Гепатит: все виды, признаки, передача, хронический, как лечить, профилактика. Профилактические мероприятия вирусного гепатит А

Гепатит C – воспаление печени вирусного генеза, клинические проявления которого в большинстве случаев значительно отсрочены во времени или настолько мало выражены, что больной и сам может не заметит, что в его организме поселился «ласковый» вирус-убийца, как принято называть вирус гепатита С (ВГС).

Когда-то, а это продолжалось до конца 80-х прошлого века, врачи знали о существовании особой формы гепатита, которая не укладывается в понятие «болезнь Боткина» или желтуха, но было очевидно, что это гепатит, поражающий печень никак не меньше своих «собратьев» (А и В). Малознакомый вид назывался гепатитом ни А, ни В, поскольку его собственные маркеры были пока неизвестны, а близость факторов патогенеза была очевидной. На гепатит А он был похож тем, что передавался не только парентерально, а предполагал и другие пути передачи. Сходство с гепатитом В, называемым сывороточным, состояло в том, что им также можно было заразиться при получении чужой крови.

В настоящее время всем известно, что, называемый ни А, ни В гепатит, открыт и неплохо изучен. Это – гепатит C, который по своей распространенности не только не уступает печально известной , но и намного превосходит ее.

Сходство и различия

Болезнью Боткина ранее называли любое воспалительное заболевание печени, связанное с неким возбудителем. Понимание того, что болезнь Боткина может представлять самостоятельную группу полиэтиологичных патологических состояний, каждое из которых имеет своего возбудителя и основной путь передачи, пришло позже.

Теперь эти болезни именуют гепатитами, однако к названию добавляется заглавная буква латинского алфавита по последовательности открытия возбудителя (A, B, C, D, E, G). Пациенты зачастую переводят все на русский язык и указывают гепатит Ц или гепатит Д. Вместе с тем, заболевания, отнесенные к данной группе, очень похожи в том смысле, что вирусы, их вызываемые, обладают гепатотропными свойствами и при попадании в организм, поражают гепатобилиарную систему, каждый по-своему нарушая ее функциональные способности.

Разные виды гепатитов в неодинаковой мере склонны к хронизации процесса, что указывает на различное поведение вирусов в организме.

Наиболее интересным в этом плане считается гепатит C , который длительное время оставался загадкой, но и теперь, будучи широко известным, он оставляет тайны и интриги, поскольку не дает возможности давать точный прогноз (его можно только предполагать).

Воспалительные процессы печени, вызванные различными возбудителями, не имеют отличий в отношении к полу, поэтому в одинаковой мере поражают и мужчин , и женщин. Не выявлено разницы и в течении заболевания, однако следует заметить, что у женщин во время беременности гепатит может протекать тяжелее. Кроме этого, проникновение вируса в последние месяцы или активное течение процесса может негативно сказаться на здоровье новорожденного.

Коль заболевания печени вирусного происхождения имеют все-таки явное сходство, то рассматривая гепатит С, целесообразно коснуться и других видов гепатитов, иначе читатель подумает, что бояться следует только «героя» нашей статьи. Но при половом контакте можно заразиться практически каждым из видов, хотя эту способность и приписывают больше гепатитам В и С , а поэтому часто относят их к заболеваниям, передающимся половым путем . О других патологических состояниях печени вирусного происхождения в этом плане, как правило, молчат, поскольку их последствия не столь значимы, как последствия гепатитов В и C, которые признаны самыми опасными.

Кроме этого, существуют гепатиты не вирусного происхождения (аутоиммунный, алкогольный, токсический), которые также следует затронуть, поскольку так или иначе, они все связаны между собой и значительно усугубляют течение друг друга.

Каким путем передается вирус?

В зависимости от того, каким путем вирус мог «перебежать» к человеку и какие дела он начнет «творить» в организме нового «хозяина», выделяют разные виды гепатитов. Одни передаются в быту (через грязные руки, продукты, игрушки и т.д.), проявляются быстро и проходят, в основном, без всяких последствий. Другие, названные парентеральными, имея потенциал хронизации, нередко остаются в организме на всю жизнь, разрушая печень до цирроза, а в некоторых случаях и до первичного рака печени (гепатокарцинома).

Таким образом, гепатиты по механизму и путям заражения разделены на две группы:

  • Имеющие орально-фекальной механизм передачи (А и Е);
  • Гепатиты, для которых кровоконтактный (гемоперкутанный), а говоря проще – проложенный через кровь путь, является основным (В, С, D, G – группа парентеральных гепатитов).

Кроме переливания инфицированной крови или вопиющего несоблюдения правил проведения медицинских манипуляций, связанных с повреждением кожных покровов (применение недостаточно обработанных инструментов, например, для иглоукалывания), часто встречается распространение гепатитов C, B, D, G и в других случаях:

  1. Различные модные процедуры (татуировки, пирсинги, прокалывание ушей), произведенные непрофессионалом в домашних или любых других условиях, не отвечающих требованиям санитарно-эпидемиологического режима;
  2. Путем использования одной иглы на несколько человек, такой метод практикуют шприцевые наркоманы;
  3. Передача вируса посредством полового акта, что наиболее вероятно для гепатита В, С-гепатит в подобных ситуациях передается значительно реже;
  4. Известны случаи заражения «вертикальным» путем (от матери плоду). Активная форма болезни, острая инфекция в последнем триместре или носительство ВИЧ значительно повышает степень риска в отношении гепатитов.
  5. К сожалению, до 40% заболевших так и не могут вспомнить источник, «одаривший» вирусом гепатита B, C, D, G.

Через грудное молоко вирус гепатитов не передается, поэтому женщины-носители гепатитов B и С могут спокойно кормить малыша, не боясь заразить его.

Можно согласиться, что фекально-оральный механизм, водный, контактно-бытовой, будучи настолько взаимосвязанными, не могут исключить вероятность передачи вируса и половым путем также, ровно, как и другие виды гепатитов, передающихся через кровь, имеют возможность проникнуть в другой организм во время секса.

Признаки нездоровой печени

После заражения первые клинические признаки разных форм болезни появляются в разное время. Например, вирус гепатита А заявляет о себе недели через две (до 4-х), возбудитель гепатита В (ВГВ) несколько задерживается и проявляется в интервале от двух месяцев до полугода. Что касается гепатита С, то его возбудитель (ВГС) может обнаружить себя через 2 недели, через 6 месяцев, а может «затаиться» на годы , превратив здорового человека в носителя и источник заражения довольно серьезной болезни.

О том, что с печенью что-то не так можно догадаться по клиническим проявлениям гепатита:

  • Температура. С нее и явлений гриппозной инфекции обычно начинается гепатит А (головная боль, боль в костях и мышцах). Начало активизации ВГB в организме сопровождается субфебрильной температурой, а при С-гепатите она может и вовсе не повышаться;
  • Желтуха разной степени выраженности. Этот симптом появляется через несколько дней от начала заболевания, при чем, если ее интенсивность не нарастает, то состояние больного обычно улучшается. Подобное явление наиболее свойственно гепатиту А, чего нельзя сказать о гепатите С, а также токсическом и алкогольном гепатите. Здесь более насыщенный цвет не относят к признакам грядущего выздоровления, скорее, наоборот: при легкой форме воспаления печени желтушность может вообще отсутствовать;
  • Высыпания и зуд больше характерны для холестатических форм воспалительных процессов в печени, они обусловлены накоплением желчных кислот в тканях по причине обструктивных поражений печеночной паренхимы и травмирования желчных протоков;
  • Снижение аппетита;
  • Тяжесть в правом подреберье, возможно увеличение печени и селезенки;
  • Тошнота и рвота. Эти симптомы больше характерны для тяжелых форм;
  • Слабость, недомогание;
  • Боль в суставах;
  • Темная моча, похожая на пиво темных сортов, обесцвеченный кал – типичные признаки любого вирусного гепатита;
  • Лабораторные показатели: функциональные пробы печени (АлТ, АсТ, билирубин) в зависимости от тяжести течения могут повышаться в несколько раз, падает число тромбоцитов.

В течении вирусных гепатитов выделяют 4 формы:

  1. Легкую , чаще свойственную гепатиту С: желтуха нередко отсутствует, температура субфебрильная или нормальная, тяжесть в правом подреберье, снижение аппетита;
  2. Средней тяжести : вышеперечисленные симптомы более выражены, появляется боль в суставах, тошнота и рвота, аппетит практически отсутствует;
  3. Тяжелую . Присутствуют все симптомы в ярко выраженной форме;
  4. Молниеносную (фулминантную ), не встречаемую при гепатите С, но весьма характерную для гепатита В, особенно, в случае коинфекции (ВГD/ВГВ), то есть, сочетания двух вирусов В и D, которые вызывают суперинфекцию. Фулминантная форма самая опасная, поскольку в результате быстрого развития массивного некроза печеночной паренхимы наступает гибель больного.

Гепатиты, опасные в быту (A, E)

В быту в первую очередь могут подстерегать заболевания печени, имеющие преимущественно фекально-оральный путь передачи, а это, как известно, гепатиты А и Е, поэтому следует немного остановиться на их характерных особенностях:

Гепатит А

Гепатит А относится к высококонтагиозным инфекциям. Ранее его называли просто инфекционным гепатитом (когда В был сывороточным, а других еще не знали). Возбудителем заболевания является мелкий, но обладающий невероятной устойчивостью вирус, содержащий РНК. Хотя эпидемиологи отмечают восприимчивость к возбудителю, как всеобщую, болеют преимущественно дети, перешагнувшие годовалый возраст. Инфекционный гепатит, запуская воспалительные и некробиотические процессы в печеночной паренхиме, дающие симптомы интоксикации (слабость, повышение температуры, желтуха и др.), как правило, заканчивается выздоровлением с выработкой активного иммунитета . Переход инфекционного гепатита в хроническую форму практически не встречается.

Видео: гепатит A в программе “Жить здорово!”

Гепатит Е

Вирус его также относится к РНК-содержащим, хорошо «себя чувствует» в водной среде. Передается от больного человека или носителя (в латентном периоде), существует высокая вероятность заражения через продукты питания, не прошедшие термическую обработку. Болеют преимущественно молодые люди (15-30 лет), проживающие в странах Средней Азии и Ближнего Востока. В России заболевание встречается крайне редко. Не исключен контактно-бытовой путь передачи. Случаи хронизации или хронического носительства пока не установлены или не описаны.

Гепатит B и зависимый от него вирус гепатита D

Вирус гепатита B (ВГB), или сывороточного гепатита, представлен ДНК-содержащим возбудителем, имеющим сложное строение, который для своей репликации предпочитает печеночную ткань. Для передачи вируса хватает мизерной дозы инфицированного биологического материала, почему эта форма так легко переходит не только при медицинских манипуляциях, но и во время полового акта или вертикальным путем.

Течение данной вирусной инфекции многовариантное. Она может ограничиться:

  • Носительством;
  • Дать острую печеночную недостаточность c развитием фулминантной (молниеносной) формы, часто уносящей жизнь больного;
  • При хронизации процесса – привести к развитию цирроза или гепатокарциномы.

Инкубационный период этой формы заболевания длится от 2 месяцев до полугода, а острый период в большинстве случаев имеет характерные для гепатитов симптомы:

  1. Повышение температуры, головная боль;
  2. Снижение работоспособности, общая слабость, недомогание;
  3. Боли в суставах;
  4. Расстройство функции пищеварительной системы (тошнота, рвота);
  5. Иногда высыпания и зуд;
  6. Тяжесть в правом подреберье;
  7. Увеличение печени, иногда – селезенки;
  8. Желтуха;
  9. Типичный признак воспаления печени – темный цвет мочи и обесцвеченный кал.

Весьма опасны и непредсказуемы сочетания ВГB с возбудителем гепатита D (ВГD) , который раньше называли дельта-инфекцией – уникальным вирусом, находящимся в обязательной зависимости от ВГB.

Передача двух вирусов может быть одновременной, что влечет развитие коинфекции . Если же D-возбудитель присоединился позже к инфицированным ВГB клеткам печени (гепатоцитам), то речь пойдет о суперинфекции . Тяжелое состояние, которое стало следствием подобного сочетания вирусов и клиническим проявлением самого опасного вида гепатита (молниеносная форма), зачастую грозит закончиться летальным исходом в течение короткого времени.

Видео: гепатит B

Самый значимый из парентеральных гепатитов (C)

вирусы различных гепатитов

Вирус «знаменитого» С-гепатита (ВГС, HCV) – микроорганизм, обладающий беспрецедентной гетерогенностью. Возбудитель содержит одноцепочечную положительно заряженную РНК, кодирующую 8 белков (3 структурных + 5 неструктурных), к каждому из которых в процессе болезни вырабатываются соответствующие антитела.

Вирус гепатита С довольно устойчив во внешней среде, хорошо переносит замораживание и высушивание, однако в ничтожно малых дозах не передается, что объясняет низкую степень риска заражения вертикальным путем и при половом акте. Малая концентрация инфекционного агента в выделяемых во время секса секретах не обеспечивает условия передачи заболевания, если не присутствуют другие факторы , «помогающие» вирусу «переселиться». К этим факторам относятся сопутствующие бактериальные или вирусные инфекции (ВИЧ в первую очередь), снижающие иммунитет, и нарушение целостности кожных покровов.

Поведение ВГС в организме предсказать трудно. Проникнув в кровь, он может долго циркулировать в минимальной концентрации, формируя в 80% случаев хронический процесс, способный с течением времени привести к тяжелым поражениям печени: циррозу и первичной гепатоцеллюлярной карциноме (рак).

Отсутствие симптомов или незначительное проявление признаков гепатита – главная особенность этой формы воспалительных заболеваний печени, которая длительное время остается нераспознанной.

Однако, если возбудитель все же «решил» сразу приступить к поражающему воздействию на печеночную ткань, то первые симптомы уже могут появиться через 2-24 недели и продолжаться 14-20 дней.

Острый период чаще протекает в легкой безжелтушной форме, сопровождаясь:

  • Слабостью;
  • Суставными болями;
  • Расстройством пищеварения;
  • Незначительными колебаниями лабораторных показателей (печеночные ферменты, билирубин).

Больной чувствует некоторую тяжесть на стороне печени, видит изменение цвета мочи и кала, однако ярко выраженные признаки гепатита, даже в острой фазе, для этого вида, в общем-то, не характерны и случаются редко. Диагностировать именно С-гепатит становится возможным при обнаружении соответствующих антител методом (ИФА) и РНК возбудителя проведением (полимеразная цепная реакция).

Видео: фильм о гепатите C

Что собой представляет гепатит G

Самым загадочным на сегодняшний день считается гепатит G. Его вызывает вирус, содержащий однонитевую РНК. Микроорганизм (HGV) имеет 5 разновидностей генотипов и структурно очень схож с возбудителем С-гепатита. Один (первый) из генотипов избрал для своего обитания запад Африканского континента и больше нигде не встречается, второй распространился по всему земному шару, третьему и четвертому «пришлась по душе» Юго-Восточная Азия, а пятый обосновался на юге Африки. Стало быть, жители Российской Федерации и всего постсоветского пространства имеют «шансы» встретиться с представителем 2 типа.

Для сравнения: карта распространения гепатита C

В эпидемиологическом плане (источники заражения и пути передачи) G-гепатит напоминает другие парентеральные гепатиты. Что касается роли HGV развитии воспалительных заболеваний печени инфекционного генеза, то она не определена, мнения ученых расходятся, данные медицинской литературы остаются противоречивыми. Многие исследователи связывают присутствие возбудителя с молниеносной формой заболевания, а также склоняются к мысли, что вирус играет определенную роль в развитии аутоиммунного гепатита. Кроме этого, замечено нередкое сочетание HGV с вирусами гепатитов С (HCV) и В (HBV), то есть, наличие коинфекции, которая, однако, не усугубляет течение моноинфекции и не влияет на иммунный ответ при лечении интерфероном.

Моноинфекция HGV обычно протекает в субклинических, безжелтушных формах, тем не менее, как отмечают исследователи, в некоторых случаях не проходит бесследно, то есть, даже в латентном состоянии способна привести к морфологическим и функциональным изменениям в печеночной паренхиме. Существует мнение, что вирус, подобно HCV, может затаиваться, а потом наносить удар не меньше, то есть, трансформироваться в рак или гепатоцеллюлярную карциному.

Когда гепатит становится хроническим?

Под хроническим гепатитом понимают диффузно-дистрофический процесс воспалительного характера, локализованный в гепатобилиарной системе и вызванный различными этиологическими факторами (вирусное или иное происхождение).

Классификация воспалительных процессов сложна, впрочем, как и других заболеваний, к тому же, универсальной методики до сих пор нет, поэтому, чтобы не загружать читателя непонятными словами, попробуем сказать о главном.

Учитывая, что в печени, в силу определенных причин запускается механизм, вызывающий дистрофию гепатоцитов (клеток печени), фиброз, некрозы печеночной паренхимы и другие морфологические изменения, приводящие к нарушению функциональных способностей органа, стали выделять:

  1. Аутоиммунные гепатиты, характеризуемые обширным поражением печени, а, стало быть, и обилием симптомов;
  2. Холестатический гепатит, обусловленный нарушением оттока желчи и ее застою в результате воспалительного процесса, затрагивающего желчные ходы;
  3. Хронические гепатиты В, С, D;
  4. Гепатит, вызванный токсическим воздействием лекарственных препаратов;
  5. Хроническая форма гепатита невыясненного происхождения.

Очевидно, что классифицированные этиологические факторы, ассоциации инфекций (коинфекция, суперинфекция), фазы хронического течения, в полной мере не обеспечивают полноты картины по воспалительным заболеваниям главного органа детоксикации. Нет сведений о реакции печени на поражающие воздействия неблагоприятных факторов, токсических веществ и новых вирусов, то есть, ничего не говорится о весьма значимых формах:

  • Хроническом алкогольном гепатите, являющегося источником алкогольного цирроза;
  • Неспецифической реактивной форме хронического гепатита;
  • Токсическом гепатите;
  • Хроническом гепатите G, открытом позже других.

В связи с этим были определены 3 формы хронического гепатита, основанные на морфологических признаках:

  1. Хронический персистирующий гепатит (ХПГ), который, как правило, неактивный, клинически долго проявляется, инфильтрация наблюдается только в портальных трактах, и лишь проникновение воспаления внутрь дольки будет свидетельствовать о переходе его в активную фазу;
  2. Хронический активный гепатит (ХАГ) характеризуется переходом воспалительного инфильтрата из портальных трактов внутрь дольки, что клинически проявляется различной степенью активности: незначительной, умеренной, выраженной, резко выраженной;
  3. Хронический лобулярный гепатит, обусловленный преобладанием воспалительного процесса в дольках. Поражение нескольких долек мультибулярными некрозами свидетельствует о высокой степени активности патологического процесса (некротизирующая форма).

Учитывая этиологический фактор

Воспалительный процесс в печени относится к полиэтиологичным заболеваниям, поскольку вызывается рядом причин:

Классификация гепатитов многократно пересматривалась, однако к единому мнению специалисты так и не пришли. В настоящее время только поражений печени, связанных с алкоголем, выделено видов 5, поэтому перечислять все варианты вряд ли имеет смысл, ведь вирусы еще не все открыты и изучены, а формы гепатитов не все описаны. Тем не менее, возможно, стоит познакомить читателя с наиболее понятным и доступным разделением хронических воспалительных заболеваний печени по этиологическому признаку:

  1. Вирусные гепатиты , вызываемые определенными микроорганизмами (B, C, D, G) и неопределенные – малоизученные, неподтвержденные клиническими данными, новые формы – F, TiTi;
  2. Аутоиммунный гепатит (типы 1, 2, 3);
  3. Воспаление печени (лекарственно-индуцированное) , часто выявляемое у «хроников», связанное с длительным применением большого количества лекарственных средств или применение медикаментов, проявляющих выраженную агрессию к гепатоцитам в течение непродолжительного времени;
  4. Токсический гепатит , обусловленный влиянием гепатотропных ядовитых веществ, ионизирующего излучения, суррогатов алкоголя и других факторов;
  5. Алкогольный гепатит , который совместно с лекарственно-индуцированным относят к токсической форме, однако в иных случаях рассматривают отдельно, как социальную проблему;
  6. Метаболический , имеющий место при врожденной патологии – болезни Коновалова-Вильсона . Причина ее кроется в наследственном (аутосомно-рецессивный тип) нарушении обмена меди. Заболевание крайне агрессивное, быстро заканчивается циррозом и смертью больного в детском или молодом возрасте;
  7. Криптогенный гепатит , причина которого даже после тщательного обследования остается неизвестной. Болезнь отличается прогрессированием, требует наблюдения и контроля, поскольку часто приводит к тяжелым поражениям печени (цирроз, рак);
  8. Неспецифический реактивный гепатит (вторичный). Он нередко является спутником различных патологических состояний: туберкулеза, почечной патологии, панкреатита, болезни Крона, язвенных процессов в ЖКТ и других заболеваний.

Учитывая, что некоторые виды гепатитов очень связаны между собой, широко распространены и довольно агрессивны, имеет смысл привести несколько примеров, которые, вероятно, будут интересны читателям.

Хроническая форма гепатита С

Немаловажный вопрос, касающийся гепатита С, о том, как жить с ним и сколько лет живут с этим заболеванием. Узнав о своем диагнозе, люди часто бросаются в панику, особенно, если получают информацию из непроверенных источников. Однако этого делать не нужно. С С-гепатитом живут обычной жизнью, но имеют его в виду в плане некоторого соблюдения диеты (не следует нагружать печень алкоголем, жирными продуктами и токсическими для органа веществами), повышения защитных сил организма, то есть, иммунитета, соблюдая осторожность в быту и при половых контактах. Всего лишь нужно помнить, что кровь человека – заразна.

Что касается продолжительности жизни, то известно много случаев, когда гепатит, даже у любителей хорошо поесть и выпить за 20 лет еще ничем себя не проявил, поэтому преждевременно хоронить себя не следует. В литературе описаны и случаи выздоровления, и фаза реактивации, наступающая через 25 лет, и, конечно, печальный исход – цирроз и рак. В какую из трех групп получится попасть, иногда зависит от пациента, учитывая, что в настоящее время существует лекарство – синтетический интерферон.

Гепатит, связанный с генетикой и иммунным ответом

Аутоиммунный гепатит, возникающий у женщин в 8 раз чаще, чем у мужчин, отличается быстрым прогрессированием с переходом в портальную гипертензию, почечную недостаточность, цирроз и заканчивается гибелью больного. В соответствии с международной классификацией, аутоиммунный гепатит может иметь место при отсутствии переливаний крови, поражения печени алкоголем, токсическими ядами, лекарственными веществами.

Причиной аутоиммунного поражения печени считают генетический фактор. Выявлены положительные ассоциативные связи заболевания с антигенами главного комплекса гистосовместимости (лейкоцитарная система HLA), в частности, HLA-В 8 , который признан антигеном гипериммунореактивности. Однако многие могут иметь предрасположенность, но далеко не все заболевают. Провоцировать аутоиммунное поражение печеночной паренхимы могут некоторые лекарственные препараты (например, интерферон), а также вирусы:

  • Эпштейн-Барра;
  • Кори;
  • Герпеса 1 и 6 типов;
  • Гепатитов А, В, С.

Следует заметить, что около 35% пациентов, которых настиг АИГ, уже имели другие аутоиммунные заболевания.

Подавляющее большинство случаев аутоиммунного гепатита начинается как острый воспалительный процесс (слабость, потеря аппетита, значительно выраженная желтуха, потемнение мочи). Через несколько месяцев начинают формироваться признаки аутоиммунного характера.

Иногда АИТ развивается постепенно с преобладанием симптомов астеновегетативных расстройств, недомоганием, тяжестью в области печени, незначительной желтушностью, редко начало проявляется значительным повышением температуры и признаками другой (внепеченочной) патологии.

На развернутую клиническую картину АИГ могут указывать следующие проявления:

  1. Выраженное недомогание, потеря работоспособности;
  2. Тяжесть и боль на стороне печени;
  3. Тошнота;
  4. Кожные реакции (капиллярит, телеангиэктазии, пурпура и др.)
  5. Зуд кожных покровов;
  6. Лимфаденопатия;
  7. Желтуха (непостоянная);
  8. Гепатомегалия (увеличение печени);
  9. Спленомегалия (увеличение селезенки);
  10. У женщин – отсутствие месячных (аменорея);
  11. У мужчин – увеличение молочных желез (гинекомастия);
  12. Системные проявления (полиартрит),

Нередко АИГ является спутником других заболеваний: сахарного диабета, болезней крови, сердца и почек, патологических процессов, локализованных в органах пищеварительной системы. Словом, аутоиммунный – он и есть аутоиммунный и может проявиться при любой, далеко не печеночной патологии.

Любая печень «не любит» алкоголь…

Алкогольный гепатит (АГ) можно рассматривать, как одну из форм токсического гепатита, ибо причина у них одна – негативное влияние на печень раздражающих веществ, губительно влияющих на гепатоциты. Для гепатита алкогольного происхождения характерны все типичные признаки воспаления печени, которые, однако, могут проходить в резко прогрессирующей острой форме или иметь персистирующее хроническое течение.

Чаще всего начало острого процесса сопровождается признаками:

  • Интоксикации: тошнотой, рвотой, диареей, отвращением к еде;
  • Потери веса;
  • Желтухи без зуда или с зудом из-за накопления желчных кислот при холестатической форме;
  • Значительного увеличения печени с ее уплотнением и болезненностью в правом подреберье;
  • Тремора;
  • Геморрагического синдрома, почечной недостаточности, печеночной энцефалопатии при молниеносной форме. Гепаторенальный синдром и печеночная кома могут стать причиной смерти больного.

Иногда при остром течении алкогольного гепатита наблюдается значительное повышение температуры тела, возможны кровотечения и присоединение бактериальных инфекций, вызывающих воспалительные процессы дыхательных и мочевыводящих путей, желудочно-кишечного тракта и др.

Хроническое персистирование АГ – малосимптомное и нередко обратимое, если человек сумеет вовремя остановиться. В противном случае хроническая форма переходит в прогрессирующую с трансформацией в цирроз.

… И другие токсические вещества

Для развития острого токсического гепатита достаточно однократного приема небольшой дозы ядовитого субстрата , обладающего гепатотропными свойствами, или большого количества менее агрессивных по отношению к печени веществ, например, алкоголя. Острое токсическое воспаление печени заявляет о себе значительным ее увеличением и болезненностью в правом подреберье. Многие люди ошибочно считают, что болит сам орган, однако это не так. Боли обусловлены растяжением капсулы печени за счет увеличения ее размеров.

При токсическом поражении печени характерны симптомы алкогольного гепатита, однако в зависимости от вида ядовитого вещества они могут быть ярче выражены, например:

  1. Лихорадочное состояние;
  2. Прогрессирующая желтуха;
  3. Рвота с примесью крови;
  4. Носовые и десневые кровотечения, геморрагии на коже из-за повреждения сосудистых стенок токсинами;
  5. Психические расстройства (возбуждение, заторможенность, дезориентация в пространстве и времени).

Хронический токсический гепатит развивается в течение длительного времени при попадании небольших, но постоянных, доз ядовитых веществ. Если причину токсического воздействия не ликвидировать, то через годы (или только месяцы) можно получить осложнения в виде цирроза печени и печеночной недостаточности .

Маркеры для ранней диагностики. Как в них разобраться?

Маркеры вирусных гепатитов

Многие слышали, что первым делом при диагностике воспалительных заболеваний печени осуществляется исследование на маркеры. Получив бумажку с ответом анализа на гепатиты, пациент не в силах разобраться в аббревиатуре, если не имеет специального образования.

Маркеры вирусных гепатитов определяют с помощью и , воспалительные процессы не вирусного происхождения диагностируют другими методами, не исключая ИФА. Кроме этих методов, проводят биохимические тесты, гистологический анализ (на основе биопсийного материала печени) и инструментальные исследования.

Однако следует вернуться к маркерам:

  • Антиген инфекционного гепатита А можно определить лишь в инкубационном периоде и только в кале. В фазу клинических проявлений начинают вырабатываются и в крови появляются иммуноглобулины класса М (IgM). Синтезирующиеся несколько позже ВГА-IgG свидетельствуют о выздоровлении и формировании пожизненного иммунитета, который данные иммуноглобулины и будут обеспечивать;
  • Наличие или отсутствие возбудителя вирусного гепатита В определяют по выявляемом с незапамятных времен (правда, не современными методами) «австралийскому антигену» – HBsAg (поверхностный антиген) и антигенов внутренней оболочки – HBcAg и HBeAg, которые стало возможным идентифицировать только с приходом в лабораторную диагностику ИФА и ПЦР. HBcAg в сыворотке крови не обнаруживается, его определяют с помощью антител (анти-НВс). Для подтверждения диагноза ВГВ и наблюдения за течением хронического процесса и за эффективностью лечения целесообразно использовать ПЦР-диагностику (обнаружение ДНК ВГВ). О выздоровлении пациента свидетельствует циркуляция специфических антител (анти-НВ s , суммарных анти-НВС, анти-НВе) в сыворотке его крови при отсутствии самого антигена HBsAg ;
  • Диагностика С-гепатита без выявления РНК вируса (ПЦР) затруднительна. Антитела IgG, появившись на начальном этапе, продолжают циркулировать всю жизнь. На острый период и фазу реактивации указывают иммуноглобулины класса М (IgM ), титр которых нарастает. Наиболее достоверным критерием диагностики, мониторинга и контроля над лечением гепатита С является определение РНК вируса методом ПЦР.
  • Основным маркером диагностики гепатита D (дельта-инфекция) считаются иммуноглобулины класса G (анти-ВГD-IgG), которые сохраняются на протяжении всей жизни. Кроме этого, для уточнения моноинфекции, супер (ассоциация с ВГВ) или коинфекции проводится анализ, выявляемый иммуноглобулины класса М, которые при суперинфекции остаются навсегда, а при коинфекции – уходят приблизительно через полгода;
  • Главным лабораторным исследованием гепатита G является определение вирусной РНК с помощью ПЦР. В России выявить антитела к НGV помогают специально разработанные ИФА-наборы, способные найти иммуноглобулины к оболочечному белку Е2, который является составляющей возбудителя (анти- НGV Е2).

Маркеры гепатитов невирусной этиологии

Диагностика АИГ основана на выявлении серологических маркеров (антител):

Кроме этого, при диагностике используется определение биохимических показателей: белковых фракций (гипергаммаглобулинемия), печеночных ферментов (значительная активность трансаминаз), а также исследование гистологических материала печени (биопсия).

В зависимости от вида и соотношения маркеров различают типы АИГ:

  • Первый чаще проявляется у подростков или в юношеском возрасте либо «ждет» до 50-ти;
  • Второй чаще всего поражает детский возраст, обладает высокой активностью и резистентностью к иммуносупрессорам, быстро трансформируется в цирроз;
  • Третий тип раньше выделялся в отдельную форму, однако сейчас он в таком ракурсе уже не рассматривается;
  • Атипичный АИГ, представляющий перекрестные печеночные синдромы (первичный билиарный цирроз, первичный склерозирующий холангит, хронический гепатит вирусного генеза).

Прямых доказательств алкогольного происхождения поражения печени так и не существует, поэтому нет и специфического анализа на гепатит, связанный с употреблением этанола, однако замечены отдельные факторы, весьма характерные для данной патологии. Например, воздействующий на печеночную паренхиму этиловый спирт, способствует выделению алкогольного гиалина, называемого тельцами Мэллори , что приводит к появлению ультраструктурных изменений гепатоцитов и звездчатых ретикулоэпителиоцитов, свидетельствующих о степени негативного воздействия алкоголя на «многострадальный» орган.

Кроме этого, на алкагольный гепатит указывают некоторые биохимеческие показатели (билирубин, печеночные ферменты, гамма-фракция), однако их значительное повышение свойственно для многих патологических состояний печени при воздействии других токсических ядов.

Выяснение анамнеза, выявление ядовитого вещества, поразившего печень, биохимические тесты и инструментальное исследование являются основными критериями диагностики токсического гепатита .

Можно ли вылечить гепатит?

Лечение гепатита зависит от этиологического фактора, вызвавшего воспалительный процесс в печени. Разумеется, гепатит алкогольного или аутоиммунного происхождения обычно требует лишь симптоматического, дезинтоксикационного и гепатопротекторного лечения.

Вирусные гепатиты А и Е, хоть и инфекционного генеза, но протекают остро и, как правило, не дают хронизации. Человеческий организм в большинстве случаев способен им противостоять, поэтому лечить их не принято, разве что иной раз применяется симптоматическая терапия с целью устранения головной боли, тошноты, рвоты, диареи.

Сложнее обстоят дела с воспалением печени, вызванным вирусами В, С, D. Однако, учитывая, что дельта-инфекция в самостоятельном виде практически не встречается, а облигатно следует за ВГВ, лечить приходится в первую очередь В-гепатит, но увеличенными дозами и удлиненным курсом.

Вылечить гепатит С удается не всегда, хоть шансы на излечение все-таки появились с применением интерферонов-альфа (компонент иммунной защиты от вирусов). Кроме этого, в настоящее время для усиления эффекта от основного лекарства используют комбинированные схемы, предусматривающие сочетания пролонгированных интерферонов с противовирусными лекарственными средствами, например, рибавирином или ламивудином.

Следует заметить, что не каждая иммунная система адекватно реагирует на вмешательство в свою работу иммуномодуляторов, введенных извне, поэтому интерферон, при всех своих достоинствах, может давать нежелательные эффекты. В связи с этим, интерферонотерапия проводится под пристальным наблюдением врача с регулярным лабораторным контролем над поведением вируса в организме. Если удается полностью элиминировать вирус, то, можно считать это победой над ним. Неполное выведение, но прекращение репликации возбудителя – тоже неплохой результат, позволяющий «усыпить бдительность врага» и на долгие годы оттянуть вероятность перехода гепатита в цирроз или гепатоцеллюлярную карциному.

Как предупредить гепатит?

Выражение «Болезнь легче предупредить, чем лечить» давно стало избитым, но не забытым, поскольку многие неприятности действительно можно обойти, если не пренебрегать мерами профилактики. Что касается вирусных гепатитов, то особая осторожность и здесь лишней не будет. Соблюдение правил личной гигиены, использование специфических средств защиты при контакте с кровью (перчатки, напальчники, презерватив) в иных случаях вполне способны стать препятствием на пути передачи инфекции.

Медицинские работники в борьбе с гепатитами специально разрабатывают планы мероприятий и следуют их каждому пункту. Таким образом, с целью предупреждения заболеваемости гепатитами и передачи ВИЧ-инфекции, а также снижения риска профессионального заражения, сан-эпидслужба рекомендует придерживаться определенных правил профилактики:

  1. Предупреждать «шприцевой гепатит», распространенный среди лиц, употребляющих наркотики. С этой целью организовывать пункты бесплатной выдачи шприцев;
  2. Препятствовать любой возможности передачи вирусов при гемотрансфузиях (организация ПЦР-лабораторий на станциях переливания и карантинного хранения препаратов и компонентов, полученных из донорской крови, в условиях ультранизких температур);
  3. Снижать к максимуму вероятность профессионального заражения, используя все доступные средства индивидуальной защиты и выполняя требования органов сан-эпиднадзора;
  4. Особенное внимание уделять отделениям повышенного риска заражения (гемодиализ, например).

Не следует забывать и о мерах предосторожности при половом акте с инфицированным человеком. Вероятность передачи половым путем вируса гепатита С ничтожно мала, однако для ВГВ она значительно возрастает, особенно, в случаях, связанных с присутствием крови, например, месячные у женщин или травма половых органов у одного из партнеров. Если уж без секса обойтись никак нельзя, то, по крайней мере, хотя бы о презервативе не нужно забывать.

Выше вероятность заразиться и в острой фазе заболевания, когда концентрация вируса особенно высока, поэтому на такой период лучше бы вообще воздержаться от сексуальных отношений. В остальном – люди-носители живут обычной жизнью, рожают детей, помня о своей особенности, и обязательно предупреждают врачей (скорой помощи, стоматолога, при постановке на учет в женской консультации и в других ситуациях, требующих повышенного внимания) о том, что входят в группу риска в отношении гепатитов.

Повышение невосприимчивости к гепатитам

К профилактике гепатитов относят и проведение вакцинации против вирусной инфекции. К сожалению, вакцина против гепатита С еще не разработана, но имеющиеся вакцины против гепатита А и В значительно снизили заболеваемость данными видами.

Вакцина против гепатита А вводится детям 6-7 лет (обычно перед поступлением в школу). Однократное использование обеспечивает иммунитет на год-полтора, ревакцинация (повторная прививка) удлиняет срок защиты до 20 лет и более.

Вакцину против ВГВ вводят новорожденным малышам еще в роддоме в обязательном порядке, для детей, которым по каким-либо причинам не была сделана прививка, или для взрослых людей каких-то возрастных ограничений не существует. Для обеспечения полноценного иммунного ответа проводится трехкратное введение вакцины в течение нескольких месяцев. Вакцина разработана на основе поверхностного («австралийского») антигена HBs.

Печень – орган нежный

Лечить гепатит самостоятельно, значит, брать всю ответственность за исход воспалительного процесса в таком важном органе на себя, поэтому в остром периоде или при хроническом течении любые свои действия лучше согласовать с врачом. Ведь любому понятно: если остаточные явления алкогольного или токсического гепатита могут нивелировать народные средства, то с разгулом вируса в острой фазе (имеется в виду ВГВ и ВГС) они вряд ли справятся. Печень – орган нежный, хоть и терпеливый, поэтому лечение в домашних условиях должно быть обдуманным и разумным.

Гепатит А, например, ничего не требует кроме соблюдения диеты, которая необходима, в общем-то, в острой фазе любого воспалительного процесса. Питание должно быть максимально щадящим, поскольку печень все пропускает через себя. В больнице диету называют пятым столом (№5), который соблюдается и дома до полугода после острого периода.

При хроническом гепатите, конечно, предлагать строгое соблюдение диеты годами нецелесообразно, однако правильным будет напомнить пациенту, что лишний раз раздражать орган все же не следует. Желательно постараться употреблять продукты в вареном виде, исключить жареное, жирное, маринованное, ограничить соленое и сладкое. Крепкие бульоны, крепкие и некрепкие алкогольные и газированные напитки печень также не приемлет.

Могут ли спасти народные средства?

Народные средства в иных случаях помогают печени справиться с навалившейся на нее нагрузкой, поднять естественный иммунитет, укрепить организм. Однако вылечить гепатит они не могут , поэтому заниматься самодеятельностью, лечить воспаление печени без врача вряд ли будет правильно, ведь каждый из видов имеет свои особенности, которые нужно учитывать в борьбе с ним.

«Слепое» зондирование

Часто сам лечащий врач, выписывая реконвалесцента из больницы, рекомендует ему несложные домашние процедуры. Например – «слепое» зондирование, которое делается натощак в утренние часы. Пациент выпивает 2 куриных желтка, выбросив белки или используя их для других целей, через 5 минут все это запивает стаканом минеральной воды без газа (или чистой из-под крана) и укладывается на правый бочок, положив под него теплую грелку. Процедура длиться час. Не следует удивляться, если после нее человек побежит в туалет, чтобы отдать все ненужное. Некоторые вместо желтков используют сернокислую магнезию, однако – это солевое слабительное, которое не всегда дает такой комфорт кишечнику, как, скажем, яйца.

Хрен?

Да, некоторые в качестве лечения используют мелко натертый хрен (4 ст. ложки), разведя его стаканом молока. Пить смесь сразу не рекомендуется, поэтому ее сначала нагревают (почти до кипения, но не кипятят), оставляют на 15 минут, чтобы в растворе произошла реакция. Употребляют лекарство несколько раз в день. Понятно, что такое средство придется готовить каждый день, если человек хорошо переносит такой продукт, как хрен.

Сода с лимоном

Говорят, что таким же образом некоторые худеют. Но все-таки у нас другая цель – лечить болезнь. Выжимают сок одного лимона и заливают им чайную ложку пищевой соды. Через пять минут сода погасится и лекарство готово. Пьют 3 дня три раза в день, затем 3 дня отдыхают и лечение повторяют вновь. Не беремся судить о механизме действия лекарства, но народ так делает.

Травы: шалфей, мята, расторопша

Некоторые говорят, что известная в таких случаях расторопша, которая помогает не только при гепатитах, но и при циррозе, абсолютно неэффективна в отношении гепатита С, зато взамен народ предлагает другие рецепты:

  • 1 столовая ложка перечной мяты;
  • Пол-литра кипятка;
  • Настаивается сутки;
  • Процеживается;
  • Употребляется на протяжении дня.

Или другой рецепт:

  • Шалфей – столовая ложка;
  • 200 – 250 граммов кипятка;
  • Столовая ложка натурального меда;
  • Мед растворяют в шалфее с водой и настаивают в течение часа;
  • Выпить смесь следует на голодный желудок.

Однако далеко не все придерживаются подобной точки зрения в отношения расторопши и предлагают рецепт, помогающий при всех воспалительных заболеваниях печени, в том числе, и при С-гепатите:

  1. Свежее растение (корень, стебель, листья, цветки) измельчают;
  2. Ставят в духовку на четверть часа для подсушивания;
  3. Вынимают из духовки, раскладывают на бумагу и помещают в темное место, чтобы процесс сушки довести до конца;
  4. Отбирают 2 столовые ложки сухого продукта;
  5. Добавляют пол-литра кипятка;
  6. Настаивают 8-12 часов (лучше ночью);
  7. Пьют 3 раза в день по 50 мл 40 дней;
  8. Устраивают перерыв на две недели и повторяют лечение.

Видео: вирусные гепатиты в “Школе доктора Комаровского”

Симптомы гепатита А характеризуются широким диапазоном клинических признаков: от инаппарантных субклинических форм, протекающих без клинических симптомов, до клинически выраженных форм с яркими симптомами интоксикации и довольно тяжелыми метаболическими нарушениями.

При типичном течении болезни отчетливо выражена цикличность с последовательной сменой четырех периодов: инкубационного, преджелтушного, желтушного и постжелтушного. Учитывая, что нередко встречаются безжелтушные формы, правильнее различать следующие периоды болезни, инкубационный, продромальный, или начальный (преджелтушный), период разгара (полное развитие болезни) и период реконвалесценции. Разделение на периоды в известной степени схематично, поскольку грань между ними не всегда отчетлива. В ряде случаев начальный (продромальный) период может быть невыраженным, и болезнь начинается как бы сразу с желтухи. Выделение инкубационного периода весьма важно, поскольку его точное отграничение позволяет предварительно дифференцировать гепатит А от гепатита В; изучение начального периода определяет возможность ранней диагностики болезни, именно в то время, когда больной наиболее заразен.

Период реконвалесценции в соответствии с его сущностью можно еще называть восстановительным, или репарационным. Этим подчеркивается его большое клиническое значение, поскольку выздоровление при гепатите А, хотя и является неизбежным, но все же происходит многоступенчато и имеет несколько вариантов.

С патогенетической точки зрения, инкубационному периоду соответствует фаза паренхиматозной диффузии и печеночной репликации вируса; начальному (продромальному) периоду - фаза генерализации инфекции (вирусемия); периоду разгара - фаза обменных нарушений (поражение печени); периоду реконвалесценции - фаза стойкой репарации и элиминации вируса.

Первые признаки гепатита А

Инкубационный период при гепатите А - от 10 до 45 сут. По-видимому, только в редких случаях он может укорачиваться до 8 сут или удлиняться до 50 сут. В этом периоде никаких клинических проявлений болезни не отмечается. Однако в крови повышается активность печеночно-клеточных ферментов (AЛT, ACT, Ф-1-ФА и др.) и обнаруживается в свободной циркуляции вирус гепатита А. Эти данные имеют большое практическое значение, гак как обосновывают целесообразность проведения в очагах гепатита А исследований сыворотки крови на уровень указанных ферментов при подозрении на это заболевание.

Заболевание, как правило, начинается остро с подъема температуры тела до 38-39 С, реже до более высоких значений, и появления симптомов интоксикации (недомогание, слабость, снижение аппетита, тошнота и рвота). С первых дней болезни больные жалуются на разбитость, головную боль, горький вкус и дурной запах изо рта, чувство тяжести или боли в правом подреберье, эпигастрии или без определенной локализации. Боли обычно тупые или коликообразного характера. Они могут быть сильными и создавать впечатление приступа аппендицита, острого холецистита и даже желчнокаменной болезни. Характерно для продромального периода заметное изменение настроения выражающееся в раздражительности, повышенной нервозности, капризности, нарушении сна. У 2/3 больных в пред желтушном периоде болезни отмечается повторная рвота, не связанная с приемом пищи, воды и лекарств, реже рвота бывает многократная. Часто возникают скоропреходящие диспептические расстройства: метеоризм, запор, реже - понос.

В редких случаях (10-15%) в начальном периоде отмечаются катаральные явления в виде заложенности носа, гиперемии слизистых оболочек ротоглотки, небольшого покашливания. У этих больных, как правило, бывает высокая температурная реакция. До недавнего времени катаральные явления при гепатите А относили на счет основного заболевания, что давало основание некоторым авторам выделять гриппоподобный вариант преджелтушного периода. По современным представлениям, вирус гепатита А не поражает слизистые оболочки ротоглотки и дыхательных путей. Возникновение катаральных явлений у некоторых больных в начальном периоде гепатита А следует расценивать как проявления острого респираторного вирусного заболевания.

Через 1-2, реже - 3 сут от начала болезни температура тела нормализуется, и симптомы интоксикации несколько ослабевают, но все же сохраняются общая слабость, анорексия, тошнота, бывает рвота и обычно усиливаются боли в животе.

Наиболее важными объективными симптомами в этом периоде болезни служат увеличение размеров печени, чувствительность и болезненность ее при пальпации. Увеличение размеров печени наблюдается более чем у половины больных и с первых дней заболевания, в единичных случаях пальпируется край селезенки. Печень обычно выступает из-под края реберной дуги на 1,5-2 см, умеренной плотности,

К концу преджелтушного периода, как правило, отмечается потемнение мочи (цвет пива у 68% больных), реже - частичное обесцвечивание кала (цвет глины у 33%). У некоторых больных клинические проявления начального периода бывают слабовыраженными или вообще отсутствуют, и заболевание начинается как бы сразу с изменения окраски мочи и кала. Такой вариант начала гепатита А встречается у 10-15% больных, обычно при легких или легчайших формах болезни.

Описанный типичный симптомокомплекс начального (преджелтушного) периода гепатита А находится в полном соответствии с особенностями патогенеза болезни. Происходящая в этот период генерализация инфекции (вирусемия) находит отражение в проявлениях инфекционного токсикоза в первые дни заболевания с малохарактерной в смысле специфичности клинической картиной, вслед за этим уже на 3 -4-й день болезни, наряду со стиханием инфекционно-токсического синдрома, выявляются и постепенно нарастают симптомы гепатита А, указывающие на всевозрастающее нарушение функционального состояния печени.

Симптомы интоксикации начального периода находятся в коррелятивной зависимости от концентрации вируса в крови. Наибольшая концентрация вирусного антигена выявляется именно в первые дни начального периода, когда симптомы интоксикации максимально выражены. В конце продромального периода концентрация вируса в крови начинает снижаться, и уже с 3-5 суп от начала появления желтухи вирусный антиген в крови, как правило, не обнаруживается.

Проявления начального (дожелтушного) периода гепатита А полиморфны, но это не может служить основанием для выделения отдельных клинических синдромов (астеновегегативный, диспептический, катаральный и др.), как это делают многие авторы. У детей подобное разграничение синдромов представляется нецелесообразным, так как синдромы наблюдаются большей частью в сочетании, и трудно выделить ведущее значение какого-либо из них.

Несмотря на неоднородность клинических проявлений и отсутствие патогномоничных симптомов гепатита А преджелтушного периода, заподозрить гепатит А в этом периоде можно на основании характерного сочетания симптомов интоксикации с признаками начинающегося поражения печени (увеличение, уплотнение и болезненность). Диагноз существенно упрощается при наличии темной окраски мочи и обесцвеченности кала, эпидемической ситуации и может быть подкреплен лабораторными тестами. Важнейшим среди них в этом периоде болезни служит гиперферментемия. Активность практически всех печеночно-клеточных ферментов (АЛТ, ACT, Ф-1-ФА, сорбитдегидрогеназа, глутаматдегидрогеназа, уроканиназа и др.) оказывается резко повышенной в первых дней болезни у всех больных. Увеличиваются также показатели тимоловой пробы, бета-лилопротеидов.

Определение билирубина в сыворотке крови в этом периоде болезни имеет меньшее диагностическое значение, по сравнению с ферментативными тестами и осадочными пробами. Общее количество билирубина в начале болезни еще не увеличено, но все же нередко удается обнаружить повышенное содержание связанной его фракции. С первых дней заболевания в моче увеличивается количество уробилина, а в конце преджелтушного периода с большой закономерностью обнаруживаются желчные пигменты,

Изменения в периферической крови не характерны. Красная кровь не изменена, СОЭ не повышена, иногда отмечается быстропроходящий небольшой лейкоцитоз.

Продолжительность продромального периода, по данным разных авторов, колеблется в довольно значительных пределах: от нескольких дней до 2 и даже 3 нед. У детей она в большей части не превышает 5-8 су г, только у 13% больных преджелтушный период составляя от 8 до 12 сут.

Большинство авторов считают, что длительность продромального периода зависит от тяжести болезни. У взрослых заболевание протекает тем легче, чем короче продромальный период. По нашим данным, с которыми согласуются данные большинства педиатров, тяжесть вирусного гепатита тем больше, чем короче преджелтушный период. При легких формах гепатита А желтуха обычно появляется на 4-7-е сутки, а при среднетяжелых - на 3-5-е. Вместе с тем при легких формах в 2 раза чаще, чем при среднетяжелых, заболевание начинается сразу с появления желтухи. Это, по-видимому, объясняется тем, что при легких формах симптомы интоксикации в преджелтушном периоде выражены настолько слабо, что могут остаться незамеченными.

Симптомы гепатита А в желтушном периоде

Переход в период разгара (желтушный период) обычно совершается при наступившем отчетливом улучшении общего состояния и уменьшении жалоб. С появлением желтухи общее состояние у 42% больных гепатитом А можно расценить как удовлетворительное, а у остальных - как среднетяжелое еще в течение 2-3 сут желтушного периода. В последующие дни и у этих больных симптомы интоксикации практически не определяются или слабовыражены и общее состояние можно оценить как удовлетворительное.

Вначале появляется желтушность склер, твердого и мягкого нёба, затем - кожи лица, туловища, позднее - конечностей. Желтуха нарастает быстро, в течение 1-2 сут, часто больной желтеет как бы "за одну ночь".

По интенсивности желтуха при гепатите А бывает легкой или умеренно выраженной. Достигнув пика развития, желтуха при гепатите А через 2-3 сут начинает уменьшаться и исчезает через 7-10 сут. В отдельных случаях она может задерживаться на 2-3 нед. Дольше всего желтуха держится в складках кожи, на ушных раковинах, слизистой оболочке мягкого нёба, особенно под языком и на склерах - в виде «краевой иктеричности с мер». Зуд кожи для гепатита А не характерен, но все же в отдельных случаях на высоте желтухи он возможен, особенно у детей препубертатного или пубертатного периодов, а также у взрослых.

Высыпания на коже для гепатита А не характерны лишь у единичных больных бывает уртикарная сыпь, которую всегда можно связать с пищевой аллергией.

С появлением желтухи происходит дальнейшее увеличение размеров печени, край ее уплотняется, закруглен (реже острый), болезненный при пальпации. Увеличение размеров печени соответствует в основном тяжести гепатита: при легкой форме болезни печень обычно выступает из-под края реберной дуги на 2-3 см, а при среднетяжелой - на 3-5 см.

Увеличение размеров печени большей частью бывает равномерным, но нередко преобладает поражение одной доли, обычно левой.

Увеличение размеров селезенки при гепатите А наблюдается относительно редко - не более чем у 15-20% больных, но все же этот симптом гепатита А можно отнести к типичным или даже патогномоничным признакам болезни. Обычно селезенка выступает из-под края реберной дуги не более чем на 1-1,5 см, край ее закруглен, умеренно уплотнен, безболезненный при пальпации. Увеличение размеров селезенки, как правило, отмечается на высоте острого периода: с исчезновением желтухи селезенка пальпируется лишь у единичных больных. Большинство авторов не признают определенной связи между увеличением селезенки и тяжестью болезни, а также интенсивностью желтухи.

Изменения со стороны других органов при гепатите А бывают слабовыраженными. Можно лишь отметить умеренную брадикардию, некоторое снижение артериального давления, ослабление тонов сердца, нечистоту I тона или легкий систолический шум у верхушки, небольшой акцент II тона на лет очной артерии, кратковременные экстрасистолии.

Сердечно-сосудистые изменения при гепатите А никогда не играют существенной роли в течении заболевания. Электрокардиографические изменения, выражающиеся в основном в уплощении и снижении зубца Т, незначительном ускорении комплекса QRS, иногда некотором снижении интервала SТ, следует трактовать как результат экстракардиальных влияний, то есть как «инфекционное сердце», а не как показатель поражения миокарда.

Изменения нервной системы в клинической картине гепатита А не имеют существенного значения. Тем не менее в начале болезни можно обнаружить некоторое общее угнетение ЦНС, выражающееся в изменении настроения, пониженной активности, вялости, а динами и, нарушении сна и других проявлений.

При гепатите А в типичных случаях моча интенсивно окрашивается в темный цвет (особенно пена), количество ее уменьшено. На высоте клинических проявлений в моче нередко обнаруживаются следы белка, единичные эритроциты, гиалиновые и зернистые цилиндры.

Выделение с мочой билирубина - один из характерных симптомов всех гепатитов. Клинически это выражается появлением темной окраски мочи. При гепатите А интенсивность выделения билирубина с мочой строго коррелирует с содержанием конъюгированного (прямого) билирубина в крови - чем больше уровень прямого билирубина в крови, тем темнее окраска мочи. В этом периоде болезни максимально изменены функциональные пробы печени. В сыворотке крови повышено содержание билирубина, преимущественно за счет конъюгированной фракции, всегда увеличена активность печеночно-клеточных ферментов, нарастают изменения друг их видов обмена.

Гематологические сдвиги при гепатите А неоднозначны, они зависят от стадии болезни, возраста больного и тяжести патологического процесса.

На высоте заболевания отмечается некоторое сгущение крови с одновременным увеличением количества внутриклеточной жидкости. Показатель гематокрита повышается. Увеличивается объем эритроцита при почти неизмененном среднем содержании гемоглобина. Количество эритроцитов существенно не изменяется. Процент ретикулоцитов на высоте заболевания часто повышен. В пунктате грудины обнаруживаются увеличение количества эритробластических элементов, костномозговая эритропения, легкая эозинофилия, созревание (в небольших пределах) гранулобластических элементов. Отмечаются также некоторое увеличение числа дифференцированных клеточных элементов и выраженная плазмоклеточная реакция. Все эти изменения могут быть объяснены состоянием раздражения эритропозтического аппарата костного мозга вирусом-возбудителем болезни.

СОЭ при гепатите А нормальная или слегка замедленная. Повышение ее наблюдается при присоединении бактериальной инфекции В белой крови чаще встречается нормоцитоз или умеренная лейкопения, с относительной и абсолютной нейтропенией. моноцитозом и лимфоцитозом. лишь в части случаев - слабовыраженный лейкоцитоз. В ряде случаев отмечается увеличение плазматических клеток.

Для начального (преджелтушного) периода типичным является небольшой лейкоцитоз со сдвигом влево, с появлением желтухи число лейкоцитов нормальное или ниже нормы, в периоде реконвалесценции количество лейкоцитов нормальное.

Фаза обратного развития приходится на 7-14-й день от начала заболевания и характеризуется полным исчезновением симптомов интоксикации, улучшением аппетита, уменьшением и исчезновением желтухи, значительным увеличением диуреза (полиурия), в моче не обнаруживаются желчные пигменты и появляются уробилиновые тела, кал окрашивается.

При нормальном течении болезни спад клинических проявлений продолжается 7-10 сут. С этого момента пациенты чувствуют себя вполне здоровыми, но у них, кроме увеличения размеров печени, а иногда и селезенки, остаются патологически измененными функциональные печеночные пробы.

Восстановительный, или реконвалесцентный (преджелтушный), период характеризуется нормализацией размеров печени и восстановлением ее функционального состояния. В ряде случаев пациенты еще могут жаловаться на быструю утомляемость после физической нагрузки, возможны боли в животе, увеличение размеров печени, явления дислротеинемии, эпизодическое или постоянное повышение активности печеночно-клеточных ферментов. Эти симптомы гепатита А наблюдаются изолированно или в различных сочетаниях. Продолжительность периода реконвалесценции около 2-3 мес.

Течение гепатита А

Течение гепатита А по продолжительности может быть острым и затяжным, а по характеру - гладким без обострений, с обострениями, а также с осложнениями со стороны желчных путей и с наслоением интеркурренгных заболеваний.

В основу разграничения острого и затяжного течения положен временной фактор. При остром течении полное восстановление структуры и функции печени наступает через 2-3 месяца, тогда как при затяжном течении - через 5-6 мес от начала болезни.

Острое течение

Острое течение наблюдается у 90-95% пациентов с верифицированным гепатитом А. В рамках острого течения может быть очень быстрое исчезновение клинических симптомов гепатита А, и к концу 2-3-й недели болезни наступает полное клиническое выздоровление с нормализацией функционального состояния печени, но может быть и более медленная обратная динамика клинических проявлений с замедленным темном восстановления функций печени, У этих больных общая продолжительность болезни укладывается во временные рамки острого гепатита (2-3 мес), но в течение 6 -8 нед после исчезновения желтухи могут оставаться те или иные жалобы (нарушение аппетита, неприятные ощущения в области печени и др.), а также увеличение, уплотнение или болезненность печени, редко - увеличение размеров селезенки, неполная нормализация функций печени (по результатам функциональных проб) и др.

Среди обследованных нами 1158 детей, перенесших гепатит А, к моменту выписки из стационара (25-30-й день болезни) у 2/3 полностью отсутствовали клинические симптомы гепатита А и происходила нормализация большинства функциональных проб печени. При этом симптомы интоксикации у 73% детей исчезли уже к 10-му дню болезни. Желтушность кожного покрова у 70% детей исчезла к 15-му дню болезни, у остальных 30% она держалась в виде небольшой иктеричности склер до 25 сут. Полная нормализация показателей пигментного обмена у 2/3 детей наступила к 20-му, у остальных - к 25-30-му дню болезни. Активность печеночно-клеточнььч ферментов достигала нормальных значений к этому сроку у 54% больных; у 41% детей к этому периоду нормализовались размеры печени, у остальных 59% край печени выступал из-под реберной дуги (не более чем на 2-3 см), но у большинства из них это увеличение можно было связать с возрастными особенностями. Через 2 мес от начала заболевания лишь у 14,2% детей, перенесших гепатит А, отмечалась незначительная гиперферментемия (активность AЛT превышала нормальные значения не более чем в 2-3 раза) в сочетании с небольшим увеличением размеров печени (край печени выступал из-под реберной дуги на 1-2 см), повышением показателя тимоловой пробы и явлениями диспротеинемии. Патологический процесс в этих случаях мы расценили как затянувшуюся реконвалесценцию. Дальнейшее течение болезни у большинства этих больных также доброкачественное.

Затяжное течение

По современным представлениям, под затяжным гепатитом следует понимать патологический процесс, характеризующийся стойкими клиническими, биохимическими и морфологическими признаками активного гепатита, длительностью от 3 до 6-9 мес. При гепатите А затяжной гепатит встречается относительно редко. С.Н. Соринсои наблюдал затяжное течение при гепатите А у 2,7% больных, И.В. Шахгильдян - у 5,1, П.А, Даминов - у 10%. Относительно широкий диапазон колебаний частоты затяжного течения гепатита А можно объяснить не только разным составом больных, но в первую очередь неодинаковым подходом к диагностике. К затяжному гепатиту принято относить все случаи заболевания, продолжающегося от 3 до 9 мес. При гепатите А затяжной гепатит следует диагностировать при продолжительности заболевания более 2 мес.

У наблюдавшихся больных затяжным гепатитом А начальные проявления болезни мало чем отличались от таковых при остром гепатите. Заболевание, как правило, начиналось остро, с подъема температуры тела до 38-39 °С и появления симптомов интоксикации. Длительность преджелтушного периода в среднем составила 5+2 суп С появлением желтухи симптомы интоксикации обычно ослабевали. Максимальной выраженности желтуха достигала на 2-3-и сутки желтушного периода. В большинстве случаев симптомы интоксикации и желтухи исчезали в сроки, соответствующие острому течению болезни. Нарушение цикличности выявлялось лишь в периоде ранней реконвалесценции. При этом длительно оставались увеличенными размеры печени, редко - селезенки. В сыворотке крови активность печен очно-клеточных ферментов не обнаруживала тенденции к нормализации, и оставались высокими показатели тимоловой пробы. У четверти больных с отчетливой первоначальной положительной динамикой клинических и биохимических показателей в периоде реконвалесценции вновь нарастала активность АЛТ и Ф-1-ФА и повышались результаты тимоловой пробы, при этом только в единичных случаях появлялась незначительная (количество билирубина не выше 35 мкмоль/л) и кратковременная желтуха.

Важно подчеркнуть, что затяжной гепатит А всегда заканчивается выздоровлением.

Морфологические данные, полученные при пункционной биопсии печени через 4-6 мес от начала болезни, свидетельствовали о продолжении острого процесса при отсутствии признаков хронического гепатита.

Представленные фактические данные показывают, что процесс выздоровления при затяжном гепатите А может существенно затягиваться и длиться более 6 мес. Однако это не дает оснований считать такие формы хроническим гепатитам. В основе возникновения затяжного гепатита А лежат особенности иммунологического реагирования. Показатели клеточного иммунитета у таких больных на протяжении всего острого периода характеризуются незначительным снижением количества Т-лимфоцитов и почти полным отсутствием сдвигов со стороны иммунорегуляторных субпопуляций. При этом отношение Т-хелперы/Т-супрессоры не отклоняется от нормальных значений. Отсутствие перераспределения иммунорегуляторных субпопуляций, надо полагать, не способствует глобулинопродукции. У больных затяжным гепатитом А количество В-лимфоцитов и концентрация сывороточных IgG и IgМ на высоте острого периода обычно находятся в пределах нормальных значений, а уровень специфических анти-НАV класса IgМ хотя и повышается, но незначительно, Лишь в конце 2-го месяца от начала заболевания наблюдается некоторое понижение количества Т-супрессоров, что в конечном итоге приводит к увеличению количества В-лимфоцитов, возрастанию концентрации сывороточных иммуноглобулинов в 1,5-2 раза и увеличению уровня специфических анти-НАV класса IgМ. Такие иммунологические сдвиги приводили к запоздалой, но все же полной элиминации вируса и выздоровлению.

Таким образом, по характеру иммунологическою реагирования затяжной гепатит А приближается к острому гепатиту, стой лишь особенностью, что при нем отмечается замедленный специфический иммуногенез и формируется удлиненный цикл инфекционного процесса.

Течение с обострением

Под обострением следует понимать усиление клинических признаков гепатита и ухудшение показателей функциональных печеночных проб на фоне сохраняющегося патологического процесса в печени Обострения следует отличать от рецидивов - повторного возникновения (после периода отсутствия видимых проявлений болезни) основного синдрома заболевания в виде увеличения размеров печени, нередко - селезенки, появления желтухи, повышения температуры тела и др. Рецидивы могут возникать и в виде безжелтушного варианта. Как обострения, так и рецидивы всегда сопровождаются повышением активности печеночно-клеточных ферментов. Обнаруживаются соответствующие изменения осадочных белковых проб и других лабораторных тестов. В ряде случаев отмечается только отклонение от нормы со стороны печеночных тестов без каких-либо клинических проявлений болезни. Это так называемые биохимические обострения.

Причины возникновения обострений и рецидивов в настоящее время точно не установлены. Учитывая, что рецидивы возникают в большинстве случаев через 2-4 мес от начала гепатита А, можно предполагать супер инфицирование вирусами другого вида гепатита. По данным литературы, в половине случаев во время рецидива обнаруживается транзиторная НВs-антигенемия, что свидетельствует в пользу наслоившегося гепатита В. Показано, что при наслоении гепатита В течение гепатита А бывает волнообразным за счет ферментативных обострений, или возникают рецидивы, протекающие с типичной клинической картиной гепатита В. Исследования, проведенные в нашей клинике, подтверждают ведущую роль суперинфекции в возникновении рецидивов при гепатите А. Практически у всех больных с гак называемым рецидивом гепатита А мы документировали суперинфекцию НВ вирусом или не могли исключить наслоение вирусного гепатита «ни А, ни В».

Однако если вопрос о генезе рецидивов гепатита А большинством исследователей решается однозначно - наслоение другого вида гепатита, то понять причину обострений не всегда бывает просто. Весьма часто обострения гепатита А возникают у больных с так называемой затянувшейся реконвалесценцией, то сеть на фоне еще сохраняющейся активности печеночно-клеточных ферментов и отклонения от нормы других печеночных проб. Рост активности патологического процесса в печени в таких случаях возникает без видимых причин и, как правило, на фоне циркуляции в крови специфических анти-НАV класса IgМ. Можно, конечно, предполагать, что в этих случаях происходит заражение другим антигенным вариантом вируса гепатита А, но все же больше оснований считать, что основной причиной обострения служит активация вируса у пациента с функциональной недостаточностью иммунитета и запаздыванием полноценного иммунологического реагирования, следствием чего могут стать низкий уровень специфического антител о генеза и повторный прорыв вируса в свободную циркуляцию. В ряде случаев в периоде, предшествующем обострению, мы наблюдали снижение титра анти-НАV класса IgА в сыворотке крови.

Течение с поражением желчных путей

При гепатите А поражение желчных путей обычно сопровождается дискинетическими явлениями, которые могут быть диагностированы в любом периоде болезни. Преобладающим типом дискинезии является гипертонический, характеризующийся гипертонией мышцы-сжимателя, повышенным тонусом пузырного протока и желчного пузыря. Эти изменения отмечаются при любой форме гепатита А, но более резко выражены при среднетяжелой форме, особенно у пациентов с холестатическим синдромом.

У большинства больных лис кинетические явления в желчевыводящих путях проходят без какого-либо лечения по мере ликвидации симптомов вирусного поражения печени, что позволяет их возникновение в остром периоде болезни связывать непосредственно с НАV-инфекцией. Поражение желчных путей в остром периоде гепатита А существенно не влияет на характер течения патологического процесса в печени, Общая продолжительность болезни в большинстве случаев укладывается в рамки острого гепатита. Только а редких случаях поражение желчных путей сопровождается холестатическим синдромом. Нередко поражение желчных путей выявляется в периоде реконвалесценции. При этом пациенты жалуются на периодически возникающие боли в животе, тошноту, иногда рвоте Часто у них бывает отрыжка натощак. При объективном осмотре удается обнаружить болезненность печени, преимущественно в проекции желчного пузыря. В части случаев отмечаются положительные «пузырные» симптомы гепатита А и гепатомегалия без отчетливых субъективных жалоб.

Течение с наслоением интеркуррентных заболеваний

Принято считать, что сочетание двух инфекционных заболеваний всегда оказывает влияние на их клиническое течение. Многие рассматривают и интеркуррентные заболевания как одну из возможных причин обострений, рецидивов и затяжного течения гепатита А.

В литературе высказывается мнение об отягощающем влиянии на течение болезни таких интеркуррентных инфекций, как дизентерия, пневмония, брюшной тиф, ОРВИ, корь, коклюш, а также глистной инвазии, гастродуоденита, язвенного колита и многих других.

Следует, однако, отметить, что большинство данных литературы по проблеме гепатитов-микст малоубедительно, так как наблюдения проводились на верифицированном гепатите А и, следовательно, не исключали гепатит В, С и «ни А, ни в» у этой группы больных.

Среди наблюдавшихся нами 987 больных с верифицированным гепатитом А в 33% случаев заболевание протекало в сочетании с другими инфекциями, в том числе в 23% - е ОРВИ и в 4% - с инфекцией мочевыводящих путей.

Существенного влияния интеркуррентных заболеваний на выраженность клинических проявлений, степень функциональных нарушений, а также характер течения, ближайшие и отдаленные исходы гепатита А не наблюдается. Лишь у отдельных больных при наслоении интеркуррентного заболевания вновь отмечались увеличение размеров печени, оживление активности печеночно-клегочных ферментов, увеличение показателя тимоловой пробы и даже замедленный темп функционального восстановления печени. Однако и у этих пациентов связать отмеченные изменения исключительно только с наслаивающейся инфекцией не представлялось возможным. Очевидно, что вопрос о взаимном влиянии гепатита А и сопутствующих заболеваний нельзя считать полностью решенным; по нашему мнению, нет достаточных оснований преувеличивать значение интеркуррентных заболеваний для тяжести, характера течения и исходов гепатита А.

Классификация гепатита А

Гепатит А классифицируют по типу, тяжести и течению.

Показатели тяжести:

  • клинические - повышение температуры тела, рвота, снижение аппетита, геморрагические проявления, интенсивность желтухи, увеличение печени;
  • лабораторные - содержание билирубина, протромбина, сулемовый титр и др.

К типичным формам относят все случаи, сопровождающиеся появлением желтушною окрашивания кожного покрова и видимых слизистых оболочек, к атипичным - безжелтушные, стертые и субклинические. Типичный гепатит А по тяжести может быть легкой формы, среднетяжелой и тяжелой. Атипичные случаи обычно бывают легкой формы.

Как и при других инфекционных заболеваниях, тяжесть гепатита А можно оценить только на высоте заболевания, когда все симптомы гепатита А, достигнут максимального развития, при этом необходимо принимать во внимание и тяжесть дожелтушного периода.

Клинические формы гепатита А

Симптомы общей интоксикации (повышение температуры тела, рвота, адинамия, снижение аппетита) в начальном, преджелтушном периоде тем больше выражены, чем тяжелее форма заболевания Короткий преджелтушный период характерен для более тяжелых форм. Особенно отчетливо различия интоксикации в зависимости от тяжести болезни выявляются в желтушном периоде. При легкой и среднетяжелой форме болезни с появлением желтухи симптомы интоксикации значительно ослабевают или даже совсем исчезают. При тяжелых формах с появлением желтухи состояние больных, наоборот, ухудшается за счет появления «обменного», или вторичного, токсикоза. Пациенты жалуются на головную боль, головокружение, общую слабость, отсутствие аппетита.

Объективными критериями тяжести вирусного гепатита у больных служат степень увеличения размеров печени и интенсивность желтухи.

Среднетяжелая форма гепатита А

Встречается у 30% больных Характеризуется умеренно выраженными симптомами интоксикации. В преджелтушном периоде температура тела повышается до 38-39 °С в течение 2-3 сут. Характерны вялость, изменение настроения, диспептические. Явления (тошнота, рвота), боли в животе, иногда расстройство стула. Длительность преджелтушного периода в среднем 3,3±1,4 дня. то есть он короче, чем при легких формах болезни. С появлением желтухи симптомы интоксикации хотя и ослабевают, но сохраняются; вялость и снижение аппетита - у всех, тошнота, иногда рвота - у трети, субфебрильная температура тела - у половины больных. Желтуха от умеренно выраженной до значительной, в единичных случаях возможен зуд кожи. Печень болезненная, край ее плотный, выступает из-под реберной дуги на 2-5 см. Селезенка увеличена у 6-10% больных, пальпируется у края реберной дуги. Часто отмечается брадикардия и нередко - гипотония. Количество мочи уменьшено.

В сыворотке крови уровень общего билирубина от 85 до 150 мкмоль/л. редко до 200 мкмоль/л, в том числе свободного (непрямого) до 50 мкмоль/л. Возможно снижение протромбинового индекса (до 70%), сулемового титра (до 1,7 ЕД.). Активность органоспецифических ферментов превышает нормальные значения в 15-25 раз.

Течение болезни, как правило, цикличное и доброкачественное. Симптомы интоксикации обычно сохраняются до 10-14-го дня болезни, желтуха - 2-3 нед. Полное восстановление структуры и функции печени наступает на 40-60-й день болезни. Затяжное течение отмечается лишь у 3% больных.

Тяжелая форма гепатита А

При гепатите А встречается крайне редко, не чаше чем у 5% больных. Складывается впечатление, что значительно чаше тяжелые формы гепатита А встречаются при водном пути инфицирования.

Отличительными признаками тяжелой формы служат интоксикация и выраженные биохимические сдвиги в сыворотке крови. Заболевание всегда начинается остро с подъема температуры тела до 39-40 °С. С первых дней характерны слабость, анорексия, тошнота, повторная рвота, боли в животе, возможны головокружения, расстройство стула. Преджелтушный период часто короткий - 2-3 сут. С появлением желту"хи состояние больных остается тяжелым. Больные жалуются на общую слабость, головную боль, головокружение, полное отсутствие аппетита. Желтуха нарастает быстро, в течение суток, обычно яркая, но зуда не бывает. На коже возможны геморрагические высыпания, обычно они появляются на шее или плечах после наложения жгута в связи с внутривенными манипуляциями. Тоны сердца приглушены, пульс учащен, артериальное давление имеет тенденцию к понижению. Печень резко увеличена, пальпация ее болезненна, увеличена селезенка.

Содержание общего билирубина в сыворотке крови более 170 мкмоль/л. Преимущественно увеличен уровень конъюгированного билирубина, но 1/3 общего билирубина составляет свободная фракция. Протромбиновый индекс снижается до 40%, сулемовый титр - до 1,4 БД., активность органоспецифических печеночно-клеточных ферментов резко повышена, особенно в преджелтушном периоде и в первые дни желтухи. Болезнь протекает гладко. Затяжное течение практически не встречается.

Безжелтушная форма гепатита А

Отличительным признаком этой формы болезни является полное отсутствие истеричности кожи и склер на протяжении всего заболевания. При целенаправленном обследовании коллективов в эпидемических очагах гепатита А безжелтушные формы диагностируются в 3-5 раз чаще, чем желтушные.

Клинические проявления безжелтушной формы практически не отличаются от таковьгх при легких типичных формах.

Для безжелтушных форм гепатита А характерны сочетание диспептических и астеновегетативных симптомов с увеличением размеров печени, а также изменение цвета мочи за счет увеличения концентрации уробилина и желчных пигментов. В сыворотке крови всегда обнаруживается повышенная активность печеночно-клеточных ферментов (AЛТ, ACT, Ф-1-ФА и др.), значительно увеличены показатели тимоловой пробы, нередко увеличивается содержание конъюгированного билирубина, но уровень общего билирубина не превышает 35 мкмоль/л. Показатель протромбина и сулемовый титр всегда в пределах нормальных значений. Клинические симптомы гепатита А, за исключением увеличения размеров печени, так же как и нарушения биохимических показателей, при безжелтушных формах держатся кратковременно. Общее состояние больного практически не нарушается, и поэтому при недостаточно внимательном наблюдении пациент может переносить заболевание на ногах, оставаясь в коллективе.

Стертая форма

К стертой форме относятся случаи вирусного гепатита со слабовыраженными основными симптомами болезни. Отличительный признак стертой формы - едва заметная желтушность кожного покрова, видимых слизистых оболочек и склер, исчезающая через 2-3 сут. При стертой форме симптомы гепатита А начального (продромального) периода выражены незначительно или отсутствуют. Возможны кратковременное (1-2 сут) повышение температуры тела, вялость, слабость, ухудшение аппетита: увеличение размеров печени незначительное. С большим постоянством, но кратковременно наблюдаются темная моча и обесцвеченный кал. В крови обнаруживается умеренно повышенная активность печеночно-клеточных ферментов. Содержание общего билирубина незначительно повышено за счет конъюгированной (прямой) фракции. Показатели тимоловой пробы увеличены в 1,5-2 раза. В целом клинико-биохимические проявления при стертой форме можно характеризовать как облегченный, рудиментарный вариант легкой типичной формы, имеющей абортивное течение. Ее значение, как и безжелтушной формы, заключается в трудности распознавания, с вытекающими отсюда эпидемиологическими последствиями.

Субклиническая (инаппарантная) форма

При этой форме, в отличие от безжелтушных и стертых, полностью отсутствуют клинические проявления. Диагноз ставится только при лабораторном обследовании находящихся в контакте с больными вирусными гепатитами. Из биохимических проб наибольшее значение для диагностики таких форм имеют показатели ферментативной активности и прежде всего - повышение в сыворотке крови активности АЛТ и Ф-1-ФА; реже повышается активность ACT и выявляется положительная тимоловая проба. У всех пациентов с субклинической формой гепатита А в крови обнаруживаются специфические антитела - анти-HAV класса IgM, что имеет решающее значение для постановки диагноза. Широко распространено мнение, что в очаге гепатита А большинство пациентов инфицируются и переносят при этом преимущественно инаппарантную форму болезни. В очагах гепатита А на одно заболевание, диагностированное клинически и с помощью биохимических проб выявляется в среднем 5-10 пациентов с наличием вируса гепатита А в фекалиях. Показано, что если обследовать контактных в очагах гепатита А с помощью только биохимических тестов, заболевание выявляется в среднем у 15%, тогда как при применении вирусологических методов - у 56 и даже 83% контактных.

О большой распространенности субклинических форм гепатита А свидетельствует итог факт, что среди пациентов, имеющих анти-HAV класса IgM, только 10-15% переносят желтушную форму болезни. Значение инаппарантных субклинических форм гепатита А в том, что, оставаясь нераспознанными, они, как и безжелтушные формы, служат невидимым звеном, постоянно поддерживающим цепь эпидемического процесса.

Вирусный гепатит А с холестатическим синдромом

При этом варианте вирусного гепатита на первый план в клинической картине выступают симптомы механической желтухи. Есть основание считать, что эта форма болезни не имеет клинической самостоятельности. Синдром холестаза может возникать как при легчайших, так и при более тяжелых формах болезни. В основе ее развития лежит задержка желчи на уровне внутрипеченочных желчных ходов. Высказываются предположения, что задержка желчи возникает вследствие повреждения холангиол непосредственно самим вирусом. На вовлечение в патологический процесс при вирусных гепатитах внутрипеченочных желчных ходов указывают многие авторы. При этом наблюдаются набухание, зернистость цитоплазмы эпителия, поражение плазматических мембран желчных капилляров, кариолизис ядер клеток дуктулярного эпителия. Воспалительные изменения внутрипеченочных желчных ходов, их повышенная проницаемость, диапедез желчи, увеличение ее вязкости приводят к образованию тромбов, крупных кристаллов билирубина; возникают затруднения в передвижении желчи по желчным капиллярам и холангиолам. В определенной степени внутриканальцевая задержка желчи связана с перихолангиолитической и перипортальной инфильтрацией, возникающей как следствие гиперергических нарушений. Нельзя исключить также участие в этом процессе поражения самих гепатоцитов, а именно повышения проницаемости клеточных мембран с развитием прямых сообщений между желчными капиллярами и пространством Диссе, что, предположительно, влечет за собой появление в желчи избытка белка, ее сгущение и образование тромбов.

Применительно к холестатической форме вирусных гепатитов не лишена основания и точка зрения авторов прошлого. Согласно ей, основной причиной холестаза становится механическое препятствие, возникающее на уровне желчных ходов, желчного пузыря и даже мышцы-сжимателя общего желчного протока.

В литературе эти формы болезни описываются под разными названиями: «острая желтушная форма с холестатическим синдромом», «холестатический, или холангиолитический, гепатит», «гепатит с внутрипеченочным холеетазом», «холангиолитический гепатит», «вирусный гепатит с длительной задержкой желчи» и т.д.

Данные литературы о частоте холестатической формы вирусного гепатита весьма разноречивы: от 2,5 до 10%.

Ведущим клиническим симптомом при гепатите А с холестатическим синдромом являются более или менее выраженная застойная желтуха в течение длительного времени (до 30-40 сут и более) и зуд кожи. Часто желтуха имеет зеленоватый или шафрановый оттенок, но иногда желтуха кожи может быть слабовыраженной, а в клинической картине доминирует зуд кожи. Симптомов интоксикации при холестатической форме нет или они слабовыражены. Размеры печени увеличиваются незначительно. Моча обычно темная, а кап обесцвечен. В сыворотке крови содержание билирубина обычно высокое, исключительно за счет конъюгированной фракции. Активность печеночноклеточных ферментов с первых дней умеренно повышается, а затем, несмотря на высокое содержание билирубина в сыворотке крови, снижается почти до нормальных величин. Характерным для холестатической формы можно считать высокое содержание бета-липопротеидов, общего холестерина, а также значительное возрастание в сыворотке крови активности щелочной фосфатазы и лейцинаминопептидазы. Показатели других функциональных проб (сулемовая проба, уровень факторов свертывания, тимоловая проба и др.) изменяются незначительно или остаются в пределах нормальных значений.

Течение гепатита А с холестатическим синдромом хотя и длительное, но всегда благоприятное, наступает полное восстановление функционального состояния печени. Хронический гепатит не формируется.

Исходы гепатита А

Исходами гепатита А являются выздоровление с полным восстановлением структуры и функции печени, выздоровление с анатомическим дефектом (остаточным фиброзом) или сформированием различных осложнений со стороны желчных путей и гастродуоденальной зоны.

Выздоровление с полным восстановлением структуры и функции печени

По данным одной из клиник клиники, из 1158 детей, перенесших гепатит А, к моменту выписки из стационара (25-30-е сутки болезни) клиническое выздоровление и нормализация биохимических тестов отмечались в 50% случаев, через 2 мес - в 67,6%, через 3 мес - в 76%, через 6 мес - в 88,4%; у остальных 11,6% детей через 6 мес от начала заболевания выявлялись различные последствия гепатита А, в том числе у 4,4% - увеличение и уплотнение печени при полном сохранении ее функций, у 7,2% - боли в животе за счет дискинезии желчных путей (3%), холецистита или холангита 0,5%), гастродуоденита (2,5%), панкреатопатии (0,2%). Ни в одном случае не наблюдалось формирования хронического гепатита.

Выздоровление с анатомическим дефектом, постгепатитная гепатомегалия (остаточный фиброз).

Возможно длительно или пожизненно сохраняющееся увеличение размеров печени после перенесенного гепатита А при полном отсутствии клинических симптомов и лабораторных сдвигов. Морфологической основой гепатомегалии служит остаточный фиброз печени. При этом дистрофические изменения со стороны гепатоцитов полностью отсутствуют, но возможны пролиферация купферовских клеток и огрубение стромы. Следует, однако, отметить, что не любое увеличение печени после острого гепатита можно расценивать как остаточный фиброз. Увеличение размеров и уплотнение печени через 1 мес после выписки из стационара отмечается у 32,4% детей, через 3 мес - у 24, а через 6 мес - у 11,6% больных. У всех этих пациентов печень выступала из-под края реберной дуги на 1,5-2,5 см и была безболезненной, а биохимические тесты указывали на полное восстановление ее функциональной активности. По формальным признакам такое увеличение размеров печени можно было бы трактовать как остаточный фиброз печени в исходе гепатита А. Однако при тщательном изучении анамнеза и в результате целенаправленного обследования (УЗИ, иммунологические тесты и др.) у большинства этих больных увеличение размеров печени расценивалось как конституциональная особенность или как результат перенесенных ранее других заболеваний. Только у 4.5% пациентов был документирован остаточный фиброз в исходе гепатита А.

Поражение желчных путей

Поражение желчных путей правильнее трактовать не как исход, а как осложнение гепатита А, возникающее в результате сочетанного поражения желчевыводящих путей вирусом и вторичной микробной флорой. По своей природе это диекинетический или воспалительный процесс. Нередко он сочетается с поражением других отделов ЖКТ, гастродуоденитом, панкреатитом, энтероколитом.

Клинически поражение желчных путей проявляется различного характера жалобами (боли в правом подреберье или эпигастрии, чаще периодические или приступообразные, связанные с приемом пиши, иногда чувство тяжести или давления в правом подреберье, тошнота, рвота). Как правило, боли в животе появляются спустя 2-3 мес после перенесенного гепатита А.

Среди наблюдавшихся 1158 пациентов с гепатитом А боли в животе через 6 мес от начала заболевания отмечались в 84 случаях, что составляет 7,2%. У всех этих больных, наряду с умеренной гепатомегалией, отмечались жалобы на боли в животе, тошнота, иногда рвота, отрыжка натощак или связанная с приемом пищи, При пальпации обнаруживалась болезненность в эпигастральной области. У части пациентов выявлялись положительные «пузырные» симптомы и гепатомегалия без отчетливых субъективных жалоб Комплексное клинико-лабораторное обследование позволило исключить формирование хронического гепатита у всех этих больных. Для уточнения диагноза они были углубленно обследованы в условиях гастроэнтерологического центра с применением современных методов исследования (фиброгастрадуоденоскопия, колоноскопия, ирригоскония, фракционное исследование желудочного сока, дуоденальное зондирование и др.).

При анализе анамнестических данных выяснилось, что у половины пациентов жалобы на боли в животе и диспептические расстройства отмечались и до заболевания гепатитом А. Часть больных лечились в соматических стационарах по поводу хронического гастродуоденита, дискинезии желчевыводящих путей, хронического колита и др. Длительность этих заболеваний до возникновения гепатита А составляла 1-7 лет. В ранние сроки реконвалесценции (спустя 2-4 нед после выписки из гепатитного стационара) у всех этих пациентов вновь появились боли в животе и диспептические симптомы гепатита А. При обследовании у большинства было диагностировано обострение хронического гастродуоденита. При ФЭГДС в 82% случаев были обнаружены изменения слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки. В отдельных случаях при отсутствии эндоскопических признаков поражения выявлены функциональные нарушения кислото- и секретообразующей функции желудка. Нередко выявлялась сочетанная патология гастродуоденальной системы, кишечника и желчевыводяших путей.

Ретроспективный анализ анамнестических данных показал, что у большинства этих больных (62%) отмечалась отягощенная наследственность по гастроэнтерологической патологии, проявляющаяся явлениями пищевой или поливалентной аллергии, бронхиальной астмой, нейродермитом и др.

У 38% пациентов жалоб на боли в животе или каких-либо диспептических расстройств до заболевания гепатитом А не отмечалось. Боли у них появились спустя 2-3 мес после начала гепатита и носили различный характер, чаше в ранние сроки после приема пищи, реже - в поздние, или были постоянными. Как правило, боли возникали в связи с физической нагрузкой, носили приступообразный или ноющий характер. Из диспептических явлений обычно отмечались тошнота, реже - рвота, неустойчивый стул, отрыжка, изжога, запоры.

При клиническом обследовании выявлялась болезненность при пальпации в эпигастральной и пилородуоденальной области, в правом подреберье и в точке желчного пузыря, У всех этих пациентов отмечаюсь увеличение размеров печени (нижний край выступал из-под реберной дуги на 2-3 см) и выявлялись положительные «пузырные» симптомы гепатита А. При эндоскопии у 76,7% больных были обнаружены признаки поражения слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки. У 63% патология была сочетанной (гастродуоденит), а у 16,9% - изолированной (гастрит или дуоденит). Только у 17,8% пациентов визуально не выявлено изменений слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки. Однако при фракционном исследовании желудочного сока у части из них были установлены нарушения кислото- и секретообразующей функции желудка.

В подавляющем большинстве случаев (85,7%), наряду с поражением гастро-дуоденальной зоны, выявлены дискинетические нарушения желчного пузыря. У отдельных больных они сочетались с аномалией развития желчного пузыря или с явлениями вялотекущего холецистита.

Таким образом, выявляемые у реконвалесцентов гепатита А так называемые остаточные явления или отдаленные последствия в виде длительно сохраняющихся симптомов обшей астенизации, неопределенных болей в животе, увеличения размеров печени, жалоб диспептического характера и других проявлений, которые в практической работе принято трактовать как «постгепатитный синдром», при тщательном целенаправленном обследовании в большинстве случаев расшифровываются как хроническая гастродуоденальная или гепатобилиарная патология, выявившаяся или возникшая в связи с гепатитом А. Именно поэтому при наличии жалоб на боли в животе, изжогу; тошноту или рвоту в периоде реконвалесценции гепатита А необходимо проводить углубленное обследование пациента с целью выявления патологии со стороны гастродуоденальной и билиарной систем. Такие реконвалесценты должны наблюдаться у гастроэнтеролога и получать соответствующую терапию.

Постгепатитная гипербилирубинемия

Постгепатитную гипербилирубинемию лишь условно можно связать с перенесенным вирусным гепатитом. По современным представлениям, этот синдром обусловлен наследственным дефектом обмена билирубина, приводящим к нарушению трансформации неконъюгированного билирубина или нарушению экскреции конъюгированного и как следствие - к накоплению в крови непрямой фракции билирубина (синдром Жильбера) или прямой фракции (синдромы Ротора, Дабина-Джонсона и др.). Это наследственное заболевание, а вирусный гепатит в таких: случаях является провоцирующим фактором, выявляющим эту патологию гак же, как, например, физические или эмоциональные нагрузки, ОРВИ и др.

В исходе гепатита А синдром Жильбера развивается у 1-5% пациентов, обычно в течение первого года после острого периода болезни. Чаще он возникает у мальчиков в пубертатном периоде. Ведущим клиническим симптомом гепатита А служит нерезко выраженная желтуха за счет умеренного повышения в крови неконъюгированного билирубина (обычно не более 80 мкмоль/л) при полном отсутствии признаков, свойственных для гемолитических желтух и вирусных гепатитов. То же можно сказать и в отношении синдромов Ротора и Дабина-Джонсона, с той лишь особенностью, что в крови в этих случаях оказывается повышенным содержание исключительно конъюгированного билирубина.

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК - 2013

Гепатит a без печеночной комы (B15.9)

Инфекционные болезни у детей, Педиатрия

Общая информация

Краткое описание


Утвержден протоколом заседания
Экспертной комиссии по вопросам развития здравоохранения МЗ РК
№23 от 12.12.2013

Вирусный гепатит А — острое, циклически протекающее инфекционное заболевание, характеризующееся кратковременными симптомами интоксикации, быстро проходящими нарушениями печёночных функций, доброкачественностью течения.

I. ВВОДНАЯ ЧАСТЬ

Название протокола: Вирусный гепатит А у детей
Код протокола:

Код(ы) МКБ-10:
Шифр: В 15. 9
В 15 острый гепатит А
В15.0 гепатит А с печеночной комой
В15.9 гепатит А без печеночной комы

Дата разработки протокола: 22.08.2013

Сокращения, используемые в протоколе:
1. АЛТ - аланинтрансфераза
2. АСТ - аспартаттрансфераза
3. Анти-ВГА - JgM, JgG - иммуноглобулины M,G против ВГА.
4. ВГА - вирусный гепатит А
5. ИФА - иммуноферментный анализ
6. ОВГ- острые вирусные гепатиты
7. ОПЭ - острая печёночная энцефалопатия
8. ПТИ - протромбиновый индекс
9. ПЦР - полимеразная цепная реакция
10. РИА - радиоиммунный анализ
11. ЩФ - щелочная фосфатаза
12. ВОП - врачи общей практики
13. в/в - внутривенное введение

Пользователи протокола: врачи-педиатры, инфекционисты, врачи-ВОП.

Классификация


Клиническая классификация

Вирусные гепатиты с энтеральным механизмом передачи

Острый вирусный гепатит А

Формы ОВГ:

I . Типичная желтушная форма - сочетание желтухи с цитолитическим синдромом с четким разграничением 3-х периодов болезни: преджелтушный, желтушный, реконвалесценция.
Типичная желтушная форма с холестатическим компонентом - желтуха более интенсивная, высокая билирубинемия, незначительная трансаминаземия, имеется тенденция к повышению показателя щелочной фосфатазы. Более продолжителен желтушный период болезни.

Типичная форма по степени тяжести делится:
- легкая,
- среднетяжелая,
- тяжелой степени тяжести.

II . Атипичная безжелтушная форма - полное отсутствие желтухи. Кли-нические симптомы не выражены и близки преджелтушному периоду, гепатомегалия. Специфические маркеры вирусных гепатитов в сочетании с повышенным уровнем АЛТ.

Существует злокачественная форма - фульминантный гепатит. Фульминантный (злокачественный) гепатит с массивным и субмассивным некрозом печени.
Сверхострый вариант соответствует подлинно фульминантному течению ОВГ с развитием печеночной комы и летальным исходом на 1-8 день болезни. Фульминантное течение при гепатите А встречается в 0,01 - 0,5случаев. Летальность высокая: 80-100%.

По течению ОВГ
Острое циклическое течение - в течение 1-1,5 месяцев прекращается репликация (размножение) вируса, он элиминируется (выводится) из организма и наступает полная санация. Для гепатитов А и Е - это типичное течение болезни.
При ВГА иногда отмечается затяжное течение у детей с отягощенным преморбидным фоном, но завершается полным выздоровлением.

Диагностика


ІІ. МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

Перечень диагностических мероприятий

Основные лабораторные исследования:



4. Кровь на маркеры ВГ А (anti-HAV IgM)

Дополнительные лабораторные обследования:
1. Протеинограмма и коагулограмма по показаниям
2. Исследование щелочной фосфатазы

Обследования до плановой госпитализации:
1. Общий анализ крови и мочи
2. Анализ мочи на желчные пигменты и уробилин
3. Кровь на общий билирубин и его фракции, АЛТ и АСТ (их соотношения)
4. Кровь на маркеры ВГ А (anti-HAV Ig M)

Специфические методы диагностики:
Кровь на маркеры вирусного гепатита А - anti-HAV IgM, IgG:
- ИФА крови с определением anti- HAV IgM, IgG
- ПЦР крови с определением RNA HAV (при трудности диагностики)

Жалобы и анамнез

А) преджелтушный период - повышение температуры (70-80%), слабость, недомогание, снижение аппетита, тошнота, может быть рвота, боли в животе, гиперемия слизистой ротоглотки, объективный симптом - гепатомегалия;

Б) желтушный период - улучшение самочувствия с появлением желтухи, желтушность склер, кожных покровов, потемнение цвета мочи, ахоличный стул, гепатомегалия;

В) в анамнезе - контакт с больным ВГ А, косвенно осенне-зимний период года, нарушение санитарно-гигиенических норм;

Г) Критерии оценки степени тяжести острых вирусных гепатитов

1. Легкая степень тяжести:
- слабо выраженные яв-ления интоксикации или их полное отсутствие;
- аппетит умеренно снижен, тошнота непостоянная;
- рвота не характерна;
- степень увеличения размеров печени обычно не коррелирует с тяжестью заболевания и больше связана с возрастными особенностями, предшествующими и сопутствующими заболеваниями;
- интенсивность и стойкость желтухи минимальная.

2. Среднетяжелая степень тяжести:
- симптомы интоксикации умеренно выражены;
- аппетит плохой, тошнота выраженная без рвоты;
- гепатомегалия умеренная, край тупой, эластической консистенции, селезенка не увеличена;
- желтуха выраженная и стойкая.

3. Тяжелая степень тяжести:
- выраженное нараста-ние признаков интоксикации;
- может присоединиться геморрагический синдром, тахикардия, болез-ненность в области печени, склонность к задержке жидкости, "асептическая лихорадка" с нейтрофильным лейкоцитозом;

Фульминантный гепатит . При ВГ А встречается очень редко. Клинический синдром с внезапным развитием тяжелого нарушения функции печени с энцефалопатией, коагулопатией и другими метаболическими расстройствами.

Физикальное обследование:
а) Желтушность кожных покровов и видимых слизистых оболочек, потемнение цвета мочи, ахоличный стул, возможные следы расчесов;
б) Определить край, консистенцию, болезненность и размеры печени.

Лабораторные исследования

При легкой степени тяжести:
- Общий билирубин (за счет прямой фракции) в крови не превышает 4-х кратных нормальных параметров, показатель коагулограммы (протромбиновый индекс) - без отклонений от нормы.

При средней степени тяжести:
- Уровень общего билирубина в сыворотке крови достигают до 160мкмоль/л с преобладанием прямой фракций, наиболее информативным является уровень протромбинового индекса, который снижается до 60-70%.

При тяжелой степени:
- билирубинемия свыше 160-180 мкмоль/л с тенденцией быстрого их роста.
- протромбиновый индекс снижается до40-60%;
- при нарастании тяжести отмечается билирубино-ферментная диссоциация (падение уровня аминотрансфераз при повышении уровня билирубина крови, что может указывать на угрозу развития острой печеночной недостаточности, особенно при нарастании непрямой фракции билирубина)
- необходимо помнить, что у детей первого года жизни даже при самых тяжелых поражениях печени содержание билирубина может быть невысоким и не превышать 4 норм (система СИ).

Инструментальные исследования
УЗИ органов брюшной полости с определением размеров, структуры тканей печени, селезенки при тяжелой степени тяжести, холестатическом варианте, затяжном течении ВГА.

Показания для консультации специалистов
В зависимости от состояния, фоновых и сопутствующих заболеваний пациента (хирурга, онколога).

Дифференциальный диагноз


Дифференциальный диагноз ВГА

Диагноз или причина заболевания В пользу диагноза
1. Острое респираторное заболевание Дифференциальная диагностика необходима только в начальный период заболевания ВГ, при котором не выражены катаральные проявления и после снижения температуры самочувствие ребенка не улучшается. Объективным симптомом ВГ является раннее увеличение печени
2. Синдром Жильбера
Встречается в подростковом и молодом возрасте. Заболевание характеризуется относительной недостаточностью фермента УДФГТ и повышением уровня непрямого билирубина в крови.
3. Острая кишечная инфекция
Дифференциальная диагностика требуется в начальный период заболевания ВГ, когда может быть диарейный синдром, который не имеет выраженности и купируется без лечения. Объективным симптомом является гепатомегалия
4. Гемолитические желтухи - Надпеченочные желтухи Характеризуются повышением непрямого билирубина вследствие усиленного гемолиза, а также желтухой на фоне анемии. Для гемолитических желтух не характерны синдромы паренхиматозного поражения печени (мезенхимально-воспалительный, цитолиз и холестаз).
5. Острый живот: аппендицит, мезаденит, панкреатит
При ВГ А, как правило, выраженной болезненности всего живота нет, лишь умеренная болезненность в области правого подреберья. Объективный симптом ВГ - гепатомегалия
6. Механические желтухи: Возникают вследствие закупорки желчевыводящих путей камнями, клубком гельминтов, опухолью. При таких состояниях повышается общий билирубин за счет прямой фракции как при ВГ, но при этом активность трансаминаз, как правило, нормальное или слегка повышено и выражен чаще болевой синдром
7. Гепатиты при ряде инфекций, например: иерсиниоз, листериоз, лептоспироз, инфекционный мононуклеоз, цитомегаловирусная инфекция
Кроме клиники и лабораторных данных характерных для гепатита, при таких заболеваниях много других симптомов, в том числе лихорадка, как правило, продолжительная нежели при ВГ А и кроме гепатомегалии имеется поражение других систем и органов
8. Токсические поражения печени на фоне приема лекарств(например противотуберкулезные), токсических веществ Клиника паренхиматозного поражения печени. Диффдиагностическим признаком служит исчезновение признаков заболевания после отмены вызвавшей причины

Медицинский туризм

Пройти лечение в Корее, Израиле, Германии, США

Лечение за границей

Как удобнее связаться с вами?

Медицинский туризм

Получить консультацию по медтуризму

Лечение за границей

Как удобнее связаться с вами?

Отправить заявку на медтуризм

Лечение


Цели лечения : купирование интоксикации, желтушного синдрома, цитолиза гепатоцитов.

Тактика лечения

Немедикаментозное лечение (базисная терапия):
1. Режим - постельный в преджелтушный, желтушный периоды ВГА независимо от степени тяжести на протяжении всего острого периода заболевания.
2. Диета - стол №5а,5, соотношение белков, жиров и углеводов 1:1:4,5, количество их соответствует возрастным нормам.
3. Дезинтоксикационная терапия - прием жидкостей через рот.

Медикаментозное лечение:
1. Лечение больных с легкой и средней степенью тяжести ВГА проводят в домашних условиях.

2. Основные средства патогенетической терапии, используемые при тяжелой степени тяжести ВГА:
- средства дезинтоксикационной терапии: 5%-10% растворы декстрозы, кристаллоиды (натрия хлорид, калия хлорид, натрия гидрокарбонат), реополиглюкин, рефортан;
- антихолестатические средства - урсодезоксихолевая кислота;
- желчегонные препараты холекинетического действия (в периоде снижения желтушного синдрома) -5-10% раствор магния сульфат через рот,холосас;
- ингибиторы протеолиза (контрикал, трасилол и др.);
- антиоксиданты и гепатопротекторы (аскорбиновая кислота, токоферол, эссенциальные фосфолипиды,препараты силимарина;
- гемостатическая терапия (свежезамороженная плазма, аминокапроновая кислота и др);
- посиндромная терапия.

Перечень основных лекарственных средств: нет.

Перечень дополнительных лекарственных средств :
1. 5-10% растворы декстрозы
2. кристаллоиды
3. свежезамороженная плазма
4. ингибиторы протеаз
5. урсодеоксихолевая кислота
6. препараты силимарина
7. антиоксиданты
8. холосас

Другие виды лечения: не показаны

Хирургическое вмешательство: не требуется.

Профилактические мероприятия вирусного гепатит А

Стратегия профилактики и контроля:
- Обеспечить население доброкачественной питьевой водой;

Обеспечить надлежащие санитарно-гигиенические условия в детских дошкольных организациях, школах и других учебных заведениях для профилактики контактно-бытового пути передачи инфекции обратив особое внимание на создание питьевого режима и элементарных условий для соблюдения личной гигиены (мыло, туалетная бумага);

Лабораторные обследования контактных лиц на биохими-ческие анализы крови назначаются врачом при наличии клини-ческих показаний;

Заключительная дезинфекция проводится в детских садах и детских организациях закрытого типа при условии совместного пита-ния, пребывания и сна детей после изоляции больного из коллектива (Об утверждении Санитарных правил "Санитарно-эпидемиологические требования к организации и проведению санитарно-противоэпидемических (профилактических) мероприятий по предупреждению инфекционных заболеваний»Постановление Правительства Республики Казахстан от 12 января 2012 года № 33;

Специфическая профилактика ВГА - вакцинация.

Контингенты, подлежащие вакцинации:
1. Дети в возрасте с 2-х лет;
2. Контактные в очагах ВГА в возрасте до 14 лет включительно в первые 2 недели со дня контакта;
3. Дети до 14 лет, больные хроническими вирусными гепатитами В и С в период ремиссии.

Вакцинация проводится 2-х кратно с интервалом в 6 месяцев. Побочные реакции на введение вакцины не характерны. Раз-решается вводить вакцину против ВГА одновременно с другими вакцинами, при условии их раздельного введения.

Дальнейшее ведение
Диспансерное наблюдение:

Первый осмотр через 15-30 дней после выписки из стационара, повторный — через 3 месяца. При отсутствии остаточных явлений и полной нормализации печёночных проб реконвалесценты снимаются с учёта. При наличии остаточных явлений диспансерное наблюдение проводится до полного выздоровления.

Индикаторы эффективности лечения:
- исчезновение интоксикации (восстановление аппетита, улучшение самочувствия);
- нормализация пигментного обмена, размеров печени;
- полное клинико- лабораторное выздоровление.

Госпитализация


Показания для госпитализации :
1. Плановая - тяжелая форма ВГА, затяжное течение, холестатический вариант.
2. Экстренная - при тяжелой степени тяжести ВГА.

Информация

Источники и литература

  1. Протоколы заседаний Экспертной комиссии по вопросам развития здравоохранения МЗ РК, 2013
    1. 1. Лечение вирусных гепатитов А.А. Ключарева, Н.В. Голобородько, Л.С. Жмуровская и др. / Под ред. А.А. Ключаревой – Минск: ООО “Доктор Дизаин”, 2003. – 216 с. 2. Майер К.-П. Гепатит и последствия гепатита: Практич. Рук.: Пер.с нем. / под ред.А.А. Шептулина. // М.: Гзотар медицина, 1999. – 432 с. 3. Учайкин В.Ф. Руководство по инфекционным болезням у детей //М.:Гзотар Медицина, 2001.- 809 с. 4. Шерлок Ш., Дули Дж. Заболевания печени и желчных путей: Практическое рук.: перевод с анг. / Под редакцией З.Г. Апросиной, Н.А. Мухина – М.: Гэотар Медицина, 1999. – 864 с. 5. Kuntz E., Kuntz H. Hepatology: Principles and practice: history, morphology, biochemistry, diagnosis, clinic, therapy. – Springer –Verlag Berlin, Heidelberg, 2002.- 825 p. 6. Lok A.S., Heathcote E.J., Hoofnagle J.H. Management of Hepatitis B 2000, Summary of a Workshop. Gastroenterology 2001;120:1828-53. 7. Zhang L, Miao L, Liu JF, Fu HC, Ma L, Zhao GZ, Dou XG. Study on the relationship between the serum levels of Th1/Th2 cytokines and the clinical manifestations of chronic hepatitis C and the outcome of interferon therapy // Zhonghua Shi Yan He Lin Chuang Bing Du XueZaZhi. 2009 Oct;23(5):352-4. 8. Al-Ali J, Al-Mutari N, Ahmed el-SF. Hepatitis C virus and the skin //

Информация


III. ОРГАНИЗАЦИОННЫЕ АСПЕКТЫ ВНЕДРЕНИЯ ПРОТОКОЛА

Список разработчиков :
1. Куттыкожанова Г.Г. - д.м.н., профессор, заведующая кафедрой детских инфекционных болезней КАЗ НМУ им. Асфендиярова.
2. Эфендиев И.М. - к.м.н., доцент, заведующий кафедрой детских инфекционных болезней и фтизиатрии ГМУ г. Семей.
3. Аткенов С. Б. - к.м.н., доцент, кафедры детских инфекционных болезней АО «Медицинский университет Астана»

Рецензенты:
1. Баешева Д.А. - д.м.н., заведующая кафедрой детских инфекционных болезней АО «Медицинский университет Астана».
2. Кошерова Б. Н. - проректор по клинической работе и непрерывному профессиональному развитию, д.м.н., профессор инфекционных болезней КарГМУ

Указание на отсутствие конфликта интересов : нет.

Указание условий пересмотра протокола :
- изменения нормативно-правовой базы Республики Казахстан;
- пересмотр клинических рекомендаций ВОЗ;(с заполненной формой обоснования) идет до 29 марта 2019 года: [email protected] , [email protected] , [email protected]

Внимание!

  • Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему здоровью.
  • Информация, размещенная на сайте MedElement, не может и не должна заменять очную консультацию врача. Обязательно обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов.
  • Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может назначить нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.
  • Сайт MedElement является исключительно информационно-справочным ресурсом. Информация, размещенная на данном сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.
  • Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший в результате использования данного сайта.

Гепатит – воспалительное заболевание печени. По характеру течения различают острые и хронические гепатиты. Острые протекают с выраженной симптоматикой и имеют два варианта исхода: полное излечение, или переход в хроническую форму.

Разные виды гепатитов отличаются друг от друга разными способами заражения, скоростью прогрессирования, выраженностью клинических проявлений, способами лечения и прогнозом для пациента. Для гепатитов характерен специфический комплекс симптомов, которые, в зависимости от вида заболевания, могут проявляться сильнее других.

Что такое гепатит?

Гепатит – это острое или хроническое воспалительное заболевание печени, которое возникает вследствие инфицирования специфическими вирусами или влияния на паренхиму органа токсических веществ (например, алкоголя, лекарств, наркотиков, ядов).

Вирусные гепатиты - это группа распространенных и опасных для человека инфекционных заболеваний, которые довольно значительно различаются между собой, вызываются разными вирусами, но все же имеют общую черту - это заболевание, поражающее в первую очередь печень человека и вызывающее ее воспаление.

Основными признаками гепатитов является – боль в животе, потеря аппетита с частыми тошнотой и рвотой, головная боль, общая слабость и повышение температуры тела до 38.8°С, а в тяжелых случаях - пожелтение кожи и глаз.

Виды вирусных гепатитов

Гепатиты классифицируют:

  • по причине развития — вирусные, алкогольные, лекарственные, аутоиммунный гепатит, специфические (туберкулезный, эхинококковый и др.), гепатиты вторичные (как осложнения других патологий), криптогенный (неясной этиологии);
  • по течению (острый, хронический);
  • по клиническим признакам (желтушная, безжелтушная, субклиническая формы).

По механизму и путям заражения разделены на две группы:

  • Имеющие орально-фекальной механизм передачи (А и Е);
  • Гепатиты, для которых кровоконтактный (гемоперкутанный), а говоря проще – проложенный через кровь путь, является основным (В, С, D, G – группа парентеральных гепатитов).

В зависимости от формы гепатита, болезнь может длительное время беспокоить больного, при этом в 45 – 55 % случаев наступает полное выздоровление. Хроническая (постоянная) форма вирусного гепатита может беспокоить больного на протяжении всей жизни.

Гепатит А или болезнь Боткина - это наиболее распространенная форма вирусного гепатита. Его инкубационный период (от момента заражения до появления первых признаков заболевания) составляет от 7 до 50 дней.

В этот период человек может заразить других. Большинство симптомов обычно исчезают через несколько дней или недель, но чувство усталости может затянуться на месяцы по мере того, как печень приходит в норму. На полное выздоровление уходит несколько месяцев.

Вирусный гепатит B

Желтуха возникает в результате нарушения обмена билирубина, токсичного для организма. При нарушении функций печени он накапливается в крови, разносится по всему организму, откладываясь в коже и слизистых оболочках и придавая им желтоватый цвет.

Чаще всего в результате нарушения оттока из печени желчи, часть которой попадает в кровь и разносится по организму, появляется зуд: желчные кислоты, откладываясь в коже, сильно раздражают ее.

В некоторых случаях у больных развивается так называемый молниеносный острый гепатит. Это крайне тяжелая форма болезни, при которой наблюдается массовое отмирание тканей и чрезвычайно быстрое развитие симптомов. При отсутствии лечения такой острый гепатит заканчивается смертью человека.

Формы развития

В течении вирусных гепатитов выделяют 4 формы:

  1. Легкую , чаще свойственную гепатиту С: желтуха нередко отсутствует, температура субфебрильная или нормальная, тяжесть в правом подреберье, снижение аппетита;
  2. Средней тяжести : вышеперечисленные симптомы более выражены, появляется боль в суставах, тошнота и рвота, аппетит практически отсутствует;
  3. Тяжелую . Присутствуют все симптомы в ярко выраженной форме;
  4. Молниеносную (фулминантную) , не встречаемую при гепатите С, но весьма характерную для гепатита В, особенно, в случае коинфекции (ВГD/ВГВ), то есть, сочетания двух вирусов В и D, которые вызывают суперинфекцию.

Осложнения и последствия для организма

И острый, и хронический гепатит могут привести к весьма серьезным последствиям. Среди них стоит особо отметить:

  • воспалительные заболевания желчных путей;
  • печеночную кому (заканчивается смертью в 90% случаев);
  • цирроз печени – возникает у 20% больных вирусным гепатитом. Наиболее часто к циррозу приводит гепатит B и его производные формы;
  • рак печени;
  • расширение кровеносных сосудов и последующие внутренние кровотечения;
  • скопление жидкости в брюшной полости – асцит.

Лечение гепатитов

Лечение гепатита зависит от этиологического фактора, вызвавшего воспалительный процесс в печени. Разумеется, гепатит алкогольного или аутоиммунного происхождения обычно требует лишь симптоматического, дезинтоксикационного и гепатопротекторного лечения.

Стандартная тактика лечения гепатита предполагает:

  • устранение причины заболевания путем уничтожения вируса и детоксикации организма;
  • лечение сопутствующих болезней;
  • восстановление работоспособности печени;
  • поддержание нормальной жизнедеятельности органа;
  • соблюдение специальной диеты и определенных санитарно-гигиенических мер защиты.

Лечение острого гепатита

Лечение обязательно проводится в стационаре. Кроме того:

  • прописывается диета №5А, полупостельный режим (при тяжелом течении – постельный);
  • при всех формах гепатита противопоказан алкоголь и гепатотоксичные лекарственные средства;
  • производится интенсивная дезинтоксикационная инфузионная терапия, чтобы компенсировать эту
  • функцию печени;
  • назначают гепатопротективные препараты (эссенциальные фосфолипиды, силимарин, экстракт расторопши пятнистой);
  • назначают ежедневную высокую клизму;
  • производят коррекцию обмена – препараты калия, кальция и марганца, витаминные комплексы.

Соблюдение диеты

Кроме медикаментозной терапии, больному следует обязательно соблюдать диету. Питание должно основываться на следующих правилах:

  • полное исключение алкоголя (в том числе и пива);
  • запрет на маринады, копчёности, острое и жирное;
  • рекомендуется нежирное мясо и рыба;
  • можно употреблять нежирные молочные продукты.

Противовирусная терапия в тандеме с диетой и постельным режимом может привести к полному выздоровлению. Однако следует отметить, что соблюдение диетического питания и проведение терапии требуется и после выздоровления. В противном случае практически не исключается рецидив и переход болезни в хронический вирусный гепатит.

Что можно кушать:

  • различные чаи на основе трав и ягод, соки и компоты с небольшим содержанием сахара;
  • перетертые, хорошо проваренные каши;
  • различные супы и овощные пюре;
  • молочные изделия с малым содержанием жира;
  • мясо и рыба должны быть нежирных сортов, приготовленными на пару;
  • паровой омлет;
  • хлеб отрубной, ржаной, галетное печение.

Из сладостей можно употреблять сухофрукты, не слишком сладкое варенье, мед. Полезны запеченные яблоки, в небольших количествах бананы и ягоды.

Что нельзя:

  • очень крепкий чай, шоколад, кофе;
  • бобовые изделия, грибы;
  • кислое, соленое, слишком сладкое;
  • сдоба, изделия из слоеного теста, блины, пирожки;
  • колбасные изделия и мясные консервы;
  • свинина;
  • яйца в крутом и жареном виде.

Профилактика

Профилактика нужна, чтобы вирусный гепатит не вернулся, а в случае хронического проявления ― не обострился, не осложнился. Профилактика заключается в соблюдении следующих правил:

  • исключение из рациона алкоголя (полностью);
  • соблюдение всех рекомендаций врача (не пропускать приемы, правильно по рецепту употреблять лекарственные средства);
  • соблюдение диеты (исключить жаренное и жирное, соленое и острое, консервацию и консервы);
  • соблюдать осторожность при контакте с зараженными биоматерилами (касается медработников), а именно ― пользоваться СИЗ (средствами защиты).

Как защититься от гепатита?

Вирусные гепатиты часто приводят к серьезным и опасным осложнениям , а их лечение не только длительное, но и дорогое.

Профилактика заключается в следующем:

  • Мыть руки перед едой
  • Кипятить воду перед употреблением
  • Всегда мыть фрукты и овощи, термически обрабатывать продукты питания
  • Избегать контакта с биологическими жидкостями других людей, в том числе с кровью
  • Предохраняться при половых контактах (в т.ч и оральных)
  • Делать пирсинг и татуировки только стерильными приборами в проверенных центрах
  • Сделать прививку от гепатита.
КАТЕГОРИИ

ПОПУЛЯРНЫЕ СТАТЬИ

© 2024 «kingad.ru» — УЗИ исследование органов человека