электродов, при котором в электроэнцефалограмме представлена активность основных областей коры мозга. Согласно принятым методическим рекомендациям, ЭЭГ у детей старше 3 лет и взрослых людей осуществляется в течение 20 мин с проведением стандартных функциональных проб («открыть-закрыть глаза», гипервентиляция и фотостимуляция). В силу возрастных особенностей применение подобной методики у новорождённых и детей раннего возраста невозможно.

Методика регистрации электроэнцефалограммы у новорождённых и детей первого года жизни

Основные методические требования к проведению ЭЭГ являются общими для детей и взрослых [Зенков Л.Р., 2002]. Способ расположения электродов на голове ребёнка должен соответствовать Международной схеме отведений [система «10-20»] либо модифицированной международной схеме с уменьшенным количеством электродов. В последнее время, благодаря относительно широкому распространению современных аппаратно-программных комплексов, в педиатрии всё чаще применяют расширенную систему «10-20» с увеличенным числом электродов. Учитывая важность топографического картирования биоэлектрической активности для диагностики и прогноза в неонатологии, такое увеличение количества отводящих электродов представляется вполне оправданным и даже необходимым. При монополярной регистрации в качестве референтного рекомендуется использовать отведение от двух объединённых друг с другом электродов, расположенных на мочках ушей. Не следует применять так называемый усреднённый референтный электрод (average reference). При небольшом количестве активных электродов (при исследовании младенцев) возникает ложное представление о характере пространственного распространения амплитуд ЭЭГ-ритмов. Ещё более неудачным выбором следует признать цефалический референтный электрод С„ который часто используется в исследованиях младенцев из практических соображений. Так как топографический максимум многих диагностически важных компонентов ЭЭГ соответствует расположению электрода С„ то при таком референте топографическое распределение биопотенциалов по конвекситальной поверхности резко изменено или даже извращено . Использование различных схем отведений (цепочкой, поперечное и т.д.) при биполярной регистрации соответствует обычным правилам, изложенным в руководствах по клинической ЭЭГ [Зенков Л.Р., 2001].

Следует подчеркнуть три принципиально важных условия проведения ЭЭГ у детей раннего возраста в диагностических целях:

Заключение должно основываться на регистрации ЭЭГ и полиграфических показателей (электроокулограммы, электрокардиограммы, электромиограммы, дыхания, кожно-гальванической реакции) основных фаз цикла «сон- бодрствование». Информация, полученная в ходе регистрации одного состояния (будь то бодрствование или одна из фаз сна) не даёт права судить об аномалиях ЭЭГ-паттерна.

Оценка ЭЭГ-паттернов в цикле «сон-бодрствование» должна исходить из скорректированного возраста ребёнка (возраст, в свою очередь, должен учитывать срок недоношенности).

По правилам Международной электроэнцефалографической Ассоциации, недопустимо базировать заключение лишь на компьютерной оценке электроэнцефалографии без данных экспертного визуального анализа ЭЭГ-паттерна. Это требование особенно важно для неонатальной ЭЭГ, учитывая отсутствие нормативных данных для ЭЭГ и высокую вероятность низкого качества исходной записи из-за трудностей проведения ЭЭГ у детей раннего возраста.

Семиотика изменений электроэнцефалограммы при патологических состояниях нервной системы у новорождённых и детей раннего возраста

Аномалии на электроэнцефалограмме в периоде новорождённости и в грудном возрасте проявляются следующим образом:

«негативные» симптомы, т.е. отсутствие свойственных возрасту и состоянию ребёнка форм ритмики, фоновые аномалии;

Появление аномальных графоэлементов (грубой пароксизмальной активности, условно-эпилептифрмных элементов ЭЭГ);

Регуляторные изменения (нарушения в цикле «сон-бодрствование»).

Для диагностики судорог ЭЭГ считается основным параклиническим методом. Особенности этой патологии у новорожденных (кратковременность, фрагментарность, атипичность, высокая частота несудорожных пароксизмальных состояний, медикаментозная седация в связи с необходимостью ИВЛ) делают необходимым мониторинг ЭЭГ во избежание гиподиагностики и гипердиагностики судорог, что важно в связи с серьёзностью прогноза. Прогностическая ценность полученных данных высока безотносительно этиологии повреждения, однако наиболее значимы данные, полученные в течении первых 10 дней жизни ребёнка. Известно также, что надёжный прогноз возможен лишь на основе серии регистраций, устойчивость аномалий электроэнцефалограммы при повторном исследовании служит основанием для неблагоприятного прогноза развития. Максимально информативной в плане прогноза развития является первая категория нарушений развития - нарушение фоновой активности, поскольку эти сведения могут изменить оценку тяжести поражения ЦНС ребёнка. Даже в случае неонатальных судорог наличие или отсутствие фоновых нарушений по данным ЭЭГ даёт больше оснований для характеристики прогноза, чем наличие эпилептической активности или пароксизмальных изменений электроэнцефалограммы. Кроме того, ряд пароксизмальных паттернов, расцениваемых как аномальные в более старшем возрасте, являются нормальным компонентом электроэнцефалограммы в неонатальном периоде.

Типологическая классификация паттернов электроэнцефалограммы сна у детей в возрасте 1 мес

Для экспертной оценки электроэнцефалограммы сна у детей в возрасте 1 мес мы предлагаем представленную ниже систему критериев. В основу этой системы положены данные литературы по клинической оценке младенческой электроэнцефалограммы, экспериментальные данные о нормальном и аномальном онтогенетическом формировании биоэлектрической активности мозга человека в структуре цикла сна на первом году жизни, многолетний клинико- экспериментальный опыт сотрудников лаборатории возрастной физиологии НИИ мозга РАМН и Лаборатории возрастной психогенетики ПИ РАО, и результаты комплексного проспективного обследования группы детей различного гестационного возраста, перенёсших перинатальные постгипоксические поражения ЦНС, сотрудниками кафедры неонатологии ФУВ РГМУ.

Критерии экспертной оценки ЭЭГ-паттерна сна.

Структура сна:

Невозможность идентификации 2-х основных фаз сна - активированного и медленноволнового сна. При продолжительной регистрации сна ребёнка (не менее 30 мин) сон представлен однотипным ЭЭГ-паттерном;

Наличие в структуре сна фазы «промежуточного сна», не отвечающего принятым критериям фаз активированного и медленноволнового сна, вклинивающейся между фазами активированного и медленноволнового сна и длится более 1 мин (см. главу 3-4);

Относительная длительность фаз активированного, промежуточного и медленноволнового сна в структуре цикла. Увеличение относительной длительности активированного более 50% и промежуточного сна более 10-20% от длительности полного цикла сна;

Спонтанное прерывание (пробуждение ребёнка) в цикле сна.

ЭЭГ медленноволновой фазы сна.

Физиологические ритмические компоненты.

Дельта-активность.

Депрессия дельта-активности (снижение амплитуды дельта-активности менее 50 мкВ):

А умеренная (30-50 мкВ);

А выраженная (10-20 мкВ);

А грубая (менее 10 мкВ).

Альтернация дельта-активности (периодические снижения и повышения амплитуды синхронизированной дельта- активности с разницей амплитуд более 25%):

А тенденция (разница амплитуд 25-50%);

А выраженная (разница амплитуд 50-75%);

А грубая (по типу паттерна «вспышка-подавление»).

Нарушение топографического распределения дельта-активности по областям коры головного мозга:

А сглаженность топографического распределения (различия в амплитуде дельта-активности между задними и передними отделами коры менее 50% с сохранением амплитудного преобладания в задних областях коры);

А отсутствие зональных различий;

А извращение топографического распределения (максимальная амплитуда дельта-активности в передних отделах полушарий).

Веретёна сна (сигма-ритм).

Отсутствуют рудиментарные сонные веретёна (с локализацией в центрально-париетальных отделах, частотой 1215 Гц, амплитудой 8-10 мкВ, длительностью 0,5-6 сек, часто с межполушарной амплитудно-частотной асимметрией или перетеканием).

Патологические графоэлементы.

Пароксизмальные графоэлементы (имеющие определённое начало и окончание, чётко выделяющиеся из фоновой активности и превосходящие по амплитуде фон не менее чем на 50%. Наиболее частые формы: фронтальные и центральные острые волны, вспышки мультифокальных острых волн, билатерально-синхронные вспышки дельта-тета- волн длительностью 0,5-1,5 сек и более, часто имеющие в составе вспышки острые волны. Обязательно указывается топографическое распределение пароксизмов, амплитудно-частотный состав).

Единичные, слабо выраженная пароксизмальная активность (не более 2-3-х вспышек за 10 мин регистрации спокойного сна, по амплитуде превышающие фоновую активность не более, чем в 2 раза).

Умеренные, средневыраженная пароксизмальная активность (не более 5-6 вспышек за 1 мин регистрации спокойного сна, по амплитуде превышающие фоновую активность в 2 раза и более).

Выраженная пароксизмальная активность (более 5-6 вспышек за 1 мин регистрации спокойного сна, по амплитуде превышающие фоновую активность в 2 раза и более).

Эпилептиформные графоэлементы. Обязательно указывается тип и топографическое распределение эпилептиформных графоэлементов, локальный или генерализованный характер регистрации.

Стойкая амплитудно-частотная асимметрия (различия амплитуд между гомотопическими отведениями в двух полушариях более 25-50%).

Локальная.

Межполушарная.

На основании совокупности данных критериев мы выделили 5 типов общего ЭЭГ-паттерна сна у детей месячного возраста с перинатальными поражениями ЦНС. Эти типы паттернов отражают последовательные градации оценки функционального состояния мозга ребёнка с нарастанием степени тяжести нарушения от первого к пятому типу. При определении тяжести нарушения первоочередное значение имеет степень отклонения общего ЭЭГ-паттерна сна от характеристик, соответствующих нормальному ходу созревания биоэлектрической активности мозга в первый месяц жизни ребёнка. Первый тип ЭЭГ-паттерна («норма») предполагает соответствие функционального состояния мозга ребёнка диапазону нормальных вариаций, свойственных здоровым детям этого возраста. Второй тип («задержка созревания») характеризует задержку становления регуляции функционального состояния сна с сохранением основных характеристик физиологических ритмов, свойственных этому состоянию. Третий тип («нарушение созревания») отражает наличие патологических изменений в электрической активности мозга на фоне сохранного или изменённого формирования механизмов регуляции сна. Четвёртый тип («патология») соответствует патологическим изменениям в электрической активности мозга на фоне грубого нарушения формирования механизмов сна. Пятый тип («угнетение биоэлектрической активности») соответствует самым тяжёлым изменениям функционального состояния ЦНС и представляет собой глубокие нарушения процессов генерации электрической активности мозга (см. табл. 27-12). Использование данной классификации при проведении ЭЭГ у детей различного гестационного возраста, перенёсших перинатальное поражение ЦНС, в скорректированном возрасте 1 мес позволяет с высокой точностью и надёжностью прогнозировать исход их психомоторного развития к концу первого года жизни. Регистрация ЭЭГ-паттерна четвёртого или пятого типов позволяет прогнозировать формирование ДЦП, в то время как первый и второй типы предполагают нормальный уровень психомоторного развития, невзирая на тяжесть перенесённого церебрального поражения.

Показания к обследованию

Проведение ЭЭГ в режиме мониторинга безмедикаментозного сна новорождённому и ребёнку раннего возраста показано для:

Диагностики и дифференциальной диагностики судорожных состояний и пароксизмальных состояний несудорожного генеза;

Оценки соответствия уровня зрелости ЦНС возрасту ребёнка и диагностики задержки развития;

Выяснения степени тяжести повреждения ЦНС (в комплексе клинико-инструментальных методов);

Установления прогноза течения заболевания и возможного исхода повреждения ЦНС;

Учёта терапевтической эффективности и определения длительности медикаментозного лечения.

Следует подчеркнуть отсутствие нозологической специфичности данных ЭЭГ.

Противопоказания к обследованию

Абсолютных противопоказаний к проведению ЭЭГ не существует. У пациентов в критическом состоянии ЭЭГ используют для оценки степени тяжести церебрального повреждения и прогноза. В настоящее время наиболее сложным вопросом в клинической практике остается диагностика смерти мозга.

Согласно Практическим рекомендациям Международной Федерации Клинической Нейрофизиологии (1999), диагностика смерти мозга базируется в основном на клинических критериях (ареактивная кома, утрата стволовых рефлексов, апноэ). Нейрофизиологические исследования - важные дополнительные, подтверждающие методы.

Для установления смерти мозга пациент должен соответствовать следующим критериям:

Утрата всех мозговых функций;

Невозможность восстановления;

Известная этиология комы.

При клиническом обследовании для установления смерти мозга должно быть выявлено отсутствие следующих показателей жизнедеяфтельности:

Зрачкового рефлекса;

Корнеального рефлекса;

Реакции на слуховой и зрительный стимулы;

Окуловестибулярного рефлекса (симптома «кукольных глаз»);

Реакции на калорическую пробу;

Дыхательного напряжения при пробе с апноэ.

Клиницист обязан удостовериться, что отсутствие реактивности не связано с наркотической интоксикацией, метаболическими нарушениями или нервно-мышечной блокадой. Должны быть оценены следующие параметры:

Температура тела не ниже 32,2 °С;

Систолическое АД не менее 80 мм рт.ст.;

Нет токсического уровня препаратов, угнетающих нервную систему;

Нет блокады нервно-мышечной проводимости.

Против наличия нервно-мышечной блокады могут свидетельствовать наличие сухожильных рефлексов, наличие примитивных реакций на ноцицептивные раздражители, или наличие мышечной реакции на электрическую стимуляцию моторных нервов. В рекомендациях по диагностике смерти мозга указывается, что окончательному заключению обязательно предшествует период наблюдения. При этом в начале и в конце периода наблюдения должны быть даны документированные заключения специалистов о клиническом состоянии больного. Если причиной комы является не аноксия, такой период составляет 24 ч. Период наблюдения может быть сокращён при проведении следующих объективных подтверждающих обследований с 12 до 6 ч в случае неаноксической комы, с 24 до 12 ч в случае аноксической комы:

Ангиография;

Радиоизотопное исследование кровотока.

Принятые критерии смерти мозга суммирует табл. 27-13.

В качестве объективного теста, подтверждающего смерть мозга, возможно применить транскраниальную ДГ. Однако в связи с тем, что смерть мозга диагностируется на основании комплекса критериев, специально не оговаривающих использование этой методики, она не может быть использована до того, как её употребление для установления смерти мозга будет частью общепринятой клинической практики.

Смерть мозга не устанавливают у ребёнка в возрасте менее 7 суток жизни. Клинические и электрофизиологические критерии для раннего неонатального периода до настоящего времени не разработаны.

Для детей в возрасте от 7 суток жизни до 2 мес для диагностики смерти мозга необходимо двукратное клиническое обследование и двукратная ЭЭГ с интервалом 48 ч.

Для детей в возрасте от 2 мес до 1 г. необходимо двукратное клиническое обследование и двукратное ЭЭГ- обследование с интервалом в 24 ч.

Для детей старше 1 г. необходимо двукратное обследование с интервалом в 12 ч. без применения подтверждающих тестов. Если проводят единственную ЭЭГ, период наблюдения может составлять 6 ч.

Рекомендуемый монтаж отведений для регистрации электроэнцефалографии при определении смерти мозга приведён в табл. 27-14. Остальные параметры регистрации идентичны таковым у взрослых. Регистрация проводится при калибровке 20 мкВ/см.

Технические стандарты проведения ЭЭГ для диагностики смерти мозга включают следующие рекомендации:

Наложение не менее восьми скальповых электродов, должны быть представлены все области конвекситальной поверхности головы. Обычно это схема «10-20» с уменьшенным количеством электродов. Как минимум, должны быть установлены электроды Fpb Fp2,C3,C3, C4,ObO2,T3,T4.

Используются отведения с большими - не менее 10 см - межэлектродными расстояниями. Это позволяет лучше детектировать низкоамплитудную ЭЭГ-активность. Минимальный монтаж приведён в табл. 27-14.

Межэлектродное сопротивление (импеданс) должно быть не более 10 кОм, но не менее 100 Ом. Низкое подэлектродное сопротивление достигается при использовании специальных гелей. Амплитуда регистрируемой церебральной активности при чрезмерно низком импедансе также может быть крайне низкой.

Чувствительность входов, воспринимающих сигнал, должна быть не менее 2 мкВ/мм при большинстве регистраций.

Используют фильтр низких частот в 1 Гц и фильтр высоких частот 30 Гц.

Используют ЭКГ-мониторинг и мониторинг других физиологических параметров. Мониторинг ЧДД необходим для дифференциации природы медленной активности, выявляемой по данным ЭЭГ и вызванной деятельностью дыхательного центра.

Записывают ЭЭГ-реактивность на слуховую, зрительную и тактильную стимуляцию.

Время регистрации составляет не менее 30 мин, при этом полученная запись должна быть относительно безартефактной.

Проверяют правильность регистрирующей системы путём касания электродов и вызывая появление высокоамплитудных артефактов. Это позволяет убедиться, что плоская кривая не является следствием технических факторов.

Электроэнцефалограмма, переданная специалисту с помощью телекоммуникаций, не может использоваться для подтверждения диагноза смерти мозга.

Запись должна быть проведена высококвалифицированным специалистом.

Приложение

Таблица 27-12. Типологическая классификация электроэнцефалограммы сна в скорректированном возрасте 1 мес у детей с перинатальными постгипоксическими поражениями ЦНС

	отсутствует или продолжается менее 1 мин. Начало сна в спокойной или активированной фазе. Паттерн спокойного сна соответствует скорректированному возрасту, или с отдельными признаками незрелости:амплитуда дельта-активности - 50-150 мкВ;зональные различия дельта-активности правильные, или сохранены, но несколько сглажены, без грубой межполушарной асимметрии;рудиментарный сигма-ритм с топическим максимумом в центрально--теменных отведениях;пароксизмальная активность отсутствует или слабо выражена;аномальные графоэлементы отсутствуют либо единичные
2-й тип «задержка созре-вания»	Идентифицируются фазы спокойного и активированного сна, фаза неопределённого сна более 1 мин. Начало сна в активированной фазе, удлинение латентного периода спокойного сна. Паттерн электроэнцефалограммы спокойного сна без выраженных изменений, но с признаками незрелости:амплитуда дельта-активности - 50-150 мкВ;дельта-активность с сохраняющейся тенденцией к альтернации;зональные различия дельта-активности сохранены, но несколько сглажены, без грубой межполушарной асимметрии;рудиментарный сигма-ритм отсутствует или видны единичные ритмические последовательности;пароксизмальная активность от слабо выраженной до умеренной;аномальные графоэлементы отсутствуют либо единичные
3-й тип «нарушение созре-вания»	Идентифицируются фазы спокойного и активированного сна, длительная фаза неопределённого сна. Начало сна в активированной фазе, удлинение латентного периода спокойного сна. Паттерн электроэнцефалограммы спокойного сна с выраженными изменениями или с признаками глубокой незрелости:амплитуда дельта-активности варьирует в пределах 10-100 мкВ и шире, или стойкая межполушарная асимметрия при нормальной амплитуде;дельта-активность с тенденцией к альтернации или явная альтернация;зональные различия дельта-активности сглажены или отсутствуют, но не извращены;рудиментарный сигма-ритм отсутствует или единичные ритмические последовательности;пароксизмальная активность от слабо выраженной до выраженной;количество патологических графоэлементов от единичных до умеренного
4-й тип «пато-логия»	Идентификация фаз спокойного и активированного сна затруднена, основное время сна занимает фаза неопределённого сна. Паттерн электроэнцефалограммы спокойного сна с грубыми изменениями:амплитуда дельта-активности варьирует в пределах 10-100 мкВ и шире, или устойчивое снижение амплитуды менее 30 мкВ;дельта-активность альтернирующая;зональные различия дельта-активности отсутствуют или нестойкое извращение;возможна стойкая межполушарная асимметрия при нормальной амплитуде;рудиментарный сигма-ритм отсутствует;пароксизмальная активность от слабо выраженной до выраженной;количество патологических графоэлементов от умеренного до выраженного
5-й тип «угне-тение биоэлектрической активности»	Идентификация фаз спокойного и активированного сна затруднена или невозможна, основное время сна занимает фаза неопределённого сна. Паттерн электроэнцефалограммы спокойного сна с грубыми изменениями:амплитуда дельта-активности варьирует в пределах 10-100 мкВ и шире, или устойчивое выраженное снижение амплитуды менее 10-15 мкВ;дельта-активность представлена паттерном «вспышка-подавление активности» или общая депрессия активности (10-15 мкВ и менее);зональные различия дельта-активности извращены или отсутствуют;возможна стойкая межполушарная асимметрия;пароксизмальная активность от слабо выраженной до выраженной;количество патологических графоэлементов от умеренного до выраженного, возможны множественные разряды условно эпилептиформной активности

Таблица 27-13. Критерии смерти мозга

Таблица 27-14. Монтаж отведений при диагностике смерти мозга

Электроэнцефалография - это метод исследования электрической активности головного мозга. Метод основан на принципе регистрации электрических потенциалов, появляющихся в нервных клетках в процессе их деятельности. Электрическая активность головного мозга мала, она выражается в миллионных долях вольта. Изучение биопотенциалов мозга производится поэтому при помощи специальных, высокочувствительных измерительных приборов или усилителей, называемых электроэнцефалографами (рис.). С этой целью на поверхность черепа человека накладываются металлические пластинки (электроды), которые соединяют проводами со входом электроэнцефалографа. На выходе аппарата получается графическое изображение на бумаге колебаний разности биопотенциалов головного мозга, называемое электроэнцефалограммой (ЭЭГ).

Электроэнцефалограф

Данные ЭЭГ оказываются различными у здорового и больного человека. В состоянии покоя на ЭЭГ взрослого здорового человека видны ритмические колебания биопотенциалов двух типов. Более крупные колебания, со средней частотой 10 в 1 сек. и с напряжением, равным 50 мкв, называются альфа-волнами. Другие, более мелкие колебания, со средней частотой 30 в 1 сек. и напряжением, равным 15-20 мкв, называются бета-волнами. Если мозг человека переходит от состояния относительного покоя к состоянию деятельности, то альфа-ритм ослабевает, а бета-ритм усиливается. Во время сна как альфа-ритм, так и бета-ритм уменьшаются и появляются более медленные биопотенциалы с частотой 4-5 или 2-3 колебания в 1 сек. и частотой 14-22 колебания в 1 сек. У детей ЭЭГ отличается от результатов исследования электрической активности головного мозга у взрослых и приближается к ним по мере полного созревания мозга, т. е. к 13-17 годам жизни.

При различных заболеваниях мозга на ЭЭГ возникают разнообразные нарушения. Признаками патологии на ЭЭГ покоя считаются: стойкое отсутствие альфа-активности (десинхронизация альфа-ритма) или, наоборот, резкое ее усиление (гиперсинхронизация); нарушение регулярности колебаний биопотенциалов; а также появление патологических форм биопотенциалов - высокоамплитудных медленных (тета- и дельта-волн, острых волн, комплексов пик-волна и пароксизмальных разрядов и т. д. По этим нарушениям врач-невропатолог может определить тяжесть и до известной степени характер мозгового заболевания. Так, например, если в головном мозге имеется опухоль или произошло кровоизлияние в мозг, электроэнцефалографические кривые дают врачу указание, где (в какой части мозга) это повреждение находится. При на ЭЭГ даже в межприпадочном периоде можно наблюдать возникновение на фоне обычной биоэлектрической активности острых волн или комплексов пик-волна.

Особенно важна электроэнцефалография когда встает вопрос о необходимости операции на мозге для удаления у больного опухоли, абсцесса или инородного тела. Данные электроэнцефалографии в сочетании с другими методами исследования используют, намечая план будущей операции.

Во всех тех случаях, когда при осмотре больного с заболеванием ЦНС у врача-невропатолога возникают подозрения о структурных поражениях головного мозга, целесообразно электроэнцефалографическое исследование, С этой целью рекомендуется направлять больных в специализированные учреждения, где работают кабинеты электроэнцефалографии.

Электроэнцефалография (греч. enkephalos - головной мозг, grapho - записываю) - метод исследования деятельности головного мозга человека и животных на основании изучения электрической активности различных его отделов.

Экспериментальные работы показали, что под влиянием различных внешних раздражений в головном мозге возникают электрические колебания. Так называемые спонтанные колебания, т. е. колебания биопотенциалов, не связанные с наносимыми раздражениями, впервые выявил И. М. Сеченов в 1882 г. в головном мозге лягушки. В 1913-1925 гг. В.В. Правдич-Неминский при помощи струнного гальванометра обнаружил у собак в биоэлектрической активности головного мозга целый ряд ритмических процессов.

В 1929 г. Бергер (Н. Berger), применив струнный гальванометр, зарегистрировал биоэлектрическую активность коры головного мозга человека. Показав возможность отводить биоэлектрическую активность от неповрежденной поверхности головы, он открыл перспективность использования этого метода при обследовании больных с нарушениями деятельности головного мозга. Однако электрическая активность головного мозга является очень слабой (величина биопотенциалов составляет в среднем 5-500 мкВ).

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

ВВЕДЕНИЕ

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

ВВЕДЕНИЕ

Актуальность темы исследования. В настоящее время во всем мире отмечается повышенный интерес к изучению ритмической организации процессов в организме, как в условиях нормы, так и патологии. Интерес к проблемам хронобиологии обусловлен тем, что ритмы господствуют в природе и охватывают все проявления живого - от деятельности субклеточных структур и отдельных клеток до сложных форм поведения организма и даже популяций и экологических систем. Периодичность - неотъемлемое свойство материи. Феномен ритмичности является универсальным. Факты о значении биологических ритмов для жизнедеятельности живого организма накапливались давно, но только в последние годы начато их систематическое изучение. В настоящее время хронобиологические исследования являются одним из основных направлений в физиологии адаптации человека.

ГЛАВА I. Общие представления о методических основах электроэнцефалографии

Электроэнцефалография -- метод исследования головного мозга, основанный на регистрации его электрических потенциалов. Первая публикация о наличии токов в центральной нервной системе была сделана Du Bois Reymond в 1849 г. В 1875 г. данные о наличии спонтанной и вызванной электрической активности в мозге собаки были получены независимо R.Caton в Англии и В. Я. Данилевским в России. Исследования отечественных нейрофизиологов на протяжении конца XIX и начала XX века внесли существенный вклад в разработку основ электроэнцефалографии. В. Я. Данилевский не только показал возможность регистрации электрической активности мозга, но и подчеркивал ее тесную связь с нейрофизиологическими процессами. В 1912 г. П. Ю. Кауфман выявил связь электрических потенциалов мозга с «внутренней деятельностью мозга» и их зависимость от изменения метаболизма мозга, воздействия внешних раздражений, наркоза и эпилептического припадка. Подробное описание электрических потенциалов мозга собаки с определением их основных параметров было дано в 1913 и 1925 гг. В. В. Правдич-Неминским.

Австрийский психиатр Ганс Бергер в 1928 г. впервые осуществил регистрацию электрических потенциалов головного мозга у человека, используя скальповые игольчатые электроды (Berger H., 1928, 1932). В его же работах были описаны основные ритмы ЭЭГ и их изменения при функциональных пробах и патологических изменениях в мозге. Большое влияние на развитие метода оказали публикации G.Walter (1936) о значении ЭЭГ в диагностике опухолей мозга, а также работы F.Gibbs, E.Gibbs, W.G.Lennox (1937), F.Gibbs, E.Gibbs (1952, 1964), давшие подробную электроэнцефалографическую семиотику эпилепсии.

В последующие годы работы исследователей были посвящены не только феноменологии электроэнцефалографии при различных заболеваниях и состояниях мозга, но и изучению механизмов генерации электрической активности. Существенный вклад в эту область внесен работами E.D.Adrian, B.Metthews (1934), G.Walter (1950), В.С.Русинова (1954), В.Е.Майорчик (1957), Н.П.Бехтеревой (1960), ЛА.Новиковой (1962), H.Jasper (1954).

Большое значение для понимания природы электрических колебаний головного мозга имели исследования нейрофизиологии отдельных нейронов с помощью метода микроэлектродов, выявившие те структурные субъединицы и механизмы, из которых слагается суммарная ЭЭГ (Костюк П.Г., Шаповалов А.И., 1964, Eccles J., 1964).

ЭЭГ представляет собой сложный колебательный электрический процесс, который может быть зарегистрирован при расположении электродов на мозге или на поверхности скальпа, и является результатом электрической суммации и фильтрации элементарных процессов, протекающих в нейронах головного мозга.

Многочисленные исследования показывают, что электрические потенциалы отдельных нейронов головного мозга связаны тесной и достаточно точной количественной зависимостью с информационными процессами. Для того чтобы нейрон генерировал потенциал действия, передающий сообщение другим нейронам или эффекторным органам, необходимо, чтобы собственное его возбуждение достигло определенной пороговой величины.

Уровень возбуждения нейрона определяется суммой возбуждающих и тормозных воздействий, оказываемых на него в данный момент через синапсы. Если сумма возбуждающих воздействий больше суммы тормозных на величину, превышающую пороговый уровень, нейрон генерирует нервный импульс, распространяющийся затем по аксону. Описанным тормозным и возбуждающим процессам в нейроне и его отростках соответствуют определенной формы электрические потенциалы.

Мембрана -- оболочка нейрона -- обладает электрическим сопротивлением. За счет энергии обмена веществ концентрация положительных ионов в экстраклеточной жидкости поддерживается на более высоком уровне, чем внутри нейрона. В результате существует разность потенциалов, которую можно измерить, введя один микроэлектрод внутрь клетки, а второй расположив экстраклеточно. Эта разность потенциалов называется потенциалом покоя нервной клетки и составляет около 60-70 мВ, причем внутренняя среда заряжена отрицательно относительно экстраклеточного пространства. Наличие разности потенциалов между внутриклеточной и внеклеточной средой носит название поляризации мембраны нейрона.

Увеличение разности потенциалов называется соответственно гиперполяризацией, а уменьшение -- деполяризацией. Наличие потенциала покоя является необходимым условием нормального функционирования нейрона и генерирования им электрической активности. При прекращении обмена веществ или снижении его ниже допустимого уровня различия концентраций заряженных ионов по обе стороны мембраны сглаживаются, с чем связано прекращение электрической активности в случае клинической или биологической смерти мозга. Потенциал покоя является тем исходным уровнем, на котором происходят изменения, связанные с процессами возбуждения и торможения, -- спайковая импульсная активность и градуальные более медленные изменения потенциала. Спайковая активность (от англ. spike-- острие) характерна для тел и аксонов нервных клеток и связана с бездекрементной передачей возбуждения от одной нервной клетки к другой, от рецепторов к центральным отделам нервной системы или от центральной нервной системы к исполнительным органам. Спайковые потенциалы возникают в момент достижения мембраной нейрона некоторого критического уровня деполяризации, при котором наступает электрический пробой мембраны и начинается самоподдерживающийся процесс распространения возбуждения в нервном волокне.

При внутриклеточной регистрации спайк имеет вид высокоамплитудного, короткого, быстрого положительного пика.

Характерными особенностями спайков являются их высокая амплитуда (порядка 50-125 мВ), небольшая длительность (порядка 1-2 мс), приуроченность их возникновения к достаточно строго ограниченному электрическому состоянию мембраны нейрона (критический уровень деполяризации) и относительная стабильность амплитуды спайка для данногонейрона (закон все или ничего).

Градуальные электрические реакции присущи в основном дендритам в соме нейрона и представляют собой постсинаптические потенциалы (ПСП), возникающие в ответ на приход к нейрону спайковых потенциалов по афферентным путям от других нервных клеток. В зависимости от активности возбуждающих или тормозящих синапсов соответственно различают возбуждающие постсинаптические потенциалы (ВПСП) и тормозные постсинаптические потенциалы (ТПСП).

ВПСП проявляется положительным отклонением внутриклеточного потенциала, а ТПСП --отрицательным, что соответственно обозначается как деполяризация и гиперполяризация. Эти потенциалы отличаются локальностью, декрементным распространением на очень короткие расстояния по соседним участкам дендритов и сомы, сравнительно малой амплитудой (от единиц до 20-40 мB), большой длительностью (до 20-50 мс). В отличие от спайка, ПСП возникают в большинстве случаев независимо от уровня поляризации мембраны и имеют различную амплитуду в зависимости от объема афферентной посылки, пришедшей к нейрону и его дендритам. Все эти свойства обеспечивают возможность суммации градуальных потенциалов во времени и пространстве, отображающей интегративную деятельность определенного нейрона (Костюк П.Г., Шаповалов А.И., 1964; Eccles, 1964).

Именно процессы суммации ТПСП и ВПСП определяют уровень деполяризации нейрона и, соответственно, вероятность генерации нейроном спайка, т. е. передачи накопленной информации другим нейронам.

Как видно, оба эти процесса оказываются тесно связанными: если уровень спайковой бомбардировки, обусловленной приходом спайков по афферентным волокнам к нейрону, определяет колебания мембранного потенциала, то уровень мембранного потенциала (градуальные реакции) в свою очередь обусловливает вероятность генерации спайка данным нейроном.

Как следует из изложенного выше, спайковая активность представляет собой значительно более редкое событие, чем градуальные колебания соматодендритного потенциала. Приблизительное соотношение между временным распределением этих событий можно получить из сопоставления следующих цифр: спайки генерируются нейронами мозга со средней частотой10 в секунду; в то же время по каждому из синаптических окончаний кдендритам и соме притекает соответственно в среднем 10 синаптических воздействий за секунду. Если учесть, что на поверхности дендритов и сомы одного коркового нейрона могут оканчиваться до нескольких сотен и тысяч синапсов, то объем синаптической бомбардировки одного нейрона, а соответственно и градуальных реакций, составит несколько сотен или тысяч за секунду. Отсюда соотношение между частотой спайковой и градуальной реакции одного нейрона составляет 1-3 порядка.

Относительная редкость спайковой активности, кратковременность импульсов, приводящая к их быстрому затуханию из-за большой электрической емкости коры, определяют отсутствие значительного вклада в суммарную ЭЭГ со стороны спайковой нейронной активности.

Таким образом, электрическая активность мозга отображает градуальные колебания соматодендритных потенциалов, соответствующих ВПСП и ТПСП.

Связь ЭЭГ с элементарными электрическими процессами на уровне нейронов нелинейная. Наиболее адекватной в настоящее время представляется концепция статистического отображения активности множественных нейронных потенциалов в суммарной ЭЭГ. Она предполагает, что ЭЭГ является результатом сложной суммации электрических потенциалов многих нейронов, работающих в значительной степени независимо. Отклонения от случайного распределения событий в этой модели будут зависеть от функционального состояния мозга (сон, бодрствование) и от характера процессов, вызывающих элементарные потенциалы (спонтанная или вызванная активность). В случае значительной временной синхронизации активности нейронов, как это отмечается при некоторых функциональных состояниях мозга или при поступлении на корковые нейроны высокосинхронизированной посылки от афферентного раздражителя, будет наблюдаться значительное отклонение от случайного распределения. Это может реализоваться в повышении амплитуды суммарных потенциалов и увеличении когерентности между элементарными и суммарными процессами.

Как показано выше, электрическая активность отдельных нервных клеток отражает их функциональную активность по переработке и передаче информации. Отсюда можно сделать заключение, что суммарная ЭЭГ также в преформированном виде отражает функциональную активность, но уже не отдельных нервных клеток, а их громадных популяций, т.е., иначе говоря, функциональную активность мозга. Это положение, получившее многочисленные неоспоримые доказательства, представляется исключительно важным для анализа ЭЭГ, поскольку дает ключ к пониманию того, какие системы мозга определяют внешний вид и внутреннюю организацию ЭЭГ.

На разных уровнях ствола и в передних отделах лимбической системы имеются ядра, активация которых приводит к глобальному изменению уровня функциональной активности практически всего мозга. Среди этих систем выделяют так называемые восходящие активирующие системы, расположенные на уровне ретикулярной формации среднего и в преоптических ядрах переднего мозга, и подавляющие или тормозящие, сомногенные системы, расположенные главным образом в неспецифических таламических ядрах, в нижних отделах моста и продолговатом мозге. Общими для обеих этих систем являются ретикулярная организация их подкорковых механизмов и диффузные, двусторонние корковые проекции. Такая общая организация способствует тому, что локальная активация части неспецифической подкорковой системы, благодаря ее сетевидному строению, приводит к вовлечению в процесс всей системы и к практически одновременному распространению ее влияний на весь мозг (рис. 3).

ГЛАВА II. Основные элементы центральной нервной системы, участвующие в генерации электрической активности мозга

Основными элементами ЦНС являются нейроны. Типичный нейрон состоит из трех частей: дендритное дерево, тело клетки (сома) и аксон. Сильно разветвленное тело дендритного дерева имеет большую поверхность, чем остальные его части, и является его рецептивной воспринимающей областью. Многочисленные синапсы на теле дендритного дерева осуществляют прямой контакт между нейронами. Все части нейрона покрыты оболочкой -- мембраной. В состоянии покоя внутренняя часть нейрона -- протоплазма -- имеет негативный знак по отношению к внеклеточному пространству и составляет приблизительно 70 мВ.

Этот потенциал называют потенциалом покоя (ПП). Он обусловлен разностью концентраций ионов Na+, преобладающих в экстраклеточной среде, и ионов К+ и Cl-, преобладающих в протоплазме нейрона. Если мембрана нейрона деполяризуется от -70 мВ до -40 мВ, при достижении некоторого порога нейрон отвечает коротким по длительности импульсом, при котором мембранный потенциал сдвигается до +20 мВ, а затем обратно до -70 мВ. Этот ответ нейрона называют потенциалом действия (ПД).

Рис. 4. Виды потенциалов, регистрируемых в ЦНС, их временные и амплитудные соотношения.

Длительность этого процесса составляет около 1 мс (рис. 4). Одно из важных свойств ПД состоит в том, что он является основным механизмом, с помощью которого аксоны нейронов несут информацию на значительные расстояния. Распространение импульса по нервным волокнам происходит следующим образом. Потенциал действия, возникающий в одном месте нервного волокна, деполяризует соседние участки и бездекрементно, за счет энергии клетки, распространяется по нервному волокну. Согласно теории распространения нервных импульсов, эта распространяющаяся деполяризация локальных токов является основным фактором, ответственным за распространение нервных импульсов (Brazier, 1979). У человека длина аксона может достигать одного метра. Такая длина аксона позволяет передавать информацию на значительные расстояния.

На дистальном конце аксон делится на многочисленные ветви, которые оканчиваются синапсами. Мембранный потенциал, генерируемый на дендритах, распространяется пассивно в сому клетки, где происходит суммация разрядов от других нейронов и контролируются нейронные разряды, инициирующиеся в аксоне.

Нервным центром (НЦ) называют группу нейронов, объединенных пространственно и организованных в определенную функционально- морфологическую структуру. В этом смысле НЦ могут считаться: ядра переключения афферентных и эфферентных путей, подкорковые и стволовые ядра и ганглии ретикулярной формации ствола мозга, функционально и цитоархитектонически специализированные области коры мозга. Поскольку в коре и ядрах нейроны ориентированы параллельно друг другу и радиально по отношению к поверхности, то к такой системе, так же как и к отдельному нейрону, может быть применена модель диполя -- точечного источника тока, размеры которого много меньше, чем расстояние до точек измерения (Brazier, 1978; Гутман, 1980). При возбуждении НЦ возникает суммарный потенциал дипольного типа с неравновесным распределением заряда, который может распространяться на большие расстояния за счет потенциалов отдаленного поля (рис. 5) (Егоров, Кузнецова, 1976; Hosek et al., 1978; Гутман, 1980; Жадин,1984)

Рис. 5. Представление возбужденного нервного волокна и нервного центра как электрического диполя с линиями поля в объемном проводнике; конструкция трехфазной характеристики потенциала в зависимости от относительного расположения источника по отношению к отводящему электроду.

Основные элементы ЦНС, дающие вклад в генерацию ЭЭГ и ВП.

А. Схематическое изображение процессов от генерации до отведения скальпового вызванного потенциала.

Б. Ответ одного нейрона в Tractus opticus после электрического раздражения Chiasma opticum. Для сравнения: в верхнем правом углу изображен спонтанный ответ.

В. Ответ этого же нейрона на вспышку света (последовательность разрядов ПД).

Г.Связь гистограммы нейронной активности с потенциалами ЭЭГ.

В настоящее время признано, что электрическая активность мозга, регистрируемая на скальпе в виде ЭЭГ и ВП, обусловлена в основном синхронным возникновением большого числа микрогенераторов под воздействием синаптических процессов на мембране нейронов и пассивным затеканием внеклеточных токов в области регистрации. Эта активность является небольшим, но существенным отражением электрических процессов собственно в мозге и связана со строением головы человека (Гутман, 1980; Nunes, 1981; Жадин, 1984). Мозг окружен четырьмя основными слоями ткани, существенно отличающимися по электропроводности и влияющими на измерение потенциалов: спинномозговая жидкость (СМЖ), твердая мозговая оболочка, кость черепа и кожа скальпа (рис. 7).

Значения электропроводности (G) чередуются: мозговая ткань -- G=0,33Ом·м)-1, СМЖ с лучшей электропроводностью -- G=1 (Ом·м)-1, над ней слабо проводящая кость -- G=0,04 (Ом·м)-1. Скальп обладает сравнительно хорошей проводимостью, почти такой же, как у мозговой ткани -- G=0,28-0,33 (Ом·м)-1 (Fender, 1987). Толщина слоев твердой мозговой оболочки, кости и скальпа, по данным ряда авторов, колеблется, но средние размеры соответственно составляют: 2, 8, 4 мм при радиусе кривизны головы 8 - 9 см (Блинков, 1955; Егоров, Кузнецова, 1976 и другие).

Такая электропроводящая структура существенно уменьшает плотность токов, текущих в скальпе. Кроме того, она сглаживает пространственные вариации плотности токов, то есть локальные неоднородности токов, вызванных активностью в ЦНС, находят небольшое отражение на поверхности скальпа, где картина потенциалов содержит сравнительно мало высокочастотных деталей (Гутман, 1980).

Существенным фактом является также то, что картина поверхностных потенциалов (рис. 8) оказывается более «размазанной», чем определяющие эту картину распределения внутримозговых потенциалов (Baumgartner, 1993).

ГЛАВА III. Аппаратура для электроэнцефалографических исследований

Из изложенного выше следует, что ЭЭГ представляет собой процесс, обусловленный активностью огромного числа генераторов, и, в соответствии с этим, создаваемое ими поле представляется весьма неоднородным по всему пространству мозга и меняющимся во времени. В связи с этим между двумя точками мозга, а также между мозгом и удаленными от него тканями организма возникают переменные разности потенциалов, регистрация которых и составляет задачу электроэнцефалографии. В клинической электроэнцефалографии ЭЭГ отводится с помощью электродов, расположенных на интактных покровах головы и в некоторых экстракраниальных точках. При такой системе регистрации потенциалы, генерируемые мозгом, существенно искажаются вследствие влияния покровов мозга и особенностей ориентации электрических полей при различном взаимном расположении отводящих электродов. Эти изменения отчасти обусловлены суммацией, усреднением и ослаблением потенциалов за счет шунтирующих свойств сред, окружающих мозг.

ЭЭГ, отведенная скальповыми электродами, в 10-15 раз ниже по сравнению с ЭЭГ, отведенной от коры. Высокочастотные составляющие при прохождении через покровы мозга ослабляются значительно сильнее, чем медленные компоненты (Воронцов Д.С., 1961). Кроме того, помимо амплитудных и частотных искажений, различия в ориентации отводящих электродов вызывают также изменения фазы регистрируемой активности. Все эти факторы необходимо иметь в виду при записи и интерпретации ЭЭГ. Разность электрических потенциалов на поверхности интактных покровов головы имеет относительно небольшую амплитуду, в норме не превышающую 100-150 мкВ. Для регистрации таких слабых потенциалов используют усилители с большим коэффициентом усиления (порядка 20 000- 100 000). Учитывая, что регистрацию ЭЭГ практически всегда производят в помещениях, снабженных устройствами передачи и эксплуатации промышленного переменного тока, создающими мощные электромагнитные поля, применяют дифференциальные усилители. Они обладают усилительными свойствами только в отношении разностного напряжения на двух входах и нейтрализуют синфазное напряжение, в одинаковой мере действующее на оба входа. Учитывая, что голова представляет собой объемный проводник, ее поверхность практически эквипотенциальна в отношении источника помех, действующих извне. Таким образом, помеха прикладывается ко входам усилителя в виде синфазного напряжения.

Количественной характеристикой этой особенности дифференциального усилителя является коэффициент подавления синфазных помех (коэффициент режекции), который определяется как отношение величины синфазного сигнала на входе к его величине на выходе.

В современных электроэнцефалографах коэффициент режекции достигает 100 000. Использование таких усилителей позволяет проводить регистрацию ЭЭГ в большинстве больничных помещений при условии, что поблизости не работают какие-либо мощные электротехнические устройства типа распределительных трансформаторов, рентгеновской аппаратуры, физиотерапевтических устройств.

В тех случаях, когда невозможно избежать соседства мощных источников помех, используют экранированные камеры. Наилучшим способом экранирования является обшивка стен камеры, в которой располагается обследуемый, листами металла, сваренными между собой, с последующим автономным заземлением с помощью провода, припаянного к экрану и вторым концом соединенного с металлической массой, зарытой в землю до уровня контакта с грунтовыми водами.

Современные электроэнцефалографы представляют собой многоканальные регистрирующие устройства, объединяющие от 8 до 24 и более идентичных усилительно-регистрирующих блоков (каналов), позволяющих таким образом регистрировать одномоментно электрическую активность от соответствующего числа пар электродов, установленных на голове обследуемого.

В зависимости от того, в каком виде регистрируется и представляется для анализа электроэнцефалографисту ЭЭГ, электроэнцефалографы подразделяются на традиционные бумажные (перьевые) и более современные безбумажные.

В первых ЭЭГ после усиления подается на катушки электромагнитных или термопишущих гальванометров и пишется непосредственно на бумажную ленту.

Электроэнцефалографы второго типа преобразуют ЭЭГ в цифровую форму и вводят ее в компьютер, на экране которого и отображается непрерывный процесс регистрации ЭЭГ, одновременно записываемой в память компьютера.

Бумажнопишущие электроэнцефалографы обладают преимуществом простоты эксплуатации и несколько дешевле при приобретении. Безбумажные обладают преимуществом цифровой регистрации со всеми вытекающими отсюда удобствами записи, архивирования и вторичной компьютерной обработки.

Как уже указывалось, ЭЭГ регистрирует разность потенциалов между двумя точками поверхности головы обследуемого. Соответственно этому на каждый канал регистрации подаются напряжения, отведенные двумя электродами: одно -- на положительный, другое -- на отрицательный вход канала усиления. Электроды для электроэнцефалографии представляют собой металлические пластины или стержни различной формы. Обычно поперечный диаметр электрода, имеющего форму диска, составляет около 1 см. Наибольшее распространение получили два типа электродов -- мостовые и чашечковые.

Мостовой электрод представляет собой металлический стержень, закрепленный в держателе. Нижний конец стержня, контактирующий с кожей головы, покрыт гигроскопическим материалом, который перед установкой смачивают изотоническим раствором хлорида натрия. Электрод крепят с помощью резинового жгута таким образом, что контактный нижний конец металлического стержня прижимается к коже головы. К противоположному концу стержня подсоединяют отводящий провод с помощью стандартного зажима или разъема. Преимуществом таких электродов являются быстрота и простота их подсоединения, отсутствие необходимости использовать специальную электродную пасту, поскольку гигроскопический контактный материал долго удерживает и постепенно выделяет на поверхность кожи изотонический раствор хлорида натрия. Использование электродов этого типа предпочтительно при обследовании контактных больных, способных находиться сидя или полулежа.

При регистрации ЭЭГ для контроля наркоза и состояния центральной нервной системы во время хирургических операций допустимо отведение потенциалов с помощью игольчатых электродов, вкалываемых в покровы головы. После отведения электрические потенциалы подаются на входы усилительно-регистрирующих устройств. Входная коробка электроэнцефалографа содержит 20-40 и более пронумерованных контактных гнезд, с помощью которых к электроэнцефалографу может быть подсоединено соответствующее количество электродов. Помимо этого, на коробке имеется гнездо нейтрального электрода, соединенного с приборной землей усилителя и поэтому обозначаемого знаком заземления или соответствующим буквенным символом, например «Gnd» или «N». Соответственно электрод, установленный на теле обследуемого и подсоединяемый к этому гнезду, называется электродом заземления. Он служит для выравнивания потенциалов тела пациента и усилителя. Чем ниже подэлектродный импеданс нейтрального электрода, тем лучше выровнены потенциалы и, соответственно, меньшее синфазное напряжение помехи будет приложено на дифференциальные входы. Не следует путать этот электрод с заземлением прибора.

ГЛАВА IV. Отведение и запись ЭКГ

Перед проведением записи ЭЭГ производят проверку работы электроэнцефалографа и его калибровку. Для этого переключатель режима работы ставят в положение «калибровка», включают двигатель лентопротяжного механизма и перья гальванометров и из калибровочного устройства на входы усилителей подают калибровочный сигнал. При правильной регулировке дифференциального усилителя, верхней полосе пропускания выше 100 Гц и постоянной времени 0,3 с калибровочные сигналы положительной и отрицательной полярности имеют абсолютно симметричную форму и одинаковые амплитуды. Калибровочный сигнал имеет скачкообразный подъем и экспоненциальный спад, скорость которого определяется выбранной постоянной времени. При верхней частоте пропускания ниже 100 Гц вершина калибровочного сигнала из заостренной становится несколько закругленной, причем закругленность тем больше, чем ниже верхняя полоса пропускания усилителя (рис. 13). Понятно, что такие же изменения будут претерпевать и собственно электроэнцефалографические колебания. Используя повторную подачу калибровочного сигнала, производят подгонку уровня усиления по всем каналам.

Рис. 13. Регистрация калибровочного прямоугольного сигнала при разных значениях фильтров низких и высоких частот.

Верхние три канала имеют одинаковую полосу пропускания в отношении низких частот; постоянная времени составляет 0,3 с. Нижние три канала имеют одинаковую верхнюю полосу пропускания, ограниченную 75 Гц. 1 и 4 каналы соответствуют нормальному режиму регистрации ЭЭГ.

4.1 Общие методические принципы исследования

Для получения правильной информации при электроэнцефалографическом исследовании необходимо соблюдение некоторых общих правил. Поскольку, как уже указывалось, ЭЭГ отображает уровень функциональной активности мозга и весьма чувствительна к изменениям уровня внимания, эмоциональному состоянию, воздействию внешних факторов, пациент во время исследования должен находиться в свето- и звукоизолированном помещении. Предпочтительным является положение обследуемого полулежа в удобном кресле, мышцы расслаблены. Голова покоится на специальном подголовнике. Необходимость расслабления, помимо обеспечения максимального покоя обследуемого, определяется тем, что напряжение мышц, особенно головы и шеи, сопровождается появлением артефактов ЭМГ в записи. Глаза пациента во время исследования должны быть закрыты, так как при этом наблюдается наибольшая выраженность нормального альфа-ритма на ЭЭГ, а также некоторых патологических феноменов у больных. Кроме того, при открытых глазах обследуемые, как правило, двигают глазными яблоками и совершают мигательные движения, что сопровождается появлением на ЭЭГ глазодвигательных артефактов. Перед проведением исследования больному объясняют его суть, говорят о его безвредности и безболезненности, излагают общий порядок процедуры и указывают ее приблизительную продолжительность. Для нанесения световых и звуковых раздражений используют фото- и фоностимуляторы. Для фотостимуляции обычно используют короткие (порядка 150 мкс) вспышки света, близкого по спектру к белому, достаточно высокой интенсивности (0,1-0,6 Дж). Некоторые системы фотостимуляторов позволяют изменять интенсивность вспышек света, что, естественно, является дополнительным удобством. Помимо одиночных вспышек света, фотостимуляторы позволяют предъявить по желанию серии одинаковых вспышек желаемой частоты и продолжительности.

Серии вспышек света заданной частоты применяют для исследования реакции усвоения ритма -- способности электроэнцефалографических колебаний воспроизводить ритм внешних раздражений. В норме реакция усвоения ритма хорошо выражена на частоте мельканий, близкой к собственным ритмам ЭЭГ. Распространяясь диффузно и симметрично, ритмические волны усвоения имеют наибольшую амплитуду в затылочных отделах.

мозг нервный активность электроэнцефалограмма

4.2 Основные принципы анализа ЭЭГ

Анализ ЭЭГ не представляет собой выделенной во времени процедуры, а совершается по существу уже в процессе записи. Анализ ЭЭГ во время записи необходим для контроля за ее качеством, а также для выработки стратегии исследования в зависимости от получаемой информации. Данные анализа ЭЭГ в процессе записи определяют необходимость и возможность проведения тех или иных функциональных проб, а также их продолжительность и интенсивность. Таким образом, выделение анализа ЭЭГ в отдельный параграф определяется не обособленностью этой процедуры, а спецификой задач, которые при этом решаются.

Анализ ЭЭГ складывается из трех взаимосвязанных компонентов:

1. Оценка качества записи и дифференциация артефактов от собственно электроэнцефалографических феноменов.

2. Частотная и амплитудная характеристика ЭЭГ, выделение характерных графоэлементов на ЭЭГ (феномены острая волна, спайк, спайк-волна и др.), определение пространственного и временного распределения этих феноменов на ЭЭГ, оценка наличия и характера переходных явлений на ЭЭГ, таких как вспышки, разряды, периоды и др., а также определение локализации источников различного типа потенциалов в мозге.

3. Физиологическая и патофизиологическая интерпретация данных и формулирование диагностического заключения.

Артефакты на ЭЭГпо своему происхождению могут быть разделены на две группы -- физические и физиологические. Физические артефакты обусловлены нарушениями технических правил регистрации ЭЭГ и представлены несколькими видами электрографических феноменов. Наиболее частым видом артефактов являются помехи от электрических полей, создаваемых устройствами передачи и эксплуатации промышленного электрического тока. В записи они достаточно легко распознаются и выглядят как регулярные колебания правильной синусоидной формы частотой 50 Гц, накладывающиеся на текущую ЭЭГ или (при ее отсутствии) представляющие единственный вид колебаний, регистрируемых в записи.

Причины появления этих помех следующие:

1. Наличие мощных источников электромагнитных полей сетевого тока, таких как распределительные трансформаторные станции, рентгеноаппаратура, физиотерапевтическая аппаратура и др., при отсутствии соответствующей экранировки помещения лаборатории.

2. Отсутствие заземления электроэнцефалографической аппаратуры и оборудования (электроэнцефалографа, стимулятора, металлического кресла или кровати, на которых располагается обследуемый, и др.).

3. Плохой контакт между отводящим электродом и телом больного или между заземляющим электродом и телом больного, а также между этими электродами и входной коробкой электроэнцефалографа.

Для выделения на ЭЭГ значимых признаков ее подвергают анализу. Как для всякого колебательного процесса, основными понятиями, на которые опирается характеристика ЭЭГ, являются частота, амплитуда и фаза.

Частота определяется количеством колебаний в секунду, ее записывают соответствующим числом и выражают в герцах (Гц). Поскольку ЭЭГ представляет собой вероятностный процесс, на каждом участке записи встречаются, строго говоря, волны различных частот, поэтому в заключение приводят среднюю частоту оцениваемой активности. Обычно берут 4-5 отрезков ЭЭГ длительностью 1 с и сосчитывают количество волн на каждом из них. Средняя из полученных данных будет характеризовать частоту соответствующей активности на ЭЭГ

Амплитуда -- размах колебаний электрического потенциала на ЭЭГ, ее измеряют от пика предшествующей волны до пика последующей волны в противоположной фазе (см. рис. 18); оценивают амплитуду в микровольтах (мкВ). Для измерения амплитуды используют калибровочный сигнал. Так, если калибровочный сигнал, соответствующий напряжению 50 мкВ, имеет на записи высоту 10 мм (10 клеток), то соответственно 1 мм (1 клетка) отклонения пера будет означать 5 мкВ. Измерив амплитуду волны ЭЭГ в миллиметрах и помножив ее на 5 мкВ, получим амплитуду этой волны. В компьютеризированных устройствах значения амплитуд можно получать автоматически.

Фаза определяет текущее состояние процесса и указывает направление вектора его изменений. Некоторые феномены на ЭЭГ оценивают количеством фаз, которые они содержат. Монофазным называется колебание в одном направлении от изоэлектрической линии с возвратом к исходному уровню, двухфазным -- такое колебание, когда после завершения одной фазы кривая переходит исходный уровень, отклоняется в противоположном направлении и возвращается к изоэлектрической линии. Полифазными называют колебания, содержащие три и более фаз (рис. 19). В более узком смысле термином «полифазная волна» определяют последовательность а- и медленной (обычно д-) волны.

Рис. 18. Измерение частоты (I) и амплитуды (II) на ЭЭГ. Частота измеряется как число волн в единицу времени (1 с). А -- амплитуда.

Рис. 19. Монофазный спайк (1), двухфазное колебание (2), трехфазное (3), полифазное (4).

Под понятием «ритм» на ЭЭГ подразумевается определенный тип электрической активности, соответствующий некоторому определенному состоянию мозга и связанный с определенными церебральными механизмами.

Соответственно при описании ритма указывается его частота, типичная для определенного состояния и области мозга, амплитуда и некоторые характерные черты его изменений во времени при изменениях функциональной активности мозга. В связи с этим представляется целесообразным при описании основных ритмов ЭЭГ связывать их с некоторыми состояниями человека.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Краткие итоги. Суть метода ЭЭГ.

Электроэнцефалография применяется при всех неврологических, психических и речевых расстройствах. По данным ЭЭГ можно изучить цикл «сон и бодрствование», установить сторону поражения, расположение очага поражения, оценить эффективность проводимого лечения, наблюдать за динамикой реабилитационного процесса. Большое значение ЭЭГ имеет при исследовании больных с эпилепсией, поскольку лишь на электроэнцефалограмме можно выявить эпилептическую активность головного мозга.

Записанная кривая, отражающая характер биотоков мозга, называется электроэнцефалограммой (ЭЭГ). Электроэнцефалограмма отражает суммарную активность большого количества клеток мозга и состоит из многих компонентов. Анализ электроэнцефалограммы позволяет выявить на ней волны, различные по форме, постоянству, периодам колебаний и амплитуде (вольтажу).

СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

1. Акимов Г. А. Преходящие нарушения мозгового кровообращения. Л. Медицина, 1974.с. 168.

2. Бехтерева Н. П., Камбарова Д. К., Поздеев В. К. Устойчивое паталогическое состояние при болезнях головного мозга. Л. Медицина, 1978.с. 240.

3.Боева Е. М. Очерки по патофизиологии закрытой травмы мозга. М. Медицина, 1968.

4. Болдырева Г. Н. Роль диэнцефальных структур в организации электрической активности мозга человека. В кн. Электрофизиологическое исследование стационарной активности мозга. М. Наука, 1983.с. 222-223.

5. Болдырева Г. Н., Брагина Н. Н., Доброхотова К. А., Вихерт Т. М. Отражение в ЭЭГ человека очагового поражения таламоподбугровой области. В кн. Основные проблемы электрофизиологии головного мозга. М. Наука, 1974.с. 246-261.

6. Бронзов И. А., Болдырев А. И. Электроэнцефалографические показатели у больных с висцеральным ревматизмом и пароксизмами ревматического генеза. В кн. Всероссийская конференция по проблеме эпилепсии М. 1964.с. 93-94

7. Бреже М. Электрофизиологическое изучение зрительного бугра и гиппокампа у человека. Физиологический журнал СССР, 1967, т. 63, N 9, с. 1026-1033.

8. Вейн А. М. Лекции по неврологии неспецифических систем мозга М. 1974.

9. Вейн А. М., Соловьева А. Д., Колосова О. А. Вегето-сосудистая дистония М. Медицина, 1981, с. 316.

10.Верищагин Н. В. Патология вертебробазилярной системы и нарушения мозгового кровообращения М. Медицина, 1980, с. 308.

11. Георгиевский М. Н. Врачебно-трудовая экспертиза при неврозах. М. 1957.

Размещено на Allbest.ru

...

Подобные документы

Общие представления о методических основах электроэнцефалографии. Элементы центральной нервной системы, участвующие в генерации электрической активности мозга. Аппаратура для электроэнцефалографических исследований. Электроды и фильтры для снятия ЭКГ.

контрольная работа , добавлен 08.04.2015


Сущностные характеристики нейрональной активности и исследование активности нейронов головного мозга. Анализ электроэнцефалографии, которая занимается оценкой биопотенциалов, возникающих при возбуждении мозговых клеток. Процесс магнитоэнцефалографии.

контрольная работа , добавлен 25.09.2011


Международная схема расположения электродов при выполнении энцефалограммы (ЭЭГ). Виды ритмических ЭЭГ по частоте и амплитуде. Применение ЭЭГ в клинической практике при диагностике заболеваний мозга. Метод вызванных потенциалов и магнитоэнцефалографии.

презентация , добавлен 13.12.2013


Электрография и ее задачи. Оценка функционального состояния органа по его электрической активности. Примеры использования метода эквивалентного генератора. Метод регистрации биологической активности головного мозга посредством записи биопотенциалов.

презентация , добавлен 30.09.2014


Вызванные потенциалы - метод исследования биоэлектрической активности нервной ткани с применением зрительных и звуковых стимуляций для головного мозга, электростимуляции для периферических нервов (тройничного, локтевого) и вегетативной нервной системы.

презентация , добавлен 27.03.2014


Исследование функционального состояния центральной нервной системы методом электроэнцефалографии. Формирование протокола обследования. Картирование электрической активности мозга. Исследование мозгового и периферического кровообращения методом реографии.

курсовая работа , добавлен 12.02.2016


Начало изучения электрических процессов мозга Д. Реймоном, открывшим его электрогенные свойства. Электроэнцефалография как современный неинвазивный метод исследования функционального состояния головного мозга путем регистрации биоэлектрической активности.

презентация , добавлен 05.09.2016


Характеристика применения стереотаксического метода в нейрохирургии для лечения тяжёлых заболеваний центральной нервной системы человека: паркинсонизма, дистонии, опухолей мозга. Описания современных аппаратов для исследования глубоких структур мозга.

курсовая работа , добавлен 16.06.2011


Использование электроэнцефалограммы для изучения функций мозга и целей диагностики. Способы отведения биопотенциалов. Существование характерных ритмических процессов, определяемых спонтанной электрической активностью мозга. Суть метода главных компонент.

курсовая работа , добавлен 17.01.2015


Основные клинические формы черепно-мозговой травмы: сотрясение головного мозга, ушиб головного мозга лёгкой, средней и тяжёлой степени, сдавление головного мозга. Компьютерная томография головного мозга. Симптомы, лечение, последствия и осложнения ЧМТ.